Patogenéza a epidemiológia infarktu myokardu. Akútny infarkt myokardu Časté etiologické faktory infarktu myokardu

Etiológia

Patogenéza

Poliklinika

Často môže chýbať prodromálny (predinfarktový), trvajúci niekoľko hodín, dní až jeden mesiac. 2.

Najakútnejšie obdobie je od začiatku akútnej ischémie myokardu do objavenia sa príznakov nekrózy (od 30 minút do 2 hodín). 3.

Akútne obdobie (tvorba nekrózy a myomalácie, perifokálna zápalová reakcia) - od 2 do 10 dní. 4.

Subakútne obdobie (ukončenie počiatočných procesov organizácie jaziev, nahradenie nekrotického tkaniva granulačným tkanivom) - do 4-8 týždňov od začiatku ochorenia. päť.

Štádium zjazvenia - zvýšenie hustoty jazvy a maximálna adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania (obdobie po infarkte) - viac ako 2 mesiace od začiatku IM. Spoľahlivá diagnóza infarktu myokardu vyžaduje kombináciu oboch | aspoň dve z nasledujúcich troch kritérií: 1) dlhotrvajúci záchvat bolesti v hrudníka; 2) EKG zmeny charakteristické pre ischémiu a nekrózu; 3) zvýšená aktivita krvných enzýmov.

Typickým klinickým prejavom je ťažký a dlhotrvajúci infarkt. Bolesť sa nezmierňuje užívaním nitrátov, vyžaduje si užívanie liekov alebo neuroleptanalgéziu (status anginosus).

Je intenzívny, môže byť tlakový, kompresný, pálivý, niekedy ostrý, „dýkový“, častejšie lokalizovaný za hrudnou kosťou s rôznym ožiarením. Bolesť je zvlnená (zosilnie, potom zoslabne), trvá viac ako 30 minút, niekedy aj niekoľko hodín je sprevádzaná pocitom strachu, nepokoja, nevoľnosťou, silnou slabosťou, potením.

Môže sa vyskytnúť dýchavičnosť, srdcová arytmia a poruchy vedenia vzruchu, cyanóza. V anamnéze má značná časť týchto pacientov príznaky angíny pectoris a rizikové faktory pre ochorenie koronárnych artérií.Pacienti pociťujúci intenzívnu bolesť sú často rozrušení, nepokojní, ponáhľajú sa, na rozdiel od pacientov s angínou pectoris, ktorí „zamrznú“ počas bolestivý záchvat.

Pri vyšetrení sa zistí, že pacient je bledý koža cyanóza pier, nadmerné potenie, oslabenie tónu I, objavenie sa cvalového rytmu, niekedy perikardiálne trenie. BP často klesá.

Prvý deň sa často pozoruje tachykardia, rôzne porušenia srdcová frekvencia, do konca prvého dňa - zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla, ktoré pretrváva 3-5 dní. ,V 30% prípadov môže byť atypické formy IM: gastralgický, arytmický, astmatický, cerebrovaskulárny, asymptomatický, kolaptoidný, podľa typu recidivujúcich angínových záchvatov, v pravej komorovej lokalizácii.

Gatralgický variant (1-5% prípadov) je charakterizovaný bolesťou v epigastrickej oblasti, môže sa vyskytnúť grganie, vracanie, ktoré neprináša úľavu, nadúvanie, črevné parézy. Bolesť môže vyžarovať do oblasti lopatiek, medzilopatkového priestoru.

Akútne žalúdočné vredy sa často vyvíjajú s gastrointestinálnym krvácaním. Gatralgický variant sa častejšie pozoruje so zadnou diafragmatickou lokalizáciou infarktu myokardu.

V astmatickom variante, ktorý sa pozoruje u 10-20%, rozvoj akútneho zlyhania ľavej komory eliminuje syndróm bolesti. Je charakterizovaný záchvatom srdcovej astmy alebo pľúcnym edémom.

Častejšie sa pozoruje pri opakovanom IM alebo u pacientov s už existujúcim chronickým srdcovým zlyhaním. Arytmický variant sa prejavuje výskytom akútnych porúch rytmu a vedenia, často život ohrozujúcich pacientov.

Patria sem polytopické, skupinové, skoré ventrikulárne extrasystoly, paroxysmálne komorová tachykardia. Recidivujúci infarkt myokardu je charakterizovaný dlhým protrahovaným priebehom 3-4 týždňov alebo dlhšie, s rozvojom opakovaného záchvatu bolesti rôznej intenzity, ktorý môže byť sprevádzaný výskytom akútnych porúch rytmu, kardiogénneho šoku.

Podľa EKG sa rozlišujú štádiá: ischemické, akútne (poškodenie), akútne (štádium nekrózy), subakútne, zjazvenie. Ischemické štádium je spojené s tvorbou ischemického ložiska, trvá 15-30 minút.

Nad léziou sa amplitúda vlny T zvyšuje, stáva sa vysokou, špicatou (subendokardiálna ischémia). Túto fázu nie je vždy možné zaregistrovať.

Štádium poškodenia (najakútnejšie štádium) trvá niekoľko hodín až 3 dni. V oblastiach ischémie vzniká subkardiálne poškodenie, ktoré sa prejavuje počiatočným posunom ST intervalu smerom nadol od izolíny.

Poškodenie a ischémia sa rýchlo šíria transmurálne do subepikardiálnej zóny. Interval ST sa posúva) kupolovito nahor, vlna T sa spája s intervalom ST (monofázická krivka).

Akútne štádium (štádium nekrózy) je spojené s tvorbou nekrózy v centre lézie a výraznou zónou ischémie okolo lézie, ktorá trvá 2-3 týždne. Znaky EKG: objavenie sa patologickej vlny Q (širšej ako 0,03 s a hlbšej ako 1/4 vlny R); zníženie alebo úplné vymiznutie vlny R ( transmurálny infarkt);) kupolovité posunutie ST segmentu smerom nahor od izolíny - Purdyho vlna, vznik negatívnej T vlny.

Subakútne štádium odráža zmeny na EKG spojené s prítomnosťou nekróznej zóny, v ktorej prebiehajú procesy resorpcie, reparácie a ischémie. Oblasť poškodenia je preč.

Segment ST klesá k izočiare. Vlna T je negatívna, vo forme rovnoramenného trojuholníka, potom postupne klesá, môže sa stať izoelektrickou.

Štádium zjazvenia je charakterizované vymiznutím EKG známok ischémie s pretrvávajúcimi jazvovitými zmenami, čo sa prejavuje prítomnosťou patologickej vlny Q. Úsek ST je na izoelektrickej línii.

Vlna T je pozitívna, izoelektrická alebo negatívna, neexistuje žiadna dynamika jej zmien. Ak je vlna T negatívna, nemala by presiahnuť 5 mm a mala by byť menšia ako 1/2 amplitúdy vĺn Q alebo R v zodpovedajúcich zvodoch.

Ak je amplitúda negatívnej vlny T väčšia, znamená to súbežnú ischémiu myokardu v tej istej oblasti. Akútne a subakútne obdobie veľkofokálneho IM je teda charakterizované: tvorbou patologickej, perzistentnej Q vlny alebo QS komplexu, poklesom napätia R vlny s eleváciou ST segmentu a inverziou T vlny a môžu sa vyskytnúť poruchy vedenia .

RÔZNA LOKALIZÁCIA ICH NA EKG Septálna V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Predno-septálna V1-V4 Laterálna I, aVL, V5-V6 Anterolaterálna I, aVL, V3-V 6 Zadná bránica II, III, aVF Zadná- bazálna V7 - V9, zvýšenie vlny R, zníženie úseku ST a zvýšenie vlny T vo zvodoch V1 V2 Komplikácie akútneho obdobia infarktu myokardu (v prvých 7-10 dňoch) zahŕňajú rytmus a vedenie. poruchy, kardiogénny šok; akútne zlyhanie ľavej komory (pľúcny edém); akútna aneuryzma srdca a jej prasknutie; vnútorné prietrže: a) pretrhnutie medzikomorovej priehradky, b) pretrhnutie papilárneho svalu; tromboembolizmus. Okrem toho sa môžu vyskytnúť akútne stresové erózie a vredy. gastrointestinálny trakt, ktoré sú často komplikované krvácaním, akút zlyhanie obličiek, akútne psychózy.

Poruchy rytmu a vedenia sa pozorujú u 90 % pacientov v akútne obdobie infarkt myokardu. Forma porúch rytmu a vedenia niekedy závisí od lokalizácie IM.

Takže s nižším (bránicovým) IM, bradyarytmiami spojenými s prechodnou dysfunkciou sínusového uzla a atrioventrikulárneho vedenia, sínusovou arytmiou, sínusová bradykardia, atrioventrikulárna blokáda rôzneho stupňa. Pri prednom IM sa častejšie pozoruje sínusová tachykardia, poruchy intraventrikulárneho vedenia a AV blokáda III.

Typ Mobitz-2 a kompletná distálna AV blokáda. Takmer v 100% prípadov existujú supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, vrátane polytopických, skupinových, skorých.

Prognosticky nepriaznivou poruchou rytmu je paroxyzmálna komorová tachykardia. Najčastejšou priamou príčinou smrti u pacientov s akútnym IM je ventrikulárna fibrilácia.

Kardiogénny šok je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku prudkého zníženia čerpacej funkcie ľavej komory, charakterizovaného nedostatočným prekrvením vitálnych dôležité orgány s následným narušením ich funkcie. K šoku pri IM dochádza v dôsledku poškodenia viac ako 30 % kardiomyocytov ľavej komory a jej nedostatočného plnenia.

Prudké zhoršenie prekrvenia orgánov a tkanív je spôsobené: znížením srdcového výdaja, zúžením periférnych tepien, znížením objemu cirkulujúcej krvi, otvorením artériovo-venóznych skratov, intravaskulárnou koaguláciou a poruchou kapilárneho prietoku krvi ( „kalový syndróm“). Medzi hlavné kritériá pre kardiogénny šok patria: - periférne príznaky (bledosť, studený pot, skolabované žily) a dysfunkcia centrálneho nervového systému (excitácia alebo letargia, zmätenosť alebo dočasná strata vedomia); - prudký pokles krvného tlaku (pod: 90 mm Hg.

Art.) a pokles pulzného tlaku pod 25 mm Hg.

čl.; - oligoanúria s rozvojom akútneho zlyhania obličiek; - "zasekávací" tlak dovnútra pľúcna tepna viac ako 15 mm Hg.

čl.; - srdcový index nižší ako 2,2 l/(min-m2).

Pri infarkte myokardu existujú nasledujúce typy kardiogénny šok: reflexný, skutočný kardiogénny, arytmický a spojený s ruptúrou myokardu. Pri ťažkom kardiogénnom šoku, refraktérnom na prebiehajúcu terapiu, hovoria o areaktívnom šoku.

Reflexný šok sa vyvíja na pozadí anginózneho stavu. Vedúcim mechanizmom jeho vývoja sú reflexné hemodynamické reakcie na bolesť.

Tento variant šoku sa častejšie vyskytuje pri infarkte myokardu vzadu. Zvyčajne ide o šok s vazodilatáciou, s poklesom systolického aj diastolického krvného tlaku a s relatívnym zachovaním (do 20-25 mm Hg).

Art.) pulzný krvný tlak.

Po včasnej a primeranej anestézii sa spravidla obnoví jednorazové podanie adrenomimetik, hemodynamika. Pri skutočnom kardiogénnom šoku je hlavným patogenetickým mechanizmom prudký pokles kontraktilná funkcia myokardu s rozsiahlym ischemickým poškodením (viac ako 40 % myokardu), pokles srdcového výdaja.

S progresiou šoku vzniká syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, poruchy mikrocirkulácie s tvorbou mikrotrombózy v mikrocirkulačnom lôžku. Pri arytmickom šoku zohrávajú vedúcu úlohu hemodynamické poruchy v dôsledku porúch srdcového rytmu a vedenia: paroxyzmálna tachykardia alebo vysoký stupeň atrioventrikulárnej blokády.

Areaktívny kardiogénny šok je šok: v nezvratnom štádiu ako možný výsledok jeho predchádzajúcich foriem, častejšie pravdivý. Prejavuje sa rýchlym poklesom hemodynamiky, ťažkým mnohopočetným zlyhaním orgánov, ťažkou diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou a končí smrťou.

Medzi hlavné mechanizmy rozvoja akútneho zlyhania ľavej komory patria segmentálne poruchy kontraktility myokardu, jeho systolická a/alebo diastolická dysfunkcia. Podľa Killipovej klasifikácie existujú 4 triedy akútneho zlyhania ľavej komory.

Klasifikácia akútneho zlyhania ľavej komory u pacientov s akútnym infarktom myokardu podľa Killip Charakteristiky triedy I Bez známok srdcového zlyhania II Vlhké chrčanie, hlavne v dolných častiach pľúc, tripartitný rytmus (cvalový rytmus), zvýšený centrálny venózny tlak III Pľúcny edém IV Kardiogénny šok, často v kombinácii s pľúcnym edémom Vznik pľúcneho edému je spravidla spojený s rozsiahlym poškodením myokardu, ktoré zahŕňa viac ako 40 % hmoty myokardu ĽK, výskytom akútnej aneuryzmy ĽK alebo akútnej mitrálnej insuficiencie k oddeleniu alebo dysfunkcii papilárnych svalov. Akútny intersticiálny pľúcny edém, ktorý sa prejavuje ako typický záchvat srdcovej astmy, je spojený s masívnym hromadením tekutiny v intersticiálnom priestore pľúc, výraznou infiltráciou seróznej tekutiny do interalveolárnych sept, perivaskulárnych a peribronchiálnych priestorov a výrazným zvýšením pri vaskulárnej rezistencii.

Dôležitým patogenetickým článkom pri alveolárnom pľúcnom edéme je prienik transudátu do dutiny alveol a cenotvorba. Dýchanie sa stáva bublavým, penivým, niekedy sa vylučuje ružový spút vo veľkom počte- utopenie vo vlastnom spúte.

Klinový tlak v kapilárach pľúc prudko stúpa (až na 20 mm Hg alebo viac).

), srdcový výdaj klesá (menej ako 2,2 l / min / m2). Ruptúra ​​srdca sa zvyčajne vyskytuje na 2. až 14. deň choroby.

Provokujúcim faktorom je nedostatočné dodržiavanie pokoja na lôžku pacientmi. Je charakterizovaná ostrou bolesťou, po ktorej nasleduje strata vedomia, bledosť, cyanóza tváre, krku s opuchom krčných žíl; pulz zmizne, krvný tlak.

Charakteristickým príznakom elektromechanickej disociácie je zastavenie mechanickej činnosti srdca pri krátkodobom zachovaní elektrických potenciálov srdca, čo sa na EKG prejaví prítomnosťou sínusového alebo idioventrikulárneho rytmu. Smrť nastáva v priebehu niekoľkých sekúnd až 3-5 minút.

Pretrhnutie medzikomorovej priehradky sa vyznačuje ostrou bolesťou v srdci, poklesom krvného tlaku, rýchlym rozvojom zlyhania pravej komory (opuch krčných žíl, zvýšenie a bolestivosť pečene, zvýšenie venózneho tlaku) ; hrubý systolický šelest v celej oblasti srdca, lepšie počuteľný nad strednou tretinou hrudnej kosti a v 4.-5. medzirebrovom priestore vľavo od nej. Pri pretrhnutí papilárneho svalu dochádza k ostrým bolestiam v oblasti srdca, kolapsu, rýchlemu rozvoju akútneho zlyhania ľavej komory, vzniku hrubého systolického šelestu, ktorý je vedený do ľavej axilárnej oblasti v dôsledku regurgitácie krvi v ľavej predsiene, niekedy piskľavý zvuk.

Aneuryzma srdca sa môže vytvoriť v akútnom a menej často subakútnom období. Kritériá pre aneuryzmu: progresívne obehové zlyhanie, prekordiálna pulzácia v III-lV medzirebrovom priestore vľavo, systolický alebo (menej často) systolicko-diastolický šelest v oblasti pulzácie, EKG vykazuje „zamrznutú“ monofázickú krivku, typickú pre transmurálny infarkt myokardu.

Röntgenové vyšetrenie ukazuje paradoxnú pulzáciu aneuryzmy, röntgenový kymogram alebo ultrazvukové vyšetrenie srdca odhaľuje zóny akinézy. Aneuryzma srdca je často komplikovaná parietálnou trombendokarditídou, ktorá sa prejavuje dlhotrvajúcou horúčkou, leukocytózou, zvýšením ESR, stabilnou angínou pectoris, výskytom trogleboembolického syndrómu - v cievach mozgu, hlavné plavidlá končatiny, mezenterické cievy, s septálnou lokalizáciou - do systému pľúcnej artérie.

V subakútnom období vzniká postinfarktový Dresslerov syndróm, ktorý je založený na autoimunitných procesoch. Prejavuje sa zápalom osrdcovníka, zápalom pohrudnice, zápalom pľúc, horúčkou.

Môže sa vyskytnúť polyartralgia, leukocytóza, zvýšenie ESR, eozinofília, hypergamaglobulinémia, zvýšenie titra antikardiálnych autoprotilátok. K neskorým komplikáciám IM patrí aj rozvoj chronického srdcového zlyhania.

Poinfarktové zlyhanie obehu prebieha najmä podľa typu ľavej komory, ale neskôr sa môže pridať aj zlyhanie pravej komory. POSTINFARKČNÁ KARDIOSKLERÓZA Diagnóza.

Diagnóza sa stanoví najskôr 2 mesiace po nástupe infarktu myokardu. Poinfarktová kardioskleróza sa diagnostikuje na zákl patologické zmeny EKG v neprítomnosti klinických a biochemických (zvýšená aktivita enzýmov) príznakov akútneho infarktu myokardu.

Ak EKG nevykazuje známky prekonaného infarktu myokardu, na základe lekárskej dokumentácie (zmeny EKG a zvýšenie aktivity enzýmov v anamnéze) možno stanoviť diagnózu postinfarktovej kardiosklerózy. Závažnosť stavu pacienta s ischemickou chorobou srdca s postinfarktovou kardiosklerózou je určená prítomnosťou a povahou arytmie, prítomnosťou a závažnosťou srdcového zlyhania.

Srdcové zlyhanie je charakterizované fázovým priebehom: najprv prebieha podľa typu ľavej komory a až v neskorších štádiách sa stáva biventrikulárnym. Často sprevádza fibrilácia predsiení, spočiatku záchvatovitá, potom trvalá, ako aj cerebrovaskulárna insuficiencia.

Výsledky fyzikálneho vyšetrenia nie sú špecifické. V závažných prípadoch sa môže vyskytnúť ortopnoe, sú možné záchvaty srdcovej astmy a pľúcny edém, najmä pri arteriálnej hypertenzie, striedavý impulz.

Známky nedostatočnosti pravej komory sa spájajú pomerne neskoro. Vrcholový úder sa postupne posúva doľava a dole.

Pri auskultácii je na vrchole oslabenie o 1 tón, počuť cvalový rytmus, krátky systolický šelest v projekcii mitrálnej chlopne. EKG ukazuje ohniskové zmeny po infarkte myokardu, ako aj difúzne zmeny v rôznom stupni závažnosti.

Môžu existovať príznaky chronickej aneuryzmy srdca, ale diagnostická hodnota EKG je v tomto prípade menšia ako informatívna hodnota echokardiografie. Často je hypertrofia ľavej komory, blokáda nôh zväzku His.

V niektorých prípadoch možno zistiť známky nebolestivej subendokardiálnej ischémie vo forme depresie ST segmentu viac ako 1 mm, niekedy v kombinácii s negatívnou vlnou T. Interpretácia týchto zmien môže byť pre ich nešpecifickosť nejednoznačná.

Informatívnejšia je registrácia prechodnej ischémie (bezbolestná alebo bolestivá) pri záťažových testoch alebo Holterovom monitorovaní. Pri röntgenovom vyšetrení je srdce stredne zväčšené, najmä vďaka ľavým úsekom.

Echokardiogram ukazuje dilatáciu ľavej komory, často so stredne závažnou hypertrofiou. Charakterizované lokálnym porušením segmentálnej kontraktility vrátane známok aneuryzmy.

V pokročilých prípadoch má hypokinéza difúzny charakter a je zvyčajne sprevádzaná dilatáciou všetkých komôr srdca. Ako prejav dysfunkcie papilárnych svalov môže dôjsť k miernemu narušeniu pohybu hrbolčekov mitrálnej chlopne.

Podobné zmeny sa pozorujú pri ventrikulografii. Scintigrafia myokardu pomáha identifikovať perzistujúce hypoperfúzne ložiská rôznych veľkostí, často mnohopočetné, a prechodnú fokálnu hypoperfúziu pri záťažových testoch v dôsledku zvýšenej ischémie myokardu.

Podľa veľkosti jazvy nie je možné presne posúdiť stav pacienta. Rozhodujúci význam má funkčný stav koronárnej cirkulácie v oblastiach myokardu mimo jazvy.

Tento stav je určený prítomnosťou alebo absenciou záchvatov angíny u pacienta, toleranciou fyzickej aktivity. Koronárna angiografia ukazuje, že stav koronárnych artérií u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou sa môže výrazne líšiť (od trojcievnej lézie po nezmenené koronárne artérie).

U pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou nemusí dôjsť k stenóznym zmenám na koronárnych artériách, ak došlo k úplnej rekanalizácii cievy v oblasti, ktorej lézia viedla k infarktu myokardu. Títo pacienti zvyčajne nemajú angínu pectoris.

Okrem okluzívnej lézie v cieve jazvovej zóny môže byť ovplyvnená jedna alebo dve hlavné koronárne artérie. Títo pacienti majú angínu pectoris a zníženú toleranciu cvičenia.

Prítomnosť anginy pectoris, ktorá je jedným z najdôležitejších klinických kritérií pre stav pacienta s postinfarktovou kardiosklerózou, výrazne ovplyvňuje priebeh a prognózu ochorenia.Je známe, že prechodná ischémia myokardu vedie k dysfunkcii v postihnutej oblasti. Pri anginóznom záchvate spôsobenom cvičením môže byť porušenie kontraktilnej funkcie myokardu také výrazné, že sa rozvinie záchvat srdcovej astmy alebo pľúcneho edému.

Podobný astmatický záchvat u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou sa môže vyvinúť ako odpoveď na ťažký záchvat spontánnej anginy pectoris. Progresia koronárnej aterosklerózy je sprevádzaná narastajúcim poškodením myokardu - jeho dilatáciou, znížením kontraktility, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.

S ďalšou progresiou prichádza obdobie, kedy pacient vždy reaguje na fyzickú aktivitu dýchavičnosťou, a nie anginóznym záchvatom. Klinické prejavy záchvatov ischémie myokardu sú transformované.

Zvyčajne počas tohto obdobia pacienti vykazujú klinické príznaky závažného kongestívneho zlyhania srdca. Pretrvávajúce po MI stabilná angína stres zhoršuje aj prognózu života.

Pri perzistujúcej angíne po IM je potrebné určiť indikácie na koronárnu angiografiu, aby sa určila možnosť radikálneho zásahu – CABG alebo transluminálnej angioplastiky, prípadne s využitím cievnej agentúry. Ženy s postinfarktovou angínou majú horšiu prognózu po infarkte myokardu ako muži.

Diagnostika

Liečba

Hlavnou úlohou lekára v prednemocničnom štádiu je vykonávať neodkladné opatrenia vrátane resuscitácie, úľavy od bolesti, odstraňovania závažných arytmií, akútneho obehového zlyhania, správneho a šetrného transportu pacientov do nemocnice. V nemocničnom štádiu je potrebné odstrániť život ohrozujúce dysfunkcie rôznych systémov tela, aktivizovať pacienta, neustále rozširovať pohybový režim a pripraviť pacienta na ponemocničnú rehabilitáciu.

V akútnej fáze je potrebný prísny pokoj na lôžku. Úľava od bolestivého záchvatu sa dosiahne intravenóznym podaním narkotických analgetík, najmä morfínu, menej často - omnopon, promedol; neuroleptoanalgézia, uskutočnená pomocou intravenóznej injekcie 1-2 ml 0,005 % roztoku analgetika fentanylu a 2-4 ml 0,25 % roztoku antipsychotika droperidolu.

Môžete použiť hotovú zmes fentanylu a droperidolu – talamonal, z toho 1 ml obsahuje 0,05 mg fentanylu a 2,5 mg droperidolu. Použitie nenarkotických analgetík nie je veľmi účinné.

Pomerne zriedkavo sa používa inhalačná anestézia oxidom dusným s kyslíkom. Inhalácia kyslíka pomocou nosového katétra sa odporúča pre všetkých pacientov s infarktom myokardu, najmä so silnými bolesťami, zlyhaním ľavej komory, kardiogénnym šokom.

V rámci prevencie fibrilácie komôr sa už v prednemocničnom štádiu podávajú p-blokátory a draselné preparáty (chlorid draselný ako súčasť polarizačnej zmesi, panangín). V prípade arytmií sa používajú vhodné antiarytmiká (lidokaín, cordaron atď.).

) (pozri „Arytmie“).

V posledných rokoch sa využívajú aktívne terapeutické taktiky vrátane reperfúznej terapie (trombolytiká, balóniková angioplastika alebo CABG), ktorá je považovaná za najviac efektívna metóda obmedzenie veľkosti IM, zlepšenie okamžitej a dlhodobej prognózy. Včasné (do 4-6 hodín od začiatku ochorenia) použitie intravenóznej trombolýzy podávaním streptokinázy (kabikinázy), rekombinantného tkanivového aktivátora plazminogénu (Actilyse) a iných podobné lieky znižuje úmrtnosť v nemocnici o 50 %.

Streptokináza (kabikináza) sa podáva intravenózne v dávke 1-2 milióny (v priemere 1,5 milióna na dávku).

) ME 30-60 min. Streptokináza je liekom voľby u starších ľudí (nad 75 rokov) a pri ťažkej hypertenzii.

Pri jeho použití je zaznamenaný najmenší počet intrakraniálnych krvácaní. Podľa množstva multicentrických štúdií je najúčinnejším trombolytickým činidlom tkanivový aktivátor plazminogénu (actilyse).

Actilyse na rozdiel od streptokinázy nemá antigénne vlastnosti, nespôsobuje pyrogénne a alergické reakcie. Približná schéma použitia tPA: 60 mg počas prvej hodiny (z toho 10 mg ako bolus a 50 mg intravenózne), potom 20 mg/h počas druhej a tretej hodiny, t.j.

iba 100 mg za 3 hodiny.

V posledných rokoch sa používajú aj zrýchlené režimy tPA: 15 mg ako bolus, 50 mg ako infúzia počas 30 minút a 35 mg počas nasledujúcich 60 minút. Pred začiatkom liečby sa intravenózne podá 5000 jednotiek.

Heparín a potom sa vykonáva infúzia heparínu 1 000 jednotiek / hodinu počas 24-48 hodín pod kontrolou APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas), ktorý by nemal byť viac ako 1,5-2,5-krát dlhší ako základná hodnota (až 60 -85 sekúnd rýchlosťou 27-35 sekúnd). V posledných rokoch na základe modifikácie pomocou genetické inžinierstvo Molekuly ľudského tkanivového aktivátora plazminogénie vytvorili trombolytiká tretej generácie: retepláza, lanotepláza, tenektepláza.

Hlavné indikácie trombolytickej liečby sú: 1. AIM s vlnou Q v období od 30 minút do 12 hodín a s eleváciou ST segmentu > 1 mm v dvoch: alebo viacerých susedných zvodoch 2.

AIM s vlnou Q trvajúcou viac ako 12 hodín a menej ako 24 za predpokladu, že pacient má naďalej ischemickú bolesť. 3.

Bolesť na hrudníku a depresia ST segmentu v predných hrudných zvodoch v kombinácii s poruchou segmentálnej kontraktility zadnej steny ľavej komory (príznaky infarktu myokardu dolnej steny ľavej komory za predpokladu, že od začiatku uplynulo menej ako 24 hodín bolesti). 4.

Žiadne zásadné kontraindikácie. Kontraindikácie trombolýzy zahŕňajú hemoragickú diatézu, gastrointestinálne alebo urogenitálne krvácanie v poslednom mesiaci, krvný tlak > 200/120 mm Hg.

Anamnéza cerebrovaskulárnej príhody, nedávna trauma lebky, chirurgický zákrok aspoň 2 týždne pred IM, dlhodobo resuscitácia, tehotenstvo, disekujúca aneuryzma aorty, diabetická hemoragická retinopatia. Pri zjavnej neúčinnosti trombolýzy (syndróm pretrvávajúcej bolesti, elevácia ST segmentu) je indikovaná koronárna balóniková angioplastika, ktorá umožňuje nielen obnoviť koronárny prietok krvi, ale aj založiť stenózu tepny zásobujúcej infarktovú zónu.

V akútnom období IM sa úspešne vykonáva núdzová operácia koronárneho bypassu. Vývoj tromboembolických komplikácií, zvýšenie koagulačných vlastností krvi a zníženie fibrinolytickej aktivity sú základom pre včasné vymenovanie antikoagulancií a antiagregátov.

Pri infarkte myokardu sa používajú priame (heparín) a nepriame antikoagulanciá. Heparín sa odporúča podávať ako konštantná intravenózna kvapkacia infúzia rýchlosťou približne 1 000 – 1 500 U/h po predbežnej tryskovej injekcii vo forme bolusu 5 000 – 10 000 IU (100 IU/kg).

Dávka sa upravuje spočiatku každé 4 hodiny po stanovení APTT alebo času zrážania krvi, potom po stabilizácii sa heparín podáva zriedkavejšie. Intravenózne tryskové podanie v dávke 10-15 tisíc jednotiek, potom subkutánne v dávke 5 tisíc jednotiek za 4-6 hodín pod kontrolou času zrážania krvi je spojené s vysokou frekvenciou hemoragických komplikácií.

