Prežije vízia? Čo je retinitis pigmentosa a jej liečba. Retinálna dystrofia Retinálna dystrofia micb kód 10

9-06-2012, 06:46

Popis

SYNONYMÁ

Vekom podmienená makulárna degenerácia, sklerotická makulárna degenerácia, involučná centrálna chorioretinálna dystrofia, AMD, vekom podmienená makulopatia, vekom podmienená makulárna degenerácia, senilná makulárna degenerácia atď.

DEFINÍCIA

AMD- progresívne ochorenie charakterizované poškodením makulárnej zóny (centrálna zóna sietnice a zadný pól očnej gule). AMD môže viesť k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti a strate centrálnych častí zorného poľa. Najvýraznejšie funkčné poruchy charakteristické pre subretinálnu neovaskularizáciu s následnou atrofiou RPE, najmä ak patologický proces zachytáva centrálnu foveu (foveu).

KÓD ICD-10

H35.3 Degenerácia makuly a zadného pólu.

Ak je to potrebné, na identifikáciu lieku, ktorý spôsobil léziu, použite dodatočný kód vonkajších príčin (trieda XX).

EPIDEMIOLÓGIA

Najčastejšie sa AMD vyvinie u pacientov starších ako 65 rokov. Celkový výskyt populácie sa zvyšuje s vekom: ak je podiel ľudí s včasnými prejavmi tejto patológie vo veku 65-74 rokov 15%, potom vo veku 75-84 rokov je to už 25% a pri vek 85 rokov a starší - 30 %. V súlade s tým je podiel ľudí s neskorými prejavmi AMD vo veku 65-74 rokov 1%; vo veku 75-84 rokov - 5%; vo veku 85 rokov a viac - 13 %. Prevládajúcim pohlavím pacientov je žena a u žien starších ako 75 rokov je táto patológia zaznamenaná dvakrát častejšie. V Rusku je výskyt AMD viac ako 15 na 1 000 obyvateľov.

PREVENCIA

Pacientom s AMD sa odporúča vzdať sa fajčenia, mastných jedál, menej priameho slnečného žiarenia. V prítomnosti sprievodnej vaskulárnej patológie sú potrebné opatrenia zamerané na jej korekciu. Odporúčaná vitamínová terapia a liečba stopovými prvkami budú diskutované nižšie. Otázka vhodnosti profylaktickej laserovej koagulácie sietnice v prítomnosti mnohopočetných drúz ešte nie je vyriešená.

SCREENING

Skríning sa nevykonáva. U pacientov starších ako 55 rokov je však počas bežných lekárskych vyšetrení potrebné vyšetriť makulárnu oblasť sietnice, najmä ak sú prítomné charakteristické ťažkosti. Ak pacienti po nekomplikovanej extrakcii katarakty nedosiahnu vysokú zrakovú ostrosť, musí sa zvážiť AMD.

Vyšetrenie zahŕňa stanovenie zrakovej ostrosti, biomikroskopiu (na identifikáciu iných možné príčiny symptomatológie, ako je prítomnosť šedého zákalu súvisiaceho s vekom, oftalmoskopia (vrátane štrbinovej lampy s použitím asférických šošoviek) a perimetria. Môžeme odporučiť aj štúdium vnímania farieb (monokulárne), Amslerov test.

KLASIFIKÁCIA

Pri určovaní hlavných klinických foriem AMD sa v praktickej oftalmológii najčastejšie používajú tieto termíny:

• "suchá" (alebo neexsudatívna alebo atrofická) forma;
• "vlhká" (alebo exsudatívna, alebo neovaskulárna) forma.

Touto cestou, "Suchá" (neexsudatívna) forma je charakterizovaná:

• drúzy v makulárnej zóne sietnice;
• defekty PES;
• redistribúcia pigmentu;
• atrofia RPE a choriokapilárnej vrstvy.

Pre exsudatívnu formu sú charakteristické tieto štádiá:

• exsudatívne oddelenie PES;
• exsudatívne oddelenie retinálneho neuroepitelu;
• neovaskularizácia (pod pigmentovým epitelom a pod neuroepitelom sietnice);
• exsudatívne-hemoragické oddelenie RPE a/alebo retinálneho neuroepitelu;
• zjazvenie štádium.

Skoré štádium je charakterizované:

• miestna Druse;
• nerovnomerná pigmentácia RPE.

• oddelenie PES; prasknutie PES;
• diskoidná (fibrovaskulárna) jazva;
• geografická atrofia PES.

ETIOLÓGIA

Etiológia nebola stanovená.

PATOGENÉZA

AMD- chronický degeneratívny (dystrofický) proces v RPE, Bruchovej membráne a choriokapilárnej vrstve (J.D.M. Gass, 1977). RPE sa podieľa na metabolizme vitamínu A, syntéze melanínu, tvorbe bazálnej a apikálnej extracelulárnej matrix a na transporte rôznych látok medzi fotoreceptormi. Jednou z najdôležitejších funkcií PES je neustála účasť na fagocytóze a odstraňovaní tisícok vyradených distálnych segmentov (diskov) fotoreceptorov. Produkty rozpadu prechádzajú cez Bruchovu membránu a sú odstraňované choriokapilárami.

Všetky bunky RPE akumulujú lipofuscín s vekom vo forme zaoblených žltkastých granúl s hnedým odtieňom, obklopených lipidovými membránami a s autofluorescenciou. Lipofuscín sa považuje za marker starnutia; s vekom sa hromadí nielen v pigmentovom epiteli, ale aj v iných tkanivách.

Sietnica je veľmi citlivá na poškodenie spojené s oxidačnými procesmi, čo je spôsobené neustálymi vysokými požiadavkami tkaniva na kyslík, prítomnosťou polynenasýtených mastných kyselín a vystavením svetlu. "Žltý" makulárny pigment plní úlohu prirodzených slnečných okuliarov: pohlcuje krátkovlnnú časť modrého svetla, čím sa podieľa na antioxidačnej obrane makuly. Tento pigment, zložený z luteínu a zeaxantínu, sa nachádza vo vnútorných vrstvách sietnice.

V priebehu kaskády biochemických procesov pôsobením kyslíka vznikajú voľné radikály, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku VPMD. Peroxidácia lipidov vedie k tvorbe veľkých molekulových reťazcov, ktoré bunkové enzýmy nerozoznávajú. pigmentový epitel, nerozpadajú sa a hromadia sa vekom, tvoria drúzy.

okrem toho Hrúbka Bruchovej membrány sa zvyšuje s vekom jeho priepustnosť pre proteíny a lipidy krvného séra (fosfolipidy a neutrálne tuky) klesá. Zvýšenie lipidových usadenín znižuje koncentráciu rastových faktorov potrebných na udržanie normálnej štruktúry choriokapilár. Znižuje sa hustota choriokapilárnej siete, zhoršuje sa zásobenie buniek RPE kyslíkom. Takéto zmeny vedú k zvýšeniu produkcie rastových faktorov a matrixových metaloproteináz. Rastové faktory podporujú rast novovytvorených ciev a metaloproteinázy spôsobujú defekty v Bruchovej membráne.

Touto cestou, AMD začína „suchou“ formou, teda od zmien RPE a od objavenia sa pevných drúz. Na neskoršie štádium objavia sa mäkké drúzy, potom sa zmenia na splývajúce. Progresívne poškodenie pigmentového epitelu vedie k atrofickým zmenám v neuroepiteli sietnice a choriokapilároch. S objavením sa defektov v Bruchovej membráne sa CNV šíri pod pigmentovým epitelom a neurosenzorickou sietnicou. Spravidla je to sprevádzané edémom sietnice, akumuláciou tekutiny v subretinálnom priestore, subretinálnymi krvácaniami a krvácaním do tkaniva sietnice. Niekedy dochádza k prelomovému krvácaniu v ST. Konečným štádiom vývoja procesu je tvorba subretinálnej diskoidnej fibróznej jazvy v centrálnej časti sietnice a výrazná strata zrakových funkcií.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinické prejavy AMD:

• tuhé drúzy;
• mäkké drúzy;
• zvýšenie alebo zníženie pigmentácie RPE:
• atrofické ohniská v makule (geografická atrofia);
• neovaskularizácia cievovky;
• serózne alebo hemoragické oddelenie PES;
• jazvovité ložiská v makulárnej zóne.

Druze

Druze- extracelulárne depozity eozinofilného materiálu medzi vnútornou kolagénovou vrstvou Bruchovej membrány a bazálnou membránou RPE. Drúzový materiál je produktom metabolizmu buniek RPE. Prítomnosť drúz naznačuje pravdepodobnosť vzniku výraznejšej makulárnej degenerácie. Pacienti, ktorí nemajú iné prejavy tejto patológie, spravidla nezaznamenávajú zhoršenie centrálneho videnia. Medzi drúzami sa rozlišujú tvrdé, mäkké a drenážne (obr. 31-49).

Pevná drúza viditeľné na funde ako malé, jasne ohraničené ohniská žltkastej farby; ich priemer zvyčajne nepresahuje 50 mikrónov. Biomikroskopia odhaľuje hyalínovú štruktúru drúz. Pri FA sa zisťuje charakteristická skorá hyperfluorescencia, súčasne sa plnia drúzy, žiara prestáva neskoro. Z drúzy nedochádza k poteniu. Považujú sa za pomerne priaznivý prejav procesu, ak však vezmeme do úvahy možnosť progresie ochorenia do 10 rokov, prítomnosť Vysoké číslo tvrdé drúzy (>8) môžu predisponovať k mäkkým drúzam a závažnejším prejavom makulárnej degenerácie.

Mäkká drúza sú veľké a zvyčajne majú nezreteľné hranice. Majú zrnitú štruktúru, ktorá sa dá histologicky zistiť. Pri FAH je skorá akumulácia fluoresceínu určená bez jeho potenia, ale môže byť aj hypofluorescenčná v dôsledku akumulácie lipidov a neutrálnych tukov. Riziko progresie ochorenia do neskorého štádia je oveľa vyššie. Mäkké drúzy sa môžu zlúčiť a spôsobiť oddelenie RPE.

Drain Druse môže viesť k oddeleniu RPE; k atrofickým zmenám na sietnici alebo k rozvoju subretinálnej neovaskularizácie.

V dynamike môže druze prejsť nasledujúcimi zmenami:

• tvrdé drúzy sa môžu zväčšiť a zmeniť sa na mäkké;
• mäkké drúzy sa môžu tiež zväčšovať, vytvárať splývajúce drúzy, čo môže viesť k oddeleniu RPE;
• vo vnútri drúz sa môžu vytvárať kalcifikáty, ktoré pri oftalmoskopii vyzerajú ako lesklé kryštály;
• je možná aj spontánna regresia drúz, hoci najčastejšie sú náchylné na progresiu.

Redistribúcia pigmentu v makule

Výskyt oblastí hyperpigmentácie je spojený so zmenami vyskytujúcimi sa v RPE: proliferácia buniek v tejto vrstve, akumulácia melanínu v nich alebo migrácia buniek obsahujúcich melanín do subretinálneho priestoru. Fokálna hyperpigmentácia sa považuje za jeden z faktorov predisponujúcich k objaveniu sa subretinálnej neovaskularizácie.

Lokálna hypopigmentácia často zodpovedá umiestneniu drúz, pretože vrstva RPE nad nimi sa stáva tenšou. Lokálnu hypopigmentáciu však môže určiť aj atrofia buniek RPE, ktorá nezávisí od drúz, alebo pokles obsahu melanínu v bunkách.

Geografická atrofia pigmentového epitelu sietnice

Geografická atrofia RPE- pokročilá forma suchej AMD. Ohniská geografickej atrofie sa zisťujú vo funduse vo forme jasne definovaných oblastí depigmentácie s dobre definovanými veľkými cievnatky. Pri geografickej atrofii trpí nielen RPE, ale aj vonkajšie vrstvy sietnice a choriokapilárna vrstva v tejto zóne. Pri FA tvoria atrofické zóny defekt typu „okno“. Už v skorej fáze je jasne viditeľná choroidálna fluorescencia, pretože v zodpovedajúcich zónach pigmentového epitelu nie je žiadny pigment. Fluoresceín sa nehromadí a nepresahuje okraje atrofického ohniska. Geografická atrofia môže byť nielen samostatným prejavom VPMD, ale aj dôsledkom vymiznutia mäkkých drúz, sploštenia ložiska odlúčenia RPE, ba môže nastať aj ako dôsledok regresie ložiska CNV.

Serózne (exsudatívne) oddelenie pigmentového epitelu sietnice

Serózne oddelenie RPE- akumulácia tekutiny medzi Bruchovou membránou a RPE. Najčastejšie sa odlúčenie zisťuje v prítomnosti drúz a iných prejavov AMD (vrátane CNV). Veľkosť oddelenia môže byť rôzna. Na rozdiel od serózneho odlúčenia senzorickej časti sietnice je oddelenie RPE zaobleným kopulovitým lokálnym útvarom s jasnými obrysmi. Zraková ostrosť môže zostať dosť vysoká, ale dochádza k posunu refrakcie smerom k hypermetropii. Pri FA je oddelenie charakterizované rýchlou a rovnomernou akumuláciou fluoresceínu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v skorej (arteriálnej) fáze. Farbivo je zadržané v ložiskách počas neskorých fáz a počas fázy recirkulácie nedochádza k úniku do okolitej sietnice.

S oddelením pigmentového epitelu sa často kombinuje serózne oddelenie neuroepitelu. Zároveň je zaznamenané väčšie zvýraznenie ohniska, ktoré má diskovitý tvar a menej jasné hranice.

V priebehu vývoja patologický proces môže dôjsť k splošteniu ohniska s tvorbou lokálnej atrofie RPE alebo k ruptúre RPE s tvorbou subretinálnej neovaskulárnej membrány.

Hemoragické oddelenie pigmentového epitelu alebo neuroepitelu

Hemoragické odlúčenie pigmentového epitelu alebo neuroepitelu, zvyčajne prejav CNV. Dá sa kombinovať so seróznym oddelením.

Choroidálna (subretinálna) neovaskularizácia

Charakteristické je CVD vrastanie novovytvorených ciev cez defekty v Bruchovej membráne pod RPE alebo pod neuroepitelom. Patologická permeabilita novovzniknutých ciev vedie k úniku tekutiny, jej hromadeniu v subretinálnych priestoroch a k tvorbe edému sietnice. Neovaskularizácia môže viesť k objaveniu sa subretinálnych krvácaní, krvácaní v tkanive sietnice, niekedy preniknutiu do ST. V tomto prípade môže dôjsť k výraznej funkčnej poruche.

Rizikové faktory pre rozvoj subretinálnej neovaskularizácie sú:

• vypustiť mäkké drúzy;
• ohniská hyperpigmentácie;
• prítomnosť extrafoveálnej geografickej atrofie RPE.

• edém sietnice v makulárnej oblasti:
• oddelenie PES;
• akumulácia pigmentu vo forme krúžku alebo plaku;
• subretinálne krvácania a/alebo krvácania v tkanive sietnice:
• prítomnosť tvrdých exsudátov.

CNV sa na základe údajov FAG delí na:

• klasický;
• skryté:
• zmiešané.

Skryté HNV podozrenie v prípade, keď oftalmoskopia odhalí fokálnu disperziu pigmentu so súčasným zhrubnutím sietnice, ktorá nemá jasné hranice. Postupne, 2-5 minút po injekcii fluoresceínu, sa stáva viditeľná „škvrnitá“ fluorescencia. Stupeň hyperfluorescencie sa zvyšuje s pridaním potu, dokonca sú zaznamenané akumulácie farbiva v subretinálnom priestore, ktoré nemajú jasné hranice. Opätovné vyhodnotenie toho istého miesta v skorých fázach FAH neodhalilo zdroj potu.

Zmiešané CNV vo výskume v posledných rokoch rozdelené na:


Pri výbere liečebnej metódy je potrebné použiť klasifikáciu CNV podľa typu lokalizácie CNV v makulárnej zóne:

• subfoveal- choroidálna neovaskulárna membrána sa nachádza pod stredom foveálnej avaskulárnej zóny;
• juxtafoveal- okraj choroidálnej neovaskulárnej membrány, zóna blokády fluorescencie pigmentom a/alebo krvácaním je v rozmedzí 1-199 mikrónov od stredu foveálnej avaskulárnej zóny;
• extrafoveal- okraj choroidálnej neovaskulárnej membrány, zóna fluorescenčnej blokády pigmentom a/alebo krvácaním sa nachádza vo vzdialenosti 200 mikrónov alebo viac od stredu foveálnej avaskulárnej zóny.

Tvorba diskoidnej jazvy

diskoidná jazva- konečné štádium vývoja subretinálnej neovaskularizácie. Oftalmoskopicky sa v takýchto prípadoch určí sivobiele diskoidné ohnisko, často s ukladaním pigmentu (obr. 31-51). Veľkosť a lokalizácia ohniska má zásadný význam pre zachovanie zrakových funkcií.

DIAGNOSTIKA

Anamnéza

Pri anamnéze zvážte:

• sťažnosti pacientov na zníženú zrakovú ostrosť, ťažkosti pri čítaní, najmä pri slabom osvetlení: niekedy si pacienti všimnú stratu jednotlivých písmen pri plynulom čítaní, metamorfopsia;
• trvanie symptómov;
• jednostranný alebo obojstranný charakter lézie;
• prítomnosť sprievodnej kardiovaskulárnej patológie cievny systém(najmä arteriálna hypertenzia, aterosklerotické vaskulárne lézie), poruchy metabolizmu lipidov, diabetes, nadváha;
• fajčenie;
• dedičnosť.

Fyzikálne vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie zahŕňa:

• stanovenie zrakovej ostrosti s optimálnou korekciou:
• Amslerov test;
• hodnotenie vnímania farieb pomocou tabuliek Yustova alebo Rabkina (monokulárne);
• biomikroskopia (na identifikáciu iných možných príčin symptómov, ako je katarakta súvisiaca s vekom);
• biomikroskopia sietnice s použitím asférických šošoviek 60 a/alebo 90D, ako aj šošoviek Gruby a rôznych CL (šošoviek Goldmann, šošovky Mainster atď.), po rozšírení zrenice s krátkodobo pôsobiacimi mydriatikami.

Laboratórny výskum

Inštrumentálny výskum

Pre posúdenie funkčného stavu orgánu zraku použiť:

• perimetria, najmä počítačová statická perimetria, najmä makulárny test a stanovenie foveálnej citlivosti (pri nízkej zrakovej ostrosti sa používa konvenčná kinetická perimetria s vhodným výberom veľkosti a jasu objektu);
• elektrofyziologické štúdie (ganzfeld ERG, rytmický ERG, vzorový ERG, makulárny ERG, multifokálny ERG).

Odlišná diagnóza

Pri "suchej" forme AMD sa diferenciálna diagnostika vykonáva s:

• periférne umiestnené drúzy;
• degenerácia s vysokou komplikovanou myopiou (s ňou sú okrem zmien v makule zaznamenané aj charakteristické atrofické zmeny okolo optického disku, ale nie sú žiadne drúzy; pozoruje sa výrazná refrakčná chyba).

• vysoká komplikovaná myopia (výrazná refrakčná chyba, praskliny laku v zadnom póle, myopické zmeny na disku zrakového nervu);
• traumatická ruptúra ​​sietnice (zvyčajne na jednom oku; anamnéza poranenia oka, najčastejšie je ruptúra ​​koncentrická s diskom zrakového nervu);
• angioidné pruhy, keď sa zakrivené čiary červeno-hnedej alebo šedej farby subretinálne rozchádzajú od optického disku v oboch očiach;
• syndróm predpokladanej histoplazmózy očí, keď sa na strednej periférii a zadnom póle sietnice zistia malé žltobiele chorioretinálne jazvy, ako aj ložiská zjazvenia na optickom disku;
• priatelia disku zrakového nervu;
• nádory cievovky;
• jazvovité ohniská po laserovej koagulácii;
• zápalová chorioretinálna patológia.

Indikácie pre konzultáciu s inými odborníkmi

• kardiológ/terapeut- v prítomnosti arteriálnej hypertenzie, iných ochorení kardiovaskulárneho systému;
• neuropatológ- v prítomnosti ťažká ateroskleróza cievy mozgu;
• endokrinológ- v prítomnosti nekompenzovaného DM.

Príklad diagnostiky

Pravé oko- vekom podmienená degenerácia makuly, „vlhká“ forma (klasická subretinálna neovaskularizácia).

ľavé oko- vekom podmienená degenerácia makuly, "suchá" forma.

LIEČBA

Ciele liečby

• Dosiahnutie stabilizácie patologického procesu a nie zlepšenie videnia - v prítomnosti choroidálnych neovaskulárnych membrán.
• Prevencia komplikácií (pri "suchej" forme - výskyt subretinálnej neovaskularizácie, pri "vlhkej" forme - výskyt krvácaní rôznej lokalizácie, zvýšený edém sietnice atď.).
• Prevencia závažnej straty zraku vedúcej k invalidite.
• Zachovanie zrakovej ostrosti, umožňujúce pacientovi samostatne sa obsluhovať v prípade pokročilej patológie.

Indikácie pre hospitalizáciu

Vo veľkej väčšine prípadov môžu byť pacienti s AMD vyšetrení a liečení ambulantne. V krajinách, kde je povolené intravitreálne použitie inhibítorov angiogenézy, sa injekcie do CT vykonávajú aj pacientom bez hospitalizácie (samozrejme, takáto injekcia sa vykonáva za aseptických a antiseptických podmienok).

Lekárske ošetrenie

Všeobecné zásady

V "suchej" forme aby sa zabránilo progresii ochorenia, odporúča sa užívať biologicky aktívne doplnky stravy s obsahom vitamínov, luteínu, zinku.

V "mokrej" forme možné intravitreálne podanie inhibítorov angiogenézy. Hlavnou výhodou tohto prístupu je, že tieto lieky sú účinné pri všetkých typoch subretinálnych neovaskulárnych membrán. Preto je možné rozhodnúť o intervencii aj bez predbežnej angiografickej štúdie. Momentálne nie sú žiadne registrované lieky z tejto skupiny sa na registráciu pripravuje pegaptanib (Makugen) a ranibizumab (Lucentis). V niektorých krajinách sa tieto lieky už používajú na liečbu pacientov s neovaskularizáciou sietnice.

pegaptanib (makugén)- malá molekula podobná RNA s vysokou afinitou k vaskulárnemu endotelovému rastovému faktoru VEGF (vaskulárny endoteliálny rastový faktor). Selektívnou väzbou na izoformu 165 tohto rastového faktora pegaptanib zabraňuje rastu novovytvorených ciev a zvýšenej permeabilite cievnej steny, čo sú dva hlavné prejavy exsudatívnej formy AMD. Liečivo je určené na intravitreálne podanie. Výsledky jednej z klinických štúdií ukazujú, že pravdepodobne nedochádza k žiadnej významnej strate zrakovej ostrosti pri liečbe pegaptanibom v porovnaní s kontrolnou skupinou. V opísanej štúdii sa pegaptanib podával intraviterálne v rôznych dávkach (0,3, 1,0 a 3,0 mg) každých 6 týždňov počas 54 týždňov; efekt stabilizácie zrakovej ostrosti sa dosiahol vo veľkom percente prípadov už pri minime použitých dávok.

