Lieky, ktoré pôsobia na nervový systém. Látky pôsobiace na centrálny nervový systém. Indikácie na použitie
Uveďte príznaky anestézie.
Stav anestézie je charakterizovaný:
Analgézia - potlačenie citlivosti na bolesť;
Amnézia;
Strata vedomia;
Potlačenie zmyslových a autonómnych reflexov;
Uvoľnenie kostrových svalov.
Vymenujte hlavné prostriedky na inhalačnú anestéziu.
1) Kvapalné prchavé látky:
- halotan (halotan), enflurane, izofluran, nehalogénovaný NS ( dietyléter).
2) Plynové drogy:
- oxid dusný
Vymenujte hlavné prostriedky pre bezinhalačnú anestéziu.
1) barbituráty: tiopental sodný.
2) nebarbiturické NS: ketamín (calypsol), etomidát, propofol, propanidid, nátriumoxybutyrát.
Požiadavky na lieky na anestéziu.
· Hladký úvod do anestézie bez štádia excitácie.
Dostatočná hĺbka anestézie, poskytujúca optimálne podmienky pre operáciu.
Dobrá ovládateľnosť hĺbky anestézie.
Rýchle zotavenie z anestézie.
Veľká terapeutická šírka - rozsah medzi koncentráciou, v ktorej liek spôsobuje anestéziu, a jeho minimálnou toxickou koncentráciou. Narkotická šírka sa posudzuje podľa ich koncentrácie vo vydychovanom vzduchu a prostriedkov na nevdychovanie - podľa podávaných dávok. Čím väčšia je narkotická šírka, tým je droga bezpečnejšia.
· Žiadne vedľajšie účinky.
· Jednoduchosť v technickej aplikácii.
· Požiarna bezpečnosť.
· Prijateľné náklady.
Vymenujte fázy anestézie.
1) Štádium analgézie.
2) Štádium excitácie.
3) Štádium chirurgickej anestézie:
1. stupeň – povrchová anestézia.
2. stupeň - ľahká anestézia.
Úroveň 3 - hlboká anestézia.
Superhlboká anestézia 4. stupňa.
4) Štádium prebudenia (agonálne - v prípade predávkovania).
Funkčné charakteristiky anestézie.
1) štádium analgézie.
Je charakterizovaná potlačením citlivosti na bolesť. Vedomie je zachované, ale orientácia je narušená. Typická amnézia.
2) Fáza excitácie.
Ťažkosti pri zavádzaní anestézie. Stráca sa vedomie, pozoruje sa motorická a rečová excitácia, rozšírené zreničky, častejšie dýchanie, tachykardia, kolísavý krvný tlak, kašeľ, hypersekrécia priedušiek, resp. slinné žľazy, zvracať. Možná zástava srdca.
3) Štádium chirurgickej anestézie:
Vedomie je vypnuté, citlivosť na bolesť chýba, reflexná aktivita je potlačená, zreničky sú stiahnuté, krvný tlak sa stabilizuje, dýchanie sa stáva pravidelným. S prehlbovaním anestézie sa mení tepová frekvencia, sú možné srdcové arytmie, postupné útlm dýchania, relaxácia kostrového svalstva, môže dôjsť k žltačke, môže dôjsť k poruche funkcie obličiek.
4) Etapa prebudenia.
Analgézia pretrváva dlho, často sa objavuje zvracanie, ale môže sa vyvinúť bronchopneumónia.
Aká je minimálna alveolárna koncentrácia (MAC). Aké vlastnosti inhalačných liekov na anestéziu možno posúdiť podľa hodnoty tohto ukazovateľa?
Počas celková anestézia parciálny tlak inhalovaného anestetika v mozgu sa rovná tlaku v pľúcach, keď sa dosiahne rovnovážny stav. Minimálna alveolárna koncentrácia (MAC) je koncentrácia, pri ktorej 50 % pacientov nereaguje na vplyv poškodzujúceho faktora (chirurgický rez). MAC sa používa na určenie účinnosti anestetika.
Mechanizmus analgetického účinku liekov na anestéziu.
1) Interakcia s postsynaptickou neurónovou membránou, ktorá spôsobuje zmenu permeability iónových kanálov, čo narúša proces depolarizácie a následne interneuronálny prenos impulzov.
2) Zvýšenie intracelulárnej koncentrácie iónov vápnika, zníženie ich vychytávania mitochondriami. To spôsobuje hyperpolarizáciu membrány, zvýšenie permeability pre ióny draslíka a vo všeobecnosti zníženie excitability neurónov.
3) Presynaptické pôsobenie vedúce k zníženiu uvoľňovania excitačných mediátorov (ACh).
4) Interakcia s komplexom GABA-benzodiazepín-barbiturátový receptor a zosilnenie účinku GABA.
5) Inhibícia metabolických procesov neurónov CNS.
Výhody halotánovej anestézie.
Vysoká aktivita lieku.
Anestézia nastáva rýchlo s krátkou fázou vzrušenia.
Anestézia halotanom je ľahko ovládateľná.
Po zastavení inhalácie sa pacient prebudí do 5-10 minút.
Anestézia prebieha s celkom uspokojivou svalovou relaxáciou. Fluorotan zvyšuje myoparalytický účinok antidepolarizujúcich kurariformných liekov.
Nespôsobuje podráždenie slizníc, acidózu, nevoľnosť a zvracanie v postanestetickom období.
Výhody éterovej anestézie.
Vyjadrená narkotická aktivita.
Dostatočná narkotická šírka.
Relatívne nízka toxicita.
Éterová anestézia sa dá pomerne ľahko zvládnuť.
Dobrá svalová relaxácia.
Výhody anestézie spôsobenej oxidom dusným.
Nespôsobuje vedľajšie účinky počas operácie.
Nemá dráždivé vlastnosti.
Nemá negatívny vplyv na parenchýmové orgány.
Rýchlosť indukcie a zotavenia z anestézie je veľmi vysoká.
Výhody tiopentalovej anestézie.
Spôsobuje anestéziu po 1 minúte bez štádia excitácie.
Trvanie anestézie je 20-30 minút.
Spôsobuje silnejšiu svalovú relaxáciu ako hexenal.
Interakcia adrenalínu a halotanu.
Pri aplikácii halotan (halotan) možné srdcové arytmie. Sú spôsobené priamym vplyvom halotan na myokard, vrátane jeho senzibilizácie na adrenalín. V tomto ohľade, na pozadí halotánovej anestézie, úvod adrenalín kontraindikované.
Interakcia adrenalínu a etyléteru.
Interakcia adrenalín A etyléter zabraňuje možnému reflexnému spomaleniu dýchania a srdcovej frekvencie až k apnoe a zástave srdca.
Nevýhody halotánovej anestézie.
Bradykardia spojená so zvýšením tonusu vagusového nervu.
Zníženie krvného tlaku v dôsledku inhibície vazomotorického centra a sympatických ganglií, ako aj priamy myotropný účinok na cievy.
Srdcové arytmie sú možné v dôsledku priameho účinku na myokard vrátane jeho senzibilizácie na adrenalín.
Fluorotan inhibuje sekrečnú aktivitu slinných, bronchiálnych a žalúdočných žliaz.
V organizme významná časť halotanu (20 %) podlieha biotransformácii.
Nevýhody éterovej anestézie
Výrazné štádium excitácie, ktoré je sprevádzané tachykardiou, kolísaním krvného tlaku, kašľom, hypersekréciou priedušiek a slinných žliaz a vracaním.
Nízka miera indukcie a zotavenia z anestézie.
Niekedy je žltačka.
Funkcia obličiek je inhibovaná, je možná albuminúria.
Vyvíja sa acidóza.
Pooperačná bronchopneumónia je možná.
Nevýhody anestézie oxidom dusným.
Nízka narkotická aktivita (neexistuje štádium hlbokej anestézie).
Nespôsobuje svalovú relaxáciu.
Nevoľnosť a vracanie sú možné.
Pri dlhodobom používaní je možný rozvoj leukopénie, megaloblastickej anémie, neuropatie, čo je spôsobené oxidáciou kobaltu v molekule kobalamínu.
Nevýhody tiopentalovej anestézie.
Konvulzívne zášklby svalov.
Laryngospazmus.
Inhibičný účinok na dýchacie a vazomotorické centrá, tiež na srdce.
Pri rýchlom podaní je možné apnoe a kolaps.
Miestne dráždidlo.
Čo je neuroleptanalgézia?
Neuroleptanalgézia je špeciálny druh celkovej anestézie. Dosahuje sa kombinovaným použitím antipsychotík (neuroleptík), ako je droperidol, s aktívnym narkotickým analgetikom (najmä fentanylom). V tomto prípade je antipsychotický účinok kombinovaný s výraznou analgéziou. Vedomie je zachované. Obidva lieky pôsobia rýchlo a krátkodobo. To uľahčuje zavedenie a výstup z neuroleptanalgézie.
Čo je kombinovaná anestézia? Príklad.
Kombinovaná anestézia je kombinované podávanie dvoch alebo viacerých liekov na anestéziu. Kombinujte prostriedky na inhalačnú anestéziu s inhalačne alebo neinhalačne podávanými liekmi. Pozitívne je rýchle uvedenie do anestézie a odstránenie štádia excitácie. Napríklad anestézia začína úvodom tiopental-sodík, ktorý zabezpečuje rýchly vývoj anestézie bez štádia excitácie. Jedna z najčastejšie používaných kombinácií liekov na anestéziu je nasledujúca: barbiturát alebo oblúkovo silný liek na bezinhalačnú anestéziu + halotan + oxid dusný. výhodu kombinovaná anestézia Spočíva tiež v tom, že koncentrácie (dávky) zložiek v zmesi sú menšie ako pri použití jedného prostriedku na anestéziu, preto je možné znížiť ich toxicitu a znížiť frekvenciu vedľajších účinkov.
Čo je to potencovaná anestézia? Príklad.
Potencovaná anestézia je kombinácia liekov na anestéziu s liekmi rôzneho účinku, ktorá je zameraná na zosilnenie narkotického účinku. Napríklad midazolam. Dôležité sú jeho sedatívne a hypnotické účinky.
Čo je indukčná anestézia? Príklad.
Úvodná anestézia- vnútrožilové podanie celkových anestetík, ktoré zabezpečuje rýchly vývoj anestézie bez štádia excitácie. Môže sa použiť tiopental sodný.
Účinok etanolu na diurézu.
Diuretický účinok etylalkohol má centrálnu genézu (tvorba ADH v zadnej hypofýze klesá).
Účinok etanolu na gastrointestinálny trakt.
Zvyšuje sekrečnú aktivitu slinných a žalúdočných žliaz. Je to výsledok psychogénneho, reflexného, ako aj priameho pôsobenia na žľazy. Zvýšenie sekrécie žalúdočných žliaz s priamym účinkom alkoholu na sliznicu je spojené s uvoľňovaním humorálnych látok (gastrín, histamín). Treba mať na pamäti, že alkohol zvyšuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej. Pri nízkych koncentráciách alkoholu sa aktivita pepsínu nemení a pri vysokých koncentráciách klesá. Pri užívaní silných nápojov (40% a viac) sa činnosť žalúdka znižuje. V reakcii na dráždivý účinok sa zvyšuje aktivita pohárikovitých buniek vylučujúcich hlien. Zmení sa aj pohyblivosť žalúdka: pylorický kŕč a znížená pohyblivosť. Alkohol má malý vplyv na funkciu čriev.
Účinok etanolu na CCC.
Aj keď sa konzumuje s mierou etanol výrazná inhibícia kontraktilnej funkcie myokardu. Za príčinu srdcových porúch sa považuje akumulácia acetaldehydu, ktorá vedie k zmene zásob katecholamínov v myokarde. Pri odvykaní od alkoholu sa vyskytujú arytmie. Zvýšenie krvného tlaku súvisí s množstvom vypitého alkoholu, bez ohľadu na obezitu, príjem soli, kávu a fajčenie. dochádza aj k rozšíreniu kožných ciev a v dôsledku toho k zvýšeniu prenosu tepla.
Čo je alkoholizmus?
Alkoholizmus je chronická otrava etylalkoholom, ktorá sa vyznačuje rôznymi príznakmi: poklesom in duševný výkon, môže sa vyskytnúť pozornosť, pamäť, duševné poruchy, postihnutá je aj periférna inervácia, dysfunkcia vnútorných orgánov.
