Zhubné novotvary prsníka. Rakovina prsníka. L50,0 Alergická žihľavka Diagnóza 50,0 prepis

Prednáška o anémii u detí pre lekárov

Definícia.

Anémia z nedostatku železa - Ide o chronickú mikrocytickú hypochrómnu anémiu, ktorá je založená na porušení tvorby hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa.

ICD kód.

D50 Anémia z nedostatku železa

Obsahuje: anémia:

- hypochrómny

- sideropenický

D50.0 Anémia z nedostatku železa sekundárna po strate krvi (chronická)

Vylúčený:

- vrodená anémia v dôsledku straty krvi plodu (P61.3)

- akútna posthemoragická anémia (D62)

D50.1 Sideropenická dysfágia

D50.8 Iné anémie z nedostatku železa

D50.9 Nešpecifikovaná anémia z nedostatku železa

Epidemiológia.

Nedostatok železa je najčastejšou príčinou anémie na svete. Podľa odhadov zverejnených v roku 1989 (DeMaeyer) trpelo IDA 700 miliónov ľudí na celom svete. Dokonca aj vo vysoko rozvinutých krajinách malo 20 % žien vo fertilnom veku pred tehotenstvom nedostatok železa a 2 – 3 % mali diagnostikovanú IDA.

Etiológia a patogenéza

Podľa dôležitosti etiologických faktorov IDA ich možno rozdeliť do dvoch skupín:

1. Anémia zo straty krvi, častejšie - predĺžená alebo opakujúca sa, menej často - akútna, ale bohatá.

2. Anémia spôsobená predovšetkým vrodený nedostatok železa ak sa dieťa narodilo ženám s IDA. Táto príčina je čoraz zriedkavejšia boli vyvinuté metódy prevencie a liečby IDA u tehotných žien. Ak sa nevyhnú včasnej návšteve predpôrodná poradňa, nie sú žiadne problémy.

Strata krvi. IDA sa najčastejšie pozoruje u žien so zvýšenou mesačnou stratou krvi. Strata železa a jeho doplnenie jedlom by mali byť rovnaké. Absorpcia železa z kompletnej stravy je obmedzená na 2 miligramy (obrázok 01). Nárast strát, aj keď mierne prevyšuje príjem, vedie skôr či neskôr k nedostatku železa, neskôr k anémii.

Napríklad pri menštruačnom objeme okolo 90 ml je strata 45 mg, t.j. v priemere 1,5 mg/deň. Ak vezmeme do úvahy ostatné prirodzené straty železa, ktoré sa rovnajú 1 mg / deň, celková priemerná denná strata dosahuje 2,5 mg, s maximálnou absorpčnou kapacitou nie väčšou ako 2 mg. Nedostatok železa bude 0,5 mg denne, 15 mg mesačne, 180 mg ročne, 900 mg 5 rokov, 1,8 g 10 rokov, teda takmer polovica celkového železa v tele. Prirodzene, takáto žena určite dostane IDA do 30 rokov, hoci straty železa budú menšie, ako sa vypočítalo, pretože obsah hemoglobínu v stratenej krvi sa zníži s progresiou anémie.

Obr.01. Schéma metabolizmu železa v tele.

Iná možná strata krvi:

• krvácanie z nosa,
• hemoptýza a pľúcne krvácanie (nádor, teleangiektázy, primárna pľúcna hemosideróza),
• gastrointestinálne krvácanie (hiátová hernia, kŕčové žilyžily pažeráka, peptický vred, ulcerózne krvácanie pri užívaní aspirínu a iných nesteroidných protizápalových liekov, ankylostomóza, nádory, ulcerózna kolitída, telangiektázy, vaskulárna dysplázia, divertikulóza, hemoroidy;
• potrat a pôrod, endometrióza;
• zranenia a operácie
• krvná strata močom - hematúria z rôznych príčin,
• hemoglobinúria a hemosiderinúria - intravaskulárna hemolýza, umelé srdcové chlopne,
• odber krvi, darcovstvo a chronická hemodialýza;

Príčiny IDA môžu byť:

• malabsorpcia (po resekcii tenké črevo malabsorpčný syndróm);
• zvýšená potreba (rýchly rast, vrátane počas puberty, tehotenstva a laktácie, predĺžené nadmerné potenie);
• nedostatok transferínu,
• vrodený nedostatok železa.

Aby sa u dieťaťa nerozvinula IDA, musí sa narodiť so zásobou železa 300 mg. Ak táto rezerva nie je k dispozícii (predčasne narodené deti vždy nemajú depot), anémia sa objaví už v dojčenskom období. Ak je to dievča a nedostatok železa nie je včas napravený, môže sa udržiavať na neurčito.

Výskyt menštruácie ju zhorší a povedie k IDA. Včas neliečená anémia alebo zostávajúci nedostatok železa aj pri normálnom hemoglobíne u ženy v plodnom veku, ktorá nie je pozorovaná počas tehotenstva, vedie k narodeniu dieťaťa bez zásob železa a všetko sa bude opakovať v ďalších generáciách. Nie je dedičná patológia a jeho spoločenská kontinuita.

Syndromológia IDA. Okrem anémie majú pacienti sideropenický syndróm, ktorý zahŕňa klinické aj laboratórne príznaky.

Klinické príznaky:

1) Svalová (celková slabosť a zvierače, to posledné sa môže prejaviť nočným pomočovaním (u detí) alebo inkontinenciou moču).

2) Symptómy spôsobené dystrofickými zmenami v epiteli:

• suchosť a odlupovanie kože,
• delaminácia, lámavosť, sploštenie nechtov, koilonychia, priečne vlnenie nechtov a iné deformácie po opakovaných manikúrach (obr.02),
• krehkosť a zvýšené vypadávanie vlasov,
• suché ústa
• dysfágia (potreba piť suchú stravu), menej často Patersonov-Kelliho syndróm (Paterson-Keilly) (Plummer-Vinson) (obr. 03), ktorý vyžaduje diferenciáciu s nádorom,
• hladkosť papíl jazyka, niekedy „geografický jazyk“,
• uhlová stomatitída (zaedy), cheilitída,
• zubný kaz,
• suchosť v nose, praskliny v sliznici, krvavé kôry.

Obr.02. Typická deformácia nechtov pri ťažkej anémii z nedostatku železa.

Obr.03. Patersonov-Kelliho (Plummer-Vinsonov syndróm). Tvorba slizničného záhybu na hranici hltana a pažeráka, čo sťažuje prehĺtanie potravy. Röntgenová kontrastná štúdia.

Čerpanie od: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Hamatológia Roche Grundkurs. – Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Rozmary chuti (pica chlorotica) a (alebo) čuchové, a to aj počas tehotenstva.

Možnosti želania.

Chuťové rozmary.

jedlo: surové alebo dobre opečené zemiaky, škrob, suché cereálie, (rôzne), suché cestoviny, surová mrkva, surové mäso, vr. mleté ​​mäso, surová pečeň, rôzne pripáleniny, jedlo v prášku (voliteľné), vaječný prášok, surové ryby, pražené a prepečené slnečnicové semienka, alkohol, surové cesto atď.

Nejedlé produkty: síran bárnatý, toaletný papier, hlina (rôzne podľa výberu), zemina (rôzne podľa výberu), popol, zubný prášok, hasené vápno, bielená omietka, maľovaná omietka, drvené tehly, ľadové kryhy, ľadové námrazy, listy skorocelu, krieda, ohorky cigariet , piesok, zápalky, - škvára, guma (laboratórne rúrky), guma, rôzne zelené trávy, uhlie.

Čuchové rozmary: acetón, benzín, vosk, výfuk z auta, čerstvo ohobľované alebo rezané drevo, zem po daždi, čerstvá vápenná voda, petrolej, handrička, koža, krém na topánky, laky, linoleum, mydlo podľa vlastného výberu, vykurovací olej, menštruačný tok, naftalén, pleseň, čerstvo umytá (cementová, drevená) podlaha, palina, pot, guma, etanol, prebliknutá zápalka, toaletné pachy (moč atď.).

Dôvod týchto zvráteností nie je jasný, vymiznú po vymenovaní suplementov železa a často sa opakujú s exacerbáciou IDA. Malo by sa pamätať na to, že pacienti sa zdráhajú hovoriť o svojich chuťových a čuchových zvrátenostiach, čo si vyžaduje dôkladné dodatočné vypočúvanie.

Laboratórne príznaky:

• nízky farebný index, hypochrómia erytrocytov v zafarbenom nátere,
• zníženie priemerného obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (MCH, stredný korpuskulárny hemoglobín),
• zníženie hladiny sérového železa so zvýšenou celkovou kapacitou viazania železa (TIBC),
• zníženie sérového feritínu,
• znížená saturácia transferínu železom,
• znížená sekrécia žalúdka a tvorba kyseliny (nie vždy),
• nedostatok železa v kostnej dreni (stery kostnej drene alebo rezy z trepanátov sú farbené podľa Perlsa, zatiaľ čo modré granuly chýbajú tak v makrofágoch, ako aj v erytrokaryocytoch).

Diagnóza IDA, ako každá anémia a vo všeobecnosti každá iná choroba, pozostáva z niekoľkých fáz:

Priame vyšetrenie pacienta (vypočúvanie, vyšetrenie fyzikálnymi metódami).

Rutinný dodatočný výskum

Formulácia diagnostickej hypotézy

Odlišná diagnóza, pravdepodobne sa vráťte ku krokom 1 a/alebo 2, vyhodnotenie výsledkov

Stanovenie diagnózy anémie z nedostatku železa

V prvej fáze je dôležité identifikovať príznaky anémie, opýtať sa na vyššie uvedené klinické príznaky sideropénie a pokúsiť sa objasniť otázky:

• aké boli krvné straty (frekvencia, objem), u žien - špecifikácia objemu mesačných strát,
• počet tehotenstiev, ich výsledok,
• či bola v minulosti zistená anémia, a to aj počas tehotenstva,
• ak bola anémia, aká bola liečba,
• či sa vyskytli nejaké rozmary v minulosti, vrátane počas tehotenstva (pacientky tomu často nepripisujú dôležitosť, niekedy sa hanbia o tom hovoriť, môžu to skrývať, rozhovor by mal byť súkromný, priateľský, ale vytrvalý; je to dôležité uviesť hlavné možnosti pre rozmary a závislosti od pachov)
• nie sú a či boli v minulosti u detí pacienta nejaké rozmary.

Na identifikáciu je veľmi dôležité vykonať podrobné vyšetrenie dystrofické zmeny pokožka, vlasy, nechty, sliznice, zuby.

Ďalšie štúdie zahŕňajú: klinický krvný test, nevyhnutne s počtom krvných doštičiek a retikulocytov, sérový bilirubín, analýzu moču vrátane hemosiderínového testu, rádiografiu pľúc. Ak sa v prvom štádiu zistia príznaky anemického a (alebo) sideropenických syndrómov, navyše - železo a TIBC, ak je to možné - hladina sérového feritínu.

Keď sa zistí sideropénia s normálnym hemoglobínom, diagnostikuje sa latentný nedostatok železa. Ak sú anemické a sideropenické syndrómy, diagnostikuje sa IDA (obr. 04).

