Čo je to optická neuropatia. Charakteristiky klinického priebehu predných ischemických neuropatií zrakového nervu rôzneho pôvodu. Zadná ischemická neuropatia

Ischemická neuropatia optického (optického) nervu je patológia tejto časti oka, ktorá sa vyskytuje v dôsledku narušeného lokálneho krvného obehu (v intraorbitálnej a intrabulbárnej oblasti).

Choroba je sprevádzaná rýchlym poklesom zrakovej ostrosti, zúžením zorných polí, výskytom slepých škvŕn. Metódy diagnostiky ischemickej neuropatie optický nerv– oftalmoskopia, visometria, ultrazvuk, CT a MRI, angiografia a iné.

Medikamentózna liečba vrátane vitamínov, dekongestantov, spazmolytiká, trombolytík. Často je liečba doplnená o fyzioterapeutické procedúry, laserovú stimuláciu zrakového nervu.

Choroba sa častejšie pozoruje vo vekovej skupine 40-60 rokov, väčšinou postihuje mužov. Neuropatia zrakového nervu sa považuje za závažnú patológiu, pretože môže výrazne znížiť zrakovú ostrosť av niektorých prípadoch hrozí jej úplná strata.

Choroba sa nepovažuje za nezávislú: je vždy súčasťou systémového patologický proces(ako v orgánoch zraku, tak aj v iných častiach tela).

V tomto ohľade ischemickú neuropatiu zvažujú nielen oftalmológovia, ale aj neurológovia, kardiológovia, endokrinológovia, hematológovia atď.

Typy ischemickej neuropatie zrakového nervu

Ochorenie sa môže vyskytnúť dvoma rôznymi spôsobmi. Prvá z nich sa nazýva lokálne obmedzená ischemická neuropatia, druhá sa nazýva úplná alebo celková ischemická neuropatia. Podľa rozsahu patologických procesov je choroba predná, zadná.

S rozvojom prednej neuropatie sa pozoruje poškodenie optického nervu na pozadí akútnych porúch obehu v intrabulbárnej oblasti.

Zadná forma neuropatie je diagnostikovaná oveľa menej často. Je to spôsobené léziou typu ischémie intraorbitálnej oblasti.

Etiológia a patogenéza

Ischemická predná neuropatia je spojená s abnormálnou zmenou prietoku krvi v ciliárnych artériách. V dôsledku nedostatočného zásobovania tkanív kyslíkom vzniká stav ischémie (hladovanie kyslíkom) sietnicových, prelaminárnych a sklerálnych vrstiev disku zrakového nervu.

Ischemická neuropatia zadného pohľadu sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného prekrvenia zadných častí zrakového nervu, často na pozadí stenózy krčných a vertebrálnych artérií.

Všeobecne platí, že rozvoj akútnych porúch obehu vo väčšine prípadov vyvolať vazospazmus alebo organická lézia tieto cievy (napr. trombóza, skleróza).

Vyššie uvedené stavy, ktoré vedú k objaveniu sa príznakov ischemickej neuropatie zrakového nervu, môžu mať rôzne predpoklady.

Ochorenie začína na pozadí hlavnej patológie, najmä vaskulárnych porúch - hypertenzia, vaskulárna ateroskleróza, temporálna obrovskobunková arteritída, periarthritis nodosa, arteritis obliterans, trombóza artérií a žíl. Z patológií metabolických procesov je ischemická neuropatia často sprevádzaná diabetes mellitus.

Choroba sa môže vyvinúť aj v kombinácii s diskopatiou krčného segmentu chrbtice. Príležitostne môže patológia sprevádzať ťažkú ​​stratu krvi, napríklad pri perforácii vredu žalúdka, čriev, poranení vnútorné orgány, po operácii.

Občas sa vyskytuje ischemická neuropatia v vážnych chorôb krv, anémia, na pozadí hemodialýzy, po zavedení anestézie, s arteriálnou hypotenziou.

Klinický obraz

Vo väčšine prípadov sú príznaky ischemickej neuropatie jednostranné. Menej často (až 1/3 prípadov) sa patológia rozširuje aj na druhý orgán zraku.

Keďže priebeh ochorenia môže byť veľmi dlhý, druhé oko je postihnuté neskôr - niekoľko týždňov a dokonca rokov po nástupe patologických javov v prvom. Najčastejšie, pri absencii liečby, po 3-5 rokoch sú do procesu zapojené oba orgány zraku.

Pri počiatočnom výskyte prednej ischemickej neuropatie sa následne môže vyvinúť zadná ischemická neuropatia a môžu sa pripojiť aj známky uzáveru centrálnej retinálnej artérie.

Zvyčajne choroba začína rýchlo a náhle. Po rannom prebudení, kúpaní, akejkoľvek fyzickej práci alebo športovaní sa zraková ostrosť znižuje a u niektorých pacientov k slepote alebo identifikácii svetelného zdroja.

