Ventrikulárna tachykardia. Polymorfná komorová tachykardia

Ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia (VT)

Vo väčšine prípadov ide o náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšených komorových kontrakcií až do 150–180 bpm. za minútu (menej často - viac ako 200 úderov za minútu alebo v rozmedzí 100–120 úderov za minútu), zvyčajne pri zachovaní správnej pravidelnej srdcovej frekvencie.

Komorová paroxyzmálna tachykardia je na prvom mieste medzi všetkými život ohrozujúcimi arytmiami (komorovými aj supraventrikulárnymi), keďže je nielen extrémne nepriaznivá pre samotnú hemodynamiku, ale reálne hrozí, že prejde do komorového flutteru a fibrilácie, pri ktorej dochádza ku koordinovanej kontrakcii komôr sa zastaví. To znamená zastavenie obehu a pri absencii resuscitačných opatrení prechod do asystólie („arytmická smrť“).

Klasifikácia komorových paroxyzmálnych tachykardií

Klinická klasifikácia komorových paroxyzmálnych tachykardií

• Paroxyzmálna nepretržitá ventrikulárna tachykardia.
• Vyznačujú sa výskytom troch alebo viacerých ektopických QRS komplexov za sebou, ktoré sa zaznamenávajú počas záznamu na EKG monitore do 30 s.
• Takéto paroxyzmy neovplyvňujú hemodynamiku, ale zvyšujú riziko KF a náhlej srdcovej smrti.
• Paroxyzmálna pretrvávajúca ventrikulárna tachykardia.
• Pokračujte viac ako 30 s.
• Tento typ komorovej tachykardie sa vyznačuje vysokým rizikom náhlej srdcovej smrti a je sprevádzaný výraznými zmenami v hemodynamike (arytmogénny šok, akútne zlyhanie ľavej komory).

Špeciálne formy ventrikulárnej tachykardie

Existujú špeciálne formy ventrikulárnej tachykardie, ktorých diagnostika má klinický význam, pretože odrážajú zvýšenú pripravenosť komorového myokardu na rozvoj fibrilácie:

• Obojsmerná komorová tachykardia.

Správne striedanie QRS komplexov, v dôsledku šírenia impulzov z dvoch rôznych častí komôr alebo rôzneho vedenia impulzov z jedného zdroja.

• "Pirueta" ("torsade de pointes").

Neudržateľná (až 100 komplexov) obojsmerná komorová tachykardia s vlnovitým zvýšením a znížením amplitúdy komplexov QRS. Rytmus je chybný, s frekvenciou 200-300/min. a vyššie. Rozvoju „piruety“ zvyčajne predchádza predĺženie QT intervalu a skoré komorové predčasné údery. Neustála obojsmerná komorová tachykardia s vlnovitým zvýšením a znížením amplitúdy komplexov je náchylná na recidívu.

• Polymorfná (multiformná) komorová tachykardia.

Vyskytuje sa, keď existujú viac ako dve mimomaternicové ohniská.

• Opakujúca sa komorová tachykardia.

Obnovuje sa po periódach hlavného rytmu.

Epidemiológia komorových paroxyzmálnych tachykardií

Najčastejšie sa komorová tachykardia vyvinie u pacientov s ochorením koronárnych artérií (asi 85%).

U mužov sa komorová tachykardia vyvíja 2 krát častejšie ako u žien.

Len v 2% prípadov je komorová tachykardia zaznamenaná u pacientov, ktorí nemajú spoľahlivé klinické a inštrumentálne príznaky. organické poškodenie srdca („idiopatická“ forma ventrikulárnej tachykardie).

Kód ICD-10

I47.2 Komorová tachykardia

Etiológia a patogenéza

Etiológia komorových paroxyzmálnych tachykardií

• Koronárna ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia:
• Akútny infarkt myokardu.

Prvý paroxyzmus komorovej tachykardie môže byť najskorší klinický prejav infarkt myokardu a vždy si vyžaduje vylúčenie tejto diagnózy.

• Postinfarkčná aneuryzma.

Výskyt komorovej tachykardie v postinfarktovom období (do 6 mesiacov) dramaticky zhoršuje prognózu.

• reperfúzne arytmie.

Ventrikulárna tachykardia nie je typickou reperfúznou arytmiou, často sa vyskytuje na pozadí pretrvávajúcej oklúzie súvisiacej s infarktom. koronárnej artérie. Zvyčajne je vývoj komorovej tachykardie sprevádzaný prudkým zhoršením klinický stav pacienta, zhoršenie centrálnej hemodynamiky, zníženie krvného tlaku a srdcového výdaja, zvýšenie ischémie myokardu a riziko transformácie komorovej tachykardie na fibriláciu komôr.

• Hlavná nekoronárna komorová paroxyzmálna tachykardia.

O nekoronárnej povahe ventrikulárnych arytmií možno s istotou hovoriť až po koronárnej angiogarfii, a preto táto štúdia u väčšiny pacientov nad 40 rokov trpiacich komorovou tachykardiou.

• Akútna myokarditída.

Myokarditída ako súčasť autoimunitného systému, infekčné choroby treba mať podozrenie, keď sa objavia komorové arytmie, bez ohľadu na prítomnosť iných príznakov poškodenia myokardu.

• Postmyokardiálna kardioskleróza.

Komorové tachykardie sú zvyčajne náchylné na rekurentný priebeh, ale typická je relatívne stabilná dynamika počas paroxyzmu. Existujú dôkazy, že ventrikulárne arytmie neodrážajú ani tak fibrózu, ako skôr prítomnosť súčasného zápalu.

• Hypertrofická kardiomyopatia - HCM.

Komorové arytmie sú jednou z najčastejších skoré príznaky hypertrofické kardiomyopatie. Priebehy nepretrvávajúcej komorovej tachykardie sa vyskytujú u ¼ dospelých pacientov, sú často asymptomatické, ale prognosticky nepriaznivé.

• Dilatačná kardiomyopatia - DCM.

Dilatačná kardiomyopatia môže byť výsledkom myokarditídy. Komorové tachykardie sa vyvíjajú na pozadí chronického srdcového zlyhania, ktoré sa zistí asi u 50 % pacientov s DCM. Charakteristická je kombinácia s fibriláciou predsiení.

• Reštriktívna kardiomyopatia.

Na pozadí kliniky, prevažne diastolickej dysfunkcie myokardu bez kardiomegálie, je charakteristická kombinácia komorových arytmií s blokádou. EKG je charakterizované poklesom napätia.

• Srdcové chyby (vrodené a reumatické).

Komorové arytmie sa objavujú pomerne skoro defekty aorty. Pri mitrálnych defektoch je fibrilácia predsiení zvyčajne ďaleko pred klinickými prejavmi defektu.

• Arteriálna hypertenzia.

Komorové tachykardie sú zriedkavé, zvyčajne sa zistia len pri závažnej hypertrofii myokardu. Provokujúcim faktorom môže byť príjem draslík šetriacich diuretík bez primeranej kontroly draslíka.

• Amyloidóza.

Komorové tachykardie sú kombinované s klinikou kongestívneho zlyhania srdca. Amyloidóza sa môže vyskytnúť „pod rúškom“ cor pulmonale. Arytmie sa môžu kombinovať s pseudoinfarktom, ischemickými zmenami podobnými perikarditíde, ako aj s poruchami vedenia vzruchu na rôzne úrovne.

• Sarkoidóza.

Izolované srdcové postihnutie je menej časté, zvyčajne spojené s typickými pľúcnymi zmenami. Charakterizované "synkopou", poruchami vedenia na rôznych úrovniach.

• Prolaps mitrálnej chlopne - MVP.

Pri MVP sú komorové tachykardie pomerne zriedkavé, zvyčajne u pacientov, u ktorých je MVP kombinovaná s predĺžením QT intervalu, prítomnosťou mitrálnej regurgitácie a ďalších akordov (približne v 25 % prípadov).

• Operácie na srdci (korekcia Fallotovej tetrády, defekt komorového septa atď.).

Ventrikulárna tachykardia sa vyskytuje asi v 40% prípadov.

• tyreotoxikóza.

Charakteristická je kombinácia komorových extrasystolov, komorových paroxyzmálnych tachykardií so supraventrikulárnymi arytmiami.

• Digitalisová intoxikácia.

Charakterizovaná polymorfnou komorovou tachykardiou na pozadí polytopického ventrikulárneho extrasystolu.

• Arytmogénny účinok liekov a ventrikulárne arytmie na pozadí porúch elektrolytov.

Po prvé, antiarytmiká triedy IC a III majú arytmogénny účinok.

Pri poruchách elektrolytov (hypomagneziémia, hypokaliémia, hypokalciémia) sa môže vyvinúť paroxyzmálna komorová tachykardia typu „pirueta“, realizovaná predĺžením QT intervalu.

• "Srdce športovca"

Charakterizované prítomnosťou rôzne porušenia rytmus a vedenie. Náhla arytmická smrť je možná na pozadí veľkého zaťaženia alebo po ňom.

• Geneticky podmienené ochorenia, pri ktorých je hlavným klinickým prejavom ventrikulárny extrasystol a komorová paroxyzmálna tachykardia.

Medzi príčiny nekoronárnych ventrikulárnych extrasystolov patrí okrem vyššie uvedených aj skupina geneticky podmienených ochorení, pri ktorých sú hlavným klinickým prejavom komorové extrasystoly a komorová tachykardia.

Podľa stupňa malignity komorových arytmií je táto skupina blízka IHD; berúc do úvahy povahu genetického defektu, sú tieto ochorenia klasifikované ako kanálopatie. Tie obsahujú:

• Arytmogénna dysplázia ľavej komory.
• Syndróm dlhého QT intervalu.
• Brugadov syndróm.
• Syndróm skráteného QT intervalu.
• WPW syndróm.
• Katecholamínom indukovaný spúšťač polymorfnej ventrikulárnej tachykardie.

• Idiopatická forma ventrikulárnej tachykardie.

Samostatne sa rozlišuje idiopatická forma ventrikulárnej tachykardie, ktorú možno podľa niektorých údajov zistiť asi u 4% ľudí (asi 10% všetkých zistených komorových tachykardií).

Prognosticky priaznivé, je zvyčajne asymptomatické. Dôvody nie sú dobre pochopené.

Patogenéza komorových paroxyzmálnych tachykardií

Pri výskyte paroxyzmov komorovej tachykardie sa môžu podieľať všetky 3 mechanizmy arytmií:

1. Opätovný vstup excitačnej vlny (re-entry), lokalizovaný v systéme vedenia alebo v pracovnom myokarde komôr.

Vo väčšine prípadov rekurentnej trvalej komorovej paroxyzmálnej tachykardie u dospelých sa arytmie vyvíjajú podľa mechanizmu opätovného vstupu, t.j. sú vzájomné. Recipročné komorové paroxyzmálne tachykardie sú charakterizované náhlym akútnym nástupom bezprostredne po komorových extrasystolách (menej často po predsieňovej extrasystole), čo vyvoláva nástup záchvatu. Paroxyzmus recipročnej tachykardie sa preruší tak náhle, ako začal.

2. Ektopické zameranie zvýšeného automatizmu.

Fokálne automatické ventrikulárne tachykardie nie sú vyvolané extrasystolami a často sa vyvíjajú na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie spôsobeného cvičením a zvýšením obsahu katecholamínov.

3. Ektopické zameranie spúšťacej aktivity.

Spúšťacie komorové tachykardie sa vyskytujú aj po komorových extrasystoloch alebo zvýšenej srdcovej frekvencii. Pre automatickú a spúšťaciu komorovú paroxyzmálnu tachykardiu je charakteristické tzv. „zahrievacie“ obdobie tachykardie s postupným dosahovaním rytmickej frekvencie, pri ktorej sa udržiava stabilná komorová tachykardia.

Prideľte fascikulárnu komorovú tachykardiu - špeciálnu formu tachykardie ľavej komory, pri ktorej sa vodivý systém podieľa na tvorbe re-entry slučky (rozvetvenie ľavej nohy Hisovho zväzku, ktoré sa mení na Purkyňove vlákna).

Ventrikulárne tachykardie (VT) u pacientov bez štrukturálneho srdcového ochorenia nie sú dobre známe klinickej praxi a často predstavujú ťažkosti pri diagnostike a výbere spôsobu liečby. Jednou z nich je "fascikulárna" VT, ktorá sa vyskytuje v oblasti ľavej vetvy zväzku. Má morfológiu blokády EKG pravá noha s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doľava.

VT je spravidla lokalizovaná v oblasti zadnej bifurkácie, ale môže byť spojená aj s predným zväzkom ľavého ramienka s EKG príznakmi blokády pravého ramienka a odchýlky pravej osi. Údaje väčšiny autorov naznačujú, že mechanizmus fascikulárnej KT je opätovný vstup do Purkyňovho systému s prítomnosťou „pomalej“ zóny vedenia citlivej na verapamil.

Skutočná povaha opätovného vstupu zostáva nejasná. D. E. Ward a kol. (1984) a RKottkamp a kol. (1995) navrhujú mikro re-entry v oblasti ľavého zadného zväzku. Nakagawa a kol. (1993) sa domnieva, že opätovný vstup je obmedzený v Purkyňovom systéme izolovanom z okolitého komorového myokardu. M. S. Wen a kol. (1997) preukázali dostatočnú veľkosť (asi 2 cm) „pomalej“ vodivej zóny, ktorá sa nachádza od strednej septálnej časti („vstupná“ zóna) po spodnú apikálno-septálnu („výstupnú“ oblasť) ľavej komory .

Sú opísané varianty polymorfnej VT spojené s jednou kritickou zónou re-entry reťazca a niekoľkými "výstupmi". Existujú dôkazy o účasti na mechanizme tachykardie "falošnej šľachy" ľavej komory. Súčasne existuje názor na spúšťač, spojený s oneskorenou postdepolarizáciou, mechanizmom tachykardie ľavej komory.

