Moderné problémy vedy a vzdelávania. Klasifikácia chronickej pankreatitídy Dva hlavné typy pankreatitídy

Akútna pankreatitída je ochorenie pankreasu vznikajúce autolýzou tkanív pankreasu lipolytickými a aktivovanými proteolytickými enzýmami, prejavujúce sa širokým spektrom zmien – od edému až po ložiskovú či rozsiahlu hemoragickú nekrózu. Vo väčšine prípadov (asi 90 %) dochádza k miernej autolýze tkaniva, sprevádzanej len edémom pankreasu a strednou bolesťou. V závažných prípadoch dochádza k nekróze tukového alebo hemoragického tkaniva so závažnými metabolickými poruchami, hypotenziou, sekvestráciou tekutín, zlyhaním viacerých orgánov a smrťou. Po akútnej pankreatitíde sa funkcia pankreasu zvyčajne vráti do normálu. Pri chronickej pankreatitíde pretrvávajú reziduálne účinky s poruchou funkcie pankreasu a periodickou exacerbáciou.

Medzi naliehavými chirurgickými ochoreniami brušných orgánov je akútna pankreatitída na 3. mieste vo frekvencii, na druhom mieste po akútna apendicitída a akútna cholecystitída. Častejšie ochorejú ľudia v zrelom veku (30-60 rokov), ženy - 2 krát častejšie ako muži.

Etiológia a patogenéza. Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je dobre pochopená. Hlavným etiologickým faktorom je autolýza pankreatického parenchýmu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na pozadí hyperstimulácie exokrinnej funkcie, čiastočnej obštrukcie ampulky veľkej duodenálnej papily, zvýšeného tlaku vo Wirsungovom kanáliku, refluxu žlče do Wirsungovho kanálika. Akútne sa rozvíjajúca intraduktálna hypertenzia spôsobuje poškodenie a zvýšenú priepustnosť stien terminálnych kanálikov. Vytvárajú sa podmienky pre aktiváciu enzýmov, ich uvoľňovanie mimo vývodov, infiltráciu parenchýmu a autolýzu tkaniva pankreasu.

U pacientov s cholelitiázou vedie dočasná obštrukcia odtoku žlče k zvýšeniu tlaku a jej refluxu do pankreatického vývodu. Tieto zmeny sú spojené s migráciou malých kameňov alebo piesku (mikrolitiáza). Priaznivou podmienkou pre biliárnu hypertenziu je prítomnosť spoločného kanála (ampúl) na odtok žlče a pankreatickej šťavy. Na podporu tejto teórie možno uviesť skutočnosť, že podľa cholangiografie sa bežný kanál (ampula) u ľudí s pankreatitídou pozoruje takmer v 90% , a u osôb s cholelitiázou, ktoré nemali v anamnéze epizódy pankreatitídy - iba 20-30%.

Príčinou akútnej pankreatitídy je často nadmerná konzumácia alkoholu a tučných jedál. Je známe, že alkohol zvyšuje tón a odolnosť Oddiho zvierača. To môže spôsobiť ťažkosti pri odtoku exokrinných sekrétov pankreasu a zvýšenie tlaku v malých kanálikoch. Experimentálne štúdie ukázali, že enterálny alkohol zvyšuje tlak v pankreatických kanálikoch a zvyšuje priepustnosť stien malých kanálikov pre makromolekuly pankreatickej šťavy. Existujú správy, že veľké molekuly bielkovín môžu spôsobiť ťažkosti pri odtoku pankreatickej šťavy. Alkohol zvyšuje sekréciu žalúdočnej šťavy a produkciu kyseliny chlorovodíkovej, ktorá stimuluje tvorbu sekretínu, ktorý spôsobuje exokrinnú hypersekréciu pankreasu a vytvára predpoklady pre zvýšenie tlaku v kanáloch. Vytvárajú sa tak podmienky pre prienik enzýmov do parenchýmu, aktiváciu proteolytických enzýmov a autolýzu buniek pankreasu.

V závislosti od príčiny intraduktálnej hypertenzie sa rozlišuje biliárna a alkoholická pankreatitída. Tieto typy pankreatitídy tvoria 90 % všetkých pankreatitíd. Každý z nich má určité znaky v klinickom priebehu a výsledku ochorenia. Medzi zriedkavejšie príčiny akútnej pankreatitídy patrí otvorená a uzavreté zranenia brucha, intraoperačné poškodenie tkaniva žľazy, aterosklerotický uzáver viscerálnych vetiev brušnej aorty, portálna hypertenzia, niektoré lieky (kortikosteroidy, estrogénne kontraceptíva a tetracyklínové antibiotiká).

Na samom začiatku procesu pod vplyvom lipázy dochádza k nekróze pankreatických buniek a tkaniva obklopujúceho laloky pankreasu. Lipáza preniká do bunky, hydrolyzuje intracelulárne triglyceridy za vzniku mastných kyselín. V poškodených bunkách žľazy sa vyvinie intracelulárna acidóza s posunom pH na 3,5-4,5. V podmienkach acidózy sa inaktívny trypsinogén premieňa na aktívny trypsín, ktorý aktivuje fosfolipázu A, uvoľňuje a aktivuje lyzozomálne enzýmy (elastázu, kolagenázu, chymotrypsín atď.). Obsah fosfolipázy A a lyzolecitínu v tkanive pankreasu pri akútnej pankreatitíde výrazne stúpa. To naznačuje jeho úlohu pri autolýze tkaniva žľazy. Pod vplyvom lipolytických, aktivovaných proteolytických enzýmov vznikajú mikroskopické alebo makroskopicky viditeľné ložiská tukovej nekrózy pankreatického parenchýmu. Na tomto pozadí elastáza lýzuje steny venulov a interlobulárnych septa spojivového tkaniva. V dôsledku toho vznikajú rozsiahle krvácania, dochádza k premene tukovej pankreatickej nekrózy na hemoragickú. Proteolytická a lipolytická fáza vývoja akútnej deštruktívnej pankreatitídy sú teda navzájom prepojené.

Leukocyty sa ponáhľajú do ložísk primárnej nekrózy. Akumulácia leukocytov okolo ložísk nekrózy znamená vývoj ochrannej zápalovej reakcie sprevádzanej hyperémiou a edémom. Na ohraničenie ložísk nekrózy a elimináciu nekrotického tkaniva vylučujú makrofágy, leukocyty, lymfocyty, endotelové bunky prozápalové (IL-1; IL-6; IL-8) a protizápalové (IL-4; IL-10 atď.). ) interleukíny, aktívne kyslíkové radikály . Malé ložiská nekrózy v dôsledku tejto reakcie sú ohraničené, podrobené lýze, po ktorej nasleduje eliminácia produktov rozpadu. Tieto procesy spôsobujú miernu lokálnu reakciu na zápal v tele.

Pri rozsiahlej nekróze sú makrofágy, neutrofilné leukocyty a lymfocyty vystavené nadmernej stimulácii, produkcia interleukínov a kyslíkových radikálov sa zvyšuje a vymyká sa kontrole imunitného systému. Mení sa pomer pro- a protizápalových interleukínov. Poškodzujú nielen tkanivá žľazy, ale aj iné orgány. Nekrózu tkaniva nespôsobujú ani tak samotné interleukíny, ako aktívne kyslíkové radikály, oxid dusnatý (N0) a najagresívnejší peroxynitril (ONOO). Interleukíny tomu len dláždia cestu: znižujú tonus žilových kapilár, zvyšujú ich priepustnosť a spôsobujú kapilárnu trombózu. Zmeny v mikrovaskulatúre spôsobuje najmä oxid dusnatý. Zápalová reakcia postupuje, zóna nekrózy sa rozširuje. Lokálna reakcia na zápal prechádza do systémovej, vzniká syndróm systémovej zápalovej odpovede (Systemic Inflammatory Response Syndrome). Závažnosť stavu pacienta koreluje s vysokými hladinami IL-6, IL-8 v krvi. Pri zvýšených koncentráciách v krvi, vysoký stupeň pravdepodobnosť môže predpovedať dysfunkciu a zlyhanie viacerých orgánov.

Zmeny v mikrovaskulatúre vedú k pohybu významnej časti telesnej tekutiny do intersticiálneho priestoru. Dochádza k dehydratácii, znižuje sa BCC, dochádza k poruchám voda-elektrolyt a k porušeniu acidobázického stavu. Na pozadí zvýšenej koncentrácie interleukínov a hyperenzýmy sa na omente a peritoneu objavujú ložiská nekrózy. Výpotok v brušná dutina obsahuje amylázu a iné pankreatické enzýmy vo vysokej koncentrácii. Toxické produkty cirkulujúce v krvi majú priamy toxický účinok na srdce, obličky, pečeň a centrálny nervový systém. Závažnosť syndrómu systémovej odpovede na zápal sa zvyšuje v súlade so zvyšujúcou sa ischémiou, zvyšovaním koncentrácie NO, cytokínov, hypoxiou a dystrofiou vit. dôležité orgány. Intoxikácia v kombinácii s hypovolémiou rýchlo vedie k rozvoju šoku. Dochádza k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (DIC) a zlyhaniu viacerých orgánov.

Následne po 10-15 dňoch začína fáza sekvestrácie a fúzie mŕtvych oblastí. Odlučovače a tekutina nahromadená v ich blízkosti môžu zostať nejaký čas aseptické. K ich infekcii a hnisaniu s tvorbou parapankreatických a retroperitoneálnych abscesov dochádza v dôsledku translokácie baktérií z lúmenu ochrnutého čreva, ku ktorému dochádza v reakcii na patologické zmeny v pankrease a retroperitoneálnom tkanive. V neskorom období sa v zóne nekrózy tvoria falošné cysty pankreasu.

Klasifikácia. Podľa charakteru zmien v pankrease existujú: 1) edematózna alebo intersticiálna pankreatitída; 2) tuková pankreatická nekróza a 3) hemoragická pankreatická nekróza.

Edematózna alebo abortívna forma pankreatitídy sa vyvíja na pozadí malého, mikroskopického poškodenia buniek pankreasu. Fáza edému sa môže v priebehu 1-2 dní zmeniť na fázu nekrózy. Pri progresívnej pankreatitíde vzniká tuková pankreatická nekróza, ktorá s rozvojom krvácania prechádza do hemoragickej s tvorbou rozsiahleho edému v retroperitoneálnom tkanive a objavením sa hemoragického výpotku v brušnej dutine (pankreatogénna aseptická peritonitída). V niektorých prípadoch sa pozorujú zmiešané formy pankreatitídy: hemoragická pankreatitída s ložiskami tukovej nekrózy a tuková pankreatická nekróza s krvácaním (obr. 14.2).

V závislosti od prevalencie procesu sa rozlišuje fokálna, medzisúčet a celková pankreatonkróza.

Podľa klinického priebehu sa rozlišuje abortívny a progresívny priebeh ochorenia. Podľa fáz priebehu ťažkých foriem akútnej pankreatitídy sa rozlišuje obdobie hemodynamických porúch - pankreatogénny šok, funkčná insuficiencia (dysfunkcia) vnútorné orgány a obdobie hnisavých komplikácií, ktoré prichádzajú o 10-15 dní.

Ryža. 14.2. Akútna zmiešaná - tuková a hemoragická pankreatitída.

Patologický obraz. Pri edematóznej forme pankreatitídy sa nachádzajú mikroskopické ložiská nekrózy. V dôsledku edému sa zvyšuje objem pankreasu. U väčšiny pacientov sa vývoj patologického procesu v tomto štádiu zastaví.

Pri progresívnej pankreatitíde vzniká makroskopicky znateľná nekróza tuku. Pankreas sa v týchto prípadoch stáva hustým, na reze má pestrý vzhľad v dôsledku viacerých ložísk nekrózy. Bunkové elementy v týchto ložiskách nie sú diferencované, okolo nich dochádza k leukocytárnej infiltrácii tkanív, perifokálnemu aseptickému zápalu. V ložiskách tukovej nekrózy omenta, parietálnej a viscerálnej peritonea, v preperitoneálnom a podkožnom tukovom tkanive, pohrudnici, osrdcovníku sa tvoria hrudky vápenatých mydiel (kryštáliky mastných kyselín). Majú zakalenú belavú farbu (stearínové plaky). Väzba vápnika v ložiskách nekrózy vedie k zníženiu jeho koncentrácie v krvi. Existuje priamy vzťah medzi koncentráciou vápnika, prevalenciou nekrózy tuku a závažnosťou stavu pacienta.

Okolo pankreasu je hustý infiltrát, ktorý často zahŕňa žalúdok, omentum, mezenteriu priečneho tračníka, retroperitoneálne tkanivo. V brušnej dutine je zvyčajne zakalený serózny exsudát, v pleurálnych dutinách - sympatická pleuristika s malým množstvom serózneho výpotku.

Pri hemoragickej pankreatickej nekróze je pankreas zväčšený, hustý, s ložiskami krvácania okolo malých ciev; kvôli množstvu krvácaní sa stáva purpurovo-čiernym. Na reze sa odhaľuje striedanie tmavočervených ložísk nekrózy s oblasťami tukovej nekrózy a nezmeneného parenchýmu v brušnej dutine - hemoragický exsudát. Viscerálne a parietálne peritoneum matné (aseptická peritonitída). Tenké a hrubé črevo sú opuchnuté plynom a tekutinou nahromadenou v lúmene. Pri takýchto zmenách je narušená ochranná bariéra sliznice. Steny čreva sa stávajú priepustnými pre baktérie a endotoxíny, čo vedie k premene aseptickej peritonitídy na rozšírenú hnisavú. V budúcnosti, ako choroba postupuje, sa objavujú rozsiahle oblasti pankreatickej nekrózy.

V štádiu komplikácií sa infikujú ložiská nekrózy a exsudátu, vzniká peritonitída, abscesy alebo flegmóna retroperitoneálneho tkaniva, vzniká peritoneálna sepsa. Neskôr sa vytvorí jedna alebo viac falošných cýst. Infikované cysty obsahujú zakalenú hnedú tekutinu, zvyšky neroztopeného odumretého tkaniva. S prebiehajúcim hnisavým procesom v parapankreatickom retroperitoneálnom tkanive sa vytvárajú "cesty nekrózy" vo forme hnisavých pruhov, ktoré sa šíria do tukového tkaniva v koreni mezentéria priečneho tračníka a laterálnych kanálov. U tých, ktorí zomreli do 7 dní od nástupu choroby, prevláda kongestívna plétora a pľúcny edém, degenerácia parenchýmových orgánov. U tých, ktorí zomreli neskôr ako v uvedenom období, prevažujú hnisavé komplikácie v 77 %.

Klinický obraz a diagnóza. Klinické príznaky akútnej pankreatitídy závisia od morfologickej formy, obdobia vývoja a závažnosti syndrómu systémovej reakcie na zápal. V počiatočnom období ochorenia (1-3 dni), ako s edematóznou (abortívnou) formou pankreatitídy, tak aj s progresívnou pankreatitídou, sa pacienti sťažujú na ostrú, pretrvávajúcu bolesť v epigastrickej oblasti, vyžarujúcu do chrbta (bolesť pletencov), nevoľnosť , opakované vracanie.

