Porušenie priechodnosti priedušiek. Chronická obštrukčná choroba pľúc Federálny program. Použitie iných farmakologických látok

Na diagnostiku reštriktívnych (reštriktívnych) a zmiešaných (obštrukcia a obmedzenie) možnosti pre porušenie ventilácie je potrebné si preštudovať OEL a jeho štruktúru. Reštriktívny variant je charakterizovaný poklesom VC, HL, v štruktúre ktorých absolútna hodnota HL zostáva normálna. Skutočne zmiešaný variant je charakterizovaný znížením VC, TRL, zvýšením TRL a zhoršenou priechodnosťou priedušiek.

Dodatočné kritérium v ​​hodnotení obštrukcia alebo obmedzenie slúži ako test s bronchodilatátorom. Takže pri prevahe obštrukčných ventilačných porúch (ako napr. u pacientov s BA) test s bronchodilatátorom spôsobuje zlepšenie nielen zmenených ukazovateľov priechodnosti priedušiek, ale aj čiastočné alebo úplné (až normálne) zotavenie zmeneného VC. Pri reštriktívnom variante porúch pokles VC po teste s bronchodilatátorom nepodlieha žiadnym zmenám. Zvýšenie elastického odporu pľúc teda vedie k zníženiu pľúcnych objemov a poddajnosti pľúc pri zachovaní normálnej priechodnosti priedušiek.

Od hlavného významu dýchacie systémy je zabezpečiť optimálne hodnoty napätia kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, následne udržiavať stálosť týchto hodnôt v rozdielne podmienky fungovanie tela, je potrebné, aby sa ventilácia pľúc menila v súlade s charakteristikami života. V podmienkach rozvoja zápalu bronchopulmonálneho aparátu a po ňom obštrukčných zmien v prieduškách dochádza k narušeniu priechodnosti priedušiek a naplneniu pľúc vzduchom, čo vedie k výraznému nerovnomernému rozloženiu ventilácie a poruchám ventilácie. - perfúzne vzťahy. To všetko prispieva k rozvoju arteriálnej hypoxémie, ktorej príčinou je nedostatočnosť ventilačno-perfúzneho vzťahu.

U väčšiny pacientov s zápalové ochorenia pľúca dochádza k zvýšeniu MOD. Jedným z dôvodov je zvýšenie respiračného mŕtveho priestoru (MP), čo má za následok prudký pokles pomeru alveolárnej ventilácie k pľúcnej ventilácii. Zároveň sa však nevyskytuje významná hyperkapnia a hypoxémia v dôsledku vznikajúcich kompenzačných zmien v regulácii dýchania. Pri výraznom nerovnomernom vzťahu ventilácie a perfúzie je hlavnou príčinou zmien v zložení plynu arteriálnej krvi zvýšenie alveolárno-arteriálneho gradientu O2 a artériovo-alveolárneho CO2 gradientu. Zároveň sa prvý výrazne zvyšuje viac ako druhý, v dôsledku čoho je hypoxémia výraznejšia ako hyperkapnia. U 40 % pacientov s miernou BA bola teda pozorovaná stredná hypoxémia (Pa02 od 79 do 70 mm Hg), ktorej závažnosť sa zvyšuje s ďalším rozvojom obštrukčných porúch a dosahuje výrazné zmeny astmatického stavu (62,6 ± 7,7 mm Hg Hg, M ± a), v porovnaní s zdravých ľudí(90,0 ± 5,4 mmHg).

Vývoj počiatočnej obštrukcie na pozadí zápalu v prieduškách nevedie k dekompenzovaným poruchám CBS. Iba 10 % pacientov s BALT má kompenzovanú respiračnú alkalózu alebo metabolickú acidózu.

Výrazné zmeny v difúznej kapacite pľúc a jeho zložiek u pacientov s počiatočnou obštrukciou nie je pozorovaný. So zvyšujúcou sa závažnosťou priebehu obštrukčného procesu však existuje tendencia znižovať difúziu a zvyšovať odolnosť membrány.

S rozvojom emfyzému s ireverzibilnými deštruktívnymi zmenami v dýchacom tkanive dochádza k progresii obštrukčných porúch, ktoré zohrávajú vedúcu úlohu v patogenéze sekundárneho difúzneho emfyzému. Veľký význam má tiež šírenie zápalového procesu z bronchiolov do susedných alveol s rozvojom alveolitídy a deštrukciou alveolárnych sept. Je potrebné poznamenať, že obštrukcia priedušiek a bronchiolov môže byť spôsobená aj mechanickým faktorom - obturáciou viskóznym spútom počas zápalového procesu v bronchiálnom strome alebo zápalovým edémom bronchiálnej sliznice. Bronchiospazmus má tiež značný význam pri rozvoji bronchiálnej obštrukcie.

Rýchla progresia sekundárneho difúzny emfyzém vedie k závažným poruchám plynového zloženia krvi v dôsledku arteriálnej hypoxémie a hyperkapnie, čo vedie k vzniku respiračnej a následne metabolickej acidózy.

Teraz sa pozrime na zmeny bližšie. FVD pri zápalových léziách jednej alebo druhej časti bronchopulmonálneho systému.

- Vráťte sa na nadpis sekcie "

Tieto informácie sú určené pre zdravotníckych a farmaceutických odborníkov. Pacienti by tieto informácie nemali používať ako lekárske rady alebo odporúčania.

Štúdium respiračných funkcií u pacientov s pľúcnymi chorobami

Elena Nikolaevna Kalmanová
Hlava otd. funkčná diagnostika Mestská klinická nemocnica č. 57, Moskva

Pľúcne ochorenia sú jednou z najčastejších skupín ochorení a častých príčin smrti, čo je do značnej miery spôsobené neskorým diagnostikovaním tejto patológie - ťažké symptómy ochorenia sa prejavujú už pri výraznejšom poškodení pľúcnych funkcií a terapia čiastočne stráca jeho účinnosť. Preto skorá diagnóza funkčné respiračné poruchy pri pľúcnych ochoreniach sú mimoriadne naliehavým problémom.

Funkčné metódy výskumu nadobúdajú čoraz väčší význam v diagnostike pľúcnych ochorení. Je to kvôli potrebe lekárov objektívne kvantitatívne a kvalitatívne charakterizovať respiračné poruchy, ktoré sa vyskytujú u pacienta. V súčasnosti by klinická diagnóza mala vo všeobecnosti zahŕňať funkčnú diagnózu, ktorá odráža charakter a stupeň dysfunkcie pod vplyvom ochorenia.

Moderné funkčné metódy umožňujú hodnotiť najmä také charakteristiky respiračnej funkcie, ako je vedenie priedušiek, plnenie vzduchom, elastické vlastnosti, difúzna kapacita a funkcia dýchacích svalov.

Hlavné metódy používané na štúdium respiračných funkcií sú spirometria, pneumotachometria (flowmetria), telesná pletyzmografia, pľúcna difúzia, poddajnosť pľúc, ergospirometria a nepriama kalorimetria. Prvé dve metódy možno považovať za skríning a povinné na implementáciu v zdravotníckych zariadeniach, ktoré monitorujú, liečia a rehabilitujú pľúcnych pacientov.

Umožňujúce vyhodnotiť jednotlivé syndrómy zhoršenej respiračnej funkcie (RF), funkčné metódy však nie sú cestou k primárnej diagnóze v žiadnej nozologickej forme. V súčasnosti sa štúdium funkcie dýchania vykonáva na počítačových zariadeniach a všetky ukazovatele funkcie pľúc sa vypočítavajú automaticky. Na získanie spoľahlivých výsledkov sa štúdie vykonávajú v súlade so všeobecne uznávanými kritériami a porovnávajú sa s príslušnými hodnotami, ktoré sa odrážajú v pravidelne vydávaných bulletinoch Európskej respiračnej spoločnosti a Americkej hrudnej spoločnosti.

Správna hodnota ukazovateľa je jeho teoreticky najpravdepodobnejšia hodnota u pacienta, predpovedaná vzťahom medzi týmto ukazovateľom, vekom a antropometrickými charakteristikami (pohlavie, výška, hmotnosť) u zdravých ľudí. Správne hodnoty sa vypočítajú podľa špeciálnych vzorcov odvodených z vyšetrenia pomerne reprezentatívnych skupín zdravých jedincov. Porovnanie ukazovateľov skutočne zistených u pacienta so správnymi ukazovateľmi umožňuje posúdiť závažnosť odchýlky rôznych ukazovateľov od normy ako percento správnej hodnoty.

