HIV encefalopatia prežije alebo nie. Aspekty MRI neurozobrazovania lézií CNS pri infekcii HIV. Choroby parenchýmu mozgu

AIDS prenáša vírus (HIV), ktorý má lymfotropné a neurotropné vlastnosti. To znamená, že vírus môže poškodiť nervový systém, spôsobiť ochorenia ako neuropatia, HIV encefalopatia, demencia, psychóza.

Keď sa vírus dostane do ľudského tela, v priebehu niekoľkých dní sa rozšíri cez tkanivá. Po ústupe akútnej zápalovej fázy sa choroba zmení na pomalý proces, ktorý trvá niekoľko rokov. Po štádiu pokoja začína intenzívna reprodukcia vírusu. V tomto období začína etapa klinické prejavy iné choroby:

plesňové;
bakteriálne;
onkologické.

Imunitný systém infikovaného človeka je postupne zničený. Choroba po niekoľkých rokoch končí smrťou.

Poškodenie nervového systému

V medicíne sa príznaky HIV encefalopatie nazývajú inak: syndróm demencie AIDS, neuroAIDS, neurokognitívne poškodenie spojené s HIV. Pacientom bola na začiatku diagnostikovaná nervový systém spojené s cytomegalovírusovou infekciou, tuberkulózou, kandidózou. So štúdiom mechanizmov poškodenia centrálneho nervového systému začali rozlišovať primárnu léziu nervového systému.

Niektorí pacienti si zachovávajú svoje duševné zdravie dlho. Porušenia sa však postupne prehlbujú a v dôsledku toho sa objavujú duševné poruchy. Patológie sú vysvetlené niekoľkými faktormi:

stres z diagnózy;
užívanie liekov proti HIV;
rýchle prenikanie vírusu do mozgového tkaniva.

Závažnosť priebehu neurokognitívnych porúch je rozdelená do niekoľkých etáp:

Bezpríznakové. Pacienti nie sú schopní vykonávať zložité profesionálne úlohy. V opačnom prípade príznaky majú malý vplyv na kvalitu života.
Pľúca. Pacienti majú problémy vo svojej profesionálnej činnosti, v komunikácii s ostatnými, pri výkone domácich prác.
Ťažký. Pacient sa stáva invalidným. S rozvojom demencie človek stráca schopnosť slúžiť sám sebe.

Okrem toho mentálne poruchy, u pacientov sa vyvinú atrofické a zápalové procesy v mozgových tkanivách. Často sa vyvinie HIV encefalitída alebo meningitída. Pacient s HIV a encefalitídou vykazuje príznaky týchto patológií. Choroby často spôsobujú smrť pacientov.

Je dôležité vedieť! Rýchlosť deštrukcie neurónov vírusom závisí od faktorov, ako je trauma, užívanie drog, súčasné zápalové procesy, tuberkulóza, zlyhanie obličiek a pečene.

Vývoj HIV encefalopatie

Demencia sa vyvíja v dôsledku poškodenia buniek mozgového tkaniva vírusom. U pacientov sú postihnuté neurogliové bunky (astrocyty), poškodzujú sa mikrogliové bunky, ktoré sa aktívne zapájajú do boja proti infekcii a zápalu. Okrem iných dôvodov sa rozlišuje zrýchlenie smrti neurónov (). U pacientov je narušená rovnováha elektrolytov v mozgových tkanivách.

Patologické procesy sú cyklické a závisia od stavu imunitného systému pacienta. Možno táto okolnosť vysvetľuje skorší rozvoj demencie u niektorých pacientov.

V budúcnosti sa k deštrukcii neurónov pripájajú ďalšie zápalové procesy. Mozgové tkanivá začnú aktívne napádať mikróby, vírusy, plesňové infekcie a prvoky. U pacientov je v dôsledku intoxikácie narušená mikrocirkulácia v mozgových tkanivách, čo vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, zníženiu obsahu kyslíka v krvi.

Mozog pacienta začína kolabovať. Tento proces môže trvať niekoľko mesiacov až niekoľko rokov. Avšak na pozadí tuberkulózy, mykoplazmózy a iných infekcií sa proces deštrukcie mozgu zrýchľuje. Prognóza pre život pacienta je nepriaznivá, čo sa ráta na niekoľko dní či týždňov.

Prejavy HIV encefalopatie

U pacientov sa vyvinú obsedantno-kompulzívne poruchy. Pacienti môžu dlho študovať a skúmať svoje telo, prenasledujú ich obsedantné spomienky na pohlavný styk, ktorý viedol k infekcii, nezanechávajú myšlienky na smrť, úzkosť pre blízkych.

V niektorých prípadoch sa vyvinie delírium (šialenstvo). Zvyčajne sa prvé príznaky objavia v noci a nenechajú pacienta ísť niekoľko hodín alebo dní. Hlavné prejavy delíria sú:

dezorientácia;
nesprávne uznanie seba a iných;
znížená koncentrácia;
rozptýlenie;
psychomotorická agitácia;
strach;
agresivita.

Zvyčajne sa pacient počas dňa zlepší, ale v noci sa môže znova objaviť delírium. Porušenie vedomia u pacienta je sprevádzané dočasnou stratou pamäti. Počas záchvatov pacienti zažívajú nezmyselné opakujúce sa akcie, fantázie.

Dôležité! Delírium sa často vyvíja u pacientov, ktorí užívajú psychofarmaká, lieky proti HIV, alkohol a drogy. Riziko psychickej poruchy sa zvyšuje, ak sa u pacienta vyvinie meningitída, cytomegalovírusová encefalitída, bakteriémia, Kaposiho sarkóm, hypoxia.

Okrem duševných porúch sa vyvinie každý druhý pacient konvulzívny syndróm. Zvyčajne sa pozoruje u pacientov s cytomegalovírusová infekcia, nedostatok kyslíka, ochorenia pečene a obličiek. V niektorých prípadoch sú záchvaty spôsobené liekmi. U nositeľov infekcie HIV sa môže vyvinúť afázia, zhoršená pozornosť a pamäť.

Jednou z ťažkých komplikácií encefalopatie je demencia. Zvyčajne sa vyskytuje u každého piateho pacienta. Pacienti s demenciou majú nasledujúce príznaky:

zhoršenie kognitívnych funkcií;
znížená pozornosť;
strata pamäti;
porušenie koordinácie;
apatia;
rýchla únavnosť;
Podráždenosť.

Demencia u pacientov s HIV je rýchlo progresívna, neliečiteľná a smrteľná. V neskorších štádiách ochorenia sa syndróm AIDS-demencie vyvíja na pozadí hubovej alebo vírusovej infekcie. Pacienti majú zníženú inteligenciu.

Dôležité! Syndróm AIDS-demencie sa často vyvíja u ľudí s toxoplazmózou, meningitídou a lymfómom.

Patológia je dôsledkom akútnej encefalopatie. U pacientov sa najprv objaví ospalosť, malátnosť, kŕče. Ďalej sa pripája zábudlivosť, neistá chôdza, inkontinencia moču, zmeny nálady, pohybové poruchy a depresia.

Poruchy v osobnosti pacientov ich povzbudzujú k „nerozumným“ činom. To komplikuje liečbu a udržiavanie kvality života pacienta na správnej úrovni. Deštrukcia mozgového tkaniva spôsobuje, že niektorí pacienti sa zapájajú do rizikového správania, ktoré ohrozuje ich životy.

Medzi ďalšie problémy so správaním patrí závislosť od alkoholu a drog, rizikové sexuálne správanie (s následkom prenosu HIV) a sklony k násiliu.

Záver

Čo je teda základom HIV encefalopatie a aká je prognóza pre pacientov? Po prvé, porážka nervového systému pri HIV je už axiómou, pretože nervové tkanivo je náchylné na poškodenie vírusom a trpí v prvých rokoch choroby. Po druhé, v každom prípade vírus preniká hematoencefalickou bariérou. Prognóza života pacientov s deštrukciou mozgu je nepriaznivá.

Encefalitída je skupina zápalových ochorení mozgovej látky, ktoré majú infekčnú, alergickú alebo toxickú povahu. Ak je pacientovi diagnostikovaná choroba, mal by byť okamžite hospitalizovaný. Pri encefalitíde je človek umiestnený na infekčnom alebo špecializovanom neurologickom oddelení a predpísaný najprísnejší odpočinok v posteli a neustále sledovanie.