Obr.04. Schéma na diagnostiku anémie s nedostatkom železa a latentného nedostatku železa.

IDA nie je vždy základným ochorením. Môže ísť o komplikáciu nádoru, často hrubého čreva, alebo krvácajúce črevné hemangiómy. Pri najmenšom podozrení na tieto choroby je potrebné vykonať množstvo ďalších štúdií.

Keďže hlavné ochorenie je ochorenie, ktoré si vyžaduje prednostnú liečbu alebo priamo ohrozuje život pacienta, potom pri hyperpolymenoree je hlavnou IDA a pri rakovine napríklad slepého čreva komplikáciou.

Diferenciálna diagnostika IDA s inými hypochrómnymi anémiami.

Schematicky možno vývoj hypochrómnej anémie znázorniť nasledujúcou schémou (obr. 05). Nedostatok železa (1) aj poruchy metabolizmu porfyrínov (2) alebo syntézy globínu (3) vedú k hypochrómii (obr.05). Hlavné laboratórne parametre, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnostiku, sú uvedené v tabuľke 1.

Tri body v syntéze hemoglobínu, ktorých porušenie vedie k hypochrómii.

Tabuľka 1. Diferenciálna diagnostika hypochrómnej anémie

Liečba anémie z nedostatku železa.

Cieľom terapie je úplné vyliečenie.

Zo zásad pre liečbu IDA formulovaných ešte v 80-tych rokoch minulého storočia si väčšina zachovala svoj význam dodnes:

• nie je možné vyliečiť anémiu z nedostatku železa bez suplementov železa iba pomocou stravy pozostávajúcej z potravín bohatých na železo,
• s anémiou z nedostatku železa by ste sa nemali uchýliť k krvným transfúziám bez životne dôležitých indikácií,
• liečba anémie z nedostatku železa sa má vykonávať prípravkami železa,
• anémiu z nedostatku železa liečiť hlavne liekmi na vnútorné použitie,
• neprerušujte liečbu prípravkami železa po normalizácii hemoglobínu a červených krviniek.

Výnimkou je 4. odsek. V súčasnosti existujú vysoko účinné lieky na intravenózne použitie veľmi zriedkavo má vedľajšie účinky - Venofer a Ferinject . Pri vnútrožilovom podaní prípravku železa podlieha revízii aj 5. odsek.

Liečba perorálnymi liekmi pozostáva z troch etáp: 1) obnovenie hladiny hemoglobínu, 2) doplnenie zásob železa, 3) s pokračujúcou stratou krvi – podporná terapia (tab. 2).

Je potrebné začať liečbu s minimálnou dávkou, aby sa zabezpečila dobrá znášanlivosť lieku, postupne sa dávka zvyšuje na optimálnu. Je vhodnejšie používať lieky bez ďalších prísad (trochu zvyšujú účinnosť liečby, ale výrazne zvyšujú náklady na liečbu). Bežné doplnky železa sú uvedené v tabuľkách 3-6.

Tab. 2. Etapy liečby anémie z nedostatku železa liekmi na perorálne podanie

Tab. 3. Prípravky železa na perorálne podanie (uvedené sú dávky elementárneho železa)

Tab. 4. Prípravky železa na perorálne podanie v roztoku

(uvedené sú dávky elementárneho železa)

Tab. 5. Perorálne doplnky železa s multivitamínmi

Tab. 6. Perorálne prípravky železa s kyselinou listovou

Účinok liečby prípravkami železa sa rozvíja pomaly, a Klinické príznaky zlepšenia sa objavia skôr, ako dôjde k výraznému zvýšeniu hemoglobínu. Je to spôsobené vstupom železa do enzýmov, ktorých nedostatok spôsobuje svalovú slabosť. Na 6. – 8. deň od začiatku liečby je potrebné zopakovať krvný test, vždy s počtom retikulocytov. V budúcnosti sa analýzy opakujú maximálne raz za 3 týždne. Hladina hemoglobínu sa výrazne zvyšuje až po 3-3,5 týždňoch od začiatku liečby a účinok sa často vyskytuje kŕčovito. Priemerná rýchlosť rastu hemoglobínu zvyčajne nepresahuje 20 g/l každé 3 týždne. Nedostatočný efekt liečby svedčí buď o nepoznanej trvalej strate krvi, alebo o nesprávnej diagnóze, prípadne o nerešpektovaní lekárskych predpisov (veľmi spoločná príčina!).

Liečba IDA intravenóznymi prípravkami železa.

Dávka kurzu sa musí určiť podľa vzorca:

Celkový nedostatok železa [mg] =

telesná hmotnosť [kg] ´ (normálny Hb - Hb pacient) [g/l] ´ 0,24 + depot [mg],

Pri telesnej hmotnosti do 35 kg sa normálny hemoglobín berie ako 130 g / l a depot - 15 mg / kg telesnej hmotnosti; s väčšou hmotnosťou sa 150 g / l považuje za normu hemoglobínu, depot - 0,5 g Vypočítaný koeficient 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [prevod gramov na miligramy].

Venofer sa podáva v 5 ml (100 mg) intravenóznej kvapke, presne podľa priložených pokynov. Vypočítaná dávka sa nemá prekročiť. Ferinject sa môže podávať pomaly v prúde.

Dlhodobá liečba perorálnymi prípravkami železa, najmä pri výskyte vedľajších účinkov, je pacientmi zriedkavo tolerovaná a liečba často trvá niekoľko mesiacov. Užívanie liekov na vnútrožilové použitie sa priaznivo líši v tom, že pacient sa vyhýba dyspeptickým poruchám, nemusí pamätať na užívanie pravidelná dávka. Relatívne vysoká cena intravenóznych liekov (perorálne sa zdá byť lacnejšie) je kompenzovaná krátkosťou terapie. Pacientovi treba povedať o dĺžke terapie pri rôznych spôsoboch príjmu železa do organizmu, o cene liekov a musí si sám zvoliť spôsob liečby.

Bez ohľadu na charakter liečby prípravkami železa by mal pacient dostať niekoľko tipov: v prípade potreby protetizovať zuby, pomaly jesť jedlo, dôkladne ho žuť (výrazne sa zlepšuje vstrebávanie železa z potravy). Jedlo by malo byť kompletné a rozmanité, ale nemali by ste piť veľa mlieka a je žiaduce zvýšiť množstvo červeného mäsa v strave. Prípravky železa zapíjajte vodou (nie džúsmi, nie mliekom), neužívajte dodatočne, zbytočne, kyselina askorbová(moderné prípravky železa sa vstrebávajú bez ďalších doplnkov).

Zlá rada pre pacientov s IDA:

• byť liečený mrkvová šťava(karoténová žltačka a žiadny prínos),
• nahradiť prípravky železa čiernym kaviárom, vlašskými orechmi, granátovými jablkami (drahé, aj keď chutné a zdravé, ale nie z hľadiska doplnenia nedostatku železa),
• jesť surovú alebo napoly uvarenú pečeň (riziko salmonelózy a iných infekcií).

Po zotavení by pacienti mali absolvovať krvné testy aspoň každé 3 mesiace.

Taktika manažmentu pacienta.

Anémia z nedostatku železa je ochorenie, ktoré si vo väčšine prípadov nevyžaduje účasť hematológa ani pri diagnostike, ani pri liečbe.

V závažných prípadoch (ortostatická synkopa) je nutná hospitalizácia. Na rýchle zvýšenie hladiny hemoglobínu sa vykonáva transfúzia červených krviniek a súčasne sa začína liečba prípravkami železa. Vo väčšine prípadov sa anémia rozvíja postupne a pacienti sa prispôsobujú nízkej hladine hemoglobínu obmedzením cvičenia. Lekára nemusia navštíviť ani pri hladine hemoglobínu 60-65 g/l. V týchto prípadoch sa liečba vykonáva ambulantne s prípravkami železa vo vnútri aj intravenózne.

Transfúzia darcovských erytrocytov sa vykonáva iba v prítomnosti hemodynamických porúch, ako aj pri príprave na operáciu alebo pôrod s hladinou hemoglobínu nižšou ako 80 g / l.

Prevencia IDA.

Primárna prevencia IDA by sa mala vykonávať pri latentnom deficite železa a u rizikových skupín (ženy v reprodukčnom veku trpiace menorágiou, tehotné ženy; personálni darcovia, pracovníci v horúcich predajniach). Pre pacienta je veľmi dôležitá dezinfekcia ústnej dutiny, zubnej protetiky, pretože starostlivé žuvanie potravy zlepšuje vstrebávanie. diétne železo. Aj pri absencii klinických a biochemických príznakov nedostatku železa sa rizikovým jedincom odporúča pestrá vysokokalorická strava so zaradením mäsa, mäsových výrobkov, ovocia a bobuľového ovocia bohatého na kyselinu askorbovú do stravy.

Veľa železa obsahuje mäso, pečeň, obličky, sójové bôby, petržlen, hrach, špenát, čierne ríbezle, egreše, sušené marhule, slivky, hrozienka, ovsené vločky, vlašské orechy, jablká (pozri prílohu). Všeobecný názor o bohatom obsahu železa v granátových jablkách a jahodách nie je pravdivý. Z červeného mäsa sa vstrebáva veľa železa. Z produktov rastlinného pôvodu je vstrebávanie železa obmedzené.

V tehotenstve je indikovaná profylaktická suplementácia železa, najmä ak tehotenstvá nasledujú po sebe s krátkym odstupom (1-2 roky), alebo v prípadoch, keď žena pred otehotnením trpela menorágiou. Doplnky železa začnite užívať od 14. týždňa tehotenstva.

ženy s dysfunkčnými krvácanie z maternice prípravky železa sa majú užívať 7-10 dní po každej menštruácii.

Zamestnanci, najmä darcovia, by mali mať aspoň dvakrát ročne monitorovaný metabolizmus železa. Ak sa krv daruje pravidelne v množstve 450 ml, potom by mali muži aj ženy na profylaktické účely užívať jeden alebo druhý prípravok železa do 2-2,5 týždňa po darovaní krvi. Jednorazové alebo dvojnásobné darovanie krvi 200 ml počas roka nevedie k nedostatku železa, ak nedochádza k iným stratám krvi.

Liečba latentného nedostatku železa začína druhým štádiom (pozri tabuľku 2). Často stačí vykonať mesačný kurz liekov na perorálne podanie. Potom, v závislosti od situácie, ukončite liečbu alebo vykonajte udržiavaciu liečbu so stanovením FBC alebo sérového feritínu pred a po liečbe.

N.B. Sérové ​​železo a TIBC nie je možné určiť počas užívania doplnkov železa, ak je to potrebné - najskôr týždeň po ich zrušení.

Anémia v dôsledku zhoršenej recyklácie železa (anémia chronických chorôb, ACD)

Anémia chronického ochorenia je diagnostikovaná, keď zápalové ochorenia(infekčné a aseptické), ako aj pri závažnom akútne ochorenia a nádorov. Pôsobí ako neoddeliteľná súčasť základného ochorenia. ACD má zložitú patogenézu. Jeho najdôležitejšími prvkami sú: 1) zníženie objemu erytropoézy a 2) porušenie recyklácie železa.