Spirometria je najdôležitejším spôsobom hodnotenia funkcie pľúc. Počas spirometrie pacient vdychuje a vydychuje maximálnou silou, pričom meria objemový prietok vzduchu a zmeny objemu dýchací systém.

Hlavné charakteristiky

Hlavným ukazovateľom spirometrie je vitálna kapacita pľúc (VC, VC - ďalej spolu so skratkami prijatými v domácej literatúre sú uvedené aj skratky v anglickom jazyku, pretože sa používajú v dovážaných zariadeniach a softvér), čo je maximálny objem vzduchu, ktorý možno vdýchnuť (inspiračný VC) alebo vydýchnuť (exspiračný VC). Na meranie VC sa pacient najskôr nadýchne na limitný objem pľúc (celková kapacita pľúc) a potom prípadne úplne vydýchne na úroveň zvyškového objemu. Zvyškový objem nie je možné určiť spirometriou. Na meranie VC je hlavnou požiadavkou úplnosť manévru a nie rýchlosť jeho vykonania.

Skutočná VC by sa mala brať ako inšpirujúca VC. Vynútená vitálna kapacita (FVC) je objem vzduchu vydychovaného počas najviac vynúteného a úplného výdychu po úplnom nádychu (obr. 1). Dostupné veľké množstvo indikátory, ktoré sa dajú vypočítať počas manévru vynútenej spirometrie, ale len niektoré z nich sú potrebné na interpretáciu zmien vo funkcii pľúc. Najinformatívnejším ukazovateľom je objem usilovného výdychu za 1 sekundu (FEV1, FEV1). Tento indikátor predstavuje objem vzduchu vydýchnutého za 1 sekundu núteného výdychu. Percento FEV1/FVC je mimoriadne užitočný ukazovateľ na rozlíšenie medzi obštrukčnými a reštriktívnymi procesmi.

Ďalšou dôležitou spirometrickou hodnotou je objemový prietok v strednej časti výdychového manévru, čo je vynútený výdychový prietok medzi 25 a 75 % FVC (FEF25–75 %). Rovná sa sklonu priamky nakreslenej medzi FVC 25 % a FVC 75 % krivky úsilného výdychu. Táto hodnota sa používa na odhad priemernej objemovej rýchlosti prúdenia vzduchu.

Výsledky núteného výdychu možno prezentovať aj ako krivku prietok-objem, grafické znázornenie vzťahu medzi prietokom a objemom pľúc (obrázok 2).

Špičkový výdychový prietok (PEF) je maximálny prietok počas manévru vynúteného výdychu, ktorý sa začína z polohy plného nádychu. Indikátor odráža kaliber „centrálneho“ dýchacieho traktu a sila vyvinutá výdychovými svalmi.

Maximálne exspiračné prietoky pri rôznych objemoch pľúc (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75% alebo MEF25%, MEF50%, MEF75%) sú exspiračné prietoky dosiahnuté pri príslušných úrovniach FVC počas núteného výdychu. Indikátory charakterizujú priechodnosť priedušiek na úrovni "centrálnych" a "malých" dýchacích ciest, ale majú priemernú reprodukovateľnosť a podliehajú inštrumentálnej chybe.

Podmienky

Pri vykonávaní testov na meranie nútených výdychových prietokov je veľmi dôležité, aby boli výsledky štandardizované. Kontrola kvality štúdie má za cieľ maximalizovať presnosť výsledkov. Na dosiahnutie prijateľných výsledkov musí pacient dodržiavať všetky pokyny. Manévre s núteným nádychom a výdychom musia byť vykonávané silou, ale zároveň bez nadmerného napätia, aby ste získali hladké krivky.

Subjekt musí vykonať aspoň tri pokusy, z ktorých sa vyberú maximálne hodnoty. Zvolený pokus by nemal prekročiť nasledujúcu hodnotu FEV1 o viac ako 5 % alebo o 200 ml pri ľubovoľne vysokých rýchlostiach, čas núteného výdychu by mal byť aspoň 6 s. Krivky prietok-objem vybrané na analýzu by mali mať rovnaký tvar, mali by mať jasne definovaný a nesploštený vrchol (PEF), ktorý by sa nemal líšiť od maximálnej hodnoty o viac ako 10 %.

Keďže PRF podlieha denným výkyvom, čas dňa, kedy sa meranie vykonáva, by mal byť pevne stanovený a opakované merania by sa mali prednostne vykonávať v rovnaký čas dňa. Subjekt by nemal fajčiť aspoň 1 hodinu pred štúdiou a jesť 2 hodiny. Štúdia sa vykonáva s pacientom v sede (objemy pľúc závisia od polohy tela, výrazne klesajú pri pohybe zo stoja do sedu a ľahu). Spirometer by sa mal kalibrovať aspoň 3-krát týždenne pomocou vzduchového kalibračného piestu s presnosťou do 25 ml. Pred vyšetrením treba pacienta dôkladne poučiť a predviesť postup merania. Nedostatočné úsilie počas manévru núteného výdychu môže viesť k neprimerane vysokým konečným hodnotám núteného výdychu. PEF a MEF 75 % závisí od použitej sily. Výdychy urobené s nedostatočným úsilím možno len zriedka presne reprodukovať.

Ryža. 1. Spirometria núteného výdychu z celkovej kapacity pľúc (TLC) na zvyškový objem (RV)

Ryža. 2. Normálna krivka prietok-objem pri maximálnom nádychu a výdychu.

Typické chyby pri vykonávaní manévrov núteného vetrania:

neúplný dych; neúplný výdych pred uchopením náustku;

nadmerné zatínanie zubov;

nedostatočne nútený a predĺžený výdych, kým sa nedosiahne zvyškový objem;

kašeľ s núteným výdychom;

predčasný dych.

Spirometriou možno určiť dva hlavné patofyziologické typy respiračného zlyhania – obštrukčné a reštriktívne.

Zníženie priesvitu bronchiálneho stromu, ktoré vedie k obmedzeniu prietoku vzduchu, je jednou z najdôležitejších funkčných porúch v diagnostike pľúcnych ochorení. Hlavným kritériom, ktoré nám umožňuje povedať, že pacient má chronické obmedzenie prietoku vzduchu (chronická obštrukcia), je pokles FEV1 na úroveň, ktorá je nižšia ako 80 % správnych hodnôt. FEV1 s vysokým stupňom reprodukovateľnosti pri správnom vykonaní manévru umožňuje dokumentovať prítomnosť obštrukcie u pacienta a následne sledovať stav bronchiálneho vedenia a jeho variabilitu. Bronchiálna obštrukcia sa považuje za chronickú, ak je pri meraní raz za 3 mesiace zaznamenaná viac ako 2-krát v priebehu 1 roka, napriek prebiehajúcej terapii.

Obštrukčné poruchy sú charakterizované znížením FEV1. Pomer FEV1/FVC a FEF25-75% sú znížené. Nútená vitálna kapacita je zvyčajne normálna alebo mierne znížená v závislosti od vplyvu patologického procesu na iné objemy pľúc. Pri stredne závažnej bronchiálnej obštrukcii môže byť FVC zachovaná, hoci ostatné spirometrické parametre sú znížené.

Reverzibilita prekážky

Odhalenie porušenia bronchiálneho vedenia, určenie jeho závažnosti a prevládajúcich úrovní poškodenia je počiatočným štádiom programu stanovenia funkčnej diagnózy pri obštrukčných ochoreniach. Ďalším krokom je určenie stupňa reverzibilnosti obštrukcie pri pôsobení bronchodilatačných liekov.

Na zodpovedanie otázky, či je obštrukcia prevažne reverzibilná alebo ireverzibilná, sa bežne používajú inhalačné bronchodilatačné testy a skúma sa ich vplyv na krivku prietok-objem, hlavne na FEV1. Parametre označujúce nútené výdychové prietoky počas rôzne úrovne FVC nie je možné navzájom porovnávať v dynamike, keďže pri opakovaných testoch sa mení samotná FVC, vo vzťahu ku ktorej sa tieto prietoky počítajú. V tomto ohľade sa tieto indikátory, na rozdiel od FEV1, neodporúčajú používať na určenie reverzibility obštrukcie.

Pri vyšetrovaní konkrétneho pacienta treba pamätať na to, že reverzibilita obštrukcie je premenlivá hodnota a u toho istého pacienta môže byť v období exacerbácie a remisie ochorenia rôzna. Bronchodilatačná odpoveď na liek závisí od jeho farmakologickej triedy, spôsobu podania a inhalačnej techniky. Faktory ovplyvňujúce bronchodilatačnú odpoveď sú tiež:

predpísaná dávka;

čas, ktorý uplynul po vdýchnutí;

bronchiálna labilita počas štúdie;

stav funkcie pľúc; reprodukovateľnosť porovnávaných ukazovateľov;

výskumné chyby.

