Liečba septického šoku. Septický šok - príčiny a patogenéza. bakteriémia a sepsa

Septický šok je systémová patologická reakcia na závažnú infekciu. Je charakterizovaná horúčkou, tachykardiou, tachypnoe, leukocytózou pri identifikácii zamerania primárnej infekcie. V čom mikrobiologický výskum krv často odhalí bakteriémiu. U niektorých pacientov so sepsovým syndrómom sa bakteriémia nezistí. Keď sa zložky syndrómu sepsy stanú arteriálna hypotenzia a viacnásobnej systémovej nedostatočnosti, potom konštatujte rozvoj septického šoku.

Príčiny septického šoku:

Výskyt sepsy a septického šoku sa od 30. rokov 20. storočia neustále zvyšuje a pravdepodobne sa bude aj naďalej zvyšovať.

Dôvody sú:
1. Zvyšujúce sa používanie invazívnych prístrojov na intenzívnu starostlivosť, t.j. intravaskulárnych katétrov atď.
2. Široké používanie cytotoxických a imunosupresívnych látok (pri malígnych ochoreniach a transplantáciách), ktoré spôsobujú získanú imunodeficienciu.
3.
Zvýšenie očakávanej dĺžky života pacientov s diabetes mellitus a zhubné nádory ktorí majú vysoký stupeň predispozície k sepse.

Sepsa zostáva najčastejšou príčinou smrti na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jedným z najsmrteľnejších patologických stavov. Napríklad v Spojených štátoch ročne zomiera na sepsu asi 100 000 ľudí.

Sepsa, systémová zápalová reakcia a septický šok sú dôsledkom nadmernej reakcie na stimuláciu bakteriálnych antigénov buniek, ktoré vykonávajú vrodené imunitné reakcie. Nadmerná reakcia buniek vrodeného imunitného systému a sekundárna reakcia T-lymfocytov a B-buniek spôsobujú hypercytokinémiu. Hypercytokinémia je patologické zvýšenie krvných hladín činiteľov autoparakrinnej regulácie buniek, ktoré vykonávajú reakcie vrodenej imunity a získané imunitné reakcie.

Pri hypercytokinémii sa v krvnom sére abnormálne zvyšuje obsah primárnych prozápalových cytokínov, tumor nekrotizujúceho faktora-alfa a interleukínu-1. V dôsledku hypercytokinémie a systémovej transformácie neutrofilov, endotelových buniek, mononukleárnych fagocytov a mastocytov na bunkové efektory zápalu v mnohých orgánoch a tkanivách dochádza k strate ochrannej hodnoty. zápalový proces. Zápal je sprevádzaný zmenou štrukturálnych a funkčných prvkov efektorových orgánov. Kritický nedostatok efektorov spôsobuje viacnásobnú systémovú nedostatočnosť.

Symptómy a príznaky septického šoku:

Systémová zápalová odpoveď môže byť dôsledkom antigénnej stimulácie exogénnymi a endogénnymi antigénmi, ako aj výsledkom zápalu v súboroch nekrobioticky zmenených tkanív. Prítomnosť dvoch alebo viacerých z nasledujúcich príznakov naznačuje vývoj systémovej zápalovej odpovede:

Telesná teplota je vyššia ako 38 stupňov Celzia alebo nižšia ako 36 stupňov.
Dýchacia frekvencia je nad 20 min-1. Respiračná alkalóza s oxidom uhličitým v arteriálnej krvi pod 32 mm Hg. čl.
Tachykardia pri srdcovej frekvencii vyššej ako 90 min-1.
Neutrofília so zvýšením obsahu polymorfonukleárnych leukocytov v krvi na úroveň nad 12-10 9 / l alebo neutropénia s obsahom neutrofilov v krvi na úroveň pod 4-10 9 / l.
Shift leukocytový vzorec, v ktorom bodné neutrofily tvoria viac ako 10 % z celkového počtu polymorfonukleárnych leukocytov cirkulujúcich v krvi.

Sepsu dokazujú dva alebo viac príznakov systémovej zápalovej odpovede, pričom prítomnosť patogénnych mikroorganizmov vo vnútornom prostredí je potvrdená bakteriologickými a inými štúdiami.

Vyvolanie (priebeh) septického šoku

Pri septickom šoku hypercytokinémia zvyšuje aktivitu indukovateľnej syntetázy oxidu dusnatého v endotelových a iných bunkách. V dôsledku toho klesá odpor odporových ciev a venul. Zníženie tonusu týchto mikrociev znižuje celkový periférny vaskulárny odpor. Tým sa znižuje úroveň excitácie receptorov oddelenia transport-damper systémového obehu. Aktivita vagových srdcových neurónov klesá a v dôsledku tachykardie sa zvyšuje minútový objem krvného obehu.

Napriek zvýšeniu minútového objemu krvného obehu trpí časť buniek tela v septickom šoku ischémiou v dôsledku porúch periférnej cirkulácie. Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse a septickom šoku sú dôsledkom systémovej aktivácie endoteliocytov, polymorfonukleárnych neutrofilov a mononukleárnych fagocytov. V aktivovanom stave tieto bunky vykonávajú adhéziu a exocytózu, ktorá ničí steny mikrociev. Ischémia pri sepse je čiastočne spôsobená spazmom odporových ciev a prekapilárnych zvieračov, ktorý je spojený s nedostatkom aktivity konštitučnej syntetázy oxidu dusnatého endoteliocytov a iných buniek.

Reakcia systémovej cirkulácie na výskyt zápalového ložiska určitej prevalencie je zameraná na deštrukciu a elimináciu zdrojov cudzích antigénov, vrátane vlastných nekrobioticky zmenených tkanív. Zároveň je zvýšenie srdcového výdaja (MCV) čiastočne dôsledkom uvoľňovania do krvi a suprasegmentálneho pôsobenia primárnych prozápalových cytokínov (tumor nekrotizujúci faktor-alfa a pod.), ktoré zvyšujú MC. Rast IOC zvyšuje dodávku leukocytov do ohniska zápalu. Okrem rastu IOC je systémová zápalová odpoveď a sepsa charakterizovaná poklesom celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie prostredníctvom dilatácie odporových ciev na periférii.

To zvyšuje prísun leukocytov do kapilár. Ak za fyziologických podmienok neutrofily ľahko obchádzajú arterioly, kapiláry a venuly, potom s hypercytokinémiou sú oneskorené venulárnymi endoteliocytmi. Faktom je, že hypercytokinémia zvýšením expresie adhezívnych molekúl na povrchu endoteliocytov aj neutrofilov spôsobuje adhéziu polymorfonukleárnych buniek k endotelovým bunkám typu II, ktoré lemujú stenu venuly. Adhézia je počiatočným štádiom patogénneho zápalu, ktorý nemá žiadnu ochrannú hodnotu.

Pred stabilnou adhéziou súčasnou expresiou a vzájomným spojením adhezívnych molekúl endotelových buniek a polymorfonukleárnych leukocytov sa neutrofily kotúľajú (rolujú) po povrchu endotelu. Valcovanie a adhézia sú nevyhnutné kroky pri transformácii neutrofilov na bunky, ktoré spôsobujú zápal a sú schopné exofagocytózy. Ide o štádiá zápalu, po realizácii ktorých je takmer úplne nasadený sled príčin a následkov tvoriacich túto ochranno-patogénnu reakciu.

Zápal tejto genézy je čisto patologický, vyskytuje sa vo všetkých orgánoch a tkanivách a poškodzuje prvky výkonného aparátu. Kritický pokles počtu štrukturálnych a funkčných prvkov väčšiny efektorových orgánov je hlavným článkom v patogenéze tzv. mnohopočetného systémového zlyhania. Adhézia vedie k obštrukcii venul, čo zvyšuje hydrostatický tlak v kapilárach a množstvo ultrafiltrátu vstupujúceho do interstícia.

Podľa tradičných a správnych predstáv je sepsa a systémová zápalová odpoveď spôsobená patogénnym pôsobením gramnegatívnych mikroorganizmov.

Pri vyvolávaní systémovej patologickej reakcie na inváziu do vnútorného prostredia a krvi gramnegatívnych mikroorganizmov zohráva rozhodujúcu úlohu:

Endotoxín (lipid A, lipopolysacharid, LPS). Tento termostabilný lipopolysacharid tvorí vonkajší obal gramnegatívnych baktérií. Endotoxín, pôsobiaci na neutrofily, spôsobuje uvoľňovanie endogénnych pyrogénov polymorfonukleárnymi leukocytmi.
Proteín viažuci LPS (LPBBP), ktorého stopy sa stanovujú v plazme za fyziologických podmienok. Tento proteín tvorí molekulárny komplex s endotoxínom, ktorý cirkuluje v krvi.
Bunkový povrchový receptor mononukleárnych fagocytov a endotelových buniek. Jeho špecifickým prvkom je molekulárny komplex pozostávajúci z LPS a LPSBP (LPS-LPSSB). Receptor pozostáva z TL receptora a povrchového markera leukocytov CD 14.

V súčasnosti sa zvyšuje frekvencia sepsy v dôsledku invázie do vnútorného prostredia grampozitívnych baktérií. Vyvolanie sepsy grampozitívnymi baktériami zvyčajne nie je spojené s ich uvoľňovaním endotoxínu. Je známe, že prekurzory peptidoglykánu a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií spôsobujú uvoľňovanie tumor nekrotizujúceho faktora alfa a interleukínu-1 bunkami imunitného systému. Peptidoglykán a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií aktivujú komplementový systém alternatívnou cestou. Celotelová aktivácia komplementového systému spôsobuje systémový patogénny zápal a prispieva k endotoxikóze pri sepse a systémovej zápalovej odpovedi.

Väčšina skúsených lekárov ľahko rozpozná stav septického šoku (SS). Ak sú lekári požiadaní, aby to definovali patologický stav, potom bude uvedených mnoho rôznych definícií, ktoré si v mnohých ohľadoch navzájom protirečia. Faktom je, že patogenéza septického šoku zostáva do značnej miery nejasná. Napriek početným štúdiám patogenézy septického šoku zostávajú antibiotiká prostriedkom, ktorých pôsobenie je hlavným etiopatogenetickým prvkom terapie septického šoku.

Zároveň je úmrtnosť medzi pacientmi v septickom šoku 40-60%. Štúdie zamerané na zmiernenie účinku niektorých mediátorov septického šoku neviedli k rozvoju účinná terapia. V súčasnosti zostáva nejasné, či by sa systém terapie mal zamerať na blokovanie účinku niektorého z vedúcich článkov v patogenéze septického šoku, alebo či má byť liečba prísne individuálna pre každého pacienta.

