Iris bombardovanie - príčiny, liečba. Primárny glaukóm s uzavretým uhlom - čo to je? Metódy liečby dúhovkovou bombou

Bombage je patologická poloha dúhovky, výčnelok smerom k prednej očnej komore, ku ktorému dochádza v dôsledku chorôb a anatomickej predispozície.

Hlavné dôvody

Obaglaza.ru predstavuje hlavné dôvody rozvoja patológie:

Iridocyklitída

Zápal dúhovky alebo ciliárneho telieska (iridocyklitída) zvyšuje riziko splynutia alebo úplného splynutia okraja zrenice so šošovkou. V dôsledku patologických zmien sa zvyšuje tlak vo vnútri oka a vzniká pupilárny blok. Špecialisti stránky "obaglaza.ru" upozorňujú na skutočnosť, že toto porušenie fyziológie sa môže vyskytnúť tak vo fakických (s šošovkou), ako aj v afakických (pri absencii šošovky) očí.

Synechia

Predná periférna fúzia prednej dúhovky s trabekulárnou sieťovinou alebo rohovkou oka zabraňuje odtoku vnútroočnej tekutiny alebo ju úplne blokuje. Takéto procesy sa môžu vyskytnúť v dôsledku uveitídy alebo anatomickej predispozície s úzkym uhlom prednej komory.

Zadná - prejavuje sa splynutím zadnej dúhovky so šošovkou alebo sklovcom. Obaglaza.ru objasňuje, že dúhovka môže vytvárať synechiu so skutočnou aj umelou šošovkou. Vývoj fyziologických patológií po uveitíde závisí od závažnosti, trvania a rozsahu zápalu.

pupilárny blok

Proces, pri ktorom je prietok tekutiny medzi očnými komorami cez zrenicu blokovaný alebo zablokovaný. Keď sa zrasty vytvoria na časti žiaka alebo jeho membrány, blok sa nazýva čiastočný, ak je pozdĺž polomeru celého žiaka - úplný blok. Termín úplný pupilárny blok "obaglaza.ru" označuje proces fúzie celej zrenice pozdĺž obvodu a úplné zastavenie cirkulácie tekutiny.

V dôsledku toho sa tlak vo vnútri komôr zvyšuje, čo vedie k vážnemu ohýbaniu dúhovky smerom k prednej komore alebo bombardovaniu dúhovky.

Príležitostne sa pri uveitíde, ktorá sa vyskytuje s pupilárnou blokádou, vytvorí fúzia dúhovky s veľkou šošovkou, potom sa dúhovka ohýba iba pozdĺž periférie. Diagnóza v tomto prípade je možná len pomocou gonioskopu.

Metódy diagnostiky bombardovania dúhovky

Hlavné metódy diagnostiky bombardovania dúhovky z obaglaza.ru:

1. Vyšetrenie odborníkom - oftalmológom;
2. Konzultácia s terapeutom (v prítomnosti chronických ochorení).
3. Vizometria - stanovenie zrakovej ostrosti;
4. Biomikroskopia - dôkladné vyšetrenie všetkých štruktúr oka pomocou štrbinovej lampy;
5. Tonometria - meranie vnútroočného tlaku.

Predpokladom pre stanovenie správnej diagnózy a určenie príčiny ochorenia je množstvo klinických testov:

• všeobecný krvný test (hlavnými indikátormi sú hemoglobín, krvné doštičky, leukocyty) a moč;
• glukometria (stanovenie hladiny cukru);
• test na syfilis (sérologická analýza);
• prítomnosť protilátok proti hepatitíde B.

Metódy liečby dúhovkovou bombou

konzervatívny

V prítomnosti v každej lekárni siete širokého sortimentu lekárske prípravky na zníženie a stabilizáciu vnútroočného tlaku, "obaglaza.ru" odporúča na použitie:

• "Diakarb" vo forme tabliet;
• "Manitol" intravenózne podanie(40% roztok glukózy s 10% roztokom chloridu sodného);
• za efektívne lokálna liečba očné kvapky - adrenalín s atropínom, glukokortikosteroidné lieky, tymol.

Chirurgický

• iridektómia - vytvorenie malého otvoru v dúhovke, na stabilizáciu vnútroočného tlaku, vykonáva sa pri miernom zápale očná buľva;
• iridektómia laserom, môže byť vykonaná na pseudofakických očiach (s umelou šošovkou);
• synechiotómia - disekcia fúzie, vykonávaná na fakických očiach.

Výber lekárskej inštitúcie

Pre kvalitné vyšetrenie, diagnostiku a účinnú liečbu bombardovania dúhovky vám „obaglaza.ru“ radí vybrať si očnú kliniku s dobrými odborníkmi, ktorí sa postarajú o vaše zdravie, a nie o vlastný zisk. Je veľmi dôležité vybrať si liečebný ústav, čo pomôže a nebude konkrétne odďaľovať proces hojenia. To môže priniesť nielen vážne materiálne náklady, ale aj ďalší rozvoj zápalových procesov a zhoršenie problému.

Ak vám bolo diagnostikované bombardovanie dúhovky, Obaglaza vám odporúča nasledovné ambulancie, kde môžete absolvovať dôkladné vyšetrenie a liečbu.

Bombardovanie dúhovky je porušením štruktúry prednej komory očnej gule. Tento stav často sprevádza uveitídu a môže viesť k nezvratným negatívnym následkom. Tiež pri bombardovaní dúhovky dochádza k narušeniu odtoku tekutiny zo zadnej komory do oblasti trabekulárnej sieťoviny, čo je sprevádzané vnútroočnou hypertenziou.

Pri sekundárnom uzavretí uhla prednej komory očnej buľvy sa vyskytujú nasledovné: štrukturálne zmeny:

- Predné a zadné zväzky v periférnej zóne (synechia);

- Pupilárne membrány sprevádzané tvorbou pupilárneho bloku a rovnomerným premiestnením procesov ciliárneho telieska do prednej zóny.

V prípade iridocyklitídy je vysoká pravdepodobnosť tvorby adhézií v oblasti pupilárnej hrany a šošovky. Niekedy dochádza k úplnej infekcii pupilárneho otvoru. V dôsledku vyššie uvedeného patologické procesy dochádza k bombardovaniu dúhovky. V tomto prípade sa tento ohýba dopredu, pretože vnútroočný tlak sa prudko zvyšuje v dôsledku organického bloku. Takéto situácie sa môžu vyskytnúť v afakických aj fakických očných bulboch.

Predné synechie periférnej zóny sa tvoria, keď sa tvoria zrasty medzi rohovkou alebo trabekulárnou sieťovinou a dúhovkou. To narúša cirkuláciu vnútroočnej tekutiny zo zadnej komory do trabekulárnej zóny. V niektorých prípadoch sa prietok tekutiny úplne zablokuje. Adhézie v tejto oblasti sú často výsledkom zápalu pri uveitíde. Avšak u pacientov s úzkym uhlom prednej komory (anatomický znak alebo výsledok bombardovania dúhovky) je väčšia pravdepodobnosť vzniku synechií.

Pri zadnej synechii vznikajú zrasty medzi predným puzdrom šošovky ( sklovité telo pri absencii šošovky) a zadnej časti dúhovky. Zároveň je tendencia k tvorbe synechie určená závažnosťou priebehu uveitídy, jej trvaním a typom. V prípade recidívy ochorenia sa výrazne zvyšuje riziko tvorby zadných zrastov, a to z dôvodu, že sa zrenička horšie rozširuje v dôsledku predchádzajúcej synechie.

Pupilárna blokáda nastáva, keď je cirkulácia vnútroočnej tekutiny narušená v dôsledku narušeného prúdu zo zadnej komory do prednej. Tento stav sa vyskytuje počas tvorby zadnej synechie. Pri úplnom bloku hovoríme o porážke celého polomeru dúhovky, v dôsledku čoho je tok vnútroočnej tekutiny zo zadnej komory do prednej nemožný. Výsledkom tohto stavu je prudké zvýšenie tlaku v oblasti zadnej očnej komory a predné vychýlenie dúhovky, prípadne vytvorenie bombardovania dúhovky v dôsledku zväčšenia objemu vnútroočnej tekutiny. Ak zápalový proces neustúpi, bombardovanie dúhovky vedie k rýchlemu uzavretiu rohu oka, pretože v tomto prípade sa ľahko vytvorí periférna predná synechia.

V niektorých prípadoch s pupilárnym blokom na pozadí uveitídy dochádza k závažným rozsiahlym adhéziám dúhovky k prednému povrchu šošovky šošovky. Potom sa vplyvom tlaku ohýba len periférna zóna dúhovky. V tomto prípade diagnóza bombardovania dúhovky vyžaduje gonioskopiu.

Diagnostika

Ak existuje podozrenie na bombardovanie dúhovky, je potrebné vykonať niekoľko štúdií:

• visometria;
• Štandardné oftalmologické vyšetrenie;
• biomikroskopia;
• Tonometria.

Okrem inštrumentálneho vyšetrenia sa v laboratóriu vykonáva niekoľko analýz:

• Štúdium hladín glukózy v krvi;
• Stanovenie imunoglobulínov proti hepatitíde B;
• Stanovenie koncentrácie krvných doštičiek, hemoglobínu, leukocytov;
• sérologické testy na syfilis;
• Všeobecná analýza moču.

Ak má pacient nejaké komorbidity, potom je vhodné poradiť sa s terapeutom alebo špecializovaným špecialistom.

Liečba

Ak má pacient potvrdené bombardovanie dúhovky, potom môže lekár aplikovať konzervatívnu alebo chirurgickú liečbu.

Ako medikamentózna terapia môže byť použité:

• tablety Diakarba;
• Kvapky adrenalínu a atropínu, timololu, glukokortikoidov
• Roztoky manitolu, hypertonický roztok (10%) chlorid sodný alebo glukóza (40%).

Účelom týchto liekov je normalizovať vnútroočný tlak.

Ak sa lekár rozhodne chirurgická intervencia, potom sa môže uchýliť k nasledujúcim metódam:

1. Iridektómia (chirurgická alebo periférna) sa vykonáva, ak je zachovaná transparentnosť rohovkovej substancie a zápal nie je veľmi výrazný.
2. Chirurgická synechiotómia je možná len vtedy, ak je v očnej buľve šošovka (umelá alebo vlastná).
3. Laserová iridektómia a synechiotómia sa vykonávajú s pseudofakickou očnou guľou.

