Zhoršená funkcia pľúc pri šoku a princípy liečby. Etiológia Šok pľúc

V prípade šokových pľúc sa v intersticiálnom tkanive a alveolách nakrátko nahromadí značné množstvo tekutiny a začne sa vytvárať pľúcny edém. Okrem toho sa alveoly v iných častiach pľúc zrútia a prestanú sa napĺňať vzduchom - vzniká atelektáza.

Symptómy:

zvyšujúca sa dýchavičnosť;

rýchle dýchanie;

zníženie množstva moču;

nedostatok kyslíka;

Šokové pľúca sa vyvinú o niekoľko hodín neskôr a niekedy niekoľko dní po nástupe hypovolemického šoku sú jeho prvé príznaky nevýznamné. Medzi vyjadrenými príznakmi je prvým mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu je možné krvným testom zistiť mierny pokles hladiny pH krvi. Druhý stupeň patológie je charakterizovaný výrazne zvýšenou dýchavičnosťou, zvýšením frekvencie respiračných kontrakcií na kompenzáciu hypoxie a ťažkosťami s dýchaním. Teraz, so zjavným nedostatkom kyslíka v krvi, počet krvných doštičiek a leukocytov klesá. V tomto štádiu vám fluorografia umožňuje vizualizovať prítomnosť symptómov pľúcneho edému. Pred začiatkom tretieho štádia sa pacient začne dusiť, môže stratiť vedomie a upadnúť do kómy. Šok môže byť smrteľný.

Prvými príznakmi hypovolemického šoku sú vnútorný nepokoj, bledosť, studený pot, zimnica. Vo väčšine prípadov tlak prudko klesá, objaví sa rýchly pulz. Ak chcete potvrdiť diagnózu, musíte zatlačiť na nechtovú platňu palca. Ak sa necht vráti do svojej normálnej farby v priebehu viac ako sekundy a pol, pacient je v šoku.

Príčiny

Vo väčšine prípadov sú šokové pľúca výsledkom šoku. Znížený prietok krvi v kapilárach pľúc - najmenší cievy ktoré sa ovíjajú okolo alveol. Krvné cievy sa začnú sťahovať, v dôsledku toho sa poškodia steny kapilár, čo výrazne zvýši ich priepustnosť. To vedie k tomu, že krvná plazma môže preniknúť do tkaniva pľúc. Keď je prietok krvi oslabený, začnú byť ovplyvnené steny alveol (presnejšie bunky stien). Tieto štruktúry sú zodpovedné za sekréciu látky, ktorá bráni alveolám zdravý človek ustupovať. V dôsledku takýchto zmien sa objavujú ohniská atelektázy: steny alveol sú na seba stlačené a zrútia sa, pri vdýchnutí nie sú takéto alveoly naplnené vzduchom. Navyše, v prítomnosti šoku v malých krvných cievach sa krv začne zrážať. V kapilárach sa tvoria malé krvné zrazeniny, ktoré poruchu krvného obehu len zhoršujú. To vedie k zhoršeniu funkcie pľúc.

Liečba

V takýchto prípadoch musí osoba poskytnúť núdzovú lekársku starostlivosť. Hlavným prostriedkom je umelá ventilácia pľúc. Toto zariadenie vám umožňuje odstrániť pľúcny edém a zabrániť kolapsu alveol. Okrem toho sa pacientovi injekčne podávajú glukokortikoidy vo veľkých dávkach, napríklad Prednizolón. Glukokortikoidy by mali znižovať priepustnosť bunkových stien a brániť prenikaniu tekutiny do alveol z ciev.

V šoku sú lieky potrebné na udržanie a stimuláciu obehového procesu, na tento účel ich používajú intravenózne podanie tekutiny na zvýšenie objemu krvi. Na uvoľnenie pľúc sa do tela vstrekujú diuretiká. Malo by sa však chápať, že eliminácia pľúcny edém možné len pre skoré štádiašokové pľúca. Pacientovi sa tiež podávajú antibiotiká na prevenciu infekcie a intravenózny "heparín", aby sa spomalil prirodzený proces zrážania krvi.

Liečba sa vykonáva v nemocnici. V prvom rade lekár vedie symptomatickú terapiu akútnej poruchy a až potom sa pokúša zistiť jej príčinu. Toto ochorenie sa dá ľahko diagnostikovať pomocou röntgenových lúčov. Po stanovení diagnózy je predpísaná adekvátna liečba.

Šokové pľúca sú život ohrozujúcim stavom, ktorý si vyžaduje núdzovú liečbu. zdravotná starostlivosť. V opačnom prípade začína hypoxémia, ktorá vedie k smrti.