Septický šok je súbor porúch funkčné systémy, pri ktorej nedochádza k zvráteniu arteriálnej hypotenzie a nedostatočnej objemovej rýchlosti prietoku krvi v periférii vplyvom intravenózna infúzia niektoré náhrady plazmy. Je to výsledok niektorých mechanizmov vrodených imunitných reakcií, ktoré nie sú obmedzené systémovou reguláciou. Vrodené imunitné reakcie majú svoje vlastné baktericídne účinky a tiež pripravujú a vyvolávajú získané bunkové a humorálne imunitné reakcie.

Reakcie vrodenej imunity sú do značnej miery spôsobené interakciou patogénnych ligandov s humorálnymi a bunkovými receptormi v tele. Jedným z týchto receptorov sú TL-receptory (anglický toll-like, s vlastnosťami bariéry, „alarm“, „forward guard“). V súčasnosti je známych viac ako desať druhov cicavčích TL receptorov. Kombinácia ligandu bakteriálneho pôvodu s TL receptorom spúšťa komplex bunkových reakcií. V dôsledku týchto reakcií sa prejaví baktericídny účinok, vyvolá sa zápal a prebieha príprava na špecifickú imunitnú odpoveď. S nadbytočnosťou komplexnej reakcie systémov vrodenej imunity dochádza k septickému šoku.

Existuje niekoľko úrovní, na ktorých je možné blokovať patologickú odpoveď vrodených imunitných systémov, ktorá spôsobuje septický šok. Prvým z nich je úroveň interakcie exogénnych bakteriálnych ligandov s humorálnymi a celulárnymi receptormi vrodených imunitných systémov. Predtým sa predpokladalo, že septický šok je vždy spôsobený endotoxínom (lipopolysacharid bakteriálneho pôvodu), ktorý uvoľňujú gramnegatívne baktérie. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že menej ako 50 % prípadov septického šoku je spôsobených grampozitívnymi patogénmi.

Gram-pozitívne patogény uvoľňujú zo svojej steny zložky podobné endotoxínom. Tieto zložky sú schopné vyvolať septický šok interakciou s bunkovými receptormi (receptory na vonkajšom povrchu mononukleárnych fagocytov). Treba si uvedomiť, že pri vyšetrovaní pacienta je veľmi ťažké určiť mechanizmus vyvolania septického šoku.

Výskyt septického šoku ako jeho nevyhnutný stav má hypercytokinémiu, to znamená zvýšenie koncentrácie primárnych prozápalových cytokínov v cirkulujúcej krvi. V tejto súvislosti bolo navrhnuté rôznymi spôsobmi blokáda účinku primárnych prozápalových cytokínov (monoklonálne protilátky proti tumor nekrotizujúcemu faktoru-alfa a pod.), ktoré neznížili mortalitu pri septickom šoku. Faktom je, že účinok bol len na jeden prvok imunopatologickej reakcie. Vybrať jeden protizápalový cytokín ako cieľ terapie znamená ovplyvniť len jednu z mnohých súčasných a identických väzieb v patogenéze septického šoku.

Môžeme teda predpokladať, že v súčasnosti je známych množstvo evolučne starých ligandov patriacich medzi gramnegatívne a grampozitívne baktérie, ako aj mykobaktérie a hubové patogény. Tieto exogénne ligandy sú schopné interagovať s malým počtom humorálnych a bunkových receptorov, čo spôsobuje sepsu a septický šok. V tejto súvislosti nemožno vylúčiť, že v budúcnosti bude možné patologickú reakciu vrodených imunitných systémov optimálne blokovať pôsobením na humorálne a bunkové ligandové receptory baktérií zodpovedných za vznik septického šoku.

TL receptory vyžadujú doplnkové molekuly na rozpoznanie ich ligandov. Je zrejmé, že humorálny receptor (plazmatický proteín), ktorý sa viaže na prvky vonkajšej membrány grampozitívnych baktérií, ešte nebol identifikovaný.

Predtým, ako sa molekulárny komplex zložky bakteriálnej steny a humorálneho receptora naviaže na TL receptor, naviaže sa na CD 14. Výsledkom je aktivácia TL receptora, tj signalizácia bunkovým génom o začiatku expresie primárnych začína prozápalové cytokíny a baktericídne činidlá. Existuje zásadná možnosť zabrániť vyvolaniu septického šoku cielením na CD14. Okrem toho sa zdá teoreticky možné blokovať patogenézu septického šoku v embryu blokovaním TL receptorov, ako aj prenosu signálu nimi generovaného na postreceptorovej intracelulárnej úrovni.

Etiológia a patogenéza:

Septický šok je najviac spoločná príčinaúmrtia v chirurgické nemocnice a jednotky intenzívnej starostlivosti. Pojmy "sepsa", "ťažká sepsa", "septický šok" zodpovedajú rôznym stupňom závažnosti patologickej reakcie organizmu a imunitného systému na infekciu. V zásade je sepsa ako syndróm charakterizovaná príznakmi infekcie a zápalu. Pri ťažkej sepse sa objemová rýchlosť prietoku krvi v rôznych orgánoch znižuje, čo spôsobuje kombinované poruchy funkčných systémov (viacnásobná systémová nedostatočnosť). Výskyt septického šoku je poznačený pretrvávajúcou arteriálnou hypotenziou. Úmrtnosť pri sepse je 16% a pri septickom šoku - 40-60%.

Bakteriálna infekcia je najčastejšou príčinou septického šoku. Pri sepse sú primárne ložiská infekcie častejšie lokalizované v pľúcach, brušných orgánoch, pobrušnici a tiež v močové cesty. Bakteriémia sa zistí u 40-60% pacientov v stave septického šoku. U 10-30% pacientov v stave septického šoku nie je možné izolovať kultúru baktérií, ktorých pôsobenie spôsobuje septický šok. Dá sa predpokladať, že septický šok bez bakteriémie je výsledkom abnormálnej imunitnej reakcie v reakcii na stimuláciu antigénmi bakteriálneho pôvodu. Táto reakcia zrejme pretrváva aj po eliminácii patogénnych baktérií z tela pôsobením antibiotík a iných prvkov terapie, čiže je endogenizovaná.

Endogenizácia sepsy môže byť založená na mnohých, navzájom sa posilňujúcich a realizovaných prostredníctvom uvoľňovania a pôsobenia cytokínov, interakcií buniek a molekúl systémov vrodenej imunity a teda imunokompetentných buniek. Predtým boli ťažká sepsa a septický šok spojené výlučne s gramnegatívnymi aeróbnymi bacilami. V súčasnosti sa frekvencia grampozitívnej infekcie ako príčiny sepsy rovná frekvencii sepsy v dôsledku invázie do vnútorného prostredia gramnegatívnych mikroorganizmov. Bolo to spôsobené rozšíreným používaním intravaskulárnych katétrov, iných zariadení, tak či onak umiestnených vo vnútornom prostredí, a tiež nárastom frekvencie zápalov pľúc. Príčinou septického šoku môžu byť aj plesňové, vírusové a protozoálne infekcie.

Systémová zápalová odpoveď je vyvolaná uvoľnením samotných patogénnych baktérií, ich toxínov a cytokínov s vlastnosťami zápalových mediátorov z miesta zápalu. Endotoxín gramnegatívnych aeróbnych bacilov bol v najväčšej miere študovaný ako induktor systémovej zápalovej odpovede. Okrem toho sú známe ďalšie bakteriálne produkty (toxíny), ktoré môžu spôsobiť masívne uvoľnenie zápalových mediátorov bunkami vrodeného imunitného systému. Medzi takéto bakteriálne produkty patria formylové peptidy, exotoxíny, enterotoxíny, hemolyzíny-proteoglykány, ako aj kyselina lipoteichoová, ktorú tvoria grampozitívne mikroorganizmy.

Bakteriálne toxíny stimulujú uvoľňovanie cytokínov so zápalovými mediátorovými vlastnosťami mononukleárnymi fagocytmi, ktoré najskôr indukujú a potom zosilňujú systémovú zápalovú odpoveď. Toxíny sa viažu na ich bunkové receptory, čím sa aktivujú regulačné proteíny. Týmto spôsobom sa aktivuje najmä transkripčný faktor NF-kB. V aktivovanom stave NF-kB zosilňuje expresiu cytokínových génov s vlastnosťami zápalových mediátorov.

Aktivácia NF-kB primárne zvyšuje produkciu tumor nekrotizujúceho faktora-alfa a interleukínu-1 mononukleárnymi fagocytmi. Tieto cytokíny sa nazývajú primárne prozápalové. Tumor nekrotizujúci faktor alfa a interleukín-1 stimulujú uvoľňovanie mononukleárnych fagocytov, ako aj imunokompetentných buniek interleukínov 6 a 8 a iných zápalových mediátorov: tromboxány, leukotriény, faktor aktivujúci krvné doštičky, prostaglandíny a aktivované frakcie komplementového systému.

Predpokladá sa, že oxid dusnatý je hlavným mediátorom systémovej vazodilatácie, poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a arteriálnej hypotenzie u pacientov v stave septického šoku. Indukovateľná (indukovateľná) forma syntetázy oxidu dusnatého je exprimovaná a uvoľňovaná endotelovými a inými bunkami len za určitých podmienok. Jedným z týchto stavov je účinok primárnych prozápalových cytokínov na endoteliocyty. Primárne prozápalové cytokíny tým, že spôsobujú expresiu indukovateľnej formy syntetázy v endotelových bunkách, bunkách hladkého svalstva cievnej steny a mononukleárnych fagocytoch, zvyšujú uvoľňovanie oxidu dusnatého na systémovej úrovni.

Posilnenie účinku oxidu dusnatého na systémovej úrovni znižuje celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu a spôsobuje arteriálnu hypotenziu. Oxid dusnatý zároveň slúži ako substrát pre tvorbu peroxydusitanu, teda produktu reakcie NO s voľnými kyslíkovými radikálmi, ktorý má priamy cytotoxický účinok. Toto nevyčerpáva úlohu oxidu dusnatého v patogenéze septického šoku. Pôsobí negatívne inotropne na srdce a zvyšuje priepustnosť mikrovaskulárnej steny. K inhibícii kontraktility srdca pri septickom šoku dochádza aj v dôsledku negatívneho inotropného účinku tumor nekrotizujúceho faktora alfa.

Pôsobenie tumor nekrotizujúceho faktora alfa spôsobuje opuch mitochondrií a poškodzuje mitochondriálne reťazce respiračných enzýmov. V dôsledku toho dochádza v bunke k nedostatku voľnej energie a v dôsledku hypoergózy dochádza k bunkovej smrti. Je známe, že mitochondrie sú hlavným zdrojom voľných kyslíkových radikálov uvoľňovaných do cytosólu bunky. Pôsobením superoxiddismutázy mangánu sa inaktivuje O2-, ktorý sa uvoľňuje reťazcom respiračných enzýmov.

