Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania. Klasifikácia srdcového zlyhania (HF). Použitie slučkových diuretík

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je syndróm rýchleho rozvoja obehového zlyhania v dôsledku zníženia čerpacej funkcie jednej z komôr alebo ich naplnenia krvou. Pod akútnym srdcovým zlyhaním sa tradične rozumie výskyt akútnej (kardiogénnej) dýchavičnosti sprevádzanej príznakmi kongescie pľúc (s možný edém pľúca).

Existujú dva typy ASZ – ľavá komora a pravá komora. Najväčší klinický význam má akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Všetky príčiny ASZ možno rozdeliť do 3 skupín: 1 - príčiny vedúce k prudkému zvýšeniu afterloadu (PE, infarkt myokardu pankreasu), 2 - príčiny vedúce k prudkému zvýšeniu preloadu (nadmerný príjem tekutín, renálna dysfunkcia s zvýšenie BCC atď. ) a 3 - príčiny vedúce k zvýšeniu srdcového výdaja (sepsa, anémia, tyreotoxikóza atď.). Príčiny akútneho srdcového zlyhania v posledné roky spomenúť nesteroidné lieky a tiazolidíndióny.

Klinický obrazAkútne srdcové zlyhanie je charakterizované jedným zo 6 syndrómov alebo ich kombináciou:

1. zvýšenie edému sa spravidla pozoruje u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním; je sprevádzaná zvýšenou dýchavičnosťou, výskytom voľnej tekutiny v dutinách a často hypotenziou, ktorá prudko zhoršuje prognózu;
2. pľúcny edém prejavuje sa dýchavičnosťou, ortopnoickou polohou, zvýšeným počtom vlhkých chrapotov nad uhlom lopatky, znížením saturácie arteriálnej krvi kyslíkom<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. zvýšenie krvného tlaku. ASZ sa spravidla rozvinie u pacientov so zachovanou systolickou funkciou ĽK sprevádzanou tachykardiou a prudkým zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. U mnohých pacientov v klinickom obraze dominuje pľúcny edém;
4. hypoperfúzia periférnych tkanív a orgánov. Ak príznaky orgánovej a tkanivovej hypoperfúzie pretrvávajú aj po odstránení arytmie a zvýšení predpätia, treba predpokladať kardiogénny šok. Kým systolický TK<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. s izolovaným zlyhaním pravej komory pacienti majú znížený objem mŕtvice v neprítomnosti pľúcneho edému a stagnácie v pľúcnom obehu; charakterizované zvýšením tlaku v pravej predsieni, opuchom žíl krku, hepatomegáliou;
6. akútny koronárny syndróm (AKS) klinicky manifestované u 15 % pacientov s ASZ; často vedú k poruchám rytmu AHF (fibrilácia predsiení, bradykardia, ventrikulárna tachykardia) a lokálnym poruchám kontraktilnej funkcie myokardu.

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

V ambulancii je zvykom používať klasifikácie Killipa (1967) pre pacientov s AIM, AKS, Forrester (využíva klinické príznaky a hemodynamické parametre u pacientov po AIM).

Modifikácia klasifikácie Forrester je založená na pojmoch „suchý-mokrý“ a „teplý-studený“. Pri fyzickom vyšetrení pacienta sa dajú ľahko identifikovať. Najhoršiu prognózu majú pacienti, ktorí spĺňajú kritériá mokro-chlad.

Charakteristickým znakom všetkých štúdií výsledkov akútneho srdcového zlyhania je zaradenie hospitalizovaných pacientov vyšších vekových skupín s vysokou komorbiditou. Najvyššia úmrtnosť (60%) bola zaznamenaná u pacientov s príznakmi kardiogénneho šoku, najnižšia - u pacientov s ASZ spôsobeným zvýšeným krvným tlakom.

Pľúcny edém je vždy spojený so zlou prognózou. U 2/3 pacientov hospitalizovaných s ASZ bol zaznamenaný zápal pľúc.

Spomedzi všetkých pacientov hospitalizovaných pre akútne srdcové zlyhanie bola kombinovaná miera úmrtia + rehospitalizácie 30-50% v závislosti od veku.

Symptómy a príznaky akútneho srdcového zlyhania

SRDOVÁ ASTMA. Vývoj záchvatu môže byť uľahčený fyzickou námahou alebo neuropsychickým stresom. Charakteristický je záchvat udusenia, ktorý sa vyvíja častejšie v noci.

Pocit nedostatku vzduchu sprevádza búšenie srdca, potenie, pocit úzkosti a strachu. Dýchavičnosť má inšpiratívny charakter. Často sa obávate kašľa s malým množstvom ľahkého spúta, v spúte môžu byť pruhy krvi.

Pri vyšetrení - akrocyanóza je koža sivasto bledá, pokrytá studeným potom. Pacient spravidla zaujme nútenú polohu a sedí s nohami dole. V tejto polohe sa časť žilovej krvi ukladá v žilách dolných končatín a tým sa znižuje jej prietok k srdcu.

Ťažké dýchanie, malé množstvo suchých šelestov (v dôsledku sekundárneho bronchospazmu) v pľúcach, vlhké malé bublajúce šelesty v dolných častiach. V srdci auskultácia určuje cvalový rytmus, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Pulz je častý, slabá náplň, možná arytmia. BP je často v norme, ale s progresiou astmy sa môže znížiť. Počet dychov za minútu dosahuje 30-40.
V prípade progresie ochorenia a nedostatočnej liečby môže srdcová astma prejsť do alveolárneho edému, teda pravého pľúcneho edému.

ALVEOLÁRNY PĽÚCNY EDÉM. Stav pacientov sa zhoršuje. Asfyxia sa zvyšuje, cyanóza sa zvyšuje, rýchlosť dýchania dosahuje 40-60 za minútu, sú zaznamenané opuchnuté krčné žily, potenie. Veľmi charakteristickým príznakom je grganie dýchania, ktoré je počuť na diaľku. S kašľom začína vystupovať ružový penivý spút, jeho množstvo môže dosiahnuť 3-5 litrov. Proteín totiž v spojení so vzduchom silno pení, v dôsledku čoho sa zväčšuje objem transudátu, čo vedie k zmenšeniu dýchacieho povrchu pľúc. Počas auskultácie pľúc sú počuť vlhké chrasty rôznych veľkostí, najprv cez horné časti a potom po celom povrchu pľúc. Srdcové zvuky sú tlmené, často cvalový rytmus, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Pulz je častý, slabý, arytmický. BP je zvyčajne nízky, ale môže byť normálny alebo vysoký. Najmenej priaznivý priebeh pľúcneho edému na pozadí nízkeho krvného tlaku. Obraz pľúcneho edému sa zvyčajne zväčší v priebehu niekoľkých hodín, no môže byť aj násilný, u niektorých pacientov nadobudne zvlnený priebeh.

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania je zložitá vzhľadom na zjavnosť klinického obrazu.

Metódy vysokej diagnostickej hodnoty sú:

• zber anamnézy (ak je to možné) s objasnením hypertenzie, CHF a užívaných liekov;
• palpačné hodnotenie edému a teploty kože;
• stanovenie CVP (ak je možná katetrizácia);
• auskultácia srdca s hodnotením: I tón; systolický šelest v 1. bode a jeho vedenie; diastolický šelest v 1. bode; systolický a diastolický šum v 2. a 5. bode; určenie tónu III;
• auskultácia pľúc s hodnotením počtu vlhkých chrapotov v pľúcach vo vzťahu k uhlu lopatky;
• vyšetrenie krku - opuchnuté žily krku;
• perkusné stanovenie voľnej tekutiny v pleurálnych dutinách;
• EKG, röntgen hrudníka;
• stanovenie рO 2, рСО 2, pH arteriálnej a venóznej krvi;
• stanovenie hladín sodíka, draslíka, močoviny a kreatinínu, glukózy, albumínu, AJ1T, troponínu; u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním je možné zvýšenie hladiny troponínu, čo si vyžaduje jeho následnú dynamickú kontrolu; zvýšenie hladiny v aspoň jednej z nasledujúcich vzoriek indikuje ACS;
• stanovenie natriuretických peptidov; neexistuje konsenzus o definícii BNP alebo NTpro-BNP; ich normálna hodnota je však možná pri izolovanom zlyhaní pravej komory a zachovaná zvýšená hladina pri prepustení naznačuje zlú prognózu;
• Echokardiografia je prvolíniovou štúdiou u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním.

Diagnostické kritériá pre syndróm akútneho srdcového zlyhania

1. Inspiračný alebo zmiešaný typ dusenia.
2. Kašeľ s ľahkým spútom v štádiu intersticiálneho edému a s penivým spútom v štádiu alveolárneho edému.
3. Bublavý dych v štádiu alveolárneho edému.
4. Vlhké chrasty v pľúcach.
5. Rg-logické príznaky pľúcneho edému.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Elektrokardiografická štúdia je najdostupnejšou a celkom informatívnou metódou.

EKG môže vykazovať známky infarktu myokardu, poinfarktovej jazvy, porúch rytmu a vedenia.