Čo je encefalitída

Encefalitída (latinská encefalitída - zápal mozgu) je názov celej skupiny zápalových procesov, ktoré postihujú ľudský mozog a ktoré sa objavujú na pozadí vystavenia infekčným patogénom a alergickým činidlám, toxickým látkam.

Zmeny v nervovom tkanive pri encefalitíde sú skôr stereotypné a len v niektorých prípadoch sa dajú zistiť príznaky konkrétneho ochorenia (napríklad besnota). Význam pre telo a následky akýchkoľvek zápalových zmien v mozgu sú vždy vážne, preto by ste im ich nebezpečenstvo už nemali pripomínať.

V akútnom štádiu v substancii mozgu spôsobuje zápalový proces, postihujúce hypotalamus, bazálne jadrá, jadrá okulomotorických nervov. V chronickom štádiu vzniká toxicko-degeneratívny proces, najvýraznejší v substantia nigra a bledom plese.

Inkubačná doba encefalitídy sa pohybuje od jedného do dvoch týždňov.

V prípade encefalitídy akejkoľvek etiológie je to nevyhnutné komplexná terapia. Spravidla zahŕňa etiotropnú liečbu (antivírusovú, antibakteriálnu, antialergickú), odvodnenie, infúznu liečbu, protizápalovú liečbu, vaskulárnu a neuroprotektívnu liečbu, symptomatickú liečbu.

Klasifikácia

Klasifikácia encefalitídy odráža etiologické faktory s nimi spojené klinické prejavy a črty priebehu.

V závislosti od prítomnosti zápalu meningeálnych membrán (meningov mozgu) sa rozlišujú tieto formy encefalitídy:

izolované - na klinike sú len príznaky encefalitídy;
meningoencefalitída - v ambulancii sa vyskytujú aj príznaky zápalu mozgových blán.

Podľa lokalizácie:

kortikálna;
subkortikálne;
stonka;
cerebelárne poranenie.

Podľa tempa vývoja a toku:

rýchly;
akútna;
subakútne;
chronické;
opakujúci.

Podľa závažnosti:

mierny;
ťažký;
extrémne ťažké.

Príčiny

Najčastejšie je encefalitída spôsobená vírusmi - neuroinfekciami, niekedy sa vyskytuje aj ako komplikácie rôznych infekčných ochorení.

Bežnou príčinou progresie je neuroinfekcia. Stojí za zmienku, že etiológia ochorenia priamo závisí od jeho typu. Dôvody progresie vírusovej encefalitídy sú teda: uhryznutie infikovaným hmyzom (zvyčajne prenášačmi sú komáre alebo kliešte), prenikanie vírusu chrípky, herpesu a besnoty do tela.

Ako vírus vstupuje do ľudského tela:

uhryznutie hmyzom (hematogénna cesta);
s priamym kontaktom;
alimentárny spôsob;
vzdušnou cestou.

Ochorenie môže dostať každý, no najviac sú ohrození starší ľudia a deti. Choroba je náchylná aj na tých, ktorých imunitný systém utláčané alebo oslabené akýmkoľvek vplyvom, ako je liečba rakoviny, infekcia HIV alebo dlhodobé užívanie steroidov.

Príznaky encefalitídy

Ochorenie sa zvyčajne začína horúčkou a bolesťami hlavy, potom sa príznaky rýchlo stupňujú a zhoršujú – nastupujú kŕče (záchvaty), zmätenosť a strata vedomia, ospalosť až kóma. Encefalitída môže byť vážnou hrozbou pre život.

Príznaky encefalitídy závisia od mnohých faktorov: pôvodcu ochorenia, jeho patológie, priebehu a lokalizácie.

Ochorenie sa v mnohých situáciách prejavuje bolesťami, ale aj bolesťami. Zároveň tieto nepríjemné príznaky postihujú celé telo: kĺby, svaly.

Existujú však spoločné príznaky pre všetky typy encefalitídy:

bolesť hlavy- najčastejšie sa prejavuje vo všetkých oblastiach hlavy (difúzne), môže to byť lisovanie, vyklenutie;
nevoľnosť a vracanie, ktoré neprinášajú úľavu;
torticollis, tremor, záchvaty;
hlavným príznakom encefalitídy je prudký skok teploty na vysoké hodnoty (39-40 ° C);
okulomotorické poruchy: ptóza (vynechanie horné viečko), diplopia (dvojité videnie), oftalmoplégia (nedostatok pohybov očnej gule);
Zriedka možná porážka tvárový nerv s rozvojom parézy mimických svalov, trojklanného nervu s bolesťou v tvári sú možné jednotlivé kŕče.

V závislosti od typu patogénu trvá časový interval medzi infekciou a prejavom prvých príznakov od 7 do 20 dní. V latentnom období sa infekcia nijako nedáva, len laboratórne je možné zistiť prítomnosť patogénu.

Ďalšie možné príznaky encefalitídy:

zvýšený svalový tonus;
mimovoľné pohyby (hyperkinéza);
strabizmus, porušenie pohybov očných bulbov (oftalmoparéza);
diplopia (dvojité videnie);
ptóza (klesanie) horného viečka;

Ďalší vlastnosť Ide o svalové zášklby u ľudí. Tieto zášklby sa robia nedobrovoľne. Je dôležité poznamenať, že niekedy sa človek obáva necitlivosti kože, ktorá sa prejavuje v rôzne časti telo.

Typy encefalitídy

Napriek všetkej rôznorodosti príčin a typov sú jej prejavy v ťažkom priebehu ochorenia skôr stereotypné, no ak zápaly nervového tkaniva sprevádzajú iné neduhy, potom nie je také ľahké encefalitídu ako takú rozpoznať.

Epidémia encefalitída Economo(letargická encefalitída A)

Pôvodcom je filtrovateľný vírus, ktorý dodnes nebol izolovaný. Tento typ vírusu sa prenáša vzdušnými kvapôčkami.

Príznaky rozvoja epidemickej encefalitídy:

zvýšenie teploty na 38-39 stupňov;
zimnica;
zvýšená ospalosť;
únava;
nedostatok chuti do jedla;
bolesti hlavy.

V tomto prípade je nevyhnutná urgentná hospitalizácia. Presné trvanie nie je známe. inkubačná doba preto by mali byť tri mesiace sledovaní všetci, ktorí boli v kontakte s chorým človekom.

Kliešťová encefalitída

herpetický

Herpetická encefalitída je spôsobená vírusom herpes simplex. Postihnutá je kôra a biela hmota mozgu. Existuje nekrotický proces (fokálny alebo rozšírený).

Polysezónne

Polysezónna encefalitída je spravidla tiež spôsobená ECHO. Ochorenie sa môže rozvinúť v ktoromkoľvek ročnom období, prejavuje sa bolesťami hlavy, strednou teplotou, krátkodobo sa môže vyvinúť paréza (čiastočne narušená motorická funkcia jednotlivých svalov).

Toxoplazmóza

Toxoplazmatická encefalitída je hlavnou príčinou morbidity a mortality u pacientov s AIDS. Bránami infekcie sú častejšie tráviace orgány, aj keď existujú prípady intralaboratórnych infekcií vysoko virulentnými kmeňmi toxoplazmy pri poškodení kože (pipetou alebo injekčnou striekačkou s kultúrou toxoplazmy). Bežné príznaky zahŕňajú zimnicu, horúčku, bolesť hlavy, záchvaty, depresiu a neurologické deficity.

Japonec (encefalitída B)

Tento typ encefalitídy je bežný najmä v ázijských krajinách. Rezervoárom a zdrojom infekcie sú voľne žijúce a domáce zvieratá, vtáky, hlodavce. Zvieratá prenášajú infekciu v latentnej forme s rýchlou elimináciou patogénu z krvi. Zdrojom nákazy môže byť aj chorý človek v prítomnosti nosičov.

Vo všeobecnosti je japonská encefalitída diagnostikovaná veľmi zriedkavo, nikdy sa nevyskytli epidémie. Začiatok ochorenia je charakterizovaný horúčkou, bolesťami hlavy a zimnicou.

Komplikácie a dôsledky pre človeka

Dôsledky prenesenej encefalitídy sú veľmi závažné - zápalový proces postihuje centrálny nervový systém, čo môže viesť k invalidite pacienta.

