Farmakologické testy v kardiológii. Farmakologický test s izoproterenolom, ktorý spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu Indikácie a kontraindikácie

Pri diagnostike IHD sa využívajú funkčné záťažové testy. Delia sa na testy, ktoré zlepšujú metabolizmus v myokarde (test s draslíkom, obzidanom, preparátmi rauwolfia, ambosex), zlepšujú koronárnu cirkuláciu (testy s nitroglycerínom), zvyšujú záťaž myokardu a potrebu myokardu kyslíkom (test s fyzickou aktivitou).

Lekárske testy U pacientov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií a so zmenenou koncovou časťou komorového komplexu sú predpísané liekové testy. Pred podaním lieku sa zaznamená počiatočné EKG, po podaní - kontrolné EKG.

Test s draslíkom P pri podávaní draslíka u pacientov s metabolickými poruchami v myokarde dochádza k zlepšeniu metabolických procesov a normalizácii konečnej časti komorového komplexu. Preto sa pozitívny test vyskytuje s funkčnými poruchami v myokarde. Test draslíka je kontraindikovaný u osôb starších ako 60 rokov, pacientov s poruchou atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia. Po ľahkých raňajkách sa pacientovi podá 5–6 g chloridu draselného rozpusteného v 100 ml vody. Kontrolné EKG sa vyšetrí po 30, 60, 90 minútach.

Nitroglycerínový test

Pri podávaní nitroglycerínu pacientom s ochorením koronárnych artérií sa pozoruje zlepšenie konečnej časti komorového komplexu. Preto pozitívny test naznačuje prítomnosť ochorenia koronárnych artérií. Pacientovi sa podajú 2-3 kvapky 1% roztoku nitroglycerínu pod jazyk alebo 1 tableta nitroglycerínu. Kontrolné EKG sa vykoná po 5 a 10 minútach. Aby sa zabránilo kolaptoidným reakciám, test sa vykonáva v horizontálnej polohe.

Obzidanova skúška

Test je pozitívny pri funkčných poruchách srdca a je spojený s blokádou β 1 - β 2 -adrenergných receptorov.

Test sa vykonáva ráno nalačno, pacientovi sa podáva 40–60 mg obzidanu alebo anaprilínu. Kontrolné EKG sa vykoná 30, 60, 90 minút po užití lieku.

Izoprenalínový test

Liek stimuluje β 1 - a β 2 -adrenergné receptory, zvyšuje srdcovú frekvenciu a spotrebu kyslíka myokardom. Izoprenalín (izadrin) 0,5 mg (1 ampulka) sa zriedi v 250 ml fyziologického roztoku alebo 5% roztoku glukózy. Liečivo sa podáva intravenózne po kvapkách, ale kým srdcová frekvencia nedosiahne 130-140 úderov (správnejšie až do submaximálnej frekvencie 200 - vek v rokoch). Po dosiahnutí požadovanej tepovej frekvencie ju držte 3 minúty. Po skončení testu a po 5 a 10 minútach sa vykoná kontrolné EKG. Hodnotenie vzorky sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri záťažovom teste. Počas testu sa môže pozorovať arteriálna hypertenzia a ventrikulárny extrasystol. Skúška sa vykonáva na špecializovanom oddelení.

Ergometrínový test

Ergometrín zvyšuje tonus hladkých svalov, vrátane koronárnych ciev, odhaľuje Prinzmetalovu variantnú angínu. Ergometrín sa podáva intravenózne v prúde 0,15 a 0,3 mg, medzi injekciami má byť 5-minútová prestávka. Test sa vykonáva pod stálou kontrolou EKG počas testu a 15 minút po jeho ukončení.

Hodnotenie vzorky je rovnaké ako pri vykonávaní bicyklovej ergometrie. Skúška sa vykonáva na špecializovanom oddelení.

Test so zvonkohrou (dipyridamol) Droga je silný vazodilatátor, rozširuje

koronárne tepny postihnuté aterosklerózou a nerozširuje tie zúžené aterosklerózou. V dôsledku toho dochádza k ešte väčšiemu poklesu prietoku krvi v ischemických oblastiach myokardu, čo je známe ako fenomén steal a prejavuje sa záchvatom anginy pectoris alebo zmenou EKG ischemického typu.

Dipyridamol (curantyl) sa podáva intravenózne rýchlosťou 0,75 mg na 1 kg telesnej hmotnosti. Odhadovaná dávka je podmienene rozdelená na 3 časti. Prvá tretina dávky sa podáva počas 3 minút, druhá tretina počas 7 minút. Ak dôjde k záchvatu anginy pectoris alebo zmenám na EKG ischemického typu, treba ďalšie podávanie lieku prerušiť, ak nie sú prítomné, za 5 minút sa podáva tretia časť dávky. Pri záchvate anginy pectoris sa pod jazyk podá tableta nitroglycerínu a intravenózne sa podá 5–10 ml 0,24 % roztoku aminofylínu. Eufillin je fyziologický antagonista dipyridamolu. Vzorky sa vykonávajú v prípadoch, keď nie je možné vykonať VEP.

Menej informatívne na zistenie ischemickej choroby srdca sú testy na zadržanie dychu, ortostatické testy a testy na cukor.

Test na zadržanie dychu Test sa vykonáva v polohe na chrbte. Nasníma sa pôvodné EKG. Subjekt sa zhlboka nadýchne a zadrží dych. Stanoví sa trvanie zadržania dychu a na konci oneskorenia sa vykoná kontrolné EKG. V prítomnosti ischemickej choroby srdca sa objaví negatívny T. Normálne je minimálny čas zadržania dychu 30 sekúnd.

Ortostatický test

Spôsobuje zvýšenie tonusu sympatického nervového systému a reflexnú tachykardiu. Zvýšená srdcová frekvencia prispieva k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom a vzniku koronárnych porúch.

Počiatočné EKG sa zaznamená vo vodorovnej polohe, potom sa pacient vyzve, aby sa postavil a po 30 sekundách, 3, 5 a 10 sekundách sa zaznamená EKG vo vertikálnej polohe.

Cukrový test Cukorový test sa vykonáva na prázdny žalúdok. Subjektu sa odoberie počiatočné EKG a intravenózne sa mu vstrekne 40 ml 40 % roztoku glukózy. Kontrolné EKG sa odoberá ihneď po podaní glukózy a v intervaloch 10 minút počas jednej hodiny. U pacientov s IHD sú na EKG zaznamenané negatívne vlny T, mechanizmus zmien vlny T je nejasný, zrejme súvisí so zvýšenou spotrebou kyslíka srdcového svalu, ktorý je potrebný na využitie glukózy v srdci. sval.

Frekvencia pozitívnych testov sa zvyšuje so zvyšujúcou sa závažnosťou aterosklerotickej kardiosklerózy.

Test bicykla

VEP je jednou z možností záťažového testu na zistenie ochorenia koronárnych artérií. Diagnostická hodnota VEP je 85 % s vysokou špecificitou. Na identifikáciu IHD sa okrem VEP používa fyzická aktivita na bežiacom páse, Master's test, step test, abnormálna fyzická aktivita v podobe lezenia do schodov, drepov, behu, chôdze atď.

Diagnostická hodnota záťaže na bežeckom páse na zistenie ischemickej choroby srdca sa približuje VEP, ale zdravotnícke zariadenia bežecké pásy nemajú. Master's test a step test nie sú príliš vhodné na včasnú diagnostiku ischemickej choroby srdca z dôvodu nízkej sily fyzickej aktivity. Preto je VEP široko používaný v kardiológii.

Indikácie:

1) detekcia ochorenia koronárnych artérií (skoré a klinicky vyjadrené formy);

2) stanovenie tolerancie záťaže u pacientov s ochorením koronárnych artérií a funkčnou triedou anginy pectoris;

3) kontrola účinnosti liečby pacientov s ochorením koronárnych artérií;

4) stanovenie účinnosti koronárnych liekov;

5) detekcia prechodných arytmií. Okrem diagnostiky ochorenia koronárnych artérií sa VEP široko používa na rehabilitáciu pacientov s kardiovaskulárnou patológiou.

Najčastejšie sa VEP používa na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií. Kontraindikácie VEP pri diagnostike ischemickej choroby srdca:

1) progresívna angina pectoris, podozrenie na myokard
karta;

2) porucha rytmu (častý extrasystol, fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia);

3) poruchy vedenia (atrioventrikulárna blokáda, úplná blokáda ľavého alebo pravého Hisovho zväzku).

VEP sa nemá predpisovať pri počiatočnom krvnom tlaku 170/100 mm Hg. čl. a vyššie, keď teplota stúpa.

V súčasnosti je všeobecne akceptované kontinuálne postupné zvyšovanie WEP do koncových bodov - submaximálna srdcová frekvencia alebo pozitívne testovacie kritériá.

180 kg/m/min, každé 3 minúty sa výkon záťaže zvýši o 25–30 W (150–180 kg/m/min). Zaťaženie sa vykonáva na prázdny žalúdok alebo nie skôr ako 2 hodiny po jedle. Počas tohto obdobia je fajčenie zakázané. Pacienti s IHD v deň testu neužívajú nitráty, β-blokátory, trankvilizéry, srdcové glykozidy, diuretiká.

Pozitívne kritériá VEP na detekciu ochorenia koronárnych artérií:

1) záchvat anginy pectoris počas testu;

2) priehlbina ST väčšia ako 1 mm horizontálna;

3) šikmá depresia ST viac ako 1,5 mm až 0,08 od bodu pripojenia alebo QX viac ako 50 % QT;

4) častý extrasystol (4:40 alebo viac), prechodná atrioventrikulárna a ventrikulárna blokáda;

5) prehĺbenie alebo rozšírenie už existujúcej Q .
Ďalšie kritériá (zníženie a inverzia T, zvýšenie am
plitudy R) majú nízku špecificitu na detekciu ochorenia koronárnych artérií.

Test sa považuje za negatívny, keď subjekt dosiahne submaximálnu srdcovú frekvenciu bez známok koronárnej nedostatočnosti.

VEP sa zastaví pri poklese krvného tlaku o 25-30% pôvodného, ​​zvýšení krvného tlaku o viac ako 220/120 mm Hg. Art., vzhľad pocitu nedostatku vzduchu, vzhľad všeobecnej slabosti, závraty, odmietnutie pacienta vykonať test.

VEP by sa malo vykonávať v testovacej miestnosti vybavenej bicyklovým ergometrom, viackanálovým elektrokardiografom s osciloskopom a zariadením na štúdium spotreby kyslíka. Je potrebné mať defibrilátor a sadu liekov pre neodkladnú starostlivosť (nitroglycerín, kardiamín, mezaton, analgin, promedol, fentanyl, amoniak atď.). V balení by mala byť injekčná striekačka s alkoholom. Zdravotnícky personál (lekár a technik vykonávajúci štúdiu) musí mať zručnosti na resuscitáciu. Pred začiatkom štúdie sa zaznamená EKG v 12 zvodoch, každé 3 minúty je žiaduce monitorovať zvody EKG III, avF, V 2, V 4 - V 6, prípadne hrudník V 1 - V 6, pozorovanie je uskutočnené na osciloskope vo vedení V 5. Po ukončení záťaže sa EKG zaznamená do 12 zvodov, EKG monitorovanie doby zotavenia po 5 a 10 minútach.

V kardiológii sú najčastejšie používané funkčné testy testy s fyzickou aktivitou (bicyklový ergometer, bežiaci pás). Vykonávajú sa u pacientov, zvyčajne na účely diagnózy, prognózy a funkčného hodnotenia. Postupne sa postupne zvyšuje záťaž, kým sa neobjavia symptómy, ktoré naznačujú jeho slabú toleranciu, alebo kým subjekt nedosiahne určitú srdcovú frekvenciu (submaximálnu, maximálnu). Množstvo vykonanej záťaže sa zvyčajne vyjadruje vo wattoch (W). Môže byť uvedená aj maximálna spotreba kyslíka v jednotkách MET (metabolický ekvivalent) - v ml použitého kyslíka na 1 kg telesnej hmotnosti za minútu. Počas záťaže sa zaznamenáva EKG, krvný tlak a niekedy aj indikátory ventilácie. Rozlišujte medzi fyziologickými a patologickými reakciami na stres. Patologickou reakciou, ktorá má najväčší klinický a diagnostický význam pri ICHS, je výskyt anginy pectoris a zmeny na EKG vo forme poklesu ST segmentu horizontálneho alebo šikmého vzhľadu o 1 mm alebo viac. K patologickým zmenám krvného tlaku patrí jeho nedostatočné zvýšenie alebo zníženie pri záťaži, čo poukazuje na rozvoj ťažkej dysfunkcie ľavej komory, prípadne na nadmerné zvýšenie krvného tlaku (pri artériovej hypertenzii).

Kľúčové slová: diagnostika, ischemická choroba srdca, dávkované záťažové testy, bicyklová ergometria, dobutamínový test, dipyridamolový test.

VŠEOBECNÉ CHARAKTERISTIKY

Funkčné alebo záťažové testy v kardiológii slúžia na zistenie odozvy kardiovaskulárneho systému so zvyšujúcimi sa nárokmi naň (fyzický, psycho-emocionálny stres) alebo v umelých podmienkach (zmeny polohy tela v priestore po podaní liečiv) na diagnostiku, prognózu. a funkčné hodnotenie (tabuľka .5.1).

Testy s fyzickou aktivitou ako najfyziologickejšou a najinformatívnejšou sa používajú častejšie ako iné.

Psycho-emocionálny test spočíva vo vykonaní logickej, matematickej alebo mechanickej úlohy za nepriaznivých vonkajších podmienok (obmedzený čas, hluk, teplota, osvetlenie atď.).

Farmakologické testy sa zvyčajne vykonávajú s liekmi, ktoré spôsobujú hemodynamické reakcie, ako je dobutamín, ktorý má rýchly a výrazný inotropný účinok, alebo dipyridamol, ktorý spôsobuje koronárnu dilatáciu a syndróm koronárneho stealu.

Prvýkrát EKG zmeny vo výskyte bolesti pri záťaži u pacientov s námahovou angínou popísali N. Feil a M. Segal v roku 1928 v USA.

O rok neskôr A. Master a F. Oppenheimer vyvinuli štandardizovaný cvičebný protokol.

V roku 1993 D. Sherif a S. Goldhammer v Nemecku navrhli techniku ​​na vykonávanie záťažového testu so súčasným záznamom EKG.

V roku 1950 A. Master v USA zaviedol dvojstupňovú zaťažkávaciu skúšku.

Tabuľka 5.1

Druhy zaťažovacích skúšok

S fyzickou aktivitou:

Dynamický (veloergometer, bežecký pás)

Izometrický (lis na zápästie)

Farmakologické (dobutamin, dipyridamol)

So zmenami polohy tela v priestore a pri zrýchleniach

Transezofageálna stimulácia

Testy so zmenou polohy tela v priestore a zrýchlením sa využívajú v leteckom lekárstve na výber a riadenie výcviku pilotov a astronautov.

Transezofageálna stimulácia sa používa na posúdenie funkcie sínusového uzla alebo provokácie ischémie myokardu spôsobenej zvýšením srdcovej frekvencie.

