Zástava srdca. Diagnostika a liečba akútneho srdcového zlyhania v prednemocničnom štádiu Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie (AZZ) je klinický syndróm, ktorý komplikuje priebeh rôznych ochorení. Súčasne je na jednom konci spektra príčin ASZ kardiogénny šok, ku ktorému došlo s kritickým poklesom kontraktility myokardu, na druhom konci pľúcny edém, ktorý sa vyvinul na pozadí vysokého krvného tlaku a tachykardie pri hypertrofickej obštrukčnej chorobe. kardiomyopatia.

Príčiny ochorenia

Medzi hlavné choroby a stavy, ktoré prispievajú k rozvoju AHF, patria:

Akútny pokles kontraktility myokardu v dôsledku poškodenia alebo „omráčenia“ (akútny infarkt myokardu, ischémia myokardu, myokarditída, operácia srdca, následky použitia kardiopulmonálneho bypassu, ťažké poranenie mozgu, toxické účinky na myokard a pod.).

Nárast prejavov (dekompenzácia) chronického srdcového zlyhania.

Porušenie integrity chlopní alebo komôr srdca; tamponáda srdca.

Závažná hypertrofia myokardu (najmä s prítomnosťou subaortálnej stenózy).

Hypertenzná kríza.

Zvýšený tlak v pľúcnom obehu (tromboembólia) pľúcna tepna, akútne ochorenia pľúca atď.).

Tachy alebo bradyarytmie.

Mechanizmy výskytu a vývoja ochorenia (patogenéza)

Rozhoduje rýchlosť postupu patologický proces. Pravdepodobnosť výskytu ASZ je najvyššia pri akútnych príhodách (napríklad s rozsiahlym infarktom myokardu, paroxyzmom tachyarytmie, objavením sa chlopňovej regurgitácie), keď kompenzačné mechanizmy nemajú čas na zníženie následkov vzniknutých porušení. S pomalším nárastom zmien sa klinické prejavy obehovej nedostatočnosti väčšinou zhoršujú nie tak dramaticky. Jeden pacient má často kombináciu viacerých príčin, ktoré sa navzájom zhoršujú; akútna dekompenzácia môže byť spôsobená pridaním ďalšieho faktora (napríklad zvýšený krvný tlak alebo paroxyzmus tachyarytmie). V mnohých prípadoch sa ASZ vyskytuje s výrazne zníženou kontraktilitou myokardu ľavej komory. Sú však situácie, v ktorých je hlavným mechanizmom patogenézy ASZ poškodenie pravej komory (napríklad infarkt myokardu pravej komory alebo PE, čo vedie k zníženiu plniaceho tlaku ľavej komory a srdcového výdaja) alebo keď nedochádza k žiadnym významným poruchám kontraktility myokardu (napríklad s tachyarytmiou u pacientov s ťažkou hypertrofiou myokardu ľavej komory alebo mitrálna stenóza s náhlym výskytom intrakardiálnych hemodynamických porúch). Výsledky ASZ závisia od povahy základného ochorenia a príčin dekompenzácie. Takže u tých, ktorí prežili epizódu ASZ s ťažkým poranením mozgu (keď, ako sa predpokladá, v dôsledku masívneho uvoľnenia katecholamínov dôjde k „omráčeniu“ myokardu), sa kontraktilná funkcia môže úplne zotaviť a následná liečba nie je potrebná. Na druhej strane prítomnosť závažného srdcového ochorenia si často vyžaduje aktívne intervencie na prevenciu rekurentných epizód ASZ. Poznanie príčin ASZ u konkrétneho pacienta nám umožňuje vyvinúť optimálnu taktiku liečby.

Klinický obraz choroby (príznaky a syndrómy)

Killipova klasifikácia na základe klinických príznakov a röntgenového vyšetrenia hrudníka. Klasifikácia platí predovšetkým pre srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa vzťahovať aj na de novo srdcové zlyhanie.

Klasifikácia podľa klinickej závažnosti

Klasifikácia klinickej závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie (perfúzia tkaniva) a auskultácii pľúc (kongescia pľúc). Pacienti sú rozdelení do nasledujúcich skupín:

trieda I (skupina A) (teplá a suchá);

trieda II (skupina B) (teplá a vlhká);

trieda III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a vlhká).

Akútne zlyhanie obehu sa môže prejaviť jedným z nasledujúcich stavov:

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami ASZ, ktoré je stredne závažné a nespĺňa kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenznú krízu.

II. Hypertenzné srdcové zlyhanie: Sťažnosti a symptómy srdcového zlyhania sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Na RTG snímke hrudníka nie sú žiadne známky pľúcneho edému.

III. Pľúcny edém (potvrdený röntgenom hrudníka) je sprevádzaný ťažkým zlyhaním dýchania, ortopnoe, sipotom na pľúcach, pričom stupeň nasýtenia krvi kyslíkom pred liečbou je zvyčajne nižší ako 90 %.

IV. Kardiogénny šok je nedostatočné prekrvenie vit dôležité orgány a tkanív, spôsobené znížením pumpovacej funkcie srdca po korekcii predpätia. Pokiaľ ide o hemodynamické parametre, v súčasnosti neexistujú jasné definície tohto stavu, čo odráža nesúlad v prevalencii a klinických výsledkoch tohto stavu. Kardiogénny šok je však zvyčajne charakterizovaný znížením krvného tlaku (SBP 30 mm Hg) a/alebo nízkym vylučovaním moču, bez ohľadu na prítomnosť prekrvenia orgánov. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom syndrómu nízkej ejekcie.

V. SZ s vysokým srdcovým výdajom sa vyznačuje zvýšeným srdcovým výdajom s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplými končatinami, preťažením v pľúcach a niekedy zníženým krvným tlakom (napr. v septický šok).

VI. Pravokomorové srdcové zlyhávanie je charakterizované syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž – PE a pod.) so zvýšeným venóznym tlakom v krčných žilách, hepatomegáliou a arteriálna hypotenzia.

Na základe klinických a hemodynamických údajov sa navrhuje rozlíšiť nasledujúce klinické varianty ASZ.

1. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom ASZ. Ide o klinický syndróm, pri ktorom je súčasne s poklesom systolického krvného tlaku menej ako 90-100 mm Hg. prejavujú sa známky zníženej perfúzie orgánov a tkanív (studená koža, oligoanúria, letargia a letargia). Súčasne sa zníži srdcový index (zvyčajne 2,2 l / min na 1 m 2) a zvýši sa tlak v zaklinení pľúcnej artérie (> 18-20 mm Hg). Ten odlišuje kardiogénny šok od podobného stavu, ktorý sa vyskytuje pri hypovolémii. Hlavnou väzbou v patogenéze kardiogénneho šoku je pokles srdcového výdaja, ktorý nie je možné kompenzovať periférnou vazokonstrikciou, čo vedie k výraznému poklesu krvného tlaku a hypoperfúzii. V súlade s tým je hlavným cieľom liečby optimalizácia plniaceho tlaku srdcových komôr, normalizácia krvného tlaku a odstránenie príčin poklesu srdcového výdaja.

2. Pľúcny edém - epizóda ASZ, sprevádzaná ťažkým respiračným zlyhaním a znížením saturácie arteriálnej kyslíka< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Hypertenzná kríza znamená výskyt ASZ (pľúcny edém) na pozadí nezvyčajne vysokého krvného tlaku s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory.

4. Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania je charakterizovaná výskytom ASZ, ktoré nereaguje na diagnostické kritériá kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenzná kríza.

Diagnóza ochorenia

EKG umožňuje rýchlo identifikovať prítomnosť ischémie a rozsiahlej nekrózy myokardu (a porovnať ich so závažnosťou hemodynamických porúch), ako aj poruchy rytmu a vedenia. Echokardiografia umožňuje rýchlo posúdiť kontraktilitu myokardu, identifikovať poškodenie srdcových chlopní a regurgitáciu v nich, defekty medzipredsieňového alebo medzikomorového septa, ako aj vonkajšie prasknutie myokardu a tamponádu. Optimálna diagnostika a liečba rýchlo prechodných ťažkých prejavov ASZ si vyžaduje presné (invazívne) posúdenie viacerých hemodynamických parametrov – tlaku v zaklinení pľúcnice a srdcového výdaja (pomocou plávajúceho balónika Swan-Ganzovho katétra zavedeného do pľúcnice), ako aj TK ( pre systolický TK) pod 80 mm Hg alebo kardiogénny šok a použitie vazopresorických činidiel alebo aktívnych vazodilatátorov, najlepšie s arteriálnym katétrom). U mnohých pacientov je potrebné stanoviť plyny v arteriálnej krvi a acidobázickú rovnováhu; v miernejších prípadoch sa môže arteriálna saturácia kyslíkom posúdiť pomocou pulznej oxymetrie.

Klasifikácia T. Killip(1967) vychádza z účtovníctva klinické príznaky a RTG nálezy hrudníka. Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti:

Štádium I - žiadne známky srdcového zlyhania;

Štádium II - SZ (vlhké chrasty v dolnej polovici pľúcnych polí, III tón, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach);

Štádium III – ťažké SZ (jasný pľúcny edém, vlhké chrasty siahajúce viac ako do dolnej polovice pľúcnych polí);

Štádium IV - kardiogénny šok (TK 90 mm Hg s príznakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Klasifikácia J. S. Forrester(1977) je založený na zohľadnení klinických príznakov, ktoré charakterizujú závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť kongescie v pľúcach, znížený srdcový index (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 a vysoký krvný tlak zablokovanie v pľúcnej tepne (PAPA) > 18 mm Hg. čl. Prideľte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok (skupina III a IV).

Klasifikácia "klinickej závažnosti" pre pacientov hospitalizovaných s akútnou dekompenzáciou CHF. Je založená na hodnotení periférnej perfúzie a pľúcnej kongescie pri auskultácii:

Trieda I - žiadne známky periférnej hypoperfúzie a pľúcnej kongescie ("teplé a suché");

Trieda II - žiadne známky periférnej hypoperfúzie s prekrvením pľúc ("teplé a vlhké");

Trieda III - príznaky periférnej hypoperfúzie bez pľúcnej kongescie ("studené a suché");

Trieda IV - príznaky periférnej hypoperfúzie s prekrvením pľúc ("studené a vlhké").

Široké zavedenie tejto klasifikácie do praxe si vyžaduje hromadenie klinických skúseností.

Diagnóza AHF na základe symptómov a zistení dodatočné metódy vyšetrenia: elektrokardiogram (EKG), RTG hrudníka, echokardiogram (EchoCG), stanovenie hladiny biomarkerov v krvi. Je potrebné vyhodnotiť prítomnosť systolickej a/alebo diastolickej dysfunkcie ĽK, ako aj hlavný klinický syndróm: nízky CO alebo symptómy prekrvenia, nedostatočnosť ĽK alebo ĽK.

Posúdenie klinického stavu

Počas fyzického vyšetrenia by ste sa mali pozrieť Osobitná pozornosť na palpácii a auskultácii srdca so zisťovaním kvality srdcových zvukov, prítomnosti III a IV tónov, zvukov a ich povahy.

Je dôležité systematicky hodnotiť stav periférnej cirkulácie, teploty koža, stupeň plnenia komôr srdca. Plniaci tlak PK možno odhadnúť pomocou venózneho tlaku meraného vo vonkajšej jugulárnej alebo hornej dutej žile. Pri interpretácii výsledku je však potrebná opatrnosť, pretože zvýšený centrálny venózny tlak (CVP) môže byť spôsobený zhoršenou poddajnosťou žíl a pankreasu s ich nedostatočným plnením. Zvýšený plniaci tlak ĽK je zvyčajne indikovaný prítomnosťou praskania pri auskultácii pľúc a/alebo dôkazom pľúcnej kongescie na RTG snímke hrudníka. V rýchlo sa meniacej situácii však môže byť klinické hodnotenie stupňa naplnenia ľavého srdca chybné.

12-zvodové EKG môže pomôcť určiť rytmus srdca a niekedy pomôcť objasniť etiológiu ASZ.

Rentgén hrude

Röntgen hrudníka by sa mal u všetkých pacientov s ASZ vykonať čo najskôr, aby sa posúdila veľkosť a jasnosť tieňa srdca, ako aj závažnosť preťaženia krvi v pľúcach. Táto diagnostická štúdia sa používa ako na potvrdenie diagnózy, tak aj na vyhodnotenie účinnosti liečby. Röntgen hrudníka dokáže rozlíšiť zlyhanie ľavej komory od zápalové ochorenie pľúca. Je dôležité vziať do úvahy, že rádiologické príznaky pľúcnej kongescie nie sú presným odrazom zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach. Môžu chýbať v PAWP až do 25 mm Hg. čl. a neskoro reagovať na priaznivé hemodynamické zmeny spojené s liečbou (možné oneskorenie až o 12 hodín).

Laboratórny výskum

Vo všetkých prípadoch ťažkého ASZ je potrebné invazívne posúdenie zloženia arteriálnych krvných plynov so stanovením parametrov, ktoré ho charakterizujú (PO2, PCO2, pH, deficit bázy). U pacientov bez veľmi nízkeho CO a šoku s vazokonstrikciou môže byť alternatívou pulzná oxymetria a end-tidal CO2. Rovnováhu dodávky kyslíka a jeho potrebu možno posúdiť pomocou SvO2. Pri kardiogénnom šoku a dlhodobom syndróme nízkej ejekcie sa odporúča stanoviť PO2 zmiešanej venóznej krvi v LA.

Plazmatické hladiny BNP a NT-proBNP sa zvyšujú ich uvoľňovaním zo srdcových komôr v reakcii na zvýšené napätie steny komory a objemové preťaženie. BNP > 100 pg/ml a NT-proBNP > 300 pg/ml boli navrhnuté na použitie na potvrdenie a/alebo vylúčenie CHF u pacientov prijatých na pohotovosť s dýchavičnosťou. U starších pacientov však tieto ukazovatele neboli dostatočne študované a s rýchlym rozvojom ASZ môžu ich krvné hladiny pri prijatí do nemocnice zostať normálne. V iných prípadoch normálny obsah BNP alebo NT-proBNP umožňuje s vysokou presnosťou vylúčiť prítomnosť CH. Pri zvýšenej koncentrácii BNP alebo NT-proBNP je potrebné zabezpečiť absenciu iných ochorení, vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká hladina BNP alebo NT-proBNP naznačuje zlú prognózu.

echokardiografia

Echokardiografia je potrebná na určenie štrukturálnych a funkčných zmien, ktoré sú základom ASZ. Používa sa na hodnotenie a sledovanie lokálnej a celkovej funkcie srdcových komôr, štruktúry a funkcie chlopní, patológie osrdcovníka, mechanických komplikácií infarktu myokardu, objemových útvarov srdca.

CO možno odhadnúť z rýchlosti pohybu obrysov aorty alebo LA. S Dopplerovou štúdiou - určiť tlak v LA (podľa prúdu trikuspidálnej regurgitácie) a sledovať predpätie ľavej komory. Platnosť týchto meraní pri ASZ však nebola overená katetrizáciou pravého srdca.

Iné diagnostické metódy

U jednotlivých pacientov sú indikované ďalšie diagnostické metódy na objasnenie príčiny ASZ a určenie indikácií pre invazívnu liečbu.

Koronárna angiografia je potrebná v prípade porúch koronárnej cirkulácie. Táto štúdia je často indikovaná pri dlhodobom ASZ, ktorého príčinu nemožno zistiť pomocou iných vyšetrovacích metód.

Počítačová tomografia hrudníka s kontrastnou angiografiou alebo bez nej, ako aj scintigrafia sa môžu použiť na objasnenie povahy pľúcneho ochorenia a diagnostiku veľkej PE.

Pri podozrení na disekčnú aneuryzmu aorty je indikovaná počítačová tomografia, transezofageálna echokardiografia a magnetická rezonancia.

Katetrizácia pľúcnej artérie (PAC) môže pomôcť diagnostikovať a monitorovať účinnosť liečby ASZ.

Liečba choroby

Konzervatívna liečba

ASZ je život ohrozujúci stav a vyžaduje si urgentnú liečbu. Nasledujú intervencie, ktoré sú indikované u väčšiny pacientov s ASZ. Niektoré z nich je možné vykonať rýchlo v akomkoľvek zdravotníckom zariadení, iné sú dostupné len obmedzenému počtu pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.