Hlavné komplikácie encefalitídy:

cerebrálny edém;
cerebrálna kóma;
rozvoj epilepsie;
celoživotný nosič vírusu;
zhoršené videnie, reč, sluch;
zhoršenie pamäti;
ochabnutá paralýza;
cystóza;
mentálne poruchy;
riziko smrti.

Encefalitída je plná nebezpečenstva vo vzťahu k plný život pacienta, môže spôsobiť nielen invaliditu, ale aj smrť pacienta.

Diagnostika

Na diagnostiku encefalitídy sa vykonáva lumbálna punkcia. Na objasnenie diagnózy a diferenciálnej diagnózy sa vyšetruje fundus, robí sa elektroencefalografia, echoencefalografia, tomografia atď.. Pri stanovení diagnózy musí byť pacient hospitalizovaný na infekčnom alebo neurologickom oddelení.

Potrebné tiež:

všeobecné a biochemické krvné testy, testy moču,
krvná kultúra na sterilitu,
punkcia na získanie cerebrospinálnej tekutiny,
vykonávanie REG alebo EEG, vyšetrenie očného pozadia,
CT alebo MRI,
ak je to potrebné, vykoná sa biopsia.

Liečba encefalitídy

Diagnózu a liečbu ochorenia u detí a dospelých vykonáva infekčný lekár. Ak bola diagnóza potvrdená, potom je pacient okamžite umiestnený do nemocnice na infekčné oddelenie. Je indikovaný prísny odpočinok na lôžku. Stav pacienta je neustále monitorovaný.

Pri liečbe encefalitídy môžu byť odborníci konfrontovaní s potrebou obnoviť správny metabolizmus v mozgu. Na toto použitie špeciálne vitamíny piracetam alebo polypeptidy. Spomedzi protizápalových liekov sa často predpisujú salicyláty a ibuprofén.

Symptomatická liečba:

Antipyretické lieky
Protizápalové (glukokortikoidy)
Antikonvulzívna liečba (benzonal, difenín, finlepsín)
Detoxikačná terapia ( soľné roztoky, proteínové prípravky, náhrady plazmy)
Resuscitačné opatrenia (ventilátor, kardiotropné lieky)
Prevencia sekundárnych bakteriálnych komplikácií (antibiotiká široký rozsah akcie)

Na obnovenie normálneho fungovania nervového systému a rehabilitáciu vedomia sú predpísané rôzne biostimulanty, antidepresíva alebo trankvilizéry.

Ak ochorenie vedie k porušeniu funkcie dýchania, vykonajte umelú ventiláciu pľúc. Okrem toho sú predpísané antikonvulzíva a analgetiká.

Najviac sú vakcíny efektívna metóda zníženie rizika vzniku ochorenia. Tu nejde len o očkovanie. kliešťová encefalitída, ale aj o prevencii patológií ako sú osýpky a pod.

Nezanedbávajte preto očkovanie (očkovanie) proti niektorým typom encefalitídy pri cestách do oblastí so znevýhodnenými vo vzťahu k túto chorobuživotné prostredie.

Všetky encefalitídy sa liečia v infekčných nemocniciach. V chronickom štádiu je potrebné pravidelne navštevovať neurológa, ako aj absolvovať kurzy liekov zameraných na zlepšenie mozgovej aktivity, obnovenie ataktických a motorických defektov.

Prevencia

Preventívne opatrenia prijaté na prevenciu odlišné typy encefalitída, sa líšia a sú reprezentované nasledujúcimi aktivitami:

Preventívne opatrenia, ktoré môžu, ak je to možné, zabrániť infekcii kliešťovou a komárou encefalitídou, sú preventívne očkovanie ľudí žijúcich a/alebo pracujúcich v oblastiach možná infekcia. Štandardné očkovanie proti kliešťovej encefalitíde zahŕňa 3 očkovania a poskytuje stabilnú imunitu na 3 roky.
Prevencia sekundárnej encefalitídy predpokladá včasnú diagnostiku a adekvátnu liečbu infekčných ochorení.
Obmedzenie turistických výletov do krajín, kde je možná infekcia vírusovou encefalitídou uštipnutím komárom.

Hlavnou príčinou rozvoja HIV encefalopatie (HIV-E) je infekcia centrálneho nervového systému vírusom ľudskej imunodeficiencie. Pri HIV encefalopatii dochádza k aktívnej replikácii HIV v makrofágoch a mikrogliálnych bunkách mozgu. V neurónoch nie je vírus vždy detegovaný, je však zistené funkčné a štrukturálne poškodenie neurónov v dôsledku pôsobenia rôznych imunopatologických mechanizmov. Replikácia vírusu v CNS s tvorbou jeho nových kvázidruhov prebieha do určitej miery mimo hemolymfatického systému (Eggers, 2003). Ďalšie termíny používané na opis choroby zahŕňajú komplex demencie AIDS, syndróm demencie AIDS, demenciu AIDS a kognitívno-motorický komplex spojený s HIV. Všetky tieto výrazy boli v podstate synonymom HIV encefalopatie. V roku 2007 medzinárodná výskumná skupina analyzovala nozologické formy neurokognitívnych porúch spojených s HIV a zaviedla novú kategóriu - "Asymptomatická neurokognitívna porucha"(Antinori, 2007). Pred érou HAART sa HIV encefalopatia vyvinula približne u 15-20 % pacientov. Odvtedy sa výskyt HIV encefalopatie znížil, ale v menšom rozsahu ako výskyt iných chorôb, ktoré nedefinujú AIDS v CNS (Dore, 2003). Keď sa priemerná dĺžka života ľudí žijúcich s HIV približuje k bežnej populácii v rozvinutých krajinách, prevalencia neurokognitívneho poškodenia spojeného s HIV sa blíži k 20-50 % (Sacktor, 2002).

HIV encefalopatia znižuje očakávanú dĺžku života pacientov (Sevigny, 2007). Všeobecne sa uznáva, že HIV encefalopatia je liečiteľná. Zatiaľ však nie je jasné, do akej miery ART ovplyvňuje funkciu mozgu a ako stabilný je jej účinok.

Zhromažďujú sa dôkazy o možnosti chronickej progresie alebo v niektorých prípadoch recidívy neurokognitívneho poškodenia u pacientov, ktorí dostávajú virologicky účinnú ART (Antinori, 2007; Brew, 2004). Dlhodobé sledovanie pacientov dostávajúcich ART, ktorí v čase zaradenia nemali kognitívnu poruchu, ukázalo, že po 5 rokoch zostala veľká väčšina z nich na rovnakej úrovni kognitívnych funkcií (Cole, 2007). V ďalšej štúdii pacientov s ART s pôvodne nízkymi, ale rastúcimi počtom CD4, došlo k určitému zlepšeniu kognitívnych funkcií, ale nezotavilo sa to na úroveň kontrolnej skupiny, ktorá zahŕňala ľudí neinfikovaných HIV (McCutchan, 2007).

Závažné prejavy HIV encefalopatie u HIV-infikovaných ľudí, ktorí dostávajú ART, sú teda v súčasnosti zriedkavé (Price, 2008). Menej výrazné, no napriek tomu významné z hľadiska pracovnej schopnosti sa neustále vyskytujú porušenia klinickej praxi. V súčasnosti sa vyvíjajú už v skorých štádiách imunosupresie v dôsledku infekcie HIV (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

Pred príchodom HAART boli vírusová záťaž a počet CD4 prediktormi HIV encefalopatie, ale to sa teraz zmenilo. Longitudinálne štúdie u pacientov bez demencie na ART identifikovali nasledujúce prediktory HIV encefalopatie: nízky level vzdelanie, anamnéza ochorenia definujúceho AIDS, nízka minimálna hladina CD4 (nadir), pokročilý vek a sérové hladiny TNF-alfa a MCP-1 (monocytový chemotaktický proteín typu 1) (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004) . Výskyt a/alebo pretrvávanie HIV encefalopatie, napriek účinnému potlačeniu vírusovej záťaže v plazme, môže súvisieť s chronickou aktiváciou imunity, čo dokazuje detekcia trvalo zvýšených hladín neopterínu v CSF (Eden, 2007).

Toto pozorovanie môže naznačovať určité „oddelenie“ infekčného procesu v CNS od infekčného procesu v hemolymfatickom systéme. Ďalšími známymi rizikovými faktormi pre rozvoj HIV encefalopatie sú užívanie drog, určité polymorfizmy génov TNF-alfa a MCP-1 a možná koinfekcia HCV. Závažná HIV encefalopatia s vysokými hladinami vírusovej záťaže CSF bola nedávno opísaná u pacientov s ART s vírusovou záťažou v plazme pod prahom detekcie.