Počas cvičenia možno merať hemodynamické (srdcová frekvencia, krvný tlak) a ventilačné parametre (spotreba kyslíka, vylučovanie oxidu uhličitého, frekvencia dýchania, minútová ventilácia). V špeciálnych prípadoch sa záťažové testy často kombinujú s inými štúdiami: s echokardiografiou - napríklad na identifikáciu oblastí asynergie myokardu alebo so scintigrafiou myokardu s táliom-201 na posúdenie jeho perfúzie. Prístrojová kontrola sa môže vykonávať v automatickom režime (EKG, krvný tlak). Na vyhodnotenie EKG sa používa počítač, ktorý analyzuje polohu segmentu ST, strmosť vzostupu alebo depresie ST a ďalšie parametre pomocou spriemerovaného komplexu EKG. Zároveň je možné určiť spotrebu kyslíka a uvoľňovanie oxidu uhličitého, čo umožňuje vypočítať energetický výdaj a aeróbnu kapacitu (množstvo kyslíka absorbovaného za 1 minútu na 1 kg telesnej hmotnosti).

FYZIOLOGICKÉ A PATOLOGICKÉ REAKCIE NA ZAŤAŽENIE

Počas cvičenia sa tepová frekvencia rýchlo zvyšuje, čo závisí od intenzity cvičenia a zapojenej svalovej hmoty. V dôsledku toho, ako aj Frankovho-Starlingovho mechanizmu, sa zvyšuje srdcový výdaj a príjem kyslíka. Maximálny príjem kyslíka alebo maximálna aeróbna kapacita je určená rozdielom arteriovenózneho kyslíka a srdcovým výdajom. S pribúdajúcim vekom sa táto schopnosť znižuje. Pri kardiovaskulárnych ochoreniach alebo detréningu sa tiež znižuje aeróbna kapacita v dôsledku obmedzenia srdcového výdaja.

Maximálnu aeróbnu kapacitu je možné stanoviť s primeranou presnosťou pomocou empirických vzorcov, ktoré zohľadňujú pohlavie, vek, hmotnosť a výšku. S dostatočným zaťažovacím výkonom, dosah

dosiahnutím približne 50-60% maximálnej aeróbnej kapacity svaly prechádzajú na anaeróbny metabolizmus. Obsah laktátu v krvi začína stúpať. V dôsledku interakcie laktátu s pufrovaným krvným bikarbonátom sa zvyšuje uvoľňovanie oxidu uhličitého, ktorý sa stáva neúmerne veľkým v pomere k spotrebe kyslíka. Dýchací koeficient odráža pomer medzi objemom uvoľneného oxidu uhličitého a množstvom absorbovaného kyslíka a zvyčajne sa v pokoji pohybuje v rozmedzí 0,7-0,85 v závislosti od substrátu použitého na oxidáciu (1,0 - s prevažujúcim použitím sacharidov a 0,7 - s prevažujúcim používanie mastných kyselín). Ak počas cvičenia subjekt dosiahne anaeróbny prah, potom respiračný koeficient prekročí 1,1.

Pojem „metabolický ekvivalent“ (MET) charakterizuje spotrebu kyslíka v pokoji u 40-ročného muža s hmotnosťou 70 kg. Jedna jednotka MET sa rovná spotrebe 3,5 ml kyslíka na 1 kg telesnej hmotnosti za minútu. Preto je možné intenzitu práce vyjadriť v jednotkách MET.

Pri maximálnej tepovej frekvencii telo využíva 100% aeróbnej kapacity, t.j. schopnosť zachytávať a využívať kyslík.

Maximálna srdcová frekvencia sa vypočíta podľa vzorca:

Srdcová frekvencia max = 220 - vek.

Približné hodnoty maximálnej srdcovej frekvencie sú nasledovné: 20 rokov - 200; 30 rokov - 190; 40 rokov - 180; 50 rokov - 170; 60 rokov - 160. Okrem toho existuje koncept submaximálnej srdcovej frekvencie, ktorá nastáva pri submaximálnej záťaži, kedy nie je dosiahnutá 100% aeróbna kapacita, ale menšia, vopred určená, napríklad 70 alebo 80% aeróbna kapacita. Táto vopred určená cieľová záťaž zodpovedá experimentálne stanoveným hodnotám srdcovej frekvencie a záťaž pokračuje, kým subjekt nedosiahne submaximálne hodnoty srdcovej frekvencie. Toto bude submaximálna záťaž.

Submaximálna srdcová frekvencia je určená rovnicou:

HR submax = 220 - (vek? 0,65).

U niektorých ľudí sa v reakcii na záťaž mierne zvýši srdcová frekvencia, čo naznačuje porušenie funkcie sínusového uzla (syndróm chorého sínusu, hypotyreóza) alebo vplyv liekov (β-blokátory, ivabradín). K nadmernému zrýchleniu srdcovej frekvencie dochádza pri detréningu, nezvyčajnom vzrušení, dysfunkcii ĽK, anémii a hypertyreóze.

So zvyšujúcim sa zaťažením sa zvyšuje systolický krvný tlak a dosahuje 200 mm Hg. a viac. Výraznejšie zvýšenie krvného tlaku je charakteristické pre pacientov s hypertenziou. Diastolický krvný tlak sa u zdravých ľudí výrazne nemení (s výkyvmi ± 10 mm Hg), ale zvyšuje sa u hypertonikov.

Ak sa SBP počas cvičenia nezvýši alebo zníži, môže to byť spôsobené nedostatočným srdcovým výdajom (dysfunkcia myokardu) alebo nadmernou systémovou vazodilatáciou. K nedostatočnému zvýšeniu krvného tlaku pri záťaži alebo až k jeho zníženiu dochádza nielen pri srdcovo-cievnych ochoreniach, pri ktorých vzniká dysfunkcia myokardu pri záťaži (s rozvojom angíny pectoris, ochoreniami myokardu, užívaním antihypertenzív, arytmiami), ale aj u ľudí s ťažkým vazovagálne reakcie. Pokles krvného tlaku pri nástupe anginy pectoris pri záťaži je typický pre ťažké stenózne koronárne lézie a asynergiu v ischemických oblastiach myokardu ĽK.

Pri konštantnej úrovni submaximálnej záťaže sa ustálený stav vytvorí za 2-3 minúty, v ktorom srdcová frekvencia, krvný tlak, srdcový výdaj a pľúcna ventilácia zostávajú na relatívne stabilnej úrovni.

Ľudia s poruchou kardiorespiračnej funkcie nemusia mať ustálený stav a so zvyšujúcou sa záťažou sa zvyšuje aj kyslíkový dlh. Po ukončení záťaže absorpcia kyslíka v nich prevyšuje bežnú spotrebu v pokoji o výšku kyslíkového dlhu.

Súčin srdcovej frekvencie a systolického krvného tlaku (dvojitý súčin) sa zvyšuje so zvyšujúcou sa záťažou a koreluje so spotrebou kyslíka myokardom. Používa sa výpočet tohto produktu

ako nepriamy index spotreby kyslíka myokardom.

S detréningom a pribúdajúcim vekom klesá maximálna spotreba kyslíka myokardom pri záťaži v dôsledku vekom podmieneného poklesu maximálnej srdcovej frekvencie a systolického výdaja.

Záchyt kyslíka z koronárneho prietoku krvi myokardom aj v pokoji je maximálny a jeho zvýšenie pri záťaži sa dosahuje vďaka koronárnej dilatácii. Pri CAD je táto dilatácia v miestach stenózy nemožná. Okrem toho sa u pacientov s Prinzmetalovou variantnou angínou, ktorá je zriedkavá, môže počas cvičenia vyvinúť koronárny spazmus. Preto u pacientov s angínou pectoris počas záťaže nastáva obdobie, kedy v dôsledku stenózy koronárnych ciev je zvýšenie dodávky kyslíka do myokardu nemožné a nemôže byť vyššie ako určitá úroveň (vnútorný prah angíny).

Spotreba kyslíka myokardom pri rozvoji anginy pectoris je preto maximálna, čo možno vyjadriť ako dvojitý súčin, ktorého hodnota pri nástupe bolesti je aj u tohto pacienta maximálna a charakterizuje jeho vnútorný prah angíny pectoris.

Subendokardiálne oblasti myokardu sú náchylnejšie na ischémiu v dôsledku vyššieho systolického stresu. S rozvojom ischémie sa začína takzvaná ischemická kaskáda (tab. 5.2).

Tabuľka 5.2

Ischemická kaskáda

Zvýšenie produkcie laktátu

Diastolická dysfunkcia:

Porušenie diastolického plnenia;

Zvýšený diastolický tlak Systolická dysfunkcia:

Porušenie kontraktility ischemických oblastí srdca;

Znížená ejekčná frakcia (EF) a zmeny na EKG systolickej ejekcie

angina pectoris

Dvojnásobný súčin (srdcová frekvencia na systolický krvný tlak) je index spotreby kyslíka myokardom a počas rozvoja angíny je pre tohto pacienta maximum.

ZMENY EKG POČAS CVIČENÍ

V záťaži sa pri zvyšovaní tepovej frekvencie skracujú intervaly P-Q, QRS a QT, stúpa napätie P, klesá bod J a úsek ST, úsek ST sa stáva šikmo vzostupným (funkčný pokles) (obr. 5.1).

Zľava zhora nadol: normálne EKG, J-bod spojenia („junction“, anglicky) vlny S a segmentu ST; rýchlo stúpajúca depresia ST segmentu, normálny variant; hlboká horizontálna ST depresia indikujúca subendokardiálnu ischémiu myokardu.

Sprava zhora nadol:šikmá depresia ST smerom nadol, charakteristická pre subendokardiálnu ischémiu myokardu; elevácia ST segmentu indikujúca transmurálnu ischémiu myokardu; elevácia ST segmentu v oblasti jazvy po Q-infarktu spojená s asynergiou myokardu ľavej komory.

U pacientov s námahovou angínou, pri výskyte subendokardiálnej ischémie myokardu, dochádza k poklesu ST segmentu pomaly vzostupného, ​​horizontálneho alebo šikmého typu (obr. 5.1-5.4). Hĺbka depresie sa zvyšuje so zvyšujúcou sa ischémiou.

S nárastom ischémie sa pomaly stúpajúca depresia môže zmeniť na horizontálnu depresiu a potom na šikmú klesajúcu. Po ukončení záťaže tieto zmeny v priebehu niekoľkých minút vymiznú a EKG sa znormalizuje, no hneď po ukončení záťaže môže horizontálna depresia ST segmentu prejsť do sklonu nadol. Ak sú zmeny v polohe ST segmentu už v pokoji, potom to treba vziať do úvahy pri následnom hodnotení. Pri veľkom poklese tohto segmentu v pokoji sa výrazne znižuje hodnota záťažového testu pri posudzovaní zmeny polohy ST segmentu.

Na meranie depresie segmentu ST sa segment PQ používa ako izočiara. Je žiaduce mať tri po sebe idúce

Ryža. 5.1. Zmeny v segmente ST počas cvičenia. Vysvetlivky v texte

Ryža. 5.2. EKG v hrudných zvodoch v pokoji (vľavo) a pri prahovej záťaži (vpravo) u pacienta s CAD. Pri cvičení pomaly stúpajúca depresia segmentu ST (o 2 mm pri ST60 vo zvode V5), čo naznačuje ischémiu myokardu

Ryža. 5.3. EKG v hrudných zvodoch v pokoji (vľavo) a pri prahovej záťaži (vpravo) u pacienta s CAD. Pravá horizontálna depresia ST (o 1,8 mm vo zvode V5) indikujúca ischémiu myokardu

Ryža. 5.4. EKG v hrudných zvodoch v pokoji (vľavo) a pri prahovej záťaži (vpravo) u pacienta s CAD. Vpravo nadol sklonená depresia segmentu ST (o 1,6 mm vo zvode V5), čo naznačuje ischémiu myokardu

EKG komplex s dobrou izoláciou. Depresia ST segmentu horizontálneho alebo šikmého typu o viac ako 1 mm vo vzdialenosti 80 milisekúnd od bodu J (ST 80) sa považuje za nefyziologickú a vyskytuje sa pri ischémii myokardu. Pri srdcovej frekvencii vyššej ako 130 úderov sa bod ST 60 niekedy používa na určenie depresie segmentu ST (v niektorých prístrojoch EKG sa bod ST 60 používa vždy).

Body ST 60 a ST 80 sa niekedy označujú písmenom „i“ (ischémia), a jeho odsadenie od izočiary písmenom "h" (výška, vertikálny rozmer).

Rýchlo stúpajúca depresia ST (menej ako 1,5 mm pri ST 80) pri maximálnej námahe sa považuje za normálnu odpoveď. Pomaly rastúca depresia 1,5 mm alebo viac pri ST 80 sa považuje za abnormálnu odpoveď a vyskytuje sa u pacientov s koronárnou stenóznou aterosklerotickou chorobou au ľudí s vysokou pravdepodobnosťou CAD pred testom. U ľudí s nízkou predtestovou pravdepodobnosťou KVO je jednoznačné posúdenie takýchto zmien ťažké.

Niekedy vo zvodoch s patologickou vlnou Q (po infarkte myokardu) alebo bez takéhoto Q sa pozoruje elevácia segmentu ST. V prvom prípade sa interpretuje ako indikátor dysfunkcie myokardu (akinéza, dyskinéza) v oblasti bývalého IM, zvyčajne u pacientov so zníženou EF a zlou prognózou. Elevácia ST vo zvodoch bez patologického Q sa považuje za indikátor závažnej transmurálnej ischémie myokardu (obr. 5.5).

Zmeny v segmente ST počas záťaže u pacientov s ochorením koronárnych artérií nemožno použiť na lokalizáciu ischémie a koronárnych lézií.

Okrem koronárnych príčin poklesu ST segmentu existujú aj nekoronárne príčiny:

Hypertrofia ĽK (aortálna stenóza, arteriálna hypertenzia);

hypokaliémia;

Liečba srdcovými glykozidmi;

hyperventilácia;

prolaps mitrálnej chlopne;

WPW syndróm;

Porušenie intraventrikulárneho vedenia;

Výrazné objemové preťaženie (aortálna, mitrálna insuficiencia);

Supraventrikulárna tachykardia.

Ryža. 5.5. EKG v hrudných zvodoch V1-5 v pokoji (vľavo) a pri prahovej záťaži (vpravo) u pacienta s včasnou postinfarktovou angínou. Záťažový test bol vykonaný 3 týždne po rozvoji infarktu myokardu bez vlny Q. Pri malom zaťažení (25 W) sa vyvinula angina pectoris 3. stupňa s eleváciou ST segmentu o 2,5-3,0 mm v hrudných zvodoch, čo poukazuje na ťažkú ​​transmurálnu ischémia myokardu

Zmeny vo vlne T počas cvičenia sú nešpecifické. Jeho forma aj v pokoji a u zdravých ľudí je veľmi variabilná a závisí od mnohých faktorov (poloha tela, dýchanie). Pri hyperventilácii sa často pozoruje sploštenie T-vĺn alebo výskyt negatívnych. Ak sú T vlny pred cvičením negatívne, často sa stanú pozitívnymi počas cvičenia, a to sa nepovažuje za príznak choroby.