Bolesť môže byť lokalizovaná v pravom alebo ľavom kvadrante brucha. Neexistuje jasné spojenie medzi bolesťou a lokalizáciou procesu v pankrease. Niekedy sa bolesť šíri po celom bruchu. Pri alkoholickej pankreatitíde sa bolesť vyskytuje 12-48 hodín po intoxikácii. Pri biliárnej pankreatitíde (cholecystopankreatitíde) sa bolesť vyskytuje po ťažkom jedle. V zriedkavých prípadoch sa akútna pankreatitída vyskytuje bez bolesti, ale s výrazným syndrómom systémovej reakcie, ktorý sa prejavuje hypotenziou, hypoxiou, tachykardiou, respiračným zlyhaním, poruchou vedomia. S týmto priebehom ochorenia je možné diagnostikovať akútnu pankreatitídu pomocou ultrazvuku, počítačovej tomografie a laboratórnych testov.

V počiatočných štádiách od začiatku ochorenia sú objektívne údaje veľmi vzácne, najmä pri edematóznej forme: bledosť koža, mierne zožltnutie skléry (s biliárnou pankreatitídou), mierna cyanóza. Pulz môže byť normálny alebo zrýchlený, telesná teplota je normálna. Po infekcii ložísk nekrózy stúpa, ako pri akomkoľvek purulentnom procese.

Brucho je zvyčajne mäkké, všetky oddelenia sa podieľajú na dýchaní, niekedy je zaznamenané nadúvanie. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny. Približne 1-2% vážne chorých pacientov na ľavej stene brucha sa javí ako cyanotické, niekedy so žltkastým nádychom škvŕn (Symptóm Gray Turnera) a stopami po resorpcii krvácania v pankrease a retroperitoneálnom tkanive, čo naznačuje hemoragickú pankreatitídu. Rovnaké škvrny možno pozorovať aj v pupku (Cullenov príznak). Perkusia je determinovaná vysokou tympanitídou po celom povrchu brucha - dochádza k črevnej paréze v dôsledku podráždenia alebo flegmóny retroperitoneálneho tkaniva alebo sprievodnej peritonitídy. Pri akumulácii značného množstva exsudátu v brušnej dutine dochádza v šikmých častiach brucha k otupeniu perkusného zvuku, ktorý je ľahšie zistiť, keď je pacient na boku.

Pri palpácii brucha je zaznamenaná bolesť v epigastrickej oblasti. V počiatočnom období vývoja pankreatitídy nie je žiadne napätie brušných svalov. Len niekedy zaznamenaný odpor a bolesť v epigastriu v oblasti pankreasu (Kerteho symptóm). Palpácia v ľavom costovertebrálnom uhle (projekcia chvosta pankreasu) je často bolestivá (Mayo-Robsonov príznak). Pri mastnej nekróze pankreasu sa čoskoro vytvorí zápalový infiltrát. Dá sa určiť palpáciou epigastrickej oblasti. V dôsledku parézy a opuchu priečneho hrubého čreva alebo prítomnosť infiltrácie nedokáže jasne definovať pulzáciu brušnej aorty(príznak vzkriesenia). Peristaltické zvuky sú oslabené už na samom začiatku vývoja pankreatitídy, miznú s progresiou patologického procesu a objavením sa peritonitídy. Perkusia a auskultácia hrudníka odhalila u mnohých pacientov sympatický výpotok v ľavej pleurálnej dutine.

Pri veľmi ťažkej pankreatitíde vzniká syndróm systémovej odpovede na zápal, sú narušené funkcie životne dôležitých orgánov, dochádza k zlyhaniu dýchania, ktoré sa prejavuje zvýšením dychovej frekvencie, syndrómom respiračnej tiesne dospelých (intersticiálny pľúcny edém, hromadenie transudátu v pleurálnej dutine). dutín), kardiovaskulárna insuficiencia (hypotenzia, častý vláknitý pulz, cyanóza kože a slizníc, pokles BCC, CVP, minútový a tepový objem srdca, známky ischémie myokardu na EKG), hepatálna, renálna a gastrointestinálna insuficiencia (dynamická črevná obštrukcia, hemoragická gastritída). U väčšiny pacientov sa pozoruje duševná porucha: nepokoj, zmätené vedomie, ktorého stupeň porušenia by mal byť určený bodmi Glasgowskej stupnice.

Funkčné poruchy pečene sa zvyčajne prejavujú ikterickým sfarbením kože. Pri pretrvávajúcej obštrukcii spoločného žlčovodu dochádza k obštrukčnej žltačke so zvýšením hladiny bilirubínu, transamináz a zvýšením pečene. Akútna pankreatitída je charakterizovaná zvýšením amylázy a lipázy v krvnom sére. Výrazne zvyšuje koncentráciu amylázy (diastázy) v moči, v exsudáte brušnej a pleurálnej dutiny. Pri celkovej nekróze pankreasu hladina amylázy klesá. Špecifickejšou štúdiou na včasnú diagnostiku pankreatitídy je stanovenie sérového trypsínu, a-chymotrypsínu, elastázy, karboxypeptidázy a najmä fosfolipázy A, ktorá zohráva kľúčovú úlohu pri vzniku pankreatickej nekrózy. Širokému využitiu týchto metód však bráni zložitosť ich stanovenia.

V acidobázickom stave dochádza k posunu do acidózy, proti ktorej sa zvyšuje príjem vnútrobunkového draslíka do krvi a znižuje sa jeho vylučovanie obličkami. Rozvíja sa hyperkaliémia nebezpečná pre telo. Zníženie obsahu vápnika v krvi naznačuje progresiu tukovej nekrózy, viazanie vápnika mastnými kyselinami uvoľnenými v dôsledku pôsobenia lipázy na tukové tkanivo v ložiskách nekrózy. Malé ložiská steatonekrózy sa vyskytujú na omente, parietálnom a viscerálnom peritoneu ("stearínové škvrny"). Obsah vápnika pod 2 mmol/l (norma 2,10-2,65 mmol/l, resp. 8,4-10,6 mg/dl) je prognosticky nepriaznivý ukazovateľ.

Diagnóza akútnej pankreatitídy je založená na údajoch o anamnéze (výskyt ostrých bolestí brucha po ťažkých jedlách, požití alkoholu alebo exacerbácii chronickej kalkulóznej cholecystitídy), fyzikálnych, inštrumentálnych a laboratórnych údajoch.

Ultrazvukový postup. Významnú pomoc pri diagnostike poskytuje ultrazvuk, ktorý umožňuje stanoviť etiologické faktory (cholecysto- a choledocholitiáza), identifikovať edém a zväčšenie veľkosti pankreasu, akumuláciu plynov a tekutín v opuchnutých črevných slučkách. Príznaky edému pankreasu sú zväčšenie jeho objemu, zníženie echogénnosti tkaniva žľazy a

zníženie stupňa odrazu signálu. Pri nekróze pankreasu sa zistia neostro ohraničené oblasti so zníženou echogenicitou alebo úplnou absenciou echo signálu. Šírenie nekrózy mimo pankreasu („stopy nekrózy“), ako aj abscesy a falošné

cysty je možné s veľkou presnosťou zobraziť na ultrazvuku (obr. 14.3; 14.4; 14.5). Bohužiaľ, možnosti ultrazvuku sú často obmedzené kvôli umiestneniu pred pankreasom čreva, opuchnutého plynom a tekutinou, pokrývajúcej žľazu.

Počítačová tomografia je presnejšou metódou na diagnostiku akútnej pankreatitídy v porovnaní s ultrazvukom. Neexistujú žiadne prekážky na jeho vykonanie. Spoľahlivosť diagnózy sa zvyšuje s intravenóznym alebo perorálnym zvýšením kontrastnej látky. Vylepšená počítačová tomografia vám umožňuje jasnejšie identifikovať difúzne alebo lokálne zväčšenie žľazy, edémy, ložiská nekrózy, hromadenie tekutín, zmeny v parapankreatickom tkanive, „stopy nekrózy“ mimo pankreasu, ako aj komplikácie vo forme abscesov a cysty.

Magnetická rezonancia je pokročilejšia diagnostická metóda. Poskytuje informácie podobné tým, ktoré sa získavajú pomocou počítačovej tomografie.

Röntgenové vyšetrenie odhalí u väčšiny pacientov patologické zmeny v dutine brušnej: izolovanú dilatáciu priečneho tračníka, segmenty jejuna a dvanástnika priliehajúce k pankreasu, niekedy röntgenkontrastné kamene v žlčových cestách, v pankreatickom vývode alebo usadeniny vápnika v jeho parenchým (hlavne s alkoholickou pankreatitídou). Pri objemových procesoch v pankrease (falošné cysty, zápalové infiltráty, abscesy) sa pozoruje zmena umiestnenia (tlačenie do strán) žalúdka a dvanástnika. RTG vyšetrenie odhalí známky paralytického ilea, výpotok v pleurálnej dutine, diskoidnú atelektázu bazálnych častí pľúc, často spojenú s akútnou pankreatitídou. Štúdium žalúdka a čriev s kontrastnou látkou v akútnom období ochorenia je kontraindikované.

Ezofagogastroduodenoskopia sa vykonáva pri gastrointestinálnom krvácaní z akútnych erózií a vredov, ktoré sú komplikáciami akútnej (najčastejšie deštruktívnej) pankreatitídy. Retrográdna cholangiografia pri akútnej pankreatitíde je kontraindikovaná, pretože tento postup dodatočne zvyšuje tlak v hlavnom pankreatickom kanáli.

Pri nejasnej diagnóze je indikovaná laparoskopia, v prípade potreby laparoskopická inštalácia drénov na liečbu akútnej pankreatitídy. Laparoskopia umožňuje vidieť ložiská steatonekrózy (stearínové škvrny), zápalové zmeny na pobrušnici, žlčníku, preniknúť do dutiny malého omenta a vyšetriť pankreas, nainštalovať drény na odtok exsudátu a umyť dutinu malého omenta . Ak nie je možné pomocou laparoskopie odobrať peritoneálny exsudát a vykonať diagnostický výplach, je možné do brušnej dutiny zaviesť takzvaný „hmatavý“ katéter cez punkciu v brušnej stene (laparocentéza).

Elektrokardiografia je potrebná vo všetkých prípadoch, a to ako pre diferenciálnu diagnostiku s akútnym infarktom myokardu, tak aj pre posúdenie stavu srdcovej aktivity v procese rozvoja ochorenia.

Na posúdenie stavu pacientov a predpovedanie výsledku ochorenia bolo navrhnutých množstvo testov a kritérií založených na indikátoroch narušených fyziologických funkcií a laboratórnych údajoch. Dokonca aj jedna definícia množstva sekvestrovanej tekutiny (množstvo vstreknutej tekutiny mínus množstvo vylúčeného moču) je dôležitá pri určovaní závažnosti ochorenia. Ak sekvestrácia tekutín presahujúca 2 litre za deň pretrváva 2 dni, potom je dôvod považovať pankreatitídu za závažnú, pre pacienta život ohrozujúcu. Ak je toto číslo menšie, potom sa pankreatitída môže považovať za strednú alebo miernu. Rensonove kritériá sa často používajú na predpovedanie a hodnotenie závažnosti akútnej pankreatitídy. Takýmito kritériami na začiatku ochorenia sú vek (viac ako 55 rokov), leukocytóza nad 16 000, glykémia nad 200 mg %, transamináza (ACT) nad 250, laktátdehydrogenáza v sére nad 350 i.u./l. Kritériá, ktoré sa vyvinú do 24 hodín, sú: pokles hematokritu o viac ako 10 %, zvýšenie močoviny v krvi o viac ako 8 mg %, zníženie vápnika na úroveň menej ako 8 mg/l, arteriálna krv p0 2 menej nad 60 mm Hg, deficitné bázy nad 4 meq/l, stanovená sekvestrácia tekutín nad 600 ml. Morbidita a letalita korelujú s počtom identifikovaných kritérií. Pravdepodobnosť smrteľného výsledku za prítomnosti 0-2 kritérií je 2%, s 3-4 kritériami - 15%, s 5-6 kritériami - 40% a so 7-8 kritériami - až 100% . Komplexnejšia, no univerzálnejšia je škála ARASNE-P (skratka z angličtiny - Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Posúdenie stavu pacienta sa vykonáva podľa závažnosti porúch fyziologických funkcií, chronické choroby, vek pacienta. Zistené skóre umožňuje objektívne a vizuálne určiť závažnosť ochorenia, účinnosť prebiehajúcich terapeutických opatrení, porovnať výhody a nevýhody. rôzne metódy liečby v skupinách pacientov porovnateľnej závažnosti.

Odlišná diagnóza. Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať predovšetkým pri trombóze mezenterických ciev, pretože pri tejto chorobe môžu náhle ostré bolesti, šokový stav s mäkkým bruchom a normálnou telesnou teplotou pripomínať akútnu pankreatitídu. Paralytický ileus a peritonitída sa vyskytujú pri oboch ochoreniach. Pri nejasnej diagnóze je vhodné vykonať hornú mezenterikografiu.

Podľa klinických údajov je ťažké odlíšiť infarkt myokardu od akútnej pankreatitídy, pretože v akútnej fáze pankreatitídy sa niekedy vyskytujú zmeny EKG charakteristické pre infarkt myokardu. Ako v prípade infarktu mezenterického čreva, tak aj infarktu myokardu pomáha ultrazvuk odlíšiť tieto ochorenia. Akútnu cholecystitídu a jej komplikácie možno pomerne ľahko rozlíšiť podľa typického klinického obrazu a ultrazvukových príznakov. Akútnu pankreatitídu treba odlíšiť od perforovaných vredov žalúdka a dvanástnika, uškrtenia obštrukcie tenkého čreva, disekujúcich aneuryziem aorty a renálnej koliky.

Komplikácie. Akútnu pankreatitídu môžu sprevádzať mnohé komplikácie. Najťažšie z nich sú:

hypovolemický šok;

zlyhanie viacerých orgánov, vrátane akútneho zlyhania obličiek, ktoré je výsledkom progresie syndrómu systémovej reakcie na zápal a rozvoja šoku;

pleuropulmonálne komplikácie, prejavujúce sa respiračným zlyhaním v dôsledku voj šokové pľúca, exsudatívna pleuristika, atelektáza bazálnych častí pľúc, vysoké postavenie bránice;

zlyhanie pečene (od miernej žltačky až po ťažkú ​​akútnu toxickú hepatitídu, ktorá sa vyvíja v dôsledku šoku a vplyvu toxických enzýmov a proteínových látok); choroba prispieva k žlčových ciest a sprievodná cholangitída;

abscesy pankreasu a extrapankreatické abscesy v retroperitoneálnom tkanive, ktorých výskyt je spôsobený infekciou, ktorá sa ľahko rozvíja v ložiskách nekrózy;

vonkajšie pankreatické fistuly sa častejšie tvoria v mieste drenáže resp pooperačná rana; vnútorné fistuly sa zvyčajne otvárajú do žalúdka, dvanástnika, tenkého a hrubého čreva;

rozšírená purulentná peritonitída vzniká pri prasknutí parapankreatického abscesu do voľnej brušnej dutiny alebo pri translokácii baktérií z čreva do voľnej brušnej dutiny, aseptická pankreatogénna peritonitída sa stáva hnisavou;

krvácanie v dôsledku cievnej erózie (krv z brušnej dutiny sa uvoľňuje cez ranu alebo cez drenážny kanál).

Vnútorné krvácanie je najčastejšie dôsledkom erozívnej gastritídy, stresových vredov, Mallory-Weissovho syndrómu a tiež v súvislosti s poruchami hemostatického systému (konzumná koagulopatia).