Na rozdiel od koronarogénnych nie sú fascikulárne VT spojené s heterogenitou excitácie myokardu. EKG s priemerom signálu spravidla neodhalí neskoré komorové potenciály u pacientov. Faskulárne KT sa často počas vyšetrenia interpretujú ako supraventrikulárne. Je to preto, že šírka komplexov QRS počas tachykardie je často menšia ako 100 ms. Potvrdením komorového pôvodu tachykardie je vo väčšine prípadov prítomnosť AV disociácie a absencia porúch intraventrikulárneho vedenia v sínusovom rytme (SR).

Často má tachykardia trvalo sa opakujúci charakter a môže byť príčinou rozvoja dysfunkcie ľavej komory. Deštrukcia katétra sa čoraz viac stáva metódou voľby v liečbe pacientov s idiopatickou tachykardiou ľavej komory. Neexistuje však konsenzus, pokiaľ ide o smer dopadu. Navrhujú sa rôzne kritériá na určenie bodu nárazu: najskoršia endokardiálna aktivácia, polyfázická diastolická aktivita počas tachykardie a fragmentované neskoré potenciály počas SR, kombinácia záznamu diastolického potenciálu spolu s elektrogramom ľavej nohy, skorý presystolický Purkyňov potenciál.

Optimálne z hľadiska elektrofyziológie je overenie všetkých detailov re-entry okruhu s využitím princípov „entry“ (entrainment) a „hidden fusion“ (skrytá fúzia). Táto technika je podobná technike používanej na katétrovú abláciu VT u pacientov s koronárnou patológiou. Faktor limitujúci použitie tejto techniky je zmiernenie tachykardie na začiatku stimulácie. Najbežnejšou metódou je preto kombinácia stimulačného mapovania a registrácie elektrogramu Purkyňových vlákien, aj keď význam druhého zostáva nejasný.

DISKUSIA

Fascikulárne VT vznikajúce z oblasti vetvenia ľavej vetvy zväzku sa považujú za idiopatické. Vyvolanie a zastavenie KT jediným programovateľným elektrickým impulzom potvrdzuje prítomnosť mechanizmu na opätovný vstup excitácie. Optimálne je overiť všetky detaily re-entry reťazca pomocou princípov „entry“ (entrainment) a „hidden fusion (skrytá fúzia).

Zónu „pomalého“ vedenia sa nám pri operáciách u našich pacientov nepodarilo identifikovať, z dôvodu odľahčenia VT na začiatku elektrickej stimulácie a nemožnosti viesť stimuláciu v požadovanom režime. Identifikácia „výstupnej“ zóny pri stimulačnom mapovaní je pomerne jednoduchá. Ak však vezmeme do úvahy mechanizmus tachykardie a lokalizáciu „výstupnej“ zóny v oblasti vetvenia His-Purkinjeho systému, možno predpokladať, že táto časť re-entry reťazca nemusí byť vždy optimálna pre vystavenie.

Náraz nasmerovaný na distálne úseky nevylučuje recidívu tachykardie, keď sa „výstupná“ zóna posunie do iných častí vetiev Purkyňovho systému. Dopad na proximálnu časť re-entry reťazca je skôr lokálny. Nevýhodou tohto prístupu je obtiažnosť presného overenia tejto zóny, nemožnosť použitia stimulačného mapovania a riziko vzniku blokády vedenia v oblasti zadného vetvenia ľavej vetvy His.

V prípadoch arytmogénnej dilatácie srdcových dutín po odstránení tachykardie sa pozorovalo obnovenie funkcie myokardu, čo umožňuje u týchto pacientov posúdiť priaznivú prognózu. S využitím elektroanatomických mapovacích systémov sa otvárajú nové možnosti overenia mechanizmu a miest pôsobenia dopadu.

Fascikulárna tachykardia má charakteristickú morfológiu EKG. Fascikulárna tachykardia sa vyskytuje prevažne u chlapcov a mladých mužov, ide o idiopatickú tachykardiu, je stabilná, symptomatická (palpitácie, nie však mdloby). Je potrebný špeciálny prístup k liečbe (rádiofrekvenčná ablácia).

Etiológia a patogenéza komorovej paroxyzmálnej tachykardie typu „piruette“ (torsade de pointes)

Špeciálnou formou paroxyzmálnej komorovej tachykardie je polymorfná (obojsmerná) vretenovitá komorová tachykardia („pirueta“, torsade de pointes), ktorá sa vyznačuje nestabilným, neustále sa meniacim tvarom komplexu QRS a vyvíja sa na pozadí predĺženého QT interval.

Predpokladá sa, že obojsmerná fusiformná komorová tachykardia je založená na výraznom predĺžení QT intervalu, ktoré je sprevádzané spomalením a asynchronizmom procesu repolarizácie v komorovom myokarde, čo vytvára podmienky pre opätovný vstup excitačnej vlny ( re-entry) alebo objavenie sa ložísk spúšťacej aktivity.

Existujú vrodené (dedičné) a získané formy komorovej tachykardie typu "pirueta".

Predpokladá sa, že morfologický substrát tejto komorovej tachykardie je dedičný – syndróm dlhého QT intervalu, ktorý sa v niektorých prípadoch (s autozomálne recesívnym typom dedičnosti) kombinuje s vrodená hluchota.

Získaná forma komorovej tachykardie typu „pirueta“, ktorá je oveľa bežnejšia ako dedičná, sa tiež vo väčšine prípadov vyvíja na pozadí predĺženého QT intervalu a výrazného asynchronizmu komorovej repolarizácie. Je pravda, že je potrebné mať na pamäti, že v niektorých prípadoch sa na pozadí normálneho trvania QT intervalu môže vyvinúť obojsmerná ventrikulárna tachykardia.

Príčiny predĺženia QT intervalu

§ Poruchy elektrolytov (hypokaliémia, hypomagneziémia, hypokalciémia).

§ Ťažká bradykardia akéhokoľvek pôvodu.

§ Ischémia myokardu (pacienti s IHD, akútnym infarktom myokardu, nestabilnou anginou pectoris).

§ Intoxikácia srdcovými glykozidmi.

§ Užívanie antiarytmík triedy I a III (chinidín, novokaínamid, disopyramid, amiodarón, sotalol).

§ Prolaps mitrálnej chlopne.

§ Syndróm vrodeného dlhého QT intervalu.

§ Sympatektómia.

§ Implantácia kardiostimulátora.

Klinika a komplikácie

Poruchy rytmu a vedenia môžu prebiehať asymptomaticky a prejavovať sa živými symptómami, od palpitácií až po rozvoj závažných arteriálna hypotenzia, angina pectoris, synkopálne stavy a prejavy akútneho srdcového zlyhania.

Diagnostika

Diagnóza komorových paroxyzmálnych tachykardií je založená na údajoch EKG a fyzickom vyšetrení.

Objasnenie klinického variantu ventrikulárnej tachykardie sa vykonáva pomocou denného Holterovho monitorovania EKG.

Pri diferenciálnej diagnostike a hodnotení prognózy ventrikulárnej tachykardie môže pomôcť intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (EPS) a registrácia transezofageálneho EKG.

Na určenie prognózy komorových paroxyzmálnych tachykardií zohrávajú dôležitú úlohu údaje o funkčných parametroch srdca, zistených počas echokardiografie.

Ciele vyšetrenia a dynamického pozorovania pacientov s komorovou paroxyzmálnou tachykardiou

1. Overte, či skutočne existuje komorová, a nie supraventrikulárna tachykardia s aberantným vedením elektrický impulz a rozšírené komplexy QRS.

2. Uveďte klinický variant paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie (podľa údajov z monitorovania EKG Holter).

3. Určte vedúci mechanizmus komorovej tachykardie (recipročná, automatická alebo spustená komorová tachykardia). Na tento účel sa vykonáva intrakardiálny EPS a programovateľná elektrická stimulácia srdca.

4. Ak je to možné, špecifikujte lokalizáciu mimomaternicového ohniska. Za týmto účelom sa vykonáva intrakardiálna EFI.

5. Posúdiť prognostickú hodnotu komorovej tachykardie, riziko fibrilácie komôr a náhlej srdcovej smrti. Na tento účel sa vykonáva intrakardiálny EPS, signálovo spriemerované EKG s určením neskorých komorových potenciálov, echokardiografia s hodnotením globálnej a regionálnej funkcie ľavej komory a ďalšie štúdie.

6. Vyberte si efektívne lieky na zmiernenie a prevenciu recidívy komorovej tachykardie (pod kontrolou EKG a Holterovým monitorovaním EKG), ako aj na vyhodnotenie uskutočniteľnosti chirurgické metódy liečba tachykardie (intrakardiálna EFI).

Väčšina pacientov s komorovými paroxyzmálnymi tachykardiami je hospitalizovaná v urgentná objednávka na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti.

V týchto oddeleniach sa rieši prvá, druhá a piata úloha ankety. Ostatné diagnostické úlohy sa zvyčajne riešia na špecializovaných pracoviskách (kardiológia a kardiochirurgia).

Diagnostické metódy

· Fyzické vyšetrenie

Zaznamenáva sa zriedkavý venózny pulz a oveľa častejší arteriálny pulz.

Zároveň sa pravidelne objavujú zosilnené „obrovské“ vlny pozitívneho venózneho pulzu.

Súčasne I srdcový zvuk mení svoju intenzitu: z oslabeného na veľmi hlasný („delo“), keď sa systola predsiení a komôr zhoduje.

EKG príznaky komorovej paroxyzmálnej tachykardie

· Náhle začínajúci a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie až na 140-180 úderov. za minútu (menej často - do 250 alebo do 100 - 120 úderov za minútu) pri zachovaní správneho rytmu vo väčšine prípadov.

Deformácia a expanzia komplexu QRS na viac ako 0,12 s, pripomínajúca grafiku bloku ramienok, hlavne s nesúladným usporiadaním segmentu RS–T a vlny T.

Prítomnosť AV disociácie - úplná disociácia častého komorového rytmu (QRS komplexy) a normálneho predsieňového sínusového rytmu (P vlny) s občasne zaznamenanými jednotlivými nezmenenými QRST komplexmi sínusového pôvodu („zachytené“ komorové kontrakcie).

Paroxyzmálna komorová tachykardia.

Pretrvávajúca komorová tachykardia (frekvencia 120 za minútu) s komorovým zachytením.
5. komplex QRS (znázornený šípkou) je sínusového pôvodu (komorový záchyt).
P-vlny sínusového pôvodu sú nezreteľne viditeľné (frekvencia 80 za minútu), čo potvrdzuje prítomnosť AV disociácie.
2. a posledný tachykardický komplex QRS sú konfluentné (čiastočné zachytenie komôr).

Pretrvávajúca ventrikulárna tachykardia.
Spodná krivka (transezofageálne EKG) jasne ukazuje oddelenie dvoch rytmov: sínusový (s frekvenciou 80 za minútu) a tachykardický ventrikulárny (s frekvenciou 120 za minútu).
2. komplex QRS – úplné zachytenie komôr.
Komplexy označené šípkou sú splývajúce (čiastočné zachytenie komôr).

EKG známky komorovej tachykardie typu "pirueta".

§ Frekvencia komorového rytmu je 150-250 za minútu, rytmus je nepravidelný.

§ QRS komplexy veľkej amplitúdy, ich trvanie presahuje 0,12 s.

§ Amplitúda a polarita komorových komplexov sa v krátkom čase zmení (pripomína súvislý reťazec vretien).

§ V prípadoch, keď sú na EKG zaznamenané vlny P, možno pozorovať disociáciu predsieňového a komorového rytmu (AV disociáciu).

§ Paroxyzmálna komorová tachykardia zvyčajne trvá niekoľko sekúnd (do 100 komplexov), spontánne ustane (neudržiavaná komorová tachykardia). Existuje však výrazná tendencia k viacnásobnému opakovaniu záchvatov.

§ Útoky komorovej tachykardie vyvolávajú komorové extrasystoly (zvyčajne „skoré“ komorové extrasystoly).

§ Mimo ataku komorovej tachykardie ukazuje EKG predĺženie QT intervalu.

Keďže trvanie každého záchvatu komorovej tachykardie typu „pirueta“ je krátke, diagnóza sa častejšie stanovuje na základe výsledkov Holterovho monitorovania a hodnotenia trvania QT intervalu v interiktálnom období.

Zdroj komorovej tachykardie je určený tvarom komplexov QRS v rôznych zvodoch, podobne ako zdroj komorového extrasystolu.

Zhoda tvaru QRS s tvarom predchádzajúcich ventrikulárnych extrasystolov nám umožňuje s istotou považovať paroxyzmus za komorovú tachykardiu.

Pri infarkte myokardu a poinfarktovej aneuryzme je väčšina komorových tachykardií ľavokomorových.

Rozdelenie komorových extrasystolov / ventrikulárnych tachykardií na ľavú a pravú komoru má určitý klinický význam, pretože väčšina arytmií ľavej komory je koronarogénna, zatiaľ čo pri detekcii ektopie pravej komory je potrebné vylúčiť množstvo špeciálnych dedičných chorôb.

Charakteristickou morfológiou na EKG je fascikulárna komorová tachykardia – tachykardia s úzkym QRS komplexom a prudkou odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doprava.

Presná lokálna diagnostika komorových tachykardií v terapeutickej praxi nemá veľký význam, používajú ju hlavne kardiochirurgovia ako pomôcku pri vykonávaní intrakardiálnych elektrofyziologických štúdií a vykonáva sa pomocou mapovania EKG.