Histologické vyšetrenie odhalilo početné CD8 lymfocyty v perivaskulárnom priestore a parenchýme, z ktorých niektoré sa nachádzali v blízkosti neurónov. Tento stav bol interpretovaný ako fenomén prestavby imunitného systému namierený proti HIV (Venkataramana, 2006).

Klinické prejavy

HIV encefalopatia je subkortikálna demencia, ktorá sa zvyčajne vyvíja v priebehu týždňov alebo mesiacov. Akútne príznaky poukazujú na inú príčinu encefalopatie. Horúčka, vyčerpanie, trankvilizéry a zlý fyzický stav, ako napríklad oportúnna infekcia, sa môžu prejaviť demenciou. V týchto prípadoch môže byť diagnóza HIV encefalopatie stanovená až po opakovaných vyšetreniach, ktoré by sa mali vykonať po zlepšení stavu pacienta. Niekedy si prejavy encefalopatie najskôr všimnú príbuzní, a nie samotný pacient, takže je veľmi dôležité sa ich opýtať. Bežnými sťažnosťami sú pomalé myslenie, zábudlivosť, ťažkosti so sústredením, strata energie, mierne príznaky depresie, otupenosť emócií (pozri tabuľky 25.1 a 25.2). Tabuľka 25.1. Príznaky HIV encefalopatie, vrátane údajov o anamnéze zozbieraných zo slov pacientových príbuzných Kognitívna zábudlivosť, ťažkosti so sústredením, spomalenie myslenia (vnímanie, spracovanie informácií). , otupenie emócií. Motorika Pomalosť a ťažkosti pri vykonávaní jemných pohybov (napríklad písanie , zapínacie gombíky), poruchy chôdze Vegetatívne poruchy močenia (naliehavé nutkanie), strata sexuálnej túžby, erektilná dysfunkcia. Tabuľka 25.2. Prejavy HIV encefalopatie Neurologické symptómy skoré štádium: poruchy chôdze, spomalenie rýchlo sa striedajúcich pohybov, hypomimia; chvenie a senilná chôdza s malými krokmi sú tiež možné. V neskorom štádiu: zvýšené šľachové reflexy, Babinského symptóm, spomalenie sakadických pohybov očných bulbov, dysfunkcia zvierača vrátane inkontinencie moču a stolice. Palmárno-brada, úchopové a glabelárne reflexy. Možná pridružená polyneuropatia. V terminálnom štádiu: spastická tetraplégia a inkontinencia moču a stolice Psychoneurologické príznaky Spomalenie psychomotoriky (napríklad vypisovanie mesiacov v opačnom poradí), zhoršená krátkodobá pamäť (ťažkosti reprodukovať vymenované predmety, čísla podľa ucha), zhoršená flexibilita myslenia ( ťažkosti s pravopisom jednoduché slová v opačnom poradí).Psychiatrické symptómy V ranom štádiu: otupenie emócií, strata silných osobnostných čŕt, zvýšená roztržitosť, nedostatok iniciatívy. V neskoršom štádiu: je ťažké vymenovať udalosti v priama objednávka, dezorientácia v čase, priestore a situácii. V terminálnom štádiu: mutizmus. Poruchy vedomia, stuhnutosť šije, fokálne a asymetrické neurologické symptómy (napr. hemiparéza, afázia) nie sú charakteristické pre HIV encefalopatiu. Psychotické symptómy bez kognitívnej alebo motorickej poruchy vyvracajú diagnózu HIV encefalopatie. Psychóza a HIV encefalopatia sa zriedkavo vyvinú súčasne. Zriedkavo sa vyskytujú prejavy HIV encefalopatie a parciálne a generalizované epileptické záchvaty. Na posúdenie závažnosti HIV encefalopatie podľa stupňa funkčné poruchy možno použiť klasifikáciu Memorial Sloan a Kettering (pozri tabuľku 25.3) (Price, 1988). Tabuľka 25.3. Klasifikácia HIV encefalopatie podľa závažnosti Štádium 0 (normálne). Normálne mentálne a motorické funkcie.Štádium 0,5 (Pochybná / subklinická encefalopatia). Neexistujú žiadne poruchy pracovnej kapacity a dennej aktivity; normálna chôdza; možné spomalenie pohybov očí a končatín.Štádium 1 (mierna encefalopatia). Efektivita a denná aktivita sú zachované, ale sú ťažkosti s vykonávaním zložitých úloh; existujú nepochybné známky funkčných, intelektuálnych alebo motorických porúch; chôdza bez pomoci je možná 2. štádium (stredná encefalopatia). Schopnosť samoobsluhy je zachovaná, ale vykonávanie zložitejších domácich úloh a profesionálnych povinností je nemožné; na chôdzu môže byť potrebná vychádzková palica 3. štádium (ťažká encefalopatia). Závažné intelektuálne poškodenie (pacient nie je schopný sledovať správy a pamätať si udalosti, ktoré sa ho osobne týkajú, nemôže viesť rozhovor, je ťažká letargia); pohybové poruchy (bez pomoci nemôže chodiť, pohyby rúk sú zvyčajne pomalé a objavuje sa stuhnutosť rúk. 4. štádium (konc. štádium

Zhrnutie

Podľa oficiálnych údajov Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny je počet ľudí, u ktorých bola prvýkrát diagnostikovaná infekcia HIV/AIDS v období od roku 1987 do novembra 2009: HIV infekcia - 156 404, AIDS - 30 767, úmrtia - 17 454. Podľa oficiálnych odhadov Svetová organizácia Zdravie a UNAIDS, 2005–2006 Vo svete je vírusom HIV infikovaných približne 45 miliónov ľudí. Priemerná miera infekcie HIV na Ukrajine je 58 prípadov na 100 000 obyvateľov.

Jedným z cieľových orgánov HIV je nervový systém: vírusom je infikovaných iba 1/10 000 periférnych krvných lymfocytov pacientov s AIDS, zatiaľ čo v mozgovom tkanive HIV infikuje každú stú bunku. V súlade s tým je jedným z častých prejavov HIV/AIDS poškodenie nervového systému. Neurologické komplikácie Infekcie HIV môžu byť spôsobené buď samotným retrovírusom, alebo môžu byť spôsobené oportúnnymi infekciami, nádormi, cerebrovaskulárnou patológiou a toxickými účinkami antiretrovírusových liekov.

Je známe, že priame poškodenie spočíva v infekcii a deštrukcii buniek nervového systému, ktoré majú CD4 receptor. Patria sem: astrocyty, oligodendrocyty, mikroglie, monocyty, mozgové bunky podobné fibroblastom, endotelové bunky cievy, neuróny. Okrem toho sú gliové bunky ovplyvnené nielen infekciou, t.j. prieniku HIV do samotnej bunky, ale aj v dôsledku ich membránovej lýzy proteínom gp120. Gp120 glykoproteín hrá kľúčovú úlohu v patogenéze poškodenia neurónov HIV tým, že blokuje neuroleukín (lymfokín s neurotrofickým účinkom). Astrocyty pod vplyvom gp120 nezadržiavajú glutamát v synapsiách, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia iónmi Ca2+ a cytotoxickému účinku.

Každá väzba v patogenéze následne vedie k vzniku špecifického klinického obrazu u pacientov s charakteristickým, v závislosti od miesta aplikácie, neurologickým deficitom. Zníženie neurotrofického vplyvu bioregulačných látok hypotalamo-hypofyzárneho komplexu teda vedie k narušeniu metabolizmu mediátorov. Nedostatok kyseliny gama-aminomaslovej a glycínu následne vedie k rozvoju epileptických záchvatov. Serotonínová depresia vedie k antiserotonínovej ataxii. Porušenie metabolizmu vazopresínu vedie k zhoršeniu pamäti. Poškodenie endotelových buniek choroidných plexusov mozgových blán a ventrikulárneho ependýmu vedie k rozvoju zápalu mezenchymálnych elementov nervového tkaniva a sekundárnej demyelinizácii, ktorá sa následne klinicky prejaví rozvojom vírusom indukovanej vaskulitídy. Depresia bunkovej imunity vedie k rozvoju oportúnnych infekcií u pacientov a k neoplastickým procesom.

