Centrálne a periférne chemoreceptory, ich úloha v regulácii dýchania. Regulácia dýchania Chemoreceptory dýchacieho centra reagujú na koncentráciu
Centrálne chemoreceptory sa nachádzajú na ventrálnom povrchu predĺženej miechy a sú citlivé na hladinu iónov oxidu uhličitého a vodíka v cerebrospinálnej tekutine. Poskytnite excitáciu respiračných neurónov, tk. udržiavajú konštantný aferentný tok a podieľajú sa na regulácii frekvencie a hĺbky dýchania pri zmene zloženia plynov mozgovomiechového moku.
Periférne receptory lokalizované v oblasti bifurkácie krčnej tepny a aortálne oblúky v špeciálnom glome (glomeruli). Aferentné vlákna sú súčasťou vagusu a glossofaryngeálne nervy do dýchacieho centra. Reagujú na zníženie napätia kyslíka, zvýšenie hladiny oxidu uhličitého a vodíkových iónov v krvnej plazme. Význam : poskytujú reflexné zvýšenie dýchania pri zmene zloženia plynov v krvi.
Sekundárne senzorické receptory, cievne, neadaptívne, vždy aktívne, pribúdajú so zmenami.
Zvlášť silným stimulom pre chemoreceptory je kombinácia hyperkapnie a hypoxémie. Ide o prirodzené zmeny v zložení plynov v krvi počas fyzická aktivita, ktoré vedú k reflexnému zvýšeniu pľúcnej ventilácie.
Hyperkapnia- zvýšenie napätia oxid uhličitý v krvnej plazme.
hypoxémia- pokles napätia kyslík v krvnej plazme.
Počas hypoxémie rast glomus tkaniva v tkanive znižuje permeabilitu K-kanálov receptorovej membrány → depolarizácia → otvorenie napäťovo závislých Ca-kanálov a difúzia SF iónov do bunky.
Ca → DOPA exocytóza. V oblasti kontaktu receptorovej membrány s koncom senzorického nervového vlákna → aktivita vo vláknach karotického sínusového nervu (Heringov nerv je súčasťou glosofaryngeálneho nervu) → do DC cez neuróny jadier osamelá dráha → zvýšenie pľúcnej ventilácie.
Úloha receptorov dýchacích ciest pri regulácii dýchania.
Úloha mechanoreceptorov
1. Stretch receptory v pľúcach lokalizované vo vrstve hladkej svaloviny dýchacích ciest (priedušnica, priedušky), spojené hrubými aferentnými myelínovými vláknami s neurónmi dýchacieho centra, prechádzajú ako súčasť blúdivého nervu. Pri nádychu sa napínajú pľúca a aktivujú sa napínacie receptory pľúc, impulzy idú do dýchacieho centra, inhalácia je inhibovaná a výdych je stimulovaný. Ak sú vagusové nervy prerušené, dýchanie sa stáva zriedkavejším a hlbším. Význam : regulujú frekvenciu a hĺbku dýchania, pri pokojnom dýchaní nie sú aktívne; nízky prah.
2. Dráždivé receptory sa nachádzajú v epitelových a subepiteliálnych vrstvách dýchacích ciest a s dýchacím centrom sú spojené tenkými myelínovými vláknami. sú vysokoprahové a rýchlo sa prispôsobujúce . Počas tichého dýchania nie sú aktívne. Reagujú na veľké zmeny objemu pľúc (pád a nadmerné roztiahnutie), ako aj na dráždivé látky vo vzduchu (amoniak, dym) a prach. Spôsobiť časté dýchanie - dýchavičnosť. Bimodálne receptory (mechan. + chemo.)
3. Juxtakapilárne receptory sa nachádzajú v intersticiálnom tkanive alveol. Aktivuje sa zvýšením množstva tkanivovej tekutiny. Ich aktivita sa zvyšuje pri patológii (pneumónia, pľúcny edém). Formujte časté a povrchné dýchanie.
4. Mechanoreceptory dutiny nazofaryngu, hrtana, priedušnice. Pri ich vzrušení (prach, hlien) nastáva reflexná ochranná reakcia – kašeľ. Aferentné cesty prechádzajú cez trigeminálny a glossofaryngeálny nerv.
5. Mechanoreceptory nosnej dutiny. Pri ich podráždení nastáva ochranný reflex – kýchanie.
6. Čuchové receptory v nosovej dutine. Pri podráždení dochádza k „čuchacej“ reakcii - krátke, časté nádychy.
FYZIOLÓGIA TRÁVANIA, METABOLIZMU A ENERGIE
motivácia jedla. Trávenie v ústach. Regulácia slinenia.
Trávenie- súbor procesov, ktoré zabezpečujú mletie a štiepanie živiny na zložky, ktoré nemajú druhovú špecifickosť, sú schopné absorbovať sa do krvi alebo lymfy a podieľať sa na metabolizme. Proces trávenia nasleduje po konzumácii jedla a konzumácia jedla je výsledkom cieleného stravovacieho správania, ktoré je založené na pocite hladu. Hlad a súvisiace stravovacie návyky sú vnímané ako motivácia na odstránenie nepohodlia spojeného s nedostatkom živín v krvi. Centrálna štruktúra, ktorá spúšťa potravinovú motiváciu, je hypotalamus . V jeho laterálnej časti sa nachádzajú jadrá, ktorých dráždenie vyvoláva pocit hladu.
Funkcie ústnej dutiny
1. Zachytávanie a držanie jedla (človek si vloží jedlo do úst alebo ho saje).
2. Rozbor potravy za účasti receptorov v ústnej dutine.
3. Mechanické mletie jedla (žuvanie).
4. Zmáčanie jedla slinami a prvotné chemické spracovanie.
5. Preloženie bolusu potravy do hrdla (orálna fáza aktu prehĺtania).
6. Ochranná (bariérová) – ochrana pred patogénnou mikroflórou.
Osoba má tri páry veľkých slinných žliaz (príušné, submandibulárne a sublingválne) a veľa malých žliaz v sliznici podnebia, pier, líc, špičky jazyka. V slinných žľazách sú dva typy buniek: hlienovitá- produkujú viskózne tajomstvo bohaté na mucín a serózna- produkujú tekuté tajomstvo bohaté na enzýmy. Sublingválna žľaza a malé žľazy nepretržite produkujú sliny (spojené s funkciou reči) a submandibulárne a príušná žľaza- len keď sú vzrušené.
Zloženie a vlastnosti slín
Za deň sa vytvorí 0,5-2,0 litra slín. Osmotický tlak slín je vždy nižší ako osmotický tlak krvnej plazmy (sliny hypotonický krvná plazma). pH slín závisí od ich objemu: pri malom množstve vylučovaných slín je mierne kyslé, pri veľkom objeme je mierne zásadité (pH = 5,2-8,0).
Voda zmáča bolus jedla a rozpúšťa niektoré jeho zložky. Zmáčanie je nevyhnutné na uľahčenie prehĺtania bolusu potravy a jeho rozpustenie je nevyhnutné na interakciu zložiek potravy s chuťovými pohárikmi ústnej dutiny. Hlavný enzým v slinách alfa amyláza- spôsobuje rozpad glykozidických väzieb škrobu a glykogénu cez medzistupne dextrínov na maltózu a sacharózu. Hlien (mucín) je zastúpený mukopolysacharidmi a glykoproteínmi, vďaka čomu je bolus jedla šmykľavý, čo uľahčuje prehĺtanie.
Mechanizmy tvorby slín
Tvorba slín prebieha v dvoch fázach:
1. K tvorbe primárnych slín dochádza v acini. Voda, elektrolyty, organické látky s nízkou molekulovou hmotnosťou sa filtrujú do acini. Vysokomolekulárne organické látky sú tvorené bunkami slinných žliaz.
2. V slinné kanáliky zloženie primárnych slín sa výrazne mení v dôsledku procesov sekrécie (draselné ióny atď.) a reabsorpcie (ióny sodíka, chlóru atď.). Sekundárne (konečné) sliny vstupujú do ústnej dutiny z kanálikov.
Regulácia tvorby slín sa vykonáva reflexne.
receptory v ústach
Pripravujú celý gastrointestinálny trakt na príjem potravy. Existujú štyri typy receptorov:
1. Dochucovanie - sú sekundárne zmyslové receptory a delia sa na štyri typy: spôsobujú pocit sladkého, kyslého, slaného a horkého.
2. Mechanoreceptory - primárne senzorické, vnímanie tuhej alebo tekutej potravy, pripravenosť bolusu potravy na prehltnutie.
3. termoreceptory - primárny pocit, pocit chladu, tepla.
4. bolesť - primárne snímanie, aktivuje sa pri porušení celistvosti ústnej dutiny.
Aferentné vlákna z receptorov vstupujú do mozgového kmeňa ako súčasť trigeminálneho, tvárového, glosofaryngeálneho a vagusového nervu.
Eferentná inervácia slinných žliaz
ñ Parasympatická inervácia - v zakončeniach nervov sa uvoľňuje mediátor acetylcholín, ktorý interaguje s M-cholinergnými receptormi a spôsobuje uvoľnenie veľkého množstva tekutých slín, bohatých na enzýmy a chudobných na mucín.
ñ Sympatická inervácia - v zakončeniach nervov sa uvoľňuje mediátor norepinefrín, ktorý interaguje s alfa-adrenergnými receptormi a spôsobuje uvoľnenie malého množstva hustých a viskóznych slín bohatých na mucín.
Regulácia slinenia
1. Podmienené reflexy - prebiehajú za účasti mozgovej kôry a jadier hypotalamu, vznikajú pri stimulácii vzdialených receptorov (zrakové, sluchové, čuchové).
2. Nepodmienené reflexy – vznikajú pri podráždení receptorov ústnej dutiny.
Akt prehĺtania
prehĺtanie je proces, pri ktorom sa potrava presúva z úst do žalúdka. Akt prehĺtania sa vykonáva podľa programu. F. Magendie rozdelil akt prehĺtania do troch etáp:
ñ ústne štádium (dobrovoľný) sa spúšťa z mechanoreceptorov a chemoreceptorov ústnej dutiny (bolus potravy je pripravený na prehltnutie). Koordinovaný pohyb svalov líc a jazyka poháňa bolus jedla ku koreňu jazyka.