Liečba heparínom pokračuje v priemere 5-7 dní, zriedkavo aj dlhšie, po ktorých nasleduje postupné vysadzovanie alebo v ojedinelých prípadoch pri zvláštnych indikáciách s prechodom na perorálne antikoagulanciá nepriama akcia. Dávky nepriamych antikoagulancií (syncumar, fenylin) sa vyberajú tak, aby sa protrombínový index neustále udržiaval na úrovni 40-50%.

Kyselina acetylsalicylová pôsobí pri AIM pozitívne, čo súvisí s jej protidoštičkovým a protidoštičkovým účinkom (inhibícia syntézy trsmboxánu A2). Najčastejšie používané denná dávka kyselina acetylsalicylová- 325-160 mg a prvá dávka sa predpisuje ihneď po nástupe infarktu myokardu.

Obmedzenie periinfarktovej zóny sa dosiahne podaním nitroglycerínu pod jazyk po 15 minútach na 1-2 hodiny alebo kvapkaním nitropreparátov s následným prechodom na dlhodobo pôsobiace nitráty (pozri Liečba anginy pectoris).

V posledných rokoch sa β-adrenergné blokátory široko používajú na liečbu pacientov s IM. ich pozitívny efekt pri.

IM je spôsobený nasledujúcimi účinkami: antianginózny účinok v dôsledku spomalenia srdcovej frekvencie a zníženia spotreby kyslíka myokardom, prevencia arytmogénnych a iných toxických účinkov katecholamínov; prípadne zvýšením fibrilačného prahu.Terapia b-blokátormi pomáha znižovať nemocničnú úmrtnosť a zlepšovať dlhodobú prognózu najmä pri Q-vlne IM.Po IM je vhodné liečiť b-blokátormi aspoň 1 rok, príp. pre život.

Vymenovanie b-blokátorov intravenózne v akútnom období IM s ďalším prechodom na tabletové formy sa odporúča pacientom s IM bez závažných príznakov srdcového zlyhania, šoku alebo bradykardie (menej ako 50 min-1). Relatívnou kontraindikáciou pre β-blokátory je prudký pokles ejekčnej frakcie – menej ako 30 %.

Pri dysfunkcii ĽK sa predpisuje krátkodobo pôsobiaci b-blokátor esmolol, ktorého účinok po podaní rýchlo ustáva. Najúčinnejšie b-blokátory bez vnútornej symlatomimetickej aktivity: metoprolol (vazocordin, egilok, korvitol) 50-100 mg 2-krát denne.

Atenolol 50-100 mg 1-krát denne, bisoprolol 5 mg/deň.

Propranolol (obzidán, anaprilín) ​​-180-240 mg denne. v 3-4 dávkach.

Remodeláciu a dilatáciu ľavej komory, ku ktorej dochádza pri IM, možno znížiť alebo dokonca eliminovať vymenovaním inhibítorov angiotenzín-reverzného enzýmu (ACE inhibítory). Približná schéma na použitie kaptoprilu: ihneď po hospitalizácii pacienta - 6,25 mg, po 2 hodinách - 12,5 mg, po ďalších 12 hodinách - 25 mg a zgghem - 50 mg 2-krát denne počas jedného mesiaca alebo dlhšie.

Prvá dávka znavalaprilu alebo lyzinoprilu bola 5 mg. Ďalej sa liek predpisuje 10 mg 1-krát denne.

Absolútnymi kontraindikáciami pre vymenovanie ACE inhibítorov sú arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok. Výsledky klinických štúdií naznačujú absenciu pozitívny vplyv kalciových antagonistov na veľkosť nekrózy, výskyt relapsov a mortalitu u pacientov s AIM s Q vlnou, a preto je ich použitie v akútnom období IM nevhodné.

Na zlepšenie funkčného stavu myokardu je možné použiť metabolickú terapiu. V prvých troch dňoch je vhodné použiť cytochróm C - 40-60 mg liečiva v 400 ml 5% roztoku glukózy intravenózne rýchlosťou 20-30 cal za minútu, neoton (kreatínfosfát) - na prvom deň až do 10 g (2 g intravenózne prúdom a 8 g kvapkaním) a potom, od druhého do šiesteho dňa, 2 g 2-krát denne intravenózne, počas liečby - 30 g.

Následne sa používa trimetazidín (preduktálny) 80 mg denne v troch rozdelených dávkach. V prípade potreby sú predpísané sedatíva.

Strava v prvých dňoch po IM by mala byť nízkokalorická (1200-1800 kcal denne), bez pridania soli, s nízkym obsahom cholesterolu, ľahko stráviteľná. Nápoje by nemali obsahovať kofeín a byť príliš horúce alebo studené.

Väčšina pacientov s veľkofokálnym infarktom myokardu zostáva na jednotke intenzívnej starostlivosti prvých 24-48 hodín.V nekomplikovaných prípadoch môže pacient vstať z postele do začiatku druhého dňa a je mu dovolené jesť a starať sa o seba. , v dňoch 3-4 dokáže vstať z postele a prejsť po rovnej ploche 100-200 m.

Pacienti, u ktorých je priebeh IM komplikovaný srdcovým zlyhaním alebo závažnými arytmiami, by mali zostať na lôžku výrazne dlhší čas. dlho a ich následná fyzická aktivita sa postupne zvyšuje. V čase prepustenia z nemocnice musí pacient dosiahnuť takú úroveň fyzickej aktivity, aby sa dokázal o seba postarať, vyjsť po schodoch na poschodie, prejsť cez deň v dvoch krokoch až 2 km bez negatívnych hemodynamických reakcií. .

Po nemocničnom štádiu liečby sa odporúča rehabilitácia v špecializovaných miestnych sanatóriách. Liečba hlavných komplikácií infarktu myokardu Pri reflexnom kardiogénnom šoku je hlavná lekárska udalosť je rýchla a úplná úľava od bolesti v kombinácii s liekmi, ktoré zvyšujú krvný tlak: mezaton, norepinefrín.

V prípade arytmického šoku sa podľa vitálnych indikácií vykonáva elektropulzná terapia. Pri liečbe skutočného kardiogénneho šoku terapeutické taktiky zahŕňajú úplnú anestéziu, oxygenoterapiu, včasnú trombolytickú liečbu, zvýšenie kontraktility myokardu a zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie.

Je potrebné vylúčiť hypovolémiu nízke sadzby CVP (menej ako 100 mm vodného stĺpca) vyžaduje infúziu dextránov s nízkou molekulovou hmotnosťou - reopolyglucínu, dextránu-40. Pri nízkom krvnom tlaku sa zavádzajú inotropné látky na zvýšenie krvného tlaku.

Liekom voľby je dopamín. Ak sa krvný tlak po infúzii dopamínu nenormalizuje, má sa podať norepinefrín.

V ostatných prípadoch je výhodnejšie podávanie dobutamínu (dobutrexu). Môžu sa použiť veľké dávky kortikosteroidov.

Na prevenciu mikrotrombózy v kapilárach je indikované zavedenie heparínu. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používa reopoliglyukín.

Na korekciu acidobázického stavu je predpísaný 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného. Pri aktívnom variante pravého kardiogénneho šoku sa používa balónová kontrapulzácia.

Transluminálna balóniková angioplastika alebo ortokoronárny bypass uskutočnený v skorých štádiách ochorenia môže zlepšiť prežitie pacientov. Pri ruptúre myokardu je jediným opatrením na záchranu života pacienta operácia.

Srdcové arytmie a poruchy vedenia vzruchu sa liečia podľa všeobecné zásady liečba arytmií (pozri kap.

arytmie). Liečba akútneho zlyhania ľavej komory sa vykonáva s prihliadnutím na Killipovu klasifikáciu.

O! stupňa je potrebná špecifická liečba. Na II. stupni je potrebné znížiť predpätie pomocou nitroglycerínu a diuretík, čo pomáha znižovať klinový tlak v pľúcnici (PWLA) - Pri III stupňa pozorujú sa výrazné hemodynamické poruchy - zvýšenie PAWP a významné zníženie srdcového indexu (CI).

Na zníženie PAWP sa používajú diuretiká a nitroglycerín a na zvýšenie SI sa používa nitroprusid sodný, ktorý zvyšuje SI a znižuje afterload. Treba sa vyhnúť použitiu inotropných látok, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka myokardom.

Liečba IV stupňa akútneho srdcového zlyhania je liečbou skutočného kardiogénneho šoku. Paralelne sa prijímajú opatrenia na zníženie penivosti v dýchacom trakte – inhalácia kyslíka cez alkohol, antifomsilán; kyslíková terapia.

Na zníženie extravazácie do intersticiálneho tkaniva pľúc a do alveol sa intravenózne predpisujú glukokortikoidy (prednizolón - 60-90 mg), pri vysokom krvnom tlaku sa používajú antihistaminiká: difenhydramín, piprfén, suprastin, tavegil atď.

Na liečbu Dresslerovho syndrómu sa predpisujú kortikosteroidy (prednizolón) v stredných dávkach - 30-40 mg / deň, NSAID - diklofenak sodný až do 100 mg / deň, kyselina epsilon-aminokaprónová. Terapia srdcovej aneuryzmy zahŕňa chirurgický zákrok.

Aneuryzmektómia sa vykonáva najskôr o 3 mesiace neskôr. po infarkte myokardu.

V prvých dňoch IM sa môžu vyskytnúť akútne „stresové“ vredy tráviaceho traktu, ktoré sú často komplikované gastrointestinálnym krvácaním. Liečba gastroduodenálneho krvácania spočíva v intravenóznom podaní 400 ml čerstvej zmrazenej plazmy (pod kontrolou CVP), 150 ml 5% roztoku kyseliny aminokaprónovej.

Odporúča sa tiež užívať antacidá, pri absencii kontraindikácií - blokátory H2-histamínových receptorov a / alebo selektívne anticholinergiká (gastrocepín).Pri paréze tráviaceho traktu, hlade, odstránení obsahu žalúdka a jeho umývaní tuhým roztokom hydrogénuhličitanu sodného sa odporúča infúzna liečba. S reťazcom stimulácie motility žalúdka a čriev sa intravenózne predpisuje 20 ml 10% roztoku chloridu sodného, ​​0,5-0,75 ml 0,05% roztoku prozerínu alebo 1 ml 0,01% roztoku karbocholínu, metoklopramid perorálne v dávke 0,01 4-krát denne, alebo intramuskulárne, cisaprid 0,01 3-krát denne.

Pri bolestivých škytavkách sa chlórpromazín podáva intramuskulárne: (pod kontrolou krvného tlaku) alebo sa vykonáva blokáda bránicového nervu. Na zmiernenie akútnej psychózy sa odporúča intravenózne podanie 1-2 ml seduxenu, 1-2 ml 0,25% roztoku droperidolu.

Akútny infarkt myokardu bez patologickej Q vlny (malý fokálny infarkt myokardu) je charakterizovaný vznikom malých ložísk nekrózy v myokarde. Klinika a diagnostika.

Klinický obraz malofokálneho infarktu myokardu pripomína obraz rozsiahleho IM. Rozdielom je kratšie trvanie záchvatu bolesti, zriedkavý rozvoj kardiogénneho šoku a nižší stupeň hemodynamických porúch.

Priebeh je v porovnaní s makrofokálnym IM relatívne priaznivý. Malofokálny IM spravidla nie je komplikovaný obehovou nedostatočnosťou, často sa však vyskytujú rôzne poruchy rytmu a vedenia, vrátane fatálnych.

Aj keď je oblasť nekrózy u pacientov s IM bez Q vlny zvyčajne menšia ako u pacientov s Q vlnou, je pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinú opakujúce sa infarkty a dlhodobá prognóza je v oboch skupinách rovnaká. Na EKG: komplex QIRS sa väčšinou nemení, v niektorých prípadoch klesá amplitúda vlny R, úsek ST sa môže posúvať smerom nadol od izolíny (subendokardiálny infarkt), vlna T sa stáva negatívnou, „koronárnou“, niekedy bifázickou a zostáva negatívny 1-2 mesiace.

Zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla pretrváva 1-2 dni, laboratórne údaje sú charakterizované rovnakými prejavmi resorpčno-nekrotického syndrómu ako pri veľkofokálnom infarkte myokardu, sú však menej výrazné a menej predĺžené. Liečba prebieha podľa rovnakých princípov ako pri veľkofokálnom infarkte myokardu.

Účinnosť trombolýzy pri malofokálnom IM nebola dokázaná.

Pozor! Opísaná liečba nezaručuje pozitívny výsledok. Pre spoľahlivejšie informácie sa VŽDY poraďte s odborníkom.

Infarkt myokardu - nekróza časti srdcového svalu v dôsledku akútneho uzáveru koronárnej artérie. Najčastejšou príčinou zastavenia prietoku krvi je trombóza, ktorá vzniká pri poškodení nestabilného aterosklerotického plátu. V dôsledku dlhotrvajúcej ischémie srdcovej oblasti sa vyvinie nekróza kardiomyocytov s tvorbou leukocytovej šachty pozdĺž periférie. Potom fagocytóza nekrotických tkanív začína vytvorením jazvového poľa do 4-8 týždňov choroby. Vývoj infarktu myokardu môže byť sprevádzaný porušením intrakardiálnej, centrálnej a orgánovej hemodynamiky, čo spôsobuje klinické prejavy ochorenia. Rozlišujú sa tieto klinické varianty infarktu myokardu: anginózny, astmatický, gastralgický, cerebrovaskulárny, arytmický a asymptomatický. Klasifikácia infarktu myokardu zahŕňa lokalizáciu (poškodenie prednej, dolnej steny a iných častí stien srdca) a hĺbku poškodenia steny myokardu (Q- a netvoriace sa Q). Diagnóza nekrózy srdcového svalu je založená na prítomnosti typického bolestivého syndrómu, zvýšenia kardiošpecifických enzýmov (troponíny, CPK a jeho MB frakcie, myoglobínu atď.) a/alebo zmien na elektrokardiograme (elevácia a nesúladná depresia ST segment, registrácia patologickej Q vlny a pod.). Včasná diagnostika infarktu myokardu je obzvlášť dôležitá, keďže polovica úmrtí nastáva v prvých hodinách a len v prvých 6 hodinách je možné skutočne obmedziť zónu nekrózy a znížiť riziko komplikácií. V súčasnosti základná terapia infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu zahŕňa: úľavu od bolesti, obnovenie prietoku krvi v okludovanej tepne pomocou trombolýzy alebo mechanickej revaskularizácie, vymenovanie protidoštičkových látok, inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a / alebo β-blokátorov. Povinné je dodržiavanie prísneho odpočinku na lôžku s postupným rozširovaním motorickej aktivity. Mortalita pri nekomplikovanom infarkte myokardu je 3-8 %, s

rozvoj komplikácií (zlyhanie srdca, ventrikulárne arytmie, ruptúry myokardu) môže dosiahnuť 50 % a viac. Na liečbu srdcového zlyhania sa v prípade potreby používajú ACE inhibítory s pridaním nitrátov, diuretík, malých dávok β-blokátorov a srdcových glykozidov. Niektorí pacienti vyžadujú chirurgický zákrok na koronárnych artériách. Pri komorových arytmiách je liekom voľby zavedenie lidokaínu podľa indikácií - β-blokátory, amiodarón alebo síran horečnatý. Vnútorné a vonkajšie ruptúry srdca vyžadujú chirurgickú korekciu s jednostupňovou operáciou bypassu koronárnej artérie. Rozvoj včasnej postinfarktovej anginy pectoris je prognosticky nepriaznivým znakom a podmieňuje aj priamu revaskularizáciu myokardu. Sekundárna prevencia ochorenia zahŕňa fyzikálnu rehabilitáciu, korekciu porúch metabolizmu lipidov, užívanie protidoštičkových látok, ACE inhibítorov, β-blokátorov.

Kľúčové slová: ateroskleróza, infarkt myokardu, trombóza koronárnych artérií, diagnostika, diferenciálna diagnostika, komplikácie, medikamentózna liečba, revaskularizácia myokardu, rehabilitácia.

úvod

Infarkt myokardu - nekróza (nekróza) srdcového svalu v dôsledku akútnej a výraznej nerovnováhy medzi spotrebou kyslíka myokardu a jeho dodaním.

Termín infarkt myokardu (IM) bol zavedený v r klinickej praxi R. Marie v roku 1896

Typický klinický obraz akútneho IM bol prezentovaný v prácach petrohradského lekára V.M. Kernig (1892, 1904).

Prvý systematický opis klinických prejavov nekrózy srdcového svalu urobil V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko. V roku 1909 na 1. kongrese ruských terapeutov ako prví na svete identifikovali formy infarktu myokardu: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Autori referovali o troch prípadoch pozorovania zosnulých pacientov, u ktorých bola počas patoanatomickej štúdie diagnostikovaná nekróza svalu ľavej srdcovej komory.

V roku 1911 podrobne opísal klinické prejavy choroby aj americký lekár Y. Herrick. Diagnostické možnosti lekárov sa výrazne rozšírili zavedením metódy elektrokardiografie do klinickej praxe začiatkom 20. storočia.

prevalencia

Prevalencia IM je v priemere asi 500 na 100 000 mužov a 100 na 100 000 žien. V USA sa ročne vyskytne približne 1,3 milióna MI. Výskyt sa zvyšuje s vekom. Infarkt myokardu je bežnejší v priemyselných krajinách, v mestskej populácii. Muži ochorejú oveľa častejšie ako ženy, rozdiel sa vyrovnáva v starobe (nad 70 rokov).

Infarkt myokardu je jednou z najčastejších príčin smrti a invalidity v populácii. Celková úmrtnosť pri akútnych srdcových príhodách v prvom mesiaci dosahuje 50 % a polovica týchto úmrtí sa vyskytuje v prvých 2 hodinách. Zavedením jednotiek intenzívnej starostlivosti a nových liečebných metód do praxe

(trombolytiká, ACE inhibítory, koronárna angioplastika) sa podarilo znížiť nemocničnú mortalitu, ktorá pri nekomplikovanom IM nepresahuje 7-10 %.

Hlavnými faktormi predurčujúcimi letálny výsledok u pacientov s AIM počas hospitalizácie sú vek, infarkt myokardu, komorbidity (diabetes mellitus), veľké množstvo nekrózy, predná lokalizácia infarktu myokardu, nízky počiatočný krvný tlak, prítomnosť srdcového zlyhania ( HF), recidivujúce ochorenia.

IM je jednou z najčastejších príčin smrti a invalidity v populácii.

etiológie, patogenézy a patomorfológie

Väčšina spoločná príčina infarkt myokardu - trombotický uzáver ateroskleroticky zmenených koronárnych artérií (90-95% všetkých prípadov). V tejto situácii sa MI považuje za súčasť formy koronárnej choroby srdca. V iných prípadoch je infarkt myokardu syndrómom - komplikáciou iných nozologických foriem a ochorení.

Príčiny syndrómu infarktu myokardu

1. Anomálie vo vývoji koronárnych artérií.

2. Embólia (vegetácie, časti parietálneho trombu alebo trombu na umelý ventilčasti nádoru).

3. Koronaritída (trombangiitída, stenóza, aneuryzma, arteriálna ruptúra, endoteliálna dysfunkcia).

4. Disekcia ascendentnej aorty s tvorbou hematómu v blízkosti ústia koronárnej artérie.

5. DIC s trombózou koronárnej artérie (intoxikácia, generalizovaná infekcia, hypovolémia, šok, zhubné novotvary erytrémia, trombocytóza atď.).

6. Primárne nádory srdca (nekróza nádoru v dôsledku cievnej trombózy, embolizácia koronárnej artérie).

7. Klíčenie a metastázy extrakardiálnych nádorov.

8. Spazmus koronárnych artérií (aj v dôsledku užívania kokaínu, amfetamínu).

9. Mechanické poranenie.

10. Poranenie elektrickým prúdom.

11. Iatrogénne (katetrizácia koronárnej artérie, trauma pri transplantácii aortálnej chlopne).

Klinické prejavy infarktu myokardu ako komplikácie iných patologických stavov, jeho diagnostika a liečebné metódy sa len málo líšia od prejavov IM v dôsledku aterosklerotických lézií koronárnych artérií.

Patogenéza

Pri vzniku IM má dnes primárny význam trombóza koronárnej tepny, ktorá sa nachádza nad ruptúrou aterosklerotického plátu rôznej hĺbky (75-80 %) alebo defektom krytu plátu. Nestabilné plaky zahŕňajú:

Excentricky umiestnené plaky;

Plakety s tenkou pneumatikou;

Mladé plaky bohaté na lipidy;

Plakety s pneumatikami infiltrovanými penovými bunkami.

Ruptúra ​​aterosklerotického plátu môže byť spôsobená rôznymi príčinami alebo ich kombináciou:

Mechanická "únava" kapsuly v dôsledku hemodynamických krvných šokov;

Spazmus koronárnej artérie v dôsledku endoteliálnej dysfunkcie;

Zničenie kolagénu v viečku plaku v dôsledku aktivácie metaloproteináz a iných enzýmov.

MI vzniká v dôsledku trombózy koronárnej artérie na poškodenom, nestabilnom aterosklerotickom pláte.

Zvýšená aktivita enzýmov (kolagenáza, želatináza, stromelyzín atď.) je u niektorých pacientov spôsobená zápalovým procesom, ktorý môžu vyvolať rôzne infekčné agens, najmä Clamidia pneumoniae A Helicobacter pylori.

Poškodenie alebo prasknutie uzáveru aterosklerotického plátu vedie ku kontaktu subendokardiálnych štruktúr a lipidov

jadro plaku s tečúcou krvou. Interakcia adhezívnych proteínov (kolagén, von Willebrandov faktor, fibronektín atď.) s receptormi glykoproteínových membrán trombocytov (receptory GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa) je sprevádzaná tvorbou monovrstvy trombocytov v mieste poškodenia. cievna stena. Prilepené krvné doštičky biologicky vylučujú tromboxán A2, ADP, serotonín a iné účinných látok ktoré podporujú agregáciu krvných doštičiek a aktiváciu systému zrážania krvi, vazospazmus a tvorbu trombu krvných doštičiek. Paralelne sa z poškodeného plaku uvoľňuje tkanivový faktor, ktorý vytvára komplex s koagulačným faktorom VII/V/VIIa, ktorý naopak podporuje tvorbu trombínu, polymerizáciu fibrinogénu a tvorbu plnohodnotného trombu, ktorý uzatvára lúmen. koronárnej artérie.

U niektorých pacientov sa môže vyvinúť IM v dôsledku spazmu koronárnej artérie v dôsledku uvoľnenia endotelínov z endotelových buniek, subendotelového priestoru a oslabenia vazodilatácie závislej od endotelu v dôsledku existujúcej endotelovej dysfunkcie.

Patomorfológia

Pri vývoji morfologických zmien pri akútnom infarkte myokardu sa rozlišujú štyri obdobia:

1. Najnaliehavejšie - od okamihu rozvoja kritickej ischémie po objavenie sa morfologických príznakov nekrózy - od 30 minút do 2 hodín.

2. Akútna - tvorba miesta nekrózy a myomalácie - 2-10 dní.

3. Subakútna - úplná náhrada nekrotických hmôt granulačným tkanivom a dokončenie počiatočných procesov tvorby jaziev - 4-8 týždňov.

4. Postinfarkcia - konsolidácia jazvy a adaptácia srdca na nové podmienky fungovania - do 6 mesiacov.

Makroskopické zmeny na srdci sa zisťujú po 20-24 hodinách od začiatku ochorenia. Oblasti nekrózy majú hlinenú farbu, na dotyk ochabnuté.

Po dvoch dňoch získa zóna MI šedo-žltú farbu. S vytvoreným jazvovitým poľom sa zistí stenčenie steny komory, jej zvýšená hustota. U niektorých pacientov sa v prvých dňoch ochorenia nachádzajú fibrinózne ložiská na listoch osrdcovníka.

Svetelná mikroskopia odhalí známky nekrózy po 6-8 hodinách IM. Dochádza k stagnácii krvi v kapilárach, neutrofilnej infiltrácii, opuchu interstícia. V nasledujúcich hodinách sa stráca priečne pruhovanie kardiomyocytov, pozoruje sa u nich deformácia alebo vymiznutie jadier. Na periférii nekrózy tvoria akumulácie polymorfonukleárnych leukocytov demarkačnú zónu medzi mŕtvym a živým tkanivom. Na 3. – 4. deň IM začína fagocytóza nekrotických hmôt, infiltrácia lymfocytmi a fibroblastmi. 8-10 deň začína výmena miesta nekrózy spojivové tkanivo s vysokým obsahom kolagénu a vytvorením plnohodnotnej jazvy do 4-8 týždňov.

Výskyt nových ložísk nekrózy v prvých 24-72 hodinách sa považuje za rozšírenie zóny MI, v ďalšom mesiaci za recidívu ochorenia a neskôr za opakovaný infarkt myokardu.

funkčné zmeny v myokarde a hemodynamike

Zmeny myokardu

Akútna ischémia myokardu vedie nielen k nekróze srdcového svalu, ale aj k štrukturálnym a funkčným zmenám vo viabilnom myokarde.

V súčasnosti sa rozlišujú tieto ischemické syndrómy:

Omráčený myokard;

hibernujúci myokard;

Postinfarktový ischemický syndróm (remodelácia). Omráčený myokard - postischemický stav myokardu,

ktorý je charakterizovaný predovšetkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu po krátkodobom (5-15 min.) uzávere koronárnej tepny, po ktorom nasleduje obnovenie koronárneho prietoku krvi. Toto porušenie pretrváva niekoľko hodín, zriedka dní.

Hibernujúci ("spiaci") myokard - neustále oslabenie funkcie ĽK v podmienkach chronického poklesu koronárneho prietoku krvi.

Omráčený aj hibernujúci myokard sú kardiomyocyty bez histologického dôkazu poškodenia. Funkcie týchto buniek sa normalizujú po obnovení adekvátnej koronárnej perfúzie.

Remodelácia srdca je proces narušenia štruktúry a funkcie srdca v reakcii na preťaženie alebo stratu časti životaschopného myokardu. Proces remodelácie zahŕňa hypertrofiu intaktného myokardu, dilatáciu srdcových dutín a zmeny v geometrii kontrakcie komôr. Zvýšenie inotropnej funkcie intaktných kardiomyocytov, rozšírenie dutín komôr majú kompenzačný charakter, pretože zabraňujú poklesu mŕtvice a srdcového výdaja. Bohužiaľ, hypertrofia myokardu, zvýšený tlak v dutinách srdca, intramyokardiálne napätie zvyšujú potrebu myokardu kyslíkom a prispievajú k rozšíreniu zóny nekrózy, rozvoju dystrofických procesov v kardiomyocytoch, po ktorých nasleduje vznik srdcového zlyhania.

Hemodynamické zmeny

Zníženie hmotnosti funkčného myokardu, dilatácia dutín komôr, zmeny v neurohumorálnej regulácii činnosti srdca a cievneho tonusu majú za následok zmeny parametrov intrakardiálnej a centrálnej hemodynamiky (tabuľka 17.1). Integrálnym indikátorom funkcie srdca ako pumpy je srdcový výdaj (CO), ktorý zase závisí od viacerých faktorov:

Predpätie - hodnota venózneho prítoku do komôr srdca;

Afterload - odolnosť proti vyvrhnutiu krvi do výtokových ciest komôr;

Kontraktilita myokardu - sila a rýchlosť kontrakcie myofibríl;

Tep srdca;

Synergia kontrakcie myokardu.

V normálne fungujúcom srdci je zvýšenie predpätia (Frank-Starlingov zákon), kontraktility myokardu a srdcovej frekvencie sprevádzané zvýšením úderových a minútových objemov, zvýšením afterloadu a rozvojom asynergie - znížením srdcového výdaja.

Tabuľka 17.1

Varianty hemodynamických porúch u pacientov s akútnym infarktom myokardu

Veľkosť predpätia myokardu sa odhaduje podľa úrovne koncového diastolického tlaku v ľavej komore srdca, veľkosti alebo objemu ľavej komory v diastole a nepriamo podľa hodnoty centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie plávajúcich Swan-Ganzových katétrov na cievne snímanie do klinickej praxe ukázalo, že klinový tlak v pľúcnici (PA) (prenosový tlak z malých LA arteriol upchatých nafúknutým balónikom) pri absencii srdcových chýb zodpovedá diastolickému tlaku v r. LV a normálne nepresahuje 8-12 mmHg U 75-80% pacientov s infarktom myokardu zvýšenie klinového tlaku o viac ako 18 mm Hg. sprevádzané objavením sa dýchavičnosti a kongestívnym vlhkým chrapotom v pľúcach.

Srdcový index (minútový objem srdca vydelený plochou povrchu tela) a ejekčná frakcia (pomer zdvihového objemu ku komorovému enddiastolickému objemu) poskytujú prediktívny

vyhlásenie o kontraktilite myokardu. Normálne sa hodnota srdcového indexu pohybuje od 2,8-4,5 l / min / m 2 povrchu tela.

V akútnom období infarktu myokardu dochádza k porušeniu systolických a diastolických funkcií myokardu, vazokonstrikcii a vazodilatácii, čo v konečnom dôsledku určuje typ hemodynamických zmien.