Holterovo monitorovanie EKG

Holterovo monitorovanie EKG na detekciu komorových tachykardií je indikované u všetkých (vrátane asymptomatických) pacientov s ochoreniami uvedenými v časti „Etiológia komorových paroxyzmálnych tachykardií“, ako aj u všetkých pacientov s podozrením na tieto ochorenia.

AT akútne obdobie infarkt myokardu, úlohu Holterovho monitorovania plní monitorovanie EKG.

U pacientov s idiopatickou komorovou tachykardiou umožňuje Holterovo monitorovanie EKG identifikovať vzťah medzi komorovými arytmiami a nočnou bradykardiou.

Holterovo monitorovanie EKG je nevyhnutné na sledovanie účinnosti terapie.

Ukážky s fyzickou aktivitou

Cvičenie môže vyvolať automatickú komorovú tachykardiu (ktorej spravidla nepredchádza komorová extrasystola), komorovú tachykardiu s arytmogénnou dyspláziou pravej komory, WPW syndróm, syndróm dlhého QT intervalu, idiopatickú komorovú tachykardiu z výtokového traktu pravej komory.

Iba pri podozrení na tieto varianty ventrikulárnej tachykardie (okrem WPW syndrómu) možno použiť záťažové testy na vyvolanie paroxyzmu.

V týchto prípadoch možno na sledovanie účinnosti terapie použiť záťažové testy (bežiaci pás alebo bicyklová ergometria).

Pri vykonávaní testov s fyzickou aktivitou u pacientov s komorovou tachykardiou je potrebné zabezpečiť podmienky pre núdzovú defibriláciu a resuscitáciu.

Záťažové testy by sa mali používať u pacientov s komorovou tachykardiou len vtedy, keď sú iné diagnostické metódy neúčinné.

o Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia a transezofageálna elektrofyziologická štúdia

Indikáciou intrakardiálneho elektrofyziologického vyšetrenia a transezofageálneho elektrofyziologického vyšetrenia pri komorových tachykardiách je nutnosť diferenciálnej diagnostiky pri širokokomplexných tachykardiách, posúdenie mechanizmu vzniku komorovej tachykardie, lokálna diagnostika tachykardie a výber terapie.

Kontraindikáciou týchto invazívnych štúdií je hemodynamicky nestabilná, polymorfná, kontinuálne sa opakujúca komorová tachykardia, kedy je EKG mapovanie nebezpečné a technicky nemožné.

Intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie je hlavnou metódou na presnú diagnostiku rôznych patogenetických variantov komorových tachykardií. Špeciálnou indikáciou na jej realizáciu je rezistencia komorovej tachykardie na medikamentózna terapia.

Naprogramovaná stimulácia sa vykonáva v rôznych častiach myokardu s cieľom vyvolať "klinický" variant komorovej tachykardie.

Počas intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie lieky sú zapísané v V jednej štúdii sa uskutočňujú pokusy o opätovnú indukciu komorovej tachykardie po podaní konkrétneho liečiva a zmiernenie komorovej tachykardie.

Echokardiografia

Hodnotenie funkcie ľavej komory pomocou echokardiografie je nemenej dôležitou súčasťou vyšetrenia pacientov s komorovou tachykardiou ako identifikácia mechanizmu rozvoja arytmií alebo jej lokálna diagnostika. Echokardiografia umožňuje zhodnotiť funkčné parametre komôr (ejekčnú frakciu), čo má veľkú prognostickú hodnotu.

starostlivá analýza klinický obraz EKG, Holterovo monitorovanie, záťažové testy (test na bežiacom páse), výsledky skúšobnej terapie poskytujú základ na určenie najpravdepodobnejšieho mechanizmu komorovej tachykardie podľa kritérií uvedených nižšie v časti „Diferenciálna diagnostika“.

Diferenciálna diagnostika komorových paroxyzmálnych tachykardií

Diferenciálna diagnostika komorových paroxyzmálnych tachykardií a supraventrikulárnych predsieňových tachykardií so širokými komplexmi QRS (aberantné vedenie) má mimoriadny význam, keďže liečba týchto dvoch porúch rytmu je založená na odlišných princípoch a prognóza komorových paroxyzmálnych tachykardií je oveľa závažnejšia ako supraventrikulárna predsieňová tachykardia.

Rozdiel medzi paroxyzmálnou komorovou tachykardiou a supraventrikulárnou predsieňovou tachykardiou s aberantnými komplexmi QRS je založený na nasledujúcich znakoch:

Pri komorovej tachykardii v hrudných zvodoch vrátane zvodu V1:

§ QRS komplexy majú monofázický (typ R alebo S) alebo dvojfázový (typ qR, QR alebo rS) vzhľad.

§ Trojfázové komplexy typu RSr nie sú typické pre komorové paroxyzmálne tachykardie.

§ Trvanie komplexov QRS presahuje 0,12 s.

§ Pri registrácii transezofageálneho EKG alebo pri intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdii je možné zistiť AV disociáciu, ktorá dokazuje prítomnosť komorovej tachykardie.

Supraventrikulárna predsieňová tachykardia s aberantnými komplexmi QRS je charakterizovaná:

§ Vo zvode V1 vyzerá komorový komplex ako rSR (trojfázový).

§ Vlna T nemusí byť v rozpore s hlavnou vlnou komplexu QRS.

§ Trvanie komplexu QRS nepresiahne 0,11–0,12 s.

§ Pri registrácii transezofageálneho EKG alebo intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie sa zaznamenávajú P vlny zodpovedajúce každému QRS komplexu (neprítomnosť AV disociácie), čo dokazuje prítomnosť supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie.

Najspoľahlivejším znakom tej či onej formy predsieňovej tachykardie je teda prítomnosť (s komorovou paroxyzmálnou tachykardiou) alebo absencia (pri supraventrikulárnej predsieňovej tachykardii) AV disociácie s periodickými „zachyteniami“ komôr, čo si vo väčšine prípadov vyžaduje intrakardiálnu alebo transezofageálna elektrofyziologická štúdia s cieľom zaznamenávať R vlny na EKG.

Stručný algoritmus na diferenciálnu diagnostiku arytmií so širokými komplexmi možno znázorniť takto:

o Vyžaduje sa vyhodnotenie predchádzajúcich EKG, aby sa vylúčila už existujúca blokáda ramienka a WPW syndróm.

o Pri ich absencii zostáva odlíšiť supraventrikulárnu tachykardiu s prechodnou blokádou od komorovej tachykardie.

o Pri tachydependentnej intraventrikulárnej blokáde šírka QRS komplexu zriedka presahuje 0,12 sekundy, pri komorovej tachykardii je to zvyčajne viac ako 0,14 sekundy.

o Pri blokáde závislej od tachykardie vo zvode V1 sú komorové komplexy častejšie trojfázové a podobajú sa komplexom pri blokáde pravej vetvy a pri komorovej tachykardii sú zvyčajne jedno- alebo dvojfázové, často smerované rovnakým smerom vo zvodoch V1- V6.

o Pri hodnotení EKG obrazu je potrebné zhodnotiť (nie však preceňovať!) stav hemodynamiky: pri komorovej tachykardii sa zvyčajne rýchlejšie a výraznejšie zhoršuje.

Už pri bežnom klinickom (fyzikálnom) vyšetrení pacienta s paroxyzmálnou tachykardiou, najmä pri vyšetrovaní krčných žíl a auskultácii srdca, je často možné identifikovať znaky charakteristické pre každý typ paroxyzmálnej tachykardie. Tieto znaky však nie sú dostatočne presné a špecifické a hlavné úsilie zdravotníckeho personálu by sa malo zamerať na zabezpečenie EKG diagnostiky (najlepšie monitor), zabezpečenie prístupu do žily a okamžitú dostupnosť terapeutických látok.

Takže pri supraventrikulárnej tachykardii s AV vedením 1: 1 existuje zhoda vo frekvencii arteriálnych a venóznych pulzov. Okrem toho pulzácia krčných žíl je rovnakého typu a má charakter negatívneho žilového pulzu a objem prvého tónu zostáva rovnaký v rôznych srdcových cykloch.

Iba pri predsieňovej forme supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie sa pozoruje epizodická strata arteriálneho pulzu spojená s prechodnou AV blokádou druhého stupňa.

Pri komorovej tachykardii sa pozoruje AV disociácia: zriedkavý venózny pulz a oveľa častejší arteriálny pulz. Súčasne sa periodicky objavujú zosilnené „obrovské“ vlny pozitívneho venózneho pulzu v dôsledku náhodnej koincidencie predsieňových a komorových kontrakcií s uzavretými AV chlopňami. Súčasne I srdcový zvuk tiež mení svoju intenzitu: zo slabého na veľmi hlasný („delo“), keď sa systola predsiení a komôr zhoduje.

Zmeny v arteriálnych (A) a venóznych (V) pulzoch pri supraventrikulárnej (a) a komorovej (b) paroxyzmálnej tachykardii.
Červené šípky na krivke venózneho pulzu (V) označujú „obrovské“ vlny, ktoré vznikajú pri náhodnej koincidencii predsieňovej a komorovej kontrakcie, majúcej charakter pozitívneho venózneho pulzu.
Sivá šípka označuje vlnu negatívneho venózneho pulzu počas nasledujúceho zachytenia komôr.

Vľavo v diagrame: 1 - normálny sínusový rytmus; 2 - idioventrikulárny tachykardický rytmus.

Zmeny srdcového ozvu I pri supraventrikulárnej (a) a komorovej (b) paroxyzmálnej tachykardii.
Šípky na FKG označujú tón „dela“ I.

Diferenciálna diagnostika komorových tachykardií s rôznymi patogenetickými mechanizmami

1) Pre recipročné komorové tachykardie spôsobené mechanizmom re-entry je typické:

§ Možnosť reprodukovania záchvatu tachykardie typického pre daného pacienta počas naprogramovanej elektrickej stimulácie komory jednoduchými alebo párovými extrastimulmi s rôznou dĺžkou spojovacieho intervalu.

§ Možnosť odstránenia komorovej tachykardie elektrickou kardioverziou, ako aj predčasných extrastimulov.

§ Intravenózne podanie verapamilu alebo propranololu nezastaví už rozvinutú recipročnú komorovú tachykardiu a nezabráni jej reprodukcii, pričom zavedenie novokainamidu je sprevádzané pozitívnym efektom (MS Kushakovsky).

2) Ventrikulárna tachykardia spôsobená abnormálnym automatizmom ektopického ohniska je charakterizovaná nasledujúcimi znakmi:

§ Komorová tachykardia nie je spôsobená naprogramovanou elektrickou stimuláciou.

§ Ventrikulárnu tachykardiu možno vyvolať intravenóznymi katecholamínmi alebo cvičením, ako aj norepinefrínom.

§ Komorová tachykardia nie je korigovaná elektrickou kardioverziou, programovanou alebo častou stimuláciou.

§ Ventrikulárna tachykardia sa eliminuje intravenóznym podaním propranololu alebo novokainamidu.

§ Ventrikulárna tachykardia je často eliminovaná verapamilom.

3) Pre ventrikulárnu tachykardiu v dôsledku spúšťacej aktivity je charakteristická:

§ Výskyt komorovej tachykardie na pozadí zvýšeného sínusového rytmu alebo pod vplyvom častej elektrickej stimulácie predsiení alebo komôr, ako aj pod vplyvom jednotlivých alebo párových extrastimulov.

§ Vyvolanie komorovej tachykardie zavedením katecholamínov.

§ Prevencia indukcie spúšťacej komorovej tachykardie verapamilom.

§ Spomalenie rytmu spúšťacej komorovej tachykardie propranololom, novokainamidom.

Liečba

Pretrvávajúca monomorfná (klasická) komorová tachykardia sa týka ťažkých a život ohrozujúcich arytmií, pričom táto forma komorovej tachykardie prináša urgentnú úľavu a účinná prevencia paroxyzmy.

Pri nestabilnej komorovej tachykardii (4B gradácia podľa B. Lowna) väčšinou nie je potrebná okamžitá intervencia, ale zhoršuje sa prognóza pacientov s organickým ochorením srdca.

Úľava od paroxyzmov komorovej tachykardie

Pri poskytovaní núdzovej starostlivosti pri paroxyzmálnych ventrikulárnych arytmiách by mal lekár dostať odpovede na nasledujúce otázky:

• Máte v anamnéze srdcové ochorenie štítna žľaza epizódy porúch rytmu alebo nevysvetliteľná strata vedomia.

Malo by sa objasniť, či sa podobné javy zaznamenali medzi príbuznými, či medzi nimi boli prípady neočakávaná smrť.

• Aké lieky pacient v poslednom čase užíval?

Niektoré lieky vyvolávajú poruchy rytmu a vedenia - antiarytmiká, diuretiká, anticholinergiká atď.

Okrem toho pri vykonávaní núdzovej terapie je potrebné vziať do úvahy interakciu antiarytmických liekov s inými liekmi.

Veľký význam má hodnotenie účinnosti liekov, ktoré sa predtým používali na zmiernenie arytmií. Ak teda pacientovi tradične pomáha rovnaký liek, existuje dobrý dôvod domnievať sa, že tentoraz bude rovnaký liek účinný.

V náročných diagnostických prípadoch je navyše možné ex juvantibus objasniť charakter porúch rytmu. Takže pri tachykardii so širokým QRS je účinnosť lidokaínu skôr v prospech komorovej tachykardie a ATP naopak v prospech nodálnej tachykardie.

• Či už to boli mdloby, dusenie, bolesť v oblasti srdca, mimovoľné močenie alebo defekácia, kŕče.

Je potrebné identifikovať možné komplikácie arytmie.

Všeobecné princípy na zmiernenie paroxyzmálnej komorovej tachykardie

Dokonca aj pri absencii dôvery v komorový pôvod široko-komplexnej tachykardie sa jej úľava uskutočňuje podľa princípov úľavy paroxyzmálnej komorovej tachykardie.