Stanovenie reverzibility bronchiálnej obštrukcie sa síce považuje za rutinnú štúdiu na diferenciálnu diagnostiku medzi BA a CHOCHP, napriek tomu u nás ešte stále neexistujú všeobecne akceptované národné štandardy na vykonávanie tohto výkonu, ako aj schválené smernice pre metódu výpočet bronchodilatačnej odpovede a definícia samotného pojmu „reverzibilita“. V tejto súvislosti je v súčasnosti potrebné zamerať sa na dokumenty a normy najuznávanejších a najuznávanejších respiračných vedeckých komunít na svete.

Z hľadiska funkčnej diagnostiky je BA v oficiálnych odporúčaniach definovaná ako prevažne reverzibilná obštrukcia a CHOCHP ako prevažne ireverzibilné alebo čiastočne reverzibilné porušenie vedenia priedušiek. Pri určovaní a klinickom dokumentovaní reverzibility obštrukcie vystupujú do popredia tri faktory, ktoré určujú spoľahlivosť výsledkov testu reverzibility:

1) výber predpísaného lieku a jeho dávky;

2) dosiahnutie kritérií reprodukovateľnosti pre pôvodný aj opakovaný test;

3) spôsob výpočtu bronchodilatačnej odpovede.

Výber lieku a jeho dávka

Pracovná skupina Asociácie holandských pľúcnych špecialistov v roku 1992 schválila normy pre bronchodilatačné testy. V súlade s týmto dokumentom sa odporúča predpisovať ako rondilatačné činidlá pri testovaní u dospelých:

b beta2 agonisty krátka akcia(salbutamol - do 800 mcg, terbutalín - do 1000 mcg) s meraním bronchodilatačnej odpovede po 15 minútach;

anticholinergiká (ipratropium bromid - do 80 mcg) s meraním bronchodilatačnej odpovede po 30-45 minútach.

Odborníci z British Thoracic Society vypracovali odporúčania na vykonávanie bronchodilatačných testov pomocou rozprašovačov. Zároveň viac ako vysoké dávky lieky: opakované merania sa majú vykonať 15 minút po inhalácii 2,5–5 mg salbutamolu alebo 5–10 mg terbutalínu alebo 30 minút po inhalácii 500 mcg ipratropiumbromidu.

V týchto dokumentoch sú uvedené maximálne dávky bronchodilatačných činidiel, ktoré môžu spôsobiť rôzne vedľajšie účinky, najmä kardiotoxické. V praxi sa odporúča užívať nižšie dávky bronchodilatancií (salbutamol - 400 mcg u dospelých a 200 mcg u detí, ipratropium bromid - 40 mcg).

Aby sa predišlo skresleniu výsledkov bronchodilatačného testu, je potrebné prerušiť prebiehajúcu liečbu bronchodilatanciami v súlade s farmakokinetickými vlastnosťami užívaného lieku (krátkodobo pôsobiace beta2-agonisty - 6 hodín pred začiatkom testu, dlhodobo pôsobiace 2_agonisty – 12 hodín predtým, predĺžené teofylíny – 24 hodín predtým).

Dosiahnutie kritérií reprodukovateľnosti

Štúdia sa považuje za reprodukovateľnú a ukončenú, ak sa pacientovi podarí vykonať tri technicky správne pokusy, pri ktorých rozdiel medzi maximálnym a minimálnym FEV1 a FVC nepresiahne 5 %.

Metóda výpočtu bronchodilatačnej odpovede

Neexistuje jednotný názor na interpretáciu výsledkov štúdie o reverzibilite bronchiálnej obštrukcie v dôsledku rozdielu v metódach matematického výpočtu.

Najjednoduchším spôsobom je meranie bronchodilatačnej odpovede absolútnym zvýšením FEV1 v ml: FEV1 abs = FEV1 dilat - FEV1 ref. Táto metóda nám však neumožňuje posúdiť stupeň relatívneho zlepšenia vedenia priedušiek, pretože ani počiatočný, ani dosiahnutý ukazovateľ sa neberie do úvahy vo vzťahu k príslušnému.

Veľmi bežnou metódou merania reverzibility obštrukcie je pomer absolútneho zvýšenia FEV1, vyjadreného v percentách, k pôvodnému:

Výber použitého indexu reverzibility by mal závisieť od klinickej situácie a konkrétneho dôvodu, pre ktorý sa reverzibilita skúma. Avšak použitie indexu reverzibility, ktorý je menej závislý od počiatočných parametrov, umožňuje presnejšiu porovnávaciu analýzu údajov od rôznych výskumníkov a laboratórií.

Napriek rôznorodosti spôsobov výpočtu bronchodilatačnej odpovede, ktorá kvantifikuje reverzibilitu obštrukcie, oficiálne usmernenia vo väčšine prípadov odporúčajú metódu na výpočet zvýšenia vo vzťahu k správnym hodnotám FEV1.

Spoľahlivá bronchodilatačná odpoveď vo svojej hodnote by mala prevyšovať spontánnu variabilitu, ako aj odpoveď na bronchodilatanciá pozorovanú u zdravých jedincov. Preto sa zvýšenie FEV1 rovné alebo väčšie ako 15 % predpokladanej hodnoty považuje za marker pozitívnej bronchodilatačnej odpovede. Po prijatí takéhoto zvýšenia je bronchiálna obštrukcia zdokumentovaná ako reverzibilná.

Funkčná diagnostika pľúcnych ochorení je rýchlo sa rozvíjajúca oblasť, ktorá rýchlo zavádza najnovšie technologické pokroky. všeobecný trend moderná medicína- starostlivé zaznamenávanie a čo najpresnejšia funkčná diagnostika - sa stáva čoraz dôležitejšou v manažmente pacientov s obštrukčnými chorobami pľúc. Správne vedené funkčné štúdie umožňujú odhaliť aj skryté poruchy respiračných funkcií a určiť, do akej miery môžu tieto poruchy ovplyvniť kvalitu života pacienta.

1. Barnes P., Godfrey S. Chronická obštrukčná choroba pľúc. L., 1997.

2 Brand P. a kol. // Hrudník. 1992. V. 47. S. 429.

3. Pokyny BTS pre manažment chronickej obštrukčnej choroby pľúc // Thorax. 1997. V. 5. Suppl. S1.

4. CHOCHP: Diagnostika a liečba / Ed. Autor: van Herwaarden C.L.A. a kol. Amsterdam: Excerpta Medica, 1996.

5. O'Donnell D.E. // Hrudník. 1994. V. 106. Číslo 3. S. 904.

6. Edwards P. // Respiratory Care Matters. 1996. V. 1. S. 12.

7 Garyard P a spol. //Amer. Rev. Respir. Dis. 1975. V. 111. S. 433.

8. Smernice pre manažment chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Thoracic Society of Australia and New Zealand // Mod. Šialený. Austrália. júl 1995. S. 132.

9. Štandardy diagnostiky a starostlivosti o pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. Vyhlásenie ATS // Amer. J. Respir. Krit. Care Med. 1995. V. 152. S. 77.

10. Van Noord J.A. a kol. //Amer. J. Respir. Krit. Care Med. 1994. V. 150. Číslo 2. S. 551.

Treba poznamenať, že obštrukcia prevažne malých priedušiek vedie k zvýšeniu VGO a TRL s málo zmenenou VC. Naopak, obštrukcia veľké priedušky je charakterizovaná normálnou hodnotou OEL, zvýšeným VGO a zníženým VC. Elastické vlastnosti pľúc sa nemenia. S poklesom bronchomotorického tonusu s bronchodilatanciami sa pozoruje pozitívna dynamika a statické objemy pľúc a keď zápalový proces ustúpi, môže dôjsť k ich úplnej normalizácii.

S počiatočným emfyzémom pľúc v dôsledku deštrukcie periférnych podporných štruktúr so zvýšením vonkajšieho tlaku sa vyvíja kolaps malých intrapulmonálnych dýchacích ciest, v dôsledku čoho sa prudko zvyšuje výdychový odpor. Preto sa POS mení málo, ale tok následného výdychu prudko klesá. Pri izolovanom znížení elasticity stien dýchacieho traktu v oblasti stenózy dochádza k poklesu POS a prudkému poklesu prietoku po ňom.

