Mierna depresia st segmentu v3. Depresia segmentu ST - čo to je? Liečba. Príčiny srdcových zmien

Pri rôznych poruchách srdca zostáva najbežnejšou diagnostickou metódou (elektrokardiogram). Je to jednoduchý, rýchly a bezbolestný spôsob, ako zistiť, či existujú problémy so srdcom.

Samostatný špecialista sa zaoberá dekódovaním kardiogramu. Ide o graf rozdelený na segmenty. Segment ST je dôležitým ukazovateľom, takže odchýlky v tomto prípade môžu naznačovať vážna choroba kardiovaskulárneho systému alebo život ohrozujúce stavy.

ST segment - čo to je a za čo je zodpovedný?

Ako viete, iba lekár by sa mal zaoberať dekódovaním kardiogramu. Pre netrénovaného človeka je veľmi ťažké porozumieť grafom. Samotný postup EKG sa vykonáva veľmi rýchlo, ale zároveň je dosť informatívny.

Ukazuje srdcovú frekvenciu, komorové kontrakcie atď. Celý graf pozostáva z rôznych čiar a segmentov, z ktorých každý plní svoju vlastnú funkciu. Je potrebné pripomenúť, že je potrebné vyhodnotiť výsledok v plnom rozsahu, informácie iba o jednom segmente poskytnú málo.

Depresia segmentu ST nie je choroba, ale abnormalita v kardiograme. Príčin tohto stavu môže byť viacero a bez ďalšieho vyšetrenia je ťažké ich určiť.

Vlastnosti tohto segmentu sú nasledovné:

Segment sa nachádza medzi bodmi S a T a vlna S je vždy negatívna, to znamená, že sa nachádza pod izoelektrickou čiarou. Vlna T je zvyčajne vyššia.
Tento segment sa hodnotí ako celok, ale vo väčšine prípadov ukazuje, ako dobre je myokard nasýtený kyslíkom.
Veľkosť segmentu závisí od srdcovej frekvencie. Čím častejšie sa srdce sťahuje, tým je tento úsek kratší.
Segment ST odráža obdobie srdca, keď sú obe komory v stave excitácie.
Úsek ST je vždy horizontálny a nachádza sa približne na úrovni izoelektrickej čiary. Ak je však o niečo vyššia (pár buniek), potom sa to tiež považuje za normu.

Tejto lokalite sa venuje mimoriadna pozornosť pri diagnostike koronárnej choroby a podozrení na infarkt myokardu.

O segmente sa hovorí, že je stlačený, ak klesne pod izoelektrickú čiaru o viac ako pol milimetra.

Na stanovenie diagnózy a určenie príčin je však potrebné ďalšie vyšetrenie práce srdca atď. V niektorých prípadoch môže byť dokonca aj segmentová depresia znakom normálnosti. Zohľadňuje nielen hĺbku poklesu segmentu vzhľadom na izoelektrickú čiaru, ale aj jeho posunutie, umiestnenie zubov, zakrivenie, sklon a umiestnenie ostatných zubov.

Príčiny depresie segmentu ST

Ak EKG ukazuje fenomén, ako je depresia segmentu ST, je potrebné identifikovať dôvody, ktoré k tomu viedli. Môžu byť fyziologické aj patologické.

Silné odchýlky od normy spravidla naznačujú prítomnosť patológie v tele. Nie je možné spustiť takéto prípady, je potrebné ďalšie vyšetrenie tela.

Príčiny depresie segmentu ST zahŕňajú:

ischémia myokardu. Pod ischemickým poškodením myokardu sa rozumie zastavenie prívodu krvi do jeho časti v dôsledku patologického zúženia krvných ciev alebo tepien, upchatia ich lúmenu. Ischemická choroba srdca zvyčajne prebieha paralelne s. Ide o život ohrozujúci stav. Hrozba priamo závisí od stupňa poškodenia myokardu, množstva mŕtveho tkaniva.
Hyperventilácia pľúc. Tento syndróm sa pozoruje pri častom plytkom dýchaní, keď dochádza k presýteniu tkanív kyslíkom a hladina oxidu uhličitého v krvi klesá. Tento jav môže tiež viesť k porušeniu elektrokardiogramu. Príčinou tohto stavu môže byť strach, stres, silné emocionálne otrasy.
Hypokaliémia. Ako viete, draslík je dôležitým prvkom pre prácu srdca. Draslík podporuje normálnu svalovú kontrakciu. Nedostatok draslíka sa vyskytuje v dôsledku podvýživa, metabolické poruchy.
. Toto je autonómna choroba nervový systém, ktorý je sprevádzaný celým radom príznakov. Dystónia ovplyvňuje prácu srdca, krvný tlak. Príčiny môžu byť choroby endokrinného systému, hormonálne poruchy, silný stres.
Tehotenstvo. Počas nosenia dieťaťa sa výrazne zvyšuje zaťaženie kardiovaskulárneho systému. Častým výskytom je tachykardia tehotných žien. V dôsledku zvýšenej srdcovej frekvencie sa na kardiograme môžu objaviť odchýlky od normy.

Len lekár môže určiť stupeň odchýlky. Treba mať na pamäti, že pred vyšetrením je lekár informovaný o všetkých užívaných liekoch. Niektoré lieky môžu ovplyvniť fungovanie srdca a srdcovej frekvencie, čo môže viesť k abnormalitám v kardiograme.

Aké príznaky sprevádzajú odchýlku?

Klinický obraz sa môže líšiť v závislosti od toho, ktoré ochorenie viedlo k depresii segmentu ST.

Prejavy môžu byť srdcové alebo nekardiálne. Napríklad takéto poruchy sú často sprevádzané príznakmi skutočnej depresie, poruchy nervového systému, ktorá môže byť dôsledkom aj príčinou stavu.

Spoločné klinické prejavy prideliť:

Bolesť v hrudníka. Bolesť sa neobjaví vždy. S malými odchýlkami choroba prebieha bezbolestne. Silná bolesť na hrudníku, vyžarujúca do chrbta a paže, môže byť príznakmi začiatku. Často bolesť srdca zmizne po užití tablety nitroglycerínu.
. Depresiu segmentu ST sprevádzajú poruchy srdcovej frekvencie, najčastejšie palpitácie. Môže sa prejaviť tachykardia rôzne choroby kardiovaskulárneho systému.
Ťažká fyzická aktivita. So srdcovými problémami sa ťažké bremená stávajú nemožnými. Pri aktívnom športe sa objavuje dýchavičnosť, tachykardia, bolesť na hrudníku a iné nepríjemné príznaky.
. Pocit nedostatku vzduchu sa môže objaviť po cvičenie, ako aj v pokoji. Druhý je alarmujúcejší znak a naznačuje zhoršenie krvného zásobenia tkanív pľúc.
Bolesti hlavy. Choroby kardiovaskulárneho systému sa často vyskytujú na pozadí hypertenzie. Zvýšená vedie k vazospazmom a migrénam. Zvyčajne je bolesť lokalizovaná v okcipitálnej oblasti.

Pri kontakte s kardiológom je veľmi dôležité správne a úplne opísať príznaky. Pri stanovení diagnózy pomôže odber anamnézy. Je potrebné si ujasniť, kedy a po ktorom sa príznaky objavia, ako intenzívne sú a kedy vymiznú.