1. Pri ASZ si klinická situácia vyžaduje urgentné a účinné intervencie a môže sa pomerne rýchlo zmeniť. Preto až na zriedkavé výnimky (nitroglycerín pod jazyk alebo dusičnany vo forme aerosólu) by sa mali lieky podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a zvládnuteľný účinok.

2. ASZ vedie k postupnému zhoršovaniu okysličovania krvi v pľúcach, arteriálnej hypoxémii a hypoxii periférnych tkanív. Najjednoduchším spôsobom riešenia tohto prejavu ochorenia je dýchanie 100% kyslíka. Cieľom je udržať arteriálnu saturáciu kyslíkom > 90 %. Optimálne je použiť masku s vysokou rýchlosťou prívodu kyslíka (8-15 l/min.). V niektorých prípadoch môže byť potrebná aktívnejšia podpora dýchania až po mechanickú ventiláciu.

3. Je potrebné normalizovať krvný tlak a odstrániť poruchy, ktoré môžu spôsobiť zníženie kontraktility myokardu (hypoxia, ischémia myokardu, hyper- alebo hypoglykémia, poruchy elektrolytov, nežiaduce účinky alebo predávkovanie liekmi a pod.). Postoj k skorému zavedeniu špeciálnych prostriedkov na korekciu acidózy (hydrogenuhličitan sodný a pod.) v r. posledné roky celkom zdržanlivý. Znížená odpoveď na katecholamíny pri metabolickej acidóze bola spochybnená. Spočiatku je dôležitejšie udržiavať dostatočnú ventiláciu pľúcnych alveol a čo najskôr obnoviť dostatočnú perfúziu periférnych tkanív; môžu byť potrebné ďalšie intervencie, ak arteriálna hypotenzia pretrváva dlhší čas a metabolická acidóza. Na zníženie rizika iatrogénnej alkalózy sa odporúča vyhnúť sa úplnej korekcii deficitu bázy.

4. V prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatancií je potrebné zabezpečiť, aby nedošlo k hypovolémii. Hypovolémia vedie k nedostatočnému plneniu komôr srdca, čo je samo o sebe príčinou poklesu srdcového výdaja, arteriálnej hypotenzie a šoku. Príznakom toho, že nízky TK je skôr porucha pumpovania srdca ako nedostatočné plnenie, je dostatočný plniaci tlak ľavej komory (tlak v zaklinení pľúcnej artérie väčší ako 18 mmHg). Pri posudzovaní primeranosti naplnenia ľavej komory v reálnych klinických podmienkach je často potrebné zamerať sa na nepriame ukazovatele (fyzické známky prekrvenia v pľúcach, stupeň distenzie krčných žíl, RTG údaje), ktoré však reagujú skôr neskoré až priaznivé hemodynamické zmeny spôsobené liečbou. To môže viesť k použitiu neopodstatnených vysoké dávky lieky.

5. Účinný prostriedok nápravy na zvýšenie krvného tlaku, zníženie afterloadu ľavej komory a zvýšenie perfúzneho tlaku v koronárnych artériách je intraaortálna balónová kontrapulzácia (IVB). Zlepšuje kontraktilitu ľavej komory a znižuje ischémiu myokardu. Okrem toho je IBD účinná v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov komorového septa. Je kontraindikovaný pri aortálnej regurgitácii, disekcii aorty a ťažkej periférnej ateroskleróze. Na rozdiel od medikamentóznej liečby nezvyšuje potrebu myokardu kyslíkom (ako pozitívne inotropné látky), neznižuje kontraktilitu myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na odstránenie ischémie myokardu alebo zníženie afterloadu). Ide však o dočasné opatrenie, ktoré umožňuje získať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvinutého stavu. Chorý, čakám chirurgická intervencia môžu byť potrebné iné prostriedky mechanickej podpory (mechanické prostriedky na bypass ľavej komory atď.).

6. Je dôležité zaoberať sa základnými príčinami ASZ u konkrétneho pacienta.

Odstráňte tachykardiu alebo bradykardiu, ak spôsobujú alebo zhoršujú ASZ.

Pri príznakoch akútneho pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej tepny (výskyt pretrvávajúcich elevácií ST segmentu na EKG) je potrebné čo najskôr obnoviť jej priechodnosť. Existujú dôkazy, že pri ASZ je perkutánna angioplastika/stentovanie (pravdepodobne na pozadí intravenóznej injekcie blokátorov receptorov pre glykoproteín IIb/IIIa krvných doštičiek) alebo bypass koronárnej artérie (s príslušným ochorením koronárnej artérie) účinnejšia ako trombolytická liečba, najmä pri prítomnosť kardiogénneho šoku.

V prípade exacerbácie ischemickej choroby srdca, keď podľa EKG nie sú žiadne známky pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (nestabilná angína, vrátane postinfarktu, akútny infarkt myokardu, nesprevádzaný eleváciami ST segmentu na EKG) , je potrebné čo najskôr potlačiť ischémiu myokardu a zabrániť jej opakovaniu. Symptómy ASZ u takýchto pacientov sú indikáciou pre maximálnu možnú antitrombotickú liečbu (vrátane kombinácie kyselina acetylsalicylová klopidogrelom, heparínom a v niektorých prípadoch aj intravenóznou infúziou blokátora doštičkových glykoproteínových IIb/IIIa receptorov) a čo najskôr vykonať koronárnu angiografiu s následnou revaskularizáciou myokardu (metóda závisí od koronárnej anatómie - perkutánna angioplastika / stentovanie resp. bypass koronárnej artérie). V tomto prípade by sa mala angioplastika / stentovanie koronárnych artérií v počiatočných štádiách ochorenia vykonať bez prerušenia liečby kombináciou vyššie uvedených liekov. Ak je možný rýchly bypass koronárnej artérie, odporúča sa odložiť klopidogrel až do výsledkov koronárnej angiografie; ak sa ukáže, že pacient potrebuje operáciu koronárneho bypassu a operácia je plánovaná v nasledujúcich 5-7 dňoch, liek by sa nemal predpisovať. Ak je možné vykonať bypass koronárnej artérie v priebehu nasledujúcich 24 hodín, odporúča sa použiť skôr nefrakcionovaný heparín ako heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Vykonajte najkompletnejšiu revaskularizáciu myokardu u pacientov s chronickými formami ochorenia koronárnych artérií (účinné najmä v prítomnosti životaschopného hibernovaného myokardu).

Vykonajte chirurgickú korekciu intrakardiálnych hemodynamických porúch (chlopňové defekty, defekty predsieňového alebo ventrikulárneho septa atď.); v prípade potreby rýchlo odstráňte srdcovú tamponádu.

U niektorých pacientov jediný možný spôsob liečba je transplantácia srdca.

Komplexné invazívne diagnostické a terapeutické intervencie sa však nepovažujú za opodstatnené u pacientov s komorbiditou v konečnom štádiu, keď je ASZ založené na nevyliečiteľnej príčine, alebo keď korekčné intervencie alebo transplantácia srdca nie sú možné.

Základné lieky používané pri liečbe akútneho srdcového zlyhania

1. Pozitívne inotropné látky sa pri ASZ dočasne používajú na zvýšenie kontraktility myokardu a ich pôsobenie je zvyčajne sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom.

Presorické (sympatomimetické) amíny (norepinefrín, dopamín a v menšej miere dobutamín) môžu okrem zvýšenia kontraktility myokardu spôsobiť periférnu vazokonstrikciu, ktorá spolu so zvýšením krvného tlaku vedie k zhoršeniu okysličovania periférnych tkanív . Liečba sa zvyčajne začína malými dávkami, ktoré sa v prípade potreby postupne zvyšujú (titrujú), až kým sa nedosiahne optimálny účinok. Vo väčšine prípadov si výber dávky vyžaduje invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov so stanovením srdcového výdaja a tlaku v zaklinení pľúcnej artérie. Spoločnou nevýhodou liekov tejto skupiny je schopnosť vyvolať alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri užívaní norepinefrínu), srdcové arytmie, ischémiu myokardu, ako aj nevoľnosť a vracanie. Tieto účinky sú závislé od dávky a často vylučujú ďalšie zvyšovanie dávky.

Norepinefrín spôsobuje periférnu vazokonstrikciu (vrátane celiakálnych arteriol a renálnych ciev) stimuláciou a-adrenergných receptorov. V tomto prípade sa srdcový výdaj môže zvýšiť alebo znížiť v závislosti od počiatočného periférneho vaskulárneho odporu, funkčného stavu ľavej komory a reflexných vplyvov sprostredkovaných karotickými baroreceptormi. Je indikovaný u pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak pod 70 mm Hg), s nízkou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Zvyčajná počiatočná dávka norepinefrínu je 0,5-1 mcg / min; v budúcnosti sa titruje až do dosiahnutia účinku a pri refraktérnom šoku to môže byť 8-30 mcg / min.

Dopamín stimuluje a- a b-adrenergné receptory, ako aj dopamínergné receptory umiestnené v cievach obličiek a mezentéria. Jeho účinok závisí od dávky. Pri intravenóznej infúzii v dávke 2-4 mcg / kg za minútu sa prejavuje hlavne účinok na dopaminergné receptory, čo vedie k expanzii celiakálnych arteriol a obličkových ciev. Dopamín môže pomôcť zvýšiť rýchlosť diurézy a prekonať refraktérnosť na diuretiká spôsobenú zníženou renálnou perfúziou a môže tiež pôsobiť na obličkové tubuly, stimulujúc natriurézu. Avšak, ako bolo uvedené, zlepšenie glomerulárnej filtrácie u pacientov s oligurickým štádiom akút zlyhanie obličiek nedorazí. V dávkach 5-10 mcg / kg / min dopamín stimuluje hlavne β1-adrenergné receptory, čo prispieva k zvýšeniu srdcového výdaja; je tiež zaznamenaná venokonstrikcia. Pri dávkach 10-20 mcg / kg / min prevláda stimulácia a-adrenergných receptorov, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii (vrátane celiakálnych arteriol a obličkových ciev). Dopamín samotný alebo v kombinácii s inými presorickými amínmi sa používa na odstránenie arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardiou, ktorí potrebujú korekciu. Ak je na udržanie krvného tlaku u pacienta s dostatočným komorovým plniacim tlakom potrebné podávanie dopamínu rýchlosťou vyššou ako 20 mcg/kg/min., odporúča sa pridať norepinefrín.

Dobutamín je syntetický katecholamín, ktorý stimuluje hlavne b-adrenergné receptory. V tomto prípade dochádza k zlepšeniu kontraktility myokardu so zvýšením srdcového výdaja a znížením plniaceho tlaku srdcových komôr. V dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie sa krvný tlak nemusí meniť. Keďže cieľom liečby dobutamínom je normalizácia srdcového výdaja, na výber optimálnej dávky lieku je potrebné sledovanie tohto indikátora. Bežne sa používajú dávky 5-20 mcg/kg/min. Dobutamin možno kombinovať s dopamínom; je schopný znížiť pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a je liekom voľby pri liečbe zlyhania pravej komory. Už 12 hodín po začatí infúzie lieku sa však môže vyvinúť tachyfylaxia.

Inhibítory fosfodiesterázy III (amrinón, milrinón) majú pozitívne inotropné a vazodilatačné vlastnosti, spôsobujúce prevažne venodilatáciu a zníženie tonusu pľúcnych ciev. Rovnako ako presorické amíny môžu zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať ventrikulárne arytmie. Pre ich optimálne využitie je potrebné sledovanie hemodynamických parametrov; tlak v zaklinení pľúcnej artérie by nemal byť nižší ako 16-18 mm Hg. In/infúzia inhibítorov fosfodiesterázy III sa zvyčajne používa pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo kardiogénnom šoku, ktorý nereaguje primerane na štandardnú liečbu presorickými amínmi. Amrinon pomerne často spôsobuje trombocytopéniu, rýchlo sa k nemu môže vyvinúť tachyfylaxia. Nedávno sa ukázalo, že užívanie milrinónu pri zhoršení chronického srdcového zlyhania nevedie k zlepšeniu klinického priebehu ochorenia, ale je sprevádzané zvýšeným výskytom perzistujúcej arteriálnej hypotenzie vyžadujúcej liečbu a supraventrikulárnych arytmií.

Prostriedky, ktoré zvyšujú afinitu kontraktilných myofibríl kardiomyocytov k vápniku. Jediným liekom v tejto skupine, ktorý dosiahol štádium rozšíreného klinického použitia pri ASZ, je levosimendan. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný výrazným zvýšením potreby kyslíka myokardom a zvýšením sympatických účinkov na myokard. Ďalšími možnými mechanizmami účinku sú selektívna inhibícia fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimendan má vazodilatačný a antiischemický účinok; v dôsledku prítomnosti dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu účinok pretrváva ešte nejaký čas po vysadení lieku. V relatívne malej (504 pacientov) randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebovej klinickej štúdii vykonanej v Rusku (RUSSLAN) bola preukázaná účinnosť a bezpečnosť 6-hodinovej IV infúzie levosimendanu u pacientov so zlyhaním ľavej komory po nedávnom infarkte myokardu . Súčasne so zlepšením symptómov bol zaznamenaný pokles celkovej mortality týchto pacientov, ktorý bol badateľný po 2 týždňoch. a uchováva sa najmenej 6 mesiacov. po začatí liečby. 24-hodinová infúzia lieku viedla k hemodynamickému a symptomatickému zlepšeniu a zabránila opakovaným epizódam zhoršenia ochorenia pri ťažkom srdcovom zlyhaní. Plánuje sa ďalšia štúdia levosimendanu v širšom súbore pacientov s ASZ (štúdia SURVIVE). Levosimendan je schválený na použitie v mnohých európskych krajinách, nedávno zaregistrovaný v Rusku.

Digoxín má pri liečbe ASZ obmedzenú hodnotu. Liek má malú terapeutickú šírku a môže spôsobiť závažné komorové arytmie, najmä v prítomnosti hypokaliémie. Jeho schopnosť spomaliť atrioventrikulárne vedenie sa využíva na zníženie frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení alebo flutterom predsiení (pozri nižšie).

2. Vazodilatanciá sú schopné rýchlo znížiť pre- a afterload v dôsledku expanzie žíl a arteriol, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženiu periférneho vaskulárneho odporu a krvného tlaku. Nemôžu byť použité na arteriálnu hypotenziu.

Nitroglycerín spôsobuje relaxáciu buniek hladkého svalstva cievnej steny, čo vedie k rozšíreniu arteriol a žíl, vrátane srdcových ciev. Pri užívaní lieku pod jazyk sa účinok dostaví po 1-2 minútach a môže trvať až 30 minút. Pri ASZ je to najrýchlejší a najdostupnejší spôsob, ako znížiť akútne prejavy ochorenia – ak je systolický tlak nad 100 mm Hg, mali by ste začať užívať nitroglycerín pod jazyk (1 tableta s obsahom 0,3 – 0,4 mg liečivá látka každých 5-10 minút), kým to nebude možné podať v infúzii. Intravenózna infúzia nitroglycerínu sa zvyčajne začína rýchlosťou 10–20 mcg/min a zvyšuje sa o 5–10 mcg/min každých 5–10 minút, kým sa nedosiahne požadovaná hemodynamická resp. klinický účinok. Nízke dávky lieku (30-40 mcg/min) spôsobujú najmä venodilatáciu, vyššie dávky (150-500 mcg/min) vedú aj k rozšíreniu arteriol. Pri udržiavaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi dlhšie ako 16-24 hodín vzniká na ne tolerancia. Dusičnany sú účinné pri ischémii myokardu, núdzových stavoch spojených s arteriálnou hypertenziou alebo pri kongestívnom zlyhaní srdca (vrátane mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie). Pri ich použití sa treba vyhnúť arteriálnej hypotenzii (jej pravdepodobnosť sa zvyšuje pri hypovolémii, nižšej lokalizácii infarktu myokardu, zlyhaní pravej komory). Hypotenzia spôsobená užívaním nitrátov je zvyčajne eliminovaná intravenóznym podaním tekutín, kombinácia bradykardie a hypotenzie je zvyčajne eliminovaná atropínom. Môžu tiež prispieť k vzniku alebo exacerbácii tachykardie, bradykardie, zhoršených ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach a bolesti hlavy. Dusičnany sa považujú za kontraindikované pri ťažkej kontraktilnej dysfunkcii pravej komory, keď ich uvoľňovanie závisí od predpätia, so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg a tiež so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 úderov. za minútu alebo ťažká tachykardia.