§ Pri závažných hemodynamických poruchách sa vykonáva núdzová elektrická kardioverzia.

§ Pri synchronizovanej kardioverzii je najčastejšie efektívne nabitie 100 J.

§ Ak sa počas komorovej tachykardie nezistí pulz a krvný tlak, použite výboj 200 J a pri absencii účinku - 360 J.

§ Ak nie je možné okamžité použitie defibrilátora, kardioverzii predchádza prekordiálny úder, stláčanie hrudníka a mechanická ventilácia.

§ Ak pacient stratí vedomie (zachovanie alebo okamžitá recidíva komorovej tachykardie / ventrikulárnej fibrilácie), defibrilácia sa opakuje na pozadí intravenóznej trysky (pri absencii pulzu do podkľúčovej žily alebo intrakardiálnej) injekcie adrenalínu - 1,0 ml 10 % roztoku na 10,0 ml fyziologického roztoku.

§ Pri absencii pulzu sa musí zavedenie vykonať do podkľúčovej žily alebo intrakardiálne.

§ Spolu s adrenalínom sa podávajú antiarytmiká (nutne pod kontrolou EKG!):

§ Lidokaín IV 1-1,5 mg/kg príp

§ Bretylium tosylát (Ornid) IV 5-10 mg/kg príp

§ Amiodarón IV 300-450 mg.

§ Nevyhnutné je okamžité vysadenie lieku, ktorý by mohol spôsobiť komorovú tachykardiu.

Je potrebné zrušiť nasledujúce lieky: chinidín (Kinidin Durules), disopyramid, etacizín (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, ako aj tricyklické antidepresíva, soli lítia a iné lieky, ktoré provokujú zmeny v QT.

§ Lekárska úľava od paroxyzmu komorovej tachykardie sa vykonáva v nasledujúcom poradí - postupne:

§ Lidokaín v / v 1-1,5 mg / kg raz v prúde po dobu 1,5-2 minút (zvyčajne 4-6 ml 2% roztoku na 10 ml fyziologického roztoku).

§ Pri absencii účinku a stabilnej hemodynamiky pokračujte v podávaní 0,5-0,75 mg / kg každých 5-10 minút. (až do celkovej dávky 3 mg/kg za hodinu).

§ Po zastavení paroxyzmu komorovej tachykardie sa intramuskulárne každé 3-4 hodiny podáva 4,0-6,0 ml 10% roztoku lidokaínu (400-600 mg).

§ Lidokaín je účinný v 30 % prípadov.

§ Lidokaín je kontraindikovaný pri závažných poruchách priečneho vedenia vzruchu.

§ Pri komorovej tachykardii typu „pirueta“, ktorá sa vyvinula na pozadí predĺženého QT intervalu, možno začať úľavu intravenóznou injekciou síranu horečnatého 10,0 – 20,0 ml 20 % roztoku (na 20,0 ml 5 % roztoku glukózy napr. 1-2 minúty pod kontrolou krvného tlaku a frekvencie dýchania) s následným intravenóznym kvapkaním (v prípade recidívy) 100 ml 20% síranu horečnatého na 400 ml fyziologického roztoku rýchlosťou 10-40 kvapiek/min.

§ Ak nie je účinok, vykoná sa elektropulzová terapia.

§ V budúcnosti (v druhom štádiu) je taktika liečby určená zachovaním funkcie ľavej komory, to znamená prítomnosťou srdcového zlyhania.

§ U pacientov so zachovanou funkciou ľavej komory (viac ako 40 %):

§ Novokainamid IV 1000 mg (10 ml 10 % roztoku) pomalým bolusom pod kontrolou krvného tlaku alebo IV infúziou rýchlosťou 30-50 mg/min až do celkovej dávky 17 mg/kg.

§ Novokainamid je účinný až v 70 % prípadov.

§ Použitie novokainamidu je obmedzené, pretože väčšina pacientov s ventrikulárnymi tachykardiami má obehové zlyhanie, pri ktorom je novokainamid kontraindikovaný!

§ Alebo sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - IV infúzia rýchlosťou 10 mg/min. Obmedzenia používania sotalolu sú rovnaké ako pre unovokaínamid.

§ U pacientov so zníženou funkciou ľavej komory (menej ako 40 %):

§ Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% roztoku) počas 5-10 minút v 5% roztoku glukózy.

§ Ak amiodarón zlyhá, zvážte elektrickú kardioverziu.

§ Ak dôjde k účinku, je potrebné pokračovať v liečbe podľa nasledujúcej schémy:

§ Celková denná dávka amiodarónu v prvý deň má byť asi 1000 (maximálne do 1200) mg.

§ Na pokračovanie pomalej infúzie sa 18 ml amiodarónu (900 mg) zriedi v 500 ml 5 % roztoku glukózy a podáva sa najskôr rýchlosťou 1 mg/min. do 6 hodín, potom - 0,5 mg / min. - nasledujúcich 18 hodín.

§ V budúcnosti, po prvom dni infúzie, môžete pokračovať v udržiavacej infúzii rýchlosťou 0,5 mg/min.

§ S rozvojom opakovanej epizódy komorovej tachykardie alebo s ventrikulárnou fibriláciou si môžete dodatočne podať 150 mg amiodarónu v 100 ml 5% roztoku glukózy počas 10 minút.

§ Po stabilizácii stavu sa amiodarón predpisuje perorálne na udržiavaciu liečbu.

§ Ak liečba vykonaná v druhom štádiu neúčinkuje, vykoná sa elektropulzová terapia alebo sa prejde do tretieho štádia liečby.

§ U pacientov s častými recidívami komorovej tachykardie, najmä s infarktom myokardu, sa na zvýšenie účinnosti opakovaných pokusov o terapiu elektrickým impulzom podáva bretylium tosylát (ornid) 5 mg/kg intravenózne počas 5 minút na 20 – 50 ml fyziologického roztoku.

§ Ak po 10 minútach nedôjde k žiadnemu účinku, môžete úvod zopakovať v dvojnásobnej dávke.

§ Udržiavacia liečba - 1-3 mg/min bretylium tosylát IV kvapkanie.

Úľava od paroxyzmov špeciálnych foriem idiopatickej komorovej tachykardie

Špeciálne formy idiopatickej ventrikulárnej tachykardie, ktoré majú spravidla morfológiu bloku pravého ramienka a pacienti ich dobre znášajú, môžu byť citlivé na podanie Isoptinu 5-10 mg intravenózne bolusom.

Je možné zaviesť ATP v dávke 5-10 mg intravenózne alebo propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% roztoku (5-10 mg na 10 ml fyziologického roztoku počas 5 minút).

Úľava od tachykardie piruetového typu

Zmiernenie tachykardie typu "pirueta" sa vykonáva podľa nasledujúcich zásad:

§ Zrušenie lieku, ktorý spôsobil tachykardiu.

§ IV podanie 10-20 ml 20% roztoku síranu horečnatého v 20 ml 5% roztoku glukózy na 1-2 minúty (kontrola krvného tlaku a frekvencie dýchania!) so súčasnou korekciou hypokaliémie pomocou vnútrožilovej aplikácie roztoku chloridu draselného.

§ V / pri zavádzaní lidokaínu alebo betablokátorov.

§ Použitie novokainamidu, ako aj antiarytmík triedy IA, IC a III na zmiernenie tachykardie piruetového typu je kontraindikované!

§ Pri recidívach - intravenózne kvapkanie 100 ml 20% roztoku síranu horečnatého spolu so 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného rýchlosťou 10-40 kvapiek za minútu.

Po zmiernení paroxyzmov komorovej tachykardie je indikované intravenózne podávanie antiarytmík a / alebo prípravkov draslíka najmenej 24 hodín.

Predpoveď

Normálna funkcia ľavej komory naznačuje nízke riziko ventrikulárnych arytmií vysokého stupňa vrátane fibrilácie komôr a náhlej srdcovej smrti v blízkej budúcnosti.

Nízka ejekčná frakcia je vo všeobecnosti spojená s vysokým rizikom rekurentných komorových arytmií alebo náhlej srdcovej smrti.

Dôležitá informácia Prediktívna hodnota ventrikulárnych tachykardií sa dá získať z intrakardiálneho EPS a pokusov vyvolať tachykardiu elektrickou stimuláciou. Pacienti, u ktorých pretrvávala ventrikulárna tachykardia (trvajúca viac ako 30 s) alebo ventrikulárna tachykardia sprevádzaná klinické príznaky majú najvyššie riziko náhlej srdcovej smrti. Je pravda, že je potrebné mať na pamäti, že komorové tachykardie rôznych mechanizmov majú počas EPS rôzny stupeň reprodukovateľnosti.

Riziko náhlej srdcovej smrti a výskytu komplexných srdcových arytmií (pretrvávajúca komorová tachykardia a ventrikulárna fibrilácia) sa zvyšuje 3-5 krát u pacientov, ktorí majú pomalú fragmentovanú elektrickú aktivitu komorového myokardu, ktorá sa zaznamenáva pomocou signálovo spriemerovaného EKG v termináli časti QRS komplexu dlhšie ako 40 ms.

Prognóza obojsmernej (fusiformnej) komorovej tachykardie typu „pirueta“ je vždy vážna: často dochádza k transformácii polymorfnej komorovej tachykardie na komorovú fibriláciu alebo stabilnú monomorfnú komorovú tachykardiu. Riziko náhlej srdcovej smrti je tiež pomerne vysoké.

Prevencia

Náhlemu úmrtiu u pacientov s malígnymi komorovými arytmiami predchádza udržiavacia antiarytmická liečba.

Udržiavacia antiarytmická liečba je hlavne s amiodarónom alebo sotalolom. Bohužiaľ, výber antiarytmickej liečby je možný len u 50 % pacientov s malígnymi komorovými arytmiami.

Ak sú amiodarón a sotalol neúčinné, testujú sa prvotriedne lieky. Môžu byť liekmi voľby pri nekoronárnej komorovej tachykardii, ale použitie antiarytmík triedy IA a IC na prevenciu trvalej komorovej tachykardie zhoršuje prognózu pacientov s organickým srdcovým ochorením.

Prevencia náhlej smrti by sa mala vykonávať nielen antiarytmikami, ale aj inými liekmi s preukázaným účinkom. U pacientov po infarkte myokardu tieto lieky zahŕňajú aspirín, ACE inhibítory, statíny a blokátory aldosterónových receptorov a betablokátory.

Nedostatočná účinnosť medikamentóznej terapie život ohrozujúcich arytmií je základom pre použitie v súčasnosti dostupných drahých, ale viac efektívne metódy:

· Implantovateľný kardioverter defibrilátor.

Vo všetkých multicentrických štúdiách porovnávajúcich medikamentóznu terapiu a implantáciu kardioverter-defibrilátorov bola účinnosť implantácie vyššia.

Boli vyvinuté absolútne indikácie pre implantáciu kardioverter-defibrilátorov pre komorovú tachykardiu:

o Klinická smrť v dôsledku komorovej tachykardie/ventrikulárnej fibrilácie, ktorá nie je spojená s prechodnou príčinou.

o Spontánne paroxyzmy pretrvávajúcej komorovej tachykardie.

o Synkopa neznámeho pôvodu v kombinácii s indukciou počas EPS s výraznou komorovou tachykardiou alebo komorovou fibriláciou a neúčinnosťou/neschopnosťou predpisovať antiarytmiká.

o Nepretržitú komorovú tachykardiu, ktorá sa reprodukuje počas EPI, novokaínamid nezastaví a je kombinovaná s postinfarktovou kardiosklerózou a dysfunkciou ľavej komory.

o Okrem toho najnovšie klinické údaje podporujú nasledujúce indikácie:

§ Primárna prevencia u pacientov po IM s funkciou ejekcie ľavej komory menej ako 30 %.

§ Primárna profylaxia u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu a majú ejekčnú funkciu ľavej komory menej ako 40 % s asymptomatickou nepretrvávajúcou komorovou tachykardiou.

§ Primárna profylaxia u pacientov s idiopatickou kongestívnou kardiomyopatiou, ejekčnou funkciou ľavej komory menej ako 30 % a synkopou/presynkopou alebo supraventrikulárnou tachykardiou.

§ Sekundárna prevencia u pacientov s dokumentovanými komorovými arytmiami. Títo pacienti sú kandidátmi na transplantáciu srdca.

§ Sekundárna profylaxia pre pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou (DCM), s funkciou ejekcie ľavej komory menej ako 30 % a s anamnézou pretrvávajúcej komorovej tachykardie/fibrilácie komôr.

Inštalácia kardioverter-defibrilátorov je kontraindikovaná u pacientov s recidivujúcou recidivujúcou komorovou tachykardiou, s WPW syndrómom, terminálnou kongestívnou insuficienciou atď.

Po implantácii kardioverter-defibrilátorov pretrváva potreba antiarytmík v 70% prípadov, hlavne na zníženie frekvencie komorových tachykardií a zníženie srdcovej frekvencie pri záchvatoch komorových tachykardií. Zároveň iba amiodarón (prípadne v kombinácii s betablokátormi) a sotalol neovplyvňujú defibrilačný prah, ktorý je nevyhnutný pre efektívnu prevádzku implantovateľného kardioverter-defibrilátora.

· rádiofrekvenčná ablácia.