ñ faryngálne štádium (čiastočne ľubovoľný) sa spúšťa z mechanoreceptorov koreňa jazyka. Jazyk posúva bolus jedla dolu hrdlom. Dochádza ku kontrakcii svalov hltana, pričom sa zároveň dvíha mäkké podnebie a uzatvára sa vchod do nosovej dutiny z hltana. Epiglottis uzatvára vchod do hrtana a otvára horný pažerákový zvierač.
ñ Ezofageálne štádium (mimovoľné) spúšťané mechanoreceptormi pažeráka. Dôsledné sťahovanie svalov pažeráka pri uvoľňovaní základných svalov. Tento jav sa nazýva peristaltické vlny.
Centrum prehĺtania je v medulla oblongata a má spojenie s miechou. Pri prehĺtaní je inhibovaná činnosť dýchacích a kardioinhibičných centier (stúpa srdcová frekvencia).
Napätie O 2 a CO 2 v arteriálnej krvi, ako aj pH, ako už bolo známe, závisí od ventilácie pľúc.
Ale zase sú to faktory ovplyvňujúce intenzitu tohto vetrania, to znamená, že ovplyvňujú činnosť DC.
Fredericova skúsenosť s krížovým obehom. U dvoch psov boli krížové krčné tepny spojené s jugulárnymi žilami s podviazanými vertebrálnymi tepnami. Výsledkom bolo, že hlava prvého psa bola zásobovaná krvou druhého psa a hlava druhého psa bola zásobovaná krvou prvého psa. Ak bola trachea upnutá u prvého psa (spôsobila asfyxiu), potom sa hyperpnoe objavilo u druhého psa. U prvého psa napriek zvýšeniu pCO 2 a poklesu pO 2 dochádza k apnoe.
Dôvod: krčná tepna prvého psa dostala krv druhého psa, u ktorého došlo v dôsledku hyperventilácie k poklesu pCO 2 v krvi. Tento vplyv sa neuskutočňuje priamo na jeho neurónoch, ale prostredníctvom špeciálnych chemoreceptorov umiestnených:
1. V centrálnych štruktúrach (centrálne, medulárne, bulbárne chemoreceptory).
2. Na periférii (arteriálne chemoreceptory).
Z týchto receptorov vstupuje do dýchacieho centra aferentná signalizácia o zložení plynu v krvi.
Vznikajú tak zvláštne regulačné okruhy so spätnou väzbou, ktorých činnosť je zameraná na udržanie hemostázy, súlad funkcie dýchania s metabolickými potrebami tela.
Úloha centrálnych chemoreceptorov. Centrálne chemoreceptory sú umiestnené v PM. Perfúzia miesta PM v oblasti, kde sa tieto receptory nachádzajú, roztokom so zníženým pH vedie k prudkému zvýšeniu dýchania a pri zvýšení pH k zníženiu dýchania.
V PM boli nájdené 2 receptorové polia. Boli označené písmenami M a L. Medzi nimi je veľké pole S. Neuróny tohto poľa sú necitlivé na pH. Deštrukcia poľa S vedie k strate citlivosti polí M a L na pH. Predpokladá sa, že tu prechádzajú aferentné dráhy z chemoreceptorov do DC.
Centrálne chemoreceptory sú v prirodzených podmienkach neustále stimulované H + obsiahnutým v medzibunkovej tekutine mozgového kmeňa, ktorá je zložením veľmi podobná mozgovomiechovému moku. Koncentrácia H + v ňom závisí od napätia CO 2 v arteriálnej krvi. Pokles pH o 0,01 spôsobí zvýšenie pľúcnej ventilácie o 4 l/min.
Centrálne chemoreceptory zároveň reagujú aj na zmeny pCO2, ale v menšej miere ako zmeny pH. Predpokladá sa, že hlavným chemickým faktorom ovplyvňujúcim centrálne chemoreceptory je obsah H + v medzibunkovej tekutine mozgového kmeňa a pôsobenie CO 2 je spojené s tvorbou týchto iónov.
Úloha arteriálnych chemoreceptorov. O 2, CO 2 a H + môžu pôsobiť na štruktúry NS nielen centrálne, priamo, ale aj excitáciou periférnych chemoreceptorov.
Najdôležitejšie z nich sú:
1. Paraganglia nachádzajúca sa v mieste rozdelenia spoločnej krčnej tepny na vnútorné a vonkajšie, nazývané karotické telieska (inervované vetvami glosofaryngeálneho nervu).
2. Paraganglia oblúka aorty, takzvané aortálne telieska (inervované vláknami n.vagus).
Chemoreceptory týchto zón sú excitované so zvýšením pCO 2 a znížením pO 2 a pH. Dá sa to ukázať perfúziou indikovaných úsekov tepien krvou, zmenou jej parametrov pO 2, pCO 2, pH, pri registrácii zmien bioelektrickej aktivity aferentných vlákien. Ukázalo sa, že účinok O 2 na dýchacie centrum je sprostredkovaný výlučne periférnymi chemoreceptormi.
Pokiaľ ide o CO 2 a H +, majú prevažne centrálny účinok, aj keď s posunmi pCO 2 a pH sa impulzácia z chemoreceptorov mení, ale mierne, čo naznačuje relatívne malý vplyv týchto faktorov na DC nasledované periférnymi chemoreceptormi.
DC neuróny sú teda udržiavané v stave aktivity impulzmi prichádzajúcimi z centrálnych (bulbárnych) a periférnych (arteriálnych) chemoreceptorov, ktoré reagujú na zmeny v 3 parametroch arteriálnej krvi:
1. Znížený pO 2 (hypoxémia);
2. Zvýšené pCO 2 (hyperkapnia);
3. Znížené pH (acidóza).
Hlavným stimulom pre dýchanie je hyperkapnická. Čím vyššie je pCO 2 (a s ním spojené pH) v arteriálnej krvi a medzibunkovej tekutine, tým vyššia je excitácia bulbárnych chemosenzitívnych štruktúr a arteriálnych chemoreceptorov, tým vyššia je ventilácia pľúc.
Menej dôležitý v regulácii dýchania je hypoxický stimul (strmosť poklesu pO 2 v krvi nastáva až pri poklese pO 2 pod 60-70 mm Hg).
Ale obzvlášť silným stimulom pre centrálny respiračný mechanizmus je kombinovaný účinok hypoxémie a hyperkapie (a súvisiacej acidózy). Je to celkom pochopiteľné: posilnenie oxidačných procesov v tele je spojené s:
So zvýšením absorpcie O 2;
· so zvýšením tvorby CO 2 ;
so zvýšením tvorby kyslých metabolických produktov.
To si vyžaduje zvýšenie pľúcnej ventilácie.
Dýchacie centrum zabezpečuje nielen rytmické striedanie nádychu a výdychu, ale dokáže meniť aj hĺbku a frekvenciu dýchacích pohybov, čím prispôsobuje pľúcnu ventiláciu aktuálnym potrebám organizmu. Faktory prostredia, ako je zloženie a tlak atmosférického vzduchu, teplota okolia a zmeny v tele, napríklad pri svalovej práci, emocionálnom vzrušení atď., Ovplyvňujú intenzitu metabolizmu a tým aj spotrebu kyslíka. a uvoľňovanie oxidu uhličitého, ovplyvňujú funkčný stav dýchacieho centra. V dôsledku toho sa mení objem pľúcnej ventilácie.
Ako všetky ostatné procesy automatickej regulácie fyziologických funkcií, aj regulácia dýchania prebieha v organizme na princípe spätná väzba. To znamená, že činnosť dýchacieho centra, ktoré reguluje prísun kyslíka do tela a odvod oxidu uhličitého v ňom vznikajúceho, je daná stavom ním regulovaného procesu. Akumulácia oxidu uhličitého v krvi, ako aj nedostatok kyslíka sú faktory, ktoré spôsobujú excitáciu dýchacieho centra.
Hodnota zloženia krvných plynov pri regulácii dýchania ukázal Frederick experimentom s krížovou cirkuláciou. Na tento účel boli u dvoch psov v anestézii prerezané a skrížené krčné tepny a oddelene krčné žily (obrázok 2), hlava druhého psa je z tela prvého psa.
Ak jeden z týchto psov upne priedušnicu a tým udusí telo, potom po chvíli prestane dýchať (apnoe), zatiaľ čo u druhého psa sa objaví silná dýchavičnosť (dyspnoe). U prvého psa totiž nepriechodnosť priedušnice spôsobuje hromadenie CO 2 v krvi jeho trupu (hyperkapnia) a zníženie obsahu kyslíka (hypoxémia). Krv z tela prvého psa vstupuje do hlavy druhého psa a stimuluje jeho dýchacie centrum. V dôsledku toho dochádza u druhého psa k zvýšenému dýchaniu - hyperventilácii, čo vedie k zníženiu napätia CO 2 a zvýšeniu napätia O 2 v cievach tela druhého psa. Krv bohatá na kyslík a chudobná na oxid uhličitý z trupu tohto psa vstupuje do hlavy ako prvá a spôsobuje apnoe.
Obrázok 2 - Schéma Frederickovho experimentu s krížovou cirkuláciou
Frederickove skúsenosti ukazujú, že činnosť dýchacieho centra sa mení so zmenou napätia CO 2 a O 2 v krvi. Zvážme vplyv každého z týchto plynov na dýchanie samostatne.
Význam napätia oxidu uhličitého v krvi pri regulácii dýchania. Zvýšenie napätia oxidu uhličitého v krvi spôsobuje excitáciu dýchacieho centra, čo vedie k zvýšeniu pľúcnej ventilácie a zníženie napätia oxidu uhličitého v krvi inhibuje činnosť dýchacieho centra, čo vedie k zníženiu ventilácie pľúc. . Úlohu oxidu uhličitého pri regulácii dýchania dokázal Holden pri pokusoch, pri ktorých sa človek nachádzal v uzavretom priestore malého objemu. Keď vdychovaný vzduch ubúda kyslíka a zvyšuje sa oxid uhličitý, začína sa rozvíjať dýchavičnosť. Ak je uvoľnený oxid uhličitý absorbovaný sodným vápnom, obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu sa môže znížiť na 12% a nedochádza k výraznému zvýšeniu pľúcnej ventilácie. Zvýšenie pľúcnej ventilácie v tomto experimente bolo teda spôsobené zvýšením obsahu oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu.
