Pľúcny edém je stav núdze. Pľúcny edém. Symptómy, mechanizmus vývoja, príčiny, diagnostika, liečba ochorenia. Zníženie množstva peny blokujúcej dýchacie cesty

Pľúcny edém - patologický stav v dôsledku nadmerného potenia tekutej časti krvi do pľúcneho tkaniva. Tento hrozivý syndróm sa môže vyskytnúť pri mnohých ochoreniach: infekcie, intoxikácia, utopenie, alergické stavy, poškodenie CNS atď.

Príčiny

ale často pľúcny edém sa vyvíja v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory s, arteriálnej hypertenzie, aterosklerotická kardioskleróza, akútna myokarditída, srdcové chyby; často sa vyvíja s tromboembolizmom pľúcna tepna a chronické pľúcne srdce (chronická bronchitída, difúzna pneumoskleróza) v dôsledku užívania niektorých liečivé látky a transfúzia prebytočných tekutín. Lekárske manipulácie môžu tiež vyvolať pľúcny edém: rýchla extrakcia pleurálneho transudátu alebo ascitickej tekutiny.

rozvoj

Pri vzniku pľúcneho edému je bez ohľadu na príčinu dôležité akútne zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcneho obehu a zvýšenie permeability steny kapilár. Hypertenzia pľúcneho obehu pri akútnom zlyhaní ľavej komory, zvýšená permeabilita cievnej steny vytvárajú podmienky pre potenie tekutej časti krvi do intersticiálneho tkaniva a alveol. Transudát bohatý na bielkoviny vytvára v alveolách stabilnú penu, ktorá znižuje dýchací povrch pľúc, čo vedie k rozvoju ťažkého respiračného zlyhania.

Akútne zlyhanie ľavej komory komplikuje priebeh celého radu patologických stavov: infarkt myokardu, ( paroxyzmálna tachykardia), oddelenie papilárneho svalu, hypertenzná kríza; vyskytuje sa pri aterosklerotickej a postinfarktovej kardioskleróze, defekty aorty srdca (zvyčajne stenóza aortálnej chlopne), myokarditída, kardiomyopatia.

Takmer sa môže vyvinúť obraz pľúcneho edému zdravý človek s výraznou fyzickou námahou v dôsledku pretrhnutia šľachových akordov mitrálnej chlopne, čo vedie k akútnej mitrálnej insuficiencii.

Pľúcny edém môže byť spôsobený prudkým zvýšením prietoku krvi do srdca nadmernými krvnými transfúziami a transfúziami nebielkovinových roztokov. Rýchle podanie veľkých objemov náhrad plazmy alebo akýchkoľvek liečivých látok môže tiež zvýšiť hydrostatický tlak v pľúcnych kapilárach v dôsledku reflexnej stimulácie baroreceptorov cievnej steny. Je to zrejmé najmä pri zavádzaní chladených liekov.

Akékoľvek preťaženie krvného obehu na pozadí chronického srdcového zlyhávania – či už ide o nadmerný príjem tekutín, alebo slané jedlá, či užívanie liekov, ktoré zadržiavajú sodík v tele (salicyláty, butadión), môže viesť k pľúcnemu edému.

Ďalší mechanizmus, ktorý spôsobuje pľúcnu hypertenziu, je spojený s obštrukciou odtoku z malého kruhu, napríklad so stenózou ľavého atrioventrikulárneho ústia. Zvýšenie permeability cievnej steny je hlavným faktorom v patogenéze pľúcneho edému spôsobeného infekčnými ochoreniami (chrípka, lobárna pneumónia, osýpky atď.), endogénnymi (urémia, zlyhanie pečene) alebo exogénna intoxikácia (otrava domácimi a priemyselnými jedmi), alergie.

Príčinou nadmerného tlaku v pľúcnom obehu môže byť prudké zvýšenie odporu pľúcnych ciev v dôsledku mechanických prekážok prietoku krvi – tromboembólia, trombóza pľúcnej tepny, reflexný vazospazmus v dôsledku hypoxie, zmenšenie objemu cievneho riečiska pri chronických nešpecifické pľúcne ochorenia (obštrukčný emfyzém, difúzna alebo fokálna pneumoskleróza) . Alveolárna hypoxia má nezávislý význam pri rozvoji pľúcneho edému u horolezcov počas rýchleho výstupu do vysokej nadmorskej výšky („vysokohorský pľúcny edém“).

So zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (adrenalín, norepinefrín atď.) dochádza k periférnej vazokonstrikcii (kŕče), čo sťažuje činnosť ľavej komory v dôsledku zvýšenia systémového krvného tlaku a tachykardie. Toto je mechanizmus pľúcneho edému pri ochoreniach sprevádzaných nárastom intrakraniálny tlak a mozgový edém (traumatické poranenie mozgu, akútna cerebrovaskulárna príhoda, mozgové nádory, epileptický záchvat). Pri vzniku pľúcneho edému je dôležitý pokles negatívneho vnútroočného tlaku. Tento druh účinku sa vyskytuje pri akútnej celkovej obštrukcii. dýchacieho traktu(status astma, laryngeálny edém v anafylaktickom šoku, utopenie).

Pľúcny edém sa môže vyskytnúť pri zavedení veľkých objemov tekutých liekov (pozri vyššie), sympatomimetík ("adrenalínový pľúcny edém"), látok, ktoré potláčajú kontraktilitu myokardu (blokátory β-adrenergných receptorov).

Etapy pľúcneho edému

Rozlišovať intersticiálne a alveolárneštádia pľúcneho edému.

• Intersticiálne štádium (klinicky sa prejavuje srdcovou astmou) je charakterizované seróznou infiltráciou celého pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje zvýšenie pľúcnej vaskulárnej a bronchiálnej rezistencie. Zvyšujúca sa hypoxia zvyšuje permeabilitu alveolokapilárnej membrány.
• Výskyt tekutej časti krvi v alveolách označuje alveolárne štádium (skutočný pľúcny edém). Prenikajúca tekutina poškodzuje pľúcny surfaktant – fosfolipid, ktorý reguluje povrchové napätie sliznice pľúcnych alveol, čím bráni ich úplnému kolapsu pri výdychu.

V alveolách sa transudát šľaha vdychovaným vzduchom, čím vzniká proteínová pena (z 200 ml tekutiny sa získajú 2-3 litre peny), ktorej stabilita je daná voštinovou štruktúrou, ktorá zabraňuje vytekaniu tekutiny . Obštrukcia dýchacích ciest penou spôsobuje rýchlo rastúce zlyhanie dýchania. Hypoxémia stimuluje dýchacie centrum, zvyšujúca sa dýchavičnosť, ktorá nezodpovedá stupňu kyslíkového dlhu. Hlboké a časté dýchanie pomáha znižovať negatívny vnútrohrudný tlak, čo má za následok zvýšenie prietoku krvi do pravého srdca. V malom kruhu stúpa krvný tlak, zvyšuje sa únik tekutiny do alveol, ktorých priepustnosť je znížená v dôsledku hypoxie. Vzniká obraz pľúcneho edému a všetky mechanizmy jeho patogenézy sa vzájomne ovplyvňujú podľa princípu začarovaného kruhu.

POLIKLINIKA

Srdcový (intersticiálny pľúcny edém) sa vyskytuje kedykoľvek počas dňa, ale častejšie v noci alebo skoro ráno. Vyprovokovať útok fyzické cvičenie, hypotermia, psycho-emocionálny stres, nočné mory, prechod pacienta z vertikálnej do horizontálnej polohy, pričom objem pľúcnej krvi sa zvýši v priemere o 300 ml.

Dusenie sa vyskytuje alebo sa náhle zvyšuje. Ekvivalentom dýchavičnosti môže byť záchvatovitý kašeľ. Pacient je nútený zaujať polohu v sede, nohy visiace z postele (ortopnoická poloha). Pri dýchaní sa zúčastňujú pomocné dýchacie svaly. Objavuje sa cyanóza pier a nechtov, potenie, exoftalmus. Pacienti sú nadšení, nepokojní. Končatiny sú studené. Môže sa vyskytnúť bronchospazmus v dôsledku opuchu bronchiálnej sliznice. Kašeľ suchý, povrchný alebo hekavý, dýchavičnosť až 40-60 za minútu. charakteristická tachykardia. BP je zvyčajne zvýšený. Pri perkusiách pľúc je zaznamenaný zvuk boxu v dôsledku akútneho emfyzému pľúc. Dýchanie je hlasné, zintenzívnené. S príznakmi bronchospazmu sa ozývajú suché pískanie roztrúsených chrapotov. Vlhké chrasty v tomto štádiu ochorenia nie sú určené. Srdcové zvuky sú ťažko počuteľné kvôli hlučnému dýchaniu a sipotom; zväčšená bolestivá pečeň, možno určiť opuchy dolných končatín.

Srdcová astma vyžaduje odlišná diagnóza s útokom bronchiálna astma(pozri tabuľku), čo nie je vždy jednoduché, najmä ak sa bronchospazmus objaví na klinike srdcovej astmy. Treba mať na pamäti, že ťažký záchvat bronchiálnej astmy je často komplikovaný alveolárnym pľúcnym edémom v dôsledku celkového spazmu pľúcnych ciev.

Röntgen hrudníka môže pomôcť pri diagnostike. Pri srdcovej astme obraz ukazuje rozmazanie pľúcneho vzoru, zníženie priehľadnosti bazálnych úsekov pľúc.

Symptómy

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný závažným respiračným zlyhaním: ťažká dýchavičnosť, rastúca difúzna cyanóza. Vedomie pacientov je zmätené. Keď sa edém zvyšuje, letargia sa prehlbuje až do kómy. Tvár je opuchnutá, žily na krku sú opuchnuté. Koža je vlhká, horúca mŕtvica v dôsledku hypertermie centrálneho pôvodu. Drnčanie v pľúcach počuť na diaľku ako grganie. Na perách pacienta vybuchne pena. Jeho ružová farba je spôsobená vytvorenými prvkami krvi prenikajúcimi do alveol, čo je typické pre chrípku, lobárna pneumónia. Hrudník je rozšírený; s perkusiou je zvuk perkusií mozaikový: oblasti tympanitídy sa striedajú s ohniskami tuposti. Počas auskultácie pľúc sa spolu so suchými šelestami ozýva množstvo zvučných mokrých šelestov rôznych veľkostí (od malých po veľké bublanie). Auskultačný obraz je dynamický; Sipot je najlepšie počuť v hornej a strednej časti pľúc. Krvný tlak je častejšie zvýšený, ak sa edém nevyskytuje na pozadí šoku, ale v terminálnom štádiu krvný tlak postupne klesá, pulz sa stáva vláknitým, dýchanie je plytké, potom typu Cheyne-Stokes. Pacient je v bezvedomí. Smrť nastáva v dôsledku asfyxie.

