Jednotlivé epileptiformné komplexy. Fokálna epilepsia v detstve so štrukturálnymi zmenami v mozgu a benígnymi epileptiformnými obrazcami na EEG (fadsim-depd) (predbežné výsledky). Epilepsia čelného laloku

Zalevsky Timur Romanovich, 2 roky 6 mesiacov (30.08.2014) Akceptované AED: nedostáva. Video-EEG monitorovanie bolo uskutočňované počas 4 hodín v stave aktívneho a pasívneho bdenia, počas denného spánku a po prebudení, s funkčnými testami. Parametre záznamu: Štúdia sa uskutočnila s použitím medzinárodnej schémy pre aplikáciu elektród "10-20". Prídavné elektródy: EKG. Video-EEG monitorovací systém - Nihon Kohden, Japonsko. EEG v bdelom stave. Zaznamenávanie bdelosti prebiehalo prevažne s otvorenými očami, dieťa je motoricky aktívne, je zaznamenané veľké množstvo motorických a myografických artefaktov. Hlavná aktivita bola hodnotená pri bližšom pohľade na objekt a v momente zatvorenia očí - v okcipitálnych oblastiach hemisfér, rytmická aktivita s frekvenciou 6-7 Hz, amplitúdou do 70 μV, ekvivalent alfa rytmu, bol zaznamenaný fragmentárne. V stave aktívnej bdelosti vo fronto-centrálnych oblastiach sa zaznamenáva oblúkový senzomotorický rytmus s frekvenciou 8 Hz a amplitúdou do 50 μV. Beta aktivita je maximálne zastúpená vo frontotemporálnych oblastiach hemisfér, s premenlivou lateralizáciou, frekvenciou 14-24 Hz, amplitúdou do 20 μV, často ťažko odlíšiteľnou na pozadí myografických artefaktov. Biooccipito-temporálne, periodicky s premenlivou lateralizáciou, sa zaznamenávajú nepravidelné polyfázové potenciály rozsahu theta-delta - okcipitálne delta vlny detí. Pomalé formy aktivity sú prezentované široko, difúzne vo forme vĺn s nízkou amplitúdou, prevažne v rozsahu theta, menej často v rozsahu delta, nevýznamne. V bdelosti sa regionálna epileptiformná aktivita v ľavej a pravej tylovej oblasti zaznamenáva nezávisle vo forme jednotlivých vrcholov a ostrých vĺn, s amplitúdou až 80 μV, s extrémne nízkym indexom. funkčné testy. Test otvárania a zatvárania očí nebol vykonaný. Test s rytmickou fotostimuláciou sa uskutočnil pri frekvenciách 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz, fotoparoxyzmálne formy aktivity neboli zaregistrované. Jasná reakcia asimilácie rytmu nebola odhalená. Hyperventilačný test nebol vykonaný. Záznam spánku. Pri zaspávaní došlo k poklesu indexu základnej aktivity, až k zníženiu a zvýšeniu aktivity difúznych pomalých vĺn v oblasti theta. Na tomto pozadí sa zaznamenávajú bilaterálne synchrónne záblesky pomalých delta vĺn s amplitúdou do 220 μV s prevahou amplitúdy bifrontálne, periodicky s posunom do centrálnych oblastí - fenomén hypnagogickej hypersynchronizácie (fyziologický jav štádia spánku ). V prvom a druhom štádiu spánku sa zaznamenáva výskyt vrcholových potenciálov v centrálnych častiach hemisfér s amplitúdou až 170 μV. Zaregistrovali sa aj zaostrené potenciály podobné komplexom s ostrými pomalými vlnami vo fronto-centrálnych oblastiach s prevahou amplitúdy pozdĺž vrcholov. S prihliadnutím na morfologické a lokalizačné znaky možno tieto vzorce uvažovať v rámci atypických fyziologických spánkových tranzitov – vertexových potenciálov. 2. stupeň predstavujú priamo „ospalé vretená“ – rýchle rytmické formy činnosti vo fronto-centrálnych častiach hemisfér, s frekvenciou 12-14 Hz, amplitúdou do 80 μV a K-komplexy v tvare difúznych pomalých vĺn alebo polyfázických potenciálov s maximálnou amplitúdou v centrálnych častiach hemisfér až do 260 μV. Počas záznamu spánku sa periodicky zaznamenávajú vlny oblúkovitého hrotitého tvaru s frekvenciou 6-7 Hz, 14 Hz v časových oblastiach hemisfér, často s tendenciou k difúznemu šíreniu - fyziologické neepileptické prechody spánku „ 6-14 Hz". Delta spánok bol v niektorých záznamových epochách sprevádzaný zvýšením zastúpenia difúznej vysokoamplitúdovej aktivity pomalých vĺn, najskôr na 50 % a potom na 80 % záznamu, so súčasným postupným znižovaním fyziologických vzorcov spánku. V priebehu spánku je detegované periodické regionálne spomalenie theta-delta v pravej temporálnej oblasti, ako aj v ľavej okcipitálno-temporálnej oblasti nezávisle. Na tomto pozadí, v štruktúre regionálneho spomalenia, nízky index registruje regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle, menej často v pravej zadnej temporálnej oblasti (T6) s rozšírením do temporálnych oblastí ipsilaterálnej hemisféry. ako aj biooccipitálne vo forme jednotlivých a zoskupených vrcholov a ostrých vĺn , komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá-pomalá vlna, amplitúda do 160 μV. Počas štúdie neboli zaznamenané žiadne klinické udalosti. Záver: ​ Hlavný rytmus zodpovedá veku. ​ Spánok je modulovaný v etapách. Vizualizujú sa fyziologické vzorce spánku.  V priebehu spánku bolo detegované periodické regionálne spomalenie theta-delta v pravej temporálnej oblasti, ako aj nezávisle v ľavej okcipitálno-temporálnej oblasti.  V bdelosti bola registrovaná regionálna epileptiformná aktivita s extrémne nízkym indexom v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle vo forme jednotlivých vrcholov a ostrých vĺn.  Počas spánku, v štruktúre regionálneho spomalenia, nízky index registroval regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle, menej často v pravej zadnej temporálnej oblasti (T6) s rozšírením do temporálnych oblastí ipsilaterálnej hemisféry, ako napr. ako aj biooccipitálne vo forme jednotlivých a zoskupených vrcholov a ostrých vĺn, komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá-pomalá vlna.  Neboli hlásené žiadne epileptické záchvaty. Má obavy z oneskorenia vo vývine reči (nepoužíva jednotlivé slová z obrázkov, nepoužíva ich v bežnom živote, reč je tichá, cez nos), rozumie zvrátenej reči, riadi sa jednoduchými pokynmi, podľa defektológa. existujú prvky autizmu. Sluch a zrak sú normálne. Tehotenstvo a skorý vývoj podľa veku. Žijeme v regióne Jaroslavľ, povedzte mi, či je to potrebné, podľa záverov EEG internej konzultácie.

Vďaka

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

Činnosť mozgu, stav jeho anatomických štruktúr, prítomnosť patológií sa študuje a zaznamenáva pomocou rôznych metód - elektroencefalografia, reoencefalografia, počítačová tomografia atď. Veľkú úlohu pri identifikácii rôznych abnormalít vo fungovaní mozgových štruktúr majú metódy na štúdium jeho elektrickej aktivity, najmä elektroencefalografia.

Elektroencefalogram mozgu - definícia a podstata metódy

Funkčná aktivita ľudského mozgu závisí od aktivity stredných štruktúr - retikulárna formácia a predný mozog, ktoré predurčujú rytmus, celkovú štruktúru a dynamiku elektroencefalogramu. Veľké množstvo spojení retikulárnej formácie a predného mozgu s inými štruktúrami a kôrou určuje symetriu EEG, a jeho relatívnu „rovnakosť“ pre celý mozog.

EEG sa odoberá na zistenie aktivity mozgu pri rôznych léziách centrálneho nervového systému, napríklad pri neuroinfekciách (poliomyelitída atď.), meningitíde, encefalitíde atď. Na základe výsledkov EEG je možné posúdiť stupeň poškodenia mozgu v dôsledku rôzne dôvody a špecifikujte konkrétne miesto, ktoré bolo poškodené.

EEG sa odoberá podľa štandardného protokolu, ktorý zohľadňuje záznam v stave bdelosti alebo spánku (dojčatá), so špeciálnymi testami. Rutinné EEG testy sú:
1. Fotostimulácia (vystavenie zábleskom jasného svetla na zatvorených očiach).
2. Otváranie a zatváranie očí.
3. Hyperventilácia (zriedkavé a hlboké dýchanie po dobu 3 až 5 minút).

Tieto testy sa vykonávajú u všetkých dospelých a detí pri odbere EEG bez ohľadu na vek a patológiu. Okrem toho sa pri odbere EEG môžu použiť ďalšie testy, napríklad:

• zovretie prstov v päsť;
• test nedostatku spánku;
• zostať v tme 40 minút;
• sledovanie celého obdobia nočného spánku;
• užívanie liekov;
• vykonávanie psychologických testov.

Čo ukazuje elektroencefalogram?

K dnešnému dňu je elektroencefalogram široko používaný v praxi neurológov, pretože táto metóda umožňuje diagnostikovať epilepsiu, vaskulárne, zápalové a degeneratívne lézie mozgu. Okrem toho EEG pomáha zistiť špecifickú polohu nádorov, cýst a traumatických poranení mozgových štruktúr.

Elektroencefalogram s podráždením pacienta svetlom alebo zvukom umožňuje rozlíšiť skutočné poruchy zraku a sluchu od hysterických, prípadne ich simuláciu. EEG sa používa na jednotkách intenzívnej starostlivosti na dynamické sledovanie stavu pacientov v kóme. Vymiznutie príznakov elektrickej aktivity mozgu na EEG je znakom smrti človeka.

Kde a ako na to?

Elektroencefalogram deťom do 14 rokov sa robí len v špecializovaných detských nemocniciach, kde pracujú pediatri. To znamená, že treba ísť do detskej nemocnice, nájsť neurologické oddelenie a opýtať sa, kedy sa robí EEG. Psychiatrické ambulancie vo všeobecnosti nerobia EEG malým deťom.

Okrem toho súkromné ​​lekárske strediská špecializujúce sa na diagnostika a liečbe neurologických patológií, poskytujú aj EEG službu pre deti aj dospelých. Môžete sa obrátiť na multidisciplinárnu súkromnú kliniku, kde sú neurológovia, ktorí vám urobia EEG a rozlúštia záznam.

Elektroencefalogram by sa mal vykonať až po dobrom nočnom odpočinku, pri absencii stresových situácií a psychomotorickej agitácie. Dva dni pred odberom EEG je potrebné vylúčiť alkoholické nápoje, prášky na spanie, sedatíva a antikonvulzíva, trankvilizéry a kofeín.

Elektroencefalogram pre deti: ako sa postup vykonáva

Na záznam EEG sa bábätku nasadí na hlavičku čiapočka, pod ktorú lekár umiestni elektródy. Koža pod elektródami sa vymočí vodou alebo gélom. Do uší sú priložené dve neaktívne elektródy. Potom pomocou krokodílových sponiek sú elektródy pripojené k drôtom pripojeným k zariadeniu - encefalografu. Pokiaľ ide o elektrické prúdy sú veľmi malé, potom je vždy potrebný zosilňovač, inak sa činnosť mozgu jednoducho nebude dať zaregistrovať. Práve malá sila prúdov je kľúčom k absolútnej bezpečnosti a neškodnosti EEG aj pre dojčatá.

Na začatie štúdie by ste mali položiť hlavu dieťaťa rovnomerne. Predklon by nemal byť povolený, pretože to môže spôsobiť objavenie sa artefaktov, ktoré budú nesprávne interpretované. EEG sa vykonáva pre deti počas spánku, ku ktorému dochádza po kŕmení. Pred vykonaním EEG umyte hlavu dieťaťa. Nekŕmte dieťa pred odchodom z domu, robí sa to bezprostredne pred štúdiom, aby dieťa jedlo a zaspalo - koniec koncov, práve v tomto čase sa odoberá EEG. Na tento účel pripravte umelé mlieko alebo materské mlieko odsajte do fľašky na použitie v nemocnici. Do 3 rokov sa EEG robí len v stave spánku. Deti staršie ako 3 roky môžu zostať bdelé a na udržanie dieťaťa v pokoji si vezmite hračku, knihu alebo čokoľvek iné, čo bude rozptyľovať dieťa. Počas EEG by malo byť dieťa pokojné.

Zvyčajne sa EEG zaznamenáva ako krivka pozadia a testy sa vykonávajú aj s otváraním a zatváraním očí, hyperventiláciou (zriedkavé a hlboké dýchanie) a fotostimuláciou. Tieto testy sú súčasťou protokolu EEG a vykonávajú sa úplne pre každého – dospelých aj deti. Niekedy sú požiadaní, aby zaťali prsty v päsť, počúvali rôzne zvuky atď. Otváranie očí umožňuje posúdiť aktivitu inhibičných procesov a ich zatvorenie nám umožňuje posúdiť aktivitu excitácie. Hyperventiláciu je možné realizovať u detí po 3 rokoch formou hry – napríklad vyzvať dieťa, aby nafúklo balón. Takéto zriedkavé a hlboké nádychy a výdychy trvajú 2-3 minúty. Tento test umožňuje diagnostikovať latentnú epilepsiu, zápaly štruktúr a membrán mozgu, nádory, dysfunkciu, prepracovanosť a stres. Fotostimulácia sa vykonáva so zatvorenými očami, keď svetlo bliká. Test umožňuje posúdiť stupeň psychických, fyzických, rečových a duševný vývoj dieťa, ako aj prítomnosť ložísk epileptickej aktivity.

Elektroencefalogramové rytmy

Ľudské EEG obsahuje alfa, beta, delta a theta rytmy, ktoré majú rôzne charakteristiky a odrážajú určité typy mozgovej aktivity.

alfa rytmus má frekvenciu 8 - 14 Hz, odráža stav pokoja a zaznamenáva sa u človeka, ktorý je bdelý, no so zavretými očami. Tento rytmus je normálne pravidelný, maximálna intenzita je zaznamenaná v oblasti týlu a temene. Alfa rytmus prestáva byť určovaný, keď sa objavia akékoľvek motorické podnety.

beta rytmus má frekvenciu 13 - 30 Hz, ale odráža stav úzkosti, úzkosti, depresie a užívanie sedatív. Beta rytmus sa zaznamenáva s maximálnou intenzitou cez predné laloky mozgu.

Theta rytmus má frekvenciu 4 - 7 Hz a amplitúdu 25 - 35 μV, odráža stav prirodzeného spánku. Tento rytmus je normálnou súčasťou EEG u dospelých. A u detí práve tento typ rytmu prevláda na EEG.

delta rytmu má frekvenciu 0,5 - 3 Hz, odráža stav prirodzeného spánku. Môže byť zaznamenaný aj v stave bdelosti v obmedzenom množstve, maximálne 15% všetkých EEG rytmov. Amplitúda delta rytmu je normálne nízka - do 40 μV. Ak dôjde k prebytku amplitúdy nad 40 μV a tento rytmus je zaznamenaný viac ako 15% času, potom sa označuje ako patologický. Takýto patologický delta rytmus naznačuje porušenie funkcií mozgu a objavuje sa presne nad oblasťou, kde sa vyvíjajú patologické zmeny. Výskyt delta rytmu vo všetkých častiach mozgu naznačuje vývoj poškodenia štruktúr centrálneho nervového systému, ktorý je spôsobený dysfunkciou pečene a je úmerný závažnosti poruchy vedomia.