V prípade vymenovania laserovej iridotómie v dôsledku zásahu sa obnoví komunikácia medzi prednou a zadnou komorou očnej gule. Keďže táto operácia je zameraná výlučne na odstránenie bloku zrenice, je účinná len vtedy, keď je uhol dúhovky a rohovky otvorený (najmenej 25 %). Počas operácie sa aplikuje niekoľko pomerne veľkých otvorov. Na zabezpečenie účinnosti týchto otvorov je potrebné ďalšie pozorovanie pacienta.

Chirurgická iridektómia sa vykonáva, keď laserový zásah nie je možný.

Na posúdenie účinnosti manipulácie by sa mal výkon pacienta sledovať najmenej týždeň. Pri absencii akéhokoľvek zápalu a stabilizácie vnútroočného tlaku sa výsledok považuje za pozitívny.

Treba si uvedomiť, že počas operácie hrozí poškodenie šošovky. Pri vykonávaní operácie bombardovania je obdobie invalidity najmenej 3-4 týždne. Potom by ste mali byť pravidelne sledovaní lekárom polykliniky.

Ak vám bola diagnostikovaná taká vážna choroba, ako je bombardovanie očnej dúhovky, určite by ste sa mali obrátiť na skúseného odborníka, ktorý vie, čo robiť. Nižšie je uvedený zoznam organizácií, kde môže každá osoba dostať správnu diagnostiku a komplexná liečba pri bombardovaní dúhovky.

Najlepšie očné kliniky v Moskve

Nižšie uvádzame TOP-3 oftalmologické kliniky v Moskve, kde môžete podstúpiť diagnostiku a liečbu bombardovania dúhovky.

Všetky očné ambulancie Moskva >>>

2.2.1. Primárny glaukóm s uzavretým uhlom s pupilárnym blokom

Etiológia: uzavretie uhla prednej komory, kontakt periférnej časti dúhovky s trabekulami.

Patogenetický mechanizmus: pri blokáde zrenice v dôsledku kontaktu zadnej plochy dúhovky s predným puzdrom šošovky v oblasti zrenice je prekážka odtoku komorová voda zo zadnej komory do prednej cez zrenicu. To vedie k zvýšeniu tlaku v zadnej komore v porovnaní s prednou. V dôsledku toho sa tenšia periférna časť dúhovky vyklenie dopredu (bombardovanie) a dostane sa do kontaktu s trabekulou a Schwalbeho prstencom. Uhol prednej komory sa uzavrie, čo vedie k výraznému zvýšeniu VOT a v prípade kruhového bloku trabekulárneho odtoku až k akútnemu záchvatu glaukómu.

Zvláštnosti

Príznaky a symptómy:

Vyskytuje sa vo viac ako 80 % prípadov glaukómu s uzavretým uhlom. Vyskytuje sa častejšie u starších pacientov, najmä u žien, a s hypermetropiou, pretože vo väčšine prípadov je predispozícia k pupilárnemu bloku spojená s plytkou prednou komorou a involučným zväčšením objemu šošovky. Ochorenie prebieha vo forme akútnych alebo subakútnych záchvatov s ďalším prechodom do chronickej formy v dôsledku tvorby goniosinechie. Akútne uzavretie uhla s iridokorneálnym kontaktom na začiatku ochorenia je reverzibilný stav, keďže nedochádza k poškodeniu filtračného aparátu. Preto včasná periférna iridektómia môže prerušiť priebeh ochorenia. Chronické uzavretie uhla v dôsledku goiosynechie je nezvratné.

Gonioskopia: zisťuje sa apozičný alebo synechiálny charakter uzáveru uhla prednej komory. Typické glaukómové lézie s rozvojom patologickej exkavácie a defektov v zornom poli.

2.2.2. Primárny glaukóm s uzavretým uhlom s plochou dúhovkou

Etiológia: blokáda zálivu uhla prednej komory koreňom dúhovky.

Patogenetický mechanizmus: pri rozšírení zrenice dochádza k priamej blokáde uhlového zálivu prednej komory koreňom dúhovky. Porušenie odtoku komorovej vody z prednej komory sa vyvíja so zvýšením tlaku v nej. Preto zostáva dúhovka plochá a hĺbka prednej komory sa nemení.

Zvláštnosti

Príznaky a symptómy:

Vyskytuje sa v 5% prípadov PACG, vyskytuje sa vo veku 30 až 60 rokov. Priebeh ochorenia je najskôr akútny a potom chronický. K záchvatom dochádza pri rozšírení zrenice, napríklad v tme alebo pod vplyvom mydriatík. U všetkých pacientov predná komora stredná hĺbka, dúhovka je plochá, bez bombáže. Dôležitým znakom je neúčinná iridektómia. Pomerne často sa vyskytuje kombinácia plochej dúhovky s pupilárnym blokom.

Gonioskopia: nadmerná hrúbka periférnej časti dúhovky vo forme záhybov alebo "zvitkov" pri koreni; predné umiestnenie koróny ciliárneho telesa v zadnej komore, čo zvyšuje prispôsobenie koreňa dúhovky k uhlu prednej komory; predné pripojenie koreňa dúhovky, v skutočnosti ku sklerálnej ostrohe, čím sa zmenšuje objem uhlového zálivu prednej komory; plochý profil dúhovky od stredu po vzdialený okraj, kde sa stáva strmým, čo vedie k veľmi úzkemu uhlu prednej komory korakoidnej konfigurácie.

2.2.3. Plazivý glaukóm s uzavretým uhlom

Etiológia: uzavretie uhla prednej komory s goiosynechiou.

Patogenetický mechanizmus: primárny výskyt synechie v uhle prednej komory. Základňa dúhovky sa „plazí“ po trabekule a vytvára pevné predné synechie. Odtok komorovej vody z prednej komory je narušený a IOP sa zvyšuje.

Zvláštnosti

Príznaky a symptómy:

Vyskytuje sa u 7 % pacientov s PACG, prevažne u žien. tečie ako chronické ochorenie, ale niekedy existujú subakútne záchvaty. Predná komora je stredne hlboká, niekedy plytká, dúhovka vyčnieva trochu dopredu.

Gonioskopia: uhol prednej komory je skrátený po celom obvode, ale nerovnomerne v rôznych sektoroch. Dúhovka neodchádza z ciliárneho telesa, ale zo sklerálnej ostrohy alebo trabekuly na jej rôznych úrovniach, v závislosti od výšky goniosynechie.

ONH a zorné pole: typické glaukómové lézie s patologickou exkaváciou a defektmi zorného poľa.

2.2.4. Primárny glaukóm s uzavretým uhlom s vitreokryštalickým blokom

Etiológia: blokáda uhla prednej komory posunutej dopredu dúhovkovo-šošovkovou diafragmou.

Patogenetický mechanizmus: spojený s reverzným tokom komorovej vody zo zadnej komory do sklovca. Horná časť koróny ciliárneho telesa s procesmi prichádza do kontaktu s rovníkom šošovky a stáva sa prekážkou prúdenia tekutiny. V zadnej časti oka sa hromadí tekutina. V tomto prípade sa sklovec a šošovka spolu s dúhovkou posúvajú dopredu a blokujú uhol prednej komory. Dochádza k prudkému zvýšeniu IOP.

Zvláštnosti

Príznaky a symptómy:

Vyskytuje sa zriedkavo. Môže byť primárny, ale častejšie sa vyvíja po antiglaukomatóznej operácii. Ochorenie má charakter trvalého akútneho záchvatu (glaukóm maligna). Vyskytuje sa u anatomicky predisponovaných očí (zmenšená veľkosť oka a najmä prednej očnej komory, veľká šošovka, mohutné ciliárne teleso) a hypermetropia. Klinický obraz je podobný akútnemu záchvatu glaukómu. Predná komora je štrbinovitá, dúhovka tesne prilieha po celej prednej ploche šošovky, chýba výbežok koreňa dúhovky. Dôležitou črtou je „paradoxná“ reakcia na miotiká: užívanie parasympatomimetík (pilokarpín) vedie k zvýšeniu VOT a cykloplegiká (atropín) ho znižujú. Účinnosť iridektómie sa zvyšuje instiláciou atropínu.

Ultrazvuková biomikroskopia odhaľuje abnormality v štruktúre prednej komory (pozri vyššie) a B-scan - dutiny v sklovci s akumuláciou komorovej vody.

ONH a zorné pole: typické glaukómové lézie.

Uvedené vyššie klinické príznaky PZUG sú pre ňu charakteristické chronický priebeh. Okrem chronického PACG sa podľa charakteru klinického priebehu rozlišuje akútny záchvat PACG, subakútny záchvat PACG (intermitentný priebeh).

2.2.5. Akútny záchvat glaukómu s uzavretým uhlom

Vlastnosti: rýchly a nekontrolovaný nárast VOT na 50-80 mm Hg, ktorý spontánne neklesá.

Príznaky a symptómy:

a) bolesť oka vyžarujúca do rovnakej polovice hlavy (čelo, spánky), nevoľnosť, vracanie, búšenie srdca, kŕče v bruchu, znížená zraková ostrosť, rozmazané, dúhové kruhy okolo zdroja svetla;

b) edém rohovky, spočiatku hlavne endoteliálny edém;

c) uzavretie uhla prednej komory pozdĺž celého obvodu;

d) "bombardovanie" dúhovky pri glaukóme s pupilárnym blokom;

e) predná komora je malá alebo štrbinovitá alebo plochá na periférii; zrenica je rozšírená vo forme vertikálneho oválu do stredného stupňa mydriázy, reakcia na svetlo je znížená alebo chýba;

f) "stagnujúca" injekcia predného segmentu oka vo forme plnokrvných cievnych stromov predných ciliárnych a episklerálnych žíl, korunky smerujúcej k limbu a kmeňov - do spojovkového fornixu. Symptóm "kobry" je ostro vyjadrený.