K inhibícii erytropoézy dochádza v dôsledku zvýšenia produkcie mnohých cytokínov (interleukín-1, tumor nekrotizujúci faktor-a, b- a g-interferón, transformujúci rastový faktor), ktoré inhibujú syntézu erytropoetínu alebo ho inhibujú na úrovni progenitorové bunky. Granulocytopoéza netrpí, nakoľko dochádza k súčasnej stimulácii tvorby kolónie stimulujúcich faktorov granulocytov a monocytov interleukínom-1 (obr. 06). Pod vplyvom mikroorganizmov, porúch imunity (zvýšený IL-6) a nádorových antigénov sa v pečeni syntetizuje hepcidín (hepcidín), ktorý podobne ako IF-g narúša vstrebávanie železa, a čo je dôležitejšie, blokuje uvoľňovanie železa z makrofágov, kde sa hromadí a nezúčastňuje sa syntézy hemu.

Obr.06. Schéma narušenej erytropoézy pri anémii chronického ochorenia.

EPO, erytropoetín

IF - interferón,

IL - interleukín,

TNF, tumor nekrotizujúci faktor, G-CSF, granulocytárne a GM-CSF, granulomanocytové kolónie stimulujúce faktory.

Teraz je hlavný význam pri rozvoji anémie chronických chorôb pripisovaný tvorbe špeciálneho peptidu v pečeni - hepcidín(obr.07).

Obr.07. Úloha hepcidínu pri rozvoji anémie chronických ochorení.

Hepcidín je špecifickou zložkou reťazca absorpcie železa. Môžete porovnať vzťah hepcidínu a železa v tele ako inzulín a glukóza. Existuje enzýmový imunotest na stanovenie prekurzora hepcidínu v tele, aby sa určila následná taktika liečby (na výskum sa odoberá krvné sérum alebo moč). Hepcidín je teda zodpovedný za homeostázu železa v tele.

Pri anémii chronických chorôb sú zásoby železa normálne alebo zvýšené (feritín), TI je často znížená, môže byť normálna, ale nikdy nie zvýšená (pozri tabuľku 1). Pokles sérového železa (negatívny reaktant akútnej fázy) nenaznačuje jeho nedostatok.

Liečba ACH. Pri anémii chronického ochorenia je hlavnou vecou úspešná liečba základného ochorenia, ktoré sprevádza. Liečba prípravkami železa sa nevykonáva napriek hypochrómii a zníženiu hladiny sérového železa. Ak sa presvedčivo preukáže sprievodný nedostatok železa, možno zvážiť perorálnu suplementáciu železa. Parenterálne použitie prípravkov železa je kontraindikované. Transfúzie červených krviniek by sa nemali vykonávať, pokiaľ neexistujú iné špeciálne indikácie, ako je masívna strata krvi. V súčasnosti sa na liečbu ACD niekedy používajú erytropoetínové prípravky.

Alexander Fjodorovič Tomilov

Medzi rôznymi anemickými stavmi anémia z nedostatku železa sú najčastejšie a predstavujú asi 80 % všetkých anémií.

Anémia z nedostatku železa- hypochrómna mikrocytárna anémia, ktorá vzniká v dôsledku absolútneho poklesu zásob železa v tele. Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje spravidla pri chronickej strate krvi alebo nedostatočnom príjme železa v tele.

Podľa Svetová organizácia zdravotnú starostlivosť, každá 3. žena a každý 6. muž na svete (200 miliónov ľudí) trpí anémiou z nedostatku železa.

výmena železa
Železo je esenciálny biokov, ktorý hrá dôležitú úlohu vo fungovaní buniek v mnohých telesných systémoch. biologický významželezo je určené jeho schopnosťou reverzibilne oxidovať a regenerovať. Táto vlastnosť zabezpečuje účasť železa v procesoch tkanivového dýchania. Železo tvorí len 0,0065 % telesnej hmotnosti. Telo muža s hmotnosťou 70 kg obsahuje približne 3,5 g (50 mg/kg telesnej hmotnosti) železa. Obsah železa v tele ženy s hmotnosťou 60 kg je približne 2,1 g (35 mg/kg telesnej hmotnosti). Zlúčeniny železa majú odlišnú štruktúru, majú funkčnú aktivitu charakteristickú len pre ne a zohrávajú dôležitú biologickú úlohu. Najdôležitejšie zlúčeniny obsahujúce železo sú hemoproteíny, konštrukčný komponentčo je hem (hemoglobín, myoglobín, cytochrómy, kataláza, peroxidáza), enzýmy nehémovej skupiny (sukcinátdehydrogenáza, acetyl-CoA dehydrogenáza, xantínoxidáza), feritín, hemosiderín, transferín. Železo je súčasťou komplexných zlúčenín a v tele sa distribuuje takto:
- hemové železo - 70%;
- depot železa - 18% (intracelulárna akumulácia vo forme feritínu a hemosiderínu);
- funkčné železo - 12% (myoglobín a enzýmy obsahujúce železo);
- transportované železo - 0,1% (železo spojené s transferínom).

Existujú dva typy železa: hemové a nehemové. Hémové železo je súčasťou hemoglobínu. Je obsiahnutý len v malej časti stravy (mäsové výrobky), dobre sa vstrebáva (o 20-30%), jeho vstrebávanie prakticky neovplyvňujú ostatné zložky potravy. Nehemové železo je vo voľnej iónovej forme – železnaté (Fe II) alebo železité (Fe III). Väčšina železa v potrave je nehémové železo (nachádza sa predovšetkým v zelenine). Stupeň jeho asimilácie je nižší ako u hemu a závisí od mnohých faktorov. Z potravy sa vstrebáva len dvojmocné nehémové železo. Na „premenu“ trojmocného železa na železo je potrebné redukčné činidlo, ktorého úlohu vo väčšine prípadov zohráva kyselina askorbová (vitamín C). V procese absorpcie v bunkách črevnej sliznice sa železnaté železo Fe2 + mení na oxid Fe3 + a viaže sa na špeciálny nosný proteín - transferín, ktorý transportuje železo do krvotvorných tkanív a miest ukladania železa.

Akumuláciu železa zabezpečujú proteíny feritín a hemosiderín. Ak je to potrebné, železo sa môže aktívne uvoľňovať z feritínu a použiť na erytropoézu. Hemosiderín je derivát feritínu s vyšším obsahom železa. Z hemosiderínu sa železo uvoľňuje pomaly. Začínajúci (prelatentný) nedostatok železa je možné určiť zníženou koncentráciou feritínu ešte pred vyčerpaním zásob železa pri zachovaní normálnych koncentrácií železa a transferínu v krvnom sére.

Čo spôsobuje anémiu z nedostatku železa:

Hlavným etiopatogenetickým faktorom pri vzniku anémie z nedostatku železa je nedostatok železa. Najčastejšie príčiny nedostatku železa sú:
1. strata železa pri chronickom krvácaní (najčastejšia príčina, dosahujúca 80 %):
- krvácanie z gastrointestinálny trakt: peptický vred, erozívna gastritída, kŕčové žily pažeráka, divertikuly hrubého čreva, invázie háďatiek, nádory, UC, hemoroidy;
- predĺžená a silná menštruácia, endometrióza, fibromyóm;
- makro- a mikrohematúria: chronická glomerulo- a pyelonefritída, urolitiázové ochorenie, polycystické ochorenie obličiek, nádory obličiek a močového mechúra;
- krvácanie z nosa, pľúc;
- strata krvi počas hemodialýzy;
- nekontrolované darcovstvo;
2. nedostatočné vstrebávanie železa:
- resekcia tenkého čreva;
- chronická enteritída;
- malabsorpčný syndróm;
- črevná amyloidóza;
3. zvýšená potreba železa:
- intenzívny rast;
- tehotenstvo;
- obdobie dojčenia;
- športové aktivity;
4. nedostatočný príjem železa z potravy:
- novorodenci;
-- Malé deti;
- Vegetariánstvo.

Patogenéza (čo sa stane?) počas anémie z nedostatku železa:

Patogeneticky možno vývoj stavu nedostatku železa rozdeliť do niekoľkých etáp:
1. prelatentný nedostatok železa (nedostatočná akumulácia) - dochádza k poklesu hladiny feritínu a zníženiu obsahu železa v kostnej dreni, zvyšuje sa absorpcia železa;
2. latentný deficit železa (železo-deficientná erytropoéza) - sérové ​​železo je dodatočne znížené, koncentrácia transferínu je zvýšená, obsah sideroblastov v kostnej dreni je znížený;
3. ťažký nedostatok železa = anémia z nedostatku železa - dodatočne sa znižuje koncentrácia hemoglobínu, červených krviniek a hematokritu.

Príznaky anémie z nedostatku železa:

V období latentného nedostatku železa sa objavuje mnoho subjektívnych ťažkostí a klinických príznakov charakteristických pre anémiu z nedostatku železa. Pacienti uvádzajú celkovú slabosť, malátnosť, zníženú výkonnosť. Už počas tohto obdobia môže dôjsť k poruche chuti, suchosti a brneniu jazyka, k porušeniu prehĺtania s pocitom cudzie telo v hrdle, búšenie srdca, dýchavičnosť.
Objektívne vyšetrenie pacientov odhalí „malé príznaky nedostatku železa“: atrofiu papíl jazyka, cheilitídu, suchú kožu a vlasy, lámavosť nechtov, pálenie a svrbenie vulvy. Všetky tieto príznaky porušenia trofizmu epiteliálnych tkanív sú spojené s tkanivovou sideropéniou a hypoxiou.

Pacienti s anémiou z nedostatku železa zaznamenávajú celkovú slabosť, únavu, ťažkosti s koncentráciou a niekedy ospalosť. Objavte sa bolesť hlavy, závraty. Pri ťažkej anémii je možné mdloby. Tieto sťažnosti spravidla nezávisia od stupňa poklesu hemoglobínu, ale od trvania ochorenia a veku pacientov.

Anémia z nedostatku železa je tiež charakterizovaná zmenami na koži, nechtoch a vlasoch. Koža je zvyčajne bledá, niekedy s jemným zelenkastým nádychom (chloróza) a pri ľahkom začervenaní líc sa stáva suchou, ochabnutou, šupinatou, ľahko praská. Vlasy strácajú lesk, šedivejú, rednú, ľahko sa lámu, rednú a skoro šedivejú. Zmeny nechtov sú špecifické: stenčujú sa, matujú, splošťujú, ľahko sa delaminujú a lámu, objavuje sa ryhovanie. Pri výrazných zmenách nechty nadobúdajú konkávny, lyžicovitý tvar (koilonychia). U pacientov s anémiou z nedostatku železa sa objavuje svalová slabosť, ktorá sa pri iných typoch anémie nepozoruje. Označuje sa ako prejav tkanivovej sideropénie. Atrofické zmeny sa vyskytujú na slizniciach tráviaceho traktu, dýchacích orgánov a pohlavných orgánov. Typickým znakom stavov nedostatku železa je poškodenie sliznice tráviaceho traktu.
Dochádza k zníženiu chuti do jedla. Je potrebné kyslé, korenené, slané jedlá. V závažnejších prípadoch dochádza k perverziám čuchu, chuti (pica chlorotica): jedenie kriedy, limetky, surových obilnín, pogofágia (príťažlivosť k jedeniu ľadu). Známky tkanivovej sideropénie rýchlo vymiznú po užití doplnkov železa.