RTG s pľúcnym edémom odhalilo intenzívne symetrické stmavnutie v centrálnych častiach pľúc v podobe motýľa.

Prideľte "blesk", "hurikán" pľúcny edém, ktorý veľmi rýchlo vedie k smrti (za pár minút). Túto formu akútneho pľúcneho edému možno pozorovať pri anafylaktických a otravách rôznymi jedmi, pri poškodení centrálneho nervového systému. Subakútny pľúcny edém trvajúci do 12 hodín sa vyznačuje zvlneným priebehom: jeho príznaky sa postupne zvyšujú, niekedy sa zintenzívňujú, niekedy slabnú. Častejšie je to typické endogénna intoxikácia(urémia, zlyhanie pečene). Vleklé formy pľúcneho edému, trvajúce až niekoľko dní, komplikujú chronické srdcové zlyhávanie, chronické nešpecifické pľúcne ochorenia. V druhom prípade je diagnostika ťažká. Výskyt mokrých šeliem v pľúcach na pozadí pískajúcich suchých šeliem je ťažké určiť.

Liečba

Pre úspech terapie je dôležité objasnenie genézy pľúcneho edému (aj keď to nie je vždy možné). U kardiakov by hlavným taktickým smerom malo byť zníženie hydrostatického tlaku v cievach malého kruhu. To sa dosiahne uľahčením práce ľavej komory znížením systémového krvného tlaku. Na tieto účely sa používajú blokátory ganglií: 0,5-1 ml 5% roztoku pentamínu v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa pomaly intravenózne injikuje pod kontrolou krvného tlaku. Aby sa predišlo ťažkej hypotenzii, nie je potrebné podať celý objem lieku – po poklese krvného tlaku o viac ako od počiatočného systolického tlaku je možné infúziu zastaviť.

Kontrolovaná hypotenzia sa dosiahne intravenóznou kvapkacou injekciou arfonadu -250 mg v 100-150 ml fyziologického roztoku alebo 5% roztoku glukózy. Rýchlosť podávania je regulovaná v závislosti od krvného tlaku; ak sa zníži, prietok roztoku do žily sa zastaví a krvný tlak mierne stúpne.

AT posledné roky použite "periférne vazodilatanciá" - prostriedky podobné ganglioblokátorom: nitroglycerín, nitroprusid sodný. Ich pôsobenie je založené na znížení venózneho tonusu a venózneho návratu do srdca, uvoľnení kŕčov pľúcnych ciev a znížení celkového odporu pľúc. Vďaka tomu je eliminovaná hypertenzia malého kruhu. Okrem toho má nitroprusid sodný bronchodilatačný účinok: jeho použitie je metódou voľby pri mitrálnej insuficiencii: znižuje sa odpor proti odtoku krvi z ľavej komory do aorty, čím sa vyrovnáva spätný tok krvi do ľavej predsiene a tým znižuje tlak v malom kruhu. Terapiu možno začať užitím tabletovej formy nitroglycerínu: 1-2 tablety pod jazyk, potom prejsť na intravenózne kvapkanie 1 ml 0,01 % roztoku nitroglycerínu alebo 50 mg nitroprusidu sodného v 500 ml 5 % roztoku glukózy rýchlosťou 6-7 kvapiek za minútu pod kontrolou krvného tlaku. Treba mať na pamäti možnosť použitia gangliových blokátorov a periférnych vazodilatancií nielen pri vysokom, ale aj stredne zvýšenom a normálnom krvnom tlaku.

Na zníženie objemu cirkulujúcej krvi a odvodnenie pľúc sa používajú rýchlo pôsobiace diuretiká: furosemid (lasix) 80-120 mg, kyselina etakrynová (uregit) 100-200 mg, podávajú sa intravenózne prúdom bez riedenia. Účinok sa vyskytuje takmer okamžite (dokonca aj pred objavením sa diurézy) v dôsledku prerozdelenia krvi z malého kruhu do veľkého.

Diuréza by nemala byť veľmi bohatá (prvý deň nie viac ako 2-3 litre) kvôli možným poruchám elektrolytov. Pri dlhotrvajúcom pľúcnom edéme, keď nie je účinok podávaných liekov, sa pridávajú osmodiuretiká - močovina v množstve 1 g sušiny na 1 kg hmotnosti pacienta vo forme 30% roztoku v 10% roztoku glukózy. sa podáva intravenózne rýchlosťou 40-60 kvapiek za minútu. Močovina je kontraindikovaná pri závažnom zlyhaní pečene a obličiek, mozgovom edéme, mŕtvici, intrakraniálnom krvácaní. Pri edéme mozgu sa môže použiť manitol.

Zníženie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne vložením turniketov dolných končatín. Posledné sú upnuté takým spôsobom, že pulzácia v tepnách je zachovaná. Po zastavení edému sa turnikety postupne uvoľňujú kvôli nebezpečenstvu prudkého nárastu hmoty cirkulujúcej krvi. Pri tromboflebitíde je uloženie turniketov kontraindikované. Môžete tiež použiť horúce kúpele na nohy. Je možné rýchle prekrvenie (400-600 ml). mitrálna stenóza ak to BP dovolí. Na vyloženie malého kruhu sa používa aj umelá pľúcna ventilácia (ALV) so zvýšeným výdychovým tlakom (10-15 mm vodného stĺpca).

Pri pľúcnom edéme je účinný morfín - 1 ml 1% roztoku intravenózne prúdom: pôsobí upokojujúco na centrálny nervový systém, uvoľňuje patologické impulzy prebuzeného dýchacieho centra, uvoľňuje pľúcny obeh. Nežiaduce účinky morfínu – aktivácia centra zvracania a zvýšený bronchospazmus – sú do určitej miery eliminované kombináciou s 2 ml droperidolu. Zavedenie morfínu je kontraindikované pri bronchospazme a u pacientov s malým objemom dýchania (hypoventilácia).

Použitie aminofylínu pri pľúcnom edéme je limitované jeho vedľajšie účinky : zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde, spôsobuje tachykardiu, aktivuje dýchacie centrum. Pozorovali sme prípady rýchleho prechodu srdcovej astmy pri infarkte myokardu do alveolárneho pľúcneho edému po intravenózna injekcia eufillina. Jeho zavedenie je vhodné pri ťažkom bronchospastickom syndróme, mitrálnej stenóze, hypertenzná kríza, mŕtvica. Pomaly intravenózne vložte 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu. Srdcové glykozidy, ako látky, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu a znižujú srdcovú frekvenciu, sa používajú pri pľúcnom edéme vo veľmi obmedzenej miere pre možné toxické účinky, zvýšenie kontraktilnej funkcie pravej komory a nedostatok rýchleho účinku po podaní . Pri mitrálnej stenóze sú glykozidy indikované len pri predsieňovej tachyarytmii. Korglikon sa používa - 1 ml 0,06% roztoku, strofantín - 0,5 ml 0,05% roztoku intravenózne pomaly pod kontrolou srdcovej frekvencie.

Čistenie dýchacích ciest od tekutiny

Nevyhnutnou podmienkou liečby pľúcneho edému je oxygenoterapia. Pri penení, kedy sú dýchacie cesty upchaté spenenou tekutinou, je potrebné vyčistiť nos a ústa odsávaním. Na ničenie peny v prieduškách sa používajú odpeňovače, ktoré sa podávajú inhalačne: etylalkohol (30-40% ak je pacient v kóme), cez ktorý prechádza kyslík v Gorského aparáte, 10% alkoholový roztok antifomsilán. Vdychovanie odpeňovačov sa strieda s vdychovaním kyslíka. Pri absencii účinku, pribúdajúcich symptómov respiračného a srdcového zlyhania sa vykoná tracheálna intubácia a pacient sa prenesie na mechanickú ventiláciu. Ak je pacient pri vedomí, na anestéziu sa používa oxybutyrát sodný - 10 ml 20% roztoku, talamonal - 2-4 ml intravenózne prúdom. Okrem vyššie uvedených opatrení bojujú proti acidóze: intravenózne sa podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou acidobázického stavu. Na zníženie zvýšenej permeability alveolokapilárnych membrán sa používajú antihistaminiká (difenhydramín 1 ml 1% roztoku, suprastin 1 ml 2% roztoku).

Vymenovanie glukonátu alebo chloridu vápenatého je neúčinné a v kombinácii so srdcovými glykozidmi je nebezpečné (!)

Pľúcny edém, ktorý vznikol na pozadí anafylaktického a kardiogénneho šoku, utopenia, ťažkého bronchospazmu, otravy lekárskymi alebo priemyselnými jedmi, si vyžaduje terapiu kortikosteroidmi. Posledne menované majú antialergické, bronchodilatačné a protišokové účinky. Prednizolón sa podáva v priemernej dávke 90-150 mg, hydrokortizón - 150-300 mg (do 1 g) intravenózne. Treba mať na pamäti, že veľké dávky glukokortikoidov majú tlmivý účinok na centrálny nervový systém.

