Mechanizmus diabetes mellitus 2. Cukrovka: typy a príčiny ich rozvoja, priebeh a prejavy, ako liečiť, možné následky. Stupne patológie diabetes mellitus

Predpokladom úspešnej liečby diabetes mellitus je ovplyvnenie všetkých zložiek jeho patogenézy. Vedci študujú príčiny a mechanizmy cukrovky už mnoho rokov a už sa zistilo množstvo patofyziologických procesov a etiologických faktorov, ktoré v dôsledku toho vedú k hyperglykémii.

Čo spúšťa cukrovku

Diabetes je heterogénna patológia, pri ktorej sa vyvíja komplex metabolických porúch. Hlavnými charakteristickými znakmi diabetu 2. typu sú inzulínová rezistencia a slabá funkcia beta buniek rôznej závažnosti.

Moderné Vedecký výskum dokázal, že na vzniku diabetes mellitus sa podieľa veľa faktorov a na vzniku sa významne podieľa túto chorobu hrajú vonkajšie, negenetické faktory.

Teraz je dokázané, že v patogenéze diabetu 2. typu hrajú hlavnú úlohu tieto faktory:

• dedičná predispozícia - diabetes mellitus u rodičov, blízkych príbuzných;
• nezdravý životný štýl - zlé návyky, nízky stupeň fyzickej aktivity, chronická únava, častý stres;
• jedlo - vysokokalorické a vedie k obezite;
• inzulínová rezistencia - porušenie metabolickej odpovede na inzulín;
• porušenie produkcie inzulínu a zvýšená produkcia glukózy v pečeni.

Úloha jednotlivých etiologických faktorov v patogenéze diabetu

Patogenéza diabetes mellitus závisí od typu. Pri cukrovke 2. typu zahŕňa dedičné a vonkajšie faktory. V skutočnosti sú genetické faktory dôležitejšie pri cukrovke typu 2 ako pri cukrovke typu 1. Tento záver je založený na štúdii dvojčiat.

Kedysi sa predpokladalo, že jednovaječné (monozygotné) dvojčatá majú výskyt cukrovky 2. typu asi 90 – 100 %.

S využitím nových prístupov a metód sa však dokázalo, že konkordancia (koincidencia v prítomnosti ochorenia) u jednovaječných dvojčiat je o niečo nižšia, aj keď zostáva dosť vysoká 70-90%. To naznačuje významný podiel dedičnosti na predispozícii k cukrovke 2. typu.

Pri vzniku prediabetu (zhoršená glukózová tolerancia) je dôležitá genetická predispozícia. To, či sa u človeka rozvinie cukrovka, ďalej závisí od jeho životného štýlu, stravovania a iných vonkajších faktorov.

Úloha obezity a fyzickej nečinnosti

Časté prejedanie sa a sedavý spôsob života vedú k obezite a ešte viac prehlbujú inzulínovú rezistenciu. To prispieva k implementácii génov zodpovedných za rozvoj cukrovky 2. typu.

Obezita, najmä abdominálna obezita, zohráva osobitnú úlohu nielen v patogenéze inzulínovej rezistencie a z nej vyplývajúcich metabolických porúch, ale aj v patogenéze diabetu 2. typu.

Viscerálne adipocyty sú totiž na rozdiel od adipocytov podkožného tukového tkaniva menej citlivé na antilipolytické pôsobenie hormónu inzulín a citlivejšie na lipolytické pôsobenie katecholamínov.

Táto okolnosť spôsobuje aktiváciu lipolýzy vrstvy viscerálneho tuku a najskôr vstupuje do krvného obehu. portálna žila a potom do systémového obehu veľké množstvo voľných mastných kyselín. Naproti tomu bunky podkožnej tukovej vrstvy spomaľujú pôsobenie inzulínu, podporuje reesterifikáciu voľných mastných kyselín na triglyceridy.

Inzulínová rezistencia kostrových svalov spočíva v tom, že v pokoji prednostne využívajú voľné mastné kyseliny. To bráni myocytom využívať glukózu a vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi a kompenzačnému zvýšeniu inzulínu. Okrem toho mastné kyseliny neumožňujú inzulínu viazať sa na hepatocyty, čo zhoršuje inzulínovú rezistenciu na úrovni pečene a inhibuje inhibičný účinok hormónu na glukoneogenézu v pečeni. Glukoneogenéza vedie k neustále zvýšenej produkcii glukózy v pečeni.

Vzniká tak začarovaný kruh – zvýšenie hladiny mastných kyselín spôsobuje ešte väčšiu inzulínovú rezistenciu svalového, tukového a pečeňového tkaniva. Vedie tiež k spusteniu lipolýzy, hyperinzulinémie, a tým k zvýšeniu koncentrácie mastných kyselín.

Nedostatočná fyzická aktivita u diabetikov 2. typu zhoršuje existujúcu IR.

V pokoji je prenos látok prenášajúcich glukózu (GLUT-4) v myocytoch výrazne znížený. Svalová kontrakcia počas cvičenia zvyšuje dodávku glukózy do myocytov, je to spôsobené zvýšením translokácie GLUT-4 do bunkovej membrány.

Príčiny inzulínovej rezistencie

Inzulínová rezistencia pri diabetes mellitus 2. typu je stav, pri ktorom existuje nedostatočná biologická odpoveď tkanív na inzulín v jeho normálnej koncentrácii v krvi. Pri štúdiu genetických defektov, ktoré spôsobujú prítomnosť inzulínovej rezistencie, sa zistilo, že sa vyskytuje hlavne na pozadí normálneho fungovania inzulínových receptorov.

Inzulínová rezistencia je spojená s inzulínovou dysfunkciou na úrovni receptora, prereceptora a po receptore. Receptorová inzulínová rezistencia je spojená s nedostatočným počtom receptorov na bunkovej membráne, ako aj so zmenou ich štruktúry. Prereceptorová inzulínová rezistencia je spôsobená poruchou v skorých štádiách sekrécie inzulínu a (alebo) s patológiou premeny proinzulínu na C-peptid a inzulín. Postreceptorová inzulínová rezistencia zahŕňa defekt v aktivite transduktorov, ktoré signalizujú inzulín v bunke, ako aj tých, ktoré sa podieľajú na syntéze proteínov, glykogénu a transporte glukózy.

Najdôležitejšie dôsledky inzulínovej rezistencie sú hyperinzulinémia, hyperglykémia a dyslipoproteinémia. Pri porušení produkcie inzulínu zohráva vedúcu úlohu hyperglykémia, ktorá vedie k jeho postupnému relatívnemu nedostatku. U pacientov s diabetom 2. typu je kompenzačná kapacita beta buniek pankreasu obmedzená v dôsledku genetického rozpadu glukokinázy a glukózového transportéra GLUT-2. Tieto látky sú zodpovedné za produkciu inzulínu na stimuláciu glukózy.

Produkcia inzulínu u diabetikov 2. typu

U pacientov s diabetom 2. typu je sekrécia inzulínu zvyčajne narušená. menovite:

• oneskorená počiatočná fáza sekrečnej odpovede na intravenózne zaťaženie glukózou;
• znížená a oneskorená sekrečná odpoveď na použitie zmiešanej potravy;
• zvýšená hladina proinzulínu a produktov jeho spracovania;
• rytmus kolísania sekrécie inzulínu je narušený.

Medzi možné príčiny poruchy produkcie inzulínu možno nazvať tak primárne genetické defekty v beta bunkách, ako aj sekundárne vznikajúce poruchy v dôsledku lipo- a glukózovej toxicity. Existujú štúdie zamerané na zistenie iných príčin narušenej sekrécie inzulínu.

Pri štúdiu produkcie inzulínu u pacientov s prediabetom sa zistilo, že už pred zvýšením hladín cukru nalačno a pri normálnych hladinách glykozylovaného hemoglobínu je už narušený rytmus kolísania produkcie inzulínu. To spočíva v znížení schopnosti pankreatických beta buniek reagovať vrcholom sekrécie inzulínu na vrcholové výkyvy koncentrácie glukózy v krvi počas dňa.

Navyše obézni pacienti s inzulínovou rezistenciou produkujú viac inzulínu ako odpoveď na rovnaké množstvo glukózy ako zdraví ľudia s normálnou hmotnosťou a bez inzulínovej rezistencie. To znamená, že u ľudí s prediabetom je už sekrécia inzulínu nedostatočná, a to je dôležité pre rozvoj cukrovky 2. typu v budúcnosti.

Počiatočné štádiá narušenej sekrécie inzulínu

Zmeny v sekrécii inzulínu pri prediabete sa vyskytujú v dôsledku zvýšenej koncentrácie voľných mastných kyselín. To zase vedie k inhibícii pyruvátdehydrogenázy, a teda k spomaleniu glykolýzy. Inhibícia glykolýzy vedie v beta bunkách k zníženiu tvorby ATP, ktorý je hlavným spúšťačom sekrécie inzulínu. Úloha glukózovej toxicity pri poruche sekrécie inzulínu u prediabetických pacientov (zhoršená glukózová tolerancia) je vylúčená, pretože hyperglykémia ešte nebola pozorovaná.

Glukózová toxicita je súbor bimolekulárnych procesov, pri ktorých dlhotrvajúca nadmerná koncentrácia glukózy v krvi vedie k poškodeniu sekrécie inzulínu a citlivosti tkaniva naň. Ide o ďalší začarovaný kruh v patogenéze diabetu 2. typu. Možno konštatovať, že hyperglykémia nie je len hlavný príznak, ale aj faktorom progresie diabetu 2. typu v dôsledku pôsobenia fenoménu glukózovej toxicity.

Pri dlhotrvajúcej hyperglykémii sa pozoruje zníženie sekrécie inzulínu v reakcii na glukózovú záťaž. Zároveň zostáva sekrečná odpoveď na stimuláciu arginínom, naopak, dlhodobo posilnená. Všetky vyššie uvedené problémy s produkciou inzulínu sa upravia pri zachovaní normálnej koncentrácie cukru v krvi. To dokazuje, že fenomén glukózovej toxicity hrá dôležitú úlohu v patogenéze defektnej sekrécie inzulínu u diabetu 2. typu.

Toxicita glukózy tiež vedie k zníženiu citlivosti tkaniva na inzulín. Teda dosiahnutie a udržanie normálne ukazovatele glukóza v krvi zvýši citlivosť periférnych tkanív na hormón inzulín.

Patogenéza hlavného symptómu

Hyperglykémia nie je len markerom cukrovky, ale aj najdôležitejším článkom v patogenéze cukrovky 2. typu.

Narúša sekréciu inzulínu beta bunkami pankreasu a vychytávanie glukózy tkanivami, čo má za cieľ upraviť poruchy metabolizmu sacharidov u pacientov s diabetes mellitus 2. typu na normoglykémiu.

Zvýšenie cukru nalačno je skorým príznakom cukrovky 2. typu, ktorá je spôsobená zvýšenou produkciou cukru v pečeni. Závažnosť porúch sekrécie inzulínu v noci priamo závisí od stupňa hyperglykémie nalačno.

Inzulínová rezistencia hepatocytov nie je primárnym rozpadom, objavuje sa v dôsledku vplyvu metabolických a hormonálne poruchy vrátane zvýšenej produkcie glukagónu. Pri chronickej hyperglykémii strácajú beta bunky schopnosť reagovať na stúpajúce hladiny glukózy v krvi znížením sekrécie glukagónu. V dôsledku toho sa zvyšuje pečeňová glykogenolýza a glukoneogenéza. Toto je jeden z faktorov relatívneho nedostatku inzulínu v portálnom krvnom obehu.

Ďalším dôvodom rozvoja inzulínovej rezistencie na úrovni pečene je inhibičný účinok mastných kyselín na vychytávanie a internalizáciu inzulínu hepatocytmi. Nadmerný príjem voľných mastných kyselín do pečene prudko stimuluje glukoneogenézu v dôsledku zvýšenia produkcie acetyl-CoA v Krebsovom cykle.

Okrem toho acetyl-CoA zase znižuje aktivitu enzýmu pyruvátdehydrogenázy. Výsledkom je nadmerné vylučovanie laktátu v Coriho cykle (laktát je jedným z hlavných produktov glukoneogenézy). Mastné kyseliny tiež inhibujú aktivitu enzýmu glykogénsyntázy.

Úloha v patogenéze diabetes mellitus 2. typu amylín a leptín

V poslednom období sa v mechanizme vzniku diabetu 2. typu významne podieľajú látky amylín a leptín. Úloha amylínu vznikla len pred 15 rokmi. Amylín je ostrovčekový amyloidný polypeptid, ktorý sa nachádza v sekrečných granulách beta buniek a normálne sa tvorí spolu s inzulínom v pomere približne 1:100. Obsah tejto látky je zvýšený u pacientov s inzulínovou rezistenciou a poruchou tolerancie sacharidov (prediabetes).

Pri cukrovke 2. typu sa amylín hromadí v Langerhansových ostrovčekoch ako amyloid. Podieľa sa na regulácii metabolizmu uhľohydrátov úpravou rýchlosti absorpcie glukózy z čriev a inhibíciou produkcie inzulínu v reakcii na podráždenie glukózy.

V posledných 10 rokoch sa skúma úloha leptínu v patológii metabolizmu tukov a vzniku cukrovky 2. typu. Leptín je polypeptid produkovaný bunkami bieleho tukového tkaniva a pôsobí na jadro hypotalamu. Konkrétne na ventro-laterálnych jadrách zodpovedných za stravovacie návyky.