Na rovnaký účel - na inhibíciu angiogenézy - sa používa iný liek - ranibizumab (lucentis). Ranibizumab je monoklonálna protilátka, ktorá blokuje všetky izoformy rastového faktora VEGF. Intravitreálne injekcie lieku sa vykonávajú 1 krát za 4 týždne. V randomizovaných klinických štúdiách (ANCHOR a MARINA) sa ranibizumab podával intravitreálne v dávke 0,3 a 0,5 mg. Vo väčšine prípadov bola zaznamenaná nielen stabilizácia, ale aj určité zlepšenie zrakovej ostrosti.

Vo svetovej oftalmológii je navyše tendencia preferovať lacnejší liek príbuzný ranibizumabu – bevacizumab (Avastin). Táto protilátka s anti-VEGF aktivitou sa pôvodne používala intravenózne na liečbu kolorektálneho karcinómu. V súčasnosti sa popri sporoch o etike liečby pacientov liekom, ktorý nebol vyvinutý na liečbu očnej patológie, objavujú rôzne pokusy o porovnanie účinnosti a bezpečnosti ranibizumabu a bevacizumabu.

Ďalší smer liečby pomocou blokády angiogenézy sa naďalej vyvíja - intravitreálne podávanie kryštalických glukokortikoidov. V súčasnosti sa injekcie triamcinolónu (kenalog-40) začali používať pomerne aktívne. Napriek tomu, že sa tento liek používa intravitreálne „off-label“ (teda bez oficiálneho povolenia) po celom svete, takáto liečba sa rozšírila. Liečivo sa podáva intravitreálne, najčastejšie v dávke 4 mg. Jedna pilotná štúdia ukázala, že jediná intravitreálna injekcia tohto glukokortikoidu viedla k zmenšeniu veľkosti lézie, ale neovplyvnila pravdepodobnosť významného zníženia videnia.

Dnes oveľa viac pozornosti poskytnúť kombinovanú liečbu: fotodynamickej terapie v kombinácii s intravitreálnym podaním triamcinolónu. Účinnosť takejto liečby však ešte musia potvrdiť príslušné klinické štúdie.

Po zavedení triamcinolónu je pravdepodobnosť vedľajších účinkov pomerne vysoká, predovšetkým oftalmohypertenzia (asi 40% prípadov), šedý zákal. Okrem toho, relatívne nízky a dočasný efekt v zmysle zlepšenia zrakovej ostrosti viedol k tomu, že sa dnes vo svete viac pozornosti venuje inhibítorom angiogenézy. Je možné, že časom sa vyvinú schémy postupného používania intravitreálnych injekcií glukokortikoidov a inhibítorov angiogenézy.

V našej krajine sa používa aj tradičná terapia AMD, ale takáto liečba si vyžaduje ďalšie veľké klinické štúdie.

• Pri „suchej“ forme VPMD sa používajú lieky na zlepšenie regionálneho prekrvenia, dnes však ich používanie ustupuje do úzadia, keďže mnohí autori spochybňujú teóriu obehového zlyhania ako hlavného etiopatogenetického faktora vzniku VPMD. Pri tejto forme AMD sa využíva aj stimulačná terapia.
• Pri „vlhkej“ forme VPMD možno na zníženie opuchu použiť subkonjunktiválne injekcie glukokortikoidov a perorálny acetazolamid. Takáto liečba sa môže použiť pred laserovou koaguláciou.
• Sľubným sa javí aj použitie liečiv s odlišným mechanizmom účinku, napríklad peptidových bioregulátorov a najmä polypeptidov sietnice hovädzieho dobytka (retinalamín).

Biologicky aktívne doplnky stravy

Okuvajt Lutein(obsahuje luteín - 6 mg, zeaxantín - 0,5 mg, vitamín C - 60 mg, vitamín E - 8,8 mg, selén - 20 mcg, zinok - 5 mg) 1 tableta 2x denne. S preventívnym účelom aplikujte kurzy na 2 mesiace 2-krát ročne. Toto je jediný liek, ktorého účinnosť na skoré štádia AMD na zabránenie progresii procesu potvrdzujú rozsiahle multicentrické štúdie.

Luteínový komplex(obsahuje luteín - 2 mg, štandardizovaný extrakt z čučoriedok - 130 mg, vitamín C - 100 mg, vitamín E - 15 mg, vitamín A - 1100 IU, betakarotén - 1,3 mg, zinok - 5 mg, meď - 0,5 mg selén - 15 mg, taurín - 50 mg).

Zvyčajná profylaktická dávka je 1 tableta 1-krát denne (podľa pokynov lekára možno dávku zvýšiť na 3 tablety denne). Vzhľadom na to, že liek obsahuje betakarotén, nemal by sa predpisovať fajčiarom. Na preventívne účely sa používa v kurzoch 2 mesiace 2-krát ročne.

Vitrum Vision forte(obsahuje vitamín C - 225 mg, vitamín E - 36 mg, betakarotén - 1,5 mg, luteín - 2,5 mg, zeaxantín - 0,5 mg, meď (ako síran meďnatý) - 1 mg, zinok (vo forme oxidu zinočnatého) - 5 mg ) - 1 tableta 2-krát denne. Tento liek, na rozdiel od iných, je u nás registrovaný ako liek. Používajú sa aj mnohé iné prípravky podobného zloženia.

Je dôležité mať na pamäti, že lieky s obsahom betakaroténu by sa nemali predpisovať fajčiarom z dôvodu nebezpečenstva stimulácie rozvoja rakoviny pľúc.

Lieky na zlepšenie regionálneho krvného obehu:

• vinpocetín 5 mg 3-krát denne perorálne v priebehu 2 mesiacov;
• pentoxifylín 100 mg 3-krát denne perorálne v priebehu 1-2 mesiacov;
• extrakt z listov ginkgo biloba 1 tableta 3x denne perorálne, v 2-mesačných kúrach.

• prípravky s výťažkom z čučoriedok (napríklad myrtilene forte) 1 tableta 2-krát denne perorálne v 2-3 týždňových kúrach;
• výťažok z rias Spirulina platensis 2 tablety 3x denne vnútri, v kúrach 1 mesiaca.

• dexametazón 0,5 ml vo forme subkonjunktiválnych injekcií (10 injekcií);
• acetazolamid 250 mg 1-krát denne ráno pol hodiny pred jedlom počas 3 dní, potom po trojdňovej prestávke je možné kurz zopakovať.

laserové ošetrenie

Účel laserového ošetrenia- znížiť riziko ďalšieho zhoršovania zraku. Subretinálna neovaskulárna membrána v postihnutých tkanivách je úplne zničená koaguláciou pomocou argónových zelených alebo kryptopínových červených (vlnová dĺžka 647 nm) laserov. Štúdia makulárnej fotokoagulácie (MPS) ukázala, že laserová liečba významne znížila riziko závažnej straty zraku u pacientov s extrafoveolárnou a juxtafoveolárnou CNV.

Fotodynamická terapia sa stala alternatívou k laserovej koagulácii. Pri jeho užívaní užívajú vertenorfín (vizudin), derivát benzoporfyrínu.

Vizudin (vertenorfín)- jediný liek schválený na použitie v Rusku na liečbu pacientov s choroidálnou neovaskularizáciou (CNV).

Indikácie na použitie. Vekom podmienená makulárna degenerácia u pacientov s prevažne klasickou subfoveálnou CNV alebo subfoveálnou CNV pri patologickej krátkozrakosti.

Spôsob aplikácie a dávkovanie. PDT s Vizudinom je 2-stupňový proces. V priebehu 10 minút sa Vizudin podá intravenózne. 15 minút po začiatku injekcie sa Vizudin aktivuje netepelným laserom (689 nm) na 83 sekúnd.

Pôsobenie lieku na základe skutočnosti, že obsahuje fotosenzitívnu (t. j. aktivovanú svetelnou expozíciou) látku, maximálna absorpcia svetelnej energie je medzi 680 a 695 nm. Verteporfín je lipozomálna forma, pri intravenóznom podaní rýchlo vstúpi do lézie a je selektívne zachytená endotelom novovytvorených ciev neovaskulárnej membrány. Ožarovanie ohniska neovaskularizácie sa uskutočňuje pomocou diódového lasera s vlnovou dĺžkou 689 nm, ktorý umožňuje laserovej energii voľne prechádzať krvou, melanínom a fibróznym tkanivom. Takto je možné selektívne ovplyvniť cieľové tkanivo bez nepriaznivého ovplyvnenia okolitých tkanív. Pôsobením netepelného laserového žiarenia verteporfín vytvára voľné radikály, ktoré poškodzujú endotel novovytvorených ciev, čo vedie k trombóze a obliterácii subretinálnych neovaskularizačných ciev. Postup sa musí vykonať do týždňa po FAG, po ktorom sa rozhodne o potrebe zásahu.

Keďže po cievnej oklúzii môže často dôjsť k rekanalizácii, pacienti potrebovali v priemere 5-6 sedení fotodynamickej terapie (viac ako polovica z nich bola vykonaná do 1 roka od začiatku liečby). Prvé opätovné vyšetrenie s FA sa zvyčajne robí po 3 mesiacoch. Ak sa zistí potenie, vykoná sa opätovný zásah. Ak oftalmoskopický obraz a výsledok FA zostanú rovnaké, nedochádza k poteniu, mali by ste sa obmedziť na dynamické pozorovanie a po ďalších 3 mesiacoch vymenovať druhé vyšetrenie.

Výsledky vykonaných štúdií ukázali, že takúto liečbu možno odporučiť v nasledujúcich prípadoch:

• so subfoveálnou klasickou subretinálnou neovaskulárnou membránou, so zrakovou ostrosťou 0,1 a viac (takíto pacienti tvoria nie viac ako 20 % všetkých pacientov trpiacich AMD);
• s "prevažne klasickou" alebo "skrytou" subfoveálnou CNV;
• s juxtafoveálnou léziou umiestnenou tak, že pri vykonávaní laserovej koagulácie by bol nevyhnutne ovplyvnený stred foveálnej avaskulárnej zóny;
• so „skrytou“ CNV s veľkosťou ohniska viac ako 4 oblasti ONH, fotodynamická terapia: len s veľmi nízkou zrakovou ostrosťou (navyše, ak priemer ohniska presahuje 5400 mikrónov, treba pacientovi vysvetliť, že cieľom liečby je stabilizovať zrakové funkcie);
• s očakávanou rýchlou progresiou lézie alebo v prípadoch, keď zraková ostrosť bez liečby môže čoskoro klesnúť pod „užitočnú“ (to znamená umožniť pacientovi zaobísť sa bez vonkajšej pomoci).

Aby sa znížilo riziko fototoxických reakcií, pacientom sa odporúča vyhýbať sa priamemu slnečnému žiareniu a jasnému svetlu počas 2 dní, nosiť tmavé okuliare.

V poslednej dobe sa fotodynamická terapia používa menej často v krajinách, kde je povolené intravitreálne podávanie inhibítora angiogenézy.

Aplikácia transpupilárna termoterapia bol navrhnutý na začiatku 90. rokov na liečbu choroidálnych melanómov. Metóda je založená na laserovej koagulácii, pri ktorej je energia infračervenej časti spektra (810 nm) dodávaná do cieľového tkaniva cez zrenicu pomocou diódového lasera. Tepelné žiarenie vníma najmä melanín RPE a cievnatka. Presný mechanizmus prínosu pri liečbe AMD zostáva nejasný. Možno existuje určitý vplyv na prietok krvi cievnatkou.

Indikáciou transpupilárnej termoterapie je okultná CNV alebo okultné subretinálne neovaskulárne membrány s minimálnou klasickou zložkou. Transpupilárna termoterapia sa teda môže použiť v prípadoch, keď pacienti prakticky nezaznamenajú pozitívny účinok fotodynamickej terapie. Metóda sa ľahko používa a je relatívne lacná.

Pri použití transpupilárnej termoterapie sú však zaznamenané časté komplikácie spojené predovšetkým s predávkovaním laserovou energiou (normálne by mal byť účinok podprahový): infarkty v makulárnej zóne, oklúzia sietnicových ciev, RPE ruptúry, subretinálne krvácania a atrofické ložiská v cievnatka sú popísané. Zaznamenala sa aj katarakta a tvorba zadnej synechie. Možno to je dôvod, prečo táto metóda nie je široko používaná.

Chirurgia

Odstránenie subretinálnych neovaskulárnych membrán

Najprv sa štandardnou technikou vykoná vitrektómia, potom sa paramakulárne vykoná retinotómia z temporálnej strany. Vyvážený fyziologický roztok sa vstrekuje cez otvor na retinotómiu, aby sa oddelila sietnica. Membrána sa potom mobilizuje vodorovne zakriveným hrotom a membrána sa odstráni vložením vodorovne zakrivených klieští cez retinotómiu. Výsledné krvácanie sa zastaví zdvihnutím injekčnej liekovky s infúznym roztokom, čím sa zvýši VOT. Vykonajte čiastočnú výmenu kvapaliny vzduchom. V pooperačnom období musí pacient pozorovať nútenú polohu tvárou nadol, kým sa vzduchová bublina úplne nevstrebe.

Hlavné možné komplikácie počas a po zásahu:

• subretinálne krvácanie (od minimálneho po masívnejšie, vyžadujúce mechanické odstránenie);
• Iatrogénne zlomy sietnice na jej periférii:
• tvorba makulárnej diery:
• tvorba preretinálnej membrány;
• nevyriešená alebo opakujúca sa subretinálna neovaskularizácia.

Boli vyvinuté techniky na odstránenie masívnych subretinálnych krvácaní ich evakuáciou cez retinotomické otvory. V prípade vytvorených zrazenín sa počas intervencie odporúča podať subretinálne rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu. Ak je potrebné vytesniť krvácania z makulárnej zóny, subretinálna injekcia aktivátora tkanivového plazminogénu sa úspešne kombinuje s injekciou plynu (perfluórorganická zlúčenina) do dutiny CT. V pooperačnom období pacient pozoruje nútenú polohu tvárou nadol.

Okrem toho je možné rozhodnúť o vitrektómii v prípade masívneho nevstrebateľného krvácania v CT, ktoré vzniklo v dôsledku prelomu subretinálneho krvácania.

V súčasnosti sa uskutočňujú experimentálne štúdie o transplantácii buniek RPE, ale otázky kompatibility tkanív zostávajú nevyriešené.

Vykonajte tiež operácia translokácie makuly. Hlavnou myšlienkou takéhoto zásahu je vytesnenie neuroepitelu foveálnej zóny sietnice umiestnenej nad choroidálnou neovaskulárnou membránou tak, aby sa nezmenená RPE a choriokapilárna vrstva nachádzali pod ňou v novej polohe. Ak to chcete urobiť, najskôr vykonajte medzisúčet vitrektómie a potom úplne alebo čiastočne odlupujte sietnicu. Operáciu je možné vykonať s retinotómiou po celom obvode (360°) s následnou rotáciou alebo posunom sietnice, ako aj vytvorením záhybov (t.j. skrátením) skléry. Potom sa sietnica „zafixuje“ v novej polohe pomocou endolaseru a neovaskulárna membrána sa zničí pomocou laserovej koagulácie. Vykonáva sa pneumoretinopexia, po ktorej musí pacient počas dňa pozorovať nútenú polohu. Počas intervencií makulárnej translokácie je možný celý rad komplikácií: proliferatívna vitreoretinopatia (PVR) (v 19 % prípadov), odlúčenie sietnice (v 12 – 23 %), tvorba makulárnej diery (9 %), ako aj komplikácie vyskytujúce sa pri vitrektómii pre iné svedectvo. V tomto prípade môže dôjsť k strate nielen centrálneho, ale aj periférneho videnia. V súčasnosti táto technika nenašla široké uplatnenie.

Približné obdobia práceneschopnosti

Podmienky postihnutia sú určené závažnosťou procesu. V niektorých prípadoch je potrebné rozhodnúť o skupine zrakového postihnutia.

Ďalšie riadenie

Po zákroku sa pacientom odporúča denne sledovať svoj stav pomocou Amslerovej mriežky a ak sa objavia nejaké nové príznaky, kontaktujte očného lekára. Na včasnú detekciu perzistentných alebo recidivujúcich subretinálnych neovaskulárnych membrán sa v rámci časových limitov stanovených príslušnými protokolmi vykoná kontrolný FAG. Potom kontroly pokračujú po 1,5; 3 a 6 mesiacov od okamihu zásahu a potom - najmenej 1 krát za 6 mesiacov.

Pacientovi treba odporučiť zdravý životný štýlživota. Dôležité je najmä odvykanie od fajčenia, strava bohatá na vitamíny a mikroelementy a obmedzenie príjmu tučných jedál. Treba sa vyhýbať nadmernému slnečnému žiareniu, odporúča sa nosiť tmavé okuliare. Pacientovi treba vysvetliť potrebu užívania biologických doplnkov s antioxidačnými vitamínmi, luteínom a zinkom.

Ak sa zistia mäkké drúzy, oftalmológ by mal odporučiť pacientovi, aby sa denne sám monitoroval pomocou Amslerovej mriežky a kontaktoval oftalmológa, ak sa objavia nejaké nové príznaky, pretože tento typ drúz je sprevádzaný vysoké riziko zníženie videnia.

V prítomnosti CNV musí pacient prísne dodržiavať odporúčaný harmonogram opakovaných vyšetrení, pretože ani pri liečbe nie sú vylúčené relapsy patologického procesu. Pacient musí pochopiť, že cieľom liečby je stabilizácia stavu zrakového orgánu, vrátane zrakovej ostrosti, a nie zlepšenie videnia. Pacientovi treba vysvetliť: s najväčšou pravdepodobnosťou si zachová periférne videnie.

Je potrebné zdôrazniť, že mnohí pacienti s ťažkou stratou centrálneho videnia na oboch očiach sú schopní zvládnuť mnohé aktivity každodenného života, najmä s použitím pomocných zariadení, a napriek tomu majú dobrú kvalitu života.

Chorý s nízkou zrakovou ostrosťou zrakovo postihnutým môžeme odporučiť pomôcky tzv. Ide o zariadenia, ktoré zväčšujú obrázky a rôznymi spôsobmi zlepšujú osvetlenie predmetov. Medzi takéto zariadenia patria špeciálne lupy, lupy s rôznymi typmi držiakov, uzavreté televízne systémy, rôzne digitálne fotoaparáty s premietaním obrazu na obrazovku. Pomoc zrakovo postihnutým je dôležitá najmä u pacientov so slabou zrakovou ostrosťou na oboch očiach.

PREDPOVEĎ

V prítomnosti prejavov neskorého štádia VPMD na jednom oku je riziko drobných patologických zmien na druhom oku podľa rôznych odhadov od 4 do 15 %. Zároveň u približne 1/4 týchto pacientov sa zraková ostrosť, ak sa nelieči, môže v priebehu nasledujúcich 12 mesiacov znížiť na stotiny.

Podľa rôznych údajov môže laserkoagulácia a transpupilárna termoterapia znížiť počet prípadov ťažkej straty zraku na 23-46% (v závislosti od lokalizácie procesu), fotodynamická terapia verteporfínom - v priemere až o 40%, submakulárna chirurgia - do 19 % (treba vziať do úvahy, že liečba bola podaná pacientom s rozdielne vlastnosti patologický proces, takže porovnanie je veľmi podmienené).

Článok z knihy: .

Angioidné pruhy makuly

Drúzová (degeneratívna) makula

Senilná makulárna degenerácia (atrofická) (exsudatívna)

degenerácia sietnice:

• mriežka
• mikrocystické
• palisáda
• pripomínajúce dláždenú dlažbu
• retikulárne

Nepatria sem: s trhlinou sietnice (H33.3)

dystrofia:

• sietnicový (albipunktát) (pigmentovaný) (podobný žĺtku)
• tapetoretinal
• vitreoretinálny

Centrálna serózna chorioretinopatia

Oddelenie pigmentového epitelu sietnice

V Rusku je Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný regulačný dokument na zisťovanie chorobnosti, dôvodov, prečo sa má obyvateľstvo vzťahovať na lekárske inštitúcie všetkých oddelení, a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. №170

Zverejnenie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na rok 2017 2018.

So zmenami a doplnkami WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Ochorenia sietnice - klasifikácia podľa ICD-10 (kódy)

Podľa ICD existuje niekoľko kategórií chorôb sietnice.

Chorioretinálny zápal (H30)

Chorioretinálny zápal zahŕňa nasledujúce špecifické nosológie:

• Fokálny chorioretinálny zápal (H30.0);
• Diseminovaný chorioretinálny zápal (H30.1);
• Zadná cyklitída (H30.2);
• Chorioretinálne zápaly inej etiológie (H30.8);
• Nešpecifikovaný typ chorioretinálneho zápalu (H30.9).

Choroby cievovky očnej buľvy, inde nezaradené (H31)

Táto časť ICD obsahuje:

• Chorioretinálne jazvy (H31.0);
• Degeneratívne zmeny cievnatka(H31,1);
• Dystrofické procesy v cievnatke dedičnej povahy (H31.2);
• prasknutie cievovky, krvácanie v tejto oblasti oka (H31.3);
• Odlúčenie cievovky (H31.4);
• Iné patologické stavy cievovky (H31.8);
• Nešpecifikované poruchy cievovky (H31.9).

Sekundárne chorioretinálne zmeny (H32)

Tieto patológie zahŕňajú:

Táto patológia kombinuje:

• Odlúpenie sietnice sprevádzané prasknutím (H33.0);
• Cysty sietnice, retinoschíza (H33.1);
• Serózne odlúčenie sietnice (H33.2);
• Roztrhnutie sietnice bez oddelenia (H33.3);
• Časté odlúčenie sietnice (H33.4);
• Iné formy odlúčenia sietnice (H33.5).

Oklúzia sietnicových ciev (H34)

Oklúzia sietnicových ciev môže byť nasledujúcich typov:

• Prechodná oklúzia retinálnych artérií (H34.0);
• Oklúzia centrálnej retinálnej artérie (H34.1);
• Oklúzia iných retinálnych artérií (H34.2);
• Iné typy vaskulárnych uzáverov sietnice (H34.8);
• Nešpecifikovaný typ vaskulárnej oklúzie sietnice (H34.9).

Iné patologické stavy sietnice (H35)

Medzi ďalšie ochorenia sietnice patria:

• Základná retinopatia alebo retinálne vaskulárne patológie (H35.0);
• Preretinopatia (H35.1);
• Iný proliferačný typ pretinopatie (H35.2);
• Degeneratívne zmeny v makule alebo zadnom póle (H35.3);
• Degenerácia periférnej sietnice (H35.4);
• dedičná dystrofia sietnice (H35.5);
• Krvácanie do hmoty sietnice (H35.6);
• Rozštiepenie bunkových vrstiev v sietnici (H35.7);
• Iné špecifikované poruchy sietnice (H35.8);
• Nešpecifikované poruchy sietnice (H35.9).

Sekundárne lézie sietnice (H36)

Ochorenia sietnice sa môžu vyskytnúť pri iných patológiách:

• diabetická retinopatia (H36.0);
• Iné poruchy sietnice (H36.8).

Ochorenia oka. Klasifikácia podľa ICD-10.