Z nešpecifických znakov - zníženie amplitúdy vlny "T" a interval ST. V nemocnici pacienti podstupujú Rg-logické vyšetrenie pľúc.

Etapy diagnostického vyhľadávania a diferenciálnej diagnostiky syndrómu akútneho srdcového zlyhania

1. Základom diagnostického algoritmu je zistenie prítomnosti syndrómu akútneho srdcového zlyhania na základe klinického obrazu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému.
2. Druhým možným krokom v diagnostickom procese môže byť zohľadnenie anamnestických údajov a fyzického vyšetrenia za účelom zistenia príčiny syndrómu.

Na tento účel je najprv potrebné zistiť, či je astmatický záchvat prejavom srdcového zlyhania, pretože tento príznak sa vyskytuje aj pri ochoreniach dýchacieho systému.

Záchvat srdcovej astmy treba najskôr odlíšiť od záchvatu bronchiálnej astmy. Je to dôležité najmä v prípadoch, keď neexistujú anamnestické údaje o predchádzajúcich ochoreniach.
Pozitívny efekt liečby možno využiť aj na účely diferenciálnej diagnostiky.

Astmatický záchvat so spontánnym pneumotoraxom sa vyskytuje spolu s bolesťou v zodpovedajúcej polovici hrudníka. Pri vyšetrení sa zistí bubienkový perkusný zvuk na strane lézie a prudké oslabenie dýchania na tom istom mieste. Dusenie sa vyskytuje pri exsudatívnej pleuréze s výraznou akumuláciou tekutiny. Prítomnosť tekutiny sa rozpozná na základe tupého bicieho zvuku, prudkého oslabenia dýchania a chvenia hlasu.

Udusenie počas obštrukcie dýchacieho traktu cudzím telesom je trvalé, nepodlieha medikamentóznej terapii, sprevádzané silným kašľom.

Postihnutie hrtana môže tiež spôsobiť akútne dusenie v prípadoch subglotickej laryngitídy, edému alebo aspirácie cudzieho telesa. Sú charakterizované stridorom alebo stenotickým dýchaním (ťažké hlučné dýchanie).

Ak je astmatický záchvat sprevádzaný objavením sa penivého (niekedy ružového) spúta, bublavým dýchaním, prítomnosťou veľkého počtu vlhkých chrapotov rôznych veľkostí, potom existuje obraz skutočného alebo alveolárneho pľúcneho edému. Choroby, ktoré spôsobujú pľúcny edém, sú rôzne.

V prvom rade je to:

• ochorenia kardiovaskulárneho systému - kardiogénny (hydrostatický) pľúcny edém, spojený predovšetkým s poruchou kontraktility myokardu;
• ochorenia dýchacích ciest;
• zlyhanie obličiek;
• otravy a intoxikácie (vrátane vdýchnutia toxických výparov);
• ťažké infekčné choroby;
• alergie;
• infúzna hyperhydratácia;
• ochorenia centrálneho nervového systému (poranenie mozgu, akútna cerebrovaskulárna príhoda).

Vo všetkých prípadoch vedie pľúcny edém k závažnému ARF spojenému s porušením permeability alveolárno-kapilárnej membrány, znížením difúzie plynov a poškodením povrchovo aktívnej látky.

3. Ďalšie metódy výskumu pomôžu stanoviť konečnú diagnózu.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory

Pri tomto type srdcového zlyhania dochádza k zníženiu čerpacej funkcie ľavej komory.

Príčiny

Medzi hlavné dôvody patria:

1. Infarkt myokardu.
2. Arteriálna hypertenzia.
3. Aterosklerotická kardioskleróza.
4. Ochorenie chlopní srdca.
5. difúzna myokarditída.
6. Paroxyzmálne arytmie.

Mechanizmus vývoja. Po prvé, tekutina impregnuje steny alveol a hromadí sa v intersticiálnom tkanive pľúc (štádium intersticiálneho edému) a potom sa objavuje aj v lúmene alveol (štádium alveolárneho edému).

Dochádza k výraznému narušeniu výmeny plynov, čím sa zvyšuje hypoxémia. Podporuje uvoľňovanie veľkého množstva biologicky aktívnych látok, ako sú histamín, serotonín, kiníny, prostaglandíny. To vedie k zvýšeniu vaskulárnej permeability, čo vytvára podmienky pre ďalšiu progresiu pľúcneho edému.

Zvyšuje sa agregácia krvných doštičiek, vyvíjajú sa mikroatelektázy, ktoré znižujú dýchací povrch pľúc. Respiračné zlyhanie a hypoxémia prispievajú k produkcii veľkého množstva adrenalínu a norepinefrínu. To vedie k ďalšiemu zvýšeniu kapilárnej permeability a zvýšeniu periférneho odporu. Zvýšené afterload prispieva k zníženiu srdcového výdaja.

Klinické kritériá pre hlavné choroby

INFARKT MYOKARDU. Spravidla sa začína syndrómom bolesti, existuje však aj bezbolestný variant s astmatickým záchvatom (astmatický variant). V každom prípade dyspnoe u staršej osoby je potrebné mať podozrenie na infarkt myokardu, berúc do úvahy rizikové faktory. Rozhodujúca diagnostická hodnota je pripojená k štúdii EKG.

Interpretácia údajov EKG môže byť ťažká v prípadoch malých fokálnych a opakovaných infarktov myokardu. Potom je možné urobiť konečný diagnostický záver v nemocnici na základe porovnania klinických a laboratórnych údajov získaných pri dynamickom vyšetrení pacienta.

ARTERIÁLNA HYPERTENZIA. Astmatický záchvat u hypertonikov sa môže vyskytnúť počas hypertenznej krízy, zvyčajne vo forme srdcovej astmy. V prípade opakujúcich sa záchvatov srdcovej astmy u pacientov s arteriálnou hypertenziou je potrebné vylúčiť prítomnosť feochromocytómu.

KARDIOSKLERÓZA. Akútne zlyhanie ľavej komory vzniká častejšie u pacientov s aterosklerotickou kardiosklerózou. Môže ísť o varianty postinfarktovej kardiosklerózy a variant bez jazvy. Anamnestické údaje a známky EKG jazvy môžu naznačovať predchádzajúci infarkt: abnormálnu vlnu Q alebo QS.

V prípadoch aterosklerotickej kardiosklerózy bez jazvy je potrebné vziať do úvahy vek pacienta, prítomnosť iných príznakov ochorenia koronárnych artérií (angina pectoris, poruchy rytmu) a rizikové faktory.

CHLOPOVÉ VADY SRDCE.Často komplikované záchvatmi srdcovej astmy. Toto možno pozorovať pri aortálnej srdcovej chorobe, častejšie pri aortálnej stenóze.
Mechanizmus rozvoja zlyhania ľavej komory pri týchto defektoch je spojený s preťažením myokardu alebo objemu ľavej komory (s aortálnou insuficienciou) alebo tlakom (so stenózou).

Príčinou dusenia u nich môže byť aj pľúcna embólia v dôsledku stagnácie systémového obehu. Najčastejšie sa pľúcny edém vyvíja u pacientov s mitrálnou stenózou.

MYOKARDITÍDA. Astmatický záchvat je často jedným z prvých príznakov ťažkej difúznej myokarditídy. Indikácia prítomnosti infekcie v bezprostrednej anamnéze môže mať veľkú diagnostickú hodnotu.
Pacienti s ťažkou myokarditídou majú spravidla príznaky zlyhania ľavej aj pravej komory. Auskultácia srdca môže poskytnúť dôležité diagnostické informácie: oslabenie tónov, najmä prvého, cvalový rytmus, rôzne poruchy rytmu.

PAROXYSMÁLNE PORUCHY RYTMU. V mnohých prípadoch sa vyskytujú s príznakmi dusenia a niekedy vedú k pľúcnemu edému. Podrobná prezentácia diagnózy arytmií je uvedená v časti „Arytmie“, ale tu sa obmedzíme len na všeobecné poznámky.

Výskyt akútneho srdcového zlyhania pri paroxyzmálnej tachykardii je určený predovšetkým počiatočným stavom myokardu, trvaním záchvatu a srdcovou frekvenciou. Pravdepodobnosť vzniku akútneho srdcového zlyhania u pacientov s paroxyzmálnymi arytmiami sa zvyšuje, ak majú chlopňové ochorenie srdca (najmä mitrálnu stenózu, aterosklerotickú kardiosklerózu, tyreotoxikózu, WPW syndróm).
Najťažšia paroxyzmálna tachykardia sa vyskytuje u detí. U starších ľudí môže byť akútne srdcové zlyhanie proti arytmii prejavom infarktu myokardu. Paroxyzmálne arytmie u starších ľudí sú okrem akútneho srdcového zlyhania komplikované prechodnými poruchami cerebrálnej cirkulácie v podobe závratov, porúch zraku, hemiparéz.

AKÚTNE ZLYHANIE PRAVEJ KOMORY SRDCE. Najčastejšie príčiny: tromboembolizmus veľkej vetvy pľúcnej tepny, spontánny pneumotorax.
Pri štúdiu kardiovaskulárneho systému sa zistí slabý častý pulz, tachykardia, cvalový rytmus. Pečeň je zväčšená, bolestivá pri palpácii. Rg-údaje sú spôsobené základným ochorením.