Zníženie hmotnosti funkčného myokardu v dôsledku IM vedie k porušeniu intrakardiálnej a centrálnej hemodynamiky.

zmeny v iných orgánoch a systémoch

U pacientov s infarktom myokardu môže dôjsť k porušeniu fungovania takmer všetkých systémov a tela. Najčastejšie je zaznamenané porušenie výmeny plynov v pľúcach v dôsledku zvýšenia tlaku v LA so znížením čerpacej funkcie srdca, ako aj zvýšením arteriovenózneho posunu v pľúcach (normálne dochádza k výtoku krvi nepresiahne 5 % srdcového výdaja). Zníženie srdcového výdaja, arteriálna hypotenzia môže viesť k poklesu cerebrálneho prietoku krvi s výskytom rôznych cerebrálnych porúch. Zníženie perfúzie obličiek môže byť sprevádzané oligúriou, poruchami elektrolytov. Aktivácia sympatoadrenálneho systému so zvýšením hladiny katecholamínov v krvi a tkanivách zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde, vyvoláva rozvoj život ohrozujúcich komorových arytmií, hyperglykémie, pomáha udržiavať vysoký trombogénny potenciál krvi a zvyšuje agregačnú schopnosť krvi bunky. Zvýšená produkcia angiotenzínu II vedie k systémovej vazokonstrikcii, retencii tekutín a podporuje proces remodelácie srdca. Viac ako polovica pacientov s IM vykazuje zmeny v centrálnom nervovom systéme: úzkosť, podráždenosť, depresívne reakcie a akútnu psychózu v 1-5% prípadov. Nekróza srdcového svalu vedie k poruchám v imunitný systém organizmu, čo sa prejavuje zmenou množstva

kvalita T- a B-lymfocytov, ich funkčný stav, registrácia cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi, aktivácia komplementového systému, detekcia antikardiálnych protilátok. Poruchy imunity môžu prispieť k rozvoju postinfarktového syndrómu, zhoršeniu mikrocirkulácie, vzniku trombózy a prípadne recidívy IM.

klasifikácia a klinika infarktu myokardu

Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiacich zdravotných problémov (WHO, 1995) identifikuje tieto formy akútneho infarktu myokardu:

Akútny infarkt myokardu (trvanie menej ako 4 týždne po nástupe akútneho nástupu);

Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu;

Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu;

Akútny transmurálny infarkt inej špecifikovanej lokalizácie;

Akútny transmurálny infarkt bližšie neurčenej lokalizácie;

Akútny subendokardiálny infarkt myokardu;

Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu.

V súčasnosti transmurálne (QS podľa údajov EKG) a makrofokálne (O podľa údajov EKG) boli spojené do konceptu infarktu myokardu tvoriaceho Q alebo Q-infarktu. Non-Q infarkt je synonymom pre subendokardiálny (malý fokálny) infarkt myokardu.

IM sa delí na Q-vlnový IM (veľkofokálny, transmurálny) a non-Q IM (malý fokálny, subendokardiálny).

Klinický priebeh infarktu myokardu

Rozvoju infarktu myokardu u 70-83% hospitalizovaných pacientov predchádza objavenie sa alebo progresia anginy pectoris, pridanie bolesti v pokoji. Prognostickým znakom naznačujúcim možný vývoj je aj výskyt anginóznych záchvatov v skorých ranných a ranných hodinách

nekróza srdcového svalu. Vo výskyte IM existuje určitá sezónnosť - maximálny vrchol výskytu sa pozoruje v novembri - marci.

Klinický obraz IM je rôznorodý, čo bolo dôvodom výberu klinických variantov nástupu ochorenia.

Anginózny variant je typická forma ochorenia, ktorá sa prejavuje intenzívnymi tlakovými alebo stláčajúcimi bolesťami za hrudnou kosťou trvajúcou viac ako 30 minút, ktoré nezastaví ani užívanie tabletových alebo aerosólových foriem nitroglycerínu. Pomerne často dochádza k ožarovaniu bolesti v ľavá polovica hrudník, čeľusť, chrbát, ľavá ruka. Tento komplex symptómov sa vyskytuje u 75-90% pacientov. Často bolestivý syndróm sprevádza úzkosť, strach zo smrti, slabosť, hojné potenie.

Astmatický variant - ochorenie sa prejavuje výskytom dýchavičnosti alebo dusenia, polohy ortopnoe, palpitácií. Zložka bolesti je málo vyjadrená alebo chýba. Pri starostlivom výsluchu si pacient môže všimnúť, že bolesť bola a dokonca predchádzala rozvoju dýchavičnosti. Frekvencia rozvoja astmatického variantu dosahuje 10 % vo vyšších vekových skupinách a pri opakovaných infarktoch myokardu.

Gastralgický (brušný) variant - atypická lokalizácia bolesti v xiphoidnom výbežku alebo horných kvadrantoch brucha, ktorá je zvyčajne kombinovaná s dyspeptickým syndrómom (škytavka, grganie, nevoľnosť, opakované vracanie), dynamická črevná obštrukcia (nadúvanie, nedostatočná peristaltika), zriedkavo je zaznamenaná hnačka. Ožarovanie bolesti sa často vyskytuje v chrbte, lopatkách. Gatralgický variant sa častejšie pozoruje u pacientov s nižším IM a frekvencia nepresahuje 5% všetkých prípadov ochorenia.

Arytmický variant - hlavnou sťažnosťou pacienta je palpitácia, prerušenie práce srdca, "blednutie" srdca. Bolesť chýba alebo nepriťahuje pozornosť pacienta. Súčasne je možné vyvinúť silnú slabosť, synkopu alebo iné príznaky zhoršenia cerebrálneho prietoku krvi v dôsledku poklesu krvného tlaku. U niektorých pacientov je zaznamenaná dýchavičnosť v dôsledku zníženia čerpacej funkcie srdca. Frekvencia arytmického variantu sa pohybuje od 1-5% prípadov.

Cerebrovaskulárny variant - na prvom mieste v klinickom obraze ochorenia sú príznaky cerebrálnej ischémie: závraty, dezorientácia, mdloby, nevoľnosť a vracanie centrálneho pôvodu. Výskyt fokálnych neurologických symptómov môže úplne maskovať klinické príznaky IM, ktoré možno diagnostikovať iba pomocou EKG. U niektorých pacientov môže byť zhoršenie prekrvenia mozgu spojené s rozvojom paroxyzmálnej tachykardie, bradyarytmií, vedľajších účinkov liečby (podávanie narkotických analgetík, antihypertenzív, predávkovanie nitroglycerínom). Výskyt cerebrovaskulárneho IM stúpa s vekom, nepresahuje 5-10 % z celkového počtu.

Asymptomatickým variantom je náhodná detekcia predchádzajúceho IM počas elektrokardiografickej štúdie. V retrospektívnej analýze však 70 – 90 % pacientov indikuje výskyt predchádzajúcej nemotivovanej slabosti, zhoršenie nálady, objavenie sa nepríjemných pocitov na hrudníku alebo zvýšenie záchvatov anginy pectoris, prechodnú dýchavičnosť, prerušenie činnosti srdca alebo iné príznaky, ktoré však pacientov nenútili konzultovať s lekárom. Táto situácia je bežnejšia u pacientov starších vekových skupín trpiacich cukrovka. Vo všeobecnosti sa asymptomatické formy infarktu myokardu vyskytujú s frekvenciou 0,5 až 20 %.

Typickou formou akútneho IM je angína.

Výber rôzne formy progresia ochorenia zvyšuje pravdepodobnosť správnej diagnózy a adekvátnej liečby.

objektívne vyšetrenie a štádiá infarktu myokardu

Pri nekomplikovanom infarkte myokardu nie sú údaje z fyzikálneho vyšetrenia pre túto chorobu patognomické.

márnosť. Existuje bledosť kože, zvýšené potenie. Na konci prvého - začiatku druhého dňa sa telesná teplota spravidla zvyšuje na subfebrilné čísla, ktoré pretrvávajú 2-3 dni. V rámci stresovej situácie je možná mierna dýchavičnosť, tachykardia, prechodné zvýšenie krvného tlaku. V prípade rozvoja nižšieho IM sa často zaznamenáva bradykardia. U pacientov s arteriálnou hypertenziou v akútnom období je možné zvýšenie krvného tlaku alebo jeho zníženie v dôsledku zníženia srdcového výdaja. Auskultácia srdca odhalí tlmený tón I na vrchole, objavenie sa trojdobého rytmu (pri absencii tachykardie nie je tón III znakom srdcového zlyhania), jemný klesajúci systolický šelest v dôsledku natiahnutia mitrálnej ventilový krúžok pri dilatácii dutiny ĽK. Pri transmurálnom infarkte myokardu možno na listoch osrdcovníka pozorovať usadeniny fibrínu (epistenokardiálna perikarditída), ktorá sa prejavuje hrubým systolickým, zriedkavo systolicko-diastolickým šelestom, počuteľným v obmedzenej oblasti v prvých 24-72 hodinách choroby . Vo všeobecnosti príznaky AMI závisia od objemu poškodenia srdca, prítomnosti komplikácií a sprievodných ochorení.

Počas Q-formujúceho infarktu myokardu sa rozlišujú štyri štádiá:

Najakútnejším je rozvoj ireverzibilnej ischémie myokardu a začiatok tvorby miesta nekrózy. Trvanie fázy je od 30 minút do 2 hodín. Elevácia segmentu viditeľná na EKG ST, zodpovedajúce postihnutej oblasti a depresia segmentu ST v kontralaterálnych zvodoch.

Akútna - konečná tvorba nekrotickej oblasti, vývoj procesu myomalácie. U niektorých pacientov rozšírenie zóny nekrózy. Trvanie štádia je až 7-10 dní. Výskyt abnormálnej Q vlny sa zaznamená na EKG, qs, Regresia R vlny, postupné znižovanie elevácie a diskordantná depresia segmentu ST, dvojfázová tvorba T vlny

Subakútna - náhrada oblastí nekrózy vaskulárnym bohatým spojivovým tkanivom s vysokým obsahom kolagénu. Proces trvá 4-6 týždňov. V segmente EKG ST sa vracia do izoelektrickej línie, v zóne infarktu myokardu, zuby T stať sa negatívnym.

Chronické (poinfarktové, jazvovité) – spevnenie a zhutnenie jazvového poľa trvá až šesť mesiacov. Na EKG nemusí byť žiadna dynamika.

diagnostika infarktu myokardu

Overenie akútneho infarktu myokardu

Typická retrosternálna bolesť trvajúca viac ako 30 minút, nezmiernená opakovaným podávaním nitroglycerínu. Pri atypických formách ochorenia môže byť ekvivalentom bolestivého syndrómu atypická lokalizácia bolesti, dýchavičnosť atď. (pozri klinické varianty infarktu myokardu).

Typické zmeny EKG.

Hyperfermentémia.

Diagnóza IM sa stanovuje na základe kliniky, typických EKG zmien a hyperenzýmy.

Elektrokardiogram pri infarkte myokardu

EKG metóda je hlavnou metódou na objasnenie diagnózy IM, ktorá dáva lekárovi možnosť posúdiť lokalizáciu infarktu, jeho rozsah, trvanie, ako aj prítomnosť komplikácií vo forme rôznych srdcových arytmií a porúch vedenia vzruchu. .

V modernej literatúre je v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti patologickej Q vlny na EKG zvykom deliť infarkt myokardu na ((-tvoriaci 1 a Q-netvoriaci sa 2.

Infarkt myokardu v tvare písmena Q

Na EKG pri infarkte myokardu sa rozlišuje niekoľko zón: zóna nekrózy, priľahlá zóna ischemického poškodenia, ktorá

1 Veľkofokálny alebo transmurálny infarkt myokardu.

2 Malé fokálne (subendokardiálne, subepikardiálne, intramurálne).

Raj zase prechádza do zóny ischémie. Oblasť nekrózy na elektrokardiograme je vyjadrená zmenami v komplexe QRS, zóna ischemického poškodenia - intervalový posun ST(RT), ischemická zóna – zmeny v zube T(obr. 17.1-17.6).

Q-formujúci IM na EKG je charakterizovaný nasledujúcimi zmenami.

Prevýšenie (elevácia) segmentu ST nad izoelektrickou čiarou v EKG zvodoch zodpovedajúcich miestu nekrózy.

Pokles segmentu (depresia) ST pod izoelektrickou čiarou v EKG zvodoch oproti miestu nekrózy (recipročné alebo nesúladné zmeny v segmente ST).

Vzhľad patologických zubov Q, komplexy QS.

Zníženie amplitúdy zuba R.

Dvojfázová alebo zubná inverzia T.

Vzhľad blokády ľavej nohy zväzku Jeho.

Ak vezmeme do úvahy EKG z hľadiska chronológie udalostí vyskytujúcich sa v myokarde, potom EKG najskôr zaznamená ischémiu myokardu, ktorá sa prejavuje poklesom segmentu ST, následne prechádza do poškodenia myokardu, ktoré je na EKG charakterizované oblúkovým vzostupom segmentu ST nad izoelektrickou čiarou, končiace vznikom patologického zuba Q nad miestom nekrózy.

Z praktického hľadiska je najskorším príznakom infarktu myokardu na EKG elevácia intervalu ST, ktorá predchádza vzniku zuba Q. Ischémia myokardu, charakterizovaná znížením intervalu ST, môžu byť zaregistrované v prvých 15-30 minútach vývoja ochorenia, zvyčajne tímom SMP, čo znižuje pravdepodobnosť registrácie takýchto zmien v nemocnici.

Hlavným elektrokardiografickým znakom Q-formujúceho infarktu myokardu je objavenie sa širokej (viac ako 0,04 s) a hlbokej (viac ako 25 % amplitúdy R vlny) Q vlny.

MI je charakterizovaný nielen vzhľadom zuba Q, zmeny segmentov Stáť T vlna, ale určitú dynamiku sekvencia zmien elektrokardiogramu.

Ryža. 17.1. Rozvíjajúci sa veľkofokálny infarkt myokardu dolnej steny ĽK

Ryža. 17.2. Akútny transmurálny infarkt myokardu dolnej steny ĽK komplikovaný AV blokádou II.

Ryža. 17.3. Akútny veľkofokálny infarkt myokardu dolnej steny ľavej komory s prechodom do septa a apexu srdca, laterálnej steny ľavej komory, komplikovaný predsieňovou tachyarytmiou a blokádou bloku pravého ramienka

Ryža. 17.4. Akútny transmurálny infarkt myokardu predného septa s možným prechodom do apexu srdca

Ryža. 17.5. Transmurálny predno-septálno-apikálny infarkt myokardu s prechodom do laterálnej steny ľavej komory

Ryža. 17.6. Veľkofokálny predo-septálno-apikálno-laterálny infarkt myokardu, komplikovaný úplnou blokádou bloku pravého ramienka, AC blokádou I. stupňa a sínusovou arytmiou.

prevýšenie segmentu ST objavuje sa na EKG v prvých hodinách choroby, trvá 3-5 dní, po ktorých sa segment postupne vracia ST k izoelektrickej línii, ktorá sa spravidla končí vytvorením hlbokého negatívneho zuba T. S rozsiahlym MI, eleváciou segmentu ST možno zistiť na EKG v priebehu niekoľkých týždňov. Predĺžená elevácia segmentu ST môže byť odrazom sprievodnej epistenokardiálnej perikarditídy alebo znakom srdcovej aneuryzmy ("zamrznuté EKG").

Po 3-4 hodinách od začiatku ochorenia sa na EKG začne vytvárať vlna Q. Tvorba vlny Q pozorované vo zvodoch, v ktorých je už zaznamenaná elevácia segmentu ST,čo zodpovedá oblasti infarktu myokardu. Súčasne je v opačných zvodoch zaznamenaná recipročná (nesúhlasná) segmentová depresia. ST,čo takmer vždy naznačuje akútny proces v myokarde. Prong Q, objavujúce sa niekoľko hodín po nástupe infarktu myokardu, na druhý deň sa môže prehlbovať a ďalej prehlbovať po mnoho mesiacov a niekedy až do konca života, zaznamenať sa v 1-2 zvodoch EKG.

Q vlna je pretrvávajúcim znakom infarktu myokardu.

V niektorých prípadoch zub Q na EKG môže po niekoľkých mesiacoch a častejšie rokoch klesnúť alebo vymiznúť, čo môže byť spojené s kompenzačnou hypertrofiou svalových vlákien obklopujúcich ohnisko nekrózy alebo jazvy.

IM je charakterizovaný tvorbou hlbokej negatívnej, symetrickej koronárnej vlny na EKG T. Tvorba negatívneho zuba T začína 3. – 5. deň choroby v EKG zvodoch zodpovedajúcich miestu nekrózy a prebieha paralelne s návratom k izoelektrickej línii segmentu ST.

Vytvorený negatívny zub T pretrváva na EKG niekoľko mesiacov, niekedy aj rokov, no následne sa u väčšiny pacientov stáva pozitívnym, čo nám neumožňuje považovať tento príznak za pretrvávajúci príznak IM.

Je dôležité mať na pamäti, že MI sa vyznačuje nielen vyššie uvedenými zmenami, ale aj určitou dynamikou, konzistentnou

charakter týchto zmien, čo si vyžaduje opakovanú registráciu elektrokardiogramov na EKG diagnostiku infarktu myokardu (tabuľka 17.2). Porovnanie EKG v dynamike umožňuje lekárovi získať predstavu o priebehu ochorenia, priebehu procesov zjazvenia, stave reparačných procesov v myokarde.

Tabuľka 17.2

Dynamika zmien EKG pri infarkte myokardu tvoriacom Q

Pre lokálnu diagnostiku IM je najjednoduchšou a najinformatívnejšou metódou registrácia EKG v 12 všeobecne akceptovaných zvodoch. Ak sú zmeny EKG lokalizované vo zvodoch II, III, AVF - zvykom sa hovorí o inferiornom IM (pozri EKG na obr. 17.1), v starých EKG manuáloch sa táto lokalizácia označovala ako zadný infarkt myokardu. Ak vo zvodoch I, AVL, V1, V2 - predný infarkt myokardu. Zmeny EKG vo zvode V3 naznačujú zapojenie do procesu medzikomorovej priehradky, vo zvode V4 - vrchol srdca, V5 a V 6 - laterálna stena ľavej komory (pozri EKG na obr. 17.2).

Takmer vždy sú preto do procesu zapojené priľahlé oblasti ľavej komory Zmeny EKG charakteristické pre MI sa pozorujú u viacerých

zvody zodpovedajúce rôznym oblastiam ľavej komory. Najčastejšia lokalizácia infarktu myokardu.

Tabuľka 17.3

Lokalizácia MI a diagnostické EKG zvody

V niektorých prípadoch EKG odhalí známky poškodenia prednej aj dolnej steny ĽK. V tomto prípade je zvykom hovoriť o cirkulárnom infarkte myokardu (pozri EKG na obr. 17.3). Podobný EKG obraz možno zaznamenať aj pri opakovanom IM s lokalizáciou odlišnou od prvého infarktu.

EKG vo väčšine prípadov umožňuje posúdiť veľkosť, lokalizáciu a predpis IM.

Elektrokardiografická diagnostika rekurentného infarktu myokardu môže byť zložitá, najmä v prípadoch, keď má recidivujúci infarkt myokardu rovnakú lokalizáciu ako primárny. Kritériá EKG pre rekurentný IM v takýchto prípadoch môžu zahŕňať nasledujúce príznaky:

pseudonormalizácia EKG (vzhľad pozitívnej vlny T namiesto negatívneho alebo návratu k izoelektrickej čiare predtým zníženého intervalu BT);

Vzhľad alebo zhoršenie už existujúcej elevácie segmentu BT;

recipročné (nesúladné) zmeny segmentov BT;

vzhľad nových alebo zväčšenie starých zubov Q;

vzhľad blokády ľavej nohy zväzku Jeho.

Veľmi často sa infarkt myokardu na EKG nedá diagnostikovať s blokádou ľavej nohy Hisovho zväzku, ktorá mu môže predchádzať alebo sa môže objaviť súčasne. Diagnóza IM by v týchto prípadoch mala byť založená na klinickom obraze ochorenia, údajoch enzýmovej diagnostiky a Dynamika EKG.

Pred inscenáciou konečná diagnóza pacienta s akútnou blokádou ľavého ramienka na EKG treba považovať za pacienta s akútnym infarktom myokardu.

Určité diagnostické ťažkosti pri zaznamenávaní EKG v 12 štandardných zvodoch sa vyskytujú pri zadnom bazálnom (v skutočnosti zadnom) IM. Táto lokalizácia je charakterizovaná objavením sa iba recipročných zmien: vysoká vlna R, prípadne vlna T, vo zvodoch V1 a V2, depresia segmentu ST vo zvodoch I, V1, V2, U3. Ďalšie informácie so zadnou lokalizáciou IM, možno získať registráciou zvodov V7, V8 a V9, kde sa dá zistiť patologický zub Q a charakteristickú dynamiku segmentu ST a vlna T. Treba mať na pamäti, že u zdravých jedincov môže byť v týchto vývodoch zaznamenaný skôr hlboký zub Q(až do amplitúdy R V3). Zub sa považuje za patologický QV 7, V8 a V9, ktorých trvanie presahuje 0,03 s. Registrácia ďalších zvodov EKG si vyžaduje aj vysoká predná (laterálna) lokalizácia infarktu myokardu. Pri tejto lokalizácii infarktu sa zmeny na štandardnom EKG zistia iba vo zvode AVL (menej často vo zvode I). Umiestnenie hrudných elektród V4, V5 a Vb 2 rebier vyššie, na úrovni druhého alebo tretieho medzirebrového priestoru, umožňuje identifikovať zmeny na EKG typické pre infarkt myokardu.

Je dôležité si uvedomiť, že pri registrácii EKG v 12 štandardných zvodoch prakticky neexistujú žiadne známky IM pravej komory (RV). Izolovaný IM pravej komory je extrémne zriedkavý, častejšie sa lézia pravej komory vyskytuje pri IM ľavej komory dolnej komory. V niektorých prípadoch pri diagnostike infarktu myokardu pravej komory môže pomôcť registrácia hrudných vývodov vpravo od hrudnej kosti. Súčasne môže byť na EKG zaznamenaná patologická vlna v prvý deň ochorenia. Q a elevácia ST segmentu. Konečná diagnóza by mala byť založená na vlastnostiach intrakardiálnych hemodynamických parametrov a echokardiografických údajoch.

Predsieňový infarkt myokardu nie je izolovaný. EKG diagnostika je založená na zmene konfigurácie chrupu R, elevácia (viac ako 0,5 mm) alebo depresia (viac ako 1,2 mm) segmentu P-Q od izoelektrickej línie, objavenie sa porúch predsieňového rytmu a vedenia.

Infarkt papilárneho svalu nemá jasné kritériá EKG. Hlavné miesto v diagnostike tohto stavu má auskultácia (výskyt hrubého systolického šelestu na srdcovom vrchole) a echokardiografia (zhoršený pohyb cípov mitrálnej chlopne a mitrálna regurgitácia).

Lokalizácia IM závisí od lokalizácie trombózy, oveľa menej často koronárneho spazmu alebo embólie, v jednej alebo druhej koronárnej artérii. Vo veľkej väčšine prípadov sa prívod krvi do myokardu uskutočňuje z dvoch hlavných koronárnych artérií.

Ľavá koronárna artéria sa delí na:

"predná interventrikulárna artéria, ktorý zásobuje prednú časť medzikomorovej priehradky, vrchol a čiastočne aj dolnú bráničnú stenu ľavej komory; *obvodová tepna, ktorý zásobuje krvou prednú hornú

bočné a zadné bazálne rezy. Pravá koronárna artéria - zásobuje pravú komoru, zadnú časť medzikomorovej priehradky, dolnú bráničnú stenu ľavej komory a čiastočne zadné bazálne úseky.

Pri uzávere prednej interventrikulárnej tepny sú zaznamenané zmeny EKG vo zvodoch I, AVL, V1-V4 menej často ako V5 a Vb, tepna circumflexia v I, AVL, V4, V5, Vb, pravá koronárna tepna - II, III. , AVF, menej často V5, Vb, V7, V8 a V9. Rozsah infarktu myokardu závisí od mnohých faktorov:

Miesta oklúzie koronárnej artérie,

Prítomnosť kolaterálneho koronárneho prietoku krvi,

Prebiehajúca liečba.

Ako už bolo spomenuté, záznam EKG umožňuje lekárovi diagnostikovať rôzne typy arytmií a porúch vedenia, ktoré komplikujú priebeh IM (pozri EKG na obr. 17.3).

Q netvoriaci sa infarkt myokardu

V závislosti od lokalizácie nekrózy v hrúbke myokardu je zvyčajné rozlišovať nasledujúce typy Q-neformujúceho (malofokálneho) infarktu myokardu:

Subendokardiálne (s lokalizáciou nekrózy bližšie k endokardu);

Subepikardiálne (s lokalizáciou nekrózy bližšie k epikardu);

Intramurálne (s lokalizáciou nekrózy v hrúbke myokardu). Hlavný rozdiel EKG medzi Q-neformujúcim MI a Q-tvoriacim

th je absencia patologického zuba na EKG Q(Pozri EKG na obrázkoch 17.7 a 17.8).

Pre Q-neformujúci infarkt myokardu na EKG sú charakteristické tieto zmeny:

Zmeny segmentov ST(elevácia v subepikarde, depresia v subendokardii);

Hrotové zmeny T(dvojfázový, inverzia);

Zníženie amplitúdy zuba R(nie vždy).

Veľký význam v EKG diagnostike Q-netvoriaceho sa infarktu myokardu má možnosť porovnať EKG s EKG predinfarktového obdobia. V takýchto prípadoch je možné zistiť zníženie amplitúdy zuba R v zodpovedajúcich zvodoch sa uistite, že na predchádzajúcom EKG nedošlo k žiadnym zmenám segmentov ST a prong T. Určitý význam má registrácia EKG v dynamike. Zároveň dochádza k postupnému návratu segmentu ST k izoelektrickej čiare, zhoršenie inverzie vlny T.

Pri Q netvoriacom sa IM ukazuje EKG zmeny v segmente ST a vlne T.

Vzostupy a pády segmentu ST, zmeny tvaru a konfigurácie zuba T, ako aj zníženie amplitúdy zuba R možno zistiť na EKG, okrem IM a pri iných stavoch, ako sú: akútna perikarditída, akút cor pulmonale syndróm včasnej repolarizácie komôr, myokarditída, kardiomyopatia, anémia, hypertrofia myokardu ĽK, saturácia srdcovými glykozidmi, poruchy elektrolytov a endokrinných žliaz atď.

V diagnostike Q-netvoriaceho sa infarktu myokardu sa osobitná pozornosť venuje ďalším laboratórnym a inštrumentálnym metódam výskumu, akými sú enzýmová diagnostika, Echo-KG, PET a iné.

Ryža. 17.7. Malofokálny predno-septálno-apikálny infarkt myokardu s prechodom do laterálnej steny ľavej komory

Ryža. 17.8. Malofokálny predno-septálno-apikálno-laterálny infarkt myokardu ĽK, AC blok I. stupňa

Laboratórna diagnostika

V súlade s odporúčaniami WHO má hlavný význam v diagnostike AIM spolu s klinický obraz choroby a zmeny v elektrokardiograme dávajú štúdium kardiošpecifických markerov. V súčasnosti je známy dostatočný počet markerov smrti myocytov, ktoré majú rôznu špecificitu vo vzťahu k myokardiálnym myocytom. Diagnostická hodnota laboratórna diagnostika IM sa výrazne zvyšuje pri opakovaných infarktoch myokardu, fibrilácii predsiení, prítomnosti umelého kardiostimulátora srdca, t.j. v situáciách, keď je diagnostika EKG zložitá.

V klinickej praxi sa najčastejšie študuje koncentrácia kreatínfosfokinázy (CPK), aspartátaminotransferázy (AST), laktátdehydrogenázy (LDH). Okrem vyššie uvedeného medzi markery smrti myocytov patrí glykogén fosforyláza (GF), myoglobín (Mg), myozín a kardiotroponín T a I. Izoenzýmy CPK-MB a LDH-1 sú špecifické pre poškodenie iba kardiomyocytov (nie však skeletálnych svalové myocyty), imunochemické stanovenie CPK-MB, hmotnosti GF-BB, izoforiem izoenzýmu CPK-MB a kardiotroponínov I a T.

Kritériá pre diagnostickú účinnosť konkrétneho markera sú:

Rozsah diagnostického významu, t.j. časové obdobie, počas ktorého sa stanoví zvýšená "patologická" hladina markera;

Stupeň jeho zvýšenia vzhľadom na úroveň normálnych hodnôt, spravidla vo vzťahu k hornej hranici tejto úrovne.

Porovnávacie charakteristiky srdcových markerov v krvnom sére sú uvedené v tabuľke. 17.4.

Diagnostická hodnota vyššie uvedených markerov závisí od načasovania a frekvencie ich stanovenia v dynamike AMI. Patognomické pre infarkt myokardu je zvýšenie aktivity enzýmu najmenej 1,5-2 krát, po ktorom nasleduje pokles na normálne hodnoty. Ak dynamika nevykazuje pravidelný pokles jedného alebo druhého markera, potom by mal lekár hľadať iný dôvod takéhoto dlhodobého nárastu.

Tabuľka 17.4

Zmeny srdcových markerov pri akútnom infarkte myokardu

Poznámka:* percento alebo pomer CPK-MB/celkom. CPK; ** závisí od metódy; *** čas od začiatku záchvatu bolesti; n. d) - žiadne údaje.

Jediná štúdia markerov myokardu u pacientov s podozrením na AMI je neprijateľná a takmer úplne znehodnocuje diagnostickú hodnotu tejto diagnostickej metódy.

Absolútne špecifické markery poškodenia kardiomyocytov sa nenašli. V tabuľke. 17.5 ukazuje stavy, pri ktorých možno zistiť zvýšenie niektorých markerov používaných pri diagnostike akútneho infarktu myokardu.

Tabuľka 17.5

Zvýšené srdcové markery pri iných ochoreniach

Troponíny T a ja majú však dnes najvyššiu špecifickosť vzhľadom na vysokú cenu metódy túto metódu sa rozšíril na veľmi málo klinikách v ekonomicky vyspelých krajinách sveta. Nové markery ako a-aktín a proteín viažuci mastné kyseliny sú v štádiu komerčného vývoja a klinického testovania. Ak sa nájde „ideálny marker“, musí spĺňať tieto podmienky:

Absolútna špecifickosť pre kardiomyocyty;

Vysoká klinická citlivosť;

Schopnosť odlíšiť ireverzibilné zmeny v myokarde od reverzibilných;

Skutočné pochopenie veľkosti IM a jeho prognózy;

Rovnako vysoká spoľahlivosť v diagnostike IM v skorých a neskorých obdobiach;

Lacnosť metódy;

Neprítomnosť markera v krvi zdravých ľudí.