Sekrécia leptínu sa znižuje počas hladovania a zvyšuje sa počas obezity, inými slovami, je regulovaná samotným tukovým tkanivom. Pozitívna energetická bilancia je spojená so zvýšením produkcie leptínu a inzulínu. Posledne menované interagujú s hypotalamickými centrami, s najväčšou pravdepodobnosťou prostredníctvom sekrécie hypotalamického neuropeptidu Y.

Pôst vedie k zníženiu množstva tukového tkaniva a zníženiu koncentrácie leptínu a inzulínu, čo stimuluje sekréciu hypotalamického neuropeptidu Y hypotalamom. Tento neuropeptid riadi stravovacie návyky, a to spôsobuje silnú chuť do jedla, prírastok hmotnosti, hromadenie telesného tuku, inhibícia sympati nervový systém.

Relatívna aj absolútna nedostatočnosť leptínu vedie k zvýšeniu sekrécie neuropeptidu Y, a tým k rozvoju obezity. Pri absolútnom deficite leptínu jeho exogénne podanie súbežne s poklesom chuti do jedla a hmotnosti znižuje obsah mRNA kódujúcej neuropeptid Y. Exogénne podanie leptínu s jeho relatívnym nedostatkom (v dôsledku mutácie génu, ktorý kóduje svoj receptor) neovplyvňuje hmotnosť.

Dá sa predpokladať, že absolútny alebo relatívny deficit leptínu vedie k strate inhibičnej kontroly nad sekréciou hypotalamického neuropeptidu Y. To je sprevádzané autonómnymi a neuroendokrinnými patológiami, ktoré sa podieľajú na vzniku obezity.

Patogenéza diabetu 2. typu je veľmi zložitý proces. Hrá významnú úlohu pri inzulínovej rezistencii, poruche produkcie inzulínu a chronickom zvýšenom vylučovaní glukózy pečeňou. Pri výbere liečby na dosiahnutie kompenzácie diabetu 2. typu a prevenciu komplikácií je potrebné to vziať do úvahy.

© Používanie materiálov stránky len po dohode s administráciou.

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších chorôb, ktoré majú tendenciu stúpať a kaziť štatistiky. Symptómy diabetes mellitus sa nezobrazujú za jeden deň, proces prebieha chronicky, s nárastom a zhoršením endokrinných a metabolických porúch. Pravda, nástup cukrovky I. typu sa výrazne líši od skorého štádia druhého.

Medzi všetkými endokrinná patológia cukrovka suverénne drží prvenstvo a predstavuje viac ako 60 % všetkých prípadov. Navyše neuspokojivé štatistiky ukazujú, že 1/10 „diabetikov“ sú deti.

Pravdepodobnosť získania ochorenia sa zvyšuje s vekom, a tak sa veľkosť skupiny zdvojnásobuje každé desaťročie. Je to spôsobené predĺžením dĺžky života, zlepšením metód skorá diagnóza, pokles fyzickej aktivity a nárast počtu ľudí s nadváhou.

Typy cukrovky

Mnohí počuli o takejto chorobe ako diabetes insipidus. Aby si čitateľ následne nemýlil choroby, ktoré sa nazývajú „cukrovka“, bude asi užitočné vysvetliť ich rozdiely.

diabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrinné ochorenie spôsobené neuroinfekciami, zápalové ochorenia, nádory, intoxikácie a v dôsledku nedostatočnosti a niekedy úplné vymiznutie ADH-vazopresínu (antidiuretický hormón).

Toto vysvetľuje klinický obraz choroby:

• Konštantná suchosť slizníc ústnej dutiny, neuveriteľný smäd (človek môže vypiť až 50 litrov vody za 24 hodín, čím sa žalúdok roztiahne na veľkú veľkosť);
• Izolácia obrovského množstva nekoncentrovaného ľahkého moču s nízkou špecifickou hmotnosťou (1000-1003);
• Katastrofálna strata hmotnosti, slabosť, znížená fyzická aktivita, poruchy tráviaceho systému;
• Charakteristická zmena kože ("pergamenová" koža);
• Atrofia svalových vlákien, slabosť svalového aparátu;
• Vývoj syndrómu dehydratácie pri absencii príjmu tekutín dlhšie ako 4 hodiny.

Ochorenie v zmysle úplného vyliečenia má nepriaznivú prognózu, výkonnosť je výrazne znížená.

Stručná anatómia a fyziológia

Nepárový orgán - pankreas vykonáva zmiešanú sekrečnú funkciu. Jeho exogénna časť vykonáva vonkajšiu sekréciu a produkuje enzýmy zapojené do procesu trávenia. Endokrinná časť, ktorá je poverená poslaním vnútorná sekrécia podieľa sa na produkcii rôznych hormónov, vrátane - inzulín a glukagón. Sú kľúčové pri zabezpečovaní konzistencie cukru v ľudskom tele.

Endokrinnú žľazu predstavujú Langerhansove ostrovčeky, ktoré pozostávajú z:

1. A-bunky, ktoré zaberajú štvrtinu celého priestoru ostrovčekov a sú považované za miesto produkcie glukagónu;
2. B-bunky, zaberajúce až 60 % bunkovej populácie, syntetizujúce a akumulujúce inzulín, ktorého molekulou je polypeptid z dvoch reťazcov, nesúci 51 aminokyselín v špecifickom poradí. Poradie aminokyselinových zvyškov pre každého zástupcu fauny je odlišné, avšak vo vzťahu k štruktúrnej štruktúre inzulínu sú ošípané najbližšie k ľuďom, a preto sa ich pankreas primárne používa na produkciu inzulínu v priemyselnom meradle;
3. D-bunky produkujúce somatostatín;
4. Bunky, ktoré produkujú iné polypeptidy.

Záver teda znie: poškodenie pankreasu a Langerhansových ostrovčekov, najmä, je hlavným mechanizmom, ktorý inhibuje produkciu inzulínu a spúšťa vývoj patologického procesu.

Typy a špeciálne formy ochorenia

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu stálosti cukru (3,3 - 5,5 mmol / l) a prispieva k vzniku heterogénneho ochorenia nazývaného diabetes mellitus (DM):

• Formuje sa úplná absencia inzulínu (absolútny nedostatok). závislý od inzulínu patologický proces, ktorý je diabetes mellitus typu I (IDDM);
• Nedostatok inzulínu (relatívny nedostatok), spúšťanie počiatočná fáza porušenie metabolizmu uhľohydrátov, pomaly, ale isto vedie k rozvoju nezávislá od inzulínu diabetes mellitus (NIDDM), ktorý je tzv diabetes mellitus typu II.

V dôsledku narušenia využívania glukózy v tele a následne jeho zvýšenia v krvnom sére (hyperglykémia), ktoré je v zásade prejavom choroby, sa v priebehu času začínajú objavovať príznaky cukrovky, to znamená celkom porucha metabolických procesov na všetkých úrovniach. Výrazné zmeny v hormonálno-metabolickej interakcii nakoniec všetko vtiahnu do patologického procesu. funkčné systémy Ľudské telo, čo opäť poukazuje na systémový charakter ochorenia. Ako rýchlo dôjde k vzniku ochorenia, závisí od stupňa nedostatku inzulínu, ktorý v dôsledku toho určuje typy cukrovky.

Okrem cukrovky typu 1 a typu 2 existujú aj špeciálne typy tohto ochorenia:

1. sekundárny diabetes, v dôsledku akútneho a chronického zápalu pankreasu (pankreatitída), zhubné novotvary v parenchýme žľazy, cirhóza pečene. Množstvo endokrinných porúch sprevádzaných nadmernou produkciou antagonistov inzulínu (akromegália, Cushingova choroba, feochromocytóm, ochorenie štítnej žľazy) vedie k rozvoju sekundárneho diabetu. Mnohé majú diabetogénne účinky. lieky použité dlho: diuretiká, niekt antihypertenzíva a hormóny, perorálne kontraceptíva atď.;
2. Diabetes v tehotenstve (gestačný), spôsobené zvláštnym vzájomným ovplyvňovaním hormónov matky, dieťaťa a placenty. Pankreas plodu, ktorý produkuje svoj vlastný inzulín, začne brzdiť produkciu inzulínu materskou žľazou, v dôsledku čoho sa počas tehotenstva vytvára táto špeciálna forma. Pri správnej liečbe však gestačný diabetes po pôrode zvyčajne zmizne. Následne v niektorých prípadoch (až 40 %) u žien s podobnou anamnézou tehotenstva môže táto skutočnosť ohroziť rozvoj diabetes mellitus II. typu (v priebehu 6-8 rokov).

Prečo vzniká „sladká“ choroba?

„Sladká“ choroba tvorí skôr „pestrú“ skupinu pacientov, takže je zrejmé, že IDDM a jej „brat“ nezávislý od inzulínu majú genetický pôvod odlišne. Existujú dôkazy o asociácii inzulín-dependentného diabetu s genetickými štruktúrami systému HLA (hlavný histokompatibilný komplex), najmä s niektorými génmi lokusov D-oblasti. V prípade INDSD sa takýto vzťah nepozoroval.

Na rozvoj diabetes mellitus I. typu nestačí jedna genetická predispozícia, patogenetický mechanizmus spúšťajú provokujúce faktory:

• Vrodená menejcennosť Langerhansových ostrovčekov;
• Nepriaznivý vplyv vonkajšieho prostredia;
• Stres, nervový stres;
• Traumatické zranenie mozgu;
• tehotenstvo;
• Infekčné procesy vírusového pôvodu (chrípka, mumps, cytomegalovírusová infekcia, Coxsackie);
• Sklon k neustálemu prejedaniu, čo vedie k nadmernému telesnému tuku;
• Zneužívanie cukroviniek (sladké zuby sú viac ohrozené).

Pred zdôraznením príčin cukrovky typu II by bolo vhodné pozastaviť sa nad veľmi kontroverznou otázkou: kto trpí častejšie - muži alebo ženy?

Zistilo sa, že v súčasnosti sa choroba na území Ruskej federácie častejšie tvorí u žien, hoci ešte v 19. storočí bola DM „výsadou“ mužského pohlavia. Mimochodom, teraz v niektorých krajinách juhovýchodnej Ázie sa prítomnosť tejto choroby u mužov považuje za prevládajúcu.

Predisponujúce podmienky pre rozvoj diabetu typu II zahŕňajú:

• Zmeny v štruktúrnej štruktúre pankreasu v dôsledku zápalové procesy, ako aj výskyt cýst, nádorov, krvácania;
• Vek po 40 rokoch;
• Nadváha (najväčší rizikový faktor pre NIDDM!);
• Cievne ochorenia spôsobené aterosklerotickým procesom a arteriálnej hypertenzie;
• U žien tehotenstvo a narodenie dieťaťa s vysokou telesnou hmotnosťou (viac ako 4 kg);
• Prítomnosť príbuzných trpiacich cukrovkou;
• Silný psycho-emocionálny stres (hyperstimulácia nadobličiek).

Príčiny ochorenia odlišné typy diabetes v niektorých prípadoch koinciduje (stres, obezita, vplyv vonkajších faktorov), ale nástup procesu u diabetu 1. a 2. typu je odlišný, navyše, IDDM je údelom detstva a mladého veku a inzulín-nezávislý preferuje starších ľudí.

Prečo si taký smädný?

Charakteristické príznaky diabetes mellitus, bez ohľadu na formu a typ, možno znázorniť takto:

Touto cestou, bežné znaky cukrovka môže byť charakteristická pre akúkoľvek formu ochorenia, avšak, aby nedošlo k zmätku čitateľa, je stále potrebné poznamenať vlastnosti, ktoré sú vlastné tomuto alebo tomu typu.

Diabetes 1. typu je „výsadou“ mladých ľudí

IDDM je charakterizovaný akútnym (týždne alebo mesiace) nástupom. Príznaky diabetu I. typu sú výrazné a prejavujú sa klinickými príznakmi typickými pre toto ochorenie:

• Prudký pokles hmotnosti;
• Neprirodzený smäd, človek sa jednoducho nemôže opiť, hoci sa o to snaží (polydipsia);
• Veľké množstvo moču (polyúria)
• Významný prebytok koncentrácie glukózy a ketolátok v krvnom sére (ketoacidóza). V počiatočnom štádiu, keď si pacient ešte nemusí svoje problémy uvedomovať, je pravdepodobné, že sa rozvinie diabetická (ketoacidotická, hyperglykemická) kóma – stav, ktorý je extrémne život ohrozujúci, preto je inzulínová terapia ordinovaná čo najskôr (akonáhle vznikne podozrenie na cukrovku).

Vo väčšine prípadov sa po použití inzulínu kompenzujú metabolické procesy, potreba tela inzulínu prudko klesá, dochádza k dočasnému „zotaveniu“. Tento krátkodobý stav remisie by však nemal uvoľniť ani pacienta, ani lekára, pretože po určitom čase sa ochorenie opäť pripomenie. Potreba inzulínu, keď sa trvanie ochorenia zvyšuje, sa môže zvýšiť, ale v zásade pri absencii ketoacidózy nepresiahne 0,8-1,0 U / kg.

Známky naznačujúce rozvoj neskorých komplikácií diabetu (retinopatia, nefropatia) sa môžu objaviť o 5-10 rokov. Medzi hlavné príčiny smrti pri IDDM patria:

1. terminálne zlyhanie obličiek, ktoré je dôsledkom diabetickej glomerulosklerózy;
2. Kardiovaskulárne poruchy, ako komplikácie základného ochorenia, ktoré sa vyskytujú o niečo menej často ako obličkové.