Antioxidant zároveň zabraňuje apoptóze, ktorú spôsobuje tumor nekrotizujúci faktor-alfa. To naznačuje, že mechanizmus apoptózy pri pôsobení tumor nekrotizujúceho faktora alfa je spojený s uvoľňovaním voľných kyslíkových radikálov mitochondriami. Tvorba voľných kyslíkových radikálov mitochondriami sa zvyšuje pod vplyvom tumor nekrotizujúceho faktora alfa. Voľné kyslíkové radikály uvoľňované mitochondriami zároveň poškodzujú reťazce ich dýchacích enzýmov.

Určitá aktivita mitochondriálnych reťazcov respiračných enzýmov - nevyhnutná podmienka apoptotické pôsobenie tumor nekrotizujúceho faktora alfa. V experimente sa ukázalo, že inhibícia tkanivového dýchania v mitochondriách spôsobuje bunkovú rezistenciu voči apoptickému účinku tumor nekrotizujúceho faktora alfa.

Dá sa predpokladať, že bunky s obzvlášť vysokým obsahom mitochondrií a zvýšená aktivita reťazce respiračných enzýmov sú obzvlášť citlivé na pôsobenie tumor nekrotizujúceho faktora-alfa, ktorý poškodzuje reťazce mitochondriálnych respiračných enzýmov a spôsobuje hypoergózu buniek. Tieto bunky sú kardiomyocyty. Preto je účinok faktora obzvlášť výrazný na úrovni myokardu, ktorého kontraktilita sa pri šoku znižuje. Súčasne systémový škodlivý účinok tumor nekrotizujúceho faktora alfa na mitochondrie môže byť základom tkanivovej hypoxie pri septickom šoku.

V reakcii na pôsobenie flogogénov uvoľnených počas septického šoku sa zvyšuje expresia adhezívnych molekúl na povrchu endoteliocytov a neutrofilov. Konkrétne sa na povrchu neutrofilov objavuje integrínový komplex (CD11/CD18), ktorý sa vyskytuje súčasne s objavením sa intercelulárnych adhezívnych molekúl komplementárnych k integrínovému komplexu na povrchu endotelovej bunky. Expresia integrínového komplexu na povrchu neutrofilov je jedným z dôsledkov aktivácie týchto buniek.

Poruchy periférnej cirkulácie pri septickom šoku, adhézia aktivovaných polymorfonukleárnych leukocytov na aktivované endoteliocyty – to všetko vedie k uvoľneniu neutrofilov do interstícia a zápalovej alterácii buniek a tkanív. Súčasne endotoxín, tumor nekrotizujúci faktor-alfa a interleukín-1 zvyšujú tvorbu a uvoľňovanie tkanivového koagulačného faktora endotelovými bunkami. V dôsledku toho sa aktivujú mechanizmy vonkajšej hemostázy, ktorá spôsobuje ukladanie fibrínu a diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.

Pri septickom šoku spôsobuje zvýšená expresia a uvoľňovanie prozápalových cytokínov abnormálne uvoľňovanie endogénnych imunosupresív do interstícia a krvi. To spôsobuje imunosupresívnu fázu septického šoku.

Induktory imunosupresie pri septickom šoku sú: 1) kortizol a endogénne katecholamíny; 2) interleukíny 10 a 4; 3) prostaglandín E2; 4) rozpustné receptory tumor nekrotizujúceho faktora; 5) antagonista endogénneho receptora interleukínu-1 atď. Receptory rozpustného faktora ho viažu v krvi a medzibunkových priestoroch. Pri imunosupresii klesá obsah tkanivových kompatibilných antigénov druhého typu na povrchu mononukleárnych fagocytov. Bez takýchto antigénov na svojom povrchu nemôžu mononukleárne bunky pôsobiť ako bunky prezentujúce antigén. Súčasne je inhibovaná normálna reakcia mononukleárnych buniek na pôsobenie zápalových mediátorov. To všetko môže spôsobiť nozokomiálne infekcie a smrť.

Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku je najmä dôsledkom poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Hypercytokinémia a zvýšenie koncentrácie oxidu dusnatého v krvi počas septického šoku spôsobuje expanziu arteriol. Zároveň sa pomocou tachykardie kompenzačne zvyšuje minútový objem krvného obehu. Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku nastáva napriek kompenzačnému zvýšeniu srdcového výdaja. Celková pľúcna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje pri septickom šoku, čo možno čiastočne pripísať adhézii aktivovaných neutrofilov k aktivovaným pľúcnym mikrovaskulárnym endoteliocytom.

Pri septickom šoku sa odhalia nasledujúce príznaky juxtakapilárneho skratu krvi:
1) laktátová acidóza;
2) zníženie rozdielu arteriovenózneho kyslíka, to znamená rozdiely v obsahu kyslíka medzi arteriálnou a venóznou krvou.

Pri septickom šoku sú kapacitné cievy rozšírené, čo vedie k celkovej žilovej kongescii. Expanzia arteriol a žíl sa prejavuje v septickom šoku rôznymi spôsobmi v rôznych oblastiach. To určuje patologickú variabilitu pre- a post-kapilárnej vaskulárnej rezistencie. Patologická variabilita spôsobuje abnormálnu redistribúciu srdcového výdaja a objemu cirkulujúcej krvi. Cievna dilatácia pri septickom šoku je najvýraznejšia v ohnisku zápalu. Vazodilatácia pri septickom šoku je spojená so zvýšením obsahu endogénnych vazodilatancií v krvi a znížením citlivosti alfa-adrenergných receptorov cievnej steny na endogénne katecholamíny.

V patogenéze porúch periférnej cirkulácie pri septickom šoku sa rozlišujú tieto hlavné súvislosti:
1) zvýšenie priepustnosti stien mikrociev;
2) zvýšenie odolnosti mikrociev, ktoré je posilnené adhéziou buniek v ich lúmene;
3) nízka odozva mikrociev na vazodilatačné vplyvy;
4) arteriolo-venulárny posun;
5) pokles tekutosti krvi.

Experiment ukázal, že celková plocha prierezu kapilár u pokusných zvierat v stave septického šoku je znížená. Je to dôsledok patogénnych medzibunkových interakcií zahŕňajúcich endotelové bunky. Pokles celkového lumenu kapilár u pacientov v stave septického šoku sa prejavuje potlačením reaktívnej hyperémie. Reaktívna hyperémia je inhibovaná poruchami lokálnej regulácie prietoku krvi cez mikrocievy a znížením schopnosti krvných buniek prechádzať cez kapiláry. Táto schopnosť znižuje najmä výskyt adhezívnych molekúl na povrchu neutrofilov a monocytov. Okrem toho sa táto schopnosť znižuje v dôsledku zníženia deformovateľnosti neutrofilov a erytrocytov.

Je známe, že pri septickom šoku klesá aktivita konštitučnej (neustále inherentnej bunkovým fenotypom) syntetázy oxidu dusnatého. Pôsobením konštitučnej syntetázy sa zvyšuje prietok krvi na periférii. Zníženie aktivity tohto enzýmu znižuje prietok krvi na periférii, čo inhibuje reaktívnu hyperémiu. U pacientov v stave septického šoku, edému endoteliocytov, ukladanie fibrínu v mikrocievach a medzibunkových priestoroch, zvýšenie adhéznej schopnosti neutrofilov a endotelových buniek, ako aj tvorba agregátov z neutrofilov, krvných doštičiek a erytrocytov vo venulách, arteriolách a zistia sa kapiláry. V niektorých prípadoch dochádza k otvoreniu arteriolo-venulárnych anastomóz ako príčina juxtakapilárneho skratu.

Hypovolémia je jedným z faktorov arteriálnej hypotenzie pri septickom šoku. Prideliť z nasledujúcich dôvodov hypovolémia (klesajúce predpätie srdca) u pacientov v stave septického šoku: 1) dilatácia kapacitných ciev; 2) strata tekutej časti krvnej plazmy v interstíciu v dôsledku patologického zvýšenia kapilárnej permeability. Pokles srdcového predpätia a celková periférna vaskulárna rezistencia nie sú všetky príčiny arteriálnej hypotenzie pri septickom šoku.

To tiež spôsobuje negatívna akcia na srdcové mediátory septického šoku. Ľavá aj pravá srdcová komora v septickom šoku postupne prechádzajú štádiami rigidity (nedostatočná diastolická funkcia) a dilatácie (nedostatočnosť systolickej funkcie). Rigidita a dilatácia nie sú spojené so znížením prietoku krvi koronárnymi artériami a zvýšením spotreby kyslíka kardiomyocytmi. Pumpovaciu funkciu srdca pri septickom šoku inhibuje tumor nekrotizujúci faktor alfa, ako aj interleukín-1. Inhibícia pumpovacej funkcie srdca pri septickom šoku je čiastočne spôsobená pľúcnou chorobou arteriálnej hypertenzie a zníženie citlivosti beta-adrenergných receptorov srdca.

Dá sa predpokladať, že u väčšiny pacientov v stave septického šoku je pokles spotreby kyslíka organizmom spôsobený najmä primárnymi poruchami tkanivového dýchania. Pri kardiogénnom šoku laktát metabolická acidóza spôsobené ťažkou hypoxiou krvného obehu. V tomto prípade je napätie kyslíka v zmiešanej venóznej krvi na úrovni nižšej ako 30 mm Hg. čl. Pri septickom šoku sa vyvinie mierna laktátová acidóza s normálnym napätím kyslíka v zmiešanej venóznej krvi.

Predpokladá sa, že laktátová acidóza pri septickom šoku je výsledkom zníženia aktivity pyruvátdehydrogenázy a sekundárnej akumulácie laktátu, a nie poklesu prietoku krvi na periférii. V prípade septického šoku sú príčinou poklesu zachytávania voľnej energie bunkou pri aeróbnej biologickej oxidácii cytotoxické účinky (priame alebo nepriame) endotoxínu, oxidu dusnatého, tumor nekrotizujúceho faktora alfa. Patogenéza septického šoku z veľkej časti pozostáva z porúch biologickej oxidácie a je určená hypoergózou buniek v dôsledku tkanivovej hypoxie, ktorá sa vyvinula pod vplyvom endotoxémie.

Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse sú systémového charakteru a vyvíjajú sa s arteriálnou normotenziou, ktorá je podporovaná zvýšením minútového objemu krvného obehu. Systémové poruchy mikrocirkulácie sa prejavujú znížením pH v sliznici žalúdka a poklesom saturácie krvného hemoglobínu kyslíkom v pečeňových žilách. Hypoergóza buniek črevnej bariéry, pôsobenie imunosupresívnych väzieb v patogenéze septického šoku – to všetko znižuje ochranný potenciál črevnej steny, ktorá je ďalšou príčinou endotoxémie pri septickom šoku.