V diagnostike IM je dôležité štúdium dynamiky kardiošpecifických markerov nekrózy v krvi.

Mnoho pacientov s AIM má zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla, ktoré môže pretrvávať niekoľko dní. Jedným zo skorých príznakov AIM môže byť neutrofilná leukocytóza do 12-14-10 9 /l, ktorá sa zistí už v prvých hodinách ochorenia a pretrváva 3-6 dní od vzniku syndrómu bolesti. Keď sa leukocytóza zníži, 3-4 dni od začiatku ochorenia sa v periférnej krvi stanoví zrýchlená ESR, ktorá môže zostať zvýšená 1-2 týždne. Pre AMI je charakteristické aj zvýšenie hladiny fibrinogénu a pozitívna reakcia C-reaktívny proteín.

Registrácia týchto zmien nie je špecifická, má však určitú hodnotu v diagnostike Q-netvoriaceho sa IM a pri absencii možnosti stanovenia aktivity iných markerov.

odlišná diagnóza

Intenzívna bolesť na hrudníku môže byť dôsledkom patologického procesu v rôznych orgánoch a systémoch.

ja Choroby srdca a krvných ciev.

Ischemická choroba srdca.

Hypertrofická kardiomyopatia.

Akútna myokarditída.

Akútna perikarditída.

Disekujúca aneuryzma aorty.

Pľúcna embólia.

II. Choroby pľúc a pleury.

Akútna pneumónia s pleurézou.

Spontánny pneumotorax.

III. Choroby pažeráka a žalúdka.

Hernia pažerákového otvoru bránice.

Ezofagitída.

Žalúdočný vred.

Akútna pankreatitída.

IV. Choroby muskuloskeletálneho systému.

Osteochondróza cervikotorakálnej chrbtice.

Interkostálna neuralgia.

v. Vírusová infekcia.

Pásový opar.

Dlhotrvajúci záchvat anginy pectoris v mnohom pripomína infarkt myokardu: trvaním, intenzitou, krátkodobou resp úplná absenciaúčinok nitroglycerínu. Na EKG

môže byť zaznamenaná depresia segmentu ST a inverzia T-vlny, čo svedčí o malofokálnom MI. V tejto situácii má rozhodujúci význam enzymatická diagnostika: absencia zvýšenia aktivity kardiošpecifických enzýmov o 2-násobok hornej hranice normy svedčí v prospech anginy pectoris. Pri dynamickom monitorovaní pacienta pozitívne zmeny na EKG vylučujú aj tvorbu nekrózy srdcového svalu.

Variantná angína podľa klinických a elektrokardiografických kritérií je najbližšie k AIM. Výskyt syndrómu intenzívnej bolesti v pokoji, často v noci a pred úsvitom, sprevádzaný poruchami srdcového rytmu u polovice pacientov, zodpovedá klinike koronárnej trombózy. Na EKG snímanom počas bolesti sa zaznamenáva elevácia segmentu ST s jeho diskordantnou depresiou v kontralaterálnych zvodoch, ktorá je charakteristická aj pre najakútnejšie štádium IM. V tejto situácii je možné vylúčiť rozvoj nekrózy srdcového svalu normalizáciou elektrokardiografického obrazu po úľave od bolesti, absencii hyperenzýmy. Ultrazvukový postup srdca, vykonaná po stabilizácii stavu pacienta, tiež neodhalí porušenie lokálnej kontraktility myokardu (hypo- a / alebo akinéza) v oblasti zodpovedajúcej elevácii segmentu ST.

Hypertrofická kardiomyopatia v 30% prípadov je charakterizovaná bolesťami anginy pectoris, čo pri syndróme dlhotrvajúcej bolesti vyžaduje vylúčenie rozvoja IM. Pri asymetrickej hypertrofii srdca (hlavne interventrikulárnej priehradky) sa na EKG zaznamenávajú zuby Q a zmeny v terminálnej časti komorového komplexu, ktoré tiež vyvolávajú podozrenie na infarkt myokardu. V tejto situácii neprítomnosť leukocytózy, hyperenzýmia indikujú neprítomnosť srdcového infarktu a ultrazvuk potvrdí diagnózu hypertrofickej kardiomyopatie: asymetrická hypertrofia medzikomorovej priehradky, zmenšenie dutiny ĽK, systolický pohyb mitrálnej chlopne dopredu, porucha diastolická funkcia myokardu, u niektorých pacientov - známky obštrukcie výtokového traktu ľavej komory (subvalvulárna stenóza).

Akútna myokarditída zriedkavo sa vyskytuje so silnou bolesťou. Je typickejšia pre prítomnosť strednej bolesti

v hrudníku v kombinácii s príznakmi srdcového zlyhania a / alebo srdcových arytmií, čo nám umožňuje podozrenie na zodpovedajúce varianty priebehu AMI. Objektívne vyšetrenie odhalí rozšírenie hraníc srdca, hluchotu, komorové arytmie, čo je možné pri oboch ochoreniach. V prospech myokarditídy bude svedčiť výskyt týchto symptómov po hypotermii, vírusovej infekcii a tonzilitíde. Môže sa ukázať ako málo informatívne EKG v prítomnosti úplnej blokády nôh Hisovho zväzku, keď neexistujú žiadne spoľahlivé príznaky IM. Pri oboch ochoreniach je zároveň možný záchyt tachykardie, ventrikulárnych arytmií, porúch atrioventrikulárneho vedenia. Zmeny v krvi vo forme leukocytózy, zrýchlená ESR, zvýšené hladiny enzýmov, proteínov akútnej fázy sa prirodzene vyskytujú pri zápalových procesoch v myokarde a odumieraní kardiomyocytov v dôsledku ischémie. Dynamická štúdia enzýmov, ukazujúca rýchlu normalizáciu ich hodnôt, svedčí v prospech IM, dlhodobého „plató“ – v prospech myokarditídy. Pri absencii spoľahlivých EKG známok nekrózy myokardu zohráva vedúcu úlohu ultrazvukové vyšetrenie srdca ako metóda na posúdenie porušení kontraktility srdcového svalu. Myokarditída je charakterizovaná difúznym znížením inotropnej funkcie oboch komôr, zatiaľ čo pri infarkte myokardu je zaznamenané segmentálne porušenie kontraktility myokardu. Konečná diagnóza môže byť stanovená vykonaním koronárnej angiografie, rádioizotopovej ventrikulo- a scintigrafie myokardu.

Akútna perikarditída zriedka sa musí odlíšiť od infarktu myokardu, pretože prvý je charakterizovaný vývojom klinické príznaky na pozadí základného ochorenia (pneumónia, tuberkulóza, difúzne ochorenia spojivového tkaniva, reumatizmus, chronické zlyhanie obličiek atď.), Jasné spojenie medzi syndrómom bolesti a polohou tela, dýchaním. Počúvanie charakteristického systolického alebo systolicko-diastolického šelestu v oblasti srdca svedčí v prospech perikarditídy. EKG môže ukázať eleváciu segmentu ST bez diskordantnej depresie, iných známok syndrómu včasnej repolarizácie komôr, ktorý nie je typický pre koronárnu trombózu. Pozoruje sa zvýšenie aktivity enzýmov pri akútnej perikarditíde

podávané v dôsledku základného ochorenia (myokarditída, dermatomyozitída atď.). Ultrazvukové vyšetrenie srdca potvrdzuje porážku osrdcovníka (zhrubnutie, oddelenie listov) a absenciu porušenia segmentálnej kontraktility srdca, ktorá je charakteristická pre IM.

Disekujúca aneuryzma aorty začína náhlym nástupom intenzívnej bolesti na hrudníku s ožiarením do chrbta, rúk. Ak sa disekcia rozšíri do brušnej aorty, bolesť vyžaruje do bedrovej alebo brušnej oblasti. Bolesť nezmierňuje nitroglycerín, dokonca ani narkotické analgetiká, čím sa podobá bolestivému syndrómu IM. Indikácie arteriálnej hypertenzie v anamnéze nepomáhajú pri diferenciálnej diagnostike, pretože sa pozoruje zvýšenie krvného tlaku s poškodením ciev srdca a aorty. Hematóm, ktorý sa hromadí v stene aorty, môže viesť k narušeniu prietoku krvi v tepnách vybiehajúcich z aorty. Výskyt poruchy vedomia, fokálne neurologické príznaky, vyžaduje vylúčenie cerebrovaskulárneho variantu AIM, rozvoj arteriálnej hypotenzie, oligúria – kardiogénny šok. V tejto situácii pomáha röntgenové vyšetrenie hrudníka, ktoré odhaľuje rozšírenie tieňa aorty. Na EKG nie sú žiadne zmeny alebo sa zistí depresia segmentu ST a inverzia zubov T, srdcové arytmie, čo nedáva právo vylúčiť malofokálny IM. V tomto prípade sa treba zamerať na hladinu krvných enzýmov: normálne hodnoty troponínu, myoglobínu alebo kreatínfosfokinázy umožňujú odmietnuť diagnózu nekrózy myokardu. Potvrdenie disekcie steny aorty sa dosiahne použitím ultrazvuku, aortografie.

Pľúcna embólia sprevádzané rozvojom bolesti, dýchavičnosťou, difúznou cyanózou alebo sivou kožou s arteriálnou hypotenziou, tachykardiou, poruchami srdcového rytmu, čo núti lekára myslieť predovšetkým na srdcovú katastrofu. Prvé pochybnosti o správnosti diagnózy IM vznikajú pri zistení rizikových faktorov pľúcnej embólie u pacienta: nedávny úraz, chirurgický zákrok, predĺžený pokoj na lôžku, akútna cievna mozgová príhoda v anamnéze s plégiou končatín, flebotrombóza hlbokých žíl nôh, užívanie veľkých dávok diuretík atď. V prospech pľúcnej patológie hovorí vzhľad

pacient má suchý kašeľ, hemoptýzu (30 %), auskultačné príznaky poškodenia pľúc a pleury. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje lokálny pokles prietoku krvi v pľúcnici a zvýšenie tlaku v pľúcnici: vyčerpanie pľúcneho vzoru, "chaotický" pľúcny vzor, ​​vysoké postavenie kupoly bránice a zníženie objemu pľúcnice. koreň na strane lézie, vydutie kmeňa pľúcnej tepny. O deň neskôr je možné identifikovať infarktový zápal pľúc, zápal pohrudnice, rozšírenie pravého srdca. EKG je zvyčajne informatívne, ktoré vykazuje známky preťaženia a hypertrofie pravej predsiene a komory vo forme špicatej vysokoamplitúdovej (viac ako 2,5 mm) vlny P, rotácie srdcovej osi doprava, objavenia sa non -patologické Q v zvode III, zvýšenie amplitúdy R a objavenie sa segmentovej depresie ST v pravom hrudníku vedie, posunutie prechodovej zóny doľava. U niektorých pacientov sa vyvinú hlboké (viac ako 5 mm) zuby S vo V5 - 6 blokáda pravej nohy zväzku His. Enzýmová diagnostika odhalí zvýšenie aktivity transamináz počas normálne hladiny MV-CPK, troponíny. Konečnú diagnózu pľúcnej embólie overujú údaje ventilačno-perfúznej scintigrafie pľúc alebo angiopulmonografie.

Akútna pneumónia s pleurézou sa môže vyskytnúť pod maskou IM komplikovaného srdcovým zlyhaním: bolesť, suchý kašeľ, dýchavičnosť, arteriálna hypotenzia, tachykardia. V takýchto prípadoch podozrenie na patológiu pľúc a nie srdca umožňuje nástup ochorenia s horúčkou, zjavné spojenie bolesti s dýchaním, rýchly výskyt hnisavého spúta. Objektívne vyšetrenie odhalí tuposť bicích zvukov a hlasné vlhké chrčanie v zóne pľúcnej infiltrácie, hluk pleurálneho trenia, ktorý nie je typický pre stagnáciu pľúcneho obehu. Charakteristický röntgenový obraz potvrdzuje diagnózu zápalu pľúc.

Spontánny pneumotorax má podobné klinické prejavy: náhla bolesť, kašeľ, dýchavičnosť, cyanóza, búšenie srdca. Avšak perkusie a auskultačné známky nájdenia vzduchu v pleurálna dutina v kombinácii s údajmi z röntgenového vyšetrenia pľúc absencia zmien na EKG vylúči ochorenie srdca.

Inkarcerácia diafragmatickej hernie môže spôsobiť vzhľad akútna bolesť v dolnej časti hrudníka s ožiarením vľavo

polovice hrudníka alebo hornej časti brucha. Vypočutie pacienta vám umožní zistiť, že bolesť za hrudnou kosťou sa objavila skôr po jedle. Vo vodorovnej polohe došlo k eruktácii vzduchu alebo zjedenej potravy, pálenie záhy a nevoľnosť mohli byť obťažované sprievodnou refluxnou ezofagitídou. Absencia zmien EKG a röntgenové údaje žalúdka nám umožňujú stanoviť správnu diagnózu.

Ezofagitída a peptický vred môže simulovať kliniku IM nižšej lokalizácie (abdominálny variant). Anamnestické indikácie ochorenia pažeráka alebo žalúdka, súvislosť bolesti s príjmom potravy, prvky kyslej dyspepsie spochybňujú patológiu srdca. Objektívna štúdia upozorňuje na bolestivosť a svalové napätie v epigastriu, pričom nadúvanie je charakteristické skôr pre infarkt. Elektrokardiografická štúdia nezistila charakteristické znaky AMI, nedochádza k zvýšeniu kardiošpecifických enzýmov v krvi.

Akútna pankreatitída môže začať postupne sa zvyšujúcou bolesťou v hornej časti brucha s ožarovaním do chrbta, ľavá ruka, špachtľa. Bolestivý syndróm, nevoľnosť, vracanie, bledosť kože v kombinácii s arteriálna hypotenzia tachykardia umožňuje podozrenie na brušný variant AMI. Zvýšenie telesnej teploty, leukocytóza v krvi sú vlastné obom chorobám. Elektrokardiografická štúdia pri pankreatitíde môže odhaliť segmentálnu depresiu. ST a inverzia zubov T,čo sa pozoruje pri infarkte myokardu bez zuba Q. V takejto situácii môže pomôcť štúdium sérových enzýmov: pri pankreatitíde sa v prvých hodinách zistí zvýšenie aminotransferáz, amylázy, laktátdehydrogenázy s normálnymi hodnotami kreatifosfokinázy a jej MB frakcie, troponínov. IM je charakterizovaný zvýšením krvných hladín troponínov a kreatínfosfokinázy v prvých 6-12 hodinách ochorenia, po ktorom nasleduje zvýšenie aktivity transferáz a laktátdehydrogenázy. Ultrazvukové vyšetrenie srdca a pankreasu umožňuje konečne objasniť poškodenie orgánov.

Myozitída, interkostálna neuralgia a spinálna osteochondrózačasto sprevádzané intenzívnou bolesťou na hrudníku. Bolestivý syndróm pretrváva dlhú dobu, nie je zastavený dusičnanmi, má jasné spojenie s hypotermiou, dýchaním, otáčaním

trupu. Pri myozitíde sa palpujú zhutnené bolestivé oblasti svalu, pri poškodení nervových zväzkov je lokálna bolesť v zodpovedajúcich oblastiach.

Pásový opar. Bolestivý syndróm pri tomto ochorení môže byť veľmi intenzívny, čo ho robí podobným bolesti pri infarkte myokardu, najmä ak je v anamnéze prítomné ochorenie koronárnych artérií. Neprítomnosť ischemických zmien na EKG, hyperenzymémia však umožňuje vylúčiť nekrózu srdcového svalu. Typický vzhľad po niekoľkých dňoch kožné vyrážky pozdĺž medzirebrových priestorov potvrdzuje diagnózu herpes zoster.

Intenzívna bolesť na hrudníku môže byť spôsobená nielen IM, ale aj inými srdcovými chorobami, ako aj patológiami pľúc, gastrointestinálneho traktu a chrbtice.

liečbe

Všetci pacienti s podozrením na IM by mali byť okamžite hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti z dôvodu vysokej úmrtnosti v prvý deň ochorenia.

Terapia IM pozostáva z niekoľkých oblastí:

Úľava od bolestivého syndrómu;

Obnovenie prietoku krvi v infarktovej tepne;

Prevencia a liečba komplikácií;

Rehabilitácia.

Úľava od bolestivého syndrómu

Väčšina pacientov spravidla užíva nitroglycerín alebo iné nitráty na zmiernenie retrosternálnej bolesti pred príchodom záchranného tímu. Môžete opakovať užívanie 0,5 mg nitroglycerínu pod jazyk alebo 0,4 mg lieku vo forme aerosólu. Nedostatok účinku si vyžaduje zavedenie narkotických analgetík, pretože pretrvávanie syndrómu bolesti aktivuje sympatikus nervový systém ktorá sa prejavuje tachykardiou, arteriálnou hypertenziou, zvýšením potreby kyslíka myokardom a môže

prispievajú k rozšíreniu zóny nekrózy. Morfíniumsulfát sa podáva intravenózne prúdom v dávke 2 mg každých 2-5 minút, kým sa nedostaví úľava od bolesti alebo nežiaduce účinky. Celková dávka lieku by nemala presiahnuť 20 mg. S rozvojom nevoľnosti a vracania je indikované intravenózne podanie 10-20 mg metoklopramidu. Útlm dýchania možno odstrániť zavedením 0,1-0,2 mg naloxónu. Bradykardia sa eliminuje intravenóznym podaním 0,5-1 mg atropínu. Niektorí pacienti majú arteriálnu hypotenziu, čo si niekedy vyžaduje vymenovanie sympatomimetík. U starších a senilných pacientov je možné nahradiť morfín promedolom v ekvivalentnom dávkovaní - 1:2. Ak úzkosť, strach zo smrti pretrváva, potom sa podáva ďalších 10 mg diazepamu.

Ak bolestivý syndróm pretrváva na pozadí užívania narkotických analgetík, je potrebné intravenózne predpísať nitráty alebo β-blokátory, aby sa znížila potreba kyslíka v myokarde. Nitroglycerín sa podáva intravenózne počiatočnou rýchlosťou 5 ug/min pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Zvýšenie srdcovej frekvencie by nemalo presiahnuť 10-15 úderov / min a zníženie systolického krvného tlaku na 100 mm Hg. čl. alebo 30 % u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Rýchlosť infúzie nitroglycerínu sa zvyšuje každých 5 minút o 15-20 mcg / min, kým bolesť neustúpi alebo sa nedosiahne maximálna dávka lieku - 400 mcg / min. Izosorbiddinitrát sa podáva intravenózne v dávke 2 mg/h, po čom nasleduje zvýšenie rýchlosti infúzie, podobne ako pri nitroglyceríne.

β-blokátory sú indikované najmä u pacientov s tachykardiou a arteriálnou hypertenziou. Lieky sú predpísané intravenózne. Propranolol sa podáva v dávke 1 mg každých 5 minút, kým sa srdcová frekvencia nespomalí na 55-60 úderov za minútu. Po 1-2 hodinách sa liek predpisuje vo forme tabliet 40 mg. Atenolol sa podáva intravenózne raz v dávke 5-10 mg, potom po 1-2 hodinách 50-100 mg / deň perorálne. Metoprolol sa podáva intravenózne v dávke 5 mg každých 5 minút až do celkovej dávky 15 mg. Po 30-60 minútach sa má užiť 50 mg. per os každých 6-12 hodín.Esmolol sa používa intravenózne ako bolus 0,5 mg/kg, potom sa kvapká s počiatočnou rýchlosťou infúzie 0,1 mg/min/kg. Zvýšte rýchlosť podávania lieku o 0,05 mg / min / kg každých 10-15 minút pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Maximálna dávka nepresahuje 0,3 mg / min / kg.

Kontraindikácie na vymenovanie β-blokátorov pri akútnom infarkte myokardu.

Interval P-Q> 0,24 s.

tep srdca< 50 уд./мин.

Systolický TK<90 мм рт.ст.

Atrioventrikulárny blok II-III stupňa.

Ťažké srdcové zlyhanie.

Obštrukčné ochorenia pľúc.

Pretrvávanie intenzívnej bolesti po podaní narkotických analgetík, nitrátov alebo β-blokátorov si vyžaduje maskovú anestéziu oxidom dusným zmiešaným s kyslíkom (v pomere 1:4 s následným zvýšením koncentrácie oxidu dusného).

kyslíková terapia

Vymenovanie kyslíka je indikované pre všetkých pacientov počas prvých hodín IM a je povinné v prítomnosti srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku a respiračného zlyhania v dôsledku pľúcnej embólie alebo sprievodnej patológie dýchacieho systému.

Protidoštičková terapia

Medzi základné opatrenia pri liečbe IM patrí vymenovanie aspirínu v dávke najmenej 150 mg (predžuvanie) bez ohľadu na trvanie ochorenia. Kontraindikácie užívania lieku sú spoločné pre všetky nesteroidné protizápalové lieky.

Obnovenie prietoku krvi v tepne spojenej s infarktom

V súčasnosti je pomocou multicentrických štúdií dokázané, že obnovenie prietoku krvi v trombóznej tepne v prvých 12 hodinách srdcového infarktu obmedzuje zónu nekrózy, znižuje výskyt arytmií, dysfunkcie a prestavby srdca. komory, srdcové zlyhanie a zachráni 30 až 50 životov na 1000 pacientov.

Metódy zničenia trombu.

Zničenie fibrínových vlákien trombolytickými liekmi.

Mechanická deštrukcia trombu a aterosklerotického plátu pomocou vodiča a katétra pri perkutánnej koronárnej angioplastike.

U niektorých pacientov nie je obnovenie prietoku krvi v uzavretej tepne možné ani pomocou trombolytík, ani mechanicky. V tomto prípade je možné vytvoriť riešenie - prišitie venózneho alebo arteriálneho bypassu pod miestom trombózy cievy - bypass koronárnej artérie.

Trombolytická terapia

Mechanizmus účinku trombolytík je rôzny, ale v princípe spočíva v aktivácii plazminogénu za vzniku plazmínu, ktorý môže ničiť fibrín a spôsobiť lýzu trombu.

Indikácie pre trombolytickú liečbu sú prítomnosť syndrómu bolesti dlhšie ako 30 minút, pretrvávajúca elevácia segmentu 57, prvá blokáda ľavého zväzku His, objavenie sa nových zubov Q u pacientov s predchádzajúcim IM a časový faktor - liečba najneskôr do 12 hodín od nástupu príznakov ochorenia. Nasadenie trombolytickej terapie v neskoršom termíne je možné pri príznakoch rozšírenia nekróznej zóny, recidíve infarktu myokardu alebo objavení sa komplikácií: skorá poinfarktová angína, akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny šok a pod. Zavádzanie trombolytík je vhodné začať už v prednemocničnom štádiu.

Najväčšia účinnosť trombolytickej terapie je zaznamenaná v prvých 100 minútach od začiatku ochorenia.

Absolútne kontraindikácie trombolýzy:

Prenesená hemoragická mŕtvica;

ischemická cievna mozgová príhoda pred menej ako 1 rokom;

zhubné nádory;

Podozrenie na disekčnú aneuryzmu aorty;

Aktívne vnútorné krvácanie.

Relatívne kontraindikácie:

Arteriálna hypertenzia > 180/110 mm Hg. pri prijatí;

Prechodná cerebrovaskulárna príhoda (<6 мес);

Trauma alebo chirurgický zákrok za posledné 4 týždne;

Punkcia nestlačiteľných ciev za posledné 2 týždne;

Liečba nepriamymi antikoagulanciami;

Exacerbácia peptického vredu;

Pokiaľ ide o streptokinázu, jej použitie počas posledných 2 rokov;

Indikácie idiosynkrázie k trombolytikám v anamnéze.

streptokináza

Liečivo sa podáva intravenózne v dávke 1,5 milióna IU na 100 ml 0,9% fyziologického roztoku počas 30-60 minút a počas prvých 10-15 minút sa odporúča podávať polovičnú dávku. Zároveň pacient užije prvú dávku aspirínu. V súčasnosti sa verí, že použitie heparínu pri liečbe streptokinázy nie je potrebné. Ukázalo sa však, že nízkomolekulárny heparín (enoxoparín) znižuje riziko úmrtia a opakovaného infarktu myokardu v prvých 30 dňoch choroby.

Počas trombolýzy pokračuje aktívna tvorba trombínu, čo odôvodňuje pridanie priameho inhibítora trombínu, girulogu, k trombolytickej liečbe. Hirulog (bivalirudín) je syntetický peptid, ktorý priamo inhibuje trombín, cirkulujúci (voľný) aj fixovaný v trombotických hmotách. Girulog vo väčšej miere ako nefrakcionovaný heparín znižuje riziko vzniku reinfarktu v prvom mesiaci ochorenia. Odporúča sa intravenózna bolusová injekcia lieku rýchlosťou 0,25 mg / kg, po ktorej nasleduje kvapkacia injekcia počas 48 hodín.Dávka hyrulogu sa volí tak, aby sa APTT predĺžil na 50-120 sekúnd. Priemerná rýchlosť infúzie lieku je 0,25-0,5 mg / kg / h.

Anistreplaza(komplex streptokinázy a plazminogénu) sa podáva intravenózne ako bolus 30 IU počas 2-5 minút. Heparín sa môže použiť v dávke 12 500 IU subkutánne 2-krát denne počas 5-7 dní.

Aktivátor tkanivového plazminogénu(altepláza) sa používa podľa rôznych schém, ale bežné je u nich bolusové a kvapkové podávanie lieku v celkovej dávke 100 mg. Zvyčajne prúdové

Podáva sa 15 mg alteplázy, potom sa 30 minút kvapká rýchlosťou 0,75 mg/kg a ďalších 60 minút sa pokračuje v infúzii 0,5 mg/kg. Súčasne sa heparín predpisuje intravenózne počas 2 dní tak, aby hodnota APTT bola 50-75 s.

Urokináza(enzým z kultúry ľudských obličkových buniek) sa môže podávať ako bolus 2 000 000 IU alebo 1 500 000 IU bolus a 1 500 000 IU kvapkať počas 60 minút, heparín sa podáva aj intravenózne počas 48 hodín.

Obnovenie prietoku krvi v uzavretej tepne: trombolytikum + kyselina acetylsalicylová + heparín

Účinnosť trombolytickej liečby

Obnovenie prietoku krvi v tepne spojenej s infarktom sa podľa koronárnej angiografie pozoruje u približne 70 % pacientov. Nepriamo možno obnovu perfúzie myokardu posudzovať podľa dynamiky segmentu ST zníženie prevýšenia segmentu ST 50 % alebo viac po 3 hodinách od začiatku trombolytickej terapie naznačuje obnovenie krvného zásobenia ischemického tkaniva. Neinvazívnou metódou pre účinnosť terapie je tiež výskyt reperfúznych arytmií po trombolýze: ventrikulárne arytmie, zrýchlený idioventrikulárny rytmus, blokáda vedenia impulzov pozdĺž atrioventrikulárneho spojenia.

Komplikácie

Pyrogénne a/alebo alergické reakcie sa vyskytujú v 1 % prípadov. Zriedkavo sa pri rýchlom podávaní streptokinázy zaznamená aj prechodná arteriálna hypotenzia Najčastejšou komplikáciou trombolytickej terapie sú reperfúzne arytmie, ktorých rozvoj je spôsobený zvýšenou tvorbou voľných radikálov, voľných mastných kyselín, preťažením ischemických Ca kardiomyocytov, ktoré spôsobuje poruchy tvorby a vedenia vzruchu myokardom. Najbežnejší (90-95%) je ventrikulárny extrasystol, ktorý sa môže zastaviť sám alebo prejsť do komorovej tachykardie a dokonca aj fibrilácie srdca. Ďalšou poruchou rytmu je zrýchlená komorová frekvencia. Diagnóza a liečba sa vykonávajú podľa štandardných metód. V 20-25% prípadov sínus

bradykardia, atrioventrikulárna blokáda stupňa, ktorý

vyžaduje použitie atropínu alebo dočasnej endokardiálnej stimulácie.

Najťažšou komplikáciou trombolytickej liečby je rozvoj cievnej mozgovej príhody v priemere u 4 z 1000 pacientov. Medzi rizikové faktory akútnej cievnej mozgovej príhody patria: vek nad 65 rokov, pretrvávajúca arteriálna hypertenzia v anamnéze, cerebrálna ateroskleróza, diabetes mellitus, telesná hmotnosť nižšia ako 70 kg, používanie tkanivového aktivátora plazminogénu.

Ďalším prejavom hemoragického syndrómu je krvácanie z miest punkcie ciev, tvorba hematómov, vnútorné krvácanie. Závažné krvácanie vyžadujúce transfúziu krvných zložiek sa vyskytuje v 3-8% prípadov, hoci niektoré z nich sú zjavne spôsobené použitím antikoagulancií.

Perkutánna transluminálna angioplastika

V súčasnosti sa verí, že primárna alebo "priama" balóniková angioplastika (vykonávaná pred fibrinolytickou liečbou) nie je horšia a dokonca lepšia ako systémová trombolýza, znižuje výskyt komplikácií a úmrtnosť v akútnom období infarktu myokardu. Najväčší úspech sa dosahuje pri koronárnej angioplastike v prvej hodine po vzniku IM. Obmedzením pre rozšírené používanie núdzovej angioplastiky je povinná dostupnosť vyškoleného personálu, drahé vybavenie a schopnosť vykonávať bypass koronárnej artérie, keď je endovaskulárny postup neúčinný. Druhou nevýhodou koronárnej angioplastiky je rýchly rozvoj restenózy rozšírenej tepny, ktorá si vyžiadala opakovaný zásah na srdcových cievach u každého piateho pacienta do 6 mesiacov po infarkte myokardu. Tvorbu restenózy bolo možné eliminovať pomocou stentov - kovových endoprotéz inštalovaných v mieste stenózy koronárnej artérie po predbežnom balónovaní zúženej časti cievy. Koronárna angioplastika s použitím stentov u pacientov s AIM v 95 % prípadov umožňuje obnoviť koronárny prietok krvi v trombóznej tepne, redukuje rozvoj recidivujúceho IM a odďaľuje načasovanie opakovanej revaskularizácie myokardu. Doteraz koronárna angioplastika (s alebo bez stentov)

možno použiť ako nezávislú metódu pri liečbe pacientov s AIM alebo v prípadoch, keď nie je možné vykonať trombolytickú terapiu pri reoklúzii koronárnej artérie, alebo pri rozvoji komplikácií ochorenia: včasná poinfarktová angína, kardiogénny šok.