Choroba alebo starnutie? (diabetes typu II)

NIDDM sa vyvíja počas mnohých mesiacov a dokonca rokov. Problémy, ktoré nastanú, znáša človek rôznych špecialistov(dermatológ, gynekológ, neurológ...). Pacient ani nemá podozrenie, že podľa jeho názoru existujú rôzne choroby: furunkulóza, pruritus, plesňové lézie, bolesť v dolných končatinách sú príznakmi cukrovky II. NIDDM sa často zistí čistou náhodou (každoročná lekárska prehliadka) alebo v dôsledku porúch, ktoré sami pacienti pripisujú zmenám súvisiacim s vekom: „zhoršený zrak“, „niečo nie je v poriadku s obličkami“, „nohy vôbec neposlúchajú “.... Pacienti si zvyknú na svoj stav a diabetes mellitus sa naďalej pomaly rozvíja, ovplyvňuje všetky systémy a predovšetkým krvné cievy, až kým človek „nepadne“ z mŕtvice alebo srdcového infarktu.

NIDDM je charakterizovaný stabilným pomalým priebehom spravidla bez prejavu sklonu ku ketoacidóze.

Liečba cukrovky 2. typu sa zvyčajne začína diétou, ktorá obmedzuje ľahko stráviteľné (rafinované) sacharidy a v prípade potreby aj užívanie liekov na zníženie cukru. Inzulín sa predpisuje, ak vývoj ochorenia dosiahol štádium závažných komplikácií alebo existuje rezistencia na perorálne lieky.

Hlavnou príčinou úmrtia pacientov s NIDDM je kardiovaskulárne ochorenie spôsobené cukrovkou. Typicky je to alebo .

Video: 3 skoré príznaky cukrovky

Lieky na liečbu cukrovky

Základom terapeutických opatrení zameraných na kompenzáciu diabetes mellitus sú tri hlavné princípy:

• Kompenzácia nedostatku inzulínu;
• Regulácia endokrinno-metabolických porúch;
• Prevencia diabetes mellitus, jeho komplikácie a ich včasná liečba.

Implementácia týchto princípov sa vykonáva na základe 5 hlavných pozícií:

1. Výživa pri diabete mellitus je priradená stranou "prvých huslí";
2. Systém telesných cvičení, primeraný a individuálne zvolený, nadväzuje na stravu;
3. Lieky na zníženie cukru sa používajú najmä na liečbu cukrovky 2. typu;
4. Inzulínová terapia sa podáva podľa potreby pre NIDDM, ale je základom pre diabetes 1. typu;
5. Naučiť pacientov cvičiť sebakontrolu (odber krvi z prsta, používanie glukomera, podávanie inzulínu bez pomoci).

Laboratórny ovládač nad týmito polohami indikuje stupeň kompenzácie po:

Dôležitá úloha stravy pri liečbe NIDDM

Výživa pre cukrovku je veľmi známa tabuľka číslo 9 aj pre ľudí ďaleko od cukrovky Byť v nemocnici pre akúkoľvek chorobu, tu a tam môžete počuť o špeciálna diéta, ktorý je vždy v samostatných hrncoch, sa líši od ostatných diét a vydáva sa po vyslovení určitého hesla: „Mám deviaty stôl.“ Čo to všetko znamená? Čím sa táto záhadná diéta líši od všetkých ostatných?

Pri starostlivosti o diabetika, ktorý mu berie „kašu“, sa netreba mýliť, že sú zbavení všetkých radostí života. Diéta pri cukrovke sa až tak nelíši od stravy zdravých ľudí, pacienti prijímajú správne množstvo sacharidov (60 %), tukov (24 %), bielkovín (16 %).

Výživa pri cukrovke spočíva v nahradení rafinovaných cukrov v potravinách pomaly stráviteľnými sacharidmi. Cukor predávaný v obchode pre každého a cukrovinky na ňom založené patria do kategórie zakázaných potravín. medzitým obchodnej siete, okrem diabetického chleba, o ktorý pri výbere pekárenských výrobkov často narážame, takýmto ľuďom poskytuje sladidlá (fruktózu), sladkosti, sušienky, vafle a mnoho ďalších sladkostí, ktoré prispievajú k tvorbe „hormónov šťastia“ (endorfínov).

Pokiaľ ide o vyváženosť výživy, tu je všetko prísne: diabetik musí nevyhnutne konzumovať potrebné množstvo vitamínov a pektínov, ktoré by mali byť najmenej 40 gramov. za deň.

Video: lekár o výžive pri cukrovke

Prísne individuálna fyzická aktivita

Fyzickú aktivitu pre každého pacienta vyberá individuálne ošetrujúci lekár, berúc do úvahy nasledujúce pozície:

• Vek;
• Príznaky cukrovky;
• Závažnosť priebehu patologického procesu;
• Prítomnosť alebo absencia komplikácií.

Fyzická aktivita predpísaná lekárom a vykonávaná „odborníkom“ by mala prispieť k „spaľovanie“ sacharidov a tukov, bez zapojenia inzulínu. Jeho dávka, ktorá je potrebná na kompenzáciu metabolických porúch, výrazne klesá, na čo by sa nemalo zabúdať, pretože zabránením zvýšenia môže dôjsť k nežiaducemu účinku. Primeraná fyzická aktivita znižuje glukózu, injikovaná dávka inzulínu odbúrava zvyšok a v dôsledku toho pokles hladiny cukru pod prijateľné hodnoty (hypoglykémia).

Touto cestou, dávkovanie inzulínu a fyzická aktivita si vyžadujú veľkú pozornosť a starostlivý výpočet, tak, aby sa navzájom dopĺňali, aby spolu neprekročili spodnú hranicu normálnych laboratórnych parametrov.

Video: gymnastický komplex pre cukrovku

Alebo možno vyskúšať ľudové prostriedky?

Liečba diabetes mellitus 2. typu je často sprevádzaná hľadaním ľudových liekov samotným pacientom, schopných spomaliť proces a čo najviac oddialiť čas prijatia. dávkové formy. Môžete pochopiť človeka, pretože nikto sa nechce cítiť menejcenný, odsúdený na závislosť na tabletkách alebo (ešte horšie) na neustálych injekciách inzulínu.

Napriek tomu, že naši vzdialení predkovia o takejto chorobe prakticky nevedeli, ľudové prostriedky na liečbu diabetes mellitus existujú, ale nemali by sme na to zabúdať pomocnou látkou sú infúzie a odvary pripravené z rôznych rastlín. Použitie domácich liekov na cukrovku nezbavuje pacienta dodržiavania diéty, kontroly hladiny cukru v krvi, návštevy lekára a dodržiavania všetkých jeho odporúčaní.

Na boj proti tejto patológii doma sa používajú celkom známe ľudové prostriedky:

1. Kôra a listy bielej moruše;
2. Ovsené zrná a šupky;
3. Priečky orech;
4. Bobkový list;
5. škorica;
6. žalude;
7. Nettle;
8. Púpava.

Keď diéta a ľudové prostriedky už nepomáhajú ...

V pamätiach zostali takzvané lieky prvej generácie, všeobecne známe koncom minulého storočia (bucarban, oranil, butamid atď.), ktoré nahradili lieky novej generácie (dionil, maninil, minidiab, glurenorm) , ktoré tvoria 3 hlavné skupiny liekov na cukrovku vyrábaných farmaceutickým priemyslom.

Aký liek je vhodný pre tohto alebo toho pacienta - endokrinológ rozhodne, pretože zástupcovia každej skupiny, okrem hlavnej indikácie - diabetes mellitus, majú veľa kontraindikácií a vedľajšie účinky. A aby sa pacienti neliečili sami a nebrali si do hlavy, že tieto lieky na cukrovku nasadia podľa vlastného uváženia, uvedieme niekoľko názorných príkladov.

Sulfonylmočoviny

V súčasnosti sa predpisujú deriváty sulfonylmočoviny druhej generácie, ktoré pôsobia od 10 hodín do dňa. Zvyčajne ich pacienti užívajú 2-krát denne pol hodiny pred jedlom.

Tieto lieky sú absolútne kontraindikované v nasledujúcich prípadoch:

Navyše, užívanie drog v tejto skupine môže ohroziť vývoj alergické reakcie prejavilo sa:

1. Svrbenie kože a žihľavka, niekedy dosahujúce Quinckeho edém;
2. Poruchy funkcie tráviaceho systému;
3. Zmeny v krvi (zníženie hladiny krvných doštičiek a leukocytov);
4. Možné porušenie funkčných schopností pečene (žltačka v dôsledku cholestázy).

Hypoglykemické činidlá z rodiny biguanidov

Biguanidy (deriváty guanidínu) sa aktívne používajú na liečbu diabetes mellitus 2. typu, pričom sa k nim často pridávajú sulfónamidy. Sú veľmi racionálne na použitie obéznymi pacientmi, avšak u ľudí s patológiou pečene, obličiek a kardiovaskulárneho systému je ich vymenovanie výrazne obmedzené, prechodom na šetrnejšie lieky rovnakej skupiny, ako je metformín BMS alebo inhibítory α-glukozidov (glukobay), ktoré inhibujú vstrebávanie sacharidov v tenkom čreve.

Použitie derivátov guanidínu je veľmi obmedzené aj v iných prípadoch, čo je spojené s niektorými ich „škodlivými“ schopnosťami (hromadenie laktátu v tkanivách, čo vedie k laktátovej acidóze).

Absolútne kontraindikácie použitia biguanínu sú:

• IDDM (diabetes 1. typu);
• Výrazná strata hmotnosti;
• Infekčné procesy, bez ohľadu na lokalizáciu;
• Chirurgické zákroky;
• Tehotenstvo, pôrod, obdobie dojčenia;
• stavy kómy;
• Patológia pečene a obličiek;
• hladovanie kyslíkom;
• (2-4 stupne) so zhoršeným zrakom a funkciou obličiek;
• a nekrotické procesy;
• Poruchy krvného obehu v dolných končatinách v dôsledku rôznych vaskulárnych patológií.

Liečba inzulínom

Z vyššie uvedeného je zrejmé, že použitie inzulínu je hlavnou liečbou cukrovky 1. typu, všetkých núdzových situácií a závažných komplikácií cukrovky. NIDDM vyžaduje vymenovanie tejto terapie iba v prípadoch foriem vyžadujúcich inzulín, keď korekcia inými prostriedkami neposkytuje požadovaný účinok.

Moderné inzulíny, nazývané monokompetentné, predstavujú dve skupiny:

1. Monokompetentný farmakologické formyľudský inzulín (polosyntetická alebo rekombinantná DNA), ktoré majú nepochybne významnú výhodu oproti prípravkom prasačieho pôvodu. Prakticky nemajú žiadne kontraindikácie a vedľajšie účinky;
2. Monokompetentné inzulíny pochádzajúce z prasačieho pankreasu. Tieto lieky vyžadujú približne 15% zvýšenie dávky lieku v porovnaní s ľudskými inzulínmi.

Cukrovka je nebezpečná komplikácia

Vzhľadom na to, že cukrovku sprevádza poškodenie mnohých orgánov a tkanív, jej prejavy nájdeme takmer vo všetkých telesných systémoch. Komplikácie cukrovky sú:

Prevencia

Opatrenia na prevenciu cukrovky sú založené na príčinách jej príčin. V tomto prípade je vhodné hovoriť o prevencii aterosklerózy, vrátane boja s nadváhou, zlé návyky a stravovacie návyky.

Prevenciou komplikácií diabetes mellitus je zabrániť vzniku patologických stavov vyplývajúcich zo samotného diabetu. Korekcia glukózy v krvnom sére, dodržiavanie diéty, primeraná fyzická aktivita, vykonávanie odporúčaní lekára pomôže odložiť následky tohto dosť hrozivého ochorenia.

Video: TV program o cukrovke

Video: prednáška o cukrovke

Diabetes mellitus je ochorenie endokrinného systému spôsobené absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou pankreatického hormónu inzulínu v organizme a prejavujúce sa hlbokými poruchami metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín.

Názov choroby pochádza z latinských slov diabetes - únik a mellitus - med, sladký.

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších chorôb. Jeho prevalencia medzi populáciou je v súčasnosti 6 %. Každých 10-15 rokov sa celkový počet pacientov zdvojnásobí.

Etiológia a mechanizmus vývoja diabetes mellitus

Existujú vonkajšie a vnútorné (genetické) faktory, ktoré vyvolávajú výskyt dvoch hlavných patogenetických foriem ochorenia: typ I - diabetes mellitus závislý od inzulínu a typ II - diabetes mellitus nezávislý od inzulínu. Pri vzniku diabetes mellitus I. typu zohrávajú určitú úlohu antigény histokompatibilného systému (HLA typy - B15). Ich prítomnosť zvyšuje výskyt ochorenia 2,5-3 krát. Veľký etiologický význam pri vzniku tejto formy ochorenia majú aj autoimunitné procesy, sprevádzané tvorbou protilátok proti antigénnej substancii Langerhansových ostrovčekov, najmä proti beta bunkám pankreatického ostrovného aparátu, ktoré produkujú inzulín. Akútne (chrípka, tonzilitída, brušný týfus a pod.) a chronické (syfilis, tuberkulóza) infekcie často pôsobia ako provokatér autoimunitného procesu.

K vnútorným faktorom spôsobujúcim vznik diabetes mellitus II. typu (inzulín dependentného) patrí aj genetická predispozícia. Existuje dôvod domnievať sa, že gény pre diabetes mellitus nezávislý od inzulínu sú lokalizované na krátkom ramene 11. chromozómu.