Je známych niekoľko hypotéz, ktoré vysvetľujú ľahkú penetráciu HIV cez BBB. Podľa jednej z hypotéz môže k veľmi priamemu poškodeniu centrálneho nervového systému dôjsť v dôsledku perineurálnej penetrácie vírusu do gliových buniek. Existuje aj nepriama porážka – keď vírus z buniek imunitného systému prenikne do nervového systému (mechanizmus „trójskeho koňa“). Je možné, že vírus prenikne do endotelových buniek mozgových kapilár nesúcich CD4 antigén na membráne. Tiež sa predpokladá, že existujú genetické varianty HIV, ktoré majú špecifický neurotropný účinok.

CD4 receptory sa nachádzajú nielen v neurogliálnych bunkách, ale aj v endotelových bunkách choroidných plexusov mozgových blán a ventrikulárneho ependýmu. Následne to môže viesť k vaskulárnym léziám miechy a mozgu spojeným s HIV. Keďže patologický proces je lokalizovaný endovaskulárne, môže sa vyskytnúť primárna vaskulitída a vaskulopatia. Primárna vaskulitída mozgu a miechy spojená s HIV môže neskôr viesť k sekundárnemu poškodeniu nervového tkaniva. Je známe, že trombocytopénia, ktorá sa často vyvíja s infekciou HIV, zvyšuje riziko vzniku hemoragických komplikácií, ktoré spôsobujú zhoršenú reológiu krvi a hyperkoagulabilitu. Pri dirigovaní histologické štúdie u HIV infikovaných pacientov bola zistená infiltrácia cievnej steny leukocytmi, edém a proliferatívne zmeny v intime. To všetko vedie k zúženiu priesvitu cievy a jej trombóze s ďalším možným infarktom, prasknutím cievy a krvácaním. Veľmi často u pacienta infikovaného HIV dochádza k transformácii ischemickej cievnej mozgovej príhody na hemoragickú. Pri vaskulitíde spojenej s HIV sa vyvinú multifokálne lézie. To dáva dôvod hovoriť nielen o vaskulitíde, ale aj o meningovaskulárnej produktívnej forme neuroAIDS.

Približne 40 % ľudí infikovaných vírusom HIV má zmenený cerebrospinálny mok (CSF), zvyčajne vo forme miernej pleocytózy (5 – 50 buniek/mm3), zvýšených bielkovín (500 – 1000 mg/l) a normálnej koncentrácie glukózy. Tieto zmeny nie sú špecifické. Polovica klinicky zdravých pacientov infikovaných HIV má pleocytózu alebo zvýšený proteín CSF a 20 % CSF vykazuje rast HIV na tkanivových kultúrach, často vo vysokých titroch. Neskôr sa pleocytóza znižuje, zatiaľ čo množstvo bielkovín sa môže zvyšovať, znižovať alebo byť nezmenené. Rovnako ako v periférnej krvi je pomer CD4:CD8 v CSF nízky, najmä v neskorom štádiu infekcie. Titer vírusu v CSF tiež klesá v neskorom štádiu. Tieto zmeny v CSF sú mierne a nie konštantné, preto je na ich základe ťažké predpovedať priebeh ochorenia a účinnosť terapie.

Anti-HIV sa deteguje v CSF, zvyčajne vo vysokom titri. Porovnanie titra protilátok v krvi a CSF ukazuje, že protilátky sa môžu syntetizovať v CNS. Anti-HIV protilátky v CSF patria do triedy IgG, ale u niektorých pacientov bolo možné nájsť protilátky triedy IgA a IgM. Syntéza protilátok v CNS začína skoro, hneď po infekcii mozgových blán. Dajú sa detegovať aj oligoklonálne protilátky v CSF, zodpovedajú epitopom HIV a majú inú migračnú schopnosť ako sérum. Pleocytóza a koncentrácia proteínu slabo korelujú s CSF anti-HIV protilátkami a prítomnosťou a počtom oligoklonálnych pásov. Pacienti s pozitívnou kultúrou CSF HIV majú protilátky proti HIV v CSF aj v oligoklonálnych pásoch. U pacientov s AIDS je syntéza protilátok v CSF výrazne nižšia ako u pacientov infikovaných HIV bez AIDS. Koncentrácie antigénu p24 a protilátok proti p24 v CSF a v sére sa menia paralelne, ale koncentrácie p24 v CSF sú zvyčajne vyššie. Koncentrácia p24 je maximálna v komplexe AIDS-demencia, ale zvyčajne koncentrácia antigénov a protilátok dobre nekoreluje so závažnosťou klinických symptómov a účinnosťou terapie.

V klinickom obraze možno rozlíšiť charakteristický počet komplexov symptómov: meningizmus, pyramídovú insuficienciu, cerebelárnu ataxiu, konvulzívny syndróm, komplex AIDS-dement, komplex symptómov charakteristický pre encefalitídu, meningitídu. Klinické pozorovania ukazujú, že v počiatočných štádiách HIV infekcie sú najčastejšie reaktívne neurotické stavy a prejavy astenovegetatívneho syndrómu. Pacienti majú rôzne neurotické poruchy, ako aj únava, roztržitosť, zábudlivosť, zhoršenie nálady, zúženie okruhu záujmov, poruchy spánku, rôzne fóbie, autonómna labilita. V neskorších štádiách ochorenia sa do popredia dostáva najmä poškodenie nervového systému, najmä oportúnnymi infekciami.

Ochorenia CNS vyplývajúce z priamej retrovírusovej infekcie

Akútna aseptická meningoencefalitída

Tento syndróm sa zistí u 5 – 10 % ľudí infikovaných HIV bezprostredne pred sérokonverziou a počas alebo po syndróme podobnému mononukleóze. Pacienti sa obávajú bolesti hlavy, horúčky, porúch duševného stavu, fokálnych alebo generalizovaných konvulzívnych záchvatov. S výnimkou prechodnej paralýzy tváre (Bellova obrna) sú fokálne alebo lateralizované príznaky postihnutia nervového systému zriedkavé. Existujú správy o akútnej myelopatii s paraparézou a silnou bolesťou, absenciou zmyslových porúch, inkontinenciou moču a spinálnym myoklonom (rytmické kontrakcie brušných svalov) v počiatočných štádiách infekcie. V CSF možno zistiť pleocytózu, mierne zvýšenie bielkovín a normálne množstvo glukózy – zmeny podobné tým, ktoré sa vyskytujú u séropozitívnych klinicky zdravých ľudí infikovaných HIV. Laboratórna diagnostika infekcie HIV je založená na izolácii vírusu alebo p24 zo séra alebo CSF alebo neskôr na sérologickom dôkaze sérokonverzie (zvyčajne o 1 alebo 2 mesiace neskôr). Akútna meningoencefalitída je spontánne ochorenie a vyžaduje si len symptomatickú liečbu.

Komplex "AIDS - demencia" (AIDS – komplex demencie, ADC)

ADC, tiež nazývaná "HIV encefalitída", "HIV encefalopatia", "subakútna encefalopatia", sa vyskytuje výlučne vo fáze AIDS. Toto najčastejšie neurologické ochorenie u pacientov s AIDS môže byť aj prvým príznakom AIDS u ľudí infikovaných HIV. Skorými príznakmi sú apatia, nepozornosť, zábudlivosť, poruchy koncentrácie, znížená inteligencia, autizmus, čo je spolu veľmi podobné depresii. Pacienti môžu mať aj dezorientáciu, závraty, halucinácie alebo psychózu. Vstupné vyšetrenie pri lôžku pacienta neodhalí žiadne poruchy, ale neurofyziologické vyšetrenie už v tomto období ukazuje na porušenie presnosti a rýchlosti pohybových funkcií, vrátane zrakovo-motorických, plynulosť reči, krátkodobú pamäť, ťažkosti s riešením zložité situačné problémy. To odlišuje ADC v ranej fáze od banálnej depresie. U pacientov sa výrazne znižuje tempo myslenia a rýchlosť reakcie. Keď sa demencia prejaví, kortikálne symptómy (ako afázia, apraxia a agnózia) tiež nie sú závažné; preto niektorí neurológovia klasifikujú ADC ako subkortikálnu demenciu na rozdiel od kortikálnej demencie, ako je Alzheimerova choroba. Okulomotorické poruchy sú bežné vo včasnej fáze ADC. Často sa zistí aj zvýšený „fyziologický“ tremor. Pacienti majú zvyčajne neistú chôdzu, ktorú je ťažké klasifikovať ako ataxiu, senzorickú ataxiu, spastickú, apraxickú alebo funkčnú. Niektorí pacienti majú poruchy chôdze a dysfunkciu dolných končatín spojenú s vakuolárnou myelopatiou. ADC môže progredovať postupne alebo v krokoch s náhlym zhoršením, niekedy v kombinácii so systémovými prejavmi ochorenia.