Štepenie bypassu koronárnej artérie

Operácia bypassu koronárnej artérie v akútnom období infarktu myokardu sa vykonáva podľa nasledujúcich indikácií:

Zlyhanie primárnej koronárnej angioplastiky

Oklúzia cievy alebo endoprotézy po endovaskulárnych zákrokoch,

kardiogénny šok,

Vonkajšie a vnútorné praskliny srdca.

Liečba IM by mala byť primárne zameraná na odstránenie bolesti a obnovenie prietoku krvi v trombóznej koronárnej artérii.

Iné nemedikamentózne liečby

V posledných rokoch boli získané výsledky poukazujúce na priaznivý vplyv laserového žiarenia a elektromagnetických vĺn v milimetrovom rozsahu na klinický priebeh u pacientov s chronickými formami ischemickej choroby srdca, ktoré sa prejavovali ako antiischemické, antianginózne a v menšej miere rozsahu, antiarytmické účinky. Použitie laserovej terapie a EMI terapie pri komplexnej liečbe AIM ukázalo bezpečnosť metód, odhalilo ich normalizačný účinok na procesy peroxidácie lipidov, schopnosť potlačiť agregáciu krvných doštičiek, zlepšiť reologické vlastnosti krvi a imunitný stav tela. Široké využitie týchto metód na liečbu IM bude možné odporučiť po randomizovaných štúdiách.

infarkt myokardu pravej komory

Infarkt myokardu pravej komory môže byť izolovaný (0,1 %) alebo sa môže vyskytnúť súčasne (až 4 %) s postihnutím ĽK. Pri transmurálnej nekróze medzikomorovej priehradky u pacientov s infarktom myokardu predného septa alebo dolného septa možno hovoriť aj o zapojení pankreasu do procesu, keďže medzikomorové septum je rovnako spojené s ľavou aj pravou komorou. Konkrétne však o infarkte myokardu pankreasu hovoríme v prípadoch, keď jeho voľná stena prechádza nekrózou, čo spôsobuje zmenu klinického obrazu ochorenia. IM pravej komory je zvyčajne spojený s dolným infarktom myokardu, ktorý sa šíri z dolnej steny ĽK do dolnej steny pravej komory. V niektorých prípadoch nekróza zo spodnej steny pankreasu prechádza na bočnú a dokonca aj na prednú stenu pankreasu. Podľa klinických údajov o šírení srdcového infarktu do pravej komory možno uvažovať v prípadoch, keď pacienti s akútnym infarktom dolného myokardu vykazujú známky akútneho zlyhania pravej komory: opuch krčných žíl, zhoršený vdýchnutím, zväčšenie pečene, edém . Postihnutie pravej komory je veľmi často sprevádzané arteriálnou hypotenziou, ktorá spolu so zvýšeným tlakom v jugulárnych žilách a absenciou pískania pri auskultácii pľúc tvorí klasickú triádu symptómov IM pravej komory.

Diagnóza IM pravej komory zostáva pre špecialistov mimoriadne dôležitou a zložitou úlohou vzhľadom na zmeny v taktike liečby takýchto pacientov. Podľa rôznych patoanatomických štúdií sa poškodenie pankreasu vyskytuje u 10 – 43 % všetkých pacientov s nižším IM. Údaje o celoživotnej diagnóze IM pravej komory sa nenašli.

Na štandardnom elektrokardiograme spolu so zmenami, ktoré sú vlastné dolnému IM, možno zistiť eleváciu segmentu ST vo zvode V1, menej často V2, čo nie je striktne špecifický príznak infarktu myokardu pankreasu. Ak existuje podozrenie na zapojenie do procesu pankreasu, registrácia zvodov EKG hrudníka vpravo od hrudnej kosti poskytuje určitú pomoc. Pri poškodení spodnej steny pravej komory vo zvodoch V3R, V4R, V5R, V6R môže byť zistený patologický zub Q(QS), zdvíhanie segmentov ST A

negatívny hrot T s obvyklou dynamikou pre IM. Pri nekróze laterálnej a prednej steny pankreasu sa rovnaké zmeny zaznamenajú pri aplikácii elektród V3R, V4R, V5R, V6R o 2 rebrá vyššie. Približne 30 % prípadov IM pravej komory sprevádza fibrilácia predsiení a 50 % AV blokáda.

V diagnostike IM pravej komory zohráva významnú úlohu echokardiografické vyšetrenie srdca a srdcová katetrizácia. Pri echokardiografii sa zistí dysfunkcia pravej komory a pri srdcovej katetrizácii zvýšenie tlaku v pravej predsieni o 10 mm Hg. čl. a 80 % tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár, čo sa považuje za veľmi charakteristický znak IM pravej komory.

Šírenie infarktu myokardu z ľavej do pravej komory zhoršuje prognózu ochorenia. Úmrtnosť dosahuje 25 35 %.

Liečba infarktu myokardu pravej komory

Pri arteriálnej hypotenzii je potrebné zvýšiť predpätie pravej komory, čo sa dosiahne intravenóznym podaním tekutiny. Na tento účel použite 0,9% roztok chloridu sodného, ​​ktorý sa podáva podľa nasledujúcej schémy:

200 ml na 10 minút 1-2 litre na 2-3 hodiny 200 ml / h, kým sa hemodynamika nenormalizuje.

Ak nie je možné dosiahnuť adekvátnu hemodynamiku, podáva sa dobutamín. Je potrebné vyhnúť sa vymenovaniu nitrátov, diuretík, opioidov, ACE inhibítorov z dôvodu zníženia predbežného zaťaženia myokardu pri pôsobení liekov týchto skupín liekov. Výskyt fibrilácie predsiení si vyžaduje čo najrýchlejšie obnovenie sínusového rytmu, pretože zníženie podielu pravej predsiene na plnení pankreasu je jedným z dôležitých bodov v patogenéze zlyhania pravej komory. Pri objavení sa AV blokády II-III stupňa je nevyhnutná okamžitá stimulácia.

komplikácie infarktu myokardu

Diagnostika, prevencia, liečba

Komplikácie infarktu myokardu možno rozdeliť na včasné, objavili sa v prvých 10 dňoch choroby a neskoré (tabuľka 17.7). Pri včasnej liečbe včasných komplikácií, na rozdiel od neskorých, výrazne nezhoršujú prognózu ochorenia.

Tabuľka 17.7

Komplikácie infarktu myokardu a ich detekcia

Zástava srdca

Jednou z najzávažnejších komplikácií infarktu myokardu je akútne srdcové zlyhanie (tabuľka 17.8). V závislosti od závažnosti klinických prejavov, podľa Killipovej klasifikácie, existujú štyri funkčné triedy akútneho srdcového zlyhania:

I trieda- absencia klinických prejavov srdcového zlyhania.

II Trieda- sipot v pľúcach počas auskultácie, počúvaný v oblasti menej ako 50 % pľúcnych polí alebo prítomnosť tachykardie v kombinácii s III tónom počas auskultácie srdcového "cvalového rytmu".

III Trieda- sipot v pľúcach počas auskultácie, počúvaný na ploche viac ako 50 % pľúcnych polí, v kombinácii s cvalovým rytmom.

IV Trieda- príznaky kardiogénneho šoku.

Tabuľka 17.8

Srdcové zlyhanie a úmrtnosť v dôsledku infarktu myokardu

Spoľahlivú informáciu o stave krvného obehu poskytujú indikátory centrálnej hemodynamiky, merané invazívnou metódou. Ukazovatele centrálnej hemodynamiky u pacientov s infarktom myokardu podľa R. Pasternaka et al. sú uvedené v tabuľke. 17.9.

Tabuľka 17.9

Zmeny centrálnej hemodynamiky pri srdcovom zlyhaní

Poznámka:*Závisí od hemodynamického variantu.

Okrem invazívnych štúdií zohráva dôležitú úlohu pri včasnej diagnostike srdcového zlyhania opakovaná auskultácia pľúc, röntgen hrudníka a echokardiografia. Echokardiografia odhaľuje skoré zmeny kontraktility ĽK a počiatočné prejavy remodelácie myokardu.

Charakteristické klinické prejavy SZ sa pozorujú s dostatočne výrazným stupňom obehovej nedostatočnosti, keď je „ľahšie diagnostikovať ako liečiť“. Riziková skupina pre srdcové zlyhanie zahŕňa pacientov s rozsiahlym predným IM, opakovanými infarktmi myokardu, AV blokádou II-III stupňa, fibriláciou predsiení, závažnými poruchami komorového srdcového rytmu, intraventrikulárnym prevodom. Do vysokorizikovej skupiny patria aj pacienti so zníženou ejekčnou frakciou do 40 % alebo menej.

Ak sa po 24-48 hodinách od začiatku infarktu myokardu zistí pokles ejekčnej frakcie ľavej komory o menej ako 40 %, je potrebný ACE inhibítor.

ACE inhibítory sú doteraz najúčinnejšími liekmi v prevencii remodelácie myokardu ĽK, ktorá zvyčajne predchádza klinickým prejavom SZ.

Kaptopril je najbežnejší ACE inhibítor, u ktorého sa preukázalo, že významne znižuje úmrtnosť na infarkt myokardu komplikovaný srdcovým zlyhaním. V rôznych štúdiách (SAVE, ISIS-4) pokles úmrtnosti pri vymenovaní kaptoprilu dosiahol 21-24%. Počiatočná dávka kaptoprilu nemá prekročiť 18,75 mg/deň (6,25 mg 3-krát denne). Následné zvýšenie dávky sa má vykonať hladko, berúc do úvahy možné vedľajšie účinky až do 75-100 mg / deň. ACE inhibítory druhej generácie, ako je ramipril, enalapril, lisinopril, sú čoraz bežnejšie.

Ramipril (tritace). V štúdii ASHE u pacientov s MI so srdcovým zlyhaním viedla liečba ramiprilom k 27 % zníženiu 30-dňovej mortality. Ešte výraznejší (o 35 %) bol pokles úmrtnosti po 5 rokoch v štúdii.

Výskumný ústav AIREX. Liek bol predpísaný od 2-9 dní choroby v dávke 2,5-5 mg / deň. Významný pokles mortality u pacientov s AIM bol potvrdený v štúdii SOLVD s vymenovaním enalaprilu (Renitec) v dávke 5 mg/deň. a v štúdii GISSI-3 pri predpisovaní lizinoprilu.

Nadmerne aktívna liečba ACE inhibítormi nie je vždy opodstatnená. V štúdiu KONSENZUS II pri intravenóznom podaní enalaprilu sa od prvých hodín infarktu myokardu zaznamenala tendencia k zvýšeniu nemocničnej mortality.

Pri srdcovom zlyhaní II FC podľa Killipa sa okrem ACE inhibítorov používajú nitráty (v / v kvapkaní) a diuretiká. V tomto štádiu je dôležité pacienta „nepreliečiť“, t.j. nespôsobí nadmerný pokles plniaceho tlaku ĽK.

Najnepriaznivejšie pre prognózu infarktu myokardu sú III (pľúcny edém) a IV (kardiogénny šok) funkčné triedy akútneho srdcového zlyhania.

Jednou z najzávažnejších komplikácií IM je srdcové zlyhanie s pľúcnym edémom a kardiogénnym šokom.

Pľúcny edém

Pľúcny edém je rozdelený na intersticiálny a alveolárny, ktoré by sa mali považovať za dve fázy jedného procesu. Intersticiálny pľúcny edém (srdcová astma) - opuch pľúcneho parenchýmu bez uvoľnenia transudátu do lúmenu alveol, sprevádzaný dýchavičnosťou a kašľom bez spúta. Objektívne zisťujú zvýšenie počtu dýchacích pohybov až na 26-30 za minútu, oslabenie dýchania v dolných častiach pľúc s jednotlivými vlhkými chrapotami, pri RTG - prerozdelenie pľúcneho vzoru v horných. časti pľúc. Pri absencii adekvátnej terapie (tabuľka 17.10) a zvýšení klinového tlaku pľúcnych kapilár o viac ako 25 mm Hg. čl. vzniká alveolárny pľúcny edém, charakterizovaný potením plazmy do lúmenu alveol. Alveolárny pľúcny edém je sprevádzaný ťažkou dýchavičnosťou, až dusením, kašľom s hojným oddelením speneného, ​​ružového spúta, úzkosťou, strachom zo smrti. Objektívne, výrazné zvýšenie počtu dýchacích pohybov (viac ako 30 za minútu), hlučné dýchanie, cyano-

nos, studená mokrá koža, ortopnoe. Počas auskultácie po celom povrchu pľúc je počuť veľké množstvo vlhkých, pľuzgierovitých šelestov, oblastí afónie. Sipot môže mať vzdialený charakter, t.j. počuť na vzdialenosť niekoľkých metrov. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje ostré známky stagnácie v pľúcnom obehu, rozmazaný pľúcny vzor, ​​prítomnosť splývajúcich tieňov a zle diferencované korene pľúc.

Tabuľka 17.10Algoritmus terapeutických opatrení pre pľúcny edém

Úmrtnosť na infarkt myokardu komplikovaný pľúcnym edémom dosahuje 25 %.

Kardiogénny šok

Šok je kritická porucha krvného obehu s arteriálnou hypotenziou a príznakmi akútnych porúch prekrvenia orgánov a tkanív.

Pri výskyte kardiogénneho šoku má prvoradý význam prudký pokles srdcového výdaja. Šok sa spravidla vyskytuje pri rozsiahlom prednom infarkte myokardu na pozadí viaccievnych lézií koronárnych artérií s nekrózou viac ako 40 % hmoty myokardu ĽK. Podľa rôznych údajov sa kardiogénny šok vyskytuje u 5-20% pacientov s infarktom myokardu. Úmrtnosť pri skutočnom kardiogénnom šoku dosahuje 90 %.

V patogenéze kardiogénneho šoku majú rozhodujúci význam nasledujúce faktory, ktoré zhoršujú ischémiu myokardu.

Aktivácia sympatického nervového systému v dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom.

Retencia tekutín v dôsledku zníženia prietoku krvi obličkami a zvýšenia BCC, čo zvyšuje predpätie myokardu, čo prispieva k pľúcnemu edému a hypoxémii.

Zvýšená vazokonstrikcia, ktorá zvyšuje afterload myokardu, čím sa zvyšuje potreba kyslíka v myokarde.

Diastolická dysfunkcia ĽK, čo vedie k zvýšeniu tlaku v LA, čo prispieva k stagnácii krvi v pľúcnom obehu.

Metabolická acidóza v dôsledku dlhotrvajúcej hypoperfúzie orgánov a tkanív.

Skutočný kardiogénny šok by sa mal zvážiť v prítomnosti nasledujúcich syndrómov:

Arteriálna hypotenzia - systolický krvný tlak pod 90 mm Hg. alebo 30 mm Hg. pod normálnu úroveň po dobu 30 minút alebo dlhšie.

Oligúria menej ako 20 ml/h s prechodom do anúrie.

Metabolická acidóza – zníženie pH krvi pod 7,4. Okrem vyššie uvedeného pre klinický obraz kardiogénneho

šok je charakterizovaný slabosťou, letargiou, bledosťou a zvýšenou vlhkosťou kože, tachykardiou.

Pred stanovením diagnózy kardiogénneho šoku sa musia vylúčiť iné príčiny hypotenzie, ako je hypovolémia, vazovagálne reakcie, nerovnováha elektrolytov, srdcové arytmie.

Ak nie je pochýb o diagnóze skutočného kardiogénneho šoku, potom by hlavným cieľom terapie mal byť pokus o zvýšenie krvného tlaku. Z liečebných metód liečby sa odporúča infúzia presorických amínov a korekcia acidózy. Podľa odporúčaní ACC / AAS je liekom voľby, keď je systolický tlak nižší ako 90 mm Hg. je dopamín. Počiatočná rýchlosť infúzie lieku je 2-10 mcg / (kg-min). Zvýšenie rýchlosti infúzie je možné vždy

5 minút na rýchlosť 20-40 mcg/(kg-min), avšak v prípadoch, keď sa krvný tlak nenormalizuje rýchlosťou infúzie 20 mcg/(kg-min), je podanie norepinefrínu nevyhnutné. Počiatočná dávka hydrotartrátu norepinefrínu je 2-4 mcg / min, s postupným zvyšovaním dávky na 15 mcg / min. Netreba zabúdať, že norepinefrín spolu so zvýšením kontraktility myokardu výrazne zvyšuje periférnu rezistenciu, čo môže viesť k zhoršeniu IM. V ostatných prípadoch sa má uprednostniť dobutamín, ktorý sa podáva rýchlosťou 2,5-10 µg/(kg-min). Na úpravu acidózy sa používa hydrogénuhličitan sodný, trisaminol. Prvé zavedenie hydrogénuhličitanu sodného (do 40 ml 5-7,5% roztoku) sa môže uskutočniť pred stanovením pH krvi a iných indikátorov charakterizujúcich stav redoxných procesov.

Okrem medikamentóznej liečby, ak je k dispozícii vhodné vybavenie, je žiaduca intraaortálna balóniková kontrapulzácia, ktorej podstatou je mechanické pumpovanie krvi do aorty počas diastoly, čím sa zvyšuje prietok krvi v koronárnych tepnách. Na pozadí kontrapulzácie sa vykonáva koronárna angiografia a pokúša sa revaskularizovať myokard koronárnou angioplastikou alebo koronárnym bypassom. Podľa niektorých správ môže takáto „agresívna“ taktika znížiť úmrtnosť pri kardiogénnom šoku na 30 – 40 %, ale odporúča sa len v prvých 8 – 10 hodinách od začiatku ochorenia, čo spolu s technickými ťažkosťami znižuje jeho praktický význam.

Pri liečbe kardiogénneho šoku sa odporúča neustále sledovanie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, diurézy (katétrom), tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár (balónikový katéter v pľúcnici), ako aj sledovanie srdcového výdaja pomocou echokardiografie.

Pri detailnom obraze kardiogénneho šoku je pravdepodobnosť prežitia takmer nulová pri akomkoľvek spôsobe liečby, smrť nastáva do 6-10 hodín.

Srdce sa zlomí

Srdcové ruptúry sa vyskytujú u 3-10% pacientov s AMI a zaujímajú tretie miesto medzi príčinami letality ochorenia - 5-30%.

Existujú praskliny vonkajšie (voľnej steny komory) a vnútorné (medzikomorová priehradka, papilárny sval), pomaly tečúce a súčasné, ako aj skoré a neskoré. Frekvencia vonkajších ruptúr je 85-90% všetkých srdcových ruptúr. Asi u polovice pacientov sa v prvý deň infarktu myokardu vyvinú ruptury na hranici zdravého a nekrotického tkaniva, neskôr v oblasti stenčenej steny v centrálnej zóne infarktu, často tvoriace aneuryzmatickú výduť.

Rizikové faktory pre ruptúru srdca v akútnom období infarktu myokardu:

Prvý infarkt myokardu;

Starší a senilný vek;

Žena;

Q- alebo QS-infarkt myokardu prednej lokalizácie;

Pomalá dynamika (absencia) návratnosti segmentu ST k izolíne;

zvýšenie intraventrikulárneho tlaku:

Arteriálna hypertenzia;

Zástava srdca;

Porušenie odpočinku v posteli;

Defekácia.

Raz prasknutie vonkajšej steny ľavej komory

klinicky prebieha vo forme náhlej zástavy obehu, ktorá vedie k smrti pacienta. V prípadoch pomaly tečúceho prasknutia pacienti zaznamenávajú recidívu syndrómu intenzívnej bolesti, progresívny pokles krvného tlaku s rozvojom kardiogénneho šoku. Pri vyšetrení je niekedy možné zaznamenať rozšírenie hraníc srdca, hluchotu, tachykardiu a iné príznaky srdcovej tamponády. EKG môže vykazovať známky opakovaného IM. Naliehavý ultrazvuk potvrdzuje prítomnosť tekutiny (krvi) medzi vrstvami osrdcovníka. Smrť pacienta nastáva najčastejšie pri fenoméne elektromechanickej disociácie - absencia pulzu a krvného tlaku vo veľkých tepnách s pokračujúcou elektrickou aktivitou myokardu, najčastejšie vo forme sínusovej bradykardie alebo pomalého idioventrikulárneho rytmu. V zriedkavých prípadoch je možný pomalý prietok malých objemov krvi do perikardiálnej dutiny s ohraničením časti srdca

košele v dôsledku trombózy. V tomto prípade sa vytvorí falošná aneuryzma srdca. Chirurgická liečba pacientov s vonkajšou ruptúrou: eliminácia ruptúry so súčasným vykonaním rekonštrukčnej chirurgie na koronárnych cievach.

Roztrhnutie medzikomorovej priehradky sa vyskytuje v 1-2% prípadov. Spravidla sa syndróm intenzívnej bolesti vyvíja v kombinácii s arteriálnou hypotenziou, stagnáciou v pľúcnom obehu. Pri auskultácii srdca je počuť hrubý pansystolický šelest, ktorý sa vedie vpravo od hrudnej kosti, zriedkavo v medzilopatkovej oblasti. V budúcnosti sa javy zlyhania pravej komory spájajú: bolesť v pravom hypochondriu, opuch nôh, zväčšená pečeň, ascites. Na EKG sú zaznamenané príznaky hypertrofie pravého srdca, blokáda pravej nohy Hisovho zväzku. Ultrazvukové vyšetrenie srdca odhaľuje zvýšenie veľkosti pankreatickej dutiny av Dopplerovom režime - ruptúru myokardu s výtokom krvi z ľavej komory doprava. Pri sondovaní pravého srdca plávajúcimi katétrami Swan-Ganz sa zisťuje zvýšená hladina okysličenia krvi v pankrease, čo potvrdzuje prítomnosť správy medzi srdcovými komorami.

Liečba pacientov s ruptúrou medzikomorovej priehradky je chirurgická. V prípade nestabilnej hemodynamiky je indikovaná urgentná operácia bypassu koronárnej artérie so súčasnou aplikáciou náplasti na defekt. Je možné pripojiť pomocný krvný obeh a vykonať operáciu v neskoršom termíne, čo znižuje pooperačnú úmrtnosť 1,5-2 krát.

Ruptúra ​​(oddelenie) papilárnych svalov sa vyskytuje u 0,5-1% pacientov s IM, hlavne dolnou lokalizáciou. Klinický obraz je vyjadrený rýchlym zvýšením stagnácie v pľúcnom obehu s dýchavičnosťou, vlhkými šelestami v pľúcach, tachykardiou a arteriálnou hypertenziou. Niekedy sa vyvinie pľúcny edém, ktorý je refraktérny na liečbu a rýchlo vedie k smrti pacienta. Auskultácia srdca odhalí hrubý pansystolický šelest vyžarujúci do ľavej axilárnej oblasti v dôsledku mitrálnej regurgitácie. Echo-KG odhaľuje výrazné rozšírenie dutín LA a komory, voľne sa pohybujúci („mlátiaci“) cíp mitrálnej chlopne, Dopplerov

graf - mitrálna regurgitácia. Liečba je chirurgická, vrátane náhrady mitrálnej chlopne v kombinácii s bypassom koronárnej artérie.

Chirurgická liečba ruptúr srdca: oprava ruptúry + bypass koronárnej artérie.

Mitrálna nedostatočnosť

Insuficiencia mitrálnej chlopne je zaznamenaná u 25-50% pacientov v prvom týždni IM. Príčiny mitrálnej regurgitácie sú dilatácia dutiny ĽK, dysfunkcia alebo ruptúra ​​papilárnych svalov v dôsledku ich ischémie alebo nekrózy. Klinický obraz insuficiencie mitrálnej chlopne závisí od objemu výtoku krvi z ľavej komory do predsiene: pri malom stupni mitrálnej regurgitácie možno u pacienta zistiť krátky, neintenzívny systolický šelest na vrchole a báze xiphoidný proces, ktorý sa vykonáva do ľavej axilárnej oblasti. S mitrálnou regurgitáciou stupňa II-IV sa oblasť auskultácie, intenzita a trvanie šelestu v srdci zväčšuje, spájajú sa príznaky preťaženia v pľúcach až po rozvoj srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému. Diagnóza a stupeň mitrálnej regurgitácie sa stanovuje pomocou Dopplerovho ultrazvuku.

Liečba mitrálnej regurgitácie s príznakmi srdcového zlyhania sa uskutočňuje pomocou liekov, ktoré znižujú afterload myokardu a tým množstvo krvi vracajúcej sa do predsiene: ACE inhibítory alebo nitroprusid sodný. Je možné použiť intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu, v prípade potreby - náhradu mitrálnej chlopne.

Aneuryzma ľavej komory

Aneuryzma srdca je lokálne vydutie steny ĽK počas systoly. Aneuryzma pozostáva z nekrotického alebo zjazveného tkaniva a nezúčastňuje sa kontrakcie, u niektorých pacientov môže byť jej dutina vyplnená parietálnym trombom. Srdcová aneuryzma je častejšia pri rozsiahlom transmurálnom poškodení myokardu a nachádza sa u 7-15 % pacientov s IM. Najčastejšie

aneuryzma sa tvorí v prednej stene, v oblasti vrcholu, menej často v zadnej stene, interventrikulárnej priehradke a extrémne zriedkavo v stenách pankreasu. Aneuryzmy sú akútne, subakútne a chronické, ako aj difúzne a vakové, s parietálnou trombózou a bez nej.

Klinická diagnostika srdcovej aneuryzmy je často zložitá, pretože príznakom naznačujúcim jej vznik je výskyt pulzácie vľavo od hrudnej kosti alebo difúzny tep na vrchole. Tento príznak je zaznamenaný s aneuryzmou prednej alebo apikálnej lokalizácie. Rozšírenie hraníc srdca, oslabenie prvého tónu, systolický šelest môže naznačovať ako aneuryzmu srdca, tak aj tvorbu mitrálnej regurgitácie. Rozvoj kongestívneho srdcového zlyhania, perzistujúcich komorových arytmií, tromboembolického syndrómu poukazuje na prítomnosť srdcovej aneuryzmy, ale je možný aj u pacientov s IM bez aneuryzmy ľavej komory. Na základe údajov EKG možno predpokladať aneuryzmu: zachovanie elevácie segmentu ST v oblasti MI, napriek vymiznutiu jej nesúladnej depresie. Prítomnosť aneuryzmy sa nakoniec overí pomocou Echo-KG, rádioizotopovej alebo rádioopaknej ventrikulografie. Transezofageálna echokardiografia odhalí trombus v dutine aneuryzmy vo viac ako 90% prípadov.

Liečba aneuryzmy je zameraná na odstránenie dysfunkcie myokardu a symptómov srdcového zlyhania, odstránenie život ohrozujúcich komorových arytmií a prevenciu rozvoja tromboembólie. Ak liečba liekom nie je účinná, vykoná sa bypass koronárnej artérie s aneuryzmektómiou.

Srdcové aneuryzmy často vyvíjajú srdcové zlyhanie, ventrikulárne arytmie a tromboembolizmus.

Postinfarktový syndróm

Postinfarktový syndróm alebo Dresslerov syndróm sa vyvinie u 4 – 10 % pacientov s IM a je spojený s imunitnou odpoveďou organizmu na produkty autolýzy nekrotických kardiomyocytov. Postinfarktový syndróm sa môže objaviť po niekoľkých dňoch od začiatku ochorenia, no u väčšiny pacientov sa vyskytuje po 2-6 týždňoch. Tento syndróm zahŕňa klinické príznaky perikarditídy, pleurisy a/alebo pneumonitídy. Niektorí autori uvádzajú ako Dresslerov syndróm aj komplex symptómov predného hrudníka.

noahových buniek, čo sa prejavuje bolesťami ľavého ramenného kĺbu, sternokostálnych kĺbov.

Klasická verzia postinfarktového syndrómu sa vyznačuje výskytom intenzívnej bolesti za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka, ktorá sa zhoršuje dýchaním, otáčaním trupu a nosením trvalého charakteru. Bolesť nie je zastavená antiischemickými liekmi, ale klesá po použití analgetík a nesteroidných protizápalových liekov. Súčasne s bolesťou sa objavuje horúčka, často subfebrilná. Pri auskultácii srdca je počuť systolický šelest rôznej intenzity, ktorý sa zväčšuje v sede pacienta, pri predklone trupu alebo záklone hlavy dozadu (suchá perikarditída). S nahromadením tekutiny v osrdcovníku hluk zmizne, ale môže dôjsť k rozšíreniu hraníc srdca, hluchote tónov a iným príznakom efúznej perikarditídy. Pridanie pleurisy a pneumonitídy dopĺňa klinický obraz plného variantu postinfarktového syndrómu. V periférnej krvi je mierna leukocytóza, zrýchlenie ESR, u 30-50% pacientov - eozinofília. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje prítomnosť výpotku v pleurálnej dutine, echokardiografické - v perikardiálnej dutine. V súčasnosti sú príznaky polyserozitídy zriedkavé. EKG môže vykazovať zhodnú eleváciu segmentu ST,čo v kombinácii s bolestivým syndrómom možno považovať za recidívu IM.

Liečba postinfarktového syndrómu spočíva v zrušení antikoagulancií a vymenovaní nesteroidných protizápalových liekov alebo zvýšení dennej dávky aspirínu na 650-750 mg. S predĺženým priebehom postinfarktového syndrómu sa navyše predpisuje prednizón 20 mg / deň na 3-7 dní, po ktorých nasleduje postupné znižovanie dávky.