Komu vonkajšie faktoryčo vedie k rozvoju dennej formy ochorenia, predovšetkým obezity, často spojenej s prejedaním.

Diabetogénne agens sú ochorenia endokrinného systému sprevádzané zvýšenou produkciou kontrainzulárnych hormónov (glukokortikoidy, hormóny stimulujúce štítnu žľazu a adrenokortikotropné hormóny, glukagón, katecholamíny atď.). Medzi tieto ochorenia patrí patológia hypofýzy, kôry nadobličiek a štítnej žľazy, sprevádzaná ich hypofunkciou (Itsenko-Cushingov syndróm, akromegália, gigantizmus, feochromacetóm, glukagonóm, tyreotoxikóza).

Diabetes mellitus sa môže vyskytnúť ako komplikácia Botkinovej choroby, žlčových kameňov a hypertenzia, pankreatitída, nádory pankreasu. Pri týchto ochoreniach sa vyskytujú anatomické lézie ostrovného aparátu (zápal, fibróza, atrofia, hyalinóza, tuková infiltrácia). V čom veľký význam má počiatočnú geneticky podmienenú menejcennosť beta buniek Langerhansových ostrovčekov.

Rozvoj diabetes mellitus môže byť spôsobený dlhodobým užívaním glukokortikoidných hormónov, tiazidových diuretík, anaprilínu a niektorých ďalších liekov, ktoré majú diabetogénny účinok.

Záležiac ​​na etiologický faktor, ktorý spôsobil ochorenie, pri diabetes mellitus je absolútna (s hypofunkciou ostrovného aparátu) alebo relatívna (s hyperprodukciou kontrainzulárnych hormónov na pozadí normálnej produkcie inzulínu) nedostatočnosť inzulínu v tele. Dôsledkom tejto nedostatočnosti sú zložité a hlboké zmeny. rôzne druhy metabolizmus.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu priepustnosti tkanív pre glukózu, narušeniu redoxných procesov a nedostatku kyslíka v orgánoch a tkanivách. Glukoneogenéza a glykogenolýza sú stimulované a syntéza glykogénu v pečeni je potlačená. V dôsledku zvýšeného vylučovania cukru do krvi pečeňou a zníženého využitia glukózy na periférii vzniká hyperglykémia a glukozúria. Zníženie zásob glykogénu v pečeni vedie k mobilizácii tuku z depa do krvi a potom do pečene s následným rozvojom tukovej infiltrácie do pečene.

Porušenie metabolizmu tukov sa prejavuje rozvojom ketoacidózy. Aktivácia procesov glykogenolýzy, vyvolaná nedostatkom inzulínu, vedie k vstupu veľkého množstva voľných mastných kyselín do krvi. Tvoria ketolátky beta-hydroxymaslovú, acetoctovú kyselinu a acetón). Ich hromadenie v krvi spôsobuje ketoacidózu s hyperketonémiou a ketonúriou.

Spolu s porušením metabolizmu tukov trpí metabolizmus cholesterolu. Hypercholesterolémia pozorovaná u diabetických pacientov prispieva k rozvoju včasnej aterosklerózy.

Diabetes mellitus je sprevádzaný vážnymi poruchami metabolizmu bielkovín. Na syntézu glukózy začne telo pacienta používať aminokyseliny. To vedie k rozpadu tkanivových proteínov. Vyvíja sa negatívna dusíková bilancia, čo vedie k narušeniu reparačných procesov. To je jeden z faktorov chudnutia u diabetických pacientov.

Dochádza k závažným porušeniam metabolizmus voda-soľ. Glykozúria vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, v dôsledku čoho vzniká polyúria, po ktorej nasleduje dehydratácia, strata sodíka a draslíka. Zaraďuje sa metabolizmus minerálov viesť k dysfunkcii kardiovaskulárneho systému.

Hlboké typy porúch všetkých typov metabolizmu u pacientov s diabetes mellitus znižujú ich odolnosť voči pôsobeniu infekčných agens. Okrem toho sú metabolické poruchy príčinou diabetickej mikroangiopatie (retinopatia, nefropatia) a diabetickej neuropatie u pacientov.

Pozoruje sa atrofia, lipomatóza a sklerotické zmeny v tkanive pankreasu. Počet P-buniek je znížený, je zaznamenaná ich degenerácia, ako aj hyalinóza a fibróza Langerhansových ostrovčekov. Existuje tuková infiltrácia pečene. Často sa zistia morfologické zmeny v cievach sietnice, nervové tkanivo, oblička.

Medzi najčastejšie ťažkosti pacienta patrí smäd (polydipsia), sucho v ústach, zvýšené močenie (polyúria), zvýšená chuť do jedla (polyfágia), niekedy až do extrémneho prejavu - bulímia ("vlčí hlad"). Pacienti sa často sťažujú na slabosť, úbytok hmotnosti, svrbenie kože. Niekedy je svrbenie v perineu jedným z prvých príznakov ochorenia.

Množstvo vypitej tekutiny a vylúčeného moču dosahuje 3-6 litrov. Polyúria vedie k dehydratácii, chudnutiu, suchej pokožke. K číslu skoré príznaky diabetes mellitus zahŕňa výskyt pyodermie, furunkulózy, ekzému, periodontálneho ochorenia, plesňových kožných ochorení u pacienta.

Inzulín-dependentná forma diabetes mellitus sa vyskytuje spravidla v mladom veku, má akútny nástup a vyznačuje sa charakteristickými príznakmi (polyúria, polydipsia, polyfágia atď.).

Inzulínovo nezávislé formy diabetes mellitus sa vyvíjajú postupne, počas dlhého obdobia, nemajú výrazné príznaky a často sa náhodne zistia pri vyšetrení na iné ochorenia.

Pri vyšetrovaní pacienta s diabetes mellitus sa odhalia charakteristické zmeny na koži. V dôsledku rozšírenia kapilár je pleť bledoružová, na lícach, čele a brade je rumenec. Koža je suchá, šupinatá, so stopami po škrabaní. Porušenie metabolizmu vitamínu A vedie k ukladaniu hypochrómu v tkanivách dlaní a chodidiel, čo im dáva žltkastú farbu. Množstvo pacientov má diabetickú dermopatiu vo forme pigmentových atrofických škvŕn na koži. V miestach injekcií inzulínu sa môže vyvinúť inzulínová lipodystrofia. Hojenie rán je slabé.

V závažných prípadoch sa pozoruje svalová atrofia, osteoporóza stavcov a kostí končatín. Suchosť slizníc a znížená odolnosť voči infekciám vedú k častému výskytu faryngitídy, bronchitídy, pneumónie a pľúcnej tuberkulózy.

Diabetes mellitus je často sprevádzaný obliterujúcou aterosklerózou ciev. dolných končatínčo vedie k rozvoju trofických vredov nôh a chodidiel, po ktorých nasleduje rozvoj gangrény. Ateromatóza koronárnych, mozgových ciev a aorty je príčinou takých komplikácií diabetes mellitus, ako je angina pectoris, ateroskleróza, infarkt myokardu a mŕtvica.

Diabetická retinopatia je zistená u 60-80% pacientov, čo spôsobuje oslabenie až stratu zraku.

Výsledkom poškodenia ciev obličiek je diabetická nefropatia, ktorá sa prejavuje proteinúriou a arteriálnou hypertenziou a vedie k rozvoju diabetickej glomerulosklerózy (Kimmelstiel-Wilsonov syndróm) a chronickému zlyhaniu obličiek. Infekcie sa často vyskytujú u ľudí s cukrovkou močové cesty(akútna a chronická pyelonefritída).

Vyskytujú sa poruchy nervového systému (diabetická neuropatia), prejavujúce sa parestéziami, poruchou citlivosti na bolesť a teplotu, znížením šľachových reflexov, polyneuritídou, svalovou paralýzou a parézami. Často sú príznaky diabetickej encefalopatie: strata pamäti, bolesti hlavy, poruchy spánku, psycho-emocionálna nestabilita.

Zmeny v gastrointestinálnom trakte sa prejavujú vo forme stomatitídy, gingivitídy, glositídy, zníženia sekrečných a motorických funkcií žalúdka, zvýšenia pečene. Mastná infiltrácia pečene pri diabetes mellitus môže viesť k rozvoju cirhózy.

Testy na cukrovku

Dôležitým miestom v diagnostike diabetes mellitus je stanovenie hladiny glukózy v krvi. Hladina glukózy v plnej žilovej krvi nalačno je normálne 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%), resp. Opätovné zistenie zvýšenia tejto hladiny nad 6,7 mmol/l (nad 120 mg%) zvyčajne indikuje prítomnosť diabetes mellitus. Ak hladina glukózy v krvi stúpne na 8,88 mmol/l (160 mg %), objavuje sa glukozúria, ktorá je tiež dôležitým diagnostickým testom ochorenia a odráža závažnosť jeho priebehu.

S rozvojom ketoacidózy sa ketolátky nachádzajú v krvi a moči pacienta.

Test glukózovej tolerancie má veľkú diagnostickú hodnotu. Keď sa vykoná, stanoví sa hladina glukózy v krvi nalačno a potom 1 a 2 hodiny po užití 75 g glukózy (cukrová záťaž). Normálne by hladina glukózy v celej žilovej krvi 2 hodiny po zaťažení cukrom mala byť pod 6,7 mmol/l (menej ako 120 mg %). U zjavných pacientov s diabetes mellitus toto číslo presahuje 10 mmol / l (nad 180 mg%). Ak je tento indikátor v rozmedzí 6,7-10 mmol / l (120-180 mg%), hovorí sa o zhoršenej tolerancii glukózy.

Na zistenie funkčného stavu pankreasu sa využíva aj stanovenie obsahu imunoreaktívneho inzulínu a glukagónu v krvi.

Na zistenie diabetickej mikroangiopatie sa vykonáva špeciálne oftalmologické vyšetrenie a stanovenie funkčnej schopnosti obličiek.

Etapy a komplikácie diabetu

Podľa modernej klasifikácie diabetes mellitus sa rozlišujú tieto štádiá: 1) štádium potenciálnej narušenej glukózovej tolerancie v takzvaných spoľahlivých rizikových triedach (osoby s normálnou glukózovou toleranciou, ale so zvýšeným rizikom ochorenia). Patria sem jedinci s vrodenou predispozíciou na diabetes mellitus; ženy, ktoré porodili dieťa nad 4,5 kg, ako aj obézni pacienti; 2) štádium narušenej glukózovej tolerancie (zistené pomocou špeciálnych záťažových testov); 3) zjavný diabetes mellitus, ktorý sa zase delí na mierny, stredný a ťažký podľa závažnosti priebehu; S miernym priebehom je choroba kompenzovaná vymenovaním špeciálnej stravy; použitie inzulínu a liekov na zníženie cukru sa nevyžaduje. Pri stredne ťažkej cukrovke musia pacienti okrem diéty predpisovať perorálne lieky na zníženie cukru alebo malé dávky inzulínu. U pacientov s ťažkým diabetes mellitus ani neustále podávanie veľkých dávok inzulínu nie vždy uľahčuje kompenzáciu ochorenia. Zaznamenáva sa výrazná hyperglykémia, glukozúria, prejav ketoacidózy, príznaky ťažkej diabetickej retinopatie, nefropatie a neuropatie. Pravidelne rozvíjať prekomatózne stavy.

Diabetes mellitus typu I je spravidla charakterizovaný stredne ťažkým a ťažkým priebehom. Pri diabetes mellitus typu II sa častejšie pozoruje mierny a stredný priebeh.

Rozlišuje sa aj inzulín rezistentný diabetes mellitus, pri ktorom je potrebných viac ako 200 IU inzulínu na dosiahnutie stavu kompenzácie pacienta. Dôvodom jeho vývoja je tvorba protilátok proti inzulínu.

Najzávažnejšou komplikáciou cukrovky je diabetická kóma. Pri predávkovaní inzulínom sa môže vyvinúť hypoglykemická kóma.

Pacientom s cukrovkou je predpísaná diéta, ktorá vylučuje ľahko stráviteľné sacharidy a obsahuje veľké množstvo vláknina. Ak diétna terapia nedokáže dosiahnuť kompenzáciu choroby, uchýlia sa k vymenovaniu perorálnych liekov na zníženie cukru: deriváty sulfonylmočoviny a biguanidy. Ak nie je možné regulovať metabolizmus pomocou diéty a perorálnych hypoglykemických liekov, uchýlia sa k inzulínovej terapii.

Dávky inzulínu a hypoglykemických liekov sa vyberajú individuálne pre každého pacienta. Výber dávky inzulínu sa môže uskutočniť pomocou biostatora - špeciálneho zariadenia, ktoré poskytuje automatickú reguláciu hladín glukózy v krvi podľa špecifikovaných parametrov. denná dávka inzulín sa v závislosti od jeho hodnoty podáva v 2-3 dávkach. Príjem potravy sa odporúča po 30 minútach a 2-3 hodinách po injekcii inzulínu, kedy sa prejaví jeho maximálny účinok.

Pacientom s cukrovkou sa predpisuje aj lipokaín, metionín, vitamíny skupiny B. Je potrebné dodržiavať hygienickú životosprávu (odpočinok, fyzioterapia mierna fyzická práca).

Liečba diabetickej a hypoglykemickej kómy je uvedená v častiach „Diabetická kóma“ a „Hypoglykemická kóma“.

Diabetická (hyperglykemická) kóma

Strašná komplikácia diabetes mellitus, ktorá sa vyskytuje ako prejav dekompenzácie choroby a je charakterizovaná hyperglykémiou s ketoacidózou alebo bez nej.