Aby človek pocítil zhoršenie zrakovej ostrosti, niekedy to trvá od minúty až po pár hodín. V niektorých prípadoch poškodeniu zrakového nervu predchádza silná bolesť hlavy, vzhľad závoja pred očami, bolesť na obežnej dráhe zozadu, výskyt neobvyklých javov v zornom poli.

Ischemická neuropatia zrakového nervu vždy vedie k zhoršeniu periférneho videnia človeka. Patológie videnia sa často redukujú na tvorbu slepých škvŕn (hovädzí dobytok), zmiznutie obrazu v spodnej časti pohľadu alebo v nazálnej, časovej časti.

Akútny stav trvá až mesiac (niekedy aj dlhšie). Ďalej sa opuch disku zrakového nervu zmenšuje, krvácania postupne ustupujú a nervové tkanivo atrofuje s rôznym stupňom závažnosti. U mnohých pacientov je videnie čiastočne obnovené.

Diagnostika

Ak sa vyskytne niektorý z vyššie uvedených príznakov, je potrebné urýchlene zavolať sanitku alebo rýchlo vyhľadať pomoc očného lekára. Program vyšetrenia nevyhnutne zahŕňa konzultácie ďalších odborníkov - kardiológa, neurológa, reumatológa, hematológa atď. (kým sa nezistí príčina ischemickej neuropatie).

Oftalmologické vyšetrenia zahŕňajú funkčné vyšetrenie očí, biomikroskopiu, inštrumentálne vyšetrenia pomocou ultrazvuku, röntgenu a rôznych elektrofyziologických metód. Špecialista kontroluje zrakovú ostrosť pacienta.

Pri ischemickej neuropatii sa zistí rôzny stupeň poklesu tohto indikátora - od miernej straty zraku až po úplnú slepotu. Anomálie zrakovej funkcie sa zisťujú aj v závislosti od postihnutej oblasti nervu.

Počas oftalmoskopie sa zisťuje opuch, bledosť, zväčšenie veľkosti disku zrakového nervu, ako aj jeho posun v smere sklovca.

V oblasti disku sietnica silne napučí a v jej centrálnej časti sa objaví postava v podobe hviezdy. Cievy v oblasti kompresie sa zužujú a pozdĺž okrajov, naopak, sú viac naplnené krvou, patologicky sa rozširujú. V niektorých prípadoch dochádza k krvácaniu, výtoku exsudátu.

V dôsledku angiografie sietnica okom vizualizovaná angioskleróza sietnice, oklúzia cilioretinálnych ciev, patologické zmeny kalibru žíl, tepien.

Zvyčajne sa nezistia porušenia štruktúry hlavy optického nervu pri ischemickej neuropatii zadného typu. Pri vykonávaní ultrazvuku tepien s dopplerografiou sa zaznamenáva porušenie normálneho prietoku krvi.

Z elektrofyziologických vyšetrení je priradený elektroretinogram, výpočet limitnej frekvencie flicker fúzie atď. Zvyčajne sa prejavuje zníženie funkčných vlastností nervu. Vykonaním koagulogramu sa zistí hyperkoagulabilita a krvný test na cholesterol a lipoproteíny odhalí ich zvýšený počet.

Ischemická neuropatia by sa mala odlíšiť od retrobulbárnej neuritídy, nádorov nervový systém a očných dráhach.

Liečba

Liečba sa má začať čo najskôr, optimálne v priebehu prvých hodín po nástupe príznakov. Táto potreba je spôsobená skutočnosťou, že dlhé porušenie normálneho krvného zásobovania vedie k strate nervových buniek.

Z opatrení núdzová starostlivosť sa používajú intravenózne injekcie aminofillin, užívanie nitroglycerínových tabliet, krátkodobá inhalácia výparov amoniaku. Po vykonaní núdzovej terapie je pacient umiestnený v nemocnici.

V budúcnosti je cieľom terapie znížiť opuch, zlepšiť trofizmus nervové tkanivo ako aj poskytovanie alternatívnej obehovej dráhy. Okrem toho sa vykonáva liečba základnej choroby, zabezpečuje sa normalizácia zrážania krvi, metabolizmus tukov a krvný tlak.

Od vazodilatanciá pri ischemickej neuropatii sa používa cavinton, cerebrolysin, trental, z dekongestantov - diuretiká lasix, diakarb, z liekov na riedenie krvi - trombolytiká heparín, fenylín.

Okrem toho sa predpisujú lieky na báze glukokortikosteroidov, vitamínové komplexy, fyzioterapia (elektrostimulácia, laserová stimulácia nervov, magnetoterapia, mikroprúdy).

Predpoveď

Pri ischemickej neuropatii zrakového nervu je prognóza zvyčajne nepriaznivá. Aj pri implementácii komplexného liečebného programu sa zraková ostrosť znižuje, často sa pozoruje pretrvávajúca strata zraku a jeho rôzne defekty, strata oblastí z prehľadu, ku ktorej dochádza v dôsledku atrofie nervových vlákien.