Postinfarkčný syndróm zvyčajne zahŕňa perikarditídu, zápal pohrudnice alebo zápal pľúc, horúčku.

Tromboembolické komplikácie

Tromboembolizmus je diagnostikovaný u 10-15% pacientov s IM, hoci medzi zosnulými pacientmi sa tromboembolické komplikácie vyskytujú v 40-50% prípadov. Zdroje arteriálnej tromboembólie

sú parietálne tromby v dutine LA alebo komory (trombóza predsieňového prívesku, tromboendokarditída, trombóza dutiny aneuryzmy), v systéme pulmonálnej artérie - krvné zrazeniny na dolných končatinách. Faktory zvýšeného rizika tromboembólie sú rozsiahly predný infarkt myokardu, srdcová aneuryzma, ťažké srdcové zlyhanie, srdcové arytmie, nedostatočná antikoagulačná a protidoštičková liečba, predĺžený pokoj na lôžku, forsírovaná diuréza.

Porušenie perfúzie mozgových ciev sa klinicky prejavuje cerebrálnymi symptómami, parézou končatín. Tromboembólia ciev dolných končatín je sprevádzaná bolesťou postihnutej nohy, bledosťou a chladom kože pod oklúziou. Blokáda renálnych artérií vedie k arteriálnej hypertenzii, objaveniu sa proteínov a hematúrie a zriedkavo k akútnemu zlyhaniu obličiek. Dôsledkom zhoršeného prietoku krvi v mezenterických cievach je intenzívna bolesť brucha, črevná paréza, s rozvojom gangrény čreva - klinický obraz zápalu pobrušnice.

Prevencia tromboembólie spočíva v eliminácii rizikových faktorov a pri overení intrakardiálnej trombózy alebo flebotrombózy hlbokých žíl nôh sa predpisujú priame antikoagulanciá (nízkomolekulárne heparíny) na 5-10 dní s prechodom na nepriame antikoagulanciá (warfarín ) na 6 mesiacov.

srdcové arytmie

U pacientov s infarktom myokardu sú akékoľvek poruchy tvorby a vedenia impulzu, ktoré môžu viesť k náhlej smrti, prispieť k rozvoju srdcového zlyhania, tromboembolických komplikácií.

Sínusová bradykardia

Výskyt sínusovej bradykardie je typický pre pacientov s dolnou lokalizáciou a brušnou formou IM. Príčinou bradykardie je zvýšenie tonusu parasympatického nervového systému. U niektorých pacientov môže byť spomalenie rytmu iatrogénnej etiológie: použitie morfínu, β-blokátorov, antagonistov

tov vápnika. Liečba si vyžaduje sínusovú bradykardiu, čo vedie k zhoršeniu centrálnej hemodynamiky – arteriálnej hypotenzii, poklesu srdcového výdaja. V tejto situácii sa používa atropín, iba intravenózne, v dávke 0,5 mg, s nedostatočným účinkom - opäť.

Sínusová tachykardia

Sínusová tachykardia sa vyskytuje v 25-30% prípadov infarktu myokardu.

Príčiny sínusovej tachykardie

Aktivácia sympatoadrenálneho systému (bolesť, stres).

Horúčka.

Hypovolémia.

Zástava srdca.

Perikarditída.

Iatrogénne (krvácanie na pozadí trombolytickej a antikoagulačnej liečby, použitie anticholinergík, periférnych vazodilatancií atď.).

Liečba sínusovej tachykardie závisí od základnej príčiny. So zvýšeným tónom sympatického nervového systému je indikované vymenovanie β-blokátorov s hypovolémiou - zvýšením objemu cirkulujúcej krvi. Ak je sínusová tachykardia príznakom dysfunkcie ĽK, potom sú predpísané ACE inhibítory, diuretiká atď.

Fibrilácia predsiení (flutter)

Fibrilácia predsiení v 15-20% prípadov komplikuje priebeh IM a je zlým prognostickým znakom, pretože často poukazuje na vážne poškodenie ľavej komory srdca. U niektorých pacientov predchádza fibrilácia predsiení začiatku srdcového zlyhania. Vysoká frekvencia kontrakcií komôr prispieva k rozšíreniu zóny nekrózy.

Pri dobrej tolerancii paroxyzmu a absencii tachyarytmie je možné upustiť od antiarytmickej liečby, pretože 40-50% pacientov zaznamená nezávislé obnovenie sínusového rytmu v priebehu niekoľkých hodín alebo niekoľkých dní. Pri komorovej kontrakcii vyššej ako 120 za minútu, nestabilnej hemodynamike a rozvoji srdcového zlyhania je indikované vymenovanie antiarytmických liekov.

niektoré lieky s cieľom normalizovať rytmus alebo spomaliť frekvenciu kontrakcií komôr menej ako 100 za minútu. Liekom voľby je intravenózny bolus 300 mg amiodarónu. Pri absencii požadovaného účinku môžete dodatočne predpísať amiodarón v dávke 900-1200 mg denne. V prípade srdcového zlyhania a tachyarytmie sa používa bolus digoxínu 1-1,5 mg / deň. Alternatívou k lekárskej terapii je synchronizácia zubov R elektrokardiogramy elektropulzná terapia s výbojom 50-200 J. Pred vykonaním medikamentóznej alebo elektroimpulznej liečby je potrebné upraviť poruchy elektrolytov (hypokalická a / alebo hypomagneziémia).

Ventrikulárne arytmie

Ventrikulárny extrasystol sa pozoruje u 90-96% pacientov s akútnym infarktom myokardu, komorovou tachykardiou a komorovou fibriláciou - v 5-10% prípadov.

Ventrikulárny extrasystol a epizódy nestabilnej komorovej tachykardie, ktoré nie sú sprevádzané nepríjemnými subjektívnymi pocitmi a hemodynamickými poruchami, si nevyžadujú špeciálnu liečbu. V iných prípadoch sa odporúča bolusové podanie lidokaínu 1 mg/kg (najmenej 50 mg), po ktorom nasleduje infúzia za monitorovania srdcového rytmu. Podľa štandardných schém je možné použiť novokaínamid, amiodarón alebo mexilitín.

Rozvoj akútneho zastavenia obehu v dôsledku fibrilácie komôr vyžaduje kardiopulmonálnu resuscitáciu. Vykonáva sa nepriama masáž srdca, asistované dýchanie a päsť na hrudnú kosť. Ak srdcová fibrilácia pretrváva, vykoná sa elektrická defibrilácia, ak je to potrebné, opäť so zvýšením veľkosti výboja. Súčasne sa získa prístup k veľkým žilám a podávajú sa alkalické roztoky na úpravu acidózy, sympatomimetiká (adrenalín alebo norepinefrín) na odstránenie hemodynamických porúch. V prípade obnovenia sínusového rytmu v kombinácii s ventrikulárnou arytmiou je indikované zavedenie lidokaínu alebo amiodarónu, iné antiarytmiká. S rozvojom asystólie sa atropín 1 mg podáva bolusovo v kombinácii s adrenalínom v dávke 1 mg pri zachovaní

nii - opakovane 1 mg atropínu s 3 mg adrenalínu, potom vykonať dočasnú stimuláciu srdca.

Prognostická hodnota komorových arytmií je veľká, pretože niektorí pacienti (až 50 %) na AIM zomierajú na arytmie ešte pred návštevou lekára (náhla smrť) alebo v prednemocničnom štádiu. Je však známe, že ventrikulárna fibrilácia, ktorá sa rozvinula v prvých 48 hodinách choroby, má malý vplyv na ďalší výsledok. Na druhej strane neskoré ventrikulárne arytmie dramaticky zvyšujú riziko náhlej koronárnej smrti u pacientov v postinfarktovom období.

Komorové arytmie v postinfarktovom období zvyšujú riziko náhlej smrti.

Atrioventrikulárne bloky

Atrioventrikulárny blok I stupeň liečby nevyžaduje. Indikácie na liečbu atrioventrikulárneho bloku II-III stupňa sú:

Arteriálna hypotenzia, arytmický šok;

Synkopa (útok Morgagni-Adams-Stokes);

Zástava srdca;

Bradydependentné tachykardie a tachyarytmie. Atrioventrikulárny blok II stupňa s periodicitou

Samoilov-Wenckebach sa koriguje vymenovaním parenterálnych injekcií atropínu 0,5-1 mg alebo ipratropiumbromidu 5-15 mg 3-krát denne perorálne.

Atrioventrikulárna blokáda Mobitzovho II. stupňa, úplná transverzálna srdcová blokáda, bi- a trifascikulárna blokáda ramienka, ak sú indikované, vyžadujú dočasnú transvenóznu endokardiálnu stimuláciu

rehabilitácia pacientov s akútnym infarktom myokardu

Rehabilitácia je široká škála činností, medzi ktoré patrí adekvátna liečba choroby a jej komplikácií, primeraná pohybová aktivita pacienta, náprava porúch duševného stavu a návrat pacienta do práce.

Pohybová rehabilitácia pri IM spočíva v postupnom rozširovaní motorického režimu. Prvý deň pacient dodržiava prísny pokoj na lôžku na jednotke intenzívnej starostlivosti s neustálym monitorovaním základných životných funkcií. Pri absencii komplikácií v druhý deň choroby si môžete sadnúť a vstať z postele, vykonávať fyzioterapeutické cvičenia pod kontrolou pulzu a krvného tlaku. Na tretí alebo štvrtý deň je pacient preložený na oddelenie a je mu umožnené použiť toaletu oddelenia. Pred prepustením sa vykoná test s dávkovanou fyzickou aktivitou, aby sa posúdila tolerancia pacienta k nej a identifikovala sa možná ischémia myokardu, poruchy srdcového rytmu. V USA je pacient s nekomplikovaným infarktom myokardu prepustený z nemocnice v dňoch 7-9, v Rusku - v dňoch 16-21. Za prítomnosti komplikácií, pozitívneho testu so záťažou, sa aktivácia pacienta spomalí. Pokračovanie v rehabilitácii pacienta je možné v podmienkach sanatória kardiologického profilu.

Zmeny v psychickom stave sa vyskytujú u 25-30% pacientov s AIM, vrátane porúch spánku, úzkostných a depresívnych reakcií (45-60%), akútnej psychózy (1-5%). Preto väčšina pacientov vyžaduje dohľad psychológa / psychiatra a vymenovanie liekov na spanie, sedatív alebo antidepresív.

Pred prepustením z nemocnice je potrebné dať pacientovi odporúčania o režime fyzickej aktivity, možnosti návratu do práce.

Poinfarktová rehabilitácia zahŕňa medicínske, fyzické, psychologické, sociálne a profesionálne aspekty.

sekundárna prevencia ochorenia koronárnych artérií

Sekundárna prevencia ischemickej choroby srdca zahŕňa opatrenia zamerané na stabilizáciu aterosklerotického plátu, prevenciu rekurentných ischemických epizód a zníženie mortality. Pacienti, ktorí mali IM, by mali dodržiavať diétu, cvičiť a dostávať lieky.

Diéta

Hlavnou požiadavkou na diétu je nízky obsah nasýtených tukov a cholesterolu s prídavkom morských plodov. Tieto požiadavky spĺňa stredomorská strava, ktorá zahŕňa povinnú každodennú konzumáciu čerstvého ovocia, zelenej zeleniny, nahradenie mäsa zvierat rybami a hydinovým mäsom. Maslo treba nahradiť margarínom, častejšie používať rastlinné oleje (olivový).

Fyzická aktivita

V súčasnosti sú vyvinuté rôzne programy dávkovanej pohybovej aktivity v postinfarktovom období, ktoré môžu zlepšiť psychickú a sociálnu adaptáciu pacientov, znížiť srdcovú frekvenciu a krvný tlak, pôsobiť hypolipidemicky a normalizovať reologické vlastnosti krvi. Školenie sa vykonáva pod dohľadom zdravotníckeho personálu, potom samostatne doma. Objem pohybovej aktivity je určený výsledkami testu s DFN. Tréningy prebiehajú 3x týždenne formou gymnastických cvičení, hodín na rotopede, bežiacom páse alebo v bazéne.

Lekárske ošetrenie

Lieky na zníženie lipidov

Klinické štúdie 4S, LIPID, CARE, MIRACL preukázali účinnosť statínov (simvastatín, pravastatín, atorvastatín) pri znižovaní rizika recidívy infarktu myokardu a celkovej mortality u pacientov s námahovou angínou, nestabilnou angínou a postinfarktovou kardiosklerózou. Tento výsledok bol dosiahnutý znížením hladiny plazmatického cholesterolu, lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou, ktorý bol sprevádzaný poklesom endoteliálnej dysfunkcie, zápalových a trombotických procesov v oblasti aterosklerotických cievnych lézií. V súčasnosti sa odporúča znížiť hladinu cholesterolu lipoproteínov s nízkou hustotou na 2,6 mmol/l.

Protidoštičkové látky

Aspirín spôsobuje 25% zníženie frekvencie rekurentných ischemických záchvatov, rozvoj kardiovaskulárnych komplikácií a úmrtí, čo si vyžaduje neustále užívanie lieku. Odporúčaná dávka aspirínu je 75 až 325 mg/deň. Alternatívy k aspirínu sú tiklopidín (500 mg/deň) alebo klopidogrel (75 mg/deň).

ACE inhibítory

ACE inhibítory sú indikované u pacientov s IM s ejekčnou frakciou menšou ako 40 % a/alebo klinickými prejavmi srdcového zlyhania. Spravidla pacient začína dostávať ACE inhibítory v akútnom období ochorenia a následne zostáva otázkou dosiahnutia optimálneho dávkovania lieku.

β-blokátory

β -Adrenergné blokátory znižujú riziko opakovaného IM, náhlej smrti (o 32 %) a celkovej mortality (23 %) a sú indikované u všetkých pacientov, ktorí mali IM bez kontraindikácií. Lieky voľby sú propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol a karvedilol.

Protidoštičkové látky, statíny, ACE inhibítory a β-blokátory zlepšujú prognózu v postinfarktovom období.

Základom pre rozvoj IM je patofyziologická triáda zahŕňajúca ruptúru (trhnutie) aterosklerotického plátu, trombózu a vazokonstrikciu.

Vo väčšine prípadov sa IM rozvinie s náhlym nástupom prudkého poklesu koronárneho prietoku krvi v dôsledku trombotickej oklúzie koronárnej artérie, ktorej lúmen je výrazne zúžený predchádzajúcim aterosklerotickým procesom. Pri náhlom úplnom uzavretí lumen koronárnej artérie trombom pri absencii alebo nedostatočnom rozvoji kolaterál vzniká tracemurálny IM. Pri intermitentnej trombotickej oklúzii koronárnej artérie (v dôsledku spontánnej alebo terapeutickej trombolýzy) v už existujúcich kolateráloch vzniká netransmurálny IM. V tomto prípade je nekróza najčastejšie lokalizovaná v
subendokardiálnych oblastiach alebo v hrúbke myokardu, nedosahujúc epikardium.

Nestabilita („zraniteľnosť“) aterosklerotického plátu je spôsobená rozvojom aseptického zápalu v ňom. Modifikovaný LDL vstupujúci do plaku je silným stimulátorom tohto zápalu. Zápal sa vyskytuje za účasti makrofágov a T-lymfocytov. aktivovaný
T-lymfocyty, makrofágy vylučujú veľké množstvo proteolytických enzýmov (kolagenáza, želatináza atď.), ktoré ničia kolagén
štruktúry vláknitého uzáveru a drasticky znižujú jeho pevnosť. Pod vplyvom gama-interferónu vylučovaného T-lymfocytmi sa znižuje syntéza kolagénu, čím sa znižuje aj pevnosť povlaku plaku.

Faktory destabilizácie plaku môžu byť faktory, ako je výrazné zvýšenie krvného tlaku, intenzívne fyzické
naložiť. Roztrhnutie (roztrhnutie) alebo erózia aterosklerotického plátu sa aktivuje
mechanizmy hemostázy s tvorbou trombu.

Pri IM existujú dva typy trombózy koronárnej artérie. Prvý typ trombózy sa vyvinie v 25% prípadov - trombus sa vytvorí na povrchu aterosklerotického plátu vyčnievajúceho do priesvitu cievy, keď je povrchovo poškodený. V dôsledku poškodenia endotelu dochádza k adhézii
krvných doštičiek počas interakcie GP-Ib na membráne aktivovaných krvných doštičiek s von Willebraydovým faktorom, adhéznou molekulou produkovanou endoteliocytmi, keď sú poškodené. Potom nastáva proces agregácie krvných doštičiek (spojenie susedných krvných doštičiek s molekulami fibrinogénu, interakcia
GP IIb/IIIa exprimovaný na membráne krvných doštičiek), uvoľňovanie stimulátorov agregácie z krvných doštičiek a iných buniek (ADP, tromboxán A 2, trombín atď.), uvoľňovanie mediátorov, ktoré spôsobujú koronárny spazmus a tvorbu trombu. Druhý typ trombózy sa pozoruje u 75% pacientov a je spôsobený prasknutím plaku, v dôsledku čoho krv preniká do plaku, kde interaguje s tkanivovým tromboplastínom a kolagénom. Trombus sa najskôr vytvorí vo vnútri plaku, vyplní jeho objem a potom sa rozšíri do lúmenu cievy.

Zastavenie prietoku krvi do myokardu

Aktivácia systému renín-angiotenzín-II-aldosterón

Ateroskleróza koronárnych artérií

endoteliálna dysfunkcia

Patofyzikálna triáda:

Ruptúra ​​aterosklerotického plátu

Trombóza

koronárny spazmus

Hyperkoagulabilita

Hlavné prejavy:

Intenzívna bolesť v srdci

Zmeny EKG

Resorpčný-nekrotický syndróm

Nedostatočná angiogenéza a kolaterály

Imunologické poruchy

Infarkt myokardu (nekróza, aseptický zápal, metabolické poruchy elektrolytov, remodelácia myokardu)

Aktivácia kinínového systému

Znížený srdcový výdaj

Porušenie mikrocirkulácie, hypoxia tkaniva

komplikácie:

prasknutie myokardu

arytmie, blokáda

Kardiogénny šok

Asystólia

ventrikulárnej fibrilácie

Aktivácia sympatoadrenálneho systému

Ryža. 2. Patogenéza akútneho infarktu myokardu

Koronárny spazmus hrá obrovskú úlohu pri obštrukcii koronárnej artérie. Jeho rozvoj je spôsobený endoteliálnou dysfunkciou, ktorá vedie k zníženiu produkcie vazodilatancií (oxid dusnatý, prostacyklín, adrenomedulín, hyperpolarizačný faktor) a výraznému zvýšeniu syntézy vazokonstriktorov (endotelín, angiotenzín II, serotonín, tromboxán A2). Spazmus zvyšuje stupeň obštrukcie koronárnej artérie spôsobenej plakom a trombom a vedie k okluzívnej obštrukcii spôsobujúcej nekrózu myokardu. MI je stresová reakcia, ktorá aktivuje sympatoadrenálny systém. Uvoľňovanie nadbytočných katecholamínov do krvi zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde, prispieva k progresii nekrózy. Okrem toho katecholamíny zvyšujú agregáciu krvných doštičiek a uvoľňovanie vazokonstriktora tromboxánu A2. Veľký význam v patogenéze IM má stupeň kompenzácie narušeného koronárneho prietoku krvi kolaterálnym obehom. Pomaly sa rozvíjajúca stenóza epikardiálnych artérií teda nemusí viesť k rozvoju IM s dobre vyvinutou kolaterálnou vaskulárnou sieťou v myokarde. Funkčná inferiorita kolaterálneho prekrvenia ako jeden z patogenetických mechanizmov má veľký význam u väčšiny mladých pacientov s nedostatočným vývojom koronárnych anastomóz. Podstatnú úlohu pri rozvoji IM má nedostatočná angiogenéza.

PORUŠENIE FUNKCIE SRDCA PRI INFARKCI MYOKARDU

Vývoj MI je sprevádzaný porušením od istolické a diastolické funkcie srdca a p e simulácia ľavej komory. Závažnosť týchto zmien je priamo úmerná veľkosti zóny nekrózy srdcového svalu. Dochádza k porušeniu kontraktilnej funkcie, tk. nekrotická oblasť myokardu sa nezúčastňuje kontrakcie srdca. Čoskoro po
rozvoj IM v nepostihnutej blízkej zóne, možno pozorovať hyperkinézu. Spôsobujú ho kompenzačné mechanizmy, medzi ktoré patrí aktivácia sympatického nervového systému a mechanizmus Frapka-Starlpng. Kompenzačná hyperkinéza myokardu postupne klesá v priebehu 9-14 dní od
spustiť okamžitú správu. U niektorých pacientov už v prvých dňoch dochádza k poklesu kontraktilnej funkcie myokardu v periinfarktovej zóne. Príčinou môže byť obštrukcia koronárnej tepny, ktorá zásobuje krvou neinfarktové zóny myokardu ľavej komory, a nedostatočne rozvinutý kolaterálny prietok krvi pred infarktom. Pri vzniku akútnej aneuryzmy srdca sa môže vyvinúť paradoxná pulzácia - pohyb časti krvi počas systoly z ľavej komory do vyčnievajúceho vaku aneuryzmy, čo zhoršuje hemodynamiku. Môže dôjsť aj k spomaleniu
procesy kontrakcie v porovnaní s intaktným myokardom (dyssynchrónia).

Zníženie ejekčnej frakcie (hlavný indikátor narušenej systolickej funkcie) nastáva, keď je kontraktilita narušená o viac ako 10 % hmoty
myokardu. Ak je kontraktilita narušená o viac ako 15 % hmoty myokardu, pozoruje sa zvýšenie koncového diastolického objemu (EDV) a tlaku (EDV) ľavej komory. Pri nekróze viac ako 25 % hmoty myokardu vzniká zlyhanie ľavej komory a pri nekróze viac ako 40 % hmoty myokardu vľavo
komora - kardiogénny šok.

Porušenie diastolickej funkcie srdca je spôsobené znížením elasticity a rozťažnosti myokardu, čo sa vysvetľuje pomalým prechodom
vápenaté ióny z myofibríl do sarkoplazmatického retikula v dôsledku nedostatku energetických substrátov. V dôsledku toho sa diastola ľavej komory stáva defektnou, pretože. myokard sa dostatočne neuvoľní, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncový diastolický tlak (EDP) a zhoršuje sa koronárny prietok krvi. Porušenie diastolickej funkcie sa pozoruje, keď je ovplyvnených menej ako 10% hmoty myokardu ľavej komory.

Remodelácia ľavej komory spočíva v natiahnutí myokardu v oblasti nekrózy aj v nepostihnutých, životaschopných oblastiach (t. j. vzniká dilatácia myokardu ľavej komory). Tento patologický proces je najvýraznejší pri transmurálnom IM a je spôsobený nasledujúcimi faktormi: stenčenie myokardu v oblasti nekrózy; zníženie tonusu myokardu v oblasti nekrózy a v peri-infarktovej zóne; rozvoj stavu hibernácie v peri-infarktovej zóne, aktivácia cirkulujúceho a lokálneho (srdcového) RAAS; aktivácia sympatoadrenálneho systému; nadprodukcia endotelínu endotelom. Pod vplyvom týchto neurohumorálnych stimulantov sa aktivujú rastové faktory, zvyšuje sa intracelulárna syntéza protoonkogénov a jadrových transkripčných faktorov, čo je sprevádzané hypertrofiou kardiomyocytov. Pri rozsiahlej transmurálnej nekróze sa remodelácia myokardu vyvinie do 24 hodín od začiatku infarktu a môže pretrvávať niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov.

KLINICKÝ OBRAZ INFARKTU MYOKARDU

V klinickom priebehu IM sa rozlišuje 5 období:

1. Prodromálny (pred infarktom)

2. Najakútnejšie obdobie

3. Akútne obdobie

4. Subakútna perióda

5. Obdobie po infarkte

Prodromálne (predinfarktové) obdobie charakterizované zvýšením závažnosti koronárnej insuficiencie predchádzajúcej rozvoju IM. Toto obdobie môže trvať niekoľko hodín až jeden mesiac. Pozoruje sa u 70-80% pacientov a vyskytuje sa ako jeden z variantov nestabilných
angína. Za najbežnejší variant tohto obdobia treba považovať progresívnu angínu pectoris, t.j. hovoríme o zvýšení závažnosti už existujúcej stabilnej anginy pectoris. Hlavnými prejavmi tohto obdobia sú: zvýšenie intenzity a trvania retrosternálnej bolesti;
rozšírenie zóny distribúcie bolesti a oblasti ožiarenia bolesti; progresívne zníženie tolerancie cvičenia; prudké zníženie účinnosti nitroglycerínu užívaného sublingválne; pripojenie k angine pectoris napätie angina pectoris; objavenie sa nových symptómov (dýchavičnosť, porucha srdcového rytmu, celková slabosť, potenie).

Najnaliehavejšie obdobie- toto je obdobie od okamihu ischémie myokardu po začiatok tvorby ohniska nekrózy. Trvanie najakútnejšieho obdobia sa pohybuje od 30 minút do 2 hodín.K rozvoju tohto obdobia prispievajú tieto provokujúce faktory: intenzívna fyzická aktivita; stresujúce
situácia; prejedanie; výrazná hypotermia alebo prehriatie. Tieto faktory zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde, zvyšujú krvný tlak,
spôsobiť koronárny spazmus. Najcharakteristickejším klinickým príznakom najakútnejšieho IM je bolestivý syndróm, ktorý má nasledujúce charakteristiky: u väčšiny pacientov je bolesť extrémne intenzívna, lokalizovaná v retrosternálnej oblasti, často zachytáva prekordiálny alebo celý predný povrch hrudníka; vyžarujú do ľavej ruky, ramena a lopatky, do medzilopatkovej oblasti,
krk, spodná čeľusť, ucho, hrdlo; trvanie bolesti je vždy viac ako 20-30 minút, niekedy niekoľko hodín; zastavujú sa narkotickými analgetikami (podávanie morfínu do žily), užívaním neuroleptanalgézie, anestéziou oxidom dusným. Pri bolestivom záchvate pacienti prežívajú pocit strachu zo smrti, záhuby, melanchólie, môžu byť nepokojní, vzrušení (rozvíja sa Status anginosus).

Vývoj bolestivého syndrómu je spojený s pôsobením nasledujúcich faktorov:

a) zníženie prahu citlivosti na bolesť;

b) akútna dilatácia srdca;
c) zvýšenie koncentrácie extracelulárneho draslíka

v dôsledku jeho straty kardiomyocytmi;

d) zvýšenie koncentrácie takých mediátorov ako sú

bradykinín, látka P, serotonín, adenozín,

histamín atď.;

e) rozvoj metabolickej acidózy. Až do konca však mechanizmy vývoja bolestivého syndrómu ešte neboli
študoval. Rozsah závažnosti bolesti je veľmi veľký – od nevýznamnej u malého počtu pacientov až po extrémne intenzívnu u väčšiny pacientov. V tomto prípade môže byť lokalizácia poškodenia myokardu, jeho prevalencia a ďalšie charakteristiky veľmi podobné. Okrem toho sa niekedy (s atypickým priebehom) vyvinie nebolestivá forma IM.

Pri vyšetrení sa upriamuje pozornosť na bledosť, vlhkosť kože, cyanózu pier, nosa, uší, subungválne priestory. Bradykardia vznikajúca v prvých minútach je nahradená tachykardiou. Krvný tlak v prvých minútach (niekedy v hodinách) stúpa a potom sa vyvíja hypotenzia s poklesom systolického a pulzného tlaku. Charakteristické je oslabenie tónu I nad hrotom srdca. Počas akútne obdobie nakoniec sa vytvorí ohnisko nekrózy s myomaláciou. Trvá od 2 do 10-14 dní. V akútnom období bolesť spravidla zmizne. Pretrvávanie bolesti môže byť spôsobené rozšírením zóny nekrózy pri progresívnom IM, zvýšením periinfarktovej ischemickej zóny alebo pridaním fibrinóznej perikarditídy. Pri štúdiu kardiovaskulárneho systému sa určuje zrýchlený pulz, zostáva tendencia k poklesu krvného tlaku, srdcové ozvy sú tlmené, na vrchole je počuť systolický šelest. Pri rozsiahlom prednom transmurálnom IM je v zóne absolútnej tuposti srdca počuť trecie trenie osrdcovníka, čo je spôsobené rozvojom fibrinóznej perikarditídy.

Charakteristický pre toto obdobie je rozvoj resorpčno-nekrotického syndrómu s nasledovnými príznakmi: 1) horúčka; 2) leukocytóza; 3) zvýšenie ESR; 4) detekcia "biochemických príznakov zápalu"; 5) objavenie sa biochemických markerov smrti kardiomyocytov v krvi. Subfebrilná teplota sa zaznamenáva 2-3 dni. Trvanie zvýšenia teploty je asi 3-7 dní. Vývoj neutrofilnej leukocytózy s posunom vzorca doľava je spôsobený vývojom reakcie akútnej fázy. Leukocytóza sa vyvíja po 3-4 hodinách, maximum dosahuje na 2.-4. deň a pretrváva asi 3-7 dní. Zvýšenie ESR je zaznamenané od 2-3 dní, dosahuje maximum medzi 8-12 dňami, potom postupne klesá a normalizuje sa po 3-4 týždňoch. Fenomén "nožníc" medzi leukocytózou a ESR sa považuje za charakteristický pre IM: na konci 1. - začiatku 2. týždňa je počet leukocytov
začína klesať a ESR sa zvyšuje. OOF vzniká v tele, čo je potvrdené zvýšením obsahu OOF mediátorov a bielkovín v krvi. IN
krvi, objavia sa biochemické markery smrti kardiomyocytov (pozri časť: Laboratórna diagnostika).