Taktika záchranárov a núdzová starostlivosť pri syndróme akútneho srdcového zlyhania

Taktika záchranára pri syndróme akútneho srdcového zlyhania

1. Poskytnite núdzovú starostlivosť, berúc do úvahy nosologickú formu.
2. Ak máte podozrenie na infarkt myokardu, urobte EKG a analyzujte výsledok.
3. Zavolajte záchranku. Pred príchodom sanitky vykonajte dynamické sledovanie pacienta, vyhodnoťte výsledky liečby a v prípade potreby ju upravte.

Núdzová starostlivosť pri syndróme akútneho srdcového zlyhania

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním potrebujú neodkladnú zdravotnú starostlivosť, preto odborne spôsobilé a jasné kroky záchranára do značnej miery určujú výsledok ochorenia.

1. Pacient by mal byť v sede so spustenými nohami, čo umožňuje usadzovanie časti krvi v žilách dolných končatín. Výnimkou sú pacienti s infarktom myokardu a pacienti s nízkym krvným tlakom, odporúča sa im poloha v polosede. Na ten istý účel možno odporučiť uloženie žilových turniketov. Súčasne je možné aplikovať tri turnikety (jednu ruku si nechajte na IV injekcie). Každých 15-20 minút preneste jeden z turniketov na voľnú končatinu.

2. Lieková terapia:

• Morfín v/v zlomku. Znižuje dýchavičnosť potlačením dýchacieho centra, znižuje predpätie, zmierňuje úzkosť a strach. Kontraindikácie pre jeho vymenovanie sú poruchy respiračného rytmu, cerebrálna patológia, kŕče, obštrukcia dýchacích ciest.
• Nitroglycerín 0,5 mg sublingválne dvakrát s intervalom 15-20 minút. V závažných prípadoch sa liek môže podávať intravenózne vo fyziologickom roztoku alebo 5% roztoku glukózy pod kontrolou krvného tlaku. Liek, ktorý je venóznym vazodilatátorom, znižuje pre- a afterload na srdci. Kontraindikácie pri vymenovaní lieku sú nízky krvný tlak, mŕtvica, šok, ťažká anémia, toxický pľúcny edém.
• Lasix sa podáva v počiatočnej dávke 20-40 mg IV. Účinok sa hodnotí diuretickým pôsobením a zlepšením klinických prejavov. Zavedenie diuretík vedie k zníženiu krvnej náplne pľúc, zníženiu tlaku v pľúcnej tepne a zníženiu venózneho návratu krvi do srdca. Kontraindikácie pri vymenovaní lieku sú hypotenzia a hypovolémia.
• U pacientov s nízkym krvným tlakom sa používa dopamín, ktorý sa podáva intravenózne (250 mg liečiva sa zriedi v 500 ml 5% roztoku glukózy). Liek je kontraindikovaný pri tyreotoxikóze, feochromocytóme, arytmiách.
• Z ďalších prostriedkov možno použiť: kortikosteroidy sa používajú na zníženie alveolárno-kapilárnej permeability. Ich použitie je najviac opodstatnené pri nízkom krvnom tlaku (napríklad prednizolón 60-90 mg IV); pri bronchiálnej obštrukcii inhalácia salbutamolu 2,5 mg cez rozprašovač. Je lepšie odmietnuť zavedenie aminofylínu kvôli riziku vzniku arytmií a častých vedľajších účinkov vo forme zvracania, tachykardie a nepokoja.

3. Kyslíková terapia.

4. Odpeňovanie. Použitie odpeňovačov má veľký význam pri liečbe pľúcneho edému, pretože veľké množstvo peny v alveolách znižuje dýchací povrch pľúc.

Indikácie pre hospitalizáciu

Akútne srdcové zlyhanie si vyžaduje povinnú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo kardioreanimáciu. Pacient sa prepravuje v polosede alebo v sede.

Poradie núdzovej starostlivosti pre rôzne hemodynamické varianty pľúcneho edému

1. Poloha v sede so spustenými nohami.
2. Zavedenie narkotických analgetík a (alebo) neuroleptík, berúc do úvahy kontraindikácie.
3. Zavedenie inotropných liekov a liekov, ktoré spôsobujú vyloženie pľúcneho obehu.
4. Použitie odpeňovačov.

Sledovanie stavu pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním

Pacient s akútnym srdcovým zlyhaním musí byť hospitalizovaný buď na jednotke intenzívnej starostlivosti, alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. V tomto prípade je pacient podrobený buď neinvazívnemu alebo invazívnemu monitorovaniu. Pre veľkú väčšinu pacientov je žiaduca kombinácia jej dvoch foriem.

Neinvazívne monitorovanie - stanovenie telesnej teploty; počet dýchacích pohybov, počet úderov srdca, krvný tlak, pO 2 (alebo saturácia arteriálnej krvi kyslíkom), objem vylúčeného moču, EKG.

Pulzná oxymetria je povinná pre pacientov prevedených na inhaláciu kyslíka.

Invazívne monitorovanie:

• katetrizácia periférnej artérie sa odporúča u pacientov s nestabilnou hemodynamikou, ak je možné na oddelení merať intraarteriálny tlak (ak je k dispozícii vybavenie);
• katetrizácia centrálnej žily na zavedenie liekov, kontrola CVP, saturácia venóznej krvi;
• katetrizácia pľúcnej artérie v každodennej praxi na diagnostiku akútneho srdcového zlyhania nie je indikovaná. Swan-Gansov katéter sa odporúča použiť iba vtedy, ak je ťažké rozlíšiť medzi pľúcnou a srdcovou patológiou, v situáciách, keď je použitie termodimotora povinné, a ak je to potrebné, sledovať koncový diastolický tlak v ĽK podľa úrovne oklúzneho tlaku v pľúcnej tepne. Trikuspidálna regurgitácia znižuje hodnotu údajov získaných termodimotorom. Medzi obmedzenia použitia katétra treba zaradiť situácie spôsobené mitrálnou stenózou, aortálnou regurgitáciou, primárnou pľúcnou hypertenziou, kedy sa oklúzny tlak v pľúcnici nerovná koncovému diastolickému tlaku v ľavej komore (katetrizácia pľúcnej tepny má odporúčanie trieda IIc a úroveň dôkazu B);
• koronarografia je indikovaná pri AKS, komplikovanom akútnym srdcovým zlyhaním, u všetkých pacientov, ktorí nemajú absolútne kontraindikácie. Uskutočnenie posunu alebo stentovania na základe koronárnej angiografie výrazne zlepšuje prognózu.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Existujú 3 úrovne cieľov liečby akútneho srdcového zlyhania.

Ciele prvej úrovne (štádium prejavuakútne srdcové zlyhanie, pacient je hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na intenzívnom pozorovaní):

• minimalizácia prejavov dekompenzácie (dýchavičnosť, edém, pľúcny edém, hemodynamické parametre);
• obnovenie dostatočného okysličovania;
• zlepšenie prekrvenia periférnych orgánov a tkanív;
• obnovenie (stabilizácia) funkcie obličiek a myokardu;
• maximálne skrátenie dĺžky pobytu na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Ciele druhej úrovne - pacient je preložený z jednotky intenzívnej starostlivosti:

• titrácia liekov, ktoré znižujú úmrtnosť pacientov s CHF;
• určenie indikácií pre chirurgické zákroky (resynchronizácia, ACCORN sieťka, kardioverter-defibrilátor);
• rehabilitácia;
• skrátenie pobytu v nemocnici.

Ciele tretej úrovne - pacient bol prepustený z nemocnice:

• povinná účasť pacienta na vzdelávacích programoch;
• povinná fyzická rehabilitácia;
• kontrola dávok život zachraňujúcich liekov pri liečbe CHF;
• celoživotné sledovanie stavu pacienta.

Použitie kyslíka pri liečbe akútneho srdcového zlyhania

Kyslíková terapia je povinná pre všetkých pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním s arteriálnou saturáciou kyslíkom.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Stratégiou voľby je neinvazívna oxygenoterapia, bez tracheálnej intubácie. K tomu použite tvárové masky, ktoré vám umožnia vytvoriť pozitívny tlak na konci výdychu. Neinvazívna oxygenácia (NIO) je prvou líniou liečby pacientov s pľúcnym edémom a akútnym srdcovým zlyhaním spojeným so zvýšeným krvným tlakom. NIO znižuje potrebu intubácie a mortalitu v prvý deň po hospitalizácii, vedie k zlepšeniu kontraktility ĽK a zníženiu afterloadu.

NIO sa má používať opatrne u pacientov s kardiogénnym šokom a izolovaným zlyhaním pravej komory.

Nemožnosť pomocou NIO zvýšiť saturáciu na cieľovú úroveň alebo závažnosť stavu pacienta (nedostatočnosť), ktorá mu neumožňuje plnohodnotné použitie masky, sú indikáciou na intubáciu a preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu.

NIE by sa malo vykonávať 30 minút každú hodinu, počnúc pozitívnym koncovým výdychovým tlakom 5-7,5 cm vody. nasleduje titrácia do 10 cm vody.