U polovice pacientov sa videnie môže zlepšiť o 0,2 jednotky. prostredníctvom intenzívnej liečby. Ak sú do procesu zapojené obe oči, často sa vyvinie úplná slepota.

Prevencia

Aby sa predišlo ischemickej neuropatii, je potrebné včas liečiť akékoľvek cievne, metabolické a systémové ochorenia.

Po výskyte epizódy ischemickej neuropatie v jednom orgáne zraku by mal byť pacient pravidelne sledovaný oftalmológom a mal by sa tiež riadiť jeho radami o preventívnej liečbe.

Ischemická neuropatia zrakového nervu alebo ischemická choroba zrakového nervu je charakterizovaná poškodením nervov. Je to spôsobené poruchami krvného obehu v intraorbitálnej a intrabulbárnej oblasti (nachádzajúce sa v očná buľva pred opustením skléry).

Dôvody vývoja ochorenia môžu byť veľmi odlišné. Ide o jednu z najzákernejších chorôb, ktorá v nečakanej chvíli môže človeka pripraviť o zrak.

Príčiny ischemickej neuropatie

Krvné zásobenie zrakového nervu prebieha pomocou cievnych sietí vychádzajúcich z očnej tepny, vetvy vnútornej krčnej tepny. Centrálne cieva Sietnica vstupuje do zrakového nervu asi 1 cm za okom a zásobuje vnútro sietnice.

Vonkajšia časť je oddelená choroidálnou artériou, ktorá je odvodená od zadných ciliárnych artérií. Jeho zadná časť je pred a za zadnou ciliárnou artériou.

Len malý počet kapilár skutočne preniká do nervu a zasahuje do jeho centrálnej časti. Výsledkom je, že stred zadného zrakového nervu je relatívne slabo vaskularizovaný v porovnaní s jeho prednou časťou, a preto je náchylný na ischémiu s náhlymi zmenami perfúzie.

Hlava je zásobovaná arteriálnou krvou z anastomotického arteriálneho kruhu tvoreného anastomózami medzi laterálnymi vetvami krátkych zadných ciliárnych artérií, vetvami z priľahlej pialovej arteriálnej siete a vetvami z choroidálneho kanála.

Tieto veľmi malé tepny trpia množstvom lokálnych ochorení, ako je ateroskleróza a vaskulitída.. Emboly sa k nim väčšinou nedostanú. Hypoperfúzia (slabá mikrocirkulácia) v oblasti očnej tepny a jej vetiev spôsobuje ischemickú neuropatiu zrakového nervu (ION).Nearteritická forma ochorenia sa vyvíja v dôsledku:

• vysoký krvný tlak;
• cukrovka
• ateroskleróza;
• užívanie určitých liekov;
• krvné zrazeniny a nízky krvný tlak počas noci.

Arteriálny ION sa zvyčajne vyskytuje u ľudí starších ako 70 rokov.. Prívod krvi do zrakového nervu je zablokovaný v dôsledku zápalu tepny (arteritída), najčastejšie arteritídy veľkých buniek.

Zoznam možných rizikových faktorov zahŕňa závažné krvácanie, anémiu, glaukóm, ochorenia krvi, arteriálnu hypotenziu.

Riziková skupina

Riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje u pacientov s diabetes mellitus, ktorí zneužívajú alkohol a nikotín. Zahŕňa ľudí s obštrukčným spánkovým apnoe a neustále zvýšeným krvný tlak.

Klasifikácia

ION je klasifikovaný ako predný (PION) alebo zadný (PION) v závislosti od postihnutého segmentu zrakového nervu. Predný pohľad predstavuje 90 % prípadov.

Oba typy sa delia na netepnové (nespojené s vaskulitídou) alebo arteriálne.

Predná ischemická neuropatia zrakového nervu

PION je najviac spoločná príčina náhla slepota u ľudí nad 50 rokov. Nearteriálna forma PION (NPION) sa často vyvíja v dôsledku hypertenzie a cukrovka.

Hypercholesterolémia, mŕtvica, ischemická choroba srdca, užívanie tabaku, systémová ateroskleróza a obštrukčné spánkové apnoe sú teda spojené s nearteriálnym predným ION.

Hoci NPION a intrakraniálne cerebrovaskulárne ochorenie majú podobné rizikové faktory, ide o dve veľmi odlišné patológie a nevyžadujú rovnaké vyšetrenie.

Napríklad kvôli NSION spôsobenému ochorením malých ciev nie sú štúdie priechodnosti karotídy zvyčajne indikované.. Pacient však má zrakové symptómy svedčiace o očnej hypoperfúzii (t. j. rozmazané videnie so zmenami v držaní tela pri jasnom svetle alebo počas cvičenia) alebo kontralaterálne neurologické symptómy a znaky, ipsilaterálnu prechodnú monokulárnu stratu zraku, Hornerov syndróm alebo bolesť oka.