Výsledky elektroencefalogramu

Takýto záver by mal odrážať hlavné charakteristiky EEG a obsahuje tri povinné časti:
1. Popis aktivity a typickej príslušnosti EEG vĺn (napríklad: "Alfa rytmus je zaznamenaný na oboch hemisférach. Priemerná amplitúda je 57 μV vľavo a 59 μV vpravo. Dominantná frekvencia je 8,7 Hz. Alfa rytmus dominuje v okcipitálnych vývodoch“).
2. Záver podľa popisu EEG a jeho interpretácie (napríklad: "Znaky podráždenia kôry a stredných štruktúr mozgu. Asymetria medzi mozgovými hemisférami a paroxyzmálna aktivita nebola zistená").
3. Definícia zhody klinické príznaky s výsledkami EEG (napríklad: „Boli zaznamenané objektívne zmeny funkčnej aktivity mozgu zodpovedajúce prejavom epilepsie“).

Dešifrovanie elektroencefalogramu

Dešifrovanie elektroencefalogramu zahŕňa interpretáciu záveru. Zvážte základné pojmy, ktoré lekár reflektuje v závere, a ich klinický význam (to znamená, čo môžu naznačovať určité parametre).

Alfa - rytmus

• neustála registrácia alfa rytmu v predných častiach mozgu;
• interhemisferická asymetria nad 30 %;
• porušenie sínusových vĺn;
• paroxysmálny alebo oblúkový rytmus;
• nestabilná frekvencia;
• amplitúda menej ako 20 μV alebo viac ako 90 μV;
• index rytmu nižší ako 50 %.

Vysoká frekvencia a nestabilita alfa rytmu naznačuje traumatické poškodenie mozgu, napríklad po otrase mozgu alebo traumatickom poranení mozgu.

Dezorganizácia alfa rytmu alebo jeho úplná absencia hovorí o získanej demencii.

O oneskorení psychomotorického vývoja u detí hovoria:

• dezorganizácia alfa rytmu;
• zvýšená synchronicita a amplitúda;
• presun ohniska činnosti zo zátylku a temene;
• slabá krátka aktivačná reakcia;
• nadmerná reakcia na hyperventiláciu.

Excitatívna psychopatia sa prejavuje spomalením frekvencie alfa rytmu na pozadí normálnej synchrónie.

Inhibičná psychopatia sa prejavuje desynchronizáciou EEG, nízkou frekvenciou a indexom alfa rytmu.

Zvýšená synchronizácia alfa rytmu vo všetkých častiach mozgu, krátka aktivačná reakcia – prvý typ neuróz.

Slabá expresia alfa rytmu, slabé aktivačné reakcie, paroxysmálna aktivita – tretí typ neuróz.

beta rytmus

• paroxysmálne výtoky;
• nízka frekvencia distribuovaná po konvexitnom povrchu mozgu;
• asymetria medzi hemisférami v amplitúde (nad 50%);
• sínusový typ beta rytmu;
• amplitúda viac ako 7 μV.

Krátke vretená v beta rytme naznačujú encefalitídu. Čím závažnejší je zápal mozgu, tým väčšia je frekvencia, trvanie a amplitúda takýchto vretien. Pozorované u tretiny pacientov s herpetickou encefalitídou.

Beta vlny s frekvenciou 16 - 18 Hz a vysokou amplitúdou (30 - 40 μV) v prednej a centrálnej časti mozgu sú príznakmi oneskorenia v psychomotorickom vývoji dieťaťa.

EEG desynchronizácia, pri ktorej prevláda beta rytmus vo všetkých častiach mozgu – druhý typ neurózy.

Theta rytmus a delta rytmus

U detí a mladých ľudí do 21 rokov môže elektroencefalogram odhaliť difúzne theta a delta rytmy, záchvatové výboje a epileptoidnú aktivitu, ktoré sú variantom normy a nesvedčia o patologických zmenách mozgových štruktúr.

Čo naznačujú porušenia theta a delta rytmov na EEG?
Delta vlny s vysokou amplitúdou naznačujú prítomnosť nádoru.

Synchrónny rytmus theta, delta vlny vo všetkých častiach mozgu, záblesky obojstranne synchrónnych theta vĺn s vysokou amplitúdou, paroxyzmy v centrálnych častiach mozgu – hovoria o získanej demencii.

Prevaha theta a delta vĺn na EEG s maximálnou aktivitou v zátylku, záblesky obojstranne synchrónnych vĺn, ktorých počet sa zvyšuje s hyperventiláciou, poukazuje na oneskorenie psychomotorického vývoja dieťaťa.

Vysoký index aktivity theta v centrálnych častiach mozgu, obojstranne synchrónna aktivita theta s frekvenciou 5 až 7 Hz, lokalizovaná vo frontálnych alebo temporálnych oblastiach mozgu, hovorí o psychopatii.

Theta rytmy v predných častiach mozgu ako hlavné sú excitabilným typom psychopatie.

Paroxyzmy theta a delta vlny sú tretím typom neuróz.

Výskyt rytmov s vysokou frekvenciou (napríklad beta-1, beta-2 a gama) naznačuje podráždenie (podráždenie) mozgových štruktúr. Môže to byť spôsobené rôznymi poruchami cerebrálnej cirkulácie, intrakraniálneho tlaku, migrénami atď.

Bioelektrická aktivita mozgu (BEA)

Čo naznačujú rôzne poruchy bioelektrickej aktivity mozgu?
Relatívne rytmická bioelektrická aktivita s ohniskami paroxyzmálnej aktivity v ktorejkoľvek oblasti mozgu naznačuje prítomnosť určitej oblasti v jeho tkanive, kde excitačné procesy prevyšujú inhibíciu. Tento typ EEG môže naznačovať prítomnosť migrény a bolesti hlavy.

Difúzne zmeny v bioelektrickej aktivite mozgu môžu byť variantom normy, ak sa nezistia žiadne iné abnormality. Ak teda záver hovorí len o difúznych alebo stredne závažných zmenách bioelektrickej aktivity mozgu, bez paroxyzmov, ložísk patologickej aktivity alebo bez zníženia prahu kŕčovej aktivity, potom ide o variant normy. V tomto prípade neurológ predpíše symptomatickú liečbu a dá pacienta na pozorovanie. V kombinácii s paroxyzmami alebo ohniskami patologickej aktivity však hovoria o prítomnosti epilepsie alebo tendencii ku kŕčom. Pri depresii možno zistiť zníženú bioelektrickú aktivitu mozgu.

Ďalšie ukazovatele

Interhemisférická asymetria možno funkčná porucha, to znamená, že nesvedčí o patológii. V tomto prípade je potrebné podstúpiť vyšetrenie u neurológa a priebeh symptomatickej terapie.

Difúzna dezorganizácia alfa rytmu, aktivácia diencefalických kmeňových štruktúr mozgu na pozadí testov (hyperventilácia, zatváranie-otváranie očí, fotostimulácia) je normou, ak pacient nemá žiadne sťažnosti.

Ťažisko patologickej aktivity označuje zvýšenú excitabilitu špecifikovanej oblasti, čo naznačuje tendenciu ku kŕčom alebo prítomnosť epilepsie.

Podráždenie rôznych mozgových štruktúr (kôra, stredné úseky atď.) je najčastejšie spojená s poruchou cerebrálnej cirkulácie z rôznych príčin (napríklad ateroskleróza, trauma, zvýšený vnútrolebečný tlak atď.).

Paroxyzmy hovoria o zvýšení excitácie a znížení inhibície, čo je často sprevádzané migrénami a len bolesťami hlavy. Okrem toho je možná tendencia k rozvoju epilepsie alebo prítomnosti tejto patológie, ak osoba v minulosti mala záchvaty.

Znížený prah záchvatov hovorí o predispozícii ku kŕčom.

Nasledujúce príznaky naznačujú prítomnosť zvýšenej excitability a tendenciu ku kŕčom:

• zmena elektrických potenciálov mozgu podľa zvyškovo-dráždivého typu;
• vylepšená synchronizácia;
• patologická aktivita stredných štruktúr mozgu;
• paroxyzmálna aktivita.

Podráždenie mozgovej kôry pozdĺž konvexného povrchu mozgu, zvýšená aktivita stredných štruktúr v pokoji a počas testov je možné pozorovať po traumatických poraneniach mozgu, s prevahou excitácie nad inhibíciou, ako aj s organickou patológiou mozgových tkanív (napríklad nádory, cysty, jazvy atď.).

epileptiformná aktivita poukazuje na rozvoj epilepsie a zvýšený sklon ku kŕčom.

Zvýšený tonus synchronizačných štruktúr a mierna dysrytmia nie sú závažné poruchy a patológie mozgu. V tomto prípade sa uchýlite k symptomatickej liečbe.

Známky neurofyziologickej nezrelosti môže naznačovať oneskorenie v psychomotorickom vývoji dieťaťa.

Výrazné zmeny v zvyškovo-organickom type so zvyšujúcou sa dezorganizáciou na pozadí testov, paroxyzmy vo všetkých častiach mozgu - tieto príznaky zvyčajne sprevádzajú silné bolesti hlavy, zvýšené intrakraniálny tlak, porucha pozornosti s hyperaktivitou u detí.

Porušenie vlnovej aktivity mozgu (výskyt beta aktivity vo všetkých častiach mozgu, dysfunkcia stredových štruktúr, theta vlny) sa vyskytuje po traumatických poraneniach a môže sa prejaviť závratmi, stratou vedomia atď.

Organické zmeny v štruktúrach mozgu u detí sú výsledkom infekčných ochorení, ako je cytomegalovírus alebo toxoplazmóza, alebo hypoxických porúch, ktoré sa vyskytli počas pôrodu. Nevyhnutné komplexné vyšetrenie a liečbe.

Regulačné cerebrálne zmeny zaznamenané pri hypertenzii.

Prítomnosť aktívnych výbojov v ktorejkoľvek časti mozgu , ktoré sa pri cvičení zvyšujú, znamená, že v reakcii na fyzickú záťaž sa môže vyvinúť reakcia v podobe straty vedomia, zhoršenia zraku, sluchu a pod. Špecifická reakcia na fyzickú aktivitu závisí od lokalizácie zdroja aktívnych výbojov. V tomto prípade by mala byť fyzická aktivita obmedzená na rozumné hranice.

Nádory mozgu sú:

• výskyt pomalých vĺn (theta a delta);
• bilaterálne-synchrónne poruchy;
• epileptoidná aktivita.

Desynchronizácia rytmov, sploštenie EEG krivky sa vyvíja pri cerebrovaskulárnych patológiách. Mŕtvica je sprevádzaná rozvojom theta a delta rytmov. Stupeň porúch elektroencefalogramu koreluje so závažnosťou patológie a stupňom jej vývoja.

Théta a delta vlny vo všetkých častiach mozgu, v niektorých oblastiach sa tvoria beta rytmy pri úrazoch (napríklad pri otrase mozgu, strate vedomia, pomliaždeninách, hematómoch). Výskyt epileptoidnej aktivity na pozadí poranenia mozgu môže v budúcnosti viesť k rozvoju epilepsie.

Výrazné spomalenie alfa rytmu môže sprevádzať parkinsonizmus. Fixácia theta a delta vĺn vo frontálnej a prednej temporálnej časti mozgu, ktoré majú rôzne rytmy, nízku frekvenciu a vysokú amplitúdu, je možná pri Alzheimerovej chorobe

Epileptiformná aktivita (EPA) - elektrické oscilácie mozgu vo forme ostrých vĺn a vrcholov, ktoré sa výrazne (viac ako 50%) líšia od aktivity pozadia a spravidla (ale nie nevyhnutne) sa nachádzajú na EEG u ľudí s epilepsia.

EFA je heterogénna skupina mozgových potenciálov vo forme vrcholov, ostrých vĺn, kombinácie vrcholov a ostrých vĺn s pomalými osciláciami, ktoré sa od seba môžu líšiť nielen periódou a tvarom, ale aj amplitúdou, pravidelnosťou, synchróniou, distribúcia, reaktivita, frekvencia a rytmus ([diagram hlavných typov EFA].

H.O. Lüders a S. Noachtar (2000) navrhli podrobnú systematiku EPA, ktorá odráža a zdôrazňuje heterogenitu jej rôznych typov: vrcholy (adhézie); ostré vlny; benígne epileptiformné vzorce detstva (BEPD); komplexy vrcholových vĺn; pomalé komplexy vrchol - pomalá vlna; komplexy vrchol - pomalá vlna 3 Hz; polypy; hypsarytmia; fotoparoxyzmálna reakcia; EEG epileptického záchvatu; EEG status epilepticus.

EFA vo forme vrcholov a ostrých vĺn v interiktálnej perióde je súčtom excitačných a inhibičných postsynaptických potenciálov spojených s hypersynchrónnym výbojom neurónov, paroxyzmálnym posunom depolarizácie a následnou hyperpolarizáciou. Rôzne prejavy epileptiformnej aktivity na EEG zároveň odrážajú rýchlosť neuronálnej synchronizácie a dráhu, po ktorej sa výboj šíri v mozgovej kôre. EFA teda jasne demonštruje kortikálnu excitabilitu a hypersynchróniu.

EPA nie je špecifický EEG fenomén u pacientov s epilepsiou. [!!! ] V tomto ohľade sa lekári musia stále spoliehať na klinické hodnotenie v diagnostike epileptických záchvatov. Takže pri vykonávaní štandardného (rutinného) EEG vo všeobecnej skupine dospelých pacientov s epilepsiou sa miera detekcie EPA pohybuje od 29 do 55 %. Ale opakované EEG (až 4 štúdie) s nedostatkom spánku zvyšujú pravdepodobnosť detekcie EPA u pacientov s epilepsiou až o 80 %. Dlhodobé sledovanie EEG zvyšuje detekciu EPA na EEG u pacientov s epilepsiou o 20 %. Záznam EEG počas spánku zvyšuje detekciu EPA až o 85 - 90%. Pri epileptickom záchvate dosahuje zastúpenie iktálnej (epileptickej) EPA na EEG už 95 %, avšak pri niektorých fokálnych epileptických záchvatoch vychádzajúcich z hlbokých častí kôry s malým výbežkom na povrch dochádza k zmenám charakteristickým pre epileptický záchvat. nemusia byť zaznamenané. Pozor si treba dať aj na fakt, že EEG má nižšiu citlivosť na EPA u pacientov, ktorí prekonali jeden epileptický záchvat alebo už užívajú antiepileptiká (AED) – v týchto prípadoch je pravdepodobnosť záchytu 12 – 50 %.

Klasickú EPA na EEG možno zistiť v populácii ľudí bez epilepsie, čo je pravdepodobne dané genetickou predispozíciou týchto jedincov, no nie vždy majú náchylnosť na vznik epileptických záchvatov. U 2 % dospelých v populácii bez epileptických záchvatov záznam EEG v spánku deteguje EPA. Častejšie sa EFA nachádza v populácii detí bez epileptických záchvatov. Podľa niekoľkých veľkých populačných EEG štúdií u zdravých detí vo veku 6-13 rokov EEG odhalilo epileptiformné zmeny (regionálne a generalizované) u 1,85-5,0 % detí. Len u 5,3 - 8,0 % detí, ktoré mali epileptiformnú aktivitu na EEG, sa epileptické záchvaty vyvinuli neskôr. Existuje vysoká frekvencia detekcie regionálnej EPA vo forme benígnych epileptiformných obrazcov detstva (BEPD) na EEG u detí s periventrikulárnou leukomaláciou. EFA typu BEPD je možné zistiť u detí so zníženým školským prospechom, prejavmi poruchy pozornosti s hyperaktivitou, koktavosťou, dyslexiou, autistickými poruchami a pod.