Medzi neskoré komplikácie pankreatickej nekrózy patria pseudocysty. Nekrotizované tkanivo pankreasu s rozsiahlou nekrózou úplne nevymizne. Zapuzdrí sa a zmení sa na postnekrotickú pseudocystu v dôsledku vytvorenia kapsuly spojivového tkaniva okolo ohniska nekrózy. Obsah cysty môže byť sterilný alebo hnisavý. Niekedy dochádza k spontánnej resorpcii cýst (najčastejšie pri komunikácii s vylučovacími cestami pankreasu).

1) nadmerná aktivácia vlastných enzýmov pankreasu (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, lipáza)

2) zvýšenie intraduktálneho tlaku a ťažkosti s odtokom pankreatickej šťavy s enzýmami zo žľazy

V dôsledku toho dochádza k autolýze (samotrávenie) tkaniva pankreasu; oblasti nekrózy sa postupne nahrádzajú vláknitým tkanivom.

Alkohol je dobrý stimulant pre sekréciu kyseliny chlorovodíkovej (a už aktivuje pankreatické enzýmy) a vedie k duodenostáze, čo zvyšuje intraduktálny tlak.

Chronická pankreatitída: klasifikácia ICD 10

Táto klasifikácia je moderná a dnes najpoužívanejšia. Podľa tejto klasifikácie Svetová organizácia Zdravotníctvo uvádza zoznam nových chorôb každých desať rokov, patrí sem aj chronická pankreatitída. Moderná klasifikácia dáva každej chorobe vlastnú šifru, takže aj keď lekár nerozumie cudziemu jazyku, pomocou tejto šifry bude schopný pochopiť, o akej chorobe hovorí.

Takže podľa tejto klasifikácie má chronická pankreatitída dve formy:

• forma alkoholického pôvodu;
• iné formy tejto patológie.

Klasifikácia

Pri klasifikácii akútneho zápalu sa berú do úvahy fázy vývoja zápalu a deštruktívne zmeny. Hodnotí sa rozsah a povaha lézie samotnej žľazy, ako aj orgánov umiestnených v brušnej dutine a za peritoneom.

V závislosti od závažnosti ochorenia sa rozlišujú tieto formy:

• mierne - edematózne;
• ťažké - vzniká viacorgánové zlyhanie, objavujú sa lokálne a systémové komplikácie.

V závislosti od povahy a rozsahu lézie žľazy existujú:

• edematózna forma alebo intersticiálna akútna pankreatitída;
• nekróza pankreasu bez príznakov hnisavý zápal(aseptické);
• infikovaná nekróza pankreasu;

Na posúdenie funkčného a morfologického stavu žľazy umožňujú: biochemický krvný test, koprocytogram, ultrazvukové vyšetrenie orgánov retroperitoneálneho priestoru a brušnej dutiny, laparoskopiu, biopsiu jemnou ihlou a CT.

Okrem toho sa pri diagnostike pankreatitídy berú do úvahy tieto kritériá:

• povaha nekrotických zmien: mastné, hemoragické, zmiešané;
• prevalencia procesu: malý-fokálny, veľký-fokálny, medzisúčet;
• lokalizácia: capitate, kaudálna, s poškodením všetkých častí žľazy.

Akútna pankreatitída je vážna diagnóza. Výsledok závisí od toho, ako rýchlo sa ochorenie zistí a ako sa poskytne prvá pomoc.

Ak je ochorenie mierne, zvyčajne sa používajú konzervatívne metódy. Na tento účel sa používa diéta a lieky. V prvých dňoch choroby je predpísaný hlad.

Keď sa ochorenie stane závažným, rozvinie sa rozsiahla nekróza, abscesy, cysty, zápal pobrušnice, bez neho sa to nezaobíde chirurgická intervencia.

Aby sa minimalizovala možnosť vzniku alebo exacerbácie pankreatitídy, je potrebné obmedziť konzumáciu alkoholu, užívať ho správne a podľa pokynov lekára. lieky, včas na liečbu existujúcich ochorení.

Existuje niekoľko možností klasifikácie akútnej pankreatitídy. Sú dôležité pre ich správne určenie a ďalšiu terapiu.

Podľa štádia progresie a závažnosti

V súčasnosti existujú charakteristiky pre tri stupne:

• mierne (neznamená veľké zmeny, dodržiavanie diéty a odporúčaní môže spôsobiť, že mnohé negatívne procesy sú reverzibilné);
• stredné (možné komplikácie a rýchly prechod do závažného štádia progresie pri absencii liečby);
• závažné (zahŕňa vážne komplikácie, z ktorých niektoré môžu viesť k nekróze a smrti).

Akútna pankreatitída je v akomkoľvek stupni nebezpečná a vyžaduje okamžitú hospitalizáciu, pretože sa môže rýchlo rozvinúť a viesť ku komplikáciám.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy sa teda môže líšiť podľa faktorov jej pôvodu, foriem patológie a závažnosti. Pozrime sa bližšie na jednotlivé kategórie.

Kategória podľa pôvodu

Každý typ má svoje vlastné príznaky, indikátory a princípy liečby.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy má niekoľko odrôd. Lekári rozdeľujú ochorenie podľa určitých charakteristík.

Podľa rozsahu a povahy lézie žľazy bolo identifikovaných 5 typov pankreatitídy:

• hydropický;
• sterilná nekróza pankreasu;
• infikovaný;
• pankreatogénny absces;
• pseudocysta.

Na určenie presnej choroby lekári odvodili aj kauzálnu klasifikáciu. Akútnu pankreatitídu delíme na potravinovú, biliárnu, gastrogénnu, ischemickú, infekčnú, toxicko-alergickú, vrodenú a traumatickú.

Na rýchle určenie závažnosti akútneho typu patológie lekári rozlišujú klinické formy choroby:

• intersticiálna - edém pankreasu a vlákna;
• nekrotické - závažný zápal s komplikáciami.

Chronické ochorenie je rozdelené do 2 štádií - exacerbácia a remisia. Na základe frekvencie opätovného zápalu lekári identifikovali typy chronickej pankreatitídy:

• zriedkavé relapsy;
• časté recidívy;
• perzistentné (pretrvávajúce symptómy).

Chronická pankreatitída je v praxi charakterizovaná rôznymi príznakmi, pod vplyvom ktorých sa vytvorila ďalšia systematizácia druhov. V závislosti od dominantného znaku sa rozlišujú tieto ochorenia:

• bolestivé;
• hyposekrečný;
• hypochondria;
• latentný;
• kombinované.

Akútna pankreatitída a chronická majú určité príčiny, ktoré tvoria ochorenie. Preto je podľa etiologického faktora klasifikácia týchto dvoch typov ochorenia trochu podobná:

• biliárne závislé;
• alkoholik;
• dysmetabolické;
• infekčné;
• droga;
• idiopatický.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy sa zostavuje aj podľa formy komplikácií. Podľa tohto princípu lekári rozlišujú 5 foriem ochorenia:

• infekčné - vzniká absces, cholangitída;
• zápalové - progresívne zlyhanie obličiek, cysta, krvácanie z gastrointestinálneho traktu;
• portálna hypertenzia - kompresia portálnej žily;
• endokrinný - diabetes mellitus, tvorí sa hypoglykémia;
• zlyhanie v odtoku žlče.

V dôsledku vývoja ochorenia a prejavu nových príčin ochorenia sa typy pankreatitídy, ktoré identifikoval vedec Ivashkin, považujú na základe etiológie za zastarané. Lekár navrhol kompletnú klasifikáciu choroby, ktorá bola rozdelená podľa mnohých faktorov a umožnila lekárom stanoviť presnú diagnózu.

Forma vývoja ochorenia je odlišná. V tejto súvislosti lekár vybral samostatnú časť klasifikácie podľa typov pankreatitídy podľa štruktúry:

• intersticiálne-edematózne;
• parenchýmu;
• indukčné;
• hyperplastické;
• cystická.

Podľa príznakov choroby identifikovali:

• bolestivá možnosť;
• hyposekrečný;
• asténo-neurotické alebo hypochondrické;
• latentný;
• kombinované.

Podľa sily priebehu ochorenia:

• zriedkavé opakovania zápalu;
• časté opakovania;
• vytrvalý.

Odrody patológie spojené s komplikáciami:

• porušenie odtoku žlče;
• portálna hypertenzia;
• infekčné choroby;
• zápalové poruchy;
• endokrinné ochorenia.

Hlavné dôvody:

• alkohol;
• dedičnosť;
• lieky;
• ischemická;
• idiopatické;

Sekundárne dôvody:

Možnosť bolesti:

• s dočasnou bolesťou;
• s neustálou bolesťou;

Podľa morfologického indexu:

• vápenatenie;
• obštrukčný;
• infiltratívny vláknitý;
• indukčné.

Funkčnosť orgánu ovplyvnila aj klasifikáciu. Preto sa rozlišujú tieto typy:

• hypersekrečný typ;
• hyposekrečný typ;
• obštrukčný typ;
• duktárny typ;
• hyperinzulinizmus;
• hypofunkcia ostrovného aparátu.

Ochorenie sa môže vyskytnúť v troch rôznych štádiách:

• svetlo;
• mierny;
• ťažký.

I. Podľa morfologických znakov: intersticiálno-edematózne, parenchymálne, fibrózno-sklerotické (induratívne), hyperplastické (pseudotumorózne), cystické

II. Podľa klinických prejavov: variant bolesti, hyposekrečný, astenoneurotický (hypochondrický), latentný, kombinovaný, pseudotumorózny

III. Príroda klinický priebeh: zriedkavo recidivujúce (jedna exacerbácia za 1-2 roky), často recidivujúce (2-3 alebo viac exacerbácií za rok), perzistujúce

IV. Podľa etiológie: biliárne závislé, alkoholické, dysmetabolické, infekčné, liečivé

Existuje niekoľko klasifikácií akútneho zápalu pankreasu. Poskytujú rozdelenie ochorenia na typy, berúc do úvahy povahu, prevalenciu a stupeň poškodenia pankreasu. Okrem toho sa berú do úvahy komplikácie spôsobené akútnym zápalom tráviaceho orgánu.

Klasifikácia, ktorá sa dnes používa v medicíne, bola založená na ustanovení o rozdelení patológie na typy, ktoré bolo prijaté na medzinárodnom sympóziu v Atlante v roku 1992.

Podľa tohto ustanovenia sa rozlišujú tieto formy choroby:

1. Akútna pankreatitída (mierna, ťažká).
2. Pankreatická nekróza (sterilná, infikovaná).
3. Infikovaná akumulácia tekutiny v tkanive pankreasu a peripankreatickom tkanive.
4. Pankreatická pseudocysta.
5. Absces pankreasu.

Následne bola táto klasifikácia niekoľkokrát revidovaná a doplnená.

Podľa Saveljeva

Lekár navrhol izoláciu nasledujúce typy porušenia:

• edematózna (intersticiálna) pankreatitída;
• sterilná nekróza pankreasu;
• infikovaná pankreonekróza.

Sterilná pankreatická nekróza má tiež nasledujúce formy:

• podľa prevalencie zápalového procesu - malofokálne, veľké ohnisko, medzisúčet;
• podľa typu zmien v tkanivách žľazy - mastné, hemoragické, zmiešané;
• podľa lokalizácie - kaudálny, capitate, postihujúci všetky časti pankreasu.

Chronická pankreatitída je zápal pankreasu, často diagnostikovaný u pacientov staršieho a stredného veku. Patológia sa často tvorí u žien, niektorí vedci to porovnávajú s nadmernou produkciou špecifických hormónov.

Lekári rozlišujú medzi chronickou, sekundárnou a sprievodnou pankreatitídou (ktorá sa vyvíja na pozadí iných ochorení gastrointestinálneho traktu). Patológia v akútnej forme pri absencii adekvátnej terapie sa môže stať chronickou. Chronická pankreatitída sa často vyvíja na pozadí cholecystitídy, cholelitiázy. Tento jav môže byť vyvolaný nevyváženou výživou, systémovou konzumáciou alkoholu a fajčením.

Treba mať na pamäti, že moderná jednotná klasifikácia chronickej pankreatitídy neexistuje.

Etiológia

- fázovo progresívne segmentové alebo difúzne degeneratívne, deštruktívne zmeny v jeho exokrinnej časti;

- atrofia žľazových prvkov (pankreocytov) a ich nahradenie spojivovým (vláknitým) tkanivom;

- zmeny v duktálnom systéme pankreasu s tvorbou cýst a kameňov;

- rôzne stupne porušovania exokrinných a endokrinných funkcií pankreasu.

Dôležitý medicínsky a spoločenský význam problému KP je spôsobený jeho širokým rozšírením medzi pracujúcu populáciu (CP sa zvyčajne rozvíja vo veku 35-50 rokov).

Frekvencia CP celosvetovo jednoznačne narastá: za posledných 30 rokov bol zaznamenaný viac ako dvojnásobný nárast výskytu.

Podľa mnohých autorov sa prevalencia CP medzi populáciou rôznych krajín pohybuje od 0,2 do 0,68% a medzi pacientmi s gastroenterologickým profilom dosahuje 6-9%. Každoročne je CP evidovaná u 8,2-10 osôb na 100 tisíc obyvateľov.

Prevalencia ochorenia v Európe je 25-26,4 prípadov na 100 000 dospelých. Výrazný nárast prevalencie CP bol zaznamenaný v Rusku; Výskyt CP medzi mladými ľuďmi a dospievajúcimi sa za posledných 10 rokov zvýšil 4-krát.

Výskyt CP v Rusku je 27,4-50 prípadov na 100 tisíc dospelých a 9-25 prípadov na 100 tisíc detí. V praxi ambulantného gastroenterológa tvoria pacienti s CP približne 35-45%, na gastroenterologickom oddelení nemocnice - až 20-45%.

Zdá sa, že tento trend je spôsobený jednak nárastom konzumácie alkoholu, a teda aj nárastom počtu pacientov s alkoholickou CP; po druhé, iracionálna nevyvážená výživa a v dôsledku toho vysoký výskyt cholelitiázy (GSD).

Exokrinná pankreatická insuficiencia sa ťažko upravuje, často pretrváva a progreduje (napriek enzymatickým substitučná liečba) a nevyhnutne vedie k porušovaniu stavu výživy pacientov a dystrofické zmeny vnútorné orgány.

Ochorenie je charakterizované dlhodobým chronickým, progresívnym priebehom, ktorý má mimoriadne negatívny vplyv na kvalitu života pacientov a vedie k čiastočnej alebo úplnej invalidite. Invalidita v CP dosahuje 15%.

Prognóza ochorenia je určená povahou priebehu pankreatitídy: časté exacerbácie bolestivej formy CP sú sprevádzané vysoké riziko vývoj komplikácií, úmrtnosť, v ktorej dosahuje 5,5%.

Súčasne dochádza aj k nadmernej diagnóze CP. Široká škála porúch trávenia, ktoré často nesúvisia s pankreasom, najmä „echogénna heterogenita“ pankreasu zistená ultrazvukom, sa často považuje za neprimerané kritériá na diagnostiku CP.

V tomto ohľade je klasifikácia CP veľmi dôležitá, pretože odráža moderné názory na etiológiu a patogenézu tejto patológie, určuje klinické varianty ochorenia, moderné diagnostické a terapeutické prístupy.

V pankreatológii dlho dominovali odporúčania odborníkov I. medzinárodného sympózia o pankreatitíde (Marseille, 1962). V klasifikácii prijatej na ňom boli rozlíšené akútne pankreatitídy (AP) a CP, ktoré boli rozdelené do foriem - recidivujúce bezbolestné s exo- a endokrinnou insuficienciou a bolesťou.