Hyperkoagulabilita je teda zriedkavo spojená s NPION.

Akútne krvácanie s anémiou a systémovou hypotenziou vedie k jednostrannému alebo obojstrannému NPION. Rovnako tí s chronickými zlyhanie obličiek ktorí podstupujú dialýzu, môžu túto patológiu vyvolať.

Obrovská bunková arteritída je najčastejšou príčinou arteriálnej prednej a zadnej ischemickej neuropatie, hoci v zriedkavých prípadoch môže spôsobiť inú vaskulitídu. PION je najčastejším očným prejavom obrovskobunkovej arteritídy.

Arteriálne PION a ZION sú núdzové podmienky v oftalmologickej oblasti, ktoré je potrebné včas rozpoznať a liečiť, aby sa predišlo úplnej strate zraku.

Zadná ischemická neuropatia zrakového nervu

ZIN je ochorenie charakterizované poškodením oblasti zrakového nervu za okom. Pri zadnom ION dochádza k zníženiu krvného obehu v oblastiach, kde sa nachádza nerv alebo v intraorbitálnej oblasti.

Toto ochorenie predstavuje veľké ťažkosti pri včasnom odhalení. Patologický proces prebieha jednostranne.

Terapia je rovnaká ako u PION. Po ošetrení bude možné mierne zlepšiť jasnosť zrakového vnímania, ale stále zostane nízka.

Dokonca aj po liečbe sa u pacientov so zadnou ischemickou neuropatiou zrakového nervu vyvinú slepé škvrny v zornom poli, ktoré nesúvisia s periférnymi hranicami.

Symptómy

Častejšie s ION je postihnuté 1 oko, ale u niektorých pacientov je bilaterálna lézia orgánov zraku. Druhé oko je zapojené do patologického procesu po 2–5 dňoch alebo 2–5 rokoch.

Klinický obraz PION a ZION je rovnaký. Pri tomto ochorení je periférne zrakové vnímanie vždy narušené. Zraková ostrosť klesá, niektorí okamžite oslepnú.

Poškodeniu zrakového nervu predchádza:

• cefalgia;
• závoj pred očami;
• bolestivosť.

Tento stav trvá 30 dní alebo viac. Potom sa príznaky zlepšia.

Diagnostika

Keďže ION sa vyvíja na pozadí rôzne choroby, budete sa musieť poradiť s oftalmológom, hematológom, neurológom, kardiológom, reumatológom a endokrinológom.

Vykonajú sa tieto laboratórne testy:

• meranie rýchlosti sedimentácie erytrocytov;
• hladina C-reaktívneho proteínu;
• všeobecná analýza počet krvi a krvných doštičiek.

Spoločne sú tieto testy vysoko prediktívne pre biopsiou potvrdenú arteritídu obrovských buniek, s kombinovanou citlivosťou 97 % na rýchlosť sedimentácie erytrocytov a C-reaktívny proteín.

Na určenie ochorenia sa vykonáva oftalmoskopia. Ak pacient nemá príznaky obrovskej bunkovej arteritídy, vykoná sa magnetická rezonancia (MRI) alebo počítačová tomografia (CT) mozgu, aby sa zabezpečilo, že zrakový nerv nie je stlačený nádorom.

Záležiac ​​na pravdepodobné príčiny môžu byť potrebné dodatočné testy. Napríklad, ak má niekto príznaky obštrukčného spánkového apnoe (ako je nadmerná ospalosť počas dňa alebo chrápanie), vykoná sa polysomnogram. U pacientov, ktorí mali krvné zrazeniny, sa robia krvné testy na diagnostiku porúch zrážanlivosti.

Liečba

Obrovská bunková arteritída reaguje na glukokortikoidy s okamžitým zlepšením systémových symptómov, ako sú bolesti hlavy, citlivosť pokožky hlavy, únava, horúčka a myalgie.

Glukokortikosteroidy sa používajú na prevenciu straty zraku v nepostihnutom oku, ale nezvrátia existujúcu patológiu. Väčšina neuro-oftalmológov predpisuje vysoké dávky Metylprednizolón intravenózne na liečbu pacientov s akútnou stratou zraku.

Pri ischemickej neuropatii zrakového nervu sú predpísané diuretiká, vazodilatanciá a nootropické lieky. Okrem toho - antikoagulanciá a vitamínové komplexy, trombolytické látky - ak je to potrebné.

V budúcnosti lekári vedú terapiu magnetoterapiou, elektrickou stimuláciou a laserovou stimuláciou.

Komplikácie

Pri absencii terapie, jej nesprávnej implementácii alebo chybe v diagnostike sa u pacienta vyvinie úplná alebo čiastočná slepota.