Symptómy často začínajú zimnicou a zahŕňajú horúčku a hypotenziu, oligúriu a zmätenosť. Možno pozorovať akútna nedostatočnosť niekoľko orgánov, ako sú pľúca, obličky a pečeň. Liečba je intenzívna tekutinová terapia, antibiotiká, chirurgické odstránenie infikovaného alebo nekrotického tkaniva a hnisu, podporná liečba, niekedy aj kontrola glykémie a podávanie kortikosteroidov.

Sepsa je infekcia. Akútna pankreatitída a vážne zranenie vrátane popálenín sa môže prejaviť príznakmi sepsy. Zápalová odpoveď sa zvyčajne prejavuje dvoma alebo viacerými príznakmi:

  • Teplota >38 °C resp<36 °С.
  • Srdcová frekvencia > 90 bpm.
  • Dýchacia frekvencia > 20 za minútu alebo PaCO 2<32 мм рт.ст.
  • Počet bielych krviniek >12x109/l resp<4х109/л или >10% nezrelých foriem.

V súčasnosti je však prítomnosť týchto kritérií len sugestívnym faktorom a nepostačuje na stanovenie diagnózy.

Ťažká sepsa je sepsa sprevádzaná príznakmi zlyhania aspoň jedného orgánu. Kardiovaskulárna nedostatočnosť sa spravidla prejavuje hypotenziou, respiračným zlyhaním - hypoxémiou.

Septický šok je ťažká sepsa s hypoperfúziou a hypotenziou, ktorá sa nedá zmierniť adekvátnou tekutinovou resuscitáciou.

Príčiny septického šoku

Septický šok je bežnejší u novorodencov, pacientov starších ako 35 rokov a tehotných žien. Predisponujúce faktory zahŕňajú cukrovka; cirhóza pečene; leukopénia.

Patofyziológia septického šoku

Patogenéza septického šoku nie je úplne objasnená. Zápalové činidlá (napr. bakteriálny toxín) vedú k produkcii mediátorov, vrátane tumor nekrotizujúceho faktora a IL-1. Tieto cytokíny indukujú adhéziu neutrofilných endotepiálnych buniek, aktivujú mechanizmy zrážania krvi a vedú k tvorbe mikrotrombov. Tiež podporujú uvoľňovanie iných mediátorov, vrátane leukotriénov, lipoxygenázy, histamínu, bradykinínu, serotonínu a IL-2. Protizápalové mediátory, ako sú IL-4 a IL-10, im vzdorujú v dôsledku mechanizmu negatívnej spätnej väzby.

Po prvé, tepny a arterioly sa rozšíria a srdcový výdaj sa zvýši. Neskôr môže dôjsť k zníženiu srdcového výdaja, poklesu krvného tlaku a objaveniu sa typických príznakov šoku.

Dokonca aj v štádiu zvýšeného srdcového výdaja spôsobujú vazoaktívne mediátory tok krvi, ktorý obchádza kapiláry (distribučný defekt). Kapiláry vypadávajú z tohto skratu spolu s obštrukciou kapilár mikrotrombmi, čo znižuje dodávku O2 a znižuje vylučovanie CO2 a iných odpadových látok. Hypoperfúzia vedie k dysfunkcii.

Koagulopatia sa môže vyvinúť v dôsledku intravaskulárnej koagulácie zahŕňajúcej hlavné koagulačné faktory, zvýšenú fibrinolýzu a častejšie kombináciu oboch.

Symptómy a príznaky septického šoku

U pacientov so sepsou sú spravidla: horúčka, tachykardia a tachypnoe; BP zostáva v norme. Zvyčajne sú prítomné aj iné príznaky infekcie. Prvým znakom ťažkej sepsy aj septického šoku môže byť zmätenosť. TK väčšinou klesne, no pokožka zostáva paradoxne teplá. Môže existovať oligúria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnóza septického šoku

Podozrenie na sepsu vzniká vtedy, keď sa u pacienta so známou infekciou vyvinú systémové príznaky zápalu alebo orgánovej dysfunkcie. Ak sa objavia príznaky systémového zápalu, pacient by mal byť vyšetrený na infekciu. Vyžaduje si to dôkladné štúdium anamnézy, fyzikálne vyšetrenie a laboratórne testy vrátane celkového rozboru moču a kultivácie moču (najmä u pacientov so zavedenými katétrami), hemokultúry podozrivých telesných tekutín. Pri ťažkej sepse sú hladiny prokalcitonínu a C-reaktívneho proteínu v krvi zvýšené a môžu uľahčiť diagnostiku, ale tieto hodnoty nie sú špecifické. V konečnom dôsledku je diagnóza založená na klinike.

Iné príčiny šoku (napr. hypovolémia, infarkt myokardu) by sa mali identifikovať pomocou anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, EKG a sérových srdcových markerov. Aj bez IM môže hypoperfúzia viesť k EKG dôkazom ischémie, vrátane nešpecifických abnormalít ST-T vlny, inverzií T-vlny a supraventrikulárnych a ventrikulárnych predčasných úderov.

Hyperventilácia s respiračnou alkalózou (nízke PaCO 2 a zvýšené pH krvi) sa objavuje skoro ako kompenzácia metabolickej acidózy. sérový HSO; zvyčajne nízke a hladiny laktátu v sére sú zvýšené. Progreduje šok, zhoršuje sa metabolická acidóza a klesá pH krvi. Včasné respiračné zlyhanie vedie k hypoxémii s Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Takmer u 50 % pacientov s ťažkou sepsou sa rozvinie relatívna nedostatočnosť nadobličiek (t. j. normálne alebo mierne zvýšené bazálne hladiny kortizolu. Funkciu nadobličiek možno kontrolovať meraním sérového kortizolu o 8. hodine ráno.

Hemodynamické merania sa môžu použiť, keď je typ šoku nejasný alebo keď sú potrebné veľké objemy tekutiny. Echokardiografia (vrátane transezofageálnej echokardiografie) je hlavnou metódou hodnotenia funkčného stavu srdca a prítomnosti vegetácií.

Liečba septického šoku

  • Infúzna terapia s 0,9% fyziologickým roztokom.
  • 02-terapia.
  • Širokospektrálne antibiotiká.
  • Drenáž abscesov a odstránenie nekrotického tkaniva.
  • Normalizácia hladín glukózy v krvi.
  • Substitučná liečba kortikosteroidmi.

Pacienti so septickým šokom by mali byť liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zobrazuje sa nepretržité monitorovanie nasledujúcich parametrov: tlak v systéme; CVP, PAOR alebo oboje; pulzná oxymetria; ABG; hladiny glukózy, laktátu a elektrolytov v krvi; funkcie obličiek a možno aj sublingválne PCO 2 . kontrola diurézy.

Ak hypotenzia pretrváva, možno podať dopamín na zvýšenie priemerného krvného tlaku aspoň na 60 mmHg. Ak dávka dopamínu presiahne 20 mg/kg/min, môže sa pridať ďalší vazokonstriktor, zvyčajne norepinefrín. Vazokonstrikcia spôsobená zvýšenou dávkou dopamínu a norepinefrínu však predstavuje hrozbu orgánovej hypoperfúzie aj acidózy.

02 sa dáva s maskou. Pri zhoršenom dýchaní môže byť neskôr potrebná tracheálna intubácia a mechanická ventilácia.

Parenterálne podávanie antibiotík treba ordinovať po odbere krvi, rôznych médií (tekutiny, telesné tkanivá) pre citlivosť na antibiotiká a kultiváciu. Dôležitá a môže byť rozhodujúca je včasná empirická liečba zahájená ihneď po podozrení na sepsu. Výber antibiotika by mal byť odôvodnený na základe predpokladaného zdroja a na základe klinického prostredia.

Liečebný režim pre septický šok neznámej etiológie: gentamicín alebo tobramycín v kombinácii s cefalosporínmi. Okrem toho sa ceftazidím môže použiť v kombinácii s fluorochinolónmi (napr. ciprofloxacínom).

Pri podozrení na rezistentné stafylokoky alebo enterokoky sa má pridať vankomycín. Ak je zdroj lokalizovaný v brušnej dutine, treba do terapie zaradiť liek účinný proti anaeróbom (napríklad metronidazol).

Pri liečbe kortikosteroidmi sa používajú substitučné dávky, nie farmakologické. Režim pozostáva z hydrokortizónu v kombinácii s fludrokortizónom pre hemodynamickú nestabilitu a počas 3 po sebe nasledujúcich dní.

Sepsa je patologický proces, ktorý je založený na reakcii tela vo forme generalizovanej (systémovej)
zápal na infekciu rôznej povahy (bakteriálne, vírusové, plesňové).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

KÓD ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, sa z hľadiska súčasných poznatkov a reálnej klinickej praxe zdá byť obmedzená. Orientácia na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkou izoláciou patogénu z krvi, ako aj značné trvanie a pracnosť tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú široké využitie etiologickej klasifikácie v praxi (tab. 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy podľa ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Domáce údaje nie sú k dispozícii. Podľa prepočtov je ročne diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov ťažkej sepsy, t.j. asi 2000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov ťažkej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou smrti na nekoronárnych jednotkách intenzívnej starostlivosti a bola na 11. mieste spomedzi všetkých príčin úmrtnosti. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa výrazne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episeps, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov (ANZICS, 2004).

V priebehu multicentrickej epidemiologickej kohortovej prospektívnej štúdie zahŕňajúcej 14 364 pacientov, 28 jednotiek intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade sa zistilo, že pacienti so sepsou predstavovali 17,4 % prípadov (sepsa, ťažká sepsa, septický šok) zo všetkých pacientov. ktorí podstúpili intenzívnu fázu liečby; zároveň sa v 63,2 % prípadov stala komplikáciou nozokomiálnych nákaz.

PREVENCIA

Prevencia sepsy spočíva vo včasnej diagnostike a liečbe základného ochorenia a eliminácii zdroja infekcie.

SCREENING

Kritériá pre syndróm systémovej zápalovej odpovede možno považovať za skríningovú metódu na diagnostikovanie pacienta s lokálnym ložiskom infekcie (pozri Klasifikácia).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikácii navrhnutých konsenzuálnou konferenciou American College of Pulmonologists a Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli zvážené a schválené na zmierovacej konferencii v Kaluge (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikácia a diagnostické kritériá pre sepsu

Patologický proces Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej odpovede -
systémová odpoveď organizmu na účinky rôznych
silné dráždivé látky (infekcia, trauma, operácia a
atď.)		 Charakterizované dvoma alebo viacerými z nasledujúcich:
  • teplota ≥38°C alebo ≤36°C
  • Srdcová frekvencia ≥90 za minútu
  • RR > 20 za minútu alebo hyperventilácia (PaCO2 ≤ 32 mmHg)
  • krvných leukocytov >12 resp<4x109/мл, или количество незрелых
    formy > 10 %
Sepsa je syndróm systémovej zápalovej odpovede na
invázia mikroorganizmov		 Prítomnosť ohniska infekcie a dvoch alebo viacerých znakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede
ťažká sepsa Sepsa kombinovaná s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchou perfúzie tkaniva (zvýšená koncentrácia
laktát, oligúria, akútne poruchy vedomia)
Septický šok Ťažká sepsa s príznakmi hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálnej hypotenzie, ktoré sa neodstraňujú infúznou terapiou a vyžadujú si podávanie katecholamínov
Ďalšie definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov Dysfunkcia v dvoch alebo viacerých systémoch
Refraktérny septický šok Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitiu inotropnej a vazopresorickej podpory

Lokálny zápal, sepsa, ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú články v rovnakom reťazci v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Ťažká sepsa a septický (synonymum infekčno-toxický) šok tvoria podstatnú časť syndrómu systémovej zápalovej reakcie organizmu na infekciu a stávajú sa dôsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcie systémov a orgánov.