So stratou pľúc elastické vlastnosti pozorované počas alveolárnej deštrukcie a rozvoja pľúcneho emfyzému, zvyšuje sa aj VGO, čo neprispieva k zníženiu aktívnej práce pri výdychu (ako v prípade bronchiálnej obštrukcie), ale vedie k zvýšeniu spotreby energie a zhoršeniu podmienky výmeny plynu. Výrazná vlastnosť emfyzém je progresívne znižovanie poddajnosti pľúc (CL), keď sa ich plnenie vzduchom zvyšuje. V dôsledku zníženia radiálneho ťahu elastických elementov pľúc prestáva byť lúmen intrapulmonálnych dýchacích ciest, najmä distálnych, stabilný, priedušky kolabujú aj pri veľmi miernom zvýšení vnútrohrudného tlaku, pretože. prevažujú sily pôsobiace zvonka na stenu bronchu. Pri ťažkom pľúcnom emfyzéme sa na spirograme určuje charakteristické zachytenie plynu, ktoré sa prejavuje v neschopnosti vytvoriť hlboký výdych pri jednom dýchacom pohybe, t.j. pacientom chýba schopnosť vykonať manéver FVC.

Keďže celé elastické spojivové tkanivo trpí pľúcnym emfyzémom, znižuje sa elasticita steny priedušiek, preto pri dynamickej kompresii nedochádza k exspiračnej stenóze (obmedzeniu prietoku), ale vzniká exspiračný kolaps, ktorý má za následok porušenie priechodnosti priedušiek. Rozvíja sa aj nehomogenita mechanických vlastností pľúc, výsledkom čoho je väčšia ako normálna závislosť hodnoty CL od frekvencie dýchania. Pri ťažkom emfyzéme pľúc vedie nehomogenita mechanických vlastností k vzniku nevetranej zóny, ktorej kapacita môže dosiahnuť 2 až 3 litre.

Intrabronchiálna obštrukcia (následok patologického procesu vo vnútri priedušiek) a strata elastických vlastností pľúc majú teda podobné prejavy v zmenách v mechanike pľúc (nehomogenita mechanických vlastností pľúc, zvýšenie bronchiálnej rezistencie, pokles FEV1 a rýchlosti prietoku vzduchu pri nútenom výdychu, prevaha výdychového odporu nad odporovým nádychom, zníženie VC, zvýšenie VGO, TRL, TOL). Rozdiely medzi nimi sú odhalené pri porovnaní pľúcneho elastického tlaku a VEmax. Ak sa pri intrabronchiálnej obštrukcii v dôsledku zvýšenia bronchiálnej rezistencie dosiahnu nižšie ako normálne hodnoty IIOC so zvýšením elastického spätného rázu pľúc (s veľkým objemom), potom pri pľúcnom emfyzéme sa rozsah zmien v samotnom elastickom tlaku sa zníži, čo sa prejaví znížením maximálneho prietoku.

S difúznym interalveolárnym a peribronchiálnym rastom spojivové tkanivo pri rôznych zápalových procesoch sa pozoruje zvýšenie elastického odporu pľúc. Zvýšenie množstva intersticiálneho tkaniva spôsobuje zníženie schopnosti pľúc naťahovať sa, čo sa prejaví poklesom CL. VC prechádza výraznými zmenami, no dýchacie cesty nie sú ovplyvnené a ich priechodnosť sa nezhoršuje. Pri takomto variante porušení VC a FEV1 sa zistí takmer ekvivalentný pokles, zatiaľ čo ukazovatele rýchlosti klesajú v oveľa menšej miere, zatiaľ čo FEV1 / VC sa nemení alebo dokonca zvyšuje. Stupeň zmeny rýchlosti vynúteného výdychu je tiež menší ako zmena VC. Znižuje sa vzdušnosť pľúcneho tkaniva, čo sa v ďaleko pokročilých prípadoch prejavuje poklesom TFR a VC na 30-40 % správnej hodnoty.e

Uvítame vaše otázky a pripomienky:

Materiály na umiestnenie a priania pošlite na adresu

Odoslaním materiálu na umiestnenie súhlasíte s tým, že všetky práva k nemu patria vám

Pri citovaní akýchkoľvek informácií sa vyžaduje spätný odkaz na MedUniver.com

Všetky poskytnuté informácie podliehajú povinnej konzultácii ošetrujúceho lekára.

Administrácia si vyhradzuje právo vymazať akékoľvek informácie poskytnuté používateľom

Významné porušenia v stave ventilačného zariadenia

Všeobecná charakteristika obehových a lymfatických porúch

Kúpte si auto v Bielorusku Lada

Je možné, aby deti mladšie ako jeden rok robili bronchoskopiu

Koľko stojí recyklácia automobilov v roku 2017 v Bielorusku

Porušenie je synonymom psychológie

Lazolvan je možný pre deti do 3 rokov

Auto Geely v Bielorusku

Závažné porušenie priechodnosti priedušiek

Recyklačný poplatok za autá v Bielorusku

Kúpte si nové auto v Bielorusku od autorizovaného predajcu Renault

Ušlý zisk je nenávratným znením zmluvy

Našli ste preklep? Vyberte fragment a odošlite ho stlačením Ctrl+Enter.

Porušenie priechodnosti priedušiek: liečba

Porušenie priechodnosti priedušiek je komplex symptómov, ktorý sa vyznačuje ťažkosťami pri prechode prúdu vzduchu cez dýchacie cesty. Je to spôsobené zúžením alebo zablokovaním malých priedušiek. Tento syndróm sprevádza bronchiálnu astmu, chronickú a akútnu obštrukčnú bronchitídu, CHOCHP.

Klasifikácia a patogenéza

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) je svojou povahou primárne astmatický, infekčný, alergický, obštrukčný a hemodynamický, vznikajúci z narušeného krvného obehu v pľúcach. Samostatne existujú dôvody pre BOS:

• Neurogénne – provokuje ich hysterický záchvat encefalitída, ChMP.
• Toxický - predávkovanie histamínom, acetylcholínom, niektorými rádioaktívnymi látkami.

V závislosti od trvania klinické príznaky, rozlišovať nasledujúce typy BOS:

• Akútne (trvajúce do 10 dní). Najčastejšie sa vyskytuje pri infekčných a zápalových ochoreniach dýchacích ciest.
• Zdĺhavé (trvajúce viac ako 2 týždne). Charakterizované rozmazaním klinický obraz, sprevádza chronickú bronchitídu, bronchitídu, astmu.
• Opakujúci. Príznaky zhoršeného vedenia priedušiek sa vyskytujú a časom zmiznú bez akéhokoľvek dôvodu alebo pod vplyvom provokujúcich faktorov.
• Neustále sa opakujúce. Prejavuje sa ako vlnovitý charakter s častými exacerbáciami.

Pri stanovení diagnózy je dôležité určiť závažnosť BOS. Závisí od závažnosti klinických príznakov, výsledkov štúdie (zloženie krvných plynov, stanovenie funkcie vonkajšieho dýchania) a je mierna, stredná a závažná.

Hlavné mechanizmy vedúce k výskytu akútnej biofeedbacku sú:

• Spazmus buniek hladkého svalstva priedušiek (s atopickou bronchiálnou astmou).
• Edém, opuch bronchiálnej sliznice (s infekčnými a zápalovými procesmi).
• Blokovanie lúmenu malých priedušiek hustým hlienom, zhoršené vylučovanie spúta.

Všetky tieto príčiny sú reverzibilné a vymiznú po vyliečení základnej choroby. Na rozdiel od akútnej je patogenéza chronickej biofeedbacku založená na nezvratných príčinách – zúžení a fibróze malých priedušiek.

Klinické prejavy

Broncho-obštrukčný syndróm sa prejavuje množstvom charakteristických znakov, ktoré môžu byť trvalé alebo dočasné:

• Exspiračná dyspnoe. Ťažkosti a predĺženie trvania výdychu vo vzťahu k vdýchnutiu, ktoré má paroxysmálny charakter a prejavuje sa najčastejšie ráno alebo večer.
• dýchavičnosť.
• Rozptýlené, počúvané na diaľku chrapú nad pľúcami.
• Kašeľ, sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta (viskózne mukopurulentné, hlienovité).
• Bledosť, cyanóza v oblasti nasolabiálneho trojuholníka.
• Do aktu dýchania sa zapájajú pomocné svaly (opuch krídel nosa, stiahnutie medzirebrových priestorov).
• Nútená poloha pri záchvatoch dusenia (sedenie, s dôrazom na ruky).

V počiatočných fázach chronické choroby sprevádzané bronchiálnou obštrukciou, pohoda pacienta dlho zostáva dobrý.

Avšak s progresiou patológie sa stav pacienta zhoršuje, telesná hmotnosť klesá, tvar hrudníka zmeny na emfyzematózne a vznikajú závažné komplikácie, ktoré, ak nie sú správne liečené, vedú k smrti.