Výsledky experimentov presvedčivo preukázali, že stav dýchacieho centra závisí od obsahu oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu. Zistilo sa, že zvýšenie obsahu CO 2 v alveolách o 0,2 % spôsobuje zvýšenie pľúcnej ventilácie o 100 %.
Zníženie obsahu oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu (a následne zníženie jeho napätia v krvi) znižuje činnosť dýchacieho centra. K tomu dochádza napríklad v dôsledku umelej hyperventilácie, teda zvýšeného hlbokého a častého dýchania, ktoré vedie k zníženiu parciálneho tlaku CO 2 v alveolárnom vzduchu a napätia CO 2 v krvi. V dôsledku toho dochádza k zástave dýchania. Pomocou tejto metódy, t.j. vykonaním predbežnej hyperventilácie, môžete výrazne predĺžiť dobu ľubovoľného zadržania dychu. Toto robia potápači, keď potrebujú stráviť 2-3 minúty pod vodou (zvyčajné trvanie ľubovoľného zadržania dychu je 40-60 sekúnd).
Postihnuté je dýchacie centrum zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov. Winterstein v roku 1911 vyjadril názor, že excitáciu dýchacieho centra nespôsobuje samotná kyselina uhličitá, ale zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v dôsledku zvýšenia jeho obsahu v bunkách dýchacieho centra.
Stimulačný účinok oxidu uhličitého na dýchacie centrum je základom jedného opatrenia, ktoré našlo uplatnenie v klinickej praxi. Pri oslabení funkcie dýchacieho centra a z toho vyplývajúceho nedostatočného zásobovania organizmu kyslíkom je pacient nútený dýchať cez masku so zmesou kyslíka so 6 % oxidu uhličitého. Táto zmes plynov sa nazýva karbogén.
Hodnota chemoreceptorov medulla oblongata vyplýva z nasledujúcich skutočností. Keď sú tieto chemoreceptory vystavené pôsobeniu oxidu uhličitého alebo roztokov so zvýšenou koncentráciou iónov H+, dochádza k stimulácii dýchania. Ochladenie jedného z chemoreceptorových tiel medulla oblongata znamená podľa Leshkeho experimentov zastavenie dýchacích pohybov na opačná strana telo. Ak sú telá chemoreceptorov zničené alebo otrávené novokaínom, dýchanie sa zastaví.
Pozdĺž od chemoreceptory v predĺženej mieche pri regulácii dýchania, významná úloha patrí chemoreceptory lokalizované v karotických a aortálnych telieskach. Geimans to dokázal v metodicky zložitých pokusoch, v ktorých boli cievy dvoch zvierat prepojené tak, že karotický sínus a karotické telo alebo aortálny oblúk a aortálne telo jedného zvieraťa boli zásobované krvou iného zvieraťa. Ukázalo sa, že zvýšenie koncentrácie H + -iónov v krvi a zvýšenie napätia CO 2 spôsobujú excitáciu karotických a aortálnych chemoreceptorov a reflexné zvýšenie dýchacích pohybov.
Zvážte vplyv nedostatku kyslíka na dýchanie. K excitácii inspiračných neurónov dýchacieho centra dochádza nielen so zvýšením napätia oxidu uhličitého v krvi, ale aj so znížením napätia kyslíka.
Povaha zmeny dýchania s nadbytkom oxidu uhličitého a znížením napätia kyslíka v krvi je odlišná. Pri miernom znížení napätia kyslíka v krvi sa pozoruje reflexné zvýšenie rytmu dýchania a pri miernom zvýšení napätia oxidu uhličitého v krvi dochádza k reflexnému prehĺbeniu dýchacích pohybov.
Činnosť dýchacieho centra je teda regulovaná pôsobením zvýšenej koncentrácie iónov H + a zvýšeného napätia CO 2 na chemoreceptory predĺženej miechy a na chemoreceptory karotických a aortálnych teliesok, ako aj na účinok na ich chemoreceptory
Význam mechanoreceptorov pri regulácii dýchania. Dýchacie centrum prijíma aferentne impulzy nielen z chemoreceptorov, ale aj z presoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, ako aj z pľúcnych mechanoreceptorov, dýchacieho traktu a dýchacie svaly.
Vplyv presoreceptorov cievnych reflexogénnych zón spočíva v tom, že zvýšenie tlaku v izolovanom karotickom sínuse, prepojenom s telom len nervovými vláknami, vedie k inhibícii dýchacích pohybov. To sa deje aj v tele, keď krvný tlak. Naopak, s poklesom krvného tlaku sa dýchanie zrýchľuje a prehlbuje.
Dôležité pri regulácii dýchania sú impulzy vstupujúce cez dýchacie centrum blúdivých nervov z pľúcnych receptorov. Od nich do značnej miery závisí hĺbka nádychu a výdychu. Prítomnosť reflexných vplyvov z pľúc opísali v roku 1868 Hering a Breuer a vytvorili základ pre myšlienku reflexnej samoregulácie dýchania. Prejavuje sa tým, že pri nádychu sa v receptoroch umiestnených v stenách alveol objavujú impulzy, ktoré reflexne inhibujú nádych a stimulujú výdych a pri veľmi prudkom výdychu s extrémnym stupňom poklesu objemu pľúc sa objavujú impulzy, ktoré vstúpiť do dýchacieho centra a reflexne stimulovať nádych. O prítomnosti takejto reflexnej regulácie svedčia nasledujúce skutočnosti:
V pľúcnom tkanive v stenách alveol, t.j. v najroztiahnuteľnejšej časti pľúc, sú interoreceptory, čo sú zakončenia aferentných vlákien blúdivého nervu, ktoré vnímajú podráždenie;
- po prerušení vagusových nervov sa dýchanie prudko spomalí a zhlboká;
Keď sa pľúca nafúknu indiferentným plynom, ako je dusík, s povinnou podmienkou celistvosti blúdivých nervov, svaly bránice a medzirebrových priestorov sa náhle prestanú sťahovať, dych sa zastaví pred dosiahnutím obvyklej hĺbky; naopak pri umelom nasávaní vzduchu z pľúc dochádza ku kontrakcii bránice.
Na základe všetkých týchto skutočností autori dospeli k záveru, že natiahnutie pľúcnych alveol počas nádychu spôsobuje podráždenie receptorov pľúc, v dôsledku čoho impulzy prichádzajúce do dýchacieho centra pozdĺž pľúcnych vetiev blúdivých nervov stávajú častejšie a tento reflex excituje výdychové neuróny dýchacieho centra, a preto spôsobuje výdych. Ako teda napísali Hering a Breuer, „každý dych, keď naťahuje pľúca, pripravuje svoj vlastný koniec“.
Okrem pľúcnych mechanoreceptorov podieľajú sa na regulácii dýchania mechanoreceptory medzirebrových svalov a bránice. Vzrušujú sa naťahovaním pri výdychu a reflexne stimulujú nádych (S. I. Franshtein).
Korelácia medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi dýchacieho centra. Medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi existujú zložité recipročné (konjugované) vzťahy. To znamená, že excitácia inspiračných neurónov inhibuje exspiračné neuróny a excitácia exspiračných neurónov inhibuje inspiračné neuróny. Takéto javy sú čiastočne spôsobené prítomnosťou priamych spojení medzi neurónmi dýchacieho centra, ale závisia najmä od reflexných vplyvov a od fungovania centra pneumotaxe.
Interakcia medzi neurónmi dýchacieho centra je v súčasnosti znázornená nasledovne. Reflexným (prostredníctvom chemoreceptorov) pôsobením oxidu uhličitého na dýchacie centrum dochádza k excitácii inspiračných neurónov, ktorá sa prenáša na motorické neuróny, ktoré inervujú dýchacie svaly a spôsobujú akt inšpirácie. Súčasne impulzy z inspiračných neurónov prichádzajú do centra pneumotaxie umiestneného v moste a z neho, pozdĺž procesov jeho neurónov, impulzy prichádzajú do výdychových neurónov dýchacieho centra medulla oblongata, čo spôsobuje excitáciu týchto neurónov. , zastavenie nádychu a stimulácia výdychu. Okrem toho sa excitácia výdychových neurónov počas inšpirácie uskutočňuje aj reflexne cez Hering-Breuerov reflex. Po prerezaní vagusových nervov zastaví sa prílev impulzov z mechanoreceptorov pľúc a exspiračné neuróny sa môžu excitovať len pomocou impulzov vychádzajúcich z centra pneumotaxie. Impulz, ktorý excituje výdychové centrum, je výrazne znížený a jeho excitácia je o niečo oneskorená. Preto po pretnutí blúdivých nervov trvá inhalácia oveľa dlhšie a je nahradená výdychom neskôr ako pred preťatím nervov. Dýchanie sa stáva vzácnym a hlbokým.
Takto životne dôležité dôležitá funkcia dýchanie, ktoré je možné len pri rytmickom striedaní nádychu a výdychu, je regulované zložitým nervovým mechanizmom. Pri jeho štúdiu sa upriamuje pozornosť na násobok zabezpečujúci fungovanie tohto mechanizmu. K excitácii inspiračného centra dochádza jednak vplyvom zvýšenia koncentrácie vodíkových iónov (zvýšenie napätia CO 2 ) v krvi, čo spôsobí excitáciu chemoreceptorov medulla oblongata a chemoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, a jednak vplyvom zvýšenia koncentrácie vodíkových iónov (zvýšenie napätia CO 2 ) v krvi. v dôsledku účinku zníženého napätia kyslíka na aortálne a karotické chemoreceptory. Excitácia výdychového centra je spôsobená tak reflexnými impulzmi, ktoré k nemu prichádzajú pozdĺž aferentných vlákien blúdivých nervov, ako aj vplyvom inhalačného centra cez centrum pneumotaxie.
Vzrušivosť dýchacieho centra sa mení pôsobením nervových impulzov prichádzajúcich cez cervikálny sympatický nerv. Podráždenie tohto nervu zvyšuje dráždivosť dýchacieho centra, čím sa zintenzívňuje a zrýchľuje dýchanie.