Predpoveď

U 40% ľudí dochádza k spontánnej obnove časti videnia. Odhaduje sa, že v priebehu nasledujúcich 5 rokov sa u 20 % pacientov vyvinie ochorenie druhého oka.

nie účinnú liečbu arteriálnej ischemickej neuropatie a veľkú časť strateného zraku nemožno obnoviť. U pacientov s arteriálnym ION dochádza k neliečenej strate zraku v 25–50 % v priebehu dní alebo týždňov. Nearteriálny predný ION sa v postihnutom oku opakuje u menej ako 5 % pacientov.

optická atrofia po túto chorobu môže znížiť zhlukovanie a znížiť riziko recidívy.

Často sa vyskytuje bilaterálne ochorenie, zvyčajne postupne a nie súčasne. Riziko postihnutia druhého oka sa pohybuje od 12 % do 15 % do 5 rokov, bez ohľadu na vek, pohlavie, fajčenie alebo užívanie aspirínu.

optickej neuropatie
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskva, oddelenie FGU MNTK
"Mikrochirurgia oka" pomenovaná po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Autori prezentovali komparatívnu charakteristiku niektorých typov neuropatií (vaskulárna a endokrinná genéza). Liečba a prognóza závisia od etiologických a patogénnych faktorov.

Optická neuropatia (ON) je kolektívny pojem, ktorý v sebe spája viacero ochorení, pri ktorých trpia vlákna zrakového nervu zo sietnice do mozgu. Pri zohľadnení etiologických momentov je mechanizmus jeho vývoja odlišný.
Kauzálna klasifikácia OH môže byť prezentovaná takto:
. kompresia
. ischemická
. zápalové
. hyperbarický
. traumatické
. žiarenia
. metabolické
. vrodené.
Rozvoj patologického procesu ON akéhokoľvek typu je založený na ischémii a hypoxii nervových vlákien s oslabením antioxidačnej aktivity, ktorej môžu predchádzať poruchy prekrvenia, kompresia nervových vlákien zrakového nervu, blokáda axonálneho transportu, intoxikácia, aktivácia peroxidových procesov a neurotoxické reakcie. Stupeň intenzity týchto mechanizmov, miesto ich aplikácie a postupnosť výskytu sa však líšia v závislosti od základného patologického procesu.
Napríklad kedy primárny glaukóm hlavnými spúšťačmi rozvoja neuropatie zrakového nervu je zvýšenie oftalmotonusu alebo zníženie tlaku mozgovomiechového moku v retrobulbárnom očnom nerve. To vedie k deformácii podporných štruktúr (najmä cribriformnej platničky skléry) s následným porušením zväzkov nervových vlákien v deformovaných tubuloch kribriformnej platničky skléry a/alebo hypoxii terča zrakového nervu.
Predná ischemická ON vzniká pri akútnych poruchách prekrvenia v prednom segmente zrakového nervu. Pokles perfúzneho tlaku v zadných krátkych ciliárnych artériách a ischémia v prelaminárnej, laminárnej a retrolaminárnej časti zrakového nervu vedie k rozvoju klinický obraz predná ischemická neuropatia. Charakterizované rýchlym a prudkým poklesom zrakovej ostrosti, rýchlym rozvojom atrofie zrakového nervu.
U pacientov s edematóznym exoftalmom sa ON vyvíja na pozadí nárastu extraokulárnych svalov. Proces prebieha rýchlo, pred porušením axoplazmatického prúdu dochádza k narušeniu prietoku krvi, a to arteriálneho (v dôsledku kompresie zväčšenými svalmi hlavných arteriálnych ciev) a venózneho.
Po vlastných bohatých skúsenostiach a analýze mechanizmu vývoja niektorých foriem neuropatie zrakového nervu si autori v tejto práci dali za úlohu študovať znaky klinického obrazu ON (vaskulárnej) a endokrinnej (edematóznej exoftalmy) genézy, ako napr. najbežnejšie a vyžadujúce si zásadne odlišný terapeutický prístup. Je to spôsobené tým, že v rade publikácií sa za základ vzniku predného ischemického ON považujú nielen cievne procesy, ale aj tyreotoxický exoftalmus. Táto pozícia je zásadne nesprávna, pretože tyreotoxický exoftalmus, hoci je jednou z foriem endokrinnej oftalmopatie, nikdy nie je sprevádzaný organickými zmenami v mäkkých tkanív obežných dráhach. Iný obraz sa pozoruje pri edematóznom exoftalme. Porovnanie údajov z oftalmoskopie a Počítačová tomografia, ktorú predtým vykonal jeden z nás, umožnilo urobiť úsudok o hlavných mechanizmoch rozvoja ON. Spúšťacím mechanizmom ON pri edematóznom exoftalme je prudký nárast objemu extraokulárnych svalov v hornej časti očnice (obr. 1). Na mechanizme jeho vývoja sa podieľajú najmenej dva faktory: mechanická kompresia zrakového nervu a porušenie hemato-oftalmickej bariéry, čo vedie k edému a hypoxii tkaniva a narušeniu energetického bunkového metabolizmu. Konečným výsledkom týchto porúch je blokáda transportu axónov (obr. 2).