H00-H59 OCHORENIA OKA A JEHO PRÍSLUŠENSTVA

choroby endokrinného systému, poruchy príjmu potravy a metabolické poruchy (E00-E90),

vrodené anomálie, deformácie a chromozomálne poruchy (Q00-Q99),

novotvary (C00-D48), komplikácie tehotenstva, pôrodu a popôrodné obdobie(O00-O99),

určité stavy vznikajúce v perinatálnom období (P00-P96),

symptómy, znaky a abnormality zistené počas klinických a laboratórny výskum, inde neklasifikované (R00-R99),

poranenia, otravy a niektoré ďalšie účinky vonkajších príčin (S00-T98)

H00.0 Hordeolum a iné hlboké zápaly očných viečok

H01 Iné zápaly očných viečok

Nepatria sem: blefarokonjunktivitída (H10.5)

H01.1 Neinfekčné dermatózy očných viečok

H01.8 Iné zápaly očného viečka, špecifikované

H01.9 Nešpecifikovaný zápal očného viečka

H02 Iné choroby očných viečok

Nezahŕňa: vrodené malformácie očného viečka (Q10.0-Q10.3)

H02.0 Entropium a trichiáza očných viečok

H02.1 Ektropium očné viečko

H02.5 Iné poruchy ovplyvňujúce funkciu očných viečok

Nezahŕňa: blefarospazmus (G24.5), tik (psychogénny) (F95.-)

H02.6 Xantelazma očného viečka

H02.7 Iné degeneratívne ochorenia očných viečok a periokulárnej oblasti

H02.8 Iné špecifikované choroby očných viečok

H02.9 Nešpecifikovaná porucha očného viečka

H03* Poruchy očných viečok pri chorobách zatriedených inde

H03.1* Poruchy očných viečok pri iných infekčných chorobách zatriedených inde

H03.8* Poruchy očných viečok pri iných chorobách zatriedených inde

H04 Choroby slzného aparátu

Nepatria sem: vrodené chyby slzného aparátu (Q10.4-Q10.6)

H04.1 Iné poruchy slznej žľazy

H04.3 Akútny a nešpecifikovaný zápal slzných ciest

Nezahŕňa: dakryocystitídu novorodencov (P39.1)

H04.4 Chronický zápal slzných ciest

H04.5 Stenóza a insuficiencia slzných ciest

H04.6 Iné poruchy slzných ciest

H04.8 Iné poruchy slzného aparátu

H04.9 Nešpecifikovaná porucha slzného aparátu

H05 Choroby očnice

Nezahŕňa: vrodené malformácie očnice (Q10.7)

H05.0 Akútny zápal očnice

H05.1 Chronické zápalové ochorenia očnice

H05.2 Exoftalmické stavy

H05.3 Orbitálna deformácia

H05.5 Neodstránená, dlhá v očnej jamke cudzie telo v dôsledku penetrujúceho poranenia oka

H05.8 Iné poruchy obežnej dráhy

H05.9 Nešpecifikovaná porucha obežnej dráhy

H06* Poruchy slzného aparátu a očnice pri chorobách zatriedených inde

H06.0* Poruchy slzného aparátu pri chorobách zatriedených inde

H06.2* Exoftalmus s poruchou funkcie štítna žľaza(E05.-+)

H06.3* Iné poruchy obežnej dráhy, pri chorobách zatriedených inde

H10.0 Mukopurulentná konjunktivitída

H10.1 Akútna atopická konjunktivitída

H10.2 Iná akútna konjunktivitída

H10.3 Nešpecifikovaná akútna konjunktivitída

Nezahŕňa: oftalmiu novorodenca NOS (P39.1)

H10.4 Chronická konjunktivitída

H10.8 Iná konjunktivitída

H10.9 Nešpecifikovaná konjunktivitída

H11 Iné poruchy spojoviek

Nezahŕňa: keratokonjunktivitídu (H16.2)

Nezahŕňa: pseudopterygium (H11.8)

H11.1 Konjunktiválne degenerácie a depozity

H11.2 Zjazvenie spojovky

H11.3 Konjunktiválne krvácanie

H11.4 Iné cievne ochorenia spojoviek a cysty

H11.8 Iné špecifikované poruchy spojoviek

H11.9 Nešpecifikovaná porucha spojoviek

H13* Poruchy spojoviek pri chorobách zatriedených inde

H13.0* Filariálna invázia spojovky (B74.-+)

H13.1* Akútna konjunktivitída pri chorobách zaradených inde

H13.2* Konjunktivitída pri chorobách zatriedených inde

H13.3* Očný pemfigoid (L12.-+)

H13.8* Iné poruchy spojoviek pri chorobách zatriedených inde

H15.8 Iné poruchy skléry

Nepatria sem: degeneratívna krátkozrakosť (H44.2)

H15.9 Nešpecifikovaná choroba skléry

H16.0 Vred rohovky

H16.1 Iná povrchová keratitída bez konjunktivitídy

H16.3 Intersticiálna (stromálna) a hlboká keratitída

H16.4 Neovaskularizácia rohovky

H16.8 Iná keratitída

H16.9 Nešpecifikovaná keratitída

H17 Zjazvenie a zákal rohovky

H17.0 Adhezívny leukóm

H17.1 Iné opacity centrálnej rohovky

H17.8 Iné zjazvenie a zákal rohovky

H17.9 Nešpecifikované zjazvenie a zákal rohovky

H18 Iné poruchy rohovky

H18.0 Pigmentácia a usadeniny v rohovke

Ak je to potrebné, na identifikáciu lieku, ktorý spôsobil léziu, použite dodatočný kód vonkajšej príčiny (trieda XX).

H18.1 Bulózna keratopatia

H18.2 Iný edém rohovky

H18.3 Zmeny v membránach rohovky

H18.4 Degenerácia rohovky

Nezahŕňa: murénový vred (H16.0)

H18.5 Dedičné dystrofie rohovky

H18.7 Iné deformity rohovky

Nezahŕňa: vrodené malformácie rohovky (Q13.3-Q13.4)

H18.8 Iné špecifikované poruchy rohovky

H18.9 Nešpecifikovaná porucha rohovky

H19* Poruchy skléry a rohovky pri chorobách zatriedených inde

H19.0* Skleritída a episkleritída pri chorobách klasifikovaných inde

H19.1* Herpes simplex keratitída a keratokonjunktivitída (B00.5+)

H19.2* Keratitída a keratokonjunktivitída pri iných infekciách a

H19.3* Keratitída a keratokonjunktivitída pri chorobách klasifikovaných inde

H19.8* Iné poruchy skléry a rohovky pri chorobách zatriedených inde

H20.0 Akútna a subakútna iridocyklitída

H20.1 Chronická iridocyklitída

H20.2 Iridocyklitída vyvolaná šošovkou

H20.8 Iná iridocyklitída

H20.9 Nešpecifikovaná iridocyklitída

H21 Iné poruchy dúhovky a ciliárneho telieska

Nezahŕňa: sympatickú uveitídu (H44.1)

Nezahŕňa: traumatickú hyphemu (S05.1)

H21.1 Iné cievne poruchy dúhovky a ciliárneho telieska

H21.2 Degenerácia dúhovky a ciliárneho telieska

H21.3 Cysta dúhovky, ciliárneho telieska a prednej komory oka

Nepatria sem: myotická cysta zrenice (H21.2)

H21.4 Pupilárne membrány

H21.5 Iné zrasty a praskliny dúhovky a riasnatého telieska

Nezahŕňa: korektopiu (Q13.2)

H21.8 Iné špecifikované poruchy dúhovky a ciliárneho telieska

H21.9 Nešpecifikovaná porucha dúhovky a ciliárneho telieska

H22* Poruchy dúhovky a ciliárneho telieska pri chorobách zaradených inde

H22.0* Iridocyklitída pri infekčných chorobách zaradených inde

H22.1* Iridocyklitída pri chorobách klasifikovaných inde

H22.8* Iné poruchy dúhovky a ciliárneho telieska pri chorobách zatriedených inde

Nezahŕňa: kapsulárny glaukóm s falošným oddelením šošovky (H40.1)

H25.0 Primárna senilná katarakta

H25.1 Senilná nukleárna katarakta

H25.2 Senilná morganická katarakta

H25.8 Iný senilný šedý zákal

H25.9 Nešpecifikovaná starecká katarakta

H26 Iný šedý zákal

Nezahŕňa: vrodenú kataraktu (Q12.0)

H26.0 Detský, juvenilný a presenilný katarakta

H26.1 Traumatická katarakta

Ak je potrebné identifikovať príčinu, použite dodatočný kód externej príčiny (trieda XX).

H26.2 Komplikovaná katarakta

H26.3 Sivý zákal vyvolaný liekmi

Ak je to potrebné, na identifikáciu lieku, ktorý spôsobil léziu, použite dodatočný kód vonkajšej príčiny (trieda XX).

H26.4 Sekundárny katarakta

H26.8 Iná špecifikovaná katarakta

H26.9 Sivý zákal, nešpecifikovaný

H27 Iné poruchy šošovky

Nezahŕňa: vrodené malformácie šošovky (Q12.-), mechanické komplikácie spojené s implantovanou šošovkou (T85.2)

H27.1 Luxácia šošovky

H27.8 Iné špecifikované poruchy šošovky

H27.9 Nešpecifikovaná porucha šošovky

H28* Sivý zákal a iné lézie šošovky pri ochoreniach zatriedených inde

H28.0* Diabetická katarakta (E10-E14+ so spoločným štvrtým znakom.3)

H28.1* Sivý zákal pri iných ochoreniach endokrinného systému, poruchy výživy a metabolizmu zaradené inde

H28.2* Sivý zákal pri iných chorobách zatriedených inde

H28.8* Iné poruchy šošovky pri chorobách zatriedených inde

H30.0 Fokálny chorioretinálny zápal

H30.1 Diseminovaný chorioretinálny zápal

Nezahŕňa: exsudatívna retinopatia (H35.0)

H30.2 Zadná cyklitída

H30.8 Iné chorioretinálne zápaly

H30.9 Nešpecifikovaný chorioretinálny zápal

H31 Iné poruchy cievovky

H31.0 Chorioretinálne jazvy

H31.1 Degenerácia cievovky

Nepatria sem: angioidné prúžky (H35.3)

H31.2 Dedičná dystrofia cievovky

Nepatria sem: ornitinémia (E72.4)

H31.3 Krvácanie a prasknutie cievovky

H31.4 Odlúčenie cievovky

H31.8 Iné špecifikované poruchy cievovky

H31.9 Nešpecifikovaná choroba cievovky

H32* Chorioretinálne poruchy pri chorobách zatriedených inde

H32.8* Iné chorioretinálne poruchy pri chorobách zatriedených inde

H33 Odlúpenie a zlomeniny sietnice

Nezahŕňa sa: oddelenie pigmentového epitelu sietnice (H35.7)

H33.0 Odlúpenie sietnice s trhlinou sietnice

H33.1 Retinoschíza a cysty sietnice

Nepatria sem: vrodená retinoschíza (Q14.1), mikrocystická degenerácia sietnice (H35.4)

H33.2 Serózne odlúčenie sietnice

Nezahŕňa: centrálnu seróznu chorioretinopatiu (H35.7)

H33.3 Trhliny sietnice bez odlúčenia sietnice

Nezahŕňa: periférnu degeneráciu sietnice bez trhliny (H35.4), chorioretinálne jazvy po chirurgickom zákroku na odlúčenie sietnice (H59.8)

H33.4 Trakčné odlúpenie sietnice

H33.5 Iné formy odlúčenia sietnice

H34 Oklúzia ciev sietnice

H34.0 Prechodná retinálna arteriálna oklúzia

H34.1 Centrálna arteriálna oklúzia sietnice

H34.2 Iné arteriálne oklúzie sietnice

H34.8 Iné vaskulárne oklúzie sietnice

H34.9 Nešpecifikovaná oklúzia ciev sietnice

H35 Iné poruchy sietnice

H35.0 Základná retinopatia a vaskulárne zmeny sietnice

H35.2 Iná proliferatívna retinopatia

H35.3 Degenerácia makuly a zadného pólu

Ak je to potrebné, na identifikáciu lieku, ktorý spôsobil léziu, použite dodatočný kód vonkajšej príčiny (trieda XX).

H35.4 Periférne degenerácie sietnice

Nepatria sem: s trhlinou sietnice (H33.3)

H35.5 Dedičné dystrofie sietnice

H35.6 Krvácanie do sietnice

H35.7 Rozštiepenie vrstiev sietnice

H35.8 Iné špecifikované poruchy sietnice

H35.9 Nešpecifikovaná porucha sietnice

H36* Poruchy sietnice pri chorobách zatriedených inde

H36.0* Diabetická retinopatia (E10-E14+ so spoločným štvrtým znakom.3)

H36.8* Iné poruchy sietnice pri chorobách zatriedených inde

Nezahŕňa: absolútny glaukóm (H44.5), vrodený glaukóm (Q15.0), traumatický glaukóm spôsobený pôrodným poranením (P15.3)

H40.0 Podozrenie na glaukóm

H40.1 Primárny glaukóm s otvoreným uhlom

H40.2 Primárny glaukóm s uzavretým uhlom

H40.3 Glaukóm, sekundárny, posttraumatický

H40.4 Sekundárny glaukóm po zápalovom ochorení oka

H40.5 Sekundárny glaukóm po iných očných poruchách

H40.6 Glaukóm, sekundárny, vyvolaný liekmi

H40.8 Iný glaukóm

H40.9 Nešpecifikovaný glaukóm

H42* Glaukóm pri chorobách zatriedených inde

H42.0* Glaukóm pri ochoreniach endokrinného systému, poruchách príjmu potravy a metabolických poruchách

H42.8* Glaukóm pri iných chorobách zatriedených inde

H43.0 Prolaps sklovca (prolaps)

Nezahŕňa: syndróm sklovca po operácii sivého zákalu (H59.0)

H43.1 Krvácanie v sklovité telo

H43.2 Kryštalické usadeniny v sklovci

H43.3 Iné opacity sklovca

H43.8 Iné poruchy sklovca

Nepatria sem: proliferatívna vitreoretinopatia s oddelením sietnice (H33.4)

H43.9 Nešpecifikovaná choroba sklovca

H44 Choroby očnej gule

Inklúzie: poruchy postihujúce viaceré štruktúry oka

H44.0 Hnisavá endoftalmitída

H44.1 Iná endoftalmitída

H44.2 Degeneratívna krátkozrakosť

H44.3 Iné degeneratívne ochorenia oka

H44.4 Hypotenzia oka

H44.5 Degeneratívne stavy očnej buľvy

H44.6 Magnetické cudzie teleso nebolo odstránené (dlhé v oku)

H44.7 Neodstránené (dlhotrvajúce v oku) nemagnetické cudzie teleso

H44.8 Iné poruchy očnej buľvy

H44.9 Nešpecifikovaná porucha očnej gule

H45* Poruchy sklovca a očnej buľvy pri chorobách zaradených inde

H45.0* Krvácanie do sklovca pri chorobách zatriedených inde

H45.1* Endoftalmitída pri chorobách zatriedených inde

H45.8* Iné poruchy sklovca a očnej buľvy pri chorobách zatriedených inde

Nepatria sem: ischemická neuropatia zrakového nervu (H47.0), neuromyelitída zrakového nervu [Devicova choroba] (G36.0)

H47 Iné poruchy zrakového nervu a zrakových ciest

H47.0 Poruchy zrakového nervu, inde nezaradené

H47.1 Nešpecifikovaný edém optického disku

H47.2 Atrofia zrakového nervu

H47.3 Iné poruchy optického disku

H47.4 Poruchy optickej chiazmy

H47.5 Poruchy iných optických ciest

H47.6 Poruchy zrakovej kôry

H47.7 Nešpecifikované poruchy očných dráh

H48* Poruchy zrakového nervu a zrakových dráh pri chorobách zatriedených inde

H48.0* Atrofia zrakového nervu pri chorobách zatriedených inde

H48.1* Retrobulbárna neuritída pri chorobách zatriedených inde

H48.8* Iné poruchy zrakového nervu a zrakových dráh pri chorobách zatriedených inde

Supranukleárne progresívne (G23.1)

H49.0 Obrna 3. [okulomotorického] nervu

H49.1 Obrna 4. [trochleárneho] nervu

H49.2 Obrna 6. [abducens] nervu

H49.3 Úplná (vonkajšia) oftalmoplégia

H49.4 Progresívna vonkajšia oftalmoplégia

H49.8 Iný paralytický strabizmus

H49.9 Nešpecifikovaný paralytický strabizmus

H50 Iné formy strabizmu

H50.0 Sprievodný strabizmus

H50.1 Divergentný sprievodný strabizmus

H50.2 Vertikálny strabizmus

H50.3 Prerušovaná heterotropia

H50.4 Iné a nešpecifikované heterotropie

H50.6 Mechanický strabizmus

H50.8 Iný špecifikovaný strabizmus

H50.9 Nešpecifikovaný strabizmus

H51 Iné sprievodné poruchy pohybu očí

H51.0 Ochrnutie pohľadom

H51.1 Nedostatok konvergencie [nedostatok a nadbytok konvergencie]

H51.2 Intranukleárna oftalmoplégia

H51.8 Iné špecifikované sprievodné poruchy pohybu očí

H51.9 Nešpecifikovaná konsenzuálna porucha pohybu oka

H52 Poruchy refrakcie a akomodácie

Nepatria sem: malígna krátkozrakosť (H44.2)

H52.3 Anizometropia a anizeikónia

H52.5 Poruchy ubytovania

H52.6 Iné poruchy refrakcie

H52.7 Nešpecifikovaná refrakčná chyba

H53.0 Amblyopia v dôsledku anopsie

H53.1 Subjektívne poruchy videnia

Nezahŕňa: zrakové halucinácie (R44.1)

H53.3 Iné poruchy binokulárne videnie

H53.4 Chyby zorného poľa

H53.5 Abnormality farebného videnia

Nezahŕňa: dennú slepotu (H53.1)

H53.6 Nočná slepota

Nepatria sem: kvôli nedostatku vitamínu A (E50.5)

H53.8 Iné poruchy videnia

H53.9 Nešpecifikovaná porucha zraku

H54 Slepota a znížené videnie

Nezahŕňa: prechodnú slepotu (G45.3)

H54.0 Slepota na obe oči

H54.1 Slepota na jedno oko, zhoršené videnie na druhom oku

H54.2 Zhoršené videnie v oboch očiach

H54.3 Neurčitá strata zraku v oboch očiach

H54.4 Slepota na jedno oko

H54.5 Zhoršené videnie jedného oka

H54.6 Neurčitá strata zraku v jednom oku

H54.7 Nešpecifikovaná strata zraku

H57 Iné choroby oka a adnexov

H57.0 Anomálie funkcie zrenice

H57.1 Bolesť očí

H57.8 Iné nešpecifikované poruchy oka a adnexov

H57.9 Nešpecifikovaná porucha oka a adnex

H58* Iné ochorenia oka a adnexov pri chorobách

nyah zaradené inde

H58.0* Anomálie funkcie zreníc pri chorobách zatriedených inde

H58.1* Poruchy zraku pri chorobách zatriedených inde

H58.8* Iné poruchy oka a adnex pri chorobách zatriedených inde

H59 Poruchy oka a adnex po lekárskych procedúr

Nezahŕňa: mechanické komplikácie z:

Vnútroočná šošovka (T85.2)

Iné očné protetické pomôcky, implantát a štep (T85.3)

H59.0 Syndróm sklovca po operácii sivého zákalu

H59.8 Iné poruchy oka a adnex po lekárskych zákrokoch

H59.9 Nešpecifikované poruchy oka a adnex po lekárskych zákrokoch

Čo je angiopatia sietnice a aký je kód choroby pre mikrobiálnu 10,

Angiopatia je zmena stavu ciev sietnice, ktorá môže viesť k rozvoju dystrofických zmien (dystrofia sietnice), krátkozrakosti, atrofii zrakového nervu atď.

Angiopatia sietnicových ciev nie je choroba a oftalmológovia sa na to často zameriavajú, ale stav, ktorý sa môže vyskytnúť na pozadí iných ochorení. Patologické zmeny v cievach sa objavujú so zraneniami a zraneniami a pozorujú sa aj pri diabetes mellitus.

Kód ICD-10

Angiopatia nemá kód podľa medzinárodnej klasifikácie, pretože sa nepovažuje za nezávislú chorobu. Kód je priradený k chorobe, ktorá viedla k rozvoju patologického stavu.

Ako vyzerá angiopatia sietnice?

Príčiny a klasifikácia

Angiopatia má niekoľko príčin. Názvy v nádobách vznikajú na pozadí:

1. Traumatické zranenie hrudníka alebo krčnej chrbtice. Čo vedie k porušeniu prietoku krvi, výskytu hypoxie.
2. Arteriálna hypertenzia – zjednodušene povedané vysoký krvný tlak. S nárastom krvného tlaku malé sietnicové kapiláry nevydržia zaťaženie a prasknú. Vyskytujú sa krvácania, ktoré môžu viesť k zníženiu zrakovej ostrosti, výskytu zmien ciev a ich lôžka.
3. Arteriálna hypotenzia - nízky krvný tlak, ktorý vznikol na pozadí výrazného rozšírenia žíl a veľkých ciev, vedie k tvorbe krvných zrazenín v cievach sietnice.
4. Cervikálna osteochondróza je ochorenie, ktoré vedie k narušeniu prietoku krvi do mozgu, zvýšené vnútrolebečný tlak.
5. Diabetes mellitus je patológia endokrinného systému, ktorá sa vyznačuje zvýšením hladiny cukru v krvi. Pri absencii adekvátnej terapie vedie diabetes mellitus k zhrubnutiu membránových stien a ovplyvňuje stav cievnej siete sietnice.
6. Traumatické poranenie mozgu - vedie k narušeniu činnosti mozgu, zvýšenému intrakraniálnemu tlaku, rozvoju hypoxie. V tomto prípade sa angiopatia vyskytuje v dôsledku zranenia.
7. Tehotenstvo a priebeh pôrodu – zmeny na cievach sa môžu objaviť počas tehotenstva alebo nastať po ťažkom pôrode. V tomto prípade je stav predmetom korekcie, ale iba vtedy, ak bola zistená príčina patológie.
8. Nešpecifickými príčinami sú autoimunitné ochorenia a ochorenia krvotvorného systému. Na pozadí takýchto ochorení sa zmeny v cievach sietnice vyskytujú pomerne zriedkavo.

Ale čo je presbyopická angiopatia sietnice a ako sa lieči, tieto informácie pomôžu pochopiť.

Na videu - popis choroby:

Existuje niekoľko typov angiopatie, stáva sa to:

• hypertenzná - nastáva, keď sa zvyšuje hladina krvného tlaku alebo intrakraniálneho tlaku;
• hypotonický - vyvíja sa na pozadí nízkeho krvného tlaku a tvorby krvných zrazenín;
• diabetik - hlavnou príčinou je diabetes mellitus alebo zvýšenie hladiny cukru v krvi (možno diagnostikovať u detí prvého roku života alebo novorodencov);
• pozadie - vyskytuje sa na pozadí zmien stavu ciev sietnice, s dlhým priebehom je nebezpečný s komplikáciami;
• traumatické - dôsledok minulých zranení, zranenia nastanú, keď dôjde k porušeniu prietoku krvi do mozgu;
• mladistvý – objavuje sa u detí v období puberty. Presná príčina výskytu nebola stanovená. Prejavuje sa prudkou stratou zrakovej ostrosti, rýchlo sa rozvíja a môže spôsobiť glaukóm alebo dystrofiu sietnice.

Angiopatia oboch očí je diagnostikovaná častejšie. Existujú však prípady, keď sú cievy upravené iba v jednej očnej gule. To môže naznačovať pomalú progresiu patológie.