Vedľajšie účinky NIO - zvýšené zlyhanie pravej komory, suchosť slizníc (možnosť narušenia ich celistvosti a prichytenie infekcie), aspirácia, hyperkapnia.

Použitie morfínu pri liečbe akútneho srdcového zlyhania

Morfín by sa mal použiť u pacienta s ASZ, ktorý je nepokojný, rozrušený a výrazne dýchavičný. Účinnosť morfínu pri akútnom srdcovom zlyhaní nebola dobre študovaná. Bezpečná dávka je 2,5-5 mg intravenózne pomaly. Vzhľadom na možnú nevoľnosť a vracanie po podaní morfínu (najmä pri NIO) je sledovanie pacienta povinné.

Použitie slučkových diuretík

Vlastnosti použitia slučkových diuretík vakútne srdcové zlyhanie:

• zavedenie slučkových diuretík intravenózne - základ liečby akútneho srdcového zlyhania vo všetkých prípadoch objemového preťaženia a príznakov stagnácie;
• slučkové diuretiká nie sú indikované u pacientov so systolickým krvným tlakom<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• vysoké dávky slučkových diuretík prispievajú k hyponatriémii a zvyšujú pravdepodobnosť hypotenzie pri liečbe ACE inhibítormi a ARA
• zavedenie intravenóznych vazodilatancií znižuje dávku diuretík;
• je vhodné začať diuretickú liečbu 20-40 mg furosemidu alebo 10-20 mg torasemidu intravenózne.

Po zavedení diuretika je povinná kontrola objemu moču, v prípade potreby je indikované zavedenie močového katétra.

Podľa hladiny vylúčeného moču sa dávka diuretík titruje smerom nahor, avšak celková dávka furosemvda počas prvých 6 hodín liečby by mala byť<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Pri renálnej refraktérnosti u pacientov s ASZ je vhodné kombinovať slučkové diuretiká s HCTZ - 25 mg perorálne a aldosterónom 25-50 mg perorálne. Táto kombinácia je účinnejšia a bezpečnejšia ako veľké dávky samotného kľučkového diuretika;
• Diuretická liečba vždy vedie k aktivácii neurohormónov, prispieva k hypokaliémii a hyponatriémii (monitorovanie hladín elektrolytov je povinné).
• Vyhliadky na diuretickú liečbu ASZ sú spojené s použitím antagonistov vazopresínových receptorov.

Použitie vazodilatancií

Vazodilatanciá znižujú systolický krvný tlak a plniaci tlak ľavej a pravej komory, znižujú dýchavičnosť a celkový cievny odpor. Napriek poklesu krvného tlaku, vrátane diastolického, je zachovaný koronárny prietok krvi. Vazodilatanciá znižujú kongesciu v ICC bez zvýšenia tepového objemu a bez zvýšenia spotreby kyslíka Antagonisti vápnika nie sú indikovaní pri liečbe akútneho srdcového zlyhania. Použitie vazodilatancií je kontraindikované pri systolickom krvnom tlaku<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Lieky s pozitívnym účinkom pri liečbe akútneho srdcového zlyhania

Pozitívne inotropné lieky (PIP) by sa mali používať u všetkých pacientov s nízkym srdcovým výdajom, nízkym krvným tlakom a príznakmi zníženého prekrvenia orgánov.

Identifikácia vlhkej a studenej kože, acidózy, nízkej GFR, zvýšenej ALT, poruchy vedomia a nízkeho systolického krvného tlaku pri vyšetrení pacienta sú indikáciami na použitie PIP. Liečba PIP sa má začať čo najskôr a ukončiť hneď, ako sa pacientov stav stabilizuje. Neodôvodnené pokračovanie liečby PIP vedie k poškodeniu myokardu a zvýšeniu mortality. Významnou komplikáciou liečby PIP sú závažné arytmie.

Vazopresory

Vazopresory (norepinefrín) sa neodporúčajú ako lieky prvej voľby pri liečbe akútneho srdcového zlyhania. Použitie vazopresorov je opodstatnené pri kardiogénnom šoku, keď liečba PIP a podávanie tekutín nevedie k zvýšeniu krvného tlaku > 90 mm Hg. a pretrvávajú známky zníženého prísunu krvi do orgánov.

Vlastnosti korekcie stavu pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním

Dekompenzácia CHF. Liečba začína slučkovými diuretikami a vazodilatanciami. Diuretická infúzia je uprednostňovaná pred bolusovým podávaním. Potreba pridania kombinovanej diuretickej liečby sa má posúdiť čo najskôr.

Pri pretrvávajúcej hypotenzii je indikovaná PIP.

Pľúcny edém. Liečba začína injekciou morfínu. Vazodilatanciá sú potrebné pri normálnom alebo vysokom krvnom tlaku. Diuretiká - v prítomnosti príznakov stagnácie a opuchu.

PIP sa pridáva k liečbe hypotenzie a známok orgánovej hypoperfúzie.

Pri nedostatočnom okysličení - prechod na mechanickú ventiláciu.

Akútne srdcové zlyhanie v dôsledku hypertenzie, - vazodilatanciá a malé dávky diuretík (najmä na začiatku stagnácie v ICC).

Kardiogénny šok. So systolickým krvným tlakom<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Pri zachovaní hypoperfúzie orgánov a systolického krvného tlaku nie vyššieho ako 90 mm Hg, - noradrenalínu. Pri absencii pozitívnej dynamiky - intraaortálna kontrapulzácia a prenos na mechanickú ventiláciu.

Zlyhanie pravej komory vždy podozrivé z PE a infarktu pravej komory (vyžadujú špeciálne liečebné režimy).

Akútne srdcové zlyhanie u pacientov s AKS vždy podozrivé z akútneho infarktu myokardu alebo postinfarktových defektov (špeciálne liečebné režimy).

Akútne srdcové zlyhanie, ASZ je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k závažným poruchám pumpovacej funkcie srdca.

Srdce stráca schopnosť zabezpečiť krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.

Pozrime sa bližšie na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.

V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie používa viacero metód. Podľa typu hemodynamickej poruchy rozlišovať medzi kongestívnym a hypokinetickým akútnym srdcovým zlyhaním(kardiogénny šok).

V závislosti od lokalizácie lézie je patológia rozdelená na pravú komoru, ľavú komoru a zmiešanú (celkovú).

Ľavá komora

Pri léziách ľavej komory v pľúcnom obehu sa vytvára stagnácia. Tlak v systéme pulmonálnej artérie sa zvyšuje, so zvýšením tlaku sa pľúcne arterioly zužujú. Vonkajšie dýchanie a saturácia krvi kyslíkom sú ťažké.

Tekutá časť krvi sa začne potiť do pľúcneho tkaniva alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútneho zlyhania.

Ťažkosti s dýchaním sa prejavujú dýchavičnosťou, zvyšujúcou sa až dusením, u niektorých pacientov sa pozoruje dýchanie Cheyne-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými zastávkami).

Dýchavičnosť sa zhoršuje pri ležaní, pacient sa pokúša sedieť (ortopnoe). V počiatočných štádiách sú v dolných častiach pľúc počuť vlhké šelesty, ktoré sa menia na jemné bublanie.

Zvyšujúca sa obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým sipotom, predĺženým výdychom a príznakmi emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný hlasnými vlhkými šelestami nad pľúcami. V závažnom štádiu sa dýchanie pacienta stáva bublavým.

Pacient trpí suchým kašľom s progresiou patologického stavu sa oddeľuje riedky spút, ktorý sa mení na penivý. Spútum môže mať ružovú farbu.

Kyslíkové hladovanie vyvoláva zrýchlenie kontrakcií myokardu, pacient sa vyvíja. Koža zbledne, objaví sa hojný pot, v okrajových častiach tela sa pozoruje výrazná cyanóza.

Hodnoty BP zostávajú v normálnych medziach alebo sa znižujú. Forma ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia arteriálnej hypertenzie.

Pravá komora

Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja s pneumotoraxom, dekompresnou chorobou, embóliou kmeňa alebo vetiev pľúcnej tepny, celkovým zápalom pľúc. Pri porušení funkcií pravej komory sa v systémovom obehu vytvára stagnácia. U pacienta sa objaví dýchavičnosť, pri inšpirácii je viditeľný opuch krčných žíl.

Pečeň sa zväčšuje a zahusťuje v dôsledku stagnácie krvi v portálnom systéme sa stáva bolestivým.

Objavuje sa hojný studený pot, objavuje sa akrocyanóza a periférny edém.

Postupom opuchu sa šíri vyššie, začína sa výron tekutej časti krvi do brušnej dutiny – ascites.

U niektorých pacientov je narušená funkcia žalúdka - vyvíja kongestívnu gastritídu. Krvný tlak prudko klesá až do rozvoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách sa zvyšuje frekvencia dýchania a srdcového tepu.

Pri celkovom zlyhaní srdca sa pozorujú príznaky oboch foriem.

