Idiopatická intrakraniálna hypertenzia. Intrakraniálna hypertenzia: čo to je, ako ju rozpoznať a prečo je nebezpečná. Vrodené patológie a vývojové anomálie ako príčina ICH

Intrakraniálna hypertenzia je zvýšený tlak v lebke. Intrakraniálny tlak (ICP) je sila, ktorou intracerebrálna tekutina tlačí na mozog.

Jeho zvýšenie je spravidla spôsobené zvýšením objemu obsahu lebečnej dutiny (krv, cerebrospinálny mok, tkanivový mok, cudzie tkanivo). ICP sa môže periodicky zvyšovať alebo znižovať v dôsledku zmien podmienok prostredia a potreby tela prispôsobiť sa im. Ak jeho vysoké hodnoty pretrvávajú dlhodobo, je diagnostikovaný syndróm intrakraniálnej hypertenzie.

Príčiny syndrómu sú rôzne, najčastejšie ide o vrodené a získané patológie. Intrakraniálna hypertenzia u detí a dospelých sa vyvíja s hypertenziou, edémom mozgu, nádormi, traumatickými poraneniami mozgu, encefalitídou, meningitídou, hydrocefalom, hemoragickými mŕtvicami, srdcovým zlyhaním, hematómami, abscesmi.

Čo to je?

Intrakraniálna hypertenzia je patologický stav, pri ktorom tlak vo vnútri lebky stúpa. To znamená, že v skutočnosti nejde o nič iné ako o zvýšenú intrakraniálny tlak.

Základné pojmy

Intrakraniálny tlak je rozdiel medzi tlakom v lebečnej dutine a atmosférickým tlakom. Normálne je toto číslo u dospelých od 5 do 15 mm Hg. Patofyziológia intrakraniálneho tlaku sa riadi Monroe-Kellyho doktrínou.

Tento koncept je založený na dynamickej rovnováhe troch komponentov:

mozog;
cerebrospinálna tekutina;
krvi.

Zmena úrovne tlaku jednej zo zložiek by mala viesť ku kompenzačnej transformácii ostatných. Je to hlavne kvôli vlastnostiam krvi a mozgovomiechového moku udržiavať konštantnú acidobázickú rovnováhu, teda pôsobiť ako nárazníkové systémy. Okrem toho mozgové tkanivo cievy majú dostatočnú elasticitu, čo je dodatočná možnosť na udržanie takejto rovnováhy. Vďaka takýmto ochranným mechanizmom sa vo vnútri lebky udržiava normálny tlak.

Ak nejaké príčiny spôsobujú narušenie regulácie (tzv. tlakový konflikt), dochádza k intrakraniálnej hypertenzii (ICH).

Pri absencii ohniskovej príčiny rozvoja syndrómu (napríklad so strednou hyperprodukciou CSF alebo s miernou venóznou dyscirkuláciou) sa tvorí benígna intrakraniálna hypertenzia. Iba táto diagnóza je prítomná v medzinárodná klasifikácia choroby ICD 10 (kód G93.2). Existuje trochu iný koncept - "idiopatická intrakraniálna hypertenzia." V tomto stave nie je možné určiť etiológiu syndrómu.

Dôvody rozvoja

Najčastejšie dochádza k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku v dôsledku porušenia cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny (CSF). To je možné so zvýšením jeho produkcie, porušením jeho odtoku, zhoršením jeho absorpcie. Poruchy krvného obehu spôsobujú zlé prekrvenie tepien a stagnáciu v žilovej oblasti, čo zvyšuje celkový objem krvi v lebečnej dutine a vedie aj k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Vo všeobecnosti môžu byť najčastejšími príčinami intrakraniálnej hypertenzie:

nádory lebečnej dutiny vrátane metastáz nádorov inej lokalizácie;
zápalové procesy (encefalitída, meningitída, absces);
vrodené anomálie v štruktúre mozgu, krvných ciev, samotnej lebky (infekcia odtokových ciest cerebrospinálnej tekutiny, anomália Arnold-Chiari atď.);
traumatické poranenie mozgu (otras mozgu, modriny, intrakraniálne hematómy, pôrodná trauma atď.);
ostrý a chronické poruchy cerebrálna cirkulácia (mŕtvica, trombóza dura mater);
choroby iných orgánov, ktoré vedú k ťažkostiam s odtokom venóznej krvi z lebečnej dutiny (srdcové chyby, obštrukčné choroby pľúc, novotvary krku a mediastína a iné);
otravy a metabolické poruchy (otrava alkoholom, olovom, oxidom uhoľnatým, vlastnými metabolitmi, napríklad s cirhózou pečene, hyponatriémiou atď.).

To, samozrejme, nie sú všetky možné situácie vedúce k rozvoju intrakraniálnej hypertenzie. Samostatne by som chcel povedať o existencii takzvanej benígnej intrakraniálnej hypertenzie, keď dochádza k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku akoby bez dôvodu.

Symptómy

Tvorba klinickej syndróm hypertenzie, povaha jeho prejavov závisí od lokalizácie patologického procesu, jeho prevalencie a rýchlosti vývoja.

Syndróm intrakraniálnej hypertenzie sa u dospelých prejavuje týmito príznakmi:

Bolesť hlavy so zvýšenou frekvenciou alebo závažnosťou (stupňujúca bolesť hlavy), niekedy prebúdzanie zo spánku, často nútená poloha hlavy, nevoľnosť, opakované vracanie. Môže to byť komplikované kašľom, bolestivým nutkaním na močenie a defekáciu a akciami podobnými Valsalvovi. Možné sú poruchy vedomia, konvulzívne záchvaty. S predĺženou existenciou sa pripájajú poruchy zraku.
Anamnéza môže zahŕňať traumu, ischémiu, meningitídu, skrat mozgovomiechového moku, intoxikáciu olovom alebo metabolickú poruchu (Reyeov syndróm, diabetickú ketoacidózu). Novorodenci s cerebrálnym ventrikulárnym krvácaním alebo meningomyelokélou sú predisponovaní k intrakraniálnemu hydrocefalu. Deti s cyanotickým srdcovým ochorením majú predispozíciu k abscesu a deti s kosáčikovitou anémiou môžu mať mozgovú príhodu vedúcu k intrakraniálnej hypertenzii.

Objektívnymi znakmi intrakraniálnej hypertenzie sú edém disku optický nerv, zvýšený tlak mozgovomiechového moku, zvýšený osmotický tlak končatín, typické rádiografické zmeny v kostiach lebky. Treba mať na pamäti, že tieto znaky sa neobjavia okamžite, ale až po dlhšom čase (okrem zvýšenia tlaku mozgovomiechového moku).

Existujú aj znaky ako:

strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy, ospalosť;
nepozornosť, znížená schopnosť prebudenia;
edém optického disku, paréza vzhliadnutia;
zvýšený tonus, pozitívny Babinského reflex;

Pri výraznom zvýšení intrakraniálneho tlaku môže dôjsť k poruche vedomia, záchvaty viscerálno-vegetatívne zmeny. Pri dislokácii a zaklinení štruktúr mozgového kmeňa dochádza k bradykardii, zlyhaniu dýchania, znižuje sa alebo mizne reakcia zreničiek na svetlo a systémová arteriálny tlak.

Intrakraniálna hypertenzia u detí

U detí sa rozlišujú dva typy patológie:

Syndróm sa pomaly zvyšuje v prvých mesiacoch života, keď fontanely nie sú uzavreté.
Choroba sa rýchlo rozvíja u detí po roku, keď sú švy a fontanely uzavreté.

U detí mladších ako jeden rok v dôsledku otvorených lebečných stehov a fontanelov sú symptómy zvyčajne nevyjadrené. Kompenzácia nastáva v dôsledku otvorenia stehov a fontanelov a zväčšenia objemu hlavy.

Prvý typ patológie je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

vracanie sa vyskytuje niekoľkokrát denne;
dieťa spí málo;
lebečné stehy sa rozchádzajú;
dieťa často a dlho plače bez dôvodu;
fontanely napučiavajú, nie je v nich počuť pulzácia;
žily sú jasne viditeľné pod kožou;
deti zaostávajú vo vývoji, neskôr začínajú držať hlavu a sedieť;
lebka nie je na svoj vek veľká;
kosti lebky sú vytvorené neúmerne, čelo neprirodzene vyčnieva;
keď sa dieťa pozerá dole, medzi dúhovku a horné viečko je viditeľný biely pruh proteínu očnej gule.

Každý z týchto znakov jednotlivo nenaznačuje zvýšený tlak vo vnútri lebky, ale prítomnosť aspoň dvoch z nich je dôvodom na vyšetrenie dieťaťa.

Keď fontanely a lebečné stehy prerastú, prejavy intrakraniálnej hypertenzie sa prejavia výraznými. V tomto čase sa u dieťaťa objavia nasledujúce príznaky:

neustále vracanie;
úzkosť;
kŕče;
strata vedomia.

V tomto prípade musíte určite zavolať sanitku.