Komorový extrasystol vrátane skupinového alebo komorového „joggingu“ sa vyskytuje počas cvičenia u zdravých ľudí. Na druhej strane, ako u zdravých ľudí, tak aj u pacientov s ischemickou chorobou srdca môžu komorové extrasystoly cvičením vymiznúť. Preto nemá významnú diagnostickú hodnotu. U pacientov po IM sú skupinové ventrikulárne extrasystoly alebo obdobia komorovej paroxyzmálnej tachykardie počas cvičenia častejšie u pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti.

Supraventrikulárny extrasystol počas cvičenia sa pozoruje u zdravých ľudí aj u pacientov so srdcovým ochorením. Pre diagnostiku koronárnej choroby srdca nezáleží na jej vzhľade počas testu.

Pri záťaži môže dôjsť, aj keď zriedkavo, k blokáde ľavého alebo pravého zväzku Hisovho zväzku, ktorá nemá nezávislú diagnostickú alebo prognostickú hodnotu.

Pri ischémii myokardu EKG ukazuje depresiu segmentu ST (hlboká šikmá, horizontálna, šikmá) alebo eleváciu segmentu ST (zriedkavo) (vo zvodoch bez postinfarktovej Q vlny)

VYKONANIE TESTU S DÁVKOVOU FYZICKOU AKTIVITOU

Pri štúdiu kardiakov sú najfyziologickejšie a najinformatívnejšie testy s pohybovou aktivitou na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse (bežiacom páse), ale možno použiť aj 6-minútový test chôdze. Názov „bežecký pás“ pochádza z anglického slovesa "navliecť"- vykročiť, znížiť nohu a podstatné meno "mlyn"- mlyn. V stredoveku boli väzni nútení uvádzať mlynský mechanizmus do pohybu šliapaním na stupne veľkého kolesa.

Medzi nevýhody bicyklovej ergometrie patrí náročnosť výučby starších žien, ako aj veľké zvýšenie krvného tlaku v porovnaní s chôdzou na páse. Cyklistický ergometer však zaberá menej miesta, vydáva menej hluku a stojí menej. Zariadenie ako bicyklový ergometer je možné prispôsobiť aj na manuálnu prácu.

Pred cvičením sa zaznamená 12-zvodové EKG v polohe na chrbte a v sede, zmeria sa krvný tlak. Väčšina záťažových testov sa vykonáva ako kontinuálne postupne sa zvyšujúce zaťaženie. Trvanie každej úrovne zaťaženia je 1-5 minút. Je žiaduce, aby celkový čas štúdie nepresiahol 15 minút, pretože inak väčšina pacientov nebude môcť pokračovať v práci z dôvodu všeobecnej únavy a slabosti v nohách.

Test začína 1-2 minútovým zahrievaním, po ktorom nasleduje zaťažovacia perióda, počas ktorej sa záťaž postupne alebo prerušovane (po krokoch) zvyšuje.

Na konci každého kroku záťaže sa zaznamená EKG a zmeria sa krvný tlak.

Záťaž sa dávkuje buď vo wattoch (W) alebo v kilopond metroch za minútu, 1W = 6 kilopond metrov/min.

Tu je niekoľko protokolov pre bicyklovú ergometriu (obr. 5.6), ktoré sa môžu líšiť od protokolov používaných v iných krajinách a centrách:

Ryža. 5.6. Protokoly záťažových testov

1. Záťaž začína na 10 wattoch počas 1 minúty a každú minútu sa zvyšuje o 10 wattov.

2. Záťaž začína na 20 wattoch počas 2 minút a každé 2 minúty sa zvyšuje o 20 wattov.

3. Záťaž začína na 30 wattoch počas 3 minút a zvyšuje sa o 30 wattov každé 3 minúty.

4. Zaťaženie začína s 25 alebo 50 wattmi počas 5 minút a zvyšuje sa o 25-50 wattov každých 5 minút ("škandinávsky" protokol).

Prahový výkon vykonávaného zaťaženia sa vypočíta podľa vzorca:

Výkon \u003d A + [(B - A) / T] g,

kde A je výkon posledného úplne dokončeného stupňa zaťaženia; B je výkon stupňa zaťaženia, pri ktorom bola skúška ukončená; T - trvanie každej fázy zaťaženia (min) podľa protokolu; t je trvanie zaťaženia (min) v poslednej fáze.

Ak subjekt úplne dokončil ďalšiu fázu zaťaženia, ale nepostúpil ďalej, bude to jeho prahová sila. Napríklad, ak subjekt úplne dokončil kroky záťaže 50 a 100 wattov počas 5 minút v každom kroku a test bol ukončený, potom jeho prahový výkon je 100 wattov.

Ak po vykonaní záťaže s výkonom 100 wattov subjekt vykonal ďalšiu záťaž s výkonom 150 wattov počas 1 minúty, jeho prahový výkon je 110 wattov, 2 minúty - 120 wattov, 3 minúty - 130 wattov, 4 minúty - 140 wattov a 5 minút - 150 wattov atď.

Alebo s iným protokolom. Napríklad subjekt vykonával postupne 3 minúty záťažových krokov s výkonom 60 a 90 wattov, t.j. jeho prahový výkon je 90 wattov, ak došlo k ďalšiemu zaťažovaciemu kroku s výkonom 120 wattov a dokončilo ho do 1 minúty, potom je jeho prahový výkon 100 wattov, 2 minúty - 110 wattov, 3 minúty - 120 wattov atď.

Zaťaženie bicyklového ergometra sa vykonáva dovtedy, kým sa neobjavia subjektívne alebo objektívne znaky nevhodnosti alebo nemožnosti jeho pokračovania, ktoré sa nazývajú kritériá ukončenia záťaže (tabuľka 5.3).

Po ukončení testu zaznamenajte / alebo pozorujte na EKG monitore 5 minút, alebo kým nebude úplne normálny.

Vyhodnotenie výsledkov štúdie Test pozitívny

Tento záver je založený iba na ischemických zmenách v segmente ST, ktoré zahŕňajú:

horizontálne alebo nadol sklonené prehĺbenie segmentu ST (ST 80) 1 mm alebo viac;

Pomaly stúpajúca depresia segmentu ST (ST 80) 1,5 mm alebo viac;

Elevácia ST segmentu (ST 60) 1 mm alebo viac vo zvodoch bez poinfarktovej Q vlny.

Tabuľka 5.3

Kritériá ukončenia načítania*

subjektívny Angina pectoris, stupeň 3 na 5-bodovej stupnici:

1 - veľmi ľahké

2 - ľahké

3 - dosť silný

4 - silný

5 - neznesiteľná únava

Ťažká dýchavičnosť (relatívna indikácia) Bolesť nôh, kĺbov Závraty

Bledosť alebo cyanóza

Neochota subjektu pokračovať v zaťažení cieľ Zmeny EKG

Stlačenie segmentu ST 2 mm alebo viac od základnej čiary 80 ms od bodu J (ST 80) horizontálny alebo klesajúci typ (relatívna hodnota)

Elevácia segmentu ST väčšia ako 2 mm pri zvodoch s vlnou Q alebo väčšia ako 1 mm pri zvodoch bez abnormálnej vlny Q (ST 60)

Vzhľad paroxyzmálnych srdcových arytmií

Zvýšená frekvencia ventrikulárnych extrasystolov, najmä polymorfných, skupina (relatívna indikácia)

Supraventrikulárna tachykardia (relatívna indikácia)

Výskyt nových porúch vedenia vzruchu, bradyarytmia (relatívna indikácia)

Submaximálna srdcová frekvencia (približne 85 % maximálnej, približne rovná 200 – vek):

20 rokov - 180

30 rokov - 170

40 rokov - 160

50 rokov - 150

60 rokov a viac - 140-130 Zmeny krvného tlaku

Nárast systolického krvného tlaku nad 220 mm Hg. alebo diastolický viac ako 115 mm Hg. (relatívne čítanie)

Zníženie systolického krvného tlaku o viac ako 10 mmHg napriek zvýšeniu cvičenia alebo žiadnemu zvýšeniu v dvoch alebo viacerých krokoch cvičenia (relatívna hodnota)

Poznámka:*v rôznych krajinách a centrách sa môže líšiť.

Test negatívny

Takýto záver je možný, keď pacient dosiahne submaximálnu srdcovú frekvenciu bez ischemických zmien na EKG. Na mnohých klinikách je negatívny test izolovaný so zvláštnosťami - keď sa počas štúdie objavia poruchy rytmu a vedenia alebo keď krvný tlak stúpne nad normu pre zodpovedajúcu úroveň zaťaženia atď.

Test je otázny

Tento variant záveru je opodstatnený, ak sa na EKG objaví depresia ST 80 menšia ako 1 mm a (alebo) bolesť na hrudníku.

Ak je test ukončený z iných dôvodov, odráža sa to aj v závere. Napríklad test je ukončený z dôvodu dosiahnutia systolického TK 230 mmHg. alebo celková únava a pod.

Druhá časť záveru charakterizuje toleranciu pohybovej aktivity. Na tento účel je potrebné vypočítať prahový výkon zaťaženia (pozri vyššie).

Pri vykonávaní treadmilometrie sa používajú špeciálne tabuľky, kde výkon, aeróbnu kapacitu (v jednotkách MET) určuje úroveň záťaže, prípadne tieto parametre automaticky vydáva počítač, ako aj záver na teste.

Normálna prahová záťaž pre netrénovaných mužov vo veku 40-50 rokov je 2 W/kg hmotnosti, u žien je to 1,5 W/kg hmotnosti.

Predpokladá sa, že u mužov s angínou funkčnej triedy 1 je prahová záťaž asi 1,5 W/kg, v triede 2 1 – 1,5 W/kg, v triede 3 0,5 – 1 W/kg a v triede 4 0,5 W/kg telesná hmotnosť. Ide o priemerné hodnoty.

Bežecká mylometria

Používajú sa viacstupňové protokoly (Naughton, Bruce a pod.), trvanie každej fázy zaťaženia je 1-3 minúty. Ak chcete zvýšiť výkon zaťaženia, zvýšte rýchlosť dráhy a uhol jej stúpania. Počas chôdze po trati sa môžu predmety držať zábradlia.

Lis na zápästie

Forma statického cvičenia, ktorá spôsobuje väčšie zvýšenie krvného tlaku a menšie zvýšenie srdcovej frekvencie v porovnaní so záťažou

bicyklový ergometer alebo bežiaci pás. Zvýšenie srdcovej frekvencie často nestačí na vyvolanie ischémie myokardu. Najprv sa na ručnom dynamometri zaznamená maximálna kompresná sila, potom subjekt stlačí silomer o 1/4-1/3 maximálnej sily a drží bench press 3-5 minút.

Indikácie a kontraindikácie pre záťažové testovanie

Záťažové testy majú najväčší význam v diagnostike, funkčnom a prognostickom hodnotení u pacientov s ischemickou chorobou srdca (tab. 5.4).

Tabuľka 5.4

Indikácie pre záťažové testy

Diagnóza ochorenia koronárnych artérií

Stanovenie funkčnej triedy anginy pectoris, vyhodnotenie účinnosti rôznych intervencií (lieky, operácie atď.)

Hodnotenie prognózy u kardiakov

Výber tréningovej záťaže pre fyzickú rehabilitáciu

Stanovenie odozvy kardiovaskulárneho systému na záťaž

Keďže počas záťažových testov sa môžu vyvinúť komplikácie, je potrebné sledovať stav pacienta počas záťaže (vizuálne, EKG, krvný tlak) a pacientov s vysokým rizikom komplikácií by sme nemali testovať (tabuľka 5.5).

Lekár odporúčajúci záťažový test by mal vysvetliť účel štúdie a možnú reakciu na záťaž. Je žiaduce získať informovaný súhlas pacienta s testom. Štúdiu vedie lekár, ktorý vlastní kardioreanimáciu. Záťažová skúšobňa je vybavená defibrilátorom a ďalším resuscitačným zariadením.

Pred diagnostickým testom sú antianginózne lieky zrušené (nitráty 24 hodín pred, antagonisty vápnika a β-blokátory 48 hodín pred štúdiou). Zmeny v ST segmente v pokoji a pri záťaži môžu byť ovplyvnené kardiálnymi glukozidmi (je vhodné ich zrušiť 7 dní pred testom), saluretikami, tricyklickými antidepresívami, lítiovými soľami. Posledné lieky, ak je to možné, sa zrušia 3-4 dni pred testom. Antianginózne lieky sa nezrušia pri určovaní ich účinku na toleranciu záťaže u pacientov s angínou pectoris.

Tabuľka 5.5

Kontraindikácie pre záťažový test*

Nestabilná angína

Akútny infarkt myokardu (počas prvých dní)

Nebezpečné arytmie

Dekompenzované srdcové zlyhanie

Vysoký stupeň sino-aurikulárnej alebo atrioventrikulárnej blokády

Akútna myokarditída, perikarditída

Nekontrolovaná hypertenzia

aneuryzma aorty

Ťažká aortálna alebo subaortálna stenóza

Akútne systémové ochorenie

Akútna tromboflebitída

Akútna cerebrovaskulárna príhoda Poznámka:* V rôznych krajinách a centrách sa môžu líšiť.

VÝZNAM TESTOV AKTIVITY

Použitie záťažových testov na diagnostiku CAD

Pri vysvetľovaní výsledkov záťažových testov treba brať do úvahy možné obmedzenia, ktoré sú týmto metódam vlastné, a naučiť sa množstvo nových konceptov, ktoré sú relevantné pre akékoľvek výskumné metódy (tabuľka 5.6).

Európska metaanalýza bicyklovej ergometrie oproti koronárnej angiografii z roku 1998 u 24 074 pacientov ukázala strednú senzitivitu 68 % (23 – 100 %) a špecificitu 77 % (17 – 100 %).

Citlivosť testu sa zvyšuje so zvyšujúcim sa počtom postihnutých ciev: z 25 – 71 % s ochorením jednej cievy na 81 – 86 % (40 – 100 %) s ochorením viacerých ciev. Zmeny v segmente ST počas cvičenia sa častejšie zisťujú s aterosklerotickými zmenami v prednej vetve ľavej koronárnej artérie.

Pozitívny záťažový test sa môže vyskytnúť u ľudí s angiograficky normálnymi koronárnymi cievami, ako napr

opatrenia v dôsledku porušenia mechanizmu koronárnej vazodilatácie (koronárny X-syndróm), s hypertrofiou ĽK, kardiomyopatiami. Okrem toho je pri liečbe srdcových glykozidov možný výskyt "ischemických" zmien v segmente ST počas cvičenia s hypokaliémiou, anémiou, prolapsom mitrálnej chlopne.

Tabuľka 5.6

Základná terminológia pri hodnotení výsledkov skúšok s fyzikálnymi

naložiť

Ischemické zmeny na EKG pri námahe sa stávajú výraznejšími s rozvojom multicievnych koronárnych lézií u pacientov s ischemickou chorobou srdca a so zvýšením záťaže, pričom najinformatívnejšie sú zvody V4 - 6 (tabuľka 5.7).