Diagnóza anémie z nedostatku železa:

Hlavné orientačné body v laboratórna diagnostika anémia z nedostatku železa nasledujúci:
1. Priemerný obsah hemoglobínu v erytrocyte v pikogramoch (norma 27-35 pg) je znížený. Na jeho výpočet sa index farieb vynásobí číslom 33,3. Napríklad pri farebnom indexe 0,7 x 33,3 je obsah hemoglobínu 23,3 pg.
2. Priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch je znížená; normálne je to 31-36 g/dl.
3. Hypochrómia erytrocytov je určená mikroskopiou náteru periférnej krvi a je charakterizovaná zvýšením zóny centrálneho osvietenia v erytrocyte; Normálne je pomer centrálneho osvetlenia k periférnemu stmavnutiu 1:1; s anémiou z nedostatku železa - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytóza erytrocytov - zníženie ich veľkosti.
5. Farbenie erytrocytov rôznej intenzity - anizochrómia; prítomnosť hypo- aj normochrómnych erytrocytov.
6. Rôzna forma erytrocytov - poikilocytóza.
7. Počet retikulocytov (pri absencii straty krvi a období feroterapie) s anémiou z nedostatku železa zostáva normálny.
8. Obsah leukocytov je tiež v medziach normy (s výnimkou prípadov straty krvi alebo onkopatológie).
9. Obsah krvných doštičiek často zostáva v normálnom rozmedzí; mierna trombocytóza je možná so stratou krvi v čase vyšetrenia a počet krvných doštičiek sa znižuje, keď je strata krvi v dôsledku trombocytopénie základom anémie z nedostatku železa (napríklad s DIC, Werlhofovou chorobou).
10. Zníženie počtu siderocytov až po ich vymiznutie (siderocyt je erytrocyt obsahujúci železné granuly). Na štandardizáciu výroby náterov periférnej krvi sa odporúča použiť špeciálne automatické zariadenia; výsledná monovrstva buniek zlepšuje kvalitu ich identifikácie.

Krvná chémia:
1. Znížený obsah železa v krvnom sére (normálne u mužov 13-30 µmol/l, u žien 12-25 µmol/l).
2. TIBC je zvýšený (odráža množstvo železa, ktoré môže byť viazané voľným transferínom; TIBC je normálne - 30-86 µmol / l).
3. Štúdium transferínových receptorov pomocou enzýmového imunotestu; ich hladina je zvýšená u pacientov s anémiou z nedostatku železa (u pacientov s anémiou chronické choroby- normálne alebo znížené, napriek podobným ukazovateľom metabolizmu železa.
4. Schopnosť latentnej väzby železa v krvnom sére sa zvýši (určí sa odpočítaním obsahu železa v sére od hodnôt FIA).
5. Percento nasýtenia transferínu železom (pomer indexu sérového železa k celkovému telesnému tuku; normálne 16-50%) je znížené.
6. Hladina sérového feritínu je tiež znížená (normálne 15-150 mcg/l).

Zároveň je u pacientov s anémiou z nedostatku železa zvýšený počet transferínových receptorov a zvýšená hladina erytropoetínu v krvnom sére (kompenzačné reakcie hematopoézy). Objem sekrécie erytropoetínu je nepriamo úmerný kapacite krvi pre transport kyslíka a je priamo úmerný spotrebe kyslíka v krvi. Treba mať na pamäti, že hladina sérového železa je ráno vyššia; pred a počas menštruácie je vyššia ako po menštruácii. Obsah železa v krvnom sére v prvých týždňoch tehotenstva je vyšší ako v jeho poslednom trimestri. Hladina sérového železa sa zvyšuje na 2.-4. deň po liečbe liekmi obsahujúcimi železo a potom klesá. Významná konzumácia mäsových výrobkov v predvečer štúdie je sprevádzaná hypersiderémiou. Tieto údaje sa musia brať do úvahy pri hodnotení výsledkov štúdie sérového železa. Rovnako dôležitá je aj technika laboratórny výskum pravidlá odberu krvi. Skúmavky, do ktorých sa zbiera krv, sa teda musia najskôr umyť kyselinou chlorovodíkovou a dvakrát destilovanou vodou.

Myelogramová štúdia vyvoláva miernu normoblastickú reakciu a prudký pokles obsah sideroblastov (erytrokaryocytov obsahujúcich železné granuly).

Zásoby železa v tele sa posudzujú podľa výsledkov desferálneho testu. U zdravého človeka sa po intravenóznom podaní 500 mg desferalu vylúči močom 0,8 až 1,2 mg železa, kým u pacienta s anémiou z nedostatku železa sa vylučovanie železa zníži na 0,2 mg. Nový domáci liek defericolixam je identický s desferalom, no cirkuluje v krvi dlhšie, a preto presnejšie odráža hladinu zásob železa v tele.

S prihliadnutím na hladinu hemoglobínu sa anémia z nedostatku železa, podobne ako iné formy anémie, delí na ťažkú, stredne závažnú a mierny stupeň. Pri miernej anémii nedostatku železa je koncentrácia hemoglobínu pod normálnou hodnotou, ale viac ako 90 g / l; so stredne ťažkou anémiou z nedostatku železa je obsah hemoglobínu nižší ako 90 g / l, ale viac ako 70 g / l; s ťažkou anémiou z nedostatku železa je koncentrácia hemoglobínu nižšia ako 70 g / l. Klinické príznaky závažnosti anémie (príznaky hypoxickej povahy) však nie vždy zodpovedajú závažnosti anémie podľa laboratórnych kritérií. Preto bola navrhnutá klasifikácia anémie podľa závažnosti klinických symptómov.

Podľa klinických prejavov sa rozlišuje 5 stupňov závažnosti anémie:
1. anémia bez klinických prejavov;
2. anemický syndróm mierny prejav;
3. ťažký anemický syndróm;
4. anemická prekóma;
5. anemická kóma.

Stredná závažnosť anémie je charakterizovaná všeobecnou slabosťou, špecifickými príznakmi (napríklad sideropenický alebo príznaky nedostatku vitamínu B12); s výrazným stupňom závažnosti anémie sa objavujú búšenie srdca, dýchavičnosť, závraty atď.. Prekomatózne a komatózne stavy sa môžu vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín, čo je charakteristické najmä pre megaloblastickú anémiu.

Moderné klinické štúdie ukazujú, že u pacientov s anémiou z nedostatku železa sa pozoruje laboratórna a klinická heterogenita. Takže u niektorých pacientov s príznakmi anémie z nedostatku železa a sprievodnými zápalovými a infekčnými ochoreniami hladina sérového a erytrocytového feritínu neklesá, avšak po odstránení exacerbácie základného ochorenia ich obsah klesá, čo naznačuje aktiváciu makrofágov v procesoch spotreby železa. U niektorých pacientov sa hladina erytrocytového feritínu dokonca zvyšuje, najmä u pacientov s dlhotrvajúcim priebehom anémie z nedostatku železa, čo vedie k neúčinnej erytropoéze. Niekedy dochádza k zvýšeniu hladiny sérového železa a erytrocytového feritínu, k zníženiu sérového transferínu. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch je narušený proces prenosu železa do hemosyntetických buniek. V niektorých prípadoch sa súčasne zistí nedostatok železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Teda ani hladina sérového železa nie vždy odráža stupeň nedostatku železa v organizme pri iných príznakoch anémie z nedostatku železa. Vždy je zvýšená iba hladina TIBC pri anémii z nedostatku železa. Preto ani jeden biochemický ukazovateľ, vr. OZHSS nemožno považovať za absolútny diagnostické kritérium s anémiou z nedostatku železa. Pri skríningovej diagnostike anémie z nedostatku železa sú zároveň rozhodujúce morfologické charakteristiky erytrocytov periférnej krvi a počítačová analýza hlavných parametrov erytrocytov.

Diagnóza stavov nedostatku železa je ťažká v prípadoch, keď obsah hemoglobínu zostáva normálny. Anémia z nedostatku železa vzniká v prítomnosti rovnakých rizikových faktorov ako pri anémii z nedostatku železa, ako aj u jedincov so zvýšenou fyziologickou potrebou železa, predovšetkým u predčasne narodených detí v r. nízky vek, u dospievajúcich s rýchlym nárastom výšky a telesnej hmotnosti, u darcov krvi, s alimentárnou dystrofiou. V prvom štádiu nedostatku železa klinické prejavy chýbajú a nedostatok železa je určený obsahom hemosiderínu v makrofágoch kostnej drene a absorpciou rádioaktívneho železa v gastrointestinálnom trakte. V druhom štádiu (latentný nedostatok železa) dochádza k zvýšeniu koncentrácie protoporfyrínu v erytrocytoch, zníženiu počtu sideroblastov, objavia sa morfologické znaky (mikrocytóza, hypochrómia erytrocytov), ​​zníženie priemerného obsahu a koncentrácie erytrocytov. hemoglobínu v erytrocytoch, pokles hladiny sérového a erytrocytového feritínu, saturácia transferínu železom. Hladina hemoglobínu v tomto štádiu zostáva pomerne vysoká a klinické príznaky sú charakterizované znížením tolerancie voči fyzická aktivita. Tretie štádium sa prejavuje jasnými klinickými a laboratórnymi príznakmi anémie.

Vyšetrenie pacientov s anémiou z nedostatku železa
Aby sa vylúčila anémia spoločné znaky s anémiou z nedostatku železa a na identifikáciu príčiny nedostatku železa je potrebné kompletné klinické vyšetrenie pacienta:

Všeobecná analýza krvi s povinným stanovením počtu krvných doštičiek, retikulocytov, štúdiom morfológie erytrocytov.

Krvná chémia: stanovenie hladiny železa, OZhSS, feritínu, bilirubínu (viazaného a voľného), hemoglobínu.

Vo všetkých prípadoch je to potrebné skúmať bodkovanú kostnú dreň pred vymenovaním vitamínu B12 (predovšetkým na diferenciálnu diagnostiku s megaloblastickou anémiou).

Na identifikáciu príčiny anémie z nedostatku železa u žien je potrebná predbežná konzultácia s gynekológom na vylúčenie chorôb maternice a jej príloh a u mužov vyšetrenie proktológa na vylúčenie krvácajúcich hemoroidov a urológa na vylúčenie patológie prostaty.

Existujú prípady extragenitálnej endometriózy, napríklad v dýchacom trakte. V týchto prípadoch sa pozoruje hemoptýza; fibrobronchoskopia s histologickým vyšetrením biopsie bronchiálnej sliznice umožňuje stanoviť diagnózu.