Zaujímavé sú najmä výsledky EEG štúdií u pacientov bez epileptických záchvatov, ale s rôznymi mozgovými ochoreniami – s volumetrickými léziami mozgu, ako sú abscesy a pomaly rastúce nádory, po ťažkom traumatickom poranení mozgu, mozgovej príhode, s vrodeným poškodením mozgu atď. Frekvencia detekcie EPA na EEG u týchto pacientov dosahuje 10 - 30 %. U 14 % týchto pacientov sa následne vyvinú epileptické záchvaty. EPA vo forme difúznych a multiregionálnych vrcholov, akútne vlny možno zistiť u pacientov s metabolickými encefalopatiami bez epileptických záchvatov – s dialyzovanou demenciou, hypokalciémiou, uremickou encefalopatiou, eklampsiou, tyreotoxikózou, Hashimotovou encefalopatiou. (U niektorých z týchto pacientov sa môžu vyvinúť epileptické záchvaty, ale nie vždy). Niektoré lieky, ako je chlórpromazín, lítium a klozapín, najmä vo vysokých dávkach, môžu spôsobiť EPA. Vysadenie barbiturátov u pacientov bez epilepsie môže niekedy viesť k generalizovaným epileptiformným výbojom a fotoparoxyzmálnej odpovedi EEG.

viac o EFA v článku "Klinický význam epileptiformnej aktivity na elektroencefalograme" od L.Yu. Glukhov inštitút detskej neurológie a epilepsie pomenovaný po A.I. Svätý Lukáš“; Rusko, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, č. 4, 2016 [

Centrálna paralýza a paréza sa vyskytujú, keď sú ložiská lokalizované v precentrálnom gyrus. Somatické zastúpenie motorických funkcií približne zodpovedá citlivosti kože v postcentrálnom gyre. Vzhľadom na veľký rozsah precentrálneho gyru, fokálne patologické procesy (cievne, nádorové, traumatické atď.) ho zvyčajne ovplyvňujú nie úplne, ale čiastočne. Lokalizácia patologického zamerania na vonkajšom povrchu spôsobuje hlavne parézu Horná končatina, tvárových svalov a jazyka (linguofaciobrachiálna paréza) a na mediálnom povrchu gyrusu - hlavne paréza chodidla (centrálna monoparéza). Paréza pohľadu v opačnom smere je spojená s poškodením zadnej časti stredného frontálneho gyrusu („pacient sa pozerá na léziu“). Menej často, s kortikálnymi ohniskami, je zaznamenaná paréza pohľadu vo vertikálnej rovine.

Extrapyramídové poruchy v léziách čelných lalokov sú veľmi rôznorodé. Hypokinéza ako prvok parkinsonizmu je charakterizovaná poklesom motorickej iniciatívy, spontánnosti (obmedzenie motivácie k dobrovoľným činom). Menej často, keď sú postihnuté predné laloky, dochádza k hyperkinéze, zvyčajne počas dobrovoľných pohybov. Je tiež možná stuhnutosť svalov (častejšie s hlbokými léziami).

Ďalšími extrapyramídovými príznakmi sú fenomény uchopenia – mimovoľné automatické uchopenie predmetov pripevnených na dlani (reflex Yanishevsky-Bekhterev), alebo (čo je menej časté) obsedantná túžba chytiť predmet, ktorý sa objaví pred očami. Je zrejmé, že v prvom prípade je dôvodom mimovoľného motorického aktu vplyv na kožu a kinestetické receptory, v druhom prípade vizuálne podnety spojené s funkciami okcipitálnych lalokov.

Pri léziách čelných lalokov sa oživujú reflexy orálneho automatizmu. Môžete spôsobiť proboscis a palmárno-bradové (Marinescu-Radovichi), menej často nasolabiálne (Astvatsaturova) a vzdialené-orálne (Karchikyan) reflexy. Niekedy sa vyskytuje príznak „buldoga“ (príznak Yanishevského) – v reakcii na dotyk pier alebo ústnej sliznice nejakým predmetom pacient kŕčovito zovrie čeľusť.

Pri postihnutí predných častí čelových lalokov s absenciou paréz končatín a tvárových svalov je pri emocionálnych reakciách pacienta badateľná asymetria inervácie tvárových svalov - tzv. tvárové svaly“, čo sa vysvetľuje porušením spojení čelného laloku s vizuálnou tuberositou.

Ďalším znakom frontálnej patológie je symptóm rezistencie alebo rezistencie, ktorý sa objavuje, keď je patologický proces lokalizovaný v extrapyramídových oblastiach čelných lalokov. Pri pasívnych pohyboch dochádza k mimovoľnému napätiu antagonistických svalov, čo vytvára dojem vedomého odporu pacienta voči činnosti vyšetrujúceho. Konkrétnym príkladom tohto javu je symptóm zatvárania očných viečok (Kochanovského symptóm) - mimovoľné napätie kruhového svalu oka so zatvorením očných viečok, keď sa skúšajúci snaží pasívne zdvihnúť horné viečko chorý. Zvyčajne sa pozoruje na strane patologického zamerania v čelnom laloku. Rovnaká mimovoľná kontrakcia okcipitálnych svalov s pasívnym záklonom hlavy alebo extenziou dolnej končatiny v kolenného kĺbu môže vyvolať falošný dojem, že pacient má komplex meningeálnych symptómov.

Prepojenie čelových lalokov s mozočkovými systémami (fronto-pontocerebelárna dráha) vysvetľuje skutočnosť, že pri ich postihnutí dochádza k poruchám koordinácie pohybov (frontálna ataxia), ktorá sa prejavuje najmä ataxiou trupu, neschopnosťou stáť, resp. chôdza (astasia-abasia) s vychýlením tela opačným smerom.strana lézie.

Kôra predných lalokov je rozsiahlym poľom kinestetického analyzátora, preto lézie predných lalokov, najmä premotorických zón, môžu spôsobiť frontálnu apraxiu, ktorá sa vyznačuje neúplnosťou akcií. Frontálna apraxia sa vyskytuje v dôsledku porušenia programu komplexných akcií (ich zameranie sa stráca). Porážka zadnej časti dolného frontálneho gyru dominantnej hemisféry vedie k výskytu motorickej afázie a zadná časť stredného frontálneho gyru vedie k "izolovanej" agrafii.

Veľmi zvláštne zmeny v oblasti správania a psychiky. Označujú sa ako „čelná psychika“. V psychiatrii sa tento syndróm nazýval apaticko-abulický: pacienti sa zdajú byť ľahostajní k prostrediu, majú zníženú túžbu vykonávať svojvoľné akcie (motivácia). Zároveň nie je takmer žiadna kritika ich konania: pacienti sú náchylní na ploché vtipy (moria), často sú spokojní aj vo vážnom stave (eufória). Tieto duševné poruchy sa môžu kombinovať s neupravenosťou (prejavom frontálnej apraxie).

Symptómy podráždenia čelových lalokov sa prejavujú epileptickými záchvatmi. Sú rôznorodé a závisia od lokalizácie ložísk podráždenia.

Jacksonove fokálne záchvaty sú výsledkom podráždenia určitých oblastí precentrálneho gyru. Sú obmedzené na jednostranné klonické a tonicko-klonické kŕče na opačnej strane v svaloch tváre, hornej alebo dolnej končatiny, ale môžu sa ďalej zovšeobecňovať a ísť do všeobecných záchvat so stratou vedomia. Pri podráždení okluzálnej časti gyrus frontalis inferior dochádza k záchvatom rytmických žuvacích pohybov, cmúľania, lízania, prehĺtania a pod. (operkulárna epilepsia).

Adverzné záchvaty - náhle kŕčovité otočenie hlavy, očí a celého tela v smere opačnom k ​​patologickému zameraniu. Záchvat môže skončiť celkovým epileptickým záchvatom. Adverzné záchvaty poukazujú na lokalizáciu epileptických ložísk v extrapyramídových častiach frontálneho laloka (zadné časti stredného frontálneho gyru - polia 6, 8). Treba poznamenať, že otáčanie hlavy a očí na stranu je veľmi častým príznakom. záchvaty a to naznačuje prítomnosť ohnísk na opačnej hemisfére. Pri zničení kôry v tejto zóne sa pozoruje otočenie hlavy smerom k umiestneniu ohniska.

Pri postihnutí pólov čelných lalokov sa vyskytujú celkové kŕčovité (epileptické) záchvaty bez viditeľných fokálnych príznakov; prejavujú sa náhlou stratou vedomia, svalovými kŕčmi na oboch stranách tela; často sa pozoruje uhryznutie jazyka, pena z úst, nedobrovoľné močenie. V niektorých prípadoch je možné určiť ohniskovú zložku lézie v období po útoku, najmä dočasnú parézu končatín na opačnej strane (Toddova paralýza). Elektroencefalografická štúdia môže odhaliť interhemisférickú asymetriu.

Útoky frontálneho automatizmu sú komplexné paroxyzmálne duševné poruchy, poruchy správania, pri ktorých pacienti nevedome, nemotivovane, automaticky vykonávajú koordinované akcie, ktoré môžu byť pre ostatných nebezpečné (podpaľačstvo, vražda).

Ďalším typom paroxyzmálnych porúch pri léziách čelných lalokov sú malé epileptické záchvaty s náhlou stratou vedomia na veľmi krátky čas. Reč pacienta je prerušená, predmety vypadávajú z rúk, menej často pokračuje začatý pohyb (napríklad chôdza) alebo hyperkinéza (častejšie myoklonus). Tieto krátkodobé odstávky vedomia sa vysvetľujú úzkymi spojeniami predných lalokov so strednými štruktúrami mozgu (subkortikálnymi a kmeňovými).

Pri poškodení bázy čelového laloka sa homolaterálne rozvíja anosmia (hyposmia), tupozrakosť, amauróza, Kennedyho syndróm (atrofia papily zrakového nervu na strane ohniska, na opačnej strane - prekrvenie očného pozadia).

Popísané symptómy ukazujú, že pri léziách čelných lalokov sa pozorujú najmä poruchy hybnosti a správania. Vyskytujú sa aj vegetatívno-viscerálne poruchy (vazomotorické, dýchanie, močenie), najmä s léziami v mediálnych častiach čelných lalokov.

Syndrómy lokálnych lézií čelných lalokov

I. Precentrálny gyrus (motorická oblasť 4)

1. Oblasť tváre (jednostranné poškodenie - prechodné porušenie, obojstranné - trvalé)
   • dyzartria
   • Dysfágia
2. Oblasť paží
   • Kontralaterálna slabosť, nemotornosť, spasticita
3. Oblasť nôh (paracentrálny lalok)
   • Kontralaterálna slabosť
   • Apraxia chôdze
   • Inkontinencia moču (dlhodobá s obojstrannými poraneniami)

II. Mediálne divízie (F1, cingulate gyrus)

1. Akinézia (bilaterálny akinetický mutizmus)
2. Vytrvalosti
3. Úchopový reflex v ruke a nohe
4. syndróm mimozemskej ruky
5. Transkortikálna motorická afázia
6. Ťažkosti pri spúšťaní pohybov kontralaterálneho ramena (môže vyžadovať lekársku pomoc)
7. Obojstranná ideomotorická apraxia

III. Bočné delenia, premotorická oblasť

1. Stredný frontálny gyrus (F2)
   • Zhoršenie kontralaterálnych sakád
   • Čistá agrafia (dominantná hemisféra)
   • Kontralaterálna slabosť ramena (hlavne abdukcia a elevácia paže) a stehenných svalov plus apraxia končatín.
2. F2 dominantnej hemisféry. motorická afázia

IV. Predný pól, orbitofrontálna oblasť (prefrontálna)

1. Apatia, ľahostajnosť
2. Zníženie kritiky
3. Zhoršenie cieleného správania
4. Impotencia
5. Hlúposť (moriah), disinhibícia
6. Syndróm závislosti od prostredia
7. Apraxia reči

V. Epileptické javy charakteristické pre frontálnu lokalizáciu epileptického ohniska.

VI. Poranenia corpus callosum (callosálne syndrómy)

1. Nedostatočnosť interhemisférického kinestetického prenosu
   • Nenapodobnenie polohy kontralaterálneho ramena
   • Apraxia ľavej ruky
   • Agrafia ľavej ruky
   • Konštruktívna apraxia pravej ruky
   • Intermanuálny konflikt (syndróm mimozemskej ruky)
2. Tendencia konfabulovať a nezvyčajné vysvetlenia správania jeho ľavej ruky
3. Dvojitá (dvojitá) hemianopsia.

Najčastejším prejavom frontálnej dysfunkcie je porucha schopnosti organizovať súčasné kognitívne a behaviorálne akty. Motorické funkcie môžu byť narušené ako v smere hyperkinézy (motorickej hyperaktivity) so zvýšenou roztržitosťou na vonkajšie podnety, tak aj vo forme hypokinézy. Frontálna hypokinéza sa prejavuje znížením spontánnosti, stratou iniciatívy, spomalením reakcií, apatiou, znížením mimického prejavu. V extrémnych prípadoch sa vyvinie akinetický mutizmus. Vzniká obojstranným poškodením inferomediálneho frontálneho a predného cingulárneho gyru (prerušenie spojení medzi frontálnym kortexom a diencefalónom a ascendentnou aktivujúcou retikulárnou formáciou).

Charakterizované problémami s udržaním pozornosti, výskytom perseverácií a stereotypov, nutkavým napodobňovaním správania, torpiditou psychiky, oslabením pamäti a pozornosti. Jednostrannú nepozornosť (nepozornosť), ovplyvňujúcu motorické a senzorické funkcie, najčastejšie pozorovanú pri parietálnych poraneniach, možno pozorovať aj po poškodení suplementárnej (prídavná motorická) a cingular (pás). Globálna amnézia bola opísaná s masívnym poškodením mediálneho frontálneho laloku.

Charakteristické je aj zvýraznenie premorbídnych osobnostných čŕt, často vznik depresívnych porúch, najmä po poškodení predných úsekov na ľavej strane. Typický je pokles kritiky, hyposexuality alebo naopak hypersexuality, exhibicionizmu, hlúposti, detinského správania, dezinhibície, moria. Pozdvihnutie nálady vo forme eufórie je častejšie pri pravostranných zraneniach ako pri ľavostranných. Príznaky podobné Moriovi sú tu sprevádzané zvýšenou náladou kombinovanou s motorickým vzrušením, nedbanlivosťou, sklonom k ​​plochým, hrubým vtipom a nemorálnym činom. Typická je lajdáckosť a neporiadok pacienta (močenie na oddelení na zem, v posteli).

Ďalšími prejavmi sú zmeny chuti do jedla (najmä bulímia) a polydipsia, poruchy chôdze v podobe apraxie pri chôdzi alebo marche a petite pas (chôdza v malých krátkych krôčikoch so šoupaním).

Precentrálny gyrus (motorická oblasť 4)

Rôzne stupne motorickej parézy v ruke možno pozorovať pri zadných frontálnych poraneniach, ako aj pri poruchách reči s poškodením týchto oddelení v ľavej hemisfére. Dyzartria a dysfágia s jednostranným poškodením sú častejšie prechodné, s obojstrannými - trvalými. Porušenie motorických funkcií v nohe je charakteristické pre porážku paracentrálneho laloku (kontralaterálna slabosť alebo apraxia chôdze). Pre rovnakú lokalizáciu je typická inkontinencia moču (dlhodobá s obojstrannými poraneniami).