Kvôli veľkému objemu lekárske opatrenia s pľúcnym edémom v podmienkach akútnej časovej tiesne (pľúcny edém vyžaduje okamžitú intenzívnu starostlivosť) je povinné vykonávať nasledujúce činnosti a dodržiavať nasledujúce pravidlá: 1) pacient by mal byť v polosede alebo v sede (aj pri infarkte myokardu), ak nedochádza k arteriálnej hypotenzii; 2) morfín, droperidol, talamonal, oxybutyrát sodný sa podávajú intravenózne; 3) vykonať odsávanie peny z horných dýchacích ciest a inhaláciu kyslíka odpeňovačom; 4) uložiť škrtidlá na dolné končatiny; 5) intravenózne podávanie diuretík, ganglioblokátorov, periférnych vazodilatancií, s nízkym krvným tlakom - kortikosteroidy; 6) používa sa hydrogénuhličitan sodný, srdcové glykozidy a pod.. Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta a potrebu dlhodobej intenzívnej infúznej terapie je vhodné prepichnúť podkľúčovú žilu Seldingerovou metódou.

Pacienti sú hospitalizovaní ihneď po ústupe pľúcneho edému. Je to spôsobené tým, že závažnosť ich stavu si vyžaduje sledovanie hlavných hemodynamických parametrov, prijatie opatrení na prevenciu recidívy pľúcneho edému a jeho komplikácií (zápal pľúc).

Aká je taktika na neriešiteľný pľúcny edém, keď napriek všetkým prijatým opatreniam narastá respiračné a srdcové zlyhávanie? V týchto prípadoch je možná hospitalizácia pacienta aj s rozvojom edému na ulici, v práci a pod.. V tomto prípade je žiaduce dosiahnuť stabilizáciu hemodynamiky - znížiť zvýšený krvný tlak alebo zabezpečiť jeho vzostup v šoku . Pre špecializovanú hospitalizáciu je dôležité aj objasnenie ochorenia, ktorého komplikáciou bol pľúcny edém. Preto by pacienti s neliečiteľným pľúcnym edémom na pozadí stenózy mitrálneho otvoru mali byť prevezení do kardiochirurgickej nemocnice na núdzovú mitrálnu komisurotómiu.

Hospitalizácia by mala byť čo najopatrnejšia, v podmienkach absolútneho pokoja. Off-road je pre ňu relatívnou kontraindikáciou. Pacient nie je oblečený, ale zabalený do deky alebo prikrývky. Doručené do auta na nosidlách so zdvihnutou hlavovou časťou. Pri arteriálnej hypotenzii je poloha tela pacienta striktne horizontálna. Inhalácia kyslíkovej masky sa vykonáva v ambulancii. Ak je to potrebné, pokračujte v intravenóznom kvapkaní liečivé roztoky pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie.

Terapia pľúcneho edému, syndrómu, ktorý stavia pacienta na úzku hranicu medzi životom a smrťou, vyžaduje od lekára maximálne vynaloženie psychických a fyzických síl.

Závažnosť týchto príznakov je rôzna. Existuje 5 možných možností klinické prejavy anafylaktický šok:

- s prevažujúcou porážkou kardiovaskulárneho systému.

- s prevládajúcou léziou dýchacieho systému vo forme akútneho bronchospazmu (asfyxický alebo astmatický variant).

- s prevažujúcou porážkou koža a sliznice.

- s prevládajúcou léziou centrálneho nervového systému (cerebrálny variant).

- s prevažujúcim poškodením orgánov brušná dutina(brucho).

Existuje určitý vzorec: čím menej času uplynulo od okamihu, keď alergén vstúpil do tela, tým závažnejší je klinický obraz šoku. Najvyššie percento úmrtí sa pozoruje s rozvojom šoku po 3-10 minútach od okamihu, keď alergén vstúpi do tela, ako aj s fulminantnou formou.

Počas anafylaktického šoku možno pozorovať 2-3 vlny prudkého poklesu krvného tlaku. Vzhľadom na tento jav by všetci pacienti, ktorí prekonali anafylaktický šok, mali byť umiestnení do nemocnice. Nie je vylúčená možnosť vzniku neskorých alergických reakcií. Po šoku sa môžu pripojiť komplikácie vo forme alergickej myokarditídy, hepatitídy, glomerulonefritídy, neuritídy, difúznych lézií nervový systém atď.

Liečba anafylaktického šoku

Spočíva v poskytovaní neodkladnej pomoci pacientovi, pretože minúty a dokonca sekundy oneskorenia a zmätku lekára môžu viesť k smrti pacienta na asfyxiu, ťažký kolaps, edém mozgu, pľúcny edém atď.

Komplex terapeutických opatrení by mal byť absolútne naliehavý! Spočiatku je vhodné všetky lieky proti šoku podať intramuskulárne, čo je možné urobiť čo najrýchlejšie a až pri neúčinnej terapii treba centrálnu žilu prepichnúť a katetrizovať. Zistilo sa, že v mnohých prípadoch anafylaktického šoku stačí na úplnú normalizáciu stavu pacienta aj intramuskulárne podanie povinných protišokových látok. Je potrebné pamätať na to, že injekcie všetkých liekov by sa mali podávať injekčnými striekačkami, ktoré neboli použité na podávanie iných liekov. Rovnaká požiadavka platí pre systém kvapkovej infúzie a katétre, aby sa predišlo opakovanému anafylaktickému šoku.

Komplex terapeutických opatrení pre anafylaktický šok by sa mal vykonávať v jasnom poradí a mal by mať určité vzorce:

V prvom rade je potrebné pacienta uložiť, otočiť mu hlavu nabok, zatlačiť spodnú čeľusť, aby sa predišlo stiahnutiu jazyka, asfyxii a vdýchnutiu zvratkov. Ak má pacient zubné protézy, musia sa odstrániť. Poskytnite pacientovi čerstvý vzduch alebo inhalujte kyslík;

Okamžite vstreknite intramuskulárne 0,1% roztok adrenalínu v počiatočnej dávke 0,3-0,5 ml. Nie je možné vstreknúť viac ako 1 ml adrenalínu na jedno miesto, pretože má veľký vazokonstrikčný účinok a inhibuje aj svoju vlastnú absorpciu. Liečivo sa podáva v zlomkových dávkach 0,3-0,5 ml do rôznych častí tela každých 10-15 minút, kým sa pacient nedostane z kolaptoidného stavu. Povinné kontrolné ukazovatele na zavedenie adrenalínu by mali byť ukazovatele pulzu, dýchania a krvného tlaku.

Je potrebné zastaviť ďalší príjem alergénu do tela - zastaviť zavádzanie liek, opatrne odstráňte žihadlo s jedovatým vrecúškom, ak ho uštipne včela. V žiadnom prípade nevytláčajte bodnutie alebo masírujte miesto uhryznutia, pretože to zvyšuje absorpciu jedu. Ak to lokalizácia dovoľuje, aplikujte škrtidlo nad miesto vpichu (bodnutia). Miesto vpichu (uštipnutie) popichajte 0,1% roztokom adrenalínu v množstve 0,3-1 ml a priložte naň ľad, aby ste zabránili ďalšiemu vstrebávaniu alergénu.

Pri perorálnom užívaní alergénu sa pacientovi umyje žalúdok, ak to jeho stav dovoľuje;

Ako pomocné opatrenie na potlačenie Alergická reakcia použiť úvod antihistaminiká: 1-2 ml 1% roztoku difenhydramínu alebo 2 ml tavegilu intramuskulárne (s ťažkým šokom intravenózne), ako aj steroidné hormóny: 90-120 mg prednizolónu alebo 8-20 mg dexametazónu intramuskulárne alebo intravenózne;

Po ukončení prvotných opatrení je vhodné prepichnúť žilu a zaviesť katéter na infúziu tekutín a liekov;

Po origináli intramuskulárna injekcia adrenalín, môže sa podávať pomaly intravenózne v dávke 0,25 až 0,5 ml, predtým zriedený v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Je potrebné kontrolovať krvný tlak, pulz a dýchanie;

Na obnovenie bcc a zlepšenie mikrocirkulácie je potrebné podávať intravenózne kryštaloidné a koloidné roztoky. Zvýšenie BCC je najdôležitejšou podmienkou úspešnej liečby hypotenzie Množstvo podávaných tekutín a náhrad plazmy je dané veľkosťou krvného tlaku, CVP a stavom pacienta;

Ak pretrvávajúca hypotenzia pretrváva, je potrebné zaviesť kvapkanie 1-2 ml 0,2% roztoku norepinefrínu.

Je potrebné zabezpečiť dostatočnú pľúcnu ventiláciu: nahromadený sekrét z priedušnice a ústnej dutiny odsať a tiež až do zmiernenia vážneho stavu vykonávať oxygenoterapiu; v prípade potreby - IVL.

S výskytom stridorového dýchania a absenciou účinku komplexná terapia je potrebné okamžite vykonať tracheálnu intubáciu. V niektorých prípadoch sa podľa životne dôležitých indikácií vykoná konikotómia;

Kortikosteroidy sa používajú od samého začiatku anafylaktického šoku, pretože nie je možné predpovedať závažnosť a trvanie alergickej reakcie. Lieky sa podávajú intravenózne.

Antihistaminiká je najlepšie podávať po obnovení hemodynamických parametrov, pretože nemajú okamžitý účinok a nie sú život zachraňujúce.

S rozvojom pľúcneho edému, ktorý je zriedkavou komplikáciou anafylaktického šoku, je potrebné vykonať špecifickú liekovú terapiu.

V prípade zástavy srdca, absencie pulzu a krvného tlaku je indikovaná urgentná kardiopulmonálna resuscitácia.

Na úplné odstránenie prejavov anafylaktického šoku, prevenciu a liečbu možné komplikácie pacient po zastavení príznakov šoku by mal byť okamžite hospitalizovaný!

Úľava od akútnej reakcie ešte neznamená úspešný výsledok patologický proces. Počas dňa je potrebné neustále sledovať lekára, pretože sa môžu opakovať kolaptoidné stavy, astmatické záchvaty, bolesti brucha, žihľavka, angioedém, psychomotorická agitácia, kŕče, delírium, pri ktorých je potrebná urgentná pomoc. Výsledok možno považovať za priaznivý až po 5-7 dňoch po akútnej reakcii.

Akútne cor pulmonale. Príčiny, klinika, diagnóza, núdzová terapia.

Pľúcne srdce - zväčšenie a rozšírenie pravých častí srdca v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v pľúcnom obehu, ktorý sa vyvinul v dôsledku chorôb priedušiek a pľúc, lézií pľúcnych ciev alebo deformít pľúc. hruď.