BAKTERÉMIA A SEPSA

Bakterémia (prítomnosť infekcie v systémovom obehu) je jedným z možných, ale nie povinných prejavov sepsy. Absencia bakteriémie by nemala ovplyvniť diagnózu v prítomnosti vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri najdôslednejšom dodržiavaní techniky odberu krvi a využívaní moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažších pacientov je frekvencia pozitívne výsledky zvyčajne nepresahuje 45 %. Detekcia mikroorganizmov v krvnom obehu bez klinických a laboratórnych dôkazov syndrómu systémového zápalu by sa mala považovať za prechodnú bakteriémiu. Klinický význam bakteriémie môže zahŕňať nasledovné:

  • potvrdenie diagnózy a určenie etiológie infekčného procesu;
  • dôkaz mechanizmu rozvoja sepsy (napr. infekcia súvisiaca s katétrom);
  • zdôvodnenie výberu režimu antibiotickej terapie;
  • hodnotenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakteriémie a interpretácia získaných výsledkov zostáva nejasná pre praktické uplatnenie. Prítomnosť suspektného alebo potvrdeného infekčného procesu je stanovená na základe nasledujúcich príznakov:

  • detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú normálne sterilné;
  • perforácia dutého orgánu;
  • rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého spúta;
  • klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

K dnešnému dňu je vo väčšine veľkých medicínskych centier frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy približne rovnaká. Sepsa spôsobená hubovou flórou typu Candida prestala byť výnimkou. Riziko jeho výskytu je výrazne zvýšené u pacientov s vysokým indexom závažnosti celkového stavu, dlhodobým pobytom na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní), ktorí sú na plnej parenterálnej výžive, ktorí dostávali glukokortikoidy; pacientov s ťažkou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je určená zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus skupiny B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Črevný zdroj:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Sexuálne prenosné:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogénne:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococcus skupiny A.

PATOGENÉZA

Rozvoj poškodenia orgánového systému pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením z primárneho ohniska infekčný zápal prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu s následnou aktiváciou pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánoch a tkanivách, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a znížením perfúzie orgánov a dodávka kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a nenápadné. Avšak aj v takejto situácii je možné uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od ohniska. Bakteriálne exo a endotoxíny môžu tiež aktivovať hyperprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. V jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi zápalovými mediátormi má cytokínová sieť, ktorá riadi procesy realizácie imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj do určitej miery iné typy leukocytov, endotelové bunky postkapilárnych venúl, krvné doštičky a rôzne typy stromálnych buniek. Cytokíny primárne pôsobia v ohnisku zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v konečnom dôsledku vykonávajú množstvo ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. etapa. Uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov sú schopné aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Rozvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, tumor nekrotizujúci faktor α atď.) a ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustné receptory TNFα a iné, nazývané protizápalové mediátory . Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaných vzťahov medzi pro- a protizápalovými mediátormi sa za normálnych podmienok vytvárajú predpoklady pre hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. Systémové adaptačné zmeny pri akútnom zápale zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z vaskulárneho a kostného depa, zvýšenú leukocytopoézu v kostnej dreni, hyperprodukciu proteínov akútnej fázy v pečeni a rozvoj generalizovanej formy imunitnej odpovede.

3. etapa. Generalizácia zápalovej odpovede.

Pri ťažkom zápale alebo jeho systémovom zlyhaní môžu niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (pri vírusových infekciách) vstúpiť do systémového obehu, akumulovať sa tam v množstvách dostatočných na realizáciu ich dlhodobých účinkov. Ak regulačné systémy nedokážu udržať homeostázu, začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov, čo vedie k poruche kapilárnej permeability a funkcie endotelu, spusteniu syndrómu diseminovanej vaskulárnej koagulácie, vzniku vzdialených ložísk systémového zápalu, rozvoj dysfunkcie mono a viacerých orgánov. Zdá sa, že akékoľvek porušenia homeostázy, ktoré možno vnímať ako faktory systémového poškodenia, môžu pôsobiť aj ako faktory systémového poškodenia. imunitný systém ako poškodzujúce alebo potenciálne škodlivé.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej odpovede je možné z hľadiska interakcie pro a protizápalových mediátorov podmienečne rozlíšiť dve obdobia. Prvé, počiatočné - obdobie hyperzápalu, charakterizované uvoľňovaním ultravysokých koncentrácií prozápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktoré je sprevádzané rozvojom šoku a skorým vznikom syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOS). Avšak už v súčasnosti dochádza ku kompenzačnému uvoľňovaniu protizápalových cytokínov, rýchlosť ich sekrécie, koncentrácia v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným poklesom obsahu mediátorov zápalu.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová odpoveď v kombinácii so znížením funkčnej aktivity imunokompetentných buniek - obdobie "imunitnej paralýzy". U niektorých pacientov je v dôsledku genetickej determinácie alebo reaktivity zmenenej pod vplyvom faktorov prostredia okamžite zaznamenaná tvorba stabilnej protizápalovej reakcie.

Grampozitívne baktérie neobsahujú bunková membrána endotoxínu a inými mechanizmami spôsobujú septické reakcie. Faktormi spúšťajúcimi septickú odpoveď môžu byť zložky bunkovej steny ako peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M nachádzajúci sa na bunkovom povrchu, glykokalyx, exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov zložitejší. TNFα je kľúčovým prozápalovým mediátorom. Kľúčová úloha TNFα pri rozvoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia iných cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza „ proteíny akútnej fázy. Zovšeobecnenie škodlivých účinkov je sprostredkované širokou prevalenciou TNFα receptorov a schopnosťou iných cytokínov ho uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, že rýchlosť reakcií septickej kaskády prudko stúpa za hypoxických podmienok v dôsledku expresie cytokínových receptorov na bunkovom povrchu.

V genéze akút vaskulárna nedostatočnosť, ktorý je základom syndrómu septického šoku, vedúcu úlohu zohráva oxid dusnatý, ktorého koncentrácia sa desaťnásobne zvyšuje v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN a ďalšiu sekréciu oxidu dusnatého vykonávajú aj bunky hladkého svalstva ciev , a pod ním sa aktivujú samotné monocyty.akcia. Za normálnych podmienok zohráva oxid dusnatý úlohu neurotransmitera, podieľa sa na vazoregulácii, fagocytóze. Charakteristické je, že poruchy mikrocirkulácie pri sepse sú heterogénne: dilatačné zóny sú kombinované s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikové faktory pre rozvoj septického šoku - onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacientov na škále SOFA viac ako 5 bodov, chronická obštrukčná choroba pľúc, vysoký vek.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev sa objavujú nové faktory škodlivých účinkov distálne od cytokínov. Ide o medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu vo vysokých koncentráciách (laktát, urea, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov nahromadené v patologických koncentráciách (kalikreinkinín, koagulácia, fibrinolytika), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyš. alkoholy). ), látky črevného pôvodu ako indol, skatol, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinický obraz syndróm systémovej zápalovej odpovede (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dýchavičnosť, leukocytóza alebo leukopénia s posunom vo vzorci leukocytov) a rôzne syndrómy charakteristické pre orgánovú dysfunkciu (septická encefalopatia, septický šok, akútne respiračné, srdcové, obličkové, pečeňové zlyhanie).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom mozgového edému a môže súvisieť ako so vznikom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, tak aj so vznikom septického šoku, hypoxie, sprievodných ochorení (cerebrovaskulárna ateroskleróza, alkoholová alebo drogová závislosť a pod.). Prejavy septickej encefalopatie sú rôznorodé – úzkosť, agitovanosť, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Výskyt akútneho respiračného zlyhania pri sepse je najčastejšie spojený s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne, ktorých diagnostickými kritériami sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na röntgene, pokles pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi na inspiračnú frakciu kyslíka (PaO2 / FiO2) pod 300, bez známok zlyhania ľavej komory.

Rozvoj septického šoku je charakterizovaný poruchou periférnej cirkulácie v dôsledku rozvoja dilatácie kapilárneho cievneho riečiska. Koža získať mramorový odtieň, vyvíja sa akrocyanóza; sú zvyčajne horúce na dotyk, vysoká vlhkosť, charakteristický je výdatný pot, končatiny sú teplé, pri tlaku na nechtové lôžko je charakteristické spomalenie cievnej škvrny. IN neskoré štádiá septický šok (fáza „studeného“ šoku), končatiny sú na dotyk studené. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý nie je možné normalizovať počas infúznej liečby, tachykardiou, poklesom centrálneho venózneho tlaku a tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár. Progreduje respiračné zlyhanie, rozvíja sa oligúria, encefalopatia a iné prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Hodnotenie dysfunkcie orgánov pri sepse sa uskutočňuje podľa nižšie uvedených kritérií (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri sepse

Systém/orgán Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém Systolický TK ≤ 90 mmHg alebo priemerný TK ≤ 70 mmHg. aspoň 1 hodinu napriek úprave hypovolémie
močový systém Diuréza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém PaO2/FiO2 ≤250 alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgene alebo potreba mechanickej ventilácie
Pečeň Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l počas 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac
Systém zrážanlivosti Počet krvných doštičiek<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolická dysfunkcia pH ≤ 7,3 nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq/laktát v plazme 1,5-krát normálny
CNS Glasgow skóre menej ako 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNÉZA

Anamnestické údaje pri sepse sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nehygienického ohniska infekcie panvových orgánov (endometritída, peritonitída, infekcia rany, kriminálny potrat) a iných zdrojov (zápal pľúc - 50%, abdominálna infekcia - 19% všetkých príčin ťažká sepsa, pyelonefritída, endokarditída, infekcie ORL atď.).

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Hlavným cieľom štúdie je určiť zdroj infekcie. V tomto ohľade sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej odpovede a prítomnosti ohniska infekcie. Kritériá pre ohnisko infekcie sú jedno alebo viac z nasledujúcich:

  • leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
  • perforácia dutého orgánu;
  • Röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým spútom;
  • prítomnosť syndrómu vysokého rizika infekcie (najmä cholangitída).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12x109/l), výskytu nezrelých foriem (viac ako 10 %), zhodnotení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny ).