Čo je disulfiram?
Biely s jemne žltkasto-zelenkastým odtieňom kryštalického prášku. Je ťažko rozpustný v alkohole, prakticky nerozpustný vo vode, kyselinách a zásadách. Užíva sa perorálne na liečbu chronického alkoholizmu v prípadoch, keď nie je možné dosiahnuť terapeutický účinok inými metódami liečby (psychoterapia, vitamínová terapia, užívanie apomorfín atď.).
Účinok lieku je založený na jeho schopnosti špecificky ovplyvňovať metabolizmus alkoholu v tele. Alkohol prechádza oxidačnými premenami, prechádza cez acetaldehydovú fázu a octová kyselina. Za účasti acetaldehydhydrázy sa acetaldehyd zvyčajne rýchlo oxiduje.
Teturam, blokovanie enzymatickej biotransformácie alkoholu, vedie k zvýšeniu koncentrácie acetaldehydu v krvi po požití alkoholu.
Vedľajšie účinky levopody.
Pri užívaní lieku sú možné rôzne vedľajšie účinky: dyspeptické symptómy (nauzea, vracanie, strata chuti do jedla), ortostatická hypotenzia, arytmie, chronická a choreoatetoidná hyperkinéza, bolesti hlavy, hyperhidróza atď. Tieto javy sa znižujú s nižšími dávkami. Aby sa predišlo dyspeptickým príznakom a aby sa dosiahla rovnomernejšia absorpcia, liek sa užíva po jedle.
Čo je kodeín?
Synonymum metylmorfín. Alkaloid nachádzajúci sa v ópiu; vyrábané polosynteticky. Má výraznú antitusickú aktivitu.
Čo je metadón?
Agonista opioidných receptorov, skupina difenylpropylamínu.
Čo je trimepiridín?
trimeperidín (promedol)) je syntetický derivát fenylpiperidínu a podľa chemickej štruktúry ho možno považovať za analóg fenyl-N-metylpiperidínovej časti molekuly morfín.
Čo je pentazacín?
pentazocín- syntetická zlúčenina obsahujúca benzomorfánové jadro molekuly morfínu, ale bez kyslíkového mostíka a tretie šesťčlenné jadro charakteristické pre zlúčeniny morfínovej skupiny. Je to agonista delta a kappa receptora a antagonista mu receptora.
Čo je buprenorfín?
Čiastočný agonista mu a kappa receptora a antagonista delta receptora.
Čo je tramadol?
Analgetikum so zmiešaným (opioidným a neopioidným) typom účinku.
Čo je naloxón?
Farmakologicky sa naloxón líši v tom, že ide o „čistého“ antagonistu opiátov, ktorý nemá aktivitu podobnú morfínu. Pôsobí typom kompetitívneho antagonizmu, blokuje väzbu agonistov alebo ich vytláča z opiátových receptorov. Naloxón má najvyššiu afinitu k mu a kappa receptorom. Vo veľkých dávkach môže mať liek mierny agonistický účinok, ktorý však nemá praktický význam.
Čo je dantrolén?
Svalový relaxant centrálneho účinku. Aplikovaný na liečbu malígnej hypertermie, tk. inhibuje aktiváciu katabolických procesov.
Čo je nefopam?
Nenarkotické (neopioidné) analgetikum.
Čo je baralgin?
Spazmoanalgetikum.
Čo je sumatriptan?
Agonista serotonínu (5HT 1 - receptor)
Čo je ergotamín?
Námeľový alkaloid sa používa na liečbu akútnych záchvatov migrény.
Čo je buspiron?
Nebenzodiazepínové, atypické anxiolytikum. Má menej výrazný sedatívny účinok.
Čo je medazepam?
Benzodiazepínové anxiolytické, dlhodobo pôsobiace denné sedatívum.
Čo je alprazolam?
Benzodiazepínové anxiolytikum, štruktúrne podobné triazolamu.
Čo je temazepam?
Hypnotikum zo série benzodiazepínov s výrazným hypnotickým účinkom stredného trvania akcie.
Čo je oxazepam?
Denný sedatívum benzodiazepínovej série s priemerným trvaním účinku.
Čo je chlórdiazepoxid?
Benzodiazepínové sedatívum s dlhodobým účinkom.
Čo je flumazenil?
Trankvilizér, antagonista benzodiazepínov.
Čo je chlórpromazín?
APS, derivát fenotiazínu, alifatické činidlo.
Čo je chlórprotixén?
APS, derivát tioxanténu.
Čo je haloperidol?
APS, derivát butyrofenónu.
Čo je sulpirid?
Sulpirid je derivát sulfonylbenzamidu. Podľa štruktúry a niektorých farmakologické vlastnosti Sulpirid je tiež blízky metoklopramidu.
Čo je imipramín?
Imipramín je hlavným predstaviteľom typických tricyklických antidepresív. Ide o jedno z prvých antidepresív, no pre svoju vysokú účinnosť je stále široko používané.
Čo je amitriptylín?
amitriptylín, podobne ako imipramín, je jedným z hlavných predstaviteľov tricyklických antidepresív. Štruktúrou sa líši od imipramínu tým, že atóm dusíka v centrálnej časti tricyklického systému je nahradený atómom uhlíka. Je inhibítorom neuronálneho spätného vychytávania mediátorových monoamínov, vrátane norepinefrínu, dopamínu, serotonínu atď. Nespôsobuje inhibíciu MAO.
Čo je sertralín?
Sertralín je aktívny selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu; má malý vplyv na spätné vychytávanie norepinefrínu a dopamínu.
Čo je moklobemid?
moklobemid je antidepresívum – inhibítor MAO reverzibilné pôsobenie a postihuje prevažne aj MAO typu A.
Hlavné účinky bemitilu.
Pôsobí psychostimulačne, pôsobí antihypoxicky, zvyšuje odolnosť organizmu voči hypoxii a zvyšuje výkonnosť pri fyzickej námahe. Považovaný za zástupcu novej skupiny - aktoprotektívnych liekov. Pri perorálnom podaní sa pomaly vstrebáva. Predpisuje sa dospelým s astenickými stavmi, neurózami, po úrazoch a pri iných stavoch, pri ktorých je indikovaná stimulácia psychických a fyzických funkcií. Existujú dôkazy o imunostimulačnom účinku bemitilu a jeho účinnosti v tomto smere komplexná terapia niektoré infekčné choroby.
Účinok kofeínu na centrálny nervový systém.
Fyziologické vlastnosti akcie kofeín na centrálny nervový systém študoval I. P. Pavlov a jeho kolegovia, ktorí ukázali, že kofeín zvyšuje a reguluje excitačné procesy v mozgovej kôre; vo vhodných dávkach zosilňuje pozitívne podmienené reflexy a zvyšuje motorická aktivita. Stimulačný účinok vedie k zvýšeniu duševnej a fyzickej výkonnosti, zníženiu únavy a ospalosti. Veľké dávky však môžu viesť k vyčerpaniu nervových buniek. Pôsobenie kofeínu (ako aj iných psychostimulancií) do značnej miery závisí od typu vyššej nervovej aktivity; dávkovanie kofeínu by sa preto malo robiť s prihliadnutím na individuálne charakteristiky nervovej aktivity. Kofeín oslabuje účinok hypnotík a omamných látok, zvyšuje reflexnú excitabilitu miecha, vzrušuje dýchacie a vazomotorické centrá.
Vplyv kofeínu na kardiovaskulárny systém.
Srdcová činnosť pod vplyvom kofeín zvyšuje, kontrakcie myokardu sú intenzívnejšie a častejšie. S kolaptoidným a šokové stavy krvný tlak pod vplyvom kofeín sa zvyšuje, pri normálnom krvnom tlaku sa nepozorujú žiadne významné zmeny, pretože súčasne s excitáciou vazomotorického centra a srdca pod vplyvom kofeínu krvné cievy kostrových svalov a iných oblastí tela (srdce, obličky) rozširujú však cievy orgánov brušná dutina(okrem obličiek) sú zúžené. Cievy mozgu sa pod vplyvom kofeínu zužujú, najmä keď sú rozšírené.
Účinok kofeínu na gastrointestinálny trakt.
Pod vplyvom kofeín dochádza k stimulácii sekrečnú činnosťžalúdka. To sa dá použiť na diagnostiku funkčných ochorení žalúdka od organických.
Lieky ovplyvňujúce centrálny nervový systém.
1. tiesnivý
2. vzrušujúce
Lieky, ktoré tlmia CNS
Prostriedky na anestéziu
Narkóza je reverzibilný stav organizmu, pri ktorom je vypnutá citlivosť na bolesť, chýba vedomie, sú potlačené reflexy, zároveň je zachovaná normálna funkcia dýchania a kardiovaskulárneho systému, t.j. umelo navodený hlboký spánok so stratou vedomia a citlivosťou na bolesť. Počas anestézie sa vytvárajú priaznivé podmienky pre chirurgické operácie.
Prostriedky na anestéziu majú tlmivý účinok na prenos nervových impulzov v synapsiách centrálneho nervového systému. Citlivosť synapsií rôznych častí centrálneho nervového systému na omamné látky nie je rovnaká. Preto k útlaku týchto oddelení pôsobením liekov nedochádza súčasne: po prvé, citlivejšie, potom menej citlivé oddelenia centrálneho nervového systému sú inhibované. Preto sa pri pôsobení liekov na anestéziu rozlišujú určité štádiá, ktoré sa navzájom nahrádzajú, keď sa koncentrácia lieku zvyšuje.
ja etapa– ohromujúci (analgézia)(analgézia - strata citlivosti na bolesť (z gréčtiny - an - popretie, algos - bolesť).
Pri vstupe omamnej látky do tela vzniká najskôr útlm centier mozgovej kôry, ktorý je sprevádzaný znížením citlivosti na bolesť a postupným útlmom vedomia. Na konci štádia analgézie sa citlivosť na bolesť úplne stratí av tomto štádiu je možné vykonať niektoré chirurgické zákroky (otváranie abscesov, obväzy atď.) - okrúhlu anestéziu.
II etapa–vzrušenie
Prejavuje sa vo forme motorického a rečového vzrušenia, nevedomých pokusov vstať z operačného stola, porúch dýchacieho rytmu a pod. Vedomie je úplne stratené, svalový tonus sa prudko zvyšuje. Zrýchľuje sa dýchanie a pulz, zvyšuje sa krvný tlak. Podľa I.P. Pavlova, príčinou excitácie v tomto štádiu je vypnutie inhibičných vplyvov mozgovej kôry na subkortikálne centrá. Existuje „vzbura podkôrneho tela“.
III etapa–chirurgická anestézia
Je charakterizovaná potlačením funkcie mozgovej kôry, subkortikálne centrá a miechy. Fenomény excitácie zmiznú, svalový tonus klesá, reflexy sú inhibované. Naďalej fungujú životne dôležité centrá predĺženej miechy – dýchacie a vazomotorické.
IV etapa–prebudenie (obnovenie)
Vyskytuje sa po ukončení podávania lieku. Funkcie CNS sú obnovené.
V etapa –paralýza (agonálna)
Pri predávkovaní anestetikom sa dýchanie stáva povrchným, činnosť medzirebrových svalov postupne ustupuje a dýchanie je narušené. Vyvíja sa nedostatok kyslíka. Smrť môže nastať v dôsledku paralýzy dýchacích a vazomotorických centier.
Etanol
Ide o omamnú látku, ktorá pôsobí tlmivo na centrálny nervový systém. Nemožno ho však použiť ako anestetikum, pretože. má málo narkotická šírka(maximálny možný rozsah medzi koncentráciami látky v krvi, ktorá spôsobuje chirurgickú anestéziu a paralýzu životných funkcií dôležité funkcie) a spôsobuje predĺžené štádium vzrušenia (intoxikácie). Toto štádium je charakterizované emocionálnym vzrušením, zvýšením nálady, znížením kritického postoja k vlastným činom, poruchou myslenia a pamäti, znížením pracovnej kapacity atď.
So zvýšením dávky etylalkoholu je štádium excitácie nahradené depresiou centrálneho nervového systému, koordinácia pohybov a vedomie sú narušené. Existujú známky útlaku dýchacieho a vazomotorického centra.