Príčiny cor pulmonale:

Hlavné dôvody tohto stavu sú:

1. masívny tromboembolizmus v systéme pulmonálnej artérie;

2. chlopňový pneumotorax;

3. ťažký predĺžený záchvat bronchiálnej astmy;

4. rozšírený akútny zápal pľúc.

Akútne pľúcne srdce je komplex klinických symptómov, ktorý sa vyskytuje predovšetkým v dôsledku rozvoja pľúcnej embólie (PE), ako aj pri mnohých ochoreniach kardiovaskulárneho a dýchacie systémy. V posledných rokoch bol zaznamenaný trend zvyšovania incidencie akútneho pľúcneho srdcového ochorenia, spojeného s nárastom prípadov pľúcnej embólie.

Najväčší počet pľúcnej embólie sa pozoruje u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami (ischemická choroba srdca, hypertenzia, reumatické ochorenie srdca, flebotrombóza).

Chronické cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých rokov a vyskytuje sa na začiatku bezcitného zlyhania a potom s rozvojom dekompenzácie. V posledných rokoch sa častejšie vyskytuje chronické pľúcne srdce, čo súvisí s nárastom výskytu akútnych a chronických zápalov pľúc, zápalov priedušiek v populácii.

Symptómy cor pulmonale:

Akútne cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín alebo dní a je zvyčajne sprevádzané príznakmi srdcového zlyhania. Pri nižších rýchlostiach vývoja sa pozoruje subakútny variant tento syndróm. Akútny priebeh tromboembolizmus pľúcnej artérie je charakterizovaný náhlym vývojom ochorenia na pozadí úplnej pohody. Vyskytuje sa ostrá dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku, vzrušenie. Tromboembolizmus hlavného kmeňa pľúcnej tepny rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šokový stav, pľúcny edém.

Pri počúvaní je počuť veľké množstvo mokrých a roztrúsených suchých rachotov. Pulzáciu možno zistiť v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo. Charakterizované opuchom krčných žíl, progresívnym zväčšením pečene, jej bolesťou pri sondovaní. Často sa vyskytuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná bolesťou, poruchou rytmu a elektrokardiografickými príznakmi ischémie myokardu. Vývoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, kompresie žíl, rozšírenej pravej komory, podráždenia nervových receptorov pľúcnej tepny.

Ďalej klinický obraz ochorenie je spôsobené tvorbou infarktu myokardu, charakterizovaného výskytom alebo zosilnením bolesti na hrudníku spojenej s aktom dýchania, dýchavičnosťou, cyanózou. Závažnosť posledných dvoch prejavov je menšia v porovnaní s akútnou fázou ochorenia. Objaví sa kašeľ, zvyčajne suchý alebo so slabým spútom. V polovici prípadov sa pozoruje hemoptýza. U väčšiny pacientov stúpa telesná teplota, zvyčajne rezistentná na antibiotiká. Štúdia odhaľuje pretrvávajúce zvýšenie srdcovej frekvencie, oslabenie dýchania a vlhké chvenie v postihnutej oblasti pľúc.

Subakútna cor pulmonale. Subakútna cor pulmonale sa klinicky prejavuje náhlou miernou bolesťou pri dýchaní, dýchavičnosťou, ktorá rýchlo prechádza a búšenie srdca, mdloby, často hemoptýza, príznaky pleurisy.

Chronické cor pulmonale. Je potrebné rozlišovať medzi kompenzovaným a dekompenzovaným chronickým pľúcnym srdcom.

V kompenzačnej fáze je klinický obraz charakterizovaný najmä príznakmi základného ochorenia a postupným pridávaním známok zväčšenia pravého srdca. Mnoho pacientov má pulzáciu v hornej časti brucha. Hlavnou sťažnosťou pacientov je dýchavičnosť, ktorá je spôsobená zlyhaním dýchania a pridaním srdcového zlyhania.Dýchavičnosť sa zvyšuje pri fyzickej námahe, vdýchnutí studeného vzduchu, v polohe na chrbte. Príčinou bolesti v oblasti srdca v cor pulmonale sú metabolické poruchy myokardu, ako aj relatívna nedostatočnosť koronárnej cirkulácie v zväčšenej pravej komore. Bolesť v oblasti srdca možno vysvetliť aj prítomnosťou pľúcneho koronárneho reflexu v dôsledku pľúcnej hypertenzie a natiahnutia kmeňa pľúcnej artérie. Vyšetrenie často odhalí modrosť.

Dôležitým znakom cor pulmonale je opuch krčných žíl. Na rozdiel od respiračného zlyhania, keď krčné žily opuchnú počas inhalácie, s cor pulmonale, jugulárne žily zostávajú opuchnuté počas nádychu aj výdychu. Charakterizované pulzáciou v hornej časti brucha v dôsledku zvýšenia pravej komory.

Arytmie v cor pulmonale sú zriedkavé a zvyčajne sa vyskytujú v kombinácii s aterosklerotickou kardiosklerózou. Krvný tlak je zvyčajne normálny alebo nízky. Dýchavičnosť u niektorých pacientov s výrazným znížením hladiny kyslíka v krvi, najmä s rozvojom kongestívneho zlyhania srdca v dôsledku kompenzačných mechanizmov. Existuje vývoj arteriálnej hypertenzie.

U mnohých pacientov je zaznamenaný vývoj žalúdočných vredov, ktorý je spojený s porušením plynného zloženia krvi a znížením stability sliznice žalúdka a dvanástnika.

Hlavné príznaky cor pulmonale sa stávajú výraznejšími na pozadí exacerbácie zápalový proces v pľúcach. U pacientov cor pulmonale existuje tendencia znižovať teplotu a dokonca aj pri exacerbácii pneumónie teplota zriedka prekročí 37 ° C.

V terminálnom štádiu narastá edém, dochádza k zväčšeniu pečene, k zníženiu množstva vylúčeného moču, k poruchám nervového systému (bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, ospalosť, apatia), čo súvisí s porušenie zloženia plynu v krvi a akumulácia nedostatočne oxidovaných produktov.

Urgentná starostlivosť.

Mier. Poskytnite pacientovi polohu v polosede.

Dať zvýšenú polohu hornej časti tela, vdýchnutie kyslíka, úplný odpočinok, uloženie žilových turniketov na dolné končatiny na 30-40 minút.

Intravenózne pomaly 0,5 ml 0,05 % roztoku strofantínu alebo 1,0 ml 0,06 % roztoku korglykónu v 10 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​10 ml 2,4 % roztoku aminofylínu. Subkutánne 1 ml 2% roztoku promedolu. Pri arteriálnej hypertenzii - intravenózne 1-2 ml 0,25% roztoku droperidolu (ak sa predtým nepodával promedol) alebo 2-4 ml 2% roztoku papaverínu, ak nie je žiadny účinok - intravenózne kvapkať 2-3 ml 5 % roztok pentamínu v 400 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​dávkovanie rýchlosti podávania pod kontrolou krvného tlaku. Pri arteriálnej hypotenzii (TK pod 90/60 mm Hg, st.) - intravenózne 50-150 mg prednizolónu, ak nie je účinok - intravenózne 0,5-1,0 ml 1% roztoku mezatónu v 10-20 ml 5% roztoku glukózy (0,9% roztok chloridu sodného) alebo 3-5 ml 4% roztoku dopamínu v 400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného.

105. Otrava alkoholom a jeho náhradami. Diagnostika a núdzová terapia.

Etylalkohol sa v tele oxiduje a rozkladá na acetaldehyd a octová kyselina. Konečný účinok alkoholu je znížený na neuroleptický účinok, porušenie synaptického prenosu nervových vzruchov. Nastupuje útlm CNS, dýchanie, kardiovaskulárna činnosť, nastáva strata vedomia - až kóma, zvyšujú sa straty tepla, klesá telesná teplota.

Stupeň akút intoxikácia alkoholom kolíše široko – od miernej až po ťažkú, ktorej najhrozivejším prejavom je alkoholická kóma s poruchou dýchacej funkcie a rozvojom kolapsu.

Alkoholická kóma:

povrchný(porušenie kortikálno-subkortikálnych funkcií so zachovaním šľachových reflexov, citlivosť na bolesť; výrazné poruchy dýchania a krvného obehu nie sú pozorované).

Stredná kóma(chýba vedomie, šľachové, rohovkové, zrenicové, hltanové a kašľové reflexy sú prudko potlačené, bez citlivosti na bolesť, dýchanie je plytké, oslabené, je možná asfyxia v dôsledku zatiahnutia jazyka, bronchorea, aspirácia hlienu a zvratkov tachykardia, niekedy mierne zvýšenie krvného tlaku).

hlboká kóma(prudké zúženie zreníc, nedostatočná ich reakcia na svetlo; chýbajú rohovkové, hltanové, šľachové reflexy; svalová adynamia; koža je svetlo cyanotická; telesná teplota je znížená; ťažké poruchy dýchacej funkcie, aspiračno-obštrukčné komplikácie; tachykardia , arteriálna hypotenzia až kolaps možná zástava srdca.

Komplikácie akútnej otravy alkohol:

Obštrukčné aspiračné komplikácie

Pľúcny edém

Pľúcny edém je patologický stav spôsobený nadbytkom normálnej hladiny intersticiálnej tekutiny.

Normálna výmena tekutín v pľúcnom tkanive.

Pľúca sú komplexom rozvetvených dutých rúrok a tubulov, „ponorených“ v tkanive. Nazýva sa to intersticiálna.

Zloženie interstícia zahŕňa krvné a lymfatické cievy, prvky spojivového tkaniva (bunky a vlákna) a medzibunkovú tekutinu. To všetko je pokryté špeciálnou membránou nazývanou viscerálna pleura.

K tvorbe tejto kvapaliny dochádza v dôsledku výstupu z cievyčasti plazmy. To sa zase reabsorbuje do lymfatické cievy. Ktoré prúdia do hornej dutej žily. Takto sa plazmový filtrát vracia späť.

Fyziologický význam toho je, že medzibunková tekutina zabezpečuje dodávku živiny a kyslík do buniek a odstraňovanie produktov metabolizmu.

Mechanizmy pľúcneho edému.