Tiež stojí za to venovať pozornosť takému symptómu, ako je kašeľ. Na prvý pohľad to nesúvisí s ochorením srdca, ale záchvaty kašľa môžu byť spôsobené podvýživou pľúcneho tkaniva.Môže sa objaviť aj pocit zvierania v oblasti hrudníka, čo je príznak angíny pectoris a treba ho vyšetriť.

Charakteristiky liečby a prognózy

Lekár predpíše liečbu po tom, čo presne určí príčiny porušení. Po prvé, s objavením sa srdcových problémov a tendenciou k ischémii, lekári odporúčajú zmeniť svoj životný štýl: opustiť zlé návyky, monitorujte výživu, nezanedbávajte uskutočniteľnú fyzickú aktivitu, trávte viac času na čerstvom vzduchu.

Terapia môže zahŕňať:

Protidoštičkové látky. Ide o prípravky s obsahom kyseliny acetylsalicylovej určené na. Znižujú riziko vzniku krvných zrazenín, slúžia ako prevencia infarktu a. Lieky majú svoje číslo vedľajšie účinky, napríklad zvyšujú riziko krvácania, preto je potrebné upraviť trvanie kurzu.
Dusičnany. To zahŕňa predovšetkým nitroglycerín. Tieto lieky rozširujú krvné cievy a zabezpečujú normálny prietok krvi do srdcového svalu a nasýtia ho kyslíkom. Dusičnany sú nevyhnutné pre akútny infarkt myokardu.
Adrenoblokátory. Skupina týchto liekov zahŕňa Metoprolol, Atenolol. Pomáhajú normalizovať, obnoviť narušený srdcový rytmus. Často sa predpisuje na ischemickú chorobu srdca a.
statíny. Príčinou ischémie sú zvyčajne cholesterolové plaky, ktoré upchávajú lúmen krvných ciev. Statíny nižšie hladiny. Patria sem Simvastatín, Atorvastatín. Tiež sa verí, že tieto lieky znižujú bolesť a zabraňujú infarktu myokardu.

Viac informácií o EKG nájdete vo videu:

Môže viesť k ischémii srdca a iným srdcovým patológiám nadváhu, preto je v prvom rade potrebné normalizovať telesnú hmotnosť. Odporúča sa aj normálny režim práce a odpočinku. K práci kardiovaskulárneho systému veľký vplyv spôsobuje stres a neustále prepracovanie.

Bez konzultácie s lekárom by ste si nemali sami predpisovať liečbu. Nekontrolovaný príjem liekov môže viesť k opačnému účinku a vyvolať nové komplikácie. Prognóza závisí od včasnosti liečby. V počiatočných štádiách je to zvyčajne priaznivé.

Zmeny EKG pri angíne pectoris a chronickej ischemickej chorobe srdca nevznikajú v dôsledku porušenia samotných koronárnych artérií, ale v dôsledku zvyšujúcej sa anoxie myokardu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou. Prejavy tohto stavu sú nešpecifické a môžu byť prítomné aj pri iných ochoreniach. Preto je jasná diagnóza stanovená na základe komplexu znakov EKG v kombinácii s klinickými príznakmi a výsledkami funkčných testov.

Ukázať všetko

EKG fenomény pri angíne pectoris a koronárnej artériovej chorobe

S ochorením koronárnych artérií na EKG sú zaznamenané charakteristické zmeny v segmente ST a vlna T.

Nedostatočnosť koronárnych artérií a zníženie prietoku arteriálnej krvi do myokardu zvyčajne spôsobujú depresiu a zmenu tvaru ST segmentu, ktorý za normálnych okolností plynule, neostro prechádza do vzostupného kolena vlny T. IHD (ischemické srdce choroba) je sprevádzaná jasným a strmým prechodom segmentu ST do vlny T. Ide o včasný diagnostický príznak rozvoja ochorenia koronárnych artérií u pacienta. Ďalšia progresia ochorenia bude kombinovaná s depresiou ST segmentu pod izolínou, ktorá je spojená so subendokardiálnym poškodením v dôsledku ischémie myokardu a charakteristických zmien T vlny.

Zmeny segmentu ST

Existuje 5 typov depresie segmentu ST:

1. Horizontálne posunutie segmentu ST. Prejavuje sa jeho posunom takmer rovnobežným s izolínou. Segment ST sa môže zmeniť na pozitívnu alebo negatívnu, izoelektrickú alebo dvojfázovú T vlnu.
2. Šikmé posunutie segmentu ST smerom nadol. Ako sa rozširuje smerom nadol od izoelektrickej línie a preč od komplexu QRS, stupeň depresie segmentu ST sa postupne zvyšuje. Niekedy sa takýto posun nazýva z R do T. Potom segment prechádza do pozitívnej alebo negatívnej, izoelektrickej alebo dvojfázovej vlny T.
3. Posunutie ST segmentu smerom nadol od izolíny s oblúkom vytočeným konvexne nahor. Pokles segmentu je vyjadrený nerovnomerne po celej jeho dĺžke, pripomínajúci oblúkový tvar s vydutím smerom nahor. ST segment sa mení na pozitívnu alebo negatívnu, izoelektrickú alebo dvojfázovú T vlnu.
4. Šikmý posun segmentu ST smerom nahor. Najväčšia depresia v tomto variante je zaznamenaná bezprostredne po komplexe QRS. Potom segment plynulo stúpa k izoelektrickej čiare a prechádza do pozitívnej alebo dvojfázovej T vlny.
5. Korýtkovitý posun segmentu ST. Tento typ pripomína oblúk v tvare s vydutím smerom nadol a prechádza do pozitívnej, izoelektrickej alebo dvojfázovej T vlny.

Najčastejšie pri angíne pectoris dochádza k horizontálnemu a šikmému posunu ST segmentu smerom nadol.

Závažnosť posunu segmentu ST je priamo úmerná závažnosti ischemických zmien a koronárnej insuficiencie. Jeho posunutie smerom nadol od izolíny o 1 mm alebo viac v hrudných zvodoch, viac ako 0,5 mm v štandardných zvodoch spoľahlivo indikuje prítomnosť ischémie myokardu. Mierna priehlbina do 0,5 mm sa nachádza aj u zdravých ľudí.

Pri angíne pectoris a ischemickej chorobe srdca možno pozorovať aj eleváciu (vzostup) segmentu ST. Zvyčajne v tvare pripomína oblúk s konvexnosťou smerujúcou nadol. Segment ST v tomto prípade prechádza do pozitívnej alebo izoelektrickej vlny T. Diagnosticky významný vzostup v segmente ST by mal byť aspoň 1 mm. V tomto prípade sa vykonáva diferenciálna diagnostika s infarktom myokardu.

ST zmeny charakteristické pre angínu pectoris a ochorenie koronárnych artérií sú najčastejšie lokalizované v ľavých hrudných zvodoch V4-V6 a zvodoch II, III, aVF, I, aVL.

Pri akútnom infarkte myokardu a akútnej koronárnej insuficiencii sa vyskytujú podobné javy segmentu ST. vyznamenania chronický priebeh IHD a angina pectoris nebude dlho meniť dynamiku, stabilitu.

Zmeny vlny T

Najšpecifickejšou zmenou vlny T pri angíne pectoris a chorobe koronárnych artérií je „koronárna“ vlna T (charakterizovaná špicatým, symetrickým tvarom), často negatívna. Tento tvar zuba je spojený s rozvojom transmurálnej ischémie myokardu. Negatívne T vlny charakteristické pre CAD sú často hlboké s amplitúdou 5 mm alebo viac.