Nitroprusid sodný je podobný nitroglycerínu vo svojom účinku na arterioly a žily. Zvyčajne sa podáva v dávkach 0,1-5 mcg/kg/min (v niektorých prípadoch až 10 mcg/kg/min) a nemá sa vystavovať svetlu. Používa sa na liečbu urgentných stavov vznikajúcich v dôsledku ťažkého srdcového zlyhania (najmä spojeného s aortálnou alebo mitrálnou regurgitáciou) a arteriálnej hypertenzie. Existujú dôkazy o zvýšenej symptomatickej účinnosti (ale nie výsledkov) pri liečbe stavov s nízkym srdcovým výdajom a vysokou periférnou rezistenciou nereagujúcou na dopamín. Nitroprusid sodný sa nemá používať pri perzistujúcej ischémii myokardu, pretože môže zhoršiť krvný obeh v oblastiach prekrvenia silne stenóznych epikardiálnych koronárnych artérií. Pri hypovolémii môže nitroprusid sodný, podobne ako nitráty, spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku s reflexnou tachykardiou, takže plniaci tlak ľavej komory by mal byť aspoň 16-18 mm Hg. Medzi ďalšie vedľajšie účinky patrí exacerbácia hypoxémie pri pľúcnom ochorení (odstránením hypoxickej konstrikcie pľúcnych arteriol), bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie a kŕče v bruchu. Pri hepatálnej alebo renálnej insuficiencii, ako aj pri zavedení nitroprusidu sodného v dávke vyššej ako 3 μg / kg za minútu počas viac ako 72 hodín je možná akumulácia kyanidu alebo tiokyanátu v krvi. Intoxikácia kyanidom sa prejavuje výskytom metabolickej acidózy. Pri koncentráciách tiokyanátu > 12 mg/dl sa vyskytuje letargia, hyperreflexia a kŕče. Liečba spočíva v okamžitom ukončení infúzie lieku, v závažných prípadoch sa zavádza tiosíran sodný.

Pri dekompenzovanom srdcovom zlyhaní sa študuje účinnosť radu nových vazodilatancií, antagonistov endotelínového receptora a natriuretických peptidov. Jedno z liečiv patriacich do poslednej skupiny (nesiritíd) u pacientov s akútnym dekompenzovaným srdcovým zlyhaním bolo minimálne horšie ako nitroglycerín v nižšej frekvencii z hľadiska účinku na hemodynamické parametre a klinické symptómy. vedľajšie účinky. V roku 2001 bol schválený americkým Úradom pre potraviny a liečivá. produkty na jedenie a Drug Administration (FDA) na použitie v tejto indikácii. Účinok nesiritídu na mortalitu ešte nebol stanovený.

3. Morfín je narkotické analgetikum, ktoré okrem analgetických, sedatívnych účinkov a zvýšenia tonusu vagu spôsobuje rozšírenie žíl. Považuje sa za liek voľby na zmiernenie pľúcneho edému a odstránenie bolesti na hrudníku spojenej s ischémiou myokardu, ktorá neprechádza po opakovanom sublingválnom podaní nitroglycerínu. Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nauzea a vracanie (eliminované atropínom), útlm dýchania a výskyt alebo zhoršenie arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne sa eliminuje zdvihnutím nôh a/alebo zavedením tekutín). Podáva sa intravenózne v malých dávkach (10 mg liečiva sa riedi aspoň v 10 ml fyziologického roztoku, pomaly sa vstrekuje asi 5 mg intravenózne, potom v prípade potreby 2-4 mg v intervaloch aspoň 5 minút až do účinku je dosiahnutý).

4. Furosemid je slučkové diuretikum s priamym venodilatačným účinkom. Posledný účinok nastáva počas prvých 5 minút po intravenóznom podaní, zatiaľ čo k zvýšeniu výdaja moču dochádza neskôr. Počiatočná dávka je 0,5-1 mg/kg IV. V prípade potreby sa zavádzanie zvyčajne opakuje po 1-4 hodinách.

5. Beta-blokátory. Použitie liekov tejto skupiny pri ASZ spojenom s poruchou kontraktility myokardu je kontraindikované. Avšak v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém objaví u pacienta so subaortálnou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojený s výskytom tachysystoly, často v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom, podávanie betablokátora pomáha zmierniť príznaky choroba. V Rusku sú k dispozícii tri lieky na intravenózne použitie - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve sa podávajú v malých dávkach v intervaloch dostatočných na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakardiálneho vedenia, prejavy ASZ). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 min), takže u akútnych pacientov s vysoké riziko komplikácie, jeho použitie sa považuje za výhodnejšie.

Taktika liečby jednotlivých prejavov akútneho srdcového zlyhania

Pľúcny edém. Cieľom liečby je zníženie tlaku v kapilárach pľúc. Optimálne zníženie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Pľúcny edém, hypertenzná kríza a akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania sú v mnohých prípadoch spojené s výskytom závažnej periférnej vazokonstrikcie u pacientov so zníženou kontraktilnou rezervou ľavej komory. Zvýšenie afterloadu vedie k zníženiu srdcového výdaja a zvýšeniu diastolického tlaku ľavej komory. núdzové ošetrenie z týchto variantov je RHF založená na použití silných, rýchlo pôsobiacich vazodilatátorov. Po počiatočnej stabilizácii má byť liečba zameraná na prevenciu rekurentných epizód závažnej vazokonstrikcie v kombinácii s optimalizáciou srdcovej funkcie.

Zásahy prvej línie sú zamerané na rýchle zníženie tlaku v kapilárach pľúc a elimináciu hypoxie. Okrem i.v. morfínu a diuretika (furosemid) zahŕňajú aj udelenie polohy pacientovi v polosede so spustenými nohami a poskytnutie dýchania so 100 % kyslíkom. Je dôležité mať na pamäti, že udržiavanie pacienta v horizontálnej polohe (čo sa často vyskytuje počas transportu alebo pri pokuse o katetrizáciu centrálnej žily) môže rýchlo viesť k nezvratnému zhoršeniu ASZ, najmä ak sa ešte nezačala aktívna liečba. So systolickým krvným tlakom nad 100 mm Hg. mali by ste začať užívať nitroglycerín pod jazyk (1 tabletu každých 5-10 minút) alebo používať nitráty vo forme aerosólu, kým nebudete môcť podať IV infúziu nitroglycerínu alebo znížiť systolický krvný tlak na menej ako 90 mm Hg. Ak nedôjde k odpovedi na prvú dávku furosemidu do 20 minút, odporúča sa podať dvojnásobnú dávku lieku. Niektoré štúdie však naznačujú, že použitie miernych dávok furosemidu v kombinácii s vysokou dávkou nitrátov je vhodnejšie ako opakované intravenózne podávanie zvýšených dávok furosemidu (80 mg) v kombinácii s nízkou dávkou nitrátov. Najdôležitejším prediktorom úspechu je však skorá liečba pľúcny edém bola schopnosť znížiť priemerný krvný tlak o 15-30% v prvých 15-30 minútach.

IVL (s možným vytvorením pozitívneho koncového exspiračného tlaku) sa zvyčajne začína znížením arteriálnej saturácie kyslíkom na 90 %, tenzie kyslíka v arteriálnej krvi na 60 mm Hg. pri dýchaní 100% kyslíka a optimálnom použití bronchodilatancií (v prítomnosti bronchospazmu), ako aj klinických prejavov hypoxie mozgu (ospalosť, letargia), progresívneho zvýšenia napätia oxidu uhličitého v krvi alebo zvýšenia acidózy. V miernejších prípadoch možno posúdiť účinnosť kontinuálneho dýchania s pozitívnym tlakom. Údaje o účinnosti včasného začatia neinvazívnej ventilácie pozitívnym tlakom sú protichodné a bola navrhnutá ako možná intervencia u pacientov nereagujúcich na štandardné dýchanie kyslíkom a medikamentóznu liečbu.

Zákroky druhej línie zvyčajne začínajú o niečo neskôr a trvajú od niekoľkých hodín až po niekoľko dní. Vzhľadom na oneskorenie začiatku liečby medzi ne patrí intravenózna infúzia nitroglycerínu alebo nitroprusidu sodného. Je potrebné poznamenať, že účinnosť vazodilatancií klesá pri príliš nízkych aj pri príliš vysokých dávkach liekov. Pri ich používaní je potrebné starostlivo sledovať krvný tlak; dávka sa titruje tak, aby sa systolický krvný tlak znížil o 10-15 %, ale nie pod 90 mm Hg, a kým sa nedosiahne optimálny hemodynamický účinok (klinické zlepšenie môže byť oneskorené). Pre refraktérne alebo opakujúce sa symptómy ASZ spojené s nízkou kontraktilitou myokardu je indikované podávanie pozitívnych inotropných látok (dobutamin a/alebo dopamín). Optimálne trvanie liečby vazodilatanciami a presorickými amínmi nie je jasné; potreba pokračovať v ich infúzii po odstránení akútnych prejavov srdcového zlyhania, aby sa zabránilo opätovnému zhoršeniu, nie je zrejmá (málo skúmaná). Indikáciou pre dlhodobé užívanie nitrátov je nutnosť kontroly ischémie myokardu. Opätovné nasadenie vysokých dávok furosemidu, dokonca aj pri refraktérnej epizóde ASZ, sa odporúča liečiť opatrne, s použitím najnižšej dávky, ktorá poskytuje symptomatické zlepšenie. Je dôležité mať na pamäti, že nadmerná diuréza môže viesť k hypovolémii a arteriálnej hypotenzii, najmä u pacientov užívajúcich vazodilatanciá, ako aj spočiatku bez zadržiavania tekutín v tele. Aby sa tento stav rozpoznal včas, ak nie je možné kontrolovať plniaci tlak ľavej komory, je žiaduce určiť aspoň centrálny venózny tlak. Pri ťažkom bronchospazme môže byť potrebný eufillin (zavedený intravenózne v nasycovacej dávke 5 mg / kg počas 20-30 minút, po ktorej nasleduje infúzia 0,5-0,7 mg / kg / h); jeho použitie je nežiaduce pri supraventrikulárnych tachyarytmiách. Je dôležité uvedomiť si príznaky predávkovania aminofylínom vrátane nauzey, vracania, tachykardie, tachyarytmií, tras, nepokoja, podráždenosti a kŕčov. IBD je účinný nástroj na kontrolu ischémie myokardu pri nedostatočnej účinnosti medikamentóznej liečby, ako aj pridružených prejavov ASZ a ťažkých arytmií.

Je dôležité čo najskôr identifikovať a riešiť základné príčiny AHF (pozri vyššie). Po odstránení akútnych prejavov srdcového zlyhania je potrebné optimalizovať liečbu ochorenia, ktoré viedlo k jeho rozvoju. Zároveň je možné začať titrovať dávku betablokátora najskôr po odstránení akútnej dekompenzácie.

Arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok. Arteriálna hypotenzia je diagnostikovaná, ak systolický krvný tlak nepresahuje 80-90 mm Hg, a vyžaduje korekciu v prípadoch, keď je sprevádzaná zhoršením stavu pacienta (t. j. je symptomatická). Niekedy však nástup symptómov spojených s poklesom krvného tlaku môže vyžadovať zásah aj v prípadoch, keď absolútne hodnoty krvného tlaku presahujú 90 mm Hg. Takže pri významnom poškodení myokardu sa môžu vyskytnúť známky periférnej hypoperfúzie (vrátane oligúrie) v neprítomnosti arteriálnej hypotenzie; súčasne spravidla dochádza k tachykardii. Použitie betablokátora v tejto situácii môže vyvolať detailný obraz kardiogénneho šoku.

Kombinácia bradykardie alebo atrioventrikulárnej blokády (s možný vzhľad ventrikulárne arytmie) a nízky srdcový výdaj (s možnými príznakmi periférnej hypoperfúzie) sa môžu vyskytnúť pri nitrátoch, morfíne, pri akútnej ischémii alebo pri včasnom infarkte myokardu a upravujú sa zdvihnutím nohy a intravenóznym atropínom. Tento stav sa považuje za prejav vazovagálnej reakcie. Pri arteriálnej hypotenzii alebo kardiogénnom šoku je na začiatku potrebné dbať na dostatočný plniaci tlak srdcových komôr (neprítomnosť absolútnej alebo relatívnej hypovolémie). V núdzovej situácii, ak nie je pľúcny edém, je vhodné rýchlo podať intravenózne 250-500 ml tekutiny, prípadne ešte raz (dôsledne kontrolovať stupeň prekrvenia pľúc a aspoň centrálny venózny tlak). Výskyt alebo zhoršenie kongescie v pľúcach naznačuje, že plniaci tlak ľavej komory nie je nízky. Ak sa nedosiahne dostatočné zvýšenie krvného tlaku, má sa začať s infúziou presorickej látky v postupne sa zvyšujúcej dávke, ktorej výber závisí od výšky krvného tlaku. Pri veľmi nízkom systolickom krvnom tlaku sa používa norepinefrín so zvýšením krvného tlaku na і 80 mm Hg. snaží prejsť na dopamín s TK 90 mm Hg. pridať dobutamín a snažiť sa znížiť dávku dopamínu. Užívanie IBD pomáha udržiavať dostatočnú hladinu krvného tlaku.

Pri ťažkom zlyhaní pravej komory (rozšírenie nekrózy do pravej komory pri infarkte myokardu, masívna PE) je potrebné vylúčiť použitie vazodilatancií (nitráty, ACE inhibítory atď.) a diuretík. Niekedy je zvýšenie krvného tlaku uľahčené zvýšením predpätia pravej komory pomocou pomerne rýchlej intravenóznej injekcie nie viac ako 500 ml tekutiny, prípadne opakovanej. Zároveň je dôležité starostlivo sledovať príznaky pľúcnej kongescie, pretože pri súčasnej prítomnosti zlyhania ľavej komory môže zrýchlené podanie nadmerného množstva tekutiny viesť k jej zhoršeniu (až pľúcnemu edému), ako aj k zvýšenie dodatočného zaťaženia pravej komory v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach. Ak je podávanie tekutín neúčinné, má sa začať intravenózna infúzia dobutamínu. Dôležité je aj dosiahnutie zachovania synchrónnej kontraktilnej aktivity pravej predsiene a komory (eliminácia paroxyzmov supraventrikulárnych arytmií a v prípade potreby použitie sekvenčnej atrioventrikulárnej elektrickej stimulácie srdca). Kontraktilná dysfunkcia ľavej komory si môže vyžadovať zníženie afterloadu nitroprusidom sodným alebo IBD. PE s arteriálnou hypotenziou alebo šokom je indikáciou na trombolytickú liečbu.

Na nápravu čerpacej funkcie srdca by sa okrem normalizácie krvného tlaku mali eliminovať aj ďalšie faktory, ktoré môžu zhoršiť porušenie kontraktility myokardu. Pri hypovolémii je dôležité nielen adekvátne doplniť nedostatok intravaskulárnej tekutiny, ale aj identifikovať a podľa možnosti odstrániť jeho príčinu. Hypoxémia môže vyžadovať nepretržité pretlakové dýchanie alebo mechanickú ventiláciu na korekciu hypoxémie. Pri ischémii myokardu je dôležité čo najskôr vykonať koronárnu angiografiu a maximálnu možnú revaskularizáciu myokardu (aj pomocou koronárneho bypassu). Predpokladá sa, že revaskularizácia je opodstatnená do 48 hodín po nástupe infarktu myokardu, do 18 hodín po rozvoji šoku v dôsledku rozsiahleho poškodenia myokardu. Tento prístup sa považuje za opodstatnený u pacientov mladších ako 75 rokov; nie je dostatok údajov na odporúčanie u veľmi starších ľudí. Kritériá na predpovedanie zlyhania revaskularizácie pri infarkte myokardu s kardiogénnym šokom ešte neboli vyvinuté. Je zrejmé, že pacienti, ktorí potrebujú dlhodobú liečbu, nie sú vhodní na včasnú invazívnu liečbu. kardiopulmonálna resuscitácia s ťažkým hypoxickým poškodením mozgu a komorbiditami s nízkou očakávanou dĺžkou života. Pacientom s infarktom myokardu, ktorí prekonali kardiogénny šok, sa tiež ukáže koronárna angiografia; potreba a spôsob revaskularizácie závisí od charakteristík koronárnej anatómie, ako aj od pretrvávania ischémie myokardu (vzniká spontánne alebo pri záťažových testoch). Môže byť potrebná chirurgická korekcia závažných porúch intrakardiálnej hemodynamiky, rýchle odstránenie srdcovej tamponády. Neschopnosť zastaviť infúziu pozitívnych inotropných látok je jednou z indikácií na transplantáciu srdca. Zároveň je zrejmé, že invazívna liečba je vo veľkej väčšine zdravotníckych zariadení nemožná. Takže veľký význam sa poskytuje takej organizácii lekárskej starostlivosti, ktorá vám umožní rýchlo presunúť núdznych pacientov do nemocníc, ktoré majú príslušné možnosti.