Táto klasifikácia sa približovala klasifikácii navrhnutej N.I. Leporského v roku 1951 a prijatý v pléne All-Union Scientific Society of Gastroenterologists (Chernivtsi, 1971). Na tom istom mieste bolo odporučené dodatočne izolovať pseudotumoróznu formu CP.

Ďalší vývojári klasifikácie CP, najmä chirurgovia, navrhli rozlišovať medzi parenchymálnym CP bez poškodenia vývodov a duktálnym CP, ku ktorému dochádza pri expanzii a deformácii hlavného vývodu pankreasu.

a) kalcifikácie;

b) expanzia a deformácia duktálneho systému žľazy;

c) zápalová infiltrácia, tvorba cýst.

2. Obštrukčná CP, charakterizovaná expanziou a (alebo) deformáciou duktálneho systému, atrofiou parenchýmu a difúznou fibrózou proximálne od miesta oklúzie dukta.

a) latentná alebo subklinická CP, pri ktorej sa nachádzajú morfologické zmeny v pankrease, dysfunkcia orgánu pri absencii zreteľných klinické príznaky choroba;

b) bolesť CP, charakterizovaná prítomnosťou periodickej alebo pretrvávajúcej bolesti v bruchu;

c) bezbolestná CP vyskytujúca sa s exo- a (alebo) endokrinnou pankreatickou insuficienciou s komplikáciami alebo bez nich.

S nepochybným pokrokom a zásluhami

II Marseillskej klasifikácie, nie je relevantná pre široké klinickej praxi pretože jeho použitie vyžaduje endoskopickú retrográdnu cholangiopankreatografiu (ERCP) a biopsiu pankreasu, po ktorej nasleduje histologické vyšetrenie, ktorá je plná veľkých ťažkostí.

Domov Ι Pankreatitída

Pankreatitída je bežná choroba, ktorej príčinou sú zlé návyky samotnej osoby, zlá výživa alebo vývoj základných ochorení vnútorných orgánov. Porážka pankreasu sa mení na postupné zhoršovanie blahobytu a riziko smrti.

Lekári rozlišujú niekoľko foriem takejto choroby a o vlastnostiach jej klasifikácie sa bude diskutovať nižšie.

Zjednodušená verzia klasifikácie

Okrem chronickej a akútnej formy lekári často rozlišujú počiatočná fáza. Predpokladá sa, že chorobu je najjednoduchšie poraziť na počiatočnej úrovni. Pankreatitída sa však zriedkavo prejavuje od prvých dní vývoja, a preto pacienti začínajú problém.

Najbolestivejšie je akútna forma zápal pankreasu. Pacient ňou trpiaci sa pravidelne sťažuje na bolesti, stúpa mu teplota, objavuje sa nevoľnosť a únava.

Chronická forma je oveľa jednoduchšia na kontrolu, ale vývoj pankreatitídy na túto hranicu sa mení na pravidelné problémy.

Podrobná klasifikácia choroby

Cysty a abscesy pankreasu sú v niektorých prípadoch klasifikované ako chronické klasifikačné kategórie a niekedy ako komplikácie pankreatitídy. Cysty žliaz sú tiež rozdelené do niekoľkých typov:

Pre správnu klasifikáciu akútnej alebo chronickej pankreatitídy je potrebné vizuálne vyšetrenie pacienta, anamnézu, palpačné vyšetrenie (prehmatanie bolestivých bodov projekcie pankreasu na pred. brušnej steny), laboratórny výskum A dodatočné metódy diagnostika - ultrazvuk, MRI alebo MSCT.

Niekedy je možné urobiť presnú diagnózu a pripísať pankreatitídu jednej alebo druhej skupine až po operácii - endoskopickej alebo otvorenej operácii.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy je založená na nasledujúcich znakoch: príčiny, choroboplodný(etiologické formy) a závažnosť priebehu ochorenia.

Etiologické formy

• alimentárne (jedlo) a alkohol;
• žlčové (spojené so stavom biliárneho systému);
• traumatické;
• iní.

Podľa tejto klasifikácie je možné rozlíšiť z nasledujúcich dôvodov akútna pankreatitída:

• Príčinou alimentárnej a alkoholickej formy ochorenia je prejedanie sa a zneužívanie alkoholu (aj jednorazové).
• Zápal alebo absencia žlčníka a kanálikov umiestnených mimo pečene, ako aj bežné kamene v kanáli, vyvolávajú vývoj žlčovej formy.
• Trauma pankreasu, vrátane iatrogénnej, spôsobená lekárskym zásahom (vykonaním chirurgická operácia alebo diagnostický postup) vedie k traumatickej forme.

Dôvody pre vývoj iných foriem:

Klasifikácia podľa závažnosti prúdu

Existujú mierne (edematózne) a stredne ťažké a ťažké (deštruktívne) formy.

Svetlá forma sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami:

• jednotný edém orgánu bez známok zápalu v ňom a priľahlom tkanive;
• mikroskopické ložiská nekrózy, ktoré nie sú vizualizované hardvérovou diagnostikou;

• menšie porušenia funkcií tela;
• žiadne závažné komplikácie;
• rýchla adekvátna odpoveď na konzervatívnu liečbu;
• úplná regresia patologických zmien.

Závažné formy pankreatitídy sú sprevádzané:

• lokálne komplikácie deštruktívnej (deštruktívnej tkanivovej) povahy, postihujúce iba pankreas a priľahlé tkanivá;
• systémové komplikácie zo vzdialených orgánov;
• ireverzibilné anatomické defekty a pretrvávajúce funkčné zlyhanie ako pankreasu, tak aj iných orgánov.

Prevalencia nekrotického procesu (bunková smrť) na pankrease v dôsledku deštruktívnej akútnej pankreatitídy je klasifikovaná takto:

1. malofokálna pankreatická nekróza - postihnutých je menej ako 30% orgánu;
2. makrofokálna pankreatická nekróza - lézia 30-50%;
3. subtotálna pankreatická nekróza - lézia 50-75%;
4. celková nekróza pankreasu - porážka viac ako 75%.

Táto klasifikácia je veľmi populárna a široko používaná po celom svete. Podľa nej ide o štyri formy túto chorobu:

• Obštrukčné. Táto forma sa vyznačuje zápalové procesy v pankrease. V tomto prípade dochádza k upchatiu hlavných vývodov nádormi, zrastmi alebo samotným priebehom zápalových reakcií.

• Kalcifikujúca pankreatitída je dnes najbežnejšia. V tomto prípade sú tkanivá fokálne zničené, čím sa tvoria intraduktálne kamene. Tento druh tohto ochorenia sa najčastejšie vyskytuje u ľudí, ktorí konzumujú obrovské množstvo alkoholických nápojov.
• Indurovaná forma je extrémne zriedkavá, pretože sa vyznačuje atrofiou tkaniva.
• Tvorba cýst a pneumocyst.

Cambridge klasifikácia chronickej pankreatitídy je medzi západnými lekármi veľmi populárna. Je založená na gradácii zmien na pankrease v rôznych štádiách priebehu ochorenia. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú tieto štádiá ochorenia:

• Pankreas je v normálnom stave. V tomto prípade má orgán normálnu štruktúru a funguje správne.
• Patologické zmeny chronickej povahy. V tomto prípade sa pozorujú len malé zmeny v pankrease.

• Mierne patologické zmeny sú charakterizované zmenami v laterálnych kanáloch.
• Patologické zmeny miernej povahy. V tomto prípade je už možné zaznamenať zmeny nielen v bočných kanáloch, ale aj v hlavnom. V tomto štádiu sa zvyčajne tvoria malé cysty a nekrotické tkanivo.
• Významné patologické zmeny. V tomto prípade sa okrem všetkých zmien opísaných vyššie môžu vytvárať aj veľké cysty a kamene.

Čo spôsobuje chronickú pankreatitídu

V skutočnosti sa táto choroba môže začať rozvíjať z niekoľkých dôvodov, ako aj ich kombinácie. Venujte pozornosť dôvodom, ktoré sú podľa lekárov najčastejšie príčinou tejto patológie:

• nadmerné zneužívanie alkoholických nápojov;
• užívanie určitých liekov;
• zvýšená hladina vápnika v krvi;

• nesprávny metabolizmus tukov;
• vývoj choroby nie je vylúčený v dôsledku zlej dedičnosti;
• Ochorenie sa môže prejaviť aj pri nedostatočnom príjme živín v tele.

Známky patológie

Aby ste lepšie pochopili, aká je klasifikácia chronickej pankreatitídy, musíte pochopiť, aké príznaky má. túto patológiu. Takže, aké znaky by ste mali venovať pozornosť:

• bolesť v bruchu;
• nesprávne trávenie, ktoré bude mať príznaky ako hojná tuková stolica, nadúvanie, výrazný úbytok hmotnosti, potravinová intolerancia a slabosť celého tela;
• v niektorých prípadoch pri behu štádia ochorenia chronická pankreatitída môže začať rozvíjať diabetes mellitus;
• v žlčových ciest stúpa tlak a je zistený syndróm žalúdočnej dyspepsie.

Diagnostické metódy

Existuje niekoľko metód na diagnostikovanie ochorenia. Najčastejšie sa však najlepšie výsledky dosiahnu, keď sa skombinujú.

Inšpekcia

Prvotné vyšetrenie pacienta je najdôležitejšou metódou diagnostiky. S jeho pomocou sa určuje možná bledosť a cyanóza kože a končatín, ako aj žltačka v závažných prípadoch. Môžu sa zistiť aj krvné škvrny a pupok, na tvári a po stranách brucha. Zvyčajne hovoria o porušení krvného zásobenia tkanív.

Pocit v takýchto prípadoch môže odhaliť nasledujúce príznaky:

• napätie brucha (príznak nekrózy pankreasu);
• bolesť v ľavom hypochondriu.

Dôležitým faktorom je aj spochybňovanie a štúdium anamnézy pacienta.

Laboratórne postupy

Nasledujúce testy pomôžu určiť akútnu pankreatitídu a formu ochorenia:

• kompletný krvný obraz (odhaľuje príznaky zápalu a dehydratácie);
• biochemická analýza moču (určuje hladinu elektrolytov a zvýšenie hladiny amylázy a C-aktívneho proteínu ako príznak zápalu);
• krvný test na glukózu (pri pankreatitíde je jej hladina často zvýšená).

Aplikácia zariadení a nástrojov

Otázky, vyšetrenie a testy často nestačia na presnú diagnózu na zistenie príčiny ochorenia. Aj pri diagnostike je dôležité použiť nasledujúce metódy:

• ultrazvukový postup;
• rádiografia;
• cholecystopankreatografia;
• tomografia (počítačová a magnetická rezonancia);
• laparoskopia.

Tieto techniky vám umožňujú vizualizovať pankreas, kanály a žlčník, určiť ich veľkosť a odchýlky od normy, ako aj identifikovať hustotu a prítomnosť novotvarov. Na základe týchto štúdií je možné pomerne presne určiť diagnózu, teda pred začatím lekárska prehliadka pacient musí dodržiavať niektoré odporúčania týkajúce sa režimu dňa a výživy.

1. Sonografia pankreasu: určenie jeho veľkosti, echogénnosti štruktúry

2. FGDS (normálny dvanástnik, ako "korunka", prechádza okolo pankreasu; so zápalom sa táto "korunka" začína narovnávať - ​​nepriamy znak chronickej pankreatitídy)

3. Rádiografia gastrointestinálneho traktu s prechodom bária: obrysy dvanástnika sú zmenené, symptóm „zákulisia“ (dvanástnik sa narovnáva a posúva od seba, ako zákulisie na javisku, s výrazným nárastom pankreasu)

4. CT – používa sa hlavne na odlišná diagnóza CP a rakovina pankreasu, tk. ich príznaky sú podobné

5. Retrográdna endoskopická cholangioduodenopankreatografia - cez endoskop vstupuje špeciálna kanyla do Vaterovej papily a vstrekuje kontrast a potom sa urobí séria röntgenových snímok (umožňuje diagnostikovať príčiny intraduktálnej hypertenzie)

a) KLA: pri exacerbácii - leukocytóza, zrýchlenie ESR

b) OAM: počas exacerbácie - zvýšenie diastázy

c) BAC: počas exacerbácie - zvýšenie hladiny amylázy, lipázy, trypsínu

c) koprogram: neutrálny tuk, mastné kyseliny, nestrávené svalové a kolagénové vlákna

Liečebné metódy

Terapeutické metódy liečby spočívajú v vykonávaní nasledujúcich manipulácií:

1. Na zmiernenie bolesti a zmiernenie kŕčov sa uskutočňuje blokáda novokaínu v kombinácii so zavedením liekov s antispazmickým spektrom účinku.
2. Počas 2-3 dní od prvého záchvatu je vylúčený príjem akéhokoľvek jedla, ako je odpočinok, hlad a aplikácia studeného obkladu na oblasť najväčšieho prejavu bolesti.
3. Tretí deň je predpísaná parenterálna výživa, odsávanie obsahu žalúdka, podávanie antacíd a inhibítorov protónovej pumpy.
4. Je tiež predpísané užívať inhibítory proteolýzy na deaktiváciu pankreatických enzýmov a liekov detoxikačného spektra účinku.
5. Aby sa zabránilo rozvoju infekčných procesov, predpisujú sa antibiotické lieky.

Pri diagnóze mierna forma patológia pankreasu terapeutické metódy liečba začína pozitívne výsledky už 5-6 dní.

1. Pri exacerbácii - tabuľka číslo 0 na 1-3 dni, potom tabuľka číslo 5p (pankreas: obmedzenie mastných, pikantných, vyprážaných, pikantných, pikantných, slaných, údených jedál); všetko jedlo je varené; jedlá 4-5 krát denne v malých porciách; odmietnutie piť alkohol

2. Tlmenie bolesti: spazmolytiká (myolytiká: papaverín 2 % - 2 ml 3-krát / deň / m alebo 2 % - 4 ml vo fyziologickom roztoku IV, drotaverín / no-shpa 40 mg 3-krát / deň, M-cholinergné blokátory: platifillin , atropín), analgetiká (nenarkotické: analgín 50% - 2 ml / m, v závažných prípadoch - narkotikum: tramadol vo vnútri 800 mg / deň).

3. Antisekrečné lieky: antacidá, blokátory protónovej pumpy (omeprazol 20 mg ráno a večer), blokátory H2 receptorov (famotidín 20 mg 2-krát denne, ranitidín) - znižujú sekréciu žalúdočnej šťavy, ktorá je prirodzeným stimulantom pankreasu sekrétu

4. Inhibítory proteázy (najmä pri syndróme intenzívnej bolesti): Gordox, contrical, trasilol, kyselina aminokaprónová IV kvapkanie, pomaly, vo fyziologickom roztoku alebo 5% roztoku glukózy, oktreotid / sandostatín 100 mcg 3 krát / deň s / c

5. Substitučná terapia (s nedostatočnou exokrinnou funkciou): pankreatín 0,5 g 3-krát denne počas jedla alebo po jedle, kreón, pancitrát, mezim, mezim-forte.

6. Vitamínoterapia - na prevenciu trofických porúch v dôsledku malabsorpčného syndrómu

7. Fyzioterapia: ultrazvuk, sínusové prúdy rôznych frekvencií, laser, magnetoterapia (s exacerbáciou), termálne procedúry: ozocerit, parafín, aplikácie bahna (v remisii)

Po stanovení diagnózy akútnej pankreatitídy sa má liečba okamžite začať v nemocničnom prostredí.

Prvá pomoc

Mali by ste okamžite zavolať lekára. Pred jeho príchodom je potrebné zabezpečiť pokoj.