Etylalkohol sa ľahko vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, najmä v tenké črevo a asi 20% v žalúdku. Obzvlášť rýchly resorpčný účinok sa prejavuje pri užívaní nalačno. Spomaľuje vstrebávanie alkoholu, prítomnosť v gastrointestinálnom trakte napr produkty na jedenie ako zemiaky, mäso, tuky.
Alkohol ovplyvňuje zažívacie ústrojenstvo. Žalúdočná sekrécia sa zvyšuje pri vystavení alkoholu v koncentrácii nepresahujúcej 20%. Ďalšie zvýšenie koncentrácie alkoholu vedie k dočasnému zníženiu sekrécie.
Pod vplyvom malých dávok alkoholu sa najskôr rozšíria povrchové cievy (tvár sčervenie), dostaví sa pocit tepla. So zvýšenou koncentráciou alkoholu v krvi sa rozširujú cievy najmä v brušnej dutine a zvyšuje sa prenos tepla. Preto ľudia, ktorí sú v stave opitosti, mrznú rýchlejšie ako triezvi.
V lekárskej praxi sa resorpčný účinok etylalkoholu používa zriedkavo. Niekedy sa používa ako prostriedok proti šoku (vzhľadom na jeho analgetický účinok).
Etylalkohol nachádza praktické uplatnenie v súvislosti s jeho antimikrobiálnymi, adstringentnými, dráždivými vlastnosťami. Antimikrobiálny účinok alkoholu je spôsobený jeho schopnosťou spôsobovať denaturáciu (zrážanie) bielkovín mikroorganizmov a zvyšuje sa so zvyšujúcou sa koncentráciou. 95% etylalkohol sa používa na ošetrenie chirurgických nástrojov, katétrov atď. Na spracovanie rúk chirurga a operačného poľa sa častejšie používa 70% alkohol. Je to spôsobené tým, že alkohol vyššej koncentrácie bielkovinu intenzívne zráža, no na povrchu zle preniká do pórov kože.
Pri liečbe popálenín sa využíva adstringentný účinok 95% alkoholu. Etylalkohol 40% koncentrácia má výrazné dráždivé vlastnosti a používa sa na prikladanie obkladov pri zápalových ochoreniach vnútorných orgánov, svalov, kĺbov.
Pitie alkoholu môže viesť k akútnej otrave, ktorej stupeň závisí od koncentrácie alkoholu v krvi. Intoxikácia sa vyskytuje pri 1-2 g / l, výrazné príznaky otravy sa objavujú pri 3-4 g / l. Pri akútnej otrave alkoholom sa vyvinie stav hlbokej anestézie, charakterizovaný stratou vedomia, reflexov, citlivosti a znížením svalového tonusu. Krvný tlak klesá, telesná teplota klesá, dýchanie je narušené, koža zbledne. Smrť môže nastať v dôsledku paralýzy dýchacieho centra.
Prvou pomocou pri akútnej otrave etylalkoholom je zastavenie jeho ďalšieho vstrebávania do krvi. K tomu sa umyje žalúdok, podá sa slané preháňadlo (20-30 g síranu horečnatého na pohár vody), ak je pacient pri vedomí, možno vyvolať zvracanie. Na detoxikáciu sa intravenózne podáva 40% roztok glukózy, na odstránenie acidózy - 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného. V prípade potreby vykonajte umelé dýchanie alebo zaveďte kyslík a analeptiká (bemegrid, kofeín atď.). Je potrebné zahriať pacienta.
Pri chronickej otrave alkoholom (alkoholizmus) sa prudko znižuje pracovná schopnosť, vyššia nervová aktivita, trpí inteligencia, pozornosť, pamäť, často sa vyskytujú duševné choroby. Existujú veľké zmeny v vnútorné orgány: chronická gastritída, cirhóza pečene, dystrofia srdca, obličiek a iné ochorenia.
Liečba alkoholizmu sa vykonáva v nemocniciach. Hlavnou úlohou je prestať piť alkohol a vyvinúť k nemu odpor, negatívne reflexy na alkohol. Jedným z najúčinnejších liekov je disulfiram(teturam). Spomaľuje oxidáciu etylalkoholu na úrovni acetaldehydu, ktorý sa hromadí v tele a spôsobuje intoxikáciu: bolesť hlavy, závraty, búšenie srdca, dýchavičnosť, potenie, nevoľnosť, vracanie, strach. Dlhodobo pôsobiaci disulfiram je dostupný na implantáciu pod kožu - Esperal.
Niekedy sa na rozvoj negatívnych podmienených reflexov používajú emetiká (apomorfín).
Liečba sa musí kombinovať s psychoterapiou.
Tabletky na spanie
Hypnotiká (hypnotiká – z gréckeho hypnos – spánok) – látky rôznych chemická štruktúra, ktoré za určitých podmienok prispievajú k nástupu a udržiavaniu spánku, normalizujú jeho ukazovatele (hĺbka, fáza, trvanie).
Spánok je životne dôležitá potreba tela. Mechanizmus spánku je veľmi zložitý. I.P. Pavlov výrazne prispel k jeho štúdiu.
Spánok nie je homogénny stav a rozlišujú sa v ňom dve fázy, ktoré sa niekoľkokrát (4-5) navzájom nahradia. Spánok začína fázou „pomalého“ spánku, ktorý je charakterizovaný znížením bioelektrickej aktivity mozgu, pulzu, dýchania, telesnej teploty, sekrécie žliaz a metabolizmu. Táto fáza predstavuje 75-80% celkovej dĺžky spánku. Nahrádza ho druhá fáza - „REM“ spánok, počas ktorého sa zvyšuje bioelektrická aktivita mozgu, pulz a dýchanie sa zvyšuje, metabolizmus sa zvyšuje. Fáza „REM“ spánku je 20 – 25 % z celkového trvania, sprevádzajú ju sny.
Nespavosť (poruchy spánku) sa môže prejaviť spomalením zaspávania alebo charakterom spánku (spánok je krátky alebo prerušovaný).
Poruchy spánku sú spôsobené rôznymi dôvodmi:
Prepracovanie;
Porušenie biologického rytmu života;
Bolesť, choroba;
Stimulačný účinok nápojov, drog atď.
Existujú dva typy nespavosti:
- prechodný ku ktorému dochádza pri zmene zaužívaného spôsobu života, emočnom strese, strese a pod.
- chronický, čo je nezávislé ochorenie centrálneho nervového systému.
Pri ľahkých poruchách spánku sa odporúčajú hygienické opatrenia: dodržiavanie režimu, prechádzky pred spaním, chodenie do postele v rovnakom čase, aplikácia liečivé rastliny atď. Užívanie liekov na spanie by malo byť posledným spôsobom, ako upraviť spánok. Trvanie predpisovania liekov na spanie by nemalo presiahnuť tri týždňov.
Existujú tri skupiny liekov na spanie:
1 - deriváty kyseliny barbiturovej;
2 - benzodiazepíny;
3 - prostriedky rôznej chemickej štruktúry.
Mechanizmus účinku liekov na spanie spočíva v ich schopnosti brzdiť prenos vzruchov v rôznych častiach centrálneho nervového systému. Prostredníctvom barbiturových (barbiturátov) alebo prostredníctvom benzodiazepínových (benzodiazepínových) receptorov stimulujú inhibičné GABA-ergické procesy v mozgu (obr. 13). Dôležité je oslabenie vzrušujúceho pôsobenia retikulárnej formácie na mozgovú kôru.
Deriváty kyseliny barbiturovej
Spánok vyvolaný barbiturátmi (rovnako ako väčšina iných liekov na spanie) sa svojou štruktúrou líši od prirodzeného spánku. Barbituráty uľahčujú zaspávanie, no skracujú trvanie REM spánku.
fenobarbital(luminálne) - dlhodobo pôsobiace lieky: hypnotický účinok nastáva po 1 hodine a trvá 6-8 hodín. V závislosti od dávky má sedatívny, hypnotický, antikonvulzívny účinok. Má kumuláciu. V pečeni sa pomaly neutralizuje, pričom stimuluje aktivitu mikrozomálnych enzýmov, vylučuje sa najmä obličkami v nezmenenej forme.
Cyklobarbital je súčasťou kombinovanej drogy“ Reladorm».
BDR - benzodiazepínový receptor BRR - barbiturový receptor
Obr. 13 Schéma komplexu GABA-benzodiazepín-barbiturát
s chlórovým ionofórom
Barbituráty sa zvyčajne podávajú perorálne, menej často rektálne. Po prebudení možno pozorovať ospalosť, únavu a zhoršenú koordináciu pohybov.
Nežiaduce vedľajšie účinky sa prejavujú výskytom drogovej závislosti pri dlhodobom užívaní, útlmom dýchania, poruchou funkcie obličiek a pečene, alergickými reakciami (vyrážka), znížením tlaku.
V súčasnosti sa zriedka používajú ako prášky na spanie.
Akútna otrava barbituráty sú výsledkom náhodného alebo úmyselného predávkovania drogou. Prichádza útlm centrálneho nervového systému, útlm dýchania, oslabenie reflexov, pokles krvného tlaku; pri ťažkej otrave - nie je vedomie (kóma).
Liečba akútnej otravy spočíva v urýchlení vylučovania liečiv z tela a v udržaní životných funkcií. Ak sa liek úplne neabsorbuje z gastrointestinálneho traktu, vykoná sa výplach žalúdka, podávajú sa adsorbenty, soľné laxatíva. V súvislosti s útlmom dýchania sa vykonáva oxygenoterapia a umelé dýchanie.
Na urýchlenie vylučovania už vstrebanej látky sú predpísané diuretiká, používa sa metóda nútenej diurézy. Pri vysokých koncentráciách barbiturátov v krvi sa vykonáva peritoneálna dialýza alebo hemodialýza. Analeptiká sa používajú pri miernych formách otravy a sú kontraindikované pri hlbokom útlme dýchania.
benzodiazepínové deriváty
Sú to bezpečnejšie lieky, majú niektoré výhody v porovnaní s barbiturátmi: majú menší vplyv na štruktúru spánku, avšak pri ich dlhodobom užívaní, najmä vo veľkých dávkach, je možná denná ospalosť, letargia, únava, závraty, drogová závislosť rozvíjať.
Tieto lieky majú upokojujúci účinok (pozri „ Psychofarmaká"). Mechanizmus hypnotického účinku (a iných účinkov) benzodiazepínov je spojený so zvýšením inhibičného účinku GABA (kyseliny gama-aminomaslovej) v centrálnom nervovom systéme. GABA je hlavný inhibičný mediátor CNS, ktorý vykonáva túto funkciu vo všetkých častiach mozgu, vrátane talamu, kôry, miechy atď. Od 30 do 50 % mozgových neurónov je inhibičných GABAergných. Deriváty benzodiazepínov, ktoré interagujú s špecifický benzodiazepín receptory, ktoré sú súčasťou jednej z podjednotiek receptora GABA, zvyšuje citlivosť tohto receptora na jeho mediátor. Po aktivácii receptora GABA sa otvorí chloridový kanál; zvýšený vstup chloridových iónov do bunky spôsobuje zvýšenie membránového potenciálu, pričom aktivita neurónov v mnohých častiach mozgu klesá. (Obr. 10)
Benzodiazepíny skracujú dobu zaspávania, znižujú počet nočných prebudení a predlžujú celkovú dĺžku spánku. Možno ich odporučiť ako pri ťažkostiach so zaspávaním (najmä spojených so zvýšenou úzkosťou), ale hlavne pri poruchách spánku celkovo a pri krátkom spánku u starších ľudí.
Nitrazepam(radedorm, nitrosan) vykazuje silný hypnotický účinok, ovplyvňuje podkôrové štruktúry mozgu, znižuje emocionálne vzrušenie a stres. Používa sa pri nespavosti, ako aj pri neurózach rôzneho pôvodu. Spánok prichádza za 20-45 minút. po užití lieku a trvá 6-8 hodín.
triazolam(halcion) má výrazný hypnotický účinok, urýchľuje zaspávanie, predlžuje celkovú dĺžku spánku. Drogová závislosť sa vyskytuje zriedkavo.
flunitrazepam(Rohypnol) má sedatívny, hypnotický, antikonvulzívny, myorelaxačný účinok. Používa sa pri poruchách spánku, na premedikáciu pred anestéziou.