Existujú správy, že inhibítor syntázy oxidu dusnatého L-NMMA môže byť účinný pri kardiogénnom šoku odolnom voči štandardnej liečbe.

ASZ pri poruchách rytmu a vedenia. Arytmia môže byť hlavnou príčinou ASZ (najmä u pacientov s kontraktilnou dysfunkciou ľavej komory, ťažkou hypertrofiou myokardu, srdcovými chybami), ako aj faktorom zhoršujúcim priebeh ASZ, ktorý je založený na iných príčinách. V každom prípade je potrebné čo najrýchlejšie sa snažiť odstrániť nedávne tachy- alebo bradyarytmie sprevádzané príznakmi ASZ.

Na rýchlu úľavu od paroxyzmálnych tachyarytmií (fibrilácia/flutter predsiení, paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, pretrvávajúca komorová tachykardia) v prítomnosti ASZ je indikovaná synchronizovaná elektrická kardioverzia. Útlm vedomia postačujúci na vykonanie zákroku je vo väčšine prípadov možné dosiahnuť pomocou intravenózneho podania diazepamu, ktorý sa v porovnaní s inými prostriedkami používanými na tento účel javí ako celkom bezpečný. Výnimkou sú supraventrikulárne tachykardie, ktoré sa vyskytujú v dôsledku zvýšenia automatizmu (ektopická alebo polymorfná predsieňová tachykardia, nodálna tachykardia), keď elektrická kardioverzia nie je účinná. Amiodarón je indikovaný na medikamentóznu elimináciu arytmie u pacientov s ASZ, ako aj na zvýšenie účinnosti elektrickej kardioverzie a prevenciu obnovenia arytmie po nej. Jeden možný režim rýchlej saturácie amiodarónu zahŕňa úvodnú intravenóznu infúziu 5–7 mg/kg počas 30–60 minút, potom 1,2–1,8 g/deň ako kontinuálnu intravenóznu infúziu alebo niekoľko perorálnych dávok pred celkovou dávkou 10 g, potom udržiavacia dávka 200-400 mg / deň perorálne; iný režim odporúčaný pre pacientov s ťažkým poškodením kontraktility myokardu poskytuje IV infúziu 150 mg liečiva počas 10 minút (v prípade potreby opakovane v intervaloch 10-15 minút), potom 1 mg/min počas 6 hodín, potom 0 5 mg/min počas zostávajúcich 18 hodín; všeobecný denná dávka by nemala presiahnuť 2-2,2 g.Pri recidivujúcej širokej QRS tachykardii možno vyhodnotiť účinnosť lidokaínu (v/v 0,5-0,75 mg/kg každých 5-10 minút do celkovej dávky 3 mg/kg, potom začať IV. infúzia v dávke 1-4 mg/min). Je dôležité mať na pamäti, že pri komorovom únikovom rytme s bradykardiou alebo blokádou môže byť podanie lidokaínu smrteľné. Prítomnosť polymorfných komorová tachykardia(vrátane piruetovej tachykardie) - indikácia na vylúčenie liekov, ktoré predlžujú QT interval, intravenózne podanie horčíka, častejšia stimulácia, ako aj použitie izoproterenolu (pri príprave na druhý) a prípadne lidokaínu. V niektorých prípadoch je možné rýchlo eliminovať supraventrikulárnu tachykardiu pomocou vagových vzoriek, ako aj intravenóznym bolusom (na 1-3 s) podaním adenozínu (6 mg, pri zachovaní arytmie po 1-2 minútach 12 mg, v prípade potreby znova) . Uskutočniteľnosť použitia iných antiarytmík pri ASZ je pochybná, väčšina z nich je nebezpečná pre vysoké riziko proarytmického účinku a zhoršenie porúch kontraktility myokardu. V prípadoch, keď trvanie paroxyzmu fibrilácie predsiení alebo flutteru predsiení presiahne 48 hodín, musí byť sínusový rytmus urgentne obnovený, a to aj napriek zvýšenému riziku arteriálnej tromboembólie. Súčasne, pri absencii kontraindikácií, pred pokusmi o obnovenie rytmu, je potrebné začať kontinuálnu IV infúziu nefrakcionovaného heparínu a dosiahnuť terapeutické hodnoty aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (1,5-2 krát vyššie ako normálne pre laboratórium konkrétneho liečebný ústav). V ten istý deň sú predpísané nepriame antikoagulanciá (najlepšie warfarín, ak nie je dostupný, acenokumarol). Heparín možno zrušiť najskôr po dosiahnutí terapeutického účinku. nepriame antikoagulanciá- medzinárodný normalizovaný pomer 2-3 v dvoch po sebe idúcich analýzach s intervalom najmenej 24 hodín. V budúcnosti pri pokračovaní sínusového rytmu by sa tieto hodnoty medzinárodného normalizovaného pomeru mali udržiavať najmenej 3-4 týždňov.

Pri dlhodobých poruchách rytmu, keď ich eliminácia nie je možná alebo nie je opodstatnená, sa treba snažiť znížiť nadmernú tachykardiu. Najčastejšie hovoríme o fibrilácii predsiení alebo flutteri predsiení. Pri ASZ sú v tejto situácii liekom voľby intravenózne injekcie digoxínu. Tento liek má však množstvo nevýhod: na jednej strane sa účinok zvyčajne začína prejavovať až približne 60 minút po i.v. podaní (a dosiahnutie maximálneho účinku môže trvať až 6 hodín), na druhej strane účinnosť spomalenia komorovej frekvencie je výrazne znížená pri vysokej aktivite sympatiku (čo je nevyhnutné pri ASZ). Na rýchle zníženie komorovej frekvencie sa odporúča podávať digoxín 0,25 mg každé 2 hodiny až do celkovej dávky 1,5 mg; udržiavacia dávka 0,125-0,25 mg / deň. Tieto nedostatky sú zbavené beta-blokátorov, ich použitie pri akútnych prejavoch srdcového zlyhania je však kontraindikované z dôvodu negatívneho vplyvu na kontraktilitu myokardu. Avšak v niektorých prípadoch (napríklad, ak je potrebné rýchlo eliminovať závažnú tachysystolu pri zachovaní závažnej ischémie myokardu a absencie výrazných porušení kontraktility myokardu), možno diskutovať o vhodnosti intravenózneho podania nízkej dávky betablokátora. . To si však vyžaduje dostatočné skúsenosti, určité znalosti o príčinách ASZ a extrémnu ostražitosť, pretože niekedy môže zavedenie aj minimálnej dávky týchto liekov viesť k nezvratnému zhoršeniu srdcového zlyhania.

Treba mať tiež na pamäti, že u pacientov s ASZ zvyčajne nie je možné dosiahnuť rýchly pokles tachykardie; Srdcová frekvencia klesá postupne, pretože akútne prejavy ochorenia sú eliminované a aktivita sympatiku klesá. Je zrejmé, že nie je potrebné bojovať s arytmiami, ktoré nemajú významný klinický význam.

Pod bradykardiou sa rozumejú nielen nízke absolútne hodnoty srdcovej frekvencie (menej ako 50-60 úderov/min), ale aj príliš zriedkavý rytmus pre existujúci stav hemodynamiky (relatívna bradykardia; napr. srdcová frekvencia 65 za minútu pri kardiogénnom šoku). Liečba symptomatickej bradykardie je elektrická endokardiálna stimulácia pravej komory. Pri príprave na túto intervenciu sa odporúča uchýliť sa k transkutánnej elektrickej stimulácii srdca; môže začať rýchlo, ale môže byť bolestivé a nie vždy sprevádzané primeranými mechanickými kontrakciami srdca. V miernejších prípadoch alebo ako dočasné opatrenie sa účinnosť intravenóznej infúzie dopamínu, dobutamínu, ako aj intravenózneho atropínu (jednorazová dávka 0,5-1 mg v intervaloch 3-5 minút; vrchol účinku dostaví do 3 minút; prekročenie dávka 2,5-3 mg alebo 0,03-0,04 mg/kg počas 2,5 hodiny sa neodporúča). Pri distálnej atrioventrikulárnej blokáde (so širokými komplexmi QRS) je atropín neúčinný a neodporúča sa. V závažných prípadoch naznačujú možnosť intravenóznej infúzie adrenalínu (2-10 mcg / min).

Vo všetkých prípadoch, pred pokusmi o obnovenie sínusového rytmu, zavedením antiarytmík alebo digoxínu, je dôležité normalizovať hladinu draslíka a horčíka v krvi a udržiavať ich koncentráciu nad 4 a 1 mmol / l. Aby sa predišlo vzniku arytmií, je potrebné počas liečby sledovať aj obsah draslíka a horčíka v krvi, najmä pri zavádzaní diuretík.

Chirurgia

Ochorenie srdca pri ASZ vyžadujúce chirurgickú korekciu

Kardiogénny šok pri akútnom infarkte myokardu u pacientov s viaccievnou CAD.

Defekt komorového septa po IM.

Roztrhnutie voľnej steny ľavej komory.

Akútna dekompenzácia chlopňového ochorenia srdca.

Zlyhanie a trombóza umelej srdcovej chlopne.

Aneuryzma aorty alebo disekcia a ruptúra ​​do perikardiálnej dutiny.

Akútna mitrálna regurgitácia s dysfunkciou alebo ruptúrou papilárneho svalu v dôsledku ischémie, ruptúra ​​myxomatóznej chordy, endokarditída, trauma.

Akútna aortálna regurgitácia pri endokarditíde, disekcia aorty, uzavreté zranenie hrudníka.

Ruptúra ​​aneuryzmy Valsalvovho sínusu.

Akútna dekompenzácia chronickej kardiomyopatie, vyžadujúca použitie mechanických metód na podporu krvného obehu.

Pri niektorých základných stavoch ASZ môže rýchly chirurgický zákrok zlepšiť prognózu. Chirurgické metódy liečby zahŕňajú revaskularizáciu myokardu, korekciu anatomických chýb srdca vrátane protetiky a rekonštrukcie chlopne, mechanické prostriedky dočasnej podpory krvného obehu. najdôležitejší diagnostická metóda pri určovaní indikácií na operáciu sa používa echokardiografia.

Mechanické spôsoby podpory krvného obehu

Dočasná mechanická podpora obehu je indikovaná u pacientov s ASZ, ktorí nereagujú na štandardnú liečbu, kedy je možné obnoviť funkciu myokardu, je nutná chirurgická korekcia existujúcich porúch s výrazným zlepšením funkcie srdca alebo transplantácia srdca.

VACP je štandardnou súčasťou liečby pacientov s kardiogénnym šokom alebo závažným akútnym zlyhaním ľavej komory s:

Nedostatok rýchlej odpovede na podávanie tekutín, liečba vazodilatanciami a inotropná podpora;

Závažná mitrálna regurgitácia alebo prasknutie medzikomorovej priehradky na stabilizáciu hemodynamiky, čo vám umožní vykonať potrebné diagnostické a terapeutické opatrenia;

Ťažká ischémia myokardu ako príprava na koronárnu angiografiu (CAG) a revaskularizáciu.

VACP môže výrazne zlepšiť hemodynamiku, ale mala by sa vykonať vtedy, keď sa dá upraviť príčina ASZ (revaskularizácia myokardu, náhrada chlopne alebo transplantácia srdca) alebo ak môžu jeho prejavy spontánne ustúpiť (omráčenie myokardu po AIM, operácia na otvorenom srdci, myokarditída). VACP je kontraindikovaný pri disekcii aorty, závažnej aortálnej insuficiencii, závažnom ochorení periférnych artérií, fatálnych príčinách srdcového zlyhania a zlyhaní viacerých orgánov.

Prostriedkom podpory srdcových komôr sú mechanické pumpy, ktoré čiastočne nahrádzajú mechanickú prácu komory. Existuje mnoho modelov takýchto zariadení, z ktorých niektoré sú určené na liečbu CHF, zatiaľ čo iné sú určené na krátkodobé použitie pri ASZ. Ich použitie je opodstatnené len pri závažnom ASZ, ktoré nereaguje na štandardnú liečbu vrátane adekvátneho príjmu tekutín, diuretík, inotropných liekov, vazodilatancií, VACP a v prípade potreby aj mechanickú ventiláciu.

Hoci v mnohých prípadoch môže dôjsť k dočasnému hemodynamickému a klinickému zlepšeniu, použitie mechanických komorových podporných zariadení, keď je možné obnoviť srdcovú funkciu, je indikované pre:

akútna ischémia alebo MI;

Šok po operácii srdca;

Akútna myokarditída;

Akútna chlopňová dysfunkcia, najmä bez predchádzajúceho CHF, keď sa očakáva zlepšenie komorovej funkcie, buď spontánne alebo po revaskularizácii myokardu alebo náhrade chlopne;

Čakanie na transplantáciu srdca.

Kontraindikácie zahŕňajú závažné sprievodné ochorenia. Hlavnými komplikáciami sú tromboembolizmus, krvácanie a infekcia. Sú známe prípady technických porúch zariadenia.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF), ktoré je dôsledkom porušenia kontraktility myokardu a zníženia systolického a srdcového výdaja, sa prejavuje mimoriadne závažnými klinickými syndrómami: kardiogénny šok, pľúcny edém, akútne cor pulmonale.

Hlavné príčiny a patogenéza

K poklesu kontraktility myokardu dochádza buď v dôsledku jeho preťaženia, alebo v dôsledku zníženia funkčnej hmoty myokardu, zníženia kontrakčnej schopnosti myocytov alebo zníženia poddajnosti stien komory. Tieto podmienky sa vyvíjajú v nasledujúcich prípadoch:

• pri porušení diastolickej a / alebo systolickej funkcie myokardu v prípade srdcového infarktu (najčastejšia príčina), zápalových alebo degeneratívnych ochorení myokardu, ako aj tachy- a bradyarytmie;
• s náhlym nástupom preťaženia myokardu v dôsledku rýchleho výrazného zvýšenia odporu vo výtokovom trakte (v aorte - hypertenzná kríza u pacientov s oslabeným myokardom; v pľúcnici - tromboembólia vetiev pľúcnice, dlhotrvajúca záchvat bronchiálnej astmy s rozvojom akútneho emfyzému atď.) alebo v dôsledku fyzického objemu (zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi, napríklad pri masívnych infúziách tekutín - variant hyperkinetického typu hemodynamiky);
• s akútnymi poruchami intrakardiálnej hemodynamiky v dôsledku prasknutia medzikomorovej priehradky alebo rozvoja aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie (infarkt septa, infarkt alebo separácia papilárneho svalu, perforácia chlopňových cípov pri bakteriálnej endokarditíde, ruptúra ​​akordov, trauma) ;
• so zvýšenou záťažou (fyzický alebo psycho-emocionálny stres, zvýšený prítok v horizontálnej polohe atď.) na dekompenzovaný myokard u pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Klasifikácia

V závislosti od typu hemodynamiky, ktorou je srdcová komora postihnutá, a tiež od niektorých znakov patogenézy, sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty ASZ.

Pretože jeden z najviac bežné príčiny rozvoj ASZ je infarkt myokardu, tabuľka uvádza klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania pri tomto ochorení.

Možné komplikácie

Ktorýkoľvek z variantov ASZ je život ohrozujúci stav. Akútne kongestívne zlyhanie pravej komory, ktoré nie je sprevádzané syndrómom malej ejekcie, nie je samo o sebe také nebezpečné ako ochorenia vedúce k zlyhaniu pravej komory.

Klinický obraz

• Akútne kongestívne zlyhanie pravej komory sa prejavuje venóznou kongesciou v systémovom obehu so zvýšením systémového venózneho tlaku, opuchom žíl (najvýraznejšie na krku), zväčšením pečene a tachykardiou. Edém sa môže objaviť v dolných častiach tela (s dlhou horizontálnou polohou - na chrbte alebo na boku). Klinicky sa od chronického zlyhania pravej komory líši intenzívnou bolesťou v pečeni, ktorá sa zhoršuje palpáciou. Zisťujú sa známky dilatácie a preťaženia pravého srdca (rozšírenie hraníc srdca doprava, systolický šelest nad xiphoidným výbežkom a protodiastolický cvalový rytmus, zvýraznenie tónu II na pulmonálnej tepne a zodpovedajúce zmeny na EKG). Pokles plniaceho tlaku ľavej komory v dôsledku zlyhania pravej komory môže viesť k poklesu minútového objemu ľavej komory a rozvoju arteriálnej hypotenzie až do obrazu kardiogénneho šoku.