Optický disk je zvyčajne edematózny, s plnokrvnými žilami a malými krvácaniami v tkanive disku. Je možný obraz absencie edému optického disku s prítomnosťou výkopu glaukómu.

2.2.6. Subakútny záchvat glaukómu s uzavretým uhlom

Vlastnosti: rýchly a nekontrolovaný nárast IOP až na 30-40 mm Hg, klinické prejavy menej výrazné ako pri akútnom záchvate a závisia od stupňa uzavretia uhla prednej komory a od úrovne vzostupu vnútroočného tlaku. Nárast VOT je spontánny.

Príznaky a symptómy:

a) reaktívna fáza často chýba;

b) bolesť oka je mierna;

c) uhol prednej komory vo výške útoku nie je úplne uzavretý alebo nie je dostatočne pevne uzavretý;

d) pri pohľade na zdroj svetla sa objavia charakteristické dúhové kruhy;

e) rohovka je mierne opuchnutá;

e) stredne závažná mydriáza;

g) "kongestívna injekcia" na povrchu očnej gule, výrazný príznak "kobry".

Optický disk môže vykazovať známky atrofie glaukómu.

13-12-2012, 22:30

Popis

Patogenéza

Uhlový blok prednej komory . Hlavným článkom v patogenéze primárneho glaukómu s uzavretým uhlom je vnútorný blok drenážneho systému oka, t.j. blokáda uhla prednej očnej komory koreňom dúhovky. Sú opísané tri mechanizmy takejto blokády.

1. V očiach s relatívnou pupilárnou blokádou môže byť uhol prednej komory zakrytý vpredu vyčnievajúcim koreňom dúhovky. S rozšírením zrenice sa bombardovanie dúhovky kombinuje s tvorbou bazálneho záhybu.
2. Bazálny záhyb dúhovky, vytvorený počas rozšírenia zrenice, uzatvára filtračnú zónu uhla prednej komory. Takýto mechanizmus vnútorného bloku je možný s úzkym uhlom, jeho ostrým vrcholom a zadnou polohou Schlemmovho kanála.
3. Predný posun sklovca v dôsledku akumulácie tekutiny v zadnej časti oka môže viesť k blokom predného sklovca a šošovky. V tomto prípade je koreň dúhovky pritlačený k trabekule šošovkou a sklovcom.

Prvý typ blokády je najbežnejším mechanizmom glaukómu s uzavretým uhlom. Choroba v počiatočnom štádiu má prerušovaný priebeh. Výskyt záchvatov je spojený so zvýšením závažnosti relatívneho pupilárneho bloku. Iridektómia, eliminujúca pupilárny blok, vo väčšine prípadov zabraňuje ďalšiemu rozvoju ochorenia, ak sa ešte nevyvinuli organické zmeny v uhle prednej komory a drenážneho systému oka. Po iridektómii s rozšírením zrenice sú však možné aj mierne ataky glaukómu. To naznačuje kombinovaný mechanizmus blokády uhla u týchto pacientov. Operácia Eliminuje iba jednu časť tohto mechanizmu.

Akútny záchvat glaukómu má zložitý cyklický tok, ktorý možno rozdeliť do niekoľkých fáz. Prechod z jednej fázy do druhej je spojený so zahrnutím nového patofyziologického mechanizmu [Nesterov A.P., 1973]. Zdôrazňujeme:

• štartovacia fáza,
• reaktívna fáza,
• fáza cievneho uškrtenia a zápalu,
• regresná fáza.

Záchvat glaukómu nemusí nevyhnutne prejsť všetkými fázami, jedna alebo viacero prechodných fáz môže vypadnúť. Toto sa zvyčajne pozoruje v tých prípadoch, keď v prvej fáze útoku nie je úplná blokáda uhla prednej komory. Takéto neúplné záchvaty sa nazývajú subakútne. Goniosynchia a poškodenie trabekulárneho aparátu a Schlemmovho kanála počas záchvatu môžu viesť k rozvoju chronického glaukómu s uzavretým uhlom.

Výrazne menej časté glaukómový záchvat bez pupilárneho bloku. V tomto prípade dúhovka nie je vyčnievajúca, plochá, predná komora je strednej hĺbky, uhol komory je úzky alebo uzavretý (pri záchvate). Úzkosť uhla je spôsobená nadmerným predným pripojením dúhovky k ciliárnemu telu. Záchvat glaukómu sa vyvíja v dôsledku blokády uhla prednej komory záhybu dúhovky s rozšírením zrenice.

V inom, pomerne zriedkavom, no najmä malígnom variante patogenézy glaukómu s uzavretým uhlom, zohráva rozhodujúcu úlohu tzv. zadný vitreálny blok. V tomto prípade sa vitreálna tekutina hromadí v zadnej časti očnej buľvy, čo vedie k blokáde šošovky, často kombinovanej s prednou blokádou sklovca.

Sekundárne organické zmeny . Počas akútneho záchvatu glaukómu vnútroočný tlak dosiahne vysokú úroveň a koreň dúhovky je pritlačený veľkou silou na prednú stenu APC. Podráždenie receptorov bolesti vedie k ďalšiemu reaktívnemu zvýšeniu vnútroočného tlaku, vazodilatácii a zvýšeniu ich permeability. V dôsledku poškodenia tkaniva dúhovky a zaškrtenia jednotlivých ciev nekrotické a zápalové procesy s tvorbou goniosynechie a synechie pozdĺž okraja zrenice, atrofia dúhovky segmentového a difúzneho typu, malé subkapsulárne opacity šošovky.

Menej dobre pochopené sú sekundárne zmeny pozorované pri plazivom glaukóme. V takýchto očiach je uhol prednej komory postupne obliterovaný, začínajúc od jej vrcholu. V dôsledku toho vzniká planárna goniosynechia, zachytávajúca celý segment uhla alebo aj celý jeho obvod (obr. 47).

Ryža. 47. Vymazanie CPC v oku s "plazivým" ZUG. SW. 48.

Blokáda uhla prednej komory vedie k prudkému poklesu tlaku v Schlemmovom kanáli a trabekulárnej sieťovine. V dôsledku toho sa po druhýkrát vyvinie najprv funkčná a po čase organická blokáda sínusových a trabekulárnych trhlín.

Etiológia

Prideliť tri etiologický faktor , čo spôsobuje výskyt blokády APC: anatomická predispozícia, zmeny v oku súvisiace s vekom a neznámy faktor funkčnej povahy, ktorý sa bežne nazýva spúšťací (spúšťací) mechanizmus.

Anatomické vlastnosti, predisponujúce k rozvoju glaukómu s uzavretým uhlom, sa delia na konštitučné a získané. Medzi prvé patrí malá veľkosť očnej gule a rohovky, veľká veľkosť šošovky, jej prednejšia poloha a menší polomer zakrivenia prednej plochy, predné pripojenie dúhovky k ciliárnemu telu. Podľa našich údajov sa u pacientov s glaukómom s uzavretým uhlom najčastejšie pozoruje ostrý vrchol uhla a zadné postavenie Schlemmovho kanála (obr. 48).

Ryža. 48.Úsek drenážnej zóny oka, vyrezaný počas trabekulektómie u pacienta s UG. Charakteristická zadná poloha Schlemmovho kanála (šípky) a predná poloha ciliárneho telesa. SW. 63.

majú určitý význam a štrukturálne vlastnosti ciliárneho tela. Masívne ciliárne telo, ktoré má v reze najmä trojuholníkovú konfiguráciu, zaujíma prednú polohu a je kombinované s úzkym uhlom prednej komory a zadnou polohou Schlemmovho kanála. Pri tejto forme ciliárneho telieska sa ľahšie vyskytuje blokáda uhla prednej komory a cyklokryštalický blok. Existuje určitý vzťah medzi stupňom vývoja ciliárnej korunky a ciliárnymi procesmi. To naznačuje, že hladina sekrécie v očiach s masívnym ciliárnym telom je zvýšená. Štúdie vykonané G. A. Shilkinom (1971) skutočne ukázali, že minútový objem komorovej vody u pacientov s glaukómom s uzavretým uhlom je často zvýšený.

K získaným anatomickým vlastnostiam, prispievajúce k rozvoju vnútorného bloku, zahŕňajú nepretržitý rast šošovky počas života, zhrubnutie okrajových častí šošovky, senilné sploštenie rohovky, atrofiu dúhovky v oblasti koreňa, hromadenie tekutiny v zadnej časti šošovky. sklovité telo.

Konštitučné aj získané anatomické vlastnosti pôsobia rovnakým smerom: zmenšujú hĺbku prednej komory, zužujú jej uhol, vytvárajú podmienky pre vznik relatívneho pupilárneho bloku, v niektorých prípadoch aj pre bloky šošovky a predného sklovca.

Klinicky sa predispozícia oka k rozvoju glaukómu s uzavretým uhlom posudzuje podľa hĺbky prednej komory, šírky jej uhla a polohy dúhovky. Predná komora u pacientov s UG je v priemere o 1 mm (35 %) menšia ako u zdravých jedincov rovnakého veku.

Podľa V. Rosengrena (1950) pri hĺbke komory viac ako 2,5 mm je výskyt glaukómu s uzavretým uhlom 1:32 573 a pri hĺbke menšej ako 2,5 - 1:152, teda 214-krát viac. R. Tornquist (1956) uvádza nasledujúce čísla: pri hĺbke prednej komory 2-2,5 mm je výskyt 1:180 (0,55 %), 1,5-2 mm - 1:9 (10 %), 1-1. 5 mm - 52:1 (98 %). S poklesom hĺbky prednej komory o 1 mm sa teda pravdepodobnosť ochorenia zvyšuje 177-krát.