Kontraindikácie užívania benzodiazepínov a iných hypnotík sú: tehotenstvo, dojčenie, porucha funkcie pečene a obličiek, alkoholizmus, útlm CNS. Nemal by sa podávať počas práce vodičom, pilotom a iným profesiám, ktoré vyžadujú rýchlu reakciu.
Uvedené benzodiazepíny tabletky na spanie sa líšia trvaním pôsobenia iné obdobie polovičný život. T 0,5 nitrazepamu (a jeho aktívnych metabolitov) je 24 hodín, flunitrazepamu - 20 hodín, triazolamu - až 6 hodín.
Špecifickým antagonistom benzodiazepínov je flumazenil. Blokuje benzodiazepínové receptory a úplne eliminuje alebo znižuje závažnosť väčšiny centrálnych účinkov benzodiazepínových anxiolytík. Typicky sa flumazenil používa na elimináciu reziduálnych účinkov benzodiazepínov (napríklad keď sa používajú v chirurgickej praxi alebo keď diagnostické postupy), ako aj pri ich predávkovaní alebo akútnej otrave.
Liečivo sa zvyčajne podáva intravenózne. Pôsobí krátkodobo - 30-60 minút, takže v prípade potreby sa podáva znova.
Spacie pilulky rôznej chemickej štruktúry
Zopiclone(imovan, somnol, sonnat), Zolpidem(ivadal, nitrest) sú predstaviteľmi novej triedy zlúčenín, derivátov cyklopyrolónu, štruktúrne odlišných od benzodiazepínov a barbiturátov. Sedatívno-hypnotický účinok týchto liekov je spôsobený aktiváciou GABAergických procesov v centrálnom nervovom systéme. Rýchlo navodzujú spánok bez zmeny jeho štruktúry, nespôsobujú slabosť a ospalosť ráno, nekumulujú sa a nespôsobujú drogovú závislosť. Používa sa na liečbu odlišné typy nespavosť. Majú T 0,5 asi 3-5 hodín.
Nežiaduce účinky: kovová chuť v ústach, nevoľnosť, vracanie, alergické reakcie.
Bromišoval vykazuje prevažne sedatívno-hypnotický účinok. Na dosiahnutie hypnotického účinku sa užíva perorálne v práškoch a tabletách, zapíja sa sladkým teplým čajom alebo mliekom. Chýba kumulácia a závislosť. Nízka toxicita. v prípade predávkovania a precitlivenosť v súvislosti s drogou sú možné javy „bromizmu“: kožná vyrážka, konjunktivitída, rozšírené zreničky, nádcha.
doxylamín(donormil) je H1 blokátor - histamínové receptory. Znižuje čas spánku. Má anticholinergný účinok. Spôsobuje sucho v ústach, zápchu, poruchy močenia. Iné antihistaminiká majú tiež hypnotický účinok (pozri „Antialergické lieky“).
Analgetiká
Analgetiká (z gréc. - an - negácia, algesis - pocit bolesti) sú liečivé látky, ktoré resorpčným pôsobením selektívne potláčajú pocit bolesti. Bolesť je príznakom mnohých chorôb a rôznych zranení.
Pocity bolesti sú vnímané špeciálnymi receptormi, ktoré sú tzv nociceptory(z lat. noceo - poškodzujem). Dráždivými látkami môžu byť mechanické a chemické vplyvy. Môžu spôsobiť endogénne látky ako histamín, serotonín, bradykinín atď bolesť pôsobením na nociceptory. V súčasnosti je známych niekoľko typov a podtypov týchto receptorov.
Telo má tiež antinociceptívny (bolestivý) systém. Jeho hlavnými prvkami sú opioidné peptidy(enkefalíny, endorfíny). Interagujú s konkrétnymi opioid(opiátové) receptory zapojené do vedenia a vnímania bolesti. Opioidné peptidy uvoľňované v mozgu aj mieche spôsobujú analgéziu (úľavu od bolesti). Zvýšené uvoľňovanie endogénnych analgetických peptidov je zaznamenané pri výskyte silnej bolesti.
Analgetiká, na rozdiel od liekov na anestéziu, selektívne potláčajú len citlivosť na bolesť a nenarúšajú vedomie.
Deriváty pyrazolónu
Metamizol-sodný(analgin) pôsobí protizápalovo, antipyreticky, ale v viac má analgetický účinok. Dobre sa rozpúšťa vo vode, preto sa často používa na parenterálne podanie. Zahrnuté v kombinovaných liekoch " Tempalgin», « Pentalgin», « Benalgin", ako aj v kombinácii s antispazmodikami v zložení liekov" Baralgin», « Spazgan», « Maxigan“, účinný pri kŕčovitých bolestiach.
Nežiaduce vedľajšie účinky: útlm hematopoézy (agranulocytóza), alergické reakcie, gastrotoxicita. V procese liečby je potrebné kontrolovať krvný test.
Anilínové deriváty
acetaminofén(paracetamol, panadol) má analgetický a antipyretický účinok a takmer žiadny protizápalový účinok. Používa sa najmä pri bolestiach hlavy, neuralgii, úrazoch, horúčke. Široko používaný v pediatrii vo forme sirupov a šumivých tabliet - E fferalgan, tylenol, Kalpol, Solpadein, Paracet a iné lieky prakticky nespôsobujú podráždenie žalúdočnej sliznice. Možné poškodenie funkcie pečene a obličiek. Antagonistom paracetamolu je acetylcysteín.
Nenarkotické analgetiká sú kontraindikované peptický vredžalúdka a dvanástnik, porucha funkcie pečene a obličiek, bronchospazmus, porucha krvotvorby, gravidita, laktácia.
Kapitola 3.3 Lieky ovplyvňujúce centrálny nervový systém
Centrálny nervový systém má pre život tela prvoradý význam. Porušenie jeho normálneho fungovania môže viesť k vážnym ochoreniam.
Všetky liečivé látky pôsobiace na centrálny nervový systém možno podmienečne rozdeliť do dvoch skupín:
1. tiesnivý Funkcie CNS (anestetiká, hypnotiká, antikonvulzíva, narkotické analgetiká, niektoré psychotropné lieky (neuroleptiká, trankvilizéry, sedatíva);
2. vzrušujúce Funkcie CNS (analeptiká, psychostimulanciá, celkové toniká, nootropiká).
I. LIEKY, KTORÉ TLAČUJÚ CNS (všeobecne pôsobiace):
Prostriedky na anestéziu;
tabletky na spanie;
Alkoholy.
II. LIEKY, KTORÉ EXCITUJÚ CNS (stimulanty CNS):
Psychostimulanty (psychomotorické a psychometabolické);
analeptiká;
stimulátory miechy;
Všeobecné tonikum (adaptogény).
III. PSYCHOTROPNÉ PROSTRIEDKY (utláčajúce selektívne pôsobenie):
Sedatíva;
trankvilizéry;
antipsychotiká;
anti-manické;
antidepresíva;
IV. ANTIEPILEPTICKÉ DROGY.
V. ANTIPARKINSONICKÉ DROGY.
VI. NARKOTIKÁ A NARKOTIKÁ ANALGETIKÁ.
Analýzu liekov, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém, začnime skupinou liekov, ktoré centrálny nervový systém úplne tlmia. Začnime najskôr ALKOHOLOM. Pre kliniku sú dôležité alifatické alkoholy, čo sú hydroxyderiváty alifatických uhľovodíkov (teda s otvoreným uhlíkovým reťazcom). Môžu obsahovať jednu alebo dve hydroxylové skupiny alebo viac a podľa obsahu sa delia na monohydroxylové (etyl, metyl, propylalkoholy), dihydroxylové, nazývané aj glykoly, keďže majú sladkú chuť (etylénglykol, propylénglykol) trihydroxyl (glycerol alebo glycerín) a polyhydroxyl (manitol, sorbitol).
ETYL ALKOHOL je typickým činidlom, ktoré má celkovo tlmivý účinok na centrálny nervový systém. Okrem toho má výrazný antiseptický účinok. Etylalkohol je hlavnou zložkou rôznych alkoholických nápojov. Je to bezfarebná, prchavá kvapalina, veľmi horľavá.
Vstrebávanie, metabolizmus a vylučovanie (FARMAKOKINETIKA ETANOLU).
Etanol sa rýchlo vstrebáva v žalúdku, dvanástniku a jejune. V žalúdku sa absorbuje 25% podanej dávky. Veľmi rýchlo preniká cez všetky bunkové membrány a distribuuje sa v telesných tekutinách. Takmer polovica prijatého etanolu sa absorbuje po 15 minútach a proces absorpcie je ukončený asi za 1-2 hodiny. Absorpcia sa spomaľuje v prítomnosti vody v žalúdku. Oneskorte vstrebávanie sacharidov a tukov. Etanol sa nachádza vo všetkých tkanivách a pri poklese koncentrácie v krvi z nich difunduje do krvi. Z ciev pľúc prechádza etanol do vydychovaného vzduchu (pomer alkoholu v krvi a vzduchu je 2100:1).
Viac ako 90 – 98 % etanolu sa metabolizuje v pečeni za účasti nemikrozomálnych enzýmov, zvyšok (2 – 4 %) sa vylučuje obličkami a pľúcami, ako aj potnými žľazami v nezmenenej forme. Najprv sa v pečeni oxiduje etanol na acetaldehyd, ktorý sa premení na acetylkoenzým A a následne sa oxiduje na oxid uhličitý a vodu (oxid uhličitý a voda).
Alkohol sa metabolizuje konštantnou rýchlosťou, nezávislou od jeho koncentrácie v krvi, ale úmernou telesnej hmotnosti. Táto rýchlosť je 10 ml/hod, je konštantná, je dôležitá pri súdnoznaleckých skúškach.
FARMAKOLOGICKÝ ÚČINOK: Etanol má tlmivý účinok na centrálny nervový systém a tlmí centrálny nervový systém smerom nadol, jeho pôsobenie sa delí na 3 stupne (pri užívaní veľkej dávky):
Takzvané štádium "excitácie";
Štádium anestézie;
agonálne štádium.
Štádium „excitácie“ je výsledkom inhibície inhibičných mechanizmov mozgu. Je dobre definovaný a má dlhú životnosť. Nastáva eufória, nálada stúpa, človek sa stáva prehnane spoločenským, zhovorčivým. Súčasne sú narušené psychomotorické reakcie, ľudské správanie prudko trpí, sebakontrola klesá, také charakterové črty ako pochybnosť, opatrnosť, kritické sebahodnotenie a primerané hodnotenie sa vyrovnávajú. Výkonnosť klesá. Existuje stav nestability nálady, môžu nastať emocionálne výbuchy.
So zvýšenou koncentráciou etylalkoholu v krvi sa vyskytuje analgézia, ospalosť, poruchy vedomia. Spinálne reflexy sú potlačené. Rozvíja sa tak štádium anestézie, ktoré veľmi rýchlo prechádza do agonálneho štádia. Malá narkotická šírka účinku, ako aj výrazný stupeň vzrušenia neumožňujú použitie etylalkoholu ako anestetika. Môžete rýchlo dosiahnuť štádium paralýzy, agónie.
So zvyšujúcou sa dávkou vstreknutého alkoholu človek stráca schopnosť cítiť, reč sa sťažuje, objavuje sa nestabilita chôdze a úplne sa stráca sebakontrola. Potom prichádza výrazná depresia centrálneho nervového systému až strata vedomia. Dýchanie sa spomaľuje, tvár bledne, objavuje sa cyanóza, klesá krvný tlak. Smrť nastáva spravidla v dôsledku útlmu dýchacieho centra.
Primárny účinok expozície alkoholu je spojený s inhibíciou retikulárneho aktivačného systému. (V tomto ohľade štádium excitácie nie je vôbec spojené s excitáciou centrálneho nervového systému, ale naopak, je spôsobené odstránením inhibičného účinku kôry). Kôra sa tak oslobodzuje od riadiacej, brzdiacej funkcie potrebnej pre vedomú činnosť človeka.
Preto v prvom rade u alkoholikov trpí to, čo do osobnosti vniesla kultúra, dlhoročný tréning. Všetci pijani preháňajú svoje schopnosti. Dokonca aj Shakespeare vo svojej slávnej tragédii „Macbeth“ správne poznamenal, že alkohol vyvoláva túžby, ale zbavuje príležitostí.