Indikácie pre rádiofrekvenčnú abláciu sa určujú pomocou EFI:

o Hemodynamicky významná predĺžená monomorfná komorová tachykardia, odolná voči antiarytmikám (alebo existujú kontraindikácie na ich vymenovanie).

o Ventrikulárna tachykardia s relatívne úzkym QRS v dôsledku opätovného vstupu do systému ramienok (fascikulárna komorová tachykardia). Účinnosť rádiofrekvenčnej ablácie je asi 100%.

o Časté výboje implantovateľného kardioverter-defibrilátora u pacientov s predĺženou monomorfnou komorovou tachykardiou, ktoré sa nedajú eliminovať preprogramovaním implantovateľného kardioverter-defibrilátora a pripojením antiarytmík.

· Aneuryzmektómia.

Aneuryzmektómia je preferovanou intervenciou u pacientov s komorovou extrasystolou, komorovou paroxyzmálnou tachykardiou s postinfarktovou aneuryzmou.

Indikácie pre aneuryzmektómiu:

o Jedna epizóda ventrikulárnej fibrilácie.

o Relapsy pretrvávajúcej a nepretrvávajúcej komorovej tachykardie.

o Kongestívne srdcové zlyhanie v kombinácii s komorovými tachyarytmiami.

· Transplantácia srdca.

Konečnou liečbou pacientov so život ohrozujúcimi ventrikulárnymi arytmiami je transplantácia srdca.

Polymorfná ventrikulárna tachykardia (katecholaminergná) je malígna arytmia spôsobená prítomnosťou komorovej tachykardie najmenej dvoch morfológií a vyvolaná cvičením alebo podávaním izoproterenolu. Sprevádza ju synkopa, má vysoké riziko náhla arytmická smrť. Rodinný variant polymorfnej katecholaminergnej ventrikulárnej tachykardie sa pravdepodobne považuje za dedičné ochorenie.

Symptómy polymorfnej ventrikulárnej tachykardie

Útoky polymorfnej ventrikulárnej tachykardie sú vyvolané emočným alebo fyzickým stresom, ako aj plávaním. Vo viac ako 30% prípadov je synkopa sprevádzaná kŕčmi, čo vedie k neskorej diagnóze. Títo pacienti, ako aj pacienti s CYH Q-T. sú dlhodobo registrovaní u neurológa a dostávajú antikonvulzívnu liečbu. Na EKG mimo záchvatu sa spravidla zaznamenáva bradykardia a normálne hodnoty Q-Tc. Reakcia na záťažový test je vysoký stupeň reprodukovateľný a samotný test slúži ako kľúč v diagnostike ochorenia, pretože je vysoko pravdepodobné, že v tejto skupine vyvolá polymorfnú tachykardiu. Pacienti sa vyznačujú progresívnym nárastom arytmických symptómov – od jednej monomorfnej komorovej extrasystoly až po bigyméniu, polymorfný extrasystol a polymorfná komorová tachykardia. Pri absencii liečby je úmrtnosť na túto chorobu veľmi vysoká, do 30 rokov dosahuje 30-50%. Navyše, čím skôr sa vyskytla klinická manifestácia ochorenia, tým vyššie bolo riziko náhlej arytmickej smrti.

Liečba polymorfnej ventrikulárnej tachykardie

Betablokátory [nadolol, bisoprolol (Concor), atenolol, propranolol] sú základnou zložkou medikamentóznej terapie u pacientov s polymorfnou tachykardiou, výrazne znižujú riziko náhlej smrti. Dávky týchto liekov by mali byť 2-krát vyššie, ako sú predpísané pre pacientov s CYH Q-T. Väčšina účinný liek- prešlo to. Často jeden antiarytmický liek nestačí. U takýchto pacientov je spravidla účinná iba kombinovaná antiarytmická liečba. K betablokátoru sa pridáva ďalšie antiarytmikum, vzhľadom na jeho možný vplyv na spúšťacie faktory, ako sú supraventrikulárne arytmie. Ako 2. antiarytmikum u mladých ľudí mexiletín v dávke 5 mg/kg denne, lappakonitín hydrobromid v dávke 1 mg/kg denne, propafenón v dávke 5 mg/kg denne, amiodarón v dávke 5-7 mg/kg denne, verapamil v dávke 2 mg/kg denne alebolaminofenotiazín (etacizín) v dávke 1-2 mg/kg denne. S antiarytmickým cieľom v komplexnej terapii u detí môže byť účinný karbamazepín. Výber antiarytmického lieku sa uskutočňuje pod kontrolou údajov EKG a Holterovým monitorovaním, berúc do úvahy saturačné dávky. Je vhodné vypočítať maximálny terapeutický účinok lieku s prihliadnutím na obdobia dňa, kedy je komorová tachykardia najvýraznejšia .. Výnimkou sú dlhodobo pôsobiace lieky a amiodarón. Udržiavacia dávka antiarytmika sa určuje individuálne. S narastajúcim trvaním interval Q-T viac ako 25 % pôvodných liekov triedy III je zrušených. Metabolická terapia zahŕňa antihypoxanty a antioxidanty. ACE inhibítory sa tiež používajú na zlepšenie hemodynamických parametrov s chronická nedostatočnosť obehu.

Rozvoj synkopy počas liečby, kritická sínusová bradykardia, obmedzenie možností následnej antiarytmickej liečby, ako aj udržanie vysokého rizika vzniku náhlej arytmickej smrti počas liečby (hodnotené podľa koncentrácie jednotlivých rizikových faktorov) sú indikáciou pre intervenčná liečba. Implantácia kardioverter-defibrilátora sa vykonáva u detí so synkopálnymi variantmi polymorfnej ventrikulárnej tachykardie, ak antiarytmická liečba nezabráni rozvoju polymorfnej komorovej tachykardie. Pri detekcii spúšťacích faktorov pre rozvoj komorovej tachykardie sú ich kontrolné režimy spojené v implantovaných zariadeniach (antitachykardický stimulačný režim atď.). V prípadoch závažnej recidivujúcej komorovej tachykardie by sa mala prediskutovať otázka vhodnosti rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie zdroja komorovej tachykardie alebo spúšťacích arytmických zón. Implantácia sa nevykonáva u pacientov s častými epizódami ventrikulárnej tachykardie alebo u pacientov s komorovou tachykardiou, u ktorých sa vyvinú časté epizódy supraventrikulárnej arytmie s vysokou frekvenciou rytmu (viac ako 200 za minútu), pretože v tomto prípade sú neprimerané reakcie antiarytmického implantovaného zariadenia je možná supraventrikulárna tachyarytmia. V závažných prípadoch je potrebné v maximálnej možnej miere využiť všetky možné prostriedky antiarytmickej terapie (kombinované podávanie nadololu a mexiletínu), v posledné roky bola preukázaná účinnosť ľavostrannej sympatektómie.

Ventrikulárna tachykardia - záchvat palpitácií komôr až do 180 úderov alebo viac. Správnosť rytmu je zvyčajne zachovaná. Pri komorovej tachykardii, ako aj pri supraventrikulárnom (supraventrikulárnom) záchvat zvyčajne začína akútne. Úľava od paroxyzmu sa často vyskytuje nezávisle.

Paroxyzmálna komorová tachykardia- najnebezpečnejší typ poruchy rytmu. Je to spôsobené tým, že po prvé, tento typ arytmie je sprevádzaný porušením čerpacej funkcie srdca, čo vedie k zlyhaniu krvného obehu. A po druhé, existuje vysoká pravdepodobnosť prechodu na flutter alebo ventrikulárnu fibriláciu. Pri takýchto komplikáciách sa zastaví koordinovaná práca myokardu, čo znamená, že dôjde k úplnému zastaveniu obehu. Ak v tomto prípade neposkytnete resuscitácia, potom bude nasledovať asystólia (zástava srdca) a smrť.

Klasifikácia komorových tachykardií

Podľa klinická klasifikácia Existujú 2 typy tachykardie:

1. Odolné voči paroxyzmálnym chorobám:
   • trvanie viac ako 30 sekúnd;
   • závažné hemodynamické poruchy;
   • vysoké riziko zástavy srdca.
2. Paroxyzmálna nepretrvávajúca ventrikulárna tachykardia:
   • krátke trvanie (menej ako 30 sekúnd);
   • hemodynamické poruchy chýbajú;
   • riziko vzniku fibrilácie alebo zástavy srdca je stále vysoké.

Osobitná pozornosť by sa mali podávať takzvané špeciálne formy komorovej tachykardie. Majú jeden spoločný znak. Keď k nim dôjde, pripravenosť srdcového svalu na rozvoj ventrikulárnej fibrilácie sa prudko zvýši. Medzi nimi sú:

1. Opakujúca sa komorová tachykardia:
   • obnovenie záchvatov po periódach normálneho srdcového tepu so zdrojom rytmu zo sínusového uzla.
2. Polymorfná tachykardia:
   • táto forma môže nastať pri súčasnej prítomnosti viacerých patologických ložísk zdroja rytmu.
3. Obojsmerná komorová tachykardia:
   • charakterizované buď rôznymi dráhami vedenia nervového vzruchu z jedného ektopického ložiska, alebo správnym striedaním dvoch zdrojov nervového vzruchu.
4. Tachykardia piruetového typu:
   • rytmus je nesprávny;
   • podľa svojho typu je obojsmerný;
   • veľmi vysoká srdcová frekvencia (srdcová frekvencia) až 300 úderov za minútu;
   • na EKG - vlnovité zvýšenie s následným znížením amplitúdy komorových QRS komplexov;
   • sklon k relapsu;
   • pri debute paroxyzmu sa zisťuje predĺženie Q-T intervalu (podľa EKG) a výskyt skorých extrasystol (predčasné kontrakcie myokardu).

Etiológia a prevalencia patológie

Podľa svetových údajov sa asi 85 % prípadov ventrikulárnej tachykardie vyskytuje u ľudí trpiacich koronárnou chorobou srdca (ICHS). U dvoch zo sto pacientov trpiacich týmto ochorením sa príčina vôbec nepodarí nájsť. V tomto prípade sa hovorí o idiopatickej forme. Muži sú 2-krát viac vystavení takýmto paroxyzmom.

Existujú 4 hlavné skupiny príčin paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie:

1. Porušenie krvného obehu v koronárnych artériách:
   • infarkt myokardu;
   • postinfarktová aneuryzma;
   • reperfúzne arytmie (vyskytujú sa pri reverznej obnove narušeného prietoku krvi koronárnou artériou).
2. Genetické poruchy v tele:
   • dysplázia ľavej komory;
   • predĺženie alebo skrátenie Q-T intervalu;
   • WPW syndróm;
   • katecholamínom indukovaný spúšťač polymorfnej komorovej tachykardie.
3. Choroby a stavy, ktoré nesúvisia s koronárnou cirkuláciou:
   • myokarditída, kardioskleróza a kardiomyopatia;
   • vrodené a reumatické srdcové chyby, následky chirurgických zákrokov;
   • amyloidóza a sarkoidóza;
   • tyreotoxikóza;
   • predávkovanie liekmi (napríklad srdcovými glykozidmi);
   • "srdce športovca" (zmenená štruktúra myokardu, ktorá sa vyvíja v dôsledku vysokej záťaže srdcového svalu).
4. Ďalšie nešpecifikované faktory:
   • prípady komorovej tachykardie pri absencii všetkých vyššie uvedených stavov.

Mechanizmus rozvoja ventrikulárnej tachykardie

Veda pozná tri mechanizmy rozvoja komorových paroxyzmov:

1. mechanizmus opätovného vstupu. Toto je najbežnejší variant výskytu poruchy rytmu. Je založená na opätovnom vstupe excitačnej vlny do oblasti myokardu.
2. Patologické zameranie zvýšená aktivita(automatizmus). V určitej oblasti srdcového svalu, pod vplyvom rôznych vnútorných a vonkajšie faktory vzniká ektopický zdroj rytmu, ktorý spôsobuje tachykardiu. V tomto prípade hovoríme o umiestnení takéhoto zamerania v myokarde komôr.
3. spúšťací mechanizmus. S ním dochádza k skoršej excitácii buniek myokardu, čo prispieva k vzniku nového impulzu "skoro".

Klinické prejavy ochorenia

• pocit zrýchleného srdcového tepu;
• pocit "kómy v krku";
• silné závraty a nemotivovaná slabosť;
• pocit strachu;
• blanšírovanie kože;
• bolesť a pálenie za hrudnou kosťou;
• často sa pozoruje strata vedomia (na základe nedostatočného prívodu krvi do mozgu);
• pri porušení koordinovanej kontrakcie myokardu dochádza k akútnemu kardiovaskulárnemu zlyhaniu (počnúc dýchavičnosťou alebo pľúcnym edémom a končiac smrťou).

Diagnóza patológie

Na určenie typu paroxyzmálnej tachykardie a uistenie sa, že ide o komorovú formu, postačuje niekoľko diagnostických metód. Hlavnou je elektrokardiografia (EKG).

EKG s komorovou tachykardiou Existuje aj množstvo nepriamych symptómov, ktoré naznačujú prítomnosť komorového typu paroxyzmálnej tachykardie. Patria sem všetky symptómy opísané vyššie plus niekoľko jednoduchých fyzických vyšetrení a ich výsledky:

• pri počúvaní práce srdca (auskultácia) - rýchly tlkot srdca s tlmenými srdcovými tónmi, ktoré sa nedajú spočítať;
• slabý pulz na radiálnej tepne (určený na zápästí) alebo jeho absencia (ak nie je možné "cítiť");
• prudký pokles krvný tlak(PEKLO). Krvný tlak sa často nedá určiť vôbec, po prvé preto, že je veľmi nízky level a po druhé, kvôli príliš vysokej srdcovej frekvencii.

Pri absencii EKG známok ventrikulárnej tachykardie, ale pri prítomnosti takýchto príznakov, sa odporúča Holterovo monitorovanie. Jedna z hlavných úloh oboch inštrumentálny výskum– stanovenie prítomnosti komorovej tachykardie a jej odlišná diagnóza zo supraventrikulárnej formy s aberantným vedením (s rozšíreným QRS komplexom).