Predná ischemická ON je charakterizovaná náhlou prudký pokles zrakové funkcie v dôsledku ischemického infarktu zrakového nervu a jeho hlavy. Potvrdzuje túto definíciu J.D. Gass s nasledujúcou frázou: "Predná ischemická neuropatia zrakového nervu je edém, ischémia a rôzne stupne infarktu prednej časti zrakového nervu v dôsledku zníženia prietoku krvi v nerve." Postihnutí sú jedinci vo veku 45 rokov a starší (priemerný vek 69 rokov). Proces je častejšie jednostranný, ale v 40% prípadov je možné poškodenie zrakového nervu opačná strana s dosť výrazným časovým odstupom.
Oftalmoskopicky má optický disk sivobiely resp žltkastej farby s ostrým edémom jeho tkaniva. Nápadnosť je vyjadrená v viac v hornej polovici disku. V akútnom štádiu sú možné čiarkované krvácania na disku alebo po jeho okraji (obr. 3). Edém zasahuje aj do peripapilárnych nervových vlákien (obr. 4). Bavlnený exsudát v oddelených ohniskách je umiestnený juxtapapilárne. V makulárnej zóne dochádza k opuchu. Tepny a žily sú zovreté. Ísť do chronické štádium keď dôjde k regresii edému disku s prechodom do atrofie (sekundárne), dôjde rýchlo (po 2-3 týždňoch). V tomto období vzniká v makulárnej zóne cystická degenerácia alebo jej fibrotické zmeny.
V prípadoch, keď je možné vyšetriť zorné pole, sa zistí strata v dolnej polovici (1/3 prípadov), absolútny skotóm v Bjerrumovom priestore je zaznamenaný u 12 % pacientov, menej často (asi 6 %) možné zistiť centrálny skotóm a koncentrické zúženie zorného poľa.
U pacientov s edematóznym exoftalmom v štádiu subkompenzácie alebo dekompenzácie (častejšie) patologického procesu, keď sa manifestácia klinických príznakov zintenzívňuje, dochádza k venóznej stáze v tkanivách očnice, v očnom nerve. Skorým príznakom narušenia kompenzačného procesu a objavenia sa ON je rozšírenie sietnicových žíl, čo vedie k hypoxii, predovšetkým gangliových buniek sietnice (obr. 5). Charakterizované skorým poškodením zrakových funkcií. Spočiatku sa u väčšiny pacientov vyvinú periférne skotómy s normálnou zrakovou ostrosťou, sú detekované na extrémnom okraji vonkajšej a hornej časti zorného poľa.
Podľa oftalmoskopie (stav disku zrakového nervu a ciev sietnice) boli identifikované dve formy ON: počiatočná (57 %) a pokročilá (43 % pacientov).
Počiatočný ON bol charakterizovaný prítomnosťou rozšírených a napätých retinálnych vén (obr. 6). Optický disk zostáva normálny so subkompenzovaným edematóznym exoftalmom. V štádiu jeho dekompenzácie, rozmazania hraníc hlavy zrakového nervu, sa objavuje jeho edém. Na rozdiel od prednej ischemickej OH sa zrak u pacientov s edematóznym exoftalmom a OH postupne zhoršuje na 0,1-0,7. Prudké zhoršenie videnia (pred projekciou svetla) nastáva, keď sa objaví hyperémia a edém disku zrakového nervu (obr. 7). Proces je však reverzibilný: na pozadí základnej intenzívnej terapie s poklesom v klinické príznaky zraková ostrosť sa zvyšuje, zmeny v zornom poli sa znižujú alebo miznú. To potvrdzuje hypotézu vývoja ON počas kompresie tkaniva v hornej časti očnice na pozadí hypoxického stavu, ktorý má škodlivý účinok na gangliové bunky.
Každý z týchto faktorov (alebo oba spolu) vedie k narušeniu axoplazmatického transportu, ktorý spája telo gangliovej bunky sietnice s jej terminálmi.
ON teda, berúc do úvahy patogenetické faktory, má svoje vlastné klinické rozdiely, líši sa povahou priebehu patologického procesu a jeho výsledkom.
Porovnávacie charakteristiky analyzovaných typov OH sú uvedené v tabuľke 1.
Rozdiely uvedené v tabuľke potvrdzujú možnosť klinickej diferenciácie ON v závislosti od etiopatogenetických faktorov, ktoré determinujú plánovanie liekovej, resp. chirurgická liečba a vizuálna predpoveď v každom prípade.