Vplyv sympatikových nervov na dýchacie centrum čiastočne vysvetľuje zmeny dýchania pri emóciách.
Podobné informácie.
Hlavnou funkciou dýchacieho systému je zabezpečiť výmenu plynov kyslíka a oxidu uhličitého medzi prostredím a telom v súlade s jeho metabolickými potrebami. Vo všeobecnosti je táto funkcia regulovaná sieťou mnohých neurónov CNS, ktoré sú spojené s dýchacím centrom medulla oblongata.
Pod dýchacie centrum porozumieť súhrnu neurónov umiestnených v rôznych častiach centrálneho nervového systému, ktoré zabezpečujú koordinovanú svalovú činnosť a prispôsobovanie dýchania podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. V roku 1825 P. Flurans vyčlenil „životne dôležitý uzol“ v centrálnom nervovom systéme, N.A. Mislavsky (1885) objavil vdychovú a výdychovú časť a neskôr F.V. Ovsyannikov opísal dýchacie centrum.
Dýchacie centrum je párová formácia, pozostávajúca z inhalačného centra (inspiračné) a výdychového centra (exspiračné). Každé centrum reguluje dýchanie rovnomennej strany: keď je dýchacie centrum na jednej strane zničené, dýchacie pohyby sa na tejto strane zastavia.
exspiračné oddelenie -časť dýchacieho centra, ktorá reguluje proces výdychu (jeho neuróny sa nachádzajú vo ventrálnom jadre medulla oblongata).
Inšpiračné oddelenie- časť dýchacieho centra, ktorá reguluje proces inhalácie (nachádza sa najmä v dorzálnej časti predĺženej miechy).
Boli pomenované neuróny hornej časti mosta, ktoré regulujú akt dýchania pneumotaxické centrum. Na obr. 1 je znázornené umiestnenie neurónov dýchacieho centra v rôznych častiach CNS. Inšpiračné centrum má automatizáciu a je v dobrom stave. Výdychové centrum je regulované z inspiračného centra cez pneumotaxické centrum.
Pneumatický komplex- časť dýchacieho centra, ktorá sa nachádza v oblasti mosta a reguluje nádych a výdych (pri nádychu spôsobuje excitáciu výdychového centra).
Ryža. 1. Lokalizácia dýchacích centier v dolnej časti mozgového kmeňa (pohľad zozadu):
PN - pneumotaxické centrum; INSP - inšpiratívne; ZKSP - exspiračná. Stredy sú obojstranné, ale pre zjednodušenie schémy je na každej strane znázornený len jeden. Transekcia pozdĺž línie 1 neovplyvňuje dýchanie, pozdĺž línie 2 sa oddeľuje pneumotaxické centrum, pod líniou 3 dochádza k zástave dýchania
V konštrukciách mosta sa rozlišujú aj dve dýchacie centrá. Jeden z nich – pneumotaxický – podporuje zmenu nádychu na výdych (prepnutím vzruchu z centra nádychu do centra výdychu); druhé centrum má tonizujúci účinok na dýchacie centrum medulla oblongata.
Výdychové a inspiračné centrum sú vo vzájomnom vzťahu. Pod vplyvom spontánnej aktivity neurónov inspiračného centra dochádza k inhalačnému aktu, pri ktorom pri natiahnutí pľúc dochádza k excitácii mechanoreceptorov. Impulzy z mechanoreceptorov cez aferentné neuróny excitačného nervu vstupujú do inspiračného centra a spôsobujú excitáciu výdychu a inhibíciu inspiračného centra. To poskytuje zmenu z nádychu na výdych.
Pri zmene nádychu na výdych zohráva významnú úlohu pneumotaxické centrum, ktoré svoj vplyv uplatňuje prostredníctvom neurónov výdychového centra (obr. 2).
Ryža. 2. Schéma nervových spojení dýchacieho centra:
1 - inšpiračné centrum; 2 - pneumotaxické centrum; 3 - výdychové centrum; 4 - mechanoreceptory pľúc
V momente excitácie inspiračného centra medulla oblongata súčasne dochádza k excitácii v inspiračnom oddelení pneumotaxického centra. Z toho druhého, pozdĺž procesov jeho neurónov, prichádzajú impulzy do výdychového centra predĺženej miechy, čo spôsobuje jej excitáciu a indukciou inhibíciu inspiračného centra, čo vedie k zmene z nádychu na výdych.
Regulácia dýchania (obr. 3) sa teda uskutočňuje vďaka koordinovanej činnosti všetkých oddelení centrálneho nervového systému, ktoré spája koncepcia dýchacieho centra. Stupeň aktivity a interakcie oddelení dýchacieho centra je ovplyvnený rôznymi humorálnymi a reflexnými faktormi.
Vozidlá dýchacieho centra
Schopnosť dýchacieho centra k automatizácii prvýkrát objavil I.M. Sechenov (1882) v pokusoch na žabách v podmienkach úplnej deaferentácie zvierat. V týchto experimentoch, napriek skutočnosti, že do CNS neboli dodávané žiadne aferentné impulzy, boli zaznamenané potenciálne fluktuácie v dýchacom centre medulla oblongata.
O automatickosti dýchacieho centra svedčí Heimansov pokus s izolovanou hlavou psa. Jej mozog bol prerezaný na úrovni mostíka a zbavený rôznych aferentných vplyvov (bol prerezaný glosofaryngeálny, jazykový a trojklanný nerv). Za týchto podmienok dýchacie centrum nedostávalo impulzy nielen z pľúc a dýchacích svalov (kvôli predbežnému oddeleniu hlavy), ale ani z horných dýchacích ciest (kvôli pretínaniu týchto nervov). Napriek tomu si zviera zachovalo rytmické pohyby hrtana. Túto skutočnosť možno vysvetliť iba prítomnosťou rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra.
Automatizácia dýchacieho centra sa udržiava a mení pod vplyvom impulzov z dýchacích svalov, cievnych reflexogénnych zón, rôznych intero- a exteroreceptorov, ako aj pod vplyvom mnohých humorálnych faktorov (pH krvi, obsah oxidu uhličitého a kyslíka v krv atď.).
Vplyv oxidu uhličitého na stav dýchacieho centra
Vplyv oxidu uhličitého na činnosť dýchacieho centra je obzvlášť jasne preukázaný Frederickovým experimentom s krížovou cirkuláciou. U dvoch psov sú krčné tepny a krčné žily prerezané a spojené krížom: periférny koniec krčnej tepny je spojený s centrálnym koncom tej istej cievy druhého psa. Krčné žily sú tiež krížovo spojené: centrálny koniec krčná žila prvého psa sa pripája k distálnemu koncu jugulárnej žily druhého psa. Výsledkom je, že krv z tela prvého psa ide do hlavy druhého psa a krv z tela druhého psa ide do hlavy prvého psa. Všetky ostatné cievy sú podviazané.
Po takejto operácii bol prvý pes podrobený tracheálnej svorke (uduseniu). To viedlo k tomu, že po určitom čase bolo pozorované zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania u druhého psa (hyperpnoe), zatiaľ čo prvý pes prestal dýchať (apnoe). Vysvetľuje sa to tým, že u prvého psa v dôsledku upnutia priedušnice nedošlo k výmene plynov a zvýšil sa obsah oxidu uhličitého v krvi (vyskytla sa hyperkapnia) a znížil sa obsah kyslíka. Táto krv tiekla do hlavy druhého psa a ovplyvnila bunky dýchacieho centra, čo malo za následok hyperpnoe. Ale v procese zvýšenej ventilácie pľúc v krvi druhého psa sa znížil obsah oxidu uhličitého (hypokapnia) a zvýšil sa obsah kyslíka. Krv so zníženým obsahom oxidu uhličitého sa u prvého psa dostala do buniek dýchacieho centra a u druhého sa znížilo podráždenie, čo viedlo k apnoe.
Zvýšenie obsahu oxidu uhličitého v krvi teda vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a zníženie obsahu oxidu uhličitého a zvýšenie kyslíka k jeho poklesu až zástave dýchania. Pri týchto pozorovaniach, keď bolo prvému psovi umožnené dýchať rôzne zmesi plynov, bola pozorovaná najväčšia zmena v dýchaní so zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi.
Závislosť aktivity dýchacieho centra od plynného zloženia krvi
Činnosť dýchacieho centra, ktoré určuje frekvenciu a hĺbku dýchania, závisí predovšetkým od napätia plynov rozpustených v krvi a koncentrácie vodíkových iónov v nej. Hlavnou úlohou pri určovaní množstva ventilácie pľúc je napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi: to, ako to bolo, vytvára požiadavku na požadované množstvo ventilácie alveol.
Termíny "hyperkapnia", "normokapnia" a "hypokapnia" sa používajú na označenie zvýšeného, normálneho a zníženého napätia oxidu uhličitého v krvi. Normálny obsah kyslíka je tzv normoxia nedostatok kyslíka v tele a tkanivách - hypoxia v krvi - hypoxémia. Dochádza k zvýšeniu napätia kyslíka hyperxia. Stav, pri ktorom súčasne existuje hyperkapnia a hypoxia, sa nazýva asfyxia.
Normálne dýchanie v pokoji sa nazýva epnoe. Hyperkapnia, ako aj zníženie pH krvi (acidóza) sú sprevádzané mimovoľným zvýšením pľúcnej ventilácie - hyperpnoe zamerané na odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z tela. Pľúcna ventilácia sa zvyšuje najmä vďaka hĺbke dýchania (zvýšenie dychového objemu), no zároveň sa zvyšuje aj frekvencia dýchania.
Hypokapnia a zvýšenie hladiny pH krvi vedú k zníženiu ventilácie a následne k zástave dýchania - apnoe.
Rozvoj hypoxie vyvoláva spočiatku stredne ťažké hyperpnoe (hlavne v dôsledku zvýšenia dychovej frekvencie), ktoré so zvýšením stupňa hypoxie vystrieda oslabenie dýchania a jeho zástava. Apnoe v dôsledku hypoxie je smrteľné. Jeho príčinou je oslabenie oxidačných procesov v mozgu, vrátane neurónov dýchacieho centra. Hypoxickému apnoe predchádza strata vedomia.
