Pľúcne srdce. Symptómy a liečba chronickej cor pulmonale Charakteristiky klinického obrazu

Rozvoju cor pulmonale nevyhnutne predchádza pľúcna hypertenzia. Hoci vysoký srdcový výdaj, tachykardia a zvýšený objem krvi môžu prispieť k rozvoju pľúcnej hypertenzie, hlavnú úlohu v patogenéze hypertenzie zohráva preťaženie pravej komory v dôsledku zvýšeného odporu proti prietoku krvi pľúcami na úrovni malých svalových artérií. a arterioly. Zvýšenie vaskulárnej rezistencie môže byť spôsobené anatomickými príčinami alebo vazomotorickými poruchami; najčastejšie dochádza ku kombinácii týchto faktorov (tabuľka 191-2). Na rozdiel od situácie pozorovanej pri zlyhaní ľavej komory, pri pľúcnej hypertenzii je srdcový výdaj zvyčajne v rámci normy a zvýšený, periférny pulz je napätý, končatiny sú teplé; to všetko prebieha na pozadí jasných príznakov systémovej venóznej kongescie. Periférny edém komplikujúci cor pulmonale sa zvyčajne považuje za dôsledok srdcového zlyhania, ale toto vysvetlenie nemožno považovať za uspokojivé, pretože tlak v pľúcnom kmeni zriedka prekračuje 65-80 kPa, s výnimkou prípadov, keď dôjde k prudkému zhoršeniu ťažkej hypoxie a acidóza.

Vyššie bolo uvedené, že zvýšenie práce pravej komory spôsobené pľúcnou hypertenziou môže viesť k rozvoju jej nedostatočnosti. Aj u pacientov so zníženým tepovým objemom pravej komory v dôsledku pľúcnej hypertenzie je však jej myokard schopný normálnej funkcie, keď sa preťaženie odstráni.

Anatomické zvýšenie odporu pľúcnych ciev. Normálne je pľúcny obeh v pokoji schopný udržiavať približne rovnakú úroveň prietoku krvi ako v systémovom obehu, pričom tlak v ňom je asi 1/5 stredného krvného tlaku. Pri miernej fyzickej aktivite spôsobí 3-násobné zvýšenie celkového prietoku krvi len mierne zvýšenie tlaku v pľúcnom kmeni. Aj po pneumonektómii môže zostávajúca vaskulatúra vydržať dostatočné zvýšenie prietoku krvi v pľúcach a reagovať naň iba miernym zvýšením tlaku v pľúcnom kmeni, pokiaľ nedôjde k fibróze, emfyzému alebo cievnym zmenám v pľúcach. Podobne amputácia väčšiny pľúcnych kapilár pri emfyzéme zvyčajne nespôsobuje pľúcnu hypertenziu.

Keď je však pľúcna vaskulárna rezerva vyčerpaná v dôsledku progresívneho zmenšovania oblasti a rozťažnosti pľúcnej vaskulatúry, dokonca aj malé zvýšenie prietoku krvi v pľúcach spojené s každodennými aktivitami môže viesť k významnej pľúcnej hypertenzii. Nevyhnutná podmienka Ide o významné zníženie plochy prierezu pľúcnych odporových ciev. Zmenšenie plochy pľúcneho cievneho riečiska je dôsledkom rozsiahleho zúženia a obštrukcie malých pľúcnych tepien a arteriol a sprievodného zníženia rozťažnosti nielen samotných ciev, ale aj okolitého cievneho tkaniva.

Tabuľka 191-2. Patogenetické mechanizmy pri chronickej pľúcnej hypertenzii a cor pulmonale

Patogenetický mechanizmus

Učebnice, príručky, atlasy

Pôrodníctvo a gynekológia

Anatómia

Biológia

Vnútorné choroby

Histológia

Dermatológia

infekčné choroby

Kardiológia

lekárska genetika

Neurológia

Oftalmológia

Cor pulmonale: etiológia, patogenéza, klasifikácia.

PĽÚCNE SRDCE - patologický stav, charakterizovaná hypertrofiou a dilatáciou (a potom nedostatočnosťou) pravej srdcovej komory v dôsledku arteriálnej pľúcnej hypertenzie s léziami dýchacieho systému.

Etiológia. Rozlíšiť:

1) vaskulárna forma pľúcneho srdca - s pľúcnou vaskulitídou, primárnou pľúcnou hypertenziou, horskou chorobou, pľúcnou embóliou;

2) bronchopulmonálna forma, pozorovaná s difúznymi léziami priedušiek a pľúcneho parenchýmu - s bronchiálna astma bronchiolitída, chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, difúzna pneumoskleróza a pľúcna fibróza v dôsledku nešpecifickej pneumónie, tuberkulózy, pneumokoniózy, sarkoidózy, Hamman-Richovho syndrómu atď.;

3) torakofrénna forma pľúcneho srdca, ktorá sa vyvíja s výrazným narušením ventilácie a prietoku krvi v pľúcach v dôsledku deformácie hrudníka(kyfoskolióza atď.), Patológie pleury, bránice (s torakoplastikou, masívnym fibrothoraxom, Pickwickov syndróm atď.).

Patogenéza. Vedúcou hodnotou je pľúcna arteriálna hypertenzia, spôsobená patologickým zvýšením odporu prietoku krvi pri hypertenzii pľúcnych arteriol - primárna (s primárnou pľúcnou hypertenziou) alebo ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu (s horskou chorobou, zhoršenou ventiláciou alveol u pacientov s bronchiálnou obštrukciou, kyfoskoliózou a pod.) alebo v dôsledku anatomického zmenšenia lúmenu arteriálneho pľúcneho lôžka v dôsledku sklerózy, obliterácie (v oblastiach pneumosklerózy, pľúcnej fibrózy, s vaskulitídou), trombózy alebo tromboembólie, po chirurgickej excízii (s pulmonektómiou ). Pri respiračnom zlyhaní u pacientov s rozsiahlymi léziami pľúcneho parenchýmu má záťaž srdca aj patogenetický význam v dôsledku kompenzačného zvýšenia objemu krvného obehu v dôsledku zvýšeného venózneho návratu krvi do srdca.

Klasifikácia. Podľa vývinových znakov sa rozlišuje akútna cor pulmonale, ktorá sa vyvinie za niekoľko hodín alebo dní (napr. pri masívnej pľúcnej embólii, chlopňovom pneumotoraxe), subakútna (vyvíja sa týždne, mesiace pri opakovanej pľúcnej embólii, primárna pľúcna hypertenzia, lymfogénna karcinóm pľúc, ťažký priebeh bronchiálnej astmy, bronchiolitída) a chronická, ktorá sa tvorí na pozadí dlhodobého respiračného zlyhania.