Súčasťou plánu vyšetrení je aj RTG a endoskopické vyšetrenie žalúdka a čriev za účelom vylúčenia vredov, nádorov vr. glomic, ako aj polypy, divertikuly, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída atď. Ak existuje podozrenie na pľúcnu siderózu, vykoná sa rádiografia a tomografia pľúc, vyšetrenie spúta na alveolárne makrofágy obsahujúce hemosiderín; v zriedkavých prípadoch je to potrebné histologické vyšetrenie pľúcna biopsia. Pri podozrení na patológiu obličiek je potrebný všeobecný rozbor moču, vyšetrenie krvného séra na močovinu a kreatinín a podľa indikácií aj ultrazvukové a röntgenové vyšetrenie obličiek. V niektorých prípadoch je potrebné vylúčiť endokrinná patológia: myxedém, pri ktorom sa môže sekundárne vyvinúť nedostatok železa v dôsledku poškodenia tenkého čreva; reumatická polymyalgia - zriedkavé ochorenie spojivové tkanivo u starších žien (menej často u mužov) je charakterizovaná bolesťou svalov ramenného alebo panvového pletenca bez akýchkoľvek objektívnych zmien v nich a v krvnom teste - anémiou a zvýšením ESR.

Diferenciálna diagnostika anémie z nedostatku železa
Pri stanovení diagnózy anémie z nedostatku železa je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými hypochrómnymi anémiami.

Železo-redistribučná anémia je pomerne bežnou patológiou a z hľadiska frekvencie rozvoja je na druhom mieste medzi všetkými anémiami (po anémii z nedostatku železa). Rozvíja sa pri akútnych a chronických infekčných a zápalových ochoreniach, sepse, tuberkulóze, reumatoidná artritída, ochorenia pečene, onkologické ochorenia, IHD a pod. Mechanizmus rozvoja hypochrómnej anémie pri týchto stavoch súvisí s redistribúciou železa v organizme (nachádza sa najmä v depe) a porušením mechanizmu recyklácie železa z depa. Pri vyššie uvedených ochoreniach dochádza k aktivácii makrofágového systému, kedy makrofágy v podmienkach aktivácie pevne zadržiavajú železo, čím narúšajú proces jeho reutilizácie. Vo všeobecnom krvnom teste je zaznamenaný mierny pokles hemoglobínu (<80 г/л).

Hlavné rozdiely od anémie z nedostatku železa sú:
- zvýšený feritín v sére, čo naznačuje zvýšený obsah železa v zásobe;
- hladina sérového železa môže zostať v normálnych medziach alebo môže byť mierne znížená;
- TIBC zostáva v normálnych medziach alebo klesá, čo naznačuje absenciu hladovania Fe v sére.

Anémia nasýtená železom sa vyvíja v dôsledku narušenej syntézy hemu, ktorá je spôsobená dedičnosťou alebo môže byť získaná. Hém sa tvorí z protoporfyrínu a železa v erytrokaryocytoch. Pri anémii nasýtenej železom dochádza k narušeniu aktivity enzýmov zapojených do syntézy protoporfyrínu. Dôsledkom toho je porušenie syntézy hemu. Železo, ktoré nebolo použité na syntézu hemu, sa ukladá vo forme feritínu v makrofágoch kostnej drene, ako aj vo forme hemosiderínu v koži, pečeni, pankrease a myokarde, čo vedie k sekundárnej hemosideróze. Vo všeobecnom krvnom teste sa zaznamená anémia, erytropénia a zníženie farebného indexu.

Ukazovatele metabolizmu železa v tele sú charakterizované zvýšením koncentrácie feritínu a hladiny sérového železa, normálnymi ukazovateľmi TIBC a zvýšením saturácie transferínu železom (v niektorých prípadoch dosahuje 100%). Hlavnými biochemickými ukazovateľmi, ktoré umožňujú posúdiť stav metabolizmu železa v organizme, sú teda feritín, sérové ​​železo, TIBC a % nasýtenia transferínu železom.

Použitie indikátorov metabolizmu železa v tele umožňuje lekárovi:
- identifikovať prítomnosť a povahu porúch metabolizmu železa v tele;
- identifikovať prítomnosť nedostatku železa v tele v predklinickom štádiu;
- vykonávať diferenciálnu diagnostiku hypochrómnych anémie;
- zhodnotiť účinnosť terapie.

Liečba anémie z nedostatku železa:

Vo všetkých prípadoch anémie z nedostatku železa je potrebné zistiť bezprostrednú príčinu tohto stavu a ak je to možné, odstrániť ju (najčastejšie odstrániť zdroj straty krvi alebo liečiť základné ochorenie komplikované sideropéniou).

Liečba anémie z nedostatku železa by mala byť patogeneticky podložená, komplexná a zameraná nielen na odstránenie anémie ako symptómu, ale aj na odstránenie nedostatku železa a doplnenie jeho zásob v organizme.

Program liečby anémie z nedostatku železa:
- odstránenie príčiny anémie z nedostatku železa;
- liečebná výživa;
- ferroterapia;
- prevencia recidív.

Pacientom s anémiou z nedostatku železa sa odporúča pestrá strava vrátane mäsových výrobkov (teľacie mäso, pečeň) a rastlinných produktov (fazuľa, sója, petržlen, hrach, špenát, sušené marhule, sušené slivky, granátové jablká, hrozienka, ryža, pohánka, chlieb). Je však nemožné dosiahnuť antianemický účinok samotnou diétou. Aj keď pacient konzumuje vysokokalorické potraviny obsahujúce živočíšne bielkoviny, soli železa, vitamíny, mikroelementy, absorpciu železa nemožno dosiahnuť viac ako 3-5 mg denne. Je potrebné používať prípravky železa. V súčasnosti má lekár k dispozícii veľký arzenál prípravkov železa, ktoré sa vyznačujú rôznym zložením a vlastnosťami, množstvom železa, ktoré obsahujú, prítomnosťou ďalších zložiek ovplyvňujúcich farmakokinetiku lieku a rôznymi liekovými formami.

Podľa odporúčaní vypracovaných WHO sa pri predpisovaní prípravkov železa uprednostňujú prípravky obsahujúce dvojmocné železo. Denná dávka má u dospelých dosiahnuť 2 mg/kg elementárneho železa. Celková dĺžka liečby je najmenej tri mesiace (niekedy až 4-6 mesiacov). Ideálny prípravok s obsahom železa by mal mať minimálne množstvo vedľajšie účinky, majú jednoduchú schému aplikácie, najlepší pomer účinnosť/cena, optimálny obsah železa, je žiaduce mať faktory, ktoré zosilňujú vstrebávanie a stimulujú krvotvorbu.

Indikácie na parenterálne podávanie prípravkov železa sa vyskytujú pri intolerancii všetkých perorálnych prípravkov, malabsorpcii (ulcerózna kolitída, enteritída), peptickom vrede žalúdka a dvanástnika pri exacerbácii, pri ťažkej anémii a životnej potrebe rýchleho doplnenia nedostatku železa. Účinnosť prípravkov železa sa posudzuje podľa zmien laboratórnych parametrov v čase. Do 5.-7. dňa liečby sa počet retikulocytov zvyšuje 1,5-2 krát v porovnaní s počiatočnými údajmi. Počnúc 10. dňom liečby sa obsah hemoglobínu zvyšuje.

Vzhľadom na prooxidačný a lyzozomotropný účinok prípravkov železa je možné ich parenterálne podávanie kombinovať s intravenóznym kvapkaním reopolyglucínu (400 ml 1x týždenne), čo umožňuje chrániť bunku a vyhnúť sa preťaženiu makrofágov železom. Vzhľadom na výrazné zmeny vo funkčnom stave membrány erytrocytov, aktiváciu peroxidácie lipidov a zníženie antioxidačnej ochrany erytrocytov pri anémii z nedostatku železa je potrebné zaviesť antioxidanty, membránové stabilizátory, cytoprotektory, antihypoxanty, ako napr. tokoferol do 100-150 mg denne (alebo askorutín, vitamín A, vitamín C, lipostabil, metionín, mildronát atď.), a tiež v kombinácii s vitamínmi B1, B2, B6, B15, kyselinou lipoovou. V niektorých prípadoch je vhodné použiť ceruloplazmín.

Zoznam liekov, ktoré sa používajú pri liečbe anémie z nedostatku železa:

Definícia. Ochorenie, ktorého hlavným príznakom je pokles počtu erytrocytov pod 4,0x1012/l a hemoglobínu pod 120 g/l s farebným indexom pod 0,8 a sérovou hladinou železa pod 13 µmol/l.

Štatistiky. Jedna z najčastejších ľudských chorôb. Postihnutých je až 25 % z celkovej populácie, 40 % žien vo fertilnom veku, 33 % oboch pohlaví nad 60 rokov.

Etiológia.

Chronická strata krvi nad
generátorové schopnosti tela:

Menoragia (trvajúca menštruácia
6-7 dní, hojné; alebo so zrazeninami -
akékoľvek trvanie)

hemoroidné krvácanie;

Gastrointestinálne krvácanie v
erozívne a ulcerózne lézie.

Chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu
traktu, najmä pri nízkych sek
retortovej funkcie žalúdka, čo vedie k
porušenie absorpcie železa z potravy.

Podvýživa (hladovanie, anorexia
atď.)

Hyper- a hypotyreoidné stavy.

Tehotenstvo, laktácia, rané detstvo
rast.

Dlhodobý nekontrolovaný príjem niektorých
iné lieky, najmä nesteroidné
protizápalové lieky (ibupro-
sušič vlasov, diklofenak atď.), analgín, biseptol.

Klinika, diagnostika. U žien sa ochorenie často vyskytuje so syndrómom chlorózy. Sťažnosti na mdloby, horúčku nízkeho stupňa, bolesť v jazyku, perverziu chuti a vône; neodolateľné

túžba jesť kriedu, vápno, hlinu, zem, bielenie zo stien, ako ťažké korenisté arómy. Lámavosť nechtov a vlasov. Nechty sú na pohľad sploštené, jemné na dotyk, vrstvené. Vlasy suché, rozštiepené, matné. U mužov choroba vždy prebieha bez chlorózového syndrómu. Bledosť kože, niekedy so zelenkastým odtieňom. Srdcové zvuky sú hluché, jemný systolický šelest vo všetkých bodoch. Tachykardia, hypotenzia. Nervový systém - príznaky astenodepresívneho, astenoneurotického, astenohypochondriálneho syndrómu. Laboratórne ukazovatele: zníženie počtu erytrocytov, hemoglobínu, indexu farby, sérového železa, zvýšenie ESR, anizocytóza, poikilocytóza erytrocytov.

Klasifikácia. Určite stupeň závažnosti etiologický faktor, fáza ochorenia (exacerbácia, remisia).

Závažnosť anémie:

Svetlo (erytrocyty 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
a vyššie);

Stredne ťažké (erytrocyty 2,0-3,0x10 | 2/l,
Hb 80-100 g/l);

Ťažké (erytrocyty 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Mimoriadne ťažké, vývoj ohrozujúce
anemická kóma (erytrocyty<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Kritériá exacerbácie: zníženie počtu erytrocytov a Hb u žien pod 4,0x10"2/la 120 g/l, u mužov pod 4,5x1012/la 130 g/l, v uvedenom poradí.