Hyperkainia môže byť spôsobená vdychovaním zmesí plynov so zvýšeným obsahom oxidu uhličitého do 6%. Činnosť dýchacieho centra človeka je pod svojvoľnou kontrolou. Svojvoľné zadržanie dychu na 30-60 sekúnd spôsobuje asfyxické zmeny v zložení plynu v krvi, po ukončení oneskorenia sa pozoruje hyperpnoe. Hypokapnia sa ľahko vyvolá dobrovoľným zvýšeným dýchaním, ako aj nadmernou umelou ventiláciou pľúc (hyperventilácia). U bdelého človeka ani po výraznej hyperventilácii zvyčajne nedochádza k zástave dýchania v dôsledku kontroly dýchania prednými oblasťami mozgu. Hypokapnia sa kompenzuje postupne, v priebehu niekoľkých minút.
Hypoxia sa pozoruje pri stúpaní do výšky v dôsledku poklesu atmosférického tlaku, pri extrémne ťažkej fyzickej práci, ako aj pri narušení dýchania, krvného obehu a zloženia krvi.
Pri ťažkej asfyxii sa dýchanie stáva čo najhlbším, zúčastňujú sa na ňom pomocné dýchacie svaly a dochádza k nepríjemnému pocitu dusenia. Toto dýchanie sa nazýva dyspnoe.
Vo všeobecnosti je udržiavanie normálneho zloženia krvných plynov založené na princípe negatívnej spätnej väzby. Hyperkapnia teda spôsobuje zvýšenie aktivity dýchacieho centra a zvýšenie pľúcnej ventilácie a hypokapnia - oslabenie aktivity dýchacieho centra a zníženie ventilácie.
Reflexné účinky na dýchanie z cievnych reflexných zón
Dýchanie obzvlášť rýchlo reaguje na rôzne podnety. Rýchlo sa mení pod vplyvom impulzov prichádzajúcich z extero- a interoreceptorov do buniek dýchacieho centra.
Dráždidlom receptorov môžu byť chemické, mechanické, teplotné a iné vplyvy. Najvýraznejším mechanizmom samoregulácie je zmena dýchania pod vplyvom chemickej a mechanickej stimulácie cievnych reflexogénnych zón, mechanická stimulácia receptorov v pľúcach a dýchacích svaloch.
Sinokarotická cievna reflexogénna zóna obsahuje receptory, ktoré sú citlivé na obsah iónov oxidu uhličitého, kyslíka a vodíka v krvi. Jasne to dokazujú Heimansove experimenty s izolovaným karotickým sínusom, ktorý bol oddelený od krčnej tepny a zásobovaný krvou z iného zvieraťa. Karotický sínus bol spojený s CNS len nervovou cestou – Heringov nerv zostal zachovaný. So zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi obklopujúcej karotické telo dochádza k excitácii chemoreceptorov tejto zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet impulzov smerujúcich do dýchacieho centra (do centra inšpirácie) a dochádza k reflexnému zvýšeniu hĺbky dýchania.
Ryža. 3. Regulácia dýchania
K - kôra; Ht - hypotalamus; PVC - pneumotaxické centrum; Apts - centrum dýchania (výdychové a inspiračné); Xin - karotický sínus; Bn - blúdivý nerv; Cm - miecha; C 3 -C 5 - cervikálne segmenty miechy; Dfn - bránicový nerv; EM - výdychové svaly; MI - inspiračné svaly; Mnr - medzirebrové nervy; L - pľúca; Df - membrána; Th 1 - Th 6 - hrudné segmenty miechy
K zvýšeniu hĺbky dýchania dochádza aj pri pôsobení oxidu uhličitého na chemoreceptory reflexogénnej zóny aorty.
K rovnakým zmenám v dýchaní dochádza, keď sú chemoreceptory týchto reflexných zón krvi stimulované zvýšenou koncentráciou vodíkových iónov.
V tých prípadoch, keď sa zvyšuje obsah kyslíka v krvi, klesá podráždenie chemoreceptorov reflexogénnych zón, v dôsledku čoho sa oslabuje tok impulzov do dýchacieho centra a dochádza k reflexnému poklesu frekvencie dýchania.
Reflexným pôvodcom dýchacieho centra a faktorom ovplyvňujúcim dýchanie je zmena krvného tlaku v cievnych reflexogénnych zónach. Pri zvýšení krvného tlaku dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, v dôsledku čoho dochádza k reflexnému útlmu dýchania. Zníženie krvného tlaku vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania.
Reflexné účinky na dýchanie z mechanoreceptorov pľúc a dýchacích svalov. Podstatným faktorom spôsobujúcim zmenu nádychu a výdychu je vplyv mechanoreceptorov pľúc, ktorý ako prvý objavili Hering a Breuer (1868). Ukázali, že každý nádych stimuluje výdych. Pri inhalácii, keď sú pľúca natiahnuté, dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov umiestnených v alveolách a dýchacích svaloch. Impulzy, ktoré v nich vznikli pozdĺž aferentných vlákien vagusových a medzirebrových nervov, prichádzajú do dýchacieho centra a spôsobujú excitáciu výdychových neurónov a inhibíciu inspiračných neurónov, čo spôsobuje zmenu nádychu na výdych. Toto je jeden z mechanizmov samoregulácie dýchania.
Podobne ako pri Hering-Breuerovom reflexe existujú reflexné vplyvy na dýchacie centrum z receptorov bránice. Pri nádychu v bránici, sťahom jej svalových vlákien, dochádza k podráždeniu zakončení nervových vlákien, vzruchy, ktoré v nich vznikajú, vstupujú do dýchacieho centra a spôsobujú zastavenie nádychu a vznik výdychu. Tento mechanizmus je obzvlášť veľký význam so zvýšeným dýchaním.
Reflexné vplyvy na dýchanie z rôznych receptorov tela. Uvažované reflexné vplyvy na dýchanie sú trvalé. Ale existujú rôzne krátkodobé účinky takmer všetkých receptorov v našom tele, ktoré ovplyvňujú dýchanie.
Takže pri pôsobení mechanických a teplotných stimulov na exteroreceptory kože dochádza k zadržiavaniu dychu. Pri vystavení chladu resp horúca voda na veľkom povrchu kože sa dýchanie zastaví pri nádychu. Bolestivé podráždenie kože spôsobuje prudký nádych (výkrik) so súčasným uzavretím hlasiviek.
Niektoré zmeny v dýchaní, ku ktorým dochádza pri podráždení slizníc dýchacích ciest, sa nazývajú ochranné dýchacie reflexy: kašeľ, kýchanie, zadržiavanie dychu, ku ktorému dochádza pri pôsobení štipľavého zápachu atď.
Dýchacie centrum a jeho súvislosti
Dýchacie centrum nazývaný súbor neurónových štruktúr umiestnených v rôznych častiach centrálnej nervový systém, reguluje rytmické koordinované kontrakcie dýchacích svalov a prispôsobuje dýchanie meniacim sa podmienkam prostredia a potrebám tela. Medzi týmito štruktúrami sa rozlišujú životne dôležité úseky dýchacieho centra, bez ktorých fungovanie sa zastaví dýchanie. Patria sem oddelenia umiestnené v medulla oblongata a mieche. V mieche tvoria štruktúry dýchacieho centra motorické neuróny, ktoré svojimi axónmi tvoria bránicové nervy (v 3. – 5. krčných segmentoch), a motorické neuróny, ktoré tvoria medzirebrové nervy (v 2. – 10. hrudnom segmente, zatiaľ čo dýchacie neuróny sú sústredené v 2- 6. a výdychové - v 8.-10.
Osobitnú úlohu pri regulácii dýchania zohráva dýchacie centrum, reprezentované oddeleniami lokalizovanými v mozgovom kmeni. Časť neurónových skupín dýchacieho centra sa nachádza v pravej a ľavej polovici medulla oblongata v oblasti dna IV komory. Existuje dorzálna skupina neurónov, ktoré aktivujú inspiračné svaly – inspiračný úsek a ventrálna skupina neurónov, ktoré ovládajú prevažne výdych – výdychový úsek.
V každom z týchto oddelení sú neuróny s rôznymi vlastnosťami. Medzi neurónmi inspiračného úseku sú: 1) skoré inspiračné - ich aktivita sa zvyšuje 0,1-0,2 s pred začiatkom kontrakcie inspiračných svalov a trvá počas inšpirácie; 2) plná inšpirácia - aktívna počas inšpirácie; 3) neskorá inspiračná - aktivita sa zvyšuje uprostred nádychu a končí na začiatku výdychu; 4) neuróny stredného typu. Časť neurónov inspiračnej oblasti má schopnosť spontánnej rytmickej excitácie. Neuróny s podobnými vlastnosťami sú opísané v exspiračnej časti dýchacieho centra. Interakcia medzi týmito nervovými bazénmi zabezpečuje formovanie frekvencie a hĺbky dýchania.
Dôležitú úlohu pri určovaní povahy rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra a dýchania majú signály prichádzajúce do centra pozdĺž aferentných vlákien z receptorov, ako aj z mozgovej kôry, limbického systému a hypotalamu. Zjednodušená schéma nervových spojení dýchacieho centra je na obr. 4.
Neuróny inspiračného oddelenia dostávajú informácie o napätí plynov v arteriálnej krvi, o pH krvi z chemoreceptorov ciev a o pH likvoru z centrálnych chemoreceptorov umiestnených na ventrálnom povrchu predĺženej miechy. .
Dýchacie centrum prijíma nervové impulzy aj z receptorov, ktoré riadia napínanie pľúc a stav dýchacích a iných svalov, z termoreceptorov, bolesti a zmyslových receptorov.
Signály prichádzajúce do neurónov dorzálnej časti dýchacieho centra modulujú ich vlastnú rytmickú aktivitu a ovplyvňujú tvorbu eferentných nervových impulzných tokov prenášaných do miechy a ďalej do bránice a vonkajších medzirebrových svalov.