Mediálne divízie (F1, cingulate gyrus)

Porážka mediálnych častí predného laloku je charakterizovaná takzvaným "syndrómom predného akinetického mutizmu" na rozdiel od "zadného" (alebo mezencefalického) podobného syndrómu. Pri neúplnom syndróme sa vyskytuje "frontálna akinéza". Porážka mediálnych oddelení je niekedy sprevádzaná porušením vedomia, oneiroidnými stavmi, poruchou pamäti. Možno vzhľad motorických perseverácií, ako aj uchopovací reflex v ruke a jeho analóg v nohe. Opisujú sa záchvaty „úklonu“, ako aj taký nezvyčajný jav, akým je syndróm cudzej ruky (pocit odcudzenia hornej končatiny a mimovoľný fyzická aktivita v ňom.) Posledný uvedený syndróm je popisovaný aj pri léziách corpus callosum (menej často v iných lokalizáciách). Možno vývoj transkortikálnej motorickej afázie (opísaná iba s čelnými léziami), bilaterálna ideomotorická apraxia.

Bočné delenia, premotorická oblasť

Porážka zadných úsekov druhého frontálneho gyru spôsobuje paralýzu pohľadu v smere opačnom k ​​ohnisku (pacient sa "pozerá na ohnisko"). Pri menej závažných léziách sa pozoruje zhoršenie kontralaterálnych sakád. V ľavej hemisfére, v blízkosti tejto zóny, sa nachádza oblasť (horný premotor), ktorej porážka spôsobuje izolovanú agrafiu ("čistá agrafia" nesúvisiaca s motorickou afáziou). Pacient s agrafiou nie je schopný písať ani jednotlivé písmená; nehrubá lézia tejto oblasti sa môže prejaviť len zvýšením frekvencie pravopisných chýb. Vo všeobecnosti sa agrafia môže vyvinúť aj s lokálnymi léziami ľavého temporálneho a ľavého parietálneho laloku, najmä v blízkosti Sylvian sulcus, ako aj s postihnutím bazálnych ganglií vľavo.

Poškodenie zadného tretieho frontálneho gyru v Brocovej oblasti spôsobuje motorickú afáziu. Pri neúplnej motorickej afázii dochádza k poklesu rečovej iniciatívy, parafázie a agramatizmu.

Frontálny pól, orbitofrontálny kortex

Porážka týchto oddelení je charakterizovaná apatiou, ľahostajnosťou, nedostatkom spontánnosti, ako aj duševnou dezinhibíciou, zníženou kritikou, hlúposťou (Moria), poruchami cieľavedomého správania, syndrómom závislosti na bezprostrednom okolí. Možno rozvoj impotencie. Pre poškodenie ľavých predných úsekov je veľmi typická orálna a manuálna apraxia. Ak je postihnutý orbitálny povrch mozgu (napr. meningióm), môže sa vyskytnúť jednostranná anosmia alebo jednostranná optická atrofia. Niekedy sa vyskytuje Fosterov-Kennedyho syndróm (zníženie čuchu a videnia na jednej strane a kongestívna bradavka na druhej strane).

Poranenia corpus callosum, najmä jeho predných častí, ktoré prerušujú čelné laloky, sú sprevádzané zvláštnymi syndrómami apraxie, agrafie (hlavne ľavej nedominantnej ruky) a inými zriedkavými syndrómami (pozri časť „Poranenia corpus callosum" nižšie),

Vyššie uvedené neurologické syndrómy možno zhrnúť takto:

Akýkoľvek (pravý alebo ľavý) predný lalok.

1. Kontralaterálna paréza alebo porucha koordinácie ruky alebo nohy.
2. Kinetická apraxia v proximálnych častiach kontralaterálneho ramena (lézia premotorickej oblasti).
3. Úchopový reflex (kontralaterálna prídavná motorická oblasť).
4. Znížená aktivita tvárových svalov pri dobrovoľných a emocionálnych pohyboch.
5. Zanedbanie kontralaterálnej okulomotoriky pri dobrovoľných pohyboch pohľadu.
6. Heminatencia (hemi-nepozornosť).
7. Vytrvalosť a torpidita psychiky.
8. Kognitívna porucha.
9. Emocionálne poruchy (spontánnosť, znížená iniciatíva, afektívne sploštenie, labilita.
10. Zhoršenie čuchového rozlišovania pachov.

Nedominantný (pravý) predný lalok.

1. Nestabilita motorickej sféry (motorický program): čo sa v zahraničnej literatúre označuje termínom „motorická netrpezlivosť“, ktorý nemá všeobecne akceptovaný preklad do ruštiny.
2. Nedostatočné vnímanie (chápanie) humoru.
3. Porušenie toku myslenia a reči.

Dominantný (ľavý) predný lalok.

1. Motorická afázia, transkortikálna motorická afázia.
2. Orálna apraxia, apraxia končatín s neporušeným pochopením gest.
3. Porušenie plynulosti reči a gest.

Oba predné laloky (súčasné poškodenie oboch predných lalokov).

1. akinetický mutizmus.
2. Problémy s bimanuálnou koordináciou.
3. Spontánnosť.
4. Apraxia chôdze.
5. Inkontinencia moču.
6. Vytrvalosti.
7. Kognitívna porucha.
8. Poruchy pamäti.
9. Emocionálne poruchy.

Epileptické javy charakteristické pre frontálnu lokalizáciu epileptického zamerania

Syndrómy podráždenia čelných lalokov závisia od jeho lokalizácie. Napríklad stimulácia Brodmannovho poľa 8 spôsobuje vychýlenie očí a hlavy do strany.

Epileptické výboje v prefrontálnom kortexe majú tendenciu rýchlo zovšeobecniť do záchvatu typu grand mal. Ak sa epileptický výboj rozšíri do poľa 8, potom možno pred sekundárnou generalizáciou pozorovať verzívnu zložku záchvatu.

Mnohí pacienti s komplexnými parciálnymi záchvatmi sú skôr frontálneho ako dočasného pôvodu. Tie sú zvyčajne kratšie (často 3-4 sekundy) a častejšie (až 40 za deň); dochádza k čiastočnému zachovaniu vedomia; pacienti vychádzajú zo záchvatu bez stavu zmätenosti; typické sú charakteristické automatizmy: šúchanie rúk a údery, lusknutie prstami, šúchanie pohybov nohami alebo ich tlačenie; kývanie hlavou; pokrčiť; sexuálne automatizmy (manipulácie s genitáliami, ťahy panvy atď.); vokalizácia. Medzi hlasové javy patrí nadávanie, krik, smiech, ale aj jednoduchšie neartikulované zvuky. Dýchanie môže byť nepravidelné alebo nezvyčajne hlboké. Záchvaty pochádzajúce z mediálnej prefrontálnej oblasti majú tendenciu vyvinúť mierny epileptický stav.

Nezvyčajné iktálne prejavy môžu spôsobiť chybné prediagnostikovanie pseudozáchvatov (tzv. epileptické „pseudo-pseudo-záchvaty“, záchvaty „salutovania a pod.). Keďže väčšina týchto záchvatov má pôvod v mediálnej (doplnkovej oblasti) alebo orbitálnej kôre, normálne EEG na hlave často nezaznamená žiadnu epileptickú aktivitu. Frontálne záchvaty sa počas spánku vyvíjajú ľahšie ako iné typy epileptických záchvatov.

Boli opísané nasledujúce špecifické epileptické javy frontálneho pôvodu:

primárna motorická oblasť.

1. Ohniskové klonické zášklby (úľaky) sa častejšie vyskytujú na opačnej ruke ako na tvári alebo nohe.
2. Zastavenie reči alebo jednoduchá vokalizácia (so slinením alebo bez neho).
3. Jackson Motor March.
4. somatosenzorické symptómy.
5. Sekundárna generalizácia (prechod na generalizovaný tonicko-klonický záchvat).

premotorická oblasť.

1. Jednoduché tonické pohyby axiálnych a priľahlých svalov s verzívnymi pohybmi hlavy a očí v jednom smere
2. Typická sekundárna generalizácia.

Dodatočná motorická oblasť.

1. Tonická elevácia kontralaterálnej paže a ramena s flexiou v lakťovom kĺbe.
2. Otočenie hlavy a očí smerom k zdvihnutej ruke.
3. Zastavenie reči alebo jednoduchá vokalizácia.
4. Zastavte súčasnú motorickú aktivitu.

Pásový gyrus.

1. afektívne poruchy.
2. Automatizmy alebo sexuálne správanie.
3. Vegetatívne poruchy.
4. Inkontinencia moču.

Fronto-orbitálna oblasť.

1. Automatizmy.
2. Čuchové halucinácie alebo ilúzie.
3. Vegetatívne poruchy.
4. sekundárna generalizácia.

prefrontálna oblasť.

1. Komplexné parciálne záchvaty: časté, krátke záchvaty s vokalizáciou, bimanuálna aktivita, sexuálne automatizmy a minimálny postiktálny zmätok.
2. Častá sekundárna generalizácia.
3. Nútené myslenie.
4. Nepriaznivé pohyby hlavy a očí alebo kontraverzívne pohyby tela.
5. Axiálne klonické trhnutia a pády pacienta.
6. Vegetatívne znaky.

Poranenia corpus callosum (callosálne syndrómy)

Poškodenie corpus callosum vedie k narušeniu procesov interakcie medzi hemisférami, rozpadu (odpojeniu) ich spoločnej činnosti. Choroby, ako je trauma, mozgový infarkt alebo nádor (zriedkavejšie skleróza multiplex, leukodystrofia, radiačné poškodenie, ventrikulárny skrat, agynézia corpus callosum), ktoré postihujú corpus callosum, zvyčajne zahŕňajú interhemisférické spojenia stredových frontálnych, parietálnych alebo okcipitálnych lalokov . Porušenie interhemisférických spojení samo o sebe nemá takmer žiadny vplyv na každodennú činnosť v domácnosti, ale je zistené pri vykonávaní niektorých testov. To odhaľuje neschopnosť napodobniť jednou rukou polohy druhej (kontralaterálne) v dôsledku skutočnosti, že kinestetické informácie sa neprenášajú z jednej hemisféry do druhej. Z rovnakého dôvodu pacienti nedokážu pomenovať predmet, ktorý cítia ľavou rukou (taktilná anomia); majú agrafiu v ľavej ruke; nedokážu pravou rukou kopírovať pohyby, ktoré sa robia ľavou (konštruktívna apraxia v pravej ruke). Niekedy vzniká „intermanuálny konflikt“ (syndróm „cudzej ruky“), keď sú nekontrolované pohyby v ľavej ruke iniciované dobrovoľnými pohybmi pravej ruky; je opísaný aj fenomén „dvojitej hemianopsie“ a iné poruchy.

Azda najväčší klinický význam má fenomén „cudzej ruky“, ktorý môže byť výsledkom kombinovaných kalóznych a mediálnych frontálnych poranení. Menej často sa tento syndróm vyskytuje pri parietálnych léziách (zvyčajne v obraze paroxyzmálnych prejavov epileptického záchvatu). Tento syndróm je charakterizovaný pocitom odcudzenia alebo dokonca nepriateľstva v jednej ruke, mimovoľnou motorickou aktivitou v nej, čo sa nepodobá žiadnym iným známym formám pohybových porúch. Postihnutá ruka akoby „žije svoj vlastný nezávislý život“, pozoruje sa v nej mimovoľná motorická aktivita, podobná svojvoľným účelovým pohybom (palpácia, uchopenie a dokonca aj autoagresívne akcie), ktoré týchto pacientov neustále stresujú. Typická je aj situácia, keď pri mimovoľných pohyboch pacienta „drží“ zdravá ruka. Ruka je niekedy zosobnená s nepriateľskou nekontrolovateľnou mimozemskou „zlou a nezbednou“ silou.

Syndróm cudzej ruky bol opísaný pri vaskulárnych infarktoch, kortikobazálnej degenerácii, Creutzfeldt-Jakobovej chorobe a niektorých atrofických procesoch (Alzheimerova choroba).

Zriedkavý syndróm poškodenia centrálnej časti predných častí corpus callosum je Marchiafava-Benamiho syndróm, ktorý sa týka alkoholických lézií nervového systému. Pacienti trpiaci ťažkým alkoholizmom majú v anamnéze periodický abstinenčný syndróm s chvením, epileptickými záchvatmi a delírium tremens. U niektorých z nich sa vyvinie ťažká demencia. Charakterizované dysartriou, pyramídovými a extrapyramídovými príznakmi, apraxiou, afáziou. V poslednom štádiu sú pacienti v hlbokej kóme. Diagnóza sa robí počas života veľmi zriedkavo.

V roku 2009 bolo odoslaných 115 detí s zistenými epileptiformnými zmenami na EEG na konzultáciu do paroxyzmálnej ambulancie Detskej klinickej nemocnice č. 9. EEG bolo robené pre bolesti hlavy, hyperaktivitu, poruchy pozornosti, oneskorený vývin reči, detskú mozgovú obrnu, poruchy spánku.

Niektoré deti absolvovali opakovanú EEG štúdiu, ak je to možné, video-EEG monitorovanie spánku, keďže v niektorých prípadoch boli prezentované len závery o epileptiformných poruchách na EEG alebo nedostatočne informatívny alebo nedostatočne kvalitný záznam štúdie.

Počas štúdie EEG a počas opakovaných štúdií bola epileptiformná aktivita potvrdená u 54 pacientov. V iných prípadoch boli ako „epileptiformná aktivita“ opísané artefakty myogramu, EKG, reogramy, polyfázové komplexy, paroxyzmálna aktivita atď.

Vo väčšine prípadov bola epileptiformná aktivita zaznamenaná u chlapcov – 59 % (32 detí).

Vek detí s identifikovanými poruchami sa pohyboval od 5 do 14 rokov. Najčastejšie bola epileptiformná aktivita zaznamenaná vo veku 5–8 rokov a reprezentovala ju DEND. 3 pacienti mali generalizované komplexy vrchol-vlna.

Vo väčšine prípadov (41) mala epileptiformná aktivita vo forme DEND nízky index zastúpenia a len u 4 pacientov sa v nej pokračovalo.

Štruktúra diagnóz detí s zistenou epileptiformnou aktivitou bola nasledovná: cerebroasténický syndróm (30); syndróm autonómna dysfunkcia(6); porucha pozornosti s hyperaktivitou (6); detská mozgová obrna (5); epileptiformný rozpad mozgu (3); následky prenesenej neuroinfekcie (2); následky ťažkého poúrazového poranenia mozgu (2). Niektoré deti absolvovali ďalšie vyšetrenie (CT, MRI mozgu).

Neuroimaging odhalil nasledujúce poruchy v tejto skupine:

Vrodená arachnoidálna cysta spánkového laloku - 2

Periventrikulárna leukomalácia - 3

Atrofia mozgu - 2

Niektorým deťom, berúc do úvahy údaje neurozobrazenia, prítomnosť epileptiformnej aktivity na EEG, sa odporúča antikonvulzívna liečba Sorcomom počas 3-6 mesiacov, po ktorej nasleduje EEG monitorovanie.

Prípravky kyseliny valproovej boli predpísané 6 deťom (20-25 mg/kg telesnej hmotnosti) a 4 deťom - trileptal (25 mg/kg). Trileptal bol predpísaný deťom s zistenými mozgovými cystami spánkového laloka a detskou mozgovou obrnou (hemiparetická forma).