Význam dedičnosti v etiológii primárnej MG nedostatočne študované. Literatúra opisuje prípady familiárneho glaukómu tohto typu [Broshevsky TI et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], ale sú zriedkavé. Zistilo sa, že hĺbka prednej komory je geneticky určená a prenáša sa dominantným typom. U príbuzných pacientov s USG sa malá predná komora často kombinuje s úzkou AUC, ale ochorenie sa vyskytuje len zriedka. To možno vysvetliť komplexnou multifaktoriálnou povahou etiológie CUG.

zohráva významnú úlohu pri rozvoji primárnych lom oka. Je známe, že hypermetropické oči sa vyznačujú malou veľkosťou očnej gule, relatívne veľkou šošovkou, masívnym ciliárnym telom a relatívne prednou polohou očnej gule a dúhovky. Nie je prekvapujúce, že ZUG sa vyvíja obzvlášť často u hypermetropických očí, oveľa menej často u emetropických očí a len výnimočne u krátkozrakosti. K etiologickým faktorom LAG možno podľa R. Mapstonea (1985) pripísať aj diabetes (najmä II. typu) a autonómnu neuropatiu.

spúšťacie mechanizmy . Pri intermitentnom glaukóme s uzavretým uhlom v interiktálnom období je uhol prednej komory úzky, ale zvyčajne otvorený. Spúšťací mechanizmus, ktorý spôsobuje blokádu uhla nasledovanú záchvatom glaukómu v „predisponovanom“ oku, nie je v rôznych prípadoch rovnaký. Podstatná je zmena šírky zrenice. Pri prudkom rozšírení zrenice v dôsledku zníženia tonusu zvierača sa stróma dúhovky posúva na perifériu a vytvára veľký záhyb, ktorý môže blokovať uhol prednej komory. Pri miernom rozšírení zrenice sa znižuje jej tuhosť a zvyšuje sa stupeň vyčnievania s relatívnym pupilárnym blokom. Kontrakcia dilatátora nevedie k posunu strómy dúhovky na perifériu, ale zvyšuje hustotu kontaktu dúhovky so šošovkou, čím sa posilní pupilárny blok. Prudké zúženie zrenice spôsobené silnými miotikami môže vyvolať akútny záchvat glaukómu. Je to spôsobené rozšírením ciev dúhovky a ciliárneho telesa, ako aj zvýšením hustoty pupilárneho okraja dúhovky k prednému povrchu šošovky.

Medzi ďalšie príčiny akútnych a subakútnych záchvatov glaukómu patrí vaskulárna nestabilita a výrazné kolísanie rýchlosti tvorby komorovej vody [Shilkina G. A., 1971]. Zvýšené prekrvenie cievovky a riasnatého telesa, zvýšenie prítoku vlhkosti do zadnej očnej komory môže viesť k záchvatu glaukómu u očí s úzkym APC.

Klinika glaukómu s uzavretým uhlom s blokom zreníc

Táto forma ochorenia sa pozoruje u 70-80% pacientov s glaukómom s uzavretým uhlom. Choré sú prevažne ženy (66 %). Vek pacientov pod našim dohľadom sa pohyboval od 40 do 76 rokov, v priemere 59 rokov. Priemerný vek pacientov s glaukómom v počiatočnom štádiu bol 56 rokov, v pokročilom štádiu - 58, v pokročilom štádiu - 63, takmer absolútne a absolútne - 64 rokov. Rozdiel vo veku pacientov s počiatočným a absolútnym štádiom ochorenia na najhoršom oku bol 8 rokov.

Priebeh ochorenia vlniace sa útokmi a interiktálnymi periódami. V mechanizme nástupu záchvatu je dôležitý predný posun iridolentikulárnej bránice a vytvorenie bazálneho záhybu dúhovky pri dilatácii zrenice. Hlavnú úlohu však zohráva funkčný pupilárny blok a ním spôsobené bombardovanie dúhovky. Majú trvalý charakter, ale bezprostredne pred útokom a počas neho sa zintenzívňujú.

Bezprostrednou príčinou záchvatu glaukómu je často emocionálne vzrušenie. Záchvat môže spôsobiť aj rozšírenie zreníc, zraková práca v slabo osvetlenej miestnosti, dlhotrvajúca práca so zaklonenou hlavou, Vysoké číslo tekutiny alebo stimulanty, chladenie. Niekedy dôjde k útoku bez zjavného dôvodu. Pokusy o umelé vyvolanie útoku (na diagnostické účely) kombináciou rôznych záťažových testov nie sú zďaleka vždy úspešné.

Záchvat glaukómu sa takmer nikdy nevyskytuje počas spánku, keď dominuje tonus parasympatického nervového systému a zrenica je zúžená. Častejšie sa útok vyvíja popoludní a večer. Možno je to spôsobené neuropsychickou únavou, zvýšenou excitabilitou nervového systému, ako aj znížením osvetlenia a rozšírením žiakov. Existujú akútne a subakútne ataky glaukómu s uzavretým uhlom.

Akútny záchvat glaukómu . Akútny záchvat má zložitý cyklický priebeh, ktorý možno rozdeliť do niekoľkých fáz. Prechod z jednej fázy do druhej je spojený so zahrnutím nového mechanizmu. Klinický obraz a priebeh akútneho glaukómu teda závisí od pôsobenia nie jedného, ​​ako sa bežne verí, ale niekoľkých postupne aktivovaných mechanizmov. Zdôrazňujeme:

• štartovacia fáza,
• fáza kompresie koreňovej zóny dúhovky,
• reaktívna fáza,
• škrtiaca a zápalová fáza,
• fáza znižovania vnútroočného tlaku.

Prvá fáza spôsobené spúšťačmi, ktoré vedú k blokáde vstupu do uhla prednej komory koreňom dúhovky. Klinické príznaky v tomto období sú veľmi slabé. Možno zaznamenať iba zníženie hĺbky prednej komory a zvýšenie bombardovania dúhovky s gonioskopiou - uzavretím uhla prednej komory v tých segmentoch, kde bola predtým otvorená.

Fáza kompresie charakterizované pritlačením koreňa dúhovky ku korneosklerálnej oblasti. Kompresia je spôsobená skutočnosťou, že vlhkosť prednej komory nemôže preniknúť do rohovej šachty. Kvapalina vyteká zo zálivu cez Schlemmov kanál, v dôsledku čoho tam klesá tlak. Koreň dúhovky sa akoby prilepil na korneosklerálnu väzbu. Oftalmotonus sa začína rýchlo zvyšovať a tlak v Schlemmovom kanáli klesá. Trabekula je posunutá a blokuje lúmen kanála. Koreň dúhovky je s rastúcou silou pritlačený k limbálnej zóne skléry. Celková sila, ktorá tlačí na koreňovú zónu dúhovky do šírky 1,5 mm, je 50 g s oftalmotonusom 60 mm Hg. Art. a 80 g pri 100 mm Hg. čl.

Vo fáze kompresie dúhovky sťažujú sa pacienti bolesť oka, obočia a celej polovice hlavy, rozmazané videnie a výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla. Pri vyšetrovaní oka rozšírenie ciev na prednej ploche očnej gule, edém strómy a epitelu rohovky, zníženie jeho citlivosti, plytká predná komora, vyčnievajúca vpredu dúhovky, zväčšená zrenica a uzavretá uhol prednej komory počas gonioskopie. Počas tohto obdobia sa zvyšuje oftalmotonus.

Vysvetľuje sa výskyt bolesti v oku a zníženie citlivosti rohovky kompresia nervových vetiev a zakončenia v koreni dúhovky a limbálnej zóne skléry. Rozmazané videnie a výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla sú spôsobené edémom rohovky, ktorý sa zase vyskytuje v dôsledku rýchleho nárastu oftalmotonu a dekompenzácie endotelu rohovky. Rozšírenie zrenice môže súvisieť s parézou zvierača, ku ktorej dochádza pri rýchlom zvýšení vnútroočného tlaku a s kompresiou parasympatických nervových vlákien na koreni dúhovky. Rozšírenie predných ciliárnych artérií je spôsobené náhlym zvýšením odporu proti prietoku krvi cez oko v dôsledku rýchleho nárastu oftalmotónu.

Reaktívna fáza akútneho záchvatu glaukómu spôsobené silnou stimuláciou receptorov bolesti trojklanného nervu v stlačenej časti dúhovky. Podráždenie receptorov dúhovky vedie k rozvoju reaktívnych javov v oku: uvoľňovanie histamínu, serotonínu a prostaglandínov do vlhkosti prednej komory, rozšírenie ciev predného oka, zvýšenie tlaku v nich, a prudké zvýšenie vaskulárnej permeability a rýchle zvýšenie minútového objemu komorovej vody.

Klinicky dochádza k zvýšeniu závažnosti tých symptómov, ktoré sa objavili v druhej fáze ochorenia. Bolesť vyžaruje pozdĺž trigeminálneho nervu do čela a chrámu, citlivosť tejto zóny klesá. Vzrušenie sa šíri pozdĺž parasympatiku nervový systém spôsobuje pomalú srdcovú frekvenciu, nevoľnosť a zvracanie. Rozšírte nielen predné ciliárne artérie a ich vetvy, ale celú vaskulárnu sieť na povrchu očnej gule. Vlhkosť prednej komory je opaleskujúca, pretože v dôsledku zvýšenia vaskulárnej permeability sa v nej objavuje značné množstvo bielkovín. V dôsledku vaskulárnej hyperémie a edému sa dúhovka stáva nudnou, jej vzor je vyhladený. Počas tohto obdobia dosahuje oftalmotonus svoju maximálnu hodnotu.

Reaktívna hypertenzia v experimente je sprevádzaná zúžením zreníc, ale pri záchvate glaukómu sa nepozoruje. Vysvetľujeme si to tým, že na pozadí vysokého vnútroočného tlaku vznikajú reaktívne javy, ktoré už v predchádzajúcej fáze viedli k paréze zvierača zrenice. V šošovke sa niekedy vytvárajú zvláštne opacity, ktoré E. Vogt (1930) nazval diseminovanou subkapsulárnou kataraktou. Opacity vyzerajú ako biele škvrny umiestnené priamo pod predným puzdrom šošovky. Ich výskyt je spojený s mikroskopickými ruptúrami puzdra šošovky. Ak je možné vyšetriť fundus, potom priťahuje pozornosť výrazný edém hlavy zrakového nervu. Žily sietnice sú rozšírené, okraje disku sú rozmazané.