Vysokou špecificitou pre potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5-1 ng/ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng/ml - pre ťažkú ​​sepsu bakteriálnej etiológie - senzitivita 81 %, špecificita 94 %). zvýšenie ESR,

Reaktívny proteín pre svoju nízku špecificitu nemôže byť rozpoznaný ako diagnostický marker sepsy.

Negatívne výsledky hemokultúry nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík je potrebné odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaný minimálny odber sú dve vzorky odobraté zo žíl horných končatín v intervale 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť odhalenia bakteriémie. V prípade potreby sa odoberá materiál na mikrobiologické vyšetrenie z údajného zdroja infekcie (likvor, moč, sekrét dolných dýchacích ciest a pod.).

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Metódy inštrumentálnej diagnostiky pokrývajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zdroja infekcie. Metódy inštrumentálnej diagnostiky v každom prípade určujú špecializovaní špecialisti. Na identifikáciu zdroja infekcie dutiny maternice sa vykonáva ultrazvuk maternice, hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v dutine brušnej (maternicové prívesky) - ultrazvuk brucha, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, laparoskopia.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky ochorenia sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a dysfunkciou orgánov. Najčastejšie v praxi pôrodníka a gynekológa sa diferenciálna diagnostika vykonáva za nasledujúcich podmienok:

  • preeklampsia;
  • pľúcna embólia;
  • akútne srdcové zlyhanie;
  • akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
  • pľúcny edém;
  • atelektáza pľúc;
  • pneumotorax, hydrotorax;
  • exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
  • akútne zlyhanie obličiek;
  • toxické poškodenie pečene;
  • toxická encefalopatia;
  • embólia plodovou vodou.

Diferenciálne diagnostické kritérium potvrdzujúce sepsu môže byť koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml, pre ťažkú ​​sepsu - nad 5,5 ng / ml.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU INÝCH ODBORNÍKOV

Ak sa objavia príznaky dysfunkcie orgánov, je indikovaná konzultácia s anesteziológom a resuscitátorom. Pri absencii ohniska infekcie konzultácie špecializovaných odborníkov (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Nedostatočná počiatočná antimikrobiálna liečba je nezávislým rizikovým faktorom úmrtia u pacientov so sepsou. Zároveň zachovanie života pacienta, prevencia a odstraňovanie orgánovej dysfunkcie nie je možné bez cielenej intenzívnej terapie. Často vzniká otázka exstirpácie maternice, najmä s jej hnisavým tavením, alebo odstránením tubo-ovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach jeho zvýšenej spotreby, ktorá je charakteristická pre ťažkú ​​sepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Významnú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: nutričná podpora, imunosubstitučná liečba, korekcia hemokoagulačných porúch, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresu a výskytu gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Antibiotickú terapiu je potrebné začať v prvých hodinách po stanovení diagnózy sepsy podľa nasledujúcich zásad:

  • rozsah podozrivých patogénov v závislosti od umiestnenia primárneho zamerania;
  • úroveň rezistencie nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitorovania konkrétneho zdravotníckeho zariadenia;
  • podmienky pre vznik sepsy – komunitne získanej alebo nozokomiálnej;
  • závažnosť stavu pacienta, hodnotená prítomnosťou viacnásobného orgánového zlyhania alebo APACHE II.

Hodnotenie účinnosti prebiehajúcej antibiotickej terapie sa vykonáva najskôr po 48-72 hodinách.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia patrí k prvotným opatreniam na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými cieľmi infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnovenie adekvátnej tkanivovej perfúzie, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septických kaskád a toxických metabolitov.

Lokalizácia primárneho zamerania Povaha infekcie Prostriedky 1. radu Alternatívne prostriedky
Brušná dutina Mimo nemocnice Amoxicilín + kyselina klavulanová +/- aminoglykozid Cefotaxim + metronidazol Ceftriaxón + metronidazol Ampicilín/sulbaktám +/– aminoglykozid Levofloxacín + metronidazol Moxifloxacín Ofloxacín + metronidazol Pefloxacín + metronidazol Tikarcilín + kyselina klavulanová Cefuroxím + metronidazol Ertapeném
Nozokomiálny AP ACHE<15, без ПОН Cefepim +/- metronidazol Cefoperazón/sulba ctam Imipeném Levofloxacín + metronidazol Meropenem Ceftazidim + metronidazol Ciprofloxacín + metronidazol
Nozokomiálna AP ACHE >15 a/alebo PON Imipeném Meropenem cefepim + metronidazol Cefoperazón/sulbaktám +/- amikacín Ciprofloxacín + metronidazol +/- amikacín
Pľúca Nozokomiálna pneumónia mimo JIS Levofloxacín Cefotaxim Ceftr Iaxon ImipenémMeropenemOfloxacínPefloxacínCef epimertapeném
Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE<15, без ПОН CefepimCeftazidim + amikacín Imipeném Meropenem Cefoperazón/Sulbaktám +/- Amikacín Ciprofloxacín +/- Amikacín
Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE >15 a/alebo PON Imipeném Meropenem Cefepim +/- amikacín
obličky mimonemocničný Ofloxacín Cefotaxim Ceftriax spánok Levofloxacín Moxifloxacín Ciprofloxacín
Nozokomiálny LevofloxacínOfloxacín Cipro floxacín ImipenemMeropenemCefepim
Súvisí s katétrom Vankomycín linezolid Oxacilín + gentamicín Cefazolín + gentamicín Rifampicín + ciprofloxacín (ko-trimoxazol) Kyselina fusidová + ciprofloxacín (kotrimoxazol)

Pri sepse s MOF a septickom šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledovných parametrov: centrálny venózny tlak 8–12 mm Hg, stredný krvný tlak nad 65 mm Hg, diuréza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit nad 30 %, saturácia krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni najmenej 70 %. Použitie tohto algoritmu zlepšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie sa má udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach neprekročil plazmatický koloidný onkotický tlak (aby sa predišlo pľúcnemu edému) a bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2 / FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Na infúznu terapiu v cielenej intenzívnej starostlivosti pri sepse a septickom šoku sa takmer s rovnakým výsledkom používajú kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky. Všetky infúzne médiá majú svoje výhody aj nevýhody. Vzhľadom na doterajšie dostupné výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať niektoré z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prítomnosť periférneho edému a hladina krvného albumínu, závažnosť akútneho poškodenia pľúc .

Náhrady plazmy (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované pri ťažkom deficite objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylškroby s molekulovou hmotnosťou 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom v dôsledku nižšieho rizika membránového úniku a bez klinicky významného účinku na hemostázu. Transfúzia albumínu bude užitočná len vtedy, ak hladina albumínu klesne pod 20 g/l a neprejavia sa známky jeho „úniku“ do interstícia. Použitie čerstvej zmrazenej plazmy je indikované pri konzumnej koagulopatii a znížení koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou mala byť v rozmedzí 90–100 g/l. Širšie využitie darcovskej hmoty erytrocytov by malo byť obmedzené z dôvodu vysokého rizika vzniku rôznych komplikácií (akútne poškodenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak vyžaduje okamžité zaradenie liekov, ktoré zvyšujú cievny tonus a/alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo norepinefrín sú liekmi prvej voľby na liečbu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamin by sa mal považovať za liek voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávky kyslíka pri normálnych alebo zvýšených úrovniach predbežného zaťaženia. V dôsledku prevládajúceho účinku na β1-receptory prispieva dobutamín vo väčšej miere ako dopamín k zlepšeniu týchto ukazovateľov.

PODPORA DÝCHANIA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu pri sepse.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy v sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc as progresiou patologického procesu - syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Indikácie pre mechanickú ventiláciu pri ťažkej sepse sú determinované rozvojom parenchýmového respiračného zlyhania: s poklesom respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok respiračnej podpory. Pri respiračnom indexe nad 200 sa indikácie určujú individuálne. Prítomnosť primeraného vedomia, absencia vysokých nákladov na prácu s dýchaním, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2 > 90% na pozadí kyslíkovej podpory pre spontánne dýchanie úplne umožňujú jeden zdržať sa prechodu na umelú pľúcnu ventiláciu, ale nie prísnej kontroly nad dynamikou stavu pacienta. Optimálnu hladinu saturácie krvi kyslíkom (približne 90 %) je možné udržiavať pomocou rôznych kyslíkových terapií (masky na tvár, nosové katétre) s použitím koncentrácie netoxického kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržiavať koncepciu bezpečnej mechanickej ventilácie, podľa ktorej je mierne agresívna za nasledujúcich podmienok: špičkový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm vodného stĺpca, vdychový podiel kyslíka pod 60 %, dychový objem menší ako 10 ml/kg , neprevrátený pomer nádychu k výdychu. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva dovtedy, kým sa nedosiahnu kritériá pre primeranosť umelej pľúcnej ventilácie: PaO2 je viac ako 60 mm Hg, SaO2 je viac ako 93 %, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je viac ako 55 %.

VÝŽIVOVÁ PODPORA

Rozvoj PON syndrómu pri sepse zvyčajne sprevádzajú prejavy hypermetabolizmu. V tejto situácii sú energetické potreby pokryté deštrukciou vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu orgánovú dysfunkciu a zvyšuje endotoxikózu. Nutričná podpora je považovaná za metódu, ktorá zabraňuje rozvoju ťažkej malnutrície (proteín-energetickej nedostatočnosti) na pozadí výrazného hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré sú najcharakteristickejšími metabolickými charakteristikami generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna starostlivosť zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbakteriózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytu a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri vykonávaní nutričnej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

  • energetická hodnota potravín: 25–30 kcal/(kgxdeň);
  • bielkoviny: 1,3–2,0 g/(kgxdeň);
  • Glukóza: 30-70% neproteínových kalórií pri udržiavaní hladín glykémie pod 6,1 mmol/l;
  • lipidy: 15–20 % nebielkovinových kalórií.

Včasný začiatok nutričnej podpory do 24-36 hodín je účinnejší ako pri 3-4 dňovej intenzívnej terapii.

To platí najmä pre protokoly pre skoré a neskoré začatie enterálnej sondovej výživy.

Pre efektívnu syntézu endogénneho proteínu je dôležité udržiavať metabolický pomer neproteínových kalórií / celkového dusíka v rozmedzí od 1 g dusíka do 110–130 kcal. Sacharidy nie je potrebné podávať v dávke vyššej ako 6 g / (kg x deň) z dôvodu rizika rozvoja hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrovom svalstve. Pri parenterálnom podávaní tukových emulzií sa odporúča režim 24 hodín denne. Je potrebné uprednostniť tukové emulzie 2. generácie typu MCT/LCT, ktoré vykazujú vyššiu mieru utilizácie z krvného obehu a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie pre nutričnú podporu:

  • syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu vyššia ako 15 mcg / (kg x min) a systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg);
  • neznášanlivosť médií na podporu výživy;
  • ťažká neliečiteľná arteriálna hypoxémia;
  • ťažká nekorigovaná hypovolémia;
  • dekompenzovaná metabolická acidóza.