Niekedy sa ischémia myokardu prejavuje ako obrovské pozitívne vlny T – vysoká „koronárna“ vlna T. Táto zmena sa vyskytuje pri iných ochoreniach (hyperkaliémia, perikarditída) a nie je patognomická.

A tiež s ochorením koronárnej artérie a angínou pectoris možno zaznamenať dvojfázové vlny T: + - alebo - +. Častejšie k záznamu takýchto zubov dochádza vtedy, keď je záznamová elektróda umiestnená periférne od ischemickej zóny.

Pri chronickej ischemickej chorobe srdca a angíne pectoris sa niekedy zaznamenáva vyhladená, redukovaná izoelektrická vlna T. Častejšie sa vyskytuje pokles vo väčšine hlavných zvodov.

Ďalším znakom koronárnej choroby srdca je pomer T V1 > T V6 a T I< T III.

Najčastejšie sú patologické T vlny zaznamenané v ľavých hrudných zvodoch, v I, aVL a tiež v III, aVF zvodoch. V pravých hrudných zvodoch V1-V2 sa zmeny vo vlne T s angínou pectoris pozorujú oveľa menej často.

Negatívne vlny T by mali byť odlíšené počas ischémie a počas dynamických zmien bez organické poškodenie myokardu. Na tento účel sa vykonáva Valsalvov test, test s hyperventiláciou, draslík, obzidan, ortostatický test a ak sa negatívna vlna T zmení na pozitívnu, svedčí to o prítomnosti anginy pectoris a ischemickej choroby srdca.

Záver EKG nie je diagnóza. Konečný verdikt urobí kardiológ na základe klinických príznakov, EKG príznaky, ako aj výsledky funkčných testov a štúdií.

Ďalšie príznaky EKG

Tieto symptómy sa nemusia vždy vyskytnúť alebo sa môžu kombinovať s inými ochoreniami, ktoré nesúvisia s ochorením koronárnych artérií a angínou pectoris. Len pri týchto príznakoch nie je možné predpokladať prítomnosť alebo neprítomnosť ochorenia, sú len doplnkovými markermi k hlavným EKG symptómom ochorenia koronárnych artérií.

Príznaky, ktoré naznačujú pravdepodobnú prítomnosť ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris, zahŕňajú:

prítomnosť negatívnej alebo dvojfázovej U vlny;
určité predĺženie trvania vlny P;
zvýšenie intervalu QT v dôsledku predĺženia elektrickej systoly komôr;
prudká odchýlka medzi elektrickými osami komplexu QRS a vlnou T;
často videný rôzne porušenia rytmus a intrakardiálne vedenie;
rôzne poruchy intraventrikulárneho vedenia, prejavujúce sa štiepením komplexu QRS;

Zmeny EKG počas záchvatu angíny

Pri nástupe záchvatu bolesti srdca pri angíne pectoris možno na EKG pozorovať útlm segmentu ST v kombinácii s inverziou vlny T. Väčšinou však ide o prichádzajúce zmeny, ktoré nie je vždy možné pre ich krátke trvanie zaregistrovať. Po skončení záchvatu sa EKG zvyčajne vráti do pôvodnej podoby. Zmeny v myokarde s nástupom bolesti sú spojené s difúznou hypoxiou myokardu.

Zvyčajne je záchvat anginy pectoris vyvolaný fyzickou aktivitou, emočným výbuchom, stresom.

Vlastnosti pri Prinzmetalovej angíne

Ide o špeciálnu variantu angíny, pri ktorej k záchvatu dochádza v pokoji alebo pri bežných denných činnostiach a nie je spojený so žiadnym druhom stresu.

EKG je charakterizované prítomnosťou vzostupu ST s prechodom na pozitívnu vlnu T. V dôsledku toho sa zaznamená monofázická krivka. Na opačnej stene myokardu dôjde k recipročným zmenám (reverzným k existujúcim), t. j. k poklesu ST segmentu.

Zmeny v Prinzmetalovej angíne pretrvávajú nejaký čas a potom sa vrátia na počiatočnú úroveň. Predpokladá sa, že je to spôsobené prichádzajúcim spazmom koronárnych artérií.

Počas dlhotrvajúcich vysokofrekvenčných atakov tachykardie môže dôjsť k depresii segmentu ST a negatívnej vlne T v dôsledku ischémie myokardu. Takéto zmeny sú bežnejšie a viac sa pozorujú u pacientov s koronárnou aterosklerózou, ale možno ich nájsť aj u mladých ľudí so zdravým srdcom. Anginózna bolesť môže chýbať.

depresia ST segmentu

Úlohu v týchto zmenách zohráva aj nerovnováha elektrolytov, najmä hypokaliémia.

Asi v 20 % prípadov po odznení ataku tachykardie možno v priebehu hodín, dní a týždňov pozorovať pokles ST segmentu, negatívnu T vlnu a predĺženie QT intervalu ako prejav ischémie myokardu po tachykardii. Predĺžené zmeny EKG dávajú v niektorých prípadoch dôvod na priznanie malých fokálnych infarktov. Inverzia vlny T má zvyčajne charakteristiky koronárnych vĺn T. Podľa niektorých autorov má hypokaliémia patogenetický význam.

Popis:

Príznaky depresie:

Pacienti zaznamenávajú zníženú schopnosť koncentrácie a pozornosti, čo je subjektívne vnímané ako ťažkosti so zapamätaním a pokles úspešnosti učenia. Je to viditeľné najmä v dospievaní a mládeži, ako aj u ľudí zapojených do intelektuálnej práce. Fyzická aktivita je tiež znížená na letargiu (až stupor), čo môže byť vnímané ako lenivosť. U detí a dospievajúcich môže byť depresia sprevádzaná agresivitou a konfliktmi, ktoré maskujú akúsi nenávisť voči sebe. Všetko je možné rozdeliť depresívne stavy syndrómy s úzkosťou a bez nej.

Rytmus zmien nálady sa vyznačuje typickým zlepšením pohody vo večerných hodinách. Znížená sebaúcta a sebavedomie, čo vyzerá ako špecifická neofóbia. Tieto isté pocity vzďaľujú pacienta od ostatných a zvyšujú pocit jeho menejcennosti. Pri dlhom priebehu depresie po 50. roku života to vedie k deprivácii a klinickému obrazu pripomínajúcemu demenciu. Objavujú sa myšlienky viny a sebapodceňovania, budúcnosť je videná v pochmúrnych a pesimistických tónoch. To všetko vedie k vzniku myšlienok a činov spojených s autoagresiou (sebapoškodzovanie, samovražda). Rytmus spánku / bdenia je narušený, pozoruje sa nespavosť alebo nedostatok spánku, prevládajú ponuré sny. Ráno má pacient ťažkosti vstať z postele. Chuť do jedla klesá, niekedy pacient uprednostňuje sacharidové jedlo pred bielkovinovým jedlom, chuť do jedla sa môže obnoviť večer. Mení sa vnímanie času, ktoré sa zdá byť nekonečne dlhé a bolestivé. Pacient prestáva upozorňovať na seba, môže mať početné hypochondrické a senestopatické skúsenosti, objavuje sa depresívna depersonalizácia s negatívnou predstavou o svojom vlastnom Ja a tele. Depresívna derealizácia je vyjadrená vo vnímaní sveta v studených a šedých tónoch. Reč sa väčšinou spomalí rozhovorom o vlastných problémoch a minulosti. Koncentrácia je náročná a formulácia myšlienok je pomalá.