Pri rozvoji chronickej cor pulmonale sa rozlišujú tri štádiá: štádium 1 (predklinické) charakterizuje prechodná pľúcna hypertenzia so známkami intenzívnej činnosti pravej komory, ktoré sa zistia až pri inštrumentálny výskum; Štádium II je určené prítomnosťou príznakov hypertrofie pravej komory a stabilnej pľúcnej hypertenzie pri absencii zlyhania obehu; Štádium III alebo štádium dekompenzovaného cor pulmonale (synonymum: pľúcne srdcové zlyhanie) nastáva od okamihu, keď sa objavia prvé príznaky zlyhania pravej komory.

Klinické prejavy. Akútne cor pulmonale sa prejavuje bolesťou za hrudnou kosťou, prudkým zrýchleným dýchaním, poklesom krvného tlaku až rozvojom kolapsu, popolavo-šedá difúzna cyanóza, rozšírenie hranice srdca doprava, niekedy vznik epigastrická pulzácia; zvýšenie tachykardie, zosilnenie a prízvuk druhého srdcového zvuku nad kmeňom pľúc; odchýlka elektrickej osi srdca doprava a elektrokardiografické známky preťaženia pravej predsiene; zvýšený venózny tlak, opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, často sprevádzané bolesťou v pravom hypochondriu.

Chronické cor pulmonale až do štádia dekompenzácie poznáme podľa príznakov hyperfunkcie, následne hypertrofie pravej komory na pozadí tzv. arteriálnej hypertenzie zistený najprv pomocou EKG röntgenu hrudníka a iných inštrumentálnych metód a následne klinickými príznakmi: objavenie sa výrazného srdcového impulzu (otras prednej steny hrudníka pri kontrakciách srdca), pulzácia pravej komory, zistená palpáciou za xiphoidným výbežkom, posilňovaním a neustálym akcentom druhej srdcovej ozvy nad trupom pľúcna tepna s častým zosilňovaním I tónu nad spodnou časťou hrudnej kosti. V štádiu dekompenzácie sa objavuje zlyhanie pravej komory: tachykardia;

akrocyanóza; opuch krčných žíl, ktorý pretrváva pri inšpirácii (ich opuch len pri výdychu môže byť spôsobený bronchiálnou obštrukciou) noktúria; zväčšenie pečene, periférny edém (pozri Srdcové zlyhanie).

Liečba. Lieči sa základné ochorenie (eliminácia pneumotoraxu, trombolytická liečba alebo chirurgická intervencia pri pľúcnej embólii, liečba bronchiálnej astmy atď.), Ako aj opatrenia zamerané na odstránenie respiračného zlyhania. Podľa indikácií sa používajú bronchodilatanciá, expektoranciá, respiračné analeptiká, oxygenoterapia. Dekompenzácia chronického cor pulmonale u pacientov s bronchiálnou obštrukciou je indikáciou na trvalú liečbu glukokortikoidmi (prednizolón a pod.), ak sú účinné. Na zníženie arteriálnej pľúcnej hypertenzie pri chronickom cor pulmonale sa môže použiť eufillin (v / v, v čapíkoch); v skoré štádia-nifedipín (adalat, corinfar); v štádiu obehovej dekompenzácie - dusičnany (nitroglycerín, nitrosorbid) pod kontrolou obsahu kyslíka v krvi (môže sa zvýšiť hypoxémia). S rozvojom srdcového zlyhania je indikovaná liečba srdcovými glykozidmi a diuretikami, ktorá sa vzhľadom na vysokú citlivosť myokardu na toxický účinok glykozidy na pozadí hypoxie a hypokaligistie v dôsledku respiračného zlyhania. Pri hypokapémii sa používa panangín, chlorid draselný.

Pri častom užívaní diuretík majú výhody draslík šetriace lieky (triampur, aldactone atď.).

Aby sa zabránilo rozvoju ventrikulárnej fibrilácie intravenózne podanie srdcové glykozidy nemožno kombinovať so súčasným podávaním aminofylínov, prípravkov vápnika (antagonistov z hľadiska účinku na heterotopický automatizmus myokardu). Ak je to potrebné, corglicon sa podáva intravenózne kvapkaním najskôr 30 minút po ukončení podávania zufillinu. Z rovnakého dôvodu by sa intravenózne srdcové glykozidy nemali podávať na pozadí intoxikácie adrenomimetikami u pacientov s bronchiálnou obštrukciou (status astma atď.). Udržiavacia liečba digoxínom alebo izolanidom u pacientov s dekompenzovaným cor pulmonale sa volí s prihliadnutím na zníženie tolerancie voči toxickým účinkom liekov v prípade zvýšeného respiračného zlyhania.

Prevencia spočíva v prevencii, ako aj včasnej a účinnú liečbu ochorenia komplikované vývojom cor pulmonale. Pacienti s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sú predmetom dispenzárneho pozorovania, aby sa predišlo exacerbácii a racionálnej liečbe respiračného zlyhania. Veľký význam má správne zamestnávanie pacientov s obmedzenou fyzickou aktivitou, čo prispieva k zvýšeniu pľúcnej hypertenzie.

Koarktácia aorty: klinika, diagnostika, liečba.

Oarktácia aorty (CA) je vrodené zúženie aorty, ktorého stupeň môže dosiahnuť až úplné prerušenie.

V izolovanej forme sa defekt vyskytuje zriedkavo (v 18% prípadov). Zvyčajne sa kombinuje s inými anomáliami (dvojcípa aortálna chlopňa, otvorený ductus arteriosus, defekt komorového septa atď.).

Typické miesta zúženia aorty sú mierne nad a pod pôvodom ductus arteriosus (v tomto poradí, infantilné a dospelé typy CA). CA môže mať aj atypickú lokalizáciu, dokonca aj na úrovni brušnej aorty, je to však extrémne zriedkavé. Zúženie v oblasti koarktácie sa môže pohybovať od stredného (viac ako 5 mm) po závažné (menej ako 5 mm). Niekedy je dierka nie väčšia ako 1 mm. Dĺžka oblasti zúženia sa tiež líši a môže byť buď veľmi malá - 1 mm, alebo predĺžená - 2 cm alebo viac.

Existujú štyri typy koarktácie aorty:

izolované zúženie aorty

zúženie aorty v kombinácii s otvoreným ductus arteriosus

zúženie aorty v kombinácii s defektom komorového septa

zúženie aorty v kombinácii s inými malformáciami srdca.

Existuje päť období prirodzeného priebehu koarktácie aorty.