Je to spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

• v ťažkých formách je nepravdepodobné, že by konvenčné analgetiká z domácej lekárničky prestali syndróm bolesti;
• v miernych formách môže použitie anestézie rozmazať obraz, čo sťažuje diagnostiku;
• perorálne lieky (ako aj jedlo, nápoje) môžu zhoršiť závažnosť stavu v dôsledku zvýšenej sekrécie pankreatickej šťavy.

Samoliečba doma je neprijateľná. Akútnu pankreatitídu by mal liečiť kvalifikovaný odborník. Iba táto podmienka minimalizuje pravdepodobnosť možné komplikácie s nepriaznivým výsledkom.

Liečba miernej akútnej pankreatitídy

Edematóznu akútnu pankreatitídu možno liečiť konzervatívnymi metódami na chirurgickom oddelení nemocnice. V takýchto prípadoch je dôležité znížiť sekréciu pankreatickej šťavy a neutralizovať pankreatické enzýmy. Pacientom sa zvyčajne predpisuje:

• úplný hlad na dva alebo tri dni;
• odstránenie obsahu žalúdka;
• intravenózne infúzie;
• antienzymatické lieky;
• antihistaminiká (blokátory H2);
• spazmolytiká;
• úľavu od bolesti (nesteroidné protizápalové lieky).

Fajčenie v prvých dňoch je tiež prísne zakázané. V niektorých prípadoch lekári zakazujú fajčenie len z toho dôvodu, že ide o zlozvyk. V tomto prípade je však zákaz celkom opodstatnený, dokonca aj jedna vyfajčená cigareta môže nepriaznivo ovplyvniť priebeh akútnej pankreatitídy: akékoľvek podráždenie receptorov ústnej dutiny vedie k oddeleniu pankreatickej šťavy, obzvlášť bohatej na enzýmy.

Od tretieho alebo štvrtého dňa môžete prijímať potravu v malých množstvách - pyré odvar z obilnín, sladký slabý čaj, starý chlieb. Neskôr je priradená tabuľka č.5p.

Liečba ťažkých foriem pankreatitídy

Vzhľadom na rozvoj enzymatickej endotoxikózy u takýchto pacientov, ktorá spôsobuje insuficienciu viacerých orgánov, by sa mali liečiť na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Chronická pankreatitída, ktorej etiológia môže byť rôznorodá, je veľmi dôležité začať liečbu včas, inak môže táto patológia viesť k vzniku iných ochorení. Zvyčajne chronická forma patológie sa veľmi ťažko liečia konzervatívnymi metódami, takže odborníci navrhujú uchýliť sa k chirurgickej intervencii.

Nerobte unáhlené závery, navštívte niekoľko lekárov a na základe prijatých všeobecné odporúčania rozhodnúť o ďalšom pláne liečby.

Nezabudnite, že proces liečby by mal byť zameraný na odstránenie bolesti, odstránenie zápalových procesov, ako aj proces odstraňovania žlče z tela.

Pooperačné

Tento typ ochorenia sa vyvíja v dôsledku chirurgická liečba patológie brušných orgánov (žalúdok, žlčník, dvanástnik). Zápalová reakcia je vyvolaná priamym alebo nepriamym mechanickým pôsobením na tkanivo pankreasu. Stav pacienta je charakterizovaný ako mimoriadne vážny. Existuje intoxikácia silná bolesť v oblasti brucha, nafukovanie, vracanie, zadržiavanie stolice.

Možné komplikácie choroby

Ak je ochorenie závažné, riziko vzniku takýchto komplikácií je vysoké:

1. Pankreatogénny absces, flegmóna retroperitoneálneho priestoru.
2. Arozívne krvácanie z poškodených ciev.
3. enzymatická peritonitída. Možno vývoj bakteriálneho zápalu pobrušnice.
4. Mechanická alebo obštrukčná žltačka (v dôsledku stlačenia a opuchu Vaterovej papily, cez ktorú dochádza k normálnemu odtoku žlče).
5. Pseudocysty sú sterilné alebo infikované.
6. Tráviace vnútorné alebo vonkajšie fistuly.

edematózna pankreatitída

Toto je najpriaznivejšia forma ochorenia, pri ktorej dochádza k výraznému edému parenchýmu žľazy, malým oblastiam nekrózy. Bolestivý syndróm je charakterizovaný miernou intenzitou a je lokalizovaný v hornej časti brucha. Pacient sa môže sťažovať neustála nevoľnosť, občasné vracanie a rozrušená stolica.

Pankreatická nekróza

Pri pankreatickej nekróze odumiera významná časť orgánu vrátane Langerhansových ostrovčekov, ktoré sú zodpovedné za produkciu inzulínu. V ťažších prípadoch v patologický proces podieľa sa parapankreatické tkanivo.

Ochorenie má najčastejšie fulminantný charakter s rozvojom zlyhania viacerých orgánov. V počiatočných štádiách pacient pociťuje neznesiteľnú bolesť brucha, opakované vracanie. Charakterizované zvýšením teploty, výskytom príznakov dehydratácie. Ako nekróza postupuje, bolesť sa stáva tupá (veľký počet nervové zakončenia), vedomie je narušené a sú zaznamenané symptómy šoku.

Spočiatku sa proces vyvíja bez účasti mikrobiálnej flóry, takže táto pankreatická nekróza sa nazýva sterilná. V prípade bakteriálnej alebo plesňovej infekcie výskyt hnisu naznačuje infikovanú pankreatickú nekrózu.

Absces pankreasu

Ťažká forma akejkoľvek pankreatitídy môže byť komplikovaná tvorbou lokálneho hnisavé zameranie, ohraničené od okolitých tkanív tenkou kapsulou. Patologické zameranie je dobre vizualizované na ultrazvuku alebo CT.

Keďže absces je „zapuzdrený“ hnis, pacient je vo vážnom stave, má vysokú horúčku. Bolesť nadobúda jasnejšiu lokalizáciu, zvracanie sa opakuje. V klinickom krvnom teste sa zistí vysoká leukocytóza, neutrofilný posun a zrýchlená ESR. Okrem toho sa zvyšujú ukazovatele akútnej fázy zápalu (prokalcitonín, C-reaktívny proteín, orzomukoid).

Infikovaná cysta pankreasu

Cysta je dutina naplnená tekutinou. Je ohraničená stenou pozostávajúcou zo zriedeného tkaniva žľazy. Cysta môže komunikovať s pankreatickými kanálikmi, stláčať okolité orgány a infikovať sa. V zriedkavých prípadoch je táto komplikácia asymptomatická a ide o nález počas ultrazvukového vyšetrenia.

V klinickom obraze cýst sa rozlišuje prítomnosť syndrómu lokálnej bolesti, citlivosť na palpáciu tejto oblasti. Keď je pripojená bakteriálna flóra, telesná teplota rýchlo stúpa, slabosť, bledosť kože, zimnica, bolesť sa zintenzívňuje.

Akútna pankreatitída môže byť komplikovaná lokálnymi a systémovými patologickými zmenami. Lokálne komplikácie postihujú tak samotný pankreas, ako aj retroperitoneálne tkanivo. Sú rozdelené na aseptické a purulentné.

Prevencia akútnej pankreatitídy

Často je ľahšie vyhnúť sa chorobe, ako ju liečiť. To platí najmä pre najbežnejšiu formu akútnej pankreatitídy - alkohol (alimentárne). TO preventívne opatrenia týkať sa:

• treba sa vyhnúť zneužívaniu alkoholu a prejedaniu (najmä tučným jedlám);
• včasná liečba ochorenia žlčových kameňov;
• prevencia a včasná liečba bežných infekčných ochorení.

Akútna pankreatitída - nebezpečná choroba komplikácie, ktoré môžu viesť k invalidite a smrti. Musí to byť ošetrené kvalifikovanými odborníkmi. V prípade včasného a primeraného zdravotná starostlivosť 90% pacientov je úplne vyliečených.

Klasifikácia pankreatitídy

Pankreatitída je ťažká forma ochorenia pankreasu, ktorá môže trvať rôzne formy v závislosti od typu poranenia a jeho trvania. Hlavnou príčinou ochorenia sú zlé návyky a zneužívanie korenistých a vyprážaných jedál.

Klasifikácia a typy chorôb sú podformy choroby používané na stanovenie diagnózy. Na vymenovanie je potrebná klasifikácia lieky a diéta. Lekári rozlišujú dve formy vývoja pankreatitídy, ktoré sa používajú v praxi:

• pikantné
• chronický

Každý z typov pankreatitídy môže mať svoje vlastné formy progresie a závažnosti. Formuláre sú zase rozdelené do štyroch typov. Pankreatitída je tiež klasifikovaná zo 7 dôvodov. O vlastnostiach klasifikácie budeme podrobnejšie diskutovať nižšie.

Klasifikácia pankreatitídy je pridelenie jednotlivých odrôd tejto choroby, ktoré majú rôzne príčiny a klinický obraz. Terapeutická taktika pre každého z nich bude tiež individuálna. Pankreatitída je zápalové ochorenie pankreasu, ktorá je jednou z najčastejších na klinike vnútorných chorôb.

Najčastejšími príčinami jeho vývoja sú podvýživa a zneužívanie alkoholu. Počet pacientov s pankreatitídou na celom svete rýchlo rastie. Pankreatitída bola donedávna klasifikovaná ako súvisiaca s vekom, to znamená, že ňou trpeli najmä starší ľudia. Pre obľubu nezdravých potravín sa však na lekára každým rokom obracia čoraz viac detí a dospievajúcich s jej príznakmi.

Dva hlavné typy pankreatitídy

Hlavná klasifikácia pankreatitídy zahŕňa jej rozdelenie do 2 hlavných skupín: akútna a chronická pankreatitída. Toto nie sú štádiá toho istého ochorenia. Je to perfektné rôzne druhy zápal pankreasu, taktika liečby v každom prípade bude iná.

• Kvôli vývoju:
  1. (dôvod - porucha žlčníka),

  2. s nadmernou konzumáciou alkoholu,

  3. v dôsledku metabolických porúch,

  4. na pozadí liekov, idiopatické (príčina nie je presne známa).

• Podľa klinických prejavov:
  1. forma bolesti,

  2. porušenie tráviaceho procesu (zníženie produkcie enzýmov),

  3. hypochondrický (pacient robí veľa sťažností, ktoré nezodpovedajú skutočnému obrazu),

  4. skrytá liečba,

  5. zmiešaný typ(ktorý kombinuje predchádzajúce možnosti).

Existujú aj samostatné klasifikácie ochorenia podľa morfologických zmien a prítomnosti. Každý z nich má svoje vlastné liečebné postupy. Terapiu by mal zvoliť všeobecný lekár resp

Zdroj: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/klassifikatsiya_pankreatita/

Moderné predstavy o klasifikácii chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída (CP) je skupina chronických ochorení pankreasu (PZ) rôznej etiológie, prevažne zápalového charakteru, charakterizovaná:

1. fázovo progresívne segmentové alebo difúzne degeneratívne, deštruktívne zmeny v jeho exokrinnej časti;
2. atrofia žľazových prvkov (pankreocytov) a ich nahradenie spojivovým (vláknitým) tkanivom;
3. zmeny v duktálnom systéme pankreasu s tvorbou cýst a kameňov;
4. rôzne stupne porušovania exokrinných a endokrinných funkcií pankreasu.

Dôležitý medicínsky a spoločenský význam problému KP je spôsobený jeho širokým rozšírením medzi pracujúcu populáciu (CP sa zvyčajne rozvíja vo veku 35-50 rokov). Frekvencia CP celosvetovo jednoznačne narastá: za posledných 30 rokov bol zaznamenaný viac ako dvojnásobný nárast výskytu.

Podľa mnohých autorov sa prevalencia CP medzi populáciou rôznych krajín pohybuje od 0,2 do 0,68% a medzi pacientmi s gastroenterologickým profilom dosahuje 6-9%. Každoročne je CP evidovaná u 8,2-10 osôb na 100 tisíc obyvateľov.

Prevalencia ochorenia v Európe je 25-26,4 prípadov na 100 000 dospelých. Výrazný nárast prevalencie CP bol zaznamenaný v Rusku; Výskyt CP medzi mladými ľuďmi a dospievajúcimi sa za posledných 10 rokov zvýšil 4-krát.

Výskyt CP v Rusku je 27,4-50 prípadov na 100 tisíc dospelých a 9-25 prípadov na 100 tisíc detí. V praxi ambulantného gastroenterológa tvoria pacienti s CP približne 35-45%, na gastroenterologickom oddelení nemocnice - až 20-45%.

Zdá sa, že tento trend je spôsobený jednak nárastom konzumácie alkoholu, a teda aj nárastom počtu pacientov s alkoholickou CP; po druhé, iracionálna nevyvážená výživa a v dôsledku toho vysoký výskyt cholelitiázy (GSD).

Z klinického a sociálneho hľadiska sú také znaky CP ako progresívny priebeh s postupným nárastom exokrinnej insuficiencie dôležité; bolesť a dyspepsia, ktoré pretrvávajú dlhú dobu a rýchlo sa opakujú pri akejkoľvek nutričnej chybe, čo na jednej strane spôsobuje potrebu častých drahých lekárske opatrenia a dispenzárne pozorovanie a na druhej strane vyžadujúce, aby pacient neustále dodržiaval diétu a užíval enzýmové prípravky.

Pozor!

Exokrinná pankreatická insuficiencia je ťažko napraviteľná, často pretrváva a progreduje (napriek enzýmovej substitučnej terapii) a nevyhnutne vedie k narušeniu nutričného stavu pacientov a degeneratívnym zmenám vnútorných orgánov.

Ochorenie je charakterizované dlhodobým chronickým, progresívnym priebehom, ktorý má mimoriadne negatívny vplyv na kvalitu života pacientov a vedie k čiastočnej alebo úplnej invalidite. Invalidita v CP dosahuje 15%.

Prognóza ochorenia je určená povahou priebehu: časté exacerbácie bolestivej formy CP sú sprevádzané vysokým rizikom komplikácií, ktorých letalita dosahuje 5,5%. Súčasne dochádza aj k nadmernej diagnóze CP. Široká škála porúch trávenia, často nesúvisiacich s pankreasom, najmä identifikovaná „echogénna heterogenita“ pankreasu, sa často považuje za neprimerané kritériá na diagnostiku CP.

V tomto ohľade je klasifikácia CP veľmi dôležitá, pretože odráža moderné názory na etiológiu a patogenézu tejto patológie, určuje klinické varianty ochorenia, moderné diagnostické a terapeutické prístupy.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy

Pankreatológii dlho dominovali odporúčania odborníkov I. medzinárodného sympózia o pankreatitíde (Marseille, 1962). V klasifikácii prijatej na ňom boli rozlíšené akútne pankreatitídy (AP) a CP, ktoré boli rozdelené do foriem - recidivujúce bezbolestné s exo- a endokrinnou insuficienciou a bolesťou.

Táto klasifikácia sa približovala klasifikácii navrhnutej N.I. Leporského v roku 1951 a prijatý v pléne All-Union Scientific Society of Gastroenterologists (Chernivtsi, 1971). Na tom istom mieste bolo odporučené dodatočne izolovať pseudotumoróznu formu CP.

Ďalší vývojári klasifikácie CP, najmä chirurgovia, navrhli rozlišovať medzi parenchymálnym CP bez poškodenia vývodov a duktálnym CP, ku ktorému dochádza pri expanzii a deformácii hlavného vývodu pankreasu.