Ryža. 4. Dýchacie centrum a jeho prepojenia: IC - inspiračné centrum; PC - insvmotaksnchsskny centrum; EC - exspiračné centrum; 1,2 - impulzy z napínacích receptorov dýchacieho traktu, pľúc a hrudníka
Dýchací cyklus je teda spúšťaný inspiračnými neurónmi, ktoré sú aktivované automatizáciou a jeho trvanie, frekvencia a hĺbka dýchania závisia od vplyvu receptorových signálov na neurónové štruktúry dýchacieho centra, ktoré sú citlivé na úroveň p0 2, pCO 2 a pH, ako aj ďalšie faktory.intero- a exteroreceptory.
Eferentné nervové impulzy z inspiračných neurónov sa prenášajú pozdĺž zostupných vlákien vo ventrálnej a prednej časti laterálneho funiculus bielej hmoty miechy na a-motoneuróny, ktoré tvoria bránicové a medzirebrové nervy. Všetky vlákna, ktoré nasledujú motorické neuróny inervujúce výdychové svaly, sú skrížené a 90 % vlákien, ktoré nasledujú motorické neuróny inervujúce dýchacie svaly, je skrížených.
Motorické neuróny, aktivované tokom nervových impulzov z inspiračných neurónov dýchacieho centra, vysielajú eferentné impulzy do neuromuskulárnych synapsií inspiračných svalov, ktoré zabezpečujú zväčšenie objemu hrudníka. Po hrudníka zvyšuje sa kapacita pľúc a dochádza k vdýchnutiu.
Počas inhalácie sa aktivujú napínacie receptory v dýchacích cestách a pľúcach. Tok nervových impulzov z týchto receptorov pozdĺž aferentných vlákien blúdivého nervu vstupuje dreň a aktivuje výdychové neuróny, ktoré spúšťajú výdych. Tým je uzavretý jeden okruh mechanizmu regulácie dýchania.
Druhý regulačný okruh tiež začína od inspiračných neurónov a vedie impulzy do neurónov pneumotaxického oddelenia dýchacieho centra umiestneného v moste mozgového kmeňa. Toto oddelenie koordinuje interakciu medzi inspiračnými a exspiračnými neurónmi medulla oblongata. Pneumotaxické oddelenie spracováva prijaté informácie z inspiračného centra a vysiela prúd impulzov, ktoré vzrušujú neuróny výdychového centra. Prúdy impulzov prichádzajúce z neurónov pneumotaxického úseku a zo strečových receptorov pľúc sa zbiehajú na výdychové neuróny, vzrušujú ich, výdychové neuróny inhibujú (ale na princípe recipročnej inhibície) aktivitu inspiračných neurónov. Vysielanie nervových impulzov do inspiračných svalov sa zastaví a tie sa uvoľnia. To stačí na to, aby nastal pokojný výdych. So zvýšeným výdychom sa z exspiračných neurónov vysielajú eferentné impulzy, ktoré spôsobujú kontrakciu vnútorných medzirebrových svalov a brušných svalov.
Opísaná schéma neurónových spojení odráža len najviac všeobecný princíp regulácia dýchacieho cyklu. V skutočnosti aferentný signál prúdi z mnohých receptorov dýchacieho traktu, krvných ciev, svalov, kože atď. prísť do všetkých štruktúr dýchacieho centra. Na niektoré skupiny neurónov majú excitačný účinok, na iné inhibičný. Spracovanie a analýza týchto informácií v dýchacom centre mozgového kmeňa je riadená a korigovaná vyššími časťami mozgu. Napríklad hypotalamus hrá vedúcu úlohu pri zmenách dýchania spojených s reakciami na bolestivé podnety, fyzickou aktivitou a zabezpečuje aj zapojenie dýchacieho systému do termoregulačných reakcií. Limbické štruktúry ovplyvňujú dýchanie pri emočných reakciách.
Mozgová kôra zabezpečuje zahrnutie dýchacieho systému do behaviorálnych reakcií, funkcie reči a penisu. O prítomnosti vplyvu mozgovej kôry na úseky dýchacieho centra v predĺženej mieche a mieche svedčí možnosť ľubovoľných zmien frekvencie, hĺbky a zadržiavania dychu osobou. Vplyv mozgovej kôry na bulbárne dýchacie centrum sa dosahuje tak cez kortiko-bulbárne dráhy, ako aj cez subkortikálne štruktúry (stropallidárium, limbická, retikulárna formácia).
Receptory kyslíka, oxidu uhličitého a pH
Kyslíkové receptory sú už aktívne normálna úroveň pO 2 a nepretržite vysielajú prúdy signálov (tonické impulzy), ktoré aktivujú inspiračné neuróny.
Kyslíkové receptory sú sústredené v karotických telieskach (oblasť bifurkácie spoločnej krčnej tepny). Sú reprezentované bunkami glomus typu 1, ktoré sú obklopené podpornými bunkami a majú synaptické spojenie s koncami aferentných vlákien glosofaryngeálneho nervu.
Glomusové bunky 1. typu reagujú na pokles pO 2 v arteriálnej krvi zvýšením uvoľňovania mediátora dopamínu. Dopamín spôsobuje tvorbu nervových impulzov na zakončeniach aferentných vlákien jazyka hltanového nervu, ktoré sú vedené do neurónov inspiračnej časti dýchacieho centra a do neurónov presorickej časti vazomotorického centra. Zníženie napätia kyslíka v arteriálnej krvi teda vedie k zvýšeniu frekvencie vysielania aferentných nervových impulzov a zvýšeniu aktivity inspiračných neurónov. Tieto zvyšujú ventiláciu pľúc, najmä v dôsledku zvýšeného dýchania.
Receptory citlivé na oxid uhličitý sa nachádzajú v karotických telieskach, aortálnych telieskach oblúka aorty a tiež priamo v medulla oblongata - centrálnych chemoreceptoroch. Posledne menované sú umiestnené na ventrálnom povrchu medulla oblongata v oblasti medzi výstupom hypoglossálneho a vagusového nervu. Receptory oxidu uhličitého vnímajú aj zmeny koncentrácie iónov H +. Receptory arteriálnych ciev reagujú na zmeny pCO 2 a pH krvnej plazmy, pričom prísun aferentných signálov do inspiračných neurónov z nich sa zvyšuje so zvýšením pCO 2 a (alebo) znížením pH arteriálnej krvnej plazmy. V reakcii na príjem väčšieho množstva signálov od nich v dýchacom centre sa reflexne zvyšuje ventilácia pľúc v dôsledku prehĺbenia dýchania.
Centrálne chemoreceptory reagujú na zmeny pH a pCO 2, cerebrospinálnej tekutiny a medzibunkovej tekutiny medulla oblongata. Predpokladá sa, že centrálne chemoreceptory reagujú prevažne na zmeny v koncentrácii vodíkových protónov (pH) v intersticiálnej tekutine. V tomto prípade je zmena pH dosiahnutá v dôsledku ľahkého prenikania oxidu uhličitého z krvi a mozgovomiechového moku cez štruktúry hematoencefalickej bariéry do mozgu, kde v dôsledku jeho interakcie s H 2 0 vzniká oxid uhličitý, ktorý sa disociuje s uvoľňovaním vodíka beží.
Signály z centrálnych chemoreceptorov sú tiež vedené do inspiračných neurónov dýchacieho centra. Samotné neuróny dýchacieho centra majú určitú citlivosť na zmenu pH intersticiálnej tekutiny. Pokles pH a akumulácia oxidu uhličitého v CSF je sprevádzaná aktiváciou inspiračných neurónov a zvýšením pľúcnej ventilácie.
Regulácia pCO 0 a pH spolu teda úzko súvisia tak na úrovni efektorových systémov, ktoré ovplyvňujú obsah vodíkových iónov a uhličitanov v organizme, ako aj na úrovni centrálnych nervových mechanizmov.
S rýchlym rozvojom hyperkapnie je zvýšenie pľúcnej ventilácie len približne o 25 % spôsobené stimuláciou periférnych chemoreceptorov oxidu uhličitého a pH. Zvyšných 75 % je spojených s aktiváciou centrálnych chemoreceptorov medulla oblongata protónmi vodíka a oxidom uhličitým. Je to spôsobené vysokou priepustnosťou hematoencefalickej bariéry pre oxid uhličitý. Keďže mozgovomiechový mok a medzibunkový mok mozgu majú oveľa nižšiu kapacitu pufrovacích systémov ako krv, zvýšenie pCO 2 podobné krvi vytvára v likvore kyslejšie prostredie ako v krvi:
Pri dlhšej hyperkapnii sa pH likvoru vracia do normálu v dôsledku postupného zvyšovania priepustnosti hematoencefalickej bariéry pre anióny HCO 3 a ich akumulácie v likvore. To vedie k zníženiu ventilácie, ktorá sa vyvinula v reakcii na hyperkapniu.
Nadmerné zvýšenie aktivity pCO 0 a pH receptorov prispieva k vzniku subjektívne bolestivých, bolestivých pocitov dusenia, nedostatku vzduchu. To sa dá ľahko overiť, ak zadržíte dych na dlhší čas. Zároveň s nedostatkom kyslíka a poklesom p0 2 v arteriálnej krvi, keď sa pCO 2 a pH krvi udržiavajú v norme, človek nepociťuje nepohodlie. To môže mať za následok množstvo nebezpečenstiev, ktoré vznikajú v každodennom živote alebo v podmienkach ľudského dýchania so zmesami plynov z uzavreté systémy. Najčastejšie sa vyskytujú pri otrave oxidom uhoľnatým (smrť v garáži, iná otrava v domácnosti), keď osoba z dôvodu nedostatku zjavných pocitov dusenia nevykonáva ochranné opatrenia.
Regulácia dýchania sa uskutočňuje reflexnými reakciami vyplývajúcimi z excitácie špecifických receptorov v pľúcnom tkanive, vaskulárnych reflexogénnych zónach a iných oblastiach. Centrálny aparát na reguláciu dýchania predstavujú formácie miechy, medulla oblongata a prekrývajúce sa časti nervového systému. Hlavnou funkciou kontroly dýchania sú dýchacie neuróny mozgového kmeňa, ktoré prenášajú rytmické signály do miechy do motorických neurónov dýchacích svalov.