Syndróm sa môže rozvinúť aj vo vyššom veku. U detí od dvoch rokov sa choroba prejavuje nasledovne:

funkcie zmyslových orgánov sú narušené v dôsledku nahromadenia cerebrospinálnej tekutiny;
dochádza k zvracaniu;
ráno, po prebudení, sa objavia praskavé bolesti hlavy, ktoré tlačia na oči;
pri zdvíhaní bolesť oslabuje alebo ustupuje v dôsledku odtoku mozgovomiechového moku;
dieťa je zakrpatené, má nadváhu.

Zvýšené ICP u detí vedie k poruchám vo vývoji mozgu, preto je dôležité čo najskôr odhaliť patológiu.

Benígna intrakraniálna hypertenzia (DHD)

Toto je jedna z odrôd ICP, ktorú možno pripísať dočasnému javu, ktorý je spôsobený množstvom nepriaznivých faktorov. Stav benígnej intrakraniálnej hypertenzie je reverzibilný a nepredstavuje vážne nebezpečenstvo, pretože v tomto prípade nie je stlačenie mozgu spôsobené vplyvom cudzieho telesa.

Nasledujúce faktory môžu spôsobiť DVG:

Hyperparatyreóza;
Porušenie menštruačného cyklu;
Zrušenie určitých liekov;
hypovitaminóza;
Obezita;
tehotenstvo;
Predávkovanie vitamínom A atď.

Benígna intrakraniálna hypertenzia je spojená s poruchou absorpcie alebo odtoku cerebrospinálnej tekutiny. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, ktoré sa zhoršujú pohybom a niekedy dokonca aj kýchaním alebo kašľom. Hlavným rozdielom medzi ochorením a klasickou hypertenziou mozgu je, že pacient nejaví známky útlmu vedomia a samotný stav nemá žiadne následky a nevyžaduje špeciálnu liečbu.

Komplikácie

Mozog je zraniteľný orgán. Dlhodobý tlak vedie k atrofii nervové tkanivo, čo znamená, že dochádza k duševnému vývoju, schopnosti pohybu a vegetatívnym poruchám.

Ak nekontaktujete špecialistu včas, bude sa pozorovať stláčanie. Mozog môže byť vytlačený do foramen magnum alebo do zárezu cerebellum. V tomto prípade je stlačená medulla oblongata, kde sa nachádzajú centrá dýchania a krvného obehu. To povedie k smrti človeka. Dojem v záreze zubného kameňa sprevádza neustála ospalosť, zívanie, dýchanie sa stáva hlbokým a rýchlym, zreničky sú nápadne stiahnuté. Dochádza k zaklineniu háku hipokampu, ktorého príznakom je rozšírenie zrenice alebo absencia svetelnej reakcie na strane poranenia. Zvýšenie tlaku povedie k rozšíreniu druhej zrenice, zlyhaniu dýchacieho rytmu a kóme.

Vysoký intrakraniálny tlak je vždy sprevádzaný stratou zraku v dôsledku kompresie zrakového nervu.

Diagnostika

Na diagnostiku sa tlak vo vnútri lebky meria vložením ihly pripojenej k manometru do miechového kanála alebo do tekutinových dutín lebky.

Pri nastavovaní sa berie do úvahy niekoľko znakov:

Vzniká zlým odtokom venóznej krvi z oblasti lebky.
Podľa MRI (magnetická rezonancia) a CT (počítačová tomografia).
Posúdené podľa stupňa riedenia okrajov komôr mozgu a rozšírenia tekutých dutín.
Podľa stupňa rozšírenia a krvnej náplne žíl očnej gule.
Podľa ultrazvuku ciev mozgu.
Podľa výsledkov encefalogramu.
Ak sú očné žily jasne viditeľné a silne naplnené krvou (červené oči), potom je možné nepriamo tvrdiť zvýšenie tlaku vo vnútri lebky.

V praxi sa vo väčšine prípadov na presnejšiu diagnostiku a stupeň vývoja ochorenia používa diferenciácia symptómov klinického prejavu hypertenzie v kombinácii s výsledkami prístrojovej štúdie mozgu.

Liečba intrakraniálnej hypertenzie

Aká je liečba zvýšeného intrakraniálneho tlaku u dospelých? Ak ide o benígnu hypertenziu, neurológ predpisuje diuretiká. Spravidla to samo o sebe stačí na zmiernenie stavu pacienta. Avšak, toto tradičná liečba nie je vždy pre pacienta prijateľná a nie vždy ju môže vykonať. Počas pracovnej doby nemôžete „sedieť“ na diuretikách. Preto na zníženie intrakraniálneho tlaku môžete vykonať špeciálne cvičenia.

Veľmi dobre pomáha aj pri intrakraniálnej hypertenzii, špeciálny pitný režim, šetriaca strava, manuálna terapia, fyzioterapia a akupunktúra. V niektorých prípadoch sa pacient zaobíde aj bez medikamentózna liečba. Príznaky ochorenia môžu vymiznúť v priebehu prvého týždňa od začiatku liečby.

Trochu iná liečba sa používa pri kraniocerebrálnej hypertenzii, ktorá vznikla na podklade niektorých iných ochorení. Pred liečbou následkov týchto chorôb je však potrebné odstrániť ich príčinu. Napríklad, ak sa u človeka vyvinul nádor, ktorý vytvára tlak v lebke, musíte pacienta najskôr zbaviť tohto nádoru a potom sa vysporiadať s dôsledkami jeho vývoja. Ak ide o meningitídu, potom nemá zmysel liečiť diuretikami bez súčasného boja proti zápalovému procesu.

Vo veľmi závažných prípadoch (napríklad blokáda CSF po neurochirurgických operáciách alebo vrodená blokáda CSF) sa používa chirurgická liečba. Napríklad bola vyvinutá technológia na implantáciu hadičiek (shuntov) na odvádzanie prebytočného CSF.

PS: Dehydratácia organizmu (vracanie, hnačka, veľké krvné straty), chronický stres, vegetatívno-vaskulárna dystónia, depresia, neuróza, choroby sprevádzané poruchou krvného obehu v cievach mozgu (napríklad ischémia, encefalopatia, cervikálna osteochondróza ) vedú k zníženiu intrakraniálneho tlaku (hypotenzia). ).

Výsledok

Intrakraniálna hypertenzia je teda patologický stav, ktorý sa môže vyskytnúť nanajvýš rôzne choroby mozgu a mimo neho. Vyžaduje povinnú liečbu. V opačnom prípade je možná široká škála výsledkov (vrátane úplnej slepoty a dokonca smrti).

Čím skôr sa diagnostikuje túto patológiu tým lepšie výsledky možno dosiahnuť s menšou námahou. Preto by ste pri podozrení na zvýšenie intrakraniálneho tlaku nemali odkladať návštevu lekára.

Každý človek skôr či neskôr zažije bolesti hlavy. Pomerne častou príčinou častých bolestí je intrakraniálna hypertenzia. Zvýšený intrakraniálny tlak môže byť spôsobený zvýšením objemu cerebrospinálnej tekutiny, krvi alebo intersticiálnej tekutiny v mozgu. Patológia je nebezpečná a vyžaduje včasnú liečbu.

Pojem "intrakraniálna hypertenzia" používajú predovšetkým lekári. Ľudia, ktorí sú ďaleko od medicíny, sú viac zvyknutí nazývať porušenie "vysoký intrakraniálny tlak".

Zvýšenie tlaku v lebke môže byť spôsobené:

zvýšenie objemu cerebrospinálnej tekutiny (cerebrospinálnej tekutiny);
krvácanie do mozgu;
tvorba nádorov;
mozgovocievna príhoda.

Intrakraniálny tlak (ICP) je dôležitým ukazovateľom pre každého človeka. Syndróm intrakraniálnej hypertenzie je nebezpečná neurologická patológia, ktorá môže viesť k vážnym následkom.

Intrakraniálna hypertenzia podľa ICD-10 je označená ako G93.2, pokiaľ ide o benígnu patológiu.

Intrakraniálna hypertenzia môže byť buď vrodená alebo získaná. Deti čelia tejto patológii nie menej ako dospelí. Ani jeden človek nie je imúnny voči intrakraniálnej hypertenzii, preto je dôležité vedieť rozpoznať špecifické príznaky a včas sa poradiť s lekárom. Pri podozrení na zvýšený vnútrolebečný tlak treba najskôr navštíviť neurológa a absolvovať všetky vyšetrenia.

Príčiny vysokého intrakraniálneho tlaku

Hlavným dôvodom rozvoja intrakraniálnej hypertenzie je zmena množstva cerebrospinálnej tekutiny alebo porušenie cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny. Takéto poruchy môžu byť spojené s kraniocerebrálnymi poraneniami, poraneniami chrbtice a neurologickými patológiami.