Počas vyšetrenia sa pacienti často pozerajú z okna alebo na zdroj svetla, gestikulujú s orientáciou smerom vlastného tela, zovretie rúk na hrudi, s úzkostnou depresiou v hrdle, podriadený postoj, Veraguta záhyb vo výraze tváre, znížené kútiky úst. V prípade úzkosti zrýchlené gestické manipulácie s predmetmi. Hlas je nízky, tichý, s dlhými prestávkami medzi slovami a nízkou smerovosťou.

Nepriamo môže byť depresívna epizóda indikovaná príznakmi, ako sú rozšírené zrenice, tachykardia. zápcha, znížený kožný turgor a zvýšená lámavosť nechtov a vlasov, zrýchlené involutívne zmeny (pacient sa zdá starší ako jeho roky), ako aj somatoformné symptómy ako: psychogénna dýchavičnosť. syndróm nepokojné nohy, dermatologická hypochondria, srdcové a pseudoreumatické symptómy, psychogénna dyzúria. somatoformné poruchy gastrointestinálny trakt. Navyše, pri depresii sa niekedy hmotnosť neznižuje, ale zvyšuje sa kvôli túžbe po sacharidoch, libido sa tiež nemusí znižovať, ale zvyšovať, pretože sexuálna spokojnosť znižuje úroveň úzkosti. Ďalšie somatické symptómy zahŕňajú neurčité bolesti hlavy, amenoreu a dysmenoreu, bolesti na hrudníku a najmä špecifický pocit „kameňa, tiaže na hrudi“.

Príčiny depresie:

1. Genetickými príčinami môžu byť anomálie na 11. chromozóme, aj keď sa predpokladá existencia polygénnych foriem poruchy.

2. Biochemickou príčinou je porušenie aktivity výmeny neurotransmiterov: nedostatok sérotonínu a katecholamínov.

3. Neuroendokrinné príčiny sa prejavujú v narušení rytmu fungovania hypotalamo-hypofýzy, limbického systému a epifýzy, čo sa prejavuje v rytme uvoľňovania uvoľňujúcich hormónov a melatonínu. Tieto procesy sú spojené s fotónmi denné svetlo. To nepriamo ovplyvňuje integrálny rytmus tela, najmä rytmus spánku/bdenia, sexuálnej aktivity a jedla.

Rizikovými faktormi sú vek 20-40 rokov, pokles sociálnej vrstvy, rozvodovosť u mužov, rodinná história samovraždy, strata príbuzných po 11 rokoch, osobnostné črty s črtami úzkosti, pracovitosti a svedomitosti, stresové udalosti, homosexualita, problémy so sexuálnym uspokojením, popôrodné obdobie najmä u slobodných žien. V patogenéze depresie, spolu s genetickými faktormi, ktoré determinujú úroveň neurotransmiterových systémov, je dôležité pestovanie bezmocnosti v rodine v období stresu, ktoré tvorí základ depresívneho myslenia, straty sociálnych kontaktov.

DIAGNOSTIKA ISCHÉMIE MYOKARDU METÓDOU MONITOROVANIA EKG HOLTEROM.

anotácia

Zvažuje sa problematika diagnostiky ischémie myokardu pri Holterovom monitorovaní, význam „tichej“ ischémie, príčiny chýb v automatickom meraní posunu ST segmentu.

Za viac ako 30 rokov, odkedy Holter používal prenosné zariadenie na pokročilý záznam EKG, viedol vývoj výpočtovej techniky k vzniku nového spôsobu zaznamenávania dlhodobých záznamov EKG – Holterov monitoring (HM).

Pri použití tejto metódy lekári čelili mnohým problémom, ktoré ešte neboli študované. Najdôležitejšia z nich bola definícia: "Čo je normálne EKG v podmienkach normálneho ľudského života?".

Významný americký kardiológ White povedal: „Hranice normálu pre srdce zostávajú dnes v kardiovaskulárnej fyziológii jedným z najťažších problémov presného hodnotenia a diagnózy. srdcovo-cievne ochorenia, jedna z najdôležitejších a často zanedbávaných veličín. Pri štúdiu skupiny prakticky zdravých ľudí vo veku 16 až 65 rokov Clarke a kol. zistili, že 12 percent týchto pacientov malo poruchy rytmu vo forme náhlych bradyarytmií alebo tachykardií s ventrikulárnymi ektópiami. Spomedzi 100 mužov a žien, ktoré Kostis vyšetril, malo 46 % komorové extrasystoly, 20 % z nich malo viac ako 10 komorových extrasystolov a 5 % ich malo viac ako 100. Ukázalo sa, že obvyklé normy na určovanie srdcového rytmu ako normálneho môžu výrazne prekročiť, najmä u mladých jedincov. Otázka trvania monitorovania je ďalšou otázkou, ktorú treba riešiť.

Kedy by mal byť monitor nainštalovaný? Bigger a spol. domnieva sa, že počet zistených extrasystol je v nelineárnej závislosti od trvania monitorovacieho pozorovania. Zistilo sa, že najväčší počet ventrikulárnych extrasystolov, vrátane párových, R až T sa deteguje počas prvých 6-12 hodín pozorovania. Naopak, poruchy rytmu ako napr komorová tachykardia sa zisťujú počas dlhšieho sledovania a sú lineárne závislé od dĺžky sledovania. Pri synkopách alebo polovedomí je na identifikáciu ich príčin potrebné dlhšie sledovanie EKG, viac ako 24 hodín. Uvádza sa, že so zvýšením monitorovania do 3 dní sa percento detekcie atrioventrikulárnych a sinoatriálnych blokád zvyšuje trikrát.

Počet použitých elektród závisí od cieľov štúdie a je určený použitým systémom elektród. Najčastejšie používané sú dva modifikované zvody V1 a V5. Na diagnostiku ischémie myokardu však možno počet zvodov zvýšiť. V súčasnosti sa realizuje prechod na trojosový systém EKG zvodov. Tri kanály záznamu EKG sú tvorené 7 elektródami podľa typu ortogonálnych Frankových zvodov (X, Y, Z).

Informačný obsah rôznych zvodových systémov na detekciu ischémie myokardu v HM EKG bol hodnotený množstvom výskumníkov. Thompson a kol. (1995) pri vyšetrovaní 110 pacientov s ischemickou chorobou srdca s tichou ischémiou porovnávali výsledky získané pri registrácii 2 a 12 zvodov. Počet epizód ischémie bol 16 a 44 a ich celkové trvanie bolo 273 a 879 minút. resp. V štúdii Lanza et. al. (1994) v diagnostike ischémie u 223 pacientov bola senzitivita CM5 89 %, CM5 + CM3 - 91 %, CM5 + CMY - 94 %, CM5 + CM3 + CMY - 96 %. Langer a kol. al. (1995) pri porovnaní registrácie 12 zvodov, 3 zvodov podľa Franka, VCG a zvodov V2 + V5 + avF u 1067 pacientov neodhalili rozdiely v ich informačnom obsahu. Jiang et. al. (1995) pri porovnaní citlivosti zvodov CM5, II a CM5+II u 60 pacientov získali hodnoty 13, 71 a 96 %. Osterhues a kol. al. (1994) pri vyšetrení 54 pacientov stanovili citlivosť zvodov CM2+CM5 (43 %) a CM2+CM5+D (61 %).

ST-T analýza.