Diferenciálna diagnostika komorovej tachykardie

Prvoradý význam pri určovaní komorovej tachykardie má jej odlíšenie od supraventrikulárnej formy s aberantným vedením impulzov (pretože u oboch typov je rozšírený komplex QRS). Táto potreba je spôsobená rozdielmi v úľave pri útoku a možné komplikácie. Je to spôsobené tým, že komorový paroxyzmus tachykardie je oveľa nebezpečnejší.

Príznaky komorovej tachykardie:

1. Trvanie komplexov QRS je viac ako 0,12 sekundy (na EKG je komplex v porovnaní so supraventrikulárnou tachykardiou širší).
2. AV disociácia (asynchrónnosť predsieňových a komorových kontrakcií na EKG alebo v elektrofyziologickej intrakardiálnej štúdii).
3. Komplexy QRS sú jednofázové (typ rs alebo qr).

Príznaky supraventrikulárnej tachykardie s aberantným vedením:

1. Trojfázový (rSR) komplex QRS v prvom hrudnom (V1) zvode.
2. Trvanie QRS nie je dlhšie ako 0,12 sekundy.
3. Nesúlad (umiestnenie na opačných stranách izoelektrickej čiary na EKG) vlny T vzhľadom na QRS.
4. P vlny sú spojené s komorovými QRS komplexmi.

Liečba paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie

Nepretrvávajúca komorová tachykardia zvyčajne nevyžaduje žiadnu liečbu, jej prognóza sa však rádovo zhoršuje v prítomnosti sprievodných srdcových lézií. Pri klasickej stabilnej tachykardii je núdzová úľava pri paroxyzmálnom záchvate povinná.

Pred vykonaním lekárskych manipulácií na obnovenie normálneho srdcového rytmu v tejto patológii je dôležité zvážiť nasledujúce faktory:

1. Mali ste už arytmiu? či pacient netrpí chorobami štítnej žľazy, kardiovaskulárneho systému.
2. Mali ste predtým nevysvetliteľnú stratu vedomia?
3. Trpia príbuzní takýmito chorobami, vyskytli sa medzi nimi prípady náhlej srdcovej smrti.
4. Či pacient užíval nejaké lieky (treba brať do úvahy, že niektoré lieky (antiarytmiká, diuretiká atď.) môžu vyvolať poruchu rytmu). Je dôležité si uvedomiť inkompatibilitu mnohých antiarytmík (najmä do 6 hodín po podaní).
5. Čo liečivých látok rytmus bol obnovený skôr (je jednou z indikácií pre výber tohto konkrétneho lieku).
6. Vyskytli sa nejaké komplikácie arytmií?

Etapy zastavenia záchvatu paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie:
Pri akejkoľvek tachykardii s rozšíreným QRS komplexom (vrátane supraventrikulárnej tachykardie s aberantným vedením) a ťažkých hemodynamických poruchách je indikovaná elektrická kardioverzia (elektropulzová terapia). Na to sa používa výboj 100 - 360 J. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, súčasne sa intravenózne injikuje roztok adrenalínu s niektorým z antiarytmických liekov (lidokaín, amiodarón).

Ak komorová tachykardia nie je sprevádzaná poruchami krvného obehu a výrazným znížením krvného tlaku (BP), potom sa najprv použije lidokaín. Pri absencii účinku je indikovaná terapia elektrickým impulzom (EIT).

V prípade zlepšenia celkového stavu pacienta a zvýšenia krvného tlaku, ale pri stále narušenom srdcovom rytme je vhodné použiť Novokainamid. Ak sa stav po EIT nezlepší, podáva sa intravenózne roztok amiodarónu. V prípade úspešnej úľavy od ataku komorovej tachykardie je povinné podávať počas dňa jedno z vyššie uvedených antiarytmík.

Dôležité mať na pamäti:

• s úplnou atrioventrikulárnou blokádou je zavedenie roztoku lidokaínu neprijateľné;
• s komorovou tachykardiou typu "pirueta" musí začať úľava od paroxyzmu intravenózne podanie roztok síranu horečnatého.

Predpoveď

Ak komorovú tachykardiu nesprevádza zhoršená funkcia ľavej komory (bez poklesu krvného tlaku a prejavov obehovej nedostatočnosti), prognóza je priaznivá a riziko druhého záchvatu a náhlej srdcovej smrti minimálne. V opačnom prípade je to naopak.

Paroxyzmus tachykardie typu "pirueta" v akomkoľvek variante kurzu má nepriaznivú prognózu. V tomto prípade je pravdepodobnosť vzniku ventrikulárnej fibrilácie a náhlej srdcovej smrti vysoká.

Prevencia komorovej tachykardie

Základom prevencie ochorenia je neustále používanie antiarytmických liekov proti relapsu. Individuálny účinný výber liekov je možný len u polovice pacientov. V súčasnosti sa používa buď Sotalol alebo Amiodaron. S predchádzajúcim infarktom myokardu lieky ako:

• statíny - znižujú hladinu cholesterolu v krvi (Atorvastatín, Lovastatín);
• protidoštičkové látky - zabraňujú tvorbe krvných zrazenín (Aspirin, Polocard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibítory - znižujú krvný tlak a uvoľňujú cievnu stenu, čím znižujú zaťaženie srdcového svalu (enalapril, lisinopril);
• beta-blokátory (Bisoprolol, Metoprolol).

Pri opakujúcich sa záchvatoch na pozadí užívania vyššie uvedených liekov, aby ste predišli následným paroxyzmom, použite:

• implantácia kardioverter-defibrilátora, ktorý v prípade poruchy rytmu automaticky vydá určitý výboj na obnovenie normálnej srdcovej činnosti;
• rádiofrekvenčná ablácia - fyzické odstránenie patologických dráh pre nervové impulzy vo vnútri srdca;
• transplantácia srdca (ako posledná možnosť, ak nie je možná iná liečba).

Komorová tachykardia je teda najhorším variantom paroxyzmálnej tachykardie, často sprevádzanej vážnymi komplikáciami. Pri takomto porušení srdcového rytmu je pravdepodobnosť úmrtia vysoká.

Predčasná srdcová excitácia, vyvolaná excitačnými impulzmi, je v medicíne definovaná ako ventrikulárny extrasystol. Táto anomália môže mať funkčnú alebo organickú povahu.

všeobecné informácie

V skupine arytmií extrasystolického typu patrí k najvýznamnejším miestam komorový extrasystol. Predčasné kontrakcie srdcového svalu sú vyvolané signálom z dodatočného zamerania excitácie.

Tento patologický stav má svoj vlastný kód ICD 10 - 149,4. Prevalencia extrasystolov medzi ľuďmi trpiacimi srdcovými arytmiami a medzi úplne zdravými jedincami bola zistená dlhodobým Holterovým monitorovaním srdcovej frekvencie.

Detekcia extrasystolov z komôr sa pozoruje v 40-75 percentách prípadov vyšetrenia osôb, ktoré prekročili tridsaťročnú hranicu.

Ako sa klasifikuje anomália?

Komorový extrasystol podľa Lowna je klasifikovaný takto:

• 0 — Chýbajú PVC.
• 1 - zriedkavé, monomorfné (do 30/60 sek.).
• 2 — časté, monotopické (30/60 sek. a viac).
• 3 - polymorfné.
• 4A - spárované.
• 4B - salva.
• 5 - nie neskoro.

Extrasystol 1 gradácia nie je sprevádzaná špecifickými príznakmi organickej srdcovej patológie, ako aj hemodynamickými zmenami. Extrasystola na EKG v tomto prípade tiež chýba. Táto anomália má funkčnú povahu.

Extrasystol 2 gradácie má vážnejšiu prognózu. V tomto stave existuje vážne riziko rozvoja ventrikulárnej fibrilácie. Na tomto pozadí tiež často dochádza k srdcovej smrti pacienta. Tento stav je organickej povahy.

Podľa Biggera sa tento patologický stav delí na benígny, malígny a potenciálne malígny. V prvom prípade najčastejšie chýbajú srdcové patológie. Nie je pozorovaná žiadna VT.

V druhom prípade sa pozoruje výskyt mdloby. Pacient má v anamnéze zástavu srdca. Paroxyzmy VT zvyčajne nie sú zriedkavé, sú pomerne stabilné. V treťom prípade ide o ataky nie veľmi stabilnej VT. Mdloby a zástava srdca v histórii takmer vždy chýbajú.

Prečo vzniká anomália?

Ventrikulárny extrasystol má veľa príčin vývoja. Všetky provokatívne faktory boli zoskupené do nasledujúcich skupín:

1. Funkčné.
2. Organické.
3. Jedovatý.

Funkčné spúšťače

Vývoj komorového extrasystolu je spôsobený častým výskytom jednotlivých extrasystolov na EKG. Tento stav možno diagnostikovať aj v zdravý človek ktorí sa nikdy nesťažovali na bolesť alebo nepohodlie v srdci.

Medzi hlavné dôvody, prečo sa u zdravého človeka vyvinie tento patologický stav, patria:

• emocionálne preťaženie;
• vývoj vegetatívno-vaskulárnej dystónie;
• zneužívanie alkoholických výrobkov;
• zneužívanie silného čaju;
• zneužívanie kávy;
• zneužívanie energetických nápojov;
• zneužívanie tabakových výrobkov.

Organické spúšťače

Skupina faktorov vyvolávajúcich výskyt organického srdcového ochorenia by mala zahŕňať:

• ischémia;
• akútny infarkt myokardu;
• kardioskleróza (objaví sa po infarkte);
• aneuryzma ľavej komory (objaví sa po infarkte);
• myokarditída;
• vrodené srdcové ochorenie;
• získané ochorenie srdca.

Ďalším provokujúcim faktorom je chronické srdcové zlyhanie.

Viac ako 60 percent všetkých prípadov ochorenia je spôsobených ischémiou.

Často je hlavným provokujúcim faktorom taká patológia vývoja srdca ako prolaps mitrálnej chlopne.

Toxické spúšťače

Ventrikulárny extrasystol sa môže vyvinúť aj na pozadí toxického účinku na srdcový sval. Patologický stav sa pozoruje pri intoxikácii alkoholom, drogami alebo drogami.

Ako provokatér často pôsobia lieky predpísané lekárom na liečbu bronchiálnej astmy. Aj znamenia patologický stav sa môže objaviť na pozadí tyreotoxikózy. Tento stav je charakterizovaný otravou tela hormónmi štítnej žľazy.

Ako sa choroba prejavuje?

Ventrikulárny extrasystol sa príliš nelíši od iných predčasných úderov srdca. Hlavným znakom, ktorý vám umožňuje rozlíšiť túto patológiu od iných podobných, je pocit, že srdce "zamrzne v hrudi".

Niekedy má pacient pocit, že sa srdce zastaví. Nasleduje citeľné zatlačenie. V tomto prípade sa niekedy pozorujú nasledujúce príznaky:

1. Nejasný závrat.
2. Slabosť (pozorovaná aj po spánku alebo dlhom odpočinku).
3. Nejasné bolesti hlavy.
4. Veľmi zriedkavo je tento stav sprevádzaný nutkaním na kašeľ.

Dôsledky a nebezpečenstvo choroby

Lekári rozlišujú päť tried potenciálne život ohrozujúcich komorových extrasystolov pre pacienta:

• prvá trieda - jednotlivé prejavy, ktorých frekvencia nedosahuje 30 ukazovateľov za 60 sekúnd;
• druhá trieda - frekvencia - viac ako 30/60 sekúnd (vážne následky sú pozorované pomerne zriedka);
• tretia trieda (častý ventrikulárny extrasystol naznačuje vhodnú terapiu);
• štvrtá trieda "a" - párové extrasystoly nasledujúce po sebe;
• štvrtá "in" trieda - volejbalové extrasystoly (naraz sa pozoruje 3 až 5 salv);
• piata trieda - skoré extrasystoly.

Piata trieda, ako aj triedy 4A a 4B, sú považované za najnebezpečnejšie. Ak sa človek nepýta sám seba, ako zastaviť vývoj patologického stavu, môže sa vyvinúť ventrikulárna tachykardia.

Nemenej závažný dôsledok by sa mal považovať za ventrikulárnu fibriláciu. Na tomto pozadí môže dôjsť k zástave srdca.

Aby sa predišlo vážnym následkom, lekári odporúčajú venovať pozornosť príznakom, ktoré sprevádzajú extrasystoly. Je to spôsobené tým, že človek nie je vždy schopný samostatne identifikovať extrasystol, aj keď ide o každú druhú mŕtvicu.

Niekedy sa extrasystola objaví najmenej dvakrát alebo trikrát za 60 minút a stav pacienta sa hodnotí ako kritický.

Ako sa dá pacientovi pomôcť?

Liečba tohto patologického stavu je predpísaná predovšetkým na zmiernenie základnej choroby. Liečba je predpísaná v závislosti od toho, ako choroba prebieha malígne alebo benígne.

Ak má patológia benígny charakter, potom terapia zvyčajne nie je predpísaná. Riziko náhlej zástavy srdca je pomerne nízke. Ak však pacient symptómy netoleruje, odborník mu predpíše antiarytmické lieky.

Pri potenciálne malígnom priebehu patologického stavu zostáva významné riziko náhlej srdcovej smrti. Je to spôsobené tým, že na tomto pozadí je často diagnostikovaná nestabilná komorová tachykardia. Liečba je zameraná na zmiernenie symptómov a zníženie rizika srdcovej smrti.

Pri malígnom priebehu anomálie zostáva veľmi vysoké riziko srdcovej smrti. Liečba je zameraná na zníženie rizika srdcovej smrti.

Konečne

Mnohí sa zaujímajú o otázku, či je možné použiť recepty múdrosti "babičky" pri liečbe ventrikulárneho extrasystolu.