I obdobie - kritické, vek do 1 roka, príznaky zlyhania obehu (zvyčajne v malom kruhu), aj v závislosti od sprievodných anomálií; vysoká úmrtnosť.

Obdobie II - adaptácie, vek 1-5 rokov, zmiernenie príznakov obehovej nedostatočnosti, ktoré ku koncu obdobia zvyčajne predstavuje už len dýchavičnosť a zvýšená únava.

III obdobie - kompenzácia, vek 5–15 rokov, rôzne možnosti priebehu, často asymptomatický.

IV obdobie — relatívna dekompenzácia, vek puberty, zvýšenie príznakov zlyhania krvného obehu.

V obdobie — dekompenzácia, vek 20–40 rokov, príznaky arteriálnej hypertenzie a jej komplikácie, ťažké obehové zlyhanie v oboch kruhoch.

Sťažnosti U malých detí dominujú príznaky obehovej nedostatočnosti v pľúcnom obehu (dýchavičnosť, ortopnoe, srdcová astma, pľúcny edém). krvácanie z nosa) a oveľa menej často znížený prietok krvi distálne od zúženia aorty (intermitentná klaudikácia , bolesť brucha spojená s ischémiou čreva) Symptómy sprievodných anomálií

Prevaha telesného rozvoja ramenného pletenca s tenké nohy(atletická postava) u detí staršej vekovej skupiny Pulzácia medzirebrových tepien Cyanóza s kombináciou CA s ICHS, sprevádzaná pravo-ľavým krvným skratom Oslabenie pulzácie v tepnách dolných končatín dolných končatín viac ako 20 mm Hg oneskorenie pulzovej vlny na dolných končatinách v porovnaní s hornými končatinami zosilnený apikálny impulz zosilnený pulzácia krčných tepien systolický šelest nad spodinou srdca, vedený pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, do medzilopatkovej oblasti a krčných tepien Cvaknutie systolickej ejekcie na vrchole a spodnej časti srdca Pri auskultácii môže chýbať Symptómy sprievodných abnormalít

EKG Známky hypertrofie a preťaženia pravého (60 % dojčiat), ľavého (20 % dojčiat) alebo pravého a ľavého (5 % dojčiat) rezov Ischemické zmeny v terminálnej časti komorového komplexu (50 % dojčiat bez fibroelastóza a 100 % detí s fibroelastózou myokardu), v 15 % prípadov nie sú žiadne známky hypertrofie myokardu Pozri tiež Otvorený arteriálny kanál, Stenóza aortálnej chlopne, Defekt komorového septa.

Röntgen hrudníka Vydutie pľúcneho oblúka Kardiomegália U starších detí môže mať tieň tvorený oblúkom aorty a jej rozšírenou zostupnou aortou tvar čísla 3. Tieto isté zmeny dodávajú pažeráku vyplnenému báriom vzhľad podobný E vnútorné hrudné cievy zistený u pacientov starších ako 5 rokov

Echokardiografia Hypertrofia myokardu a dilatácia srdcových dutín závisí od stupňa zúženia aorty a pridružených anomálií.V tretine prípadov je aortálna chlopňa dvojcípa Vizualizácia stenózy, určenie jej stupňa. anatomický variant (lokálny, difúzny, tandemový) a vzťah k PDA Meranie transstenotického tlakového gradientu U detí vyšších vekových skupín a dospelých sa vykonáva transezofageálna echokardiografia.

Liečebná terapia. Konzervatívna liečba pooperačných pacientov zahŕňa korekciu systolickej hypertenzie, srdcového zlyhania, prevenciu trombózy aorty. V budúcnosti by sa pri liečbe takýchto pacientov malo rozhodnúť o predpisovaní antiaterosklerotickej liečby na prevenciu možnej rekoarktácie. Prevencia infekčnej endokarditídy. Pri liečbe kardiogénneho šoku sa používajú štandardné schémy. Pri postduktálnom alebo neobjasnenom variante CA sa aj pri uzavretom PDA vykonáva infúzia PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Po stabilizácii hemodynamiky sa vykoná urgentná chirurgická korekcia. Pri liečbe arteriálnej hypertenzie u dospelých sa uprednostňujú ACE inhibítory a antagonisty vápnika. V pooperačnom období sa môže vyvinúť dočasné zhoršenie hypertenzie, pri ktorom sú predpísané b-blokátory a nitroprusid.

Chirurgická liečba Indikácie Operatívna liečba všetci pacienti s CA vo veku do 1 roka podliehajú

Komplikácie infarktu myokardu. Kardiogénny šok.

Tri skupiny komplikácií IM:

Porušenie rytmu a vedenia.

Porušenie čerpacej funkcie srdca (akútne zlyhanie ľavej, pravej komory, aneuryzma, rozšírenie zóny infarktu).

Ďalšie komplikácie: epistenokardiálna perikarditída, tromboembólia, včasná postinfarktová angína, Dreslerov syndróm.

pravý kardiogénny šok (s poškodením viac ako 40 % myokardu) - krvný tlak nižší ako 80 mm Hg. čl.

Kardiogénny šok je extrémny stupeň zlyhania ľavej komory charakterizovaný prudký pokles kontraktilita myokardu (pokles šoku a minútový výdaj), ktorá nie je kompenzovaná zvýšením cievnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív, predovšetkým životne dôležitých dôležité orgány. Najčastejšie sa vyvíja ako komplikácia infarktu myokardu, menej často myokarditídy alebo otravy kardiotoxickými látkami. V tomto prípade sú možné štyri rôzny mechanizmus spôsobiť šok:

Porucha čerpacej funkcie srdcového svalu;

Závažné srdcové arytmie;

Ventrikulárna tamponáda s výpotokom alebo krvácaním do srdcového vaku;

Šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, ako špeciálnej formy CABG

Patogenéza

Závažné porušenie kontraktilnej funkcie myokardu s dodatočným pridaním faktorov zhoršujúcich ischémiu myokardu.

Sympatická aktivácia nervový systém v dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a zvýšenej kontraktilnej aktivite myokardu, čím sa zvyšuje potreba srdca na kyslík.

Retencia tekutín v dôsledku zníženia prietoku krvi obličkami a zvýšenie BCC, čo zvyšuje predpätie srdca, prispieva k pľúcnemu edému a hypoxémii.

Zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku vazokonstrikcie, čo vedie k zvýšeniu dodatočného zaťaženia srdca a zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom.

Porušenie diastolickej relaxácie ľavej komory myokardu v dôsledku porušenia jej plnenia a zníženia poddajnosti, čo spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a prispieva k zvýšenej stagnácii krvi v pľúcach.

metabolická acidóza v dôsledku dlhotrvajúcej hypoperfúzie orgánov a tkanív.