Počas roka pozorovania detí v tejto skupine neboli zaznamenané žiadne záchvaty. Ďalšie sledovanie týchto pacientov a sledovanie elektroencefalografických porúch je potrebné, aby sa prípadne upravili neepileptické poruchy spojené s epileptiformnou aktivitou.
TAKTICKÉ ALGORITY V PRÁCI EEG-VIDEO MONITOROVANIA ŠPECIALIZOVANÉHO NEUROLOGICKÉHO ODDELENIA
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Regionálne detské centrum pre epilepsiu a paroxyzmálne stavy

CSTO č. 1, Jekaterinburg
Elektroencefalografický video monitoring (EEG-VM), ktorý umožňuje synchronizovať EEG a video informácie, vizualizovať epileptické záchvaty, robiť klinické a elektroencefalografické porovnania a objasniť formu ochorenia, je v súčasnosti najinformatívnejšou metódou štandardnej diagnostiky epilepsie a bez - epileptické paroxyzmálne stavy.

V CSTO č. 1 v Jekaterinburgu bola v roku 2002 vytvorená kancelária EEG-VM. V Rusku zatiaľ neexistujú žiadne štandardy na vykonávanie štúdií EEG-VM, takže mnohé technologické prístupy vyvinuli pracovníci kabinetu nezávisle.

Počas roka sa v kancelárii EEG-VM za obdobie 2002-2009 vyšetroval počet detí a mladistvých do 18 rokov približne neustále (1028-1162). Deti v ODKB nemocnici č.1 tvorili 58%, ambulantne pacienti - 42%. Spomedzi všetkých vyšetrených je 14,6 % detí prvého roku života.

V dôsledku EEG-VM bola diagnóza epilepsie vylúčená u 44 % vyšetrených pacientov. Dôvody vyšetrenia u tejto skupiny pacientov boli: vegetatívno-vaskulárna dystónia so synkopálnymi paroxyzmami, hyperkinetický syndróm, záchvatovité poruchy spánku, migréna, motorické stereotypy, konverzné poruchy, detská masturbácia.

Diagnóza epilepsie bola stanovená alebo potvrdená u 56 % vyšetrených. Epilepsia v tejto skupine bola považovaná za generalizovanú v 61 % prípadov, za čiastočnú – v 39 %.

Na základe dlhoročných skúseností s vykonávaním EEG video monitorovacích štúdií u detí a dospievajúcich sme navrhli niektoré špeciálne technologické prístupy alebo taktické algoritmy.

Realizácia štúdie bdelosti u väčšiny pacientov zahŕňa štandardný súbor funkčných testov (otváranie a zatváranie očí, rytmická fotostimulácia v rôznych frekvenčných rozsahoch, fonostimulácia, hyperventilácia). Senzibilizovaný test na fotosenzitívnu epilepsiu je RFU ihneď po prebudení. V závislosti od charakteristík priebehu ochorenia sa môžu použiť špeciálne metódy provokácie - hra, hmatová provokácia, sledovanie televízie (pri televíznej epilepsii), vystavenie ostrému zvuku (s úľakovou epilepsiou), čítanie zložitého textu (s čítacia epilepsia). Pacienti s pseudoepileptickými záchvatmi môžu byť počas rozhovoru vyprovokovaní. Dohľad nad deťmi nízky vek v bdelosti a u pacientov s poruchou vedomia sa zvyčajne vykonáva bez použitia funkčných testov (s výnimkou RFS podľa indikácií).

Štúdia stavu spánku je vo väčšine prípadov dosť informatívna pri zaznamenávaní 1-2 cyklov denného spánku po príprave spánkovou depriváciou. Štúdie v stave nočného spánku (8 hodín) sa vykonávajú s výlučne nočným charakterom záchvatov, diferenciálna diagnostika epileptických záchvatov a paroxyzmálnych porúch spánku, porúch správania s neschopnosťou zaspať počas dňa. Kabinet má technické možnosti a skúsenosti s realizáciou dlhodobých štúdií (24-48 hodín), ale potreba takýchto štúdií podľa nášho názoru vzniká len v špeciálnych situáciách (napríklad v priebehu klinických skúšok). Polygrafická štúdia je technicky možná pomocou tohto diagnostického komplexu a v prípade potreby sa vykonáva - napríklad pri diagnostike epileptických respiračných porúch.

Domnievame sa, že pracovisko EEG-VM by malo patriť len do klinickej služby a malo by byť umiestnené na území špecializovaného pracoviska (aby sa predišlo včasnej pomoci pri vzniku epileptických záchvatov, najmä ich sérií a stavov). Adekvátnu interpretáciu údajov môžu realizovať len lekári so základným vzdelaním v neurológii – epileptológii, ktorí absolvovali aj vzdelanie v neurofyziológii (EEG). Individuálny prístup lekára k príprave programu alebo algoritmu taktického vyšetrenia pre každého pacienta umožňuje získať maximálne množstvo diagnostických informácií.

FOKÁLNA EPILEPSIA U MALÝCH DETÍ:

ZÁŽITOK TRILEPTÁLNEJ TERAPIE
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Regionálna detská klinická nemocnica č. 1, Jekaterinburg
Fokálne epileptické záchvaty v dojčenskom veku sa ťažko identifikujú kvôli zvláštnostiam ich klinickej fenomenológie a často sa zistia až počas videomonitorovania EEG. V tejto súvislosti existuje mylný dojem o zriedkavosti fokálnych foriem epilepsie u detí prvého roku života. Medzitým, ak medzi epilepsiami s debutom v prvom roku života je Westov syndróm 39–47 %, potom symptomatické a kryptogénne fokálne epilepsie predstavujú 23–36 % (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001) .

K etiologickým faktorom symptomatickej fokálnej epilepsie s debutom v dojčenskom veku patrí predovšetkým cerebrálna dysgenéza (fokálna kortikálna dysplázia, pachygýria, polymikrogýria, schizencefália, neuronálna heterotopia, hemimegalencefália), ktorej neurozobrazovaciu diagnostiku u malých detí sťažuje neúplnosť myelinizačných procesov u malých detí. Rozvoj symptomatickej fokálnej epilepsie v dojčenskom veku je možný aj na pozadí následkov perinatálneho hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu s fokálnou gliózou, mesiálnou temporálnou sklerózou, Sturge-Weberovým syndrómom, tuberóznou sklerózou a mozgovými nádormi.

Semiológia parciálnych záchvatov v dojčenskom veku často zahŕňa motorické javy (tonické alebo klonické, zahŕňajúce tvár, 1 alebo 2 končatiny, polovicu tela), ako aj verzívne prejavy (deviácia očí, hlavy). Možné sú vegetatívne príznaky (bledosť alebo sčervenanie tváre, mydriáza, tachypnoe alebo apnoe), kývanie, rôzne druhy automatizmy (oroalimentárne, tvárové, komplexné gestické).

Údaje z EEG video monitorovacích štúdií ukazujú kombinácie epileptických záchvatov v súlade s lokalizáciou ohniska (Rather J. P. et al., 1998). Komplex frontálnych záchvatov u dojčiat zahŕňa tonické polohy, prikývnutie, zastavenie aktivity, myoklonus očných viečok, gestické automatizmy, komplexné motorické správanie. „Rolandské“ záchvaty sa prejavujú jednostrannou alebo obojstrannou hypertonicitou končatín, parciálnymi klonmi, lateralizovanými motorickými javmi. Medzi dočasné záchvaty patrí zastavenie činnosti, „okuliare“, oroalimentárne automatizmy. Nakoniec, okcipitálne záchvaty sú charakterizované odchýlkou ​​očí, okuloklonom, myoklonom očných viečok, niekedy "ryhovaním" a neskorými orálnymi automatizmami a je možná predĺžená epileptická slepota.

Interiktálne zmeny na EEG sa spočiatku prejavujú spomalením rytmu, asymetriou frekvencie a amplitúdy, niekedy aj regionálnym spomalením. Epileptiformná aktivita sa môže objaviť neskôr ako záchvaty a prejavuje sa vo forme hrotov, ostrých vĺn, ako aj komplexov ostrých a pomalých vĺn polymorfných v tvare a amplitúde (jednostranné, obojstranné, multifokálne).

Liečba symptomatickej a kryptogénnej fokálnej epilepsie v detstve si vyžaduje maximálnu aktivitu. Bohužiaľ, rozsah antikonvulzív (valproáty, karbamazepín, barbituráty, benzodiazepíny) schválených na použitie u malých detí a dostupných v Rusku je nedostatočný.

K liečbe fokálnej epilepsie v dojčenskom veku výrazne prispieva užívanie lieku Trileptal®, ktorého užívanie je povolené deťom od 1 mesiaca. Odporúčaná iniciála denná dávka 8-10 mg/kg (rozdelené do 2 dávok), rýchlosť titrácie 10 mg/kg týždenne, maximálna denná dávka 55-60 mg/kg. Na predpisovanie malým deťom je vhodná suspenzia na perorálne podanie (60 mg / ml, 250 ml v injekčnej liekovke).

Dostali sme vlastné pozitívum klinické skúsenosti použitie Trileptal Suspension u dojčiat s fokálnou epilepsiou. Počas roku 2009 Na oddelení raného detstva Detskej klinickej nemocnice č.1 bolo liečených 73 detí s epilepsiou. 15 deťom s parciálnymi epileptickými záchvatmi (20,5 %) bol predpísaný trileptal s výberom dávky, následne bola odporúčaná terapia doma. Vek detí bol od 1 do 13 mesiacov.

V 1 pozorovaní bola parciálna epilepsia považovaná za kryptogénnu, dieťaťu bola predpísaná trileptálna monoterapia.

14 pacientov malo symptomatickú formu epilepsie. V 11 prípadoch išlo o symptomatické parciálne epilepsie na pozadí ťažkého alebo stredného perinatálneho poškodenia mozgu, častejšie hypoxického pôvodu. V klinickom obraze sa prejavili jednoduché parciálne motorické záchvaty, versívne, okulomotorické záchvaty, tonické kŕče. Počas EEG video monitorovania bola zaznamenaná regionálna epileptiformná aktivita.

U troch pacientov bola diagnostikovaná epileptická encefalopatia na pozadí mozgovej dysgenézy (lissencefália, agýria – 2 prípady) a tuberóznej sklerózy (1 prípad). Došlo k oneskoreniu motorického a duševného vývoja. Epilepsia sa prejavovala infantilnými spazmami s ložiskovou zložkou – verzia hlava, trup, vyblednutie, očné buľvy. Počas EEG-VM bola zaznamenaná multiregionálna alebo difúzna epileptiformná aktivita.

Všetkých 14 pacientov dostávalo kombináciu depakínu a trileptalu (suspenzia) 30-40 mg/kg. Vo všetkých prípadoch došlo k zníženiu frekvencie záchvatov a dobrej znášanlivosti terapie.

**GBUZ SO „Sverdlovský región rakovinové centrum“, Jekaterinburg
Cieľ: vytvoriť indikátor stavu procesov priestorovej synchronizácie mozgovej bioelektrickej aktivity (BEA GM) na základe analýzy EEG spektier bipolárnych zvodov a preštudovať možnosti jeho využitia na posúdenie rizík rozvoja mozgového tkaniva epileptizácia pri chirurgickej liečbe epilepsie.

Skupinu 1 tvorilo 32 pacientov s frontálnou a frontotemporálnou formou epilepsie po chirurgická liečba epilepsia (samostatne analyzovaní pacienti s pozitívnym (75 % zníženie frekvencie záchvatov) a negatívnym výsledkom a pacienti s pravostrannou a ľavostrannou lokalizáciou patologického ložiska. Skupina 2 pozostávala z 24 zdravých dobrovoľníkov – študentov. Na základe výkonových spektier bipolárnej EEG derivácie, ktoré nemajú spoločné body, boli vypočítané korelačné koeficienty medzi spektrami ich harmonických, ktoré sa analogicky s koeficientmi krížovej korelačnej analýzy nazývali koeficienty podobnosti (CS).T3 a C3-T3/T5-P3 v ľavej hemisfére a F4-F8/C4-T4 a C4-T4/T6-P4 v pravej hemisfére, resp. CV medzi týmito zvodmi a boli ďalej považované za parciálne charakteristiky (CV 1 a CV 2) stav priestorového synchronizácia BEA GM, najmä preto, že sme hovorili o symetrických zvodoch ľavej a pravej hemisféry. stavu priestorovej synchronizácie BEA GM pre každú hemisféru, ktoré majú približne rovnakú výpovednú hodnotu, ale nie rovnaké hodnoty, si medzi nimi vyžiadal rozumný kompromis – zavedenie zovšeobecneného ukazovateľa. Ako takýto zovšeobecnený ukazovateľ stavu priestorovej synchronizácie (SPS) BEA GM bol vypočítaný normatív vektora, ktorého súradnicami boli čiastkové ukazovatele: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. je druhá odmocnina súčtu druhých mocnín čiastkových exponentov.

V skupine 2 boli všetky hodnoty SPS pre obe hemisféry menšie ako 1 (priemerné hodnoty boli 0,80 pre ľavú hemisféru a 0,84 pre pravú) a po GA prevládala tendencia k poklesu (0,79 pre ľavú hemisféru a 0,80 za právo). V skupine 1 boli priemerné hodnoty SPS, najmä v hemisfére lokalizácie ohniska, výrazne zvýšené - 1,03 v ľavej hemisfére s ľavostrannou lokalizáciou ohniska a 0,97 v pravej hemisfére s pravostrannou lokalizáciou. Po HB prevládala tendencia k ich ďalšiemu nárastu - 1,09 v ľavej hemisfére s ľavostrannou lokalizáciou ohniska a 1,06 v pravej hemisfére s pravostrannou lokalizáciou.

Na hemisfére kontralaterálnej k ohnisku sa spolu so zvýšenými hodnotami indexu SPS po HB pozoroval dostatočný počet prípadov s normálnymi hodnotami SPS (menej ako 1), charakteristickými pre kontrolnú skupinu, so zjavne normálnym fungovaním mechanizmov regulujúcich priestorovú synchronizáciu BEA GM. To umožnilo považovať hodnotu indexu SPS po HB v hemisfére oproti lokalizácii ohniska patologickej aktivity za kritérium pre stav regulačných mechanizmov priestorovej synchronizácie BEA GM: prebytok 1 je príznakom rizikového faktora prispievajúceho k rozvoju ďalšej pooperačnej epileptizácie mozgového tkaniva. Porovnávacia pravdepodobnostná analýza ukázala, že v prítomnosti tohto znaku sa relatívne riziko absencie pozitívneho účinku chirurgického zákroku zvyšuje 2,5-krát.