KONTROLA GLYKÉMIE

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti pri ťažkej sepse je neustále sledovanie hladín glykémie a inzulínová terapia. Vysoká hladina glykémie a potreba inzulínovej terapie sú faktory nepriaznivého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tomto smere je potrebné snažiť sa udržať hladinu glykémie v rozmedzí 4,5–6,1 mmol/l. Pri hladine glykémie nad 6,1 mmol/l je potrebné na udržanie normoglykémie (4,4 – 6,1 mmol/l) vykonať infúziu inzulínu (v dávke 0,5–1 U/hod). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie. Keď sa tento algoritmus vykoná, zaznamená sa štatisticky významné zvýšenie prežitia.

GLUKOKORTIKOIDY

Glukokortikoidy pri sepse sa používajú v nasledujúcich indikáciách:

  • použitie glukokortikoidov vo vysokých dávkach pri liečbe septického šoku je nevhodné z dôvodu chýbajúceho účinku na zvýšenie prežívania a zvýšeného rizika nozokomiálnych infekcií;
  • pridanie hydrokortizónu v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní ku komplexnej terapii septického šoku môže urýchliť moment stabilizácie hemodynamiky, zrušenie cievnej podpory a zvýšiť prežívanie v populácii pacientov so sprievodnou rel. nedostatočnosť nadobličiek.

Je potrebné opustiť chaotický empirický predpis prednizolónu a dexametazónu. Pri absencii laboratórnych dôkazov o vývoji relatívnej adrenálnej insuficiencie by sa malo pri refraktérnom septickom šoku alebo keď sú potrebné vysoké dávky vazopresorov na použitie hydrokortizónu v dávke 300 mg / deň (pre 3-6 injekcií) udržiavať účinnú hemodynamiku. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku možno spájať najmä s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov pri stavoch systémového zápalu: aktivácia inhibítora jadrového faktora a korekcia relatívnej adrenálnej insuficiencie. Inhibícia aktivity jadrového faktora zase vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejší endogénny vazodilatátor), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), čo v konečnom dôsledku vedie k hypoperfúzii a dysfunkcii orgánov. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje niekoľkými mechanizmami:

  • zníženie väzby selektínov na leukocyty, čo je sprevádzané zachovaním integrity cievneho endotelu, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri rozvoji systémového zápalu;
  • znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
  • blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
  • inhibíciu tvorby trombínu, ktorá zosilňuje zápalovú odpoveď.

Antikoagulačný, profibrinolytický a protizápalový účinok vďaka:

  • degradácia faktorov Va a VIIIa, čo vedie k potlačeniu tvorby trombu;
  • aktivácia fibrinolýzy v dôsledku supresie inhibítora aktivátora plazminogénu;
  • priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
  • chráni endotel pred apoptózou.

Podávanie aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg/(kg h) počas 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4 %.

IMUNOGLOBULÍNOVÁ INFÚZIA

Vhodnosť predpisovania infúzie imunoglobulínov (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerné pôsobenie prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, eliminovať anergiu, zvýšiť účinok beta-laktámu antibiotiká. Použitie imunoglobulínov v rámci imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnosti uznávané ako jediná skutočne overená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje prežívanie pri sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardný dávkovací režim je podávať 3–5 ml/(kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACH II 20–25 bodov.

PREVENCIA HĹBKEJ ŽILOVEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje v súčasnosti potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy významne ovplyvňuje výsledok liečby pacientov so sepsou. Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hlavnými výhodami nízkomolekulárnych heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný vplyv na funkciu krvných doštičiek, predĺžený účinok, teda možnosť jednorazového podania denne.

PREVENCIA TVORBY STRESU V GASTROINTESTINÁLNOM TRAKTU

Tento smer zohráva významnú úlohu pri priaznivom výsledku v manažmente pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, keďže mortalita u pacientov s krvácaním z gastrointestinálneho stresu sa pohybuje od 64 do 87 %. Frekvencia výskytu stresových porúch bez ich prevencie u kriticky chorých pacientov môže dosiahnuť 52,8 %. Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií 2-krát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (do 6,0). Zároveň je účinnosť inhibítorov protónovej pumpy vyššia ako pri použití H2 blokátorov. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov zohráva významnú úlohu v prevencii vzniku stresových porúch enterálna výživa.

RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA

Dysfunkcia obličiek spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánov v dôsledku zvýšenia endotoxémie v dôsledku rozvoja syndrómu systémovej zápalovej odpovede, masívnej cytolýzy, patologickej proteinolýzy, čo vedie k rozvoju výrazných porúch vodného sektora s generalizovaným poškodením endotelu, poruchou hemokoagulácie a fibrinolýza, zvýšenie priepustnosti kapilárneho riečiska a v dôsledku toho k rýchlej dekompenzácii (alebo prejavom) zlyhania orgánov (edém mozgu, akútne poškodenie pľúc, syndróm tiesne, distribučný šok a akútne zlyhanie srdca, pečene a čriev) .

Hlavný rozdiel medzi izolovaným zlyhaním obličiek (akútnym alebo chronickým) a akútnym zlyhaním obličiek pri PON je v spektre endotoxínov vytvorených a akumulovaných v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek sú zastúpené látkami s malou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1000 D) - močovina, indoly, fenoly, polyamíny, neopteríny, amoniak, kyselina močová. Tieto látky možno účinne eliminovať hemodialýzou. S PON sa do vyššie uvedeného spektra toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pridávajú látky strednej a vysokej molekulovej hmotnosti (viac ako 1000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky vznikajúce v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Vzhľadom na tieto látky nie je hemodialýza účinná a uprednostňuje sa konvekčný prenos hmoty používaný pri hemofiltrácii a kombinácia dvoch vyššie opísaných spôsobov pri hemodiafiltrácii. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou do 100 000 D. Patria sem plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunitné komplexy obsahujúce komplement a myoglobín, aj keď klírens týchto chemických zlúčenín je oveľa vyšší pri použití metódy plazmovej filtrácie.

Napriek vyššie uvedenej patofyziologickej databáze liečebných postupov v súčasnosti neexistujú žiadne rozsiahle a dobre kontrolované štúdie podporujúce terapiu náhrady obličiek ako integrálnu súčasť cielenej liečby ťažkej sepsy. Navyše, ani pri použití najpatogeneticky najpodloženejšej z nich metódy - venovenóznej predĺženej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l/h počas 48 hodín) - nebol pozorovaný pokles IL6, IL8, TNFα a mortality v krvi. V tomto ohľade jeho použitie v širokej praxi zatiaľ nie je opodstatnené a je indikované iba pri rozvoji akútneho zlyhania obličiek.

PREDPOVEĎ

Úmrtnosť pri ťažkej sepse je asi 20 % s jednoorgánovou dysfunkciou, pričom pri postihnutí štyroch alebo viacerých orgánov sa zvyšuje na 80 – 100 %.

BIBLIOGRAFIA
Chirurgická infekcia brucha: ambulancia, diagnostika, antimikrobiálna terapia: prac. ruky / Pod redakciou V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a iné.Anestéziológia a intenzívna medicína: Prakt. ruky / Pod celkovým. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologicko-anatomická diagnostika: prakt. ruky - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Chirurgické infekcie: prakt. ruky / Ed. I.A. Eryukhina a ďalší: vyd. 2e, za. a dodatočné - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a usmernenia pre použitie inovatívnych terapií pri sepse: výbor konsenzuálnej konferencie ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Sv. 101. - S. 1644-1655.

Septický šok je závažná komplikácia infekčného ochorenia, ktorá môže byť život ohrozujúca. Septický šok je charakterizovaný znížením perfúzie tkaniva, čo výrazne zhoršuje prísun kyslíka a živín do tkanív. Tento stav vedie k nedostatočnosti mnohých vnútorných orgánov, čo predstavuje smrteľnú hrozbu pre pacienta. Pravdepodobnosť úmrtia pri septickom šoku je 30 - 50 %!

Často je septický šok zaznamenaný u detí, starších ľudí a u pacientov s ťažkou imunodeficienciou.

Septický šok - príčiny a faktory vývoja

Septický šok môže byť spôsobený rôznymi patogénmi. Baktérie, ktoré spôsobujú septický šok, vo všeobecnosti patria do triedy baktérií produkujúcich endotoxíny. Príčinou septického šoku sú často tieto patogénne mikróby:

  • coli;
  • aeróbne a anaeróbne streptokoky;
  • klostrídia;
  • bakteroidy;
  • beta-hemolytický streptokok;
  • zlatý stafylokok aureus;
  • klebsiella;
  • iné patogénne mikroorganizmy.

Je pozoruhodné, že beta-hemolytický streptokok a Staphylococcus aureus produkujú špecifický virulentný exotoxín, ktorý môže u pacienta spôsobiť syndróm toxického šoku.

Septický šok (a sepsa) je zápalová reakcia na nejaký spúšťač. Spravidla ide o mikrobiálny endotoxín, menej často o exotoxín. Endotoxíny sú špecifické látky (lipopolysacharidy), ktoré sa uvoľňujú pri lýze (deštrukcii) gramnegatívnych baktérií. Tieto toxíny aktivujú špecifické imunitné mechanizmy v ľudskom tele, čo vedie k rozvoju zápalového procesu. Exotoxíny sú látky, ktoré gramnegatívna baktéria vylučuje smerom von.

Toxíny vstupujú do krvného obehu a stimulujú produkciu zápalových cytokínov, vrátane: tumor nekrotizujúceho faktora, interleukínu-1, interleukínu-8 vo vaskulárnom endoteli. Táto reakcia vedie k adhézii (zlepeniu) neutrofilov, leukocytov, endoteliocytov s tvorbou špecifických toxických látok.

Typy chorôb: klasifikácia septického šoku

Klasifikácia septického šoku je založená na lokalizácii patológie, znakoch jej priebehu a stupni kompenzácie.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu môže byť septický šok:

  • pľúcno-pleurálny;
  • črevné;
  • peritoneálne;
  • žlčových;
  • urodynamické alebo močové;
  • pôrodnícke alebo hysterogénne;
  • koža;
  • flegmónne alebo mezenchymálne;
  • cievne.

Po prúde sa vyskytuje septický šok:

  • bleskovo rýchle (alebo okamžité);
  • skoré alebo progresívne;
  • vymazané;
  • recidivujúci (alebo septický šok so stredným štádiom);
  • terminál (alebo neskoro).

Podľa štádia kompenzácie je septický šok rozdelený do nasledujúcich typov:

  • kompenzované;
  • subkompenzované;
  • dekompenzovaný;
  • žiaruvzdorné.