Popis symptómov

Angiopatia má množstvo špecifických znakov, ktoré si človek môže všimnúť, no odchádza bez náležitej pozornosti. Pripisovanie stavu stresu alebo únave.

Vo väčšine prípadov sa pacienti sťažujú:

1. Na vzhľad "múch" v očiach.
2. Znížená zraková ostrosť.
3. Na výskyte zábleskov alebo hmly pred očami.
4. Na bolesť alebo koliku v očnej buľve.
5. Na rýchlu únavu orgánov zraku.
6. Pri výskyte petechiálnych krvácaní alebo prasknutých červených ciev v oblasti bielkovín.

Je potrebné venovať pozornosť zníženiu zrakovej ostrosti, výskytu múch alebo bleskov pred očami. Dočasná, ale úplná alebo čiastočná strata zraku. Keď pri vstávaní z postele alebo pri ťažkej fyzickej námahe dochádza k ostrému zakaleniu očí, akútnemu záchvatu závratov.

To naznačuje, že človek má problémy s cirkuláciou mozgu, hypoxiou alebo vysokým intrakraniálnym tlakom. Na pozadí týchto patológií sa vyvíja angiopatia sietnice.

Príznaky sa môžu meniť, vyskytovať sa periodicky (iba so zvýšením krvného tlaku), ale tieto príznaky by sa nemali ignorovať. Keď sa objavia príznaky úzkosti, mali by ste sa čo najskôr poradiť s lekárom.

Diagnostika

Nelíši sa najmä zložitosťou, stačí sa obrátiť na oftalmológa. Lekár vyšetrí cievy fundusu.

Na zistenie zmien stačí vykonať iba jedno vyšetrenie, ale v prípade potreby môže lekár odporučiť ultrazvuk očí. Meria aj vnútroočný tlak, čo pomáha eliminovať pravdepodobnosť vzniku glaukómu. Ale ako sa vyskytuje diagnóza angiopatie sietnice u dieťaťa, tieto informácie pomôžu pochopiť.

Liečba

Terapia je zameraná na odstránenie základnej príčiny patologického stavu. Ak sa angiopatia vyskytne na pozadí arteriálnej hypertenzie, lekár vypíše odporúčanie kardiológovi. Lekár predpisuje lieky, ktoré dokážu stabilizovať hladinu krvného tlaku a znížiť riziko krvácania v cievach sietnice a malých kapilár.

Ak je angiopatia spojená s diabetes mellitus, potom sa lieči základná choroba a robia sa pokusy zabrániť vzniku komplikácií.

Aké lieky teda môže predpísať oftalmológ:

• vazodilatanciá (Cinnarizine, Vinpocetine, atď.);

Cinnarizine

Dystrofia sietnice zahŕňa množstvo ochorení, pri ktorých dochádza k narušeniu fungovania tejto časti zrakových orgánov. Sú charakterizované smrťou tkaniva a vaskulárnymi defektmi. Sietnica je ako rádiový prijímač. Len nezachytáva zvuk, ale pulzy svetla, čo umožňuje premietať obraz. Ak je táto časť oka náchylná na ochorenie, stráca sa jej funkčnosť a zrak sa začína zhoršovať. Charakteristiky choroby zodpovedajú nasledujúcemu popisu:

Kód ICD-10 pre dystrofiu sietnice

Nemá kód ICD-10, ale môže byť zaradený do zoznamu chorôb sietnice pod číslom H35.

Klasifikácia retinálnej dystrofie

Dystrofia sietnice sa delí na dva hlavné typy. Ide o dedičnú a získanú formu ochorenia. Ak hovoríme o dedičných dystrofiách, potom k deštrukcii dochádza na úrovni receptorov, ktoré vám umožňujú vidieť za súmraku. Existujú také typy dedičných lézií:

• Generalizované - degenerácia pigmentového typu, vrodená slepota alebo nedostatok nočného videnia, zhoršené alebo chýbajúce vnímanie farieb.
• Periférne - stratifikácia sietnice v dôsledku charakteristík chromozómov, poškodenie spojivového tkaniva, dysfunkcia tyčiniek a kužeľov.
• Centrálna - dedičná makulárna degenerácia s výskytom škvŕn alebo žltých lézií, dystrofia na pozadí zmien súvisiacich s vekom.

Ak hovoríme o sekundárnej (získanej) forme retinálnej dystrofie, potom sa tiež delí na periférnu a centrálnu. Ochorenie centrálneho typu sa zasa delí na vlhké a suché prejavy dystrofie. V prvom prípade sa v postihnutej oblasti pozoruje tvorba nových ciev. Sú veľmi krehké, preto cez ne presakujú prvky obsiahnuté v krvi. V dôsledku toho sa tvorí edém a poškodzujú sa prvky zrakových orgánov citlivé na svetlo. Toto ochorenie je ťažké, preto sa jeho liečbe venuje zvýšená pozornosť.

Suchá centrálna retinálna dystrofia sa vyskytuje v 90% prípadov. Je to dôsledok metabolickej poruchy. V tomto prípade sa medzi sietnicou a krvnými cievami vytvárajú akumulácie produktov zapojených do metabolizmu.

Periférna dystrofia

Tento prejav je typický pre krátkozrakých ľudí a veľmi často vedie k odlúčeniu sietnice. Existujú dva typy periférnej dystrofie: chorioretinálna a vitreoretinálna. Periférna chorioretinálna dystrofia (PCRD) postihuje membrány krvných ciev. Periférna vitreochorioretinálna dystrofia (PVCRD) ovplyvňuje stav rohovky. Okrem toho môže byť periférna dystrofia cystická, námraza a mriežka.

Príčiny retinálnej dystrofie

Takýmito faktormi môžu byť príčiny dystrofických zmien v sietnici:

• Zjazvenie v dôsledku narušenia cievneho systému alebo zníženia lokálnej imunity.
• Nedodržiavanie diéty a používanie škodlivých alebo nekvalitných potravín.
• Zlé návyky, najmä fajčenie a nadmerná konzumácia alkoholických nápojov.
• Nedbalosť pri liečbe infekčných chorôb.
• Dostupnosť chronické choroby. Môže to byť cukrovka, tlakové skoky, ochorenia kardiovaskulárneho a endokrinného systému.
• Operácie na očiach.
• Obezita v dôsledku metabolických porúch.

Tieto prejavy zhoršujú stav obehového systému a spomaľujú metabolické procesy. Z tohto dôvodu je ovplyvnená sietnica. Tu je to, čo hovoria o príčinách retinálnej dystrofie na internete:

Príznaky retinálnej dystrofie

Bežné znaky pre všetky typy retinálnej dystrofie sú takéto prejavy:

• Absencia alebo zníženie vnímania farieb.
• Výskyt chýb obrazu (muchy, blesky, záblesky, hmla).
• Strata centrálneho videnia.
• Vnímanie predmetov umiestnených na boku ako rozmazaný obraz.
• Znížená zraková ostrosť.
• Strata zmyslu pre pohyb. Objekt, ktorý je v pokoji, je ťažké rozlíšiť od objektu, ktorý sa pohybuje.
• Potreba nadmerného osvetlenia počas písania alebo čítania.

Ak hovoríme o jednotlivých formách ochorenia, potom je periférna dystrofia vyjadrená výskytom zábleskov a bodiek pred očami. Porážka makuly je sprevádzaná zakrivením viditeľných čiar. Suchá degenerácia sietnice skresľuje vizuálne obrazy. Pacient nemôže pracovať s malými predmetmi a písmom. Zle vidí v tme a rozlišuje tváre.

Tu je jeden príklad vývoja retinálnej dystrofie a jej liečby:

Vo väčšine prípadov je prejav symptómov charakteristický pre jedno oko. Okrem toho počiatočné štádiá retinálnej dystrofie prebiehajú bez povšimnutia. Po zistení prvých príznakov naznačujúcich nástup choroby by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom.

Dystrofia sietnice počas tehotenstva

Počas tehotenstva dochádza k dystrofii sietnice v dôsledku zníženého prietoku krvi do očí v dôsledku nízkeho krvného tlaku. Ak sa vývoj ochorenia nezastaví včas, môže dôjsť až k prasknutiu alebo odlúčeniu sietnice. Aby sa predišlo takýmto následkom, vykoná sa plánovaný cisársky rez alebo postup laserovej koagulácie. Laserová koagulácia je predpísaná do 35. týždňa tehotenstva. Postupom je vytvorenie spoľahlivého spojenia cievovky so sietnicou. Výsledkom takéhoto zásahu je zníženie rizika komplikácií zrakových orgánov pri prirodzenom pôrode.

Diagnóza ochorenia

Identifikácia dystrofie a stanovenie správnej diagnózy zahŕňa nasledujúce štúdie:

• Kontrola zrakovej ostrosti (visometria).
• Detekcia zorného poľa (perimetria).
• Skontrolujte skreslenie viditeľných čiar – Amslerov test.
• Detekcia abnormálnych odchýlok lomu svetelných lúčov (refraktometria).
• Biomikroskopia.
• Oftalmoskopia.
• Stanovenie stupňa vnímania farieb.
• Elektroretinografia.
• Stanovenie stupňa adaptácie zrakových funkcií v tme (adaptometria).
• Nájdenie postihnutých oblastí.
• Retino- a koherentná tomografia.
• Ultrazvukový postup.
• Zbierka analýz.

Záležiac ​​na klinický obraz pacientovi je pridelená konzultácia s lekármi iných špecializácií.

Liečba retinálnej dystrofie

Štandardná schéma na liečbu dystrofie lekárskou metódou vyzerá takto:

1. Lieky, ktoré posilňujú a rozširujú krvné cievy. Dávkovanie lieku Complamin, Noshpa, Papaverine alebo Ascorutin sa vyberá individuálne pre každého pacienta.
2. Prostriedky, ktoré zabraňujú vzniku krvných zrazenín. Môže to byť aspirín, tiklodipín alebo klopidogrel.
3. Vitamín B podávaný intramuskulárne a komplex ďalších vitamínov vo forme tabliet.
4. Lieky, ktoré zabraňujú tvorbe nových bolestivých ciev (Lucentis).
5. Lieky na zníženie cholesterolu.
6. Prostriedok na zlepšenie metabolizmu vo vnútri oka. Podávajú sa intravenózne alebo priamo do štruktúry orgánov zraku.
7. Retinalamin sa počas 10 dní vstrekuje do oblasti dolného viečka alebo membrány oka.
8. Očné kvapky, ktoré urýchľujú proces hojenia a metabolizmus.

Konzervatívna liečba je doplnená fyzioterapiou. Pacientovi sú predpísané také postupy ako foto- a elektrická stimulácia, elektroforéza, magnetická terapia. Ak hovoríme o použití malých dávok laserového žiarenia, potom sa používajú ako účinok na sietnicu a krv.

Laserové ošetrenie

Laserový lúč šíri svoje pôsobenie priamo do postihnutých oblastí zrakových orgánov. Sú vystavené žiareniu s cieľom stimulovať a naštartovať metabolický proces. Laser dokáže cievy spevniť pomocou ich koagulácie a oddeliť postihnuté miesta od zdravých, čím zastaví šírenie choroby. Tento proces zahŕňa spájkovanie poškodených tkanív.

Chirurgia

Ak konzervatívne a laserové metódy liečby nepomohli vyrovnať sa s dystrofiou sietnice, lekár rozhodne o vymenovaní operácie. V závislosti od zložitosti každého prípadu sa takéto chirurgické zákroky vykonávajú.:

• Revaskularizácia - obnova krvných ciev.
• Vazokonštrukcia - zúženie medzier medzi cievami.
• Vitretómia - úplné alebo čiastočné odstránenie sklovca.

Po operácii je potrebné dodržiavať opatrenia, ktoré pomáhajú rýchlo obnoviť zrakové funkcie. Musíte sa uistiť, že vaše oči nie sú preťažené, nosiť slnečné okuliare na ulici, piť vitamíny. Okrem toho je potrebné prestať fajčiť a nadmernú konzumáciu alkoholu.

Alternatívne metódy liečby retinálnej dystrofie

Recepty tradičnej medicíny na dystrofiu by sa mali používať v spojení s hlavným liečebným režimom predpísaným lekárom. Takéto prostriedky majú dobrý účinok:

• Kozie mlieko, zriedené prevarenou vodou v rovnakých pomeroch. Do týždňa sa výsledný roztok nakvapká do očí a potom sa prekryje tmavou handričkou. V dôsledku toho sa proces odlúčenia sietnice zastaví.
• Do mesiaca vypite pol litra denne odvaru. Na jeho prípravu vezmite 5 dielov ihličia, 2 diely šípok a cibuľové šupky. Zalejú sa vriacou vodou a varia sa 10 minút.
• Odvar z kvetov rasce a nevädze sa kvapká do očí 2-krát denne.
• Do mesiaca, 3 krát denne, sa do očí kvapká odvar z celandínu.
• Vezmite dovnútra tinktúry z brezy, prasličky, brusníc, horčice.
• Pšeničné zrná necháme na teplom mieste klíčiť. Embryá sa rozomelú a výslednú zmes zjedia.
• Počas 9 dní sa do očí kvapká odvar z mumiyo a šťavy z aloe, varený v pomere 5: 1.

Pred použitím ľudových prostriedkov sa musíte poradiť s lekárom a uistiť sa, že zložky odvarov nespôsobujú alergické reakcie.

Poznámka:Ak po zistení choroby odmietnete pomoc lekára a samoliečbu, choroba sa môže vyvinúť do vážneho štádia. Môže viesť k úplnej strate zraku, ktorá sa vyznačuje nezvratnosťou procesu.

Prevencia retinálnej dystrofie

Aby sa znížilo riziko vzniku retinálnej dystrofie, je potrebné dodržiavať tieto pravidlá:

1. Postarajte sa pracovisko bola riadne osvetlená.
2. Akékoľvek zaťaženie zrakových orgánov by malo byť sprevádzané pravidelným odpočinkom.
3. Raz ročne je potrebné navštíviť očného lekára.
4. Diéta by mala pozostávať z potravín obsahujúcich vitamíny a stopové prvky potrebné pre normálny metabolizmus.
5. Je potrebné vzdať sa zlých návykov (alkohol, fajčenie).

Masáže a cvičenia posilňujú zrakové orgány a normalizujú prietok krvi do nich. Sledujte svoje zdravie. Pri prvom príznaku ochorenia navštívte svojho lekára, aby ste mohli začať liečbu včas.

Za vnímanie obrazu je zodpovedná sietnica oka. Dystrofia sietnice je porušením jej výživy.

Ochorenie je spôsobené poruchami v cievnom systéme oka a potom sa vytvorí jazva, centrálna zóna sietnice úplne vypadne a zostane iba periférne videnie. Človek rozlišuje deň od noci, periférnym videním vidí neostré obrysy predmetov, ale v strede nie je žiadny obraz - zdá sa, že visí pred okom. čierna bodka.

Dystrofia sietnice je skupina patologických stavov, ktoré majú spoločný prejav – zmeny v tkanivách sietnice, ktoré vedú k jej odumretiu.

Nervové bunky v sietnici vnímajú lom svetelných lúčov a prenášajú informácie do mozgu cez zrakový nerv. Táto vrstva je dosť tenká, vďaka čomu je veľmi citlivá na náraz. fyzikálne faktory a zmeny vnútorného prostredia organizmu.

Toto ochorenie je čoraz bežnejšie a pravdepodobná príčinaúplná alebo čiastočná strata zraku. Táto patológia sa vyznačuje rýchlou progresiou a symptómy závisia od príčiny a lokalizácie procesu.

Dystrofia sietnice je názov veľkej skupiny ochorení, pri ktorých dochádza k „odumieraniu“ tejto membrány, teda k jej progresívnej degenerácii, ktorá vedie k zhoršeniu zraku pacienta.

Etiológia a patogenéza

Najčastejšie je ochorenie spôsobené splodinami metabolizmu, ktoré sa hromadia vekom. Významné miesto zaujímajú infekcie, intoxikácie a poruchy krvného obehu vnútornej membrány.

Dystrofia sietnice sa môže vyvinúť aj u mladých ľudí na pozadí tehotenstva, kardiovaskulárnych ochorení a patológií endokrinných žliaz.

Makula sa skladá z niekoľkých vrstiev špecializovaných buniek. Nad vrstvou buniek pigmentového epitelu sietnice sa nachádza vrstva fotoreceptorov a pod ňou je tenká Bruchova membrána, ktorá oddeľuje horné vrstvy od siete krvných ciev (choriokapilár), ktoré dodávajú makule kyslík a živiny.

Starnutím oka sa hromadia produkty bunkového metabolizmu a vytvárajú takzvané „drúzy“ – žltkasté zhrubnutia pod pigmentovým epitelom sietnice.

Prítomnosť mnohých malých drúz alebo jednej (alebo niekoľkých) veľkých drúz sa považuje za prvý príznak skorého štádia "suchej" formy AMD. "Suchá" (neexsudatívna) forma je najbežnejšia (asi 90% prípadov).

Keď sa hromadia, drúzy môžu spôsobiť zápal produkciou vaskulárneho endotelového rastového faktora, proteínu, ktorý podporuje rast nových krvných ciev v oku. Začína rast nových patologických krvných ciev, tento proces sa nazýva angiogenéza.

Cez Bruchovu membránu rastú nové krvné cievy. Keďže novovzniknuté cievy majú patologický charakter, krvná plazma a dokonca aj krv prechádzajú cez ich steny a vstupujú do vrstiev makuly.

Od tohto bodu AMD začína napredovať a prechádza do inej, agresívnejšej formy - „mokrej“. Medzi Bruchovou membránou a vrstvou fotoreceptorov sa hromadí tekutina, ktorá ovplyvňuje zraniteľné nervy, čo vedie k zdravému videniu.

Ak sa tento proces nezastaví, krvácanie povedie k oddeleniu a tvorbe jazvového tkaniva, čo hrozí nenapraviteľnou stratou centrálneho videnia.

Príčiny

Často je choroba spôsobená produktmi metabolického rozpadu nahromadenými s vekom. Významnú úlohu zohrávajú problémy s prekrvením vnútornej membrány, intoxikácia a infekcia.

Toto ochorenie sa môže vyvinúť aj v mladom veku, na pozadí tehotenstva, patológií žliaz s vnútornou sekréciou a chorôb kardiovaskulárneho systému.

Medzi hlavné príčiny retinálnej dystrofie patria:

• Rôzne očné choroby a zápalové procesy (krátkozrakosť, uveitída).
• Infekčné choroby a intoxikácie.
• Poranenia očí následkom modrín, úderov a pod.
• Genetická predispozícia k dystrofii.
• Rôzne systémové ochorenia(diabetes, hypertenzia, problémy so štítnou žľazou a obličkami, ateroskleróza atď.).

Všetky tieto dôvody, okrem genetickej predispozície, nemusia vždy prispievať k vzniku retinálnej dystrofie, sú však rizikovými faktormi. Lekári tvrdia, že ľudia s nadváhou a zlými návykmi majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku dystrofie sietnice.

Nízky krvný tlak v druhom trimestri tehotenstva vedie k poruchám krvného obehu a zlej výžive sietnice. Ohrozené sú preto aj tehotné ženy.

Príčiny retinálnej dystrofie spočívajú predovšetkým v zmenách súvisiacich s vekom, ktoré sa vyskytujú v cievnom systéme, ktorý obklopuje očnú buľvu - ide najmä o poruchu krvného obehu, ktorej príčinou je zase vaskulárna skleróza.

Negatívne faktory, ktoré možno rozdeliť na vnútorné a vonkajšie, vedú k nežiaducim zmenám, ktoré sa vyvíjajú vo vnútri oka. Poruchy sú rozdelené podľa lokalizácie lézie: niekedy trpí centrálne a niekedy periférne videnie.

Interné

Vnútorné príčiny:

• starnutie tela;
• dedičnosť;
• cievne ochorenia;
• hypertenzia;
• ďalekozrakosť a krátkozrakosť;
• zvýšená hladina cholesterol;
• poranenia orgánov zraku;
• operácia očí;
• predĺžený lokálny zápal.

Jedinci s veľmi bielou pokožkou a modrými očami sú tiež vystavení vysokému riziku vzniku degenerácie. Pacienti s takýmito anatomickými vlastnosťami získavajú choroby rýchlejšie, najmä keď sú vystavení vonkajšie faktory.

Vonkajšie

TO vonkajšie dôvody týkať sa:

• dlhodobé vystavenie UV žiareniu na sietnici;
• fajčenie (vrátane pasívneho);
• otravy (jedy, alkohol).

Vek

U osôb v dôchodkovom veku – od 55. roku života – je diagnostikovaná makulárna forma, pri ktorej sa starnutím organizmu mení sietnica. Okrem vyššie uvedených dôvodov na rozvoj ochorenia vplývajú aj špecifické faktory, ktoré sa vo vyššom veku objavujú častejšie.

Dôvody rozvoja makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom:

• katarakta;
• cukrovka;
• ateroskleróza;
• obezita;
• nedostatok vitamínov;
• zvýšené hladiny voľných radikálov.

Častejšie choroba postihuje ženskú polovicu populácie a muži ňou trpia oveľa menej často.

Referencia! U predstaviteľov bielej rasy sú defekty vo vnútornej membráne oka diagnostikované oveľa častejšie.

Napriek mnohým štúdiám venovaným AMD stále nie sú príčiny tohto ochorenia úplne objasnené. AMD je multifaktoriálne ochorenie.

Hlavným dôvodom je vek. Výskyt prudko stúpa s vekom. U ľudí v strednom veku sa toto ochorenie vyskytuje v 2 %, vo veku 65 až 75 rokov je diagnostikované v 20 % a v skupine od 75 do 84 rokov sú príznaky VPMD zistené u každého tretieho.

Existujú vrodené alebo sekundárne (získané), lokalizácia centrálna (nachádzajú sa v makulárnej oblasti) alebo periférna.

Vízia s AMD

Etiológia dystrofických procesov v sietnici je rôznorodá. Dystrofia sietnice, diagnostikovaná u detí, je vo veľkej väčšine prípadov vyvolaná dedičnosťou.

Provokatívne pre dystrofiu môžu byť akékoľvek faktory, ktoré vedú k poruchám metabolických procesov. U starších ľudí sa k týmto faktorom pripájajú akékoľvek vaskulárne patológie, kvôli ktorým je narušená normálna dodávka kyslíka a živín do oka.

Degenerácia sietnice začína takmer u polovice pacientov s diagnózou krátkozrakosti. Závislosť je priama – čím výraznejšia krátkozrakosť, tým väčšia možnosť vzniku dystrofie. V priebehu pozorovaní sa tiež zistilo, že patológia sa často vyvíja u predstaviteľov bielej rasy so svetlou pokožkou a očami.

K lokálnym príčinám retinálnej dystrofie patria aj poranenia oka rôznej závažnosti, pri ktorých bola poškodená sietnica, zápalové ochorenia štruktúr oka rôznej etiológie, zakalenie šošovky. Choroba sa môže vyvinúť po chirurgických zákrokoch na očiach.

Existujú všeobecnejšie príčiny ochorenia, ktoré samy o sebe nie sú také, ale s vysokou mierou pravdepodobnosti môžu vyvolať degeneratívny proces. Tieto faktory zahŕňajú:

• hypertenzia;
• endokrinné ochorenia, najmä diabetes mellitus;
• patológia štítnej žľazy;
• ťažká intoxikácia rôznymi látkami;
• závažné beri-beri alebo nedostatok minerálov a iných živín;
• dlhodobé periodické vystavenie očí ultrafialovému svetlu.