PÔSOBENIE ETYLALKOHOLU NA RÔZNE ORGÁNY A FUNKČNÉ SYSTÉMY
KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM
Mierne množstvo etanolu spôsobuje vazodilatáciu kožných ciev (centrálny účinok, pretože útlm CNS vedie k útlmu vazomotorického centra), ktorý je sprevádzaný hyperémiou a pocitom tepla. Osoba, ktorá užila etanol, má červenú tvár, oči "pália". Vazodilatačný účinok etylalkoholu bráni normálnej vazokonstrikcii pokožky pri ochladzovaní, preto je škodlivé používať alkohol ako zahrievacie činidlo v chladnom počasí, pretože podporuje progresívne straty tepla. Možná hypotermia.
Vo veľkých dávkach alkohol tlmí srdcovú aktivitu, ako je chloroform alebo éter. Dlhodobé používanie veľkého množstva etanolu spôsobuje poškodenie srdcového svalu, čo vedie k alkoholickej myokardiopatii. U pacientov s chorobami koronárnych ciev alebo srdcových chlopní obmedzuje užívanie aj malých dávok etanolu funkciu myokardu.
VPLYV ETANOLU NA PEČEŇ.
Etylalkohol narúša glukoneogenézu v pečeni, znižuje syntézu albumínu a transferínu, zvyšuje syntézu lipoproteínov a inhibuje oxidáciu mastných kyselín. To všetko vedie k odpojeniu oxidačnej fosforylácie v pečeňových bunkách.
Pri intoxikácii alkoholom dochádza k inhibícii pečeňových mikrogomálnych enzýmov a jeho chronické používanie spôsobuje stimuláciu aktivity týchto enzýmov, čo je sprevádzané zvýšením rýchlosti metabolizmu mnohých liekov a samotného alkoholu.
Najtypickejšími klinickými príznakmi sú hypoglykémia a hepatomegália. Môže sa vyvinúť tuková degenerácia, alkoholická hepatitída, cirhóza pečene. Alkoholické poškodenie pečene je priamym účinkom etanolu. Ženy sú citlivejšie na účinky alkoholu, čo súvisí s genetickou predispozíciou na základe fenotypu HLA.
Alkohol zvyšuje močenie, čo je dôsledok zníženej reabsorpcie vody v obličkových tubuloch spôsobenej inhibíciou produkcie ADH (antidiuretický hormón).
AKCIA NA GIT
V malých dávkach, keď sa užíva perorálne, etanol spôsobuje lokálny pocit tepla a zvyšuje sekréciu slín, zvyšuje chuť do jedla. V dôsledku uvoľňovania histamínu a gastrínu v antrum sa zvyšuje sekrécia žalúdočných žliaz.
Pri koncentrácii vyššej ako 15 percent alkohol inhibuje sekréciu aj motorické funkcie. Tento efekt môže trvať mnoho hodín. Ešte vyššie koncentrácie majú výrazný dráždivý účinok na sliznice a môžu spôsobiť rozvoj gastritídy, vyvolať nevoľnosť a zvracanie. Pri koncentráciách vyšších ako 20 percent klesá enzymatická aktivita žalúdočných aj črevných štiav. Pri príjme alkoholu v koncentrácii nad 40 percent dochádza k popáleniu sliznice, jej opuchu, opuchu, deštrukcii hraničnej vrstvy sliznice a k uvoľneniu hlienu vo veľkom množstve.
INDIKÁCIE NA POUŽITIE
V lekárskej praxi sa resorpčný účinok etylalkoholu používa zriedkavo.
1) Najčastejšie sa používa ako rozpúšťadlo pre rôzne liečivé látky (rastlinné prípravky).
2) V koncentrácii 70 percent sa môže použiť ako antiseptikum a dezinfekcia (dezinfekcia). Baktericídne pôsobí len na vegetatívne formy mikroorganizmov (na spóry - nie).
3) Niekedy sa používa v horúčkovitom stave, keďže pri aplikácii na pokožku (alkoholové obrúsky) pôsobí chladivo.
4) Naopak, alkoholové zábaly vo forme obkladov sa používajú ako zahrievacie opatrenie.
5) Alkohol sa používa ako odpeňovač pri úľave od astmatických záchvatov.
6) Etanol sa predtým používal na ničenie nervových vlákien napríklad v neurológii trojklanného nervu. Teraz sa táto metóda prakticky nepoužíva.
7) Na prevenciu preležanín premasťovanie pokožky pacienta.
V spojení s široký rozsahúčinky etylalkoholu, a tiež kvôli tomu, že u mnohých ľudí dlhodobo užívajúcich alkohol vzniká psychická a fyzická závislosť. S rozvinutou závislosťou je dobrý zdravotný stav spojený s prítomnosťou alkoholu v tekutých médiách a telesných tkanivách. Príťažlivosť k alkoholu u takéhoto človeka je taká silná, že túžba po jeho užívaní sa stáva jediným záujmom v živote.
Prirodzene, títo ľudia predstavujú pre krajinu obrovský medicínsky a sociálny problém. V súčasnosti je v Rusku v lekárňach zaregistrovaných viac ako 4 milióny ľudí. Pre porovnanie, v USA oficiálne štatistiky uvádzajú 9 miliónov ľudí. Alkoholizmus je príčinou rôznych zločinov a spoločenských neduhov. Okrem rozvoja chronického alkoholizmu môže pitie alkoholu viesť k akútnej otrave, ktorej stupeň závisí od koncentrácie alkoholu v krvi. Smrteľná dávka etanolu v jednorazovej dávke je od 4 do 12 gramov na 1 kg telesnej hmotnosti (v priemere 300 ml 96-percentného alkoholu pri absencii tolerancie).
Liečba takéhoto pacienta spočíva v aplikácii všeobecných opatrení na detoxikáciu (premývanie), udržiavanie funkcie vit dôležité orgány(dýchanie, srdce), redukcia mozgového edému manitolom a intravenóznou glukózou na úpravu hypoglykémie, alkalizácia intravenóznymi roztokmi hydrogénuhličitanu sodného.
Väčší význam má chronický alkoholizmus, pretože stále neexistujú prakticky žiadne účinné lekárske opatrenia na liečbu tohto utrpenia.
Liečba alkoholizmu sa vykonáva v nemocniciach. Hlavnou úlohou je prestať užívať etylalkohol a vyvinúť k nemu negatívny postoj. Závislosť od alkoholu je často reverzibilná, ak sa liečba začne včas a ak si daná osoba uvedomí, že pitie sa pre ňu stalo problémom. Jediným spôsobom, ako prekonať takýto stav, je presvedčiť pacienta, že je chorý, že ďalšie užívanie alkoholu mu prinesie ešte väčšiu škodu. Psychoterapia je základom liečby, ale musí byť nevyhnutne podporovaná liekmi, ktoré vytvárajú inštalačný reflex, ktorý spôsobuje pocit znechutenia alkoholu.
Pokusy o rozvoj negatívneho podmieneného reflexu na alkohol sa uskutočňujú už dlho. Súčasne sa použilo jediné v medicíne účinné emetikum centrálneho účinku APOMORPHIN. Zavedenie apomorfínu subkutánne. Táto metóda má 2 hlavné nevýhody:
1) podmienený reflex vyžaduje potvrdenie (podajte malú dávku alkoholu a vstreknite drogu);
2) tento reflex je nešpecifický.
V súvislosti s vyššie uvedeným bola myšlienka výskumníkov zameraná na vytvorenie lieku, ktorý narúša výmenu etanolu, jeho metabolizmus. Jedným z týchto liekov v súčasnosti široko používaným na liečbu pacientov s alkoholizmom je TETURAM alebo ANTABUS.
Teturamum (tablety 500 mg účinnej látky).
Teturam je svetložltá látka, ktorá je mierne rozpustná vo vode. Malé dávky nemajú žiadny účinok. Liek sa predpisuje pacientom denne a bez alkoholu nie je účinný.
Vzhľadom na pomalú akumuláciu v tele sa teturam podáva pacientom niekoľko dní. Zvyčajne sa Antabus predpisuje v tabletách s obsahom 500 mg účinnej látky raz denne počas týždňa. V budúcnosti sa udržiavacia terapia uskutočňuje s denným príjmom 250 mg lieku. Potom, po niekoľkých týždňoch, sa pacientovi podá malá dávka alkoholu na pitie, to znamená, že teturam je predpísaný v kombinácii s užívaním malého množstva etylalkoholu.
Je to spôsobené tým, že mechanizmus účinku teturamu spočíva v tom, že oneskoruje oxidáciu etylalkoholu na úrovni acetaldehydu. Ten je spôsobený inhibíciou enzýmu alkoholdehydrogenázy teturamom.
V dôsledku užívania alkoholu na pozadí teturamu sa acetaldehyd okamžite hromadí v tkanivách, čo je pre tkanivá vysoko toxická látka. Acetaldehyd je obzvlášť toxický pre cievy, čo sa realizuje vaskulárnou paralýzou, ktorá sa prejavuje ako akási klinika. Po 15-20 minútach tvár pacienta "bliká", koža sa stáva červenou, všetky cievy sa prudko rozširujú. Krvný tlak klesá, a to veľmi prudko, až do kolapsu. Rozvíja slabosť, potenie, závraty, bolesti hlavy, zmätenosť, tachykardiu, bolesť v srdci, nevoľnosť, vracanie. U pacienta sa teda vyvinie negatívny podmienený reflex. Pacient je presvedčený, že po liečbe neznesie ani malé množstvá alkoholu. Ten núti zdržať sa pitia alkoholických nápojov.
VADY ALEBO NEŽIADUCE ÚČINKY TETURAMU
1) Nie všetkým pacientom môžu byť predpísané tetury (srdcové lézie, ateroskleróza, angina pectoris, hypertonické ochorenie endokrinné ochorenia, u pacientov s duševnými poruchami). Ale medzi alkoholikmi nie sú prakticky žiadni zdraví ľudia, často títo ľudia už týmito chorobami trpia.
2) Podmienený reflex mizne, vyžaduje posilnenie.
3) Droga spôsobuje slabosť, nevoľnosť, bolesti hlavy, kŕče, únavu, kovovú chuť v ústach.
4) Počas liečby teturamom nie je možné používať anestetiká, paraldehyd, pretože spôsobujú podobné účinky ako etanol. Okrem toho niektoré lieky z úplne iných skupín, môžu mať aktivitu podobnú teturam, to znamená, že spôsobujú neznášanlivosť alkoholu. Ide predovšetkým o chlórpropamid a iné antidiabetiká sulfa lieky, metronidazol (trichopolum), griseofulvín, butadión. Pri predpisovaní týchto liekov musí lekár upozorniť pacienta na ich vlastnosti.
Pre stálu (alebo dlhodobú) prítomnosť teturamu v tele existuje dlhodobo pôsobiaci liek teturam s názvom ESPERAL (radotel).
Esperal (radotel) - sterilné tablety teturamu sa implantujú do podkožia pacienta (vytvoria sa tak depot liečiva).
Dostupné prípravky umožňujú znížiť spotrebu etylalkoholu len u niektorých pacientov a len na niekoľko mesiacov. Žiaľ, neexistujú dostatočne účinné lieky, ktoré by potlačili chuť na alkohol.
Hlavná vec je, že je potrebné zmeniť existujúcu štruktúru osobnosti, hoci je to šialene ťažké.
METYL ALKOHOL (METANOL)
Metanol je široko používaný v strojárstve, ako aj vo forme 5-percentnej koncentrácie na denaturáciu etylalkoholu. Pre lekárov je to zaujímavé z hľadiska toxikológie, keďže veľmi často dochádza k otravám týmto alkoholom.
Absorpcia a distribúcia metanolu sú podobné ako pri etanole. Ale metabolizmus metanolu v tele je veľmi pomalý a má iné metabolické produkty. Metanol pomaly oxiduje na formaldehyd a potom na kyselinu formolovú, a preto je veľmi toxický. Premena formaldehydu na kyselinu mravčiu sa uskutočňuje rovnakým enzýmom ako etylalkohol (alkoholdehydrogenáza).
FARMAKOLOGICKÉ ÚČINKY METANOLU
Spočiatku sa účinky podobajú účinkom etanolu a sú spôsobené útlmom CNS. Symptómy sú spojené s útlmom funkcie centrálneho nervového systému, rozvojom acidózy (kyselina formolová), ako aj selektívnou toxicitou metabolitov, najmä formaldehydu, vo vzťahu k bunkám sietnice.