Diagnóza ADC sa robí vylúčením konkurenčných diagnóz, ktoré môžu viesť k poruchám vedomia, psychóze alebo demencii u pacientov s AIDS. Rozhodujúci význam má štúdium krvi, CSF, počítačová tomografia hlavy (CTG). Tieto ochorenia zahŕňajú nielen infekcie CNS a nádory, ale aj vedľajšie účinky medikamentózna terapia, nerovnováha živín. U pacientov s ADC CTG buď zodpovedá norme, alebo odhaľuje atrofiu mozgu. Magnetická rezonancia (MRI) odhaľuje atrofiu mozgu. Neskôr sa objavia ohniská mäknutia, difúzne zmeny v bielej hmote, najlepšie definované pomocou MRI v T2 režime. Tieto zmeny nie sú špecifické. Pozitrónová emisná tomografia hlavy ukazuje abnormality v metabolizme glukózy. V skorých fázach je možné zistiť hypermetabolizmus v bazálnych a talamických gangliách, neskôr - hypometabolizmus v sivej hmote kôry a subkortikálnych formáciách. CSF môže byť normálny alebo stredný zvýšené množstvo bunky, proteínové alebo oligoklonálne protilátky. Vysoká hladina b2-mikroglobulínov sa zisťuje často a koreluje so závažnosťou ADC.

Takmer polovica pacientov s ADC, najmä tých s ťažkým ochorením, má vakuolárnu myelopatiu. Okrem toho závažnosť ADC koreluje s: počtom viacjadrových buniek, bledosťou semioválneho centra, prítomnosťou HIV v mozgu. Patologické zmeny potvrdzujú, že pri správnej liečbe môžu byť niektoré alebo všetky symptómy reverzibilné.

Progresívna encefalopatia (PE)

Progresívna encefalopatia je lézia CNS u detí, ktorá je klinicky podobná ADC u dospelých. Zisťuje sa takmer u polovice infikovaných detí. Menej ako 25 % infikovaných detí má normálny neuropsychický vývoj, 25 % má stabilnú (neprogresívnu) encefalopatiu, pravdepodobne spôsobenú komplikáciami perinatálneho obdobia.

PE sa prejavuje vo veku 2 mesiacov - 5,5 roka, v priemere - vo veku 18 mesiacov. Nástup ochorenia je zvyčajne postupný, aj keď môže byť akútny. U niektorých detí je PE prvým prejavom HIV. U chorých detí je zaznamenané oneskorenie (alebo involúcia) duševného a fyzického vývoja. Špeciálne štúdie odhaľujú oneskorenie intelektuálneho vývoja, zníženie rýchlosti rastu mozgu a symetrickú motorickú nedostatočnosť. Deti sú spočiatku neaktívne, apatické, neskôr sa u nich rozvinie mutizmus, demencia. U polovice detí s PE sa vyvinie získaná mikrocefália. Na začiatku ochorenia je zaznamenaná hypotenzia a hyporeflexia, ktorá následne progreduje v pseudobulbárna obrna a kvadruplégia. Neliečené deti sa môžu zhoršovať rýchlo, postupne alebo postupne. Smrť zvyčajne nastáva do jedného roka od diagnózy. Rovnako ako ADC, PE sa objavuje neskoro v priebehu ochorenia, keď má pacient známky imunodeficiencie. CTG môže byť normálne, ale najčastejšie sa zistí atrofia mozgu. Na CTG s intravenóznym kontrastom u detí mladších ako 5 rokov môžete vidieť zvýšený kontrast v bazálnych gangliách a čelných lalokoch mozgu, kalcifikácie. Tieto zmeny môžu byť progresívne. MRI odhalí zvýšená hladina signály v paraventrikulárnej bielej hmote.

Deti s PE môžu mať miernu lymfocytovú pleocytózu (5-25 buniek/mm3) a zvýšený proteín CSF (500-1000 mg/l). Rovnako ako u dospelých sa v likvore v porovnaní so sérom zistí vyšší titer protilátok, čo potvrdzuje ich intracerebrálnu syntézu. U detí s PE je tiež možné zistiť mimoriadne vysokú hladinu p24 v CSF. Koncentrácia tumor nekrotizujúceho faktora v sére, ale nie v CSF, koreluje s klinické príznaky. Tri štvrtiny detí s PE má vysoký TNF v sére a 95 % detí infikovaných HIV s vysokým TNF má PE.

Oportúnne infekcie CNS, stavy vyplývajúce z cerebrovaskulárnych porúch, novotvary

Choroby parenchýmu mozgu

Toxoplazmóza. Toxoplasma gondii- väčšina spoločná príčina fokálne lézie centrálneho nervového systému u pacientov s AIDS. Približne 10 % pacientov s AIDS má toxoplazmózu CNS. Väčšina prípadov je výsledkom reaktivácie latentnej infekcie. U pacientov s AIDS s pozitívny test Sebin - Feldman, ale bez klinických prejavov toxoplazmózy, táto sa v budúcnosti vyvinie v 30%. Hoci to nie je bežné, malý počet pacientov s toxoplazmózou CNS má spätná reakcia Sebin — Feldman, teda negatívne testy s farbivom toxoplazmózu nepopierajú. Zmeny titrov, ako je 4-násobné zvýšenie párových sér, sú nezvyčajné. Extracerebrálne prejavy toxoplazmózy, ako je chorioretinitída, sú zriedkavé a nekorelujú s poškodením nervového systému.

CTG a MRI zohrávajú kľúčovú úlohu v diagnostike. CTG odhaľuje oblasti poškodenia mozgovej hmoty s edémom, intenzívnejším farbením s intravenóznym kontrastom, často vo forme krúžkov. Absencia zmien na CTG je nezvyčajná. Lézie sa nachádzajú najčastejšie v bazálnych gangliách. Iné ochorenia môžu poskytnúť podobný obraz a je možné, že pacient má niekoľko ochorení mozgového parenchýmu súčasne, čo dáva obraz o mnohopočetných léziách.

Pred začatím liečby je lepšie mať dôveru v diagnózu mozgovej toxoplazmózy. Biopsia mozgu má určitý význam. Posledný menovaný má tiež známe riziko - kvôli možnosti infekcie alebo krvácania. Biopsia mozgu by sa mala zvážiť iba vtedy, ak zlyhá 2-týždňová skúšobná liečba. Stanovenie diagnózy toxoplazmózy pomocou biopsie je ťažké. Histologicky zápal v abscese spôsobený Toxoplasma gondii môže pripomínať lymfóm. Detekcia trofozoitov (alebo tachyzoitov) imunoperoxidázovou metódou, ktorá má diagnostickú hodnotu, je často náročná. Otvorená biopsia mozgu je vhodnejšia ako ihlová biopsia, ale ani v tomto prípade nie je možné vždy stanoviť diagnózu. Pôvodcu je možné izolovať biologickou metódou (zavedenie vzorky mozgu myšiam) alebo v tkanivovej kultúre.

Väčšina pacientov teda začína liečbu toxoplazmózy bez definitívnej diagnózy toxoplazmózy CNS.

V schéme uvedenej v tabuľke. 1, sulfadiazín možno nahradiť jedným z nasledujúcich liekov:

- klindamycín, 600 mg IV alebo perorálne 4-krát denne počas 6 týždňov;

- azitromycín, 1200 mg perorálne raz denne počas 6 týždňov;

- klaritromycín, 1 g perorálne 2-krát denne počas 6 týždňov;

- atovakvón 750 mg perorálne 4-krát denne počas 6 týždňov.

Niektorí pacienti vyžadujú veľmi dlhý priebeh intenzívnej liečby akútna infekcia. Neexistujú žiadne štandardné odporúčania týkajúce sa trvania liečby: rozhodnutie o prechode na iný priebeh liečby sa robí podľa klinické indikácie a výsledky CT, ak sú k dispozícii.