Tabuľka 5.7

Známky výraznej koronárnej lézie počas záťažového testu

Skorý nástup angíny

Žiadne zvýšenie systolického krvného tlaku, keď sa úroveň cvičenia zvyšuje alebo znižuje

Hlboká depresia segmentu ST šikmého zostupného typu,

pretrvávanie dlhšie ako 5 minút po cvičení

Elevácia ST segmentu pri zaťažení

(vo zvodoch bez patologického Q)

Prediktívna hodnota záťažových testov

Prognostická hodnota záťažových testov bola skúmaná u zdravých ľudí a u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami (tabuľka 5.8).

Tabuľka 5.8

Skupiny vyšetrovaných pacientov a vlastnosti záťažového testu, charakterizujúce zvýšené riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení a komplikácií

Použitie testov s dávkovanou fyzickou aktivitou na funkčné hodnotenie kardiovaskulárnych pacientov

V prvom rade ide o pacientov s ischemickou chorobou srdca, chronickým srdcovým zlyhávaním a srdcovými chybami.

Spolu s ďalšími výskumnými metódami sa záťažové testy využívajú na funkčné hodnotenie pacientov so srdcovými arytmiami a na testovanie účinku antiarytmík. Takže u pacientov s paroxyzmálnou komorovou tachykardiou fyzická aktivita zvyčajne vyvoláva komorové arytmie, vrátane. a paroxyzmy komorovej tachykardie. U pacientov so syndrómom chorého sínusu záťažový test preukáže nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie pri záťaži, aj keď to nie je pravidlom.

U pacientov so sklonom k ​​hypertenzii sa zisťuje výraznejšie zvýšenie krvného tlaku pri záťaži.

U pacientov so srdcovými chybami sa vykonáva funkčné posúdenie pred a po operácii.

FARMAKOLOGICKÉ TESTY

dipyridamol

Používa sa na vyvolanie ischémie myokardu a hlavne pri štúdiu perfúzie myokardu táliom-201. Dipyridamol blokuje metabolizmus adenozínu. Adenozín sa tvorí z ATP, má krátky polčas rozpadu (10 s) a má výrazný lokálny arteriolodilatačný účinok. Intravenózne podanie dipyridamolu zvyšuje koncentráciu adenozínu v myokarde, zvyšuje koronárny prietok krvi, mierne znižuje systolický krvný tlak a zrýchľuje srdcovú frekvenciu. V oblastiach myokardu, ktoré sú zásobované krvou cez stenotické tepny (85-90% stenóza), je koronárne lôžko distálne od stenózy maximálne rozšírené už v pokoji. V týchto zónach nie je koronárna rezerva. Zavedenie dipyridamolu môže viesť k redistribúcii koronárneho prietoku krvi smerom k menej stenóznym alebo zdravým artériám a „interkoronárnemu kradnutiu“, t.j. ischémia myokardu distálne od stenózy. Vzhľad ischémie je indikovaný vývojom angíny pectoris, zmenami na EKG.

Indikácie: nemožnosť vykonania testov s fyzickou aktivitou (u osôb s ochoreniami kĺbov, ciev dolných končatín a pod.) alebo ukončenie testu s fyzickou aktivitou pred dosiahnutím kritérií na jeho hodnotenie, provokácia ischémie myokardu počas rádionuklidových štúdií .

Kontraindikácie rovnaké ako pri záťažovom testovaní.

Dipyridamol sa podáva intravenózne rýchlosťou 0,75 mg/kg telesnej hmotnosti (niekedy sa používa dávka 0,84 mg/kg telesnej hmotnosti) v 20 ml fyziologickom roztoku počas 5 minút (4 ml/min). Koncové body a kritériá hodnotenia dipyridamolového testu sú podobné ako pri záťažovom teste.

Dipyridamol, ktorý spôsobuje koronárnu vazodilatáciu, podporuje zvýšenie prietoku krvi v nezmenených cievach a jeho zníženie (ukradnutie) v stenotických cievach, čo spôsobuje ischémiu v oblasti ich prekrvenia.

Vedľajšie účinky pri užívaní dipyridamolu: bolesť hlavy, nevoľnosť, slabosť.

Dipyridamolový test vyvoláva ischémiu myokardu hlavne pri ťažkej stenóze koronárnych artérií a má nízku senzitivitu (20 – 30 %).

Infúzia dipyridamolu sa často vykonáva pred zavedením rádioaktívneho indikátora počas scintigrafie myokardu.

Niekedy sa dipyridamolový test kombinuje so záťažovým testom s nízkym výkonom.

dobutamín

Dobutamín je krátkodobo pôsobiaci syntetický katecholamín, ktorý pri intravenóznom podaní zvyšuje srdcovú frekvenciu, krvný tlak, kontraktilitu myokardu a v dôsledku toho aj potrebu myokardu po kyslíku. Výskyt ischémie sa rozpozná scintigrafiou myokardu tálium-201 alebo záťažovou echokardiografiou. Počas posledného sa pozorujú zmeny v lokálnej kontraktilite, ktorá je narušená počas vývoja ischémie myokardu.

Dobutamínový test sa používa na diagnostické účely u pacientov, ktorí nemôžu vykonať dávkový záťažový test alebo ak takýto test nie je informatívny.

Diabetes mellitus, fajčenie, rodinná anamnéza, hyperlipoproteinémia a vysoký vek zvyšujú pravdepodobnosť, že príčinou bolesti na hrudníku je ischémia myokardu.

Symptómy

Angina pectoris sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami.

1. Lokalizácia

Nepríjemné pocity alebo bolesť sú zvyčajne lokalizované za hrudnou kosťou, vyžarujúce do krku, ramien, paží, čeľustí, epigastria alebo chrbta. Niekedy môže byť len vyžarujúca bolesť, bez bolesti na hrudníku.

2. Podmienky výskytu

Angína sa zvyčajne vyskytuje pri fyzickej námahe, emočnom strese, v chlade, pri ťažkom jedení alebo fajčení.

Niekedy angína ustúpi aj napriek pokračujúcemu cvičeniu – toto sa nazýva „prechádzka cez bolesť“. V iných prípadoch sa pozoruje takzvané "rozcvičenie": najprv sa pri fyzickej námahe objaví angína pectoris, ale pri opakovaní rovnakej záťaže už angina pectoris nie je prítomná. Možno je vymiznutie anginy pectoris v týchto prípadoch spôsobené zvýšením kolaterálneho prietoku krvi.

Angina pectoris vyskytujúca sa v polohe na chrbte (angína dekubitus) je pomerne zriedkavá. Predpokladá sa, že ischémia v tomto prípade nastáva v dôsledku objemového preťaženia. Nočné záchvaty angíny pectoris sa môžu prejavovať nočnými morami a tachykardiou.

3. Povaha bolesti

Väčšina pacientov popisuje angínu ako nepríjemný pocit v hrudníku. Môže to byť pocit zovretia, pálenia, napätia, dusenia, tiaže a niekedy aj chladu alebo tepla. Mnohí nepovažujú tieto pocity za bolesť. Niekedy sa angína prejavuje dýchavičnosťou, extrémnou únavou, slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, potením, zmätenosťou alebo mdlobou bez akýchkoľvek nepríjemných pocitov na hrudníku. Takéto sťažnosti sú tzv ekvivalenty angíny.

4. Trvanie

Záchvat angíny spravidla trvá 3-5 minút. Ischémia myokardu trvajúca viac ako 30 minút zvyčajne spôsobuje srdcový infarkt. Angina pectoris spôsobená emočným stresom je zvyčajne dlhšia ako angína spôsobená cvičením. Bolesť na hrudníku trvajúca menej ako 1 minútu je zriedkavo spôsobená ischémiou myokardu, najmä ak nie je sprevádzaná inými charakteristickými príznakmi.

5. Klasifikácia

Na posúdenie závažnosti a určenie prognózy bolo vyvinutých niekoľko klasifikácií. Najčastejšie používanou klasifikáciou je Kanadská kardiologická spoločnosť.

Medzi ďalšie klasifikácie patrí Škála špecifickej aktivity a Index stavu aktivity podľa Dukea.

Fyzikálne vyšetrenie

Umožňuje identifikovať rizikové faktory aterosklerózy a iných srdcových ochorení.

1. Na vysoké riziko aterosklerózy poukazuje vysoký krvný tlak, lipoidný rohovkový oblúk, xantelazma, zmeny na sietnicových tepnách, diagonálny záhyb ušného lalôčika, známky poškodenia karotíd a periférnych tepien.

2. Fyzikálne vyšetrenie počas záchvatu anginy pectoris môže odhaliť vlhké šelesty v pľúcach, III a IV srdcové ozvy a systolický šelest pri ischemickej mitrálnej insuficiencii. Všetky tieto javy na konci útoku zmiznú.

EKG v pokoji

1. Úloha pokojového EKG je malá, 60 % pacientov s bolesťou na hrudníku nemá žiadne zmeny na EKG. V niektorých prípadoch však pokojové EKG pomáha určiť etiológiu bolesti na hrudníku a posúdiť riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Q vlny a pretrvávajúca depresia ST segmentu naznačujú menej priaznivú prognózu. Okrem toho EKG odhalí ďalšie poruchy: hypertrofiu ľavej komory, blokádu ramienka a syndróm preexcitácie komory.

2. EKG počas záchvatu je informatívnejšie. Prechodné zmeny v T vlne a ST segmente, ako aj poruchy vedenia svedčia o ischemickom pôvode bolesti. Normálne EKG však v tomto prípade neumožňuje vylúčiť angínu pectoris.

Dodatočný výskum

Pri stabilnej angíne pectoris sa vykoná hodnotenie s cieľom posúdiť riziko a rozhodnúť o liečbe.

záťažové testy

Záťažové testy zahŕňajú štúdium srdca rôznymi metódami na pozadí ischémie myokardu, ktorá je spôsobená cvičením na srdci alebo koronárnou vazodilatáciou. Záťažové testy sa líšia v spôsoboch navodenia a detekcie ischémie. záťažové testy závisia od zloženia skúmanej skupiny a skúseností výskumníka. Hlavné parametre, ktoré určujú predikčnú hodnotu záťažových testov, sú uvedené nižšie.

Metódy provokácie ischémie

Fyzická aktivita je najfyziologickejšia a najjednoduchšia metóda. Ak nie je možné vykonávať fyzickú aktivitu, používajú sa farmakologické testy.

Cvičte stres

Fyziológia

Fyzická aktivita zvyšuje kontraktilitu myokardu, preload a afterload, čo má za následok zvýšenú potrebu myokardu po kyslíku.

potreba kyslíka myokarduúmerné dvojitému súčinu (HR ∙ systolický krvný tlak).

Keďže k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde dochádza najmä v dôsledku srdcovej frekvencie, záťaž sa posudzuje presne podľa nej. Test sa považuje za ukončený, ak srdcová frekvencia dosiahla 85 % maxima pre príslušný vek (220 - vek).

Výhody

Fyzická aktivita umožňuje objektívne posúdiť schopnosti pacienta, jej tolerancia má dôležitú prognostickú hodnotu. Prognóza stabilnej angíny pectoris je do značnej miery určená toleranciou záťaže a úrovňou záťaže, pri ktorej dochádza k ischémii.

Chronotropná nedostatočnosť

Ide o neschopnosť dosiahnuť 85 % maximálnej srdcovej frekvencie pri maximálnej tolerovanej záťaži pri absencii liečby liekmi s negatívnym chronotropným účinkom. Toto je zlý prognostický znak. Na pozadí užívania beta-blokátorov nie je možné identifikovať chronotropnú nedostatočnosť.

Obnova srdcovej frekvencie

Hodnotí sa poklesom srdcovej frekvencie 1 minútu po skončení záťaže. Má aj vypovedaciu hodnotu. Normálne sa srdcová frekvencia zníži o 12 úderov za 1 minútu, nižšie hodnoty naznačujú nepriaznivú prognózu.

Index aktivity Duke University

Index aktivity EKG na bežeckom páse Duke University zohľadňuje čas cvičenia, stupeň odchýlky segmentu ST počas alebo po cvičení a závažnosť anginy pectoris. Vypočíta sa pomocou nasledujúceho vzorca:

Index aktivity Duke University = (čas testu, min) - (5 x maximálna odchýlka segmentu ST, mm) - (4 x index angíny)

Dukeov index rovný -11 a nižší znamená vysoké riziko komplikácií, index od -10 do 4 znamená stredné riziko a 5 a vyššie znamená nízke riziko.

nevýhody

Záťažové testy nie sú vhodné pri intermitentnej klaudikácii, ťažkých pľúcnych ochoreniach, slabej fyzickej zdatnosti a iných stavoch, ktoré bránia cvičeniu.

Farmakologické testy s adenozínom a dipyridamolom

Adenozín spôsobuje expanziu koronárnych ciev v dôsledku aktivácie adenozínových receptorov. Spôsobuje nerovnomerný koronárny prietok krvi, čo umožňuje odhaliť stenózu: prietok krvi v postihnutej tepne zostáva nízky, zatiaľ čo v ostatných sa zvyšuje. Pri závažnej stenóze veľkých koronárnych artérií to vedie k fenoménu kradnutia a spôsobuje ischémiu.

Dipyridamol zabraňuje vychytávaniu adenozínu bunkami, jeho účinok je podobný ako pri adenozíne, pôsobí pomalšie, dlhšie, ale menej predvídateľne. Dipyridamol je najpoužívanejší, pretože pôsobí do 20-30 minút: tento čas stačí na akumuláciu izotopu. Okrem toho je menej pravdepodobné, že dipyridamol spôsobí úplnú AV blokádu ako adenozín.

Výhody

Farmakologické testy umožňujú posúdiť rezervu koronárneho prietoku krvi bez ohľadu na zvýšenie potreby kyslíka myokardom. To má svoje výhody, pretože pokles rezervy koronárneho prietoku krvi môže predchádzať vzniku ischémie. Nepravidelnosť koronárneho prietoku krvi výrazne ovplyvňuje akumuláciu izotopu, preto sú farmakologické vzorky ideálne na scintigrafiu myokardu.

nevýhody

Adenozín často spôsobuje AV blokádu I-II stupňa. Hemodynamické poruchy sú však zriedkavé. Keďže sa adenozín veľmi rýchlo rozkladá, nie je potrebná žiadna liečba.

Dipyridamol môže spôsobiť bronchospazmus, arteriálnu hypotenziu, bolesť na hrudníku, horúčku, závraty a dýchavičnosť, niekedy je na odstránenie týchto reakcií potrebný aminofylín.

Keďže zmeny EKG a lokálne poruchy kontraktility sú pri podávaní adenozínu a dipyridamolu relatívne zriedkavé, nie sú vhodné na záťažovú echokardiografiu. Význam zvýšenej akumulácie izotopu v pľúcach počas podávania dipyridamolu zostáva nejasný. Negatívna prediktívna hodnota týchto testov je nižšia ako u záťažových testov.

Farmakologické testy s dobutamínom a arbutamínom

Fyziológia

Dobutamín a arbutamín sú beta-1-agonisty, zvyšujú dvojitý produkt a zvyšujú spotrebu kyslíka v myokarde. Farmakologická záťaž srdca sa považuje za primeranú, ak srdcová frekvencia dosiahne 85 % maxima. Ako doplnkový prostriedok na dosiahnutie potrebnej srdcovej frekvencie sa používa atropín, na zvýšenie krvného tlaku ručný bench press.