Dystrofia sietnice má príčiny, ktoré sú, aj keď podmienečne, stále rozdelené do dvoch skupín.

Mechanizmus rozvoja retinálnej dystrofie nebol úplne študovaný, existujú však faktory, ktoré výrazne zvyšujú pravdepodobnosť vzniku takéhoto stavu. Existujú tieto príčiny výskytu patológie:

• Diabetes.
• Choroby kardiovaskulárneho systému, ktoré sú sprevádzané funkčným alebo morfologickým zúžením priesvitu ciev. Ide o ochorenia ako ateroskleróza, systémová vaskulitída a hypertonické ochorenie.
• Intenzívne vystavenie nechránenému oku ultrafialovému žiareniu.
• Zlé návyky a nadváha.
• Dedičnosť.

• stresové situácie.
• Avitaminóza a nedostatok živín v strave.

• Edém, zápal a retinálna dystrofia, poruchy krvného obehu a poškodenie zrakového nervu, ako aj trauma lebky;
• Choroby centrálneho nervového systému, ako sú: nádor na mozgu, meningitída, syfilis, herpes zoster, menej často chrípka a akútne respiračné infekcie;
• hypertenzia;
• ateroskleróza;
• Veľká strata krvi.

Nezávisle určiť príčinu atrofie zrakového nervu je takmer nemožné. To môže urobiť len profesionálny oftalmológ, po dôkladnom vyšetrení pacienta.

30 až 40 % prípadov retinálnej dystrofie sa vyvinie u ľudí trpiacich krátkozrakosťou

Bolo dokázané, že 30 až 40 % prípadov retinálnej dystrofie sa vyvinie u ľudí trpiacich na

Všetky tieto dôvody, okrem genetickej predispozície, nemusia vždy prispievať k vzniku retinálnej dystrofie, sú však rizikovými faktormi.

Lekári tvrdia, že ľudia s nadváhou a zlými návykmi majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku dystrofie sietnice. Nízky krvný tlak v druhom trimestri tehotenstva vedie k poruchám krvného obehu a zlej výžive sietnice. Ohrozené sú preto aj tehotné ženy.

Príčiny retinálnej dystrofie počas tehotenstva môžu byť bežné choroby:

• Diabetes
• Hypertenzia
• Vegetavaskulárna dystónia
• ochorenie obličiek
• Následky traumatického poranenia mozgu
• Poruchy štítnej žľazy

Klasifikácia

Rozlišujte medzi centrálnou a periférnou dystrofiou sietnice. Centrálna dystrofia sietnice sa vyskytuje v oblasti s najjasnejším videním (oblasť makuly). Ako už bolo spomenuté, ochorenie môže byť vyvolané zmenami súvisiacimi s vekom, čo je najčastejšia príčina. V dôsledku veku sa krvné cievy očí skutočne menia.

Vývoj ochorenia postupne znižuje zrakovú ostrosť. Slepota sa spravidla neprejavuje za predpokladu, že nie sú zapojené periférne oblasti sietnice. Rozpoznanie centrálnej retinálnej dystrofie je jednoduché, vyznačuje sa zakrivením, bifurkáciou a zlomeninami obrazov.

Centrálnu makulárnu degeneráciu sietnice možno charakterizovať dvoma formami priebehu ochorenia: suchou a vlhkou. Prvý je charakterizovaný hľuzovitými formáciami nahromadených metabolických produktov sietnice a cievovky.

Je charakterizovaný pomalým poklesom videnia. Druhá sa líši v tom, že v oblasti sietnice sa hromadí tekutina a krv, čo je spôsobené klíčením novo vytvorených ciev.

Zraková ostrosť klesá dostatočne rýchlo, čo je typické pre túto formu makulárnej degenerácie sietnice. Liečba vyžaduje kvalifikované a včasné, bez ohľadu na formu ochorenia.

Terapia je predpísaná na základe výsledkov diagnostiky vykonanej lekárskou inštitúciou.

Centrálna chorioretinálna dystrofia sietnice sa vyskytuje u mužskej polovice populácie, vek muža spravidla presahuje 20 rokov. Príčinou vývoja ochorenia je nahromadenie cievneho výpotku pod sietnicou.

To zasahuje do normálneho procesu výživy, metabolizmu a v dôsledku toho sa vyvíja dystrofia. Výpotok vyvoláva postupné odlúčenie sietnice, čo vedie k vážnym následkom, ktoré ovplyvňujú schopnosť vidieť.

Nie je vylúčený nástup úplnej slepoty. Symptómy chorioretinálnej dystrofie sú poruchy zraku a skreslenie obrazu.

Symptómy periférnej retinálnej dystrofie môžu byť mierne a pre pacienta sa môžu zdať neviditeľné. Hoci niekedy sú zaznamenané škvrny alebo svetelné záblesky. Periférna retinálna dystrofia sa zisťuje pomocou oftalmoskopie: vyšetrí sa očná buľva a vykoná sa fluorescenčná antigrafia.

Dystrofie sa delia na vrodené a získané. Sú tiež klasifikované podľa lokalizácie do troch typov, z ktorých každý zahŕňa niekoľko odrôd. Podľa tejto klasifikácie sú degenerácie generalizované, v periférnej oblasti alebo v makule (centrálnej).

Vrodené

Keď už hovoríme o typoch retinálnej dystrofie, treba poznamenať, že v dôsledku príčinného faktora túto patológiu zaradené do dvoch hlavných skupín: vrodené formy spojené s určitými dedičnými javmi, vyvíjajúce sa v detstvo a tiež nazývané primárne a získané (sú tiež sekundárne), spôsobené akýmikoľvek chorobami a / alebo zraneniami.

Na základe lokalizácie patologických zmien možno popísané ochorenie rozdeliť do troch odrôd: periférne formy, pri ktorých sú postihnuté okraje sietnice; centrálna chorioretinálna dystrofia sietnice, postihujúca len stred špecifikovanej štruktúry oka; generalizované formy, charakterizované šírením patologického procesu v celej sietnici.

Treba poznamenať, že v našej krajine existuje veľa problémov s klasifikáciou tejto choroby. Mnoho výrazov môže označovať v podstate rovnaký stav.

Napríklad centrálna retinálna dystrofia sa často označuje ako súvisiaca s vekom, čo je synonymum pre senilnú, involučnú dystrofiu; periodicky sa toto ochorenie nazýva vekom podmienená makulárna degenerácia; ochorenie sa niekedy označuje aj ako centrálna chorioretinitída.

Západní lekári zároveň používajú len jeden termín – makulárna degenerácia sietnice, čo je celkom logické, pretože makula (žltá škvrna) je presne umiestnená v centrálnej časti sietnice. Mimochodom, tento termín sa okrem vyššie uvedených názvov používa aj v domácej medicíne.

Je zvykom rozdeliť dystrofiu na vrodenú a získanú. Okrem toho sa podľa lokalizácie rozlišujú centrálne a periférne. Ak je dystrofia sietnice kombinovaná v centrálnej (makulárnej oblasti) a jej periférnej časti, potom sa táto forma nazýva generalizovaná. Vrodené formy sa liečia ťažšie ako získané.

Medzi dedičné generalizované formy dystrofie patria:

• Tapetoretinal (nazýva sa aj pigmentárny).

• Vrodené poruchy nočného videnia.
• Syndróm dysfunkcie kužeľa. Sú možné dva prejavy - porušenie vnímania farieb alebo slepota.
• Amaurosis Leber.

Periférna retinálna dystrofia v vrodených formách sa delí na:

• Patológia Goldman-Favre.
• Retinoschíza.

Pri centrálnej retinálnej dystrofii je diagnóza:

• Makulárna degenerácia.
• Stargardtova a Bestova choroba.

Centrálna dystrofia sa tiež nazýva makulárna (pretože je ovplyvnená makulárna oblasť sietnice).

Získané retinálne dystrofie nemajú takú komplexnú klasifikáciu.

Samostatné miesto je obsadené retinálnou dystrofiou počas tehotenstva. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí preeklampsie alebo eklampsie.

V závislosti od miesta lézie sietnice sa rozlišujú typy ochorenia: centrálne a periférne.

Centrálna degenerácia sietnice alebo makulárna degenerácia

Choroba sprevádzaná poškodením centrálneho videnia. Spravidla sa vyvíja u ľudí, ktorých vek presahuje 55 rokov.

Existujú dve formy makulárnej degenerácie:

• suchá forma. Zodpovedá počiatočnému štádiu ochorenia. Počas tohto obdobia sa zraková ostrosť znižuje, ale pacient to necíti.
• mokrá forma. Ak choroba nebola diagnostikovaná včas, potom sa suchá forma dystrofie premení na vlhkú. To naznačuje vývoj ochorenia, ktorého nové štádium je charakterizované krehkosťou ciev oka a ich predispozíciou k krehkosti. V dôsledku toho sa v oku vyskytujú krvácania.

Medzi hlavné príznaky centrálnej retinálnej dystrofie patria:

• zníženie centrálneho videnia (dochádza k skresleniu obrysov predmetov a čiar);
• citlivosť na jasné svetlo;
• tvorba tmavej škvrny, ktorá sťažuje čítanie, riadenie vozidlo a práca s malými predmetmi;
• skreslené vnímanie farieb.

Ak často vediete čas na monitore počítača, môže to spôsobiť začervenanie očí. Doprajte svojim očiam odpočinok častejšie.Prostriedky na jačmeň na oku je možné zakúpiť v najbližšej lekárni. Ako správne liečiť jačmeň si prečítajte tu. Kontrola očného tlaku môže zachrániť váš zrak http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Periférna retinálna dystrofia

Všetky dystrofie možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín: získané (sekundárne) a vrodené (primárne). Sekundárne sa ďalej delia do troch skupín v závislosti od lokalizácie defektov: centrálne, periférne a generalizované.

Chorioretinálna dystrofia sietnice, známa aj ako vekom podmienená makulárna degenerácia sietnice, je typická pre ľudí nad 50 rokov. Choroba môže viesť k úplnej strate centrálneho videnia. Periférne videnie pacienta s chorioretinálnou dystrofiou sietnice zároveň zostáva v rámci normy.

Bez centrálneho videnia nie je možné jasné vnímanie predmetov. Ľudia s príznakmi tohto typu retinálnej dystrofie nedokážu čítať ani šoférovať. Rýchlosť progresie ochorenia závisí od typu a závažnosti chorioretinálnej dystrofie sietnice.

Vlhká forma ochorenia sa považuje za najťažšiu, najrýchlejšiu a ťažko liečiteľnú. Najčastejšou (v 9 z 10 prípadov) je však suchá forma chorioretinálnej dystrofie sietnice. Pri nej trvá niekoľko rokov proces postupnej deštrukcie buniek centrálnej časti sietnice (makuly).

Pri inom type retinálnej dystrofie, periférnej retinálnej dystrofii, zmeny ovplyvňujú periférne časti očného pozadia. Nebezpečenstvo tohto ochorenia spočíva v tom, že počiatočné štádium vývoja periférnej retinálnej dystrofie je takmer asymptomatické. Prvé dystrofické zmeny možno diagnostikovať iba pomocou špeciálneho oftalmologického zariadenia.

Je však veľmi dôležité diagnostikovať tieto zmeny v počiatočnom štádiu periférnej retinálnej dystrofie. Len v tomto prípade je možné účinne predchádzať závažnej komplikácii ochorenia – odlúčeniu alebo prasknutiu sietnice. Takéto patológie, na rozdiel od ich základnej príčiny, sú dosť ťažké liečiť.

Pigmentárna dystrofia sietnice je najvzácnejšou anomáliou spôsobenou dedičnými faktormi. Je to spôsobené poruchami v práci sietnicových fotoreceptorov zodpovedných za čiernobiele videnie za šera alebo za denné farebné videnie.

Pigmentárna dystrofia sietnice sa môže prenášať z matky na dieťa autozomálne recesívnym alebo autozomálne dominantným vzorom dedičnosti. Najčastejšie muži trpia retinitis pigmentosa. Klinický obraz ochorenia a mechanizmus vývoja sú hlboko individuálne.

Pri miernej retinitis pigmentosa dochádza len k miernemu poklesu zrakovej ostrosti v slabo osvetlenom priestore. V závažných prípadoch retinitis pigmentosa je možná úplná strata zrakovej funkcie.

Stupne postihnutia

Podľa ICD-10, závažnosť

I stupeň

(malý stupeň slabozrakosti) - drobné dysfunkcie;

III stupeň (vysoký stupeň slabozrakosti) ťažké funkčné poškodenie;

IV stupňa

(praktická alebo absolútna slepota) výrazne výrazná dysfunkcia.

Kritériá na hodnotenie porušení hlavných zrakových funkcií pri určovaní invalidity sú uvedené v tabuľke. jeden.

Posudzovanie zdravotného postihnutia má svoje charakteristiky pre každú kategóriu životnej činnosti, existujú však aj základné (typické pre väčšinu kategórií) charakteristiky. Všetky životné obmedzenia

v závislosti od závažnosti je rozdelená do troch stupňov.

Obmedzenia prvého stupňa nastávajú vtedy, keď je pacient schopný samostatne vykonávať ten či onen druh životnej činnosti, avšak s určitými ťažkosťami (dlhší výdaj času, zmenšenie objemu, fragmentácia výkonu a pod.) a príp. s použitím pomôcok v dôsledku stredne ťažkých pretrvávajúcich porúch funkcií.

Pozoruje sa pretrvávajúce postihnutie s ďalekozrakosťou a astigmatizmom
vo veľmi zriedkavých prípadoch. Môže to byť spojené s výskytom astenotických ťažkostí.
v dôsledku zníženého videnia. V týchto prípadoch nie je k dispozícii práca s malými časťami a
vyžadujúce namáhanie očí.

Prestup na inú, menej kvalifikovanú prácu z dôvodu ďalekozrakosti
vysokého stupňa, môže byť dôvodom pre ustanovenie III. skupiny zdravotného postihnutia.

Primárne postihnutie detí

Prevalencia

primárne postihnutie detí

v dôsledku zrakového postihnutia v Ruskej federácii v rokoch 2000-2005. predstavoval 1,4 na 10 000 detí s výkyvmi v tomto ukazovateli tak v rôznych federálnych okresoch (od 0,8 v severozápadnom a Uralskom po 2,8 na 10 000 detí a na juhu), ako aj v jednotlivých subjektoch federácie (od 0, 1 v regióny Novosibirsk a Kemerovo na 26,4 na 10 000 detí v Čečenskej republike a Dagestane).

Ochorenie, nazývané aj degenerácia, možno často pozorovať v detstve. Makulárna degenerácia je najčastejšia u detí.

Riziko ochorenia sa zvyšuje, ak sa dedičnosť vyskytuje podľa dominantného vzoru. Vývoj centrálnej dystrofie v tomto prípade prebieha vysokou rýchlosťou. Choroba sa vyvíja v dvoch očiach, charakteristickým príznakom je porušenie vnímania farieb.

U detí sa okrem retinálnej dystrofie pozoruje strabizmus a mierne zášklby očnej gule. Keďže patológia je genetickej povahy, neexistujú žiadne účinné lieky, ktoré by túto chorobu úplne vyliečili.

Vo väčšine prípadov sú degeneratívne poruchy zrakového analyzátora u detí dedičné. Patológia ciev makuly sa prejavuje niekoľkými anomáliami. Napríklad Stargardtova choroba, ktorá má autozomálne recesívny princíp dedičnosti (obaja rodičia dieťaťa majú v sade chromozómov „chorý“ gén).

Ochorenie postihuje obe oči, progredovať začína po 5. veku. Prognóza je nepriaznivá, pretože takúto dystrofiu nie je možné vyliečiť a časom môže zrakový nerv úplne atrofovať.

Bestova choroba je tiež vrodený stav. V strede makuly sa objavuje cystická formácia, ktorá znižuje úroveň ostrosti centrálneho videnia.

Juvenilná retinoschíza je X-viazané ochorenie charakterizované degeneratívnymi zmenami, po ktorých nasleduje degradácia sklovca. Postihuje chlapcov, dievčatá sa stávajú nositeľmi „chorého“ génu. Klinický obraz sa prejavuje nystagmom (mimovoľné pohyby očí) a strabizmom.

Retinitis pigmentosa je závažná patológia, ktorá je kombináciou niekoľkých dedičných ochorení. Vrchol progresie nastáva vo veku desiatich rokov.

Klasifikácia choroby, príznaky u detí a dospelých

Bola zistená negatívna dynamika hlavných ukazovateľov zdravotného postihnutia v rokoch 2000-2005. s nárastom počtu novopriznaných osôb so zdravotným postihnutím z 39 000 na 66 700 osôb ročne a zvýšením miery primárneho postihnutia z 3,1 (2000) a 3,5 (2004) na 5,8 (2005) na 10 000 dospelých.

Prevalencia primárneho postihnutia nie je rovnaká v rôznych federálnych okresoch (v strednej časti - 5,4, na Volge - 7,9, na Ďalekom východe 4,5, na juhu 6,0, na severozápade - 4,2, na Urale - 5,3 , na Sibíri 5,1 na 10 000 dospelých) a subjekty Ruskej federácie, kde sa pohybuje od 1,5 v Moskve do 20,5 v Kalmyckej republike na 10 000 dospelých.

Najvyššia frekvencia primárneho zdravotného postihnutia medzi obyvateľstvom v dôchodkovom veku (18,2), ktorá je výrazne vyššia ako rovnaký ukazovateľ u ľudí v strednom (3,4) a mladom veku (1,0 na 10 000 zodpovedajúcej populácie). Medzi dospelými s novodiagnostikovaným zdravotným postihnutím tvoria pacienti v dôchodkovom veku 79,8 % a v produktívnom veku 20,2 %.

Táto otázka znepokojuje mnohé nastávajúce mamičky, ktoré spravidla trpia krátkozrakosťou, menej často očnými chorobami ako astigmatizmus, ďalekozrakosť, vrodený šedý zákal, ako aj tie, ktoré podstúpili operáciu oka – skleroplastiku, operáciu strabizmu, laserovú korekciu zraku.

Samozrejme, existujú kontraindikácie a obmedzenia prirodzeného pôrodu vzhľadom na stav očí, ale väčšina z nich je prechodná.

Vysoká krátkozrakosť a prirodzený pôrod.

V pôrodníctve už dlho panuje názor, že vysoká krátkozrakosť (viac ako -6,0 dioptrií) je indikáciou pre cisársky rez.

Moderná prax však ukazuje, že pri tejto patológii je možný pôrod cez prirodzený pôrodný kanál.

Krátkozrakosť sama o sebe, aj keď vysokého stupňa, nemôže byť obmedzením a navyše ani kontraindikáciou pôrodu prirodzeným pôrodným kanálom. Určujúcim faktorom, ktorý môže ovplyvniť rozhodnutie o pôrode, je stav sietnice.

Je dôležité vedieť, že na stupni krátkozrakosti s hrozbou komplikácií zo sietnice nezáleží. Podľa literatúry a osobná skúsenosť, najčastejšie dystrofické zmeny a zlomy sietnice sa vyskytujú pri priemernom stupni krátkozrakosti od 3 do 6 dioptrií.

Krátkozrakosť a tehotenstvo

Všetky tehotné ženy by mali počas tehotenstva navštíviť optometristu dvakrát: pri registrácii v 12. – 14. týždni a potom v 32. – 36. týždni. Oftalmológa by mali navštíviť všetci pacienti bez výnimky.

Ide o plánovanú akciu zameranú na prevenciu komplikácií zo zrakového aparátu a jeden z faktorov ovplyvňujúcich výber preferovaného spôsobu pôrodu.

Krátkozrakosť alebo krátkozrakosť je veľmi časté ochorenie oka. Z hľadiska frekvencie výskytu je na druhom mieste spomedzi všetkých očných ochorení u žien vo fertilnom veku. V období reprodukčného veku trpí anamnézou až 30 % žien a približne štvrtina z nich má vysoký stupeň krátkozrakosti.

Vlastnosti priebehu krátkozrakosti počas tehotenstva

1. rozmazané videnie, skreslené vnímanie predmetov (zakrivené, skrútené), 2. blikanie "múch" a zábleskov pred očami - v tomto prípade je potrebné nezávisle merať krvný tlak a zavolať sanitku.

Diagnostika

– vyšetrenie očného dňa u oftalmológa – na vylúčenie ťažkej sprievodnej patológie: KLA (hemoglobín, trombocyty), OAM (proteín!), BAC (celkový proteín, AlAT, AsAT, kreatinín, urea, cukor, fibrinogén), koagulogram, krv meranie tlaku a pulzu.

Liečba

Hypermetropia alebo ďalekozrakosť je zraková patológia, pri ktorej je zraková ostrosť znížená vo vzťahu k objektom blízko seba. Objekty umiestnené na diaľku sú vnímané ako jasnejšie. Ďalekozrakosť sama o sebe nie je kontraindikáciou tehotenstva a samostatného pôrodu.

Hyperopia v menšom rozsahu ako krátkozrakosť je nebezpečná s dystrofickými zmenami na funduse, ale existuje taká možnosť. Budete pravidelne vyšetrený oftalmológom a v prípade potreby odoslaný na vyšetrenie očného pozadia (zvyčajne sa vysokokvalifikované vyšetrenia vykonávajú v centrách očnej mikrochirurgie, laboratóriách laserová korekcia atď).

V prípade prítomnosti ložísk dystrofie je indikovaná high-tech liečba laserovými technikami.

Dôsledky pre matku: spravidla nedochádza k výraznej zmene zrakovej ostrosti Dôsledky pre plod: nezistené, u bábätka nie je potrebné žiadne ďalšie vyšetrenie.

Mali by ste si uvedomiť, že hypermetropia, rovnako ako krátkozrakosť, môže mať dedičnú predispozíciu. Zrak dieťaťa je možné spoľahlivo posúdiť až vo veku 2-3 rokov, keďže dojčatá môžu mať prechodnú vrodenú hypermetropiu, ktorá si nevyžaduje liečbu a korekciu.

Glaukóm je ochorenie očného aparátu, ktoré je sprevádzané zvýšením vnútroočného tlaku. U žien v reprodukčnom veku je táto choroba oveľa menej bežná ako tie, ktoré sú uvedené vyššie. Vzniká glaukóm odlišné typy(otvorený, uzavretý), ale sám o sebe nie je prekážkou pri počatí a vynosení dieťatka.

Vplyvom hormonálnych zmien v ženskom tele, zvýšením hladiny progesterónu a zmenou elasticity a rozťažnosti mnohých tkanivových štruktúr sa priebeh glaukómu v tehotenstve zvyčajne upraví. Exacerbácie sú zriedkavé, najmä ak sa predpísané kvapky používajú pravidelne.

Nie všetky očné kvapky sa však môžu používať počas tehotenstva. Napriek zdanlivo nízkej dávke lieku vstupujúcej do tela matky môžu byť následky veľmi smutné (vnútromaternicové spomalenie rastu, spontánny potrat, hypertonicita maternice, patologické účinky na vývoj centrálneho nervového systému plodu).

1. Inhibítory karbonickej angibrázy (trusopt, dorzopt)2. Prostaglandíny (travatan) 3. Betablokátory (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

Počas plánovania tehotenstva navštívte očného lekára a poraďte sa o náhrade lieku. Glaukóm nie je dedičný, takže dodatočné vyšetrenie novorodenca nie je potrebné.