Pri perikardiálnej tamponáde a konstrikčnej perikarditíde nie je obraz stagnácie vo veľkom kruhu spojený s nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu a liečba je zameraná na obnovenie diastolickej náplne srdca.

Biventrikulárne zlyhanie, variant, v ktorom sa kongestívne zlyhanie pravej komory kombinuje so zlyhaním ľavej komory, sa v tejto časti neberie do úvahy, pretože liečba tohto stavu sa príliš nelíši od liečby ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory.

• Akútne kongestívne zlyhanie ľavej komory sa klinicky prejavuje ako paroxyzmálna dyspnoe, bolestivé dusenie a ortopnoe, vyskytujúce sa častejšie v noci; niekedy - Cheyne-Stokesovo dýchanie, kašeľ (najskôr suchý a potom so spútom, ktorý neprináša úľavu), neskôr - spenený spút, často ružový, bledosť, akrocyanóza, hyperhidróza a je sprevádzaný vzrušením, strachom zo smrti. Pri akútnom prekrvení nemusia byť vlhké šelesty spočiatku počuť, alebo sa zistí slabé množstvo jemne bublajúcich šelestov v dolných častiach pľúc; opuch sliznice malých priedušiek sa môže prejaviť stredne závažnou bronchiálnou obštrukciou s predĺženým výdychom, suchým chrapotom a príznakmi emfyzému. Diferenciálnym diagnostickým znakom, ktorý umožňuje odlíšiť tento stav od bronchiálnej astmy, môže byť disociácia medzi závažnosťou stavu pacienta a (pri absencii výraznej výdychovej povahy dyspnoe, ako aj „tichých zón“) nedostatkom. auskultačného obrazu. Pre detailný obraz alveolárneho edému sú charakteristické hlasité vlhké chrasty rôznych veľkostí vo všetkých pľúcach, ktoré možno počuť na diaľku (bublavý dych). Môže sa vyskytnúť akútna expanzia srdca doľava, objavenie sa systolického šelestu na srdcovom vrchole, protodiastolický cvalový rytmus, ako aj prízvuk tónu II na pľúcnej tepne a iné známky stresu na pravé srdce, až po obraz zlyhania pravej komory. Arteriálny tlak môže byť normálny, zvýšený alebo znížený, charakteristická je tachykardia.

Obraz akútnej kongescie v pľúcnom obehu, ktorá vzniká pri stenóze ústia ľavej predsiene, je v skutočnosti insuficienciou ľavej predsiene, ale tradične sa uvažuje spolu so zlyhaním ľavej komory.

• Kardiogénny šok je klinický syndróm charakterizovaný arteriálnou hypotenziou a príznakmi prudkého zhoršenia mikrocirkulácie a perfúzie tkaniva vrátane prekrvenia mozgu a obličiek (retardácia alebo nepokoj, pokles diurézy, studená koža pokrytá lepkavým potom, bledosť, mramorovaný vzor kože ); sínusová tachykardia je kompenzačná.

Pokles srdcového výdaja s klinickým obrazom kardiogénneho šoku možno pozorovať pri viacerých patologických stavoch, ktoré nesúvisia s nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu - s akútnou obštrukciou atrioventrikulárneho otvoru s predsieňovým myxómom alebo sférickým trombom / trombom guľôčkovú protézu, s perikardiálnou tamponádou, s masívnou pľúcnou embóliou. Tieto stavy sa často kombinujú s klinickým obrazom akútneho zlyhania pravej komory. Zbalenie osrdcovníka a obturácia atrioventrikulárneho ústia vyžadujú okamžitú chirurgickú pomoc; medikamentózna terapia v týchto prípadoch môže situáciu len zhoršiť. Navyše obraz šoku pri infarkte myokardu niekedy napodobňuje disekčnú aneuryzmu aorty, v tomto prípade je potrebná diferenciálna diagnostika, keďže tento stav si vyžaduje zásadne odlišný terapeutický prístup.

Existujú tri hlavné klinické varianty kardiogénneho šoku:

• arytmický šok sa vyvíja v dôsledku poklesu srdcového výdaja v dôsledku tachykardie/tachyarytmie alebo bradykardie/bradyarytmie; po zastavení poruchy rytmu sa pomerne rýchlo obnoví primeraná hemodynamika;

• reflexný šok (bolestivý kolaps) sa vyvíja ako reakcia na bolesť a/alebo sínusovú bradykardiu v dôsledku reflexného zvýšenia tonusu vagu a je charakterizovaný rýchlou odpoveďou na liečbu, predovšetkým lieky proti bolesti; pozorované s relatívne malou veľkosťou infarktu (často - zadná stena), zatiaľ čo nie sú žiadne známky kongestívneho srdcového zlyhania a zhoršenia perfúzie tkaniva; pulzný tlak zvyčajne prekračuje kritickú úroveň;

• pravý kardiogénny šok sa rozvinie, keď objem lézie presiahne 40-50 % hmoty myokardu (častejšie s predo-laterálnym a opakované srdcové záchvaty, u osôb starších ako 60 rokov, na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus), sa vyznačuje detailným obrazom šoku, odolným voči terapii, často kombinovaným s kongestívnym zlyhaním ľavej komory; v závislosti od zvolených diagnostických kritérií sa úmrtnosť pohybuje od 80 do 100 %.

V niektorých prípadoch, najmä ak ide o infarkt myokardu u pacientov liečených diuretikami, má vznikajúci šok hypovolemický charakter a adekvátna hemodynamika sa pomerne ľahko obnoví vďaka doplneniu cirkulujúceho objemu.

Diagnostické kritériá

Jedným z najviac pretrvávajúcich príznakov akútneho srdcového zlyhania je sínusová tachykardia (pri absencii slabosti sínusového uzla, kompletnej AV blokády alebo reflexnej sínusovej bradykardie); charakterizované rozšírením hraníc srdca doľava alebo doprava a objavením sa tretieho tónu na vrchole alebo nad xiphoidným procesom.

• Pri akútnom kongestívnom zlyhaní pravej komory je diagnostická hodnota:
  • opuch krčných žíl a pečene;
  • Kussmaulov príznak (opuch krčných žíl pri inšpirácii);
  • intenzívna bolesť v pravom hypochondriu;
  • EKG známky akútneho preťaženia pravej komory (typ SI-QIII, zvýšená vlna R vo zvodoch V1,2 a tvorba hlbokej vlny S vo zvodoch V4-6, depresia STI, II, elevácia VL a STIII, VF, aj ako vo vodičoch V1, 2, možná tvorba blokov pravá noha Hisov zväzok, negatívne T vlny vo zvodoch III, aVF, V1-4) a známky preťaženia pravej predsiene (vysoké špičky zubov PII, III).
• Akútne kongestívne zlyhanie ľavej komory sa zistí na základe nasledujúcich príznakov:
  • dýchavičnosť rôznej závažnosti až po udusenie;
  • paroxysmálny kašeľ, suchý alebo s penivým spútom, pena z úst a nosa;
  • poloha ortopnoe;
  • prítomnosť vlhkých šelestov, počúvaných v oblasti od zadnej-dolnej časti až po celý povrch hrudníka; lokálne malé bublajúce šelesty sú charakteristické pre srdcovú astmu, s rozšíreným pľúcnym edémom, veľké bublajúce šelesty počuť po celom povrchu pľúc a na diaľku (bublavý dych).
• Prednemocničný kardiogénny šok je diagnostikovaný na základe:
  • pokles systolického krvného tlaku pod 90-80 mm Hg. čl. (alebo 30 mm Hg pod „pracovnou“ úrovňou u osôb s arteriálnou hypertenziou);
  • pokles pulzného tlaku - menej ako 25-20 mm Hg. čl.;
  • známky zhoršenej mikrocirkulácie a perfúzie tkaniva – pokles diurézy o menej ako 20 ml/h, studená koža pokrytá lepkavým potom, bledosť, mramorovaný vzor kože, v niektorých prípadoch – kolabované periférne žily.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Pri akomkoľvek variante ASZ v prítomnosti arytmií je potrebné dosiahnuť obnovenie adekvátneho srdcového rytmu.

Ak je príčinou ASZ infarkt myokardu, potom jeden z najčastejších efektívne metódy Bojom proti dekompenzácii bude rýchle obnovenie koronárneho prietoku krvi cez postihnutú tepnu, čo sa dá dosiahnuť v prednemocničnom štádiu pomocou systémovej trombolýzy.

Je znázornená inhalácia zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou 6-8 l / min.

• Liečba akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory spočíva v úprave stavov, ktoré ho spôsobili - pľúcna embólia, status astmaticus atď. Tento stav si nevyžaduje samostatnú liečbu.

Kombinácia akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory a kongestívneho zlyhania ľavej komory je indikáciou na terapiu v súlade so zásadami jej liečby.

Pri kombinácii akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory a syndrómu nízkej ejekcie (kardiogénny šok) sú základom terapie inotropné látky zo skupiny presorických amínov.

• Liečba akútneho kongestívneho zlyhania ľavej komory.

• Liečba akútneho kongestívneho srdcového zlyhania začína vymenovaním sublingválneho nitroglycerínu v dávke 0,5-1 mg (1-2 tablety) a poskytnutím zvýšenej polohy pacienta (s nevyjadreným obrazom stagnácie - vyvýšená hlava, s rozšírenými pľúcami edém - sedenie s nohami dole); tieto opatrenia sa nevykonávajú pri ťažkej arteriálnej hypotenzii.
• univerzálny farmakologické činidlo pri akútnom kongestívnom srdcovom zlyhaní sa používa furosemid, v dôsledku venóznej vazodilatácie už 5-15 minút po podaní spôsobuje hemodynamické odľahčenie myokardu, ktoré sa časom zvyšuje v dôsledku diuretického účinku, ktorý sa vyvíja neskôr. Furosemid sa podáva intravenózne ako bolus a neriedi sa, dávka liečiva sa pohybuje od 20 mg s minimálnymi známkami prekrvenia až po 200 mg s mimoriadne závažným pľúcnym edémom.
• Čím výraznejšia tachypnoe a psychomotorická agitácia, tým viac je indikované pridanie narkotického analgetika k terapii (morfínu, ktorý okrem venóznej vazodilatácie a zníženia predpätia myokardu už 5-10 minút po podaní znižuje prácu dýchacie svaly, tlmiace dýchacie centrum, čo poskytuje ďalšie zníženie zaťaženia srdca. Určitú úlohu zohráva aj jeho schopnosť znižovať psychomotorickú agitovanosť a sympatoadrenálnu aktivitu; liek sa podáva intravenózne v zlomkových dávkach 2-5 mg ( na ktorý sa odoberie 1 ml 1% roztoku, zriedi sa izotonickým roztokom chloridu sodného, ​​dávka sa upraví na 20 ml a vstrekne sa 4-10 ml) s opakovaným podaním v prípade potreby po 10-15 minútach Kontraindikácie sú porušenie rytmu dýchania (Cheyne-Stokesovo dýchanie), depresia dýchacie centrum, akútna obštrukcia dýchacích ciest, chronické cor pulmonale, edém mozgu, otravy látkami, ktoré tlmia dýchanie.
• Závažná kongescia v pľúcnom obehu pri absencii arteriálnej hypotenzie alebo akéhokoľvek stupňa akútneho kongestívneho zlyhania ľavej komory pri infarkte myokardu, ako aj pľúcny edém na pozadí hypertenznej krízy bez mozgových symptómov sú indikáciou pre intravenózne kvapkanie nitroglycerínu resp. izosorbiddinitrát. Použitie nitrátových liekov vyžaduje starostlivé sledovanie krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát sa predpisuje v počiatočnej dávke 25 mcg / min, po ktorej nasleduje zvýšenie každých 3-5 minút o 10 mcg / min, kým sa nedosiahne požadovaný účinok alebo sa neobjavia vedľajšie účinky, najmä zníženie krvného tlaku na 90 mm Hg. čl. Pre intravenózna infúzia každých 10 mg liečiva sa rozpustí v 100 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​takže jedna kvapka výsledného roztoku obsahuje 5 μg liečiva. Kontraindikácie použitia nitrátov sú arteriálna hypotenzia a hypovolémia, perikardiálna konstrikcia a tamponáda srdca, obštrukcia pľúcnej artérie, nedostatočná cerebrálna perfúzia.
• Moderné metódy medikamentóznej liečby minimalizovali dôležitosť prekrvenia a uloženia žilových turniketov na končatiny, ak však nie je možné vykonať adekvátnu medikamentóznu terapiu, tieto metódy hemodynamickej vykládky nielenže môžu, ale mali by sa použiť, najmä pri rýchlo progresívny pľúcny edém (vykrvenie v množstve 300-500 ml).
• Pri akútnom kongestívnom zlyhaní ľavej komory v kombinácii s kardiogénnym šokom alebo s poklesom krvného tlaku počas liečby, ktorá nedáva pozitívny efekt, dodatočne predpísať neglykozidové inotropné látky - intravenózne kvapkanie dobutamínu (5-15 mcg / kg / min), dopamínu (5-25 mcg / kg / min), norepinefrínu (0,5-16 mcg / min) alebo ich kombináciu.
• Prostriedkom na boj proti peneniu pri pľúcnom edéme sú „látky na potlačenie peny“ – látky, ktoré zaisťujú deštrukciu peny znížením povrchového napätia. Najjednoduchším z týchto prostriedkov je alkoholová para, ktorá sa naleje do zvlhčovača, prechádza cez ňu kyslík, dodáva sa pacientovi cez nosový katéter alebo dýchaciu masku pri počiatočnej rýchlosti 2-3 l / min a po niekoľkých minútach - rýchlosťou 6-8 l / min.
• Zvyšné príznaky pľúcneho edému so stabilizáciou hemodynamiky môžu naznačovať zvýšenie priepustnosti membrány, čo si vyžaduje zavedenie glukokortikoidov na zníženie permeability (4-12 mg dexametazónu).
• Pri absencii kontraindikácií je na nápravu porúch mikrocirkulácie, najmä pri dlhodobom neliečiteľnom pľúcnom edéme, indikovaný heparín sodný - 5 000 IU intravenózne ako bolus, potom kvapkanie rýchlosťou 800 - 1 000 IU / h.

• Liečba kardiogénneho šoku spočíva vo zvýšení srdcového výdaja, čo sa dosiahne rôzne cesty, ktorých význam sa mení v závislosti od klinického variantu šoku.