Literatúra
1. Brovkina A.F. Endokrinná oftalmopatia // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Cievne ochorenia oči // Moskva: Medicína, 1990. - 269 s.
3. Nesterov A. P. Glaukómová neuropatia zrakového nervu //Vestn. oftalmol., 1999, č. 1. - s. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Ťažká endokrinná oftalmopatia. Oživenie s kazuistikami.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopický atlas makulárnych chorôb: diagnostika a liečba.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - S. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Abnormality optického disku, - Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 p.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asociácia medzi hrobmi? oftalmopatia a fajčenie. - Lancet. - 1990. - V. 335. - S. 1261-1263.

Ischemická neuropatia zrakového nervu je lézia spôsobená funkčná porucha prekrvenie zrakového nervu v jeho intrabulbárnych alebo intraorbitálnych úsekoch. Patológia je charakterizovaná náhlym znížením zrakovej ostrosti, stratou alebo zúžením jej polí, monokulárnou slepotou.

Ischemická neuropatia spravidla postihuje zrakový nerv u ľudí vo veku 40-60 rokov, väčšinou mužov. Ide o vážny stav, ktorý môže spôsobiť výrazné poškodenie zraku až slepotu. Patológia, nezávislá choroba nie je, ale vyskytuje sa ako očný prejav niektorých systémové procesy. Liečbou problému sa preto zaoberajú nielen oftalmológovia, ale aj kardiológovia, reumatológovia, neurológovia, endokrinológovia či hematológovia.

Klasifikácia lézií

Porážka zrakového nervu sa vyvíja vo forme ischemickej neuropatie dvoch foriem - prednej a zadnej. Každá z foriem prebieha podľa typu čiastočnej (obmedzenej) alebo úplnej (celkovej) ischémie.

Predná ischemická neuropatia vzniká ako dôsledok akútnej obehovej poruchy intrabulbárneho zrakového nervu. Zadná neuropatia je menej častá a je spôsobená ischemickými poruchami krvného obehu retrobulbárneho (intraorbitálneho) oddelenia.

Príčiny

Predná ischemická neuropatia nastáva, keď je prietok krvi narušený v zadných ciliárnych krátkych artériách, čo spôsobuje ischémiu sietnice, cievnatky (prelaminárne) alebo sklerálne (laminárne) vrstvy terča zrakového nervu.

Zadná ischemická neuropatia vzniká v dôsledku poruchy prekrvenia v zadných častiach zrakového nervu alebo so stenózou vertebrálnych a krčných tepien.

Pri akútnych poruchách prekrvenia zrakového nervu sú lokálnymi faktormi kŕče tepien, ako aj ich organické zmeny – sklerotické lézie alebo tromboembólia.

Faktory predisponujúce k výskytu ischemickej neuropatie v očnom nerve môžu byť rôzne systémové lézie ako aj všeobecné hemodynamické poruchy nimi spôsobené. Okrem toho môžu lokálne zmeny v cievnom riečisku alebo poruchy mikrocirkulácie viesť k ischémii.

Obzvlášť často sa takéto poškodenie zrakového nervu vyvíja na pozadí diabetes mellitus, hypertenzia, ateroskleróza, arteritída, diskopatia v krčnej oblasti chrbtice, trombóza hlavných ciev.

Niekedy sa ischemická neuropatia vyvinie, keď akútna strata krvi, kvôli gastrointestinálne krvácanieúrazoch, chirurgických zákrokoch, anémii, arteriálnej hypotenzii, ochoreniach krvi, ako aj po hemodialýze alebo anestézii.

Naši lekári, ktorí vyriešia vaše problémy so zrakom:

Symptómy

Ischemická neuropatia postihuje spravidla jedno oko, no takmer tretina pacientov má aj bilaterálne lézie. Druhé oko je zapojené do procesu po určitom čase, často v nasledujúcich 2-3 rokoch. Predná a zadná forma neuropatie zrakového nervu sa často kombinuje, a to ako navzájom, tak aj s blokádou centrálnej retinálnej artérie.

K rozvoju ischemickej neuropatie zrakového nervu dochádza náhle: po spánku, fyzickej aktivite alebo horúcom kúpeli. Zraková ostrosť zároveň prudko klesá (až na desatiny, vnímanie svetla až slepota, s úplným poškodením zrakového nervu). Znížená zraková funkcia sa vyvinie v priebehu niekoľkých minút alebo hodín a pacient je schopný jasne určiť, kedy k tomu došlo. Niekedy rozvoju stavu predchádzajú určité príznaky - periodické rozmazané videnie, silná bolesť hlavy, bolesť za okom.

Akákoľvek z foriem tejto patológie je sprevádzaná porušením periférneho videnia. Môžu to byť jednotlivé defekty (skotómy), ako aj strata častí zorných polí alebo ich koncentrické zúženie.

Akútna ischémia trvá minimálne 4-5 týždňov. Ďalej pomaly ustupuje edém optického disku, dochádza k resorpcii krvácania a čiastočnej alebo úplnej atrofii zrakového nervu. Zároveň sa výrazne znížia defekty zorného poľa, ale úplne nezmiznú.