Okrem krátkozrakosti existujú aj iné očné ochorenia.

Dystrofia sietnice počas tehotenstva sa môže vyvinúť, ak budúca matka trpela krátkozrakosťou alebo inými oftalmickými patológiami pred počatím. V takýchto prípadoch je potrebné viesť tehotenstvo za účasti očného lekára. Vaginálny pôrod vyžaduje súhlas ošetrujúceho oftalmológa.

Oftalmológovia sa často musia vysporiadať s dystrofiou sietnice u žien počas tehotenstva, keď telo plná sila dochádza k hormonálnym zmenám, ktoré spôsobujú aktiváciu všetkých metabolických procesov vrátane zmien krvného obehu v očiach.

V druhom trimestri hladina krvného tlaku mierne klesá, čo vedie k spomaleniu prietoku krvi a v dôsledku toho k poklesu krvi v cievach oka. Zmeny môžu vyvolať rozvoj retinálnej dystrofie.

Počas pôrodu sa situácia môže skomplikovať až do úplného odchlípenia alebo prasknutia sietnice. Preto je počas tehotenstva také dôležité navštíviť očného lekára.

Pri vymenovaní lekára sa vykoná štandardná diagnostika stavu zrakového systému vrátane fundusu.

Opätovné vyšetrenie je naplánované v období od 32. do 36. týždňa. V prípade diagnostikovania retinálnej dystrofie je však potrebné raz mesačne navštíviť očného lekára.

Čo sa týka pôrodu, výber medzi prirodzeným pôrodom a cisárskym rezom ovplyvňuje viacero faktorov: vek rodiacej ženy, stupeň ochorenia, celkový zdravotný stav ženy.Často lekári praktizujú cisársky rez, aby maximalizovali bezpečnosť pôrodu. pôrodný proces pre matku aj pre jej dieťa.

Ak je pre budúcu mamičku mimoriadne dôležité porodiť dieťa sama, lekári odporúčajú absolvovať profylaktickú periférnu laserovú koaguláciu sietnice, ktorá sa robí v 35. týždni tehotenstva.

V procese vystavenia laseru je možné spojiť choroid očnej gule so sietnicou zjazvením tkaniva. V tomto prípade sa dá vyhnúť cisárskemu rezu.

Liečba chalazionu bez operácie je možná v počiatočných štádiách ochorenia.Môže sa levomycetin použiť na konjunktivitídu u detí? Odpoveď nájdete v tomto článku.

Počas tehotenstva sa hormonálne pozadie mení, metabolizmus sa zvyšuje. Krvný obeh vo všetkých orgánoch a tkanivách sa najskôr zvyšuje a potom znižuje.

Všetky tieto zmeny môžu negatívne ovplyvniť sietnicu. Ohrozené sú ženy, ktorým bola pred tehotenstvom diagnostikovaná krátkozrakosť, hemeralopia a iné očné ochorenia.

Vzhľadom na vysoké riziko odlúčenia sietnice potrebuje žena pred pôrodom povolenie od oftalmológa. Ak im špecialista zakáže rodiť svojpomocne, uchýlia sa k umelému pôrodu, teda urobia cisársky rez.

Tehotná žena musí nevyhnutne absolvovať konzultácie s oftalmológom. Prvá návšteva sa zvyčajne uskutoční na samom začiatku tehotenstva, keď sa nastávajúca matka zaregistruje.

Prvá návšteva očného lekára na začiatku tehotenstva, druhá ku koncu tehotenstva

Počas vyšetrenia lekár starostlivo skúma cievy fundusu, aby zistil angiopatiu a iné patológie sietnice. Druhá návšteva u optometristu nastáva ku koncu tehotenstva. Takéto jednoduché opatrenia môžu zabrániť hrozivej komplikácii pôrodu - odlúčeniu sietnice.

Ak má žena krátkozrakosť, potom ju v tomto prípade vyšetruje oftalmológ aspoň raz za mesiac.

Ak má tehotná žena dystrofiu sietnice, potom sa pôrod nevyhnutne vykonáva cisárskym rezom.

Je to spôsobené tým, že dystrofia sietnice môže následne spôsobiť praskliny a odlúčenie sietnice.

V treťom trimestri tehotenstva dochádza v dôsledku hormonálnych zmien a prípravy tela na pôrod k fyziologickému poklesu krvného tlaku. V dôsledku zníženého prietoku krvi klesá množstvo živín dodávaných do sietnice. Tento faktor môže tiež vyvolať vývoj dystrofických procesov.

Vzhľadom na vyššie uvedené môžeme konštatovať, že pravidelné sledovanie budúcej mamičky oftalmológom je neoddeliteľnou súčasťou manažmentu tehotenstva.

Tehotné ženy sa často cítia unavené a suché v očiach, znížená zraková jasnosť. Tieto javy sa vysvetľujú spazmom akomodácie a môžu po narodení dieťaťa zmiznúť alebo sa zintenzívniť a viesť k krátkozrakosti.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať nasledujúcim príznakom naznačujúcim dystrofické zmeny v sietnici:

• Mihotavé muchy, záblesky, blesky pred očami
• Znížené videnie na diaľku
• rozmazané snímky
• Strata oblastí viditeľného vzoru

Rizikové sú tehotné ženy s ťažkou krátkozrakosťou (viac ako 5-6 dioptrií). Pod vplyvom estrogénu sa zvyšuje rozťažnosť spojivového tkaniva, očná buľva sa naťahuje, čo vedie k stenčovaniu sietnice a zvyšuje sa riziko poškodenia.

Rozvíjajúca sa dystrofia sietnice počas tehotenstva môže viesť k odlúčeniu sietnice a strate zraku.

Zvýšený stres na kardiovaskulárny systém môže vyprovokovať progresiu ochorenia, preto je dôležité absolvovať preventívne vyšetrenie v prvom trimestri a po 32. týždni.

Konečné rozhodnutie lekára o možnosti pôrodu bez rizika pre zrak do značnej miery závisí od záveru očného lekára.

Symptómy

Periférna degenerácia sietnice 1. stupňa je ťažko zistiteľná, najmä vo včasnom štádiu. Počas tohto obdobia prakticky neexistujú žiadne príznaky, takže diagnóza sa vyskytuje, bohužiaľ, v neskorších štádiách vývoja ochorenia. Príčiny divergentného strabizmu u detí môžu byť neurologické faktory alebo dlhodobé vystavenie počítaču.

Zmeny sú viditeľné v prípade prasknutia alebo odlúčenia sietnice. Okrem toho dochádza k prudkému poklesu zrakovej ostrosti a zábleskov a škvŕn v očiach. Ak sa po takýchto príznakoch neporadíte s odborníkom, môžete natrvalo stratiť zrak. Preosbyopia v oboch očiach je najčastejšia u ľudí nad 50 rokov.

Choroba je taká nebezpečná, že sa vyvíja takmer asymptomaticky. Veľmi často sa zistí náhodne počas vyšetrenia. Prvé príznaky sa začínajú objavovať spravidla s prerušením sietnice. Sú to v prvom rade plávajúce „muchy“ pred očami, záblesky.

Po dlhú dobu prebieha poškodenie sietnice bez klinické prejavy. Patológia je charakterizovaná znížením periférneho videnia, čo vedie k ťažkej orientácii v priestore.

V zriedkavých prípadoch sa pacienti sťažujú na výskyt plávajúcich múch pred očami alebo defekty v zornom poli vo forme dobytka. Symptómy ako „blesky“ alebo záblesky jasného svetla naznačujú trhlinu sietnice a vyžadujú okamžitú pozornosť.

Periférna dystrofia sa vyznačuje jednostranným priebehom, ale pri mriežkovom variante sú vo väčšine prípadov postihnuté obe oči.

• znížená zraková ostrosť;
• strata periférneho videnia a schopnosť orientovať sa v zle osvetlených priestoroch.

Vekom podmienená degenerácia makuly zvyčajne spôsobuje pomalú, bezbolestnú a trvalú stratu zraku. V zriedkavých prípadoch môže byť strata zraku náhla.

Ako choroba postupuje, človek trpiaci vekom podmienenou degeneráciou makuly sa sťažuje na zníženú zrakovú ostrosť, ťažkosti s čítaním, najmä pri slabom osvetlení. Pacienti si tiež môžu všimnúť stratu jednotlivých písmen pri zbežnom čítaní, skreslenie tvaru predmetných predmetov.

Oveľa menej častá je sťažnosť na zmenu vnímania farieb. Žiaľ, viac ako polovica pacientov si nevšimne zhoršenie zraku na jednom oku, kým patologický proces nezasiahne druhé oko. V dôsledku toho sú zmeny často zistené v pokročilých štádiách, keď je liečba už neúčinná.

Včasné príznaky straty zraku v dôsledku AMD sú:

• tmavé škvrny v centrálnom videní
• neostrý obraz
• skreslenie predmetov
• zhoršenie vnímania farieb
• prudké zhoršenie zraku pri slabom osvetlení a v tme

Najzákladnejším testom na určenie prejavov AMD je Amslerov test. Amslerova mriežka pozostáva z pretínajúcich sa priamych čiar s centrálnym čiernym bodom v strede. Pacienti s prejavmi AMD môžu vidieť, že niektoré čiary vyzerajú rozmazane alebo zvlnené a objavujú sa v zornom poli. tmavé škvrny.

Oftalmológ dokáže rozlíšiť prejavy tohto ochorenia ešte pred rozvojom zmien vo videní pacienta a nasmerovať ho na ďalšie vyšetrenia.

Pigmentárna degenerácia sietnice ovplyvňuje pigmentový epitel a fotoreceptorové bunky. Prvé príznaky sa objavujú v ranom detstve. Charakteristické špecifické príznaky: pigmentované ložiská (kostné telieska), atrofický optický disk a zúžené arterioly.

Pigmentárna degenerácia

Pri Leberovej vrodenej amauróze dochádza k slepote už od narodenia alebo deti strácajú zrak pred 10. rokom života. Vlastnosti: chýbajúce centrálne videnie, nystagmus, keratokonus, strabizmus atď. Rôzne degeneratívne ložiská (biele a pigmentované ako soľ a korenie, kostené telieska) sú determinované v celom funduse oka, optický disk je bledý, cievy sú zúžené .

Juvenilná retinoschíza X-chromozómu sa týka dedičných vitreochorioretinálnych dystrofií. V tomto prípade dochádza k stratifikácii sietnice, na periférii sa tvoria cysty, do ktorých môžu vzniknúť krvácania. V sklovci, hemophthalmos, pramene, ktoré môžu viesť k oddeleniu sietnice.

Wagnerova choroba sa prejavuje krátkozrakosťou, reshinoschízou, pigmentárnou dystrofiou a preretinálnymi membránami s priehľadným sklovcom.

Goldmann-Favreova choroba - dedičná dystrofia má progresívny priebeh, ktorej hlavnými prejavmi sú kostné telieska, retinoschíza a degenerácia sklovca. Stargardtova choroba – postihuje makulárnu oblasť.

Charakteristickým znakom fundusu je "býčie oko" v centrálnej zóne, to znamená tmavá oblasť so svetlým prstencom, obklopená zaoblenou hyperémiou. Symptómy sú zníženie zrakovej ostrosti do 20 rokov, porušenie vnímania farieb a priestorovej kontrastnej citlivosti.

Stargardtova choroba

Žĺtková dystrofia Best - v makulárnej oblasti sa vytvára žltkasté ohnisko, ktoré pripomína žĺtok vajíčka. Vo veku asi 10-15 rokov dochádza k zníženiu videnia, skresleniu tvaru predmetov, „hmle“ pred očami. Obe oči sú postihnuté v rôznej miere.

Vekom podmienená (involučná, senilná) centrálna retinálna dystrofia je jednou z najčastejších bežné príčiny znížené videnie u ľudí starších ako 50 rokov s dedičnou predispozíciou.

vekom podmienená degenerácia makuly

- neexsudatívne - charakterizované redistribúciou pigmentu, drúz, oblastí retinálnej dystrofie. Ohniská sa môžu zlúčiť, pripomínajúc obraz "geografickej mapy".

Drúzy sa nachádzajú pod pigmentovým epitelom a majú žltkastobielu farbu, je možná ich prominencia do sklovca. Existujú mäkké (s neostrými hranicami), tvrdé (majú jasné hranice) a kalcifikované.

Priebeh neexsudatívnej formy je benígny, vyvíja sa pomaly

- exsudatívne - vo svojom vývoji prechádza niekoľkými štádiami: exsudatívne odlúčenie pigmentového epitelu, exsudatívne odlúčenie neuroepitelu, neovaskularizácia, exsudatívno-hemoragické odlúčenie, reparačné štádium. Rýchlo vedie k slepote.

Rizikové faktory pre vekom podmienenú degeneráciu makuly: modré oči a biela koža, strava s nízkym obsahom vitamínov a minerálov, vysoký cholesterol, fajčenie, arteriálna hypertenzia, hypermetropia, šedý zákal, predchádzajúce operácie oka.

V počiatočných štádiách je retinálna dystrofia takmer asymptomatická, čo sťažuje jej diagnostiku na samom začiatku procesu. Keď dystrofia už postupuje, pri všetkých typoch ochorenia možno rozlíšiť tieto príznaky:

• znížená kvalita videnia;
• zvýšenie obmedzeného zorného poľa;
• strata oblastí obrazu, vzhľad hospodárskych zvierat;
• vnímanie obrazu so zdeformovanými obrysmi a tvarmi predmetov;
• výrazná strata zraku pri slabom osvetlení;
• porucha vnímania farieb;
• zmeny vo vnímaní vzdialeností od pozorovaných objektov a nesprávne posúdenie ich veľkosti;
• vzhľad pred očami čiernych bodiek, farebných škvŕn, iskier, blikania.

Takéto príznaky sú dôvodom na okamžité odvolanie k oftalmológovi, aj keď sa objaví len jeden alebo niekoľko z nich.

V závislosti od formy retinálnej dystrofie sa bude líšiť aj jej klinický obraz. Pigmentárna degenerácia postihuje bunky, ktoré sú zodpovedné za tvorbu pigmentu a vnímanie svetla.

Prejavuje sa v nízky vek a má symptómy, ako je atrofia optického disku, prítomnosť pigmentových lézií a zúženie arteriol. Ak sa liečba uskutoční včas, pigmentová forma má priaznivý výsledok.

Leberova vrodená amauróza je jedným z typov patológie, ktorá vedie k najrýchlejšej strate zraku. Deti trpiace touto chorobou oslepnú pred dosiahnutím veku 10 rokov a príznaky sa objavia oveľa skôr. Leberova amauróza je charakterizovaná poškodením celej oblasti sietnice, to znamená, že existuje viacero ložísk dystrofie, ktoré postihujú aj hlavu optického nervu.

Retinoschíza X-chromozómu je chorioretinálna dystrofia. Jeho črtou je, že dochádza k postupnému oddeľovaniu sietnice a tvorbe cystických útvarov na jej periférii.

V priebehu času môže chorioretinálna dystrofia viesť ku krvácaniu do týchto cýst, ako aj do sklovca, ktoré sa nazýva hemoftalmus. Chorioretinálna forma má ťažký priebeh, keďže ju sprevádzajú krvácania.

Wagnerova choroba má zložitú kombináciu symptómov. Súčasne existuje klinický obraz krátkozrakosti a pigmentovej dystrofie. Okrem toho sa na pozadí intaktného sklovca objavujú preretinálne membrány.

Goldmann-Favreova choroba sa považuje za dedičnú. Je charakterizovaná intenzívnou progresiou, ktorá postihuje nielen sietnicu, ale vedie aj k výrazným deštruktívnym zmenám v sklovci. Symptómy sa môžu objaviť pred dosiahnutím veku 5 rokov.

Pre Stargardtovu chorobu je charakteristická lokalizácia lézie v makulárnej oblasti. Vo funduse sú zmeny, ktoré majú názov - príznak "býčieho oka". Ochorenie je charakterizované stratou zraku do 20 rokov, ktorej predchádza zhoršené vnímanie farieb a zníženie zrakovej ostrosti.

• pre človeka je ťažké rozlíšiť farby;
• muchy blikajú pred očami alebo sa objavujú jasné záblesky;
• formy viditeľného objektu sú skreslené;
• centrálne videnie sa zhoršuje alebo úplne zmizne;
• periférne videnie je narušené;
• obraz pred očami je rozmazaný, zvlnený;
• potrebujú jasnejšie osvetlenie na čítanie a písanie;
• zraková ostrosť je narušená;
• človek nedokáže rozlíšiť pohybujúci sa predmet od nehybného;
• videnie sa v noci zhoršuje;
• závoj pred očami.

Ak máte tieto príznaky, mali by ste čo najskôr kontaktovať očného lekára, inak môžete prísť o zrak.

Pre pacientov s diagnostikovanou čiastočnou atrofiou zrakového nervu nie je postihnutie vetou. Toto ochorenie môže a malo by sa liečiť. Zjavné príznaky, ktorým musí pacient venovať pozornosť, pomôžu identifikovať patológiu v počiatočnom štádiu vývoja.

K primárnym príznakom atrofie očné nervy zahŕňajú:

Ak sa zistí niektorý z vyššie uvedených príznakov, je nevyhnutné kontaktovať očného lekára, aby sa zachoval zrak a zastavil sa vývoj ochorenia.

Pretože existuje veľa rôznych typov retinálnych dystrofií, nižšie sú popisy najbežnejších z nich. Symptómy a prognóza každého typu patológie môžu mať určité podobnosti a významné rozdiely.

Najzrejmejším príznakom akejkoľvek dystrofie je progresívna strata zraku. Ďalšie príznaky ochorenia môžu zistiť iba oftalmológovia.

Príznaky dystrofie závisia od jej typu. Periférna dystrofia sietnice teda môže prebiehať bez akýchkoľvek príznakov po dlhú dobu, takže je diagnostikovaná spravidla celkom náhodou. Prvé znaky ("muchy" a záblesky) sa objavia iba vtedy, keď sa objavia medzery.

Pri centrálnej dystrofii človek vidí rovné čiary skreslené, časti zorného poľa vypadávajú.

Ďalšie príznaky: rozmazané videnie, zmena normálneho vnímania farieb, rozmazané videnie, skreslenie zorných polí, zhoršené videnie za šera.

Symptómy retinálnej dystrofie sú:

• plávajúce "muchy" pred očami;
• záblesky svetla;
• skreslenie priamych línií pri chorioretinálnej retinálnej dystrofii;
• strata častí zorného poľa;
• znížená zraková ostrosť;
• zákal v očiach;
• zmena vnímania farieb;
• rozmazané videnie.

Ak máte podobné príznaky, určite sa poraďte s odborníkom. Je oveľa jednoduchšie predchádzať chorobe, ako riešiť následky.

Včasným príznakom retinálnej dystrofie je postupné znižovanie jasnosti videnia na blízko. Choroba postupuje pomaly a nakoniec vedie k vnímaniu skreslených obrazov.

Pacienti s príznakmi retinálnej dystrofie sa často sťažujú na zdvojnásobenie vizuálne vnímaných predmetov, prerušované čiary a prítomnosť slepých miest vo videní. Úplná slepota v dôsledku retinálnej dystrofie sa však vyvinie pomerne zriedkavo.

Diagnostika

PCRD možno diagnostikovať s rozšírenou zrenicou pomocou trojzrkadlovej šošovky. Tento nástroj vám umožní preskúmať tie oblasti, ktoré sú pre oftalmoskop neprístupné.

Na podrobné vyšetrenie očí je potrebný sklerotlak, ktorý umožňuje posunúť sietnicu do stredu pre vážnejšie vyšetrenie periférie. Zákrok je takmer bezbolestný, no pre pacienta nepríjemný.

Ptóza horného viečka môže byť korigovaná chirurgickým zákrokom.

Po zistení počiatočných zmien by mal byť pacient neustále sledovaný oftalmológom a mal by fotografovať fundus pomocou fotoštrbinovej lampy.

moderná medicína má schopnosť diagnostikovať ochorenie pomocou špeciálneho digitálneho zariadenia, ktoré umožňuje získať trojrozmerný digitálny obraz oblasti očnej buľvy. Ak je pomocou tejto metódy možné určiť zóny náchylné na dystrofiu, odborník jasne posúdi veľkosť problémovej oblasti v pomere k celkovej ploche očnej gule.

Ako liečiť xalthesmu očných viečok nájdete tu.

Diagnóza AMD je založená na údajoch o anamnéze, sťažnostiach pacientov, hodnotení zrakových funkcií a údajoch z vyšetrenia sietnice. rôzne metódy. V súčasnosti je jednou z najinformatívnejších metód na detekciu patológie sietnice uznávaná fundus fluoresceínová angiografia (FAHD).

Na FAHD sa používajú rôzne modely kamier a špeciálne kontrastné látky – fluoresceín alebo indocyanínová zeleň, ktoré sa vstreknú pacientovi do žily a následne sa urobí séria snímok očného pozadia.

Stereoskopické snímky môžu byť tiež použité ako základ pre dynamické pozorovanie mnohých pacientov s ťažkou suchou AMD a pre pacientov v procese liečby.

OCT (optická koherentná tomografia) sa používa na jemné posúdenie zmien v sietnici a makule, čo umožňuje odhaliť štrukturálne zmeny už v najskorších štádiách degenerácie sietnice.

Centrálne videnie s AMD sa postupne stáva rozmazaným, rozmazaným, v strede zorného poľa sa objavujú tmavé škvrny, priame čiary a predmety sa začínajú skresľovať, zhoršuje sa vnímanie farieb. Periférne videnie je zachované.

Ak máte tieto príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať očného lekára na vyšetrenie.

Lekár vám pravdepodobne po rozšírení zreníc špeciálnymi očnými kvapkami urobí fundoskopiu (vyšetrenie sietnice). Na určenie formy AMD a spôsobu liečby môže byť potrebných niekoľko ďalších diagnostických postupov.

Povinné je stanovenie zrakovej ostrosti, vyšetrenie očného pozadia, ako aj špecializované high-tech techniky: optická koherentná tomografia sietnice a fluoresceínová angiografia očného pozadia.

Zároveň je možné posúdiť a pozorovať jeho štruktúru a hrúbku v dynamike na pozadí liečby. A fluoresceínová angiografia umožňuje posúdiť stav ciev sietnice, prevalenciu a aktivitu dystrofického procesu a určiť indikácie alebo kontraindikácie liečby.

Tieto štúdie sú zlatým štandardom v diagnostike vekom podmienenej degenerácie makuly na celom svete.

Na stanovenie diagnózy sa vykonávajú rôzne inštrumentálne štúdie štruktúr oka, vizuálne sa hodnotí stav očného pozadia a vykonávajú sa všeobecné klinické analýzy.

• Jednou z metód stanovenia retinálnej dystrofie je Amslerov test.
• Vnímanie farieb sa hodnotí pomocou rôznych testov, napríklad Rabkin.
• Na určenie kvality videnia sa vykonáva viziometria.
• Metóda perimetrie sa používa na štúdium šírky zorného poľa a identifikáciu oblastí výpadku v ňom.
• Na meranie indexu lomu sa používa refraktometria.
• Štúdium fundusu (oftalmoskopia) sa vykonáva pod lekárskou mydriázou.
• Na identifikáciu patológií oka sa vykonáva biomikroskopia.
• Na posúdenie bioelektrickej aktivity vrstiev sietnice sa vykonáva elektroretinografia.
• Fluorescenčná angiografia sa vykonáva na posúdenie stavu sietnicových ciev a registráciu krvácania.
• Môže sa vykonať aj ultrazvukové vyšetrenie oka a tomografia sietnice.