Klinické prejavy

Arteriálna hypotenzia - systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. alebo 30 mm Hg. pod normálnu úroveň po dobu 30 minút alebo viac. Srdcový index menej ako 1,8-2 l / min / m2.

Porušenie periférnej perfúzie obličiek - oligúria, koža - bledosť, vysoká vlhkosť

CNS - preťaženie, stupor.

Pľúcny edém ako prejav zlyhania ľavej komory.

Pri vyšetrení pacienta sa zistia studené končatiny, poruchy vedomia, arteriálna hypotenzia (priemerný krvný tlak pod 50-60 mm Hg), tachykardia, tlmené srdcové ozvy, oligúria (menej ako 20 ml / min). Auskultácia pľúc môže odhaliť vlhké chrasty.

Odlišná diagnóza

Je potrebné vylúčiť iné príčiny arteriálna hypotenzia: hypovolémia, vazovagálne reakcie, poruchy elektrolytov (napr. hyponatrémia), vedľajšie účinky lieky, arytmie (napríklad paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia).

Hlavným cieľom terapie je zvýšenie krvného tlaku.

Medikamentózna terapia

BP by sa mal zvýšiť na 90 mm Hg. a vyššie. Použite nasledovné lieky, ktoré je lepšie podávať prostredníctvom dávkovačov:

Dobutamin (selektívny b 1-agonista s pozitívnym inotropný účinok a minimálne pozitívne chronotropný efekt to znamená, že účinok zvýšenia srdcovej frekvencie je mierne vyjadrený) pri dávke 2,5-10 mcg / kg / min

Dopamín (má výraznejší pozitívny chronotropný účinok, to znamená, že môže zvýšiť srdcovú frekvenciu, a teda aj spotrebu kyslíka v myokarde, a tým trochu zhoršiť ischémiu myokardu) v dávke 2-10 mcg / kg / min s postupným zvyšovaním dávky každých 2-5 minút až do 20-50 mcg/kg/min

Norepinefrín v dávke 2-4 mcg / min (až 15 mcg / min), hoci spolu so zvýšením kontraktility myokardu výrazne zvyšuje OPSS, čo môže tiež zhoršiť ischémiu myokardu.

Cor pulmonale je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku patologické procesy vyskytujúce sa v cievach pľúc a bronchopulmonálneho systému človeka. Súčasne sa vyvíja zvýšenie () a pravé časti srdca.

Patogenéza

V dôsledku štúdie patogenézy sa dospelo k záveru o význame vo vývoji ochorenia. Cor pulmonale sa vyvíja dvoma mechanizmami:

• anatomické;
• Funkčné.

Takéto rozdelenie je dôležité pre prognózu: funkčné mechanizmy sa dajú korigovať.

Anatomický mechanizmus

Tento mechanizmus znamená zníženie (zníženie) vaskulatúry pľúcnej artérie. K tomuto javu dochádza v dôsledku poškodenia stien alveol až do ich úplnej smrti, obliterácie a trombózy malých ciev. Prvé príznaky sa začnú objavovať, ak z obehu vypadne asi 5 % malých ciev pľúc. Nastáva zväčšenie pravej komory, počnúc 15% redukciou a pri redukcii cievneho riečiska o tretinu dochádza k dekompenzácii pľúcneho srdca.

Všetky tieto faktory vedú k patologickému zvýšeniu veľkosti pravej komory. V dôsledku toho sa vyvinie obehové zlyhanie. Kontraktilná funkcia pravej komory je inhibovaná už v najskorších štádiách vývoja a zodpovedajúcim spôsobom klesá množstvo vytlačenej krvi. A po vzniku hypertenzie sa vyvinie patologický stav komory.

Funkčné mechanizmy

1. Dochádza k zvýšeniu minútového objemu krvi.Čím viac krvi prechádza cez zúžené arterioly pľúc, tým vyšší je v nich tlak. Na začiatku rozvoja ochorenia však telo spustí tento mechanizmus, aby kompenzoval ten existujúci (nedostatok kyslíka v krvi).
2. Rozvíja sa Eulerov-Liljestrandov reflex. Je to mechanizmus na reguláciu prietoku krvi. Steny malých ciev pľúc reagujú na nedostatok kyslíka v krvi a zužujú sa. Keď vstúpi normálne množstvo kyslíka, dôjde k opačnému procesu: prietok krvi v kapilárach sa obnoví.
3. Nedostatočne aktívne vazodilatačné (vazodilatačné) faktory. Patria sem prostacyklín a oxid dusnatý. Okrem vazodilatačných vlastností majú schopnosť znižovať krvné zrazeniny v cievach. Ak tieto látky nestačia, stávajú sa aktívnejšími antagonisty - vazokonstrikčné faktory.
4. Zvýšenie vnútrohrudného tlaku. To vedie k lisovaciemu účinku na kapiláry, čo zvyšuje tlak v pľúcnej tepne. Kašeľ, ktorý je prítomný pri CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc), tiež prispieva k zvýšeniu vnútrohrudného tlaku.
5. Pôsobenie vazokonstriktorov. Ak je v tkanivách nedostatočné množstvo kyslíka (hypoxia), telo prechádza na zvýšenú syntézu látok, ktoré spôsobujú vazospazmus. Tieto látky zahŕňajú histamín, serotonín, kyselinu mliečnu. Tiež endotel pľúcnych ciev produkuje endotelín a krvné doštičky produkujú tromboxán. Pod vplyvom týchto látok dochádza k vazokonstrikcii a v dôsledku toho k pľúcnej hypertenzii.
6. Zvýšená viskozita krvi. prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnych cievach. Dôvodom tohto javu je rovnaká hypoxia. V krvi sa objavujú mikroagregáty, ktoré vedú k spomaleniu prietoku krvi. To tiež prispieva k zvýšeniu syntézy tromboxánu.
7. Exacerbácie bronchopulmonálnych infekcií. Vplyv tohto faktora sa uskutočňuje bilaterálne: po prvé, v prípade infekcií sa zhoršuje ventilácia pľúc, preto sa vyvíja hypoxia a ďalej - pľúcna hypertenzia. Po druhé, samotné infekcie pôsobia depresívne na srdcový sval, čo vedie k.

Klasifikácia

Všeobecne akceptovaných je niekoľko možností klasifikácie cor pulmonale.

V závislosti od rýchlosti prejavu symptómov je cor pulmonale:

• Ostrý. Choroba sa vyvíja okamžite, doslova za pár minút.
• Subakútna. Vývoj patológie trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov.
• Chronický. Osoba bola roky chorá.