Epileptické záchvaty alebo dystonické záchvaty, ťažkosti odlišná diagnóza
Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tyumen State Medical Academy of Roszdrav

GLPU DO Krajskej klinickej nemocnice č.2

Ťumen
Vyšetrených bolo 9 detí (6 chlapcov a 3 dievčatá) s generalizovanou symptomatickou dystóniou. Rozdelenie detí podľa veku bolo nasledovné: 3 deti do 1 roka, 3 deti od 1 do 2 rokov, po 1 dieťa 3 a 4 roky a 1 dieťa 8 rokov. Analýza príčin dystónie ukázala, že 8 z týchto detí malo závažné perinatálne poškodenie CNS s následným vývojom v detstve mozgová obrna a 1 dieťa malo chromozomálnu abnormalitu (vymazanie krátkeho ramena chromozómu 5). Všetky deti mali patológiu prenatálneho obdobia vo forme: gestózy (3), hrozby interrupcie (4), vnútromaternicovej infekcie (3), polyhydramniónu (1), chronickej placentárnej insuficiencie (1), anémie (4) a častých akút. respiračné vírusové infekcie s horúčkou u matky (1). Všetky tieto faktory viedli k patologickému priebehu intranatálneho obdobia: akútna asfyxia (5), nedonosenosť (2), intrakraniálna pôrodná trauma (1), intraventrikulárne krvácanie (2), pričom pôrod cisárskym rezom bol realizovaný len v 2 prípadoch. Všetky deti mali ťažký priebeh raného novorodeneckého obdobia: 5 malo mechanickú ventiláciu (14,6±11,3 dňa), konvulzívny syndróm (3), meningoencefalitídu (2), sepsu (1), anoxický edém mozgu (1) . U 1 dieťaťa sa v tomto období vyskytlo ťažké kraniocerebrálne poranenie, pomliaždenie mozgu so subarachnoidálnym krvácaním. CT/MRI mozgu odhalilo viaceré štrukturálne defekty: hydrocefalus (4 deti, 2 z nich s VPSH); porencefalické cysty (3); periventrikulárna leukomalácia (2); celková subkortikálna leukomalácia - 1; cerebelárna hypogenéza, Dandy-Walkerova anomália (1), atrofia lalokov (2), vaskulárna malformácia (1); dysgenéza mozgu (1). U dieťaťa s chromozomálnou abnormalitou boli zistené aj malformácie iných orgánov (vrodená srdcová vada, hydronefróza, tymomegália). Podozrenie na dystonické záchvaty u všetkých 9 detí umožnili podobný vzorec záchvatov: „vyklenutie“ niekedy s torznou zložkou, otvorenie úst, vyplazenie jazyka. Nestráca sa vedomie, často bolestivá reakcia v podobe kriku a provokácie zmenou polohy tela či dotykom pri vyšetrení. Klinicky bolo u šiestich z 9 detí predtým diagnostikovaná epilepsia a prebehol neúspešný výber antiepileptickej liečby. Keď sme v čase útoku vykonávali video-EEG monitorovanie, tieto deti neodhalili epileptiformnú aktivitu. Paralelne reálne trpeli epilepsiou 3 deti: Westov syndróm (2), symptomatická fokálna epilepsia (1). Zároveň u 2 pacientov s ústupom záchvatov na 1 rok a v čase vzniku vyššie uvedených stavov bola vyriešená otázka relapsu epileptických záchvatov alebo objavenia sa dystónie. U 1 dieťaťa pretrvávali single flexor spazmy, čo na jednej strane zjednodušilo diagnostiku dystónie a na druhej strane vyvstala otázka premeny Westovho syndrómu na fokálnu epilepsiu. Pri vykonávaní video-EEG monitorovania v čase dystónie tieto 3 deti tiež nemali žiadnu epileptiformnú aktivitu. Všetkých 9 detí dostalo antidystonickú liečbu (Nakom, clonazepam, baklofen, mydocalm) s čiastočným alebo signifikantným pozitívnym efektom. Symptomatická dystónia u detí bola teda častejšia vo veku do 4 rokov. Pri nich u malých detí dochádza k kombinovanému pôsobeniu viacerých patologických faktorov vedúcich k závažnému poškodeniu centrálneho nervového systému. Diferenciálna diagnostika dystónie pomocou video-EEG monitorovania je potrebná na zabezpečenie vhodnej liečby pre túto kategóriu pacientov.
ELEKTROENCEFALOGRAFICKÝ VZOR NEBENÍCNYCH EPILEPTIFICKÝCH PORÚCH DETSKÝCH PORÚCH U DETÍ SO ZÁVAŽNÝMI PORUCHAMI REČI
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Vedecké a praktické centrum Bonum", Jekaterinburg
Cieľ: Objasniť frekvenciu výskytu a hlavné charakteristiky elektroencefalografického obrazca benígnych epileptiformných porúch detského veku (BEND) u detí s ťažkými poruchami reči bez epileptických záchvatov.

Materiál a metodika: Štúdie sa zúčastnilo 63 detí vo veku 2 roky 10 mesiacov až 4 roky 6 mesiacov s ťažkými expresívnymi poruchami reči (OHP úroveň 1), ktoré podstúpili perinatálnu hypoxicko-ischemickú encefalopatiu, ktoré v súčasnosti ani nemajú v anamnéze epileptické záchvaty. Zo štúdie boli vylúčené deti s poruchami reči v dôsledku závažných neurologických, duševných, somatických ochorení, genetických syndrómov a porúch sluchu. Všetky deti absolvovali hodinový video EEG monitoring v stave bdelosti a prirodzeného spánku pomocou Comet elektroencefalografu (Grass-Telefactor, USA). Prítomnosť a hlavné charakteristiky epileptiformnej aktivity boli analyzované pomocou vizuálneho EEG hodnotenia a video materiálu.

Výsledky a diskusia: Elektroencefalografický obraz benígnych epileptiformných detských porúch bol výlučne subklinický a bol zaregistrovaný u 12 detí (19 %). Frekvencia jeho výskytu u detí s ťažkými poruchami expresívnej reči tak výrazne prevyšuje bežný populačný ukazovateľ, ktorý je podľa rôznych autorov 1,9 – 4 %. V stave bdelosti a spánku bol vzor DEND zaznamenaný u 8 detí (66,6 %). Zvýšenie indexu epileptiformnej aktivity počas prechodu z bdelosti do spánku bolo zaznamenané len u jedného dieťaťa (8,3 %). U 4 detí (33,4 %) bol tento vzor zaznamenaný len v stave spánku. Deti s ťažkými poruchami reči sa vyznačovali obojstrannou lokalizáciou vzoru DEND (8 detí, 66,6 %), jednostranná, prevažne ľavostranná, lokalizácia bola pozorovaná len u 4 pacientov (33,4 %). Prevažná väčšina detí mala nízky alebo stredný index epileptiformnej aktivity (11 detí, 91,7 %) a len jedno dieťa (8,3 %) malo index vysoký. Prevládajúca lokalizácia vzoru DEND bola zaznamenaná v centrálno-temporálnych oblastiach mozgu (8 detí, 66,6 %), lokalizácia len v centrálnych oblastiach bola pozorovaná u 2 detí (16,7 %) a tento vzor bol zaznamenaný s rovnakým frekvencia v temporálno-parietálnych oblastiach.oblastiach mozgu (2 deti, 16,7 %).

Záver: Deti s ťažkými poruchami reči sa teda vyznačujú vyššou frekvenciou výskytu subklinického elektroencefalografického vzoru DEND s prevládajúcou bilaterálnou lokalizáciou v centrálno-temporálnych oblastiach mozgu, s nízkym alebo stredným indexom, bez výrazného zvýšenia spánku, než v bežnej populácii. Vzhľadom na prítomnosť preukázanej genetickej predispozície, ktorá sa realizuje v podobe narušenia dozrievania neurónov v mozgovej kôre, tak pri tvorbe vzoru DEND, ako aj pri primárnych poruchách reči u detí, môžeme predpokladať určitú zhodu tzv. genetické mechanizmy týchto údajov. patologické stavy. Na vyhodnotenie vplyvu subklinického elektroencefalografického obrazca DEND na priebeh a výsledok porúch reči, riziko rozvoja epilepsie a potrebu antiepileptickej liečby u detí s ťažkými poruchami reči sú potrebné ďalšie prospektívne štúdie.

PRAKTICKÉ ASPEKTY MESTA DETSKÉ EPILEPTOLICKÉ CENTRUM MESTA KAZAŇ
Sivková S.N., Zaiková F.M.

V poslednom desaťročí sa veľká pozornosť venovala vytvoreniu špecializovanej epileptologickej služby pre deti a dospievajúcich v rôznych regiónoch Ruska. Tatarská republika nebola výnimkou. V roku 2000 na základe Detskej zdrav mestská nemocnica 8“ bolo zorganizované pracovisko pre diagnostiku a liečbu epilepsie a záchvatovitých stavov. Kancelária sa stala najdôležitejším článkom v organizácii lekárskej starostlivosti o deti trpiace epilepsiou v Kazani.

Účel práce: ukázať skúsenosti z praktickej činnosti kabinetu pri poskytovaní špecializovanej konzultačnej pomoci deťom s epilepsiou.

Metódy: Porovnať údaje z praktickej práce detskej mestskej epileptologickej služby v meste Kazaň v rokoch 2000 a 2009.

Získané výsledky: V roku 2000 boli všetci pacienti odobratí na dispenzárnu registráciu v ambulancii rozdelení len do dvoch skupín epilepsie v závislosti od typu epileptického záchvatu: epilepsia so záchvatmi typu Grand mal - 89,6 % a epilepsia s Petitovými záchvatmi. mal typ - 10 ,4%. Skupina pacientov s fokálnymi formami epilepsie nebola v tom čase rozlíšená. V tom čase vedúce postavenie v liečbe zaujímal fenobarbital - 51%; karbamazepín - 24 %; prípravky kyseliny valproovej - 18%. Lieky novej generácie sa zatiaľ v terapii nepoužívajú.

V roku 2009 sa situácia dramaticky zmenila. 889 detí s epilepsiou pozorovaných na epileptologickej sále bolo rozdelených do hlavných skupín podľa foriem epilepsie, podľa medzinárodná klasifikácia epilepsia a paroxyzmálne stavy v roku 1989. Údaje sú zobrazené nasledovne: idiopatické fokálne formy predstavovali 8 %; idiopatické generalizované - 20 %; symptomatická ohnisková - 32%; symptomatická generalizovaná - 8%; pravdepodobne symptomatická (kryptogénna) fokálna - 29%; nediferencované - 3 %. V súlade s celosvetovými trendmi v oblasti epileptológie sa menila aj škála používaných antiepileptík. V súčasnosti sa častejšie používajú prípravky kyseliny valproovej - 62%; karbamazepín 12 %. Skupina nových antiepileptických liekov zahŕňala: topiramát - 12%; lamotrigín - 3 %; keppra - 5 %; trileptal - 3 %. Podiel pacientov liečených fenobarbitalom sa výrazne znížil na 1,5 %. Prevažná väčšina pacientov dostáva liečbu v monoterapii – 78 %. 16 % pacientov dostáva 2 antiepileptiká. Klinická remisia sa dosiahla u 72 % detí. Záchvaty pokračujú pri pravidelnej liečbe v 17 % prípadov. Najčastejšie túto skupinu tvoria pacienti s fokálnymi formami epilepsie, ktorí sú na kombinovanej liečbe viacerými liekmi. 3 % pacientov uvádzajú nepravidelné užívanie antiepileptických liekov.

Závery: pozorovanie pacientov v špecializovanom epileptologickom centre umožňuje v každom prípade správne diagnostikovať určitú formu epilepsie, predpísať adekvátnu antiepileptickú liečbu v súlade s medzinárodnými štandardmi pre liečbu epilepsie, zvyšuje účinnosť liečby epilepsie a tým zlepšuje kvalitu života pacientov a ich rodín.

LIEČBA FOKÁLNYCH FORIEM EPILEPSIE U DETÍ ANTIEPILEPTIKAMI

RÔZNE GENERÁCIE
Sivková S.N., Zaiková F.M.
MUZ "Detská mestská nemocnica 8", Kazaň
Moderná antiepileptická terapia umožňuje dosiahnuť efekt v liečbe epilepsie u 70 – 80 % pacientov. Avšak 20-30% detí má naďalej epileptické záchvaty. Použitie liekov rôznych farmakologických skupín a generácií umožňuje predpisovať najúčinnejšiu liečbu ako v monoterapii, tak aj v kombinácii s viacerými antiepileptikami.

Cieľom tejto práce je ukázať komparatívnu účinnosť a znášanlivosť topiramátu, lamotrigínu a fenobarbitalu pri liečbe fokálnych foriem epilepsie u detí.

Materiály a metódy. Štúdia zahŕňala tri skupiny pacientov vo veku od 6 mesiacov do 17 rokov so symptomatickými fokálnymi formami epilepsie – 79 ľudí (82 %) a pravdepodobne symptomatickými (kryptogénnymi) fokálnymi formami epilepsie – 17 ľudí (18 %). Pacienti dostávali liečbu liekmi fenobarbitalových skupín (34 pacientov) v dávke 1,5 až 12 mg/kg/deň; topiramát (31 pacientov) v dávke 2,8 až 17 mg/kg/deň a lamotrigín (31 pacientov) v dávke 0,5–6 mg/kg/deň.

Výsledky. Pozitívny účinok v liečbe (úplná úľava od záchvatov alebo zníženie ich frekvencie o 50 % a viac) sa dosiahol u 27 (87 %) liečených topiramátom; u 22 (71 %) pacientov liečených lamotrigínom a u 13 (38 %) pacientov liečených fenobarbitalom. Topiramát nepreukázal žiadny významný rozdiel pri nízkych dávkach (78 %) ani pri vysokých dávkach (83 %). Lamotrigín bol účinnejší pri dávkach vyšších ako 3 mg/kg/deň (78 %) oproti nižším dávkam (62 %). Vyššia účinnosť fenobarbitalu bola zaznamenaná pri dávkach nižších ako 5 mg/kg/deň (59 %) v porovnaní s vyššími vysoké dávky (42%).

Vedľajšie účinky boli hlásené u 16 pacientov (52 %) liečených topiramátom. Z toho v 1 prípade (3 %) bolo zaznamenané zhoršenie záchvatov. V tomto prípade bol liek zrušený. Okrem iných nežiaducich účinkov sa pozoroval výskyt solí v moči, letargia, ospalosť a strata chuti do jedla. V skupine pacientov liečených lamotrigínom boli nežiaduce účinky zaznamenané u 10 pacientov (32 %). Z toho v 2 prípadoch (6 %) bola pozorovaná alergická reakcia vo forme bodkovanej vyrážky a Quinckeho edému a v 2 prípadoch (6 %) bol zaznamenaný nárast záchvatov; o tomto bol liek zrušený. U pacientov liečených fenobarbitalom boli nežiaduce účinky pozorované u 16 pacientov (47 %) a boli častejšie spojené s účinkom lieku na kognitívne funkcie (agresivita, vznetlivosť, dezinhibícia, ospalosť, únava).

Zistenia. Antiepileptiká novej generácie (topiramát a lamotrigín) preukázali vyššiu účinnosť a dobrú znášanlivosť v porovnaní s fenobarbitalom pri liečbe fokálnych foriem epilepsie u detí rôznych vekových skupín. Racionálna antiepileptická liečba teda zníži počet záchvatov u detí s epilepsiou a zníži úroveň vedľajších účinkov tradične pozorovaných pri predpisovaní zastaraných antiepileptík.

TRILEPTÁLNA U PACIENTOV S ODOLNOU FOKÁLNOU EPILEPSOU
Soroková E.V.
Antiepileptické centrum Mestská klinická nemocnica MU č. 40, Jekaterinburg
Študijná skupina zahŕňala 25 pacientov vo veku 18 až 38 rokov s rezistentnou epilepsiou temporálneho laloka, pozorovanou v Antiepileptickom centre mestskej klinickej nemocnice č. 40 v Jekaterinburgu. Z toho 13 pacientov malo meziálnu temporálnu sklerózu, zvyšok bol pozorovaný s kryptogénnymi formami. Frekvencia záchvatov sa pohybovala od 8 za mesiac do 10 za deň, v ambulancii prevládali fokálne záchvaty - u 14 pacientov, u ostatných - v kombinácii so sekundárne generalizovanými.