Šokové pľúca alebo syndróm akútnej respiračnej tiesne je akútny stav, ktorý je výsledkom mnohých nepriaznivých faktorov rôznej etiológie. S rozvojom šokových pľúc sa pozoruje rozvoj respiračného zlyhania, navyše v čo najkratšom čase.

Úmrtnosť v takom stave, ako sú šokové pľúca, dosahuje 60%, pretože nie je vždy možné rýchlo dopraviť pacienta do nemocnice, kde mu môžu byť poskytnuté potreboval pomoc. Patologická anatómia tohto stavu je dosť komplikovaná, pretože v tomto prípade sa edém vyvíja z dôvodov, ktoré v žiadnom prípade nesúvisia s prácou. kardiovaskulárneho systému, ktorý je typický pre kardiogénny pľúcny edém, ktorý sa vyskytuje rádovo častejšie.

Príčiny a mechanizmus šokového vývoja pľúc

V skutočnosti existuje veľa faktorov, ktoré môžu vyvolať syndróm akútnej respiračnej tiesne. Tento stav možno pozorovať u detí aj dospelých. Bežné etiologické faktory vo vývoji šokových pľúc zahŕňajú:

• stláčanie hrudníka;
• trauma hrudníka;
• rozvoj anafylaktického šoku;
• zápal pľúc;
• sepsa;
• hemoragická nekróza pankreasu;
• závažné metabolické poruchy;
• krvné transfúzie s mikrotromboembolizmom;
• autoimunitné ochorenia;
• tuková, vzduchová alebo amniotická pľúcna embólia;
• aspirácia zvratkov;
• pripojenie pacienta k ventilátoru.

Patogenéza tohto patologický stav dosť komplikované. Vplyvom rôznych nepriaznivých etiologické faktory vonkajšieho a vnútorného prostredia v najmenších kapilárach, ktoré ležia v pľúcnom tkanive, sa začnú hromadiť krvné doštičky.

V niektorých prípadoch sa v týchto malých krvných cievach začnú hromadiť aktivované leukocyty a malé častice poškodených tkanív a iných látok, ktoré sa v tele vytvárajú v dôsledku rôznych faktorov. Všetky tieto látky sa začnú rýchlo hromadiť v malých krvných cievach a vytvárajú mikrotromby. Na pozadí výskytu krvných zrazenín dochádza k poškodeniu epiteliálnej vrstvy kapilár. Makropreparácia tkanív počas biopsie má jasné známky infiltrácie. Takéto procesy vedú k rýchlemu zníženiu tónu bronchiálnych svalov, zmene reaktivity ciev. V budúcnosti dochádza k rozvoju kapilárnej permeability, takže krvná plazma začína postupne saturovať tkanivá pľúc, čo vedie k ich edému.

Približne 12 hodín po nástupe záchvatu ARDS dochádza k rozvoju rozsiahleho zápalový proces a fibrózna alveolitída, pri ktorej sa poškodené pľúcne tkanivo začína nahrádzať spojivovým tkanivom. Aj keď je možné stabilizovať stav pacienta, v budúcnosti sa u neho vyvinie respiračné zlyhanie, pretože nie je možné úplne odstrániť poškodenie, ktoré je výsledkom šoku pľúc.

Symptómy šokových pľúc

Symptomatické prejavy takého stavu, ako je šokové pľúca, sa zvyšujú počas niekoľkých dní, ale nástup je zvyčajne dosť akútny. Počas prvých 3-6 hodín, dokonca ani na röntgenových snímkach, sa príznaky tohto patologického stavu nemusia určiť. Ak lekári nemajú anamnézu pacienta a starostlivo zhromaždenú anamnézu, existuje vysoká pravdepodobnosť chybných diagnóz, pretože symptomatické prejavy, ktoré sú prítomné v šokových pľúcach, môžu naznačovať iné patológie. Šokový pľúcny syndróm sa zvyčajne prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• rýchle dýchanie;
• zvyšujúca sa dýchavičnosť;
• zvýšenie úzkosti u pacienta;
• tachykardia;
• cyanóza kože;
• kašeľ;
• zreteľné vlhké chrasty.
• plytké dýchanie;
• trhané dýchanie;
• zníženie krvného tlaku.

Postupom času sa príznaky respiračného zlyhania zhoršujú. Pacient môže zaujať nútené polohy s kolenami pritiahnutými k hrudníku. Vzhľadom na to, že hypoxia tkaniva sa zvyšuje pri stave, akým sú pľúcne šoky, môžu sa objaviť neurologické symptómy, ktoré sú výsledkom poškodenia membrán mozgu v dôsledku nedostatku kyslíka. Asi po dvoch dňoch sa začnú objavovať rôzne komplikácie priebehu tohto patologického stavu, ktoré sú potenciálne aj život ohrozujúce.