Príznaky septického šoku: ako sa choroba prejavuje

Príznaky septického šoku do značnej miery závisia od patogénu, stavu imunity pacienta a zdroja infekcie.

Nástup septického šoku môže byť dosť prudký a sprevádzaný príznakmi, ako sú:

  • silný;
  • hemoragická alebo papulózna vyrážka;
  • postupná, pomaly sa zvyšujúca intoxikácia;
  • myalgia.

Bežné, ale nešpecifické príznaky sepsy zahŕňajú:

  • zväčšenie sleziny;
  • zväčšenie pečene;
  • intenzívne potenie (po zimnici);
  • hypodynamia;
  • silná slabosť;
  • porušenie stolice (zvyčajne zápcha).

Neprítomnosť antibiotickej terapie vedie k viacnásobnému porušeniu vnútorných orgánov a smrti pacienta. Pri septickom šoku je možná trombóza kombinovaná s hemoragickým syndrómom.

Ak sa pacientovi v septickom šoku podá adekvátna antibiotická liečba, prejavy intoxikácie sa znížia po 2-4 týždňoch od začiatku ochorenia. Na pozadí septického šoku sa v dôsledku masívnej infekcie a zápalu vyvíjajú artralgie. V závažných prípadoch sa u pacienta môže vyvinúť polyartritída. Okrem toho sa na pozadí tohto stavu u pacienta môžu vyvinúť príznaky glomerulonefritídy, polyserozitídy a myokarditídy.

Ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú pri septickom šoku na pozadí rôznych porúch, sú:

  • Symptómy septického šoku pri závažnej DIC a syndróme respiračnej tiesne. V tomto prípade je možný vývoj intersticiálneho edému, ktorý má za následok výskyt polymorfných tieňov a diskoidnej atelektázy v pľúcach. Podobné zmeny v pľúcach sa pozorujú aj pri iných závažných formách septického šoku. Je pozoruhodné, že na röntgenových snímkach sú obrazy pľúc takmer rovnaké ako pri zápale pľúc.
  • Septický potrat. Krvácanie sa spravidla nevyskytuje počas septického potratu, pretože v tomto prípade je v maternici zaznamenaná zápalová reakcia. Spravidla sú cievy upchaté mikróbmi, krvnými zrazeninami a krvavým výtokom zmiešaným s hnisavými hmotami. Možno vývoj toxickej anémie a zmena farby kože. U pacienta sa niekedy objavia petechiálne krvácania, ktoré sa môžu vytvárať na slizniciach, na koži a vo vnútorných orgánoch. V niektorých prípadoch dochádza k vytvoreniu rozsiahlej povrchovej nekrózy.
  • Tachypnoe pri septickom šoku. V dôsledku porušenia činnosti kardiovaskulárneho systému sa u pacienta so septickým šokom vyvinie tachypnoe. Frekvencia dýchania môže dosiahnuť až 40 nádychov/výdychov za minútu.
  • Septická pneumónia. Ide o pomerne bežnú komplikáciu septického procesu v tele.
  • Poškodenie pečene pri septickom šoku. Patológia je sprevádzaná výrazným zvýšením veľkosti pečene. Pečeň je bolestivá, v krvi sa zistí zvýšená hladina transamináz a bilirubínu. Znižuje sa protrombínový index, celková bielkovina a bielkovinové frakcie. Táto situácia vedie k rozvoju akútneho zlyhania pečene s nezvratnými zmenami.
  • Poškodenie obličiek pri septickom šoku. S prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi a poklesom krvného tlaku klesá aj diuréza. Moč nadobúda nízku hustotu a nachádzajú sa v ňom markery zápalového procesu. V obličkách sú možné funkčné a organické lézie, ktoré sú nezvratné.
  • Porušenie intestinálnej motility. Pri septickom šoku sa môže vyvinúť črevná paréza a závažné poruchy parietálneho trávenia. V črevách sa spustí hnilobný proces, objaví sa septická hnačka a dysbakterióza. Náhrada za takéto porušenia je dosť náročná.
  • trofické poruchy. Pomerne skoro v septickom šoku vznikajú preležaniny. K tomu dochádza v dôsledku porúch mikrocirkulácie.
  • Zväčšená slezina.

Reakcia pacienta na septický šok

Septický šok je život ohrozujúci stav. Pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný a mala by sa začať intenzívna starostlivosť. Choroba sa vyvíja pomerne rýchlo, čo vedie k závažným komplikáciám až po smrť. Preto je dôležité dopraviť pacienta do nemocnice čo najskôr.

Diagnóza "septického šoku" sa robí na základe charakteristických symptómov, ktoré sa vyvíjajú počas masívneho infekčného procesu. Diagnóza je potvrdená sériou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Po prvé, liečba septického šoku by mala byť komplexná a mala by brať do úvahy typ patogénnej flóry, ktorá spôsobila patológiu. Hlavným terapeutickým opatrením pri septickom šoku je masívna antibiotická liečba, protizápalová liečba a imunomodulačná liečba. Je možná aj hormonálna liečba.

  • Antibakteriálna terapia. Masívna antibiotická liečba septického šoku by mala byť sprevádzaná použitím najmenej dvoch širokospektrálnych antibakteriálnych liekov. Ak je patogén izolovaný a je stanovená jeho citlivosť, potom sa uskutoční riadená antibiotická terapia proti špecifickej infekcii. Antibiotiká na septický šok sa podávajú parenterálne (do žily, do svalu, do regionálnej tepny alebo endolymfatickou cestou).

Počas antibiotickej terapie sa pravidelne vykonávajú hemokultúry na identifikáciu patogénnych mikróbov. Antibiotická liečba môže prebiehať v priebehu niekoľkých mesiacov, kým kultúry nie sú negatívne a lekári nedosiahnu trvalé klinické zotavenie.

Na zlepšenie odolnosti tela voči pacientovi sa môže zaviesť suspenzia leukocytov, interferón, hyperimunitná antistafylokoková plazma. V závažných prípadoch sa používajú hormonálne kortikosteroidy. Korekcia porúch imunity pri septickom šoku sa vykonáva po povinnej konzultácii s imunológom.

  • Chirurgia. Najdôležitejšou zložkou pri liečbe septického šoku je odstránenie odumretého tkaniva. V závislosti od lokalizácie ohniska sa vykonávajú rôzne chirurgické zákroky.
  • Podporná starostlivosť. Na udržanie vitálnej aktivity najdôležitejších orgánov a systémov sa používajú lieky, ako je hydrochlorid dopamínu a iné lieky, ktoré udržiavajú normálnu hladinu krvného tlaku. Inhalácie kyslíkovou maskou sa vykonávajú, aby sa zabezpečilo správne okysličenie.

Komplikácie septického šoku

Pri septickom šoku je narušená činnosť väčšiny vnútorných orgánov a systémov. Tento stav je smrteľný.

Prevencia septického šoku

Prevencia septického šoku je opatrenie, ktoré zabraňuje rozvoju otravy krvi. Pri septickom šoku je dôležité zabrániť rozvoju zlyhania orgánov a zachovať normálne fungovanie pacienta.


Popis:

Septický šok je komplexný patofyziologický proces, ktorý je výsledkom pôsobenia extrémneho faktora spojeného s prienikom patogénov a ich toxínov do krvného obehu, ktorý spolu s poškodením tkanív a orgánov spôsobuje nadmerné, neadekvátne napätie nešpecifických adaptačných mechanizmov a je sprevádzaný hypoxiou, hypoperfúziou tkaniva a hlbokými metabolickými poruchami.procesy.


Symptómy:

Príznaky septického šoku závisia od štádia šoku, mikroorganizmu, ktorý ho spôsobil, a od veku pacienta.

Počiatočné štádium: zníženie močenia, náhle zvýšenie teploty nad 38,3 °, hnačka a strata sily.

Neskoré štádium: nepokoj, pocit podráždenosti, smäd v dôsledku zníženého prekrvenia mozgových tkanív, zrýchlený tep a zrýchlené dýchanie. U dojčiat a starých ľudí môže byť jediným príznakom šoku nízky krvný tlak, zahmlené vedomie a zrýchlené dýchanie.

Nízka telesná teplota a znížené močenie sú bežné neskoré príznaky šoku. Komplikácie septického šoku sú diseminovaná intravaskulárna koagulácia, obličkové a peptické vredy a dysfunkcia pečene.


Príčiny výskytu:

Septický šok (infekčno-toxický, bakteriotoxický alebo endotoxický) sa vyvíja až pri generalizovaných infekciách, ktoré sa vyskytujú pri masívnej bakteriémii, intenzívnom rozpade bakteriálnych buniek a uvoľňovaní endotoxínov, ktoré narúšajú reguláciu objemu cievneho riečiska. Septický šok sa môže vyvinúť nielen pri bakteriálnych, ale aj pri vírusových infekciách, inváziách prvokov, plesňovej sepse, ťažkých poraneniach atď.


Liečba:

Na liečbu vymenujte:


Prvým krokom je zastaviť progresiu šoku. Tekutiny sa zvyčajne podávajú intravenózne a monitoruje sa tlak v pľúcnej tepne. Infúzia plnej krvi alebo plazmy môže zvýšiť tlak v pľúcnej tepne na uspokojivú úroveň. Na prekonanie hypoxie môže byť potrebné. Zavedenie katétra do močového traktu umožňuje presne posúdiť množstvo oddeleného moču za hodinu.

Antibiotiká sa podávajú okamžite (intravenózne) na boj s infekciou. V závislosti od toho, ktorý mikroorganizmus je pôvodcom infekcie, sa vykonáva komplexná antibiotická liečba (zvyčajne sa používa aminoglykozid v kombinácii s penicilínom). Pri podozrení na stafylokokovú infekciu sa používa cefalosporín. Ak je infekcia spôsobená anaeróbnymi organizmami, ktoré netvoria spóry, predpisuje sa chloromycetín alebo kleocín. Tieto lieky však môžu spôsobiť nepredvídateľné reakcie. Všetky produkty by sa mali používať iba podľa pokynov lekára. V prítomnosti abscesov sú vyrezané a odvodnené, aby sa vyčistilo hnisavé zameranie.

Ak tekutiny nezmierňujú šok, dopastat zvyšuje krvný tlak, aby sa udržala perfúzia krvi v mozgu, pečeni, gastrointestinálnom trakte, obličkách a koži. Bikarbonát sa používa ako liek na acidózu (intravenózne). Intravenózne kortikosteroidy môžu zlepšiť perfúziu krvi a srdcový výdaj.

Hodnotenie článku:
1 hviezdička2 hviezdy3 hviezdičky4 hviezdy5 hviezdičiek(zatiaľ žiadne hodnotenia)
Načítava...
Zdieľať s kamarátmi:
Podobné príspevky