V reaktívnej fáze záchvatu sa koreň dúhovky tlačí na skléru takou silou, že sa jednotlivé radiálne cievy dúhovky zaškrtia. V dôsledku akútnych porúch obehu v príslušnom sektore dúhovky, javy nekrózy a aseptického zápalu. Ďalším dôvodom rozvoja zápalu v oku je priame mechanické poškodenie tkanív dúhovky a trabekuly, najmä endotelu, v kompresnej zóne. Fáza škrtenia ciev a zápalu dúhovky sa klinicky prejavuje tvorbou zadnej synechie pozdĺž okraja zrenice, deštrukciou a disperziou pigmentového epitelu, objavením sa goniozinechie, difúznou atrofiou dúhovky v koreňovej zóne, výskyt fokálnej atrofie, výraznejšia v pupilárnej zóne, deformácia a posunutie zrenice (obr. 49).

Ryža. 49. Segmentálna atrofia dúhovky a deformácia zrenice po akútnom záchvate glaukómu.

segmentálna atrofia o niečo častejšie sa vyvíja v hornej polovici dúhovky. Zrenica sa tiež posúva nahor alebo nahor a do strany. Posun zrenice je spôsobený tvorbou drsnej goniosinechie, v dôsledku ktorej sa zdá, že dúhovka je skrátená, a nekrózou zvierača. Prevládajúca lokalizácia patologických zmien v hornej polovici dúhovky je zjavne spôsobená skutočnosťou, že uhol prednej komory je užší zhora ako zdola.

V niektorých prípadoch sú zápalové zmeny obzvlášť výrazné a sú sprevádzané výskytom fibrinózny exsudát v prednej očnej komore a oblasti zrenice výrazné usadeniny rohovkových precipitátov. V takých prípadoch odlišná diagnóza akútny záchvat glaukómu a iridocyklitídy s hypertenziou je obzvlášť ťažký.

Fáza spätného vývoja útoku začína parézou sekrečnej funkcie ciliárneho telieska. Inhibícia sekrécie je spôsobená vysokou úrovňou oftalmotonusu, zápalovými a degeneratívnymi zmenami v ciliárnom teliesku. Určitú dôležitosť pripisujeme aj reaktívnym javom. Reaktívna hypertenzia oka je nahradená hypotenziou spôsobenou paralýzou sekrécie komorovej vody.

Inhibícia sekrécie komorového moku vedie k zníženiu tlaku iba v zadnej časti oka. Tekutina z prednej komory nemôže prejsť do zadnej komory, pretože zrenica prechádza vlhkosťou iba jedným smerom. Vyrovnanie tlaku nastáva posunutím očnej membrány dozadu a znížením bombardovania dúhovky. V dôsledku toho je uhol komory čiastočne alebo úplne otvorený. To je uľahčené elasticitou dúhovky, ktorá sa snaží obnoviť svoju pôvodnú polohu.

Je potrebné poznamenať, že pokles oftalmotónu iba v konečnom štádiu je spojený s otvorením uhla prednej komory. Opakovane sme pozorovali pacientov, u ktorých sa akútny záchvat zastavil a oftalmotonus bol udržiavaný na nízkej úrovni s gonioskopicky úplne uzavretým uhlom prednej komory. teda proces znižovania oftalmotonusu možno rozdeliť do dvoch období: najprv sa inhibuje sekrécia tekutiny a potom sa jej odtok v tej či onej miere obnoví. Obnova sekrečnej funkcie ciliárneho telieska nastáva v priebehu niekoľkých dní alebo dokonca niekoľkých týždňov.

Goniozinechia, segmentálna a difúzna atrofia dúhovky, posunutie a deformácia zrenice zostať navždy. Ovplyvňujú ďalší priebeh glaukomatózneho procesu. Goniozinechia a poškodenie trabekulárneho aparátu a Schlemmovho kanála počas záchvatu vedú k rozvoju chronického glaukómu s uzavretým uhlom. V dôsledku difúznej atrofie koreňa dúhovky klesá odolnosť jej tkaniva. V dôsledku toho sa zvyšuje bombardovanie dúhovky, čo uľahčuje vznik nového záchvatu glaukómu. Atrofia procesov ciliárneho tela vedie k trvalému zníženiu jeho sekrečnej funkcie. To tak či onak kompenzuje zhoršenie odtoku z oka a znižuje možnosť vzniku nových záchvatov a ich intenzitu. Výrazné posunutie zrenice má v niektorých prípadoch rovnaký účinok ako iridektómia, čím sa eliminuje relatívny pupilárny blok.

Subakútny záchvat glaukómu . Záchvat glaukómu nemusí nevyhnutne prejsť všetkými fázami, ktoré sú opísané vyššie. Toto sa zvyčajne pozoruje v prípadoch, keď je vnútorný blok v prvej fáze útoku neúplný: uhol prednej komory sa úplne neuzatvára alebo nie je dostatočne tesný. Jedna alebo viac medzifáz môže vypadnúť.

V najjednoduchšom prípade útok z prvej fázy okamžite prechádza do poslednej. Pri takomto priebehu choroby vlastne nejde o záchvat v plnom zmysle slova, keďže subjektívne symptómy sa vôbec nevyvíjajú a objektívne sú veľmi vzácne a dajú sa zistiť len pomocou gonioskopie a tonografie. Takýto záchvat sme opísali v roku 1971 a potom sme ho opakovane pozorovali u pacientov s počiatočným glaukómom s uzavretým uhlom. Pri opakovanej gonioskopii je zaznamenané dočasné uzavretie uhla v značnom rozsahu a súčasné zhoršenie odtoku tekutiny z oka.

Subakútne záchvaty sa nazývajú, pri ktorej sa nerozvinie škrtenie ciev a zápalová reakcia z dúhovky, často chýba reaktívna fáza. Niekedy sa takéto útoky nazývajú prodromálne. S týmto termínom nemožno súhlasiť, pretože subakútne záchvaty možno pozorovať v ktoromkoľvek štádiu glaukómu.

Klinický obraz útoku závisí od stupňa blokády uhla prednej komory. V miernych prípadoch sa pacienti sťažujú na rozmazané videnie a výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla. Pri vyšetrení sa zistí expanzia veľkých ciev na povrchu očnej gule, mierny opuch rohovky a neostro výrazné rozšírenie zrenice. Gonioskopia ukazuje blokádu uhla prednej komory, ale uhol nie je vždy zospodu uzavretý. Oftalmotonus stúpa vo výške záchvatu na 30-35 mm Hg. Art., koeficient ľahkosti odtoku sa zníži na patologické hodnoty.

V ťažších prípadoch sú všetky príznaky výraznejšie, bolesť oka a nadočnicového oblúka, oftalmotonus stúpa na 35-45 mm Hg. čl. Bolesť v oku a výrazné rozšírenie ciev na prednej ploche očnej gule naznačuje vývoj reaktívnej fázy, ktorá však nie je výrazná a netrvá dlho, takže ďalšia, zápalová, fáza nenastáva.

Po subakútnom záchvate nedochádza k deformácii a posunu zrenice, segmentálnej atrofii dúhovky, hrubej goniosinechii. Preto subakútny záchvat nezanecháva žiadne viditeľné následky.

Priebeh glaukómu s uzavretým uhlom s pupilárnym blokom. Glaukóm s pupilárnym blokom začína akútnym alebo subakútnym záchvatom. Ešte pred nástupom ochorenia sa pri vyšetrovaní oka zaznamenáva plytká predná komora, bombardovanie dúhovky a úzky vstup do CPC. Tá je v niektorých oblastiach často uzavretá.

AT skoré štádium ochorenie, oftalmotonus stúpa len pri záchvate. V interiktálnom období sú vnútroočný tlak a ukazovatele charakterizujúce hydrodynamiku oka v normálnom rozmedzí. Pre ochorenie s často sa opakujúcimi subakútnymi záchvatmi E. Lowe (1967) navrhol nový názov – „ intermitentný glaukóm s uzavretým uhlom". Niekedy choroba okamžite začína akútnym záchvatom.

Chronický glaukóm s uzavretým uhlom . Chronická UG s relatívnou pupilárnou blokádou vzniká po opakovaných akútnych záchvatoch v dôsledku tvorby goniosynechie, poškodenia a dystrofické zmeny v trabekulárnom aparáte a Schlemmovom kanáli. U takýchto pacientov zostáva oftalmotonus zvýšený aj v interiktálnom období, ľahkosť odtoku sa neustále znižuje, komorový uhol je v niektorých oblastiach trvalo uzavretý a v otvorených častiach uhla je viditeľná goniosinechia.

Priebeh chronického glaukómu s uzavretým uhlom má veľa spoločného s priebehom jednoduchého glaukómu: postupne sa zhoršuje aj odtok tekutiny z oka, zvyšuje sa oftalmotonus, vzniká glaukómová atrofia a exkavácia disku zrakového nervu, znižujú sa zrakové funkcie oka. Zmeny v zornom poli majú rovnaký charakter pri glaukóme s uzavretým a otvoreným uhlom.

Rozdelenie glaukómu s uzavretým uhlom na akútny, subakútny a chronický je podmienená. Glaukóm je v podstate vždy chronické ochorenie. Takéto rozdelenie je však z klinického hľadiska racionálne. Pri akútnom a subakútnom glaukóme nie je poškodený drenážny systém oka. Hydrodynamika oka sa naruší až pri záchvate a po ňom sa vráti do normálu. Glaukóm má teda v tomto období zvlnený priebeh a je spôsobený o funkčné poruchy v anatomicky predisponovanom oku.

Väčšina efektívna metóda liečba akútneho a subakútneho glaukómu je iridektómia. Umožňuje vám odstrániť pupilárny blok, ktorý hrá dôležitú úlohu pri vzniku záchvatu glaukómu.

Chronický glaukóm získava v dôsledku škodlivého účinku na tkanivá záchvatov glaukómu. Správnejšie je považovať ho za sekundárny glaukóm, ktorý sa prekrýva s primárnym glaukómom s uzavretým uhlom. Je to spôsobené goniosynechiou a hrubými organickými zmenami v drenážnom systéme oka. Iridektómia nemôže tieto zmeny odstrániť.

"plazivý" glaukóm

G. Gorin (1960) opísal zvláštnu formu glaukómu, pri ktorej dochádza k postupnému splynutiu koreňa dúhovky s prednou stenou APC. Fúzia začína úplne zhora a postupne sa šíri dopredu do sklerálnej ostrohy a trabekuly. R. Lowe (1964) navrhol nazvať túto formu ochorenia primárnym plazivým glaukómom s uzavretým uhlom. Podľa neho „plazivý“ glaukóm pozorujeme u 7 % pacientov s glaukómom.