Existujú len dva mechanizmy vedúce k pľúcnemu edému.

zvýšenie množstva medzibunkovej tekutiny v dôsledku zvýšenia hydrostatického tlaku v krvných cievach pľúc. Ide o takzvaný hydrostatický edém.

zvýšenie množstva intersticiálnej tekutiny v dôsledku nadmernej filtrácie plazmy pri normálnom tlaku. Napríklad činnosť zápalových mediátorov – zvyšujú priepustnosť membrán. Okrem toho obe cievy a vzducho-krvná bariéra - komplex membrán, ktoré obmedzujú krvné cievy z dutiny alveol.

Tento edém sa nazýva membránový.

Príčiny pľúcneho edému.

V závislosti od typu pľúcneho edému (membránový alebo hydrostatický) možno všetky príčiny rozdeliť do dvoch skupín.

ALE). Príčiny hydrostatického pľúcneho edému.

Patria sem všetky tie, ktoré súvisia so zvýšením tlaku v cievach pľúc.

srdcové chyby v štádiu dekompenzácie. To platí najmä pre insuficienciu mitrálnej chlopne, mitrálnu a aortálnu stenózu.

embólia (upchatie) pľúcnych ciev.

porušenie kontraktility srdca. V prvom rade vzniká pľúcny edém so zlyhaním ľavej komory (infarkt ľavej komory), celkovým poškodením myokardu (rozsiahly infarkt s rozvojom kardiogénneho šoku), arytmiami a blokádou.

pneumotorax (vzduch vstupujúci do pleurálnej dutiny).

akútne respiračné zlyhanie. Napríklad pri status astmaticus, blokády cudzie telo dýchacích ciest alebo aspirácie.

B). Príčiny membranózneho pľúcneho edému.

nezápalové: syndróm respiračnej tiesne, aspirácia, inhalácia určitých plynov (chlór, fosgén, karbafos, ozón, oxid uhoľnatý, ortuťové výpary).

zápalové: pneumónia, sepsa.

Vývoj pľúcneho edému.

Bez ohľadu na príčinu edém začína zvýšením množstva tekutiny v medzibunkovom priestore. V dôsledku toho dochádza k porušeniu normálneho fungovania buniek a krvných ciev. Ide o takzvaný intersticiálny pľúcny edém.

V druhej fáze začne kvapalina prenikať do dutiny alveol, čo znižuje funkciu výmeny plynov. Ide o alveolárny pľúcny edém.

Vo finále sa všetky alveoly naplnia kvapalinou a sú vypnuté z výmeny plynov. Telo odumiera v dôsledku nedostatku kyslíka.

Klinika pľúcneho edému a jeho diagnostika.

V štádiu intersticiálneho edému má pacient obavy z pocitu nedostatku vzduchu. Začne sedieť, pretože v tomto stave je „ľahšie dýchať“.

Navonok možno zaznamenať cyanózu pier, auskultačné - vlhké chrasty v dolných častiach pľúc.

V štádiu alveolárneho edému môže pacient iba sedieť, vlhké chrasty sú počuteľné voľným uchom. Takzvaný vzdialený sipot a bublavý dych. Z úst sa objavuje pena, pretože kvapalina, ktorá sa dostala do alveol, prichádza do kontaktu s povrchovo aktívnou látkou a vzduchom. V dôsledku toho dochádza k peneniu. Pacient začína „lapať po vzduchu“ ústami, cyanóza pier, šedo-zemitá farba kože s mramorovým vzorom.

O.M. Eliseev. Sprievodca prvou pomocou a núdzovou starostlivosťou. Symptómy, syndrómy a núdzové opatrenia

Pľúcny edém

Stránky:

|všetky |

Väčšina bežné príčiny rozvoj pľúcneho edému: akútny infarkt myokardu, arteriálna hypertenzia, ťažká stenóza ľavého atrioventrikulárneho ústia, stenóza a insuficiencia aortálnej chlopne, paroxyzmy tachyarytmie. Vo všetkých týchto prípadoch sa pľúcny edém vyvíja v dôsledku zvýšenia tlaku v ľavej predsieni, a teda aj v kapilárach pľúc. Keď hydrostatický tlak v kapilárach pľúc dosiahne a / alebo prekročí onkotický tlak krvi (25-30 mm Hg), tekutina začne prechádzať z kapilár do pľúcneho tkaniva a potom do alveol a rozvinie sa pľúcny edém . U pacientov s chronickou obehovou insuficienciou a dlhodobou hypertenziou malého kruhu dochádza k zmenám kapilárnej steny, v dôsledku čoho sa stáva menej priepustnou pre tekutú krv. V týchto prípadoch sa pľúcny edém nevyvíja vždy s prudkým zvýšením tlaku v pľúcnom obehu. Naopak, iné vplyvy – intoxikácia, infekcie – znižujú prah priepustnosti pľúcnych kapilár a pri normálnom hydrostatickom tlaku v kapilárach vzniká pľúcny edém.

Symptómy. Najvýraznejším príznakom pľúcneho edému je dýchavičnosť s počtom nádychov a výdychov 30-35 alebo viac za minútu, často prechádzajúca do dusenia. Pacient zaujme nútenú polohu v sede alebo v polosede. Je vzrušený, nepokojný; bledosť kože, cyanóza slizníc je zaznamenaná. Často určená zvýšenou vlhkosťou pokožky ("studený pot"). Objavuje sa tachykardia, protodiastolický cvalový rytmus, opuchy krčných žíl. Pri intersticiálnom pľúcnom edéme môže byť auskultácia neinformatívna: dýchanie s predĺženým výdychom, vlhké chrapoty prakticky chýbajú, suché chrapoty sa môžu objaviť v dôsledku opuchu a ťažkostí s priechodnosťou malých priedušiek. S podrobným obrazom alveolárneho pľúcneho edému sa určuje veľké množstvo mokrých chrapotov rôznych veľkostí, niekedy v kombinácii so suchými, a v mnohých prípadoch ich možno počuť na diaľku (zvuk „vriaceho samovaru“).

Extravazácia tekutiny bohatej na bielkoviny do alveol spôsobuje biely, niekedy ružovkastý odtieň v dôsledku krvnej prímesi peny, ktorá sa vypúšťa z úst a nosa. V najvážnejších prípadoch dochádza k pľúcnemu edému s arteriálnou hypotenziou a inými príznakmi šoku (pozri Kardiogénny šok). Dôležitou diagnostickou hodnotou pre pľúcny edém je röntgenové vyšetrenie.

Najťažšia diferenciálna diagnostika je pri záchvate bronchiálnej astmy, pre ktorú je charakteristickejšia predovšetkým exspiračná dýchavičnosť s ťažkosťami s výdychom a roztrúsený suchý chrapot. Výber Vysoké číslo penivý spút nie je charakteristický pre bronchiálnu astmu. Pre diferenciálnu diagnostiku pľúcneho edému a záchvatu bronchiálnej astmy sú dôležité anamnestické údaje o predchádzajúcich astmatických záchvatoch, ako aj o prítomnosti príznakov ochorenia srdca.

Urgentná starostlivosť. Nevyhnutná je poloha ortopnoe, ktorú sa pacient spravidla snaží zaujať s pľúcnym edémom, čo pomáha obmedziť prietok krvi do srdca, zaťažiť pľúcny obeh a znížiť krvný tlak v kapilárach pľúc. Uloženie turniketov (postrojov) na dolné končatiny zabezpečuje usadzovanie až 1-1,5 litra krvi v nich, čím sa znižuje prietok krvi do srdca. Je dôležité mať na pamäti, že sila, ktorou obväz tlačí na končatinu, musí byť dostatočná na zastavenie venózneho odtoku, ale nesmie narúšať prietok krvi tepnami! Turniket sa neodporúča ponechať dlhšie ako 1 hodinu.V niektorých prípadoch, najmä pri arteriálnej hypertenzii, mitrálnej stenóze, má dobrý účinok žilové prekrvenie (300-400 ml).

Najúčinnejšie vyloženie malého kruhu a zmiernenie stavu pacienta možno dosiahnuť pomocou lieky. Pľúcny edém je urgentná situácia, preto je vhodné použiť intravenózne, sublingválne, inhalačné spôsoby podávania liekov, aby sa zabezpečil čo najrýchlejší účinok. Účinné je použitie 1% roztoku hydrochloridu morfínu, ktorý sa podáva v dávke 1 ml pomaly intravenózne, po zriedení v 5-10 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo v destilovanej vode. Morfín je kontraindikovaný pri poruchách dýchania (napr. Cheyne-Stokesov typ dýchania). Jeho použitie je nevhodné pri podozrení na astmatický záchvat. V týchto prípadoch, a tiež ak sa vyskytne pľúcny edém s výraznou bronchospastickou zložkou, je možné použiť aminofylín - 10 ml 2,4% roztoku, ktorý sa zriedi v 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo glukózy a podáva sa intravenózne ako kvapkadlo. infúzia 20-30 min. Možno rýchlejšia intravenózna infúzia rovnakého množstva liečiva v 1020 ml rozpúšťadla počas 3-5 minút. Môžu sa použiť aj iné narkotické analgetiká (promedol - 1-2 ml 1-2% roztoku, fentanyl 1-2 ml atď.).

Veľmi účinné sú aj iné lieky, ktoré znižujú prietok krvi do srdca. Patria sem predovšetkým periférne vazodilatanciá. Na zastavenie pľúcneho edému možno použiť 1% roztok nitroglycerínu, z ktorého 10-12 ml sa vopred zriedi v 100-200 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne rýchlosťou, ktorá znižuje systolický krvný tlak o 15-25 % (neodporúča sa, najmä u jedincov s ochorením koronárnych artérií, znížte ho na hodnotu nižšiu ako 95-105 mm Hg. Rýchlosť podávania liečiva sa v závislosti od odpovede pacienta zvyčajne pohybuje od 25 do 400 mg/min.

Jednoduché, dostupné vo všetkých fázach pomoci a súčasne efektívna metóda liečba pľúcneho edému - užívanie nitroglycerínových tabliet pod jazyk s intervalom 10-20 minút.