Dystrofia sietnice vyžaduje vyšetrenia ako:

Banálny očný test pomáha identifikovať chorobu

Na diagnostiku retinálnej dystrofie sú potrebné nasledujúce vyšetrenia:

1. Štúdium vizuálnych polí;
2. Štúdium vnímania farieb;
3. Kontrola zrakovej ostrosti;
4. Vyšetrenie očného pozadia pomocou Goldmanovej šošovky;
5. Fluorescenčná angiografia (vyšetrenie očných ciev);
6. Ultrazvukové a elektrofyziologické vyšetrenie očí;
7. Analýzy na zistenie stavu metabolizmu tela.

Ak chcete diagnostikovať príznaky retinálnej dystrofie, mali by ste postupovať podľa týchto krokov:

• byť vyšetrený oftalmológom;
• určiť zrakovú ostrosť;
• hodnotiť vnímanie farieb;
• rozšírte zrenicu a preskúmajte fundus trojzrkadlovou Goldmanovou šošovkou;
• vykonávať koherentne očná tomografia;
• vykonať ultrazvuk oka.

Najinformatívnejšími metódami diagnostiky retinálnej dystrofie sú laserové skenovanie sietnice pomocou optického tomografu, centrálna počítačová perimetria a fluoresceínová angiografia krvných ciev očného pozadia. Umožňujú vám identifikovať najskoršie príznaky retinálnej dystrofie.

Okrem toho sa v počiatočnom štádiu diagnostiky ochorenia môžu testy použiť aj na kontrolu vnímania farieb, vizuálneho kontrastu a veľkosti centrálneho a periférneho zorného poľa.

Posúdenie schopností vizuálneho analyzátora

Zrakové postihnutie má nepriaznivý vplyv na užitočnosť takmer všetkých kategórií života, miera tohto vplyvu je však rôzna.

Schopnosť pohybu, sebaobsluhy, orientácie, komunikácie človeka závisí najmä od stavu hlavných zrakových funkcií – zrakovej ostrosti a zorného poľa. Prebieha lekárska a sociálna odbornosť zrakové funkcie sa zisťujú pri mono- a binokulárnej prezentácii testových testov, avšak miera ich oslabenia ovplyvňujúca zistenie prítomnosti a závažnosti postihnutia sa posudzuje najmä podľa stavu funkcií lepšie vidiaceho alebo jediného oka pod. podmienky tolerovateľnej (optimálnej) korekcie.

Schopnosti vizuálneho analyzátora vo vzťahu k špecifickým úlohám pracovnej činnosti a školenia je ťažšie charakterizovať: okrem analýzy zrakovej ostrosti a zorného poľa je potrebné vyhodnotiť aj ďalšie funkcie zrakového orgánu, ktoré sú významné pre vykonávanie rôznych typov. práce (vrátane práce s vizuálnym profilom) alebo odbornej prípravy.

Tieto funkcie zahŕňajú citlivosť na svetlo (prispôsobenie sa tme), vnímanie farieb, binokulárne videnie, ostrosť videnia na blízko a akomodáciu.

Liečba

Doteraz sa na liečbu PCRD používajú 3 terapie:

• chirurgická intervencia;
• liečba liekmi;
• laserová terapia.

Všetky tri metódy sa používajú na stabilizáciu dystrofického procesu a zabránenie prasknutia oblasti sieťoviny a nie na obnovenie zrakovej funkcie.

dospelých

Tak ako pri iných ochoreniach, aj pri dystrofii sietnice je potrebné všímať si príčiny, formy a štádium ochorenia. Čo je makulárna degenerácia sietnice nájdete tu.

o počiatočné znaky vitreochorioretinálna dystrofia sietnice, aby sa spomalil postup procesu, je potrebné vykonať liečbu nasledujúcimi liekmi:

• vstrebateľné prípravky na posilnenie a rozšírenie ciev oka a reguláciu metabolického procesu;
• vazodilatátory;
• kortikosteroidy retrobulbarno;
• diuretiká;
• biogénne stimulanty;

Existujú aj fyzikálne terapie:

• fono- a elektroforéza;
• mikrovlnná terapia;
• intravenózne laserové ožarovanie krvi;
• ultrazvuk.

Na zlepšenie krvného obehu a metabolizmu sa vykonávajú vazorekonštrukčné operácie - podviazanie vetiev povrchov temporálnej tepny, operácie na vírových žilách a zadnom póle oka.

Pri vlhkej forme PCRD sa vykonáva chirurgický zákrok na odstránenie nahromadenej tekutiny v sietnici. Poslednou fázou je implantácia „energetických“ magnetov-implantátov do oblasti zadného pólu oka. O účinnej liečbe šeroslepoty sa dočítate na našej stránke.

Hlavnou metódou boja proti tejto chorobe je laserová koagulácia. Poškodená sietnica je pomocou laseru kauterizovaná na tkanivové spoje oka v požadovanom mieste a do potrebnej hĺbky. Pôsobenie lasera prebieha bodovo a selektívne, bez poškodenia zdravých tkanív okolo výslednej dystrofie.

Na identifikáciu dystrofie sietnice, ktorej liečbu nemožno kategoricky odložiť, je potrebné vykonať oftalmologické vyšetrovacie postupy, ktoré zahŕňajú proces, pri ktorom sa skúma fundus pacienta, elektrofyziologické vyšetrenie a ultrazvukové vyšetrenie.

To všetko umožňuje úplné informácie o stave sietnice a zrakového nervu. Vykonanie potrebných laboratórnych testov vám povie, ako prebiehajú metabolické procesy.

Spočiatku diagnostikovaná retinálna dystrofia liečba zahŕňa použitie liekov, ktorých pôsobenie je zamerané na posilnenie a rozšírenie krvných ciev. Okrem toho odporúčané prostriedky, ktoré stimulujú kvalitatívne zlepšenie metabolizmu v tele.

Komplex vitamínov a minerálov sa spravidla predpisuje v kombinácii s liekmi zameranými na zlepšenie zásobovania krvou.

Používajú sa metódy, ktoré stimulujú metabolické procesy, ktorých činnosť bola narušená dystrofiou sietnice. Laserové ošetrenie je veľmi účinné. Terapia využíva metódy laserovej koagulácie a fotodynamickej terapie.

Základom fotodynamickej liečby je injekcia fotosenzibilizátorov, ktoré zabraňujú rozvoju ochorenia väzbou proteínov ciev s patológiou.

Laserová terapia spočíva v kauterizácii patologických ciev. Metóda zabraňuje šíreniu tejto choroby, ale pod vplyvom laseru sa vytvorí popálenina, ktorá tvorí jazvu. Oblasť postihnutá laserom stráca zrak.

Pri liečbe pigmentovej degenerácie sa zvyčajne používajú fyzioterapeutické metódy: elektrická a magnetická stimulácia tkanív, avšak účinnosť takejto liečby nie je príliš vysoká.

Niekedy možno použiť aj vazorekonštrukčnú operáciu, ktorá priaznivo ovplyvňuje prekrvenie sietnice. Okrem toho sa môže použiť diétna terapia a komplexný príjem vitamínov.

Často je dystrofia spúšťaná krátkozrakosťou, potom možno použiť argónový laser na posilnenie sietnice.

Laser je všestranný nástroj, ktorý otvára mnoho možností v modernej oftalmológii. Pri jej vystavení dochádza k prudkému zvýšeniu teploty a zlepšuje sa koagulácia tkaniva (koagulácia).

Ako prostriedok tradičnej medicíny sa používa infúzia plodov japonskej Sophora. Liečivá kvapalina sa podáva infúziou najmenej tri mesiace. Na prípravu nálevu je potrebné 0,5 l vodky, ktorá sa zmieša s 5 g sofory japonskej. Aplikujte jednu čajovú lyžičku infúzie na pohár vody, trikrát denne.

Po zistení patológie v sietnici je potrebné vykonať postupy zamerané na jej posilnenie. V opačnom prípade v momente napätia hrozí odtrhnutie.

Na druhej strane, odlúčenie vyžaduje urgentné chirurgická intervencia. Dôležité je, že odlúčenie sietnice môže nastať v nevhodnú chvíľu, keď nie je k dispozícii kvalifikovaná pomoc.

Preto je oveľa lepšie sa takémuto vývoju udalostí vyhnúť.

Odlúčenie sietnice zaberá jedno z prvých miest medzi dôvodmi postihnutia. Približne 70% pacientov postihnutých touto patológiou sú ľudia v produktívnom veku.

Na spomalenie vývoja ochorenia a zlepšenie metabolických procesov v sietnici oftalmológovia odporúčajú užívať multivitamíny v kombinácii s vazodilatanciami.

Je známe, že na to, aby sietnica fungovala podľa očakávania, je potrebný luteín. Ľudské telo si ho nevyrába samo, čo naznačuje potrebu doháňať jeho nedostatok potravou. Luteín je bohatý na zelené potraviny: paprika, špenát atď.

Luteín je vynikajúci prírodný antioxidant, ktorý zabraňuje deštrukcii sietnice. Okrem toho pôsobí proti tvorbe voľných radikálov.

Po diagnostikovaní oka lekár určí formu degenerácie a vyberie typ korekcie, ktorá najlepšie zastaví progresiu.

Injekcia

Vnútroočná injekcia terapeutickej látky je spôsob, ako pomôcť spomaliť vlhkú formu ochorenia. Lieky patria do skupiny vnútrožilových liekov potrebných na anti-VEGF terapiu, ktorá je zameraná na potlačenie aktivity určitého proteínu. Zavedenie vykonáva len ambulantne a výlučne lekár.

Farmakologické látky:

Po vstupe látky do sklovca oka sa lekárom podarí zastaviť rast nových ciev – tie sa rozpadajú, takže pacient čoskoro pociťuje obnovenie zrakových funkcií. Pri použití anti-VEGF terapie sa u 1/3 pacientov pozoruje zlepšenie videnia.

Veľmi často dystrofické zmeny na sietnici sprevádzajú stredný a vysoký stupeň krátkozrakosti. Faktom je, že zvyčajne sa v tomto prípade veľkosť očnej gule zväčšuje a sietnica lemujúca jej vnútorný povrch je natiahnutá, čo vedie k dystrofii.

Moderná liečba tohto stavu, ako aj iných typov dystrofií (mnohé zápalové a cievne ochorenia sietnice vedú k dystrofiám), prebieha pomocou argónového lasera. Hlavným cieľom tejto liečby je posilnenie sietnice.

Je nemožné úplne vyliečiť AMD. Rozvoj ochorenia sa však dá spomaliť, pozastaviť, niekedy aj zlepšiť.

Je dobre známe, že riziko VPMD znižuje zdravá strava obsahujúca čerstvé ovocie bohaté na vitamíny C a E, luteín a zeaxantín, tmavozelenú zeleninu a šalát.

Nasledujúca zelenina a ovocie sú kľúčové pre zdravie očí: mrkva, tekvica, cuketa, cuketa, zelená fazuľka, paradajky, šalát, špenát, brokolica, kapusta, repa, melón, kivi, tmavé hrozno, sušené marhule.

Podľa množstva štúdií sa odporúča aspoň 2-3x týždenne jesť ryby (losos, tuniak, makrela) a orechy, ktoré sú bohaté na omega-3 mastné kyseliny a meď. Existujú dôkazy, že strava bohatá na omega-3 mastné kyseliny a luteín.

Vo veľkých štúdiách sa zistilo, že zdravá strava a príjem doplnkov stravy obsahujúcich špeciálne vybrané mikroživiny (vitamíny, stopové prvky a antioxidanty) môžu spomaliť progresiu ochorenia.

Predovšetkým sa ukázalo, že užívanie dostatočne vysokých dávok niektorých antioxidantov (vitamíny C a E, meď, zinok, karotenoidy luteín a zeaxantín *) môže znížiť riziko progresie existujúcej suchej AMD.

Ak fajčíte, mali by ste prestať fajčiť, pretože fajčenie zvyšuje riziko vzniku AMD. Bojujte s nadváhou a vysokým krvným tlakom. Zvýšte fyzickú aktivitu.

V neskorších štádiách, keď sa zistí vlhká forma VPMD, je prognóza zachovania vysokej zrakovej ostrosti menej priaznivá a liečba si vyžaduje drahšie a zložitejšie postupy vrátane laserovej fotokoagulácie sietnice, fotodynamickej terapie a injekcií liekov do oka.

Podľa Svetová organizácia Zdravie, vekom podmienená degenerácia makuly je jednou z najčastejších príčin slepoty a slabozrakosti u starších ľudí. Vekom podmienená degenerácia makuly je chronické degeneratívne ochorenie, ktoré najčastejšie postihuje ľudí nad 50 rokov.

Podľa oficiálnych materiálov Centra WHO pre prevenciu slepoty, ktorej sa dá vyhnúť, je prevalencia tejto patológie vo svete 300 na 100 tisíc obyvateľov. V ekonomicky vyspelých krajinách sveta je VPMD ako príčina slabozrakosti na treťom mieste v štruktúre očnej patológie po glaukóme a diabetickej retinopatii.

AMD sa prejavuje progresívnym zhoršovaním centrálneho videnia a nezvratným poškodením makulárnej zóny. Makulárna degenerácia je obojstranné ochorenie, spravidla je však lézia výraznejšia a rýchlejšie sa rozvíja na jednom oku, na druhom oku sa AMD môže začať rozvíjať po 5-8 rokoch.

Problémy so zrakom si pacient často nevšimne okamžite, pretože v počiatočnom štádiu preberá celú zrakovú záťaž lepšie vidiace oko.

Možno laserová liečba, ktorej možnosť určuje laserový chirurg, fotodynamická terapia, keď sa špeciálna látka [fotosenzibilizátor] vstrekne intravenózne, zostáva v tkanive postihnutej sietnice a nezdržuje sa v zdravých oblastiach sietnice.

Ak je strata zraku spôsobená vekom podmienenou degeneráciou makuly, tak okuliare, žiaľ, nepomôžu. Tu môžete porovnať oko so systémom filmovej kamery. Okuliare v tomto prípade budú pôsobiť ako šošovka a sietnica bude pôsobiť ako fotocitlivý film.

Manželstvo a poškodenie filmu vám neumožnia získať vysokokvalitné fotografie, bez ohľadu na to, aké silné sú šošovky. Tak je to aj v oku – ani s najkvalitnejšími okuliarmi nie je možné dokonale vnímať obraz zaostrený na sietnicu poškodenú patologickým procesom.

V závislosti od klinického obrazu a typu dystrofie je predpísaná liečba. Takmer vždy je liečba symptomatická, pretože všetky degenerácie, okrem sekundárnych, sú dedičné alebo predisponované.

Používajú sa tieto metódy liečby: konzervatívna, laserová, chirurgická (vitreoretinálna chirurgia, skleroplastika pri odchlípení a pod.)

Konzervatívna liečba retinálnej dystrofie je zameraná na zmiernenie symptómov. Na odstránenie provokujúcich faktorov patologického degeneratívneho procesu sa vykonáva aj lieková terapia. Na tento účel sa používajú prostriedky, ktoré zlepšujú stav cievnych stien, posilňujú hladké svaly ciev a krvný obeh.

Dávky a režimy používania týchto liekov sa vyberajú individuálne v závislosti od závažnosti vaskulárnych patológií.

Predpísať možno aj injekcie liekov na riedenie krvi, ktoré zabraňujú vzniku trombózy, lieky na zníženie lipidov na zníženie hladiny cholesterolu a komplexy vitamínov na zlepšenie výživy očí.

Lokálna liečba sa uskutočňuje pomocou polypeptidov a liekov na zlepšenie mikrocirkulácie. Tieto lieky sa vstrekujú priamo do postihnutej oblasti, to znamená, že sa injekcie podávajú do očí.

Očné kvapky sú potrebné aj na zlepšenie výživy oka, obnovu jeho štruktúr a stimuláciu metabolizmu.

Na symptomatickú liečbu sa môžu použiť kvapky, ktoré zahŕňajú:

• nesteroidné (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikosteroidné protizápalové látky (Prednizolón, Betametazón);
• lokálne anestetiká(tetrakaín, lidokaín, dikoín);
• kvapky na liečbu šedého zákalu, obsahujúce vitamíny a ďalšie živiny (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

Docela účinné v kombinácii s použitím liekov sú fyzioterapeutické metódy. Najčastejšie sa predpisuje lieková elektroforéza, fototerapia, elektroterapia, laseroterapia, magnetoterapia, ožarovanie žilovej krvi laserom.

Je tiež účinný chirurgický zákrok na odstránenie následkov degeneratívneho procesu. Podľa indikácií možno pacientom odporučiť laserkoaguláciu sietnice, vitrektómiu (odstránenie a výmena šošovky), revaskularizáciu alebo vazorekonštrukciu oka.

Pri dedičných formách retinálnej dystrofie je prognóza zvyčajne nepriaznivá. V iných prípadoch závisí predpoveď situácie od stupňa a štádia lézie, rýchlosti progresie degeneratívneho procesu, typu patológie, prítomnosti a závažnosti sprievodných ochorení, ako aj od individuálnych charakteristík pacienta. : stav jeho cievneho systému, rýchlosť metabolických procesov a iné.

Liečba ľudovými prostriedkami je možná len so súhlasom ošetrujúceho lekára a je len doplnkom k hlavnej terapii. Liečba doma sa vykonáva s použitím rôznych bylinných odvarov na posilnenie krvných ciev a poskytovanie lepšia výživa oči, zlepšenie vlastností krvi a stavu cievneho systému.

Je tiež možné vykonať symptomatickú liečbu pomocou tradičnej medicíny.

Aby ste dostali odpoveď na otázku, ako liečiť dystrofiu sietnice, musíte najprv urobiť správnu diagnózu, pretože ako bolo uvedené vyššie, táto patológia má veľa možností. V tomto ohľade by najlepšou taktikou bolo kontaktovať špecialistu v týchto záležitostiach.

Vzhľadom na to, že zmeny, ktoré vznikli v dôsledku opísanej patológie, sa už nedajú zvrátiť, u pacientov s diagnózou retinálna dystrofia je hlavným cieľom liečby zastaviť ďalšiu progresiu ochorenia, pričom v r. všeobecné, len symptomatické.

Na dosiahnutie tohto cieľa je možné využiť medikamentózne aj chirurgické a fyzioterapeutické, vrátane laserových technológií, metódy na spomalenie rozvoja ochorenia, zníženie závažnosti prejavov a tým zlepšenie videnia, aj keď len čiastočného.

Pri retinálnej dystrofii sa liečba liekmi znižuje na užívanie liekov z rôzne skupiny.

Klopidogrel, Aspirini a ďalší zástupcovia protidoštičkových látok pomáhajú znižovať tvorbu intravaskulárneho trombu.

Vazodilatátory a angioprotektívne činidlá, ako je No-shpa, Papaverin alebo Ascorutin, užívané ústami alebo injekčne do žily, rozširujú a posilňujú krvné cievy.

Lieky na zníženie lipidov pri retinálnej dystrofii sa používajú iba u pacientov trpiacich aterosklerózou. Tieto lieky znižujú hladinu cholesterolu. Príklady zahŕňajú metionín a simvastatín.

Na liečbu možno použiť aj lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu. Ich najjasnejším zástupcom je Pentoxifylline. To a iné lieky z tejto skupiny sa spravidla vstrekujú priamo do očných štruktúr.

V terapii dystrofie možno použiť aj retinolamín a iné polypeptidy získané zo sietnice zvierat (najmä veľkých rohatých).

U pacientov s diagnostikovanou dystrofiou sietnice sa liečba liekmi z vyššie uvedených skupín zvyčajne uskutočňuje v kurzoch. Za rok sa zvyčajne prideľujú aspoň dva takéto kurzy.

Okrem iného, ​​s mokrým typom ochorenia na pozadí intravenózneho použitia sa Furosemid (diuretikum) vstrekuje do oka hormonálny prostriedok nazývaný dexametazón. To sa robí na zmiernenie opuchu.

V prípade dystrofie sietnice je liečba liekmi často doplnená o chirurgické zákroky, ktoré je možné realizovať vo forme laserovej koagulácie sietnice (aby sa zabránilo jej odlúčeniu), vo forme vitreektómie, revaskularizačných alebo vazorekonštrukčných operácií zameraných na pri zlepšovaní zásobovania krvou a metabolických procesov v sietnici zrakového orgánu.

S diagnózou periférnej retinálnej dystrofie má liečba laserovou koaguláciou dobrý účinok. Po jeho vykonaní sú však pacientom predpísané špeciálne lieky - inhibítory angiogenézy, ktoré zabraňujú rastu abnormálnych ciev.

Vo vzťahu k takému variantu patológie, ako je retinitis pigmentosa, chirurgická liečba spravidla spočíva v transplantácii očných svalových vlákien (konkrétne šikmých a vonkajších priamych svalov) do takzvaného suprachoroidálneho priestoru. To prispieva k normalizácii prívodu krvi do sietnice.

V súčasnosti môžu byť pacienti s diagnostikovanou retinitis pigmentosa liečení aj umiestnením špeciálne navrhnutých sietnicových implantátov.

V závislosti od príčiny, formy a závažnosti ochorenia môžete použiť konzervatívna liečba ktorý je založený na užívaní liekov, ako aj na chirurgickej liečbe. Je potrebné začať s liečbou choroby čo najskôr.

Lieková terapia retinálnej dystrofie je založená na použití nasledujúcich skupín liekov:

• Prípravky na zlepšenie mikrocirkulácie. Títo lieky pomáhajú obnoviť normálny prietok kapilárnej krvi. Tak sa eliminuje nedostatok živín a kyslíka v sietnici. Okrem parenterálnych foriem existujú aj očné kvapky.

• Lieky na riedenie krvi. Stagnácia krvi a zhoršená mikrocirkulácia môžu spôsobiť trombózu. Krvné zrazeniny, ktoré sa objavili v cievach sietnice, môžu výrazne zhoršiť stav pacienta a tiež skomplikovať liečbu.
• Vazodilatátory. Tieto lieky ovplyvňujú vazomotorické centrum alebo priamo na steny ciev. Rozširujú svoj lúmen, čo vedie k normálnemu prietoku krvi. Nie je vhodné používať kvapky, ktoré majú lokálny účinok.
• Parabulbárne injekcie polypeptidov, ktoré sú vyrobené zo sietnice hovädzieho dobytka. Tieto lieky zlepšujú regeneračnú funkciu buniek sietnice, čo výrazne spomaľuje vývoj patologického procesu. Pigmentovaná forma je vhodná na takéto ošetrenie.

• Vitamínové komplexy pre oči. Tieto lieky sa môžu užívať vo forme tabliet alebo kvapiek. Liečba bude účinnejšia, ak sa použijú kvapky, pretože účinných látok okamžite spadne do ohniska patológie.

Liečba, ktorú vyžaduje chorioretinálna forma, by mala vylúčiť antikoagulanciá. Naopak, mali by sa zapojiť lieky, ktoré majú hemostatický účinok na prevenciu krvácania. Aby ste sa vyhli pripojeniu infekčného faktora, môžete použiť kvapky, ktoré majú antibakteriálny účinok.

Chirurgická liečba môže byť založená na klasických typoch chirurgických zákrokov alebo realizovaná pomocou inovatívnych technológií. Najúčinnejšou metódou liečby je použitie lasera na oddelenie postihnutých oblastí sietnice od zdravých. Vďaka tejto liečbe je takmer úplne vylúčená ďalšia progresia dystrofie.