Posuny segmentu ST ako možný príznak ischemických zmien v myokarde sa hodnotia obzvlášť opatrne. Analýza ST segmentu je technicky náročná a takmer vždy by sa lekár nemal spoliehať na automatické merania zmien ST segmentu bez kontroly referenčných bodov lekárom. Existujú dva hlavné prístupy k analýze posunov ST:

1) určenie posunu bodu j vzhľadom na izohladinu;

2) určenie sklonu úseku ST.

V použitom zariadení sú spravidla uvedené dva grafy zmien segmentu ST: posun pod izohladinu a graf sklonu ST vo vzťahu k bodu J, ako aj tabuľková prezentácia tých istých údajov.

Okrem týchto parametrov môžu byť zmeny v segmente ST charakterizované aj rôznymi dodatočnými kritériami, napríklad integrál ST - oblasť medzi obrysom ST a izoelektrickou hladinou, index STx - pokles ST v "bode". ischémie", index STn, ktorý naznačuje, že medzi bodmi J a ST je pevný interval (napr. J+65 ms), index STj. čo naznačuje, že merania sa vykonávajú v bode J.

Veľká pozornosť pri analýze posunov segmentu ST sa venuje definícii Základná úroveň, t.j. úroveň počítania posunu segmentu. Základnú líniu zvyčajne predstavuje priamka spájajúca koniec vlny P a začiatok vlny P od T. A. Dambrowski et al. pokles v segmente ST sa odhaduje s prihliadnutím na konfiguráciu segmentu PQ: pri konfigurácii PQ podobnej kotve sa posun ST odhaduje ako skok vo vzťahu k poslednému bodu obrysu PQ. Priemerná hodnota bodu J sa často považuje za základnú hodnotu.

Biagini a kol. al. (1983) v experimentoch s mikroguľôčkami pri štúdiu lokálneho prietoku krvi preukázali hemodynamickú poruchu spôsobenú kritickou stenózou koronárnej artérie alebo patologickým zvýšením krvného tlaku v ľavej komore. Oba tieto faktory spôsobujú redistribúciu prietoku krvi s rozvojom ischémie vždy v subendokardiálnych vrstvách. V subepikardiálnych vrstvách izolovaná ischémia podľa Biaginiho et. al. nikdy vyvinuté. Následne s rozvojom ischémie myokardu je lokalizovaná vo vnútorných vrstvách steny komôr, alebo sú do procesu ischémie zapojené všetky vrstvy myokardu, t.j. je transmurálna.

V experimentálnych podmienkach sa niekoľko sekúnd po oklúzii cievy zvyšuje amplitúda vlny T a dochádza k elevácii úseku ST, ktorá po obnovení prietoku krvi rýchlo prechádza. Spolu s eleváciou ST sú možné zmeny amplitúdy komplexu QRS pri absencii zvýšenia objemu komory. Môžu sa objaviť prechodné Q vlny.

Elektrokardiografické príznaky transmurálnej ischémie

1. Elevácia ST segmentu v oblasti zásobovanej stenotickou artériou.

2. Pseudonormalizácia negatívnych T vĺn.

3. Zvýšenie amplitúdy T - vrcholenie T (nie vždy transmurálna ischémia!).

4. U-vlna a vrcholenie T.

5. Zmeny v komplexe QRS.

6. Žiadne zmeny EKG.

Elektrokardiografické príznaky subendokardiálnej ischémie.

1. Depresia segmentu ST.

2. Negatívna vlna T (charakteristická pre dlhodobú subendokardiálnu ischémiu alebo transmurálnu ischémiu).

3. Vysoká pozitívna vrcholová vlna T.

4. Žiadne zmeny EKG.

Kritériá pre ischémiu pri Holterovom monitorovaní EKG.

(Údaje z Kodamy, 1995, monitorovacie štúdie 12 000 pacientov v rokoch 1980 až 1993)

1. Horizontálny alebo klesajúci pokles ST segmentu o 0,1 mV v bode vzdialenom 80 ms od j, trvajúci 1 minútu. U mužov je senzitivita 93,3 %, špecificita 55,6 %, u žien 66,7 % a 37,5 %.

2. Elevácia ST segmentu 0,1 mV na 80 ms od bodu j.

3. Epizódy elevácie ST segmentu a depresie ST segmentu.

Príklad ischemickej depresie ST segmentu je znázornený na obr. 1. Ako vyplýva z obrázku, ischémia myokardu sa hodnotí podľa polohy bodu j. Pri automatickej analýze ST v Holterových systémoch sa namiesto bodu j odhaduje bod, ktorý je v určitej vzdialenosti od začiatku komplexu QRS, napríklad 80 alebo 60 ms, a ďalší bod, ktorý spadá na vlnu T Posledný bod pomáha orientovať sa v sklone úseku ST.

Ryža. 1. Príklad ischemickej depresie ST segmentu.

Niekoľko slov o fyziologickom význame zmien segmentu ST. V transmembránovom akčnom potenciáli bod j zodpovedá vrcholu transmembránového potenciálu (fáza 1). V tomto čase končí proces excitácie myokardu a začína fáza repolarizácie. Podľa polohy tohto bodu sa teda jasne rozlišujú procesy de- a repolarizácie. Posun bodu j odráža prítomnosť škodlivého prúdu subendokardiálneho alebo subepikardiálneho smeru.

Ak je segment ST naklonený šikmo nadol alebo horizontálne znížený, potom existuje podozrenie na ischemickú povahu posunov. Pri šikmo vzostupnej polohe segmentu ST, dokonca aj pri výraznom poklese bodu j, ktorý spravidla sprevádza tachykardiu, je diagnostikovaná rytmická povaha zmien v segmente. Výnimkou je prípad, keď oblasť zmenšenia ST dosiahne 2 mm x 80 ms.

V praktickej práci sa zmeny ST študujú podľa trendov ST s ich potvrdením na EKG stránke v momentoch depresie. Pre štúdium ST segmentu má trojkanálový záznam EKG výhody, keď sa snažíme zohľadniť zmeny ST vektora v troch smeroch – približne sagitálnom, vertikálnom a horizontálnom (obr. 2).

Ryža. 2. Hodnotenie zmien vo vektoroch QRS a ST.

Pri hodnotení ST a QRS vektorov Lundin navrhuje použiť nasledujúcu metodológiu. Počiatočný komplex, ktorý sa použije na porovnanie zmien dynamiky, sa vyberie ako spriemerovaný komplex na prvé 2 minúty pozorovania. Súčasný komplex získaný v priebehu niekoľkých hodín od registrácie sa prekrýva s referenčným komplexom. Rozdiel vektorov QRS (QRS-VD) je definovaný ako rozdiel medzi oblasťami referenčného a aktuálneho komplexu. Pre každú rovinu je označená ako Ax (horizontálna os), Ay (vertikálna os), Az (sagitálna os). Ďalej sa rozdiel v integrálnom vektore QRS vypočíta ako druhá odmocnina súčtu druhých mocnín rozdielov. ST vektor (jeho veľkosť alebo mód) ST-VM je odchýlka segmentu ST od základnej čiary, meraná v bode vzdialenom 60 ms od bodu j. Zmena ST vektora - STC-VM (C - zmena) je určená relatívne k ST vektoru v referenčnom komplexe. Epizódy ischémie sa porovnávajú s počiatočnou polohou ST vektora.

Asociácia zmien ST-T vlny s bolesťou.