Liečba ľudovými prostriedkami je relevantná len vtedy, keď je pacientovi diagnostikovaný funkčný extrasystol. uchýliť sa k metódam tradičná medicína možno vykonať len po konzultácii s lekárom.

Čo môže spôsobiť komorovú tachykardiu?

Ventrikulárna tachykardia je patológia, ktorá môže viesť k poruche srdcového rytmu, ktorá je plná smrti. Odstránenie choroby je dosť ťažké, pretože v niektorých prípadoch je potrebné predpísať lieky av iných - implantovať kardiostimulátor s funkciou defibrilátora.

• Klasifikácia
• Príznaky ochorenia
• Príčiny a diagnóza
• Liečba
• Komplikácie choroby
• Prevencia

Paroxyzmálna komorová tachykardia v akomkoľvek veku je veľmi nebezpečná. Charakteristickým znakom srdca je robiť pohyby v tvare vretena, ako je pirueta. Toto ochorenie je jeden po druhom komorových impulzov s približnou frekvenciou 100-120 za minútu. Okrem toho je potrebné problém urýchlene liečiť, aby sa predišlo vážnym následkom a náhlej smrti.

Klasifikácia

Ventrikulárna tachykardia je niekoľkých typov a má jasnú klasifikáciu. Najrozsiahlejším typom je záchvatovitý prejav, čiže „pirueta“. Existujú také poddruhy:

1. Hlavná klasifikácia:
   • Neudržateľná paroxyzmálna tachykardia. Môže mať tri alebo viac ektopických komplexov za sebou. Na EKG monitore sa dajú jednoducho zaregistrovať v priebehu pol minúty. V dôsledku takejto komorovej tachykardie trpí hemodynamika, čo vedie k zvýšenému riziku náhlej smrti.
   • Pretrvávajúce paroxyzmálne prejavy. Ich trvanie je viac ako pol minúty. Toto ochorenie má vysoké riziko úmrtia, pretože výrazne mení hemodynamiku srdca.

Príznaky ochorenia

Symptómy komorovej tachykardie sú chápané ako rôzne varianty srdcového tepu v trvaní až po hemodynamický kolaps. Táto porucha je diagnostikovaná pomocou EKG štúdií. Možnosti liečby závisia najmä od symptómov.

Vo všeobecnosti majú pacienti také prejavy problémov, ako sú:

• náhla slabosť;
• dyspnoe;
• zhoršenie zraku.

Často sa im točí hlava a strácajú vedomie. Ale aj komorová tachykardia sa môže vyskytnúť bez akýchkoľvek príznakov alebo s výraznejším srdcovým rytmom, ako je pirueta.

Väčšina pacientov má nadmerné potenie. V dôsledku zníženého zásobovania mozgu krvou sa môžu objaviť niektoré poruchy vedomia (excitácia alebo depresia). No najzákladnejším príznakom je arytmia a bolesť v danej oblasti hrudníka.

Príčiny a diagnóza

Dôvody, prečo sa komorová tachykardia vyvíja, môžu byť:

• Choroby a patologické stavy srdca. Ak už máte arytmiu, potom sa pri predčasnej liečbe môže vyvinúť ventrikulárna tachykardia.
• Vedľajšie účinky určitých liekov. Ak užívate závažné lieky, ktoré ovplyvňujú krvný tlak a funkciu srdca, môže sa vyvinúť tachykardia.
• Neustále emocionálne zážitky. V tomto prípade sa k liečbe komorovej tachykardie pristupuje predpísaním valeriány a zmiernením stresu a úzkosti.
• Nesprávny spôsob života (alkoholizmus, drogová závislosť a fajčenie). V takom prípade sa budete musieť poradiť s lekárom, pretože potlačená imunita a neschopnosť orgánov rýchlo sa zotaviť môžu hrať krutý vtip a zhoršiť situáciu.
• Ako komplikácia iných neduhov. Často sa choroba môže vyvinúť na pozadí iných ochorení, ako je cukrovka alebo rakovina.

Mnoho odborníkov v tejto oblasti často používalo hodnotu iba 100 úderov za minútu. Podľa ich názoru je táto frekvencia hranicou komorovej tachykardie. Menej výrazný rytmus s nižšou frekvenciou je odborníkmi považovaný za zvýšený idioventrikulárny rytmus, ktorý je typický pre ochorenie pri piruetách srdca. Tento jav sa tiež nazýva pomalá tachykardia. V zásade sa tento stav nelieči, pretože sa považuje za benígny, ale len dovtedy, kým sa neobjavia hemodynamické príznaky.

Ochorenie sa dá diagnostikovať štandardnými postupmi. Osoba prichádza na stretnutie s určitými sťažnosťami, po ktorých je poslaná na EKG. Pomocou špeciálneho prístroja sa robia merania srdcového rytmu. Ak dôjde k tachykardii, zobrazí sa to na kardiograme. V niektorých prípadoch nemusí EKG odhaliť patológiu, preto, aby ste boli v bezpečí, musíte navštíviť ultrazvuk. Táto metóda umožní nielen vypočítať rytmus, ale aj vidieť vlastnosti práce orgánu. V tomto prípade je možné zistiť lokalizáciu miesta arytmie.

Väčšina pacientov s tachykardiou má patológie a vážne zmeny v srdci. Často sa toto ochorenie vyskytuje po infarkte myokardu a iných problémoch tohto typu. Vedľajšie účinky liekov možno tiež pripísať príčinám ochorenia. Existuje niekoľko typov tohto ochorenia. Existujú monomorfné, stabilné, polymorfné a nestabilné. Každá odroda má svoju zvláštnosť a formu toku.

Liečba

Často lekári predpisujú lieky s antiarytmickým účinkom. Pri niektorých prejavoch ochorenia sa dlhodobá terapia kombinuje s implantáciou kardioverter-defibrilátora. Komorová tachykardia s paroxyzmami (piruety) vyžaduje ambulantné sledovanie.

V núdzových prípadoch je možné liečiť ventrikulárnu tachykardiu v závislosti od symptómov. Ak sa ochorenie pozoruje s prítomnosťou arteriálnej hypertenzie, potom je potrebná synchronizovaná priama kardioverzia-defibrilácia s výbojom 100 J. Pri stabilnom type ochorenia bude účinný intravenózny lidokaín, ale tento liek sa veľmi rýchlo inaktivuje. V tomto prípade sa môže použiť prokaínamid (aplikovaný aj intravenózne), ale samotný injekčný postup môže trvať až hodinu.

Liečba nestabilného typu piruety nie je naliehavá. Iba v prípade predĺženia záchvatov a zvýšenia frekvencie kontrakcie môže lekár predpísať antiarytmikum.

Dlhodobá liečba sa nepoužíva, ak je ventrikulárna tachykardia dôsledkom nedávneho infarktu myokardu alebo ak sú následky reverzibilné. V inej možnosti pacienti vyžadujú hospitalizáciu. Beta-blokátory môžu dať pozitívny efekt podľa idiomatického typu komorovej tachykardie.

Komplikácie choroby

Komplikácie komorovej tachykardie piruetového typu sú:

1. Akútna forma cerebrálnej ischémie (v dôsledku toho dochádza k úplnej strate vedomia). Takýto prejav je najčastejšie charakteristický pre ventrikulárnu tachykardiu, ktorá patrí k typu piruety. Patológia môže človeka uvrhnúť do kómy, z ktorej je dosť ťažké ho dostať von.
2. Srdcové zlyhanie (s rozsiahlym pľúcnym edémom a ťažkým kardiogénnym šokom). Ak sa komorová tachykardia nevylieči včas alebo sa neprijmú opatrenia na odstránenie "piruet" srdca, táto komplikácia nebude posledná, kým ďalší relaps nebude smrteľný.
3. Zastavenie krvného obehu. V tomto prípade je potrebné reštartovať srdce pomocou defibrilácie a odoslať operáciu na implantáciu kardiostimulátora.

Prevencia

Na prevenciu ochorenia sú dôležité preventívne opatrenia:

• Osoba náchylná alebo trpiaca týmito chorobami sa musí menej báť, vyhýbať sa psychickému stresu a fyzickej prepracovanosti.
• Tiež s komorovou tachykardiou musíte jesť správne: vylúčiť z každodennej stravy tučné nezdravé jedlo, alkohol akejkoľvek sily, cigarety, kávu a kofeínové nápoje, ako aj potraviny, ktoré ovplyvňujú kardiovaskulárny systém.
• Musíte chodiť častejšie na čerstvý vzduch a jesť ovocie a zeleninu.
• Pacient potrebuje žiť v čo najekologickejšom prostredí.
• Sledujte svoje zdravie, pravidelne konzultujte a sledujte lekára.
• Implantáciou kardioverter-defibrilátora je možné výrazne znížiť riziko nového prejavu ochorenia.
• Treba tiež poznamenať, že hlavným zdrojom recidívy je stres, preto by ste mali sledovať svoje emócie a minimalizovať nepokoj v živote.

Typy ventrikulárnej tachykardie

Komorová tachykardia sa prejavuje rýchlou (viac ako 100 úderov / min) kontrakciou zodpovedajúcej časti srdca, ku ktorej dochádza a náhle sa zastaví. V tomto prípade je diagnostikovaná normálna periodicita srdcového rytmu.

Lekárske indikácie

Pod žalúdočnou tachykardiou (JK) rozumieme arytmiu, ku ktorej došlo, keď je ohnisko vzruchu v komorách alebo v priehradke srdca. Túto závažnú arytmiu možno pozorovať pri akútny infarkt myokardu. Súčasne je narušená funkcia čerpania hlavného orgánu. U niektorých pacientov je KT krátka a asymptomatická, zatiaľ čo u iných je dlhšia, čo spôsobuje príznaky ako nevoľnosť, bezvedomie a závraty. Niekedy útok spôsobí náhlu zástavu srdca.

Pri komorovej tachykardii sa vyvinie fibrilácia pravej alebo ľavej komory. Súčasne sa pozoruje ich nesynchrónne zníženie. Fibrilácia - spoločná príčina zástava srdca. Ak sa s resuscitáciou nezačala včas, je vyhlásená klinická smrť.

Príčiny VT zahŕňajú narušenie procesu šírenia impulzov pozdĺž vodivého systému hlavného orgánu, ktorý je ovplyvnený nasledujúcimi faktormi:

• nedostatok kyslíka;
• vrodená chyba;
• kardiomyopatia;
• sarkoidóza;
• drogy;
• narušená rovnováha elektrolytov.

Niekedy nie je možné určiť presnú príčinu záchvatu (idiopatická komorová tachykardia). Patológia je poly- a monomorfné formy. Prvý stav sa vyvíja na pozadí niekoľkých zdrojov a pri predávkovaní liekmi. Druhá forma sa často vyskytuje v dôsledku poškodenia hlavného orgánu. Po prúde sa stane:

1. Paroxyzmálna komorová tachykardia - záchvat trvá 30 sekúnd. Hemodynamika sa nemení, ale môže sa vyskytnúť fibrilácia pravej alebo ľavej komory.
2. Trvalý paroxyzmus komorovej tachykardie - trvá viac ako 30 sekúnd. To narúša hemodynamiku.
3. Chronická VT sú krátke záchvaty, ktoré trvajú niekoľko mesiacov.
4. Fascikulárna ventrikulárna tachykardia - častejšie zistená u mladých ľudí, ktorí nemajú známky organického srdcového ochorenia. Menej často diagnostikovaná u starších ľudí.
5. Neustála komorová tachykardia – prejavuje sa excitáciou, po ktorej nasleduje kontrakcia hlavného orgánu s frekvenciou 130 úderov/min. Súčasne sa pozoruje paroxyzmus, ktorý nie je možné klinicky zachytiť a zaregistrovať na EKG.
6. Katecholaminergná polymorfná ventrikulárna tachykardia je genetická patológia spojená s mutáciou génov, ktoré zvyšujú hladinu uvoľňovania Ca2+. To vyvoláva arytmiu.

Klinický obraz

Symptómy ventrikulárnej tachykardie môžu zahŕňať:

• angínu;
• dyspnoe;
• závraty;
• častý tlkot srdca.

Rizikoví sú jedinci s rodinnou anamnézou KT alebo iných srdcových arytmií. Komplikácie uvažovaného stavu sú niekoľkých stupňov, berúc do úvahy trvanie záchvatovej epizódy, frekvenciu kontrakcií a prítomnosť sprievodných srdcových ochorení. Medzi nimi:

• zástava srdca;
• časté mdloby;
• stav „bez pulzu“ – náhla smrť.

Na diagnostiku VT lekár skúma príznaky, rodinnú a individuálnu anamnézu a anamnézu. Potom je pacient vyšetrený. Sú priradené rôzne výskumné metódy:

• tomografia.

Na detekciu komorovej tachykardie je najbežnejšou diagnostickou metódou EKG. Vyšetrenie zaznamenáva elektrickú aktivitu srdca pomocou elektród upevnených na hrudníku a dolných končatinách. EKG berie do úvahy silu a frekvenciu impulzov, ktoré sa šíria cez prevodový systém hlavného orgánu. Vyhodnotením výsledných kriviek lekár určí typ VT.