Môže byť vyvolaná akútna forma patológie, ktorá je zase spôsobená vaskulárnymi ochoreniami, poruchami v koagulačnom systéme a inými patológiami kardiovaskulárneho systému. V poslednej dobe sa výskyt tohto konkrétneho typu ochorenia zvýšil.

Chronická patológia sa môže rozvíjať niekoľko rokov. Spočiatku sa u pacienta vyvinie insuficiencia, ktorá je kompenzovaná hypertrofiou, a potom časom nastáva dekompenzácia, charakterizovaná dilatáciou (expanziou) pravého srdca a sekundárnymi poruchami prekrvenia v orgánoch. rozvoj chronická choroba prispievajú k častej bronchitíde a zápalu pľúc.

V závislosti od etiológie existujú nasledujúce typy choroby:

1. Cievne. Tento typ cor pulmonale sa vyskytuje v dôsledku porúch v cievach pľúc. Toto sa pozoruje pri trombóze, pľúcnej hypertenzii a iných vaskulárnych patológiách.
2. bronchopulmonárne. Vyskytuje sa u pacientov trpiacich chorobami bronchopulmonálneho systému. Tento typ cor pulmonale sa vyskytuje pri tuberkulóze, chronická bronchitída, bronchiálna astma.
3. Thorakodiafragmatický. Výskyt tohto typu patológie je podporovaný chorobami, ktoré ovplyvňujú ventiláciu pľúc: pleurálna fibróza, kyfoskolióza, Bechterevova choroba, Pickwickov syndróm a ďalšie. V dôsledku týchto ochorení je narušená pohyblivosť hrudníka.

V závislosti od kompenzácie môže byť choroba:

• Kompenzované;
• Dekompenzovaný.

Symptómy

Akútna patológia sa prejavuje:

1. Ostrá bolesť v hrudníku.
2. Vyjadrená dýchavičnosť.
3. Výrazné zníženie krvného tlaku.
4. Bolesť v pečeni, vracanie alebo nevoľnosť.
5. Rýchly pulz (asi sto úderov za minútu).
6. Opuchnuté krčné žily.
7. Spoločné.

Subakútne cor pulmonale má rovnaké príznaky ako akútne. Nezobrazujú sa však tak náhle ako v prvom prípade.

Pri chronickom cor pulmonale existujú:

• Kardiopalmus.
• Zvyšujúca sa dyspnoe. Spočiatku sa to pozoruje so zvyšujúcim sa zaťažením a potom v pokoji.
• Zvýšená únava.
• možné výrazná bolesť srdca, ktorá nezmizne po užití nitroglycerínu. To odlišuje cor pulmonale od.
• rozšírená cyanóza. Dopĺňa ho modrý nosoústny trojuholník, uši a pery.
• Nohy môžu tiež opuchnúť, žily na krku a v pobrušnici sa hromadí tekutina (tento stav sa nazýva ascites).

Diagnostika

Liečba

Rôzne typy chorôb si vyžadujú svoje špecifické metódy liečby. Cor pulmonale, rozvíjajúca sa rýchlosťou blesku, je dôsledkom masívnej pľúcnej embólie, pri ktorej je postihnutá viac ako polovica cievneho riečiska pľúc, alebo submasívna, kedy lézia pokrýva 25 – 50 % z neho. Tento stav sa môže stať významnou hrozbou pre ľudský život, preto sa vykonáva naliehavá resuscitácia.

Dôležité! sa má vykonať najneskôr 6 hodín od začiatku záchvatu. Neskoršie aktivity nemusia byť účinné.

Treba brať do úvahy kontraindikácie trombolytickej liečby: nedávny, úraz, žalúdočný vred v akútnom štádiu atď.

Liečba cor pulmonale je napriek všetkým vedeckým pokrokom dosť náročná. Hlavnou úlohou medicíny je zatiaľ znížiť rýchlosť rozvoja chorôb a zlepšiť kvalitu života. Keďže cor pulmonale je v skutočnosti komplikáciou z najviac rôzne choroby, potom hlavný terapeutické metódy zamerané na ich vyliečenie. Ak je príčinou patológie zápalové bronchopulmonálne ochorenia, potom sú predpísané antibiotiká. Pri zúžení priedušiek sa odporúčajú bronchodilatanciá a pri tromboembolizme - antikoagulanciá. Na zníženie spôsobeného edematózneho syndrómu sú predpísané diuretiká.

Keďže cor pulmonale je dôsledkom rôznych pľúcnych ochorení, musí sa liečiť aj základné ochorenie.

Na zníženie nedostatku kyslíka sa vykonávajú inhalácie kyslíka. Vykonáva sa masáž prsníkov dychové cvičenia.

Existujú fakty o použití transplantácie pri liečbe dekompenzovaného cor pulmonale. Vykonáva sa transplantácia pľúc aj komplex: pľúca-srdce. Je potrebné poznamenať, že po takejto operácii sa 60% ľudí vráti do normálneho života.

Dôležité! Liečebné metódy môžu byť úplne zbytočné, ak pacient závislý od nikotínu naďalej fajčí. Je tiež potrebné identifikovať možné alergény a zabrániť ich vstupu do tela.

Cor pulmonale nie je možné liečiť samostatne. Samoliečba neprináša hmatateľné výsledky a vedie k strate času. Prognóza úspechu terapeutických akcií závisí od toho, v akom štádiu vývoja choroby začali.

Predpoveď

Už na začiatku rozvoja ochorenia trpí pracovná schopnosť pacienta a postupom času v konečnom dôsledku choroba robí z človeka invalida. V takomto stave sa o normálnej kvalite života netreba baviť. Priemerná dĺžka života u pacientov s pokročilým ochorením je krátka.

Prevencia

Aby ste nikdy nepočuli takú diagnózu ako "cor pulmonale", je potrebné pozorovať celý život jednoduché pravidlá prevencia:

• Odmietnutie zlých návykov.
• Včasná liečba chorôb bronchopulmonálneho aparátu.
• Mierna fyzická aktivita.

Dodržiavaním týchto rád môžete predchádzať ochoreniam nielen pľúc a srdca, ale celého organizmu.

1960 0

Podľa definície expertnej komisie WHO je cor pulmonale hypertrofia alebo kombinácia hypertrofie s dilatáciou pravej komory, ktorá vzniká v dôsledku chorôb, ktoré ovplyvňujú štruktúru alebo funkciu pľúc, alebo oboch súčasne a nesúvisia s primárna insuficiencia ľavého srdca, napríklad so získanými alebo vrodenými srdcovými chybami.