Depresia alebo elevácia (najčastejšie pri infarkte myokardu alebo poinfarktovej jazve) ST sa objavuje po záchvate bolesti alebo počas neho. Najčastejšie sa bolesť objaví v priebehu niekoľkých minút po zistení poklesu v segmente ST, ale môže sa objaviť súčasne s týmito zmenami a v konečnej fáze epizódy depresie. Bolesť zvyčajne zmizne rýchlejšie ako zmeny segmentu ST, ale niekedy sa zmeny segmentu ST zaznamenajú skôr, ako sa objavia sťažnosti. V takýchto prípadoch, vykonaných príliš neskoro, hoci ešte počas bolesti, môže byť EKG nezmenené.

Deinfield a kol. upozornil na epizódy ST depresie, ktoré neboli sprevádzané syndróm bolesti. Tieto depresie boli označené ako "tichá" ischémia myokardu. Teraz je dokázané, že „tichá“ ischémia má zlú prognózu ochorenia. Je potrebné upozorniť na skutočnosť, že tieto epizódy možno použiť na vyhodnotenie účinnosti liečby koronárnej choroby. Zistilo sa, že u pacientov s nestabilnou angínou a chronickou koronárnou insuficienciou je až 80 % všetkých epizód ischémie „tichých“.

Pracovná skupina Národný inštitút zdravie definovalo „tichú“ ischémiu ako typickú, ak je pozorovaný vzorec 1x1x1, čo znamená horizontálne alebo šikmé zníženie úseku ST o 1 mm alebo viac, merané vo vzdialenosti 60-80 ms od bodu j, trvajúce 1 minútu a oddelené od ostatných epizód 1 minútou a viac. Toto kritérium možno považovať za špecifické pre ischémiu, ale neexistuje žiadna špecifickosť pri určovaní začiatku a konca ischemickej epizódy. Mnohí výskumníci definujú trvanie depresie ako celkový čas od jej začiatku až po návrat na základnú líniu. Depresia dosahujúca 1 mm by sa mala považovať za začiatok a zníženie depresie pod 1 mm by sa malo považovať za koniec ischémie.

Aká spoľahlivá je definícia „tichej ischémie“ pre depresiu segmentu ST? Všetko závisí od toho, čo beriete ako štandard. Ak považujeme záťažové testy za štandardnú štúdiu pri určovaní ischémie, potom 96 % výsledkov HM je v súlade s údajmi z bežiaceho pásu. Malo by sa však chápať, že záťažový test má svoje obmedzenia v senzitivite a špecifickosti. Je známe, že 30-40% zdravých ľudí má pozitívny záťažový test.

Patofyziológia ischémie myokardu.

Patofyziologické mechanizmy prechodnej ischémie spočívajú v znížení koronárneho prietoku krvi. Toto tvrdenie je v rozpore so skutočnosťou, že pri miernom zvýšení srdcovej frekvencie na 5-15 minút počas normálneho života dochádza k ischemickým epizódam. Rovnaké zmeny sa vyskytujú u tých istých pacientov s dávkovanou fyzickou aktivitou s výrazne väčším zvýšením srdcovej frekvencie a so zvýšením systolického tlaku. To umožňuje niektorým výskumníkom predpokladať, že zvýšenie dopytu po kyslíku pravdepodobne nespôsobí ischémiu, t.j. Mechanizmy, ktoré tvoria kyslíkovú bilanciu počas dňa u pacientov s IHD, sú zložitejšie. Patria sem: 1) variabilita napätia poststenotickej časti cievy, 2) nedostatočná rovnováha medzi dennou variabilitou potreby srdcového svalu kyslíkom a prahom nedostatku kyslíka a 3) mechanizmy, ktoré regulovať koronárny prietok krvi. Posledne uvedené zahŕňajú stav membrány erytrocytov, citlivosť vazorecepcie. V dôsledku toho sa vytvára denný rytmus variability ischémie myokardu s vrcholom v ranných a popoludňajších hodinách. Existuje určitá cirkadiánna závislosť vo vzhľade "tichej" ischémie. Vo veľkej multicentrickej štúdii s 306 pacientmi s ischemickou chorobou srdca so 48-hodinovým monitorovaním sa ukázalo, že prechodná „tichá“ ischémia sa zaznamenáva od 9. do 10. hodiny ráno a má druhý vrchol o 20. hodine. Tento cirkadiánny rytmus je podobný ako pri akútnom infarkte myokardu a neočakávaná smrť, čo naznačuje vzťah týchto javov.

Epizódam „tichej“ ischémie predchádza pozitívne výsledky záťažové testy. Pri negatívnych testoch sa zriedkavo vyvinie „tichá“ ischémia a ischémia pri záťaži u pacientov s „tichou“ ischémiou nastáva už pri prvých krokoch záťaže. Keď už hovoríme o zlej prognóze „tichej“ ischémie, treba spomenúť údaje, ktoré títo pacienti potrebujú chirurgická liečba. Ischémia trvajúca viac ako 60 minút zvyšuje riziko IM a práve títo pacienti vyžadujú operáciu. Pri ischémii kratšej ako 60 minút nie je rozdiel vo výskyte AIM u jedincov bez „tichej“ a „tichej“ ischémie.

Treba zdôrazniť, že je potrebné vyváženejšie pristupovať k diagnostike tichej ischémie pri rôznych kardiovaskulárnych patológiách, napr. arteriálnej hypertenzie, pretože ako je znázornené, „tichá“ ischémia je podobná pokojovej angíne pectoris, keď sa zistia výrazné lézie koronárnych ciev.

Cirkadiánne zmeny v terminálnej časti komorového komplexu by mali zahŕňať aj sedlovú eleváciu ST v noci počas spánku. Veľmi často sa táto elevácia ST mylne považuje za spastické reakcie koronárnych ciev. Pre odlišná diagnóza treba pripomenúť, že Prinzmetalova angína je rýchlo prechádzajúci jav, zvyčajne sprevádzaný poruchami rytmu a tachykardiou (obr. 3). Vagové posuny ST počas spánku sprevádzajú celé obdobie spánku a sú nahradené normálnou polohou segmentu s tendenciou klesať počas prebúdzania. Okrem toho pri vagových reakciách je zaznamenaná zriedkavá srdcová frekvencia.

Ryža. 3. Prinzmetalova angína.

Chyby v automatickom meraní posunov ST.

Kritériá pre ischémiu myokardu už boli spomenuté. Pri vizuálnom hodnotení EKG sú celkom jednoznačné. Avšak s automatickou analýzou EKG počas HM nie sú chyby v diagnostike ischémie neobvyklé. Chyby v automatickom meraní posunov ST sú nevyhnutné. Prichádzajú v niekoľkých rodoch.

Chyby súvisiace s nízkou kvalitou záznamu. K týmto chybám dochádza tak pri automatickej analýze počítačom, ako aj pri vizuálnej analýze EKG lekárom. Vyskytujú sa najmä v prípadoch, keď je každý nasledujúci komplex zaznamenaný na novej úrovni a celé EKG má formu vlnovitej krivky. Neexistuje však jasná súvislosť s dýchaním.

Takéto chyby sú často identifikované počas fyzická aktivita počas HM. Mimoriadne hlučné EKG sa zaznamenáva napríklad pri odtrhnutí elektródy alebo pri použití rádiotelefónu, keď je úroveň artefaktov veľmi vysoká.