Kritériá remisie: návrat počtu erytrocytov a Hb na normálne hodnoty. Akékoľvek zvýšenie počtu červených krviniek, ktoré nedosahuje normu, by sa nemalo považovať za odpustenie, ale za zlepšenie.

Ambulantná hematológia

Formulácia diagnózy.

kvôli menorágii, strednej závažnosti, oboje
trenie.

Chronická anémia z nedostatku železa
náhodná genéza spôsobená menorágiou a plynatosťou
trogénna, ťažká, exacerbácia.

Psychologický, sociálny status
sú založené na všeobecných princípoch.

Odlišná diagnóza

Na vylúčenie hemoblastóza by malo byť ube
byť v neprítomnosti hemoragickej a ulceróznej
krotické syndrómy, laboratórne - v neprítomnosti
v leukograme pacienta zmeny charakteristické pre
leukémie.

Aby sa vylúčila rakovina
skríning prvej úrovne sa vykonáva: veľkoformátový
fluorografia (CCF), fluoroskopia komory
ale-črevný trakt alebo fibrogastroduodenoscopy
(FGDS), pre ženy je vyšetrenie u gynekológa povinné.
Ak sa zdroj neidentifikuje pri snímaní histórie, nie
indikácie pre choroby gastrointestinálneho traktu
že, starší pacient, potom dodatočne pre
vylúčenie malígneho novotvaru
Röntgenové snímky orgánov hrudníka, ir-
rigoskopia, sigmoidoskopia, ultrazvuk
sledovať (ultrazvuk) brušných orgánov.

Vitamín B 12 - a anémia z nedostatku folátu
hyperchrómne, počet retikulopitov je znížený,
sérové ​​železo je normálne, často
ochorenie pečene, pri sternálnych bodových megalo-
blastová hematopoéza.

o hemolytická anémia: ikterus
koža, zväčšenie sleziny a pečene,
laboratórium - normochromická anémia, prudký nárast v
zníženie počtu retikulocytov, sér
lezo je v norme alebo zvysene, hyperbilirubin je najedeny a ja
v dôsledku nepriameho bilirubínu, hemosiderínu v moči,
výrazná hyperplázia v bodkovanej kostnej dreni
erytroidná línia.

o hypoplastická anémia krvácania
chesky a (alebo) purulentno-nekrotický syndróm, rez
mierny pokles všetkých krvných parametrov (erytrocyty,
leukocyty, krvné doštičky), pri bodovej inhibícii všetkých
hematopoetické klíčky.

Sideroachrestické anémie podľa kliniky
a údaje všeobecná analýza krv nie je iná
z nedostatku železa, ale obsah želé
pozadu v krvné sérum takýchto pacientov je vysoké (50-
90 umol/l). Liečba doplnkami železa
vedie k hemosideróze orgánov bez zastavenia príznakov
objemy chorôb.

Manažment pacienta

Účel liečby: zotavenie (úplná klinická a hematologická remisia do 5 rokov). Úlohy:

Obnova normálnych indikátorov
červená krv a sérové ​​železo;

Udržiavanie normálneho výkonu
správna úroveň.

Organizácia liečby. Väčšina pacientov je liečená ambulantne, okrem prípadov ťažkej alebo etiologicky nejasnej anémie z nedostatku železa. V takýchto prípadoch sú pacienti hospitalizovaní na základe princípu najpravdepodobnejšieho charakteru anémie na gynekologickom, gastroenterologickom alebo inom oddelení.

Monitorovanie liečby. Počas obdobia prvého zistenia alebo exacerbácie ochorenia sa krv monitoruje raz za 10-14 dní, frekvencia lekárskych prehliadok by mala byť rovnaká. Po 3-5 dňoch by ste nemali počítať so zvýšením počtu erytrocytov a hemoglobínu.

Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je pacient schopný pracovať, ale nedosahuje sa hematologická norma, sa kontrola krvi a lekárske vyšetrenie vykonávajú mesačne. Počas obdobia úplnej remisie s normálnym zložením červenej krvi sa pozorovanie vykonáva počas prvého roka štvrťročne, potom raz za 6 mesiacov. Za zotavenie sa považuje absencia exacerbácií do 5 rokov. Konzultácia s hematológom počas exacerbácie - 1 krát za 2 mesiace, potom 1 krát za 4-6 mesiacov.

Plánovaná terapia

Informácie pre pacienta a jeho rodinu:

Príčina anémie u tohto pacienta.

Základná liečiteľnosť choroby.

Načasovanie liekovej terapie (počiatočné
priebeh terapie železom - 2-3 mesiace, úplný kurz - až
1 rok).

Možnosť sebakontroly (štandardy červenej
krv a železo v sére).

Vysvetlenie škodlivosti pre túto kategóriu pas
pacienti s nekvalifikovanou liečbou, vegetariáni
anstva, príspevky, "recepty" na samoliečbu.

Tipy pre pacienta a jeho rodinu:

Začnite terapiu železom s
čas zistenia choroby, okrem
Jem najviac počiatočné štádiá, keď erytrocyty
> 3,5 x 10 |2 /l a Hb > P0 g/l. V týchto prípadoch môžete
používajte diétu a bylinnú medicínu ako samostatné
efektívna metóda, avšak v prípade je neefektívna
sti do 1 mesiaca. treba pacienta presvedčiť
priechodnosť liekovej terapie.

Chronická anémia z nedostatku železa

Ak je to možné, odstráňte etiologické
faktory: aplikujte hemostatickú bylinnú medicínu
v prípade menorágie; liečiť chronické
ochorenia gastrointestinálneho traktu, obličiek;
presvedčiť pacienta (tkanie) o potrebe operácie
s ktorými liečba hemoroidov alebo myómov maternice
pretrvávajúce krvácanie.

Organizujte terapeutickú výživu s prevahou
mäsové výrobky a prírodné zdroje
kov vitamíny (čierne ríbezle, citróny, obl
piha). Ženy so silnou menštruáciou - grana
ty a orechy.

Vylúčte chronickú domácnosť, profesie
perorálne a ak je to možné, liekmi
toxicita počas liečby (benzín, farbivá,
nesteroidné protizápalové lieky,
biseptol).

Liečebná terapia

Prípravky železa by sa mali predpisovať v dostatočných dávkach a dlhodobo. Kvôli nízkej účinnosti a závažným vedľajším účinkom nie treba predpísať: redukované železo, aloe sirup so železom, hemostimulín, ferramid. Výživové doplnky, s obsahom železa, na terapeutické účely nevhodné, pretože obsah železa v nich nie je vyšší ako 18 mg, s potrebou najmenej 250 mg / deň. Ich použitie je možné len počas obdobia úplnej remisie na prevenciu relapsov.

Tardyferon(gipotardiferón pre tehotné ženy). Priradené k 1-2 stolom. za deň, prísne po jedle. Obsahuje mukoproteázu, ktorá chráni sliznicu žalúdka, má vysokú biologickú dostupnosť. Gipotardiferon obsahuje kyselinu listovú potrebnú pre tehotné ženy.

Sorbifer. Priradené k 1 tabuľke. 2 krát denne, po jedle. Dobre znášaný, obsahuje kyselinu askorbovú, ktorá uľahčuje vstrebávanie lieku.

Aktiferrin. Predpisuje sa v závislosti od závažnosti anémie od 1 do 3 kapsúl denne. Pre deti existujú formy: sirup a kvapky. Liečivo je vysoko účinné, ale je možná individuálna intolerancia.

Ferroplex. Priradené k 2 stolom. 4 krát denne. V porovnaní s vyššie opísanými retardovanými formami je neúčinný, ale je dobre znášaný, takmer bez vedľajších účinkov. Môže byť predpísaný na anémiu v tehotenstve.

NB! Upozornite pacienta, že farba výkalov sa zmení na čiernu a že všetky prípravky železa bez výnimky sa užívajú prísne po jedle, bez ohľadu na pokyny výrobcu.

Parenterálne použitie železa (Ferrumlek) je obmedzené na dve situácie:

Úplná intolerancia perorálnych prípravkov
potkany;

Potreba sa rýchlo a krátko stabilizovala
zirovať počty červenej krvi, napr
príprava na núdzovú operáciu. Môže volať
anafylaktické reakcie, hyperkoagulabilita
prídel. Na ambulantnej báze ordinuje
Xia len intramuskulárne, injekcie (obsahujúce
lisovanie jednej ampulky) sa vykonávajú každý druhý deň,
priebeh 10-15 injekcií.

Pomocné lieky

Na zlepšenie vstrebávania železa a stimuláciu erytropoézy - multivitamínové prípravky s prídavkom stopových prvkov: Complivit 1 tabuľka. za deň, počas jedla.

Na korekciu metabolizmu bielkovín - orotát draselný, 1 tabuľka. (0,5 g) 3-krát denne počas 20 dní. Vymenovanie vitamínov B v injekčnej forme nie je opodstatnené.

Fytoterapia.Šípkový odvar. Bobule pomelte a nalejte vriacou vodou rýchlosťou 1 šálka vriacej vody na 1 polievkovú lyžičku. l. bobule, trvať na 20-30 minútach. Pite počas dňa.

Antianemická zbierka.Žihľava, povraz, list ríbezlí, jahodový list rovnomerne premiešame, zalejeme studenou vodou (1 pohár vody na 1 polievkovú lyžicu zmesi) na 2-3 hodiny, potom zapálime, varíme 5-7 minút, ochladíme, precedíme. Pite počas dňa.

Približná schéma liečby anémie z nedostatku železa u tehotných žien:

Gipotardiferon 1 tab. ráno a večer
po jedle; pregnavit 1 čiapka. 2 krát denne, orotat
draslík 1 tab. (0,5 g) 3-krát denne pre
20 dní; fytoterapia; diétna terapia.

Približný liečebný režim pre anémiu z nedostatku železa u starších ľudí:

Sorbifer 1 tab. ráno a večer potom
jedlo; undevit 1 tabletu 2-krát denne, orotát draselný
1 tab. (0,5 g) 3-krát denne počas 20 dní;
fytoterapia, diétna terapia.

Rehabilitačná terapia

Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je pacient schopný pracovať, až do normalizácie hodnôt hemoglobínu, by sa malo pokračovať v dennej liečbe. Keď množstvo hemoglobínu dosiahne 120 g / l, jeden z prípravkov železa sa predpisuje 7 dní po menštruácii alebo 7 dní v každom mesiaci až do jedného roka.

V období úplnej remisie, keď sú hodnoty hemoglobínu normálne bez liečby, mesačné antirelapsové kúry ferroplexu alebo tardiferónu na jar a na jeseň.

Ambulantná hematológia

Kritériá účinnosti rehabilitačnej terapie: udržiavanie normálneho počtu červenej krvi a železa v sére počas troch rokov, keď sa na jar a na jeseň vykonáva jednomesačná liečba proti relapsu.

lekárska odbornosť

Vyšetrenie dočasnej invalidity
ty. Podmienky straty práce určuje lekár
(klinika, počty erytrocytov a hemoglobínu) a
sociálny faktor – charakter práce pacienta.
Pri ťažkej fyzickej námahe a rizikovej práci
vodstva u mužov bola obnovená schopnosť pracovať
vaetsya s hodnotami hemoglobínu 130 g / l, u žien -
120 g/l. S povolenou ľahkou fyzickou prácou
hodnoty hemoglobínu na 10 g / l u osôb s duševnou prácou
áno - o 20 g/l nižšie ako uvedené hodnoty.