Aplikácia mini zariadení

V prípade potreby je pacientovi predpísané nosiť prenosné minizariadenia, ktoré zaznamenávajú EKG počas komorovej tachykardie doma. Medzi podobné zariadenia patria:

1. 24-hodinové monitorovanie EKG – miniprístroj sa nosí na opasku, ramene alebo vo vrecku. Srdcová aktivita sa zaznamenáva 1-3 dni. To umožňuje lekárovi čo najpresnejšie a najúplnejšie posúdiť prácu hlavného orgánu. V prípade potreby si pacient vedie denník, do ktorého si zapisuje príznaky.
2. Event-recorder – prístroj slúži na sledovanie činnosti srdca. Záznam trvá niekoľko minút. Zariadenie sa aktivuje v čase príznakov KT. Niektoré rekordéry automaticky rozpoznajú abnormality v práci srdca a začnú nahrávať.
3. Transtelefónne digitálne zariadenie - vykonáva sa nepretržité monitorovanie srdcovej frekvencie. Zariadenie sa neustále nosí. Môže byť bezdrôtový alebo káblový.
4. Slučkový záznamník-implantát - zariadenie neposkytuje drôty. Aplikuje sa injekčne pod kožu počas 3 rokov.

Vykonávanie tomografie

Ako sa vyvíja komorová KT, či existujú štrukturálne abnormality, ktoré ovplyvňujú prietok krvi, možno objasniť pomocou tomografie. Ďalšie diagnostické metódy:

1. Echo – poskytuje dynamický obraz srdca pomocou zvukových vĺn. Vysiela a prijíma ich snímač namontovaný na hrudi. Echo odhaľuje rôzne patológie srdcových chlopní a srdcového svalu, ktoré narúšajú prietok krvi.
2. MRI - poskytuje pohyblivé a statické obrazy prietoku krvi.
3. CT je kombináciou niekoľkých röntgenových snímok na získanie detailného prierezového obrazu hlavného orgánu.
4. Koronarografia je hodnotenie prietoku krvi cez CS a srdce. Diagnostická technika zahŕňa použitie látky nepriepustnej pre žiarenie a lúčov, ktoré hodnotia priechodnosť tepien.
5. Röntgen hrudníka - poskytuje obraz pľúc a srdca, odhaľuje zväčšenie veľkosti hlavného orgánu.

Ak chcete zistiť, ako funguje srdce, keď robíte fyzická aktivita alebo po užití lieku, proti ktorému sú sťahy orgánu častejšie, sa robí záťažový test. Na tento účel sú na hrudník umiestnené elektródy. Okrem toho môže byť predpísaný elektrofyziologický test. Definuje arytmogénne zameranie.

Metódy terapie

Liečba ventrikulárnej tachykardie je zameraná na obnovenie normálneho fungovania srdca a normalizáciu jeho rytmu. Zároveň sa vykonáva prevencia opakujúcich sa útokov. Primárna KT sa lieči na základe základnej príčiny arytmie. Trvalá tachykardia pravej alebo ľavej komory je zdravotná pohotovosť, ktorá zahŕňa:

• normalizácia srdcového rytmu kardioverziou alebo defibriláciou;
• podávanie lieku intravenózne alebo perorálne.

Prvá manipulácia sa vykonáva automatickým externým defibrilátorom (ak sa srdce zastaví, pacient je bez pulzu) alebo plochými elektródami. Kardiomanipulácia sa vykonáva v nemocnici pomocou defibrilátora s monitorom. Na zastavenie epizódy pretrvávajúcej KT obnovením srdcového rytmu sa používajú antiarytmiká (lidokaín).

Aby sa zabránilo opakovaným epizódam KT, postupujte takto:

1. Katétrová ablácia (po elektrofyziológii) - na poškodenie ďalšej dráhy na vedenie elektrického impulzu.
2. Lekárske ošetrenie.
3. ICD – zariadenie implantované do oblasti hrudníka na sledovanie srdcového rytmu. So zvyšujúcou sa frekvenciou kontrakcií sa aplikuje prúdový výboj určitého výkonu.
4. Chirurgická intervencia - s komorovou paroxyzmálnou tachykardiou, ktorá je sprevádzaná trombózou, je indikovaná operácia na otvorenom srdci.

Terapia pre PVT

Pri nodálnej a predsieňovej paroxyzmálnej tachykardii (PT) je pacient hospitalizovaný len s nárastom príznakov NS. Plánovaná hospitalizácia s častým paroxyzmom - viac ako 2 krát za mesiac. Liečba paroxyzmálnej komorovej tachykardie závisí od typu a trvania ochorenia, povahy komplikácií.

Paroxyzmus vyžaduje okamžité zdravotná starostlivosť ktoré zahŕňa:

• vagové testy;
• elektrická kardioverzia;
• medikamentózna terapia.

Ak útok začal, odporúča sa pohodlnejšie posadiť pacienta, uvoľniť golier a poskytnúť prístup na čerstvý vzduch. Ak bolí srdce, užíva sa nitroglycerín. Kardioterapia sa vykonáva pri supraventrikulárnej a komorovej PT. Tieto javy sú sprevádzané kolapsom, pľúcnym edémom, akútnou CI. V prvom prípade sa použije výboj do 50 J a v druhom - 75 J.

Na zmiernenie bolesti sa zavádza Seduxen. Ak sa stanoví diagnóza recipročného PT, vykoná sa transezofageálna stimulácia. Pomocou vagových testov sa záchvaty predsieňového PT spojené s autonómna inervácia. Ich pôsobenie je zamerané na stimuláciu vagusového nervu, ktorý normalizuje srdcový rytmus. Ak sa test vykoná po obnovení rytmu, je možná zástava srdca. Pacient bez pulzu je vyhlásený za klinicky mŕtveho.

Ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia vyžaduje použitie takých antiarytmických liekov, ako sú ATP, Verapamil, Kordaron, Novocainamid. Pomocou ATP sa u mnohých pacientov obnoví rytmus. V prípade gastrointestinálneho traktu sa liečba začína zavedením lidokaínu, potom novokainamidu a Cordaronu. Lieky sa používajú intravenózne.

Antirelapsová terapia

Ak bol záchvat diagnostikovaný dvakrát mesačne alebo menej často, ale dlhšie, a zároveň sa prejavila klinika srdcového zlyhania, potom je terapia v interiktálnom období považovaná za nevyhnutnosť. Zahŕňa užívanie antiarytmík a glykozidov (Celanide).

Pri použití betablokátorov (Anaprilin) ​​sa znižuje dávkovanie iných antiarytmík. Chirurgická intervencia sa vykonáva, ak konzervatívna liečba neviedla k obnoveniu srdcového rytmu. Častejšie sa používa rádiofrekvenčná ablácia a implantácia kardiostimulátora.

Choroba spojená s útokom sa lieči nasledujúcimi liekmi:

• beta-blokátory pomáhajú oslabiť srdcové kontrakcie;
• CCB obnovujú srdcový rytmus rozšírením krvných ciev, znižovaním krvného tlaku;
• Omega-3 zabraňujú tvorbe krvných zrazenín tým, že poskytujú protizápalový účinok.

Liečbu VT u dieťaťa vykonáva detský kardiológ. Pri sínusovej arytmii nie je potrebná terapia. Dieťaťu je dovolené zapojiť sa do telesnej výchovy. Ak je záchvat sprevádzaný myokarditídou, užívajú sa Elkar, Mildronate, Mexidol a vitamíny.

Komplikácie a prevencia

Ak sa liečba neuskutoční včas, vyvinú sa nasledujúce komplikácie:

• ischémia;
• arytmogénny šok;
• tromboembolizmus;
• infarkt.

PE je sprevádzané udusením, dýchavičnosťou, modrou farbou koža v oblasti krku a tváre. Arytmogénny šok je charakterizovaný kolapsom, ktorý paralyzuje končatiny. Ťažká KT môže viesť k stavu bez pulzu – náhlej „srdcovej smrti“. Komplikáciám sa dá predísť včasným odstránením príznakov tachykardie.

Prognóza sínusovej KT, paroxyzmu a pretrvávajúca fibrilácia predsiení priaznivé pri absencii komplikácií. Pacienti s VT, najmä tí, ktorí zažili „bezpulzový stav“, majú zlú prognózu. V prvom roku po klinickej smrti vzniká smrteľná porucha srdcového rytmu. Tento stav sa vyskytuje u viac ako 50% pacientov.

Účinnou prevenciou VT je zníženie rizika vzniku srdcových a cievnych patológií. V prípade srdcových ochorení sa odporúča kontrolovať ochorenie dodržiavaním predpísaného terapeutického režimu.

Na vyliečenie alebo odstránenie rizikových faktorov, ktoré vyvolávajú ochorenie srdca, je potrebné vykonávať pravidelné cvičenia fyzické cvičenie jedením nízkotučnej stravy. Zároveň sa odporúča kontrolovať krvný tlak a cholesterol.

Lekári odporúčajú prestať fajčiť a drogy, piť alkohol s mierou. Neužívajte stimulanty (kokaín). Osobitná pozornosť sa venuje zloženiu liekov proti kašľu a nachladnutiu, pretože obsahujú stimulanty. To vyvoláva rýchly tlkot srdca. Zároveň je obmedzený príjem kofeínu. Zbavte sa stresu zdravými spôsobmi.

Prezentovaná forma palpitácií sa často nachádza v detstvo. Jeho vývoj v niektorých prípadoch môže ohroziť zdravie, preto je dôležité vykonať včasnú liečbu polymorfnej tachykardie. Často sa používa medikamentózna terapia, aj keď sa niekedy uvažuje o radikálnej liečbe.

Polymorfná tachykardia sa týka malígnych porúch srdcového rytmu, ktorých vývoj často závisí od fyzickej aktivity. K záchvatu môže prispieť aj podávanie izoproterenolu. Na štandardnom EKG sa prejavuje ako komorová tachykardia dvoch alebo viacerých morfológií.

Nebezpečenstvo polymorfnej tachykardie je vysoké riziko zástava srdca. Na pozadí záchvatu srdcového tepu sa často vyskytuje synkopa.

Výskyt polymorfnej tachykardie môže súvisieť s dedičnosťou, najmä ak sa uvažuje o variante katecholemickej komorovej tachykardie. Je dôležité pochopiť, že ak sa nezačne včasná liečba, potom až do 30 rokov riziko úmrtnosti stúpa na 50%.

Video Moderné prístupy na liečebnú terapiu komorových arytmií

Medikamentózna liečba polymorfnej tachykardie

V prvom rade sú pacientom predpísané betablokátory, ktoré pôsobením na beta receptory umiestnené v srdcovom svale znižujú srdcovú frekvenciu.

Často používané lieky na polymorfnú tachykardiu zo skupiny beta-blokátorov sú nasledovné:

• propranolol.
• Bisoprolol, známy ako Concor.
• Atenolol.
• Nadolol - je považovaný za najúčinnejší.

Pre každého pacienta sa dávky vyberajú individuálne, ktoré sú spravidla niekoľkonásobne vyššie, ako je predpísané pre pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu. Na kvalitný výber dávok sa používa monitorovanie EKG a Holter, ktoré pomáhajú zohľadniť proces nasýtenia tela liekom.

Účinná antiarytmická liečba je často založená na viacerých liekoch, preto sa nazýva kombinovaná. V závažných prípadoch možno predpísať niekoľko antiarytmík naraz, ako je nadolol a mexiletín. Táto kombinácia pomáha predchádzať supraventrikulárnym tachykardiám vytvoreným v dôsledku spúšťacej aktivity. K adrenergným blokátorom sa často pridáva aj činidlo z iného lieku. farmakologická skupina na zlepšenie celkového stavu pacienta a metabolizmu v tele.

Ďalší liek na beta-blokátory:

• Mladým ľuďom môže byť predpísaný verapamil, propafenón, etacizín, mexiletín, lappaconitín hydrobromid. Najčastejšie sa používa amiodarón.
• deti komplexná terapia doplnené karbamazepínom.
• Metabolické látky vybrané zo skupiny antioxidantov a antihypoxantov.
• ACE inhibítory, predpísané v prítomnosti chronického srdcového zlyhania s cieľom zlepšiť hemodynamiku.

Pre každý liek je stanovená maximálna terapeutická účinnosť. Pri výpočte tohto ukazovateľa sa používajú údaje o najväčšej závažnosti polymorfnej tachykardie počas dňa. Presne na to slúži Holter monitoring. Ak existuje zámer použiť amiodarón alebo iný dlhodobo pôsobiaci liek, potom takýto výpočet nie je potrebný.

Intervenčná liečba polymorfnej tachykardie

Existujú určité indikácie pre tento typ terapie, ktoré sa pomerne často vyskytujú pri rozvoji polymorfnej tachykardie:

• Na pozadí medikamentózna liečba dochádza k synkope.
• Kritické sínusová bradykardia, ktorá neumožňuje antiarytmickú liečbu.
• Pravdepodobnosť náhlej smrti zostáva, pre ktorú sa študuje koncentrácia jednotlivých rizikových faktorov.

Na vyriešenie problému so záchvatmi polymorfnej tachykardie sa zvažujú nasledujúce možnosti chirurgickej liečby:

• Implantácia kardioverter-defibrilátora sa vykonáva pri synkopálnych záchvatoch u detí, ktorým nepomáha antiarytmická liečba polymorfnej tachykardie komorovej lokalizácie. V prezentovanom zariadení je režim antitachykardickej stimulácie, ktorý pomáha vyrovnať sa so spúšťacou aktivitou, ktorá spôsobuje komorovú tachykardiu.
• Rádiofrekvenčná katétrová ablácia - táto možnosť sa zvažuje, keď je polymorfná tachykardia charakterizovaná ťažkým recidivujúcim priebehom.

V niektorých prípadoch je implantácia kardiostimulátora kontraindikovaná, pretože zariadenie môže fungovať neprimerane. Týka sa to pacientov, ktorí majú časté záchvaty polymorfnej tachykardie alebo sa u nich veľmi často vyvinú supraventrikulárne arytmie sprevádzané srdcovou frekvenciou 200 úderov/min alebo viac. Ak je situácia mimoriadne ťažká, potom je možné vykonať ľavostrannú sympatektómiu, ktorá sa dnes etablovala ako pomerne účinná metóda.