Výhody

Fyziologické zmeny sa približujú tým, ku ktorým dochádza počas cvičenia, ale dvojitý súčin sa zvyčajne zvyšuje menej. Existujú dôkazy, že chronotropná insuficiencia v teste s dobutamínom naznačuje zlú prognózu. Zmeny na EKG pri dobutamínovom teste majú približne rovnakú prognostickú hodnotu ako pri záťažovom teste.

nevýhody

Niekedy sa vyskytuje fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia alebo arteriálna hypotenzia, čo si vyžaduje ukončenie testu. Najčastejšie sa to pozoruje pri aortálnej stenóze, závažnej systolickej dysfunkcii ľavej komory a mitrálnej stenóze, takže dobutamínový test sa u týchto pacientov zvyčajne nepoužíva. Výsledky testu môžu byť nespoľahlivé z dôvodu použitia betablokátorov.

Metódy detekcie ischémie

EKG

Výhody

Záťažový EKG test je informatívny s normálnym EKG v pokoji a vysokou a priori pravdepodobnosťou ochorenia koronárnych artérií. S nízkou predchádzajúcou pravdepodobnosťou sa hodnota tejto vzorky zníži. EKG test s fyzickou aktivitou vám umožňuje identifikovať pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií. S výsledkami testov, ktoré poukazujú na vysoké riziko komplikácií, ročná úmrtnosť presahuje 5 %.

Záťažový EKG test sa používa na určenie prijateľnej úrovne záťaže pri stabilnej angíne, niekedy na vyhodnotenie účinnosti liečby. V druhom prípade sa antianginózne lieky pred testom nezrušia a vykoná sa maximálny záťažový test na posúdenie schopností pacienta.

nevýhody

Senzitivita a špecifickosť testu EKG je nízka s počiatočnými zmenami EKG spôsobenými najmä hypertrofiou ľavej komory, komorovým kardiostimulátorom, blokádou ľavého ramienka, poruchami intraventrikulárneho vedenia, užívaním srdcových glykozidov a iných látok, ktoré ovplyvňujú vedenie a depolarizáciu.

Záťažové EKG vyšetrenie sa nepoužíva na posúdenie významnosti koronárnej stenózy, pretože neumožňuje lokalizáciu ischémie. Okrem toho tento test neumožňuje posúdiť životaschopnosť myokardu.

Citlivosť a špecifickosť

Citlivosť EKG testu s cvičením sa pohybuje od 48 do 94% (priemer 65%), špecificita - od 58 do 98% (priemer 70%). Špecifickosť testu na detekciu rekurentných stenóz je nízka. Zmeny EKG vo farmakologickom teste s dipyridamolom alebo adenozínom sú vysoko špecifické, ale ich senzitivita je nízka. Pri teste s dobutamínom alebo arbutamínom je špecificita a senzitivita EKG zmien približne rovnaká ako pri záťaži.

echokardiografia

Výhody

Záťažová echokardiografia je relatívne lacná štúdia, ktorá umožňuje lokalizáciu ischémie s dobrou špecifickosťou. Okrem toho sa záťažová echokardiografia používa na posúdenie závažnosti a významu ochorenia chlopní.

Ak pacient môže vykonávať fyzickú aktivitu, potom sa vykonáva stresová echokardiografia s cvičením. Cyklistická ergometria v polohe na bruchu sa čoraz viac používa, pretože umožňuje vidieť srdce skôr počas cvičenia ako bezprostredne po ňom. Porušenie lokálnej kontraktility na pozadí zaťaženia vám umožňuje lokalizovať ischémiu.

Ak pacient nemôže vykonávať fyzickú aktivitu, vykonáva sa záťažová echokardiografia s dobutamínom alebo arbutamínom. Ischémia je indikovaná dvojfázovou zmenou kontraktility: pri nízkych dávkach dobutamínu sa zvyšuje, pri vyšších dávkach klesá. Dobutamínová stresová echokardiografia sa používa na detekciu životaschopného myokardu.

Niektoré kliniky používajú dipyridamolovú alebo adenozínovú stresovú echokardiografiu. Senzitivita tejto štúdie je však nižšia ako pri záťažovej echokardiografii s dobutamínom alebo cvičením.

nevýhody

Výsledky stresovej echokardiografie môžu byť neinformatívne s výrazným zvýšením krvného tlaku v reakcii na cvičenie, ako aj s ťažkou mitrálnou alebo aortálnou insuficienciou. Okrem toho výsledky testu veľmi závisia od kvality obrazu a skúseností lekára.

Citlivosť a špecifickosť

Citlivosť záťažovej echokardiografie s cvičením sa pohybuje od 70 do 90 % (v priemere asi 75 %) a špecifickosť od 85 do 95 % (v priemere asi 85 %). Senzitivita a špecifickosť dobutamínovej záťažovej echokardiografie sú približne rovnaké. Tieto indikátory klesajú so zlou kvalitou obrazu, s blokádou bloku ľavého ramienka, malým objemom ľavej komory, závažným poškodením chlopne, silným zvýšením krvného tlaku v reakcii na záťaž a výraznou dilatáciou srdcových komôr. Pokles citlivosti a špecificity je spôsobený zlou vizualizáciou stien ľavej komory, poruchou lokálnej kontraktility myokardu bez priameho vzťahu s ischémiou a predčasným ukončením testu.

Scintigrafia myokardu

Rádiofarmaká

Scintigrafia myokardu sa vykonáva prípravkami označenými táliom (tálium-201) a technéciom (technécium-99m).

Akumulácia tália-201 je priamo úmerná regionálnemu prietoku krvi, ale keďže sa rýchlo redistribuuje, snímky by sa mali robiť ihneď po dosiahnutí maximálneho zaťaženia. Pri scintigrafii s technéciom-99m je potrebné opakované podanie lieku na posúdenie koronárneho prietoku krvi v pokoji, ale snímky sa nemusia robiť hneď počas cvičenia.

Polčas rozpadu technécia-99m je kratší ako polčas tália-201 a energia žiarenia je vyššia. To umožňuje bezpečne podávať technécium-99m v dávkach 5-10-krát vyšších ako má tálium-201 (z hľadiska rádioaktivity). Výsledkom sú lepšie snímky u obéznych pacientov a u žien s veľkými prsnými žľazami.

Rubídium-82 má ešte kratší polčas rozpadu a ešte vyššiu energiu žiarenia ako technécium-99m. Pri jeho použití dochádza k menšiemu rozptylu a útlmu signálu.

Výhody

Scintigrafia myokardu umožňuje posúdiť prognózu stabilnej angíny pectoris. Je to obzvlášť výhodné, keď nie je možné vykonávať fyzickú aktivitu, neustále stimulovať, blokovať ľavú nohu jeho zväzku, ako aj s nejednoznačnými výsledkami testov s fyzickou aktivitou.

U pacientov, u ktorých scintigrafia myokardu odhalila poruchy perfúzie, je úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia 15-krát vyššia. Čím viac segmentov je perfundovaných, tým vyššia je úmrtnosť. Najväčšiu prognostickú hodnotu má perfúzia proximálnej časti segmentu septa, ktorá zodpovedá proximálnej časti arteria descendens anterior.

Okrem toho dilatácia ľavej komory počas cvičenia a akumulácia tália-201 v pľúcach naznačujú nepriaznivú prognózu. Pri normálnych výsledkoch scintigrafie myokardu riziko úmrtia alebo infarktu myokardu v priebehu budúceho roka nepresahuje 1%.

nevýhody

Senzitivita scintigrafie myokardu je vyššia ako pri záťažovej echokardiografii, ale špecificita je nižšia. Útlm signálu a artefakty spôsobené okolitými tkanivami znižujú citlivosť a špecifickosť metódy.

Citlivosť a špecifickosť

Citlivosť sa pohybuje od 75 do 90 % (v priemere asi 80 %) a špecifickosť od 65 do 90 % (v priemere asi 70 %). Oba ukazovatele klesajú s ťažkou obezitou, trojcievnou léziou a blokádou bloku ľavého ramienka.

echokardiografia

EchoCG je neinvazívna štúdia, ktorá vám umožňuje vyhodnotiť anatomické a funkčné vlastnosti srdca. Tento výskum je veľmi cenný pri podozrení na ischemickú chorobu srdca.

Porušenie lokálnej kontraktility ľavej komory zvyčajne indikuje ochorenie koronárnej artérie. Stredná systolická dysfunkcia ľavej komory, hypertrofia ľavej komory a závažná mitrálna regurgitácia naznačujú zlú prognózu. Systolická funkcia ľavej komory často závisí od medikamentóznej liečby.

Echokardiografia je hlavnou metódou na vylúčenie aortálnej stenózy a hypertrofickej kardiomyopatie. Pri ťažkej systolickej dysfunkcii ľavej komory dobutamínová stresová echokardiografia

a pozitrónová emisná tomografia môže posúdiť životaschopnosť myokardu.

MRI

MRI zaujíma dôležité miesto v kardiológii. Poskytuje predstavu o veľkých cievach, myokarde a osrdcovníku, umožňuje identifikovať krvné zrazeniny a nádory srdca, vrodené a získané chyby. Na posúdenie lokálnej kontraktility a stanovenie ejekčnej frakcie ľavej komory sa používa MRI s gadolíniom. Údaje tejto štúdie sú v dobrej zhode s výsledkami scintigrafie myokardu. Okrem toho MRI umožňuje vidieť koronárne tepny.

MRI sa zvyčajne používa ako doplnok k echokardiografii. Nevýhody MRI sú vysoké náklady, nemožnosť vykonať štúdiu pri lôžku pacienta. Okrem toho je MRI kontraindikovaná v prítomnosti kardiostimulátora alebo implantovateľného defibrilátora a takýchto pacientov je stále viac.

Pozitrónová emisná tomografia

Pozitrónová emisná tomografia neposkytuje predstavu o morfológii takých štruktúr, ako je aorta, perikard, a neumožňuje diagnostikovať objemové útvary srdca.

CT s elektrónovým lúčom

Toto je neinvazívna štúdia, ktorá poskytuje prierezové obrazy srdca v zlomku sekundy, pričom znižuje artefakty spôsobené jeho pohybom. CT s elektrónovým lúčom umožňuje kvantifikovať kalcifikáciu malých tepien. Štúdia sa vykonáva rýchlo, len za 15 minút, a nevyžaduje zavedenie kontrastných látok. CT s elektrónovým lúčom dokáže detekovať významné stenózy koronárnych artérií (>50 % priemer) so senzitivitou 90 % a špecificitou 54 %.

CT s elektrónovým lúčom neumožňuje presne určiť stupeň stenózy. Napriek absencii artefaktov spojených s pohybom srdca nie je obraz dostatočne podrobný na presné posúdenie stupňa stenózy a jej lokalizácie. Elektrónové CT je vhodné pre hromadné vyšetrenia. Keď sa zistí patológia koronárnych artérií, ukáže sa dôkladnejšie posúdenie rizika kardiovaskulárnych komplikácií a aktívny boj proti rizikovým faktorom aterosklerózy.

koronárnej angiografie

Výhody

Koronárna angiografia je referenčnou metódou na detekciu stenóz koronárnych artérií. Jeho výsledky majú veľkú prognostickú hodnotu.

Stupeň stenózy naznačuje osobitné riziko infarktu myokardu. Pri stenóze viac ako 75 % priemeru aspoň jednej tepny je úmrtnosť vyššia ako pri stenóze menej ako 50 %. Aj pri miernych stenózach je riziko infarktu myokardu výrazne vyššie ako pri ich absencii.

Závažnosť stenózy neumožňuje posúdiť stabilitu plaku; dve tretiny srdcových infarktov sú spôsobené prasknutím plátu, ktoré zužuje tepnu o menej ako 50 % jej priemeru. Na nestabilitu plaku však poukazuje množstvo jeho angiografických charakteristík.

1. Excentrické plaky s úzkou základňou, previsnutými okrajmi a nepravidelnými okrajmi (plaky typu II) sú menej stabilné ako koncentrické plaky s rovnomernými okrajmi (plaky typu I).

2. Nepravidelné plaky naznačujú vysoké riziko srdcového infarktu.

3. Angiografické znaky plaku umožňujú posúdiť technickú realizovateľnosť a riziko koronárnej angioplastiky a koronárneho bypassu.

Ventrikulografia, ktorá sa vykonáva súčasne s koronárnou angiografiou, dáva predstavu o kontraktilite ľavej komory, ktorá má ďalšiu prognostickú hodnotu.

Indikácie

Koronarografia pre stabilnú angínu pectoris nie je pre každého. American College of Cardiology a American Heart Association rozdelili indikácie pre koronárnu angiografiu do troch skupín.

nevýhody

Koronárna angiografia vo všeobecnosti podceňuje stupeň aterosklerotických lézií koronárnych artérií, pravdepodobne v dôsledku vaskulárnej remodelácie alebo rozsiahlej lézie. Okrem toho, koronárna angiografia neumožňuje hodnotenie rezervy koronárneho prietoku krvi a zobrazuje len tú časť plaku, ktorá smeruje k lúmenu cievy.

Intrakoronárny ultrazvuk

Intrakoronárny ultrazvuk poskytuje priečne rezy koronárnej artérie. Zároveň je možné vypočítať plochu plátu, kaliber tepny a stupeň stenózy, preskúmať oblasti blackout nejasného pôvodu na koronárnom angiograme, pochybné stenózy a ich prevalenciu a určiť obsah vápnika v plaku. Hypoechogénne oblasti v plaku môžu naznačovať vysoký obsah lipidov, ktorý je charakteristický pre rýchlo rastúce a nestabilné plaky. Získané údaje môžu ovplyvniť výber liečby. Intrakoronárna ultrasonografia objasňuje nejasnú opacitu na koronárnom angiograme, ktorá môže byť spôsobená kalcifikáciou, trombózou, ťažkou excentrickou stenózou alebo oddelením intimy. Okrem toho je pri intrakoronárnom ultrazvuku viditeľný rast plaku v lúmene cievy aj mimo nej, čo umožňuje posúdiť jej stabilitu. Intrakoronárny ultrazvuk však nie je súčasťou štandardného vyšetrenia na angínu pectoris.

Invazívne stanovenie významu stenóz

Hemodynamický význam stenóz sa hodnotí koronárnym prietokom krvi (pomocou intrakoronárnej Dopplerovej štúdie) alebo tlakovým gradientom na opačných stranách stenózy.

1. Rýchlosť prietoku krvi v koronárnej artérii sa určuje pomocou pulznej Dopplerovej štúdie s intrakoronárnym ultrazvukovým prevodníkom prechádzajúcim cez koronárny vodič.

V ľavej koronárnej tepne prevažuje diastolický prietok krvi. Normálne sú rýchlosti prietoku krvi v proximálnom a distálnom segmente tepny približne rovnaké. Pri výraznej stenóze začína prevládať systolický prietok krvi, pretože stenóza primárne zhoršuje diastolický prietok krvi.