Počítačové chyby spojené s technikou analýzy segmentov ST. Pri zmene tvaru komorového komplexu sa náhle zmení počiatočný bod ST. Nestabilné určenie bodu j s meniacou sa formou ST je najčastejšie spojené so zmenou srdcovej frekvencie. Posun úseku ST sa odhaduje podľa pravidla j + 60 alebo 80 ms. Vo vzťahu k izolínii môže byť tento bod veľmi nestabilný, pretože akákoľvek zmena tvaru ST a vlny S vedie k zmene uhla medzi vlnou S a segmentom ST, čo okamžite ovplyvňuje umiestnenie bodu j. . V praxi najčastejšie 40 ms ustúpi od vrcholu R a tento bod sa berie ako počiatočný bod pre posun ST. Trvanie ST v ms závisí od srdcovej frekvencie. Pri tachykardii je takmer nemožné určiť koniec komorového komplexu (vlna T). Jedným zo spôsobov, ako prekonať tento problém, je použiť nejaký vzorec, ako je Bazett, na nájdenie konca komorového komplexu. S touto definíciou je trvanie depresie ST segmentu určitá časť úseku EKG od R + 40 ms do konca vlny T, napríklad časť od 1/8 do 1/4 tohto úseku. Pri tachykardii je trvanie depresie ST segmentu v rozmedzí 50-70 ms a pri bradykardii - 70-90 ms od konca QRS.

Chyba spojená s väzbou bodu j na vrchol vlny R. Pri dynamickej zmene tvaru komorového komplexu, napríklad z komplexu s vysokou vlnou R na komplex s malým r alebo QS, nájdenie bodu j sa stáva nemožným, pretože jeho väzba sa uskutočňuje pozdĺž vrcholu najpozitívnejšej alebo pozdĺž vrcholu najnegatívnejšej vlny komorového komplexu. Najčastejšie sa takéto chyby vyskytujú pri zmenách polohy.

Chyby merania obrysu. Za izolínu je zvykom brať segment T-R. Pri tachykardii vlna T často "beží" na vlne P, referenčnom bode, preto sa ukáže, že je na vlne P, alebo tento bod "beží" na následnom komplexe QRS na vlne Q alebo R, čo nie je možné správne sa orientovať vzhľadom na referenčnú úroveň počiatočného izoelektrického bodu. Pri meraní izolíny sú stabilné chyby. V dôsledku toho je hodnota posunu ST nesprávne určená. Na trende ST sa takmer vždy vyskytne chyba tohto druhu. Pri tachykardii sa aj pri absencii platného posunu ST zistí jeho pokles. Referenčná úroveň na trende sa považuje za posun polohy j vzhľadom na referenčnú úroveň, ktorý sa berie ako osamotená čiara. V takýchto prípadoch je nulový bod buď na vlne T alebo na vlne P. Obidve zvyšujú kladnú hodnotu referenčného bodu a vedú k zdanlivej depresii úseku ST.

Je možná aj iná situácia, keď referenčný bod padne na vlnu Q a vtedy bude izohladina nižšia, čo povedie k vyjadreniu elevácie ST segmentu. Preto je pri posudzovaní ST segmentu dôležité dynamické sledovanie uhla sklonu segmentu. Pri hodnotení elevácie ST-segmentu zvýšenie bodu j so sklonom segmentu nadol naznačuje chybu tohto druhu.

Literatúra

1 Holter N.J. Genderelli J. Glasscock Klinické využitie rádioelektrokardiografie.//J.Can.Med.Assoc.1954. Citované z práce 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Včasná detekcia tichej ischemickej choroby srdca 24-hodinovým monitorovaním EKG aktívnych subjektov.// Br.Heart J. 1974.V 36, S.481-486.

3. Holter N. Nová metóda pre štúdium srdca: kontinuálna elektrokardiografia aktívnych subjektov. Veda. 1961. V. 134, S. 1214-1220.

4. Biela P.D. ochorenie srdca. tretia edícia. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. a kol. Rytmus normálneho ľudského srdca. // Lancet. 1976. V.2, S.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. a kol. Ambulantná elektrokardiografia: Čo je normálne? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, S.420.

7 Väčší J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. a kol. Stratifikácia rizika po akútnom infarkte myokardu. // Am. J. Cardiol. 1978.V.42, S.202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. 24-hodinové monitorovanie EKG.// Moskva.- 1999.- Medpraktika.

9. Ambulantné monitorovanie.// Kardiovaskulárny systém a súvisiace aplikácie. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. Za komisiu Európskych spoločenstiev/Pisa. Apr. 11-12/1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. a kol. Zlepšená detekcia tichej srdcovej ischémie s 12-vodičovým mikroprocesorom riadeným elektrokardiografickým monitorom v reálnom čase.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. S. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. a kol. Užitočnosť tretej Holterovej elektródy na detekciu ischémie myokardu.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. S.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. a kol. Neinvazívne hodnotenie rýchlosti a stability reperfúzie artérie súvisiacej s infarktom: výsledky monitorovacej štúdie segmentu GUSTO ST. Globálne využitie streptokinázy a tkanivového aktivátora plazminogevu pre uzavreté koronárne artérie.// J.Am. Kol. kardiol. 1995. V.25, S. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. a všetky. Relatívny význam umiestnenia elektród nad počtom kanálov pri detekcii prechodnej ischémie myokardu pomocou Holterovho monitorovania.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, S.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Zlepšená detekcia prechodnej ischémie myokardu novou kombináciou zvodov: hodnota bipolárneho zvodu Nehb D. pre Holterov monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, S. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. a kol. Dynamická on-line vektorová kardiografia zlepšuje a zjednodušuje monitorovanie ischémie v nemocnici u pacientov s nestabilnou angínou.// J. Am. Kol. kardiol. 1995. V.26, S.1501-1507.

16. Biagini A. a kol. Akútna prechodná ischémia myokardu. 1983. S. 105-113.

17. Kodama Y. Hodnotenie ischémie myokardu pomocou Holterovho monitorovania.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Najbežnejšie dôležité zmeny v segmente ST a vlne T sú tie, ktoré sú charakteristické pre ischémiu myokardu a infarkty. Keďže repolarizácia komôr závisí od perfúzie myokardu, pacienti s koronárnym ochorením často vykazujú reverzibilné zmeny segmentu ST a vlny T s prechodnou ischémiou myokardu.

Pripomeňme, že abnormálne Q vlny slúžia ako indikátory infarktu myokardu, ale nerozlišujú akútnu od tej, ktorá sa vyskytla pred týždňom alebo rokom. Ale pri akútnom infarkte myokardu dochádza k sérii charakteristických zmien v segmente ST a vlne T, ktoré umožňujú odlíšiť akútny a neakútny myokard (obr. 4.24). Pri akútnom infarkte myokardu s vlnou Q sa najprv objaví elevácia segmentu ST, často sprevádzaná vysokou vlnou T. V tomto skorom štádiu sú bunky myokardu ešte životaschopné a vlny Q ešte nie sú registrované. Po niekoľkých hodinách však smrť myocytov vedie k zníženiu amplitúdy vlny R a objaveniu sa patologických vĺn Q v EKG zvodoch umiestnených nad zónou infarktu. V prvých dvoch dňoch od začiatku infarktu ST segment stúpa, vlna T sa stáva negatívnou a vlna Q sa prehlbuje. Po niekoľkých dňoch sa segment ST vráti na izoláciu, ale vlny T zostávajú negatívne.