Na II. medzinárodnom sympóziu o pankreatitíde (Marseille, 1983) bola klasifikácia CP prehodnotená. Bolo rozhodnuté opustiť formulácie "akútna recidivujúca pankreatitída" a "chronická recidivujúca pankreatitída", pretože v klinickej praxi ich nemožno jednoznačne rozlíšiť. Potom sa rozhodlo o pridelení nasledujúcich foriem CP:

CP s fokálnou nekrózou, segmentálnou alebo difúznou fibrózou s alebo bez:

• kalcifikácie;
• expanzia a deformácia duktálneho systému žľazy;
• zápalová infiltrácia, tvorba cýst.

CP je obštrukčná, charakterizovaná expanziou a (alebo) deformáciou potrubného systému, atrofiou parenchýmu a difúznou fibrózou proximálne od miesta oklúzie potrubia.

V závislosti od zistených klinických príznakov:

• latentná alebo subklinická CP, pri ktorej sa nachádzajú morfologické zmeny v pankrease, dysfunkcia orgánu pri absencii zreteľných klinických symptómov ochorenia;
• bolesť CP, charakterizovaná prítomnosťou periodickej alebo pretrvávajúcej bolesti v bruchu;
• bezbolestná CP vyskytujúca sa s exo- a (alebo) endokrinnou insuficienciou pankreasu s komplikáciami alebo bez nich.

S nepochybným pokrokom a zásluhami

II Marseillskej klasifikácie nie je relevantná pre širokú klinickú prax, pretože jej použitie vyžaduje endoskopickú retrográdnu cholangiopankreatikografiu (ERCP) a biopsiu pankreasu s následným histologickým vyšetrením, ktoré je veľmi náročné.

V tejto súvislosti bolo potrebné vytvoriť klasifikáciu blízku Marseille, ale založenú najmä na klinických a laboratórnych parametroch a údajoch získaných pomocou ultrazvuku a počítačovej tomografie (CT).

V tomto ohľade mala Rímska klasifikácia HP (Rím, 1989) strednú dôležitosť, ktorá navrhla vyčleniť:

1. chronická kalcifikovaná pankreatitída. Najčastejšou príčinou je konzumácia alkoholu. V dôsledku zápalu a zmien v štruktúre najmenších pankreatických vývodov dochádza k zahusteniu sekrétu s tvorbou zátok bohatých na bielkoviny a vápnik. V tomto procese zohráva dôležitú úlohu zníženie koncentrácie litostatínu (proteín, ktorý zabraňuje tvorbe kameňov);
2. chronická obštrukčná pankreatitída. Pozoruje sa s výrazným zúžením hlavného pankreatického vývodu alebo jeho veľkých vetiev, prípadne Vaterovej bradavky. Príčiny vývoja: alkohol, cholelitiáza, trauma, nádor, vrodené chyby. Vyskytuje sa zriedkavo;
3. chronická parenchymálna fibrózna (zápalová) pankreatitída. Ide o pomerne zriedkavú formu ochorenia.

Prezentovaná klasifikácia je široko používaná vo vyspelých krajinách. Slabým miestom v tejto klasifikácii však bolo pridelenie "kalcifickej pankreatitídy". Môže zahŕňať prípady s prítomnosťou kalcifikácií žľazy aj s ich absenciou, čo umožňuje ich rozvoj v budúcnosti.

Medzinárodná klasifikácia chorôb (ICD-10, 1999) rozlišuje:

• CP alkoholickej etiológie (K 86,0);
• iná CP (CP neznámej etiológie, infekčná, recidivujúca) (K86.1).

Treba zdôrazniť, že toto medzinárodná klasifikácia je štatistický a predstavuje CP mimoriadne stručným spôsobom bez toho, aby pokrýval dôležité znaky choroby. ICD-10 nemôže nahradiť klinickú klasifikáciu CP. V posledných rokoch sa naša krajina rozšírila klinická klasifikácia HP navrhol V.T. Ivashkin a kol. Hlavné možnosti sú uvedené v tabuľke. jeden.

Medzi novými modernými klasifikáciami, ktoré zohľadňujú najkompletnejšie príčiny pankreatitídy, je potrebné vyzdvihnúť etiologickú klasifikáciu TIGAR-O: toxicko-metabolický (toxicko-metabolický), idiopatický (idiopatický), genetický (dedičný), autoimunitný ( autoimunitné), rekurentná a ťažká akútna pankreatitída (rekurentná a ťažká akútna pankreatitída) alebo obštrukčná (obštrukčná) (tabuľka 2),

ako aj multifaktoriálna klasifikácia M-ANNHEIM: Viacnásobný alkohol (alkohol), Nikotín (nikotín), Výživa (výživa), Dedičná (dedičnosť), Eferentná (vykonávajúca), Imunologická (imunologická), Metabolická (metabolická).

Klasifikácia TIGAR-O je zameraná na pochopenie príčin CP a výber vhodnej diagnostickej a terapeutickej taktiky. To je jeho hlavná výhoda a pohodlie pre praktizujúcich.

Literatúra popisuje také zriedkavé formy CP ako tropické a dedičné CP, ktorých etiológia a patogenéza nie sú úplne pochopené. Dedičná pankreatitída je autozomálne dominantný typ dedičnosti s neúplnou penetráciou.

Etiologická klasifikácia TIGAR-O predstavuje štyri najviac študované gény, ktorých mutácie predisponujú k rozvoju dedičnej pankreatitídy: gén katiónového trypsinogénu (PRSS1), gén cystickej fibrózy (CFTR), gén pankreatického sekrečného inhibítora trypsínu (SPINK) a gén polymorfizmu a1-antitrypsínu.

Predtým v posledných rokoch tropická pankreatitída bola spojená s výživovými návykmi pacientov. Vzhľadom na nejasnú etiológiu tropickej CP klasifikácia TIGAR-O považuje tropickú CP za variant idiopatickej CP.

K dnešnému dňu predstavy o etiologické faktory tropické HP sa zmenili. Vedci sa čoraz viac prikláňajú k myšlienke dedičnej povahy choroby. Okrem toho je rozvoj CP uľahčený vplyvom neidentifikovaných vonkajšie faktory, ktorého hľadanie pokračuje.

Definíciu poskytuje klasifikácia M-ANNHEIM klinických štádiách HP.

Priebeh CP je rozdelený do dvoch fáz: asymptomatický a s prítomnosťou klinické prejavy. Ten zahŕňa štyri štádiá (I, II, III, IV) a každý z nich má podštádiá vrátane vývoja závažných komplikácií.

Asymptomatická fáza CP:

0 - subklinický CP:

• obdobie bez príznakov (určené náhodou, napr. pri pitve);
• akútna pankreatitída (AP) - prvá epizóda (pravdepodobne začiatok CP);
• OP s ťažkými komplikáciami.

CP s klinickým prejavom:

Štádium I - bez pankreatickej insuficiencie:

• Relaps AP (žiadna bolesť medzi epizódami AP).
• Opakujúca sa alebo pretrvávajúca bolesť brucha (vrátane bolesti medzi epizódami OP).
• I a/b s ťažkými komplikáciami.

Štádium II - exo- alebo endokrinná insuficiencia pankreasu:

• izolovaná exokrinná (alebo endokrinná) nedostatočnosť bez bolesti;
• izolovaná exokrinná (alebo endokrinná) insuficiencia s bolesťou;
• II a/b s ťažkými komplikáciami;

Stupeň III - exo- a endokrinná insuficiencia pankreasu v kombinácii s bolesťou:

• exokrinná a endokrinná insuficiencia pankreasu (s bolesťou, vrátane potreby liečby analgetikami);
• III a s ťažkými komplikáciami.

štádium - zníženie intenzity bolesti (štádium „vyhorenia“ pankreasu):

• exokrinná a endokrinná pankreatická insuficiencia pri absencii bolesti, bez závažných komplikácií;
• exokrinná a endokrinná insuficiencia pankreasu pri absencii bolesti so závažnými komplikáciami.

Výhodou tejto klasifikácie je, že pokrýva takmer všetky aspekty priebehu ochorenia, nevyžaduje invazívne, najmä morfologické výskumné metódy, používa dostupnú a zrozumiteľnú terminológiu a je založená na praktických kritériách.

Podľa intenzity bolesti a dĺžky trvania ochorenia možno pacientov s CP rozdeliť do troch skupín. Porovnanie týchto dvoch parametrov odhalilo inverzný vzťah medzi nimi: čím dlhšia je choroba, tým menej bolesti.

V súčasnosti sa na posúdenie prítomnosti, stupňa a lokalizácie bolesti v ambulancii využívajú psychologické, psychofyziologické a neurofyziologické metódy, z ktorých väčšina je založená na subjektívnom hodnotení svojich pocitov samotnými pacientmi.

Najjednoduchší spôsob, ako kvantifikovať bolesť, je použiť stupnicu hodnotenia. Číselná hodnotiaca stupnica pozostáva z postupného radu čísel od 0 do 10. Pacienti majú ohodnotiť svoje pocity bolesti číslami od 0 (žiadna bolesť) do 10 (najhoršia možná bolesť).

Pri porovnaní zistených klinických, laboratórnych a morfologických údajov boli identifikované tri varianty priebehu CP:

1. možnosť A - trvanie ochorenia je kratšie ako 5 rokov, syndróm silnej bolesti, hladina pankreatickej fekálnej elastázy (E-1) je mierne znížená, ale výrazne (pv0,05), je zvýšený obsah acetylcholínu (Sekera) v krvi (s<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
2. možnosť B - trvanie ochorenia je od 5 do 10 rokov, hladina E-1 je výrazne znížená (pod 100 μg / g), bolestivý syndróm je stredný, začína prevládať 5-HT (p<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
3. variant C - trvanie ochorenia od 10 rokov a viac, syndróm miernej bolesti, pozoruje sa ďalšie zvýšenie koncentrácie 5-HT, čo vedie k dekompenzácii regulačných mechanizmov sekrečnej aktivity pankreasu. Pretrvával vzostup CCK a pokles obsahu sekretínu. Ochranné vlastnosti duodenálneho hlienu sú znížené. Na pozadí poklesu hladiny endogénneho inzulínu sa klinický obraz diabetes mellitus vyvíja v 30% prípadov.

Táto klasifikácia nemá praktický význam vzhľadom na zložitosť stanovenia Ax, 5-HT a CCK v každodennej praxi lekárov. V roku 2009 M. Buchler a spol. navrhol stupňovitý (A, B, C) klasifikačný systém pre CP, zohľadňujúci tak klinické prejavy ochorenia, ako aj výsledky zobrazovacích metód.

Na klasifikáciu CP autori okrem zohľadnenia etiologického faktora navrhujú použiť jedno klinické kritérium alebo prítomnosť zreteľných komplikácií ochorenia v spojení s patologickými zmenami zistenými zobrazovacími metódami alebo pomocou priamych funkčných pankreatických testov.

Etapa A. CP sa stanovuje pri počiatočných prejavoch ochorenia, keď ešte nie sú žiadne komplikácie a nie sú žiadne klinické prejavy exokrinnej a endokrinnej dysfunkcie (bez steatorey, diabetes mellitus). Môžu však byť už prítomné subklinické príznaky ochorenia (napr. porucha glukózovej tolerancie alebo znížená exokrinná funkcia bez steatorey).

Etapa B(stredne pokročilý). Stanovuje sa u pacientov s identifikovanými komplikáciami ochorenia, ale bez známok steatorey alebo diabetes mellitus. Pri diagnostike je potrebné uviesť typ komplikácie.

Fáza C. Ide o konečné štádium CP, kedy prítomnosť fibrózy vedie ku klinickým prejavom exokrinnej a endokrinnej insuficiencie, pričom komplikácie nemusia byť diagnostikované. Táto fáza je rozdelená do podtypov:

• C1 (prítomnosť endokrinných porúch);
• C2 (prítomnosť exokrinných porúch);
• C3 (prítomnosť exo- alebo endokrinných porúch a/alebo komplikácií).

Nedávno bola opísaná taká zriedkavá forma CP, ako je autoimunitná pankreatitída (AIP), pri ktorej diagnostika a výber taktiky liečby predstavujú určité ťažkosti. AIP je variant CP, ktorý sa vyskytuje v neprítomnosti žlčových kameňov, pancreas divisum (rozštiepený pankreas), nadmerného požívania alkoholu alebo iných faktorov, ktoré spôsobujú CP.

Ultrazvuk môže ukázať difúzne alebo lokálne zväčšenie pankreasu s difúznou hypoechogenicitou postihnutých oblastí. Klasickým CT znakom AIP je „klobásové“ zhrubnutie pankreasu s homogénnym útlmom, miernym zosilnením s kontrastom, s periférnym hypodenzným lemom. Pri tejto forme dochádza k strate lobulárnej štruktúry, minimálnej reakcii peripankreatického tuku a zväčšeniu regionálnych lymfatických uzlín.

Pri dlhodobej AIP sa takmer vždy pozoruje atrofia pankreatického chvosta. Typické zmeny v sérologických testoch zahŕňajú zvýšenie plazmatickej hladiny 0xE3;-globulínov alebo imunoglobulínov, najmä IgG4, prítomnosť antinukleárnych protilátok, ako aj protilátok proti laktoferínu, karboanhydráze II a hladkého svalstva.

Histologickými kritériami pre AIP sú periduktálna lymfoplazmacytická infiltrácia alebo fibróza, flebitis obliterans a zvýšený obsah IgG4-pozitívnych plazmatických buniek v tkanivách pankreasu. V domácej literatúre je len málo správ o preukázaných prípadoch AIP a účinnosti jej liečby.

Je to spôsobené relatívnou vzácnosťou tohto ochorenia, diagnostickými ťažkosťami, ale najmä nedostatkom informácií o existencii a možnostiach záchytu a liečby tejto formy CP.

Zdroj: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-gastroenterologiya/2013/1/032305-2260201317

Akútna pankreatitída: moderný klasifikačný systém

Akútna pankreatitída (AP) je jednou z najčastejších núdzových patológií gastrointestinálneho traktu. V posledných štúdiách pod záštitou WHO bol zaznamenaný neustály nárast ročného výskytu OP, ktorý sa pohybuje od 4,9 do 73,4 prípadov na 100 000 obyvateľov.

Pozor!

V Rusku je výskyt OP 20–80 ľudí na 100 000 obyvateľov; v ruských nemocniciach je OP na treťom mieste medzi akútnymi chirurgickými abdominálnymi ochoreniami a predstavuje 12,5% všetkých akútnych chirurgických brušných patológií.

Zo všetkých foriem akútnej pankreatitídy je najvýznamnejšia úroveň sprevádzaná akútnou ťažkou pankreatitídou (ATP), ktorá sa vyvíja v 20-30%. Narastá počet pacientov, u ktorých sa rozvinie infikovaná nekróza pankreasu, neskoré viacorgánové zlyhanie a ďalšie ťažké hnisavo-deštruktívne komplikácie akútnej pankreatitídy – arozívne krvácanie, duodenálna fistula, tenké a hrubé črevo, pankreatická fistula.

Zároveň sa v Ruskej federácii vynakladajú najmenej 2 milióny rubľov na liečbu pacientov s infikovanou pankreatickou nekrózou na jednotkách intenzívnej starostlivosti počas jedného mesiaca. Pre úspešnú liečbu tejto závažnej patológie je dôležité vyvinúť jednotné prístupy k liečbe založené na jednotnej klasifikácii.

V Rusku je však postoj ku klasifikácii EP stále nejednoznačný. V roku 2000 na IX. Všeruskom kongrese chirurgov vo Volgograde V.S. Savelyev vykonal prieskum medzi chirurgmi z 18 regiónov Ruskej federácie ohľadom klasifikácie OP, ktoré používajú.