Diagnostika a liečba ARDS

Ak má osoba príznaky šokových pľúc, je potrebné zavolať lekára rýchlej zdravotnej pomoci, od r urgentná starostlivosť v tomto prípade je to možné len v nemocničnom prostredí. Pred príchodom lekárov je potrebné pacienta čo najviac upokojiť a položiť na rovný povrch. Na potvrdenie diagnózy v nemocničnom prostredí sa vykonávajú nasledovné:

• zber anamnézy;
• externé vyšetrenie a auskultácia;
• všeobecná analýza moču;
• všeobecná analýza krvi;
• rádiografia;
• stanovenie zloženia krvných plynov.

Liečba šokových pľúc zahŕňa predovšetkým odstránenie etiologického faktora, ktorý vyvolal vývoj tohto patologického stavu. Terapia sa vykonáva zameraná na zvýšenie saturácie krvi kyslíkom, vrátane možnosti dodávky kyslíka cez masku alebo katéter a navyše v obzvlášť závažných prípadoch napojenie na ventilátor. Antibiotiká sa často predpisujú, aby sa minimalizovalo riziko vzniku pneumónie.

Na odstránenie edému tkaniva sa zvyčajne predpisujú diuretiká a glukokortikosteroidy.

Toto video hovorí o syndróme akútnej respiračnej tiesne, ktorý sa tiež nazýva „šokové pľúca“.

U niektorých pacientov je šok pľúc sprevádzaný výskytom intenzívnych bolesť Preto sa v týchto prípadoch používajú lieky proti bolesti. Iba lekári môžu vyvinúť režim liečby drogami, berúc do úvahy stav pacienta a etiologické faktory, ktoré vyvolali výskyt takejto akútnej patológie.

2307 0

Pľúca sú vždy poškodené šokom. Dýchací systémštandardne reaguje ako na priame poškodenie pľúc (aspirácia obsahu žalúdka, pomliaždenie pľúc, pneumotorax, hemotorax), tak na šok a iné patologické faktory. Endotoxíny a liposacharidy majú priamy škodlivý účinok na pľúcne endotelové bunky, čím zvyšujú ich permeabilitu. Patologický účinok na pľúca majú aj iné aktívne mediátory, ako je faktor aktivujúci krvné doštičky, faktor nekrózy nádorov, leukotriény, tromboxán A2, aktivované neutrofily.

Agresívne metabolity, mediátory zápalu a agregáty krviniek vznikajúce pri šoku sa dostávajú do systémového obehu, poškodzujú alveolokapilárnu membránu a vedú k patologickému zvýšeniu permeability pľúcnych kapilár. Zároveň aj pri absencii zvýšeného kapilárneho hydrostatického alebo zníženého onkotického tlaku nielen voda, ale aj plazmatické bielkoviny intenzívne prenikajú cez stenu pľúcnych kapilár. To vedie k pretečeniu intersticiálneho priestoru tekutinou, k ukladaniu bielkovín v epiteli alveol a endoteli pľúcnych kapilár.

Zmeny v pľúcach postupujú obzvlášť rýchlo počas neadekvátnej infúzno-transfúznej liečby. Tieto poruchy vedú k nekardiogénnemu pľúcnemu edému, strate surfaktantu a kolapsu alveol, rozvoju intrapulmonálneho skratu a perfúzii zle ventilovaných a neventilovaných alveol, po ktorých nasleduje hypoxia. Pľúca sa stávajú „stuhnutými“ a zle roztiahnuteľnými. Títo patologické zmeny nie okamžite a nie vždy sa určí rádiograficky. Röntgenové snímky pľúc môžu byť spočiatku relatívne normálne a rádiografické nálezy často zaostávajú za skutočnými zmenami pľúc o 24 hodín alebo viac.

Tieto pľúcne zmeny sa pôvodne označovali ako „šokové pľúca“ a teraz sa označujú ako „syndróm akútneho poškodenia pľúc“ a „syndróm akútnej respiračnej tiesne“. Medzi sebou sa tieto syndrómy líšia iba stupňom závažnosti respiračného zlyhania. V chirurgickej praxi vznikajú najčastejšie u pacientov so septickým, traumatickým a pankreatogénnym šokom, ako aj s tukovou embóliou, ťažkým zápalom pľúc, po rozsiahlych chirurgické zákroky a masívne transfúzie krvi, s odsávaním obsahu žalúdka a použitím inhalácií koncentrovaného kyslíka. Syndróm akútnej respiračnej tiesne je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• ťažké respiračné zlyhanie s ťažkou hypoxémiou aj pri vdýchnutí zmesi s vysokou koncentráciou kyslíka (pa02 pod 50 mm Hg);
• difúzne alebo fokálne infiltráty bez kardiomegálie a vaskulárneho zvýraznenia na RTG hrudníka*
• zníženie poddajnosti pľúc;
• extrakardiálny pľúcny edém.