Týždne a mesiace po infarkte sa ST segment a T vlny stanú normálnymi, ale abnormálne Q vlny zostávajú, čo je nemenný znak MI. Ak segment ST zostane zvýšený po niekoľkých týždňoch, potom existuje možnosť vzniku vydutej fibróznej jazvy (ventrikulárna aneuryzma) v mieste infarktu. Podobný vývoj zmien v komplexe QRS, ST segmente a T vlnách zaznamenávame pomocou zvodov umiestnených nad infarktovou zónou (tabuľka 4.3). V tomto prípade sa spravidla pozorujú vzájomné zmeny vo vodičoch umiestnených na opačnej strane. Napríklad pri akútnom IM predného septa je elevácia ST v hrudných zvodoch x a V2 sprevádzaná recipročnými zmenami (depresia ST) vo zvodoch II, III a aVF, tj vo zvodoch ležiacich nad protiľahlou (dolnou) stenou komory. srdca.

Mechanizmus elevácie ST segmentu počas akútneho IM ešte nie je úplne objasnený. Existuje však názor, že takéto zmeny sa vyskytujú z poškodených buniek myokardu umiestnených priamo v blízkosti zóny infarktu; vzrušujú abnormálne systolické a diastolické prúdy. Iní, ktorí namietajú proti tomuto vysvetleniu, veria, že takéto bunky nie sú schopné depolarizácie, ale majú abnormálnu permeabilitu, ktorá im bráni v plnej repolarizácii (obr. 4.25). Výsledkom je, že v pokoji čiastočná depolarizácia takýchto buniek spôsobuje objavenie sa síl smerujúcich preč od poškodeného segmentu, čo spôsobuje posunutie izolíny smerom nadol. Vzhľadom na to, že elektrokardiograf registruje len relatívnu, a nie absolútnu hodnotu napätia, odchýlka izolíny sa nezachytí. Keď sa všetky bunky myokardu, vrátane buniek postihnutej oblasti, úplne depolarizujú, výsledný elektrický potenciál srdca je skutočne nulový. Avšak v dôsledku patologického posunu izolíny smerom nadol sa zdá, že segment ST je umiestnený nad izolínou. Počas repolarizácie sa poškodené bunky vracajú do abnormálneho hyperpermeabilného stavu v diastole a EKG opäť vykazuje abnormálny posun základnej línie v dôsledku prítomnosti abnormálnych síl smerujúcich preč od elektródy. Relatívny posun izoelektrickej čiary má teda určitý vplyv na veľkosť elevácie ST segmentu pri MI.

Pri netransmurálnych infarktoch myokardu sa depresia segmentu ST vyskytuje vo zvodoch, ktoré prechádzajú oblasťou infarktu, a nie v jeho elevácii. V tejto situácii diastolická permeabilita poškodených buniek susediacich s infarktovou oblasťou spôsobuje výskyt elektrických síl smerujúcich z endokardu do epikardu a následne smerom k elektródam EKG. Bazálna línia EKG je teda posunutá nahor (obr. 4.25). Po úplnej depolarizácii srdca sa jeho elektrický potenciál vráti na svoju skutočnú nulovú hodnotu, ale vo vzťahu k abnormálnej bazálnej línii vytvára zjavný pokles v segmente ST.

Ryža. 4.25. Teoretické vysvetlenie výskytu odchýlok ST pri akútnom IM. Na poschodí. Únik iónov spôsobuje čiastočnú depolarizáciu poškodenej bunky myokardu pred začiatkom procesu šírenia elektrického vzruchu, čo spôsobuje objavenie sa síl smerujúcich preč z postihnutej oblasti a zníženie základnej línie EKG. Tento proces sa však na EKG nezobrazuje, pretože registruje relatívnu a nie absolútnu hodnotu napätia. Kým je srdce úplne depolarizované, skutočná hodnota napätia je nula, ale je tu zjavná elevácia ST segmentu v porovnaní s abnormálne nízkou základnou líniou. Na spodku. Pri netransmurálnom IM proces prebieha podobným spôsobom, ale dochádza k úniku iónov zo subendokardiálneho tkaniva, takže čiastočná depolarizácia predchádzajúca excitácii smeruje k záznamovej elektróde; preto je bazálna línia zvýšená. Po skončení depolarizácie je napätie skutočne nulové, ale segment ST sa zdá byť mierne znížený vo vzťahu k posunutej bazálnej čiare.

Ďalšie bežné príčiny zmien segmentu ST a T vlny spojené s poruchou repolarizácie kardiomyocytov sú opísané na obr. 4.26.

V prípade, že v myokarde dôjde k výraznému alebo kritickému nedostatku kyslíka, nastáva kaskáda biochemických zmien, v dôsledku ktorých sa na EKG objavia určité zmeny - depresia ST segmentu.

Takéto zmeny by sa vo väčšine prípadov mali považovať za akútne, kým sa nepreukáže opak. No niekedy depresia zostáva na EKG roky aj u ľudí, ktorí problémy s depresiou nemajú. koronárne artérie. Iba klinický obraz vám umožní rozhodnúť o taktike manažmentu pacienta, ale nebudeme sa baviť o klinike.

A tak sa najprv pozrime, kde sa tento segment ST na EKG nachádza.

Vľavo vidíte schematické znázornenie jedného komplexu a segmentu ST. Ak nakreslíte pomyselnú čiaru (IZOLÍNU) od začiatku po koniec komplexu, potom bude len prechádzať segmentom ST. To znamená, že tu nie je ani vyvýšenie, ani depresia - to je norma. Ak by bol segment pod izočiarou, nazývalo by sa to „depresia“, ak naopak nad izočiarou, potom „výška“.

Treba si uvedomiť, že elevácia či depresia nie sú vždy patologické, závisí to od ich závažnosti.

normálne v pokoji

v hrudníku priehlbina by mala byť menšia ako 0,5 mm.

v končatinových zvodoch depresia by mala byť menšia ako 0,5-1 mm.

Pozrime sa na úryvok EKG

Najprv musíte nakresliť izočiaru, presnosť merania závisí od správnosti tejto fázy. Zvyčajne sa pomocou pravítka nájde viac-menej rovnomerný úsek izolíny medzi dvoma komplexmi a cez ne sa nakreslí čiara. Toto bude izolína. Niečo také.

Teraz je jasne viditeľné, že segment ST je pod izolínou. Čo však teraz robiť, na akom mieste merať práve túto depresiu? Je jasné, že musíte pripevniť pravítko vertikálne a merať od izočiary po priamku samotného segmentu, ale kde to urobiť?

Tu môžete vidieť, že ak si svojvoľne vyberiete miesto, môžete získať úplne iné hodnoty depresie. Ako postupovať? Odpoveď je jednoduchá, meranie je potrebné vykonať nasledovne. Je potrebné nájsť bod (j), kde končí vlna S, alebo ak tam vlna S neexistuje, potom priesečník klesajúceho kolena R s izočiarou. Potom si od tohto bodu odložte 0,08 s (4 mm) a zmerajte v ňom priehlbinu (to bude bod i). Niektorí zahraniční autori odporúčajú vyčleniť si 0,04 s. (2 mm). Ale ak existuje derpessia, potom je to aj 0,04 aj 0,08

V našom prípade bude situácia vyzerať takto

Môžeme teda povedať, že vo zvode V5 je depresia do 0,5 mm (to je norma) a vo V6 je to asi 0,8 mm, čo je mimo normálneho rozsahu, ale nie vždy naznačuje skutočnú ischémiu. V takýchto prípadoch by mala byť takáto depresia opísaná v závere. A klinik si už bude lámať hlavu, čo s tým, podrobný klinický výklad je nad rámec tohto kurzu.

Ďalšia téma je najdôležitejšia v celej sekcii "ISCHÉMIA",