Výsledok prieskumu bol neočakávaný. 12 % chirurgov klasifikáciu vo svojej práci vôbec nepoužívalo, 53 % preferovalo medzinárodnú klasifikáciu Atlanta - 1992, zvyšok pracoval podľa zastaraných klasifikácií V.S. Saveliev (1983) a S.A. Šalimová (1990) .

Medzinárodná komunita pankreatických chirurgov neustále pracuje na otázkach jednotnej stratégie v diagnostike a liečbe OP. Medzinárodná skupina 40 odborníkov z 15 medzinárodných a národných asociácií pankreatických chirurgov v roku 1992 pripravila a na medzinárodnom kongrese 11. – 13. septembra 1992 v Atlante (USA) predložila prvý opodstatnený klasifikačný systém pre OP.

Za posledných viac ako 20 rokov boli niektoré dôležité aspekty klasifikácie revidované medzinárodnými skupinami popredných svetových pankreatológov v súlade s prehlbovaním vedomostí o patofyziológii, morfológii, priebehu OP a tiež s prihliadnutím na vznik tzv. nové diagnostické možnosti. V roku 2007 na podnet M.G. Sarr (USA) opäť vytvoril medzinárodnú pracovnú skupinu pre 3. revíziu klasifikácie OP Atlanta 1992.

5 rokov odborníci študovali medzinárodné skúsenosti v diagnostike a liečbe OP vo veľkých štúdiách a v roku 2013 bol publikovaný a odporúčaný na použitie text tretej revízie klasifikácie OP - 2012.

Nižšie uvádzame najvýznamnejšie, podľa nášho názoru, kritériá, klasifikačné body a prognostické škály pre odborníka odporúčané medzinárodnou pracovnou skupinou na použitie v širokej praxi.

Diagnostické kritériá

Diagnóza "akútnej pankreatitídy" sa stanoví, keď sa zistia aspoň dva z troch nižšie uvedených príznakov:

1. bolesť brucha charakteristická pre akútnu pankreatitídu;
2. zvýšenie hladiny sérovej lipázy alebo sérovej amylázy o 3-násobok vo vzťahu k hornej hranici normy;
3. detekcia charakteristických znakov pomocou ultrazvuku a CT s kontrastom, MRI.

Za začiatok ochorenia sa považuje čas nástupu typických bolestí brucha. Pankreonekróza je exponovaná v prítomnosti difúznej alebo fokálnej oblasti neživotaschopného parenchýmu pankreasu (PJ) s priemerom viac ako 3 cm alebo zaberajúcej viac ako 30% PZh (podľa metód diagnostiky žiarenia).

Položky medzinárodnej klasifikácie Atlanta-92 tretia revízia (2012).

Časť A. Podľa typu akútnej pankreatitídy

1. Intersticiálna edematózna akútna pankreatitída
2. Nekrotizujúca akútna pankreatitída

Sekcia B. Podľa klinického obrazu a závažnosti

Modifikované Marshallovo skóre pre akútnu pankreatitídu

Akútna mierna pankreatitída je charakterizovaná rýchlou odpoveďou na liečbu tekutinami, zvyčajne do 3 až 7 dní. Nevyžaduje pobyt na JIS, nie je potrebná chirurgická liečba. Frekvencia - 80–85 % pacientov s OP. Morfologicky zodpovedá intersticiálnej edematóznej pankreatitíde, mikroskopická nekróza pankreatického parenchýmu je zriedkavá.

Akútna pankreatitída strednej závažnosti je charakterizovaná prechodnou orgánovou dysfunkciou, ktorú možno zastaviť vhodnou infúznou liečbou do 48 hodín.

Morfologicky sú lokálne alebo difúzne oblasti neživotaschopného pankreatického parenchýmu rôznej prevalencie a lokalizácie, nekrózy peripankreatických tkanív rôznej prevalencie a lokalizácie. OP strednej závažnosti sa môže vyskytnúť s komplikáciami akútnej pankreatitídy alebo bez nich.

Akútna ťažká pankreatitída je sprevádzaná trvalou alebo progresívnou orgánovou dysfunkciou, ktorú infúzna terapia nezastaví na viac ako 48 hodín Morfologicky ide o nekrózu pankreatického parenchýmu a/alebo peripankreatických tkanív rôznej prevalencie a lokalizácie, sterilné alebo infikované; tvorba akútnej akumulácie tekutín a iné lokálne komplikácie akútnej pankreatitídy. Závažná pankreatitída sa vyskytuje u 15–20 % pacientov.

Časť B. Fázy priebehu akútnej pankreatitídy

1. Včasná fáza - 1-2 týždne od začiatku ochorenia. Je charakterizovaná aktiváciou cytokínovej kaskády v dôsledku závažného zápalu v pankrease. Klinicky sa prejavuje SIRS s vysokým rizikom rozvoja orgánového zlyhania a pankreatogénneho šoku.
2. Neskorá fáza - neskôr ako v prvom alebo druhom týždni choroby. Vyvíja sa iba u pacientov s akútnou pankreatitídou strednej závažnosti a ťažkou AP, je charakterizovaný rozvojom lokálnych komplikácií, častejšie hnisavých, vedúcich k prechodnému alebo trvalému zlyhaniu orgánov.

Časť D. Komplikácie akútnej pankreatitídy

Morfologické kritériá závažnosti OP podľa Balthazarovej škály

Sú zhrnuté skóre závažnosti pankreatitídy a prevalencie nekrózy. Maximálna závažnosť je 10 bodov, minimum je 0 bodov.

Klinické kritériá závažnosti AP pre nebiliárnu pankreatitídu

podľa Ransonovej stupnice

Prítomnosť každého atribútu sa odhaduje na 1 bod, absencia - 0 bodov, všetky body sú zhrnuté. Prediktívna hodnota škály je nasledovná: v prítomnosti 2 alebo menej bodov je úmrtnosť menšia ako 1 % (mierna pankreatitída), od 3 do 5 bodov - úmrtnosť do 15 % (stredne závažná pankreatitída), od 6. do 8 bodov - mortalita do 40 % a 9 a viac bodov - letalita do 100 % (6 a viac bodov - ťažká pankreatitída).

Pre správny výber prístupu a objemu operácie je potrebné štandardizované posúdenie lokalizácie lézie retroperitoneálneho tkaniva. Na tieto účely je pre nás najvhodnejšia nasledujúca schéma s pridelením zón pankreatogénnej agresie.

Peripankreatické tkanivo. Vlákno umiestnené okolo pankreasu a priamo priliehajúce k jeho povrchu. Jeho hlavná časť môže byť adekvátne odvodnená prostredníctvom bursoomentostómie.

S1 - ľavý horný kvadrant retroperitonea. Vlákno umiestnené vľavo od chrbtice a nad mezentériom hrubého čreva. Často sa podieľa na procese spolu s parapankreatickým a jeho drenáž vyžaduje extraperitoneálne protiotvorenie v ľavej bedrovej oblasti.

S2 - ľavý dolný kvadrant retroperitonea. Vlákno umiestnené vľavo od chrbtice a pod mezentériom hrubého čreva. Spravidla ide o dôsledok progresie pankreatogénnej agresie z S1 a pre jej adekvátnu drenáž okrem bursoomentostómie a rezu v ľavej bedrovej oblasti aj extraperitoneálne rozdelenie celého retroperitoneálneho tkaniva vľavo od chrbtice. a je potrebná extraperitoneálna kontrapertúra v ľavej iliakálnej oblasti.

D1 - pravý horný kvadrant retroperitonea. Vlákno umiestnené vpravo od chrbtice a nad mezentériom hrubého čreva.

Jeho značná časť je ťažko dosiahnuteľná z lúmenu omentálneho vaku, na jeho drenáž sa využíva horný transrektálny subhepatálny prístup cez brušnú dutinu s prvkami duodenálnej mobilizácie podľa Kochera a extraperitoneálnym protiotvorom v pravej driekovej oblasti. .

D2 - pravý dolný kvadrant retroperitonea. Vlákno umiestnené vpravo od chrbtice a pod mezentériom hrubého čreva. Spravidla ide o dôsledok progresie pankreatogénnej agresie z D1 a pre jej adekvátnu drenáž je navyše potrebné extraperitoneálne delenie celého retroperitoneálneho tkaniva vpravo od chrbtice a extraperitoneálna kontrapertúra v pravej bedrovej oblasti.

Nedostatok štandardizovaných prístupov k diagnostickým a terapeutickým algoritmom teda zohráva úlohu v pokračujúcej vysokej celkovej a pooperačnej mortalite pri ťažkej AP. Na prekonanie tejto situácie je kriticky nevyhnutné zaviesť do širokej chirurgickej praxe vedecky podložené moderné klasifikačné schémy.

Akútna pankreatitída je charakterizovaná ťažkým zápalom pankreasu, orgán je nápadne zväčšený. Objaví sa opuch, v oblastiach zničenia sa vyvinie infekcia a potom sa rozšíri za zónu. Choroba je sprevádzaná silnou bolesťou brucha a emisiami látok, ktoré poškodzujú telo. Pacient s akútnym zápalom spravidla pociťuje bolesť po jedle.

Hlavné príčiny výskytu

Akútna pankreatitída je neoddeliteľne spojená so životným štýlom pacienta. Pri zneužívaní alkoholu je človek vystavený veľkému riziku. Alkohol spolu so škodlivými tučnými potravinami bohatými na bielkoviny vyvoláva rýchle občerstvenie tvorbu zápalových procesov. Príčiny sú cholelitiáza, endokrinné ochorenie, brušná trauma a lieky, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú pankreas.

Vývojový proces

Pri konzumácii tučných jedál obsahujúcich množstvo bielkovín sa zvyšuje práca pankreasu, produkujú sa enzýmy, ktoré sa podieľajú na trávení potravy. Aby sa enzýmy dostali do čreva, musia prejsť cez pankreatické vývody.

U ľudí náchylných na ochorenie žľaza funguje zle, proteíny zostávajú v kanáloch a tvoria proteínové zátky. Výsledkom je, že enzýmy nemôžu pokračovať v ceste cez kanály, preniknúť do tkaniva pankreasu a začať tráviť orgán, nie jedlo. Výsledkom je akútny zápal. Okrem nezdravého jedla na žľazu negatívne vplýva aj alkohol, presnejšie acetaldehyd, ktorý vzniká pri rozklade.

Symptómy

Pri tejto forme ochorenia pacienti pociťujú nedostatok chuti do jedla, všeobecnú slabosť a horúčku. V bruchu sú silné bolesti, vyžarujúce do chrbta. Proces je sprevádzaný nadúvaním, vracaním a nevoľnosťou.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy závisí od formy, rozsahu a povahy lézie, obdobia ochorenia a komplikácií. Existujú štyri typy akútneho zápalu:

1. difúzne. S touto formou sa stav pacienta silne a prudko zhoršuje. Sprevádzané horúčkou, žalúdočným krvácaním a oligúriou.
2. - mierna forma závažnosti ochorenia, liečiteľná, neznamená významné zmeny v tkanivách žľazy.
3. Celkom. Je charakterizovaná stratou citlivosti, šokom, ťažkou intoxikáciou, prudkým zvýšením úrovne kyslosti v tele pacienta.
4. Obmedzené. Sprevádzané bolesťami brucha, vracaním, tachykardiou, žltačkou a horúčkou. Bohužiaľ, moderná medicína nevyvinula účinné metódy riešenia tohto typu ochorenia, je mimoriadne ťažké ho liečiť.

Okrem opísanej klasifikácie sa rozlišuje mierna, stredná a ťažká pankreatitída. S miernou formou ťažkostí v práci a zmeny v štruktúre tela nie sú pozorované. Pri strednej závažnosti sa objavujú systémové komplikácie a prechodné zlyhanie orgánov. V závažných prípadoch je pravdepodobnosť úmrtia vysoká. Tento typ naznačuje lokálne systémové komplikácie a pretrvávajúce zlyhanie orgánov.

Pri akútnom recidivujúcom ochorení sa objavujú záchvaty pankreasu. Choroba končí úplnou obnovou tkanív. Existujú prípady, keď sa tkanivo úplne nezotavilo, vytvorí sa ohnisko fibrózy. Často sa potom akútna stáva chronickou.

Chronická pankreatitída

Toto obdobie ochorenia je charakterizované trvaním a stabilitou. V tejto fáze neexistuje žiadna osobitná hrozba pre telo pacienta. Existuje neustále riziko akútneho zápalu. Akútna pankreatitída vás núti dodržiavať diétu a s dlhou remisiou by ste nemali opustiť diétu. Je predpísané pravidelne navštevovať lekára na sledovanie priebehu ochorenia.

Po eliminácii pôsobenia provokujúcich faktorov pretrvávajú patologické zmeny v žľaze. Morfologické a funkčné poruchy v práci pankreasu naďalej pokračujú.

Existujú dva typy chronickej pankreatitídy: primárna a sekundárna. Prvé obdobie je charakterizované trvaním a absenciou častých prejavov symptómov. Druhé obdobie sa vyznačuje tým, že poškodenie žľazy a poruchy fungovania orgánu neustále narúšajú človeka.

Príčiny ochorenia

Chronická pankreatitída sa tvorí na pozadí iných ochorení. Napríklad chronická enteritída, gastritída alebo cholecystitída. Častá konzumácia korenistých, mastných jedál, nepravidelné jedlá, zneužívanie alkoholu, infekčné choroby, nedostatok bielkovín a vitamínov v strave - to všetko môže slúžiť ako tvorba a rozvoj zápalového procesu. Tiež sa choroba niekedy vyskytuje, keď sa malé kamene pohybujú pozdĺž žlčových ciest. sa môže stať chronickou, ale táto možnosť je zriedkavá.

Prejav choroby

Pacient s podobnou formou ochorenia má obavy z bolesti v hĺbke brucha, ktorá sa šíri smerom nahor. Často sa vyskytuje, ak je dovolené jesť nepovolené potraviny, ktoré vyvolávajú zápal. Bolesti sú buď krátkodobé (niekoľko minút), alebo dlhodobé (až štyri hodiny), niekedy konštantné. Objavuje sa nadúvanie, nevoľnosť, nechutenstvo, pálenie záhy, vracanie, nadmerná tvorba plynov a riedka stolica.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy zahŕňa pridelenie typov ochorení: kalcifikovaná, obštrukčná, vláknitá-indurovaná a pankreatická fibróza. Posledný typ je založený na nekróze tkaniva, neschopnosti pankreasu vykonávať sekrečnú funkciu. Vláknitý-induratívny zápal je sprevádzaný silnou zmenou v tkanivách orgánu.

Chronická recidivujúca pankreatitída má v menšom rozsahu podobné zameranie ako akútna recidivujúca pankreatitída.

Kalcifikujúca pankreatitída

Najčastejšou formou ochorenia je kalcifikujúca chronická pankreatitída. Klasifikácia prijatá v Marseille určila formu ochorenia ako najťažšiu. Od 45% do 90% všetkých prípadov - chronická kalcifikovaná pankreatitída.

Príčinou je často zneužívanie alkoholických nápojov. Je nerovnomerne rozmiestnený po postihnutých oblastiach. Patogenéza je spojená s nedostatkom sekrécie proteínu pankreatických kameňov (litostatín). V dôsledku tejto formy ochorenia sa mení štruktúra pankreasu a menšie kanáliky sa zapália vznikajúcimi zátkami. To vedie k tvorbe kameňov.