Diagnostika

Prvýkrát si syndróm zhoršenej priechodnosti priedušiek, ktorý vznikol na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií a vyznačuje sa miernym priebehom, nevyžadoval špecializovanú diagnostiku. Vo väčšine prípadov sa to vyrieši samo, keď sa pacient zotaví.

Podľa výsledkov rozhovoru, fyzického vyšetrenia a dodatočný výskum diferenciálna diagnostika sa vykonáva medzi pneumóniou, bronchitídou, astmou, CHOCHP, tuberkulózou a GERD.

Liečbu porúch vedenia priedušiek vykonáva lekár so špecializáciou na liečbu základného ochorenia, najčastejšie sú to všeobecní lekári, pneumológovia, otorinolaryngológovia a alergológovia.

Liečba

Účinná liečba broncho-obštrukčného syndrómu nie je možná bez určenia jeho príčiny. Pre čo najlepší výsledok je dôležité čo najskôr stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu včas.

Na zastavenie príznakov zhoršeného vedenia priedušiek sa používajú:

• Beta2-agonisty s krátkym a predĺženým účinkom (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-cholinolytiká (ipratropiumbromid).
• Stabilizátory membrán žírnych buniek (ketotifén, deriváty kromonu) a antileukotriénové látky (Montelukast).
• Metylxantíny (teofylín).
• Inhalačné a systémové glukokortikosteroidy (Budesonid, Hydrokortizón, Prednizolón).
• Antibakteriálne látky.

Ako dodatočné opatrenia na zlepšenie stavu pacienta sa používajú lieky, ktoré stimulujú výtok spúta (mukolytiká), imunostimulanty. Pri liečbe detí mladších ako 1 mesiac je predpísaná umelá ventilácia pľúc.

Pre urýchlenie zotavenia je potrebné zabezpečiť ochranný režim, vyhnúť sa kontaktu s možnými alergénmi. Dobrou pomôckou pri liečbe BOS bude použitie zvlhčovačov a rozprašovačov na inhaláciu lieky drží masáž hrudníka.

Formy porušenia priechodnosti priedušiek. Atelektáza, príčiny, diferenciálna diagnostika.

Výsledkom zápalového procesu môže byť kolaps malých priedušiek a upchatie bronchiolov. porušenie priechodnosti a drenážna funkcia(obštrukčný syndróm) priedušiek sa vyvíja v dôsledku kombinácie viacerých faktorov:

Spazmus hladkých svalov priedušiek, ktorý je výsledkom priameho dráždivého účinku vonkajších faktorov a zápalových zmien na sliznici;

zvýšená produkcia hlienu, zmeny jeho vlastností, čo vedie k zhoršenej evakuácii a zablokovaniu priedušiek s viskóznym tajomstvom;

Regenerácia vnútorného epitelu a jeho nadmerný vývoj;

porušenie výroby povrchovo aktívnej látky;

Zápalový edém sliznice;

kolaps malých priedušiek a obštrukcia bronchiolov;

Alergické zmeny na sliznici.

Pri zapojení hlavne priedušiek veľkého kalibru (proximálna bronchitída) do procesu nie sú vyjadrené porušenia priechodnosti priedušiek. Porážka malých priedušiek a priedušiek stredného kalibru sa často vyskytuje s porušením priechodnosti priedušiek. Pri izolovanej lézii malých priedušiek (distálna bronchitída), bez receptorov kašľa, môže byť dýchavičnosť jediným príznakom takejto bronchitídy. Kašeľ sa objavuje neskôr, pri zapojení väčších priedušiek do procesu.

Rôzne pomery zmien na sliznici, ktoré sa prejavujú jej zápalom a (alebo) zhoršenou priechodnosťou, určujú tvorbu jedného alebo druhého klinická forma choroby: s katar obštrukčná bronchitída prevládajú povrchové zmeny vlastností sliznice; pri mukopurulentnej (alebo purulentnej) bronchitíde prevládajú infekčné zápalové procesy. Prechod jednej klinickej formy bronchitídy na inú je možný.

Ak nedôjde k porušeniu priechodnosti priedušiek, potom sa poruchy dýchania prejavujú spravidla mierne. Poruchy priepustnosti pri chronickej bronchitíde sa môžu spočiatku objaviť len na pozadí exacerbácie ochorenia a byť dôsledkom zápalových zmien v prieduškách, bronchospazmu (reverzibilné spastické zložky), ale potom pretrvávajú trvalo. Častejšie dochádza k pomalému a postupnému nárastu spastického syndrómu.

S obštrukčným (spastickým) variantom chronická bronchitída prevláda zhrubnutie sliznice a submukóznej vrstvy v kombinácii s edémom a zvýšenou tvorbou hlienu, keď sa vyvíja na pozadí katarálnej bronchitídy alebo s veľkým množstvom hnisavého obsahu priedušiek. Obštrukčná forma chronickej bronchitídy je charakterizovaná pretrvávajúcimi poruchami dýchania. Rozvinuté porušenie priechodnosti malých priedušiek vedie k emfyzému. Neexistuje žiadny priamy vzťah medzi závažnosťou bronchiálnej obštrukcie a emfyzémom.

Vo svojom vývoji prechádza chronická bronchitída určitými zmenami. V dôsledku vývoja emfyzému a pneumosklerózy sa zaznamenáva nerovnomerné vetranie pľúc, vytvárajú sa oblasti so zvýšenou a zníženou ventiláciou. V kombinácii s lokálnymi zápalovými zmenami to vedie k narušeniu výmeny plynov, zlyhaniu dýchania, zníženiu obsahu kyslíka v arteriálnej krvi a zvýšeniu intrapulmonálneho tlaku, po ktorom nasleduje rozvoj zlyhania pravej komory - hlavnej príčiny smrti v r. pacientov s chronickou bronchitídou.

Atelektáza pľúc je strata vzdušnosti v oblasti pľúc, ktorá sa vyskytuje akútne alebo po dlhú dobu. V postihnutej zrútenej oblasti sa pozoruje komplexná kombinácia bezvzduchu, infekčných procesov, bronchiektázie, deštrukcie a fibrózy.

Podľa prevalencie: celková, medzisúčet a fokálna atelektáza.

Podľa času výskytu: vrodená (primárna) a získaná (sekundárna) pľúcna atelektáza.

Pri primárnej atelektáze u novorodenca po pôrode sa pľúca úplne alebo čiastočne nevyrovnajú, alveolárne lúmeny zostávajú skolabované a vzduch sa do nich nedostane. Môže to byť spôsobené obštrukciou dýchacích ciest hlienom a odsatou plodovou vodou a nedostatočnou produkciou povrchovo aktívnej látky, ktorá normálne udržuje alveoly v narovnanom stave.

Sekundárna atelektáza sa vyvíja už v predtým rozšírených a dýchajúcich pľúcach a môže byť spôsobená ich rôznymi ochoreniami (zápal pľúc, nádory, pľúcny infarkt, pleurálny empyém, hydrotorax), poraneniami (pneumotorax, hemotorax), aspiráciou cudzích telies a masy potravy, ako iné patologické stavy.

Etiológia a patogenéza: Obštrukcia bronchiálneho lúmenu zátkami viskózneho bronchiálneho sekrétu, nádorom, mediastinálnymi cystami, endobronchiálnym granulómom alebo cudzím telesom

Zvýšené povrchové napätie v alveolách v dôsledku kardiogénneho alebo nekardiogénneho pľúcneho edému, nedostatku surfaktantu, infekcie

Patológia steny priedušiek: edém, opuch, brnchomalácia, deformácia

Kompresia dýchacích ciest a/alebo samotných pľúc spôsobená vonkajšie faktory(hypertrofia myokardu, vaskulárne anomálie, aneuryzma, nádor, lymfadenopatia)

Zvyšujúci sa tlak v pleurálna dutina(pneumotorax, výpotok, empyém, hemotorax, chylotorax)

Obmedzenie hrudníka (skolióza, nervovosvalové ochorenie, obrna bránicového nervu, anestézia)

Akútny masívny pľúcny kolaps pooperačná komplikácia(v dôsledku hypotermie, infúzie vazodilatanciá, zavedenie veľkých dávok opioidov, sedatív a tiež v dôsledku predávkovania kyslíkom počas anestézie a dlhšej imobility pacienta).

Známky kompresie dýchacích ciest

Tekutina alebo plyn v pleurálnych dutinách

Bezvzduchový tieň v pľúcach – ak je atelektáza obmedzená na jeden segment, klinovitý tieň s vrcholom smerujúcim ku koreňu pľúc,

Pri lobárnej atelektáze sa mediastinum posúva smerom k atelektáze, kupola bránice na strane lézie je zdvihnutá, medzirebrové priestory sú zúžené.