Killip triedy

Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiologických znakoch. Na základe týchto údajov sa rozlišujú štyri štádiá patológie podľa zvyšujúcej sa závažnosti:

• ja- neexistujú žiadne známky srdcového zlyhania;
• II- v dolných častiach pľúcnych polí sú počuť vlhké chrapoty, objavujú sa príznaky porúch pľúcnej cirkulácie;
• III- vo viac ako polovici pľúcnych polí počuť vlhké chrasty, výrazný pľúcny edém;
• IV- kardiogénny šok, prejavujú sa známky periférnej vazokonstrikcie, cyanóza, systolický krvný tlak je znížený na 90 mm Hg. čl. a nižšie sa objavuje pot, je narušená vylučovacia funkcia obličiek.

Killipova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania bola vyvinutá na posúdenie stavu pacienta s infarktom myokardu, ale môže sa použiť v prípadoch patologických stavov, ktoré vznikli po.

Podľa klinickej závažnosti

Navrhnuté v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Je založená na príznakoch porúch periférneho prekrvenia a auskultačných príznakoch preťaženia v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti stavu:

• ja- kongescia nie je stanovená, periférny krvný obeh je normálny. Pokožka je suchá a teplá.
• II- zistia sa príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, nie sú viditeľné známky narušeného venózneho odtoku. Pokožka je teplá a vlhká.
• III- Periférna obehová nedostatočnosť je určená bez súčasného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Pokožka je suchá a studená.
• IV- príznaky nedostatočnosti periférnej cirkulácie sú sprevádzané kongesciou v pľúcach.

Existuje niekoľko klinických variantov patológie:

• Dekompenzovaný, sa vyvíja ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike stredne ťažkého ASZ.
• Hypertenzívne srdcové zlyhanie. TK je značne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. Na röntgenových snímkach nie sú žiadne známky pľúcneho edému. Symptómy a sťažnosti pacienta sú typické pre ASZ.
• . Prejavuje sa poruchami rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach sa ozýva pískanie, ortopnoe, sťažená je výmena plynov v pľúcach. Röntgenové lúče potvrdzujú akumuláciu tekutiny v pľúcach.
• Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu nízkeho srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, prekrvenie tkanív a orgánov je vážne narušené. Pacient vykazuje symptómy progresívneho poškodenia obličiek.
• Syndróm vysokého srdcového výdaja. Sprevádzané prejavmi stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, čo môže viesť k zníženiu krvného tlaku.
• Pravá komora. Zníži sa objem srdcového výdaja, zvýši sa tlak v arteriálnom riečisku. Zvýšený tlak v krčných žilách, stagnácia v portálnom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.

Akákoľvek možná klasifikácia je viac-menej podmienená a jej cieľom je zjednodušiť diagnostiku a výber taktiky liečby v núdzových situáciách.

Viac o srdcovom zlyhaní sa dozviete v tomto videu:

- akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo systémovom obehu. Prejavuje sa dýchavičnosťou v pokoji alebo pri miernej námahe, únavou, opuchom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nosoústnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné pre rozvoj pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju orgánovej hypoxie. Srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin smrti človeka.

Všeobecné informácie

- akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo systémovom obehu. Prejavuje sa dýchavičnosťou v pokoji alebo pri miernej námahe, únavou, opuchom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nosoústnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné pre rozvoj pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju orgánovej hypoxie. Srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin smrti človeka.

Zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdca pri srdcovom zlyhávaní vedie k rozvoju nerovnováhy medzi hemodynamickými potrebami tela a schopnosťou srdca ich napĺňať. Táto nerovnováha sa prejavuje nadbytkom venózneho prítoku do srdca a odporom, ktorý musí myokard prekonať, aby vypudil krv do cievneho riečiska, nad schopnosťou srdca posúvať krv do tepnového systému.

Srdcové zlyhanie, ktoré nie je nezávislou chorobou, sa vyvíja ako komplikácia rôznych vaskulárnych a srdcových patológií: chlopňové ochorenie srdca, ochorenie koronárnych artérií, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia atď.

Pri niektorých ochoreniach (napríklad arteriálna hypertenzia) dochádza k nárastu srdcového zlyhania postupne, v priebehu rokov, zatiaľ čo pri iných (akútny infarkt myokardu) sprevádzaný smrťou niektorých funkčných buniek sa tento čas skracuje na dni a hodiny. S prudkou progresiou srdcového zlyhania (v priebehu minút, hodín, dní) hovoria o jeho akútnej forme. V iných prípadoch sa srdcové zlyhanie považuje za chronické.

Chronické srdcové zlyhávanie postihuje od 0,5 do 2 % populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia asi 10 %. Závažnosť problému výskytu srdcového zlyhania je daná neustálym nárastom počtu pacientov, ktorí ním trpia, vysokou úmrtnosťou a invaliditou pacientov.

Príčiny srdcového zlyhania

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, vyskytujúce sa u 60-70% pacientov, patrí infarkt myokardu a ochorenie koronárnych artérií. Po nich nasleduje reumatické ochorenie srdca (14 %) a dilatačná kardiomyopatia (11 %). Vo vekovej skupine nad 60 rokov spôsobuje srdcové zlyhávanie okrem IHD aj hypertenzia (4 %). U starších pacientov je častou príčinou srdcového zlyhania diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinácia s arteriálnou hypertenziou.

Rizikové faktory

Faktory vyvolávajúce rozvoj srdcového zlyhania spôsobujú jeho prejav so znížením kompenzačných mechanizmov srdca. Na rozdiel od príčin sú rizikové faktory potenciálne reverzibilné a ich zníženie alebo odstránenie môže oddialiť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta.

Tie obsahujú:

• nadmerné fyzické a psycho-emocionálne schopnosti
• arytmie, PE, hypertenzné krízy, progresia ochorenia koronárnych artérií;
• pneumónia, SARS, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza
• užívanie kardiotoxických liekov, liekov, ktoré podporujú zadržiavanie tekutín (NSAID, estrogény, kortikosteroidy), ktoré zvyšujú krvný tlak (isadrín, efedrín, adrenalín)
• ťažké a rýchlo progresívne zvýšenie telesnej hmotnosti, alkoholizmus
• prudký nárast BCC pri masívnej infúznej terapii
• myokarditída, reumatická horúčka, infekčná endokarditída
• nedodržiavanie odporúčaní na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Patogenéza

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa často pozoruje na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, závažných arytmií (ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu minútovej ejekcie a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne srdcové zlyhanie je klinicky podobné akútnemu zlyhaniu obehu a niekedy sa označuje ako akútny srdcový kolaps.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sú zmeny, ktoré sa vyvíjajú v srdci, dlhodobo kompenzované jeho intenzívnou prácou a adaptačnými mechanizmami cievneho systému: zvýšenie sily srdcových kontrakcií, zvýšenie rytmu, zníženie tlaku v diastole v dôsledku k rozšíreniu kapilár a arteriol, čo uľahčuje vyprázdňovanie srdca pri systole, zväčšenie perfúznych tkanín.

Ďalší nárast javov srdcového zlyhania je charakterizovaný znížením objemu srdcového výdaja, zvýšením zvyškového množstva krvi v komorách, ich pretečením počas diastoly a pretiahnutím svalových vlákien myokardu. Neustále preťažovanie myokardu, ktorý sa snaží tlačiť krv do cievneho riečiska a udržiavať krvný obeh, spôsobuje jeho kompenzačnú hypertrofiu. V určitom bode však nastáva štádium dekompenzácie v dôsledku oslabenia myokardu, rozvoja dystrofie a skleróznych procesov v ňom. Samotný myokard začína pociťovať nedostatok krvného zásobenia a zásobovania energiou.

V tomto štádiu sú do patologického procesu zahrnuté neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia mechanizmov sympatiko-nadobličkového systému spôsobuje vazokonstrikciu na periférii, čo prispieva k udržaniu stabilného krvného tlaku v systémovom obehu s poklesom srdcového výdaja. Výsledná renálna vazokonstrikcia vedie k renálnej ischémii, ktorá prispieva k retencii intersticiálnej tekutiny.

Zvýšenie sekrécie antidiuretického hormónu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpcie vody, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, zvýšeniu kapilárneho a venózneho tlaku a zvýšeniu transudácie tekutín do tkanív.

Závažné srdcové zlyhanie teda vedie k závažným hemodynamickým poruchám v tele:

Porucha výmeny plynov

Keď sa prietok krvi spomalí, absorpcia kyslíka z kapilár tkanivami sa zvýši z 30% v norme na 60-70%. Arteriovenózny rozdiel v saturácii krvi kyslíkom sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju acidózy. Hromadenie podoxidovaných metabolitov v krvi a zvýšená práca dýchacích svalov spôsobujú aktiváciu bazálneho metabolizmu.

Vzniká začarovaný kruh: telo pociťuje zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém ju nedokáže uspokojiť. Vznik takzvaného kyslíkového dlhu vedie k vzniku cyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza pri srdcovom zlyhaní môže byť centrálna (so stagnáciou pľúcneho obehu a zhoršeným okysličením krvi) a periférna (so spomalením prietoku krvi a zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách). Keďže obehové zlyhanie je výraznejšie na periférii, u pacientov so srdcovým zlyhaním sa pozoruje akrocyanóza: cyanóza končatín, uší, špičky nosa.