Je potrebné poznamenať, že u všetkých pacientov bola diagnostikovaná rezistentná forma, pretože všetci dostávali polyterapiu vysokými terapeutickými dávkami antikovulzív a 2 pacienti podstúpili chirurgický zákrok.

15 pacientov prešlo na monoterapiu trileptalom v dávkach 2400-2700 mg/deň, zvyšok dostával kombináciu trileptalu s finlepsínom alebo karbamazepínom.

Monitorovanie EEG ukázalo regionálnu epileptiformnú aktivitu u 10 pacientov a sekundárnu generalizáciu u 8 pacientov.

Sledovanie je v priemere 1,5 roka. Remisia sa vytvorila u 8 pacientov, 8 z nich užívalo iba trileptal. Významné zlepšenie (viac ako 75 % zníženie počtu záchvatov) u 11 pacientov. Trileptal bol prerušený u 1 pacienta pre vyrážku. Vo všeobecnosti bol liek dobre tolerovaný a 5 pacientov zostalo na rovnakej terapii, aj keď nedošlo k významnému zníženiu počtu záchvatov. 10 pacientov zaznamenalo zníženie podráždenosti, plačlivosť, úzkosť, zlepšenie spánku a nálady počas užívania trileptalu. V krvnom teste u 2 pacientov bol zaznamenaný klinicky nevýznamný pokles hemoglobínu. Absencia epileptiformných zmien v dynamike EEG bola zaznamenaná u 7 pacientov, u 2 pacientov bol pozitívny trend v podobe poklesu epileptiformnej aktivity. Pri rezistentnej temporálnej epilepsii sa tak trileptal etabloval ako vysoko účinné antikonvulzívum s dobrou toleranciou, s výrazným normotymickým účinkom, možná a klinicky úspešná je aj kombinácia s inými karbamazepínmi.

NA OTÁZKU ZLEPŠENIA DOHĽADU DISPENZIE O PACIENTOCH S EPILEPSIOU A PAROXYSMÁLNYMI STAVMI

Uhol pohľadu je pomerne široko akceptovaný – čím mladší vek dieťaťa v čase nástupu záchvatov, tým výraznejšia dedičná predispozícia. Debut choroby sa niekedy vyskytuje neočakávane pre pacienta a jeho okolie v akomkoľvek veku, dokonca aj za prítomnosti faktorov ovplyvňujúcich centrálny nervový systém v dosť vzdialených vekových obdobiach.

Pri zbere anamnézy sa odhaľujú črty života samotného pacienta aj jeho príbuzných, takzvané rizikové faktory rozvoja rôzne patológie. Štúdium epilepsie u detí nám umožňuje podrobnejšie ako u dospelých zistiť priebeh a typ záchvatu, dynamiku vývoja ochorenia. Spomedzi zistených stavov, ktoré predchádzali vzniku epilepsie, sa osobitný dôraz kladie na prítomnosť chorôb „epileptického kruhu“: afektívne-respiračné záchvaty, mdloby, koktanie, febrilné kŕče, námesačnosť, brušná kolika atď. choroby epileptického kruhu“ je nejednoznačne akceptovaný výskumníkmi v epileptológii, ale praktici rozlišujú pacientov s týmito ochoreniami od bežnej populácie ako rizikovú skupinu.

V rade prác (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994) boli identifikované dva varianty vývoja epilepsie u detí. Prvá je charakterizovaná nástupom ochorenia s nástupom epileptického záchvatu, druhá možnosť zahŕňa príchod epileptických záchvatov, ktoré nahradia neepileptické paroxyzmy. Podľa pozorovania autorov tradičný variant zodpovedá dvom tretinám pozorovaní a jednej tretine - vývoju ochorenia podľa "druhého" typu. Berúc do úvahy úlohu dedičných faktorov pri výskyte epileptických záchvatov, neustále sa zdôrazňuje, že pri analýze zdravotného stavu príbuzných u pacientov s rôznymi variantmi vývoja ochorenia 1/3 vykazovala náznaky záchvatovitých stavov, a to ako v 1. a druhé skupiny.

Epilepsia trvá v priemere asi 10 rokov, hoci mnohí majú výrazne kratšiu dobu aktívnych záchvatov (menej ako 2 roky u viac ako 50 %). Značný počet (20 – 30 %) pacientov trpí epilepsiou celý život. Povaha záchvatov sa zvyčajne určuje v počiatočnom štádiu ich výskytu, čo spolu s ďalšími prognostickými faktormi umožňuje poskytnúť pomerne vysokú presnosť pri predpovedaní výsledku ochorenia v priebehu niekoľkých rokov po jeho nástupe. Zároveň je prijateľná transformácia záchvatov u detí, keď mozog „dozrieva“, s poklesom tendencie k zovšeobecňovaniu v procese rastu. To postihuje predovšetkým generalizované tonicko-klonické záchvaty, ich diferenciáciu na primárne a sekundárne generalizované záchvaty je možné uskutočniť až po dlhom sledovaní pacientov. V týchto klinických prípadoch zaujímajú významné miesto neurofyziologické a intraskopické metódy výskumu.

Z neurofyziologických metód zaujíma popredné miesto elektroencefalografia (EEG). EEG umožňuje nielen odlíšiť formu záchvatu, určiť lokalizáciu epileptického ložiska, ale aj realizovať účinnosť medikamentóznej terapie a režimové opatrenia. Úvod do každodennosti lekárska prax„rutinné“ EEG, nehovoriac o EEG monitorovaní, umožňuje v dynamike vyhodnotiť reakciu detského mozgu na priebeh ochorenia.

Z intraskopických diagnostických metód, ktoré umožňujú intravitálnu vizualizáciu mozgu, sa do popredia dostáva neurosonografia, počítačová a magnetická rezonancia.

Zobrazovanie mozgu sa vykonáva na:

a) určenie etiológie ochorenia;
b) predbežné určenie prognózy;
c) poskytovanie informácií pacientom o ich vlastnej chorobe;
d) definovanie genetických odporúčaní;
e) pomoc pri plánovaní operácie.

Zavedením neurozobrazovacích metód sa podľa rôznych autorov zmenil pomer symptomatických a idiopatických foriem epilepsie v prospech prvých. To všetko naznačuje, že množstvo pojmov používaných v moderných klasifikáciách bude v dynamike revidované so zavedením nových diagnostických technológií do praxe. Zmeny v prístupoch k formulácii diagnózy, k taktike liečby zmenia dĺžku aj princípy dispenzárneho pozorovania pacientov s epilepsiou v rôznych vekových obdobiach.

Uvedenie do praxe moderných diagnostických technológií v kombinácii s tradičné metódy umožňuje prideľovanie detí „rizikových“ pre rozvoj epilepsie. V každodennom živote sú vylúčené situácie, ktoré vyvolávajú rozvoj ochorenia: prehriatie, nedostatok spánku, intenzívny cvičiť stres a vykonávanie dynamického sledovania výsledkov neurofyziologických výskumných metód s minimálnou korekciou liekov zníži riziko vzniku ochorenia. Táto inštalácia je najrelevantnejšia v detskej neurológii, odkedy sa objavujú aktuálne problémy preventívneho očkovania, návštevy detských skupín by mali mať jednotné prístupy zo strany lekárov rôznych odborností.

V Jekaterinburgu od roku 1996. bol organizovaný špecializovaný príjem detského neurológa pre pacientov s epilepsiou a záchvatovitými stavmi na báze konziliárneho polikliniky detskej mestskej klinickej nemocnice č.9. Postupom času sa rozšírili diagnostické možnosti konzultanta, ale tým sa rozšíril aj sortiment. úloh pridelených tomuto špecialistovi. Riešenie medicínskych, metodických, odborných otázok epileptológom umožňuje predĺžiť u pacientov remisiu ochorenia. Koncom roka 2009 dispenzárna skupina pacientov s epilepsiou (do 18 rokov) v Jekaterinburgu bola 1200 osôb, dispenzárna skupina „neepileptické paroxyzmy“ - 800. Tento diferencovaný prístup k pacientom s paroxyzmálnymi stavmi bol zavedený v roku 2005, čo nám umožnilo majú jasnejší obraz v štruktúre všeobecného a počtu detí so zdravotným postihnutím. To značne uľahčilo riešenie problematiky poskytovania antiepileptík pacientom a umožnilo riešiť široké spektrum spoločenských problémov.

Klinické, elektrofyziologické a

neuropsychologické charakteristiky pacientov

s epileptickými encefalopatiami a

symptomatická fokálna epilepsia

od depd po eeg
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
* Detské centrum duševného zdravia OGUZ SOKPB

** Regionálne detské centrum pre epilepsiu a paroxyzmálne stavy

Krajská detská klinická nemocnica č.1

Jekaterinburg
Cieľ: vykonať komparatívnu analýzu klinických, elektroencefalografických porúch a znakov vyšších mentálnych funkcií u detí s epileptickými encefalopatiami a symptomatickou fokálnou epilepsiou s benígnymi epileptiformnými obrazmi detstva (BEPD) na EEG s cieľom určiť špecifickosť a prognostický význam tohto typu epileptiformnej aktivity .

Materiály a metódy: Vyšetrených bolo 29 pacientov s rôzne formy epilepsia: 12 detí s Pseudo-Lennoxovým syndrómom (PSS), 8 s epilepsiou s elektrickým status epilepticus pomalého spánku (ESES) a 9 so symptomatickou fokálnou epilepsiou (SFE).

Štúdia zahŕňala vyhodnotenie klinicko-genealogických, neurologických, neurofyziologických a neurorádiologických údajov. Deti vo veku 7 rokov a staršie podstúpili neuropsychologické vyšetrenie modifikovanou metódou neuropsychologickej diagnostiky a korekcie vývinových porúch vyšších mentálnych funkcií (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopéd posudzoval školské zručnosti pacientov (písanie, čítanie a počítanie). Z neuropsychologického vyšetrenia boli vylúčení pacienti so stredne ťažkou a ťažkou mentálnou retardáciou. Na zistenie úrovne inteligencie podľa metódy D. Wexlera (detská verzia) deti testoval psychológ. Pacientov s kognitívnymi poruchami a poruchami správania vyšetril psychiater.

Na určenie indexu epileptiformnej aktivity (EA) bol vyvinutý algoritmus na digitalizáciu grafických prvkov pomocou programu Microsoft Excel. Hodnoty do 29% sme nabrali ako nízky EA index, od 30-59% ako priemer, hodnota viac ako 60% zodpovedala vysokému indexu epileptiformnej aktivity. Posledná hodnota bola podľa nášho názoru charakterizovaná pojmom „pokračujúca epileptiformná aktivita“, keďže vysoké zastúpenie BEPD bolo zaznamenané vo všetkých záznamových epochách, pričom v niektorých z nich počas non-REM spánku dosahovalo až 100 %.

Výsledky: počas štúdie sa zistilo, že pri symptomatickej fokálnej epilepsii s BEPD EEG ukázalo výlučne motorické fokálne a sekundárne generalizované záchvaty spojené s cyklom spánku a bdenia, s nízkou a strednou frekvenciou (od niekoľkých epizód za rok po 1 krát za týždeň) . Epileptiformná aktivita počas spánku bola prevažne jednostranná alebo bilaterálna nezávislá (v 66 %). Index epiaktivity bdelosti a spánku zodpovedal nízkym a stredným hodnotám (do 60 %). Prognóza priebehu epilepsie vo vzťahu ku kŕčom bola priaznivá – pri priemernej dávke monoterapie sa u všetkých pacientov dosiahla remisia alebo zníženie frekvencie záchvatov o 75 %. Tieto pacientky však mali zaťaženú pôrodnícku anamnézu, prítomnosť výrazného kognitívneho deficitu (v 88 %) a oneskorený motorický vývoj (v 75 %) (p

Porovnali sme charakter, index epiaktivity, neurologický stav, morfologické zmeny v mozgu a úroveň inteligencie u pacientov s epileptickými encefalopatiami a symptomatickou fokálnou epilepsiou. Ukázalo sa, že u pacientov bilaterálna bilaterálno-synchrónna epileptiformná aktivita počas bdelosti významne častejšie počas spánku nadobudla pokračujúci difúzny charakter (p

U pacientov s fokálnymi neurologickými príznakmi bola signifikantne vyššia pravdepodobnosť, že budú mať vysoký EA index (viac ako 60 %) počas spánku v porovnaní s pacientmi s difúznymi neurologickými príznakmi (p

U pacientov s mentálnou retardáciou výrazne častejšie (s

Podľa získaných údajov neexistoval vzťah medzi indexom EA a úrovňou inteligencie. Pacienti s normálnou úrovňou inteligencie mali teda priemernú hodnotu indexu EA v spánku (49,4±31,1 %), pacienti s hraničnou - (49,6±31,7 %) a deti s nízky level– (52,2±33,9 %).

Podľa údajov CT a MRI sa u 75 % pacientov v tejto skupine prejavili štrukturálne zmeny v mozgu vo forme vnútorného a vonkajšieho hydrocefalu, arachnoidálne cysty temporálneho a parietálneho laloka, asymetrická expanzia laterálnych komôr, cysty pellucidového septa a myeloradikulomeningokéla. Prítomnosť morfologických zmien v mozgu u detí s epileptickými encefalopatiami a symptomatickou fokálnou epilepsiou prispela k obojstrannému šíreniu epileptiformnej aktivity počas spánku (p

Na pozadí antiepileptickej liečby 14 (56 %) pacientov vykazovalo pozitívnu dynamiku vo forme remisie alebo poklesu záchvatov o 75 %. Z toho 5 pacientov so symptomatickou fokálnou epilepsiou dosiahlo remisiu na pozadí monoterapie valproátom. Napriek pozitívnej dynamike vo vzťahu ku záchvatom bol však pokles EA indexu podľa EEG videomonitorovania pozorovaný len u 4 pacientov. Všetky deti mali kognitívne a behaviorálne poruchy.

Neuropsychologickou technikou bolo testovaných 12 detí: s pseudo-Lennoxovým syndrómom (6), epilepsiou s elektrickým status epilepticus pomalého spánku (2) a symptomatickou fokálnou epilepsiou (4) s rovnomerným rozdelením podľa pohlavia vo veku 7 až 11 rokov. rokov. U polovice vyšetrených detí boli v rôznej miere odhalené porušenia všetkých vyšších mentálnych funkcií. Najvyššie percento chýb bolo zaznamenaných v testoch na kinestetickú (100 %), priestorovú (100 %), dynamickú (92 %) prax, zrakovú gnózu (100 %), zrakovú (92 %) a sluchovo-rečovú pamäť (92 %). , a v subteste „kresba“ (100 %). Učebné schopnosti výrazne utrpeli – čítanie v 80 %, počítanie v 60 %, písanie v 80 %.

Podľa lokálnej lokalizácie vyšších mentálnych funkcií u pacientov s epileptickými encefalopatiami a symptomatickou fokálnou epilepsiou je funkčná insuficiencia ľavej hemisféry (p.

Lateralizácia zóny funkčného neuropsychologického defektu a epiaktivity sa teda zhodovala. Ich zhoda v lokálnej lokalizácii nebola získaná.