Difúzna mikroatelektáza je skorším prejavom intoxikácie kyslíkom a syndrómu akútnej respiračnej tiesne: vzor brúseného skla

Zaoblená atelektáza - zaoblené tieňovanie so základňou na pohrudnici, nasmerované ku koreňu pľúc (chvost krvných ciev a dýchacích ciest v tvare kométy). Vyskytuje sa častejšie u pacientov, ktorí boli v kontakte s azbestom, a pripomína nádor

pravostranný stredný lalok a trstinová atelektáza splývajú s hranicami srdca na tej istej strane

Atelektáza dolného laloka sa spája s bránicou

Rádiografia so zavedením kontrastnej látky do dutiny pažeráka na identifikáciu možného stlačenia priedušiek cievami mediastína

Na posúdenie priechodnosti dýchacích ciest je indikovaná bronchoskopia

Echokardiografia na posúdenie stavu srdca pri kardiomegálii

Poruchy priechodnosti priedušiek - RTG syndrómy a diagnostika pľúcnych ochorení

Bronchiálna obštrukcia

Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A na röntgenových snímkach sa objavujú tiež veľmi rôznorodo: buď vo forme totálneho blackoutu, potom ako rozsiahleho blackoutu alebo naopak, osvietenia, alebo vo forme viacerých relatívne malých výpadkov či osvietení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že porušenia priechodnosti priedušiek sú veľmi časté, takmer univerzálne zmeny pre pľúcnu patológiu, je vhodné ich zvážiť najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.

Porušenie priechodnosti priedušiek je spojené s definíciou poklesu alebo uzavretia lumenu jedného alebo viacerých priedušiek. Výsledkom je, že príslušná časť pľúc alebo celé pľúca sú ventilované horšie ako normálne, alebo dokonca vypnuté z dýchania.

Bez ohľadu na príčinu bronchusovej lézie sa rozlišujú dva typy bronchokonstrikcie: obštrukčná a kompresná.

Obštrukčná (obštrukčná) bronchokonstrikcia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).

ale - cudzie telo; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.

V ranom detstvo keď je lúmen priedušiek malý, čiastočná alebo úplná obštrukcia priedušiek môže byť spôsobená opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami, cudzími telesami. V staršom a senilnom veku najviac spoločná príčina porušenie priechodnosti priedušiek je endobronchiálny nádor. Okrem toho môže byť základom bronchokonstrikcie tuberkulózna endobronchitída, cudzie teleso, hnisavá zátka atď.

Kompresná bronchokonstrikcia sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi trubicami. lymfatické uzliny(pozri obr. 29). Príčinou kompresívnej bronchokonstrikcie je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty, príp. pľúcna tepna, ako aj zalomenia a zákruty priedušiek s jazvovitými zmenami. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.

U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchus, to znamená, že je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.

Stupne bronchokonstrikcie

Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná penetračná blokáda. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu odchádza von (obr. 30). V dôsledku zníženia cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.

Ryža. 30. Stupne bronchokonstrikcie (podľa D. G. Rokhlina).

a - čiastočná priechodná obštrukcia (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (II. stupeň); c - úplná bronchokonstrikcia (III. stupeň).

Druhý stupeň bronchokonstrikcie je spojený s ventilovou alebo chlopňovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch preniká cez stenotickú oblasť do distálnych pľúc, ale pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaná postihnutým. bronchus. V dôsledku toho vzniká čerpadlový mechanizmus, ktorý tlačí vzduch jedným smerom, kým a vysoký tlak a roztiahnutie chlopne alebo obštrukčný emfyzém sa nevyvinie.

Tretí stupeň bronchokonstrikcie je úplná blokáda bronchu. K upchatiu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne vstrebáva. Vyskytuje sa úplná nevzdušnosť oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).

Hlavnou metódou na zisťovanie porušení priechodnosti priedušiek na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčné príznaky stanovené röntgenom. Patogenéza zhoršenej priechodnosti priedušiek, ich morfologické a funkčné vlastnosti sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.

Normálne je inspiračná frekvencia zvyčajne vyššia ako exspiračná rýchlosť a rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálne vetvy oboch pľúc

Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa pri nádychu vzduch vstupuje cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menšie množstvo vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačná strana. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Takéto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich oblasti ventilovanej stenotickým bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.

Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalok ľavých pľúc je kompenzačne opuchnutý.

Na röntgenovom obrázku vyzerá hypoventilácia ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení priedušky bronchu sa hypoventilácia zisťuje najmä na snímkach urobených v počiatočnej fáze inhalácie, pretože na konci inhalácie sa rozdiel v priehľadnosti pľúcnych polí vyrovnáva. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých snímkach zhotovených v inspiračnej fáze vidieť zníženie transparentnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a s množstvom patologické procesy javy venóznej a lymfatickej stagnácie), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, ​​pruhované a fokálne tiene (obr. 32).

Mediastinálne orgány sú odsunuté nabok v smere nižšieho vnútrohrudného tlaku, teda v smere zdravých pľúc. Ak je teda mediastinum počas inšpirácie posunuté, napr pravá strana, to znamená, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Cvaknutie posunutie mediastinálnych orgánov smerom k lézii vo výške inhalácie sa často nazýva Goltzpecht-Jakobsonov symptóm.

Porušenie priechodnosti priedušiek 1. stupňa možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Rýchlym nádychom nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchokonstrikcii.

Výrazný rozdiel vo vnútrohrudnom tlaku sa dosiahne kašľom. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Pri kašli vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zostáva v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške kašľového šoku sa mediastinum cvakne posunie smerom k nižšiemu tlaku, teda k zdravej strane. Tento príznak popisuje A. E. Prozorov.

Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sú zachytené fluoroskopiou a môžu byť zaznamenané na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a demonštratívne prejavia v RTG kymografii a RTG kinematografii, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny nakoniec presvedčia v prítomnosti bronchokonstrikcie.

Ryža. 33. a - obrázok na inšpiráciu; b - výdychový obrázok.

Bronchokonstrikcia II. stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane ventilovej obštrukcie bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane opuchnutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Transparentnosť opuchnutých pľúc v rôznych fázach dýchania sa nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným krvným plnením zdravých pľúc spolu s určitým znížením ich objemu. Na strane opuchnutých pľúc je pľúcny vzor vyčerpaný a riedky.

opuch ventilu

Pri stenóze chlopne malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu v malej oblasti pľúc ventilovanej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s rovnomernými a jasnými obrysmi, ktorá sa bežne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu oblasti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť bronchu, opuch zmizne. Pri obštrukcii bronchiolov sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje rozetovým osvetlením malej oblasti pľúc s rovnomernými oblúkovými polycyklickými obrysmi.

Atelektáza.

Pri úplnej obturácii alebo kompresívnej obštrukcii bronchu dochádza k bezduchosti pľúc a jej kolapsu. Skolabované pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané v smere atelektázy.

Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné zatemnenie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je viditeľný pľúcny vzor a lúmeny priedušiek nie sú vysledované, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v zóne atelektázy vyskytujú nekrózy a rozpady a vytvárajú sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť osvietenie v tieni skolabovaných pľúc.

S lobárnou alebo segmentálnou atelektázou, priľahlými lalokmi resp pľúcne segmenty kompenzačný opuch. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané v smere atelektázy. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné znaky zhoršenej priechodnosti priedušiek - posunutie orgánov mediastína pri inhalácii na chorú stranu a pri výdychu a v čase šoku z kašľa - u zdravých strane. Ak však dôjde k nadmernému rozvoju spojivového tkaniva v zóne atelektázy (atelektatická pneumoskleróza, resp. fibroatelektáza), potom sa posun mediastinálnych orgánov stáva trvalým a poloha týchto orgánov sa pri dýchaní nemení.

SYNDRÓM PORÚCH

SYNDRÓMY V PATOLÓGII DÝCHACÍCH ORGÁNOV

Obštrukcia – sťažený prechod vzduchu cez priedušky v dôsledku zúženia dýchacích ciest so zvýšeným odporom prúdenia vzduchu pri ventilácii.

Tento syndróm sa vyvíja pri bronchiálnej astme a obštrukčnej bronchitíde s pľúcnym emfyzémom (chronická bronchiálna obštrukcia). Ide o difúzne porušenie priechodnosti priedušiek v dôsledku zúženia lúmenu malých priedušiek a bronchiolov v dôsledku spastickej kontrakcie svalov steny priedušiek a hypersekrécie prieduškových žliaz.