Proces liečby dystrofie bude neúčinný, ak sa neodstráni príčina, ktorá vyvolala vývoj ochorenia, a oči nebudú vybavené potrebným množstvom živín.

Keďže atrofia oka je vo väčšine prípadov vyšetrovacím ochorením, a nie nezávislým, lekár najskôr vykoná kompletnú diagnostiku na identifikáciu príčiny patológie. Po obdržaní výsledkov vyšetrenia lekár predpíše vhodnú komplexnú liečbu.

Na boj proti patológii sa najčastejšie používajú očné kvapky, injekcie, tablety a elektroforéza. Každý z týchto nástrojov spolu a jednotlivo pomôže:

• zlepšiť krvný obeh v cievach;
• zvýšiť obnovu a metabolické procesy v tkanivách;
• urýchliť úľavu od zápalového procesu
• zlepšiť stabilitu centrálneho nervového systému.

Užívajte lieky prísne podľa pokynov av žiadnom prípade sa neliečte sami. nechať sa uniesť alternatívna medicína, strácate drahocenný čas, keď je možné víziu ešte zachrániť, najmä preto, že v tomto prípade sú ľudové metódy úplne zbytočné.

Terapia je zvyčajne symptomatická a môže zastaviť progresiu ochorenia.

Vyliečenie retinálnej dystrofie môže trvať dlho. Je to dosť ťažké a nie vždy je možné dosiahnuť pozitívny výsledok.

Keď už došlo k exacerbácii dystrofie, nebude možné obnoviť videnie. V tomto prípade je liečba zameraná na spomalenie progresie dystrofie, posilnenie ciev a svalov očí a obnovenie metabolizmu v očných tkanivách.

Liečba liekmi je založená na použití liekov, ako sú:

• antioxidanty;
• Angioprotektory;
• kortikosteroidy;
• Vitamínové prípravky;
• lieky obsahujúce luteín;
• Vazodilatácia a posilnenie stien krvných ciev.

Je potrebné vedieť, že tieto lieky môžu byť účinné iba v počiatočných štádiách vývoja retinálnej dystrofie.

Na začiatku ochorenia poskytuje fyzioterapia dobré výsledky. Je zameraný na posilnenie sietnice a očných svalov. Najbežnejšie používané fyzioterapeutické metódy sú:

• Elektro- a fonoforéza;
• Laserové ožarovanie krvi;
• Ultrazvuková a mikrovlnná terapia;

Operácia sa vykonáva na zlepšenie krvného obehu v cievach očí a metabolických procesov v sietnici. V prípade vlhkej degenerácie je potrebná operácia na odstránenie tekutiny zo sietnice.

Jednou z moderných metód liečby retinálnej dystrofie je laserová koagulácia. Umožňuje vám zabrániť oddeleniu. Počas laserovej koagulácie sú poškodené oblasti kauterizované do iných oblastí do určitej hĺbky. Laser sa nedotýka zdravých oblastí. Žiaľ, laserová fotokoagulácia nemôže obnoviť stratené videnie, ale môže zastaviť ďalšie poškodenie sietnice.

Komplikácie

Dystrofia sietnice počas tehotenstva sa lieči laserovou koaguláciou 4-5 týždňov pred očakávaným termínom pôrodu. Laser "kauterizuje" postihnuté oblasti a blokuje medzery. Včasná operácia na posilnenie sietnice znižuje riziko odlúčenia a zvyšuje šance na prirodzený pôrod.

Liečba retinálnej dystrofie zahŕňa nasledujúce kroky:

• laserová koagulácia sietnice (laserové vypálenie sietnice na najzraniteľnejších miestach, následkom čoho dôjde k jej spevneniu, zákrok je nekrvavý, takmer bezbolestný, no pre pacienta nie úplne pohodlný);
• fotodynamická terapia;
• injekcie Anti-VEGF (liek, ktorý inhibuje vývoj degeneratívneho procesu);
• vitamínová terapia;
• fyzioterapeutické procedúry;
• vazorekonštrukčná chirurgia, ktorá je zameraná na obnovenie prekrvenia sietnice.

V každom prípade po vyšetrení odborník určí, ako liečiť retinálnu dystrofiu, aby pacientovi čo najviac pomohol a ochránil ho pred vyhliadkou extrémnej straty zraku.

Pri liečbe retinálnej dystrofie chorioretinálnej formy sa používajú metódy fotodynamickej terapie, laserová fotokoagulácia, ako aj injekcie liekov Anti-VEGF. Posledne menované sú špeciálnym proteínom, ktorý dokáže zastaviť degeneratívne procesy v makule oka.

Fotodynamická liečba retinálnej dystrofie zahŕňa intravenózne podávanie fotosenzibilizačných látok. Sú schopné viazať proteíny patologických ciev a zastaviť vývoj dystrofie. Režim fotodynamickej liečby retinálnej dystrofie sa nastavuje individuálne v závislosti od citlivosti pacienta na tento typ terapie.

Laserová liečba retinálnej dystrofie je založená na metóde kauterizácie patologických ciev. V mieste popálenia sa na tkanivách makuly oka vytvorí jazva a videnie v tejto oblasti oka sa neobnoví. Ale táto technika vám umožňuje zabrániť ďalšiemu šíreniu procesu retinálnej dystrofie.

Pri liečbe retinitis pigmentosa sa využívajú najmä fyzioterapeutické metódy: magnetická a elektrická stimulácia očných tkanív. Bohužiaľ, ich účinnosť nie je vysoká. Obmedzený efekt majú aj vazorekonštrukčné operácie zamerané na zlepšenie prekrvenia sietnice.

Prevencia odlúčenia sietnice pri periférnej retinálnej dystrofii sa uskutočňuje pomocou laserovej koagulácie. Táto minimálne invazívna bezkontaktná technika na liečbu retinálnej dystrofie zabraňuje chirurgickému otvoreniu očnej gule. Zákrok sa vykonáva ambulantne a prakticky nevyžaduje obdobie zotavenia.

Diétna a vitamínová terapia sa používa ako pomocná liečba pri retinálnej dystrofii všetkých typov.

Liečba ľudovými prostriedkami

Prvým liekom na terapiu proti VEGF vo forme intravitreálnych injekcií, certifikovaným v Rusku na použitie v oftalmológii, bol LUCENTIS, ktorý urobil skutočnú revolúciu v liečbe AMD a stal sa „zlatým štandardom“.

Liečba ľudovými prostriedkami

Pri retinálnej dystrofii je potrebná zvýšená výživa, ako aj nosenie tmavých okuliarov. Odporúča sa piť 3x denne rybí tuk, jesť pečeň vo všetkých formách - varenú, vyprážanú, dokonca aj surovú a konzumovať tie potraviny, ktoré majú veľa vitamínu A: čerstvé paradajky, smotanu, vajcia, špenát, proso, zelený šalát.

Varte 0,5 kg pečene (hovädzie alebo jahňacie). Keď je panvica s varenou pečeňou odstránená z ohňa, pacient by sa mal skloniť nad panvou.

Jeho hlava by mala byť pokrytá napríklad veľkou hrubou šatkou tak, aby jej konce, visiace z hlavy, pokrývali všetky strany panvice. Je to potrebné, aby para z panvice neunikala do strán.

Okrem zahriatia musíte dva týždne jesť varenú pečeň.

1. Rýchlo progresívna krátkozrakosť (zníženie videnia o 1 dioptriu alebo viac počas tehotenstva)2.

Patológia zrakového nervu, edém, odlúčenie sietnice a dystrofia3. Krátkozrakosť vysokého stupňa (- 6.

0 alebo viac) jediné oko4. Glaukóm akejkoľvek klinickej formy5.

Strata zorného poľa 6. Kumulatívne indikácie (v kombinácii s rozvinutou preeklampsiou, kombináciou krátkozrakosti a neurologickej patológie a mnohých ďalších, ktoré sa identifikujú individuálne).

Ochorenia očí sú v súčasnosti také bežné, že sa im niekedy nevenuje taká pozornosť, aká by mala byť. Neignorujte plánované konzultácie s oftalmológom v prenatálnej poradni, neodmietajte dodatočný výskum a počúvať odporúčania pre pôrod.

Ak sa vám ukáže cisársky rez, potom to znamená, že reálne hrozí strata alebo výrazné zhoršenie zraku s neznámou prognózou jeho obnovenia. Opýtajte sa svojho lekára na otázky, ktoré vás zaujímajú, a starajte sa o seba.

Byť zdravý.

Lekár Petrova A.V.

Rizikové skupiny a prevencia chorôb

Najčastejšie sa periférna dystrofia sietnice vyskytuje u krátkozrakých ľudí. Je to spôsobené zväčšenou dĺžkou oka pri krátkozrakosti, ktorá spôsobuje napätie v sietnici a jej stenčovanie. Ohrození sú aj starší ľudia (65 a starší).

Často je to práve periférna dystrofia sietnice, ktorá spôsobuje stratu zraku v starobe. Táto skupina by mala zahŕňať aj ľudí s nasledujúcimi chorobami: diabetes mellitus, hypertenzia, ateroskleróza a niektoré ďalšie.

Pacienti s myopiou (krátkozrakosťou) sú najviac náchylní na rozvoj periférnej dystrofie. Je to spôsobené tým, že pri krátkozrakosti sa dĺžka oka zvyšuje, čo vedie k napätiu sietnice a jej stenčovaniu.

Okrem toho medzi ľudí najviac náchylných na túto patológiu patria pacienti s diabetes mellitus, hypertenziou a aterosklerózou.

Lekári rozlišujú niekoľko skupín ľudí, ktorí sa nachádzajú v nebezpečnej zóne rozvoja ochorenia a mali by byť pravidelne vyšetrovaní oftalmológom.

• Starší ľudia (nad 50 rokov);
• Ľudia s krátkozrakosťou (krátkozrakosťou);
• Pacienti s vaskulárnymi ochoreniami, cukrovkou, hypertenziou, kardiovaskulárnym systémom;
• Ľudia so svetlou farbou dúhovky (s modrým odtieňom);
• fajčiarov;
• ľudia s nadváhou;
• Dedičnosť.

Napriek tomu, že už nie je možné zastaviť proces degenerácie sietnice, lekári môžu proces kontrolovať, ak je patológia zistená včas.

Pre ľudí trpiacich krátkozrakosťou by návšteva oftalmológa nemala byť kratšia ako raz ročne. Preventívna prehliadka by sa mala vykonávať raz za dva alebo tri roky.

Je dôležité úplne opustiť zlé návyky, jesť zdravé potraviny, nenechať sa unášať užívaním liekov a zaradiť miernu fyzickú aktivitu do každodenného režimu.

Treba si hlavne pamätať, že stav očí je odrazom celkového zdravia celého organizmu.

Prevencia

1. Pre ľudí, ktorí sú geneticky predisponovaní k tomuto ochoreniu, trpia krátkozrakosťou a cukrovkou, je potrebná prevencia.
2. Na včasné zistenie choroby nezabudnite vykonať každoročné vyšetrenie u oftalmológa, deti a dospievajúci potrebujú takéto vyšetrenie častejšie - raz za šesť mesiacov.
3. PCRD je ochorenie, ktoré sa môže prejaviť u dospelých aj u detí.
4. Ak existuje dedičná genetika, test zraku by mal byť dôkladnejší.
5. Neohrozujte orgány zraku, pretože včasná identifikácia problémov pomôže zastaviť deštruktívny proces a obnoviť víziu.
6. Užitočné bude aj špeciálne cvičenie pre oči.
7. Najlepšia prevencia PCRD je kompletný obohatený nutričný komplex, ktorý zabezpečuje telu prísun základných vitamínov a minerálov, čo zlepšuje fungovanie a zdravie očnej buľvy. Zahrnutím čerstvého ovocia a zeleniny do režimu môžete minimalizovať pravdepodobnosť retinálnej dystrofie.
8. Ak máte problémy s orgánmi zraku, je lepšie vzdať sa fajčenia a pitia alkoholických nápojov.

Všetky problémy so zrakom je možné vyriešiť pomocou včasnej návštevy oftalmológa. Špecialista pomôže identifikovať problém a predpísať kompetentná liečba.

Prevenciou retinálnej dystrofie je oftalmologické vyšetrenie. V prvom rade je to potrebné pre ľudí trpiacich aterosklerózou, hypertenziou a cukrovkou. Preventívna diagnostika je tiež indikovaná u ľudí, ktorí majú genetickú predispozíciu k ochoreniu a krátkozrakosti.

• kedykoľvek pred tehotenstvom,
• do 35. týždňa tehotenstva.

Keď už hovoríme o prevencii, v prvom rade ide o prevenciu ruptúr a odlúčenia sietnice. Hlavným spôsobom prevencie týchto komplikácií je včasná diagnostika periférnej retinálnej dystrofie u rizikových pacientov s následným pravidelným sledovaním.

Prevencia závažných komplikácií závisí výlučne od disciplíny pacientov a pozornosti k ich vlastnému zdraviu.Pacienti s existujúcou patológiou sietnice a rizikoví pacienti by mali byť vyšetrení 1-2 krát ročne.

V tehotenstve je potrebné pozorovanie u očného lekára a vyšetrenie sietnice (cez širokú zrenicu) minimálne dvakrát – na začiatku a na konci tehotenstva. V prípade stenčenia alebo prasknutia sietnice je povinná preventívna laserová koagulácia sietnice.

Prevencia samotných dystrofických procesov na periférii sietnice je možná u predstaviteľov rizikovej skupiny - sú to krátkozrakí, pacienti s dedičnou predispozíciou, pacienti s arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus, vaskulitída a iné ochorenia.

Takýmto ľuďom sa tiež odporúčajú pravidelné preventívne prehliadky u oftalmológa s vyšetrením očného pozadia v podmienkach lekárskeho rozšírenia zreníc a kurzov cievnej a vitamínovej terapie s cieľom zlepšiť periférny krvný obeh a stimulovať metabolické procesy v sietnici.

Hlavným spôsobom prevencie tohto ochorenia je včasná diagnostika a liečba ruptúr a stenčovania sietnice.

To si vyžaduje dôkladné vyšetrenie fundusu po instilácii kvapiek, ktoré rozširujú zrenicu, pomocou špeciálneho vybavenia. Oftalmológ vyšetrí sietnicu a predpíše liečbu.

Prevencia vrodených foriem dystrofie neexistuje. Väčšina foriem tohto ochorenia sa tvorí v dôsledku anomálií alebo porúch vnútromaternicového vývoja.

Môžete však znížiť pravdepodobnosť výskytu týchto problémov. K tomu je potrebné vylúčiť vplyv negatívnych faktorov na tehotnú ženu, ako aj poskytnúť jej kompletnú stravu, ktorá bude obsahovať všetko potrebné látky pre normálne fungovanie a vývoj plodu.

Ale môžete sa vyhnúť vekom podmienenej forme retinálnej dystrofie. K tomu je potrebné prijať všetky opatrenia, aby sa zabránilo účinkom škodlivého žiarenia na oči, aby sa vylúčili zranenia a aby sa včas liečili choroby inej lokalizácie. Osobitné miesto zaujíma liečba tých chorôb, ktoré porušujú priechodnosť krvných ciev.

Retinálna dystrofia je hrozivé ochorenie, ktoré s vysokou pravdepodobnosťou povedie k úplnej strate zraku. Môže sa objaviť u malých detí a starších ľudí.

Dôvody rozvoja tohto ochorenia sú rôznorodé, čo vedie k širokému vekovému rozpätiu, ktoré je náchylné na túto chorobu. Základom úspechu a priaznivého výsledku je včasná diagnostika a včasná liečba.

Liečba by mala zahŕňať tie lieky, ktoré sú potrebné na odstránenie základnej príčiny. Môžu to byť kvapky a parenterálne formy.

Existuje niekoľko jednoduchých pravidiel, ktoré je potrebné dodržiavať, ak chcete rýchlo prekonať patológiu a obnoviť zdravie orgánov zraku.

• Systematicky navštevovať oftalmológa a onkológa;
• Včas liečiť infekčné choroby;
• Prestaňte fajčiť a piť alkohol;
• Pokúste sa chrániť pred poranením očí alebo hlavy;
• Sledujte svoj krvný tlak;
• Pri hojnom krvácaní je potrebné podstúpiť druhú procedúru transfúzie krvi.

Preventívna liečba zahŕňa užívanie nasledujúcich liekov:

• Antioxidanty. Patria sem vitamíny C, E, betakarotén, zinok. Odporúča sa dlhodobé užívanie týchto liekov.
• Prostriedky, ktoré zlepšujú reológiu a angioprotektory.
• Inhibítory angiogenézy (Lucentis).

Ak chcete zastaviť progresiu existujúcej patológie, môžete použiť metódu, ako je laserová koagulácia sietnice. Mechanizmom jeho pôsobenia je lokálna deštrukcia pigmentového epitelu s následnou hypertrofiou okolitých buniek, ktoré uzatvárajú vzniknutý defekt a vďaka aktívnejšiemu metabolizmu efektívnejšie odstraňujú existujúce ložiská.

Neexistujú žiadne liečebné postupy, ktoré by zlepšili zrak pri dystrofii, avšak prístroje pre zrakovo postihnutých a včasná prevencia môžu pacientom pomôcť.

Prevencia retinálnej dystrofie zahŕňa:

• pravidelné kontroly u oftalmológa;
• absolvovanie skúšok na profesionálnom oftalmologickom zariadení;
• pravidelné návštevy špecialistu, najmä pre starších ľudí (po 60 rokoch - aspoň raz za šesť mesiacov).

Tento článok je uverejnený len na vzdelávacie účely a nie je vedecký materiál alebo odbornú lekársku pomoc.

Vyhľadajte platených oftalmológov (oftalmológov) na liečbu a diagnostiku retinálnej dystrofie v Novosibirsku

Prognóza diagnostiky retinálnej dystrofie

Prognóza liečby degenerácie sietnice:

1. suchá forma. Pomaly tečúca forma - až niekoľko rokov - vedie k oneskoreniu pri výbere účinnej liečby a predchádzaniu vzniku závažných komplikácií. Nebezpečenstvo: stredné riziko odlúčenia sietnice. V 10-20% sa suchá forma mení na mokrú.
2. mokrá forma. Prognóza tohto typu ochorenia je nepriaznivá: zmeny na sietnici sa vyskytujú náhle (v priebehu niekoľkých mesiacov) a prípadné krvácanie predstavuje vysoké riziko straty zraku. Pravdepodobnosť odlúčenia sietnice je čo najvyššia v dôsledku akumulácie prebytočnej tekutiny, ktorá vyvoláva oddelenie vnútornej membrány.

Pri diagnostike retinálnej dystrofie nie je ľahké urobiť predpoveď týkajúcu sa zachovania zrakovej funkcie. Z dôvodu, že táto patológia je charakterizovaná progresívnym priebehom, prognózu v prípade jej vývoja nemožno považovať za priaznivú.

Zároveň podľa názoru zahraničných lekárov toto ochorenie samo o sebe neznamená úplnú slepotu. Takmer vždy zostane určité percento videnia, a to je najmä periférne videnie.

Zároveň treba brať do úvahy fakt, že aj napriek úspešnej terapii môže dystrofia sietnice po čase opäť progredovať.

Periférne tapetoretinálne dystrofie.
Najskoršou zmenou v sietnici je deštrukcia neuroepiteliálnych buniek, predovšetkým tyčiniek, až po ich vymiznutie. Zmeny, ktoré sa vyskytujú najskôr v periférnej časti sietnice, sa potom šíria do centrálnej časti. V zriedkavých prípadoch je postihnutá prevažne centrálna časť sietnice (centrálna forma retinitis pigmentosa) alebo obmedzená sektorová oblasť sietnice (sektorová forma). Na pozadí vymiznutia neuroepiteliálnych buniek sa zvyšuje počet gliových buniek a vlákien, ktoré vypĺňajú uvoľnený priestor. V bunkách pigmentového epitelu miznú fagozómy. Pigmentové bunky migrujú do vnútorných vrstiev sietnice. V súvislosti s proliferáciou gliového tkaniva a migráciou pigmentových buniek je narušený krvný obeh v kapilárnej sieti.
Spravidla sú postihnuté obe oči. Prvým príznakom retinitis pigmentosa je zhoršenie videnia v tme (hemeralopia), neskôr sa objavujú defekty zorného poľa, znižuje sa zraková ostrosť, mení sa fundus. Charakteristickým defektom v zornom poli je prstencový skotóm, ktorý sa s progresiou ochorenia šíri do centra aj do periférie a vedie k koncentrickému zúženiu zorného poľa (tubulárne zorné pole). Zároveň, napriek pomerne vysokému centrálnemu videniu, ktoré môže trvať mnoho rokov, prudké porušenie orientácie vedie k invalidite. Pri centrálnej a sektorovej forme pigmentárnej retinálnej dystrofie sa identifikujú centrálne a sektorové skotómy, resp.
Vo funde sa zvyčajne nachádzajú pigmentové ložiská, zúženie sietnicových arteriol, vosková atrofia terča zrakového nervu.Pri centrálnej forme retinitis pigmentosa sú lokalizované najmä v centrálnej časti sietnice, vrstva vlastnej cievovky očnej buľvy.V niektorých prípadoch je retinitis pigmentosa sprevádzaná rozvojom komplikovanej zadnej kortikálnej katarakty, glaukómu, krátkozrakosti.Choroba postupuje pomaly a vo väčšine prípadov končí slepotou.
Žlto-škvrnitý fundus je ochorenie s neznámym typom dedičnosti, prejavuje sa vo veku 10-25 rokov. V hlbokých vrstvách sietnice v oblasti zadného pólu očnej gule sa tvoria žlté alebo žltkastobiele škvrny, ktoré sa zvyčajne náhodne detegujú pri štúdiu očného pozadia. Zrakové funkcie väčšinou nebývajú narušené, s výnimkou prípadov poškodenia makulárnej oblasti sietnice, kedy nie je zmenená zraková ostrosť ERG. Liečba je rovnaká ako pri retinitis pigmentosa.
Vrodená stacionárna nočná slepota sa dedí autozomálne dominantným, autozomálne recesívnym spôsobom, môže byť viazaná na pohlavie. Často sa spája s krátkozrakosťou. Hlavným príznakom je dezorientácia v tme. Zraková ostrosť zostáva normálna alebo klesá (0,7-0,4). Zorné pole je často nezmenené, v niektorých prípadoch mierne zúžené. Fundus oka je spravidla bez patológie, iba v kombinácii s krátkozrakosťou nie je prítomný foveolárny reflex a je zaznamenaná mierna depigmentácia sietnice. Liečba je rovnaká ako pri retinitis pigmentosa.
Centrálne tapetoretinálne dystrofie sú charakterizované patologickými zmenami v centrálnej časti očného pozadia (2), progresívnym poklesom zrakovej ostrosti a v neskorom štádiu objavením sa centrálneho skotómu. Pri Bestovej dystrofii môže zraková ostrosť, napriek veľkým zmenám v makulárnej oblasti, zostať dlho vysoká a klesá iba s vytvorením atrofického ohniska v oblasti makuly. Centrálne T. Viesť k zníženiu centrálneho videnia. Periférne videnie a adaptácia na tmu v centrálnom T. nie sú narušené. Liečba je rovnaká ako pri periférnych tapetoretinálnych dystrofiách.