Diagnostika

Aby sa zistila povaha patológie a jej príčiny, pacienti by mali byť vyšetrení oftalmológom, endokrinológom, neurológom, kardiológom, reumatológom a hematológom.

V tomto prípade oftalmologické vyšetrenie zahŕňa vyšetrenie očných štruktúr, vykonávanie funkčných testov, ako aj ďalšie štúdie - röntgenové, ultrazvukové, elektrofyziologické.

Pri kontrole zrakovej ostrosti sa odhalí jej pokles z nevýznamného na úroveň vnímania svetla. Vyšetrenie zorných polí odhalí ich defekty, čo zodpovedá poškodeniu rôznych častí zrakového nervu.

Oftalmoskopia odhalí bledosť, ischémiou vyvolaný edém a zväčšenie veľkosti terča zrakového nervu, jeho protrúzia v sklovité telo. Okolo disku zrakového nervu dochádza k opuchu sietnice, oblasť makuly sa vyznačuje „hviezdnou postavou“. V zóne kompresie sú určené úzke žily, na rozdiel od periférie, kde sú plnokrvné. Niekedy sa zistí exsudácia a fokálne krvácanie.

Pri angiografii sietnicových ciev sa ischemická neuropatia zrakového nervu prejavuje angiosklerózou sietnice, vekom podmienenou fibrózou, nerovnakou veľkosťou tepien a žíl, uzáverom cilioretinálnych tepien. Ultrazvuk karotické, supratrochleárne a vertebrálne artérie často určujú poruchy prietoku krvi.

Elektrofyziologické štúdie ukazujú zníženie funkcií prahov zrakového nervu. Koagulogram odhaľuje hyperkoagulabilitu. Stanovenie cholesterolu a lipoproteínov ukazuje na hyperlipoproteinémiu.

Diferenciálna diagnostika ischemickej neuropatie zrakového nervu sa vykonáva s retrobulbárnou neuritídou, formáciami obežnej dráhy a centrálnym nervovým systémom, ktoré zaberajú priestor.

Liečba

Ischemická neuropatia zrakového nervu je núdzový stav, pretože dlhodobé narušenie krvného obehu vedie k nezvratnej smrti nervových buniek. Pomoc pri prudkom rozvoji ischémie zahŕňa okamžité podanie intravenózneho roztoku aminofylínu, nitroglycerínu pod jazyk, amoniaku na vatový tampón na inhaláciu.

Na liečbu ischemickej neuropatie musí byť pacient hospitalizovaný.

Terapia v nemocnici je zameraná na odstránenie edému, zlepšenie trofizmu zrakového nervu a organizáciu ďalších ciest krvného zásobovania. Je veľmi dôležité liečiť základné ochorenie, normalizovať zrážanlivosť krvi, metabolizmus lipidov a stabilizovať krvný tlak.

Na to je predpísané podávanie alebo podávanie diuretík, vazodilatancií, trombolytik, nootropík, antikoagulancií. Terapia sa vykonáva, predpisujú sa kortikosteroidy, vitamíny B, C, E. Ďalšia liečba zahŕňa využitie fyzioterapeutických metód - magnetoterapia, elektrická stimulácia, laserová stimulácia neodumretých vlákien zrakového nervu oka.

Prognóza a prevencia

S rozvojom ischemickej neuropatie zrakového nervu je prognóza nepriaznivá. Aj pri včasnej liečbe často pretrváva výrazný pokles videnia, pretrvávajú defekty periférneho videnia, ktoré má na svedomí atrofia zrakového nervu. Len u 50 % pacientov je možné zvýšiť videnie o 0,1 alebo 0,2. Porážka oboch očí často končí ďalšou slabozrakosťou alebo úplnou slepotou.

Prevencia ischemickej neuropatie zrakového nervu by mala zahŕňať včasnú liečbu vaskulárnych a systémových patológií. U tých, ktorí mali ischemickú neuropatiu jedného oka, sa ukazuje, že majú následné pozorovanie u oftalmológa a pravidelnú preventívnu liečbu.

Obraciam sa na Moskvu Očná klinika, každý pacient si môže byť istý, že za výsledky liečby bude niesť zodpovednosť jeden z najlepších ruských odborníkov. Dôvera v správna voľba, samozrejme, vysoké renomé kliniky a tisíce vďačných pacientov sa pridajú. Väčšina moderné vybavenie na diagnostiku a liečbu očných ochorení a individuálny prístup k problémom každého pacienta – záruka vysokých výsledkov liečby na Moskovskej očnej klinike. Diagnostikujeme a liečime deti nad 4 roky a dospelých.

Môžete objasniť náklady na konkrétny postup, dohodnúť si schôdzku na "Moskevskej očnej klinike" telefonicky v Moskve 8 (499) 322-36-36 (denne od 9:00 do 21:00) alebo pomocou ONLINE REGISTRAČNÝ FORMULÁR.