Edém

Edém sa vyvíja v dôsledku mnohých faktorov: retencia intersticiálnej tekutiny so zvýšením kapilárneho tlaku a spomalením prietoku krvi; zadržiavanie vody a sodíka v rozpore s metabolizmom vody a soli; porušenie onkotického tlaku krvnej plazmy pri poruche metabolizmu bielkovín; zníženie inaktivácie aldosterónu a antidiuretického hormónu so znížením funkcie pečene.

Edém pri srdcovom zlyhaní je spočiatku skrytý, vyjadrený rýchlym nárastom telesnej hmotnosti a znížením množstva moču. Výskyt viditeľného edému začína na dolných končatinách, ak pacient chodí, alebo na krížovej kosti, ak pacient leží. V budúcnosti sa vyvinie abdominálna vodnateľnosť: ascites (brušná dutina), hydrotorax (pleurálna dutina), hydroperikard (perikardiálna dutina).

stagnujúce zmeny v orgánoch

Prekrvenie v pľúcach je spojené s poruchou hemodynamiky pľúcneho obehu. Charakterizovaná tuhosťou pľúc, znížením respiračnej exkurzie hrudníka, obmedzenou pohyblivosťou okrajov pľúc. Prejavuje sa kongestívnou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnácia systémového obehu spôsobuje hepatomegáliu, ktorá sa prejavuje ťažkosťou a bolesťou v pravom hypochondriu a potom srdcovou fibrózou pečene s vývojom spojivového tkaniva v nej.

Rozšírenie dutín komôr a predsiení pri srdcovom zlyhaní môže viesť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní, čo sa prejavuje opuchom krčných žíl, tachykardiou a rozšírením hraníc srdca. S rozvojom kongestívnej gastritídy sa objavuje nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, sklon k zápche, plynatosť a strata hmotnosti. S progresívnym srdcovým zlyhaním vzniká ťažký stupeň vyčerpania - srdcová kachexia.

Kongestívne procesy v obličkách spôsobujú oligúriu, zvýšenie relatívnej hustoty moču, proteinúriu, hematúriu, cylindúriu. Porušenie funkcií centrálneho nervového systému pri srdcovom zlyhaní je charakterizované rýchlou únavou, znížením duševnej a fyzickej aktivity, zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku, depresívnymi stavmi.

Klasifikácia

Podľa miery nárastu príznakov dekompenzácie sa rozlišuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa môže vyskytnúť v dvoch typoch:

• podľa typu ľavej komory (akútna insuficiencia ľavej komory alebo ľavej predsiene)
• akútne zlyhanie pravej komory

Vo vývoji chronického srdcového zlyhania, podľa klasifikácie Vasilenko-Strazhesko, existujú tri štádiá:

I (počiatočná) fáza- skryté známky obehovej nedostatočnosti, prejavujúce sa len pri fyzickej námahe dýchavičnosťou, búšením srdca, nadmernou únavou; v pokoji hemodynamické poruchy chýbajú.

II (vyjadrené) štádium- príznaky dlhotrvajúceho zlyhania obehu a hemodynamické poruchy (stagnácia malých a veľkých kruhov krvného obehu) sú vyjadrené v pokoji; ťažké zdravotné postihnutie:

• Obdobie II A - stredne závažné hemodynamické poruchy v jednej časti srdca (zlyhanie ľavej alebo pravej komory). Dýchavičnosť sa vyvíja pri bežnej fyzickej aktivite, výkon sa prudko znižuje. Objektívne príznaky - cyanóza, opuchy nôh, počiatočné príznaky hepatomegálie, ťažké dýchanie.
• Obdobie II B - hlboké hemodynamické poruchy zahŕňajúce celý kardiovaskulárny systém (veľký a malý kruh). Objektívne znaky - dýchavičnosť v pokoji, výrazný edém, cyanóza, ascites; úplná invalidita.

III (dystrofické, konečné) štádium- pretrvávajúce obehové a metabolické zlyhanie, morfologicky nezvratné poškodenie štruktúry orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanie.

Symptómy srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené oslabením funkcie jednej z častí srdca: ľavej predsiene alebo komory, pravej komory. Akútne zlyhanie ľavej komory vzniká pri ochoreniach s prevažujúcim zaťažením ľavej komory (hypertenzia, ochorenie aorty, infarkt myokardu). S oslabením funkcií ľavej komory sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, arteriolách a kapilárach, zvyšuje sa ich priepustnosť, čo vedie k poteniu tekutej časti krvi a vzniku najskôr intersticiálneho a potom alveolárneho edému.

Klinické prejavy akútneho zlyhania ľavej komory sú srdcová astma a alveolárny pľúcny edém. Záchvat srdcovej astmy je zvyčajne vyvolaný fyzickým alebo neuropsychickým stresom. Záchvat silného udusenia sa často vyskytuje v noci, čo núti pacienta zobudiť sa v strachu. Srdcová astma sa prejavuje pocitom nedostatku vzduchu, búšením srdca, kašľom s ťažko odvodneným hlienom, silnou slabosťou, studeným potom.

Pacient zaujme polohu ortopnoe – sedí s nohami dole. Pri vyšetrení - koža je bledá so sivastým nádychom, studený pot, akrocyanóza, silná dýchavičnosť. Určuje sa slabé, časté plnenie arytmického pulzu, rozšírenie hraníc srdca doľava, tlmené srdcové tóny, cvalový rytmus; krvný tlak má tendenciu klesať. V pľúcach ťažké dýchanie s občasnými suchými chrapotmi.

Ďalšie zvýšenie stagnácie malého kruhu prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Akútne dusenie je sprevádzané kašľom s uvoľnením veľkého množstva penivého ružového spúta (kvôli prítomnosti prímesi krvi). V diaľke je počuť bublajúce dýchanie s vlhkými šelestami (príznak „vriaceho samovaru“). Poloha pacienta je ortopnoe, tvár je cyanotická, žily na krku opuchnuté, koža je pokrytá studeným potom. Pulz je nitkovitý, arytmický, častý, krvný tlak je znížený, v pľúcach sú rôzne veľké vlhké chrasty. Pľúcny edém je stav núdze, ktorý si vyžaduje opatrenia intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť smrteľný.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej predsiene sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze (ľavá atrioventrikulárna chlopňa). Klinicky sa prejavuje rovnakými stavmi ako akútne zlyhanie ľavej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa často vyskytuje pri tromboembolizme veľkých vetiev pľúcnej artérie. V cievnom systéme systémovej cirkulácie vzniká stagnácia, ktorá sa prejavuje opuchmi nôh, bolesťami v pravom podrebrí, pocitom plnosti, opuchom a pulzovaním krčných žíl, dýchavičnosťou, cyanózou, bolesťou alebo tlakom v oblasti krčných žíl. oblasť srdca. Periférny pulz je slabý a častý, krvný tlak je prudko znížený, CVP je zvýšený, srdce je zväčšené doprava.

Pri ochoreniach, ktoré spôsobujú dekompenzáciu pravej komory, sa srdcové zlyhanie prejaví skôr ako pri zlyhaní ľavej komory. Je to spôsobené veľkými kompenzačnými schopnosťami ľavej komory, najvýkonnejšej časti srdca. S poklesom funkcií ľavej komory však srdcové zlyhanie postupuje katastrofálnou rýchlosťou.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné štádiá chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť podľa typu ľavej a pravej komory, ľavej a pravej predsiene. Pri defekte aorty sa vyvíja insuficiencia mitrálnej chlopne, arteriálna hypertenzia, koronárna insuficiencia, kongescia v cievach malého kruhu a chronické zlyhanie ľavej komory. Je charakterizovaná vaskulárnymi a plynovými zmenami v pľúcach. Objavuje sa dýchavičnosť, astmatické záchvaty (častejšie v noci), cyanóza, búšenie srdca, kašeľ (suchý, niekedy s hemoptýzou), zvýšená únava.

Ešte výraznejšia kongescia v pľúcnom obehu vzniká pri chronickej insuficiencii ľavej predsiene u pacientov so stenózou mitrálnej chlopne. Objaví sa dýchavičnosť, cyanóza, kašeľ, hemoptýza. Pri dlhotrvajúcom žilovom preťažení v cievach malého kruhu dochádza k skleróze pľúc a krvných ciev. V malom kruhu existuje ďalšia pľúcna obštrukcia krvného obehu. Zvýšený tlak v systéme pľúcnej tepny spôsobuje zvýšené zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje jej nedostatočnosť.

Pri prevládajúcej lézii pravej komory (zlyhanie pravej komory) vzniká v systémovom obehu kongescia. Zlyhanie pravej komory môže sprevádzať mitrálnu srdcovú chorobu, pneumosklerózu, pľúcny emfyzém atď. Vyskytujú sa sťažnosti na bolesť a ťažobu v pravom hypochondriu, výskyt opuchov, zníženú diurézu, distenziu a zväčšenie brucha, dýchavičnosť počas pohybu. Vyvíja sa cyanóza, niekedy s iktericko-kyanotickým odtieňom, ascites, cervikálne a periférne žily napučiavajú a pečeň sa zväčšuje.