Povinný klinický prejav bronchiálna astma sú: záchvaty výdychového dusenia, ku ktorým dochádza, keď je telo vystavené alergénu alebo podráždenie priedušnice a veľkých priedušiek nejakým nealergickým faktorom

torus (chlad, štipľavý zápach), redukovaný liekmi.Mnohým pacientom predchádzajú prodromálne javy - vazomotorické poruchy dýchania nosom, suchý záchvatovitý kašeľ, pocit šteklenia pozdĺž priedušnice a hrtana. Pocit dýchavičnosti a zovretia v hrudníku sa môže objaviť náhle, niekedy uprostred noci a za pár minút dosiahnuť veľmi veľkú silu. Dych je krátky, zvyčajne dosť silný a hlboký. Výdych je pomalý, kŕčovitý, tri až štyrikrát dlhší ako nádych, sprevádzaný hluchým, dlhotrvajúcim pískaním, počuteľným na diaľku. V snahe uľahčiť dýchanie pacient zaujme nútenú polohu v sede, pričom si položí ruky na kolená alebo posteľ. Tvár je opuchnutá, bledá, s modrastým nádychom, vyjadruje pocit strachu a úzkosti. Pomocné svaly horného ramenného pletenca sa podieľajú na dýchaní, svaly brušnej steny, pozoruje sa opuch cervikálnych žíl. Emfyzematózny, akoby zamrznutý v polohe inšpirácie, neaktívny hrudník. Boxový zvuk bicích, zníženie dolných hraníc pľúc. Prudko obmedzená pohyblivosť dolných okrajov pľúc. Znížená absolútna tuposť srdca. V pľúcach, na pozadí oslabeného vezikulárneho dýchania, pri inhalácii a najmä pri výdychu sa ozývajú suché pískanie rôznych farieb. Po úľave od astmatického záchvatu odchádza viskózne riedke spúta, v ktorom sa stanovujú eozinofily, Kurshmanove špirály a Charcot-Leidenove kryštály.

Pri röntgenovom vyšetrení - zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí, nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

Chronická bronchiálna obštrukcia, na rozdiel od bronchiálnej astmy, je charakterizovaná dýchavičnosťou s fyzická aktivita a jeho zintenzívnenie pod vplyvom dráždivých látok, prenikavý neproduktívny kašeľ, predĺženie výdychovej fázy v kľude a najmä pri nútenom dýchaní, suché chrapoty s vysokým zafarbením pri výdychu, naznačujúce poškodenie malých priedušiek, príznaky obštrukčného emfyzému pľúc. Dýchavičnosť pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa vyskytuje postupne a pomaly postupuje, zintenzívňuje sa počas exacerbácií ochorenia, vo vlhkom počasí. Je výraznejšia ráno, klesá po vykašliavaní spúta. V klinickej praxi existujú rôzne kombinácie bronchitída a emfyzém. V spúte počas exacerbácie zápalu sa určujú neutrofilné leukocyty a mikrobiálna etiológia zápalu.

U väčšiny pacientov s nekomplikovanou chronickou bronchitídou nie sú na röntgenových snímkach žiadne zmeny v pľúcach, v niektorých prípadoch sa zistí jemná pneumoskleróza a príznaky pľúcneho emfyzému.

V pneumotachometrických a spirografických štúdiách je zaznamenaná generalizovaná bronchiálna obštrukcia: pretrvávajúci pokles objemu úsilného výdychu v prvej sekunde (FEV-1) a pomer FEV-1 ku kapacite pľúc (VC) alebo k nútenej vitálnej kapacite pľúc ( FVC).

Strana 21 z 121

ŠPECIÁLNA ČASŤ
Kapitola IV
Bronchiálna obštrukcia
Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A na röntgenových snímkach sa objavujú tiež veľmi rôznorodo: buď vo forme totálneho blackoutu, potom ako rozsiahleho blackoutu alebo naopak, osvietenia, alebo vo forme viacerých relatívne malých výpadkov či osvietení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že porušenia priechodnosti priedušiek sú veľmi časté, takmer univerzálne zmeny pre pľúcnu patológiu, je vhodné ich zvážiť najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.
Porušenie priechodnosti priedušiek je spojené s definíciou poklesu alebo uzavretia lumenu jedného alebo viacerých priedušiek. Výsledkom je, že príslušná časť pľúc alebo celé pľúca sú ventilované horšie ako normálne, alebo dokonca vypnuté z dýchania.
Bez ohľadu na príčinu bronchusovej lézie sa rozlišujú dva typy bronchokonstrikcie: obštrukčná a kompresná.
Obštrukčná (obštrukčná) bronchokonstrikcia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).

Ryža. 29. Najdôležitejšie príčiny bronchiálnej obštrukcie.
a - cudzie teleso; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.
V ranom detstve, keď je lúmen priedušiek malý, môže byť čiastočná alebo úplná obštrukcia bronchu spôsobená opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami, cudzími telesami. V staršom a senilnom veku je najčastejšou príčinou zhoršenej priechodnosti priedušiek endobronchiálny nádor. Okrem toho môže byť základom bronchokonstrikcie tuberkulózna endobronchitída, cudzie teleso, hnisavá zátka atď.
Kompresná bronchokonstrikcia sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi lymfatickými uzlinami (pozri obr. 29). Príčinou kompresnej bronchostenózy je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty alebo pľúcnej tepny, ako aj zalomeniami a skrúteniami bronchu s jazvovitými zmenami. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.

U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchus, to znamená, že je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.

Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná penetračná blokáda. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu odchádza von (obr. 30). V dôsledku zníženia cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.

Ryža. 30. Stupne bronchokonstrikcie (podľa D. G. Rokhlina).
a - čiastočná priechodná obštrukcia (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (II. stupeň); c - úplná bronchokonstrikcia (III. stupeň).

Druhý stupeň bronchokonstrikcie je spojený s ventilovou alebo chlopňovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch preniká cez stenotickú oblasť do distálnych pľúc, ale pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaná postihnutým. bronchus. Výsledkom je pumpový mechanizmus, ktorý pumpuje vzduch jedným smerom, až kým sa v zodpovedajúcej časti pľúc nevytvorí vysoký tlak a nevznikne opuch chlopne alebo obštrukčný emfyzém.
Tretí stupeň bronchokonstrikcie je úplná blokáda bronchu. K upchatiu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne vstrebáva. Vyskytuje sa úplná nevzdušnosť oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).
Hlavnou metódou na zisťovanie porušení priechodnosti priedušiek na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčných symptómov sa zisťuje fluoroskopiou. Patogenéza zhoršenej priechodnosti priedušiek, ich morfologické a funkčné vlastnosti sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.
Normálne je inspiračná frekvencia zvyčajne vyššia ako exspiračná rýchlosť a rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálne vetvy oboch pľúc

Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa pri nádychu vzduch vstupuje cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menšie množstvo vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačnej strane. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Takéto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich oblasti ventilovanej stenotickým bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.

Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalok ľavých pľúc je kompenzačne opuchnutý.

Na röntgenovom obrázku vyzerá hypoventilácia ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení priedušky bronchu sa hypoventilácia zisťuje najmä na snímkach urobených v počiatočnej fáze inhalácie, pretože na konci inhalácie sa rozdiel v priehľadnosti pľúcnych polí vyrovnáva. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých snímkach zhotovených v inspiračnej fáze vidieť zníženie transparentnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a pri mnohých patologických procesoch, fenoménoch venóznych a lymfatických ciev). stagnácia), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, ​​pruhované a fokálne tiene (obr. .32).

Mediastinálne orgány sú odsunuté nabok v smere nižšieho vnútrohrudného tlaku, teda v smere zdravých pľúc. Takže, ak sa mediastinum posunie pri inšpirácii, napríklad na pravú stranu, znamená to, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Cvaknutie posunutie mediastinálnych orgánov smerom k lézii vo výške inhalácie sa často nazýva Goltzpecht-Jakobsonov symptóm.
Porušenie priechodnosti priedušiek 1. stupňa možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Rýchlym nádychom nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchokonstrikcii.
Výrazný rozdiel vo vnútrohrudnom tlaku sa dosiahne kašľom. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Pri kašli vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zostáva v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške kašľového šoku sa mediastinum cvakne posunie smerom k nižšiemu tlaku, teda k zdravej strane. Tento príznak popisuje A. E. Prozorov.
Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sú zachytené fluoroskopiou a môžu byť zaznamenané na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a demonštratívne prejavia v RTG kymografii a RTG kinematografii, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny nakoniec presvedčia v prítomnosti bronchokonstrikcie.

Ryža. 33. a - obrázok na inšpiráciu; b - výdychový obrázok.