Hypertrofia pravej komory s následným vyčerpaním jej energetického potenciálu je spôsobená najmä pľúcna hypertenzia (LG) a s tým súvisiace zvýšenie vaskulárnej rezistencie.

Žiadna pľúcna hypertenzia chronické cor pulmonale (HLS).

V tomto smere Európska spoločnosť pre klinickú fyziológiu dýchania zahrnula prítomnosť PH do samotnej definície CHLS.

Navyše, pri chronickom cor pulmonale je ľavá komora zapojená do procesu pomerne skoro s rozvojom jej dysfunkcie. Je to spôsobené hypoxémiou, infekčno-toxickými vplyvmi a mechanickými faktormi (stlačenie ľavej komory rozšírenou pravou, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky a jej vysunutie do dutiny ľavej komory, čo sťažuje jej plnenie). Preto existuje tendencia zahrnúť biventrikulárnu dysfunkciu do definície CHLS.

V našej krajine je klasifikácia cor pulmonale, navrhnutá už v roku 1964 známym terapeutom a klinickým farmakológom, akademikom B.E. Votchalom (stôl).

V praxi lekára sa najčastejšie vyskytuje chronické cor pulmonale. Príčiny CLS v 80% sú ochorenia bronchopulmonálneho aparátu: chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) fibrotizujúca alveolitída, granulomatóza (sarkoidóza, diseminovaná pľúcna tuberkulóza atď.), systémová sklerodermia. Na druhom mieste ako príčina chronického cor pulmonale sú lézie torakofrénneho aparátu: deformity hrudníka (kyfóza, skolióza), obezita (Pickwickov syndróm), rozsiahle pleurálne úväzy, myasthenia gravis.

O niečo menej významné sú ochorenia s primárnou léziou pľúcnych ciev: primárna pľúcna hypertenzia (Aerzova choroba), polyarteritis nodosa a iné systémové vaskulitídy, opakovaná tromboembólia v malých vetvách pľúcnej tepny.

Tabuľka. Klasifikácia cor pulmonale (B.E. Votchal, 1964)

Pľúcne srdce- komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu vznikajúci v dôsledku chorôb bronchopulmonálneho aparátu, deformity hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien, prejavujúcich sa v konečnom štádiu hypertrofiou a dilatáciou pravej komory a progresívnym zlyhávaním obehu.

Etiológia cor pulmonale:

A) ostrý(vyvíja sa v minútach, hodinách alebo dňoch): masívna PE, chlopňový pneumotorax, ťažký astmatický záchvat, rozšírená pneumónia

B) subakútne(vyvíja sa týždne, mesiace): opakovaná malá PE, periarteritis nodosa, karcinomatóza pľúc, opakované záchvaty ťažkej astmy, botulizmus, myasthenia gravis, poliomyelitída

B) chronické(vyvíja sa niekoľko rokov):

1. ochorenia postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronické obštrukčná bronchitída emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázia, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.

2. ochorenia postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformity hrudníka, Bechterevova choroba, stavy po torakoplastike, fibróza pohrudnice, nervovosvalové ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite a pod.

3. ochorenia postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnych tepien, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus a pod.), ateroskleróza pľúcnice, kompresia kmeňa pľúcnice a pľúcnice žily nádormi mediastína a pod.

Patogenéza chronickej cor pulmonale (CHP).

Hlavným patogenetickým faktorom pri vzniku CLS je pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov:

1) pri ochoreniach s hypoventiláciou pľúcnych alveol v alveolárnom vzduchu klesá parciálny tlak kyslíka a zvyšuje sa parciálny tlak oxidu uhličitého; postupujúca alveolárna hypoxia spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol a zvýšenie tlaku v malom kruhu (alveolo-kapilárny Eulerov-Liljestrandov reflex)

2) hypoxia spôsobuje erytrocytózu s následným zvýšením viskozity krvi; zvýšená viskozita krvi prispieva k zvýšenej agregácii krvných doštičiek, tvorbe mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme a zvýšeniu tlaku v malých vetvách pľúcnej tepny

3) zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej-karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi; jeho prechod cez kŕčovité pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie

4) pri hypoxii sa v tkanivách uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín atď.), ktoré tiež prispievajú k spazmu pľúcnych arteriol

5) atrofia alveolárnych stien, ich prasknutie s trombózou a obliterácia časti arteriol a kapilár v dôsledku rôznych pľúcnych ochorení vedie k anatomickému zmenšeniu cievneho riečiska pľúcnej tepny, čo tiež prispieva k pľúcnej hypertenzii.

Pod vplyvom všetkých vyššie uvedených faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých srdcových úsekov s rozvojom progresívneho obehového zlyhania.

Patologické príznaky CHLS: rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev; hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny; hypertrofia a dilatácia pravého srdca.

Klasifikácia Cor pulmonale (podľa Votchala):

1. Po prúde: akútna cor pulmonale, subakútna cor pulmonale, chronická cor pulmonale

2. V závislosti od úrovne kompenzácie: kompenzovaná, dekompenzovaná

3. Podľa genézy: cievne, bronchiálne, torakofrénne

Hlavné klinické prejavy HLS.

1. Klinické prejavy chronických obštrukčných a iných pľúcnych ochorení.

2. Komplex symptómov v dôsledku respiračného zlyhania a výrazne zhoršené počas tvorby chronickej cor pulmonale:

- dýchavičnosť: zhoršuje sa pri fyzickej námahe, ortopnoe nie je typické, znižuje sa pri užívaní bronchodilatancií a inhaláciách kyslíka

- silná slabosť, pretrvávajúce bolesti hlavy, ospalosť počas dňa a nespavosť v noci, potenie, anorexia

- teplá difúzna sivá cyanóza

- palpitácie, neustála bolesť v oblasti srdca (v dôsledku hypoxie a reflexnej konstrikcie). koronárne artérie- pulmokoronárny reflex), klesajúci po vdýchnutí kyslíka

3. Klinické príznaky hypertrofie pravej komory:

- rozšírenie pravého okraja srdca (zriedkavé)

- posunutie ľavého okraja srdca smerom von od strednej klavikulárnej línie (v dôsledku posunutia zväčšenou pravou komorou)

- prítomnosť srdcového impulzu (pulzácie) pozdĺž ľavého okraja srdca

– pulzácia a lepšia auskultácia srdcových zvukov v epigastrickej oblasti

- systolický šelest v oblasti xiphoidného výbežku, zhoršený pri inšpirácii (príznak Rivero-Corvallo) - príznak relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, ktorá sa vyvíja so zvýšením pravej komory

4. Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie:

- zväčšenie zóny cievnej tuposti v medzirebrovom priestore II v dôsledku rozšírenia pľúcnej tepny

- akcent II tónu a jeho rozštiepenie v II medzirebrovom priestore vľavo

- vzhľad žilovej siete v hrudnej kosti

- objavenie sa diastolického šelestu v pľúcnej tepne v dôsledku jej dilatácie (Grahamov-Stillov príznak)

5. Klinické príznaky dekompenzovaného cor pulmonale:

- ortopnoe

- studená akrocyanóza

- opuch krčných žíl, ktorý sa pri inšpirácii nezmenšuje

- zväčšenie pečene

- Symptóm Plesh (tlak na zväčšenú bolestivú pečeň spôsobuje opuch krčných žíl);

- pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže vyvinúť edém, ascites, hydrotorax.