Musíme si uvedomiť, že:
1) Formaldehyd má špecifický, selektívny účinok na zrakové nervy. Strata zraku prichádza pred smrťou. Úplná strata zraku môže nastať aj pri veľmi malých množstvách metanolu (prijatie cca 15 ml metanolu vedie v 100 percentách prípadov k slepote).
2) Smrteľná dávka metanolu bez liečby je 70-100 ml. Kóma sa rýchlo rozvíja a nastáva smrť.
POMOCNÉ OPATRENIA:
1) Boj proti acidóze čo najskôr (v / pri zavádzaní roztokov hydrogénuhličitanu sodného).
2) Spomaliť, spomaliť tvorbu kyseliny mravčej odklonením alkoholdehydrogenázy na iný alkohol – etanol. Preto sa etanol predpisuje intravenózne, pretože spomaľuje oxidáciu metanolu a pôsobí v procese metabolických premien konkurenčným spôsobom.
DEPRESORY CNS. DROGY NA SPANIE.
Spánok je životná nevyhnutnosť pre osobu. Zdraví ľudia strávia približne 1/3 svojho života spánkom. Zároveň extrémne dôležitým faktoromľudské zdravie je primeraný čas spánku. Medzitým sa v našom veku veľa ľudí sťažuje na nedostatok spánku, nespavosť, čo má za následok zvýšenie množstva spotrebovaných liekov na spanie a sedatív. Často sa používajú bez rozdielu, pretože ich počet je veľký. Často na nich vzniká závislosť, vzniká aj akútna otrava.
Lieky na spanie zahŕňajú lieky, ktoré podporujú rozvoj a normalizáciu spánku (spôsobujúce túžbu spať). Počet liekov na spanie je v súčasnosti veľký. Ale len niekoľko skupín liekov má praktický význam.
V tejto prednáške rozoberieme 2 skupiny najčastejšie používané v klinickej praxi.
1. skupinu tvoria deriváty kyseliny barbiturovej (barbituráty). Patria sem fenobarbital (luminal), barbital, barbital sodný, barbamil, etaminal sodný. Najpoužívanejším z týchto liekov je fenobarbital (Phenobarbitalum).
2. skupina hypnotík sú deriváty BENZODIAZEPÍNU. Z týchto derivátov budeme analyzovať len jeden liek - NITRAZEPAM (Nitrazepam).
FENOBARBITALUM (prášok a tablety 0,005, 0,05, 0,1).
Existujú 3 hlavné farmakologické účinky barbiturátov a najmä fenobarbitalu:
1) Uspávací efekt. Zvyčajne sa tento účinok objaví 30-40-50 minút po požití tablety fenobarbitalu a trvá v priemere 8-10 hodín. Toto je dlhodobo pôsobiaca droga.
2) V malých dávkach, ktoré tvoria 1/3-1/5 alebo menej hypnotickej dávky, má fenobarbital sedatívny, sedatívny účinok.
3) Antikonvulzívny, alebo skôr antiepileptický účinok. Musím povedať, že všetky barbituráty majú antikonvulzívny účinok. Táto drogašpecificky aktívny na prevenciu veľkých, generalizovaných konvulzívnych epileptických záchvatov (Grand mal). Prakticky neaktívny pri malých epileptických záchvatoch (Petit mal).
4) Okrem toho fenobarbital zvyšuje aktivitu mikrozomálnych pečeňových enzýmov.
Na základe farmakologických účinkov sú formulované aj INDIKÁCIE POUŽITIA barbiturátov (fenobarbitalu).
1) Fenobarbital sa používa ako sedatívum. Barbituráty sa na tento účel používajú zriedkavo, pretože v súčasnosti sú vo väčšine prípadov nahrádzané benzodiazepínmi, ktoré majú jasné výhody. Sedatívny účinok fenobarbitalu dnes ustúpil do úzadia.
2) Fenobarbital sa používa ako tabletka na spanie. Ako liek na spanie sa predpisuje pri rôznych, akýchkoľvek typoch nespavosti. Je tu však jedna vec, ktorú treba mať vždy na pamäti. Pri vypisovaní receptu na fenobarbital ako tabletku na spanie musí lekár v podpise uviesť, že pacient má užiť tabletku 40-50 minút pred spaním. Okrem toho by sa malo pacientovi jasne vysvetliť, čo to znamená. Faktom je, že povaha spánku je veľmi individuálna, líši sa od človeka k človeku. Niektorí spia hlboko, zatiaľ čo iní sú povrchní a citliví. V druhom prípade človek zaspáva s tukom, spí menej, prebúdza sa častejšie. Trvanie spánku u takejto osoby sa skracuje alebo je spánok ťažký, so snami a nočnými morami.
Pred predpísaním liekov na spanie musí lekár jasne pochopiť genézu nespavosti. Niekedy to môže byť dôsledok fyzického nepohodlia spôsobeného bolesťou, dýchacími problémami, horúčkou, poruchou duševný stav(nepokoj, depresia, psychóza). niekedy môže byť nespavosť vyvolaná liekmi, napríklad pri užívaní vysokých dávok liekov, ako je efedrín, amfetamíny alebo nápoje obsahujúce kofeín.
Je dôležité, aby sa lekár uistil, že príčinou nespavosti je nejaká patológia orgánov, ktorá by sa mala odstrániť.
Niekedy pri duševných poruchách si nespavosť vyžaduje dôkladné vyšetrenie odborníkmi. V týchto prípadoch sú prášky na spanie neúčinné.
Pri primárnej nespavosti sa pacientovi niekedy pomáha jednoduché postupy: pacienti by nemali spať cez deň, pár hodín pred spaním im treba odporučiť malý fyzická aktivita. Pacienti by mali ísť spať v určitom čase a iba v stave, keď majú túžbu spať. Koniec koncov, spacie pilulky sú lieky, ktoré spôsobujú túžbu spať, konkrétne po 30-60 minútach sa pod vplyvom fenobarbitalu rozvinie túžba spať, je potrebné odporučiť pacientovi pred spaním, aby nevykonával duševnú prácu. , vypite pohár mlieka (d-tryptofán, ktorý skracuje čas na zaspávanie). Choďte von pred spaním.
Ak nespavosť predsa len zostane všeobecné odporúčania lekára, potom by nemal mať pochybnosti o potrebe predpisovania hypnotík.
3) Fenobarbital, stimulujúci funkciu pečene, zvyšuje tvorbu glukuronyltransferázy, ktorá zabezpečuje metabolizmus bilirubínu, preto sa používa na liečbu niektorých typov novorodeneckej žltačky.
VEDĽAJŠIE ÚČINKY BARBITURÁTOV (FENOBARBITAL)
Najvýznamnejším vedľajším účinkom všetkých liekov na spanie, a najmä barbiturátov, je následný účinok. Tento účinok sa prejavuje tým, že už po jednorazovej dávke barbiturátov pociťuje človek na druhý deň po prebudení letargiu, slabosť, poruchy psychomotorických reakcií, adynamiu, pocit nespokojnosti so spánkom, ospalosť, podráždenosť, nevoľnosť. Tento stav je dôsledkom následku, následkom. V angličtine sa tomu hovorí úspešný výraz „Hang over“ effect, teda doslova „hangover“. Výsledok je spôsobený 2 dôvodmi.
1) Barbituráty sa z tela vylučujú pomaly, čiže pôsobia dlhodobo. Čím pomalšie sa liek vylučuje (inaktivuje), tým je účinok výraznejší. Takže napríklad pokles obsahu fenobarbitalu v krvnej plazme o 50 percent (t 1/2 - polčas rozpadu) nastáva asi po 3,5 dňoch, a preto je účinok takmer vždy pozorovaný a je veľmi výrazný.
Na ukončení hypnotického účinku barbiturátov sa podieľajú rôzne procesy. Jedným zo spôsobov eliminácie fenobarbitalu je enzymatická inaktivácia mikrozomálnymi pečeňovými enzýmami. Biotransformácii fenobarbitalu v pečeni prebieha len jeho časť, čo je 50 – 80 percent podanej dávky a 20 – 30 percent sa vylúči močom v nezmenenej forme. Vylučovanie močom závisí od pH moču a jeho množstva. Vzhľadom na vyššie uvedené je zrejmé, že pri patológii pečene, sprevádzanej znížením aktivity enzýmových systémov, sa zvyšuje trvanie účinku babiturátov. Je potrebné mať na pamäti, že barbituráty, najmä fenobarbital, spôsobujú indukciu mikrozomálnych enzýmov, to znamená, že stimulujú vlastnú biotransformáciu v pečeni a mnohé ďalšie lieky (ral antikoagulanciá, butadión atď.). Zrejme je to jeden z hlavných dôvodov rozvoja závislosti na barbiturátoch.
Pri poruche funkcie obličiek sa predlžuje aj pôsobenie barbiturátov (20-30 percent sa vylučuje obličkami).
Treba tiež poznamenať, že opakované použitie barbiturátov je charakterizované kumuláciou materiálu, ktorá je spojená s ich pomalou elimináciou a väzbou barbiturátov na plazmatické bielkoviny.
2) Druhým dôvodom tohto účinku, dôležitejším ako ten, ktorý sme spomenuli vyššie, je, že barbituráty výrazne narúšajú normálnu štruktúru spánku.
V štruktúre spánku zdravý človek Existujú 2 typy spánku. Takéto rozdelenie sa uskutočnilo na základe údajov EEG, elektrookulo- a elektromyogramov pomocou elektrofyziologických štúdií ľudského spánku. Jeden typ spánku je charakterizovaný objavením sa „spánkových vretien“ a pomalými, pomerne vysokými vlnami na EEG, nehybnosťou očných buliev a napätím svalov podčeľustnej oblasti. Ide o takzvaný „pomalý“ spánok, spánok s pomalými vlnami (ortodoxný, precerebrálny, synchronizovaný spánok).
Iný typ spánku je charakterizovaný vymiznutím „spánkových vretien“ na EEG, očné buľvy sú v rýchlom pohybe, svaly submandibulárnej oblasti sú uvoľnené. Tento typ spánku sa vzťahuje na REM alebo paradoxný spánok (back-mozog, desynchronizovaný). REM spánok sa v anglickej literatúre označuje aj ako REM fáza. REM spánok je charakterizovaný zvýšeným krvným tlakom a tachykardiou. Paradox tohto sna spočíva v tom, že napriek hlbokému spánku človeka je na EEG zaznamenaný vzor charakteristický pre obdobie bdelosti; to naznačuje vysokú intenzitu metabolických procesov v neurónoch, procesov konsolidácie pamäte.
REM spánok je sprevádzaný snami, zvýšeným prietokom krvi v mozgu. U zdravých mladých dospelých, non-REM spánok predchádza REM spánku, ktorý sa vyskytuje v intervaloch asi 90 minút počas noci. Čas REM spánku je 20-30 minút niekoľkokrát za noc a vo všeobecnosti zaberá asi 20-25 percent celkového času spánku. Normálny spánok, pozostávajúci z dvoch typov, sa môže meniť pri rôznych chorobách, ako aj pod vplyvom drog.
Inhibícia funkčnej aktivity špecifických a nešpecifických štruktúr mozgového kmeňa a kortikálnych analyzátorov fenobarbitalom vedie k rozvoju hypnotického účinku lieku. Ukázalo sa, že väčšina liekov na spanie, či skôr všetky lieky a najmä barbituráty, výrazne menia normálnu štruktúru spánku. V prvom rade ide o REM spánok, kedy sa zvyšuje latentná perióda objavenia sa prvej fázy REM spánku a znižuje sa jeho celkové trvanie. Trvanie, „špecifická hmotnosť“ fázy spánku s pomalými vlnami sa primerane zvyšuje. Inými slovami, barbituráty (fenobarbital) inhibujú REM fázu, potláčajú ju. Preto je zaznamenaný vývoj následného účinku.
Druhý vedľajší účinok - zrušenie liekov na spanie, barbiturátov je sprevádzaný fenoménom "spätného rázu", ktorého závažnosť závisí od dávky liekov a doby ich užívania. Zároveň trvanie „REM“ spánku určitý čas prekračuje obvyklé hodnoty, je tu množstvo snov, nočných môr a časté prebúdzanie. V tomto ohľade je hľadanie ideálnych liekov na spanie veľmi dôležité.