• Pri absencii známok kongestívneho srdcového zlyhania (dýchavičnosť, vlhké chrapoty v zadných-dolných častiach pľúc) sa musí pacientovi poskytnúť horizontálna poloha.
• Bez ohľadu na charakteristiky klinického obrazu je potrebné poskytnúť úplnú analgéziu.
• Úľava od porúch rytmu je významnú udalosť na normalizáciu srdcového výdaja, aj keď po obnovení normosystoly nie je adekvátna hemodynamika. Bradykardia, ktorá môže naznačovať zvýšený tonus vagusu, vyžaduje okamžitú intravenózne podanie 0,3-1 ml 0,1% roztoku atropínu.
• Pri pokročilom klinickom obraze šoku a bez známok kongestívneho zlyhania srdca sa má liečba začať zavedením náhrad plazmy v celkovej dávke do 400 ml pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie, frekvencie dýchania a auskultačného pľúcneho vzoru. Ak existuje náznak, že bezprostredne pred vznikom akútneho poškodenia srdca s rozvojom šoku došlo k veľkým stratám tekutín a elektrolytov (dlhodobé užívanie veľkých dávok diuretík, neutíchajúce zvracanie, profúzne hnačky a pod.), potom izotonický roztok sa používa na boj proti hypovolémii chlorid sodný; liek sa podáva v množstve do 200 ml počas 10 minút, indikované je aj opakované podanie.
• Kombinácia kardiogénneho šoku s kongestívnym srdcovým zlyhaním alebo neúčinok celého komplexu terapeutických opatrení je indikáciou na použitie inotropných látok zo skupiny presorických amínov, ktoré by sa mali podávať injekčne do centrálnej žily, aby sa predišlo lokálnym poruchy krvného obehu sprevádzané rozvojom nekrózy tkaniva:
  • dopamín v dávke do 2,5 mg ovplyvňuje iba dopamínové receptory renálnych artérií, v dávke 2,5-5 mcg / kg / min má liek vazodilatačný účinok, v dávke 5-15 mcg / kg / min - vazodilatačné a pozitívne inotropné (a chronotropné) účinky a pri dávke 15-25 mcg / kg / min - pozitívne inotropné (a chronotropné), ako aj periférne vazokonstrikčné účinky; 400 mg liečiva sa rozpustí v 400 ml 5% roztoku glukózy, pričom 1 ml výslednej zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapka - 25 mcg dopamínu. Počiatočná dávka je 3-5 mcg / kg / min s postupným zvyšovaním rýchlosti podávania, kým sa nedosiahne účinok, maximálna dávka (25 mcg / kg / min, aj keď v literatúre boli opísané prípady, kedy bola dávka do 50 mcg / kg / min) alebo rozvoj komplikácií (najčastejšie sínusová tachykardia presahujúca 140 úderov za minútu alebo komorové arytmie). Kontraindikácie pri jeho použití sú tyreotoxikóza, feochromocytóm, srdcové arytmie, precitlivenosť na disulfid, predchádzajúci príjem inhibítorov MAO; ak pacient pred predpísaním lieku užíval tricyklické antidepresíva, dávka sa má znížiť;
  • absencia účinku dopamínu alebo nemožnosť jeho použitia pre tachykardiu, arytmiu alebo precitlivenosť je indikáciou na pridanie alebo monoterapiu dobutamínom, ktorý má na rozdiel od dopamínu výraznejší vazodilatačný účinok a menej výraznú schopnosť vyvolať zvýšenie srdcovej frekvencie a arytmií. 250 mg liečiva sa zriedi v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapka - 25 μg dobutamínu); v monoterapii sa predpisuje v dávke 2,5 mcg / kg / min so zvyšovaním každých 15-30 minút o 2,5 mcg / kg / min, kým sa nedosiahne účinok, vedľajšie účinky alebo pri dosiahnutí dávky 15 mcg / kg / min a pri kombinácii dobutamínu s dopamínom - pri maximálnych tolerovaných dávkach; kontraindikáciou jeho vymenovania je idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza, stenóza ústia aorty. Dobutamin nie je predpísaný pre systolický krvný tlak< 70 мм рт. ст.
  • pri absencii účinku podania dopamínu a/alebo poklesu systolického krvného tlaku na 60 mm Hg. čl. norepinefrín sa môže používať s postupným zvyšovaním dávky ( maximálna dávka- 16 ug/min). Kontraindikácie jeho použitia sú tyreotoxikóza, feochromocytóm, predchádzajúci príjem inhibítorov MAO; pri predchádzajúcom užívaní tricyklických antidepresív by sa mali dávky znížiť.
• Pri príznakoch kongestívneho zlyhania srdca a v prípade použitia inotropných látok zo skupiny presorických amínov je vhodné podávanie periférnych vazodilatancií - nitrátov (nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát rýchlosťou 5-200 μg/min.). uvedené.
• Ak neexistujú kontraindikácie, na nápravu porúch mikrocirkulácie, najmä pri dlhodobom nezvládnuteľnom šoku, je indikovaný heparín - 5 000 IU intravenózne ako bolus, potom kvapkanie rýchlosťou 800 - 1 000 IU / h.
• Pri absencii efektu adekvátnej terapie je indikované použitie intraaortálnej balónikovej kontrapulzácie, ktorej účelom je dosiahnutie dočasnej stabilizácie hemodynamiky pred možnosťou radikálnejšieho zásahu (intrakoronárna balóniková angioplastika a pod.)

Indikácie pre hospitalizáciu

Po zastavení hemodynamických porúch sú všetci pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním hospitalizovaní na jednotkách kardiointenzívnej starostlivosti. Pri torpídnom priebehu ASZ hospitalizáciu vykonávajú špecializované kardiologické alebo resuscitačné tímy. Pacienti s kardiogénnym šokom by mali byť podľa možnosti hospitalizovaní v nemocniciach, kde je kardiochirurgické oddelenie.

A. L. Vertkin, doktor lekárskych vied, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidát lekárskych vied
O. B. Talibov, kandidát lekárskych vied

1 Klinický obraz kardiogénneho šoku sa môže vyvinúť s hypovolemickým typom hemodynamiky: na pozadí aktívnej diuretickej liečby predchádzajúcej infarktu, profúznej hnačke atď.

Srdcové zlyhanie nie je samostatnou chorobou, ale komplexom nebezpečných symptómov spojených s porušením srdca a krvného zásobovania všetkých orgánov a tkanív.

V závislosti od rýchlosti vývoja stavu sa rozlišuje chronické a akútne srdcové zlyhanie. Akútna forma je rýchlejšia, má závažnejšie príznaky a považuje sa za život ohrozujúcejšiu. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí už existujúcej choroby.

Akútne srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin úmrtí pri kardiovaskulárnych ochoreniach. Veľmi často sa vyvíja na pozadí inej choroby a je sprevádzaná akútnymi klinickými prejavmi. Pri absencii kvalifikovanej lekárskej starostlivosti tento stav rýchlo vedie k smrti.

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania je založená nielen na symptómoch, ale aj na lokalizácii lézie, rýchlosti a mechanizme vývoja.

Najčastejšími príčinami AHF sú nasledujúce choroby a stavy:

• . Pri srdcovom infarkte je narušené prekrvenie myokardu, v dôsledku čoho začne tkanivo čiastočne odumierať. Trombóza je najčastejšou príčinou srdcového infarktu. Častým dôsledkom srdcového infarktu je zlyhanie srdca. V dôsledku nekrózy myokardu nemôže srdce primerane vykonávať svoje funkcie.
• Myokarditída. Ide o zápal myokardu, ktorý, ak sa nelieči, môže viesť aj k ASZ. Pri akútnej a ťažkej myokarditíde sa rýchlo rozvíja srdcové zlyhanie, ktoré môže viesť k smrti pacienta.
• Trauma a chirurgia srdca. V niektorých prípadoch môže chirurgický zákrok a vážne poranenia hrudníka viesť k rozvoju akútneho srdcového zlyhania.
• Hypertonické ochorenie. Hypertenzia v závažných prípadoch môže viesť k hypertenznej kríze, stavu, ktorý je sprevádzaný prudkým a silným skokom v krvnom tlaku. Tento stav sa považuje za život ohrozujúci a môže viesť k poškodeniu tkaniva srdca a mozgu, závažnému ASZ a smrti.
• Pľúcna embólia. Pri tejto chorobe krvné zrazeniny upchávajú pľúcnu tepnu, čo vedie k prudkému zvýšeniu arteriálneho a venózneho tlaku a akútnemu srdcovému zlyhaniu.
• Stojí za to pripomenúť, že k AHF môže viesť aj iné ako srdcové ochorenie, ako je pľúcna infekcia, poranenie mozgu alebo mozgová príhoda.

Príznaky ASZ sa líšia v závislosti od toho, ktorá komora je postihnutá. Najčastejšie sa zaznamenáva dýchavičnosť a suchý kašeľ, opuch, cyanóza kože, sipot na hrudníku a pena z úst. ASZ sa vyvíja veľmi rýchlo, takže keď sa objavia prvé príznaky, je potrebné čo najskôr odviezť pacienta do nemocnice.

Typy DOS

Existuje niekoľko klasifikácií OSS. Tento stav môže mať rôzne štádiá a klinické prejavy, preto sa na jeho charakterizáciu často používa niekoľko rôznych klasifikácií.

V závislosti od kritéria (etiológia, prietok, primárna lézia atď.) sa rozlišujú tieto klasifikácie akútneho srdcového zlyhania:

1. Podľa pôvodu. V závislosti od príčiny, ktorá viedla k tomuto stavu, existuje srdcové zlyhanie myokardu, kongestívne a zmiešané srdcové zlyhanie. K srdcovému zlyhaniu myokardu dochádza pri poškodení srdcového svalu, preťažení - s veľkým zaťažením srdca, zmiešané - s kombináciou poškodenia a preťaženia myokardu.
2. Podľa rýchlosti vývoja. Akútne srdcové zlyhanie prebieha vždy rýchlo, čo je jeho nebezpečenstvo. Trvanie vývoja symptómov sa pohybuje od niekoľkých minút do 2-3 hodín. Ak srdcové zlyhanie postupuje pomaly, vyvíja sa mesiace alebo roky, označuje sa ako chronická forma ochorenia.
3. Podľa mechanizmu vývoja. Prideľte primárnu a sekundárnu OSN. Primárna odroda sa tiež nazýva kardiogénna, vyvíja sa v dôsledku narušenia srdca, zníženia jeho kontraktilnej funkcie, najčastejšie sa vyvíja súčasne s koronárnou chorobou srdca a vedie k infarktu myokardu. Sekundárne alebo nekardiogénne srdcové zlyhanie sa vyvíja v dôsledku zhoršeného prietoku krvi do srdcového svalu, pozorovaného pri kolapse alebo rozsiahlej strate krvi.
4. V postihnutej oblasti srdca. Prideľte srdcové zlyhanie ľavej komory a pravej komory. Odlišujú sa symptomaticky. Ľavokomorové ASZ je spôsobené poruchou funkcie ľavej komory a často sa vyskytuje pri infarkte myokardu, sprevádzanom dýchavičnosťou alebo dusením, kašľom, arytmiou. K ASZ pravej komory dochádza pri preťažení pravej srdcovej komory, sprevádzanom cyanózou kože, opuchom krčných žíl a nitkovitým pulzom.

Iba lekár môže diagnostikovať zlyhanie srdca. Je potrebné diagnostikovať a klasifikovať ASZ čo najskôr po nástupe symptómov. Pomoc pri ASZ by mala byť pacientovi poskytnutá do hodiny.

Klasifikácia podľa Killipa a podľa klinickej závažnosti

Killipova klasifikácia je založená na závažnosti AHF. Na tejto stupnici je niekoľko fáz, čo vám umožňuje urobiť predpoveď.

Killipovo skóre sa častejšie používa pri akútnom zlyhaní srdca sekundárnom po infarkte myokardu, ale môže sa použiť aj pri iných formách ASZ.

Podľa Killipovej klasifikácie existujú 4 štádiá akútneho srdcového zlyhania:

• 1 etapa. Toto štádium je asymptomatické. o akútna forma choroby netrvá dlho, pretože rýchlosť rozvoja choroby je vysoká a prvé príznaky sa začínajú objavovať pomerne rýchlo.
• 2 etapa. V druhom štádiu sa pozorujú poruchy pľúcnej cirkulácie, to znamená, že na hrudníku sa objavujú sipoty, ktoré sú jasne počuteľné, dýchavičnosť. Ale v tomto štádiu sú symptómy ochorenia stále mierne, takže AHF je ľahké zameniť s iným ochorením.
• 3 etapa. Pľúcne chvenie je počuť jasnejšie, dýchavičnosť sa stáva silnejšou. Vlhké chrasty sú prítomné vo viac ako polovici pľúcnych polí, začína sa pľúcny edém.
• 4 etapa. V poslednom štádiu nastáva kardiogénny šok, keď sa pozoruje extrémny stupeň zlyhania ľavej komory, narúša sa práca nielen srdca, ale aj iných orgánov, cievy sa zužujú, klesajú, zhoršuje sa vylučovacia funkcia obličiek.

Na objasnenie štádia sa často používa nielen klinický obraz, ale aj röntgenové údaje. Prognóza do značnej miery závisí od štádia ochorenia, veku a individuálnych charakteristík pacienta.

Podľa štúdií väčšina pacientov, ktorí žiadali o zdravotná starostlivosť s 2,3,4 štádiami ochorenia, boli starší a mali v anamnéze diabetes mellitus.

Existuje ďalšia klasifikácia, ktorá je založená na vývoji symptómov AHF. Toto je klasifikácia podľa Vasilenko, Strazhesko, Langa. Existujú 3 štádiá ochorenia: prvé, počiatočné alebo skryté, druhé výrazné a tretie dystrofické.

V prvom štádiu sa objavuje len mierna dýchavičnosť a búšenie srdca. V druhom štádiu sa dýchavičnosť stáva silnejšou, pozorovanou aj v pokoji. V tretej fáze začínajú nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch v dôsledku porúch krvného obehu.

Dôsledky a prevencia AHF

Keďže AHF sa vyskytuje rýchlosťou blesku, najnebezpečnejším následkom je smrť, ktorá môže nastať v priebehu niekoľkých hodín aj v priebehu niekoľkých minút. Predpoveď je možné dať až po zabezpečení resuscitačných opatrení.

Srdcové zlyhanie je už samo o sebe komplikáciou mnohých srdcových chorôb. V ťažkej forme AHF vedie ku kardiogénnemu šoku, pľúcnemu edému a smrti. Prognóza je takmer vždy nepriaznivá. Asi 50 % všetkých prípadov AHF vedie k neočakávaná smrť. Asi 17 % všetkých hospitalizovaných s ASZ zomrie do jedného roka.

Liečba tohto stavu je náročná, pretože následky sú často nezvratné. Preto lekári odporúčajú nezanedbávať preventívne opatrenia:

1. Pravidelné vyšetrenie. Dvakrát do roka treba absolvovať preventívnu prehliadku, darovať krv, skontrolovať stav srdca a ciev, kontrolovať hladinu cholesterolu a krvný tlak.
2. Odmietnutie zlých návykov. Alkohol a fajčenie negatívne ovplyvňujú stav srdca a ciev. Zlé návyky môže viesť k množstvu ochorení, preto je žiaduce ich obmedziť alebo úplne odstrániť.
3. Správna výživa. Výživa by mala byť vyvážená, obsahovať dostatok bielkovín a vitamínov na udržanie normálnej činnosti srdca. Je tiež dôležité sledovať úroveň. Ak je neustále zvýšená, musíte prestať jesť tučné mäso.
4. Mierne fyzické cvičenie. Na rozvoj srdcového zlyhávania má vplyv nielen fyzická nečinnosť, ale aj nadváha. Je potrebné sa dostatočne pohybovať, ale nedovoliť preťaženie. Kardio tréning sa odporúča neustále zaraďovať do denného režimu vhodného vzhľadom na vek a zdravotný stav.
5. Žiadne emocionálne preťaženie. Je vhodné vyhnúť sa stresu, dlhotrvajúcej depresii.

Viac informácií o srdcovom zlyhaní nájdete vo videu:

Pri dodržaní pravidiel prevencie je pravdepodobnosť rozvoja srdcovo-cievne ochorenie klesá. Je obzvlášť dôležité venovať pozornosť preventívnym opatreniam pre tých ľudí, ktorí majú dedičnú predispozíciu na ASZ a iné srdcové choroby.

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním môžu mať jeden z nasledujúcich klinických stavov:

Akútna dekompenzácia srdcového zlyhania (novo vzniknuté srdcové zlyhanie alebo dekompenzácia CHF) s klinickými prejavmi ASZ, ktoré sú stredne vyjadrené a nie sú príznakmi CABG, AL alebo hypertenznej krízy,

Hypertenzné srdcové zlyhávanie - príznaky a symptómy srdcového zlyhania sú sprevádzané vysokým krvným tlakom a relatívne zachovanou funkciou ľavej komory s rádiologickými príznakmi akútnej AL,

pľúcny edém (röntgenologicky potvrdený), sprevádzaný ťažkým syndrómom pulmonálnej tiesne, s výskytom sipotov v pľúcach a ortopnoe, saturácia kyslíkom (Sa02 menej ako 90 %) vo vzduchu pred prúdom,

Kardiogénny šok je znakom narušenej perfúzie tkaniva (TK menší ako 90 mm Hg, nízky výdaj moču menej ako 0,5 ml/kg h, pulzová frekvencia viac ako 60 úderov/min) spôsobenej SZ po korekcii pred zaťažením s príznakmi preťaženia alebo bez nich. vitálne telá;

Srdcové zlyhanie v dôsledku vysokého srdcového výdaja, zvyčajne s vysokou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie), s teplými periférnymi oblasťami, pľúcnou kongesciou a niekedy nízkym krvným tlakom (ako pri septickom šoku).