Bronchokonstrikcia II. stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane ventilovej obštrukcie bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane opuchnutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Transparentnosť opuchnutých pľúc v rôznych fázach dýchania sa nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným krvným plnením zdravých pľúc spolu s určitým znížením ich objemu. Na strane opuchnutých pľúc je pľúcny vzor vyčerpaný a riedky.

opuch ventilu

Pri stenóze chlopne malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu v malej oblasti pľúc ventilovanej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s rovnomernými a jasnými obrysmi, ktorá sa bežne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu oblasti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť bronchu, opuch zmizne. Pri obštrukcii bronchiolov sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje rozetovým osvetlením malej oblasti pľúc s rovnomernými oblúkovými polycyklickými obrysmi.

Atelektáza.

Pri úplnej obturácii alebo kompresívnej obštrukcii bronchu dochádza k bezduchosti pľúc a jej kolapsu. Skolabované pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané v smere atelektázy.

Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné zatemnenie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je viditeľný pľúcny vzor a lúmeny priedušiek nie sú vysledované, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v zóne atelektázy vyskytujú nekrózy a rozpady a vytvárajú sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť osvietenie v tieni skolabovaných pľúc.
S lobárnou alebo segmentálnou atelektázou, priľahlé laloky alebo segmenty opuchu pľúc kompenzujú. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané v smere atelektázy. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné znaky zhoršenej priechodnosti priedušiek - posunutie orgánov mediastína pri inhalácii na chorú stranu a pri výdychu a v čase šoku z kašľa - u zdravých strane. Ak však dôjde k nadmernému rozvoju spojivového tkaniva v zóne atelektázy (atelektatická pneumoskleróza, resp. fibroatelektáza), potom sa posun mediastinálnych orgánov stáva trvalým a poloha týchto orgánov sa pri dýchaní nemení.

Koncept: priechodnosť priedušiek - stav komunikácie komunikujúcej alveoly s atmosférou,

Hlavné dôvody porušenia:

1. Edém-zápalové zmeny v prieduškách (akútna a chronická bronchitída).

2. Bronchiálny spazmus (bronchiálna astma).

3. Zúženie s viskóznym hlienom (chronická bronchitída).

4. Kolaps malých priedušiek pri výdychu (emfyzém).

5. Dyskinéza priedušnice a veľkých priedušiek.

Etiológia: slizničný edém - dlhodobé vystavenie škodlivým nečistotám (tabakový dym, znečistenie ovzdušia, pracovné riziká); infekcia (pneumokok, Haemophilus influenzae, vírusy). Patogenéza: porušenie sekrečnej funkcie, čistenie, ochranné. V dôsledku toho - zhrubnutie sliznice a submukóznej vrstvy v dôsledku zápalovej infiltrácie; fibróza bronchiálnych stien, nadbytok bronchiálnej sekrécie.

Bronchospazmus - etiológia:

ale) neinfekčné alergény (peľ, prach, potraviny, lieky a pod.).

b) infekčné agens (vírusy, baktérie, huby).

c) mechanické a chemické podráždenie (priemyselný prach, dymové výpary, kyseliny, zásady.).

d) fyzikálne a meteorologické faktory.

e) neuropsychické účinky.

Patogenéza: zmeny v citlivosti a reaktivite priedušiek - zvýšenie bronchiálnej rezistencie v reakcii na etiologické faktory. Mechanizmom je uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, acetylcholín) na pozadí Alergická reakcia, podráždenie blúdivého nervu, zmeny funkcie nervový systém,

Klinika: Hlavné ťažkosti:

a) kašeľ (hlavne ráno s malým množstvom hlienového spúta, zvyšuje sa v chladnom a vlhkom počasí; počas obdobia exacerbácie - množstvo spúta sa zvyšuje, stáva sa viskóznym, niekedy hnisavým).

b) dýchavičnosť (hlavne výdychový typ, progreduje, objavuje sa neskôr v pokoji).

c) astmatické záchvaty. Obdobie prekurzorov (vazomotorická nádcha, záchvatový kašeľ s ťažkým výtokom spúta) Obdobie horúčavy (dyspnoe výdychového typu, pocit zovretia za hrudnou kosťou, krátky nádych, výdych 3--4*x dlhší, sprevádzaný pískanie, počuteľné na diaľku, Obdobie reverzného vývoja (útok končí kašľom s hlienom), Objektívne údaje: celkové vyšetrenie:

G ) nútená poloha.

b) difúzna cyanóza, bledosť.

c) opuch krčných žíl.

D) bubnové prsty.

Vyšetrenie dýchacieho systému:

Vyšetrenie hrudníka: pri astmatickom záchvate je hrudník rozšírený - v stave nádychu sa na dýchaní podieľajú pomocné svaly, vyhladzujú sa jamky.

Perkusie: hranice pľúc sa nemenia. Počas záchvatu sú nižšie znížené, pohyblivosť pľúcneho okraja je znížená. Zvuk perkusií s tympanickým tónom.

Auskultácia: ťažké dýchanie, suchý chrapot, niekedy nezvučný, vlhký. V čase záchvatu: veľa rôznych sipotov, hlavne pri výdychu.

Ďalšie metódy výskum:

Krvný test: počas obdobia exacerbácie, mierna leukocytóza, eozinofília.

Rozbor spúta: charakter - hnisavý, mukopurulentný. Leukocyty, bronchiálny epitel, baktérie, pri astme, Charcot-Leydenove kryštály (zmenené eozinofily), Kurshmanove špirály (odliatky malých priedušiek).

Röntgenové vyšetrenie. Neinformatívne. Pri útoku sa zvyšuje transparentnosť pľúcnych polí.

Bronchoskopia a bronchografia.

Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania určuje stupeň bronchiálnej obštrukcie:

ale ) zníženie výkonu núteného výdychu (norma je 5 000 - 8 000 ml / s) sa určuje pneumotachometrom.

b) zníženie maximálnej ventilácie pľúc (norma - 70-135% správnej hodnoty) - 80-120 l / min.

Emfyzém- jedno z posledných štádií chronickej bronchitídy a bronchiálnej astmy. Charakterizované patologickou expanziou vzduchových priestorov distálne od koncových priedušiek

Etiológia:

a) primárne

b) sekundárne

Patogenéza - zúženie malých vetvičiek priedušiek - zvýšený odpor priedušiek - zadržiavanie vzduchu v alveolách - stenčenie stien - pretrhnutie elastických vlákien.

Klinika: hlavné ťažkosti sú dýchavičnosť, kašeľ, Objektívne údaje: _ a ) cyanóza

b) opuch krčných žíl.

Vyšetrenie hrudníka:

a) súdkovité, vydutie nadkľúčových oblastí, rozšírenie a vydutie medzirebrových priestorov, obmedzená účasť na dýchaní.

v) perkusie - rozširujú sa hranice pľúc, znižuje sa pohyblivosť okraja pľúc, zvuk je ohraničený,

G) auskultácia - dýchanie je oslabené.

e) nie je stanovená absolútna tuposť srdca.

Ďalšie výskumné metódy:

a) RTG - homogénne zvýšenie priehľadnosti pľúcnych polí, vyčerpanie pľúcneho vzoru“

b) Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania; pokles, VC ( norma -3,7 l), zvýšenie zvyškových objemov (0,0 - norma - 1-1,5 l, zníženie výdychových prietokov - norma - 6,8 l / sek.

c) EKG - štúdia - známky cor pulmonale.

Syndróm akumulácie plynov v pleurálnej dutine - pneumotorax.

Rozlišujte: a ) spontánne, b) traumatické, v) umelé.

Spontánny pneumotorax:

Etiológia: a) tuberkulóza; b) bulózny emfyzém; v) hnisavé procesy; G) zhubné novotvary; e) menejcennosť spojivového tkaniva.

Patogenéza: prasknutie subpleurálnych bulí a prienik vzduchu do pleurálnej dutiny.

Klinika: náhle ostré bolesti na hrudníku, suchý kašeľ, zvyšujúca sa dýchavičnosť, niekedy - skladateľný stav.Objektívne údaje: a) bledosť

b) cyanóza

v) studený pot

Vyšetrenie: a) vydutie postihnutej polovice hrudníka, b) zaostávanie v dýchaní.

Poklep: hranica pľúc nie je určená, pohyblivosť pľúcneho okraja nie je určená, zvuk je tympanický.

Auskultácia: dýchanie je oslabené alebo chýba.

Ďalšie metódy výskumu: röntgen - monofónne osvietenie okraja pľúc. Absencia pľúcneho vzoru, pľúca pritlačené ku koreňu. Mediastinum je posunuté na zdravú stranu.