Podľa patogenézy sa rozlišujú 3 formy diabetickej kómy: 1) hyperglykemická ketoacidotická (hyperketonemická) kóma, diabetická ketoacidóza alebo syndróm hyperglykemickej ketoacidózy; 2) hyperglykemická hyperosmolárna kóma bez ketoacidózy; 3) laktatacidemická kóma (kóma kyseliny mliečnej, syndróm laktátovej acidózy).

1. Ketoacidotická kóma je najviac častý pohľad akútne komplikácie diabetu. Jeho rozvoj je spojený s výrazným nedostatkom inzulínu, ktorý vznikol vo foyer nedostatočnej liečby diabetes mellitus alebo v dôsledku zvýšenej potreby inzulínu pri infekciách, úrazoch, tehotenstve, chirurgických zákrokoch, strese, cievnych príhodách atď. V prípadoch sa diabetická ketoacidóza vyvíja u pacientov s nerozpoznaným diabetes mellitus.

Patogenéza ketoacidotickej kómy je spojená s akumuláciou ketolátok v krvi a ich účinkom na centrálny nervový a kardiovaskulárny systém, ako aj s metabolickou acidózou, dehydratáciou a stratou elektrolytov v tele.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy a energetickému „hladovaniu“ tkanív. V tomto prípade dochádza ku kompenzačnému posilneniu procesov lipolýzy. Z tukového tkaniva sa do krvi mobilizujú prebytočné voľné mastné kyseliny, ktoré sa stávajú hlavným zdrojom energie pre tkanivá. V podmienkach nedostatku inzulínu sa mastné kyseliny oxidujú nie na konečné produkty, ale na medzistupne, čo vedie k zvýšenej tvorbe ketolátok (acetón, beta-hydroxymaslová a acetooctová kyselina) a rozvoju ketoacidózy.

Dôsledkom ketoacidózy je útlm centrálneho nervového a kardiovaskulárneho systému. Znižuje sa tonus cievnej steny, znižuje sa úder a minútový srdcový objem. Môže sa vyvinúť vaskulárny kolaps. Okrem toho hyperglykémia vedie k rozvoju zvýšenej osmodiurézy, čo vedie k dehydratácii a poruchám elektrolytov.

Klinicky sa rozlišujú 3 postupne sa rozvíjajúce štádiá diabetickej ketoacidózy: 1. štádium stredne ťažkej ketoacidózy; 2. štádium prekómy (štádium dekompenzovanej ketoacidózy); 3. štádium kómy.

Pacienti v štádiu stredne ťažkej ketoacidózy majú obavy z celkovej slabosti, letargie, zvýšenej únavy, soplenia, hučania v ušiach, nechutenstva, nevoľnosti, smädu, neurčitých bolestí brucha, častého močenia. Z úst je cítiť acetón. V moči sa nachádza mierna glukozúria a ketolátky. V krvi sa zaznamená hyperglykémia (do 19 -350 mg%), ketonémia (do 5,2 m / 0,1 - 30 mg%), mierny pokles alkalickej rezervy (pH nie nižšie ako 7,3). Pri absencii včasnej adekvátnej liečby nastáva štádium dekompenzovanej ketoacidózy (diabetická prekóma). Je charakterizovaná neustálou nevoľnosťou, častým zvracaním, ľahostajnosťou pacienta k okoliu, bolesťami brucha a v oblasti srdca, neutíchajúcim smädom a časté močenie. Vedomie je zachované, ale pacient na otázky odpovedá neskoro, nezreteľne, jednoslabične. Koža je suchá, drsná, studená. Pery suché, popraskané, chrumkavé, niekedy cyanotické. Jazyk je suchý, karmínovej farby so špinavým hnedým povlakom a stopami po zuboch na okrajoch. Šľachové reflexy sú oslabené. Hyperglykémia je 19-28 mmol / l. Prekomatózny stav trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a ak sa nelieči, prechádza do štádia kómy.

Pacient stráca vedomie. Dochádza k zníženiu telesnej teploty, suchosti a ochabnutosti kože, svalovej hypotenzii, nízkemu tonusu očné buľvy, zmiznutie šľachových reflexov. Dýchanie je hlboké, hlučné, rýchle, s predĺženým nádychom a krátkym výdychom, s prestávkou pred nádychom (typ Kussmaul). Vo vydychovanom vzduchu je cítiť ostrý zápach acetónu (vôňa nakladaných jabĺk). Rovnaký zápach sa určuje v miestnosti, kde sa pacient nachádza. Pulz je častý a malý. Zaznamenáva sa ťažká arteriálna hypotenzia (zvlášť znížený diastolický tlak). Môže sa vyvinúť kolaps.

Brucho je napäté, mierne vtiahnuté, na dýchaní sa podieľa obmedzene. Šľachové reflexy chýbajú.

Laboratórne štúdie odhaľujú hyperglykémiu až do 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glykozúriu, acetonúriu. V krvi sa zvyšuje hladina ketolátok, močoviny, kreatínu, klesá hladina sodíka. Zaznamenáva sa neutrofilná leukocytóza (do 20 000 - 50 000 na μl), zníženie alkalickej rezervy krvi (do 5-10 o6%) a pH krvi (do 7,2 a nižšie).

Diabetická ketoacytóza môže viesť k zlyhaniu obličiek. V tomto prípade sa v dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek zníži alebo úplne zastaví glukozúria a ketonúria.

Liečba diabetickej kómy

Pacient v stave ketoacidotickej kómy potrebuje núdzové terapeutické opatrenia. Urgentná starostlivosť by mala byť zameraná na odstránenie dehydratácie, hypovolémie a hemodynamických porúch. Liečba začína okamžitým intravenóznym podaním jednoduchého inzulínu v dávke 0,22-0,3 U/kg hmotnosti pacienta. Ďalej sa inzulín vstrekne intravenózne s izotopickým roztokom chloridu sodného. Dávka inzulínu sa reguluje v závislosti od hladiny glykémie (určuje sa každú hodinu). Pri poklese glykémie na 15-16 mmol / l sa fyziologický roztok nahradí 5% roztokom glukózy. S poklesom glykémie na 9,9 mmol / l prechádzajú na subkutánne podávanie inzulínu.

Súčasne s inzulínovou terapiou sa vykonáva intenzívna rehydratačná terapia (celkové množstvo podávaných tekutín by malo byť 3,5-5 litrov denne), korekcia porúch elektrolytov a boj proti acidóze.

2. Hyperglykemická hyperosmolárna kóma bez ketoacidózy nie je spôsobená ketoacidózou, ale výraznou extracelulárnou hyperosmolaritou, ktorá je výsledkom hyperglykémie a bunkovej dehydratácie. Vyskytuje sa zriedkavo, hlavne u ľudí nad 50 rokov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu. Faktory vedúce k rozvoju hyperosmolárnej kómy môžu byť nadmerná konzumácia uhľohydrátov, akútne narušenie cerebrálneho a koronárneho obehu, chirurgické zákroky, poranenia, infekcie, dehydratácia (v dôsledku užívania diuretík, s gastroenteritídou), steroidné hormóny a imunosupresíva atď.

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja pomaly a nepostrehnuteľne v priebehu 10-12 dní.

Základom jeho patogenézy je hyperglykémia a osmotická diuréza. Tieto patogenetické znaky a nimi spôsobené klinické prejavy (polydipsia, polyúria atď.) sú charakteristické pre všetky typy hyperglykemickej diabetickej kómy a odrážajú ich. spoločné znaky. Pri hyperosmolárnej kóme je však dehydratácia oveľa výraznejšia. Preto majú títo pacienti závažnejšie kardiovaskulárne poruchy. Často a skôr ako pri ketoacidóze sa u nich rozvinie oligúria a azotémia. Okrem toho majú pacienti v stave hyperosmolárnej kómy zvýšený sklon k poruchám hemokoagulácie.

Najcharakteristickejším rozdielom medzi hyperosmolárnou kómou a inými typmi hyperglykemickej diabetickej kómy sú skoré a hlboké neuropsychiatrické poruchy (halucinácie, delírium, stupor, afázia, patologické reflexy, dysfunkcia hlavových nervov, nystagmus, paréza, paralýza atď.).

Za diferenciálny diagnostický znak hyperosmolárnej kómy sa považuje zvýšenie osmolarity plazmy do 350 mmol / l a viac; pH krvi pri tomto type kómy je v normálnom rozmedzí. Hyperglykémia dosahuje 33-55 mmol / l (1000 mg% a viac). Dochádza k zvýšeniu hladiny bikarbonátov v plazme (pri keto- a laktátovej acidóze sa ich obsah znižuje). Acidóza a ketonúria chýbajú.

Hladina zvyškového dusíka stúpa. Väčšina pacientov má hypernatriémiu.

Pacient môže zomrieť na trombózu, tromboembolizmus, infarkt myokardu, zlyhanie obličiek, edém mozgu, hypovolemický šok.

Pacient v stave hypermolárnej kómy potrebuje intenzívne terapeutické opatrenia vrátane inzulínovej terapie (intravenózne kvapkanie inzulínu fyziologickým roztokom pod kontrolou glykémie; pri poklese glykémie na 11 mmol/l sa podáva inzulín nie s fyziologickým roztokom, ale s 2,5 % roztokom glukózy ), opatrenia na boj proti dehydratácii, korekcia porúch elektrolytov. Okrem toho sa vykonáva symptomatická liečba.

3. Laktacidemická (mliečna) kóma je ostrá a veľmi závažná komplikácia diabetes mellitus. Zvyčajne sa vyvíja u starších pacientov trpiacich sprievodnými ochoreniami pečene, obličiek, srdca, pľúc a chronickým alkoholizmom.

Dôvodom pre rozvoj tejto formy diabetickej kómy môže byť hypoxia, fyzické preťaženie, krvácanie, sepsa, liečba biguanidmi. Základom patogenézy mliečnej kómy je vývoj metabolická acidóza v dôsledku hromadenia kyseliny mliečnej v tele na hypoxickej foyer a stimulácie anaeróbnej glykolýzy.

Táto kóma je charakterizovaná akútnym nástupom (vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín). Klinické prejavy kóma je spôsobená poruchami v acidobázickom stave. U pacientov sa rýchlo rozvinie slabosť, anorexia, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, delírium a vzniká kóma.

Hlavným syndrómom mliečnej kómy je kardiovaskulárna nedostatočnosť spojená nie s dehydratáciou, ale s acidózou. V podmienkach druhého je narušená excitabilita a kontraktilita myokardu; vzniká kolaps, odolný voči konvenčným terapeutickým opatreniam. So závažnou acidózou sa u pacienta spája výskyt Kussmaulovho dýchania - trvalý príznak pozorované pri laktátovej acidóze. Porucha vedomia pri mliečnej kóme je spôsobená hypotenziou a hypoxiou mozgu.

Laboratórny výskum odhalia prudký nedostatok aniónov, zvýšenie obsahu kyseliny mliečnej v krvi (nad 7 mmol/l), zníženie hladiny bikarbonátov a pH krvi, nízku hladinu glykémie (môže byť v norme). Neexistujú hyperketonémia a ketonúria. V moči nie je žiadny acetón. Glukozúria je nízka.

súrne lekárske opatrenia s mliečnou kómou zahŕňajú boj proti šoku, hypoxii a acidóze. Za týmto účelom je pacientovi predpísaná oxygenoterapia, infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​intravenózne kvapkanie hydrogénuhličitanu sodného (do 2000 mmol denne) v 5% roztoku glukózy, inzulínová terapia (v dávkach potrebných na kompenzáciu sacharidov metabolizmus).

Vykonáva sa intenzívna protišoková terapia s nútenou diurézou a symptomatická terapia.

Hypoglykemická kóma

Hypoglykemická kóma je spôsobená poklesom hladiny cukru v krvi, po ktorom nasleduje zníženie spotreby glukózy mozgovým tkanivom a rozvoj mozgovej hypoxie. V podmienkach hypoxie dochádza k narušeniu funkcií mozgovej kôry až k edému a nekróze jej jednotlivých úsekov.

Hypoglykemická kóma sa môže vyvinúť ako komplikácia diabetes mellitus. V tomto prípade to môže byť spôsobené predávkovaním inzulínom alebo inými hypoglykemickými liekmi (najmä so sprievodnou patológiou obličiek, pečene, kardiovaskulárneho systému), nedostatočným príjmom potravy v predsieni obvyklej dávky inzulínu, zvýšenou fyzickou aktivitou, stresom. , infekcie, intoxikácia alkoholom, užívanie hypoglykemických prípravkov a derivátov kyseliny salicylovej. Hypoglykemická kóma sa môže vyvinúť aj popoludní a v noci u diabetických pacientov, ktorí dostávajú dlhodobo pôsobiaci inzulín.

Hypoglykemická kóma sa pozoruje nielen u diabetes mellitus, ale aj u patologické stavy spojené s hyperinzulizmom. Patria sem inzulinóm, diencefalický syndróm, obezita, dumpingový syndróm, anorexia nervosa, pylorická stenóza, renálna glukozúria, hypotyreóza, hypokorticizmus atď.

Hypoglykemická kóma sa vždy vyvíja akútne. Klinicky možno rozlíšiť 4 štádiá jeho vývoja, ktoré sa rýchlo nahrádzajú. V prvej fáze je zaznamenaná únava a svalová slabosť.