Hemodynamický význam stenózy charakterizujú tri ukazovatele.

• Pomer priemerných maximálnych rýchlostí v diastole a systole distálne k stenóze je menší ako 1,8
• Pomer priemerných maximálnych rýchlostí proximálne k distálnej ku stenóze viac ako 1,7
• Zníženie rezervy koronárneho prietoku krvi so zvýšením maximálnej rýchlosti prietoku krvi menej ako 2-krát (rezerva koronárneho prietoku krvi je určená zvýšením prietoku krvi v reakcii na adenozín, ktorý sa podáva po intrakoronárnom podaní nitroglycerínu).

2. Priame meranie tlakového gradientu sa vykonáva pomocou tlakového prevodníka pripojeného ku katétru. Tlakový gradient nad 20 mm Hg. čl. poukazuje na hemodynamický význam stenózy. Všetky tieto štúdie len dopĺňajú koronárnu angiografiu. Ich hodnota pri hodnotení kardiovaskulárneho rizika popri koronárnej angiografii zostáva kontroverzná.

Holterovo monitorovanie EKG

1. Nepriaznivým prognostickým znakom je častý ventrikulárny extrasystol po infarkte myokardu. Pri stabilnej angíne pectoris bez infarktu myokardu v anamnéze je to menej dôležité, takže Holterovo monitorovanie na posúdenie rizika komplikácií nie je potrebné. Okrem toho liečba zameraná na potlačenie extrasystolu neovplyvňuje prognózu.

2. Holterovo monitorovanie môže byť užitočné pri podozrení na tichú ischémiu myokardu. Bezbolestná ischémia myokardu zhoršuje prognózu a poukazuje na potrebu aktívnejšieho vyšetrenia a liečby.

Liečba

Cieľom liečby je odstrániť záchvaty angíny, zlepšiť toleranciu záťaže.

Taktika

Medikamentózna liečba, koronárna angioplastika a koronárny bypass pomáhajú eliminovať záchvaty angíny a zvyšujú prah stresu, pri ktorom dochádza k ischémii, ale účinnosť týchto metód je odlišná. Medikamentózna liečba a bypass koronárnej artérie odstraňujú angínu a zvyšujú prežitie, zatiaľ čo koronárna angioplastika odstraňuje angínu, ale jej vplyv na prežitie ešte nie je úplne objasnený.

Lekárske ošetrenie

Protidoštičkové látky

Metaanalýza, ktorá zahŕňala približne 100 000 pacientov zo 174 štúdií, ukázala, že aspirín znižuje riziko mŕtvice, infarktu myokardu a úmrtia u pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií, vrátane pacientov so stabilnou angínou. Uvádza sa, že aspirín je účinný v dávkach 75 až 160 mg, pričom v súčasnosti sa odporúča dávka v rozmedzí od 81 až 325 mg/deň.

Približne 5 – 10 % pacientov s ochorením koronárnych artérií má rezistenciu na aspirín: to znamená, že ich agregácia krvných doštičiek nie je dostatočne znížená aspirínom. Aspirínová rezistencia zvyšuje riziko trombotických komplikácií pri periférnej arteriálnej ateroskleróze. Títo pacienti majú zvýšené riziko mŕtvice, infarktu myokardu a úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia v porovnaní s tými, ktorí sú citliví na aspirín.

Pri skutočnej alergii alebo intolerancii na aspirín použite klopidogrel alebo tiklopidín; znižujú aj riziko trombózy periférnych, cerebrálnych a koronárnych artérií. Clopidogrel sa používa na neznášanlivosť aspirínu. U pacientov s vysokým rizikom komplikácií, ktorí v minulosti podstúpili operáciu koronárneho bypassu, bol klopidogrel účinnejší ako aspirín. Tieto údaje však ešte neboli potvrdené vo veľkých randomizovaných štúdiách. Klopidogrel je vo všeobecnosti dobre tolerovaný s malým počtom vedľajších účinkov.

Tiklopidín môže spôsobiť neutropéniu, trombocytopéniu a pancytopéniu, trombotickú trombocytopenickú purpuru. Pri užívaní je potrebné pravidelne opakovať všeobecný krvný test. Kvôli týmto vedľajším účinkom sa tiklopidín používa zriedkavo.

Látky znižujúce lipidy

Aktívna liečba hyperlipoproteinémie je účinná v primárnej aj sekundárnej prevencii ochorenia koronárnych artérií. Pri už existujúcom ochorení koronárnych artérií hypolipidemické látky výrazne spomaľujú progresiu ochorenia a riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Uprednostňujú sa inhibítory HMG-CoA reduktázy, ktoré dokážu znížiť hladinu celkového cholesterolu a LDL cholesterolu. Pri absencii kontraindikácií by ich mali dostať všetci pacienti s ochorením koronárnych artérií.

Indikácie

Množstvo štúdií (4S, CARE, LIPID, HPS) preukázalo, že inhibítory HMG-CoA reduktázy pri zvýšených alebo normálnych hladinách celkového cholesterolu znižujú mortalitu, výskyt infarktu myokardu a potrebu operácie koronárneho bypassu. Po bypasse koronárnej artérie sú potrebné činidlá znižujúce lipidy, aby sa zabránilo ateroskleróze bypassových štepov.

Efektívnosť

Štúdie, v ktorých bola vykonaná koronárna angiografia, ukázali, že klinická účinnosť inhibítorov HMG-CoA reduktázy ďaleko presahuje priamy účinok na progresiu koronárnej aterosklerózy. O čo tu ide a či existujú nejaké rozdiely medzi rôznymi prostriedkami z tejto skupiny, zostáva nejasné. Pravdepodobne je účinnosť inhibítorov HMG-CoA reduktázy okrem ich hypolipidemického účinku spôsobená aj tým, že stabilizujú plaky a majú protizápalové a antitrombotické účinky.

Výber lieku

Zdá sa, že všetky inhibítory HMG-CoA reduktázy sú účinné, takže výber lieku by mal byť založený na jeho cene. Meranie hladín lipoproteínu(a), fibrinogénu, apoproteínu A a B100 sa v súčasnosti používa najmä na vedecké účely.

Aniónomeničové živice primárne znižujú hladiny LDL cholesterolu a nepoužívajú sa, keď sú hladiny triglyceridov vyššie ako 300 mg %, pretože môžu zhoršiť hypertriglyceridémiu.

Kyselina nikotínová znižuje LDL cholesterol a triglyceridy a je najlepším liekom na zvýšenie HDL cholesterolu. Navyše je to jediné činidlo, ktoré znižuje hladinu lipoproteínu (a).

Deriváty kyseliny fibrovej sú najúčinnejšie pri hypertriglyceridémii, mierne zvyšujú hladinu HDL cholesterolu a majú malý vplyv na LDL cholesterol. Používajú sa, keď sú hladiny triglyceridov vyššie ako 400 mg%.

Pri hypertriglyceridémii, ktorá nie je vhodná na liečbu kyselinou nikotínovou a derivátmi kyseliny fibrovej, sa používajú polynenasýtené omega-3 mastné kyseliny.

Cieľová hladina LDL cholesterolu závisí od prítomnosti ochorenia koronárnych artérií, rizikových faktorov a komorbidít

6 týždňov po vymenovaní inhibítorov HMG-CoA reduktázy sa nevyhnutne meria aktivita pečeňových enzýmov a CPK a potom sa táto analýza opakuje každých šesť mesiacov.

Dusičnany

Mechanizmus akcie

Dusičnany znižujú prácu myokardu a jeho potrebu kyslíka tým, že znižujú preload a afterload na ľavej srdcovej komore.Okrem toho prispievajú k redistribúcii prietoku krvi v prospech subendokardiálnych vrstiev myokardu znížením koncového diastolického tlaku v ľavej komore a rozšírenie epikardiálnych ciev. Možno dusičnany tiež interferujú s agregáciou krvných doštičiek.

Efektívnosť

Dusičnany znižujú ischémiu myokardu počas cvičenia, zlepšujú pohodu a zvyšujú toleranciu cvičenia pri stabilnej angíne.

Pridanie nitrátov k dobre zvolenej liečbe betablokátormi neovplyvňuje frekvenciu záchvatov anginy pectoris, potrebu nitroglycerínu, toleranciu záťaže a trvanie bezbolestnej ischémie.

V malých štúdiách sa ukázalo, že účinok nitrátov na frekvenciu záchvatov angíny pectoris sa zvýšil pri užívaní ACE inhibítorov.

Neexistujú žiadne údaje o účinku nitrátov na mortalitu pri stabilnej angíne pectoris.

Výber lieku

Dusičnany pôsobia rýchlo, preto sa na zastavenie záchvatu anginy pectoris používa nitroglycerín vo forme sublingválnych tabliet alebo aerosólu.

Na krátkodobú (do 30 minút) prevenciu záchvatu môžete použiť nitroglycerínové tablety. To je výhodné, ak pacient dobre vie, aké záťaže spôsobujú angínu pectoris. Spôsob príjmu sa vyberá individuálne v závislosti od času výskytu anginy pectoris. Aby ste predišli závislosti od dusičnanov, urobte si prestávku v ich príjme každý deň aspoň na 8 hodín.

Pre pacientov sú pohodlnejšie dlhodobo pôsobiace nitráty, náplasti a masti s nitroglycerínom, ich užívanie si však vyžaduje aj prestávky.

Vedľajší účinok

Orálne nitráty sa nemajú užívať s jedlom, pretože môžu spôsobiť pálenie záhy.

Bolesť hlavy je pomerne častá a môže byť veľmi silná. Postupom času sa oslabuje a môže zmiznúť so znížením dávky.

Možno krátkodobý pocit tepla, točenie hlavy, slabosť a ortostatická hypotenzia; tieto javy miznú pri presune do polohy na chrbte alebo pri zvýšení venózneho návratu akýmkoľvek iným spôsobom.

Dusičnany nezvyšujú vnútroočný tlak a nespôsobujú glaukóm.

Liekové interakcie

Pri súčasnom užívaní s inými vazodilatanciami, ako sú ACE inhibítory, hydralazín alebo antagonisty vápnika, môžu nitráty spôsobiť arteriálnu hypotenziu. Súčasné podávanie nitrátov so sildenafilom (Viagra) a inými inhibítormi fosfodiesterázy typu V je absolútne kontraindikované, pretože môže viesť k závažnej arteriálnej hypotenzii.

Vysoká dávka IV nitroglycerínu (> 200 mcg/min) môže interferovať s väzbou heparínu na antitrombín III a spôsobiť relatívnu heparínovú rezistenciu. Ak je rýchlosť infúzie nitroglycerínu vysoká alebo často kolíše, APTT sa má merať častejšie.

Nevyriešené problémy

návykový

Pri dlhodobej liečbe dusičnanmi sa oslabuje ich účinok na cievy a krvné doštičky. Mechanizmy závislosti na dusičnanoch nie sú dobre pochopené, pravdepodobne určitú úlohu zohráva deplécia sulfhydrylových skupín, neurohumorálna aktivácia a zvýšenie BCC. Acetylcysteín, ACE inhibítory a diuretiká nezabránia závislosti. Jediným spôsobom, ako sa tomu vyhnúť, je prerušované predpisovanie dusičnanov.

abstinenčný syndróm

Pri liečbe betablokátormi nespôsobuje zrušenie nitrátov rebound angínu. Dodržiavanie dlhých intervalov bez nitrátov tiež nespôsobuje rebound ischémiu.

Betablokátory 16

a-labetalol je tiež silný alfa-1-adrenergný blokátor

Mechanizmus akcie

Blokáda srdcových beta-1-adrenergných receptorov znižuje dvojitý produkt a spotrebu kyslíka myokardu. Zníženie napätia v stene ľavej komory prispieva k redistribúcii prietoku krvi v myokarde z epikardu do endokardu.

Spazmus koronárnych artérií v dôsledku blokády beta-2-adrenergných receptorov je zriedkavý, avšak pri zistenom spazme koronárnych artérií by sa tieto lieky nemali používať.

Betablokátory môžu mať účinok podobný chinidínu (stabilizujúci membrány).

Efektívnosť

Betablokátory znižujú úmrtnosť po infarkte myokardu. Pri stabilnej angíne pectoris bez infarktu myokardu v anamnéze sa ich vplyv na mortalitu nepreukázal, ale výrazne znižujú angínu.

Vedľajší účinok

Najzávažnejšie vedľajšie účinky sú spôsobené blokádou beta-2-adrenergných receptorov. Niektoré z týchto reakcií sa však vyskytujú oveľa menej často, ako sa doteraz predpokladalo, preto by sa vzhľadom na pozitívny vplyv betablokátorov na prežívanie mali predpisovať aj pri vysokom riziku nežiaducich účinkov.

Betablokátory môžu spôsobiť bronchospazmus, maskovať hypoglykémiu pri diabetes mellitus, zhoršiť intermitentnú klaudikáciu a mať účinky na centrálny nervový systém (ospalosť, depresia vedomia, depresia a nočné mory). Predpokladá sa, že účinok na centrálny nervový systém je charakteristický skôr pre lipofilné beta-blokátory.

Pri poškodení prevodového systému srdca sa môžu vyskytnúť výrazné bradyarytmie a pri srdcovom zlyhaní jeho dekompenzácia.

Možné je zníženie libida, impotencia a reverzibilná alopécia.

Beta-blokátory môžu negatívne ovplyvniť metabolizmus lipidov: zvýšiť LDL cholesterol a znížiť HDL cholesterol. Klinický význam tejto skutočnosti nie je jasný.

Liekové interakcie

Pri súčasnom užívaní s antagonistami vápnika sú možné závažné bradyarytmie a arteriálna hypotenzia.

Výber lieku

Pri výbere beta-blokátora sa riadia

• kardioselektivita,
• lipofilita,
• cesty vylučovania a
• pohodlie prijatia.

Vnútorná sympatomimetická aktivita nemá veľký význam, hoci lieky, ktoré ju majú, môžu byť menej účinné pri ochorení koronárnych artérií.

antagonisty vápnika

Závažnosť akcie je označená číslami od 0 (chýbajúca) do 5 (veľmi výrazná akcia)

Mechanizmus akcie

Tieto lieky bránia vstupu vápnika do buniek hladkého svalstva a kardiomyocytov blokovaním vápnikových kanálov. Neovplyvňujú však uvoľňovanie vápnika z vnútrobunkových štruktúr. V dôsledku toho klesá kontraktilita svalových buniek.

Existujú štyri typy vápnikových kanálov: L, T, N a P.

Kanály typu T sa nachádzajú v predsieňach a sínusovom uzle, sú zapojené do fázy 1 akčného potenciálu.

Kanály typu L zabezpečujú vstup vápnika do kardiomyocytov vo fáze 3 akčného potenciálu.

Kanály typu N a P sa nachádzajú hlavne v CNS.

Dihydropyridíny sa viažu na extracelulárnu časť vápnikových kanálov typu L. Neinteragujú s kanálmi typu T a nemajú negatívny chronotropný účinok. Navyše, keďže dihydropyridíny pôsobia mimo bunky, neovplyvňujú uvoľňovanie vápnika z vnútrobunkových zásob.