Obštrukčná chronická pankreatitída

Tento typ ochorenia sa tvorí v dôsledku stlačenia potrubia, cez ktoré šťava z pankreasu vstupuje do dvanástnika. V závažných prípadoch sa choroba šíri do blízkych pobočiek. Lézia miesta obštrukcie sa vyvíja rovnomerne. Sprevádzané dlhotrvajúcimi opakujúcimi sa bolesťami brucha, nadúvaním, nevoľnosťou a vracaním, častou riedkou stolicou, postupným chudnutím, obštrukčnou žltačkou a ďalšími príznakmi.

Častejšie sa tvorí v dôsledku duodenitídy, anatomickej formácie dvanástnika, nádorov pankreasu, vrodených chýb, zneužívania alkoholu alebo po operáciách a úrazoch. Zvyčajne je predpísaný chirurgický zákrok.

Pankreatitída je ochorenie, pri ktorom je postihnutý hlavný orgán tráviaceho systému, pankreas. Napriek skutočnosti, že zápal sa môže vyskytnúť iba v dvoch formách (akútna a chronická), klasifikácia pankreatitídy je pomerne veľká. Akútna forma ochorenia aj chronická forma majú svoje vlastné podskupiny, o ktorých sa teraz bude diskutovať.

Typy chorôb

S rozvojom pankreatitídy sa tráviace enzýmy produkované pankreasom neuvoľňujú do dvanástnika, ako by to malo byť, ale zostávajú vo vnútri orgánu a začínajú tráviť svoje vlastné tkanivá. V dôsledku toho sa stav pacienta výrazne zhoršuje. Vyvíja silnú bolesť v pravom hypochondriu, sú časté záchvaty nevoľnosti, vracania a hnačky.

Zároveň sa v tele vyskytujú rôzne zlyhania, ktoré majú za následok narušenie funkčnosti iných vnútorných orgánov a systémov. A ak človek nezačne liečiť pankreatitídu včas, môže to viesť k rôznym komplikáciám, medzi ktoré patria medzi najnebezpečnejšie diabetes mellitus, perikarditída, zlyhanie obličiek a pečene.

Dôležité! Napriek tomu, že pankreatitída je charakterizovaná výrazným klinickým obrazom, na stanovenie presnej diagnózy bude potrebné úplné vyšetrenie, pretože rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť pri vývoji iných ochorení.

V prípade, že sa podľa výsledkov vyšetrenia odhalili zápalové procesy v pankrease, bez ohľadu na formu (akútnu alebo chronickú), pacient musí okamžite začať liečbu, pretože oneskorenie v tomto prípade ho môže stáť život.

Keď už hovoríme o typoch tohto ochorenia, treba poznamenať, že dnes existujú rôzne klasifikácie pankreatitídy, ktoré navrhujú rôzni vedci. Väčšina lekárov však používa najjednoduchšiu verziu klasifikácie, ktorá rozlišuje tieto typy pankreatitídy:

• pikantné;
• obštrukčná, pri ktorej sa v pankrease pozoruje patologická expanzia kanálikov, uzáverov a kameňov;
• akútne recidivujúce;
• neobštrukčné chronické;
• kalcifikujúce chronické, počas vývoja ktorých sa soli hromadia v žľaze;
• chronická recidivujúca, prejavujúca sa v akútnej forme (s rozvojom takejto pankreatitídy sú pankreatické bunky poškodené a už sa nezotavia).

Vizuálne rozdiely medzi zdravým pankreasom a zapáleným

Najjednoduchšiu klasifikáciu pankreatitídy predložili vedci na Medzinárodnom lekárskom sympóziu v Marseille v roku 1983, ktorú lekári používajú dodnes. Navrhuje nasledujúce rozdelenie tejto choroby:

• akútna;
• akútne recidivujúce;
• chronické;
• exacerbácia chronickej

Každá z týchto foriem pankreatitídy má svoje vlastné charakteristiky, preto by sa ich liečbou mal zaoberať iba kvalifikovaný odborník.

Chronická forma

V závislosti od príčiny môže byť chronická forma ochorenia primárna a sekundárna. Okrem toho sa sekundárna pankreatitída vyskytuje u pacientov oveľa častejšie ako primárna a príčinou jej vývoja sú najmä iné ochorenia, ktoré postihujú orgány gastrointestinálneho traktu, napríklad žalúdok alebo žlčník. Chronická forma ochorenia sa môže vyskytnúť aj v dôsledku nedostatočnej alebo predčasnej liečby akútnej pankreatitídy, tento jav je však veľmi zriedkavý, pretože keď sa ochorenie rozvinie v akútnej forme, prejavuje sa syndrómom náhlej bolesti, v dôsledku čoho pacienti sú okamžite hospitalizovaní.

Klasifikácia pankreatitídy v Atlante prezentovaná vedcami v roku 1992

Všeobecne sa však uznáva, že hlavnou príčinou rozvoja chronickej pankreatitídy sú rôzne poruchy v gastrointestinálnom trakte na pozadí podvýživy a zlých návykov. Osobitnú úlohu v jeho vývoji zohráva zneužívanie alkoholických nápojov.

Ako bolo uvedené vyššie, každá forma tejto choroby má svoju vlastnú klasifikáciu. Existuje veľa z nich, ale najobľúbenejšia je rímska klasifikácia tejto choroby. Zahŕňa rozdelenie chronickej pankreatitídy na nasledujúce poddruhy.

Chronická kalcifikácia

Ide o najčastejšiu formu pankreatitídy a vyznačuje sa súčasným zápalom niekoľkých oddelených úsekov pankreasu, ktorého intenzita sa môže výrazne meniť (orgán je postihnutý bodovo). S rozvojom chronickej pankreatitídy pankreatitídy sa pankreatické vývody môžu upchať a zomrieť, čo vedie k úplnej dysfunkcii orgánov. K nástupu tohto ochorenia spravidla dochádza na pozadí prudkého poklesu produkcie litostatínu, čo je proteín s nízkou molekulovou hmotnosťou vylučovaný exokrinnou časťou pankreasu. Litostatín je inhibítor rastu kryštálov uhličitanu vápenatého. A keď je pankreatická šťava touto soľou presýtená, rastú kryštály, čo spôsobuje upchatie pankreatických vývodov a narušenie uvoľňovania tráviacich enzýmov do dvanástnika.

Chronická obštrukčná

K rozvoju tejto formy ochorenia dochádza na pozadí obštrukcie veľkých kanálov pankreasu. V tomto prípade dochádza k úplnej lézii orgánu, ako aj k významným zmenám v jeho endokrinnej časti. Bohužiaľ, chronická obštrukčná pankreatitída nie je prístupná lekárskej liečbe. S jeho vývojom je potrebná naliehavá chirurgická intervencia.

Chronická fibrózno-induračná

V tomto prípade dochádza aj k úplnej lézii pankreasu, pri ktorej sa pozorujú vláknité zmeny v štruktúre jej tkanív. Zároveň si orgán zachováva svoju sekrečnú funkciu, ale nevykonáva ju v plnom rozsahu.

Fibróza pankreasu

Keď sa toto ochorenie objaví, fibrotické zmeny sú tiež pozorované v tkanivách žľazy, ale v tomto prípade sú veľmi výrazné a vedú k strate schopnosti vykonávať sekrečnú funkciu, po ktorej nasleduje smrť tkanív orgánu ( výskyt nekrózy).

Okrem vyššie opísaných podtypov chronickej pankreatitídy zahŕňa toto ochorenie aj cysty pankreasu a abscesy, ktoré sa v ňom vyskytujú. Tieto patologické stavy tiež vedú k narušeniu produkcie tráviacich enzýmov, opuchu potrubia a ich zablokovaniu, čo spôsobuje rozvoj tohto ochorenia.

Akútna pankreatitída je vývoj závažného zápalu v pankrease, ktorý vedie k vzniku záchvatu akútnej bolesti, ktorý sa spravidla vyskytuje v hornej časti brucha a zasahuje do pravého hypochondria. V tomto prípade sa bolesť stáva ešte výraznejšou po jedle. Môžu byť sprevádzané záchvatmi nevoľnosti, vracania, hnačky a nadúvania.

Charakteristickým klinickým znakom akútnej pankreatitídy je to, že počas jej vývoja dochádza k zmene kože a skléry - získavajú žltkastý odtieň. Môže sa tiež zvýšiť srdcová frekvencia a objaviť sa cyanotické škvrny na rukách a nohách.

Inými slovami, klinické prejavy akútnej pankreatitídy sa výrazne líšia od príznakov chronického vývoja. A tiež majú svoju vlastnú klasifikáciu a nie jednu. Prvá klasifikácia je používaná chirurgmi a zahŕňa určenie typu ochorenia až po vykonaní operácie.

Typy akútnej pankreatitídy

Táto klasifikácia znamená rozdelenie akútnej pankreatitídy do nasledujúcich typov:

• ľahké;
• mierny;
• ťažký.

S rozvojom miernej formy akútnej pankreatitídy nie sú pozorované výrazné patologické zmeny v práci a štruktúre pankreasu. Keď sa vyskytne stredne závažná pankreatitída, pozoruje sa prechodné zlyhanie orgánov a systémové usadeniny. Ale v ťažkej forme ochorenia je diagnostikovaná pretrvávajúca nedostatočnosť s lokálnymi systémovými komplikáciami, ktoré môžu viesť k smrti.

Ako už bolo uvedené, existuje ďalšia klasifikácia akútnej pankreatitídy, ktorú aktívne používajú terapeuti a gastroenterológovia. Navrhuje rozdelenie tejto choroby na 4 poddruhy:

• edematózna. Považuje sa za jednu z najľahších foriem akútnej pankreatitídy. S jeho vývojom v tkanivách pankreasu nie sú zaznamenané žiadne vážne zmeny. Je ľahko liečiteľná a prejavuje sa miernym zožltnutím kože a skléry, zrýchleným tepom a bolesťami v hornej časti brucha. Pri laboratórnom krvnom teste je zaznamenaná zvýšená hladina fibrínu (PRF).
• Obmedzená nekróza pankreasu. Ťažká forma ochorenia, ktorá sa veľmi ťažko lieči. S jeho vývojom sa v parenchýme pankreasu objavujú ohniská nekrózy rôznych veľkostí (môžu byť malé, stredné a veľké). Klinika tohto ochorenia zahŕňa nevoľnosť, silné vracanie, plynatosť, horúčku, príznaky tachykardie, silnú bolesť v epigastrickej oblasti, ako aj zistenie zvýšených hladín glukózy v analýzach a zníženie koncentrácie hematokritu.
• Difúzna pankreatická nekróza. Má niekoľko ďalších názvov - segmentálne a distálne. S jeho vývojom sú ovplyvnené všetky anatomické oblasti pankreasu. Súčasne sú zaznamenané nekrotické zmeny nielen v parenchýme orgánu, ale aj v cievach, ako aj vo veľkých sekrečných kanáloch. Klinicky sa difúzna pankreatická nekróza prejavuje rovnako ako obmedzená, len v tomto prípade môže dôjsť k prudkému poklesu množstva vylúčeného moču za deň (oligúria), horúčke a krvácaniu do žalúdka, ktoré sa prejavujú syndrómom akútnej bolesti. A pri vykonávaní laboratórnych štúdií sa zaznamenáva hypoxia, hyperglykémia a hypokalciémia. Stav pacienta s rozvojom difúznej nekrózy pankreasu je ťažký.
• Celková nekróza pankreasu. Tento typ ochorenia je charakterizovaný nekrotickými zmenami vo všetkých tkanivách pankreasu, ktoré prechádzajú do retroperitoneálneho tkaniva. S jeho vývojom dochádza k prudkému zvýšeniu úrovne kyslosti žalúdka, intoxikácii tela, zníženiu citlivosti a šoku (najzávažnejšia komplikácia nekrózy pankreasu).

Takto vyzerá pankreas pri vzniku totálnej nekrózy pankreasu

Klasifikácia pankreatitídy podľa mechanizmu vývoja

Existuje ďalšia klasifikácia, ktorá znamená rozdelenie pankreatitídy na poddruhy v závislosti od príčiny jej výskytu:

• posttraumatické. Pozoruje sa u 8% pacientov. Hlavnými dôvodmi jeho vývoja sú otvorené a uzavreté poranenia brušnej dutiny získané počas chirurgických zákrokov, diagnostických inštrumentálnych opatrení, chemických a tepelných popálenín. Uzavreté mechanické zranenia sa považujú za najnebezpečnejšie, čo môže viesť k prasknutiu orgánu. Treba však poznamenať, že keď sú prijaté, nie vždy sa pozoruje závažné vnútorné krvácanie. Vo väčšine prípadov sa zranenie prejavuje ako mierna deformácia žľazy a mierne zhoršenie celkového stavu. Akútne záchvaty bolesti chýbajú, čo bráni včasnej diagnóze. A to často vedie k fatálnym následkom.
• Biliárne. Vyskytuje sa u 9 % pacientov. Mechanizmus vývoja tejto formy pankreatitídy je založený na vrodených anomáliách v štruktúre pankreasu a žlčových ciest, cystách a kameňoch, ktoré bránia normálnemu odtoku žlče. Biliárna pankreatitída môže prebiehať v uzavretom a otvorenom type a rýchlosť jej vývoja závisí od stavu duktálneho systému. Okrem toho, že pri jeho tvorbe sa v tkanivách žľazy pozorujú nekrotické zmeny, môžu byť tiež vystavené hnisaniu.
• Cholecystogénny. Táto forma ochorenia sa vyvíja v dôsledku porušenia odtoku žlče do dvanástnika a jej výstupu do pankreatických kanálikov. V dôsledku toho sa zvyšuje produkcia pankreatickej šťavy a silne zaťažuje duktálne systémy, kvôli ktorým nemôžu vydržať a sú zničené, čo spôsobuje vývoj nekrotických procesov v tkanivách žľazy.
• imunodependentné. Táto forma pankreatitídy je charakterizovaná zvýšenou citlivosťou lymfocytov na antigény, v dôsledku čoho migrujú do žľazy a vyvolávajú v nej rozvoj hemoragického edému. Odtok tráviacich enzýmov pri imunitne závislej pankreatitíde však nie je narušený, čo ho odlišuje od iných foriem ochorenia.
• Kontakt. Je extrémne zriedkavé, vyskytuje sa len u 1,5 % pacientov. Hlavným dôvodom jeho vývoja je peptický vred žalúdka a dvanástnika s prenikaním do pankreasu, čo spôsobuje porušenie jeho tkanív a tvorbu krátera.
• Angiogénne. Hlavnými "provokátormi" angiogénnej pankreatitídy sú také patologické stavy, ako je arterioskleróza, extravaskulárna oklúzia a tromboangiitída, ktoré spôsobujú ischémiu a cievnu embóliu, ako aj zhoršené prekrvenie orgánu s následným rozvojom nekrotických procesov.

Niektoré formy pankreatitídy nereagujú na lekársku liečbu a vyžadujú si urgentnú chirurgickú intervenciu.

Klasifikácia pankreatitídy je veľmi veľká. Ale napriek tomu lekári stále používajú zjednodušené možnosti, pričom túto chorobu rozdeľujú iba do dvoch skupín - akútne a chronické. Prirodzene, aby bolo možné predpísať liečbu, bude potrebné určiť presný typ ochorenia, ale bez ohľadu na formu, v ktorej sa ochorenie vyskytuje (akútne alebo chronické), prvá pomoc pri záchvate bolesti sa vykonáva v Rovnakým spôsobom. A ďalšia liečba sa určuje individuálne až po úľave od bolesti.