Zhoršená cirkulácia CSF vedie k zvýšenému intrakraniálnemu tlaku

Druhou najčastejšou príčinou tohto typu hypertenzie sú poruchy krvného obehu. Intrakraniálna hypertenzia sa môže objaviť v dôsledku stagnácie žilovej krvi. Porušenie prietoku krvi do mozgu, po ktorom nasleduje stagnácia krvi v žilovej oblasti, vedie k zvýšeniu celkového objemu cirkulujúcej krvi v lebke. Výsledkom je pomaly sa zvyšujúca bolesť hlavy a rozvoj množstva neurologických porúch.

V prípade novotvarov mozgu dochádza k zväčšeniu objemu a hustoty mozgového tkaniva, čo vedie aj k zvýšeniu tlaku vo vnútri lebky.

Všetky tieto patologické procesy sú dôsledkom:

ťažké traumatické poškodenie mozgu;
poruchy cerebrálnej cirkulácie;
neoplazmy v lebke;
zápal mozgových blán;
ťažká intoxikácia.

Pomerne často je príčinou rozvoja intrakraniálnej hypertenzie trauma lebky, ktorej nepriame príznaky pacient nemusí okamžite zistiť. V tomto prípade je v dôsledku poranenia narušená normálna cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny a postupne sa zvyšuje intrakraniálny tlak. Otrasy mozgu v dôsledku nehody alebo silného úderu, silné údery do hlavy, modriny lebky a hematómy môžu viesť k rozvoju tejto nebezpečnej patológie.

Vnútrolebečné poranenia utrpené počas nehody si najskôr nemusíme všimnúť a neskôr sa prejavia ako zvýšenie tlaku.

Zhoršená cerebrálna cirkulácia, ktorá vedie k rozvoju ICH (intrakraniálnej hypertenzie) u dospelých pacientov, je spôsobená mozgovou príhodou. Príčinou môže byť aj trombóza mozgových blán.

Malígne a benígne novotvary vedú k zvýšeniu množstva mozgového tkaniva, čo môže mať za následok aj zvýšenie tlaku vo vnútri lebky. ICH sa často diagnostikuje, keď rakovina metastázuje do mozgu.

Zápalové patológie, ktoré postihujú mozog, sa vyvíjajú u ľudí bez ohľadu na vek. Meningitída, meningoencefalitída, encefalitída a mozgový absces - to všetko vedie k zvýšeniu objemu mozgovomiechového moku a zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Neurologické poruchy, ktoré vyvolávajú zmeny v cirkulácii CSF alebo venóznu stázu, môžu byť výsledkom ťažkej intoxikácie alkoholom, otravy ťažkými kovmi alebo oxidom uhoľnatým.

Samostatne dochádza k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku u ľudí s patológiami kardiovaskulárneho systému. vrodené chyby srdca a závažné poruchy kardiovaskulárneho systému môžu viesť k narušeniu krvného obehu v mozgu, čo má za následok zvýšený vnútrolebečný tlak.

Patológie kardiovaskulárneho systému ovplyvňujú normálne fungovanie mozgu

Vrodené patológie a vývojové anomálie ako príčina ICH

ICH môže byť vrodená aj získaná patológia. Nikto nie je imúnny voči tejto poruche, zvýšený intrakraniálny tlak je rovnako bežný u ľudí rôznych vekových skupín. Ak u dospelých pacientov je príčinou často trauma alebo získané patológie, u detí je porucha najčastejšie vrodená.

Príčiny ICH u detí:

poškodenie lebky počas prechodu pôrodnými cestami;
intrauterinná hypoxia;
ťažká predčasnosť;
anomálie v štruktúre lebky;
hydrocefalus.

Príčinou zvýšeného intrakraniálneho tlaku môžu byť aj infekcie, ktorými žena trpí počas tehotenstva. Samostatné miesto zaujímajú neuroinfekcie, ktoré sa u dojčiat prejavujú celým komplexom neurologických symptómov vrátane zvýšeného intrakraniálneho tlaku.

Idiopatická a chronická ICH

Podľa povahy priebehu a príčin vývoja je intrakraniálna hypertenzia rozdelená na dva typy - chronickú a idiopatickú.

Chronická intrakraniálna hypertenzia sa nazýva ICH s jasne identifikovanými príčinami, charakteristickými príznakmi a priebehom. Môže ho spustiť traumatické poranenie mozgu, pôrodná trauma, zápal mozgových blán alebo rakovina.

Idiopatická sa nazýva ICH, ktorej príčiny nemožno spoľahlivo určiť. V tomto prípade môžu byť faktory vyvolávajúce vývoj ochorenia rôzne patológie, len nepriamo súvisí s hlavou resp miecha alebo obehové systémy.

Idiopatická alebo benígna intrakraniálna hypertenzia je diagnostikovaná najmä u žien nad 20 rokov. Lekári spájajú riziká vzniku tejto formy intrakraniálnej hypertenzie s prítomnosťou nadváhu, hormonálne a metabolické poruchy, keďže drvivú väčšinu pacientov tvoria obézne mladé ženy s poruchami menštruačného cyklu.

Idiopatická intrakraniálna hypertenzia je pravdepodobne sekundárnym príznakom nasledujúcich patológií:

systémový lupus erythematosus;
Cushingov syndróm;
nedostatok vitamínu D;
hypertyreóza;
anémia z nedostatku železa;
závažné zlyhanie obličiek.

Aj idiopatická ICH môže byť dôsledkom dlhodobej liečby kortikosteroidmi a tetracyklínmi.

Symptómy patológie

Po zistení, čo je ICH u dospelých a detí, by ste mali byť schopní rozpoznať príznaky intrakraniálnej hypertenzie včas, aby ste včas vyhľadali lekársku pomoc.

Pri intrakraniálnej hypertenzii symptómy závisia od toho, ako veľmi sa zvýšil intrakraniálny tlak.

Hlavným príznakom ochorenia je bolesť hlavy. Stredná intrakraniálna hypertenzia sa prejavuje skôr intermitentnými ako neustálymi bolesťami hlavy. V ťažkej forme poruchy je bolesť hlavy generalizovaná, šíri sa do celej hlavy, syndróm bolesti sa pozoruje denne.

Bolesť hlavy – hlavný príznak intrakraniálna hypertenzia

Okrem bolesti hlavy je intrakraniálna hypertenzia charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

nevoľnosť s vracaním;
poklona;
zníženie pracovnej kapacity;
podráždenosť a nervozita;
hluk a zvonenie v ušiach;
zhoršenie pamäti;
zhoršená koncentrácia;
znížená zraková jasnosť.

Nepriamymi znakmi intrakraniálnej hypertenzie sú strata hmotnosti, modriny pod očami, znížené libido, menej často kŕče.

So zvýšením intrakraniálneho tlaku sa môžu pozorovať príznaky vegetovaskulárnej dystónie. Tento komplex symptómov má viac ako 100 špecifických znakov, vrátane anginy pectoris, dýchavičnosti, rozmazaného videnia a tinnitu.

Pacienti s ICH náhle zaznamenajú zvýšenú citlivosť na počasie a vrcholy bolestí hlavy sa môžu objaviť v čase prudkého zvýšenia atmosférického tlaku.

Bolesť hlavy s ICH sa zhoršuje v noci a bezprostredne po spánku. Je to spôsobené zvýšením objemu mozgovej tekutiny v polohe na chrbte. Počas dňa sa bolesť hlavy šíri po celej lebke, intenzita syndrómu bolesti sa môže meniť. Jednoduché analgetiká často nemajú pri ICH očakávaný terapeutický účinok.

U dospelých pacientov môže byť intrakraniálna hypertenzia sprevádzaná náhlymi skokmi v krvnom tlaku. Pocity sa môžu v priebehu dňa meniť. Pacienti sa často sťažujú na záchvaty dezorientácie, mdloby, blikajúce muchy pred očami a pocit vlastného tlkotu srdca.

Príznaky benígnej hypertenzie sa trochu líšia od chronickej formy ochorenia. Ak pri chronickej ICH pacient neustále trpí bolesťami hlavy, ktoré sa zintenzívňujú v noci, bolestivý syndróm s benígnou intrakraniálnou hypertenziou v pokoji ustúpi a zintenzívni sa pri pohybe. Vrchol bolesti hlavy sa pozoruje pri ťažkej fyzickej námahe.

Hlavným znakom chronickej intrakraniálnej hypertenzie je porušenie vedomia, zmena charakteru, zhoršenie kognitívnych funkcií mozgu. Pri benígnom ICH takéto príznaky úplne chýbajú, porucha sa prejavuje len bolesťou hlavy, ktorá sa zhoršuje v čase námahy.

Diagnóza ochorenia

Pri podozrení na intrakraniálnu hypertenziu je potrebné konzultovať s neurológom. Po prvé, lekár vykoná prieskum, skontroluje reflexy a vyšetrí pacienta. Na potvrdenie diagnózy je potrebné podstúpiť niekoľko hardvérových štúdií. Na vylúčenie cerebrovaskulárnych príhod je v prvom rade predpísaná dopplerografia intrakanálnych ciev.