Verapamil sa viaže na kanály typu L z cytoplazmy a blokuje kanály typu L aj T. Zasahuje do uvoľňovania vápnika z vnútrobunkových zásob a spôsobuje slabšiu aktiváciu sympatiku. Verapamil sa vyznačuje frekvenčnou závislosťou: viaže sa na vápnikové kanály, keď sú aktivované, takže jeho účinok sa zvyšuje so zvýšením srdcovej frekvencie. Antianginózny účinok verapamilu je spôsobený znížením dvojitého produktu a zvýšením dodávky kyslíka do myokardu v dôsledku koronárnej vazodilatácie.

Efektívnosť

Vo veľkom počte kontrolovaných štúdií sa ukázalo, že antagonisty vápnika znižujú angínu pectoris a zvyšujú záťažový prah, pri ktorom dochádza k depresii ST segmentu.

Pri stabilnej angíne pectoris antagonisty vápnika znižujú mortalitu, infarkty a nestabilnú angínu pectoris v rovnakej miere ako betablokátory.

Retrospektívna analýza ukázala, že krátkodobo pôsobiaci nifedipín môže zvýšiť úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií. Dôvod zvýšenia úmrtnosti zostáva nejasný; možno svoju úlohu zohráva reflexná tachykardia a mechanizmus kradnutia. Za bezpečnejšiu sa považuje kombinácia dlhodobo pôsobiaceho nifedipínu s betablokátorom.

Vedľajší účinok

Najčastejšie vedľajšie účinky sú arteriálna hypotenzia, horúčka, nevoľnosť a bolesť hlavy. U pacientov so systolickou dysfunkciou ľavej komory je najlepšie vyhnúť sa antagonistom vápnika kvôli ich negatívnemu inotropnému účinku. Pri užívaní antagonistov vápnika, ktoré potláčajú sínusové a AV uzly, sa môžu vyskytnúť poruchy vedenia a závažná bradykardia.

Pri užívaní bepridilu musíte sledovať QT interval: môže sa predĺžiť.

Liekové interakcie

Antagonisty vápnika môžu zvýšiť hladiny digoxínu v krvi. Pri intoxikácii glykozidmi sú antagonisty vápnika kontraindikované.

Výber lieku

Antagonisty vápnika sa líšia svojim inotropným účinkom.

Bibliografia

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" M. 2008
2. Aronov D.M., Lupanov V.P. "Aktuálne problémy pri liečbe angíny pectoris". M, 2009
2. M. Fried, S. Grines "Kardiológia" M. 1996
3. V.N. Kovalenko "Sprievodca kardiológiou" K. 2008
4. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny (marec 2002): Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD od Lippincott Williams & Wilkins

2427 0

• EKG ukazuje odchýlku elektrickej osi srdca vpravo (v 79% prípadov), známky hypertrofie a preťaženia pankreasu (v 87% prípadov), dilatáciu a hypertrofiu pravej komory (P-pulmonale ). Senzitivita EKG je však len 55 % a špecificita 70 %, takže táto štúdia sa nepovažuje za metódu voľby pri skríningu pacientov. Absencia zmien na EKG nevylučuje idiopatickú pľúcnu hypertenziu.
• Röntgen hrudníka je často jedným z prvých vyšetrení pacientov s idiopatickou pľúcnou hypertenziou. U 90% pacientov sa v čase diagnózy zistí zvýšenie transparentnosti pľúcnych polí na periférii v dôsledku vyčerpania pľúcneho vzoru. Hlavnými rádiologickými príznakmi pľúcnej hypertenzie sú vydutie kmeňa pľúcnice a ľavej pľúcnice, ktoré tvoria 2. oblúk pozdĺž ľavého obrysu srdca v priamej projekcii, rozšírenie koreňov pľúc a v neskorších štádiách pľúcnice. choroba - zvýšenie pravého srdca.
• Transtorakálna echokardiografia je neinvazívna metóda diagnostiky pľúcnej hypertenzie, vďaka ktorej je možné nielen posúdiť výšku systolického tlaku v pľúcnici, ale aj diagnostikovať príčiny a komplikácie zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu. Pri idiopatickej pľúcnej hypertenzii sa zisťuje rozšírenie hornej dutej žily, RV, PP, zníženie kontraktilnej funkcie PK, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky a prítomnosť perikardiálneho výpotku.

Pri absencii obštrukcie výtokového traktu pankreasu môže stupeň trikuspidálnej regurgitácie v dopplerovskej štúdii určiť veľkosť systolického tlaku v pľúcnej artérii. Výpočet sa vykonáva podľa upravenej Bernoulliho rovnice.

kde P je tlakový gradient cez trikuspidálnu chlopňu, mm Hg; V - rýchlosť trikuspidálnej regurgitácie, m/s.

Ak je ΔР menej ako 50 mm Hg, potom sa systolický tlak v pľúcnej tepne rovná ΔР, ak je ΔР menší ako 85 mm Hg. systolický tlak v pľúcnej tepne presahuje ΔР o 10 mm Hg a keď je ΔР viac ako 85 mm Hg. systolický tlak v pľúcnej tepne presahuje ΔР o 15 mm Hg. Tlak v pľúcnej tepne stanovený echokardiografiou úzko koreluje s hodnotami nameranými počas katetrizácie.

• „Zlatým štandardom“ pre verifikáciu idiopatickej pľúcnej hypertenzie je katetrizácia pravého srdca s presným meraním tlaku v pľúcnici a stanovením srdcového výdaja, celkového odporu pľúcnych ciev. Idiopatická pľúcna hypertenzia je diagnostikovaná, keď je priemerný tlak v pľúcnej tepne vyšší ako 25 mm Hg. v pokoji alebo viac ako 30 mm Hg. počas cvičenia tlak v zaklinení pľúcnej artérie nižší ako 15 mm Hg. (prekapilárna pľúcna hypertenzia), celková pľúcna vaskulárna rezistencia viac ako 3 mm Hg. (l/min).
• Pomocou akútnych testov s vazodilatanciami (prostaglandín E1, inhalácia oxidu dusného) možno posúdiť pľúcnu vaskulárnu reaktivitu (tabuľka 1). Kritériom pozitívneho testu je zníženie priemerného tlaku v pľúcnej tepne o viac ako 10 mm Hg. so zvýšenou alebo nezmenenou hodnotou srdcového výdaja. Pozitívny test s vazodilatátorom je zaznamenaný u 10-25% pacientov s idiopatickou pľúcnou hypertenziou.
• Ventilačno-perfúzna scintigrafia pľúc neodhalí žiadne abnormality alebo zaznamená prítomnosť malých periférnych subsegmentálnych perfúznych defektov bez zhoršenej ventilácie.
• Špirálové CT a MRI zohrávajú dôležitú úlohu v diagnostike idiopatickej pľúcnej hypertenzie. Hlavnými výhodami týchto metód sú trojrozmerná (volumetrická) metóda na získanie obrazov bez artefaktov z kostí a pľúcnych polí, vysoké priestorové rozlíšenie a neinvazívnosť. Výhody MRI sa tiež považujú za absenciu vystavenia žiareniu, prirodzený kontrast z pohybujúcej sa krvi. Pomocou CT je možné posúdiť stav pľúcnych polí, ako aj srdca a ciev kontrastom dutín srdca a lúmenu ciev pri intravenóznom podaní 80-120 ml kontrastnej látky.
• Na zistenie tolerancie záťaže sa častejšie vykonáva 6-minútový test chôdze a kardiopulmonálny záťažový test s hodnotením výmeny plynov.

6-minútový test chôdze je lacná, ľahko dostupná metóda, ktorá je zvyčajne doplnená Borgovým skóre dyspnoe. Vo väčšine multicentrických štúdií u pacientov s pľúcnou hypertenziou bola primárnym koncovým ukazovateľom vzdialenosť 6 minút chôdze.

Kardiopulmonálny záťažový test umožňuje vyhodnotiť ventiláciu a výmenu plynov počas dávkovanej fyzickej aktivity. U pacientov s idiopatickou pľúcnou hypertenziou je zaznamenaná znížená úroveň indexu maximálnej spotreby kyslíka a anaeróbneho prahu.

• Pri idiopatickej pľúcnej hypertenzii sú ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania v normálnom rozmedzí, hoci u niektorých pacientov je možný mierny pokles pľúcnych objemov.

3. farmakologický test s izoproterenolom, ktorý spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu.

Ďalšie všeobecne akceptované farmakologické testy sú založené na provokácii ischémie zmenou tonusu koronárnych artérií – ich rozšírením (dipiridomol) alebo zúžením (ergometrín). Pre každú z týchto metód záťažového testovania možno použiť rôzne metódy registrácie ischémie: 1) elektrokardiografia; 2) scintigrafia myokardu; 3) dvojrozmerná echokardiografia.

Indikácie pre záťažové testy sú: 1) diagnóza ischemickej choroby srdca pri syndróme atypickej bolesti, nešpecifické zmeny na EKG a HLP pri absencii typických anginóznych bolestí; 2) kvantitatívne stanovenie koronárnej rezervy a funkčného stavu kardiovaskulárneho systému ako celku na posúdenie prognózy, taktiky liečby, pracovných odporúčaní; 3) optimalizácia výberu antianginóznych liekov.

Absolútnymi kontraindikáciami sú: 1) skorý infarkt myokardu a nestabilná angína; 2) závažné porušenie srdcového rytmu a vedenia; 3) ťažké srdcové a respiračné zlyhanie a pri záťažových testoch aj akútna tromboflebitída.

Hlavné relatívne kontraindikácie sú: vysoká arteriálna hypertenzia (nad 200/130 mm Hg), tachykardia viac ako 100 za 1 min, ťažké arytmie a synkopa v anamnéze.

Záťažové testy s elektrokardiografickou kontrolou sú nevhodné pre blokády ramienok, pre neschopnosť posúdiť zmeny v konečnej časti komorového komplexu.

V klinickej praxi sa najviac využívajú jednoduché testy s dávkovým zvýšením výkonu pohybovej aktivity nastaveným výskumníkom na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse s elektrokardiografickou kontrolou. Počas obdobia záťaže a pokoja sa sledujú klinické príznaky a prejavy, krvný tlak a EKG (poruchy srdcového tepu, rytmu a vedenia, zmeny komorového komplexu).

Použite submaximálne alebo prahové testy. Submaximálna záťaž je 75 – 85 % maxima, teda záťaže, pri ktorej sa dosiahne maximálna aeróbna kapacita, odhadnutá na základe absencie ďalšieho zvýšenia príjmu kyslíka. Stanovenie úrovne submaximálnej záťaže, ktorá závisí od veku a pohlavia, je založené na existencii úzkeho vzťahu medzi príjmom kyslíka a MOS a srdcovou frekvenciou. Posudzuje sa podľa dosiahnutia určitej tepovej frekvencie, ktorú určujú špeciálne tabuľky alebo nomogramy na základe veku a pohlavia, alebo približne ako 220 mínus vek u mužov a 200 mínus vek u žien. Ak sa kritériá na zastavenie testu objavili pred dosiahnutím submaximálnej úrovne srdcovej frekvencie, považuje sa to za prah.

Kritériá pre pozitívny test sú nasledujúce znaky ischemickej odpovede: 1) výskyt záchvatu angíny pectoris počas alebo bezprostredne po zaťažení; 2) zníženie systolického krvného tlaku o viac ako 15 mm Hg; 3) depresia ST segmentu horizontálnej alebo šikmej formy > 1 mm (tzv. depresia ischemického typu) trvajúca > 0,08 s, aspoň v jednom EKG zvode; 4) elevácia segmentu ST > 1 mm; 5) trvanie registrácie premiestnenia je viac ako 3 minúty. Niektorí autori označujú príznaky ischémie ako zvýšenie amplitúdy R vlny v dôsledku narušenia pohybu stien ľavej komory alebo zvýšenia jej krvného tlaku a koncového objemu v dôsledku ischemická dysfunkcia.

Test sa zastaví aj vtedy, keď sa objavia ďalšie kritériá neadekvátnosti záťaže: 1) klinické - dýchavičnosť, slabosť, závraty, cyanóza, potenie, prudké zvýšenie krvného tlaku (nad 230/130 mm Hg); 2) elektrokardiografické – časté (viac ako 1:10) ventrikulárne extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia a tachyarytmia, poruchy vedenia, prehĺbenie a rozšírenie vĺn Q a QS a zníženie amplitúdy vlny R. Tieto elektrokardiografické zmeny sa považujú za nešpecifické pre IHD. Inverzia (vznik negatívnych) a reverzia (pozitivizácia pôvodne negatívnych) T vlny nie sú dôvodom na ukončenie testu.

Test sa považuje za negatívny, keď sa dosiahne submaximálna srdcová frekvencia pri absencii klinických a elektrokardiografických príznakov ischémie myokardu a neinformatívny (neistý), keď sa predčasne ukončí z dôvodu objavenia sa známok nedostatočnej záťaže nesúvisiacej s ischémiou, ako aj odmietnutie pacienta pokračovať v štúdii.

Riziko nepriaznivých výsledkov počas záťažového testovania je veľmi nízke, približne 1 úmrtie z 20 000 štúdií a jeden srdcový infarkt z 3 000.

Senzitivita záťažového testovania s elektrokardiografickou kontrolou, teda percento pozitívnych výsledkov u pacientov s ischemickou chorobou srdca overených koronárnou angiografiou, sa pohybuje od 65 do 75. Pri trojcievnej lézii je senzitivita záťažového testu výrazne vyššia ako pri jednonádobovom.

Jeho špecifickosť, teda percento negatívnych výsledkov u ľudí, ktorí nemajú ochorenie koronárnych artérií, je približne v rovnakom rozmedzí (70 – 80 %).

Pri hodnotení pravdepodobnosti ochorenia koronárnych artérií v prípadoch pozitívneho výsledku testu je potrebné vziať do úvahy povahu klinických prejavov ochorenia. Takže u pacientov s typickými záchvatmi anginy pectoris je to 98%, s atypickou bolesťou na hrudníku - 88%, s neanginóznou bolesťou - 44% a pri absencii syndrómu bolesti - 33%.

Keďže depresia ST segmentu počas cvičenia nie je striktne patognomická pre koronárnu insuficienciu a indikuje len zmeny v metabolizme myokardu, ktoré môžu byť aj nekoronárneho pôvodu, sú možné falošne pozitívne výsledky testov. Ich frekvencia dosahuje 10-15% a zvyšuje sa v prítomnosti počiatočných zmien v segmente ST a vlny T v pokoji, vrátane tých, ktoré sú spojené s príjmom srdcových glykozidov a iných liekov, ako aj u mladých žien. Pravdepodobnosť falošne pozitívneho výsledku klesá s väčšou závažnosťou ischemickej depresie ST segmentu – nad 2 mm. Toto kritérium je radom odborníkov odporúčané namiesto > 1 mm, čo však zvyšuje špecifickosť metódy, znižuje jej citlivosť.