Druhé štádium je charakterizované silnou slabosťou, bledosťou alebo začervenaním tváre, úzkosťou, hladom, potením, chvením, znecitlivením pier a jazyka, tachykardiou, diplopiou. V treťom štádiu hypoglykemickej kómy sa zaznamenáva dezorientácia, agresivita, negativizmus pacienta, odmietanie sladkého jedla, poruchy videnia, prehĺtanie, reč. Vo štvrtom štádiu kómy sa chvenie zintenzívňuje, pozoruje sa motorická excitácia, klonické a topické kŕče. Stupefakcia rýchlo nastáva, mení sa na hlbokú strnulosť a kómu. Dýchanie sa stáva povrchným, zreničky sú úzke, nereaguje na svetlo. Arteriálny tlak znížený. Koža je vlhká. Na rozdiel od hyperglykemickej kómy nedochádza ku Kussmaulovmu dýchaniu. Laboratórne štúdie odhaľujú pokles hladiny cukru v krvi na 3,33-2,7 mmol / l.

Pacient v stave hypoglykemickej kómy potrebuje urgentné terapeutické zásahy. Aby sa zastavil záchvat hypoglykémie, pacient by mal dostať pohár sladkého čaju a žemľu.

V prípade straty vedomia je potrebné podať intravenózne 40 ml 40% roztoku glukózy. V priebehu 5-10 minút potom môže byť vedomie obnovené. Ak nie je účinok, dodatočne sa intravenózne podá 40-50 ml 40% roztoku glukózy. Ak to nepovedie k pozitívny výsledok sa pacientovi subkutánne injekčne podá adrenalín (1 ml 0,1 % roztoku), prednizolón (30 – 60 mg) alebo hydrokortizón (75 – 100 mg) intravenózne v 5 % roztoku glukózy.

Dobrý terapeutický účinok sa pozoruje s intramuskulárna injekcia glukagón (1 mg). Zvyčajne 5-10 minút po jeho zavedení sa vedomie obnoví.

Okrem toho sa vykonáva symptomatická liečba. V prípade ťažkostí odlišná diagnóza hypoglykemická a diabetická kóma, pokus intravenózne podanie 20-30 mg 40% roztoku glukózy. Pri diabetickej kóme sa stav pacienta nezmení, pri hypoglykemickej kóme sa stav pacienta zlepšuje a vedomie sa zvyčajne obnoví.

Pre viac informácií kliknite na odkaz

Konzultácia liečby tradičnými metódami orientálna medicína(akupresúra, manuálna terapia, akupunktúra, bylinná medicína, taoistická psychoterapia a iné nedrogové metódy liečba) sa vykonáva v centrálnom obvode Petrohradu (7-10 minút chôdze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostojevskaja"), s od 9:00 do 21:00 bez obeda a dní voľna.

Už dlho je známe, že najlepší účinok pri liečbe chorôb sa dosiahne pri kombinovanom použití „západného“ a „východného“ prístupu. Výrazne skrátiť dobu liečby, znižuje pravdepodobnosť recidívy ochorenia. Keďže „východný“ prístup okrem techník zameraných na liečbu základného ochorenia venuje veľkú pozornosť „čisteniu“ krvi, lymfy, ciev, tráviaceho traktu, myšlienok a pod. – často je to dokonca nevyhnutná podmienka.

Konzultácia je bezplatná a k ničomu vás nezaväzuje. Na nej veľmi žiaduce všetky údaje vášho laboratória a inštrumentálne metódy výskumu za posledných 3-5 rokov. Keď strávite iba 30-40 minút svojho času, dozviete sa o alternatívne metódy liečbu, zistite ako zlepšiť účinnosť už predpísanej terapie a čo je najdôležitejšie, o tom, ako môžete sami bojovať s chorobou. Možno budete prekvapení - ako bude všetko logicky postavené a pochopenie podstaty a príčin - prvý krok k úspešnému riešeniu problému!

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov, tukov a bielkovín pri diabetes mellitus môžu viesť k rozvoju kómy (akútnych komplikácií). Diabetická kóma sa prejavuje prudkým porušením všetkých funkcií tela so stratou vedomia. Hlavnými prekurzormi diabetickej kómy sú acidóza a dehydratácia tkaniva (obr. 11-31).

Paralelne s ketoacidózou sa pri dekompenzácii diabetu vyvíja porušenie metabolizmu vody a elektrolytov. Je založená na hyperglykémii, sprevádzanej zvýšením osmotického tlaku v cievnom riečisku. Na udržanie osmolarity sa začína kompenzačný pohyb tekutiny z buniek a extracelulárneho priestoru do cievneho riečiska. To vedie k strate vody a elektrolytov tkanivami, predovšetkým iónov Na +, K +, C1 -, HCO 3 . Výsledkom je ťažká bunková dehydratácia a nedostatok intracelulárnych iónov (predovšetkým K +), potom nastáva všeobecná dehydratácia. To vedie k zníženiu periférnej cirkulácie, zníženiu prietoku krvi mozgom a obličkami a hypoxii. Diabetická kóma sa vyvíja pomaly, v priebehu niekoľkých dní, ale niekedy môže nastať v priebehu niekoľkých hodín. Prvými príznakmi môžu byť nevoľnosť, vracanie, letargia. TK u pacientov je znížený.

Kóma pri diabetes mellitus sa môže prejaviť v troch hlavných formách: ketoacidotická, hyperosmolárna a mliečna acidotická. Ketoacidotická kóma je charakterizovaná závažným nedostatkom inzulínu, ketoacidózou, polyúriou a polydipsiou. Hyperglykémia (20-30 mmol/l), spôsobená nedostatkom inzulínu, je sprevádzaná veľkými stratami tekutín a elektrolytov, dehydratáciou a hyperosmolalitou plazmy. Celková koncentrácia ketolátok dosahuje 100 mg / dl a viac.

Pri hyperosmolárnej kóme sa pozorujú extrémne vysoké hladiny glukózy v krvnej plazme, polyúria, polydipsia a vždy sa prejavuje ťažká dehydratácia. Predpokladá sa, že u väčšiny pacientov je hyperglykémia spôsobená súčasnou poruchou funkcie obličiek. Sérové ​​ketolátky sa zvyčajne nezistia.

Pri laktátovej acidotickej kóme dominuje hypotenzia, zníženie periférnej cirkulácie a hypoxia tkaniva, čo vedie k posunu metabolizmu smerom k anaeróbnej glykolýze, čo spôsobuje zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi (laktoacidóza).

Rôzne varianty diabetickej kómy v čistej forme sa prakticky nenachádzajú. Ich výskyt môže byť spôsobený rôznymi faktormi, ako sú infekčné choroby, zranenia, chirurgické zákroky, toxické zlúčeniny atď.

3. Neskoré komplikácie diabetu

Hlavnou príčinou neskorých komplikácií diabetes mellitus je hyperglykémia. Hyperglykémia poškodzuje cievy

Ryža. 11-31. Zmeny metabolizmu pri diabetes mellitus a príčiny diabetickej kómy.

a dysfunkciou rôznych tkanív a orgánov.

Jedným z hlavných mechanizmov poškodenia tkaniva pri diabetes mellitus je glykozylácia proteínov,čo vedie k zmene ich štruktúry a funkcií. Niektoré proteíny bežne obsahujú sacharidové zložky a tvorba takýchto glykoproteínov prebieha enzymaticky (napríklad tvorba glykoproteínových hormónov adenohypofýzy). V ľudskom organizme však môže dôjsť aj k neenzymatickej interakcii glukózy s voľnými aminoskupinami bielkovín - neenzymatickej glykozylácii bielkovín. V tkanivách zdravých ľudí táto reakcia prebieha pomaly. Pri hyperglykémii sa proces glykozylácie zrýchľuje. Stupeň glykozylácie proteínov závisí od rýchlosti ich obnovy. V pomaly metabolizujúcich proteínoch sa hromadí viac zmien. Jedným z prvých príznakov diabetes mellitus je 2-3-násobné zvýšenie množstva glykovaného hemoglobínu (norma Hb A 1C 5,8-7,2 %). Kryštalíny, proteíny šošovky, sú ďalším príkladom pomaly sa vymieňajúcich proteínov. Po glykozylácii tvoria kryštalíny multimolekulové agregáty, ktoré zvyšujú refrakčnú silu šošovky. Znižuje sa priehľadnosť šošovky, dochádza k jej zakaleniu, príp katarakta.

Medzi pomaly sa vymieňajúce proteíny patria proteíny extracelulárnej matrice, bazálnych membrán. Zhrubnutie bazálnych membrán, jedna z charakteristických komplikácií diabetes mellitus, vedie k rozvoju diabetickej angiopatie.

Mnohé z neskorých komplikácií diabetes mellitus sú tiež spôsobené zvýšiť rýchlosť premeny glukózy na sorbitol(pozri časť 7).

Reakcia premeny glukózy na hexatomický alkohol (sorbitol) je katalyzovaná enzýmom aldózareduktáza. Sorbitol sa nepoužíva v iných metabolických cestách a rýchlosť jeho difúzie z buniek je nízka. U pacientov s diabetes mellitus sa sorbitol hromadí v sietnici a šošovke oka, glomerulárnych bunkách obličiek, Schwannových bunkách a v endoteli.

Sorbitol je vo vysokých koncentráciách toxický pre bunky. Jeho akumulácia v neurónoch vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, opuchu buniek a edému tkaniva. Takže napríklad zakalenie šošovky sa môže vyvinúť v dôsledku opuchu šošovky spôsobeného akumuláciou sorbitolu a narušením usporiadanej štruktúry kryštalínov.

Diabetická angiopatia. Diabetické angiopatie sú primárne spôsobené poškodením bazálnych membrán krvných ciev. Pri vysokej koncentrácii glukózy v krvnej plazme dochádza k glykozylácii proteoglykánov, kolagénov, glykoproteínov, k narušeniu výmeny a pomeru medzi zložkami bazálnych membrán a k narušeniu ich štruktúrnej organizácie.

Makroangiopatie prejavujú sa v léziách veľkých a stredných ciev srdca, mozgu, dolných končatín. Patologické zmeny vo vnútornej výstelke tepien a poškodenie steny tepien v strednej a vonkajšej vrstve sú výsledkom glykozylácie bazálnych membrán a proteínov extracelulárnej matrice (kolagénu a elastínu), čo vedie k zníženiu elasticity tepien. V kombinácii s hyperlipidémiou to môže byť príčinou aterosklerózy. Pri diabetes mellitus je ateroskleróza častejšia, rozvíja sa vo viac nízky vek a postupuje oveľa rýchlejšie ako pri absencii cukrovky.

Mikroangiopatie- výsledok poškodenia kapilár a malých ciev. Prejavuje sa vo forme nefro-, neuro- a retinopatie.

Nefropatia sa vyvinie asi u tretiny pacientov s diabetes mellitus. Elektrón-mikroskopické zmeny v bazálnej membráne v obličkových glomeruloch možno zistiť už v prvom roku po stanovení diagnózy. U väčšiny pacientov sa však klinické príznaky diabetickej nefropatie objavia po 10-15 rokoch trvania diabetu. Znakom skorých štádií nefropatie je mikroalbuminúria (v rozmedzí 30-300 mg/deň), ktorá sa neskôr rozvinie do klasického nefrotického syndrómu, charakterizovaného vysokou proteinúriou, hypoalbuminémiou a edémom.

retinopatia, najzávažnejšia komplikácia diabetes mellitus a najčastejšia príčina slepoty, sa vyvinie u 60 – 80 % pacientov s cukrovkou

cukrovka. V počiatočných štádiách vzniká bazálna retinopatia, ktorá sa prejavuje krvácaním do sietnice, vazodilatáciou sietnice a edémom.Ak zmeny nezasiahnu makulu, k strate zraku väčšinou nedochádza. V budúcnosti sa môže vyvinúť proliferatívna retinopatia, ktorá sa prejavuje novotvarom sietnicových a sklovcových ciev. Krehkosť a vysoká priepustnosť novovytvorených ciev podmieňujú časté krvácania v sietnici alebo sklovci. V mieste trombu vzniká fibróza, ktorá vedie k odlúčeniu sietnice a strate zraku.

B. Diagnóza diabetes mellitus

Diagnózu diabetes mellitus možno spravidla stanoviť na základe klasických symptómov diabetes mellitus - hyperglykémia, polyúria, polydipsia, polyfágia, pocit sucha v ústach. Najdôležitejšie biochemické príznaky IDDM sú identifikované na základe:

glukózový tolerančný test (pozri obrázok 11-30). Hladina glukózy v krvnej plazme nad 10 mmol / l 2 hodiny po cukrovej záťaži naznačuje diabetes mellitus;

stanovenie glykozylovaného hemoglobínu. Pri diabetes mellitus sa hladina Hb A 1c, ktorá je normálne asi 5 % celkového obsahu hemoglobínu, zvyšuje 2-3 krát;

absencia alebo nízka hladina inzulínu a C-peptidu v krvi a moči. Normálne sa inzulín a C-peptid vylučujú v ekvimolárnych koncentráciách. Keďže približne 2/3 inzulínu sú zadržané v pečeni, pomer inzulín/C-peptid v portálnej žile a periférnych cievach je normálne 1/3. Hodnota hladiny C-peptidu v sére alebo moči umožňuje presne posúdiť funkčný stav β-buniek;

albuminúria. Pri diabetes mellitus je denné vylučovanie albumínu približne 30-300 mg - mikroalbuminúria (normálne asi 8 mg).

Pretože sa NIDDM vyvíja oveľa pomalšie, klasické klinické symptómy hyperglykémie a nedostatku inzulínu sú diagnostikované neskôr, často v spojení s príznakmi neskorých komplikácií diabetes mellitus.