Funkčná insuficiencia jednej časti srdca nemôže zostať dlho izolovaná a časom sa vyvinie celkové chronické srdcové zlyhanie s prekrvením žíl v súlade s malým a veľkým obehom. Vývoj chronického srdcového zlyhania je tiež zaznamenaný s poškodením srdcového svalu: myokarditída, kardiomyopatia, ochorenie koronárnych artérií, intoxikácia.

Diagnostika

Keďže srdcové zlyhanie je sekundárny syndróm, ktorý sa vyvíja so známymi ochoreniami, diagnostické opatrenia by sa mali zamerať na jeho včasnú detekciu, a to aj pri absencii zjavných príznakov.

Pri zbere klinickej anamnézy je potrebné venovať pozornosť únave a dýchavičnosti ako najskorším príznakom srdcového zlyhania; pacient má ochorenie koronárnych artérií, hypertenziu, infarkt myokardu a reumatický záchvat, kardiomyopatiu. Identifikácia edému nôh, ascites, rýchly pulz s nízkou amplitúdou, počúvanie III srdcového zvuku a posunutie hraníc srdca sú špecifické príznaky srdcového zlyhania.

Pri podozrení na zlyhanie srdca sa zisťuje elektrolytové a plynové zloženie krvi, acidobázická rovnováha, močovina, kreatinín, kardiošpecifické enzýmy a ukazovatele metabolizmu proteín-sacharidy.

EKG pre špecifické zmeny pomáha odhaliť hypertrofiu a nedostatočnosť prekrvenia (ischémiu) myokardu, ako aj arytmie. Na základe elektrokardiografie sa široko používajú rôzne záťažové testy na rotopede (bicyklová ergometria) a na „bežeckom páse“ (test na bežiacom páse). Takéto testy s postupne sa zvyšujúcou úrovňou zaťaženia umožňujú posúdiť rezervnú kapacitu funkcie srdca.

Liečba srdcového zlyhania

Pri srdcovom zlyhaní sa liečba uskutočňuje zameraná na odstránenie primárnej príčiny (ICHS, hypertenzia, reumatizmus, myokarditída atď.). So srdcovými chybami, srdcovou aneuryzmou, adhezívnou perikarditídou, ktoré vytvárajú mechanickú bariéru v práci srdca, sa často uchyľujú k chirurgickej intervencii.

Pri akútnom alebo závažnom chronickom zlyhaní srdca je predpísaný odpočinok v posteli, úplný duševný a fyzický odpočinok. V ostatných prípadoch by ste mali dodržiavať mierne zaťaženie, ktoré neporušuje pohodu. Príjem tekutín je obmedzený na 500-600 ml denne, soľ - 1-2 g Predpísaná je obohatená, ľahko stráviteľná diétna strava.

Farmakoterapia srdcového zlyhania môže predĺžiť a výrazne zlepšiť stav pacientov a kvalitu ich života.

Pri srdcovom zlyhaní sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

• srdcové glykozidy (digoxín, strofantín atď.) - zvyšujú kontraktilitu myokardu, zvyšujú jeho pumpovaciu funkciu a diurézu, prispievajú k uspokojivej tolerancii záťaže;
• vazodilatanciá a ACE inhibítory - enzým konvertujúci angiotenzín (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - znižuje cievny tonus, rozširuje žily a tepny, čím znižuje vaskulárnu rezistenciu pri srdcových kontrakciách a prispieva k zvýšeniu srdcového výdaja;
• dusičnany (nitroglycerín a jeho predĺžené formy) - zlepšujú prekrvenie komôr, zvyšujú srdcový výdaj, rozširujú koronárne artérie;
• diuretiká (furosemid, spironolaktón) - znižujú zadržiavanie prebytočnej tekutiny v tele;
• β-blokátory (karvedilol) – znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú prekrvenie srdca, zvyšujú srdcový výdaj;
• antikoagulanciá (kyselina acetylsalicylová, warfarín) - zabraňujú trombóze v cievach;
• lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, inozín, prípravky draslíka).

S rozvojom záchvatu akútneho zlyhania ľavej komory (pľúcny edém) je pacient hospitalizovaný a poskytuje sa mu urgentná terapia: podávajú sa diuretiká, nitroglycerín, lieky zvyšujúce srdcový výdaj (dobuamín, dopamín), inhalácie kyslíka. S rozvojom ascitu sa vykonáva punkčné odstránenie tekutiny z brušnej dutiny, ak dôjde k hydrotoraxu, vykoná sa pleurálna punkcia. V dôsledku ťažkej hypoxie tkaniva je pacientom so srdcovým zlyhaním predpísaná kyslíková terapia.

Prognóza a prevencia

Päťročný prah prežitia u pacientov so srdcovým zlyhaním je 50 %. Dlhodobá prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhávania, sprievodným pozadím, účinnosťou terapie, životným štýlom atď. Liečba srdcového zlyhávania vo včasných štádiách môže úplne kompenzovať stav pacientov; najhoršia prognóza sa pozoruje v štádiu III srdcového zlyhania.

Opatrenia na prevenciu srdcového zlyhania je zabrániť rozvoju chorôb, ktoré ho spôsobujú (ICHS, hypertenzia, srdcové chyby atď.), Ako aj faktorov podieľajúcich sa na jeho vzniku. Aby sa zabránilo progresii už rozvinutého srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, užívať predpísané lieky a neustále sledovať.

Algoritmus núdzovej starostlivosti pre akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je polyetiologický komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v dôsledku porušenia kontraktility myokardu, čo vedie k zníženiu zásobovania orgánov krvou (nedostatočná ejekcia) a relatívnej stagnácii krvi v žilovom systéme a pľúcnom obehu (nedostatočnosť prítoku).

Pľúcny edém je nahromadenie tekutiny v intersticiálnom tkanive a/alebo alveolách pľúc v dôsledku extravazácie plazmy z ciev pľúcneho obehu.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Kontraktilita myokardu je znížená v dôsledku:
■ zníženie funkčnej hmoty myokardu,
■ hemodynamické preťaženie ľavého alebo pravého srdca,
■ zníženie poddajnosti stien komory.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

■ Zhoršená diastolická a/alebo systolická funkcia myokardu pri: □ infarkte myokardu (najčastejšia príčina); □ zápalové alebo degeneratívne ochorenia myokardu; □ tachykardia, tachy- a bradyarytmia.

■ Náhle preťaženie myokardu pri: □ hypertenznej kríze; □ srdcové chyby; □ ťažká anémia; □ hypertyreóza; hypervolémia.

■ Akútne poruchy intrakardiálnej hemodynamiky v prípade: □ prasknutia medzikomorového septa; □ septálny infarkt myokardu; □ infarkt alebo avulzia papilárneho svalu; □ bakteriálna endokarditída s perforáciou chlopňových cípov; □ prasknutie akordov; □ zranenie.

■ Zvýšené zaťaženie dekompenzovaného myokardu u pacientov s ťažkým chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním s:
□ fyzická aktivita,
□ psycho-emocionálny stres,
□ horúčka,
□ zvýšenie BCC (napríklad pri pití príliš veľkého množstva tekutín alebo masívnych infúzií);
□ zvýšenie prítoku v horizontálnej polohe atď.

■ Predávkovanie liekmi.

S akútnym srdcovým zlyhaním ľavej komory:

■ zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, v systéme pľúcnej artérie;
■ pľúcne arterioly sa zúžia ako odpoveď na zvýšený tlak v ľavej predsieni;
■ zhoršenie vonkajšieho dýchania a okysličovania krvi;
■ vyvíja intersticiálny edém (syndróm srdcovej astmy) a potom - alveolárny edém (syndróm pľúcneho edému).

S akútnym srdcovým zlyhaním pravej komory:

■ schopnosť srdca pumpovať krv do pľúcneho obehu je znížená alebo stratená;
■ existuje venózna kongescia v systémovom obehu;
■ vzniká akútne respiračné zlyhanie.

KLASIFIKÁCIA

Podľa typu hemodynamiky sa rozlišujú tieto varianty akútneho srdcového zlyhania:

■ Kongestívny typ: akútne srdcové zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém) a akútne srdcové zlyhanie pravej komory (venózna stáza v systémovom obehu);
■ Hypokinetický typ: kardiogénny šok.

Pri infarkte myokardu existujú 4 triedy akútneho srdcového zlyhania.