Podľa našich údajov sa táto forma glaukómu vyskytuje najmä u žien. Choroba bola často asymptomatická ale niektorí pacienti mali subakútne záchvaty. Predná komora bola stredne hlboká alebo plytká, dúhovka bola mierne vysunutá dopredu, APC bolo skrátené po celom obvode alebo v samostatných segmentoch. Stupeň skrátenia uhla sa líšil nielen u rôznych pacientov, ale aj v rôznych segmentoch toho istého oka. Dúhovka zároveň neodchádzala z ciliárneho telesa, ale zo sklerálnej ostrohy alebo trabekuly na jej rôznych úrovniach až po Schwalbeho prstenec. Pri zbežnom skúmaní sa zdá, že APC je otvorený a je možné vidieť prechod ohniskovej svetelnej línie cez jeho vrchol. Pri bližšom skúmaní sa však zistí, že vrcholom uhla nie je ciliárne teleso, ale miesto fúzie jeho prednej steny s dúhovkou.

V úzkom uhle možno diagnostikovať jeho skrátenie pozorovaním priebehu ohniskovej svetelnej čiary (obr. 50).

Ryža. päťdesiat. Priebeh ohniskovej svetelnej línie pri gonioskopii. a - v oku s otvoreným, ale úzkym APC; b - v oku s "plazivým" glaukómom.

Pri "plazivom" glaukóme prechádza táto línia zo sklerálneho povrchu do dúhovky bez posunutia. Pri normálnom USG oči s veľmi úzkym uhlom prednej komory vždy vykazujú zlom a posun v ohniskovej línii.

Najúčinnejšia liečba plazivého glaukómu je iridocykloretrakcia v rôznych variantoch. Iridektómia zastavuje progresiu creepingového procesu v APC len u niektorých pacientov.

Glaukóm s uzavretým uhlom s plochou dúhovkou

Glaukóm plochej dúhovky(Glaukóm dúhovky Plateau) sa podľa našich údajov vyskytuje zriedkavo v 5% prípadov UG. Vek nami sledovaných pacientov sa pohyboval od 30 do 62 rokov. U všetkých pacientov mala predná komora strednú hĺbku, dúhovka bola plochá, bez bombardovania. Spolu s absenciou známok pupilárneho bloku upútala pozornosť dobre vyvinutá, pomerne hrubá stróma dúhovky. Na gonioskopii vykonanej v pokojnom období sme pozorovali veľmi úzky (niekedy miestami uzavretý) vstup do APC v dôsledku korakoidnej konfigurácie periférie prednej komory a hrubého periférneho záhybu strómy dúhovky (Fuchsov záhyb). Vo vrchole záchvatu, po odstránení edému instiláciou glycerolu, bol APC uzavretý na celom alebo na väčšine jeho obvodu. Podľa M. Wanda a kol. (1977), záchvat vzniká pri rozšírení zrenice v tme alebo pod vplyvom mydriatík (najmä cykloplegické pôsobenie).

Na zmiernenie záchvatu sa používajú konvenčné metódy liečby. Často stačí kvapkať pilokarpín niekoľkokrát. Konvenčná periférna iridektómia je neúčinná. Pozitívny výsledok môže dať široká bazálna iridektómia s odstránením koreňa dúhovky na určitú dĺžku. Systematické používanie miotík zabraňuje novým útokom. Z operácií je teoreticky znázornená najmä iridocykloretrakcia. V literatúre však neexistujú dostatočne definitívne údaje o účinnosti tejto operácie pre USG s plochou dúhovkou.

Glaukóm s uzavretým uhlom s vitreokryštalickým blokom

Toto zriedkavá forma primárneho UG vzniká u anatomicky predisponovaných očí (zmenšená veľkosť očnej gule, veľká šošovka, masívne riasnaté teleso) v dôsledku nahromadenia vitreálnej tekutiny v zadnej časti oka. V tomto prípade sú sklovec a šošovka posunuté dopredu a spolu s dúhovkou blokujú APC. Klinický obraz pripomína akútny záchvat glaukómu opísaný vyššie s rovnakým bolestivým syndrómom a kongestívnou injekciou očnej buľvy. Pozornosť sa upriamuje na štrbinovitú prednú komoru a tesné priliehanie dúhovky k šošovke po celej jej prednej ploche. Protrúzia koreňa dúhovky, na rozdiel od obvyklého záchvatu ZUG, sa nevyskytuje.

Bežné spôsoby liečby akútneho záchvatu UG sú neúčinné. Miotiká nielenže nezlepšia stav oka, ale dokonca zhoršia priebeh ochorenia. Iné antihypertenzíva znižujú IOP, ale útok nie je úplne zastavený. V mnohých prípadoch výrazne účinnejšie ako cykloplegické mydriatiká, najmä atropín. Instilácie atropínu vedú k napätiu väzov zonia, prehĺbeniu prednej komory a otvoreniu APC.

Článok z knihy: .

Glaukóm sa delí na glaukóm s otvoreným a uzavretým uhlom. Primárny glaukóm s uzavretým uhlom je a očný nerv v dôsledku zvýšeného vnútroočného tlaku.

V dôsledku slabého vylučovania vnútroočnej tekutiny začne zrakový sval časom atrofovať, čo vedie k postupnému zhoršovaniu zraku. Ak sa tento proces nezastaví, existuje riziko skorého oslepnutia bez možnosti opätovného získania viditeľnosti.

Tento typ glaukómu je náročnejší na liečbu, pretože najčastejšie ostáva jediné, čo je operácia oka. Samotná operácia ale nie je zložitá, preto mnohí lekári nečakajú na progresiu ochorenia, ale posielajú pacienta na operačný stôl.

Etiológia

Existujú tri etiologické faktory: anatomická predispozícia, zmeny oka súvisiace s vekom a funkčný faktor, ktorý priamo určuje uzáver APC.

Anatomická predispozícia k ochoreniu zahŕňa malú veľkosť očnej gule, hypermetropickú refrakciu, plytkú prednú komoru, úzku AUC, veľkú šošovku, ako aj zväčšenie jej hrúbky v dôsledku opuchu, deštrukcie a zväčšenia objemu sklovca. .

Medzi funkčné faktory patrí dilatácia zreníc v oku s úzkym APC, zvýšenie produkcie výbušnín a zvýšenie krvnej náplne vnútroočných ciev. Hlavným článkom v patogenéze PACG je uzavretie APC koreňom dúhovky. Sú opísané nasledujúce mechanizmy takejto blokády.

• V dôsledku tesného priliehania okraja zrenice k šošovke sa B B hromadí v zadnej očnej komore, čo vedie k prednému výbežku koreňa dúhovky a blokáde APC.
• Radikálny záhyb dúhovky, ktorý vzniká pri expanzii zrenice, uzatvára filtračnú zónu úzkeho APC pri absencii pupilárneho bloku.
• Predný posun sklovca v dôsledku akumulácie tekutiny v zadnom segmente oka môže viesť k rozvoju bloku sklovcovej šošovky. V tomto prípade je koreň dúhovky pritlačený šošovkou k prednej stene APC.
• V dôsledku tvorby zrastov (goniosynechia) a splynutia koreňa dúhovky s prednou stenou APC dochádza k jeho obliterácii.

Existujú 4 klinické a patogenetické formy PACG: s pupilárnym blokom (80% pacientov); s plochou dúhovkou (10%); s vitreokryštalickým blokom (1 %); so skrátením APC ("plazivý" glaukóm - 7% pacientov). Priebeh ochorenia je zvlnený s záchvatmi a pokojnými obdobiami medzi záchvatmi. Existujú akútne a subakútne ataky PACG.

Charakteristické znaky akútneho záchvatu

Akútny záchvat glaukómu. Pacient sa sťažuje na bolesť oka a nadočnicového oblúka, rozmazané videnie a výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla. Pri vyšetrovaní oka sa zaznamenáva dilatácia episklerálnych ciev, edém rohovky, plytká predná komora, dopredu vyčnievajúca dúhovka („bombardovanie“ dúhovky), rozšírená zrenica a uzavretá APC pri gonioskopii.

IOP stúpa na 40-60 mm Hg. V dôsledku uškrtenia časti ciev sa vyvinú fenomény fokálnej alebo sektorovej nekrózy strómy dúhovky, následne aseptický zápal, tvorba zadnej synechie pozdĺž okraja zrenice, goniozinechia, deformácia a posunutie zrenice.

Spontánna regresia záchvatu, pozorovaná v niektorých prípadoch, je spojená s potlačením sekrécie výbušnín a oslabením pupilárneho bloku v dôsledku atrofie dúhovky v pupilárnej zóne a deformácie zrenice. Zvyšujúci sa počet goniosynechií a poškodenie TA s opakovanými záchvatmi vedie k rozvoju chronického goniozénu s trvalo zvýšeným VOT.

Subakútny záchvat PACG sa vyskytuje u viac ako mierna forma ak sa CPC neuzavrie úplne alebo nie dostatočne tesne. Subakútne záchvaty sú také, pri ktorých sa nevyvinie škrtenie ciev a nevyskytujú sa nekrotické a zápalové procesy v dúhovke.

Pacienti sa sťažujú na rozmazané videnie a výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla. Bolestivý syndróm slabo vyjadrené.Pri vyšetrení sa pozoruje rozšírenie episklerálnych ciev, mierny edém rohovky a mierne rozšírenie zrenice. Po subakútnom záchvate nedochádza k deformácii zrenice, segmentálnej atrofii dúhovky, tvorbe zadnej synechie a goniosynechie.

Priebeh PZUG so zrenicovým blokom. Glaukóm začína akútnym alebo subakútnym záchvatom. Vo včasnom štádiu ochorenia IOP stúpa len pri záchvatoch, v medziútokových obdobiach je v medziach normy.