Respiračné nervové centrum Ide o súbor neurónov centrálneho nervového systému, ktoré zabezpečujú koordinovanú rytmickú činnosť dýchacích svalov a neustále prispôsobovanie vonkajšieho dýchania meniacim sa podmienkam vo vnútri tela a v prostredí. Hlavná (pracovná) časť dýchacieho nervového centra sa nachádza v medulla oblongata. Má dve oddelenia: inšpiratívne(centrum inhalácie) a výdychový(výdychové centrum). Dorzálna skupina respiračných neurónov v medulla oblongata pozostáva hlavne z inspiračných neurónov. Čiastočne dávajú tok zostupných dráh, ktoré prichádzajú do kontaktu s motorickými neurónmi bránicového nervu. Ventrálna skupina respiračných neurónov vysiela prevažne zostupné vlákna do motoneurónov medzirebrových svalov. Pred ponsom Varolii, oblasť tzv pneumotaxické centrum. Toto centrum súvisí s prácou zážitkového aj inšpiratívneho oddelenia. Dôležitou súčasťou dýchacieho nervového centra je skupina neurónov cervikálny miecha (III-IV cervikálne segmenty), kde sa nachádzajú jadrá bránicových nervov.
V čase, keď sa dieťa narodí, je dýchacie centrum schopné rytmicky meniť fázy dýchacieho cyklu, ale táto reakcia je veľmi nedokonalá. Ide o to, že narodením ešte nie je vytvorené dýchacie centrum, jeho formovanie končí do 5-6 roku života. Potvrdzuje to skutočnosť, že práve v tomto období života detí sa ich dýchanie stáva rytmickým a jednotným. U novorodencov je nestabilný ako vo frekvencii, tak aj v hĺbke a rytme. Ich dýchanie je diafragmatické a počas spánku a bdenia sa prakticky líši len málo (frekvencia od 30 do 100 za minútu). U detí vo veku 1 roka je počet dýchacích pohybov počas dňa 50 - 60 av noci - 35 - 40 za minútu, nestabilné a bránicové. Vo veku 2-4 rokov - frekvencia sa pohybuje v rozmedzí 25-35 a je prevažne diafragmatického typu. U 4-6 ročných detí je frekvencia dýchania 20-25, zmiešaná - hrudná a bráničná. Vo veku 7-14 rokov dosahuje úroveň 19-20 za minútu, je v tomto čase zmiešaná. Konečná formácia nervového centra teda prakticky patrí do tohto vekového obdobia.
Ako sa stimuluje dýchacie centrum? Jedným z najdôležitejších spôsobov jeho excitácie je automatizácie. Neexistuje jediný uhol pohľadu na povahu automatizácie, ale existujú dôkazy, že v nervových bunkách dýchacieho centra môže nastať sekundárna depolarizácia (podľa princípu diastolickej depolarizácie v srdcovom svale), ktorá po dosiahnutí kritickej úrovne , dáva nový impulz. Jedným z hlavných spôsobov excitácie dýchacieho nervového centra je však jeho podráždenie oxidom uhličitým. V minulej prednáške sme si všimli, že v krvi prúdiacej z pľúc zostáva veľa oxidu uhličitého. Vykonáva funkciu hlavného dráždidla nervových buniek medulla oblongata. Toto je sprostredkované cez špeciálne vzdelanie - chemoreceptory umiestnené priamo v štruktúrach medulla oblongata ( "centrálne chemoreceptory"). Sú veľmi citlivé na napätie oxidu uhličitého a acidobázický stav medzibunkovej mozgovej tekutiny, ktorá ich obklopuje.
Oxid uhličitý môže ľahko difundovať von cievy mozgu do mozgovomiechového moku a stimulujú chemoreceptory v medulla oblongata. Toto je ďalší spôsob excitácie dýchacieho centra.
Nakoniec sa jeho budenie môže vykonávať aj reflexne. Všetky reflexy, ktoré zabezpečujú reguláciu dýchania, podmienečne rozdeľujeme na: vlastné a konjugované.
Vlastné reflexy dýchacieho systému - sú to reflexy, ktoré vznikajú v orgánoch dýchacieho systému a v ňom končia. V prvom rade by táto skupina reflexov mala zahŕňať reflexný akt z pľúcnych mechanoreceptorov. V závislosti od lokalizácie a typu vnímaných stimulov, povahy reflexných reakcií na podráždenie, sa rozlišujú tri typy takýchto receptorov: naťahovacie receptory, dráždivé receptory a juxtakapilárne receptory pľúc.
Stretch receptory v pľúcach sa nachádzajú najmä v hladkých svaloch dýchacích ciest (priedušnica, priedušky). Takýchto receptorov je asi 1000 v každých pľúcach a s dýchacím centrom sú spojené veľkými myelinizovanými aferentnými vláknami blúdivého nervu s vysokou rýchlosťou vedenia. Priamym stimulom tohto typu mechanoreceptorov je vnútorné napätie v tkanivách stien dýchacích ciest. Keď sú pľúca počas inšpirácie natiahnuté, frekvencia týchto impulzov sa zvyšuje. Nafúknutie pľúc spôsobuje reflexnú inhibíciu nádychu a prechodu do výdychu. Keď sa prerušia vagusové nervy, tieto reakcie sa zastavia a dýchanie sa stane pomalým a hlbokým. Tieto reakcie sa nazývajú reflexné Goering Breuer. Tento reflex sa reprodukuje u dospelého, keď dychový objem presiahne 1 liter (napríklad počas cvičenia). U novorodencov má veľký význam.
Dráždivé receptory alebo rýchlo sa adaptujúce mechanoreceptory dýchacích ciest, tracheálne a bronchiálne slizničné receptory. Reagujú na náhle zmeny objemu pľúc, ako aj na pôsobenie mechanických alebo chemických dráždidiel (prachové častice, hlien, výpary žieravín, tabakový dym a pod.) na sliznicu priedušnice a priedušiek. Na rozdiel od pľúcnych strečových receptorov sú dráždivé receptory rýchlo adaptabilné. V prípade vdýchnutia najmenších cudzie telesá(prach, čiastočky dymu), aktivácia dráždivých receptorov vyvoláva u človeka reflex kašľa. Jeho reflexný oblúk je nasledovný - z receptorov informácie cez horný hrtanový, glosofaryngeálny, trojklanný nerv smerujú do zodpovedajúcich mozgových štruktúr zodpovedných za výdych (naliehavý výdych - kašeľ). Ak sú receptory nosových dýchacích ciest excitované izolovane, potom to spôsobí ďalší urgentný výdych - kýchanie.
Juxtakapilárne receptory - nachádza sa v blízkosti kapilár alveol a dýchacích priedušiek. Dráždivým účinkom týchto receptorov je zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, ako aj zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny v pľúcach. Toto sa pozoruje pri stagnácii krvi v pľúcnom obehu, pľúcnom edéme, poškodení pľúcneho tkaniva (napríklad pri zápale pľúc). Impulzy z týchto receptorov sú posielané do dýchacieho centra pozdĺž blúdivého nervu, čo spôsobuje časté plytké dýchanie. Pri ochoreniach spôsobuje pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Môže dôjsť nielen k zrýchlenému dýchaniu (tachypneózne), ale aj k reflexnému zovretiu priedušiek.
Rozlišujú tiež veľkú skupinu vlastných reflexov, ktoré pochádzajú z proprioceptorov dýchacích svalov. Reflex vypnutý proprioreceptory medzirebrových svalov sa vykonáva počas nádychu, keď tieto svaly sťahujúc posielajú informácie cez medzirebrové nervy do výdychového úseku dýchacieho centra a v dôsledku toho dochádza k výdychu. Reflex vypnutý proprioreceptory bránice vykonávané v reakcii na jeho kontrakciu počas
vdychovaním sa informácia dostáva cez bránicové nervy najskôr do miechy a potom do predĺženej miechy do výdychového úseku dýchacieho centra a dochádza k výdychu.
Všetky vlastné reflexy dýchacieho systému sa teda vykonávajú počas nádychu a končia výdychom.
Konjugované reflexy dýchacieho systému - sú to reflexy, ktoré začínajú mimo neho. Táto skupina reflexov zahŕňa predovšetkým reflex na konjugáciu aktivity obehového a dýchacieho systému. Takýto reflexný akt vychádza z periférnych chemoreceptorov cievnych reflexogénnych zón. Najcitlivejšie z nich sa nachádzajú v oblasti karotického sínusového pásma. Chemoreceptívny konjugovaný reflex karotického sínusu - vzniká, keď sa oxid uhličitý hromadí v krvi. Ak sa jeho napätie zvýši, potom sa excitujú najviac excitabilné chemoreceptory (a nachádzajú sa v tejto zóne v tele karotického sínusu), výsledná vlna excitácie ide od nich pozdĺž IX páru hlavových nervov a dosiahne výdychový úsek hl. dýchacie centrum. Dochádza k výdychu, ktorý zosilňuje uvoľňovanie prebytočného oxidu uhličitého do okolitého priestoru. Obehový systém (mimochodom, pri realizácii tohto reflexného úkonu tiež intenzívnejšie pracuje, zvyšuje sa srdcová frekvencia a prietok krvi) ovplyvňuje činnosť dýchacieho systému.
Ďalším typom konjugovaných reflexov dýchacieho systému je veľká skupina exteroceptívne reflexy. Pochádzajú z hmatových (pamätajte si reakciu dýchania na dotyk, dotyk), teplotných (teplo - zvyšuje, chlad - znižuje funkciu dýchania), bolesti (slabé a stredne silné podnety - zvýšenie, silné - tlmenie dýchania) receptorov.