Známky intrakraniálnej hypertenzie sú jasne viditeľné pomocou MRI - zobrazovania magnetickou rezonanciou. Tento prieskum je najviac informatívny. Na vylúčenie zápalových patológií musí pacient absolvovať všeobecný a biochemický krvný test. Rádiografia lebky a cervikálny chrbtica.

Meranie intrakraniálneho tlaku sa vykonáva pomocou lumbálnej punkcie. Ide o traumatický a nebezpečný postup, počas ktorého sa v lebke vytvorí diera, takže sa predpisuje iba v obzvlášť závažných prípadoch. Zvyčajne na stanovenie diagnózy stačia hardvérové štúdie. Na určenie zloženia CSF môže byť predpísaná štúdia cerebrospinálnej tekutiny. Materiál na analýzu sa odoberie vykonaním lumbálnej punkcie.

So zvýšením intrakraniálneho tlaku je dôležitým diagnostickým krokom vylúčenie autoimunitných patológií, napríklad lupus erythematosus, ktorý môže spôsobiť rozvoj idiopatickej alebo benígnej ICH.

MRI je informatívna a zároveň netraumatická diagnostická metóda

ICH liečba

Pri intrakraniálnej hypertenzii závisí liečba od príčiny poruchy. Liečba intrakraniálnej hypertenzie a ICP u dospelých začína s odlišná diagnóza identifikovať presné príčiny vývoja ochorenia.

Ak sú príčinou nádorové novotvary, je zobrazený pacient chirurgická intervencia. Odstránenie novotvaru rýchlo normalizuje intrakraniálny tlak znížením množstva mozgovej tekutiny, a preto lieky normalizácia ICP sa nevyžaduje. To však platí iba pre benígne novotvary, pretože zhubné patológie nemožno vždy chirurgicky odstrániť.

Pri vnútorných hematómoch krv prúdi do lebky, čo vedie k zvýšeniu tlaku. Ak MRI odhalí takúto poruchu, vykoná sa minimálne invazívna operácia na odstránenie rozliatej krvi. Výsledkom je rýchla normalizácia intrakraniálneho tlaku.

Liečia sa zápalové ochorenia mozgových blán antibakteriálne lieky. Lieky sa podávajú kvapkaním alebo injekciami do subarachnoidálneho priestoru. Počas takejto punkcie sa odoberie malá časť mozgovomiechového moku na ďalšiu analýzu a v mieste vpichu sa vytvorí malá rana. Odstránenie časti mozgovomiechového moku prispieva k okamžitému poklesu intrakraniálneho tlaku na normálne hodnoty.

Liečba benígnej ICH

Pri takejto intrakanálnej patológii, ako je benígna intrakraniálna hypertenzia, sa špecifická liečba nevykonáva, stačí identifikovať a odstrániť príčinu, ktorá môže byť autoimunitná alebo hormonálne poruchy. U žien s nadváhou sa vnútrolebečný tlak s chudnutím postupne znižuje a bolesti hlavy miznú.

Benígna intrakraniálna hypertenzia sa často vyvíja počas tehotenstva. V tomto prípade nie je liečba predpísaná, po pôrode sa tlak vráti do normálu, pretože množstvo tekutiny v mozgových tkanivách a v celom tele klesá.

Neexistuje žiadna špecifická terapia zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku. ICH sa lieči odstránením príčiny, ktorá vyvolala zvýšenie množstva cerebrospinálnej tekutiny a zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Na zníženie množstva cirkulujúcej tekutiny sa môžu použiť diuretiká. Predpísané sú tieto lieky:

furosemid;
Lasix;
diakarb;
Acetazolamid.

Lieky sa užívajú v krátkych trojdňových kúrach s prestávkou na dva dni. Presné dávkovanie vyberie lekár individuálne pre každého pacienta. Počas tehotenstva môže lekár predpísať diétu a zníženie množstva odobratej tekutiny na zníženie intrakraniálneho tlaku.

Užívanie diuretík vám umožňuje odstrániť prebytočnú tekutinu z tela a znížiť krvný tlak. Zároveň sa znižuje rýchlosť tvorby mozgovomiechového moku, čo znamená, že intrakraniálny tlak postupne klesá. To platí iba vtedy, ak príčinou intrakraniálnej hypertenzie bolo zvýšenie objemu mozgovomiechového alebo mozgového moku, ale nie trauma, hematómy a nádory.

Pri benígnom ICH by sa mal príjem tekutín znížiť na jeden a pol litra denne. To platí nielen pre bežné pitná voda, ale aj akékoľvek tekuté jedlá vrátane štiav a polievok. Zároveň je predpísaná diéta a fyzioterapiačo vedie k zníženiu intrakraniálneho tlaku.

Dospelým pacientom môžu byť predpísané fyzioterapeutické metódy liečby - magnetoterapia alebo elektroforéza cervikálnej golierovej zóny. Takéto metódy sa odporúča použiť pri strednej závažnosti symptómov ICH.

Dôležité je zbaviť sa prebytočnej vody v tele

Chirurgické metódy

Zvýšenie intrakraniálneho tlaku je nebezpečný stav ktorá môže napredovať. Ak konzervatívna liečba neprinesie očakávaný výsledok, uchýlite sa k chirurgickým metódam, ktorých účelom je znížiť produkciu CSF. Na tento účel sa používa posun.

Bočník sa vloží do CSF priestoru mozgu cez otvor. Druhý koniec umelej nádoby sa vytiahne von brušná dutina. Prostredníctvom tejto trubice sa uskutočňuje konštantný odtok prebytočného CSF do brušnej dutiny, čím sa znižuje intrakraniálny tlak.

K operácii bypassu sa pristupuje len zriedka, keďže tento zákrok je spojený s množstvom rizík. Indikácie pre posun:

trvalé zvýšenie intrakraniálneho tlaku;
vysoké riziko komplikácií;
hydrocefalus;
neúčinnosť iných metód na zníženie ICP.

Posunovanie sa týka núdzové opatrenia ktoré sa používajú pre nedostatok alternatív.

Možné komplikácie ICH

VCHG je nebezpečná patológiačo si vyžaduje včasnú diagnostiku a liečbu. V opačnom prípade môže chronická ICH viesť ku komplikáciám, z ktorých niektoré sú nezlučiteľné so životom.

Jednou z najpravdepodobnejších komplikácií pri vysokom intrakraniálnom tlaku je kompresia terča zrakového nervu s následnou atrofiou, ktorá vedie k úplnej a nezvratnej strate zraku.

Vysoký intrakraniálny tlak môže viesť k rozvoju mozgovej príhody. Táto komplikácia môže byť smrteľná. Ťažká intrakraniálna hypertenzia vedie k poškodeniu mozgového tkaniva, čo vedie k narušeniu nervovej aktivity a môže ohroziť smrť pacienta.

V obzvlášť závažných prípadoch choroba vedie k rozvoju hydrocefalusu. Vysoký tlak CSF na mozog vedie k strate zraku, zlyhaniu dýchania, zhoršeniu srdcovej činnosti, rozvoju záchvaty. Existujú prípady, keď sa intrakraniálna hypertenzia stala impulzom pre rozvoj epilepsie.

Prognóza závisí od včasného začatia liečby. Pri nekomplikovanej intrakraniálnej hypertenzii, dokonca aj s podmienkou včasných opatrení, nikto nie je imúnny voči negatívnym následkom. Možný vývoj mentálne poruchy, zmena reči, paralýza. Medzi neurologickými poruchami, ktoré sa pozorujú pri intrakraniálnej hypertenzii, dochádza k porušeniu reflexnej aktivity, krátkodobej paréze a lokálnemu narušeniu citlivosti kože. Ak je v dôsledku vysokého tlaku postihnutý mozoček, môžu sa vyvinúť problémy s koordináciou pohybov.

Pri benígnej ICH je prognóza priaznivá. Včasný prístup k neurológovi, diuretická terapia a liečba príčiny zvýšeného intrakraniálneho tlaku sa môžu zbaviť bolesti hlavy bez negatívnych následkov. V iných prípadoch závisí prognóza od včasnosti terapie a od toho, ktoré oblasti mozgu sú poškodené v dôsledku ICH.