Pri akútnych respiračných syndrómoch je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie a poskytnúť podporu dýchania zameranú na efektívne okysličenie krvi a zásobovanie tkanív kyslíkom. Diuretiká a obmedzenie tekutín u pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne nemajú vplyv na patofyziologické zmeny v pľúcach a nemajú pozitívny efekt. V podmienkach patologickej priepustnosti pľúcnych kapilár nevedie ani podávanie koloidných roztokov, ako je albumín, k účinnému poklesu extravaskulárnej tekutiny v pľúcach. Výskyt akútneho poškodenia pľúc sa pri užívaní protizápalových liekov (ibuprofén) a anticytokínovej terapie (antagonisty IL-1 receptora a monoklonálne protilátky proti tumor nekrotizujúcemu faktoru) nezmenil.

Pľúcny edém možno znížiť udržiavaním minimálnej úrovne pľúcno-kapilárneho tlaku, ktorá je dostatočná len na udržanie adekvátneho CO, a doplnením BCC škrobovými prípravkami, ktoré znižujú „kapilárny únik“. Zároveň by hladina hemoglobínu v krvi mala zostať aspoň 100 g/l, aby sa zabezpečil požadovaný prísun kyslíka do tkanív.

Umelá ventilácia pľúc s miernym pretlakom na konci výdychu umožňuje udržať hladinu pa02 nad 65 mm Hg. keď je koncentrácia kyslíka vo vdychovanej zmesi nižšia ako 50 %. Inhalácia vyšších koncentrácií kyslíka cez endotracheálnu trubicu môže viesť k vytesneniu dusíka z alveol a spôsobiť ich kolaps a atelektázu. Môže spôsobiť toxické účinky kyslíka na pľúca, zhoršiť okysličovanie a viesť k tvorbe difúznych pľúcnych infiltrátov. Pozitívny exspiračný tlak zabraňuje kolapsu bronchiolov a alveol a zvyšuje alveolárnu ventiláciu.

Úmrtnosť pri syndróme akútnej respiračnej tiesne je extrémne vysoká a presahuje v priemere 60 % a s septický šok- 90 %. S priaznivým výsledkom je úplné uzdravenie a tvorba pľúcnej fibrózy s rozvojom progresívnej chronickej zlyhanie pľúc. Ak sa pacientom podarí prežiť v akútne obdobie poškodenie pľúc, pre nich sa sekundárna pľúcna infekcia stáva vážnou hrozbou. U pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne je ťažké diagnostikovať súvisiacu pneumóniu. Preto, ak klinické a rádiologické nálezy naznačujú zápal pľúc, je indikovaná aktívna antimikrobiálna liečba.

Saveliev V.S.

Chirurgické ochorenia

V prítomnosti šokových pľúc v alveolách pľúc a v intersticiálnom tkanive za sebou krátky čas hromadí veľký počet tekutiny, začína sa pľúcny edém. Medzitým sa zrútia alveoly iných častí pľúc, ktoré sa naplnia vzduchovými zástavkami (dochádza k tzv. atelektáze).

Symptómy

• Rýchle dýchanie.
• Nedostatok kyslíka.
• Znížené množstvo moču.
• Kóma.

Šok pľúc sa vyskytuje niekoľko hodín (niekedy tri dni) po nástupe hypovolemického šoku, jeho prvé príznaky sú nevýznamné. Prvým výrazným príznakom je mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu je možné pomocou analýzy krvi pacienta určiť, o koľko sa pH krvi znížilo. V druhom štádiu ochorenia sa dýchavičnosť výrazne zvyšuje, dýchanie sa zrýchľuje, aby sa kompenzoval nedostatok kyslíka, a dýchanie sa stáva sťaženým. Teraz je zjavný nedostatok kyslíka v krvi pacienta, znižuje sa počet leukocytov a krvných doštičiek. V tomto štádiu sú už na röntgene viditeľné príznaky pľúcneho edému. So začiatkom tretieho štádia sa pacient dusí, stráca vedomie, upadá do kómy. Šok môže byť smrteľný.