Medicko-sociálny odbornosť. Na MSEC
poslal pacientov s ťažkou, ťažkou korekciou
riadená anémia. V diagnostickej formulácii
anémia nahrádza symptóm alebo komplikáciu
základné ochorenie.

Vojenská lekárska odbornosť. S anémiou
(podľa čl. 11), ktorá rýchlo alebo pomaly napreduje

s výraznými zmenami v zložení krvi a periodickými exacerbáciami sa branci považujú za nespôsobilých na vojenskú službu, s anémiou sprevádzanou stredne ťažkou dysfunkciou hematopoetického systému a zriedkavými exacerbáciami sa považujú za čiastočne spôsobilých.

Predbežné a pravidelné lekárske prehliadky. Podľa lekárskych kontraindikácií (okrem všeobecných lekárske kontraindikácie- osobám trpiacim anémiou by nemalo byť dovolené pracovať v kontakte s olovom (1.25.1), aromatické uhľovodíky(1.33), naftalén, naftoly (1.34), organochlórové pesticídy (2.2.1), organofluórové pesticídy (2.2.2), deriváty kyseliny karbamovej (2.2.4), deriváty kyseliny chlórbenzoovej (2.2.6), deriváty kyseliny chlórfenoxyoctovej (2.2 .7) deriváty kyseliny chlórfenoxymaslovej (2.2.8) ionizujúce žiarenie (5.1).

Vitamín B 12 – a listová anémia (kód D 51.9)

Definícia. Anémia spojená s porušením syntézy DNA a RNA, spôsobená nedostatkom vitamínu B12 alebo kyseliny listovej a prejavujúca sa megaloblastickou hematopoézou, hyperchrómiou a makrocytózou erytrocytov. Kombinovaný deficit vitamínu B 12 a kyseliny listovej je zriedkavý, ale formy s izolovaným deficitom oboch faktorov sú klinicky a laboratórne nerozoznateľné, preto sú posudzované spoločne.

Štatistiky. V Rusku sa výskyt ochorenia (20-60 prípadov na 100 000 obyvateľov) výrazne líši v závislosti od regiónu: častejšie ochorejú severania, menej často obyvatelia stredného pásma a veľmi zriedkavo Ďaleký východ. Počnúc vekom 45-55 rokov, v starších vekových skupinách, výskyt progresívne stúpa. Neboli zistené žiadne významné rozdiely v patologickej lézii v dôsledku rozdielov medzi pohlaviami.

Etiológia a patogenéza. Megaloblastické anémie sú považované za dôsledok genetického defektu, ktorý spôsobuje imunologickú poruchu, prejavujúcu sa tvorbou autoprotilátok proti bunkám žalúdočného epitelu. To vedie k degeneratívnym léziám slizníc tráviaceho traktu v dôsledku nedostatočného vstrebávania vitamínu B 12 a (alebo) kyseliny listovej. Nedostatok vitamínu B | 2 – príčina vážneho poškodenia miecha(funikulárna myelóza).

Poliklinika. Chorí, spravidla starší ľudia. Celková slabosť, zmena farby kože (bledosť s ikterickým odtieňom), bolesť jazyka a zvýšená chuťová citlivosť až nepohodlie, necitlivosť chodidiel a dlaní. V anamnéze sú náznaky chronickej gastritídy, kolitídy a iných ochorení tráviaceho traktu. Pri vyšetrení sú pacienti „viac ikterickí ako bledí“, s oblasťami jasne červenej farby na jazyku. Palpácia brucha môže odhaliť bolesť v epigastrickej oblasti, v hypochondriu, pozdĺž čreva v prítomnosti chronických ochorení gastrointestinálneho traktu. Krvný test: hyperchromická makrocytárna anémia, zvyčajne významná. Farebný index sa môže zvýšiť až na 1,3. Počet retikulocytov je znížený, počet leukocytov je tiež znížený, v dôsledku neutrofilov. Niekedy pozorujem

24. Denisov

významná trombocytopénia sa podáva bez krvácavých javov. Stredná hyperbilirubinémia (do 28-47 µmol/l) spôsobená nepriamym bilirubínom. Obsah železa v krvnom sére je normálny alebo mierne zvýšený. Sterial punctate - megaloblastická hematopoéza.

Formulácia diagnózy. Vitamín B | 2 - anémia z nedostatku strednej závažnosti.

Odlišná diagnóza

V prvom rade ho treba vylúčiť
ekologická choroba. Za týmto účelom vykonávajú
skríning prvej úrovne: CCF, skiaskopia
panva alebo FGDS, pre ženy - vyšetrenie u gynekológa,
pre ľudí nad 50 rokov - irrigoskopia a ultrazvuk orga
nová brušná dutina.

Ako sa stretávame so syndrómom hyperchrómnej anémie
etsya s akútnou erytromyelózou. Na vylúčenie
túto chorobu, musíte sa uistiť, že neexistuje žiadny gén
morragický a purulentno-nekrotický syndróm
mov, a tiež, keďže s touto hemoblastózou
v periférnej krvi sa objavujú kamenné bunky
nie okamžite, pacient by mal vykonať hrudnú kosť
prepichnutie.

o anémia z nedostatku železa Na rozdiel od
vitamín B 12-nedostatok - bledá pokožka so sivou
zelenkastý odtieň, prítomnosť syndrómu chlorózy (in
ženy). Laboratórium: farebný index 0,8 a
nižšie, počet retikulocytov je zvýšený, anizo-
cytóza a poikilocytóza erytrocytov, v hrudnej kosti
bodkovaná - stredná hyperplázia erytroidu
klíčiť.

o hemolytická anémia Na rozdiel od
vitamín B 12 - nedostatok - ťažká žltačka
kože, výrazná hepato- a splenomegália. laboratórium
ratorno: normochromická anémia, prudko zvýšená krv
počet retikulocytov, počet leukocytov je vyšší
ale hyperbilirubinémia viac ako 50 µmol/l v dôsledku
nepriamy bilirubín, v moči - hemosiderín, v ster
nal punctate - závažná hyperplázia erytritídy
roid výhonok.

hypoplastická anémia z vitamínu B 12 -
nedostatočný sa líši v závažnosti celkového stavu
nia, prítomnosť hemoragických alebo hnisavých

Ambulantná hematológia

Krotický syndróm, nedostatok zväčšenia pečene. Laboratórne: anémia je normochrómna, všetky krvné parametre sú prudko znížené, nie je hyperbilirubinémia, pri sternálnej bodke - inhibícia všetkých klíčkov krvotvorby.

Manažment pacienta

Účel liečby: dosiahnutie a udržanie stabilnej klinickej a hematologickej remisie. Úlohy:

Preklad hematopoézy z megaloblastickej
prejsť na normoblastickú;

Celoživotné udržiavanie normoblastického
aký typ krvotvorby je trvalý
vitamín B 12 a (alebo) kyselina listová
veľa.

Organizácia liečby. Megaloblastické anémie sa liečia ambulantne. V prípadoch vyžadujúcich transfúznu liečbu zo zdravotných dôvodov je však nutná hospitalizácia na terapeutickom alebo hematologickom oddelení. Konzultácia s hematológom sa odporúča pri prvom zistení ochorenia, pri nástupe remisie a potom raz ročne.

Plánovaná terapia

Informáciepre pacienta A jeho rodiny:

Stručné informácie o podstate choroby.

V zásade je možné vytvoriť stajňu
kvílenie klinickej a hematologickej remisie v adek
udržiavacia terapia bavlny.

Krvný test je potrebné kontrolovať 1x za
3 mesiace, zavedenie vitamínu B 12 mesačne aj v
obdobie pretrvávajúcej remisie.

. Rady pre pacienta a jeho rodina:

Kompletná výživa s bielkovinami a vitamínmi
moje zloženie.

V prípade potreby je potrebné absolvovať kurz
liečba chronických gastrointestinálnych ochorení
ale črevný trakt.

Liečebná terapia

V období prvého záchytu a exacerbácie ochorenia je nevyhnutný domáci režim. Strava je rovnaká ako pri anémii z nedostatku železa. Vitamín B 12 500 mcg intramuskulárne denne počas 7-10 dní, potom ďalších 7-10 injekcií každý druhý deň. Zlepšenie nastáva po prvej alebo druhej injekcii. V deň 3-7 - retikulocytová kríza. Remisia je navodená rýchlo, stabilne. Kyselina listová sa predpisuje v dávke 5-15 mg / deň. V období parciálnej remisie, keď je pacient práceneschopný, ale ešte nie je dosiahnutá hematologická norma, je potrebné vstúpiť

vitamín B 12, 500 mcg intramuskulárne 1 krát týždenne, 3 mesiace. V období kompletnej remisie - doživotné podávanie 500 mcg vitamínu B 12 1x mesačne.

Približná schéma liečby tehotných žien:

200 mcg 1 krát za 10 dní;

Kyselina listová 15 mg/deň od 1. do 30. dňa
od začiatku liečby vitamínom B 12;

Gipotardiferon 1 tab. za deň od 30. dňa
do 1-2 mesiacov.

Prípravky železa sú nevyhnutné, pretože. Anémia u tehotných žien je zvyčajne zmiešaná genéza.

Približný liečebný režim pre starších ľudí:

Vitamín B 12 500 mcg intramuskulárne denne
10 dní denne, potom 10 injekcií každý druhý deň, potom
500 mcg 1-krát týždenne počas 2-3 mesiacov, potom 1-krát za 2 týždne.
- 2 mesiace, potom 1 krát za mesiac. pre život;

Kyselina listová 10 mg/deň;

Multivitamínový prípravok (undevit) 1 tab.
2-krát denne od 30. dňa od začiatku liečby vitamínmi
V 12, na 1-2 mesiace, s prestávkami na 2-3 mesiace.

Fytoterapia- pozri časť „Anémia z nedostatku železa“.

Rehabilitačná terapia

V období kompletnej remisie sa podáva 500 mcg vitamínu B 12 raz mesačne. V prípade potreby (pri príznakoch megal regionálnej hematopoézy) sa podáva vitamín B 12 v množstve 200 mcg raz za 10 dní na jar a na jeseň. V 12 - a anémia z nedostatku kyseliny listovej v období klinickej a hematologickej remisie nie je kontraindikáciou kúpeľnej liečby, nespôsobuje obmedzenia pri prijímaní fyzioterapie.

Kritériáefektívnosť rehabilitácia Noahova terapia:

Zachovanie normoblastickej hematopoézy
(normálny počet erytrocytov, Hb, farba
indikátor vytia nie je vyšší ako 1,1; nedostatok maku
rocytóza) len za prítomnosti podpory
shchey terapia.