Proprioceptívne spojené reflexy dýchacieho systému sa vykonávajú v dôsledku podráždenia receptorov kostrových svalov, kĺbov, väzov. Toto sa pozoruje počas fyzickej aktivity. Prečo sa to deje? Ak v pokoji človek potrebuje 200-300 ml kyslíka za minútu, potom pri fyzickej námahe by sa tento objem mal výrazne zvýšiť. Za týchto podmienok sa zvyšuje aj MO, arteriovenózny rozdiel kyslíka. Zvýšenie týchto ukazovateľov je sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka. Ďalej všetko závisí od množstva práce. Ak práca trvá 2-3 minúty a jej výkon je dostatočne veľký, spotreba kyslíka sa neustále zvyšuje od samého začiatku práce a klesá až po jej zastavení. Ak je trvanie práce dlhšie, spotreba kyslíka, ktorá sa zvyšuje v prvých minútach, sa následne udržiava na konštantnej úrovni. Spotreba kyslíka stúpa tým viac, čím je fyzická práca náročnejšia. Najväčší počet kyslík, ktorý telo pri mimoriadne ťažkej práci dokáže absorbovať za 1 minútu, sa nazýva maximálna spotreba kyslíka (MOC). Práca, pri ktorej človek dosiahne svoju úroveň IPC, by nemala trvať dlhšie ako 3 minúty. Existuje mnoho spôsobov, ako určiť IPC. Pre nešportovcov resp cvičenieľudí, hodnota IPC nepresahuje 2,0-2,5 l / min. U športovcov môže byť aj viac ako dvojnásobná. IPC je indikátor aeróbny výkon tela. Ide o schopnosť človeka vykonávať veľmi ťažkú fyzickú prácu, ktorá zabezpečuje náklady na energiu v dôsledku kyslíka absorbovaného priamo počas práce. Je známe, že aj dobre trénovaný človek dokáže pracovať so spotrebou kyslíka na úrovni 90-95% svojej hladiny MIC najviac 10-15 minút. Ten, kto má vysokú aeróbnu kapacitu, dosahuje najlepšie výsledky v práci (športe) pri relatívne rovnakej technickej a taktickej pripravenosti.
Prečo fyzická práca zvyšuje spotrebu kyslíka? Existuje niekoľko dôvodov pre túto reakciu: otvorenie ďalších kapilár a zvýšenie krvi v nich, posun krivky disociácie hemoglobínu doprava a dole a zvýšenie teploty vo svaloch. Na to, aby svaly vykonávali určitú prácu, potrebujú energiu, ktorej zásoby sa v nich obnovujú pri dodávaní kyslíka. Existuje teda vzťah medzi silou práce a množstvom kyslíka, ktorý je potrebný na prácu. Množstvo krvi potrebné na prácu je tzv spotreba kyslíka. Spotreba kyslíka môže dosiahnuť pri ťažkej práci až 15-20 litrov za minútu alebo viac. Maximálna spotreba kyslíka je však dvakrát až trikrát nižšia. Je možné vykonávať prácu, ak minútová dodávka kyslíka presahuje MIC? Aby sme správne odpovedali na túto otázku, musíme si zapamätať, prečo sa pri svalovej práci využíva kyslík. Je nevyhnutný pre obnovu energeticky bohatých chemických látok poskytovanie svalovej kontrakcie. Kyslík zvyčajne interaguje s glukózou a tá, keď sa oxiduje, uvoľňuje energiu. Ale glukóza sa dá odbúrať aj bez kyslíka, t.j. anaeróbne, pričom zároveň uvoľňuje energiu. Okrem glukózy existujú aj ďalšie látky, ktoré sa dajú rozložiť bez kyslíka. Vďaka tomu je možné zabezpečiť prácu svalov aj pri nedostatočnom prísune kyslíka do tela. V tomto prípade však vzniká veľa kyslých produktov a na ich odstránenie je potrebný kyslík, pretože sa oxidáciou ničia. Množstvo kyslíka potrebné na okysličenie produktov látkovej premeny vznikajúcich pri fyzickej práci je tzv kyslíkový dlh. Vyskytuje sa počas práce a eliminuje sa v období zotavenia po nej. Jeho odstránenie trvá niekoľko minút až hodinu a pol. Všetko závisí od trvania a intenzity práce. Hlavnou úlohou pri tvorbe kyslíkového dlhu je kyselina mliečna. Ak chcete pokračovať v práci v prítomnosti veľkého množstva v krvi, telo musí mať výkonné nárazníkové systémy a jeho tkanivá musia byť prispôsobené na prácu s nedostatkom kyslíka. Toto prispôsobenie tkanív je jedným z faktorov poskytujúcich vysoké anaeróbny výkon.
To všetko komplikuje reguláciu dýchania pri fyzickej práci, pretože spotreba kyslíka v tele stúpa a jeho nedostatok v krvi vedie k podráždeniu chemoreceptorov. Signály z nich idú do dýchacieho centra, v dôsledku čoho sa dýchanie zrýchľuje. Pri svalovej práci vzniká veľa oxidu uhličitého, ktorý sa dostáva do krvi a ten môže pôsobiť na dýchacie centrum priamo cez centrálne chemoreceptory. Ak nedostatok kyslíka v krvi vedie hlavne k zvýšenému dýchaniu, tak nadbytok oxidu uhličitého spôsobuje jeho prehĺbenie. Pri fyzickej práci pôsobia oba tieto faktory súčasne, v dôsledku čoho dochádza k zrýchleniu aj prehĺbeniu dýchania. Nakoniec sa impulzy prichádzajúce z pracujúcich svalov dostanú do dýchacieho centra a zintenzívnia jeho prácu.
Počas fungovania dýchacieho centra sú všetky jeho oddelenia funkčne prepojené. To sa dosiahne nasledujúcim mechanizmom. Akumuláciou oxidu uhličitého dochádza k excitácii vdychovej časti dýchacieho centra, z ktorej idú informácie do pneumatickej časti centra, následne do jeho výdychovej časti. Ten je navyše vzrušený celým radom reflexných aktov (z receptorov pľúc, bránice, medzirebrových svalov, dýchacích ciest, cievnych chemoreceptorov). Jeho excitáciou cez špeciálny inhibičný retikulárny neurón je činnosť inhalačného centra inhibovaná a je nahradená výdychom. Keďže je inhalačné centrum inhibované, neposiela ďalšie impulzy na pneumotoxické oddelenie a tok informácií do výdychového centra sa z neho zastaví. V tomto momente sa v krvi hromadí oxid uhličitý a odstraňujú sa inhibičné vplyvy z výdychového oddelenia dýchacieho centra. V dôsledku tohto prerozdelenia toku informácií dochádza k excitácii inhalačného centra a nádych nahrádza výdych. A všetko sa znova opakuje.
Dôležitým prvkom v regulácii dýchania je blúdivý nerv. Práve cez jeho vlákna idú hlavné vplyvy na centrum výdychu. Preto sa pri jeho poškodení (rovnako ako pri poškodení pneumatického oddelenia dýchacieho centra) mení dýchanie tak, že inhalácia zostáva normálna a výdych sa prudko oneskoruje. Tento typ dýchania sa nazýva vagusová dyspnoe.
Už vyššie sme poznamenali, že pri stúpaní do výšky dochádza k zvýšeniu pľúcnej ventilácie v dôsledku stimulácie chemoreceptorov v cievnych zónach. Súčasne sa zvyšuje srdcová frekvencia a MO. Tieto reakcie trochu zlepšujú transport kyslíka v tele, ale nie na dlho. Preto pri dlhodobom pobyte v horách, keď sa človek adaptuje na chronickú hypoxiu, počiatočné (naliehavé) reakcie dýchania postupne ustupujú ekonomickejšej adaptácii systému transportu plynov v tele. U stálych obyvateľov vysokých nadmorských výšok je teda reakcia dýchania na hypoxiu prudko oslabená ( hypoxická hluchota) a pľúcna ventilácia je udržiavaná takmer na rovnakej úrovni ako u tých, ktorí žijú na rovine. Ale pri dlhodobom pobyte v podmienkach vysokej nadmorskej výšky sa zvyšuje VC, zvyšuje sa KEK, vo svaloch sa dostáva viac myoglobínu a v mitochondriách sa zvyšuje aktivita enzýmov, ktoré zabezpečujú biologickú oxidáciu a glykolýzu. U ľudí žijúcich v horách sa navyše znižuje citlivosť telesných tkanív, najmä centrálneho nervového systému, na nedostatočné zásobovanie kyslíkom.
Vo výškach nad 12 000 m je tlak vzduchu veľmi nízky a za týchto podmienok problém nerieši ani dýchanie čistého kyslíka. Preto sú pri lietaní v tejto výške nevyhnutné vzduchotesné kabíny (lietadlá, kozmické lode).
Človek musí niekedy pracovať v podmienkach vysokého tlaku (potápanie). V hĺbke sa dusík začína rozpúšťať v krvi a keď rýchlo stúpa z hĺbky, nestihne sa z krvi uvoľniť, bublinky plynu spôsobujú cievnu embóliu. Výsledný stav sa nazýva dekompresná choroba. Je sprevádzaná bolesťou kĺbov, závratmi, dýchavičnosťou, stratou vedomia. Preto je dusík v zmesiach vzduchu nahradený nerozpustnými plynmi (napríklad héliom).
Osoba môže svojvoľne zadržať dych nie dlhšie ako 1-2 minúty. Po predbežnej hyperventilácii pľúc sa toto zadržanie dychu zvýši na 3-4 minúty. Avšak predĺžené, napríklad potápanie po hyperventilácii, je plné vážneho nebezpečenstva. Rýchly pokles okysličenia krvi môže spôsobiť náhlu stratu vedomia a v tomto stave sa plavec (aj skúsený) pod vplyvom podnetu spôsobeného zvýšením čiastočného napätia oxidu uhličitého v krvi môže nadýchnuť. vody a dusiť (utopiť).
Takže na záver prednášky musím pripomenúť, že zdravé dýchanie nosom je čo najmenej, s oneskorením pri nádychu a najmä po ňom. Predlžovanie dychu, stimulujeme prácu sympatického oddelenia autonómneho nervového systému so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. Predlžovaním výdychu zadržiavame v krvi stále viac oxidu uhličitého. A toto sa vykresľuje pozitívny vplyv na tonus ciev (znižuje ho), so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. Vďaka tomu môže kyslík v takejto situácii prejsť do najvzdialenejších mikrocirkulačných ciev, čím sa zabráni narušeniu ich funkcie a rozvoju mnohých chorôb. Správne dýchanie je prevenciou a liečbou veľkej skupiny ochorení nielen dýchacej sústavy, ale aj iných orgánov a tkanív! Dýchajte v zdraví!
Načítava...