Killipova klasifikácia sa používa najmä na určenie klinickej závažnosti poškodenia myokardu na pozadí IM: K I - bez klinických príznakov srdcového zlyhania alebo srdcovej dekompenzácie; K II - dochádza k srdcovému zlyhaniu (vlhké chrapoty hlavne v dolných pľúcnych poliach, cvalový rytmus, prítomnosť pľúcnej venóznej hypertenzie); KIII - ťažké SZ (skutočná OL s vlhkými šelestami vo všetkých pľúcnych poliach); KIV - kardiogénny šok (TK menší ako 90 mm Hg a príznaky periférnej vazokonstrikcie - oligúria, cyanóza, potenie).

Rubriky: Rodinná medicína/terapia. Urgentná medicína

verzia pre tlač

Pacient s akútnym srdcovým zlyhaním môže mať jeden z nasledujúcich stavov:

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami ASZ, ktoré je stredne závažné a nespĺňa kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenznú krízu.

II. Hypertenzívne srdcové zlyhanie. ťažkosti a symptómy srdcového zlyhania sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Na RTG snímke hrudníka nie sú žiadne známky pľúcneho edému.

III. Pľúcny edém (potvrdený röntgenom hrudníka) je sprevádzaný ťažkým zlyhaním dýchania, ortopnoe, sipotom na pľúcach, pričom stupeň nasýtenia krvi kyslíkom pred liečbou je zvyčajne nižší ako 90 %.

IV. Kardiogénny šok je nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov a tkanív spôsobená znížením pumpovacej funkcie srdca po korekcii predpätia. Pokiaľ ide o hemodynamické parametre, v súčasnosti neexistujú jasné definície tohto stavu, čo odráža nesúlad v prevalencii a klinických výsledkoch tohto stavu. Kardiogénny šok je však zvyčajne charakterizovaný znížením krvného tlaku (SBP 30 mm Hg) a/alebo nízkym vylučovaním moču, bez ohľadu na prítomnosť prekrvenia orgánov. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom syndrómu nízkej ejekcie.

V. SZ s vysokým srdcovým výdajom je charakterizované zvýšeným srdcovým výdajom s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplými končatinami, preťažením v pľúcach a niekedy zníženým krvným tlakom ( ako pri septickom šoku).

VI. Srdcové zlyhanie pravej komory je charakterizované syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž – PE a pod.) so zvýšeným venóznym tlakom v krčných žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.

Killipova klasifikácia je založená na klinických symptómoch a nálezoch na RTG hrudníka. Klasifikácia platí predovšetkým pre srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa vzťahovať aj na de novo srdcové zlyhanie.

Klasifikácia podľa klinickej závažnosti

Klasifikácia klinickej závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie (perfúzia tkaniva) a auskultácii pľúc (kongescia pľúc). Pacienti sú rozdelení do nasledujúcich skupín:

trieda I (skupina A) (teplá a suchá);

trieda II (skupina B) (teplá a vlhká);

trieda III (skupina L) (studená a suchá);

trieda IV (skupina C) (studená a vlhká).

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Klinické štádiá:I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III spĺňa kritériá pre štádium I, IIA, IIB a III chronická nedostatočnosť krvný obeh podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko (1935):

I - počiatočné zlyhanie obehu; prejavuje sa len pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, tachykardia, únava); v pokoji nie sú narušené hemodynamiky a funkcie orgánov.

II - ťažké predĺžené zlyhanie obehu; porušenie hemodynamiky (stagnácia v pľúcnom a systémovom obehu atď.), dysfunkcia orgánov a metabolizmu, prejavujúca sa v pokoji; obdobie A - začiatok štádia, hemodynamická porucha je mierne vyjadrená; zaznamenať porušenie funkcie srdca alebo len niektorého z jeho oddelení; obdobie B - koniec dlhej etapy: hlboké hemodynamické poruchy, celok kardiovaskulárneho systému.

III - konečné, degeneratívne zlyhanie obehu; závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a orgánových funkcií, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

CH možnosti:

So systolickou dysfunkciou ĽK: EF ĽK Ј 45 %;

Pri zachovanej systolickej funkcii ĽK: EF ĽK > 45 %.

Funkčná trieda (FC) pacientov podľa kritérií NYHA:

FC I - pacienti s ochorením srdca, u ktorých vykonávanie bežnej fyzickej aktivity nespôsobuje dýchavičnosť, únavu alebo búšenie srdca.

II FC - pacienti s ochorením srdca a miernym obmedzením fyzickej aktivity. Pri bežnej fyzickej aktivite sú zaznamenané dýchavičnosť, únava, búšenie srdca.

III FC - pacienti s ochorením srdca a závažným obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti, ale aj pri menšej fyzickej námahe sa vyskytuje dýchavičnosť, únava a búšenie srdca.

IV FC - pacienti s ochorením srdca, u ktorých akákoľvek úroveň fyzickej aktivity spôsobuje vyššie uvedené subjektívne symptómy. Posledne menované sa vyskytujú aj v pokoji.

Termín „FC pacienta“ je oficiálny termín, ktorý označuje schopnosť pacienta vykonávať fyzickú aktivitu v domácnosti. Na stanovenie FC od I do IV v súčasnej klasifikácii boli použité kritériá NYHA overené metódou stanovenia maximálnej spotreby kyslíka.

Stupne akútneho srdcového zlyhania. Stevensonova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Klasifikácia. ktorý je obsiahnutý v usmerneniach prideľuje pacientov na základe klinických prejavov. Podľa prác Cottera G. Gheorghiade M. a kol. Smernice Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) pre diagnostiku a liečbu ASZ predstavujú 6 skupín pacientov s typickými klinickými a hemodynamickými charakteristikami. Prvé tri skupiny pacientov (s ASZ, hypertenzným ASZ a ASZ s pľúcnym edémom) predstavujú > 90 % prípadov ASZ.

Pacienti s ADHF sa zvyčajne prejavujú stredne závažnými alebo miernymi príznakmi a príznakmi kongescie a zvyčajne nemajú príznaky z iných skupín. Pacienti s hypertenzným ASZ sa vyznačujú relatívne intaktnou systolickou funkciou ĽK, zreteľne zvýšeným krvným tlakom, symptómami a prejavmi akútny edém pľúca. Tretia skupina pacientov (s ASZ a pľúcnym edémom) má klinický obraz, v ktorom dominujú ťažké respiračné poruchy: dýchavičnosť, známky pľúcneho edému (OL) (potvrdené objektívnym vyšetrením a RTG hrudníka) a hypoxémia (saturácia O2). pri dýchaní vzduchu v miestnosti až do liečby je zvyčajne

Syndróm nízkeho srdcového výdaja u pacientov s ASZ je definovaný príznakmi tkanivovej hypoperfúzie napriek adekvátnemu predpätiu a je to stav, ktorý sa pohybuje v širokom rozsahu závažnosti (od syndrómu nízkeho CO po ťažký kardiogénny šok). Dominantným faktorom je v týchto prípadoch miera globálnej hypoperfúzie a riziko poškodenia cieľových orgánov na pozadí zníženého CO. ASZ s vysokým CO zostáva zriedkavým prípadom SZ, zvyčajne s teplými končatinami, pľúcnou kongesciou a (občas) nízkym krvným tlakom, ako pri sepse, sprevádzaným zvýšeným CO a vysokou srdcovou frekvenciou. Základné stavy môžu zahŕňať srdcové arytmie, anémiu, tyreotoxikózu a Pagetovu chorobu.

AHF pravej komory je diagnostikované častejšie z dvoch dôvodov: u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) sa vyvinie cor pulmonale; rozšírená prevalencia PH. Pacienti majú zvýšený jugulárny venózny tlak, príznaky prekrvenia pravej komory (prejavujúce sa hepatomegáliou, edémom) a príznaky syndrómu nízkeho CO s hypotenziou. Táto klasifikácia slúži ako základ pre vývoj špecifických terapeutických stratégií, ako aj pre budúci výskum.

Ďalšia klinicky relevantná a široko používaná klasifikácia bola vyvinutá Stevensonom a kol. Táto klasifikácia umožňuje pacientov hodnotiť pomocou klinických symptómov naznačujúcich hypoperfúziu (studená) alebo nehypoperfúziu (teplá), preťaženie v pokoji (vlhké) alebo žiadne preťaženie v pokoji (suché). V jednej štúdii mali pacienti s klinickým profilom A (teplo a sucho) 6-mesačnú úmrtnosť 11 % a pacienti s profilom C (chlad a vlhko) mali 40 % úmrtnosť. Z toho vyplýva, že klinické profily A a C môžu zohrávať prognostickú úlohu. Tieto profily sa využívajú aj pri výbere terapie, o ktorej bude reč neskôr.

heal-cardio.ru

Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania - závažnosť ochorenia

Akútne srdcové zlyhanie, ASZ je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k závažným poruchám pumpovacej funkcie srdca.

Srdce stráca schopnosť zabezpečiť krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.

Pozrime sa bližšie na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.

Hlavné typy

V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie používa viacero metód. Podľa typu hemodynamickej poruchy sa rozlišuje kongestívne a hypokinetické akútne srdcové zlyhanie (kardiogénny šok).

V závislosti od lokalizácie lézie je patológia rozdelená na pravú komoru, ľavú komoru a zmiešanú (celkovú).

Ľavá komora

Pri léziách ľavej komory v pľúcnom obehu sa vytvára stagnácia. Tlak v systéme pulmonálnej artérie sa zvyšuje, so zvýšením tlaku sa pľúcne arterioly zužujú. Vonkajšie dýchanie a saturácia krvi kyslíkom sú ťažké.

Tekutá časť krvi sa začne potiť do pľúcneho tkaniva alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútna nedostatočnosť.

Ťažkosti s dýchaním sa prejavujú dýchavičnosťou, zvyšujúcou sa až dusením, u niektorých pacientov sa pozoruje dýchanie Cheyne-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými zastávkami).

V polohe na chrbte sa dýchavičnosť zvyšuje, pacient sa pokúša sedieť (ortopnoe). Na skoré štádia v dolných častiach pľúc sa ozývajú vlhké šelesty, ktoré sa menia na jemné bublanie.

Zvyšujúca sa obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým sipotom, predlžovaním výdychu a príznakmi emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný hlasnými vlhkými šelestami nad pľúcami. V závažnom štádiu sa dýchanie pacienta stáva bublavým.

Pacient je trápený suchým kašľom, ako patologický stav postupuje, riedky spút sa oddeľuje a mení sa na penivý. Spútum môže mať ružovú farbu.

Kyslíkové hladovanie vyvoláva zrýchlenie kontrakcií myokardu, u pacienta sa rozvinie tachykardia. Koža zbledne, objaví sa hojný pot, v okrajových častiach tela sa pozoruje výrazná cyanóza.

Hodnoty BP zostávajú v normálnom rozmedzí alebo sa znižujú. Ľavá komorová forma sa vyvíja ako komplikácia koronárnej choroby srdca, infarktu myokardu, ochorenia aorty, arteriálnej hypertenzie.

Pravá komora

Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja s pneumotoraxom, dekompresnou chorobou, embóliou kmeňa alebo vetiev pľúcnej tepny, celkovým zápalom pľúc. Pri porušení funkcií pravej komory sa v systémovom obehu vytvára stagnácia. U pacienta sa objaví dýchavičnosť, pri inšpirácii je viditeľný opuch krčných žíl.

Pečeň sa zväčšuje a zahusťuje v dôsledku stagnácie krvi v portálnom systéme, stáva sa bolestivou.

Objavuje sa hojný studený pot, objavuje sa akrocyanóza a periférny edém.

Postupom opuchu sa šíri vyššie, začína sa výron tekutej časti krvi do brušnej dutiny – ascites.

U niektorých pacientov je fungovanie žalúdka narušené - vzniká kongestívna gastritída. Krvný tlak prudko klesá až do rozvoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách sa zvyšuje frekvencia dýchania a srdcového tepu.

Pri celkovom zlyhaní srdca sa pozorujú príznaky oboch foriem.

Killip triedy

Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiologických znakoch. Na základe týchto údajov sa rozlišujú štyri štádiá patológie podľa zvyšujúcej sa závažnosti:

• I - príznaky srdcového zlyhania sa nezobrazujú;
• II - v dolných častiach pľúcnych polí sa ozývajú vlhké chrasty, objavujú sa príznaky porúch pľúcnej cirkulácie;
• III - vlhké chrčanie počuť vo viac ako polovici pľúcnych polí, výrazný pľúcny edém;
• IV - kardiogénny šok, prejavujú sa známky periférnej vazokonstrikcie, cyanóza, systolický krvný tlak je znížený na 90 mm Hg. čl. a nižšie sa objavuje pot, je narušená vylučovacia funkcia obličiek.

Killipova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania bola vyvinutá na posúdenie stavu pacienta s infarktom myokardu, ale môže byť použitá v prípadoch patologických stavov, ktoré vznikli z iných dôvodov.

Podľa klinickej závažnosti

Navrhnuté v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Je založená na príznakoch porúch periférneho prekrvenia a auskultačných príznakoch preťaženia v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti stavu:

• I - kongescia nie je stanovená, periférny krvný obeh je normálny. Pokožka je suchá a teplá.
• II - príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, sú zistené viditeľné známky porušenia venózny odtokč. Pokožka je teplá a vlhká.
• III - nedostatočnosť periférnej cirkulácie sa určuje bez súčasného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Pokožka je suchá a studená.
• IV - príznaky nedostatočnosti periférnej cirkulácie sú sprevádzané kongesciou v pľúcach.

Existuje niekoľko klinických variantov patológie:

• Dekompenzovaný, vyvíja sa ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike stredne ťažkého ASZ.
• Hypertenzívne srdcové zlyhanie. TK je značne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. Na röntgenových snímkach nie sú žiadne známky pľúcneho edému. Symptómy a sťažnosti pacienta sú typické pre ASZ.
• Pľúcny edém. Prejavuje sa poruchami rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach sa ozýva pískanie, ortopnoe, sťažená je výmena plynov v pľúcach. Röntgenové lúče potvrdzujú akumuláciu tekutiny v pľúcach.
• Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu nízkeho srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, prekrvenie tkanív a orgánov je vážne narušené. Pacient vykazuje symptómy progresívneho poškodenia obličiek.
• Syndróm zvýšeného srdcového výdaja. Sprevádzané prejavmi stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, čo môže viesť k zníženiu krvného tlaku.
• Pravá komora. Zníži sa objem srdcového výdaja, zvýši sa tlak v arteriálnom riečisku. Zvýšený tlak v krčných žilách, stagnácia v portálnom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.

Akákoľvek možná klasifikácia je viac-menej podmienená a jej cieľom je zjednodušiť diagnostiku a výber taktiky liečby v núdzových situáciách.

Viac o srdcovom zlyhaní sa dozviete v tomto videu:

Zatiaľ žiadne komentáre

www.oserdce.com

Akútne srdcové zlyhanie: typy, príznaky, núdzová starostlivosť:

Akútne srdcové zlyhávanie u detí a dospelých je často jedným zo syndrómov mnohých ochorení. Môže to byť myokarditída, ochorenie koronárnych artérií, kardioskleróza, hypertenzia a iné ochorenia. Akútne poruchy krvného obehu sú teda spôsobené všetkými príčinami, ktoré vedú k strate schopnosti srdcového svalu sťahovať sa. Spravidla je postihnutá iba ľavá alebo pravá komora a nie obe naraz. Ten je častejšie postihnutý v detstve.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: etiológia

Príčinou môže byť bronchiálna astma, upchatie pľúcnej tepny embóliou alebo jej zúženie, zápal pľúc. Môže sa vyskytnúť aj pri zrýchlenej transfúzii veľkého objemu tekutiny, napríklad roztoku glukózy. Cievy pľúcneho obehu sú prudko znížené v dôsledku náhleho zvýšenia zaťaženia pravej komory. Jeho kontraktilita sa znižuje a v tých cievach, ktorými krv prúdi do zodpovedajúcej polovice srdca, sa rozvíja jeho stagnácia.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: príznaky

Pacient má dýchavičnosť, krvný tlak neustále klesá, žilový tlak prudko stúpa. Existuje rozšírenie srdca na pravú stranu, cyanóza, tachykardia.
Prekrvením opúchajú povrchové žily, zväčšuje sa pečeň, opúchajú nohy.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: pomoc

Predpísať lieky zamerané na odstránenie arytmie, kŕčov, ako aj tónovanie práce srdcového svalu. V tomto prípade je kontraindikované vykonať transfúziu krvi alebo injikovať iné tekutiny. Faktom je, že dodatočné plnenie cievneho riečiska len skomplikuje činnosť srdcového svalu.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: etiológia

Môže to byť spôsobené hypertenziou alebo malformáciami aorty. Krv prúdi do ľavej komory z príslušnej predsiene a pľúcnych žíl. Jeho sval to nedokáže pumpovať. V dôsledku toho táto krv stagnuje v cievach pľúcneho obehu a tlak stúpa. Stúpa v dôsledku pretečenia v ľavej polovici srdca. V tomto čase pracujúci sval pravej komory ešte nejaký čas aktívne presmeruje krv do pľúcneho obehu. Zároveň sa v ňom ešte viac zvyšuje tlak. Výsledkom prebiehajúceho procesu je srdcová astma, ktorá často prechádza do pľúcneho edému.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: príznaky

Záchvaty závratov, strata vedomia, ťažká dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje aj pri ležaní. Keďže krv v pľúcnom obehu veľmi stagnuje, plazma sa potí do alveol. V dôsledku toho začína krvácanie. O tom, že ťažký záchvat prešiel do pľúcneho edému, svedčí zvýšená dýchavičnosť, výskyt speneného spúta v vo veľkom počte, rýchly slabý pulz, znížená diuréza, pokles krvného tlaku.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: pomoc

Hlavným cieľom prijatých opatrení je zvýšenie kontrakčnej schopnosti srdcového svalu, zvýšenie zdvihového objemu orgánu, zvýšenie diurézy a rozšírenie pľúcnych ciev. Okrem zavedenia liekov sledujú dýchanie pri hypoxii, odsáva sa exsudát z dýchacích ciest. Vazokonstriktory sú kontraindikované.

www.syl.ru

Akútne srdcové zlyhanie - príznaky, liečba, príčiny a príznaky

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je stav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia kontraktilnej funkcie srdcového svalu, sprevádzaného kongestívnymi procesmi v pľúcnom a systémovom obehu, ako aj porušením intrakardiálnej dynamiky. Akútne srdcové zlyhanie vedie k mimoriadne závažným komplikáciám v dôsledku dysfunkcie vnútorné orgány v dôsledku neschopnosti myokardu zabezpečiť potrebné zásobovanie krvou.