D. Prístupy k liečbe diabetes mellitus

Liečba diabetes mellitus závisí od jeho typu (I alebo II), je komplexná a zahŕňa diétu, užívanie liekov znižujúcich cukor, inzulínovú terapiu, ako aj prevenciu a liečbu komplikácií.

Moderné hypoglykemické lieky sú rozdelené do dvoch hlavných skupín: deriváty sulfonylmočoviny a biguanidy. Medzi liečivá, ktorých účinok je zameraný na stimuláciu sekrécie inzulínu, patria deriváty sulfonylmočoviny (napríklad maninil). Mechanizmus účinku sulfonylmočovinových liečiv sa vysvetľuje ich vplyvom na funkciu ATP-senzitívnych K+ kanálov. Zvýšenie intracelulárnej koncentrácie K + vedie k depolarizácii membrány a zrýchleniu transportu iónov vápnika do bunky, v dôsledku čoho sa stimuluje sekrécia inzulínu.

Ďalšou hlavnou skupinou liekov na zníženie cukru sú biguanidy. Podľa niektorých štúdií biguanidy zvyšujú počet glukózových transportérov GLUT-4 na povrchu tukového tkaniva a membrán svalových buniek.

Sľubné spôsoby liečby diabetes mellitus zahŕňajú: transplantáciu pankreatických ostrovčekov alebo izolovaných β-buniek, transplantáciu geneticky remodelovaných buniek a stimuláciu regenerácie pankreatických ostrovčekov.

Pri oboch typoch diabetes mellitus je diétna terapia nevyhnutná. Odporúča sa vyvážená strava: sacharidy by mali tvoriť 50 – 60 % z celkového kalorického obsahu potravy (s výnimkou ľahko stráviteľných sacharidov, piva, alkoholických nápojov, sirupov, koláčov atď.); pre podiel bielkovín - 15-20%; pre podiel všetkých tukov - nie viac ako 25-30%. Jedlo by sa malo užívať 5-6 krát denne.

Diabetes mellitus je skupina ochorení endokrinného systému, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku nedostatku alebo absencie inzulínu (hormónu) v tele, čo má za následok výrazné zvýšenie hladiny glukózy (cukru) v krvi (hyperglykémia). Prejavuje sa pocitom smädu, zvýšeným množstvom vylučovaného moču, zvýšenou chuťou do jedla, slabosťou, závratmi, pomalým hojením rán a pod. Ochorenie je chronické, často s progresívnym priebehom.

Včasná diagnóza dáva pacientovi šancu oddialiť nástup ťažkých komplikácií. Ale nie vždy je možné rozpoznať prvé príznaky cukrovky. Dôvodom je nedostatok základných vedomostí o tomto ochorení medzi ľuďmi a nízky počet pacientov, ktorí vyhľadávajú lekársku pomoc.

Čo je diabetes mellitus?

Diabetes mellitus je ochorenie endokrinného systému spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, hormónu pankreasu, v tele, čo vedie k hyperglykémii (pretrvávajúce zvýšenie hladiny glukózy v krvi).

Význam slova "diabetes" z gréckeho jazyka je "odtok". Preto pojem "diabetes mellitus" znamená "stratu cukru". V tomto prípade sa zobrazí Hlavná prednosť choroby – vylučovanie cukru močom.

Vo svete trpí diabetes mellitus asi 10% populácie, ak však vezmeme do úvahy skryté formy ochorenia, môže byť toto číslo 3-4 krát vyššie. Vyvíja sa v dôsledku chronického nedostatku inzulínu a je sprevádzaný poruchami metabolizmu sacharidov, bielkovín a tukov.

Najmenej 25 % ľudí s cukrovkou o svojej chorobe nevie. Pokojne si idú za svojim, nevenujú pozornosť príznakom a v tomto čase im cukrovka postupne ničí telo.

Vysoká hladina cukru v krvi môže spôsobiť dysfunkciu takmer všetkých orgánov, až po smrť. Čím vyššia je hladina cukru v krvi, tým zreteľnejší je výsledok jeho pôsobenia, ktorý sa prejavuje:

• obezita
• glykozylácia (sacharifikácia) buniek;
• intoxikácia tela s poškodením nervového systému;
• poškodenie krvných ciev;
• rozvoj sekundárnych ochorení postihujúcich mozog, srdce, pečeň, pľúca, orgány
• Gastrointestinálny trakt, svaly, koža, oči;
• prejavy mdloby, kóma;
• smrteľný výsledok.

Príčiny

Existuje mnoho príčin diabetes mellitus, ktoré sú založené na celkovom narušení fungovania endokrinného systému tela buď na základe nedostatku inzulínu, hormónu produkovaného pankreasom, alebo na neschopnosti pečene. a telesné tkanivá správne spracovať a absorbovať glukózu.

Kvôli nedostatku tohto hormónu koncentrácia glukózy v krvi neustále stúpa v tele, čo vedie k metabolickým poruchám, pretože inzulín funguje dôležitá funkcia kontrolovať spracovanie glukózy vo všetkých bunkách a tkanivách tela.

Jedným z dôvodov je predispozícia, ktorá sa dedí. Ak má človek v rodine diabetikov, tak má určité riziko, že ochorie na toto ochorenie, najmä ak vedie nezdravý životný štýl. Dôvody rozvoja cukrovky, dokonca aj u tých, ktorí na ňu nemajú predispozíciu, môžu byť:

• podvýživa a zneužívanie sladkostí;
• stres a rôzne psycho-emocionálne stresy; utrpel vážnu chorobu;
• narušenie pečene; zmena životného štýlu;
• nadmerná hmotnosť;
• tvrdá práca atď.

Mnoho ľudí si myslí, že cukrovka sa vyskytuje pri chuti na sladké. Je to v viac mýtus, ale je tu aj zrnko pravdy, už len preto, že nadmerná konzumácia sladkostí spôsobuje nadváhu, neskôr obezitu, ktorá môže byť impulzom pre cukrovku 2. typu.

Rizikové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju tohto ochorenia u detí, sú v niektorých ohľadoch podobné vyššie uvedeným faktorom, majú však tiež svoje vlastné charakteristiky. Zdôraznime hlavné faktory:

• narodenie dieťaťa rodičom s diabetes mellitus (ak jeden alebo obaja majú túto chorobu);
• častý výskyt vírusové ochorenia Dieťa má;
• prítomnosť určitých metabolických porúch (obezita atď.);
• pôrodná hmotnosť 4,5 kg alebo viac;
• znížená imunita.

Dôležité: Čím je človek starší, tým vyššia je pravdepodobnosť ochorenia. Podľa štatistík sa každých 10 rokov šanca na rozvoj cukrovky zdvojnásobí.

Typy

Vzhľadom na to, že diabetes mellitus má mnoho rôznych etiológií, znakov, komplikácií a samozrejme aj typu liečby, odborníci vytvorili pomerne objemný vzorec na klasifikáciu tohto ochorenia. Zvážte typy, typy a stupne cukrovky.

Diabetes 1. typu

Diabetes 1. typu, ktorý je spojený s absolútnym nedostatkom hormónu inzulínu, sa zvyčajne objaví akútne, náhle, rýchlo prechádza do stavu ketoacidózy, ktorá môže viesť až ku ketoacidotickej kóme. Najčastejšie sa prejavuje u mladých ľudí: spravidla väčšina týchto pacientov má menej ako tridsať rokov. Touto formou ochorenia trpí približne 10 – 15 % z celkového počtu diabetikov.

Je takmer nemožné úplne sa zotaviť z cukrovky 1. typu, aj keď existujú prípady obnovenia funkcií pankreasu, ale je to možné len za špeciálnych podmienok a prirodzenej surovej stravy.

Na udržanie tela je potrebné vstreknúť inzulín do tela injekčnou striekačkou. Keďže inzulín je zničený v gastrointestinálny trakt, potom je užívanie inzulínu vo forme tabliet nemožné. Inzulín sa podáva s jedlom.

diabetes 2. typu

Druhý typ, predtým nazývaný inzulín-nezávislý, ale táto definícia nie je presná, pretože s progresiou tohto typu môže byť potrebná inzulínová substitučná liečba. Pri tomto type ochorenia zostávajú hladiny inzulínu spočiatku normálne alebo dokonca vyššie ako normálne.

Avšak telesné bunky, predovšetkým adipocyty (tukové bunky), sa stávajú voči nemu necitlivé, čo vedie k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi.

Stupne

Táto diferenciácia pomáha rýchlo pochopiť, čo sa s pacientom deje rôznych štádiách choroby:

1. 1 stupeň (mierny). Diabetes mellitus 1. stupňa je v počiatočnom štádiu, to znamená, že hladina glukózy nepresahuje viac ako 6,0 mol / liter. Pacient nemá žiadne komplikácie diabetes mellitus, je kompenzovaný pomocou diéty a špeciálnych liekov.
2. 2. stupeň (stredný). Diabetes 2. typu je nebezpečnejší a závažnejší, pretože hladiny glukózy začínajú prekračovať normálne množstvo. Tiež je narušené normálne fungovanie orgánov, presnejšie: obličiek, očí, srdca, krvi a nervových tkanív. Tiež hladina cukru v krvi dosahuje viac ako 7,0 mol/liter.
3. 3 stupne (ťažké). Choroba je v akútnejšom štádiu, takže bude ťažké ju vyliečiť lekárske prípravky a inzulín. Cukor a glukóza presahujú 10-14 mol / liter, čo znamená, že sa zhoršuje činnosť krvného obehu a krvné krúžky sa môžu zrútiť, čo spôsobuje ochorenia krvi a srdca.
4. 4 stupeň. Najťažší priebeh diabetes mellitus vysoký stupeň glukóza - do 25 mmol/l, glukóza aj bielkoviny sa vylučujú močom, stav sa neupravuje žiadnymi lieky. S týmto stupňom uvažovanej choroby sa často diagnostikuje zlyhanie obličiek, gangréna dolných končatín, diabetické vredy.

Prvé príznaky cukrovky

Prvé príznaky cukrovky sú zvyčajne spojené s zvýšená hladina krvný cukor. Normálne tento indikátor v kapilárnej krvi na prázdny žalúdok nepresahuje 5,5 mM / l a počas dňa - 7,8 mM / l. Ak sa priemerná denná hladina cukru stane viac ako 9-13 mM / l, potom sa u pacienta môžu objaviť prvé sťažnosti.

Podľa niektorých znakov je ľahké rozpoznať diabetes mellitus v počiatočnom štádiu. Mierna zmena stavu, ktorú si môže všimnúť každý, často naznačuje vývoj prvého alebo druhého typu tohto ochorenia.

Znaky, na ktoré si treba dať pozor:

• Nadmerné a časté močenie (asi každú hodinu)
• Svrbenie kože a pohlavných orgánov.
• Intenzívny smäd alebo zvýšená potreba piť veľa tekutín.
• Suché ústa.
• Zlé hojenie rán.
• Po prvé, veľká váha, po ktorej nasleduje jej pokles v dôsledku porušenia absorpcie potravy, najmä uhľohydrátov.

Ak sa zistia príznaky cukrovky, lekár vylúči iné ochorenia s podobnými ťažkosťami (cukrový insipidus, nefrogénny, hyperparatyreoidizmus a iné). Ďalej sa vykoná vyšetrenie na určenie príčiny cukrovky a jej typu. V niektorých typických prípadoch nie je táto úloha náročná a niekedy je potrebné ďalšie vyšetrenie.

Symptómy cukrovky

Závažnosť symptómov úplne závisí od nasledujúcich parametrov: úroveň poklesu sekrécie inzulínu, trvanie ochorenia, individuálne charakteristiky tela pacienta.

Existuje komplex príznakov charakteristických pre oba typy cukrovky. Závažnosť symptómov závisí od stupňa zníženia sekrécie inzulínu, trvania ochorenia a individuálnych charakteristík pacienta:

• Neustály smäd a časté močenie. Čím viac pacient pije, tým viac chce;
• So zvýšenou chuťou do jedla sa hmotnosť rýchlo stráca;
• Pred očami sa objaví „biely závoj“, pretože prívod krvi do sietnice oka je narušený;
• Poruchy sexuálnej aktivity a zníženie potencie sú bežnými príznakmi prítomnosti diabetes mellitus;
• Časté prechladnutia (ARVI, akútne respiračné infekcie) sa vyskytujú u pacientov v dôsledku zníženia funkcií imunitný systém. Na tomto pozadí dochádza k pomalému hojeniu rán, závratom a ťažkostiam v nohách;
• Neustále kŕče lýtkové svaly sú výsledkom nedostatku energie pri práci svalového systému.

Ako sa cukrovka prejavuje u žien?

• Náhla strata hmotnosti- znamenie, ktoré by malo byť alarmujúce, ak sa diéta nedodržiava, predchádzajúca chuť do jedla zostáva. Chudnutie nastáva v dôsledku nedostatku inzulínu, ktorý je nevyhnutný na dodávanie glukózy do tukových buniek.
• Smäd. Diabetická ketoacidóza spôsobuje nekontrolovaný smäd. V tomto prípade, aj keď pijete veľké množstvo tekutiny, zostáva sucho v ústach.
• Únava . Pocit fyzického vyčerpania, ktorý v niektorých prípadoch nemá zjavnú príčinu.
• zvýšená chuť do jedla(polyfágia). Zvláštne správanie, pri ktorom nedochádza k nasýteniu organizmu ani po príjme dostatočného množstva jedla. Polyfágia je hlavným príznakom poruchy metabolizmu glukózy u diabetes mellitus.
• Porušenie metabolických procesov v tele ženy vedie k porušeniu mikroflóry tela. Prvými príznakmi vývoja metabolických porúch sú vaginálne infekcie, ktoré sa prakticky neliečia.
• Nehojace sa rany, premena na vredy - charakteristické prvé príznaky cukrovky u dievčat a žien
• Osteoporóza – sprevádza inzulín-dependentný diabetes mellitus, pretože nedostatok tohto hormónu priamo ovplyvňuje tvorbu kostného tkaniva.