3. efekt – pri opakovanom užívaní barbiturátov rýchlo vzniká tolerancia, ktorá je spojená so schopnosťou barbiturátov indukovať aktivitu mikrozomálnych enzýmov hepatocytov. Ten urýchľuje metabolizmus perorálnych antikoagulancií, glukokortikoidov, butadiónu.
4) Fenobarbital môže interagovať a zvyšovať (potenciovať) účinok alkoholu, antihistaminík (histamín), trankvilizérov.
5) Drogová závislosť (psychická a fyzická) sa vyvíja až do barbiturátov.
Okrem toho medzi vedľajšie účinky patrí aj nepokoj, bolesť hlavy, vracanie, bolesť svalov, alergické reakcie, anémia.
V súvislosti s dlhodobým príjmom veľkých dávok liekov nie je zriedkavá otrava barbiturátmi. Akútna otrava barbiturátmi nastáva v dôsledku náhodného alebo úmyselného (za účelom pokusu o samovraždu), predávkovania liekmi. Otrava barbiturátmi so samovražedným úmyslom je na 1. mieste. Nastupuje útlm CNS, charakterizovaný nasledujúcim reťazcom udalostí: spánok - hlboký spánok - kóma - paralýza dýchacieho centra.
LIEČBA PACIENTOV S AKÚTNYMI OTRAVAMI zahŕňa všetky známe opatrenia pomoci. Vykoná sa výplach žalúdka, podajú sa adsorbenty a soľné laxatíva. Vykonajte nútenú diurézu (veľké množstvo tekutiny plus furosemid). Zo špecifických opatrení pomoci sa používa zavedenie alkalických roztokov (sóda v / v), to znamená, že moč sa alkalizuje.
Pri veľmi vysokých koncentráciách barbiturátov v krvi sa vykonáva hemosorpcia, pacient sa prenesie na umelé dýchanie. Na úpravu vzniknutého kolapsu (prudký pokles krvného tlaku centrálneho pôvodu, priame pôsobenie barbiturátov na gangliá a priame myotropné vazodilatačné pôsobenie) sa podáva efedrín, ktorý jednak zvyšuje krvný tlak a jednak vzrušuje centrálny nervový systém.
Ďalšou skupinou liekov na spanie sú lieky na spanie zo skupiny trankvilizérov. V prvom rade NITRAZEPAM (Nitrazepam - tablety 0,005 a 0,01), čo je derivát benzodiazepínu. Mnohé trankvilizéry patriace do skupiny benzodiazepínov majú výraznú hypnotickú aktivitu (nitrazelam, sibazon alebo diazepam, fenazepam). Ale v nitrazepame je táto vlastnosť dominantná, a preto sa v súčasnosti nachádza tá druhá široké uplatnenie ako tabletka na spanie. Napriek tomu, že ide o jeden z liekov moderných trankvilizérov, podľa hlavného farmakologického účinku je nitrazpam klasifikovaný ako hypnotikum. U nás sa droga vyrába pod názvom nitrazepam, v Maďarsku - eunoctin, v Nemecku sa vyrába ako radedorm.
Nitrazepam je jedným z najlepších liekov na spanie. má:
1) prášky na spanie,
2) sedatívum (upokojujúce),
3) antikonvulzíva,
4) svalová relaxačná (svalovo relaxačná) aktivita.
Má množstvo výhod ako tabletka na spanie oproti barbiturátom.
1) Účinkuje 20-30 minút po užití tablety.
2) Hypnotický účinok trvá 6-8 hodín.
3) Má väčšiu šírku terapeutického účinku, a preto prakticky eliminuje možnosť otravy; nitrazepam je menej toxický.
4) Hlavnou výhodou je, že nitroosepam v menšej miere ako barbituráty potláča REM fázu spánku, čiže v menšej miere mení štruktúru spánku. Klinicky je spánok navodený nitrosepamom viac osviežujúci, s menej výrazným následným účinkom v porovnaní s barbiturátmi (T 1/2 = 18-34 hodín).
5) Nitrazepam takmer neindukuje aktivitu mikrozomálneho enzýmového systému pečene.
6) Menej interaguje s inými drogami, hoci môže podobne ako barbituráty zosilniť a predĺžiť účinok anestetík, etylalkoholu, narkotických analgetík.
7) Závislosť od nitrazepamu sa vyvíja menej často.
Vďaka týmto výhodám sa nitrazepam a podobné benzodiazepíny v súčasnosti považujú za lieky voľby ako hypnotiká. Takéto prostriedky sú obzvlášť účinné pri poruchách spánku spojených s emočným stresom, úzkosťou a úzkosťou.
V krátkom pokračovaní témy „Prostriedky, ktoré tlmia centrálny nervový systém“, pričom sa dotkneme iba farmakologických účinkov, budeme analyzovať ďalšiu skupinu, a to ANESTÉZIA. Čo sa týka terminológie, nemôžete povedať „omamná látka“, musíte povedať buď ANESTETIKÁ, alebo CELKOVÁ Anestetika.
Anestézia je stav charakterizovaný reverzibilným celkovým útlmom centrálneho nervového systému, prejavujúcim sa stratou vedomia, útlmom citlivosti (predovšetkým bolesťou), reflexnými reakciami, svalovým tonusom pri zachovaní životných funkcií (dýchanie, krvný obeh, metabolizmus).
MECHANIZMY ÚČINKU liekov na anestéziu sú spojené s tým, že inhibujú interneuronálny (synaptický) prenos vzruchu do centrálneho nervového systému. Dochádza k porušeniu prenosu aferentných impulzov, k zmene kortikálno-subkortikálnych vzťahov. Výsledný funkčný rozpad centrálneho nervového systému spojený s porušením synaptického prenosu spôsobuje vývoj anestézie.
Postupnosť účinku liekov na anestéziu na centrálny nervový systém je nasledovná:
Mozgová kôra (vedomie);
Miecha (kostrové svaly);
Medulla oblongata (životne dôležité centrá - dýchanie, krvný obeh).
Synaptické útvary rôznych úrovní CNS a rôznej morfofunkčnej organizácie majú nerovnakú citlivosť na anestetiká. Napríklad synapsie aktivačnej retikulárnej formácie mozgového kmeňa sú obzvlášť citlivé na anestetiká, zatiaľ čo synapsie centier medulla oblongata sú voči nim najodolnejšie. Rozdiel v citlivosti synapsií na rôznych úrovniach CNS vysvetľuje prítomnosť určitých štádií pôsobenia celkových anestetík.
EXISTUJÚ URČITÉ ŠTÁDIÁ ANESTÉZIE, ktoré sa pozorujú pri použití väčšiny liekov na anestéziu.
1. fáza analgézie, ohromujúca, okrúhla anestézia. Analgézia je strata citlivosti na bolesť. Z gréčtiny. "an" - negácia, algos - bolesť. Štádium analgézie začína od okamihu začiatku inhalácie (ak je to spôsob podania) lieku a pokračuje až do straty vedomia pacienta. V tomto štádiu je teda vedomie zachované. Citlivosť je znížená, reflexy a svalový tonus sú zachované. V tomto štádiu sú možné iba povrchové operácie: otvorenie panarícia, absces, extrakcia zubov, niektoré pôrodnícke operácie (intervencie).
2. štádium - štádium excitácie (deliry). Začína stratou vedomia až do stavu chirurgickej anestézie. V tomto štádiu možno pozorovať excitáciu, plač, zvýšenú svalovú aktivitu, zadržiavanie dychu, tachypnoe, hyperventiláciu. Chýba vedomie, zosilňujú sa reflexy a tonus (dochádza k odstráneniu inhibičnej funkcie mozgovej kôry).
Nežiaduce účinky tohto štádia (motorická excitácia, zvýšený tonus kostrového svalstva, zvracanie) možno minimalizovať správnou premedikáciou.
3. štádium - štádium chirurgickej anestézie. Existujú 4 úrovne tejto fázy: 1. - povrchná; 2. - ľahké; 3. - hlboký; 4. - super hlboká chirurgická anestézia. So zvyšujúcou sa dávkou lieku sa anestézia stále viac prehlbuje. Anestézia počas rozsiahlych chirurgických zákrokov sa vykonáva na 2. až 3. úrovni 3. stupňa. Toto štádium je charakterizované postupnou stratou reflexov, rytmickým dýchaním a uvoľnením kostrového svalstva. Reflexy sa strácajú. Strata reflexu očného viečka a rozvoj rytmického dýchania prakticky naznačujú nástup chirurgickej anestézie. Nakoniec 4. štádium je štádium paralýzy alebo agonálne štádium. Je charakterizovaná výraznou depresiou stredov medulla oblongata. Postupne dochádza k úplnému ochrnutiu dýchacích svalov a bránice, zástave dýchania, čo je sprevádzané vazomotorickým kolapsom – zástavou srdca.
Centrálny nervový systém, jeho štruktúra a funkcie. Riadenie funkcií tela, zabezpečenie jeho interakcie s prostredím. Neuróny a ich úloha pri prijímaní a prenose informácií, udržiavaní vitálnej činnosti nášho tela. Choroby centrálneho nervového systému ako poruchy procesov prijímania a prenosu informácií v ňom. Lieky používané pri liečbe rôzne choroby centrálny nervový systém.
Nervový systém koordinuje činnosť buniek, tkanív a orgánov nášho tela. Reguluje funkcie tela a jeho interakciu s prostredím, poskytuje príležitosti na realizáciu duševných procesov, ktoré sú základom mechanizmov vnímania a myslenia, memorovania a učenia.
Nervový systém je komplexný komplex vysoko špecializovaných buniek, ktoré prenášajú impulzy z jednej časti tela do druhej, v dôsledku čoho je telo schopné ako celok reagovať na zmeny vonkajších alebo vnútorných faktorov prostredia.
Anatomicky sa rozlišuje centrálny a periférny nervový systém.
Centrálny nervový systém je reprezentovaný mozgom a miechou.
V lebečnej dutine sa nachádza mozog, ktorý pozostáva z kôry s jej početnými zákrutami a podkôrou. Hmotnosť mozgu u dospelých sa pohybuje v priemere od 1100 do 2000 g.Vo veku od 20 do 60 rokov zostáva hmotnosť a objem mozgu u každého jednotlivca konštantný. Ak narovnáte zákruty kôry, bude zaberať plochu asi 20 m 2.
Miecha je podlhovastá, valcovitá šnúra umiestnená v chrbtici. Jeho horná hranica sa nachádza na spodnej časti lebky a spodná je na bedrových stavcoch I-II. Horné úseky miechy prechádzajú do mozgu, spodné konce s mozgovým kužeľom. Dĺžka miechy u dospelého človeka je v priemere 50 cm, priemer je asi 1 cm a hmotnosť je asi 34-38 g.
Periférny nervový systém zahŕňa nervové vlákna a uzliny, ktoré ležia mimo centrálneho nervového systému.
Hlavným štrukturálnym a funkčným prvkom nervového systému sú nervové bunky - neuróny . Formuje sa súhrn neurónov a ich okolitých bunkových prvkov nervové tkanivo, s ktorého štruktúrou ste sa zoznámili v .
Od iných typov špecializovaných buniek sa neuróny odlišujú prítomnosťou niekoľkých procesov, ktoré zabezpečujú vedenie nervového impulzu cez ľudské telo. Jeden z výrastkov axón sú zvyčajne dlhšie ako ostatné. Axóny môžu dosahovať dĺžku 1-1,5 m.Také sú napríklad axóny, ktoré tvoria nervy končatín. Sú však len súčasťou jednej bunky. Axóny končia niekoľkými tenkými vetvami - nervovými zakončeniami. Tieto konce sú funkčná hodnota môžu byť citlivé, výkonné a poskytujúce interneuronálne kontakty.
Nervové bunky sa líšia štruktúrou, ale všetky ich typy spája hlavná vlastnosť: schopnosť vnímať podráždenie, dostať sa do stavu vzrušenia, generovať impulz a prenášať ho ďalej. Niektoré neuróny reagujú na vplyvy vonkajšieho alebo vnútorného prostredia a prenášajú impulzy do centrálnych častí nervového systému. Takéto neuróny sa nazývajú citlivé. Rovnako ako senzory prenikajú celým našim telom. Neustále, ako to bolo, merajú teplotu, tlak, zloženie a koncentráciu zložiek média a ďalšie ukazovatele. Ak sa tieto indikátory líšia od štandardných, citlivé neuróny posielajú impulzy do zodpovedajúcej časti nervového systému. Nervový systém reaguje na tieto impulzy a vysiela signály cez výkonné neuróny do tkanív a orgánov, čím ich podnecuje konať. Takéto pôsobenie sa stáva zodpovedajúcim znížením alebo zvýšením produkcie biologicky aktívnych látok bunkami ( tajný ), expanzia alebo kontrakcia cievy kontrakcie alebo uvoľnenie svalov.