Diagnóza HLS.

1. Echokardiografia - príznaky hypertrofie pravej komory: zväčšenie hrúbky jej steny (normálne 2-3 mm), rozšírenie jej dutiny (index pravej komory - veľkosť jej dutiny vzhľadom na povrch tela - normálne 0,9 cm / m2); príznaky pľúcnej hypertenzie: zvýšenie rýchlosti otvárania pľúcnej chlopne, jej ľahká detekcia, pohyb polmesiačikov pľúcnej chlopne v systole v tvare písmena W, zväčšenie priemeru pravá vetva pľúcna artéria viac ako 17,9 mm; paradoxné pohyby medzikomorovej priehradky a mitrálnej chlopne atď.

2. Elektrokardiografia - známky hypertrofie pravej komory (zvýšenie RIII, aVF, V1, V2; depresia ST segmentu a zmeny vlny T vo zvodoch V1, V2, aVF, III; pravogram; posunutie prechodovej zóny vo V4 / V5, úplná alebo neúplná blokáda pravej vetvy His, zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky> 0,03 vo V1, V2).

3. RTG orgánov hrudníka - zvýšenie pravej komory a predsiene; vydutie kužeľa a kmeňa pľúcnej tepny; výrazné rozšírenie bazálnych ciev s vyčerpaným periférnym vaskulárnym vzorom; „sekanie“ koreňov pľúc a pod.

4. Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania (na identifikáciu porušení obmedzujúceho alebo obštrukčného typu).

5. Laboratórne údaje: KLA je charakterizovaná erytrocytózou, vysokým obsahom hemoglobínu, oneskoreným ESR a sklonom k ​​hyperkoagulácii.

Princípy liečby HLS.

1. Etiologická liečba – zameraná na liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k CHLS (AB pri bronchopulmonálnej infekcii, bronchodilatanciá pri broncho-obštrukčných procesoch, trombolytiká a antikoagulanciá pri pľúcnej embólii a pod.)

2. Patogenetická liečba – zameraná na zníženie závažnosti pľúcnej hypertenzie:

A) dlhodobá oxygenoterapia – znižuje pľúcnu hypertenziu a výrazne zvyšuje dĺžku života

B) zlepšenie priechodnosť priedušiek- xantíny: aminofylín (2,4% roztok 5-10 ml IV 2-3-krát denne), teofylín (v tab. 0,3 g 2-krát denne) opakované kúry 7-10 dní, b2 - adrenomimetiká: salbutamol (v tab. 8 mg 2-krát denne)

C) zníženie vaskulárnej rezistencie - periférne vazodilatanciá: prolongované nitráty (sustac 2,6 mg 3x denne), blokátory kalciových kanálov (nifedipín 10-20 mg 3x denne, amlodipín, isradipín - majú zvýšenú afinitu k SMC pľúcnych ciev) , antagonisty endotelínového receptora (bosentan), analógy prostacyklínu (iloprost IV a inhalácia až 6-12-krát denne, beraprost 40 mg perorálne až 4-krát denne, treprostinil), donory oxidu dusného a oxidu dusného (L-arginín, sodík nitroprusid – majú selektívny vazodilatačný účinok, znižujú účinky pľúcnej hypertenzie bez ovplyvnenia systémového krvného tlaku).

D) zlepšenie mikrocirkulácie - heparínové kúry 5000 IU 2-3 krát / deň s / c na zvýšenie APTT 1,5-1,7 krát v porovnaní s kontrolou, heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou(fraxiparín), s ťažkou erytrocytózou - prekrvenie, po ktorom nasleduje infúzia roztokov s nízkou viskozitou (reopolyglucín).

3. Symptomatická liečba: na zníženie závažnosti zlyhania pravej komory - slučkové diuretiká: furosemid 20-40 mg / deň (opatrne, pretože môžu spôsobiť hypovolémiu, polycytémiu a trombózu), s kombináciou srdcového zlyhania s MA - srdcové glykozidy, na zlepšenie funkcie myokardu - metabolické látky (mildronát vo vnútri 0,25 g 2-krát denne v kombinácii s orotátom draselným alebo panangínom) atď.

4. Fyzioterapia (dychové cvičenia, masáž hrudníka, hyperbarická oxygenoterapia, cvičebná terapia)

5. Pri neúčinnosti konzervatívna liečba je indikovaná transplantácia pľúc alebo komplexu pľúc a srdca.

ITU: Približné termíny VN v dekompenzovanom cor pulmonale 30-60 dní.

Príčiny cor pulmonale

Akútne cor pulmonale sa vyvinie v priebehu minút, hodín alebo dní v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, ventilový pneumotorax, ťažký záchvat bronchiálnej astmy, rozšírený zápal pľúc.

Subakútna cor pulmonale sa vyskytuje v priebehu týždňov, mesiacov a pozoruje sa pri opakovanej malej pľúcnej embólii, nodulárnej periarteritíde, karcinóme pľúc, opakovaných záchvatoch ťažkej bronchiálnej astmy, botulizme, myasténii gravis, poliomyelitíde.

Chronické cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých rokov. Existujú tri skupiny chorôb, ktoré spôsobujú chronické cor pulmonale.

1. Choroby postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázia, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.
2. Ochorenia postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformity hrudníka, Bechterevova choroba, stavy po torakoplastike, fibróza pohrudnice, nervovosvalové ochorenia (poliomyelitída), parézy bránice, Pickwickov syndróm pri obezite atď.
3. Choroby postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnych tepien, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus a pod.), ateroskleróza pľúcnice, kompresia kmeňa pľúcnice a pľúcnych žíl nádormi mediastína, aneuryzma atď.

Existujú kompenzované a dekompenzované subakútne a chronické cor pulmonale.

Existujú tiež bronchopulmonárne (70-80% prípadov), vaskulárne a torakofrénne formy pľúcneho srdca.