Ďalší periférne pôsobiaci vazodilatátor, nitroprusid sodný, je vhodné použiť najmä v prípadoch, keď je žiaduce nielen znížiť prietok krvi do srdca v dôsledku jej ukladania v žilách, ale aj znížiť odpor proti ejekcii v dôsledku expanzie arteriol. , napríklad s pľúcnym edémom, ktorý sa vyvinul na pozadí arteriálnej hypertenzie).

Nitroprusid sodný (30 mg) sa rozpustí v 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne rýchlosťou určenou hladinou krvného tlaku (približná počiatočná rýchlosť 10-20 mg/min). Nestratilo svoju hodnotu a použitie gangliových blokátorov, predovšetkým krátkodobo pôsobiacich 5 ml 5% roztoku arfonadu zriedeného v 100-200 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy a podávané intravenózne pod kontrolou krvného tlaku.

Malo by sa pamätať na to, že predávkovanie periférnymi vazodilatanciami, ako aj nekontrolované užívanie niektorých iných liekov (diuretiká, mechanická ventilácia s pozitívnym výdychovým tlakom), môže viesť k výraznému, nežiaducemu zníženiu plniaceho tlaku ľavej komory (dokonca na pozadí pretrvávajúceho auskultačného a rádiografického obrazu pľúcneho edému!) so zodpovedajúcim poklesom srdcového výdaja a krvného tlaku s rozvojom v niektorých prípadoch obrazu hypovolemického šoku. Preto je v nemocničnom prostredí žiaduce liečiť pľúcny edém pod kontrolou plniaceho tlaku ľavej komory a/alebo centrálneho venózneho tlaku. Je to potrebné najmä vtedy, keď sa pri liečbe vyskytnú vážne ťažkosti. Výhodou je furosemid (lasix), ktorý sa podáva intravenózne v dávke 40-200 mg. Pacient spravidla rýchlo zaznamená úľavu pri dýchavičnosti (dokonca aj pred začiatkom močenia). Môže za to prvá – vazodilatačná – fáza lieku.

Pri liečbe pľúcneho edému zostávajú dôležité intravenózne srdcové glykozidy a práve v prípadoch akútneho srdcového zlyhania je technika rýchlej digitalizácie opodstatnená. Ak pacient pred rozvojom pľúcneho edému nedostal srdcové glykozidy, môžete okamžite začať s intravenózne podanie 0,5 – 0,75 ml 0,025 % roztoku digoxínu alebo 0,5 – 0,75 ml – 0,05 % roztoku strofantínu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % alebo 40 % roztoku glukózy. Nasledujúce dávky (0,125-0,25 ml digoxínu alebo 0,25 ml strofantínu sa podávajú v intervaloch 1 a až do dosiahnutia požadovaného účinku alebo známok nasýtenia glykozidmi (zvyčajne je celková dávka roztoku digoxínu 1-1,25 ml, roztok strofantínu je 1,25-1 5 ml). Treba mať na pamäti, že srdcových glykozidov pri liečbe pľúcneho edému je relatívne menej účinný prostriedok nápravy, ktorý má účinok oveľa pomalší ako morfín, diuretiká, vazodilatanciá. Ich použitie je zvyčajne nevhodné pre akútny infarkt myokardiálna a mitrálna stenóza, ak tieto ochorenia nie sú komplikované tachyarytmiou (najmä fibrilácia predsiení), vo väčšine prípadov eliminovaná zavedením glykozidov.

Treba mať na pamäti, že pridanie porúch rytmu často zhoršuje srdcové zlyhanie a môže prispieť k rozvoju pľúcneho edému. rýchlo a účinnú liečbu arytmie (najmä fibrilácia a flutter predsiení, supraventrikulárne paroxyzmy a komorová tachykardia, atrioventrikulárny blok II-III stupeň) - kľúč k úspešnej úľave od pľúcneho edému. Preto sa u týchto pacientov obzvlášť často uchyľujú k takej metóde liečby arytmií, ako je elektropulzná terapia.

Komplex terapie pľúcneho edému zahŕňa inhaláciu kyslíka, najlepšie cez nosové katétre. Na zničenie bielkovinovej peny a zlepšenie priechodnosti dýchacích ciest je vhodné inhalovať alkoholové výpary, pri ktorých sa vdychovaný kyslík prepúšťa cez alkohol s koncentráciou 40-96%. V ťažkých, odolných voči medikamentózna terapia pri pľúcnom edéme sa uchyľuje k umelej ventilácii s pozitívnym výdychovým tlakom, ktorá zabezpečuje nielen lepšie okysličenie krvi a odvod oxidu uhličitého, ale tiež znižuje potrebu organizmu kyslíkom tým, že zaťažuje dýchacie svaly a znižuje prietok krvi do srdca.

Neodkladná hospitalizácia (tímom rýchlej zdravotnej pomoci) na špecializovanom kardiologickom, resuscitačnom alebo terapeutickom oddelení po zastavení pľúcneho edému na nosidlách so zdvihnutým hlavovým koncom. Pred transportom je vhodné podať narkotické analgetiká (1 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu alebo 1 ml 1-2% roztoku promedolu subkutánne).

Pri podozrení na pľúcny edém urgentná starostlivosť pacient by mal byť okamžite poskytnutý. V opačnom prípade môžu nastať komplikácie ako asfyxia, šok, pľúcna insuficiencia kolaps až do smrti.

Klinický obraz pľúcneho edému

Zvyčajne sa táto patológia vyvíja rovnakým spôsobom. Miesto akumulácie a množstvo patologickej tekutiny však určujú závažnosť symptómov pľúcneho edému. Posúdenie závažnosti chorobného procesu, v lekárska prax rozlíšiť 4 fázy priebehu ochorenia.

Klinicky významné prejavy ochorenia sú:

1. Existuje dyspnoe - ťažkosti s dýchaním. Počet dýchacích pohybov sa prudko zvyšuje. Dýchavičnosť, dokonca aj v pokoji, je hlavným znakom zvýšenia objemu tekutiny v párovom dýchacom orgáne. Pacient sa sťažuje na záchvaty nedostatku vzduchu, pocit napätia v hrudníku.
2. Keďže spútum začína vystupovať, dýchavičnosť je ochranným mechanizmom tela v podmienkach vážneho narušenia výmeny plynov. Dýchanie sa stáva oveľa ťažšie, keď sa stav pacienta zhorší.
3. Je zaznamenaný abnormálne rýchly srdcový tep - príznak ťažkej tachykardie. Špecialisti registrujú až 120 kontrakcií za minútu.
4. Pretože v pleurálna dutina kvapalina sa hromadí, bublajúce dýchanie je počuť aj na diaľku. Vlhké chrasty pochádzajú z hrudníka. Ako sa situácia zhoršuje, objavuje sa prerušovaný kašeľ. Pretože vo vnútri spárovaného dýchacieho orgánu dochádza k nahromadeniu hlienu, pri tomto ochorení dochádza k výtoku z hrudníka speneného hustého hlienového spúta (spúta).
5. V tekutom patologickom tajomstve ružovkastej farby sa môžu objaviť pruhy krvi. Extracelulárna tekutina s penou prichádza z hrudníka cez nos, ak je patológia závažná. Dýchanie sa stáva plytkým. Pacient zachytáva vzduch ústami, neustále sa dusí.
6. V dôsledku akútneho nedostatku kyslíka v hrudníku sa pociťuje tlaková, zvieravá bolesť. V strede hrudníka alebo v jeho spodnej časti sa vyskytuje syndróm intenzívnej bolesti.
7. Porušenie krvného obehu spôsobuje rozvoj difúznej cyanózy. Existuje modrasté sfarbenie hornej časti tela, tváre. Biely jazyk. Koža je pokrytá kvapkami studeného potu. Z hrudníka často prichádza píšťalka.
8. Kvôli dýchavičnosti musí pacient zostať stáť alebo sedieť. Veľmi charakteristickým vynúteným držaním tela je ortopnoe (ortopnoe.) Pacient prežíva strach zo smrti. Rozvíja sa panika.
9. Často sa kolaps vyvíja veľmi rýchlo – krvný tlak rýchlo klesá. Pulz prerušovaný, slabý. Pacient má zhoršený zdravotný stav.
10. Keď pacient leží, zvyšuje sa prekrvenie pľúc. Všetky príznaky edému sa zvyšujú. Ak pacientovi nie je poskytnutá kompetentná lekárska starostlivosť, pacient sa dusí a zomrie, nemôže dýchať.
11. Pri pľúcnom edéme akéhokoľvek druhu je vždy potrebná okamžitá liečba, pretože pacient má často mdloby s prechodom do kómy.

Poskytovanie pohotovostnej starostlivosti

Prognóza tejto patológie do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo sa poskytuje prvá pomoc. Pred príchodom sanitného tímu by sa mala vykonať núdzová starostlivosť o pľúcny edém podľa nasledujúceho algoritmu:

1. je vhodné usadiť pacienta;
2. uvoľniť telo z obmedzujúceho oblečenia (košeľa, kravata);
3. dať turniket na končatiny;
4. poskytnúť prístup k čistému vzduchu;
5. dať pacientovi tabletu nitroglycerínu a aspirínu;
6. hodnotiť dýchanie a srdcovú frekvenciu.

Prvú pomoc môže poskytnúť pacient sám, jeho príbuzní alebo okoloidúci ľudia. Je veľmi dôležité dať človeku správne držanie tela. Je to nevyhnutné na zníženie preťaženia pľúcneho obehu.

Najoptimálnejšie držanie tela je polosed s nohami dole.

To znižuje dýchavičnosť a zmierňuje stav pacienta. V polosede tlak v hrudnej dutine klesá.

Prvá pomoc zahŕňa aplikáciu turniketov. Nachádzajú sa v hornej tretine stehna.

Pulz musí byť zachovaný. Účelom tejto manipulácie je znížiť zaťaženie srdca.

S edémom sa vyvíja hypoxémia. Ak chcete nasýtiť krv kyslíkom, musíte zabezpečiť prílev čistého vzduchu.

Ak to chcete urobiť, otvorte okno, okno alebo dvere.