Po opakovaných záchvatoch sa vyvíja chronický glaukóm, ktorého priebeh má veľa spoločného s priebehom POAG: neustále sa zaznamenáva zvýšenie vnútroočného tlaku, vyvíjajú sa zmeny v zornom poli a optickom disku charakteristické pre glaukóm. PACG s plochou dúhovkou sa vyznačuje tým, že záchvaty glaukómu sa vyskytujú pri absencii pupilárneho bloku.

Predná komora má v takýchto prípadoch strednú hĺbku a periféria dúhovky sa neohýba dopredu. Pri gonioskopii v pokojnom období sa zistí úzky, často štrbinovitý vchod do zálivu CPC.

Akútny alebo subakútny záchvat vzniká v dôsledku blokády úzkeho APC periférnym záhybom dúhovky pri rozšírení zrenice pod vplyvom mydriatík, emočného vzrušenia a pobytu v tme.

PZUG s vitreokryštálovým blokom. Táto zriedkavá forma glaukómu sa vyskytuje u anatomicky predisponovaných očí (zmenšená veľkosť očnej gule, veľká šošovka, masívne ciliárne teleso) v dôsledku nahromadenia tekutiny v zadnej časti oka. Clona šošovky sa posunie dopredu a blokuje APC.

V tomto prípade môže dôjsť k porušeniu šošovky v prstenci ciliárneho telesa. Klinický obraz je typický pre akútny záchvat glaukómu. Pozornosť upriamuje pozornosť na tesné priliehanie dúhovky po celom jej povrchu k šošovke a veľmi malej, štrbinovitej prednej komore. Bežná liečba tejto formy glaukómu je neúčinná, a preto sa nazýva malígny glaukóm.“

PACG so skrátením APC ("plazivý" glaukóm). Pri tejto forme glaukómu dochádza k postupnej fúzii koreňa dúhovky s prednou stenou APC, ktorá začína od vrcholu uhla a potom sa šíri dopredu. Ochorenie často prebieha bez povšimnutia, no u niektorých pacientov sa objavia subakútne ataky glaukómu.

Príčiny vzniku a progresie "plazivého" glaukómu neboli stanovené. Etiológia primárneho glaukómu s uzavretým uhlom je spojená s veľkým množstvom faktorov, vrátane:

1. individuálne anatomické vlastnosti;
2. intenzita a povaha zmien súvisiacich s vekom v rôznych štruktúrach oka, najmä v jeho drenážnom systéme;
3. jednotlivé znaky metabolických procesov;
4. stav nervového a endokrinného systému tela.

Všetky tieto faktory sú do určitej miery podmienené geneticky. V patogenéze PACG hrajú významnú úlohu anatomické predispozičné faktory;

• predná poloha clony dúhovky šošovky;
• menšia predná komora; v priemere o 1 mm menšie ako v očiach s otvoreným širokým APC; menšie u žien ako u mužov;
• zväčšenie šošovky, jej predozadnej veľkosti, počas života vedie k posunu šošovky bližšie k rohovke, zatiaľ čo ekvatoriálny rast oslabuje väzivový aparát, čo umožňuje iridolentikulárnej bránici ľahko sa pohybovať dopredu, čím sa predná komora stáva plytšou.
• skrátenie predozadnej dĺžky oka. Spravidla sa to kombinuje s hypermetropickou refrakciou, prednou šošovkou, malým priemerom rohovky. Z tohto dôvodu nanoftalmus zvyšuje riziko vzniku UG.

V patogenéze PACG zohráva dôležitú úlohu zvýšenie tlaku v zadnej komore, čo je tiež normálne vzhľadom na fyziologickú pohyblivosť zrenice. Rozšírenie zrenice vytvára podmienku pre vznik vrásnenia koreňa dúhovky.

Pupilárny blok spôsobuje zvýšenie IOP v zadnej komore, koreň dúhovky je posunutý dopredu a tvorí bombardovanie dúhovky. Kontakt dúhovky s zadná plocha rohovky, trabekuly a Schwalbeho prstenca spôsobuje blokádu APC s následným zvýšením VOT.

Ak blok-áno APC zachytí celý perimeter, rozvinie sa akútny záchvat. Bezprostrednými príčinami rozvoja akútneho záchvatu glaukómu sú hypotermia, emočný stres, mydriáza vyvolaná liekmi, práca spojená s dlhým sklonom hlavy a príjem veľkého množstva tekutín.

Pri ZUG s plochou dúhovkou dochádza k blokáde APC postupne, dochádza k narušeniu odtoku komorového moku z prednej komory, sprevádzané zvýšením IOP a sploštením dúhovky. To môže byť uľahčené predným umiestnením procesov ciliárneho tela, predným pripojením dúhovky, vytvorením profilu APC v tvare "zobáka" so znížením objemu jeho zálivu.

V patogenéze "plazivého" glaukómu veľký význam pripojte dúhovku k oblasti trabekulárneho tkaniva, k tvorbe prednej synechie, čo vedie k zvýšeniu IOP. Patogenéza ZUG s blokádou sklovcovej šošovky nie je úplne jasná.

Predpokladá sa, že v očiach s krátkou predozadnou osou a relatívne veľkou šošovkou existuje anatomický vzťah medzi ciliárnymi výbežkami, šošovkou a predným povrchom CT. Vznikajúci prúd komorovej vlhkosti v ST alebo v retrovitreálnom priestore spôsobuje objavenie sa ďalších dutín, ktoré posúvajú vitreo-šošovkovú membránu dopredu.

Tento tlak v zadnej komore vedie k oklúzii APC, výskytu goniosynechie a organickej blokáde uhla. Nastáva situácia trvalého akútneho záchvatu. Malígny glaukóm môže byť spontánny, ale najčastejšie (od 1,5 do 10 % prípadov) sa vyvinie po antiglaukómovej operácii.

Akútny záchvat glaukómu

Bezprostrednou príčinou akútneho záchvatu glaukómu je najčastejšie: emocionálne vzrušenie, dlhotrvajúca a tvrdá práca so zaklonenou hlavou, pobyt v tmavej miestnosti, príjem veľkého množstva tekutín, podchladenie alebo užívanie vzrušujúcich liekov.

Zvyčajne sa útok vyvíja popoludní alebo večer. Pacient si začína všímať rozmazané videnie, vzhľad dúhových kruhov pri pohľade na zdroj svetla. Hlavnou sťažnosťou je bolesť oka, vyžarujúca pozdĺž trigeminálneho nervu do čela a podložky hlavy zo strany lézie.

Z bežných príznakov je charakteristický pomalý pulz, nevoľnosť, niekedy aj zvracanie, ktoré je spojené s nadmernou excitáciou. parasympatická inervácia. Objektívne sa najskôr zaznamená expanzia episklerálnych ciev a neskôr sa vyvinie kongestívna injekcia, pri ktorej sa rozširujú nielen predné ciliárne artérie, ale aj ich vetvy.

Rohovka sa stáva edematóznou (v dôsledku edému epitelu a strómy), menej citlivá; predná komora - plytká, komorová voda stráca svoju priehľadnosť (v dôsledku výpotku bielkovín). Dúhovka vyčnieva v tvare kupoly, jej vzor sa stáva matným a vyhladeným; zrenica sa rozširuje a často nadobúda nepravidelný tvar, chýba reakcia zrenice na svetlo.

V šošovke sa objavujú opacity vo forme bielych škvŕn, ktoré sa nachádzajú hlavne v prednej a strednej subkapsulárnej vrstve. Edém rohovky sťažuje vyšetrenie detailov očného pozadia, ale môžete vidieť edematózny optický disk, rozšírené sietnicové žily; v niektorých prípadoch - krvácanie v oblasti optického disku a paracentrálnych oblastí sietnice.

Hlavné príznaky

Počas tohto obdobia IOP dosiahne svoju maximálnu hodnotu a stúpne na 50-60 mm Hg. Art., s gonioskopickým vyšetrením je uhol prednej komory uzavretý v celom rozsahu. V dôsledku rýchleho nárastu oftalmotonu a výraznej kompresie koreňa dúhovky v korneosklerálnej zóne dochádza k segmentálnej poruche prekrvenia v radiálnych cievach so známkami nekrózy a aseptického zápalu.

Klinicky sa to prejavuje tvorbou zadnej synechie pozdĺž okraja zrenice, objavením sa goniozinechie, ložiskovou atrofiou dúhovky, deformáciou a posunom zrenice. Fáza reverzného vývoja záchvatu je spôsobená poklesom sekrécie komorovej vody a vyrovnaním tlaku medzi prednou a zadnou komorou (bránica oka sa posúva dozadu, zmenšuje sa bombardovanie dúhovky, uhol očnice predná komora sa čiastočne alebo úplne otvorí).

Goniosinechia, segmentálna a difúzna atrofia dúhovky, posunutie a deformácia zrenice zostávajú navždy. Tieto následky ovplyvňujú ďalší priebeh glaukómového procesu a pri opakovaných záchvatoch vedú k rozvoju chronického glaukómu s uzavretým uhlom s neustále zvýšeným VOT.

Dôvody vzhľadu

1. dedičná predispozícia. Ak majú rodičia ťažkosti so zrakovým orgánom a je zaznamenaný úzky kanál, potom sa pravdepodobnosť prejavu ochorenia niekoľkokrát zvyšuje.
2. Pravidelné alebo prerušované zvyšovanie očného tlaku. Tento faktor je jedným z najdôležitejších, ktorý poukazuje na nahromadenie vlhkosti v oku.
3. Prítomnosť zlých návykov vo forme fajčenia, pitia alkoholu alebo dlhého sedenia pri počítači. Všetky tieto faktory ovplyvňujú zrakový orgán, ale vlastným spôsobom. Fajčenie vedie k deštrukcii cievnych stien, čo vedie k zhoršeniu prietoku krvi.

   Alkohol má toxický účinok na všetky štruktúry tela. A práca na monitore vyvoláva prejavy syndrómu suchého oka a začervenania.