Príznaky cukrovky u mužov

Hlavné príznaky rozvoja cukrovky u mužov sú nasledovné:

• výskyt všeobecnej slabosti a výrazné zníženie výkonnosti;
• výskyt svrbenia na koži, najmä to platí pre pokožku v oblasti genitálií;
• sexuálne poruchy, progresia zápalových procesov a rozvoj impotencie;
• výskyt pocitu smädu, sucha v ústnej dutine a neustáleho pocitu hladu;
• vzhľad na koža ulcerózne formácie, ktoré sa dlho nezdravujú;
• časté nutkanie na močenie;
• zubný kaz a vypadávanie vlasov.

Komplikácie

Diabetes mellitus sám o sebe nepredstavuje hrozbu pre ľudský život. Jeho komplikácie a ich následky sú nebezpečné. Nemožno nespomenúť niektoré z nich, s ktorými sa buď často stretávame, alebo bezprostredne ohrozujú život pacienta.

V prvom rade treba poznamenať najviac ostré formy komplikácie. Pre život každého diabetika predstavujú takéto komplikácie najväčšie nebezpečenstvo, pretože môžu viesť až k smrti.

Medzi akútne komplikácie patria:

• ketoacidóza;
• hyperosmolárna kóma;
• hypoglykémia;
• kóma s kyselinou mliečnou.

Akútne komplikácie pri cukrovke sú rovnaké u detí aj dospelých

Komu chronické komplikácie zahŕňajú nasledovné:

• encefalopatia v diabetickej forme;
• kožné lézie vo forme folikulov a štrukturálne zmeny priamo v epidermis;
• syndróm diabetickej nohy alebo ruky;
• nefropatia;
• retinopatia.

Prevencia komplikácií

Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• kontrola hmotnosti - ak má pacient pocit, že priberá kilá navyše, potom treba kontaktovať odborníka na výživu a poradiť sa so zostavením racionálneho jedálneho lístka;
• trvalé fyzické cvičenie- o tom, aké intenzívne by mali byť, povie ošetrujúci lekár;
• neustále sledovanie krvného tlaku.

Prevencia komplikácií s diabetes mellitus je možné s trvalá liečba a starostlivé sledovanie hladín glukózy v krvi.

Diagnostika

Diabetes mellitus sa u človeka prejavuje postupne, preto lekári rozlišujú tri obdobia jeho vývoja.

1. U ľudí, ktorí sú náchylní na ochorenie v dôsledku prítomnosti určitých rizikových faktorov, sa prejavuje takzvané preddiabetické obdobie.
2. Ak je glukóza už asimilovaná s poruchami, ale príznaky ochorenia sa ešte neobjavia, potom je pacientovi diagnostikované obdobie latentného diabetes mellitus.
3. Tretím obdobím je vývoj samotnej choroby.

Pri podozrení na diabetes mellitus je potrebné túto diagnózu buď potvrdiť, alebo vyvrátiť. Na to existuje množstvo laboratórnych a inštrumentálnych metód. Tie obsahujú:

• Stanovenie hladiny glukózy v krvi. Normálna hodnota je 3,3-5,5 mmol / l.
• Hladina glukózy v moči. Normálne sa cukor v moči nezistí.
• Krvný test na glykozylovaný hemoglobín. Norma je 4-6%.
• IRI (imunoreaktívny inzulín). Normálna hodnota je 86-180 nmol / l. Pri cukrovke 1. typu je znížená, pri cukrovke 2. typu je normálna alebo zvýšená.
• Analýza moču - na diagnostiku poškodenia obličiek.
• Kapilaroskopia kože, Dopplerov ultrazvuk - na diagnostiku poškodenia ciev.
• Vyšetrenie očného pozadia - na diagnostiku lézií sietnice.

Krvný cukor

Aké hladiny cukru sa považujú za normálne?

• Normou cukru v krvi je 3,3 - 5,5 mmol / l bez ohľadu na váš vek.
• 5,5 - 6 mmol / l je prediabetes, porucha glukózovej tolerancie.
• 6. 5 mmol / l a viac je už cukrovka.

Na potvrdenie diagnózy diabetes mellitus je potrebné opakované meranie hladiny cukru v krvi v rôznych časoch dňa. Merania sa najlepšie vykonávajú v lekárskom laboratóriu a samokontrolným zariadeniam by ste nemali dôverovať, pretože majú značnú chybu merania.

Poznámka: na vylúčenie falošne pozitívnych výsledkov je potrebné nielen zmerať hladinu cukru v krvi, ale aj vykonať glukózový tolerančný test (vzorka krvi s cukrovou záťažou).

Normy sú uvedené v tabuľke (hodnota merania - mmol / l):

Všetci pacienti s cukrovkou by mali byť konzultovaní s týmito odborníkmi:

• Endokrinológ;
• Kardiológ;
• neuropatológ;
• oftalmológ;
• Chirurg (cievny alebo špeciálny lekár - pediater);

Ako liečiť cukrovku u dospelých?

Lekári predpisujú komplexná liečba diabetes mellitus na udržanie normálnej hladiny glukózy v krvi. V tomto prípade je dôležité zvážiť, že by sa nemala dovoliť ani hyperglykémia, teda zvýšenie hladiny cukru, ani hypoglykémia, teda jej pokles.

Pred začatím liečby je potrebné vykonať presnú diagnózu tela, pretože. od toho závisí pozitívna prognóza uzdravenia.

Liečba cukrovky je zameraná na:

• zníženie hladiny cukru v krvi;
• normalizácia metabolizmu;
• prevencia komplikácií diabetu.

Liečba inzulínovými prípravkami

Inzulínové lieky na liečbu cukrovky sú rozdelené do 4 kategórií podľa trvania účinku:

• Ultrakrátko pôsobiace (nástup účinku - po 15 minútach, trvanie účinku - 3-4 hodiny): inzulín LizPro, inzulín aspart.
• Rýchly účinok (nástup účinku je po 30 minútach – 1 hodine, trvanie účinku je 6 – 8 hodín).
• Priemerná dĺžka účinku (nástup účinku je po 1-2,5 hodinách, trvanie účinku je 14-20 hodín).
• Dlhodobo pôsobiace (nástup účinku - po 4 hodinách; trvanie účinku až 28 hodín).

Inzulínové režimy sú prísne individuálne a pre každého pacienta ich vyberá diabetológ alebo endokrinológ.

zástava účinnú liečbu diabetes je starostlivá kontrola hladiny cukru v krvi. Užívajte však niekoľkokrát denne laboratórne testy nemožné. Na pomoc prichádzajú prenosné glukomery, sú kompaktné, dajú sa ľahko vziať so sebou a kontrolovať hladinu glukózy tam, kde je to potrebné.

Uľahčuje kontrolu rozhrania v ruštine, značky pred a po jedle. Zariadenia sú mimoriadne jednoduché na používanie, pričom sa líšia presnosťou merania. Udržujte svoj diabetes pod kontrolou pomocou prenosného glukomera

Diéta

Medzi hlavné zásady diétnej terapie patria:

• prísne individuálny výber denného obsahu kalórií, úplné vylúčenie ľahko stráviteľných sacharidov;
• prísne vypočítaný obsah fyziologických množstiev tukov, bielkovín, vitamínov a uhľohydrátov;
• frakčné jedlá s rovnomerne rozloženými sacharidmi a kalóriami.

V strave používanej pri cukrovke by mal byť pomer uhľohydrátov, tukov a bielkovín čo najbližšie k fyziologickým hodnotám:

• 50-60% celkových kalórií by malo pochádzať zo sacharidov
• 25 – 30 % pre tuky,
• 15 - 20% pre bielkoviny.

Taktiež by strava mala obsahovať minimálne 4 - 4,5 g sacharidov na kilogram telesnej hmotnosti, 1 - 1,5 g bielkovín a 0,75 - 1,5 g tuku v dennej dávke.

Diéta pri liečbe diabetes mellitus (tabuľka č. 9) je zameraná na normalizáciu metabolizmu sacharidov a prevenciu porúch metabolizmu tukov.

Fyzické cvičenie

Pravidelné cvičenie vám pomôže znížiť hladinu cukru v krvi. Fyzická aktivita vám navyše pomôže schudnúť.

Nie je potrebné denne behať alebo chodiť do posilňovne, na miernu fyzickú aktivitu postačí aspoň 30 minút 3-krát týždenne. Denná chôdza bude veľmi užitočná. Aj keď pracujete na svojom záhradnom pozemku niekoľko dní v týždni, bude to mať pozitívny vplyv na vašu pohodu.

Ľudové prostriedky

Pred použitím ľudové metódy s diabetes mellitus je možné len po konzultácii s endokrinológom, pretože. existujú kontraindikácie.

1. Citrón a vajcia. Z 1 citróna vytlačíme šťavu a dobre s ňou rozmiešame 1 surové vajce. Výsledný liek pite 60 minút pred jedlom po dobu 3 dní.
2. Šťava z lopúcha. Šťava z drveného koreňa lopúcha, vykopaného v máji, účinne znižuje hladinu cukru. Užíva sa trikrát denne 15 ml a toto množstvo sa zriedi 250 ml studenej prevarenej vody.
3. V prípade diabetes mellitus zrelé vlašské orechy (40 g) dusíme v 0,5 litri vriacej vody na miernom ohni 1 hodinu; užívajte 3 krát denne, 15 ml.
4. semená psyllia(15 g) sa naleje do smaltovanej misky s pohárom vody, varí sa na miernom ohni 5 minút. Ochladený vývar sa prefiltruje a odoberie 1 dezertnú lyžicu 3 krát denne.
5. Pečená cibuľa. Cukor môžete normalizovať, najmä v počiatočnej fáze ochorenia, každodenným používaním pečenej cibule ráno na prázdny žalúdok. Výsledok je možné sledovať po 1-1,5 mesiaci.
6. Proso proti infekcii. Proti infekcii a na prevenciu cukrovky môžete použiť nasledujúci recept: vezmite 1 hrsť prosa, opláchnite, zalejte 1 litrom vriacej vody, nechajte cez noc a vypite počas dňa. Postup opakujte 3 dni.
7. Lilac puky. Infúzia lila púčikov pomáha normalizovať hladinu glukózy v krvi. Koncom apríla sa zbierajú puky v štádiu napučiavania, sušia sa, uchovávajú v sklenenej nádobe alebo papierovom vrecku a používajú sa celoročne. Denná sadzba infúzia: 2 polievkové lyžice. lyžice suchých surovín nalejte 0,4 litra vriacej vody, trvajte 5-6 hodín, prefiltrujte, rozdeľte výslednú kvapalinu na 4 krát a pite pred jedlom.
8. Pomáha znižovať hladinu cukru v krvi a pravidelný bobkový list. Musíte si vziať 8 kusov bobkového listu a naliať ho 250 gramami "chladnej" vriacej vody, infúzia musí byť vylúhovaná v termose asi jeden deň. Infúzia sa odoberá teplý, zakaždým, keď potrebujete napnúť infúziu z termosky. Vezmite 1/4 šálky dvadsať minút pred jedlom.

Životný štýl človeka s cukrovkou

Základné pravidlá, ktoré by mal pacient s diabetom dodržiavať:

• Jedzte potraviny bohaté na vlákninu. Ide o ovos, strukoviny, zeleninu a ovocie.
• Znížte príjem cholesterolu.
• Namiesto cukru použite sladidlo.
• Jedzte často, ale v malých množstvách. Telo pacienta sa lepšie vyrovná s malou dávkou jedla, pretože si vyžaduje menej inzulínu.
• Niekoľkokrát denne skontrolujte nohy, či nie sú poškodené, každý deň ich umyte mydlom a osušte.
• Ak máte nadváhu, chudnutie je prvým krokom pri zvládaní cukrovky.
• Uistite sa, že sa staráte o svoje zuby, aby ste sa vyhli infekcii.
• Vyhnite sa stresu.
• Nechajte si pravidelne testovať krv.
• Nekupujte lieky bez lekárskeho predpisu

Predpoveď

Pacienti s diagnostikovaným diabetes mellitus sú registrovaní u endokrinológa. Pri organizovaní pravý obrázokživot, výživa, liečba, pacient sa môže cítiť spokojne dlhé roky. Zhoršiť prognózu diabetes mellitus a znížiť dĺžku života pacientov s akútnymi a chronicky sa rozvíjajúcimi komplikáciami.

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju cukrovky, sú potrebné nasledujúce preventívne opatrenia:

• zdravé stravovanie: kontrola stravy, diéta – vyhýbanie sa cukru a tučným jedlám znižuje riziko vzniku cukrovky o 10 – 15 %;
• fyzická aktivita: normalizovať krvný tlak, imunitu a znížiť hmotnosť;
• kontrola hladiny cukru;
• vylúčenie stresu.

Ak máte charakteristické znaky cukrovky, potom určite choďte na stretnutie s endokrinológom, pretože. včasná liečba je najúčinnejšia. Postarajte sa o seba a svoje zdravie!