Tento stav sa môže vyskytnúť ako exacerbácia chronického srdcového zlyhania alebo sa môže objaviť spontánne u jedincov, ktorí nemajú v anamnéze srdcovú dysfunkciu. Akútne srdcové zlyhanie je v mnohých krajinách sveta na prvom mieste medzi príčinami hospitalizácie a úmrtnosti.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania a rizikové faktory

Príčiny, ktoré prispievajú k výskytu akútneho srdcového zlyhania, sú podmienene rozdelené do troch skupín:

• tie, ktoré vedú k zvýšeniu srdcového výdaja;
• tie, ktoré vedú k prudkému a výraznému zvýšeniu predpätia;
• tie, ktoré vedú k prudkému a výraznému zvýšeniu dodatočného zaťaženia.

Medzi najbežnejšie príčiny akútneho srdcového zlyhania patria:

• disekcia aorty;
• pľúcna embólia;
• srdcové chyby (vrodené a získané);
• nestabilná angína;
• anémia;
• arytmie;
• hypertenzná kríza;
• tamponáda srdca;
• komplikácie koronárnej choroby srdca (infarkt, akútny koronárny syndróm);
• tenzný pneumotorax;
• hyperhydratácia;
• exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
• kardiomyopatia u žien počas tehotenstva;
• ťažký infekčné choroby; atď.

AHF sa môže vyvinúť na pozadí sepsy, tyreotoxikózy a iných závažných patologických stavov.

Akútne srdcové zlyhanie ľavého typu (ľavá komora) sa tvorí pri takých patológiách, keď zaťaženie padá hlavne na ľavú komoru: infarkt myokardu, hypertenzia, aortálny defekt srdcia.

Akútne srdcové zlyhanie správneho typu (pravá komora) môže byť dôsledkom exsudatívnej perikarditídy, stenózy ústia pľúcnej artérie, adhezívnej perikarditídy.

Formy ochorenia

Vzhľadom na rôznorodosť príčin, ktoré prispievajú k výskytu akútneho srdcového zlyhania, je klasifikovaný v závislosti od prevládajúcich lézií určitých častí srdca a mechanizmov kompenzácie / dekompenzácie.

Podľa typu hemodynamiky:

1. Akútne srdcové zlyhanie s kongestívnym typom hemodynamiky.
2. Akútne srdcové zlyhanie s hypokinetickým typom hemodynamiky (kardiogénny šok, syndróm nízkej ejekcie).

Stagnujúci sa zase delí na:

• akútne srdcové zlyhanie ľavého typu (ľavá komora alebo ľavá predsieň);
• akútne srdcové zlyhanie správneho typu (pravá komora alebo pravá predsieň);
• celkové (zmiešané) akútne srdcové zlyhanie.

Hypokinetický (kardiogénny šok) je nasledujúcich typov:

• skutočný šok;
• reflex;
• arytmický.

Podľa štandardov Európskej kardiologickej spoločnosti (prijatých v roku 2008) sa akútne srdcové zlyhanie delí na tieto formy:

• exacerbácia chronického srdcového zlyhania;
• pľúcny edém;
• kardiogénny šok;
• izolované akútne srdcové zlyhanie pravej komory;
• akútne srdcové zlyhanie pri akútnom koronárnom syndróme;
• chronické srdcové zlyhanie s hypertenziou.

etapy

Klasifikácia závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie:

• trieda I (skupina A, "teplé a suché");
• trieda II (skupina B, "teplá a vlhká");
• trieda III (skupina L, "studená a suchá");
• trieda IV (skupina C, "studené a mokré").

V závislosti od rádiografických znakov a prejavov akútneho srdcového zlyhania (Killipova klasifikácia) existujú:

• trieda I - bez prejavov príznakov srdcového zlyhania;
• trieda II - vlhké chrasty v dolných častiach pľúc, príznaky zhoršenej pľúcnej cirkulácie;
• trieda III - vlhké chrasty v pľúcach, výrazné príznaky pľúcneho edému;
• trieda IV - kardiogénny šok, periférna vazokonstrikcia, porucha vylučovacej funkcie obličiek, hypotenzia.

Klasifikácia Kilipp bola vyvinutá na posúdenie stavu pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním, ktoré sa vyvinulo na pozadí infarktu myokardu, ale môže sa použiť aj na iné typy patológie.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa pacienti sťažujú na slabosť, zmätenosť. Je bledosť kože, pokožka je vlhká, studená na dotyk, dochádza k poklesu krvného tlaku, poklesu množstva moču (oligúria), nitkovitý pulz. Môžu sa vyskytnúť príznaky základného ochorenia, proti ktorému sa AHF vyvinulo.

Okrem toho je akútne srdcové zlyhanie charakterizované:

• periférny edém;
• bolesť v epigastrickej oblasti pri palpácii;
• dyspnoe;
• vlhké chrasty.

Akútne zlyhanie ľavej komory

Prejavy AHF ľavého typu sú alveolárny a intersticiálny pľúcny edém (srdcová astma). Intersticiálny pľúcny edém sa častejšie vyvíja na pozadí fyzického a / alebo nervového napätia, ale môže sa prejaviť aj počas spánku vo forme prudkého udusenia, ktoré vyvoláva náhle prebudenie. Počas záchvatu je nedostatok vzduchu, záchvatovitý kašeľ s charakteristickou dýchavičnosťou, celková slabosť a bledosť kože. V dôsledku prudkého nárastu dýchavičnosti pacient zaujme nútenú pozíciu, sedí s nohami dole. Dýchanie je ťažké, pulz arytmický (cvalový rytmus), slabá náplň.

S progresiou kongescie v pľúcnom obehu vzniká pľúcny edém - akút. pľúcna insuficiencia, čo je spôsobené výrazným potením transudátu do pľúcneho tkaniva. Klinicky sa to prejavuje dusením, kašľom s uvoľňovaním veľkého množstva speneného spúta zmiešaného s krvou, vlhkými šelestami, cyanózou tváre, nevoľnosťou a vracaním. Pulz je vláknitý, krvný tlak je znížený. Pľúcny edém sa týka núdzové podmienky vyžadujúce okamžitú intenzívnu starostlivosť z dôvodu vysokej pravdepodobnosti úmrtia.

Akútne zlyhanie ľavej komory sa môže prejaviť synkopou v dôsledku cerebrálnej hypoxie v dôsledku asystólie alebo zníženého srdcového výdaja.

Akútne zlyhanie pravého srdca

Akútne pravostranné srdcové zlyhanie sa vyvíja na pozadí pľúcnej embólie. Stagnácia v systémovom obehu sa prejavuje dýchavičnosťou, cyanózou kože, edémom dolných končatín, intenzívna bolesť v oblasti srdca a pravého hypochondria. Arteriálny tlak klesá, pulz je častý, slabá náplň. Dochádza k zvýšeniu pečene, ako aj (menej často) sleziny.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania v dôsledku infarktu myokardu siahajú od miernej kongescie v pľúcach až po prudký pokles srdcového výdaja a prejavy kardiogénneho šoku.

Diagnostika

Na stanovenie diagnózy ASZ sa vykonáva zbierka sťažností a anamnéza, počas ktorej sa špecifikuje prítomnosť chorôb, proti ktorým sa vyvinula patológia, pričom sa osobitná pozornosť venuje užívaným liekom. Potom vykonajte:

• objektívne vyšetrenie;
• auskultácia srdca a pľúc;
• elektrokardiografia;
• echokardiografia;
• záťažové testy založené na elektrokardiografii (test na bežiacom páse, bicyklová ergometria);
• röntgenové vyšetrenie hrudníka;
• magnetická rezonancia srdca;
• všeobecná analýza krvi;
• biochemický krvný test (hladiny glukózy, elektrolytov, kreatinínu, močoviny, pečeňových transamináz atď.);
• stanovenie zloženia plynu v krvi.

V prípade potreby sa vykoná koronárna angiografia, v niektorých prípadoch môže byť potrebná biopsia endomyokardu.

Na určenie poškodenia vnútorných orgánov sa vykonáva ultrazvuk brušná dutina.

Na účely diferenciálnej diagnostiky dyspnoe pri akútnom srdcovom zlyhaní a dyspnoe z nekardiálnych príčin sa stanovujú natriuretické peptidy.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Pacienti s ASZ sú hospitalizovaní na jednotke kardiointenzívnej starostlivosti alebo jednotke intenzívnej starostlivosti a resuscitácii.

Schéma ambulancie v prednemocničnom štádiu pre pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním ľavého typu zahŕňa:

• úľava od záchvatov takzvanej respiračnej paniky (v prípade potreby pomocou narkotických analgetík);
• inotropná stimulácia srdca;
• kyslíková terapia;
• umelá ventilácia pľúc;
• zníženie pre- a afterloadu na srdci;
• zníženie tlaku v systéme pľúcnej artérie.

Naliehavé opatrenia na zmiernenie záchvatu akútneho zlyhania pravej komory zahŕňajú:

• odstránenie hlavnej príčiny, proti ktorej patologický stav vznikol;
• normalizácia prívodu krvi do pľúcneho cievneho lôžka;
• odstránenie alebo zníženie závažnosti hypoxie.

Liečba akútneho srdcového zlyhania na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti sa vykonáva za invazívneho alebo neinvazívneho nepretržitého monitorovania:

• invazívne - vykonáva sa katetrizácia periférnej tepny alebo centrálnej žily (podľa indikácie), pomocou katétra sa sleduje krvný tlak a saturácia venóznej krvi a lieky;
• neinvazívne - sleduje sa krvný tlak, telesná teplota, počet dýchacích pohybov a tep, objem moču, robí sa EKG.

Terapia akútneho srdcového zlyhania na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti je zameraná na minimalizáciu srdcovej dysfunkcie, zlepšenie krvného obrazu, optimalizáciu prekrvenia tkanív a orgánov a saturáciu organizmu kyslíkom.

Na zmiernenie vaskulárnej nedostatočnosti sa používa zavedenie tekutiny pod kontrolou diurézy. S rozvojom kardiogénneho šoku sa používajú vazopresory. S pľúcnym edémom sú indikované diuretiká, inhalácie kyslíka, kardiotonické lieky.

Až do zotavenia z kritického stavu sa pacientovi podáva parenterálna výživa.

Pri presune z jednotky intenzívnej starostlivosti je pacient rehabilitovaný. V tomto štádiu liečby sa určuje potreba chirurgických zákrokov.

Liečebný režim pre akútne srdcové zlyhanie sa vyberá v závislosti od etiologické faktory, formy ochorenia a stav pacienta a vykonáva sa kyslíkovou terapiou, ako aj užívaním liekov z týchto hlavných skupín:

• slučkové diuretiká;
• vazodilatátory;
• inotropné lieky; atď.

Liečebná terapia je doplnená predpisom vitamínové komplexy, aj pacientom sa ukazuje diéta.

Ak sa akútne srdcové zlyhanie vyvinulo na pozadí srdcových chýb, srdcových aneuryziem a niektorých ďalších ochorení, problém chirurgická liečba.

Po prepustení z nemocnice pokračuje fyzická rehabilitácia pacienta a ďalej sa sleduje jeho zdravotný stav.

Možné komplikácie a následky

Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné práve pre vysoké riziko vzniku život ohrozujúcich stavov:

• kardiogénny šok;
• pľúcny edém;
• fibrilácia predsiení;
• atrioventrikulárny blok;
• tromboembolizmus.

Predpoveď

Pri kardiogénnom šoku úmrtnosť dosahuje 80%.

Päťročná miera prežitia pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním je 50%.

Dlhodobá prognóza závisí od prítomnosti sprievodných ochorení, závažnosti srdcového zlyhania, účinnosti použitej liečby, celkového stavu pacienta, jeho životného štýlu atď.

Včasná adekvátna liečba patológie v počiatočných štádiách dáva pozitívne výsledky a poskytuje priaznivú prognózu.

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju, ako aj progresii už existujúceho akútneho srdcového zlyhania, odporúča sa dodržiavať niekoľko opatrení:

Čo je to dekompenzované srdcové zlyhanie?

• Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:
• Alveolárny pľúcny edém.

Podľa závažnosti rozlišujú sa tieto štádiá AHF (Killipova klasifikácia):

ja inscenujem- bez známok srdcového zlyhania.

II etapa- mierne AHF: je dýchavičnosť, v dolných častiach pľúc je počuť vlhké jemné bublanie.

III etapa- závažná ASZ: závažná dýchavičnosť, značné množstvo vlhkého chrapotu na pľúcach.

IV štádium- prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak 90 mm Hg alebo menej) až do rozvoja kardiogénneho šoku. Silná cyanóza, studená pokožka, vlhký pot, oligúria, strata vedomia.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozsiahla ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).
2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (s AMI) alebo oddelením chordy mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo traumou hrudníka).
3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v niektorej z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, poškodenie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.
4. Insuficiencia aortálnej chlopne s ruptúrou aortálnych chlopní, s disekujúcou aneuryzmou ascendentnej aorty.
5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, postinfarktová alebo aterosklerotická kardioskleróza); môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmálnymi arytmiami, nadmerným objemom tekutín v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej liečby tekutinami.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1. AMI pravej komory.
2. Tromboembolizmus pľúcnej artérie (TELA).
3. Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom ústí (v dôsledku nádoru alebo vegetatívnych výrastkov pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne).
4. Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1. AMI s poškodením pravej a ľavej komory.
2. Ruptúra ​​medzikomorového septa pri AMI.
3. Paroxyzmálna tachykardia.
4. Akútna závažná myokarditída.

Patogenéza. Hlavné vývojové mechanizmy:

• Primárne poškodenie myokardu, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (ICHS, myokarditída).
• Tlakové preťaženie ľavej komory ( arteriálnej hypertenzie stenóza aortálnej chlopne).
• Objemové preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).
• Znížená náplň srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).
• Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k extravazácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je spenenie tekutiny, ktorá sa pri každom nádychu dostala do alveol, ktorá stúpa hore a napĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale tiež ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny edém pľúc) vzniká najčastejšie v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchým kašľom. Pacient je v nútenej ortopnoickej polohe. Cyanóza a bledosť kože, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové ozvy, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu dusenia, objavuje sa kašeľ s uvoľňovaním speneného ružového spúta, "grganie" v hrudníku, akrocyanóza, hojné potenie, tachypnoe. V pľúcach zmiešané vlhké chrasty. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je dôsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaného AIM pravej komory a infekčných lézií trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesť v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a brušný edém.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: súčasne sa objavujú príznaky zlyhania ľavej a pravej komory.