Podľa výsledkov testu D. Wexlera mali 4 vyšetrení pacienti normálnu inteligenciu, 4 zodpovedali hraničnej úrovni a 4 mali ľahkú mentálnu retardáciu. Pacienti boli rozdelení podľa úrovne inteligencie a porovnaní podľa počtu chybne vykonaných neuropsychologických testov. Deti s hraničnou inteligenciou a mentálnou retardáciou urobili výrazne viac chýb v porovnaní s pacientmi s normálnou úrovňou inteligencie v nasledujúcich testoch: zraková gnóza (p

Faktory ovplyvňujúce neuropsychologický profil pacientov s pseudo-Lennoxovým syndrómom, epilepsiou s elektrickým status epilepticus pomalého spánku a symptomatickou fokálnou epilepsiou sú teda úroveň inteligencie, prítomnosť motorického a rečového oneskorenia v anamnéze.

TAKTIKA CHIRURGICKEJ LIEČBY PACIENTOV SO SYMPTOMATICKOU EPILEPSOU SO SÉRIOVÝMI A STAVOVÝMI ZACHYCOVANÍMI

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

* Mestská klinická nemocnica č. 40, Jekaterinburg
Akýkoľvek neurochirurgický zákrok, ktorého hlavným cieľom je zníženie epileptických záchvatov, možno považovať za chirurgickú liečbu epilepsie.

Chirurgické operácie (príklady): excízia epileptogénneho mozgového tkaniva, kortikálna topektómia, lobektómia, multilobektómia, hemisférektómia a určité operácie, ako je amygdalhippokampektómia; callosotómia a funkčná stereotaxická intervencia; iné funkčné postupy, ako je viacnásobný rez pod pia mater.

Na základe našich skúseností chirurgická liečba viac ako 1000 pacientov s epilepsiou za obdobie 1964-2009. bol vypracovaný algoritmus intraoperačného obdobia.

Na operačnej sále sa pred začiatkom anestézie zaznamená EEG.

Na pozadí anestézie sa pred začiatkom manipulácie vykoná EEG pokožky hlavy. Kompromisom, ktorý vyhovuje neurochirurgovi, anestéziológovi a neurofyziológovi, je podľa Courtina EEG III. štádium anestézie.

EEG + ECoG sa vykonáva pred resekciou alebo stereotaxickou deštrukciou na vodivých cestách epileptického systému.

Ak sa údaje EKoG zhodujú s údajmi o lokalizácii epileptogénnych ložísk, vykoná sa fázované EKoG s resekciou ohniska, alebo viacnásobnou subpiálnou transekciou alebo stereotaxickou deštrukciou – stimuláciou každého cieľového bodu cez vloženú elektródu s EEG záznamom.

Pri hrozbe rozvoja zápalu je potrebné prehĺbiť anestéziu na úroveň IV - VI EEG štádia anestézie podľa Courtina.

Výsledky boli povzbudivé. Účinnosť chirurgickej liečby v kombinácii s antiepileptickou terapiou bola vyššia u pacientov s rezistentnou epilepsiou ako u tých, ktorí boli len na konzervatívnej liečbe.

Epidemiológia a rizikové faktory paroxyzmálnych stavov
Yakhina F.F.
Konzultačná a diagnostická miestnosť pre epilepsiu a paroxyzmálne stavy, Kazaň
Dve hlavné príčiny epizodickej straty vedomia sú synkopa a epilepsia. Aby sa zistila ich prevalencia a patogenetický vzťah k rôznym chorobám, uskutočnila sa klinická a epidemiologická štúdia neorganizovanej populácie Kazane. Skúmaných 1000 (muži - 416, ženy - 584) ľudí vo veku 15-89 rokov. Pri vyšetrovaní z domu do domu sa brali do úvahy rôzne štúdie (všeobecné a biochemické vyšetrenia krvi a moču; EKG; dopplerografia ciev mozgu, srdca a končatín; fundus; ECHO EG; EEG; MRI / CT atď. .). Na určenie vegetatívneho stavu bol použitý dotazník s bodovacím stavom [Vayne A.M., 1988].

Materiál bol spracovaný na počítači IBM PC 486 pomocou databázy Paradox a štatistického softvérového balíka Statgraf (Statistical Graphics System).

Zistilo sa, že epilepsia u dospelých v bežnej populácii Kazane sa vyskytla v 0,5%. Tonicko-klonické záchvaty sa vyskytli 1,5-2 roky po ťažkom kraniocerebrálnom poranení v parietálnej oblasti u pacientov s depresívnou zlomeninou a plastikou. Všetci evidovaní boli zároveň muži vo veku 50 až 89 rokov. Presynkopy a synkopy boli zaznamenané u 15,3 % a vyskytli sa vo veľkom vekovom rozmedzí od 15 do 89 rokov. V tejto podskupine bolo 1,4-krát viac žien ako mužov.

Rôzne ochorenia a hraničné stavy u jedincov s epilepsiou sa nelíšili od bežnej populácie (p>0,05). Všetci pacienti mali závažný neurologický deficit a autonómne poruchy sa vyskytovali s rovnakou frekvenciou ako v bežnej populácii (60 % a 56,0 %). V porovnávacej skupine sa pravdepodobnosť vzniku presynkopy/synkopy zvyšuje v prítomnosti kardiovaskulárnych, pľúcnych a genitourinárnych ochorení, neurologickej a endokrinnej patológie a zvýšenej meteosenzitivity. Pri epilepsii táto závislosť chýba.

Možno konštatovať, že v bežnej populácii Kazane bola epilepsia u dospelých zaznamenaná u 0,5% a mdloby - u 15,3%. Medzi pacientmi s epilepsiou prevládajú muži, medzi pacientmi so synkopou ženy. Epilepsia je častejšia u ľudí nad 50 rokov. Mdloby sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku a pravdepodobnosť ich vzniku sa zvyšuje v prítomnosti somatickej patológie.
DODATOK
HISTÓRIA ŠTÚDIA EPILEPSIE A VÝVOJ POMOCI PACIENTOM S EPILEPSOU V SVERDLOVSK-JEKATERINBURGU
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Vznik a rozvoj neurochirurgie na Urale priamo súvisí so štúdiom chirurgickej liečby epilepsie. V dvadsiatych rokoch M.G. Polykovsky prvýkrát opísal na Urale syndróm Kozhevnikovovej epilepsie a už v tridsiatych rokoch D.G. Schaeffer vykonal prvé neurochirurgické zákroky pre túto chorobu. V tom čase sa najčastejšie vykonávala Horsleyho operácia a ak sa najskôr odstránila oblasť úsekov motorickej kôry, ktoré súviseli s končatinou pokrytou hyperkinézou, neskôr sa už na lokalizáciu použil EcoG. epileptické zameranie.

Ďalšie štúdium patogenézy a klinických prejavov tohto ochorenia ukázalo, že postihnutie motorickej kôry nie je vždy hlavným faktorom určujúcim klinický obraz epilepsie. Zistilo sa, že thalamokortikálne reverberantné spojenia sú nevyhnutné pre realizáciu hyperkinézy a epileptických záchvatov. To slúžilo ako základ pre vykonávanie stereotaxických zásahov na ventrolaterálnom jadre talamu (L. N. Nesterov).

Počas Veľkej vlasteneckej vojny a v bezprostrednom povojnovom období pracovníci kliniky venovali veľkú pozornosť chirurgickej liečbe traumatickej epilepsie (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). V tých istých rokoch sa klinika zaoberala problematikou hypotalamickej epilepsie (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich), študovala kliniku epileptických záchvatov pri nádoroch mozgu (Yu.I. Belyaev). Všetky tieto práce vytvorili predpoklady pre ďalšie rozširovanie výskumu problematiky chirurgie epilepsie.

Od roku 1963 na oddelení nervových chorôb a neurochirurgie Sverdlovského štátu liečebný ústav Začala sa komplexná práca na štúdiu epilepsie. Na základe Nemocnice veteránov vlasteneckej vojny, kde sa oddelenie vtedy nachádzalo, sa konali konzultácie a aktívne sa vykonávali výskumné práce.

Vo februári 1977 Nariadením Ministerstva zdravotníctva RSFSR č. 32m-2645-sh bolo zriadené epileptologické centrum v neurochirurgickej ambulancii Mestskej klinickej nemocnice č. 40 (ktorá je doteraz základňou Kliniky nervových chorôb a neurochirurgie hl. SSMI od roku 1974), neskôr pod názvom Sverdlovské regionálne neurochirurgické antiepileptické centrum (SONPETS).

Otvorením stáleho stretnutia s neurológom-epiptológom v roku 1982. (Perunova N.Yu.) poradenská pomoc pacientom s epilepsiou sa stala dostupnejšou, ročne sa uskutočnilo 2,5-3 tisíc konzultácií.

Od roku 1996 sa začalo organizovanie špecializovaných epileptologických stretnutí – v Detskom multidisciplinárna nemocnicač. 9 (1996, Panyukova I.V.), Regionálna klinická nemocnica č. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regionálna detská klinická nemocnica č. 1 (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikh Psychiatrická ambulancia (2000, Danilova S.A., Baranova AG), Centrum duševného zdravia detí a dorastu kraja psychiatrickej liečebni(2006, Tomenko T.R.). Na aktuálne fungujúcich recepciách je možné počas roka zrealizovať 13 000 – 14 000 kvalifikovaných konzultácií pre pacientov s epilepsiou a záchvatovými ochoreniami.

V roku 2002 na neurologickom oddelení ČSCH č. 1 bola zorganizovaná EEG video monitorovacia miestnosť, prvá v regióne Ural (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). V roku 2004 na rovnakom základe bolo vytvorené Regionálne detské centrum pre epilepsiu a paroxyzmálne stavy (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Vykonávanie EEG denného a nočného spánku a videomonitoringu EEG pre deti a dospelých sa stalo dostupným na základe ďalších zdravotníckych zariadení: Centrum vedecko-praktickej rehabilitácie "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centrum duševného zdravia detí a dorast (2007, Tomenko T.R.).

Práca na zlepšovaní chirurgických prístupov pri liečbe epilepsie pokračuje v Regionálnom onkologickom centre Sverdlovsk, Uralskom interteritoriálnom neurochirurgickom centre pomenovanom po A.I. Prednášal prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Uvedené ilustruje zoznam dizertačných prác o probléme epilepsie, ktorý obhajovali odborníci zo Sverdlovska-Jekaterinburgu.

KANDIDÁTSKE DIZERÁCIE:

1. 
   Beljajev Yu.I. Epileptické záchvaty na klinike mozgových nádorov (1961)
2. 
   Ivanov E.V. Stereotaktická metóda v diagnostike a liečbe epilepsie temporálneho laloku (1969)
3. 
   Bein B.N. Význam aktivácie EEG v diagnostike a chirurgickej liečbe epilepsie temporálneho laloku (1972)
4. 
   Boreiko V.B. Mentálne poruchy v indikáciách a dlhodobých výsledkoch chirurgickej liečby pacientov s epilepsiou temporálneho laloku (1973)
5. 
   Myakotnykh V.S. Priebeh fokálnej epilepsie (podľa dlhodobého sledovania) (1981)
6. 
   Nadezhdina M.V. Dynamika fokálnej epileptickej aktivity u pacientov s epilepsiou temporálneho laloku (1981)
7. 
   Klein A.V. Histologické a ultraštrukturálne zmeny v neurónoch a synapsiách v epileptickom ohnisku u pacientov s epilepsiou temporálneho laloku (1983
8. 
   Shershever A.S. Prognóza epilepsie po operácii temporálneho laloku (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. Porovnávacie hodnotenie variantov priebehu hlavných foriem idiopatickej generalizovanej epilepsie (2001)
2. 
   Soroková E.V. Integrovaný prístup k liečbe liekov rezistentných foriem parciálnej epilepsie (2004)
3. 
   Tereshchuk M.A. Klinické znaky a kvalita života pacientov s kryptogénnymi parciálnymi a idiopatickými formami epilepsie (2004)
4. 
   Agafonová M.K. Charakteristiky priebehu epilepsie u tehotných žien (2005)
5. 
   Sulimov A.V. Vplyv faktorov perinatálneho obdobia na vznik a priebeh parciálnej epilepsie u detí školského veku (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Elektrofyziologické kritériá na predpovedanie výsledkov stereotaxickej chirurgie pri epilepsii (2006)
7. 
   Koryakina O.V. Klinické a imunologické znaky priebehu epileptických paroxyzmov u detí a zdôvodnenie imunokorektívnej terapie (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Klinicko-encefalografické a neuropsychologické charakteristiky detí s benígnymi epileptiformnými vzormi detstva (2008)

DOKTORSKÉ DIZERÁCIE:

1. Nesterov L.N. Klinika, problematika patofyziológie a chirurgickej liečby Kozhevnikovovej epilepsie a niektorých chorôb extrapyramídového systému (1967)

2. Beljajev Yu.I. Klinika, diagnostika a chirurgická liečba epilepsie temporálneho laloku (1970)

3. Skrjabin V.V. Stereotaktická chirurgia pre fokálnu epilepsiu (1980)

4. 
   Bein B.N. Subklinické a klinické poruchy motorických funkcií u pacientov s epilepsiou (1986)
5. 
   Myakotnykh V.S. Kardiovaskulárne a neurologické poruchy u pacientov s počiatočnými epileptickými prejavmi (1992)

1. 
   Shershever A.S. Spôsoby optimalizácie chirurgickej liečby farmakorezistentnej epilepsie (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. Zlepšenie diagnostiky a organizácie lekárskej starostlivosti o idiopatické generalizované formy epilepsie (2005)

INFORMÁCIE O NEZISKOVOM PARTNERSTVE "EPILEPTOLÓGOVIA URALU"
Nekomerčné partnerstvo „Epileptológovia Uralu“ vzniklo z iniciatívy skupiny epileptológov v Jekaterinburgu (rozhodnutie o štátnej registrácii zo dňa 16. októbra 2009, hlavné štátne registračné číslo 1096600003830).

Účelom Partnerstva v súlade s koncepciami Svetovej antiepileptickej ligy (ILAE), Medzinárodného úradu pre epilepsiu (IBE), Globálnej spoločnosti „Epilepsia z tieňa“ je komplexná organizačná a metodická pomoc pri rozvoji tzv. starostlivosť o pacientov s epilepsiou v regióne Ural.

Predmetom činnosti NP "Epileptológovia Uralu" sú: tvorba a implementácia výskumné programy na epilepsiu v regióne; vytvorenie a údržba webovej stránky Partnerstva; organizovanie a vedenie tematických konferencií, prednášok, vzdelávacích seminárov; príprava a realizácia tematickej vedecko-metodickej, náučnej a populárnej literatúry; podpora zavádzania moderných metód diagnostiky, liečby, rehabilitácie pacientov s epilepsiou do praxe; pomoc pri poskytovaní pacientov s epilepsiou kvalitne zdravotná starostlivosť vrátane liekov; podpora osvetovej práce o problémoch epilepsie, ako aj implementácia medzinárodných dohôd o otázkach súvisiacich s liečbou, sociálnou rehabilitáciou a zlepšovaním kvality života pacientov s epilepsiou; upútanie pozornosti štátnych orgánov a celej spoločnosti na problémy pacientov s epilepsiou.

Stretnutie zakladateľov zvolilo Dr. med. Perunova N.Yu. (predseda), MUDr Profesor Sheshever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Soroková E.V., kandidátka lekárskych vied Tomenko T.R. (tajomníčka).

NP "Epileptológovia Uralu" - adresa pre korešpondenciu:

620027, Jekaterinburg, ulica Sverdlov 30-18.

M.t. 89028745390. E-mail: perun@ poštou. ur. en(Perunova Natalia Yurievna)

Email: epiur@ yandex. en(Tomenko Tatyana Rafailovna)