Zlepšenie nastáva do 10 dní a je overené pozitívnou dynamikou CTG a MRI. V tomto prípade sa konečne zistilo, že patologické zmeny v centrálnom nervovom systéme boli spôsobené Toxoplasma gondii. Keďže pri tejto patológii dochádza aj k opuchu mozgového tkaniva, lekári často predpisujú glukokortikoidy na celú dobu liečby. Glukokortikoidy zlepšujú priebeh mnohých ochorení mozgového parenchýmu pri HIV. Zlepšenie v prípade kombinovanej terapie teda neznamená, že patologické zmeny v CNS boli spôsobené Toxoplasma gondii.

Toxoplazmóza CNS u pacientov s AIDS sa po prerušení liečby často opakuje. Väčšina pacientov vyžaduje nepretržitú udržiavaciu liečbu. Na sekundárnu prevenciu používajte polovičné dávky liekov, ktoré sú súčasťou efektívne schémy používa sa na liečbu akútnej toxoplazmózy; liečba pokračuje dovtedy, kým počet CD4 lymfocytov nezostane na úrovni > 200 v 1 μl počas 3 mesiacov.

Primárny lymfóm CNS. Primárny lymfóm CNS sa vyskytuje u 2 % pacientov s AIDS. Nádor má B-bunkové antigénne markery a je multicentrický. Neurologické symptómy môžu naznačovať fokálne alebo difúzne ochorenie CNS. Za najtypickejšiu treba považovať hyperventiláciu, u niektorých pacientov v kombinácii s uveocyklitídou. Tieto symptómy môžu byť dôležité pri predpokladanej diagnóze lymfómu CNS. Primárny lymfóm sa môže vyskytnúť u pacientov s imunodeficienciou z iných príčin ako HIV. Títo pacienti majú vysoký titer protilátok proti vírusu Epstein-Barrovej (EBV), v bunkách nádoru sa stanovujú nukleové kyseliny a proteíny vlastné EBV. V tkanivovej kultúre má EBV schopnosť transformovať B-lymfocyty. Je možné, že EBV môže byť príčinou primárneho lymfómu CNS. Pretože genóm EBV a jeho mRNA sú prítomné v nádorových bunkách pacientov s AIDS, EBV môže tiež spôsobiť primárny lymfóm CNS u pacientov s AIDS.

CTG odhalí jedno hyper- alebo izodenzné ohnisko alebo viac s príznakmi edému mozgovej substancie. Lézie môžu byť jednostranné alebo obojstranné. Zriedkavo je ohnisko s nízkou hustotou (hypodense) a nie je v kontraste s intravenóznym kontrastom. Niektoré ložiská majú tvar prstenca s intravenóznym kontrastom a pripomínajú toxoplazmózu. MRI je citlivejšia ako CTG. Zmeny v CTG nie sú špecifické pre lymfóm. Angiografia zvyčajne odhalí prítomnosť nevaskularizovanej hmoty, hoci niektoré nádory sa farbia homogénne. Lumbálna punkcia je potenciálne nebezpečná. Cytologické vyšetrenie CSF odhalí nádorové bunky len u 10 – 25 % pacientov. U týchto pacientov je možné zistiť vysokú hladinu b2-mikroglobulínov, ale u pacientov s AIDS nie sú tieto zmeny špecifické. Konečná diagnóza vyžaduje biopsiu mozgu. Pri jedinej lézii je metódou voľby diagnostiky biopsia, pri viacerých ložiskách sa zvyčajne skúša liečba pri podozrení na toxoplazmózu CNS a pri neúspešnej biopsii.

Primárny lymfóm CNS u pacientov s AIDS je pod vplyvom kortikosteroidov výrazne zmenšený, je citlivý na röntgenové žiarenie, ale priemerné prežívanie nepresahuje 2 mesiace, kým pacienti s lymfómom bez AIDS prežívajú 10-18 mesiacov. Na rozdiel od iných typov mozgových nádorov je väčšia pravdepodobnosť, že chirurgická dekompresia poškodí pacienta. Vysoko účinná antiretrovírusová liečba môže spôsobiť pomerne stabilnú remisiu primárneho lymfómu CNS.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML). Podobne ako primárny lymfóm CNS, aj PML sa môže vyskytnúť u pacientov s poruchami imunity z iných príčin ako HIV (napr. kortikosteroidy). Teraz má 20 % pacientov s PML AIDS; so zvyšujúcim sa počtom pacientov s AIDS sa však toto percento bude zvyšovať. PML sa vyskytuje u 2-5% pacientov s AIDS. Títo pacienti majú progresívnu demenciu a fokálne neurologické symptómy.

CTG zvyčajne odhalí jednu alebo viac hypodenzných lézií, ktoré nie sú kontrastné intravenózne podanie kontrast. Poškodenie často začína na rozhraní medzi sivou a bielou hmotou a postupne sa šíri do bielej hmoty. MRI je zvyčajne citlivejšia ako CTG a je pravdepodobnejšie, že sa zistia veľké a mnohopočetné lézie. Štúdie CSF nie sú informatívne, s výnimkou stanovenia zvýšenej koncentrácie bázického proteínu myelínu.

Diagnóza je založená na biopsii, ktorá odhalí: a) demyelinizáciu; b) veľké astrocyty s abnormálnymi, niekedy viacnásobnými jadrami; c) oligodendroglia s eozinofilnými intranukleárnymi inklúziami. Patologické zmeny sa podobajú tým, ktoré sa vyskytujú pri PML, spôsobené inými príčinami ako AIDS. Vírus Papovaviridae JC infikuje gliové bunky, najmä oligodendroglie (pre porovnanie, HIV infikuje makrofágy a mikroglie). Pretože patologicky zmenené astrocyty môžu byť zamenené za glióm alebo môže existovať mylná predstava, že pacient má infekciu cytomegalovírusom (CMV), diagnóza závisí od imunohistochemickej detekcie JC vírusu v biopsii. Regulačný prvok JC vírusu aktivujúci Gis je aktívny v tkanivovej kultúre neonatálneho gliómu; stimulovaná expresiou T-antigénu JC vírusom u myší vedie k dysmyelinizácii. To potvrdzuje, že vírus JC spôsobuje PML.

Dosť účinnú liečbuč. Priemerná dĺžka trvaniaživot je 4 mesiace, ale niektorí pacienti s AIDS majú dlhší čas prežitia po diagnostikovaní PML ako pacienti bez AIDS.

Mŕtvica. Hemoragické, tromboembolické alebo tromboembolické mŕtvice sú u jedincov infikovaných HIV menej časté. Hemoragická mozgová príhoda je častejšia u pacientov s ťažkou trombocytopéniou (najmä u pacientov s hemofíliou) a s metastázami Kaposiho sarkómu do mozgu. Mŕtvica spojená s trombózou sa vyskytuje u pacientov s angiitídou. Rozvoj granulomatóznej angiitídy môže súvisieť s herpetickými léziami tváre, ale vyskytuje sa aj u pacientov s AIDS, ktorí neprekonali herpetickú infekciu. U niektorých pacientov nie je možné zistiť príčinu mŕtvice spojenej s trombózou. Možno niektorí z nich mali „antikoagulačný lupus“, antikardiolipínové protilátky. Prítomnosť antikoagulačného lupusu je zvyčajne odôvodnená vysokým parciálnym tromboplastínovým časom, falošne pozitívnym testom VDRL a nízkym počtom krvných doštičiek. Prítomnosť antikardiolipínových protilátok v diagnostike tohto syndrómu nie je jasná. Tromboembolická mozgová príhoda bola hlásená u pacientov s marazmovou infekčnou endokarditídou alebo nebakteriálnou endokarditídou s tromboembolickým syndrómom, ktorý môže súvisieť s Kaposiho sarkómom. Nie je vylúčená súvislosť medzi trombocytopenickou purpurou a AIDS. Úplná pentáda symptómov trombocytopenickej purpury zahŕňa (u pacientov s AIDS nie je potrebných všetkých 5 symptómov): trombocytopénia, mikroangiopatická hemolytická anémia, patológia obličiek, horúčka, neurologická patológia (zvyčajne progresívna).