Núdzová starostlivosť zahŕňa použitie dusičnanov. Tieto lieky rozširujú koronárne artérie, čím zlepšujú zásobovanie myokardu krvou. Nitroglycerín je obzvlášť účinný, ak sa edém vyvinul na pozadí akútneho srdcového infarktu. Okrem toho môžete zorganizovať kúpeľ nôh.

Ak sa pacientovi tvorí pena z úst alebo vykašliava ružový spút, odporúča sa vdychovať výpary. etylalkohol. Na to môžete použiť inhalátor. V prípade zástavy srdca je potrebná resuscitácia.

Pri vykonávaní nepriamej masáže srdca frekvencia stláčania hrudníka by malo byť aspoň 100 za minútu.

Núdzová pomoc v extrémnych podmienkach. Video

Terapeutická taktika na edém

Doma a počas prevozu do nemocnice odborníci poskytujú odbornú pomoc:

• Znížte žilový prítok priložením turniketov na končatiny. Po 20 minútach sa vyberú žilové škrtidlá a postupne sa uvoľňujú.
• Pomocou odsávania a vdychovania 100% kyslíka z horných dýchacích ciest sa tekutina pomaly odčerpáva z pľúc. Na tento účel sa vykonáva kyslíková terapia.
• Vykonajte inhaláciu s etylalkoholom.
• Diuretikum Lasix sa podáva intravenózne.
• Dôležité je znížiť strach zo smrti, znížiť krvný tlak pomocou gangliových blokátorov, zmierniť tachykardiu. Na tento účel sa používajú narkotické analgetiká.
• Pri kolapse sa podávajú inotropné lieky.

Diagnostika

V nemocnici sa predbežná diagnóza stanovuje na základe výsledkov výskumu, vyšetrenia a výsluchu pacienta. Po poskytnutí núdzovej starostlivosti, laboratórne testy. Ak existuje podozrenie na edém, sú potrebné nasledujúce štúdie:

• hodnotenie zloženia plynov v krvi;
• Ultrazvuk srdca;
• všeobecné klinické testy krvi a moču;
• biochemický výskum;
• koagulogram;
• katetrizácia;
• elektrokardiografia;
• röntgenová štúdia.

Stupeň hypoxie možno určiť stanovením koncentrácie kyslíka a oxidu uhličitého v krvi. Na skoré štádia edém, zistí sa hyperkapnia, potom klesá parciálny tlak kyslíka a oxidu uhličitého. Mení sa aj reakcia okolia. Vyvíja sa respiračná alkalóza. Centrálny venózny tlak sa zvyšuje.

Elektrokardiografické príznaky edému sú reprezentované zvýšením ľavej komory, poruchami rytmu a ischémiou tkaniva. Katetrizácia pľúcnej artérie pomáha určiť príčinu edému. Nezabudnite zmerať krvný tlak a vykonať auskultáciu. Veľký význam má anamnézu. Ak v anamnéze existujú náznaky srdcovej patológie, potom možno predpokladať edém.

Terapeutické opatrenia

V nemocničnom prostredí je dôležité okamžite vykonať nasledujúce terapeutické opatrenia:

• obnovenie parametrov hydrostatického tlaku;
• normalizácia rovnováhy elektrolytov;
• regulácia srdcovej frekvencie;
• korekcia acidobázickej rovnováhy;
• odtok krvi z pľúc je uľahčený pomocou nitroglycerínu;
• cievny tonus je znížený vazodilatanciami;
• Albumín sa podáva intravenózne, ak sa zistí nedostatočný obsah bielkovín;
• steroidné hormóny Dexametazón, Prednizolón majú dobrý účinok.

Dôležitým aspektom liečby pacientov je užívanie diuretík (diuretík). Najčastejšie sa používa Lasix. Je dostupný vo forme tabliet a roztoku. Táto droga sa nemá používať pri ťažkej hypotenzii, kardiomyopatii a stenóze chlopne. Existujú aj ďalšie kontraindikácie. Pri vysokom krvnom tlaku sa často predpisujú gangliové blokátory.

Tieto lieky znižujú záťaž srdca. Krv sa valí do končatín. Ganglioblokátory zahŕňajú pentamín a benzohexónium. Ak dôjde ku kolapsu (pokles krvného tlaku), tak prvá pomoc zahŕňa použitie dopamínu alebo dobutamínu. S výrazným syndróm bolesti sú indikované analgetiká. V závažných prípadoch sa používajú agonisty opioidných receptorov (Promedol).

Pľúcny edém sa vyvíja predovšetkým u starších ľudí.

Oslabená imunita a možné sprievodné ochorenia u takýchto pacientov zhoršujú ich stav a prognózu.

Po hospitalizácii a stanovení diagnózy sa zvolí optimálny liečebný režim. Vykonáva sa kyslíková terapia. Predpísané sú narkotické analgetiká. Umožňujú vám zbaviť sa bolesti. Často sa vykonáva neuroleptanalgézia. Umožňuje vám upokojiť chorého. Na normalizáciu činnosti srdca sa dehydratácia vykonáva pomocou diuretík. V prítomnosti príznakov akútneho srdcového zlyhania je vhodné použiť Strofangin alebo Korglikon.

Ak opuch viedol k bronchospazmu, potom sú predpísané adrenomimetiká (Salbutamol). Terapeutická taktika v nekardiogénnej forme tejto patológie má svoje vlastné charakteristiky. Okrem toho sú predpísané glukokortikoidy (Prednison). V prípade vývoja infekčné komplikácie(sepsa, zápal pľúc) ukazuje zavedenie antibiotík.

Opatrenia na prevenciu opuchov

Pľúcny edém sa vyvíja na pozadí iných ochorení. Aby ste mu zabránili, musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• včas a správne liečiť infekčné choroby;
• Nefajčiť;
• vzdať sa alkoholických nápojov;
• Zdravá strava;
• nepoužívajte drogy;
• pohybovať sa viac;
• eliminovať stresové situácie.

Mnohé kardiovaskulárne ochorenia sú spôsobené nezdravým životným štýlom. Základom ich rozvoja je vysoký krvný tlak.

V prítomnosti hypertenzia celoživotná diéta a lieky. Najčastejšie predpisované lieky sú zo skupiny ACE inhibítorov.

Nekardiogénnemu edému možno predchádzať vyhýbaním sa kontaktu so škodlivými látkami. Preventívnym opatrením je užívanie liekov v správnom dávkovaní.

Hlavným dôvodom vzniku edému je nedodržanie odporúčaní lekára na liečbu základnej choroby. Použitie ľudových prostriedkov a ignorovanie problému môže viesť k vážnym následkom.

Prognóza pľúcneho edému je určená nasledujúcimi faktormi:

• základné ochorenie;
• vek osoby;
• úplnosť a včasnosť lekárskej starostlivosti.

Dôležité mať na pamäti

Ak sa v pľúcach objaví tekutina v dôsledku zlyhania srdca alebo zápalu pľúc, je potrebné okamžite vykonať vyšetrenie. Kľúčom k priaznivému výsledku choroby je rýchla reakcia ostatných a včasná kompetentná liečba.

Pľúca sú orgánom, ktorý sa podieľa na zásobovaní tela kyslíkom a na odstraňovaní odpadových produktov látkovej premeny, najmä oxidu uhličitého. Základné konštrukčná jednotka v tomto prípade ide o pľúcny alveolus (vezikula), ktorý pozostáva z polopriepustnej membrány a je obklopený najmenšími krvnými cievami - kapilárami. Keď vzduch počas nádychu vstúpi do priedušiek a alveol, molekuly kyslíka prekonajú membránu a skončia v krvi, kde sa naviažu na červené krvinky. Kyslík je potom transportovaný do všetkých buniek v tele. Počas výdychu sa oxid uhličitý z červených krviniek dostáva do lúmenu alveol a odstraňuje sa vydychovaným vzduchom.

Ak je dýchacia funkcia narušená, všetky vnútorné orgány a predovšetkým mozog trpia nedostatkom kyslíka a nadbytkom oxidu uhličitého v krvi. Pri pľúcnom edéme sa tieto poruchy vyvíjajú pomerne rýchlo, takže môže spôsobiť cerebrálnu hypoxiu a klinickú smrť.

Prenikanie tekutej časti krvi do pľúc z krvných ciev nastáva v dôsledku vysoký tlak v cievach pľúc alebo s priamym poškodením pľúcnej membrány. V prvom prípade tekutina presakuje cez cievnu stenu a v druhom prípade preniká do alveol v dôsledku porušenia anatomickej bariéry medzi kapilárami a pľúcnym tkanivom.

Častejšie sa edém pľúcneho tkaniva vyskytuje u pacientov starších ako 40 rokov v dôsledku väčšej prevalencie srdcovej patológie v tejto populácii, ale vyvíja sa aj u detí a dospelých. Prevalencia tejto patológie sa prudko zvyšuje po 65 rokoch.

Príčiny ochorenia

V závislosti od stavu, ktorý viedol k patofyziologickým poruchám v pľúcach, sa rozlišujú kardiogénne alebo srdcové a ich nekardiogénne varianty.

Srdcový pľúcny edém(akútne zlyhanie ľavej komory), môže skomplikovať priebeh ochorení, ako sú:

• Akútny infarkt myokardu je príčinou pľúcneho edému v 60 % prípadov.
• Chronické srdcové zlyhanie - v 9%.
• Akútne srdcové arytmie - v 6%.
• Srdcové chyby (získané a vrodené) - v 3%.

Nekardiogénny pľúcny edém vyskytuje v 10 % všetkých prípadov núdzové podmienky a z niektorého z nasledujúcich dôvodov:

Vývoj nekardiogénneho pľúcneho edému sa uskutočňuje niekoľkými mechanizmami naraz - škodlivým účinkom toxických látok na kapilárno-alveolárnu membránu, zväčšením objemu krvi so značným príjmom tekutín intravenózne, poruchami metabolizmu bielkovín pri chorobách vnútorné orgány, poruchy funkcie kardiovaskulárneho systému, poruchy nervovej regulácie funkcie vonkajšieho dýchania pri ochoreniach centrálneho nervového systému.