Symptómy intrakraniálnej hypertenzie (vrátane jednostranného alebo obojstranného edému papily).
. Pri lumbálnej punkcii sa zisťuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku nad 200 mm H2O.
. Absencia fokálnych neurologických symptómov (s výnimkou parézy VI páru kraniálnych nervov).
. Absencia deformácie, posunu alebo obštrukcie komorového systému, iná patológia mozgu podľa magnetickej rezonancie, s výnimkou známok zvýšeného tlaku v mozgovomiechovom moku.
. Napriek tomu vysoký stupeň vnútrolebečný tlak, vedomie pacienta je zvyčajne zachované.
. Neprítomnosť iných príčin zvýšeného intrakraniálneho tlaku.
Prvýkrát syndróm idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie spomína v roku 1897 Quincke. Termín „pseudotumor cerebri“ navrhol v roku 1914 Warrington. Foley v roku 1955 zaviedol do praxe názov "benígna intrakraniálna hypertenzia", ale Bucheit v roku 1969 namietal proti pojmu "benígna" a zdôraznil, že pre zrakové funkcie môže byť výsledkom tohto syndrómu "zlá kvalita". Navrhol názov „idiopatická“ alebo „sekundárna“ intrakraniálna hypertenzia v závislosti od toho, či je známy patologický stav, s ktorým je spojená.
Etiológia a patogenéza
Dôvod rozvoja pseudotumor cerebri zostáva nie úplne jasný, ale výskyt tento syndróm spojené s množstvom rôznych patologické stavy a zoznam sa stále rozrastá. Medzi nimi sa najčastejšie spomínajú: obezita, tehotenstvo, oslabenie menštruačný cyklus, eklampsia, hypoparatyreóza, Addisonova choroba, skorbut, diabetická ketoacidóza, otrava ťažkými kovmi (olovo, arzén), príjem lieky(vitamín A, tetracyklíny, nitrofurán, kyselina nalidixová, perorálne kontraceptíva, dlhodobá liečba kortikosteroidmi alebo ich vysadenie, psychofarmaká), niektoré infekčné choroby, parazitárne infekcie (torulóza, trepanosomiáza), chronická urémia, leukémia, anémia (často nedostatok železa), hemofília, idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematosus, sarkoidóza, syfilis, Pagetova choroba, Whippleova choroba, Guillain-Barrého syndróm atď. V týchto prípadoch sa hypertenzia považuje za sekundárnu, pretože eliminácia týchto patologických faktorov prispieva k jej vyriešeniu. Minimálne v polovici prípadov však tento stav nemôže byť spojený s inými ochoreniami a považuje sa za idiopatický.
Poliklinika
Táto patológia sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách (najčastejšie v 30-40 rokoch); u žien - približne 8-krát častejšie ako u mužov (1 prípad na 100 000 bežnej populácie a 19 prípadov na 100 000 mladých žien s nadváhou).
Najčastejším príznakom u pacientov s pseudotumor cerebri je bolesť hlavy rôznej intenzity, vyskytujúca sa v 90 % prípadov (podľa Johnson, Paterson a Weisberg 1974). Takáto bolesť hlavy je spravidla generalizovaná, najvýraznejšia ráno, zhoršuje sa Valsalvovým manévrom, kašľom alebo kýchaním (v dôsledku zvýšeného tlaku v intrakraniálnych žilách). Zhoršenie zraku sa podľa rôznych zdrojov vyskytuje v 35 – 70 % prípadov. Príznaky poškodenia zraku sú podobné ako pri akomkoľvek inom type intrakraniálnej hypertenzie. Spravidla predchádzajú bolesti hlavy, zahŕňajú záchvaty krátkodobého rozmazaného videnia, stratu zorného poľa a horizontálnu diplopiu.
Objektívne vyšetrenie môže odhaliť jednostrannú alebo obojstrannú parézu VI páru hlavových nervov a aferentný pupilárny defekt. Oftalmoskopia odhaľuje bilaterálny alebo jednostranný papilém rôznej miere závažnosť, ktorá po čase v 10-26% prípadov vedie k nezvratnému zníženiu videnia v dôsledku poškodenia nervových vlákien.
Defekty zorného poľa v rôznom stupni závažnosti sa vyskytujú najmenej u polovice pacientov s pseudotumor cerebri, najčastejšie v počiatočnom štádiu predstavujú zúženie izoptéry v dolnom kvadrante nosa. V budúcnosti dochádza k generalizovanému zúženiu všetkých izoptér, strate centrálneho videnia alebo strate zorných polí pozdĺž horizontálneho meridiánu.
Neurologické vyšetrenie odhaľuje známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku pri absencii fokálnych neurologických symptómov (s výnimkou jednostrannej alebo obojstrannej parézy VI páru hlavových nervov).
V mnohých prípadoch pseudotumor cerebri ustúpi sám, ale v 40 % prípadov sa recidivuje. Možný prechod na chronická forma, čo si vyžaduje dynamické sledovanie pacientov. Minimálne dva roky po diagnóze by mal takýchto pacientov sledovať aj neurológ s opakovanou magnetickou rezonanciou mozgu, aby sa úplne vylúčili okultné nádory.
Následky dokonca aj samovyliečiteľného pseudotumoru cerebri môžu byť pre zrakové funkcie katastrofálne, od mierneho zúženia zorného poľa až po takmer úplnú slepotu. Atrofia zrakového nervu (ktorá sa dá predísť včasnou liečbou) sa vyvíja pri absencii jasnej korelácie s trvaním kurzu, závažnosťou klinický obraz a miera relapsov.
Výskumné metódy
Magnetická rezonancia (MRI) mozgu
Podľa Brodského M.C. a Vaphiades M. (1998), intrakraniálna hypertenzia vedie k množstvu MRI-detegovateľných zmien, ktoré naznačujú prítomnosť pseudotumoru cerebri u pacienta. V tomto prípade je predpokladom absencia známok objemového procesu alebo expanzie komorového systému.
1) Sploštenie zadného pólu skléry bolo pozorované v 80 % prípadov. vznik túto funkciu spojené s presunom zvýšeného tlaku likvoru v subarachnoidálnom priestore zrakového nervu na pružnú skléru. Atta H.R. a Byrne S.F. (1988) zistili podobné sploštenie skléry aj na B-skene.
2) Prázdne (alebo čiastočne prázdne) turecké sedlo u takýchto pacientov sa vyskytuje v 70% prípadov (George A.E., 1989). Frekvencia výskytu tohto znaku sa pohybovala od 10 % pri analýze obyčajných röntgenových lúčov po 94 % pri hodnotení počítačovej tomografie tretej generácie.
3) Zvýšenie kontrastu prelaminárnej časti zrakového nervu sa vyskytuje u 50 % pacientov. Zvýšenie kontrastu edematóznej platničky je analogické so zvýšením fluorescencie terča zrakového nervu pri fluoresceínovej angiografii: príčinou je v oboch prípadoch difúzny únik kontrastnej látky z prelaminárnych kapilár v dôsledku závažnej venóznej stázy (Brodsky V. Glasier CV, 1995, Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Rozšírenie perineurálneho subarachnoidálneho priestoru u pacientov s pseudotumor cerebri, najvýraznejšie v predných častiach av menšej miere - na zadnom póle očnice, bolo zistené v 45% prípadov. S rozšírením perineurálneho subarachnoidálneho priestoru sa samotný zrakový nerv zužuje s malým, ale štatisticky výrazné zvýšenie stredný priemer jeho škrupín. V niektorých prípadoch sa na tomogramoch z axiálnej magnetickej rezonancie našiel takzvaný „strunový symptóm“: optický nerv, tenký ako struna, obklopený zväčšeným subarachnoidálnym priestorom, je uzavretý v normálnej veľkosti dura mater.
5) Vertikálna tortuozita orbitálnej časti zrakového nervu bola zaznamenaná u 40 % pacientov.
6) V 30 % prípadov bola zaznamenaná vnútroočná protrúzia prelaminárnej časti zrakového nervu.
Ultrazvukový postup
orbitálna časť zrakového nervu
Pomocou metód ultrazvukového výskumu je možné zistiť akumuláciu nadmerného množstva mozgovomiechového moku v perineurálnom subarachnoidálnom priestore.
S A-scan v tomto prípade môžete nájsť zväčšený subarachnoidálny priestor vo forme oblasti s veľmi nízkou odrazivosťou a s B-scanom - transparentný signál okolo parenchýmu zrakového nervu vo forme polmesiac alebo kruh - "šichkový symptóm", ako aj sploštenie zadného sklerálneho pólu.