Bronchopulmonálna forma vzniká pri chronickej obštrukčnej bronchitíde, sprevádzanej rozvojom pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy, pri bronchiálnej astme, pľúcnej tuberkulóze a iných pľúcnych ochoreniach, vrodených aj získaných.

Cievna forma sa vyskytuje s léziami ciev pľúcneho obehu, vaskulitídou, pľúcnou embóliou.

Torakodiafragmatická forma sa vyvíja s počiatočnými léziami chrbtice a hrudníka s jej deformáciou, ako aj s Pickwickovým syndrómom.

Cor pulmonale patogenéza

Patogenetické mechanizmy sa delia na funkčné a anatomické. Toto rozdelenie je dôležité, pretože funkčné mechanizmy sú prístupné korekcii.

Funkčné mechanizmy

Vývoj reflexu Savitsky-Euler-Liljestrand

U pacientov s CHOCHP vedie syndróm bronchiálnej obštrukcie k vazokonstrikcii malých vetiev pľúcnej artérie, prekapilár (Savitsky-Euler-Liljeslrandov reflex). Tento reflex sa vyvíja ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu počas hypoventilácie centrálneho, bronchopulmonálneho alebo torakofrénneho pôvodu. Zvlášť veľký je význam porušenia priechodnosti priedušiek.

Normálne pri zdravých ľudí ventilované nie viac ako y, alveoly, ostatné sú v stave fyziologickej atelektázy, ktorá je sprevádzaná reflexnou kontrakciou arteriol a zastavením prekrvenia v týchto oblastiach, v dôsledku čoho preniká krv s nedostatkom kyslíka. do veľký kruh obehu. V prítomnosti chronickej bronchiálnej obštrukcie, alveolárnej hypoventilácie sa reflex stáva patologickým, spazmus väčšiny arteriol, prekapilár vedie k zvýšeniu odporu proti prietoku krvi v pľúcnom obehu, zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Zvýšenie minútového objemu krvi

Zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortsko-karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi. Prechod zvýšeného objemu krvi cez zúžené pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie. Avšak v počiatočnom štádiu tvorby cor pulmonale má zvýšenie IOC kompenzačný charakter, pretože pomáha znižovať hypoxémiu.

Vplyv biologicky aktívnych vazokonstrikčných látok

Počas hypoxie v tkanivách, vrátane pľúcnych, sa uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, kyselina mliečna atď.), ktoré spôsobujú spazmus pľúcnych arteriol a prispievajú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Metabolická acidóza tiež prispieva k vazospazmu. Očakáva sa tiež zvýšenie produkcie endotelínu endotelom ciev pľúc, ktorý má prudký vazokonstrikčný účinok, ako aj tromboxán (produkovaný krvnými doštičkami, zvyšuje agregáciu krvných doštičiek a má silný vazokonstrikčný účinok). Je tiež možné zvýšiť aktivitu enzýmu konvertujúceho angiotenzín v endoteli pľúcnych ciev, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba angiotenzínu II, čo vedie ku spazmu vetiev pľúcnej artérie a pľúcnej hypertenzii.

Nedostatočná aktivita vazodilatačných faktorov

Predpokladá sa nedostatočný obsah endotelového relaxačného faktora (oxid dusnatý) a prostacyklínu. Oba tieto faktory sú produkované endotelom, rozširujú krvné cievy a znižujú agregáciu krvných doštičiek. Pri nedostatku týchto faktorov sa zvyšuje aktivita vazokonstrikčných látok.

Zvýšený vnútrohrudný tlak, tlak v prieduškách

Pri obštrukčných ochoreniach pľúc sa výrazne zvyšuje vnútrohrudný tlak, čo vedie k stlačeniu alveolárnych kapilár a prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Zvýšenie vnútrohrudného tlaku a pľúcnej hypertenzie je tiež uľahčené intenzívnym kašľom, ktorý je taký charakteristický pre chronické obštrukčné choroby pľúc.

Vývoj bronchiálno-pľúcnych anastomóz a expanzia bronchiálnych ciev

Pri pľúcnej hypertenzii dochádza k expanzii bronchiálnych ciev a rozvoju bronchiálno-pľúcnych anastomóz, otváraniu arteriovenóznych skratov, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu tlaku v systéme pľúcnej artérie.

Zvýšená viskozita krvi

Pri rozvoji pľúcnej hypertenzie je dôležité zvýšenie agregácie trombocytov, tvorba mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme, čo prispieva k zvýšeniu tlaku v malých vetvách a.pulmonalis. Zvýšenie viskozity krvi, tendencia k hyperkoagulácii sú spôsobené erytrocytózou (v dôsledku hypoxie), zvýšenou produkciou tromboxánu krvnými doštičkami.

Časté exacerbácie bronchopulmonálnych infekcií

Tieto exacerbácie spôsobujú na jednej strane zhoršenie pľúcnej ventilácie a zhoršenie hypoxémie a následne ďalší nárast pľúcnej hypertenzie, na druhej strane intoxikácia, ktorá má nepriaznivý vplyv na stav myokardu, prispieva k rozvoj dystrofie myokardu.

Anatomický mechanizmus rozvoja pľúcnej hypertenzie

Anatomickým mechanizmom rozvoja pľúcnej hypertenzie je zmenšenie cievneho riečiska pľúcnej tepny.

K anatomickému zmenšeniu cievneho riečiska pľúcnej tepny dochádza v dôsledku atrofie alveolárnych stien, ich prasknutia s trombózou a obliteráciou časti arteriol, kapilár. Redukcia cievneho riečiska prispieva k pľúcnej hypertenzii. Výskyt klinických príznakov chronickej cor pulmonale nastáva so znížením celkovej plochy pľúcnych kapilár o 5-10%; jeho zníženie o 15-20% vedie k závažnej hypertrofii pravej komory; zníženie povrchu pľúcnych kapilár, ako aj alveol o viac ako 30 %, vedie k dekompenzácii cor pulmonale.

Pod vplyvom vyššie uvedených patogenetických faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých srdcových úsekov s rozvojom progresívneho obehového zlyhania. Zistilo sa, že zníženie kontraktilnej funkcie myokardu pravej komory sa vyskytuje pri obštrukčných formách CHOCHP už vo včasnom, prechodnom štádiu pľúcnej hypertenzie a prejavuje sa znížením ejekčnej frakcie pravej komory. V budúcnosti, keď sa pľúcna hypertenzia stabilizuje, pravá komora hypertrofuje a rozširuje sa.

Cor pulmonale patológia

Hlavné patomorfologické znaky chronickej cor pulmonale sú:

• rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev;
• hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny;
• hypertrofia a dilatácia pravého srdca.