Absencia neurologických porúch: z
rotácia chuti, necitlivosť nôh a rúk,
parestézia atď.

lekárska odbornosť

Pacient je dočasne práceneschopný, kým príznaky megalohemopoézy úplne nezmiznú a červené krvné čísla sa nevrátia do normálu.

Lekársko-sociálne vyšetrenie, vojenská lekárska prehliadka, predbežné a periodické lekárske prehliadky – pozri časť „Chronická anémia z nedostatku železa“.

Hemolytická anémia (kódy D 58.9, D 59)

Definícia. Skupina anemických stavov, pri ktorých prevažuje proces deštrukcie erytrocytov nad procesom ich rozmnožovania. Pri hemolytickej anémii žijú červené krvinky menej ako 100 dní.

Štatistiky. Patologická náchylnosť je malá, je to 0,6-2,8 prípadov na 100 000 obyvateľov. Vrodená hemolytická anémia je bežnejšia v Dagestane, získaná - vo veľkých centrách s rozvinutým chemickým priemyslom.

Etiológia, patogenéza. Medzi kauzálny zvýraznené faktory:

intraerytrocytárne (erytrocytopatie,
fermentopatia, hemoglobinopatie).

Extraerytrocytárne:

infekčné;

Chemické (lekárske, profesionálne
intoxikácie v domácnostiach);

Fyzické (popáleniny, prítomnosť protéz
palubné ventily);

Imunologické (auto- a heteroimunitné)
formuláre);

Neznáme (hemolýza v onkopatológii,
patológia pečene a obličiek).

V patogenéze zohráva vedúcu úlohu periférna deštrukcia erytrocytov, výskyt produktov rozpadu v obehovom riečisku a v dôsledku toho podľa analýzy periférnej krvi regeneračná reakcia kostnej drene a jej markery.

Klinika, diagnostika. Hemolytický syndróm pozostáva z troch symptómov: anémia, žltačka a splenomegália. Diagnóza je často zložitá, u mnohých pacientov je dlhé roky diagnostikovaná chronická hepatitída alebo cirhóza pečene a anémia sa berie ako dôsledok týchto ochorení. In

vo všetkých prípadoch žltačky so zväčšenou slezinou je potrebné dôkladné vyšetrenie pacientov bez ohľadu na hodnoty hemoglobínu, pretože anémia môže byť mierna. Laboratórne ukazovatele: anémia, častejšie normochromická, viacnásobné zvýšenie počtu retikulocytov, ťažká hyperbilirubinémia v dôsledku nepriameho bilirubínu, hemosiderín v moči, výrazná hyperplázia erytroidného zárodku v bodkovanej kosti hrudnej.

Klasifikácia. Existujú dve veľké skupiny hemolytických anémie: vrodené a získané. Vrodené formy sú častejšie familiárne, dedia sa autozomálne dominantne a autozomálne recesívne.

Hlavnou príčinou kožných porúch pri alergickej urtikárii je masívna degranulácia tkanivových bazofilov (žírnych buniek). Granule týchto buniek zahŕňajú histamín, heparín, leukotriény a množstvo ďalších biologicky aktívnych zlúčenín, ktoré môžu výrazne zmeniť metabolické procesy v tkanivách. V podstate vedú k rozšíreniu ciev, zvyšujú priepustnosť ich stien, spôsobujú hromadenie tkanivového moku, stimulujú receptory bolesti v koži, čo vedie k svrbeniu. Vo väčšine prípadov sú takéto reakcie pri alergickej urtikárii lokálnej povahy a postihujú iba určitú oblasť kože alebo menej často celý povrch tela. Niekedy však takéto masívne uvoľňovanie aktívnych zlúčenín môže viesť k všeobecné reakcie typu anafylaktický šok a angioedém.
Príčiny, ktoré spôsobujú degranuláciu žírnych buniek, sa líšia rôzne formy alergická urtikária. Zvyčajne ide o reaginický typ precitlivenosti (alergia 1. typu) sprostredkovaný imunoglobulínmi typu E. Alergénmi pri tomto type alergickej žihľavky sú zložky potravy, peľ rastlín, domáci prach, niektoré lieky a iné faktory. Kožné prejavy sú v tomto prípade len jedným z príznakov potravinovej či inej alergie. V niektorých prípadoch môžu takéto kožné poruchy spôsobiť aj alergie 2. typu – to sa stáva najmä pri krvných transfúziách. Intravenózne podanie niektoré lieky s rozvojom imunitnej komplexnej intolerancie môže spôsobiť aj alergickú žihľavku.
Bolo zaznamenané, že niektorí infekčné choroby, endokrinné poruchy, poruchy psycho-emocionálnej sféry zvyšujú pravdepodobnosť vzniku alergickej urtikárie. Platí to najmä pre idiopatické, príp chronická forma patológia. Patogenéza vývoja kožných porúch je v tomto prípade málo pochopená, predpokladajú sa imunitné aj neimunitné mechanizmy aktivácie bazofilov kožného tkaniva. Preto v prítomnosti alergickej urtikárie nešpecifikovanej etiológie úplné vyšetrenie tela pacienta s cieľom identifikovať skryté a chronické ochorenia a poruchy.
Pri pseudoalergickej urtikárii je patogenéza do značnej miery podobná - dochádza k masívnej aktivácii tkanivových bazofilov kože s uvoľňovaním biologicky aktívnych zlúčenín. Príčiny a mechanizmy tohto procesu sú však trochu odlišné – môže ísť o vrodenú alebo získanú nestabilitu membrán žírnych buniek, ich abnormálnu reakciu na rôzne fyzikálne alebo humorálne faktory. Okrem toho v niektorých prípadoch pseudoalergickej urtikárie má pacient precitlivenosť kožné tkanivá na histamín a iné zložky bazofilných granúl. Preto aj mierne uvoľnenie týchto látok môže viesť ku klinickému obrazu urtikárie.

Štatistiky. Jedna z najčastejších ľudských chorôb. Postihnutých je až 25 % z celkovej populácie, 40 % žien vo fertilnom veku, 33 % oboch pohlaví nad 60 rokov.

Etiológia.

Chronická strata krvi presahujúca regeneračnú schopnosť tela:

Menoragia (menštruácia trvajúca 6-7 dní, hojná; alebo so zrazeninami - akéhokoľvek trvania);

hemoroidné krvácanie;

Gastrointestinálne krvácanie pri erozívnych a ulceratívnych léziách.

Chronické ochorenia tráviaceho traktu, najmä so zníženou sekrečnou funkciou žalúdka, čo vedie k zhoršenému vstrebávaniu železa z potravy.

Podvýživa (hladovanie, anorexia atď.)

Hyper- a hypotyreoidné stavy.

Tehotenstvo, laktácia, rané detstvo.

Dlhodobý nekontrolovaný príjem určitých liekov, najmä nesteroidných protizápalových liekov (ibuprofén, diklofenak atď.), Analgínu, biseptolu.

Klinika, diagnostika. U žien sa ochorenie často vyskytuje so syndrómom chlorózy. Sťažnosti na mdloby, horúčku nízkeho stupňa, bolesť v jazyku, perverziu chuti a vône; neodolateľné

Túžba jesť kriedu, vápno, hlinu, zem, bielenie zo stien, ako ťažké korenisté arómy. Lámavosť nechtov a vlasov. Nechty sú na pohľad sploštené, jemné na dotyk, vrstvené. Vlasy suché, rozštiepené, matné. U mužov choroba vždy prebieha bez chlorózového syndrómu. Bledosť kože, niekedy so zelenkastým odtieňom. Srdcové zvuky sú hluché, jemný systolický šelest vo všetkých bodoch. Tachykardia, hypotenzia. Nervový systém - príznaky astenodepresívneho, astenoneurotického, astenohypochondriálneho syndrómu. Laboratórne ukazovatele: zníženie počtu erytrocytov, hemoglobínu, indexu farby, sérového železa, zvýšenie ESR, anizocytóza, poikilocytóza erytrocytov.

Klasifikácia. Špecifikuje sa stupeň závažnosti, etiologický faktor, fáza ochorenia (exacerbácia, remisia).

Závažnosť anémie:

Svetlo (erytrocyty 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l a viac);

Stredne ťažké (erytrocyty 2,0-3,0x10|2/l, Hb 80-100 g/l);

Ťažké (erytrocyty 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-80 g / l);

Mimoriadne závažné, ohrozujúce rozvoj anemickej kómy (erytrocyty
Kritériá exacerbácie: zníženie počtu erytrocytov a Hb u žien pod 4,0 x 10 "2 / la 120 g / l, u mužov pod 4,5 x 1012 / la 130 g / l, v uvedenom poradí.

Kritérium remisie: návrat počtu erytrocytov a Hb na normálne hodnoty. Akékoľvek zvýšenie počtu červených krviniek, ktoré nedosahuje normu, by sa nemalo považovať za odpustenie, ale za zlepšenie.

Formulácia diagnózy.

Chronická anémia z nedostatku železa v dôsledku menorágie, mierna závažnosť, exacerbácia.

Chronická anémia z nedostatku železa zmiešaného pôvodu v dôsledku menorágie a gastrogénnej, ťažkej, exacerbácie.

Psychologický, sociálny status sú formulované podľa všeobecných zásad.

Odlišná diagnóza

Na vylúčenie hemoblastózy je potrebné sa uistiť, že neexistujú žiadne hemoragické a ulcerózno-nekrotické syndrómy, laboratórne - že v leukograme pacienta nie sú žiadne zmeny, ktoré sú charakteristické pre leukémiu.

Na vylúčenie onkologickej patológie sa vykonáva prvostupňový skríning: veľkoformátová fluorografia (CCF), fluoroskopia gastrointestinálneho traktu alebo fibrogastroduodenoskopia (FGDS), u žien je povinné vyšetrenie gynekológom, staršie osoby, potom navyše na vylúčenie malígneho novotvar, röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov, irrigoskopia, sigmoidoskopia, ultrazvuková procedúra(ultrazvuk) brušných orgánov.

Anémia z nedostatku vitamínu B12 a listovej je hyperchrómna, počet retikulopitov je znížený, sérové ​​železo je v norme, často sa zistí zväčšenie pečene, megaloblastická hematopoéza v bodkovanej kosti hrudnej.

Pri hemolytickej anémii: ikterus kože, zväčšená slezina a pečeň, laboratórne - normochromická anémia, prudké zvýšenie počtu retikulocytov, sérové ​​železo je normálne alebo zvýšené, hyperbilirubinémia spôsobená nepriamym bilirubínom, hemosiderín v moči, výrazná hyperplázia erytroidný zárodok v kostnej dreni bodkovitý.

S hypoplastickou anémiou, hemoragickým a (alebo) purulentno-nekrotickým syndrómom, prudkým poklesom všetkých krvných parametrov (erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky), inhibíciou všetkých bodkovaných hematopoetických klíčkov.

Sideroahrestická anémia na klinike a údaje všeobecného krvného testu sa nelíšia od nedostatku železa, ale obsah železa v krvnom sére takýchto pacientov je vysoký (50-90 µmol/l). Liečba prípravkami železa vedie k hemosideróze orgánov bez zastavenia príznakov ochorenia.