Na potvrdenie prítomnosti prebytočnej tekutiny v perineurálnom subarachnoidálnom priestore sa použil 30° test vyvinutý Ossoingom a kol. pre A-skenovanie. Technika testu pod uhlom 30° je nasledovná: priemer zrakového nervu sa meria v prednej a zadnej časti, pričom sa pacientov pohľad uprie priamo pred seba. Potom sa fixačný bod posunie o 30 (alebo viac) smerom k senzoru a merania sa opakujú, pričom je potrebné dodržiavať niekoľkominútové intervaly.
Pomocou A-scanu je tiež možné zmerať prierez zrakového nervu s jeho obalmi a vyhodnotiť ich odrazivosť. Šírka zrakového nervu s obalmi sa podľa Gansa a Byrnea (1987) bežne pohybuje od 2,2 do 3,3 mm (priemerne 2,5 mm).
Transkraniálna dopplerografia
Transkraniálna dopplerografia odhaľuje zvýšenie systolickej rýchlosti prietoku krvi so znížením diastolickej rýchlosti, čo vedie k zvýšeniu pulzačného indexu bez významných zmien priemerných ukazovateľov rýchlosti v r. hlavné plavidlá mozgu a je nepriamym znakom intrakraniálnej hypertenzie.
Schéma vyšetrenia pacienta
s podozrením na pseudotumor cerebri
n MRI mozgu
n Vyšetrenie u neurológa
n Neurochirurgické vyšetrenie, lumbálna punkcia
n Vyšetrenie neurooftalmológom
n Goldmanova perimetria alebo počítačová perimetria (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografovanie optického disku.
n Ultrazvukové vyšetrenie (B-scan a A-scan s meraním priemeru schránok orbitálnej časti zrakového nervu a 30° test).
Liečba pacientov s pseudotumorom cerebri
Indikácie na liečbu pacientov s pseudotumorom cerebri sú:
1) pretrvávajúce a intenzívne bolesti hlavy.
2) príznaky optickej neuropatie.
Spôsob liečby je eliminácia provokujúceho faktora (ak je známy), boj proti nadmernej hmotnosti, medikamentózna terapia a v neprítomnosti pozitívny efekt- rôzne chirurgické zákroky.
Konzervatívna terapia
1. Obmedzenie soli a vody.
2. Diuretiká:
a) furosemid: začnite dávkou 160 mg denne (dospelí), zhodnoťte účinnosť podľa klinické prejavy a stav fundusu (ale nie úroveň tlaku cerebrospinálnej tekutiny), pri absencii účinku, zvýšiť dávku na 320 mg denne;
b) acetazolamid 125-250 mg každých 8-12 hodín (alebo dlhodobo pôsobiaci liek Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ak je liečba neúčinná, pridajte dexametazón v dávke 12 mg denne.
Liu a Glazer (1994) navrhujú intravenózne podávanie metylprednizolónu 250 mg 4-krát denne počas 5 dní, prechod na perorálne podávanie s postupným vysadením v kombinácii s acetazolamidom a ranitidínom.
Neprítomnosť pozitívneho účinku konzervatívnej terapie do 2 mesiacov od začiatku liečby je indikáciou pre chirurgickú intervenciu.
Chirurgia
Opakované lumbálne punkcie
Opakované lumbálne punkcie sa vykonávajú až do dosiahnutia remisie (v 25 % prípadov sa remisia dosiahne po prvej lumbálnej punkcii), pričom sa odoberie až 30 ml CSF. Punkcie sa vykonávajú každý druhý deň, kým tlak nedosiahne 200 mm H2O, potom raz týždenne.
Operácia bypassu
V súčasnosti väčšina neurochirurgov uprednostňuje lumboperitoneálny skrat, priekopníkom v tejto patológii Vander Ark et al. v roku 1972. Pomocou tejto metódy sa zníži tlak v celom subarachnoidálnom priestore mozgu a sekundárne aj v pridruženom perineurálnom subarachnoidálnom priestore pri absencii výrazných adhézií.
Ak prítomnosť arachnoiditídy neumožňuje použitie lumbálneho subarachnoidálneho priestoru na posun, použije sa ventrikulo-peritoneálny posun (čo môže byť tiež ťažké, pretože komory v tejto patológii sú často zúžené alebo štrbinovité). Komplikácie chirurgického bypassu zahŕňajú infekciu, zablokovanie skratu alebo nadmerné používanie skratu, čo vedie k zvýšeným bolestiam hlavy a závratom.
Dekompresia obalov zrakového nervu
IN posledné roky pribúdajú dôkazy o účinnosti dekompresie samotného zrakového nervu, aby sa zabránilo nezvratnej strate zrakovej funkcie.
Podľa Tse et al. (1988), Corbett a kol., Kellen a Burde a kol., dekompresia zrakového nervu by sa mala vykonať pred začiatkom poklesu zrakovej ostrosti. Keďže znakom začínajúcej lézie zrakového nervu je koncentrické zúženie zorných polí pri zachovaní normálnej zrakovej ostrosti, pri progresii zúženia zorných polí je indikovaná chirurgická intervencia.
Corbett (1983) poznamenáva, že pri absencii stabilizácie procesu (zníženie zrakovej ostrosti, zvýšenie existujúcich defektov zorného poľa alebo objavenie sa nových, zvýšenie aferentného pupilárneho defektu) by sa mala dekompresia vykonať bez čakania na videnie klesnúť na určitú úroveň. Rozšírenie mŕtveho bodu alebo prechodné rozmazané videnie pri absencii defektov zorného poľa nie je samo osebe indikáciou na chirurgickú intervenciu.
Účelom operácie je obnoviť zrakové funkcie stratené v dôsledku edému zrakového nervu alebo stabilizovať proces znížením tlaku likvoru v subarachnoidálnom priestore orbitálnej časti zrakového nervu, čo vedie k ústupu edému. .
Dekompresiu (fenestráciu puzdier) zrakového nervu prvýkrát navrhol De Wecker v roku 1872 ako spôsob chirurgická liečba neuroretinitída. Táto operácia sa však prakticky nepoužívala až do roku 1969, keď ju Hoyt a Newton spolu s Davidsonom a Smithom opäť navrhli, už ako metódu chirurgickej liečby chronickej kongestívnej hlavice zrakového nervu. V priebehu nasledujúcich 19 rokov však bolo v literatúre opísaných len asi 60 prípadov chirurgickej dekompresie obalov zrakového nervu.
Táto operácia si získala široké uznanie až v roku 1988, keď Sergott, Savino, Bosley a Ramocki spolu s Brourmanom a Spoorom, Corbettom, Neradom, Tse a Andersonom publikovali sériu úspešných výsledkov chirurgickej dekompresie puzdier zrakového nervu u pacientov s idiopatickou intrakraniálna hypertenzia.
V súčasnosti je chirurgická dekompresia obalov zrakového nervu liečbou voľby u pacientov so zrakovým postihnutím v dôsledku chronického edému papily pri stavoch, ako je pseudotumor cerebri a trombóza durálneho sínusu. Používa sa mediálny aj laterálny prístup s rôznymi modifikáciami.
Vplyv dekompresie obalov zrakového nervu na dynamiku mozgového moku
Kaye a kol. v roku 1981 bol monitorovaný intrakraniálny tlak u pacienta s pseudotumor cerebri pred a po bilaterálnej dekompresii zrakového nervu a nezistil štatisticky významný pokles napriek poklesu edému disku. Autori dospeli k záveru, že zlepšenie stavu disku zrakového nervu nebolo spôsobené znížením intrakraniálneho tlaku vo všeobecnosti, ale výsledkom izolovaného poklesu tlaku mozgovomiechového moku v jeho membránach.
Malý objem likvoru pretekajúci fistulou z perineurálneho subarachnoidálneho priestoru postačuje na dekompresiu puzdier samotného zrakového nervu, ale toto množstvo nemusí stačiť na dekompresiu celého subarachnoidálneho priestoru ako celku.
Manažment pacientov s pseudotumorom cerebri
Pacienti s pseudotumor cerebri vyžadujú neustále sledovanie konzervatívna liečba pred rozhodnutím o operácii a v pooperačnom období.
Corbett a spol. Pacienti boli prepustení na druhý deň po operácii. Potom boli všetci pacienti vyšetrení týždeň po operácii, potom mesačne až do stabilizácie zrakových funkcií. Ďalšie vyšetrenia sa robili každé 3-6 mesiacov.
Skoré známky regresie edému optického disku sa v niektorých prípadoch objavili v dňoch 1-3 a predstavovali vzhľad jasnejšieho obrysu časovej polovice disku. Malá oblasť nazálnej polovice disku často zostávala edematózna dlhší čas.
Ako kritérium účinnosti vykonanej dekompresie Lee S.Y. a kol. navrhol zhodnotiť aj kaliber sietnicových žíl. Podľa ich údajov žilový kaliber po operácii výrazne klesá a naďalej klesá v priemere 3,2 mesiaca nielen na operovanom oku, ale aj na druhom. To opäť potvrdzuje, že mechanizmom účinku operácie je pomalá filtrácia tekutiny cez chirurgicky vytvorenú fistulu v puzdrách zrakového nervu.