Nervový systém zabezpečuje reflexné, nevedomé reakcie tela na vplyvy vonkajšieho prostredia. Uviedli sme popis najjednoduchšieho reflexného oblúka (pozri), v ktorom je vytvorené priame spojenie medzi senzorickými a výkonnými neurónmi. Takéto spojenie je základom akejkoľvek reflexnej reakcie, ktorá sa vyskytuje bez účasti vedomia. V skutočnosti nemáme čas premýšľať, keď sa dotkneme horúceho sporáka. Ak si začneme myslieť: „Mám prst na rozpálenom sporáku, je spálený, bolí ma, mal by som si zložiť prst zo sporáka,“ potom k popáleniu dôjde oveľa skôr, ako podnikneme nejaké kroky. Jednoducho stiahneme ruku bez rozmýšľania a nestihneme si uvedomiť, čo sa stalo. Ide o nepodmienený reflex a na takúto reakciu stačí prepojiť zmyslové a výkonné nervy na úrovni miechy. S podobnými situáciami sa stretávame tisíckrát a len na to nemyslíme.
Ostatné reflexné reakcie sú veľmi zložité a zahŕňajú veľa zmyslových a výkonných neurónov.
Reflexy, ktoré sa uskutočňujú za účasti mozgu a vytvárajú sa na základe našich skúseností, sa nazývajú podmienené reflexy. Podľa princípu podmieneného reflexu konáme, keď riadime auto alebo vykonávame rôzne mechanické pohyby. Podmienené reflexy tvoria významnú časť našich každodenných činností.
Bez ohľadu na typ neurónov dochádza k prenosu nervového impulzu pozdĺž ich okruhu chemicky v bodoch konvergencie. nervové zakončenia jeden neurón s ostatnými. Tieto miesta interakcie sú tzv synapsie (Pozri). Presynaptická časť interneuronálneho kontaktu obsahuje vezikuly s mediátorom ( sprostredkovateľ ), ktoré uvoľňujú toto chemické činidlo do Synaptická štrbina pri prechode impulzu. Ďalej mediátor interaguje so špecifickými receptormi na postsynaptickej membráne, v dôsledku čoho sa ďalšia nervová bunka dostane do stavu excitácie, ktorá sa prenáša ešte ďalej pozdĺž reťazca. Takto sa prenáša nervový impulz v nervovom systéme. Viac o fungovaní synapsie sa dozviete v ďalšej kapitole. Úlohu mediátora plnia rôzne biologicky účinných látok: acetylcholín , noradrenalínu , dopamín , glycín , kyselina gama-aminomaslová (GABA) , glutamát , serotonín a ďalšie. Sprostredkovatelia centrálneho nervového systému sú tiež tzv neurotransmitery .
To, čo nazývame nerv, je súbor nervových vlákien obklopených zvonku spoločným obalom spojivového tkaniva. Každé vlákno sa zase skladá z mnohých senzorických a motorických nervových procesov, ktoré sú tiež obklopené jediným obalom spojivového tkaniva. Nervy vedú impulzy pozdĺž reťazca neurónov a z nich do buniek iných tkanív. Samotné telá neurónov môžu byť umiestnené v centrálnom nervovom systéme alebo v periférnych uzlinách.
Prostriedky ovplyvňujúce centrálny nervový systém zrejme objavili primitívni ľudia. Používajú sa ako na liečebné účely, tak aj na udržanie vitality či navodenie subjektívneho pocitu vnútornej pohody. Každý pozná účinky kofeínu, alkoholu a nikotínu. Často sa musíme uchýliť k liekom proti bolesti, tabletky na spanie. Každý vie o vlastnostiach omamných látok - ópia, hašiša, kokaínu, marihuany a iných. Všetky tieto látky pôsobia najmä na centrálny nervový systém, prípadne prostredníctvom neho a s jeho pomocou aj na iné orgány.
Nadmerná alebo dlhodobá konzumácia látok ovplyvňujúcich funkcie centrálneho nervového systému však vedie k rozvoju závislosti, psychickej a fyzickej závislosti človeka na takýchto drogách. A to, čo bolo užitočné a pomohlo včera, sa stáva jedom, ktorý ničí naše telo. Človek sa už bez druhého nezaobíde, zakaždým viac a viac vysoká dávka(To platí najmä pre drogy a alkohol). Ale po dočasnej úľave sa opäť začína ťažké obdobie, také ťažké, že na to, aby človek dostal novú dávku, prestáva kontrolovať svoje činy a koordinovať ich s morálnymi normami, degraduje. Postupne dochádza k poškodeniu iných orgánov a systémov ( kardiovaskulárny systém, tráviaci systém atď.). Človek sa stane invalidom a zomrie. Narkoman už nedokáže zmeniť svoj život sám, len pomoc lekárov ho môže zachrániť pred nevyhnutnou smrťou.
Od Vysoké číslo používajú sa látky, ktoré tlmia centrálny nervový systém: omamné, hypnotické, neuroleptické, trankvilizačné, sedatívne, analgetické a antipyretické.
Do tejto skupiny liekov patria látky, ktoré menia funkcie centrálneho nervového systému a majú priamy vplyv na jeho rôzne oddelenia - mozog, predĺženú miechu alebo miechu.
Podľa morfologickej štruktúry CNS ho možno považovať za súbor mnohých jednotlivých neurónov, ktorých počet u človeka dosahuje 14 miliárd Komunikácia medzi neurónmi je zabezpečená kontaktom ich procesov medzi sebou alebo s telami nervu. bunky. Takéto interneuronálne kontakty sa nazývajú synapsie (sinapsis - spojenie, spojenie).
Prenos nervových vzruchov v synapsiách centrálneho nervového systému, ako aj v synapsiách periférneho nervového systému, sa uskutočňuje pomocou chemických prenášačov vzruchu - mediátorov. Úlohu mediátorov v synapsiách centrálneho nervového systému plní acetylcholín, norepinefrín, dopamín a ďalšie látky.
Liečivé látky ovplyvňujúce centrálny nervový systém menia (stimulujú alebo brzdia) prenos nervových vzruchov v synapsiách. Mechanizmy účinku látok na synapsie CNS sú rôzne.
Niektoré látky teda môžu excitovať alebo blokovať receptory v synapsiách, s ktorými interagujú určité mediátory (6, s. 45).
Napríklad narkotické analgetiká stimulujú takzvané opiátové receptory, zatiaľ čo antipsychotiká blokujú dopamínové a adrenergné receptory. Existujú aj látky, ktoré ovplyvňovaním uvoľňovania niektorých mediátorov menia synaptický prenos nervových vzruchov.
Napríklad antiparkinsoniká midantan zvyšuje uvoľňovanie mediátora dopamínu. Jednotlivé látky menia synaptický prenos nervových vzruchov tým, že ovplyvňujú inaktiváciu niektorých mediátorov. Antidepresíva zo skupiny inhibítorov enzýmu monoaminooxidázy (MAO) teda bránia inaktivácii norepinefrínu pod vplyvom tohto enzýmu.
Liečivé látky ovplyvňujúce synaptický prenos nervových vzruchov menia funkcie centrálneho nervového systému a v dôsledku toho spôsobujú rôzne farmakologické účinky. Lieky, ktoré ovplyvňujú CNS, sa zvyčajne klasifikujú podľa ich hlavných účinkov.
Napríklad látky, ktoré spôsobujú anestéziu, sa spájajú do skupiny liekov na anestéziu, navodzovanie spánku - do skupiny liekov na spanie atď.
Nasleduje všeobecná klasifikácia liekov, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém.
1. Prostriedky na anestéziu.
2. Etylalkohol.
3. Prášky na spanie.
4. Antiepileptiká.
5. Antiparkinsoniká.
6. Analgetiká.
7. Analeptiká.
8. Psychofarmaká:
neuroleptiká;
trankvilizéry;
sedatíva;
lítne soli;
antidepresíva;
psychostimulanty;
g) nootropiká.
Medzi uvedenými látkami sú lieky, ktoré majú tlmivý účinok na väčšinu funkcií centrálneho nervového systému. Tieto látky zahŕňajú anestetiká, etylalkohol, hypnotiká. Spolu s tým mnohé látky (antiepileptiká, antipsychotiká, trankvilizéry, sedatíva) majú selektívnejší inhibičný účinok na funkcie centrálneho nervového systému.
Na rozdiel od týchto látok niektoré lieky pôsobia na centrálny nervový systém stimulačne (napríklad analeptiká, psychostimulanciá).
Existujú aj látky, ktoré môžu na niektoré nervové centrá pôsobiť tlmivo a na iné stimulačne. Napríklad narkotické analgetiká inhibujú vnímanie bolesti, dýchacie centrum, centrum kašľa, ale stimulujú centrá vagu a okulomotorických centier.
Chcel by som uviesť ďalšiu klasifikáciu liekov, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém
Prostriedky skupiny strychnínu (lieky, ktoré primárne stimulujú funkcie miechy)
Prostriedky na liečbu duševná choroba a neurózy (psychotropné lieky)
Prostriedky na anestéziu
Prostriedky na bezinhalačnú anestéziu
Stimulanty centrálneho nervového systému analeptiká
Lieky, ktoré majú "tonický" účinok na centrálny nervový systém
Lieky používané na liečbu parkinsonizmu
Prostriedky, ktoré zlepšujú intelektuálnu aktivitu mozgu / pozornosť, pamäť, učenie atď. /nootropiká a gamkergiká)
Tricyklické antidepresíva
Aplikačné body pre lieky, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém
1 - impulz v presynaptickom vlákne;
2 - syntéza mediátora;
3 - ukladanie sprostredkovateľa;
4 - metabolizmus v presynaptickom zakončení (metabolizmus);
5 - uvoľnenie sprostredkovateľa;
6 - opätovné zajatie sprostredkovateľa;
7 - deštrukcia mediátora (degradácia);
8 - receptor;
9 - zvýšenie alebo zníženie iónovej vodivosti
Záver
Látky ovplyvňujúce autonómny nervový systém teda možno klasifikovať takto:
Adrenergné lieky
Antiadrenergné látky
Cholinergiká
Anticholinergiká
Nadmerné alebo dlhodobé užívanie látok ovplyvňujúcich funkcie centrálneho nervového systému však vedie k rozvoju závislosti, psychickej a fyzickej závislosti človeka na takýchto drogách. A to, čo bolo užitočné a pomohlo včera, sa stáva jedom, ktorý ničí naše telo. Bez ďalšej sa už človek nezaobíde, zakaždým s čoraz vyššou dávkou (platí to najmä pre omamné látky a alkohol). Ale po dočasnej úľave sa opäť začína ťažké obdobie, také ťažké, že na to, aby človek dostal novú dávku, prestáva kontrolovať svoje činy a koordinovať ich s morálnymi normami, degraduje. Postupne dochádza k poškodeniu iných orgánov a systémov (kardiovaskulárny systém, tráviaci systém atď.). Človek sa stane invalidom a zomrie. Narkoman už nedokáže zmeniť svoj život sám, len pomoc lekárov ho môže zachrániť pred nevyhnutnou smrťou.
Bibliografia
1. Wayne A.M., Solovieva A.D. a Kolosova O.A. Vegetavaskulárna dystónia, M., 1981;
2. Gusev E.I., Grechko V.E. a Burd G.S. Nervové choroby, s. 199, 547, M., 1988;
3. Lobko P.I. atď. Autonómny nervový systém. Atlas, Minsk, 1988;
4. Nozdrachev A.D. Fyziológia autonómneho nervového systému, L., 1983, bibliogr.;
5. Patologická a anatomická diagnostika ľudských nádorov, vyd. NA. Kraevsky a ďalší, str.86, M., 1982;
6. Paches A.I. Nádory hlavy a krku, str.90, M., 1983;
Načítava...