Subakútne obdobie charakterizovaná úplnou náhradou nekrotických hmôt granulačným tkanivom a zodpovedá dobe tvorby jazvy spojivového tkaniva v mieste ohniska nekrózy. Pri nekomplikovanom IM trvá subakútne obdobie od 6 do 8 týždňov. Celkový stav pacienta je uspokojivý, neexistuje syndróm bolesti. Pri štúdiu kardiovaskulárneho systému sa odhaľuje normalizácia srdcovej frekvencie, krvného tlaku, vymiznutie systolického šelestu v oblasti srdcového vrcholu. V subakútnom období vymiznú prejavy resorpčno-nekrotického syndrómu.

Postinfarktové obdobie (obdobie poinfarktovej kardiosklerózy) zodpovedá obdobiu úplnej konsolidácie jazvy v ohnisku nekrózy a adaptácie
kardiovaskulárneho systému na nové podmienky fungovania - vypnutie kontraktilnej funkcie myokardu. Toto obdobie pokračuje
počas zvyšku pacientovho života. Priraďte najbližšie (2-6 mesiacov) a vzdialené (po 6 mesiacoch) obdobie po infarkte. Väčšina pacientov nemá žiadnu bolesť v oblasti srdca. Často sa však v budúcnosti opäť obnoví angina pectoris, ktorá pacienta trápila pred rozvojom IM.

AKÚTNY INFARKT MYOKARDU- ide o nekrózu niektorých častí srdcového svalu na podklade akútnej ischémie, ktorá vzniká pri poruche koronárnej cirkulácie.

Etiológia

Ateroskleróza koronárnych artérií, ktoré zásobujú srdcový sval krvou, trombóza (upchatie) koronárnej artérie alebo jej dlhotrvajúci spazmus, arteriálna hypertenzia, systémová vaskulitída, zmeny v stene koronárnych artérií, embólia koronárnych artérií, poruchy zrážanlivosti krvi , vrodené anomálie v koronárnych artériách, poranenie srdca. Provokujúce faktory: emocionálny stres, stresové situácie, fyzická aktivita, trauma. Rizikové faktory: vek po 40 rokoch, hypercholesterolémia, hypertriglycerinémia, zhoršená dedičnosť, angina pectoris.

Patogenéza

V dôsledku trombózy v zmenených koronárnych artériách sa odlamujú aterosklerotické pláty obsahujúce veľké množstvo lipidov, uvoľňujú sa mediátory, aktivujú sa krvné doštičky s tvorbou trombínu a tvorbou trombu v koronárnych artériách. Trombus upchá tepnu. a krv nevstupuje do určitej časti srdcového svalu a nie je obohatená kyslíkom, čo vedie k nekróze srdcového svalu (odumretie akejkoľvek oblasti). Hlavné faktory patogenézy: koronárna trombóza (akútna blokáda lúmenu tepny), ktorá vedie k makrofokálnej, častejšie k transmurálnej nekróze myokardu; koronárna stenóza (akútne zúženie priesvitu tepny zdureným aterosklerotickým plátom, parietálny trombus) s veľkofokálnym infarktom myokardu; stenózujúca rozšírená koronárna skleróza (prudké zúženie lúmenu 2-3 koronárnych artérií), zvyčajne na pozadí výrazne výraznej myokardiosklerózy, ktorá vedie k malofokálnym a subendokardiálnym infarktom myokardu. Posledná kategória infarktov myokardu nie je malá vo svojom klinickom význame, vo frekvencii komplikácií a v dôsledkoch pre pacienta, najmä pri subendokardiálnych infarktoch v tých prípadoch, keď sú detekované elektrokardiograficky na všetkých stenách ľavej komory srdca ( mortalita pri takýchto infarktoch myokardu výrazne prevyšuje mortalitu pri transmurálnych infarktoch).

Poliklinika

Za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka sa objavuje intenzívna, zvieravá, trhavá bolesť tlačiavého alebo pálivého charakteru, trvajúca viac ako 40-60 minút, niekedy až 2 dni, nezastaviteľná rýchlo pôsobiacimi koronárnymi liekmi (nitroglycerín ) a analgetiká – iba narkotiká. Môže vyžarovať do ľavej paže, ľavej lopatky, dolnej čeľuste, medzilopatkového priestoru. Vyskytuje sa častejšie ráno. Existuje pocit úzkosti, strachu zo smrti. Pacient má slabosť alebo nepokoj, bledosť kože a slizníc, na čele sa objavuje studený pot, niekedy sa objavuje nevoľnosť a vracanie, tachykardia, arytmia, krvný tlak klesá alebo stúpa, dýchavičnosť. Pri auskultácii srdca sa objavia tóny hluchoty, cvalový rytmus, trenie osrdcovníka. V akútnom období sa pozoruje arteriálna hypertenzia, ktorá po odznení bolesti zmizne a nevyžaduje použitie antihypertenzív; zvýšená srdcová frekvencia (nie vždy); zvýšená telesná teplota (od 2-3 dní); vo všeobecnom krvnom teste - hyperleukocytóza, po ktorej nasleduje trvalé zvýšenie ESR; v krvnom sére - prechodné zvýšenie glykémie, azotémie, hladín fibrinogénu, enzýmovej aktivity - kreatínkináza a jej izoenzým myokardu (do 48 hodín), AST (do 72 hodín), LDH a jej izoenzým LDH-1 (do 5 dní) ); epistenokardiálna perikarditída (bolesť hrudnej kosti, najmä pri dýchaní, často počuteľné trenie osrdcovníka na ľavom okraji hrudnej kosti).

Diagnostika

Povaha elektrokardiogramu je ovplyvnená hĺbkou nekrózy srdcového svalu. Objaví sa monofázická krivka, prítomnosť obrátenej vlny rovnoramenného T. Depresia segmentu ST na EKG, výrazný kupolovitý vzostup segmentov ST, potom vznik rozšírenej, hlbokej a širokej transmurálnej vlny Q (aspoň 0,04 s), zníženie amplitúdy R vĺn alebo výskyt QS - foriem komorového komplexu (niekedy až po 24-48 hodinách a dokonca 3-5 dňoch od začiatku infarktu myokardu) vo zvodoch zodpovedajúcich prevládajúca lokalizácia lézie (zóny) v srdcovom svale. Je potrebné vykonať EKG v dynamike.

Pri všeobecnej analýze krvi - leukocytóza (zvýšenie leukocytov), ​​zrýchlená ESR. V biochemickej štúdii krvi - zvýšenie cholesterolu, lipoproteínov, triglyceridov, v krvnom sére - zníženie albumínu, zvýšenie globulínov. Ultrazvukové vyšetrenie odhaľuje lokálne porušenie kontraktility myokardu. Diagnóza infarktu myokardu je presvedčivá, keď má pacient klinický obraz anginózneho záchvatu (alebo jeho astmatického ekvivalentu), hyperenzýmy v typických časoch a charakteristické zmeny na EKG. popísané vyššie. Pre diagnózu srdcového infarktu s malým ohniskom musí mať pacient záchvat bolesti. Reaktívne posuny v krvi, telesnej teplote, aktivite sérových enzýmov a zmeny na EKG sú zvyčajne menej výrazné. Spoľahlivosť diagnózy na základe detekcie negatívnych T-vĺn na EKG pri absencii klinických a laboratórnych údajov založených na dôkazoch je pochybná. Klinické a prognostické hodnotenie malého fokálneho infarktu a výber liečebných metód určujú nasledujúce faktory. Po prvé, najčastejšie sa malofokálny infarkt pozoruje u ľudí, ktorí dlhodobo trpia koronárnou chorobou srdca a kardiosklerózou s rôznymi komplikáciami. Počet a závažnosť týchto komplikácií, ako aj tendencia k recidíve sa zvyšuje s pridaním srdcového infarktu, ktorý určuje nielen trvanie a závažnosť priebehu ochorenia, ale aj solídnosť jeho prognózy. Po druhé, srdcový infarkt sa môže objaviť v skorých štádiách ochorenia koronárnej artérie, čo je často príznakom závažného transmurálneho srdcového infarktu, ktorý sa rozvinie o týždne alebo dokonca dni neskôr.

Odlišná diagnóza

S kardiomyopatiou, myokarditídou, perikarditídou. angina pectoris, pásový opar, exfoliačná aneuryzma aorty. pľúcna embólia, pľúcna embólia, spontánny pneumotorax s masívnym vnútorným krvácaním, akútna pankreatitída. Malý fokálny infarkt myokardu sa odlišuje od koronarogénnej fokálnej dystrofie myokardu, dyshormonálnej (klimakterickej) kardiopatie.

Komplikácie

Akútny záchvat: kardiogénny šok; akútne zlyhanie ľavej komory až pľúcny edém, ťažké tachyarytmie s arteriálnou hypotenziou, náhla klinická smrť - dôsledok fibrilácie komôr (menej často asystólia). Komorové ektopické arytmie v prvých hodinách po akútnom záchvate často odzrkadľujú obnovenie priechodnosti koronárnej artérie (lýza trombu), ku ktorej došlo buď spontánne, alebo v dôsledku expozície trombolytickej liečbe (streptodekáza a iné trombolytiká). Komplikácie nemocničného obdobia infarktu myokardu: eufória, nekritické správanie až psychotický stav; obnovenie bolesti na hrudníku v dôsledku recidívy srdcového infarktu, objavenie sa fibrinózneho osrdcovníka, prudké kolísanie frekvencie a pravidelnosti srdcového rytmu, pridanie pľúcneho infarktu (pleurisy), tvorba vonkajšej ruptúry myokardu; paroxyzmy tachyarytmie, skoré (v blízkosti T vlny predchádzajúceho kardio komplexu) polytopické a skupinové ventrikulárne extrasystoly; atrioventrikulárny blok II-III stupeň; syndróm chorého sínusu: aneuryzma ľavej komory; náhla smrť (terminálna arytmia alebo ruptúra ​​srdca s perikardiálnou hemotamponádou); akútne srdcové zlyhanie; kardiogénny šok; tromboembolizmus v pľúcnej tepne. Zriedkavé komplikácie: embolický mozgový infarkt, tromboembolizmus vetiev mezenterickej tepny, profúzne krvácanie z akútnych trofických vredov sliznice žalúdka, čriev, akútne rozšírenie žalúdka, embólia tepien dolných končatín, postinfarktový syndróm ( Dressler), ruptúra ​​medzikomorovej priehradky; prasknutie papilárneho svalu.

Liečba

Bolestivý záchvat niekedy nezmierňuje nitroglycerín, v takom prípade musíte urýchlene zavolať sanitku.
Pred príchodom lekárov treba pacienta uložiť na vysoké čelo postele, rozopnúť tesné oblečenie a zabezpečiť čerstvý vzduch. Liečba je stacionárna, v skoršom termíne je možné rozpustiť vzniknutý čerstvý trombus (krvná zrazenina, ktorá upchala cievu).

Primárna starostlivosť pri infarkte myokardu:

1) neustále vystavenie dusičnanom;
2) použitie lieku, ktorý lýzuje trombus, alebo priameho antikoagulantu intravenózne;
3) zavedenie lieku, ktorý blokuje - adrenergné účinky na srdce;
4) zavedenie chloridu draselného ako súčasti polarizačnej zmesi;
5) analgetická terapia (droperidol, fentanyl, promedol), podávanie antikoagulancií a fibrinolytík.

Tieto opatrenia sú potrebné na zníženie veľkosti poškodenia myokardu v infarktových a periinfarktových oblastiach, najmä ak sa začnú v prvých hodinách choroby.

V každom štádiu ochorenia, pri najmenšom príznaku akútnej srdcovej, najčastejšie ľavej komory, insuficiencie, je potrebné nasadiť vazodilatačné lieky (nitráty, antagonisty vápnika), najlepšie intravenózne dlhodobo, ale aj vnútri (nitráty a v vo forme masti).

Prekrvenie núti vymenovanie diuretických liekov (furosemid, hypotiazid, triampur, veroshpiron), ktoré sa používajú v malých a stredných dávkach, ale podľa potreby opakovane. Etiotropná terapia – zníženie hladiny cholesterolu (odvykanie od fajčenia, chudnutie, mierne cvičenie, zníženie spotreby nasýtených tukov), patogenetická terapia je použitie antianginóznych liekov (nitrozlúčeniny, antagonisty vápnika). Po prepustení sa podľa osobných indikácií predpisujú lieky na liečbu aterosklerózy, hypertenzie, prevenciu opakovaných srdcových infarktov atď.

Ischemická choroba srdca

(moderné aspekty kliniky, diagnostika, liečba,

prevencia, liečebná rehabilitácia, expertíza)

Hlavnou príčinou IM je ateroskleróza koronárnych artérií (95 %). U 35 % pacientov sa IM môže vyvinúť v dôsledku embólie CA (infekčná endokarditída, intraventrikulárne tromby), vrodených chýb vo vývoji koronárnych ciev a iných lézií CA (koronaritída pri systémovom lupus erythematosus, reumatizmus, reumatoidná artritída). V týchto prípadoch sa však IM nepovažuje za klinickú formu ochorenia koronárnych artérií, ale za komplikáciu jedného z uvedených ochorení. Vo väčšine prípadov k zastaveniu alebo prudkému obmedzeniu koronárneho prietoku krvi dochádza v dôsledku koronárnej trombózy, ktorá sa zvyčajne vyvíja v oblasti „komplikovaného“ aterosklerotického plátu, ktorého stenčená kapsula je poškodená (roztrhnutie, ulcerácia, expozícia lipidového jadra plaku). To prispieva k aktivácii koagulačných faktorov krvných doštičiek a plazmy tkanivovým tromboplastínom a kolagénom. MI sa môže vyskytnúť v dôsledku spazmu koronárnej artérie na pozadí aterosklerózy alebo pri silnom strese, užívaní kokaínu, amfetamínov. Príčinou IM môžu byť vrodené anomálie koronárnych artérií, trombóza pri arteritíde a poranení srdca, disekcia koronárnej artérie a aorty. U mladých žien je IM pravdepodobnejší pri kombinácii fajčenia tabaku a užívania hormonálnej antikoncepcie.

Spočiatku sa vytvorí doštičkový „biely“ parietálny trombus. Zároveň sa v tejto oblasti uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok so silným vazokonstrikčným účinkom (endotelín, serotonín, trombín, antitrombín A2). V dôsledku toho dochádza k výraznému spazmu stenóznej koronárnej artérie, čo ďalej obmedzuje prietok krvi koronárnou artériou.

Malé agregáty krvných doštičiek môžu embolizovať koronárne cievy na mikrocirkulačnej úrovni, čím ďalej obmedzujú koronárny prietok krvi. Postupne sa veľkosť parietálneho trombu zväčšuje a ak v dôsledku prirodzenej aktivácie vlastného fibrinolytického systému nedochádza k jeho spontánnej lýze alebo sa neuskutoční trombolytická liečba, trombus úplne uzatvorí lúmen cievy a transmurálny IM (infarkt s vlnou Q) sa vyvíja.

Keď z rôznych dôvodov nedôjde k úplnému uzáveru koronárnej artérie alebo dôjde k spontánnej lýze trombu, môže sa vyvinúť subendokardiálny alebo intramurálny IM (non-Q infarkt). Ten sa môže vyvinúť aj pri úplnej oklúzii koronárnej artérie, ak sú kolaterály dobre exprimované. V 75% prípadov môže proces tvorby celkového trombu, ktorý úplne blokuje lúmen veľkého CA, trvať od 2 dní do 2-3 týždňov. Počas tohto obdobia klinický obraz progresívneho zhoršovania koronárneho prietoku krvi vo všeobecnosti zodpovedá symptómom nestabilnej anginy pectoris (predinfarktový syndróm). U 1/4 pacientov s IM prebieha proces tvorby totálneho, úplne okludujúceho trombu rýchlosťou blesku. V týchto prípadoch nie sú v klinickom obraze ochorenia žiadne príznaky prodromálneho obdobia.

Rýchlu tvorbu ohniska nekrózy v srdcovom svale môžu uľahčiť 3 ďalšie faktory: výrazný spazmus CA; slabý vývoj vedľajších ciev; výrazné zvýšenie spotreby kyslíka v myokarde v dôsledku fyzického alebo psycho-emocionálneho stresu, zvýšenie krvného tlaku a iné dôvody. Všetky tri faktory vedú k zvýšeniu rýchlosti tvorby ohniska nekrózy a jej objemu. V podmienkach dobre vyvinutej kolaterálnej cirkulácie nemusí byť dokonca úplný, ale postupný uzáver koronárnej artérie v niektorých prípadoch sprevádzaný rozvojom IM.

Morfologické údaje

Najskoršie morfologické zmeny v myokarde pri IM možno zistiť pomocou elektrónovej mikroskopie. Už 15-20 minút po koronárnej oklúzii sa zisťuje opuch mitochondrií a deplécia glykogénu. 60 minút po zastavení koronárnej cirkulácie sa odhalí ireverzibilné ischemické poškodenie bunky vo forme rozpadu jadrového chromatínu a výraznej kontraktúry sarkomérov. Pri použití svetelnej mikroskopie sa prvé zmeny v ohnisku IM zistia až po 12-18 hodinách od vzniku infarktu. Dochádza k rozšíreniu kapilár, opuchu svalových vlákien. Po 24 hodinách sa zistí fragmentácia svalových vlákien a infiltrácia polymorfonukleárnymi leukocytmi. Makroskopicky sa obraz IM začína zisťovať až po 18-24 hodinách od začiatku ochorenia. Ohnisko nekrózy vyzerá bledo a edematózne a po 48 hodinách získa oblasť nekrózy sivý odtieň a ochabne. Pri nekomplikovanom priebehu je proces tvorby jaziev ukončený približne 6 týždňov po vzniku IM.

Pri vzniku IM sú narušené diastolické a systolické funkcie ľavej komory a začína proces jej prestavby. Súčasne dochádza k významným zmenám vo funkčnom stave iných orgánov a systémov. Diastolická dysfunkcia ĽK je jedným z prvých prejavov ischémie a rozvíjajúceho sa IM. Diastolická dysfunkcia je spôsobená zvýšenou stuhnutosťou (zníženou poddajnosťou) srdcového svalu počas diastoly. Počiatočné štádiá diastolickej dysfunkcie sú charakterizované znížením rýchlosti diastolickej relaxácie a objemu včasného diastolického plnenia (vo fáze rýchleho plnenia komory). Objem prietoku krvi v systole LA sa zvyšuje. K významnej časti diastolického plnenia ĽK dochádza až na konci diastoly, počas systoly LA. Ďalšie zhoršovanie diastolickej funkcie ĽK vedie k zvýšeniu end-to-end tlaku ĽK, plniaceho tlaku a stredného tlaku v LA a žilách pľúcneho obehu, čo výrazne zvyšuje riziko stázy krvi v pľúcach.

Systolická dysfunkcia ĽK sa prejavuje poruchou regionálnej kontraktility ĽK a objavením sa známok globálnej systolickej dysfunkcie ĽK. Porušenie lokálnej kontraktility ĽK pri IM sa vyvíja veľmi skoro. Najprv sa podobajú tým, ktoré sa našli u pacientov so stabilnou angínou počas záťažových testov alebo u pacientov s NS po anginóznom záchvate. Avšak už deň po nástupe IM je hypokinéza nekrotickej oblasti srdcového svalu, odrážajúca funkciu hibernujúceho („spiace“ v podmienkach ťažkej ischémie) myokardu, nahradená jeho akinézou - absenciou kontrakcia nekrotickej oblasti srdcového svalu počas systoly. Najzávažnejším porušením lokálnej kontraktility je dyskinéza - paradoxné vydutie oblasti nekrózy v čase systoly. V oblasti intaktného srdcového svalu často dochádza k zvýšeniu kontraktility intaktných častí ľavej komory kompenzačného charakteru.

Pokles globálnej systolickej funkcie ľavej komory pri IM spočíva v poklese EF, SV, SI, MO, TK; pri zvyšovaní KDD a KDO LV; pri objavení sa klinických príznakov zlyhania ľavej komory a stagnácie krvi v pľúcnom obehu; pri objavení sa príznakov systémových porúch periférneho obehu, a to aj na úrovni mikrocirkulácie. Čerpacia funkcia ľavej komory pri IM je určená rozsahom ložiska nekrózy. V každom prípade môže byť táto závislosť výrazne narušená, pretože ešte väčšie zhoršenie hemodynamiky môže byť spojené s rozvojom akútnej aneuryzmy ĽK, výskytom mitrálnej regurgitácie pri infarkte papilárneho svalu alebo perforácii IVS, závažnej hypertrofii myokardu, prítomnosti diastolickej dysfunkcie srdcového svalu, stavu myokardu susediaceho s infarktom.nezapojených do procesu infarktu.

Remodelácia ĽK pri IM je súbor zmien v štruktúre a funkcii ĽK v dôsledku vzniku IM v srdcovom svale. K najvýznamnejším zmenám dochádza pri transmurálnom IM. Rozsiahle ložisko nekrózy vytvorené v stene ĽK je vystavené vysokému intraventrikulárnemu tlaku vytváranému intaktným komorovým myokardom počas systoly. Remodelácia ĽK je výraznejšia u pacientov s rozsiahlym predným transmurálnym IM. V týchto prípadoch sa prestavba začína už 24 hodín po vzniku infarktu a pokračuje dlho (týždne a mesiace).

Závažnosť procesu prestavby je ovplyvnená niekoľkými faktormi:

1. Veľkosť MI (čím väčšia je oblasť infarktu, tým výraznejšie sú štrukturálne zmeny v ľavej komore).
2. Veľkosť periinfarktovej zóny (oblasť ischemického alebo hibernujúceho myokardu, ktorá priamo hraničí s zónou nekrózy).
3. Mechanické vlastnosti zóny nekrózy.
4. Veľkosť afterloadu vrátane úrovne krvného tlaku, periférneho vaskulárneho odporu, veľkosti dutiny ĽK
5. Hodnota predbežného zaťaženia (objem venózneho návratu krvi do srdca).
6. Hyperaktivácia SAS.
7. Hyperaktivácia RAAS, vrátane tkanivového RAS.
8. Hyperprodukcia endotelínu a iných vazokonstrikčných látok.

Posledné tri faktory majú osobitný význam pre vznik kompenzačnej hypertrofie intaktného myokardu, rozvoj kardiofibrózy a dilatácie ĽK. Preto obmedzenie aktivity SAS, RAAS a tkanivového RAS pomocou β-blokátorov, ACE inhibítorov a niektorých ďalších liekov môže znížiť závažnosť procesu remodelácie. Remodelácia ĽK u pacientov s transmurálnym IM vedie k zvýšenej mortalite, rýchlej progresii srdcového zlyhania, častej tvorbe aneuryziem ĽK a zvýšenému riziku ruptúry myokardu.

Funkčné a morfologické zmeny v iných orgánoch a systémoch sú determinované niekoľkými hlavnými faktormi: hypoxia orgánov spojená s ich hypoperfúziou v dôsledku zhoršenej čerpacej funkcie srdca (zníženie srdcového výdaja, bcc, systémový krvný tlak); zvýšený tlak v malom a venóznom riečisku systémového obehu v dôsledku zlyhania ľavej komory alebo pravej komory; aktivácia sympatiko-adrenálneho systému, RAAS a tkanivového RAS; aktivácia systému zrážania krvi a agregácie krvných doštičiek; systémové poruchy mikrocirkulácie.

Zvýšenie tlaku v pľúcnych žilách a pľúcnych kapilárach v dôsledku systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK vedie k zvýšeniu objemu extravaskulárnej tekutiny, zhoršenej pľúcnej ventilácii a výmene plynov a k rozvoju intersticiálneho pľúcneho edému. Pokles cerebrálnej perfúzie je sprevádzaný množstvom neurologických prejavov až po rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody. Poruchy perfúzie obličiek pri IM sú často sprevádzané proteinúriou, mikrohematúriou a cylindúriou. Pri kardiogénnom šoku sa vyvinie akútne zlyhanie obličiek.

Zvýšená aktivita systému zrážania krvi, charakteristická pre pacientov s IM, je sprevádzaná výraznými hematologickými zmenami, ktoré sú dôležité nielen pre vznik trombózy CA, ale aj pre tvorbu agregátov krvných doštičiek v mikrocirkulačnom cievnom riečisku. Nadmerná aktivácia SAS, ku ktorej dochádza počas IM, prispieva k zvýšenej periférnej vazokonstrikcii a rozvoju závažných srdcových arytmií.

ATEROSKLERÓZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogenéza

1.4 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 1.5 Liečba a prevencia

ATEROSKLERÓZA PRI DIABETES MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Definícia, znaky patogenézy u diabetes mellitus 2.2. Klinické prejavy 2.3. Diagnóza syndrómu diabetickej nohy 2.4. Diferenciálna diagnostika foriem diabetickej nohy 2.5. Prevencia diabetických makroangiopatií 2.6. Konzervatívna liečba 2.7. Chirurgia

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiológia a patogenéza

NÁHLA Srdcová smrť

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Liečba a prevencia

STABILNÁ ANGÍNA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 5.4 Konzervatívna liečba 5.5 Prevencia záchvatov anginy pectoris 5.6 Chirurgická liečba

ŠPECIÁLNE FORMY ICHSNÝCH OCHORENÍ SRDCE

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontánna (variantná) angina pectoris 6.2 Tichá ischémia myokardu 6.3 Srdcový syndróm X

NESTABNÁ ANGINA

7.5 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 7.6 Konzervatívna liečba 7.7 Chirurgická liečba

INFARKT MYOKARDU

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiológia a patogenéza

AKÚTNY KORONÁRNY SYNDRÓM

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnóza akútneho koronárneho syndrómu 9.4. Zobrazovacie techniky v diagnostike AKS 9.6. Zásady liečby akútneho koronárneho syndrómu

ZÁSTAVA SRDCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Chronické systolické srdcové zlyhanie 10.6 Klasifikácia chronického srdcového zlyhania 10.7 Laboratórna a inštrumentálna diagnostika 10.9 Chronické diastolické srdcové zlyhanie

DIAGNOSTIKA A LIEČBA REVERZITEĽNEJ ISCHEMICKEJ DYSFUNKCIE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Suchov V.Yu.

11.3 Metódy diagnostiky reverzibilnej ischemickej dysfunkcie myokardu 11.4 Pozitrónová emisná tomografia 11.5 Metódy hodnotenia perfúzie myokardu 11.6 Echokardiografické techniky 11.7 Magnetická rezonancia 11.8 Základné prístupy k liečbe reverzibilnej ischemickej dysfunkcie myokardu

PORUCHY RYTMU A VODIVOSTI

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasifikácia arytmií 12.6 Inštrumentálna diagnostika 12.7 Supraventrikulárne arytmie 12.8 Komorové arytmie 12.9 Medikamentózna liečba 12.10 Stimulácia 12.11 Elektrická kardioverzia 12.12 Chirurgická liečba

SÚČASNÝ STAV A VYHĽADÁVANIE KARDIOCHIRURGIE PRE ICHSOBENIE SRDCE

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Vývoj chirurgickej liečby koronárnej choroby srdca 13.3. Chirurgická revaskularizácia myokardu 13.4. Katetrizačné metódy revaskularizácie myokardu 13.7. Chirurgická liečba srdcového zlyhania 13.8. Úloha kardiológa v pooperačnom manažmente pacientov 13.9. Perspektívy kardiochirurgickej liečby koronárnej choroby srdca

VYŠETRENIE DOČASNEJ NESCHOPNOSTI PACIENTOV S ICHSOBOU SRDCE

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Vyšetrenie dočasnej invalidity 14.2 Lekárske a sociálne vyšetrenie 14.3 Rehabilitácia postihnutých 14.4 Vyšetrenie invalidity u pacientov s infarktom myokardu 14.5 Vyšetrenie invalidity u pacientov s anginou pectoris 14.6 Vyšetrenie invalidity u pacientov s nestabilnou anginou pectoris

REHABILITAČNÁ LIEČBA PACIENTOV S KRONÁRNYM OCHORENÍM SRDCA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Rehabilitačná liečba pacientov s ischemickou chorobou srdca 15.3 Rehabilitačná liečba pacientov s infarktom myokardu 15.4 Rehabilitačná liečba pacientov so stabilnou anginou pectoris 15.6 Rehabilitačná liečba pacientov s poruchami rytmu 15.7 Rehabilitačná liečba pacientov po bypasse koronárnej artérie

LEKÁRSKA A PSYCHOLOGICKÁ REHABILITÁCIA PACIENTOV S INFARKCIOU MYOKARDU

Suchova E.V.

16.1 Psychologické aspekty infarktu myokardu 16.3 Technika aktívnej svalovej relaxácie 16.4 Technika pasívnej svalovej relaxácie 16.5 Technika autogénneho tréningu

www.medpro.ru

Infarkt_myokarda

Infarkt myokardu. Stručný popis choroby

Etiopatogenetické aspekty infarktu myokardu

Infarkt myokardu – ischemická nekróza myokardu v dôsledku akútneho nesúladu koronárneho prietoku krvi s potrebami myokardu spojenou s uzáverom koronárnej tepny, najčastejšie v dôsledku trombózy.

Etiológia. U 97 – 98 % pacientov má primárny význam pri vzniku infarktu myokardu ateroskleróza koronárnych artérií. V zriedkavých prípadoch dochádza k infarktu myokardu v dôsledku embólie koronárnych ciev, zápalového procesu v nich, výrazného a predĺženého koronárneho spazmu. Príčinou akútneho narušenia koronárnej cirkulácie s rozvojom ischémie a nekrózy časti myokardu je spravidla trombóza koronárnej artérie.

Patogenéza. Výskyt trombózy koronárnych artérií uľahčujú lokálne zmeny v intime ciev (prasknutie aterosklerotického plátu alebo prasklina v kapsule, ktorá ho pokrýva, menej často krvácanie do plátu), ako aj zvýšenie aktivity koagulácie a zníženia aktivity antikoagulačného systému. Pri poškodení plaku sú obnažené kolagénové vlákna, dochádza k adhézii a agregácii krvných doštičiek v mieste poškodenia, uvoľneniu doštičkových koagulačných faktorov a aktivácii plazmatických koagulačných faktorov. Vytvorí sa trombus, ktorý uzavrie lúmen tepny. Trombóza koronárnej artérie je spravidla kombinovaná s jej kŕčom. Výsledná akútna oklúzia koronárnej artérie spôsobuje ischémiu myokardu a nekrózu. Hromadenie podoxidovaných metabolických produktov počas ischémie myokardu vedie k podráždeniu interoreceptorov myokardu alebo krvných ciev, čo sa realizuje vo forme prudkého anginózneho záchvatu.