Symptómy zvýšeného intrakraniálneho tlaku - liečba: lieky, diéta, chirurgické metódy - komplikácie zvýšeného intrakraniálneho tlaku

Idiopatická intrakraniálna hypertenzia - zvýšený intrakraniálny tlak

Syndróm intrakraniálnej hypertenzie je zvýšený intrakraniálny tlak v dôsledku množstva potenciálnych príčin, ako je zhoršený prietok cerebrospinálnej tekutiny (hydrocefalus), infekcie, obštrukcia prietoku krvi alebo nádory mozgu.

Nie je to tak dávno, pred zavedením lekárska prax Na základe neurologického vyšetrenia boli diagnostikované CT a MRI, nádory mozgu. Jednou z častých kombinácií bola kombinácia chronickej bolesti hlavy a prejavov edému zrakových nervov pri vyšetrení očného pozadia.
V anglickej literatúre sa tento syndróm nazýva falošný nádor na mozgu , pretože tieto príznaky sú prítomné, ale nádor nie je. syndróm idiopatický intrakraniálna hypertenzia je spôsobená zvýšením objemu mozgu v dôsledku akumulácie tekutiny v jeho tkanivách. Dôvod tohto javu nie je známy. Zvýšenie objemu vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.

Dôvodom návštevy lekára pri tomto ochorení býva chronická bolesť hlavy a prechodné poškodenie zraku.

Príznaky intrakraniálnej hypertenzie

Bolesť hlavy

Bolesť hlavy je pri intrakraniálnej hypertenzii univerzálna. Charakter bolesti hlavy a jej intenzita sú veľmi individuálne. Bolesť hlavy je často prítomná v noci. Súčasne nie je potrebná prítomnosť nočnej bolesti. Bolesť môže byť buď lokalizovaná, alebo môže postihnúť celú hlavu.

Intenzita bolesti hlavy kolíše od miernej až po strednú, len občas môže byť intenzívna. Povaha bolesti môže byť pulzujúca, praskajúca alebo pacientmi opísaná ako pocit obruče okolo hlavy. Často prítomný precitlivenosť k svetlu.

Hlavnou kvalitou bolesti hlavy pri intrakraniálnej hypertenzii je jej stálosť. Aj keď, ani táto kvalita nie je príliš univerzálna.

Prítomnosť nevysvetliteľnej chronickej bolesti hlavy je len podozrivá, ale nestačí na stanovenie tejto diagnózy. Depresia, chronický nedostatok spánku z akéhokoľvek dôvodu a spánkové apnoe spôsobujú rovnaké bolesti hlavy.

Krátkodobé poškodenie zraku

Záchvaty krátkodobej straty zraku, ako keby sa na chvíľu vypla televízna obrazovka, „iskry v zornom poli“ alebo krátkodobé poruchy videnia, ako je pocit, že sa pozeráte cez zakalené sklo, nie sú nezvyčajné.
Často sú spúšťané zmenami polohy hlavy alebo tela (najmä predklonením sa alebo vstávaním) a trvajú niekoľko sekúnd až minút. Krátkodobá porucha zraku sa môže vyskytnúť na jednom alebo oboch očiach.

Všetky tieto zrakové príznaky- dočasný jav a sami o sebe nepredstavujú žiadne nebezpečenstvo. Hlavnou potenciálnou komplikáciou intrakraniálnej hypertenzie je však strata jednej alebo druhej časti periférneho videnia.
Vo výnimočných prípadoch, pri silnom zvýšení intrakraniálneho tlaku, je možné vážne zníženie zrakovej ostrosti až po slepotu.

Dlhodobé poškodenie zraku je potenciálne nezvratný proces, ktorý si vyžaduje urgentný zásah.

Normálne si nevšimneme takzvanú „slepú škvrnu“, ktorá je tvorená malou „slepou“ oblasťou sietnice na výstupe z optického nervu. Opuch očných nervov môže spôsobiť, že slepá škvrna bude viditeľnejšia, čo vedie k pocitu pohybu na periférii zorného poľa.

Dvojité videnie

Ďalším typickým znakom je dvojité videnie skorý príznak intrakraniálna hypertenzia. Zväčšenie objemu mozgu stláča nervy zásobujúce okohybné svaly. Výsledkom je dvojité videnie. Dvojité videnie by malo zmiznúť, keď je jedno oko zatvorené.

Najčastejšie je VI nerv poškodený na oboch stranách, z ktorých každá odvracia oko v smere chrámu na svojej strane. V tomto prípade je zdvojenie horizontálne, t.j. obrázky sú vedľa seba. Keďže oči sú otočené k nosu, dvojité videnie sa zvyšuje pri pohľade do diaľky.

Masívny opuch očných nervov môže viesť k edému sietnice. V tomto prípade dochádza k skresleniu tvaru predmetov (metamorfopsia). Z tohto dôvodu sa niekedy vytvára pocit "dvojitého videnia" aj v jednom oku. Pri vyšetrení očného pozadia by mal byť viditeľný edém zrakového nervu.

Iné príznaky

Pulzujúci tinitus sa často vyskytuje aj pri intrakraniálnej hypertenzii.

Príčiny idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie

idiopatický intrakraniálna hypertenzia sa nazýva v prípadoch, keď nemožno nájsť vysvetlenie zvýšenia intrakraniálneho tlaku. Samotné slovo „idiopatický“ v skutočnosti znamená absenciu známej príčiny. Ďalší objem vzniká zväčšením objemu samotného mozgu, ktorý zadržiava tekutinu vo svojich tkanivách. Prečo nie je známe.

Existujú niektoré rizikové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju intrakraniálnej hypertenzie, ale nie sú potrebné pre rozvoj ochorenia. Tu sú niektoré z nich: nedostatok železa, tehotenstvo, ochorenie štítnej žľazy, chronické zlyhanie obličiek.
Lieky ako tetracyklíny, predávkovanie vitamínom A, kortikosteroidy, hormonálna antikoncepcia, sulfónamidy, tamoxifén, cyklosporín a niektoré ďalšie môžu spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku.

Vo väčšine prípadov však je idiopatický intrakraniálna hypertenzia, pri ktorej nie je príčina.

Hoci nie je známa príčina, syndróm idiopatický intrakraniálna hypertenzia vzniká pri mladé ženy s výraznou nadváhou v drvivej väčšine prípadov.

Diagnóza intrakraniálnej hypertenzie

Oftalmologické vyšetrenie

Kardinálnym nálezom na funde so zvýšením intrakraniálneho tlaku je obojstranný edém zrakových nervov. Neprítomnosť takejto diagnózy spochybňuje diagnózu intrakraniálnej hypertenzie.
Vyšetrenie zorných polí môže odhaliť zväčšenie slepej škvrny a rôzne defekty zorného poľa.
Okulomotorické problémy, ak sú prítomné, sú najčastejšie obmedzené na nedostatočnú abdukciu oka smerom k spánku na oboch stranách.

Neurologické vyšetrenie

Neurologické vyšetrenie je normálne, s výnimkou očných abnormalít popísaných vyššie. Prítomnosť ďalších nálezov na neurologickom vyšetrení si vyžaduje vylúčenie iných príčin zvýšeného intrakraniálneho tlaku.

MRI mozgu

MRI vyšetrenie na idiopatickú intrakraniálnu hypertenziu je vo väčšine prípadov normálne. Účelom MRI je vylúčiť nádory, infekcie a hydrocefalus. Niekedy by sa MRI malo vykonať s kontrastom.

Neexistujú žiadne nálezy, ktoré by idiopatickú intrakraniálnu hypertenziu vylúčili aj potvrdili. Niektorí anatomické vlastnosti, samy o sebe nevýznamné, môžu nepriamo potvrdiť skutočnosť zvýšeného vnútrolebkového tlaku.
Ide o syndróm prázdnej sella turcica, sploštenie očných buliev, tekutina okolo zrakových nervov, vekom zúžené mozgové komory alebo zúženie žilových dutín. Môžu byť prítomné všetky zdravých ľudí a chýba pri idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii.

Trombóza venóznych dutín môže spôsobiť symptómy podobné idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii. Pri tejto diagnóze pomôže MR Venografia alebo CT hlavy s kontrastom.

Spinálna punkcia

Lumbálna punkcia pri podozrení na intrakraniálnu hypertenziu sa robí len za jedným účelom – na meranie tlaku likvoru. Všetky ostatné laboratórne parametre pri idiopatickej forme by mali byť v norme. Ak nie, potom je príčina symptómov iná.

Tlak tekutiny nad 250 mmH2O u dospelých a >280 mmH2O u detí sa považuje za zvýšený.

Technika spinálnej punkcie hrá zásadnú úlohu. Aby bolo možné merať tlak, malo by sa to robiť, keď pacient leží vodorovne na boku. Nesprávna technika môže viesť k umelo vysokým výsledkom. Tlak cerebrospinálnej tekutiny sa neustále mení. o tučných ľudí krvný tlak je zvyčajne vyšší ako normálne. Spinálna punkcia je užitočná na diagnostiku intrakraniálnej hypertenzie. Avšak len na základe zvýšeného tlaku pri absencii iných typických príznakov intrakraniálnej hypertenzie sa táto diagnóza nerobí.

Liečba idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie

Strata váhy

Skutočnosť, že redukcia telesnej hmotnosti znižuje opuch očných nervov, je známy fakt, dokázaný mnohými štúdiami. A hoci má táto metóda efekt, opuch zrakového nervu pomaly ustupuje. Existuje korelácia medzi stupňom chudnutia a jeho terapeutickým účinkom. Na zmiernenie výrazného opuchu zrakových nervov je v priemere potrebná strata aspoň 6 % telesnej hmotnosti.

Chudnutie je povinnou, ale nie jedinou nevyhnutnou súčasťou liečby. Napriek zníženiu edému zrakového nervu samotná diéta nestačí na zlepšenie prognózy straty normálneho zraku. Na zlepšenie prognózy je potrebná kombinácia stravy a liekov.