Hlavnými dôvodmi falošne pozitívnych výsledkov sú: 1) hypersympatický syndróm s neurocirkulačnou dystóniou, prolapsom mitrálnej chlopne a inými stavmi (súčasne zmeny na EKG nezávisia od srdcovej frekvencie, vyskytujú sa na samom začiatku záťaže a miznú). počas jeho pokračovania); 2) intracelulárna hypokaliémia, vrátane rozvoja počas hyperventilácie v dôsledku respiračnej alkalózy; 3) ťažká hypoxémia (napríklad s anémiou); 4) nízke MOS a poruchy mikrocirkulácie pri nekoronárnych ochoreniach myokardu, srdcové chyby a pod.

Falošne negatívne výsledky sa pozorujú v 4-14% prípadov. Ich hlavné príčiny sú: 1) mierna závažnosť koronárnej aterosklerózy (stenóza< 50 % и хорошее развитие коллатералей); 2) нивелировка признаков ишемии при их локализации на противоположных стенках левого желудочка; 3) наличие исходных изменений сегмента ST и зубца Т; 4) предварительное лечение антиангинальными препаратами.

V prípade pochybností o pravdivosti negatívneho výsledku elektrokardiografického vyšetrenia s fyzickou aktivitou, ako aj v prípade, že nie je informatívny, treba pristúpiť k iným vyšetreniam, najmä k transezofageálnej stimulácii a dipyridamolovému testu s elektrokardiografickou alebo scintigrafickou kontrolou, koronárnej angiografie.

Použitie transezofageálnej kardiostimulácie na diagnostiku ischemickej choroby srdca je indikované pre: 1) pochybný alebo neistý výsledok záťažového testu, napríklad jeho ukončenie v dôsledku zvýšenia krvného tlaku; 2) nemožnosť vykonávať fyzickú aktivitu v dôsledku chorôb ciev, kĺbov alebo svalov dolných končatín a detrénovanie pacientov.

Jeho senzitivita a špecifickosť pri použití elektrokardiografickej kontroly je rovnaká ako pri záťažových testoch. Nevýhodou je pre pacienta určitý diskomfort spojený so zavádzaním elektródy a niekedy aj so samotnou stimuláciou.

Farmakologické testy s izoproterenolom (izadrínom) a dipyridamolom sa používajú na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií v rovnakých prípadoch ako kardiostimulácia. Isadrin (izoproterenol), stimulujúci B1 a B2-adrenergné receptory, zvyšuje spotrebu kyslíka myokardom, čo môže spôsobiť ischémiu pri stenózujúcej ateroskleróze koronárnych artérií.

Dipyridamol (Curantil, Persanthin) spôsobuje dilatáciu koronárnej artérie inhibíciou adenozíndeaminázy a akumuláciou silného vazodilatátora adenozínu. V prítomnosti hemodynamicky významnej stenózy to vedie k „interkoronárnej krádeži“ a rozvoju émie.

Senzitivita oboch farmakologických testov s elektrokardiografickou kontrolou je podobná testom s fyzickou aktivitou a špecificita je o niečo vyššia – 78 – 93 %.

Ergometrínový test je založený na schopnosti tohto námeľového alkaloidu spôsobiť ischémiu myokardu koronárnym spazmom v dôsledku stimulácie serotonergných a prípadne a-adrenergných receptorov. V tomto ohľade sa používa na diagnostiku vazospastickej genézy alebo zložky anginy pectoris. Liečivo sa podáva intravenózne v zlomkovom prúde, zvyčajne 0,05-0,15-0,3 mg (celkovo nie viac ako 0,5 mg). Výskyt anginózneho záchvatu s eleváciou ST segmentu sa považuje za výsledok spazmu veľkej subepikardiálnej koronárnej artérie, charakteristické pre Prinzmetalovu angínu.

Anginózna bolesť spojená s depresiou ST segmentu sa pripisuje spazmu malých koronárnych artérií ako príčine spontánnej angíny pectoris alebo komponentu námahovej angíny. Na zastavenie spastickej reakcie sa používa nitroglycerín, ktorý má priamy dilatačný účinok na veľké koronárne tepny. Pri spazme malých ciev je však neúčinný. Vzhľadom na to, že vyvolaný koronárny spazmus môže byť rezistentný na sublingválny nitroglycerín a vymizne až po intrakoronárnom podaní tohto lieku alebo nifedipínu (Corinfar), ergometrínový test sa odporúča vykonávať až pri koronárnej angiografii. Vyšetrenie je spojené so zvýšeným rizikom rozvoja závažných komplikácií spojených s ischémiou, až po terminálne arytmie a poruchy vedenia vzruchu, ako aj infarkt myokardu. To bráni jeho rozšírenému používaniu, napriek jeho vyššej diagnostickej hodnote v porovnaní s inými testami.

Senzitivita a špecifickosť všetkých záťažových testov sa zvyšuje na 80-90% pri použití scintigrafie myokardu s 201T1 na detekciu ischemických ložísk.

KORONAROGRAFIA

Koronárna angiografia je uznávaným „zlatým štandardom“ na detekciu alebo vylúčenie koronárnej choroby srdca. Umožňuje určiť závažnosť zúženia koronárnych artérií, ich lokalizáciu a počet výrazne stenóznych koronárnych artérií (kritériom pre takéto zúženie je zníženie priesvitu o viac ako 70%).

V 30-tych rokoch minulého storočia začali Werner Forssman (Werner Forssman) Cournand a Richards (Cournand a Richards) prvýkrát používať srdcovú katetrizáciu ako metódu diagnostiky srdcových chorôb, čo bol revolučný krok, ktorý určil perspektívy a smerovanie pre rozvoj medicíny na niekoľko desaťročí dopredu bolo možné vykonať invazívnu štúdiu krvných ciev, čo umožnilo získať ich intravitálnu vizualizáciu. V roku 1958 bola na Clevelandskej klinike (USA) vykonaná prvá intravitálna selektívna koronarografia. Stalo sa to náhodou, keď počas srdcovej katetrizácie u pacienta s ochorením aortálnej chlopne katéter vnikol do pravej koronárnej artérie pacienta namiesto toho, aby prešiel cez chlopňu. Dr. Mason Sones, detský kardiológ, ktorý viedol túto štúdiu, bol zdesený očakávať srdcovú fibriláciu, pretože kontrastný materiál naplnil koronárnu artériu na 30 sekúnd. Ale keď sa tak nestalo, doktor Sones si uvedomil, že koronárne artérie môžu byť kontrastované in vivo bez ohrozenia života pacienta. Následne si Mason Sones spomenul: „Tú noc som si uvedomil, že konečne bola nájdená diagnostická metóda, ktorá určila anatomický substrát ochorenia koronárnej artérie.“ Jeho tvorivá práca bola veľkým úspechom, ktorý po prvý raz umožnil stanoviť presnú diagnózu ochorenia koronárnych artérií a položil základy pre následné revaskularizačné operácie myokardu: najprv pre operáciu koronárneho bypassu a neskôr pre koronárnu angioplastiku. V roku 1967 Dr. Melvin Judkins upravil techniku ​​koronárnej angiografie v porovnaní s technikou používanou Sonesom. Začal zavádzať katéter cez perkutánnu punkciu femorálnej artérie tesne pod slabinu, zatiaľ čo Sones vykonal zložitejší a traumatickejší postup pre zavedenie katétra na ruku cez chirurgicky otvorenú brachiálnu artériu.Použitie tejto techniky je obmedzené u pacientov so súčasnými léziami aterosklerózy femorálnych artérií, ako aj v prípadoch abnormálneho umiestnenia koronárnych artérií.V týchto prípadoch je je indikované použitie Sonesovej techniky, ktorá zahŕňa zavedenie katétra cez odhalenú pravú brachiálnu artériu.

Premedikácia sa nevyžaduje. V predvečer CAG sú lieky, najmä B-blokátory, zrušené. Po zavedení katétra sa súčasne vstrekne do arteriálneho riečiska 5000 jednotiek heparínu. Všetky stupne katetrizácie koronárnych artérií a ich kontrastovanie sa uskutočňujú pod stálou elektrokardiografickou kontrolou s periodickým určovaním tlaku v cievach. RTG kontrastná látka sa vstrekuje do ľavej koronárnej tepny v množstve 4-6 ml rýchlosťou 4 ml/s, do pravej tepny 3-4 ml rýchlosťou 3 ml/s. Výskum prebieha v niekoľkých projekciách. KAG. vždy v kombinácii s katetrizáciou ľavej komory a ventrikulografiou.

Medzi komplikácie patrí tromboembolizmus, krvácanie z miesta vpichu cievy a tvorba falošných aneuryziem, ktoré sú bežnejšie u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, arteriálnou hypertenziou, nestabilnou angínou pectoris a arytmiami. V 0,33% prípadov sa vyvinie akútny infarkt myokardu, v 0,9% - ventrikulárna fibrilácia. Úmrtia sú 0,24 %. V dobre vybavenom angiografickom laboratóriu, kde vyšetrenie vykonáva skúsený lekár, je ohrozenie života menšie ako 0,1 % (t. j. úmrtie je menšie ako 1 z 1000 vyšetrení). Najnižší počet komplikácií z koronárnej angiografie je zaznamenaný v tých pracoviskách, kde sa v priebehu roka vykoná minimálne 200 vyšetrení. Pri ťažkej angine pectoris so zlou funkciou ľavej komory u starších ľudí sa riziko úmrtia počas koronárnej angiografie zvyšuje na 1 %.

Absolútne kontraindikácie pre koronárnu angiografiu sú:

1) horúčkovité stavy;

2) závažné lézie parenchýmových orgánov;

3) závažné porušenie rytmu srdcových kontrakcií;

4) ťažká kardiomegália s tonálnym srdcovým zlyhaním;

5) akútne porušenie cerebrálneho obehu;

6) neliečiteľná polycytémia;

7) precitlivenosť na jódové prípravky.

Rozvoj a rozvoj metódy selektívnej koronárnej angiografie bol najväčším podnetom pre využitie chirurgických metód na liečbu ischemickej choroby srdca. Keďže problém koronárneho bypassu nemožno vyriešiť bez angiografických údajov, rozvoj koronárnej chirurgie by bol nemožný bez selektívnej koronárnej angiografie.

Široké používanie selektívnej koronárnej angiografie a chirurgických zákrokov na koronárnych artériách v posledných rokoch umožnilo študovať anatomické vlastnosti koronárnej cirkulácie živého človeka, vyvinúť funkčnú anatómiu srdcových artérií vo vzťahu k revaskularizácii. operácie u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Zásahy na koronárnych artériách na diagnostické a terapeutické účely kladú zvýšené požiadavky na štúdium ciev na rôznych úrovniach, berúc do úvahy ich varianty, vývojové anomálie, kaliber, uhly odchodu, možné kolaterálne spojenia, ako aj ich projekcie a vzťahy s okolím. formácie.

Pravá a ľavá koronárna artéria boli podmienečne rozdelené na tri a sedem segmentov.

V pravej koronárnej artérii sú tri segmenty:

segment tepny z úst do vetvy vetvy - tepna ostrého okraja srdca (dĺžka od 2 do 3,5 cm);

Úsek tepny od vetvy ostrého okraja srdca po začiatok zadnej interventrikulárnej vetvy pravej koronárnej artérie (dĺžka 2,2-3,8 cm);

zadná interventrikulárna vetva pravej koronárnej artérie. Podľa našich údajov len u 14 % pacientov zasiahlo srdcový vrchol, pričom anastomovalo s prednou interventrikulárnou vetvou ľavej koronárnej artérie.

Pravá koronárna artéria má u väčšiny pacientov hlavný typ delenia a hrá dôležitú úlohu pri vaskularizácii srdca, najmä jeho zadného bránicového povrchu. U 25 % pacientov v prekrvení myokardu bola zistená prevaha pravej koronárnej tepny.

V ľavej koronárnej artérii je sedem segmentov:

Počiatočný úsek ľavej koronárnej artérie od ústia po miesto rozdelenia na hlavné vetvy je označený ako segment I, jeho dĺžka je od 0,7 do 1,8 cm.

Prvé 4 cm prednej interventrikulárnej vetvy ľavej koronárnej artérie sú rozdelené na dva segmenty po 2 cm - segmenty II a III. Priemer segmentu II tepny sa pohybuje od 2 do 4,5 mm

· Distálny segment prednej medzikomorovej vetvy bol segment IV. Môže končiť na srdcovom hrote, ale zvyčajne (podľa našich pozorovaní u 80 % pacientov) pokračuje na bránicovej ploche srdca, kde sa stretáva s koncovými vetvami zadnej medzikomorovej vetvy pravej koronárnej tepny. a podieľa sa na vaskularizácii bránicového povrchu srdca.

Obalujúca vetva ľavej koronárnej artérie do miesta vzniku vetvy tupého okraja srdca - V segment (dĺžka 1,8-2,6 cm).

Distálny úsek cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie je častejšie reprezentovaný artériou tupého okraja srdca - segment VI odstupuje v pravom uhle k hlavnému kmeňu a dosahuje vrchol srdca v 47,2%.

· Diagonálna vetva ľavej koronárnej artérie (segment VII) ide pozdĺž prednej plochy ľavej komory nadol a doprava, potom sa ponorí do myokardu. Priemer jeho počiatočnej časti je od 1 do 3 mm. S priemerom menším ako 1 mm je cieva málo exprimovaná a častejšie sa považuje za jednu zo svalových vetiev prednej interventrikulárnej vetvy ľavej koronárnej artérie.

Sínusy aorty, z ktorých odchádzajú koronárne artérie, James (1961) navrhuje nazvať pravý a ľavý koronárny sínus. Otvory koronárnych artérií sa nachádzajú v bulbe ascendentnej aorty na úrovni voľných okrajov aortálnych semilunárnych chlopní alebo 2-3 cm nad nimi alebo pod nimi (V. V. Kovanov a T. I. Anikina, 1974). Pri vysokom umiestnení v čase systoly ľavej komory sú ústa pod vplyvom prúdu krvi a nie sú zakryté okrajom semilunárnej chlopne. Podľa A. V. Smolyannikova a T. A. Naddachina (1964) to môže byť jeden z dôvodov rozvoja koronárnej sklerózy.

trombolytická liečba. Prakticky významnými markermi smrti myocytov sú aktivity enzýmov – AST, CPK, LDH. Tabuľka 4 Niektoré ukazovatele lipidového spektra krvného séra mužov v Kataysku, pacientov s arteriálnou hypertenziou I., II. stupňa a koronárnou chorobou srdca, M±m Indikátory Skupiny Celkový cholesterol, N - 5,2-6,5 mmol/l Triglyceridy, N - 0 ,51-1,86 mmol/l...

Funkčná trieda CHF. 12. Predbežnú diagnózu možno formulovať nasledovne: Primárna: Hypertenzia III. stupňa, III. štádium, skupina s veľmi vysokým rizikom komplikácií. Komplikácie: Ischemická choroba srdca: Stabilná angina pectoris IV funkčná trieda. I. štádium chronického srdcového zlyhania, funkčná trieda II. II. Doplnkový plán...

Medikamentózna terapia. Liečba je ordinovaná opakovanými kúrami pod kontrolou hladiny lipidov v krvnom sére (cholesterol, triglyceridy a pod.) až do pretrvávajúceho lipolytického efektu ICHSVÁ CHOROBA SRDCE prerušenie prívodu krvi do myokardu pri...