Klasifikácia infarktu myokardu

Podľa hĺbky ohniska nekrózy dochádza k infarktu myokardu:

Veľký fokálny a transmurálny infarkt myokardu s Q vlnou,

Malý fokálny infarkt myokardu bez Q vlny.

Podľa lokalizácie ohniska nekrózy dochádza k infarktu myokardu:

pravá komora,

Predná stena ľavej komory

Dolná stena ľavej komory

Bočná stena ľavej komory

kruhový infarkt,

vysoké bočné delenia,

Vrchol srdca

Interventrikulárna priehradka.

Podľa lokalizácie vo vrstvách myokardu existujú:

subendokardiálny,

subepikardiálny,

Intramurálna.

2.3 Klinické formy infarktu myokardu

Klinicky existuje 5 období počas infarktu myokardu:

jeden). Prodromálne obdobie trvá od niekoľkých hodín do 30 dní. Za hlavný znak tohto obdobia sa považuje syndróm recidivujúcej bolesti a elektrická nestabilita myokardu, ktorá sa najčastejšie prejavuje komorovými extrasystolmi alebo paroxyzmálnou komorovou tachykardiou. Často môže chýbať.

2) Najakútnejšie obdobie od začiatku akútnej ischémie myokardu po objavenie sa príznakov nekrózy (od 30 minút do 2 hodín). Klasický začiatok v 70-80% prípadov je charakterizovaný objavením sa anginózneho záchvatu. Bolestivý syndróm je často sprevádzaný pocitom strachu, vzrušenia, úzkosti, ako aj autonómnych porúch, ako je zvýšené potenie. V 20-30% prípadov môžu byť atypické formy:

Arytmické. Prejavuje sa výskytom akútnych porúch rytmu a vedenia. Patria sem polytopické, skupinové, skoré ventrikulárne extrasystoly, paroxyzmálna komorová tachykardia, ventrikulárna fibrilácia. Klinicky sa môže prejaviť ako synkopa.

Cerebrovaskulárne. Pozoruje sa u pacientov so zaťaženou neurologickou anamnézou, ktorá sa prejavuje objavením sa fokálnych neurologických symptómov.

Astmatický. Vyskytuje sa u pacientov s počiatočným srdcovým zlyhaním, s postinfarktovou alebo ťažkou aterosklerotickou kardiosklerózou, dlhotrvajúcou hypertenziou a diabetes mellitus. Astmatická forma infarktu myokardu sa navrhuje v prípadoch, keď je hlavným príznakom ochorenia náhly, často nemotivovaný záchvat dýchavičnosti alebo pľúcny edém.

brušnej. Častejšie sa pozoruje s lokalizáciou nekrózy na spodnej stene ľavej komory. Prejavuje sa výskytom bolesti v epigastrickej oblasti, nevoľnosťou, vracaním, plynatosťou, poruchou stolice a črevnými parézami. Často sa vyskytuje cyanóza, dýchavičnosť, zatiaľ čo brucho zostáva mäkké a nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice.

Bezpríznakové. Prejavuje sa takými nešpecifickými príznakmi, ako je slabosť, zhoršenie spánku alebo nálady, nepohodlie v hrudníku. Zvyčajne sa pozoruje u starších a senilných pacientov, najmä u tých, ktorí trpia diabetes mellitus.

3) Akútne obdobie. Zodpovedá dobe vzniku ohniska nekrózy a vzniku takzvaného resorpčno-nekrotického syndrómu spojeného so všeobecnou reakciou tela na absorpciu (resorpciu) nekrotických hmôt do krvi, sprevádzanú porušením funkčný stav kardiovaskulárneho systému. Pri nekomplikovanom priebehu infarktu myokardu trvá akútne obdobie zvyčajne asi 7-10 dní.

4) Subakútna perióda. V subakútnom období infarktu myokardu sa postupne vytvára jazva spojivového tkaniva, ktorá nahrádza nekrotické hmoty. Trvanie subakútneho obdobia sa značne líši a závisí predovšetkým od objemu ohniska nekrózy, stavu okolitého myokardu nezúčastneného na nekrotickom procese, stupňa rozvoja kolaterál, prítomnosti sprievodných ochorení a komplikácií infarktu myokardu. . Trvanie subakútneho obdobia je 4-6 týždňov.

Postinfarktové obdobie. V bezprostrednom poinfarktovom období sa v oblasti jazvy zväčšuje množstvo kolagénu a je ukončené jeho zhutnenie (konsolidácia jazvy). Súčasne pokračuje tvorba množstva kompenzačných mechanizmov zameraných na udržanie hemodynamiky na správnej úrovni.

diagnostika infarktu myokardu v prednemocničnom štádiu

Základom diagnostiky infarktu myokardu v prednemocničnom štádiu je dôkladná analýza bolestivého syndrómu, berúc do úvahy anamnézu poukazujúcu na prítomnosť ischemickej choroby srdca alebo relevantné rizikové faktory, výskyt špecifického myokardiálneho troponínového T proteínu (tropanínový test) a dynamické zmeny na EKG.

Zmena na EKG: objavenie sa patologickej vlny Q (širšej ako 0,03 s a hlbšej ako ¼ vlny R); zníženie alebo úplné vymiznutie vlny R (transmurálny infarkt); kupolovité posunutie ST segmentu smerom nahor od izolíny, vznik negatívnej T vlny, prítomnosť recipročných zmien v opačných zvodoch.

Komplikácie infarktu myokardu

1. Poruchy srdcového rytmu a vedenia (včasné, reperfúzne,

2. Asystólia.

3. Kardiogénny šok.

4. Akútne srdcové zlyhanie.

5. Ruptúry srdca (skoré a neskoré, vonkajšie a vnútorné, úplné a neúplné, pomalé a súčasné) s rozvojom tampo-

6. Akútna aneuryzma srdca.

7. Trombóza ľavej komory.

8. Včasná postinfarktová angina pectoris.

Základné princípy lekárskej starostlivosti

v prednemocničnom štádiu

Pri začatí poskytovania pomoci pri infarkte myokardu je potrebné si uvedomiť, že prvé minúty a hodiny od jeho začiatku sú časom, kedy je farmakoterapia najúčinnejšia a čím skôr sa liečba začne, tým je pravdepodobnejšie zlepšenie prognózy toto mimoriadne závažné ochorenie.

Poskytovanie zdravotnej starostlivosti v prednemocničnom štádiu je zamerané na:

Primeraná úľava od bolesti

Obnovenie koronárneho prietoku krvi,

Obmedzenie veľkosti nekrózy,

Liečba a prevencia včasných komplikácií infarktu myokardu.

Pacienta s infarktom myokardu alebo s podozrením na infarkt myokardu treba ihneď preložiť do horizontálnej polohy (ľah, poloľah, polosed, podľa intenzity prekrvenia pľúc), začať kyslíkovú terapiu 100% zvlhčeným kyslíkom a periférne mala by sa vykonať katetrizácia žily.

Anestézia

Úľava od anginózneho záchvatu je predpokladom všetkých ďalších terapeutických opatrení. Pretrvávajúca anginózna bolesť podporuje hyperaktiváciu sympatadrenalálneho systému, ktorá je sprevádzaná tachykardiou, pozitívnym inotropným účinkom, zvýšením potreby myokardu kyslíkom a v konečnom dôsledku vedie k zväčšeniu oblasti nekrózy. Na pozadí aktivácie sympatadrenalálneho systému sa tiež znižuje prah komorovej fibrilácie, čo samo osebe môže mať fatálne následky.

Vo všetkých prípadoch, ak nedôjde k závažnej arteriálnej hypotenzii (systolický tlak nie nižší ako 90 mm Hg) a závažnej tachykardii alebo bradykardii, sa liečba začína aerosólovou formou nitroglycerínu (nitrocor, nitrospray) alebo izosorbidu sodného (izoket) 0,4 mg resp. sublingválne formy nitroglycerínu 0,5 mg. Ďalej pri ťažkom anginóznom syndróme sa nitroglycerín predpisuje intravenózne a s relatívne miernym opakovane sublingválne.

Narkotické analgetiká

Klasickým prostriedkom úľavy od bolesti u pacientov s infarktom myokardu je použitie narkotických analgetík.

Morfín, ktorý je agonistom opioidných receptorov, okrem rýchlej úľavy od bolesti, znižuje žilový tonus a následne znižuje návrat venóznej krvi do srdca, predpätie a spotrebu kyslíka myokardu. Okrem toho má morfín výrazný sedatívny účinok. Podáva sa intravenózne frakčne v 2-3 etapách v dávke 10 mg (1 ml 1% roztoku). Najprv v priebehu 2 minút 3-5 mg lieku, potom, ak je to potrebné a pri absencii vedľajších účinkov, opakujte až do celkovej dávky 10 mg, kým sa syndróm bolesti úplne neuvoľní. Morfín sa nemá používať u starších oslabených pacientov s príznakmi útlmu dýchania. Je relatívne kontraindikovaný

s ťažkým poškodením pravej komory a dolným infarktom myokardu s

bradykardia-hypotenzný syndróm.

Fentanyl má silný, rýchlo rastúci, ale krátkodobý účinok

noah analgetická aktivita. Podáva sa intravenózne v pomalej dávke

0,1 mg (2 ml 0,005 % roztoku) v 2 krokoch. Starší pacienti 0,05 mg (1 ml 0,005 % roztoku). Účinok lieku nastáva po 1 minúte, dosahuje maximum po 3-7 minútach, ale netrvá dlhšie ako 25-30 minút.

Neuroleptanalgézia

Na zosilnenie a predĺženie účinku fentanylu je možné ho kombinovať s antipsychotickým droperidolom. Mechanizmus jeho účinku je spôsobený blokádou alfa-adrenergných receptorov, ktorá prerušuje tok aferentných impulzov v centrálnom nervovom systéme a spôsobuje periférnu vazodilatáciu. Okrem toho droperidol mierne spomaľuje AV vedenie a má silný antiemetický účinok. Vzhľadom na jeho účinok na krvný tlak sa dávka droperidolu vyberá v závislosti od jeho počiatočnej hladiny: so systolickým tlakom 100-110 mm Hg. podávať 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgézia

Použitie narkotických analgetík spolu s trankvilizérmi (zvyčajne diazepamom) je možné, ale výrazne zvyšuje riziko respiračného zlyhania.

Oxid dusný

V súčasnosti sa použitie oxidu dusného pri infarkte myokardu považuje za nedostatočne účinné a masková metóda anestézie je pacientmi zle tolerovaná. Preto je použitie oxidu dusného u pacientov s infarktom myokardu nevhodné.

Obmedzenie veľkosti ohniska nekrózy myokardu

Intravenózne podanie nitroglycerínu v prvých hodinách ochorenia je účinnejšie na obmedzenie veľkosti nekrózy ako perorálne podanie liekov.

Indikácie pre intravenózne podanie nitroglycerínu:

1. Pretrvávajúca alebo opakujúca sa anginózna bolesť.

2. Pretrvávajúce alebo opakujúce sa akútne kongestívne srdcové zlyhanie

zlyhanie.

3. Potreba kontrolovanej antihypertenznej liečby.

Kontraindikácie pri vymenovaní nitropreparátov:

1. Systolický tlak pod 90 mm Hg. čl.

2. Srdcová frekvencia 100 za 1 min.

3. Podozrenie na poškodenie pravej komory.

Vodné roztoky nitroglycerínu (perlinganit) alebo izosorbiddinitrátu (izoket) sa podávajú intravenózne kvapkaním alebo cez dávkovač, pričom sa volí individuálna rýchlosť podávania, kým sa nedosiahne klinický účinok, ale neumožní sa nadmerný pokles systolického tlaku (nie nižší ako 100 -110 mm Hg) počnúc rýchlosťou 5 mcg/min Optimálna rýchlosť infúzie sa najčastejšie pohybuje v rozmedzí 40-60 mcg/min.

Beta blokátory

Pacienti, ktorí nemajú kontraindikácie, potrebujú včasné vymenovanie blokátorov beta-adrenergných receptorov (propranolol, metoprolol). Včasné vymenovanie beta-blokátorov pomáha znižovať veľkosť ischemického poškodenia myokardu, výrazne znižuje výskyt komplikácií a úmrtnosť.

Betablokátory sú obzvlášť účinné u pacientov s ďalšími rizikovými faktormi:

1. Vek nad 60 rokov.

2. Infarkt myokardu v anamnéze.

3. Arteriálna hypertenzia.

4. Srdcové zlyhanie.

5. Angína.

6. Liečba srdcovými glykozidmi a diuretikami.

7. Cukrovka.

Najbezpečnejšie v prednemocničnom štádiu je vymenovanie beta-blokátorov vo vnútri.

Propranolol sa predpisuje v dávke 20 mg perorálne alebo sublingválne Metoprolol - 50 mg perorálne alebo sublingválne.

Obnovenie koronárneho prietoku krvi

Jednou z najdôležitejších etáp pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti pri infarkte myokardu s prihliadnutím na etiológiu a patogenézu je obnovenie prietoku krvi v ischemickej zóne a korekcia reologických vlastností krvi, t.j. trombolytická, antikoagulačná a protidoštičková liečba.

Trombolytická terapia

Základom trombolytickej terapie je, že všetky trombolytické lieky aktivujú plazminogén, kľúčový proenzým fibrinolytického systému. V dôsledku toho sa plazminogén premieňa na aktívny fibrinolytický enzým - plazmín, ktorý premieňa fibrín na rozpustný stav.

Indikácie pre trombolýzu:

Anginózna bolesť pretrvávajúca bez podporných faktorov dlhšie ako 30 minút. a nie horšie ako opakované podávanie nitroglycerínu, sprevádzané zvýšením ST aspoň v dvoch zvodoch alebo objavením sa bloku ramienka. Trombolytická liečba je indikovaná v prvých 6 hodinách ochorenia (s pretrvávajúcou alebo opakujúcou sa bolesťou - 12-24 hodín).

Kontraindikácie trombolýzy:

Absolútne kontraindikácie:

Ťažké zranenie, operácia alebo trauma hlavy pred -

pochodovať 3 týždne;

Gastrointestinálne krvácanie za predchádzajúcich 30 dní;

Choroby krvi (hemofília, hemoragická diatéza);

Disekujúca aneuryzma aorty;

Onkologické ochorenia;

Kŕčové žily pažeráka;

Ťažké poškodenie pečene a obličiek;

bronchiektázie;

Tehotenstvo.

Relatívne kontraindikácie:

Vek nad 70 rokov;

Prechodná cerebrovaskulárna príhoda v predchádzajúcich 6

Diabetes 2. typu

Liečba nepriamymi antikoagulanciami;

Prepichnutie nestlačiteľných ciev;

Nekontrolovaná arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak nad 180

mmHg.);

alergické reakcie;

Lieky používané na systémovú trombolýzu:

streptokináza,

Actelise (altepláza),

urokináza,

Aktivátor tkanivového plazminogénu.

V súčasnosti sa na trombolytickú liečbu najčastejšie používa streptokináza, Actelise.

Streptokináza sa podáva intravenózne (kvapkaním alebo cez dávkovač) v dávke 1 500 000 IU na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného počas 30 minút. Pri vysokom riziku alergických reakcií sa pred zavedením streptokinázy odporúča intravenózne vstreknúť 30-60 mg prednizolónu do streptokinázy. Pri predpisovaní streptokinázy treba pamätať na to, že má antigénne vlastnosti a po jej podaní sa titer protilátok proti streptokináze stonásobne zvyšuje a zostáva vysoký niekoľko mesiacov. Preto sa streptokinázu neodporúča opätovne podávať aspoň 2 roky po prvej aplikácii.

Na rozdiel od streptokinázy trombolytická aktiláza (altepláza) nemá antigénne vlastnosti, nespôsobuje pyrogénne a alergické reakcie a zároveň je najúčinnejším trombolytikom. Približný režim podávania: intravenózne 15 mg ako bolus a 50 mg ako infúzia počas 30 minút. a 35 mg IV kvapkanie počas nasledujúcich 60 minút.

Známky účinnosti trombolytickej liečby:

1. Ukončenie anginóznej bolesti.

2. Normalizácia alebo významný posun ST segmentu k izolínii.

Komplikácie trombolytickej liečby:

1. Reperfúzne arytmie sú najčastejšou komplikáciou trombolytickej liečby a zároveň nepriamym dôkazom obnovenia koronárneho prietoku krvi. Najčastejšie ide o zrýchlený ideovkomorový rytmus, komorové extrasystoly, paroxyzmy nestabilnej komorovej tachykardie, prechodnú AV blokádu, fibriláciu komôr). Vyskytuje sa v 20-60% prípadov.

2. Fenomén "omráčeného myokardu" - porušenie kontraktilnej funkcie srdca po obnovení koronárneho prietoku krvi - sa prejavuje príznakmi kongestívneho srdcového zlyhania.

3. Reoklúzia koronárnej artérie sa pozoruje v 15-20% prípadov a je často asymptomatická. Môže sa prejaviť obnovením anginóznej bolesti a zhoršením hemodynamiky. Súčasne sa intravenózne predpisuje nitroglycerín, heparín a kyselina acetylsalicylová.

4. Krvácanie. Najčastejšie sa vyvíjajú z miest punkcie žíl. V tomto prípade stačí priložiť tlakový obväz. V 1 % prípadov môže byť krvácanie významné.

5. Arteriálna hypotenzia. Zvyčajne sa koriguje znížením rýchlosti podávania trombolytika. Ak to nestačí, potom treba podávanie trombolytika prerušiť a pacientovi zdvihnúť dolné končatiny o 20 stupňov.

6. Alergické reakcie. Vyžaduje sa okamžité zastavenie podávania trombolytika a vymenovanie v závislosti od závažnosti a klinických prejavov antihistaminík, glukokortikoidných hormónov, bronchodilatancií a s rozvojom anafylaktického šoku adrenalínu.

7. Hemoragická mŕtvica. Môže sa vyvinúť u starších pacientov s nekontrolovanou arteriálnou hypertenziou a zaťaženou neurologickou anamnézou. Preto u pacientov tejto kategórie nie je indikovaná trombolytická liečba. S rozvojom hemoragickej cievnej mozgovej príhody je potrebné prerušiť podávanie trombolytika a pokračovať v liečbe rovnako ako bez trombolytickej liečby.

Keďže lýza trombínu uvoľňuje trombín, ktorý stimuluje agregáciu krvných doštičiek, odporúčajú sa protidoštičkové látky.

Protidoštičková terapia

Kyselina acetylsalicylová ako priama protidoštičková látka je indikovaná od prvých hodín infarktu myokardu bez ohľadu na to, či sa trombolytická liečba vykonáva alebo nie. Liečba sa má začať čo najskôr dávkou 250 mg (žuvanou).

Plavix je indikovaný v dávke 75 mg/deň v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou, s trombolytickou liečbou aj bez nej.

Antikoagulačná liečba

Heparín je priamo pôsobiaci antikoagulant. Heparín „spomaľuje“ všetky tri fázy zrážania krvi: fázy tvorby tromboplastínu, trombínu a fibrínu a tiež do určitej miery zabraňuje agregácii krvných doštičiek. Heparín je indikovaný počas trombolytickej liečby aktelízou intravenózne v prúde v dávke 60 jednotiek / kg, ale nie viac ako 4 000 jednotiek. Pri trombolytickej liečbe streptokinázou sa heparín nemôže predpisovať, ak neexistujú žiadne iné indikácie na použitie lieku. Ak sa trombolytická liečba neuskutoční, heparín sa podáva intravenózne prúdom v dávke 5000 - 10000 jednotiek.

Prevencia skorých komplikácií infarktu myokardu

Všetky vyššie uvedené činnosti, vrátane šetrného transportu na nosidlách, sú prevenciou skorých komplikácií infarktu myokardu.

V súčasnosti sa lidokaín, ktorý sa predtým používal na prevenciu fibrilácie komôr, nepoužíva kvôli výraznému zvýšeniu počtu prípadov asystólie.

Užívanie predtým používaného síranu horečnatého v priebehu dlhodobých klinických štúdií nepotvrdilo pozitívny vplyv tohto lieku na priebeh a výsledok infarktu myokardu. Preto sa v súčasnosti profylaktické použitie síranu horečnatého v akútnom období infarktu myokardu považuje za neindikované.

studfiles.net

infarkt myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (smrť) srdcového svalu, spôsobená akútnym porušením koronárnej cirkulácie v dôsledku nesúladu medzi potrebou srdcového svalu kyslíkom a jeho dodaním do srdca.

infarkt myokardu

Za posledných 20 rokov sa úmrtnosť na infarkt myokardu u mužov zvýšila o 60 %. Infarkt je oveľa mladší. Teraz nie je nezvyčajné vidieť túto diagnózu u tridsaťročných. Hoci šetrí ženy do 50 rokov, potom sa výskyt infarktu u žien a mužov vyrovná. Infarkt je tiež jednou z hlavných príčin invalidity a úmrtnosť všetkých pacientov je 10-12%.

V 95% prípadov akútneho infarktu myokardu je jeho príčinou trombóza koronárnych artérií v oblasti aterosklerotického plátu.

Pri prasknutí aterosklerotického plátu dochádza k erózii (vznik vredu na povrchu plátu), prasknutiu vnútornej výstelky cievy pod ním, k priľnutiu krvných doštičiek a iných krviniek k miestu poškodenia. Vytvorí sa takzvaná "trombocytová zátka". Zahusťuje sa a rýchlo rastie v objeme a nakoniec blokuje lúmen tepny. Toto sa nazýva oklúzia.

Prísun kyslíka do buniek srdcového svalu, ktorý bol napájaný upchatou tepnou, vystačí na 10 sekúnd. Približne 30 minút zostáva srdcový sval životaschopný, potom nastáva proces nezvratných zmien na srdcovom svale a do tretej až šiestej hodiny od začiatku nepriechodnosti srdcový sval v tejto oblasti odumiera.

Existuje päť období vývoja infarktu myokardu:

Obdobie pred infarktom

Trvá od niekoľkých minút do 1,5 mesiaca. Zvyčajne v tomto období sa záchvaty angíny stávajú častejšie, ich intenzita sa zvyšuje. Ak sa liečba začne včas, infarktu sa dá vyhnúť.

Najnaliehavejšie obdobie

Trvanie do 3 hodín. Hlavným na klinike je syndróm bolesti (prítomný u 80-95% pacientov).

Intenzita bolesti sa značne líši, vyskytujú sa silné bolesti v prekordiálnej oblasti so širokým ožiarením, menej často v epigastriu (abdominálny variant srdcového infarktu, častejšie s poškodením zadnej steny). Bolesť spravidla nie je zastavená nitroglycerínom a trvá viac ako 30 minút. u 15 % pacientov prebieha infarkt myokardu bez bolesti (bezbolestná forma ischémie). U starších ľudí môže byť hlavným prejavom akútne zlyhanie ľavej komory. Infarkt myokardu sa môže prejaviť silnou slabosťou, synkopou. Takmer u všetkých pacientov sa môžu prejaviť rôzne poruchy rytmu, až po ventrikulárnu fibriláciu, menej často - poruchy vedenia. Pri rozsiahlom srdcovom infarkte sa môže vyvinúť kardiogénny šok alebo pľúcny edém.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí zmenu počtu kontrakcií, hluchotu, prítomnosť patologických tónov, arytmie, stagnáciu pľúcneho obehu.

Podľa prítomnosti určitých symptómov sa rozlišuje niekoľko variantov priebehu srdcového infarktu: anginózny (bolestivý), kedy je bolesť lokalizovaná v oblasti srdca, brušný (bolesť v epigastriu), astmatický (dýchavičnosť). a pľúcny edém sú charakteristické), arytmické (prejavuje sa len poruchou rytmu) a cerebrálne (závraty, poruchy videnia, ložiskové lézie).

Akútne obdobie

Trvá približne 10 dní. V tomto období sa konečne vytvorí zóna mŕtveho srdcového svalu a v mieste nekrózy sa začne vytvárať jazva. Bolestivý syndróm zvyčajne chýba. V klinickom obraze dominuje horúčka. Najčastejšími komplikáciami tohto obdobia sú arytmie, blokády, srdcové zlyhanie, aneuryzma. Možno vznik aseptickej perikarditídy (zápal srdcového vaku), parietálnej endokarditídy. U niektorých pacientov dochádza k odlúčeniu papilárneho svalu, k prasknutiu medzikomorovej priehradky. Jednou z najčastejších príčin smrti v tomto období je zlyhanie srdca.

infarkt myokardu

Subakútne obdobie

Vydrží až 8 týždňov. V tomto období zostáva zdravotný stav pacientov uspokojivý. Výrazne znižuje riziko komplikácií. Formované chronické srdcové zlyhanie a aneuryzma srdca. Jednou zo zriedkavých komplikácií tohto obdobia je Dreslerov syndróm, ktorého vznik je spojený s poruchami imunity. Prejavuje sa perikarditídou, zriedkavo zápalom pohrudnice.

Postinfarktové obdobie

Trvanie 6 mesiacov. V rovnakom období je možný opakovaný infarkt myokardu, výskyt anginy pectoris alebo srdcové zlyhanie.

Diagnóza je stanovená na základe prítomnosti troch kritérií:

• typický bolestivý syndróm
• zmeny na elektrokardiograme (včasným znakom EKG je zväčšenie úseku ST, prítomnosť obrovských vĺn T, zníženie napätia R vlny, objavenie sa patologického Q, niekedy fúzia R a T; do konca r. prvý deň sa ST zníži, T sa stane negatívnym). Pri srdcovom infarkte bez Q sa zistia len zmeny na vlne T. U mnohých pacientov zostávajú zmeny na EKG doživotne.
• zmeny v klinických a biochemických krvných testoch poukazujúce na poškodenie buniek srdcového svalu (neutrofilná leukocytóza v prvých hodinách až do 7-10 dní, zvýšená ESR do 2-3 týždňov, zvýšená AST, CPK, LDH a troponín T v krvi, myoglobínu v moči do 7 dní). Spomedzi rôznych markerov nekrózy myokardu má maximálnu špecificitu a senzitivitu troponín T. Charakteristický je aj nárast obsahu C-reaktívneho proteínu, fibrinogénu a globulínov.

EchoEKG odhaľuje zónu narušenej kontraktility, pokles ejekčnej frakcie.

Použitie scintigrafie s izotopmi technécia umožňuje vizualizáciu postihnutej oblasti.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s pľúcnou embóliou, akútnou periakrditídou, disekčnou aneuryzmou aorty.

Spravidla minimálne 25 % pacientov zomiera náhle pred príchodom sanitky, nemocničná úmrtnosť je 7 – 15 %, ďalších 5 % pacientov zomiera počas prvého roka.

Liečba

Prvá pomoc - fyzický a emocionálny odpočinok, užite 1 tabletu nitroglycerínu pod jazyk a polovicu tablety aspirínu, kyslíkový vankúšik (ak existuje), úprava krvného tlaku (pri zvýšenom tlaku užite antihypertenzívum).

Po príchode záchranky je hlavnou úlohou úľava od bolestivého syndrómu, na ktorý sa používajú narkotické analgetiká a neuroleptanalgézia (promedol 1-2 ml 1% roztoku alebo fentanyl 1-2 ml 0,005% roztoku a droperidol 1 -2 ml 0,25 % roztoku intravenózne).

Pri hospitalizácii v počiatočných štádiách (do 8 hodín) je povinná antikoagulačná a trombolytická liečba. Na trombolýzu sa používa streptokináza (prvá dávka je 200 - 250 000 IU intravenózne, potom pomaly kvapkajte 1 - 2 hodiny, kým celková dávka nie je väčšia ako 1 000 000 - 1 500 000 IU), urokináza, aktivátor tkanivového plazminogénu. Streptokináza zabezpečuje obnovenie koronárneho prietoku krvi u 50-60% pacientov, urokináza - v 60-70% prípadov. Absolútnou kontraindikáciou trombolytickej liečby je: rozsiahly úraz alebo chirurgický zákrok v priebehu predchádzajúcich 2 mesiacov, cievne mozgové príhody do 6 mesiacov, prítomnosť vysokej hypertenzie, gastrointestinálne vredy, hemoragická diatéza počas hospitalizácie, anafylaxia. Súčasne sa heparín podáva intravenózne (raz 10 000 jednotiek, potom 1 000 kvapiek za hodinu. V nasledujúcich 7-10 dňoch sa heparín podáva subkutánne (nie viac ako 10 000 jednotiek 2-krát denne).

Nevyhnutnou zložkou terapie sú dusičnany. Znižujú prácu srdca, zmierňujú kŕče koronárnych artérií, zvyšujú prietok krvi v nich. Pridelené ako vo vnútri, tak aj intravenózne.

Betablokátory sú široko používané. Pri ich užívaní sa znižuje úmrtnosť o 20 – 25 %, a to najmä v dôsledku antiarytmických a antiischemických účinkov.

Od prvého dňa hospitalizácie sú predpísané protidoštičkové látky (aspirín v dávke 100-125 mg denne).

ACE inhibítory sú predpísané pri vzniku srdcového zlyhania (ejekčná frakcia menej ako 45%).

Použitie srdcových glykozidov pri infarkte myokardu je nežiaduce.

Fyzioterapeutické cvičenia začínajú pri absencii bolesti už na 2. deň po hospitalizácii.

Angioplastika, stenting, bypass koronárnej artérie sa u nás používajú zriedka.

Zdieľajte článok!

Viac článkov na túto tému

Tagy: angioplastika, bypass koronárnej artérie, mŕtvica, infarkt myokardu, liečba, komplikácie, tabletky

Rehabilitácia liečby infarktu myokardu