Medikamentózna liečba

Liečba idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie je zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku.
Najčastejšie sa používa acetazolamid (Diacarb). Je to inhibítor karboanhydrázy s miernou diuretickou aktivitou. Znižuje intrakraniálny tlak znížením množstva produkovaného cerebrospinálneho moku.

Štúdie ukazujú, že acetazolamid môže nielen znížiť opuch očných nervov, ale v priebehu času v kombinácii s úbytkom hmotnosti znížiť poruchy periférneho videnia.

Dávka acetazolamidu sa musí použiť dosť vysoká. Počiatočná dávka je zvyčajne 1 gram denne, rozdelená do dvoch dávok. Ak je to potrebné, dávka sa môže zvýšiť až na 4 gramy denne, ak je tolerovaná.

Najčastejším vedľajším účinkom je necitlivosť a brnenie (často výrazné), ktoré sa najčastejšie vyskytuje v hornej polovici tela. Únava a črevné poruchy sú menej časté. Dlhodobé užívanie môže viesť k obličkovým kameňom a zvýšeným hodnotám pečeňových enzýmov v krvných testoch.

Acetazolamid patrí do skupiny sulfónamidov, ale jeho štruktúra je veľmi odlišná od štruktúry antimikrobiálnych látok. Prítomnosť alergie na sulfónamidy preto nemusí nevyhnutne znamenať alergiu na acetazolamid.

Niektorí lekári skúšajú namiesto Diacarbu nasadiť jedno z antiepileptických liekov Topiramate (Topamah). Logika je taká, že topiramát je tiež inhibítor karboanhydrázy. Okrem toho dlhodobé užívanie topiramátu často vedie k strate hmotnosti. Jeho vedľajšie účinky podobne ako Diakarb, ale topiramát je oveľa horšie tolerovaný.

Kortikosteroidy môžu dočasne zmierniť príznaky intrakraniálnej hypertenzie. Zvyšujú však hmotnosť a samy o sebe môžu spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku.

Terapeutická spinálna punkcia

V núdzových prípadoch s prudkým poklesom videnia sa robí punkcia chrbtice, už nie na diagnostické, ale na terapeutické účely. V dôsledku odtoku mozgovomiechového moku sa príznaky intrakraniálnej hypertenzie zmierňujú, ale dočasne.

Vzhľadom na to, že sa denne vyprodukuje asi 500 ml mozgovomiechového moku, intrakraniálny tlak veľmi rýchlo stúpne na predchádzajúcu úroveň. Tento postup si však vyžaduje určitý čas na iné liečby.

Chirurgická liečba intrakraniálnej hypertenzie

Chirurgická liečba je indikovaná pri ťažkých ochoreniach av prípadoch nedostatočného účinku konzervatívnej liečby, ako aj pri hrozbe straty zraku.

Dekompresia ( Presklenie) Plášte zrakového nervu

Hlavným cieľom postupu je zabrániť strate zraku. Bolesť hlavy sama o sebe nie je dostatočnou indikáciou.

Počas tohto postupu sa urobí niekoľko rezov v dura mater obklopujúcom optické nervy. Odtok mozgovomiechového moku teda zmierňuje tlak na zrakové nervy. Tento postup nie je príliš jednoduchý a vykonáva sa v celkovej anestézii.

Fenestrácia puzdier zrakového nervu len na jednej strane v niektorých prípadoch môže vyriešiť problém a ďalej opačná strana. Spočiatku môže byť dobrý účinok krátkodobý. Asi v tretine prípadov sa zrak začne opäť zhoršovať po 3 až 5 rokoch.

Prechod mozgovomiechového moku

Existuje niekoľko variácií skratu pri idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii. Myšlienkou shuntingu je trvalé odvádzanie mozgovomiechového moku.

Ktorýkoľvek zo bočníkov je trubica so zabudovaným ventilom, ktorý reguluje odtok v závislosti od úrovne tlaku. Jeden koniec trubice je umiestnený buď v dutine komory mozgu alebo vo vnútri miechového kanála v bedrovej oblasti. Druhý koniec trubice odvádza cerebrospinálny mok do pleurálna dutina(hrudník), peritoneálna dutina (brucho) alebo predsieň (jedna z komôr srdca).

Každá z možností drenáže má klady a zápory.
Pri intrakraniálnej hypertenzii sú komory mozgu veľmi malé a je ťažké sa do nich dostať.
Z tohto dôvodu sa pri idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii častejšie používa lumboperitoneálny skrat (zadný brucho).
Problém je v tom, že lumboperitoneálny (chrbátovo-brušný) skrat sa upcháva dvakrát častejšie ako ventrikuloperitoneálny (hlava-brucho).

Počiatočný efekt posunu je jednoducho úžasný. Zlepšenie je vidieť v 95%. Po 3 rokoch však čísla klesnú na polovicu.

Ďalším problémom je dysfunkcia skratu, ktorá sa do 2 rokov vyskytuje asi v 75 %. Takže musíte robiť časté revízie bočníka.

Informácie na stránke sú poskytované len na vzdelávacie účely. Prosím, nevykonávajte samoliečbu! Konečná diagnóza vaše zdravotné problémy zostávajú výsadou lekárov. Materiál stránky vám len pomôže zoznámiť sa s možnými spôsobmi diagnostiky a liečby neurologických ochorení a zvýši produktivitu vašej komunikácie s lekármi. Informácie na stránke sa aktualizujú vždy, keď je to možné, s prihliadnutím na nedávne zmeny v prístupe k diagnostike a liečbe neurologických ochorení. Autor článkov však nezaručuje, že informácie budú aktualizované hneď, ako budú dostupné. Bol by som vďačný, keby ste sa podelili o svoje myšlienky: [e-mail chránený]
Autorské práva na obsah 2018. . Všetky práva vyhradené.
Autor: Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia. Cefalalgia. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
Caballero B. Globálna epidémia obezity: prehľad. epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Výskyt slepoty v dôsledku idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie vo Veľkej Británii. Open Oftalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Strata zraku v pseudotumor cerebri. Sledovanie 57 pacientov od 5 do 41 rokov a profil 14 pacientov s trvalou ťažkou stratou zraku. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
Lopta AK, Clarke CE. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia. Neurológia Lancet. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia: Vzťah medzi obezitou a vizuálnymi výsledkami. J Neurooftalmol. 2013;33:4-8. doi:10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia (pseudotumor cerebri). Deskriptívna epidemiológia v Rochestri, Minn, 1976 až 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Výskyt a prevalencia idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie v Sheffielde, Spojené kráľovstvo. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Vyššia ako očakávaná prevalencia pseudotumoru cerebri: Prospektívna štúdia. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Nízkoenergetická diéta a intrakraniálny tlak u žien s idiopatickým intrakraniálnym ochorením hypertenzia: Prospektívna kohortová štúdia. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
Friedman D.I., Jacobson D.M. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia. J Neurooftalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Symptómy a asociácie chorôb pri idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii (pseudotumor cerebri): Prípadovo-kontrolná štúdia. Neurológia. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
Wall M, George D. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia. Prospektívna štúdia s 50 pacientmi. mozog. 1991;114:155-180.
Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revidované diagnostické kritériá pre syndróm pseudotumor cerebri u dospelých a detí. Neurológia. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Účinky chudnutia na priebeh idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie u žien. Neurológia. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatrická chirurgia na liečbu idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie. J z neurochirurgia. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
Rachin A.P., Sergeev A.V. Použitie diakarbu (acetazolamidu) v neurologická prax. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Dlhodobý záznam intrakraniálneho tlaku v manažmente pseudotumoru cerebri. J Neurosurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benígna intrakraniálna hypertenzia. História, klinické príznaky a liečba v sérii 41 pacientov. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertenzia intracrânienne benigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Klinické a terapeutické aspekty benígnej intrakraniálnej hypertenzie. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
Výbor pre písanie študijnej skupiny NORDIC Idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Účinok acetazolamidu na vizuálnu funkciu u pacientov s idiopatickou intrakraniálnou hypertenziou a miernou stratou zraku: štúdia liečby idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Stenting venózneho sínusu pre idiopatickú intrakraniálnu hypertenziu: Prehľad literatúry. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Prírastok hmotnosti a recidíva pri idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii. Neurológia. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontánny únik cerebrospinálnej tekutiny: Variant benígnej intrakraniálnej hypertenzie. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopatická intrakraniálna hypertenzia: prebiehajúce klinické výzvy a vyhliadky do budúcnosti. J Pain Res. 2016 Feb 19;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eZbierka 2016.
Martin ten Hove, MUDr. Martin W.; Friedman, MUDr. Deborah I.; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael M.D.; McDermott, Michael P. PhD; pre NORDIC Idiopathic Intrakranial Hypertension Study Group. Bezpečnosť a znášanlivosť acetazolamidu v štúdii liečby idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie. Journal of Neuro-Ophthalmology marec 2016