4. Príslušnosť k etnickej podskupine. Podľa štatistík asi osemdesiat percent populácie trpiacej glaukómom tvoria ľudia východnej národnosti.
5. Práca v nebezpečnom odvetví.
6. Ochorenia oka chronickej povahy. Patria sem katarakta, iridocyklitída a poranenie oka.
7. Systémové ochorenia. Patria sem choroby kardiovaskulárneho systému, metabolické poruchy, hormonálne zlyhanie, diabetes mellitus.
8. Prítomnosť ďalekozrakosti a astigmatizmu. V posledných štádiách ochorenia sa zrakový orgán zmenšuje.
9. Vek nad štyridsať rokov, ako aj deti od troch rokov, ktoré majú vrodený glaukóm.
10. stresové situácie, nervové napätie a duševná porucha.
11. Dlhodobá liečba lieky, ktoré majú ako vedľajšie účinky poruchu zraku.

Hlavnými faktormi, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť glaukómu s uzavretým uhlom, sú nasledujúce stavy:

• vek pacienta je viac ako 40 rokov (spolu s dystrofickými procesmi ovplyvňujú zmeny súvisiace s vekom aj vývoj zhrubnutia šošovky, v dôsledku čoho je koreň dúhovky ešte viac pritlačený k drenážnej sieti, úzky uhol prednej komory sa zmení na uzavretý);
• príslušnosť k ženskému pohlaviu (vývoj túto chorobučastejšie u žien)
• rasa (glaukóm s uzavretým uhlom sa vyvíja častejšie u ľudí východnej národnosti);
• prítomnosť ďalekozrakosti (ak pacient nosí okuliare na čítanie a sú podávané od mladosti);
• prítomnosť plytkej prednej komory;
• prítomnosť porúch periférneho a centrálneho obehu;
• nezrovnalosť preventívne prehliadky oftalmológ.

Klinický obraz

Najbežnejšou formou PACG je pupilárny blokový glaukóm. Vyskytuje sa v 60-80% všetkých prípadov CUG. Väčšinou sú choré ženy. Choroba prebieha paroxysmálne. V predútokovom (latentnom) období nie sú žiadne príznaky.

Iba pomocou biomikroskopie je možné venovať pozornosť zníženiu hĺbky prednej komory, určitému prednému posunu dúhovky a diafragmy šošovky dúhovky ako celku. IOP spravidla zostáva normálny. Pokiaľ nenastane akútna situácia, vzniká chronické uzavretie uhla.

Najčastejšie sa PACG s pupilárnym blokom prejavuje vo forme akútnych alebo subakútnych záchvatov. Klinický obraz akútneho záchvatu glaukómu je charakterizovaný komplexným cyklickým priebehom. A. P. Nesterov rozlišuje päť fáz, ktoré majú svoj vlastný klinický obraz a mechanizmus vývoja.

1. V prvej (štartovacej) fáze nastáva blokáda APC s koreňom dúhovky. Klinický obraz je extrémne zlý: permanentné bombardovanie dúhovky sa zintenzívňuje. Ukončenie Trestného poriadku v tých segmentoch, kde bol ešte otvorený.
2. V druhej fáze (stlačenie) sa v dôsledku výrazného zvýšenia bombardovania bazálnej dúhovky stáva zátoka uhla neprístupná pre prenikanie komorovej vlhkosti do nej. Existujúca vlhkosť v uhle preteká cez Schlemmov kanál, dúhovka sa ešte viac "prilepí" na korneosklerálnu zónu a trabekula, ktorá sa pohybuje, blokuje lúmen do sínusu.
   

   IOP prudko stúpa. Klinický prejav je najvýraznejší. Jednostranné zhoršovanie zraku rýchlo postupuje, charakteristická je bolesť oka a okolia oka (najmä nadočnicový oblúk), vznik dúhových kruhov pri pohľade na zdroj svetla.

   Pri vyšetrení sa zaznamená limbálna a spojivková injekcia, edém epitelu a strómy rohovky, zníženie jej citlivosti; plytká predná komora, periférny iridokorneálny kontakt, bombardovanie dúhovky, rozšírenie zrenice. Ak je možná gonioskopia, je možné vidieť úplne uzavretý APC. Úroveň oftalmotónu sa zvyšuje.

3. V tretej (reaktívnej) fáze nárast všetkých predchádzajúcich klinické príznaky. Podráždenie nervových receptorov v dúhovke vedie k uvoľneniu zápalových mediátorov do vlhkosti prednej komory a zvyšuje sa vaskulárna permeabilita.

   Dochádza k opuchu dúhovky. Vlhkosť prednej komory sa stáva zakalená kvôli veľkému množstvu bielkovín. IOP dosahuje významnú hodnotu. Optický disk je spravidla edematózny, jeho okraje chýbajú, žily sú rozšírené. Bežné príznaky zahŕňajú nevoľnosť a vracanie.

4. Vo štvrtej fáze (fáza uškrtenia) ako dôsledok aseptického zápalu a nekrózy pri poruchách krvného obehu a mechanickom náraze ( vysoký stupeň IOP) sú klinické príznaky charakteristické pre akútny záchvat glaukómu.

   Príznaky štvrtej fázy

   Medzi nimi je fokálna alebo segmentálna atrofia dúhovky, expanzia a dislokácia zrenice s absenciou pupilárnych a akomodačných reakcií, tvorba zadnej synechie pozdĺž okraja zrenice, goniosynechia, spôsobujúca organickú blokádu APC.

   Pri výraznej zápalovej reakcii sa často zaznamenáva rozprašovanie pigmentu a výrazné ukladanie fibrínu alebo fibrinózneho exsudátu v prednej komore a oblasti zrenice. Aby sa predišlo diagnostickým chybám, takýto klinický obraz sa musí odlíšiť od plastickej prednej uveitídy vyskytujúcej sa pri oftalmohypertenzii.

5. Piata fáza (reverzný vývoj) je charakterizovaná výraznou inhibíciou tvorby komorovej vlhkosti. To vedie k zníženiu tlaku v zadnej komore, zníženiu bombardovania dúhovky, jej posunutiu dozadu a čiastočnému otvoreniu APC.

   Pri výraznej goiosynechii je otvorenie uhla takmer nemožné. Zmeny ako segmentálna atrofia dúhovky, deformácia a paralytická dilatácia zrenice, goniosynechia, zostávajú navždy.

6. Subakútny záchvat glaukómu nemá jasný klinický obraz, jeho prejav závisí od stupňa uzáveru APC. Pacienti sa môžu sťažovať na periodickú stratu oblastí videnia, výskyt dúhových kruhov okolo zdroja svetla v dôsledku edému epitelu rohovky (zóna modrého spektra je bližšie k zdroju).

   To môže spôsobiť nepríjemné pocity v očiach, bolesť hlavy zrenica stredne rozšírená. Trestný poriadok je uzavretý, ale nie úplne. Hodnota oftalmotónu môže dosiahnuť vysoké čísla.

Chronický priebeh LAG s relatívnou pupilárnou blokádou vzniká po opakovaných akútnych a subakútnych atakoch v dôsledku synechiálnej blokády APC a dystrofických zmien v tkanivách drenážnej zóny a ciliárneho telieska. V prípade pretrvávajúceho zvýšenia VOT nadobúda glaukómový proces (zmeny zrakových funkcií, ONH) podobné znaky s priebehom primárneho glaukómu s otvoreným uhlom.

ZUG s plochou dúhovkou sa vyznačuje uzavretým APC, normálnou hĺbkou prednej komory a absenciou bombardovania dúhovky. Procesy ciliárneho tela majú prednú (atypickú) polohu. Vyskytuje sa zreteľnejšie u mladých ľudí, na rozdiel od glaukómu s blokádou zrenice, ktorý sa vyznačuje akýmkoľvek vekom.

S rozšírením zrenice koreň dúhovky úplne blokuje APC s rozvojom obrazu akútneho záchvatu. Charakteristickým znakom je neefektívnosť iridektómie: miotiká naopak vytvárajú dobrý hypotenzívny účinok.

LAG so skráteným uhlom („plazivý“ glaukóm) je klasifikovaný ako zriedkavá forma, je diagnostikovaný v 7-12% prípadov zo všetkých MAS. Častejšie sú postihnuté ženy. Vyskytuje sa v dôsledku postupnej a progresívnej synechiálnej blokády APC, šíri sa cirkulárne, ale nie vždy rovnomerne.

Hlavným znakom je, že dúhovka sa častejšie odchyľuje od sklerálnej ostrohy alebo trabekuly a vytvára goniosynechiu rôznych výšok. Vplyvom takto vytvoreného zamodrania sa dúhovka „plazí“ po trabekule a vytvára tak prekážku pre odtok komorovej vlhkosti.

Predná komora má zvyčajne strednú hĺbku. Priebeh je zvyčajne chronický, ale môžu sa vyskytnúť epizódy pripomínajúce subakútny záchvat glaukómu. Keď nestačí účinnú liečbu vznikajú typické zmeny na disku zrakového nervu a charakteristické defekty zorného poľa.

PACG s vitreokryštalickým blokom (malígny glaukóm) je zriedkavá, ale priebehom a prognózou mimoriadne ťažká forma. charakteristický Klinické príznaky malígny glaukóm - plytká predná komora, uzavretá APC po celom obvode, vysoký VOT, relatívna alebo absolútna blokáda zreníc.

Pri spontánnej alebo miotickej forme malígneho glaukómu je spravidla anteroposteriorná dĺžka oka menšia ako 22 mm. Vymenovanie miotík spôsobuje paradoxnú reakciu: membrána dúhovky šošovky sa posúva dopredu, zvyšuje sa pupilárny blok, stúpa IOP.

Malígny glaukóm, ktorý vzniká po antiglaukomatóznych operáciách, má niektoré charakteristické črty. Filtračný hriadeľ nie je vyjadrený, predná komora je v celom rozsahu malá alebo chýba (môže zostať štrbinovitá v oblasti zrenice).

Pri vyjadrení klinický obraz korneokryštalický kontakt je možný v celom rozsahu s tvorbou predných synechií. Pri gonioskopii v bazálnom kolobóme dúhovky je možné vidieť procesy ciliárneho telieska nasadeného vpredu, často v kontakte s ekvátorom šošovky.

Potvrdzuje to aj ultrazvuková biomikroskopia. Vizuálna detekcia ďalších dutín v CT zostáva obtiažna. Optický disk je bledý alebo atrofický (v závislosti od štádia procesu), s jasnými hranicami, pozdĺž okraja disku sú možné striatálne krvácania.

Diagnostika