Bohužiaľ, nielen ľudia, ale aj domáce zvieratá sú náchylné na výskyt tohto stavu. Príčiny pľúcneho edému u mačiek a psov sú najčastejšie psinka, vdýchnutie horúceho vzduchu, prehriatie organizmu a úpal, zápal pľúc, otravy toxickými plynmi.

Príznaky ochorenia

S kardiogénnou povahou je možné zvýšenie symptómov za niekoľko dní pred objavením sa výrazných príznakov pľúcneho edému. Pacient je v noci vyrušovaný epizódami srdcovej astmy - dýchavičnosť (rýchlosť dýchania 30 za minútu alebo viac), obsedantnosť a ťažkosti s dýchaním. Ide o príznaky intersticiálneho edému, pri ktorom sa tekutá časť krvi hromadí v pľúcnom tkanive, ale ešte neprenikla do alveol.

Celkový stav je ťažký – objavuje sa prudká slabosť, studený pot, silná bledosť a chlad končatín, s ďalším vývojom sa rýchlo zvyšuje modrastá farba kože – cyanóza. Arteriálny tlak klesá, pulz je častý a slabý. Pacient pociťuje silný strach a úzkosť a dýchanie je možné iba v sede s dôrazom na ruky (ortopnoe).

Je možný aj iný variant rozvoja edému, keď na pozadí plného zdravia už existujúci, asymptomatický ochorenie srdca debutuje s príznakmi opísanými vyššie. Napríklad k tomuto variantu dochádza, keď asymptomatická ischémia myokardu vedie k rozvoju srdcového infarktu s akútnym zlyhaním ľavej komory.

Nekardiogénny pľúcny edém sa klinicky prejavuje podobnými príznakmi, ktoré sa náhle rozvinuli, napríklad po vdýchnutí jedovatej látky, na pozadí vysokej horúčky alebo počas zápalu pľúc.

U detí počiatočné znaky Pľúcny edém je niekedy ťažké podozrievať, ak je spôsobený bronchitídou alebo zápalom pľúc, vzhľadom na to, že príznaky základného ochorenia sa prejavujú aj kašľom, sipotom a dýchavičnosťou. V tomto prípade by mali byť rodičia upozornení takými príznakmi, ako je náhla ťažká dýchavičnosť, náhla cyanóza kože tváre alebo končatín, bublajúce dýchanie a výskyt speneného spúta.

U niektorých pacientov so srdcovou patológiou sa zlyhanie ľavej komory môže vyvinúť niekoľkokrát, potom sa nazýva recidivujúci alebo chronický pľúcny edém. Po úspešnom zmiernení predchádzajúceho edému v nemocničnom prostredí sa po určitom čase u pacienta opäť objavia príznaky srdcovej astmy, ktorá pri neúprave liečby prechádza do alveolárneho pľúcneho edému. Táto možnosť je prognosticky nepriaznivá.

Diagnóza ochorenia

Na diagnózu môžete mať podozrenie už vo fáze vyšetrenia pacienta na základe týchto príznakov:

• typické sťažnosti,
• Všeobecný vážny stav
• vtiahnutie medzirebrových priestorov počas dýchania,
• opuch krčných žíl,
• Zvýšená vlhkosť, bledosť a cyanóza kože.

Na potvrdenie diagnózy sa používajú ďalšie metódy:

Na príjmovom oddelení nemocnice, kde odvezú pacienta s pľúcnym edémom, to stačí EKG a rádiografiu, pretože je dôležité doručiť pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti čo najskôr, bez straty času na vyšetrenie. Keďže pacient je odstránený z vážneho stavu, sú predpísané iné diagnostické metódy.

Na prednemocničné štádium je dôležité odlíšiť pľúcny edém od bronchiálnej astmy. Hlavné rozdiely sú uvedené v tabuľke:

Liečba

Núdzová starostlivosť by mala byť poskytnutá okamžite, akonáhle ostatní spozorujú príznaky edému u pacienta. Algoritmus akcií je redukovaný na tieto činnosti:

• Upokojte pacienta, dajte mu polosed, sklopte nohy,
• Zmerajte krvný tlak a srdcovú frekvenciu,
• Zavolajte sanitku a podrobne opíšte nebezpečné príznaky dispečerovi,
• Otvorte okno na čerstvý vzduch
• Ubezpečte pacienta a vysvetlite mu, že panika zhorší jeho stav,
• Ak je krvný tlak v normálnom rozmedzí (110-120/70-80 mm Hg), užite nitroglycerínovú tabletu pod jazyk, ak je tlak nižší - nitroglycerín sa neodporúča,
• Umiestnite nohy pacienta do panvy horúca voda na zníženie venózneho návratu do srdca,
• Keď sa objavia príznaky klinickej smrti (nedostatok vedomia, dýchanie a pulz krčnej tepny) pred príchodom lekárskeho tímu začnite stláčanie hrudníka a umelé dýchanie v pomere 15:2.

Činnosti pohotovostného lekára sú nasledovné:

1. Odstránenie a interpretácia EKG,
2. Prívod zvlhčeného kyslíka cez masku cez 96 % roztok etylalkoholu na zníženie penenia,
3. Zavedenie diuretík intravenózne (furosemid), nitroglycerínu (ak je krvný tlak znížený, potom v kombinácii s liekmi, ktoré udržujú jeho hladinu - dopamín, dobutamín),
4. Aplikácia lieky v závislosti od základného ochorenia - morfín alebo promedol pri akútnom infarkte myokardu, antialergické lieky (difenhydramín, pipolfen, suprastin, prednizón) pri alergickom charaktere ochorenia, glykozidy (strofantín, corglicon) v r. fibrilácia predsiení a iné arytmie
5. Okamžitý prevoz do špecializovanej nemocnice.

Liečba v nemocnici sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Na zmiernenie pľúcneho edému sú predpísané intravenózne infúzie nitroglycerín, diuretiká, detoxikačná terapia pre toxickú povahu ochorenia. Pri ochoreniach vnútorných orgánov je indikovaná vhodná liečba, napríklad antibiotická terapia pri hnisavých-septických procesoch, bronchitíde, pneumónii, hemodialýze pri zlyhaní obličiek atď.

Prevencia pľúcneho edému

Pacienti s kardiogénnym pľúcnym edémom mala by sa liečiť základná choroba, ktorá spôsobila takýto nebezpečný stav. Aby ste to dosiahli, musíte neustále užívať lieky predpísané lekárom, napríklad ACE inhibítory (enalapril, lisinopril, prestarium atď.) A beta-blokátory (propranolol, metoprolol atď.). Je spoľahlivo dokázané, že tieto lieky výrazne znižujú riziko komplikácií a neočakávaná smrť s ochorením srdca. Okrem medikamentózna liečba, sa odporúča dodržiavať diétu s poklesom obsahu soli v potravinách do 5 mg denne a s objemom spotrebovaných tekutín do 2 litrov za deň.

Pri nekardiogénnej povahe ochorenia sa prevencia reedému redukuje na liečbu ochorení vnútorných orgánov, na prevenciu infekčné choroby, starostlivé používanie toxických liekov, včasná detekcia a liečba alergických stavov a vyhýbanie sa kontaktu s toxickými chemikáliami.

Predpoveď

Predpoveď v prípade predčasnej žiadosti o zdravotná starostlivosť nepriaznivé, pretože zlyhanie dýchania môže viesť k smrti.

Prognóza včasnej pohotovostnej starostlivosti je priaznivá a pri recidívach pľúcneho edému je pochybná.

Video: pľúcny edém - keď sa objaví, diagnóza, klinika

• zvýšená priepustnosť kapilár - alveol (zápal pľúc, toxická otrava (zlúčeniny obsahujúce fluór), pri otrave)
• zvýšený tlak v systéme pľúcnej tepny (závažný zlyhanie obličiek s )
• znížená kontraktilita ľavej komory (myokarditída, myokardiálna dystrofia, chronické srdcové zlyhanie)

Príznaky pľúcneho edému v intersticiálnom štádiu

Sťažnosti: dýchavičnosť až 25 - 30 za minútu, pocit dusenia, nedostatok vzduchu, suchý kašeľ
Pri objektívnom vyšetrení:

• nútený stav pacientov (sedenie na posteli)
• auskultácia: na anterolaterálnom povrchu suché chrasty, v dolnej laterálnej, jednotlivé vlhké

Príznaky pľúcneho edému v alveolárnom štádiu

• zvýšená dyspnoe až na 40 za minútu
• dýchavičnosť, dusenie
• kašeľ s bielym speneným spútom a niekedy ružový kvôli nečistotám červených krviniek
• bublavý dych, pískanie "na diaľku"- počuť už z diaľky
• auskultácia: množstvo vlhkých chrapotov po celom povrchu pľúc

Liečba a pohotovostná starostlivosť o pľúcny edém

• Sediaca poloha s nohami dole
• Morfín 1% - 1,0 na 20,0 fyzického. roztok v/v prúde
• Odpeňovač, kyslík cez alkohol, antifomsilán

Ak je systolický krvný tlak nižší ako 90 mm. rt. st., potom:
- Pridajme debutamín 5,0 až 200,0 fyzický. roztok v / v kvapkaní alebo adrenalíne 1,0 - 2,0 na 200,0 fyzikálneho roztoku. v/v odkvapkávaní
- V prípade neefektívnosti a C BP<60 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 - 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно
- Na zápal pľúc:
Prednizolón 60 - 120 mg. o 20.0 fyzickej. roztok v / v prúde
- Pri chronickom srdcovom zlyhaní - glykozidy, digoxín 0,75 - 1,0 alebo strofantín 0,05% 0,3 - 0,5 na 20,0 fyz. roztok v / v prúde

Ak je systolický krvný tlak vyšší ako 90 mm. rt. st., potom:
- Nitroglycerín pod jazykom alebo / pod kontrolou krvného tlaku
- Lasix / Furosemid 60 - 120 mg. i/v prúd
- Pri absencii infarktu myokardu, srdcových arytmií a porúch vedenia vzruchu:
Eufillin 24% - 10,0 až 20,0 fyz. roztok v / v prúde
Digoxín 0,75 - 1,0 alebo strofantín 0,3 - 0,5 na 20,0 fyz. roztok v / v prúde
- V prípade neúčinnej IVL