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania pri infarkte myokardu

KLINICKÝ OBRAZ

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované objavením sa niekoľkých z nasledujúcich príznakov:

■ zvyšujúca sa dýchavičnosť rôznej závažnosti (až do dusenia);
■ poloha ortopnoe;
■ niekedy dýchanie Cheyne-Stokes (striedanie krátkych období hyperventilácia so zástavou dýchania);

■ kašeľ (najskôr suchý a potom s hlienom), neskôr - penivý hlien, často maľovaný ružovou farbou;

■ pocit strachu, úzkosti, strachu zo smrti;
■ bledosť;
■ akrocyanóza;
■ nalievanie potu;
■ tachykardia (až 120-150 za minútu);
■ normálny alebo znížený krvný tlak;

■ vlhké chvenie nemusí byť spočiatku počuteľné alebo je zistené slabé množstvo jemných bublavých šelestov v dolných častiach pľúc; opuch sliznice malých priedušiek sa môže prejaviť stredne závažnou bronchiálnou obštrukciou s predĺžením výdychu, suchým chrapotom a príznakmi emfyzému;
■ v prípade alveolárneho edému sa na všetkých pľúcach zistia hlasité vlhké chrasty rôznych veľkostí, ktoré je možné počuť na diaľku (bublajúci dych).

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory:

■ dýchavičnosť;
■ opuch krčných žíl;
■ prekrvenie žíl hornej polovice tela;
■ symptóm Kussmaul (opuch krčných žíl pri nádychu);
■ zväčšenie pečene;
■ intenzívna bolesť v pravom hypochondriu, zhoršená palpáciou;
■ opuch v dolných častiach tela (v horizontálnej polohe - na chrbte alebo na boku), ascites;
■ v niektorých prípadoch dyspepsia (kongestívna gastritída);
■ výraznejšia cyanóza;
■ tachykardia;
■ možný rozvoj arteriálnej hypotenzie až po obraz šoku.

Pri globálnom akútnom srdcovom zlyhaní sa pozoruje kombinácia vyššie uvedených symptómov.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Vykonáva sa s nekardiogénnym pľúcnym edémom, ktorý sa vyvíja v dôsledku zvýšenia priepustnosti alveolárnych membrán (s pneumóniou, sepsou, aspiráciou, pankreatitídou, otravou dráždivými a toxickými plynmi atď.) a nazýva sa respiračná tieseň dospelých. syndróm. Medzi znaky terapie patrí odmietnutie použitia dusičnanov a srdcových glykozidov. Mala by sa vyhodnotiť uskutočniteľnosť predpisovania glukokortikoidov na zníženie permeability membrány a stimuláciu tvorby pľúcneho surfaktantu.

RADY VOLAJÚCEMU

■ Pomôžte pacientovi zaujať polohu v sede s nohami dole.

■ Udržujte teplo a ticho.

■ Pri bolestiach na hrudníku podajte pacientovi nitroglycerín pod jazyk (1-2 tablety alebo sprej 1-2 dávky), v prípade potreby dávku po 5 minútach zopakujte.

■ Ak trvá záchvat anginy pectoris viac ako 15 minút, nechajte pacienta rozžuť 160 – 325 mg kyseliny acetylsalicylovej.

■ Nájdite lieky, ktoré pacient užíva, predchádzajúce EKG a ukážte ich personálu ZZS.

■ Vyhýbajte sa jedlu a pitiu.

■ Nenechávajte pacienta bez dozoru.

Pozor! Pri hypotenzii (kardiogénnom šoku) je poloha so zdvihnutým koncom nohy nitroglycerínu kontraindikovaná!

AKCIE NA VÝZVU

Diagnostika

POVINNÉ OTÁZKY

■ Ako dlho vás trápi dýchavičnosť?

■ Bol nástup náhly alebo sa dyspnoe zvyšovalo postupne?

■ Aké sú podmienky pre dýchavičnosť (v pokoji, pri cvičení a pod.)?

■ Aké symptómy predchádzali súčasnému stavu (bolesť na hrudníku,

palpitácie, hypertenzná kríza atď.)?

■ Aké lieky bral pacient samostatne a ich účinnosť?

■ Mal pacient nedávno infarkt myokardu, epizódu kongestívneho zlyhania srdca?

■ Má pacient cukrovku?

KONTROLA A FYZICKÁ PREHLIADKA

■ Posúdenie celkového stavu a životných funkcií: vedomie, dýchanie, krvný obeh.

■ Poloha pacienta: prítomnosť ortopnoe.

■ Vizuálne hodnotenie: koža (bledá, vysoká vlhkosť), prítomnosť akrocyanózy, opuch krčných žíl a žíl hornej polovice tela, periférny edém (dolné končatiny, ascites).

■ Výpočet frekvencie dýchania: tachypnoe.

■ Vyšetrenie pulzu: správne alebo nesprávne.

■ Výpočet srdcovej frekvencie: tachykardia alebo zriedkavo bradykardia.

■ Meranie krvného tlaku: prítomnosť hypotenzie (s ťažkým poškodením myokardu) alebo hypertenzie (so stresovou reakciou organizmu); pokles SBP< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Perkusie: prítomnosť zvýšenia hraníc relatívnej srdcovej tuposti vľavo alebo vpravo (kardiomegália).

■ Palpácia môže odhaliť posunutie apexového úderu, zväčšenú bolestivú pečeň.

■ Auskultácia srdca a krvných ciev

□ S akútnym srdcovým zlyhaním ľavej komory - protodiastolický cvalový rytmus, systolický šelest na srdcovom vrchole;

□ S akútnym srdcovým zlyhaním pravej komory - akcent II tón na pľúcnej tepne, cvalový rytmus, systolický šelest nad výbežkom xiphoid.

■ Auskultácia pľúc: prítomnosť vlhkého chrapotu.

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Registrácia EKG v 12 úlohách. Konštantným príznakom akútneho srdcového zlyhania je tachykardia.

■ EKG príznaky akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

□ typ SI-QIII,

□ zvýšenie vlny R vo zvodoch V 1,2,

□ hlboká vlna S vo zvodoch V 4-6,

□ depresia ST vo zvodoch I, II, aVL a elevácia STB vo zvodoch III, aVF, V 1,2

□ blokáda pravej nohy Hisovho zväzku, □ negatívne vlny T vo zvodoch III, aVF, V 1-4,

□ vysoké P vlny vo zvodoch II, III.

■ EKG príznaky akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

□ bifurkácia a zvýšenie amplitúdy P vlny vo zvodoch I, II aVL, V 5,6,

□ zvýšenie amplitúdy a trvania druhej negatívnej fázy vlny P alebo vytvorenie negatívnej vlny P vo zvode V 1;

■ Pri skoršom odobratom EKG je potrebné zhodnotiť predchádzajúcu patológiu srdca a zhodnotiť novovzniknuté zmeny.

■ Ak sa zistí arytmia a poruchy vedenia vzruchu, vykoná sa vhodná liečba (pozri článok „Poruchy srdcového rytmu a vedenia“).

Liečba

Pri akomkoľvek klinickom variante akútneho srdcového zlyhania je indikovaná urgentná korekcia stavu, ktorý ho spôsobil, a pacient je hospitalizovaný v nemocnici.

Náprava príčin akútneho srdcového zlyhania

• Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:
• Alveolárny pľúcny edém.

Podľa závažnosti rozlišujú sa tieto štádiá AHF (Killipova klasifikácia):

ja inscenujem- bez známok srdcového zlyhania.

II etapa- mierne AHF: je dýchavičnosť, v dolných častiach pľúc je počuť vlhké jemné bublanie.

III etapa- závažná ASZ: závažná dýchavičnosť, značné množstvo vlhkého chrapotu na pľúcach.

IV štádium- prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak 90 mm Hg alebo menej) až do rozvoja kardiogénneho šoku. Silná cyanóza, studená pokožka, vlhký pot, oligúria, strata vedomia.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozsiahla ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).
2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (s AMI) alebo oddelením chordy mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo traumou hrudníka).
3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v niektorej z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, poškodenie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.
4. Insuficiencia aortálnej chlopne s ruptúrou aortálnych chlopní, s disekujúcou aneuryzmou ascendentnej aorty.
5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, postinfarktová alebo aterosklerotická kardioskleróza); môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmálnymi arytmiami, preťažením objemom tekutín v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej liečby tekutinami.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1. AMI pravej komory.
2. Tromboembolizmus pľúcnej artérie (TELA).
3. Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom ústí (následok nádoru alebo vegetatívnych výrastkov pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne).
4. Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1. AMI s poškodením pravej a ľavej komory.
2. Ruptúra ​​medzikomorového septa pri AMI.
3. Paroxyzmálna tachykardia.
4. Akútna závažná myokarditída.

Patogenéza. Hlavné vývojové mechanizmy:

• Primárne poškodenie myokardu, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (ICHS, myokarditída).
• Tlakové preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, stenóza aortálnej chlopne).
• Objemové preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).
• Znížená náplň srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).
• Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k extravazácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je spenenie tekutiny, ktorá sa pri každom nádychu dostala do alveol, ktorá stúpa hore a napĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale tiež ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny edém pľúc) vzniká najčastejšie v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchým kašľom. Pacient je v nútenej ortopnoickej polohe. Cyanóza a bledosť kože, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové ozvy, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu dusenia, objavuje sa kašeľ s uvoľňovaním speneného ružového spúta, "grganie" v hrudníku, akrocyanóza, hojné potenie, tachypnoe. V pľúcach zmiešané vlhké chrasty. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je dôsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaného AIM pravej komory a infekčných lézií trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesť v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a brušný edém.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: súčasne sa objavujú príznaky zlyhania ľavej a pravej komory.