Herpes vírusová infekcia. CMV, vírus herpes zoster (HZV) a vírusy herpes simplex typu 1 a 2 sa považujú za herpesvírusy. Tieto vírusy môžu spôsobiť ochorenia mozgového parenchýmu aj jeho membrán. Keď sa vyvinú u pacientov s infekciou HIV, zvyčajne hovoria o "sekundárnej vírusovej encefalomyelomeningitíde". Iné, neherpetické vírusové infekcie spojené s imunodeficienciou, ako sú osýpky, enterovírusová encefalitída, enterovírusová myozitída, neboli pri AIDS hlásené.

CMV infekcia má zvláštny prejav u HIV-infikovaných ľudí. Retinitída sa vyskytuje u 20-25% pacientov s AIDS. Najčastejšie je to spôsobené CMV. Porážka sietnice je impregnovaná hemoragickým exsudátom cievnej oblasti. Adrenálna insuficiencia je bežná u pacientov s diseminovanou CMV infekciou. CMV encefalitída sa môže prejaviť fokálnymi, multifokálnymi alebo generalizovanými neurologickými príznakmi. CTG a MRI môžu byť normálne. Štvrtina pacientov s AIDS má histologické príznaky potvrdzujúce prítomnosť CMV infekcie: neurónovú nekrózu, eozinofilné inklúzie v jadrách. CMV môže tiež spôsobiť závažnú motorickú polyradikulopatiu. CMV-pozitívne viacjadrové (cytomegálické) bunky sa nachádzajú v subpiálnych, subependymálnych oblastiach a nervových koreňoch. CMV môže tiež spôsobiť akútnu polyradikulopatiu.

Herpes zoster je zvyčajne výsledkom reaktivácie latentnej infekcie a vyskytuje sa na rôznych štádiách HIV. Pacienti s AIDS majú často diseminovaný herpes a postherpetický neurologický syndróm, ako aj multifokálnu leukoencefalitídu s fokálnymi alebo lateralizovanými neurologickými príznakmi, známky hydrocefalu na CTG. CSF môže byť normálny. Patoanatomicky stanovte ventrikulitídu, fokálnu nekrózu s intracelulárnymi inklúziami v ependymálnych bunkách a gliách. Cerebrálna granulomatózna angiitída v dôsledku herpetickej infekcie sa prejavuje horúčkou, poruchou vedomia, ischemickými mozgovými príhodami. Nakoniec, pacienti môžu mať myelitídu spôsobenú HZV.

Pacienti s AIDS majú často rozsiahle ulcerózne kožné lézie spôsobené vírusom herpes simplex (HSV, herpes simplex vírus – HSV). V tomto prípade je riziko HSV encefalitídy veľmi vysoké. HSV-2 bežne spôsobuje perirektálne a genitálne vredy, ako aj meningitídu a myelitídu.

Pozri tabuľku. 2-5.

Na zmiernenie bolesti sú predpísané nesteroidné protizápalové lieky. Ak tieto nepomáhajú, možno podať amitriptylín, karbamazepín alebo fenytoín.

Choroby mozgových blán

Kryptokokóza a iné plesňové infekcie. Tieto ochorenia sa najčastejšie vyskytujú v neskorom štádiu infekcie HIV. meningitída spôsobená Quickcossus peofortans, sa vyskytujú u 5-10 % pacientov s AIDS, najčastejšie u vnútrožilových užívateľov drog a majiteľov vtákov. Iné plesňové infekcie sú u pacientov s AIDS zriedkavejšie. Diseminovaná histoplazmóza, kokcidioidomykóza sa častejšie pozoruje u obyvateľov endemických oblastí. Iné plesňové ochorenia ktoré sa môžu vyskytnúť u pacientov s AIDS, zahŕňajú aspergilózu, kandidózu a mukormykózu.

U pacientov s kryptokokovou meningitídou sa zvyčajne vyskytuje horúčka (65 %), bolesť hlavy alebo bolesti hlavy (75 %), stuhnutosť krku (22 %), syndróm poruchy vedomia (28 %) a fokálne neurologické symptómy alebo záchvaty (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (pozitívny výsledok v 72-100% prípadov), detekcia kryptokokového antigénu (pozitívny v 90-100%). V sére môže byť kryptokokový antigén detekovaný v 95-100% prípadov. Vyskytujú sa falošne negatívne výsledky, pravdepodobne v dôsledku nízkych koncentrácií kryptokokového antigénu, infekcie spôsobenej nezvyčajným sérotypom. Reumatoidný faktor môže viesť k falošne pozitívnym výsledkom. Diagnóza kryptokokovej meningitídy môže vyžadovať opakované lumbálne punkcie s cieľom pokúsiť sa izolovať kultúru huby.

Je potrebná celoživotná sekundárna chemoprofylaxia; na tento účel možno použiť flukonazol, 200 mg perorálne 1-krát denne; alternatívnym liekom na dlhodobú sekundárnu chemoprofylaxiu je itrakonazol 200 mg perorálne jedenkrát denne doživotne.

Zatiaľ neexistujú žiadne konkrétne dôkazy na podporu pokračovania alebo prerušenia profylaxie po zlepšení funkcie imunitného systému (CD4 > 200 v 1 µl).

Pri liečbe pacientov, ktorí dostávajú metadónovú substitučnú liečbu, treba mať na pamäti interakciu medzi flukonazolom a metadónom.

Lymfomatózna meningitída. U pacientov s AIDS sa často vyvinie non-Hodgkinov lymfóm s markermi B-lymfocytov. Nádorové bunky sa morfologicky podobajú bunkám primárneho lymfómu CNS, obsahujú však genóm EBV a proteíny, ktoré kóduje. Rakovina je najčastejšie extranodálna; meningy sa podieľajú na patologickom procese v 10-30% prípadov. Paraspinálna lokalizácia s rozvojom symptómov kompresie miechy sa vyskytuje u 10% pacientov. Pri meningeálnej forme možno zistiť obrny hlavových nervov, radikulopatiu a bolesť hlavy. V CSF sa zisťuje pleocytóza, zvýšená koncentrácia bielkovín a v ojedinelých prípadoch aj hypoglykorachia. Diagnóza je založená na cytologické vyšetrenie CSF. Liečba pozostáva z kombinovanej chemoterapie a rádioterapie.

diseminovaná tuberkulóza. HIV-infikovaní ľudia, ktorí majú pozitívny test na purifikovaný proteínový derivát vysoké riziko rozvoj diseminovanej tuberkulózy (TBC) a mali by dostávať izoniazid na profylaxiu. 2 % ľudí infikovaných HIV má aktívnu tuberkulózu. Aktívne ochorenie sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu infekcie HIV a je najčastejšie, ale nie vždy, výsledkom aktivácie latentnej infekcie. Pacienti dokážu odhaliť meningeálne príznaky (horúčka, bolesť hlavy, stuhnutosť šije). Môžu sa vyskytnúť aj príznaky kompresie miechy v dôsledku infekcie. Boli hlásené prípady myelopatie s izoláciou mykobaktérií pri biopsii miechy. Napokon u pacientov s diseminovanou tuberkulózou možno zistiť príznaky nedostatočnosti nadobličiek.

Kožný test je negatívny u 70 % pacientov s AIDS s aktívnou tuberkulózou. Röntgen hrudníka často odhalí patológiu so zmenami lokalizovanými v dolnom a strednom laloku, a nie v hornom, ako je to zvyčajne v prípade tuberkulózy. Pomocou CTG možno zistiť nádorovú formáciu v mozgu (tuberkulózu). V CSF je možné detegovať mononukleárnu cytózu, zvýšenie množstva bielkovín a zriedkavo aj hypoglykorachiu. Mikroskopia CSF dokáže odhaliť acidorezistentné bacily v 37 % prípadov a izolovať patogén v 45 – 90 % (trvá to 1 – 2 mesiace). Na rýchlu detekciu mykobakteriálneho antigénu boli vyvinuté najnovšie testy.

Priebeh tuberkulózy u HIV infikovaných ľudí je ťažší, jej liečba je komplikovanejšia a frekvencia vedľajších účinkov je vyššia. Z týchto dôvodov by mali byť všetci pacienti s aktívnou TBC testovaní na HIV. Pacienti infikovaní HIV s acidorezistentnými bacilami v nátere alebo biopsii by mali dostávať antituberkulóznu liečbu počas celého obdobia, počas ktorého sa vykonáva bakteriologické vyšetrenie, napriek tomu, že u niektorých pacientov Mucobacterium avium intracellulare, ale nie M.tuberculosis.

U HIV-infikovaných koinfikovaných pacientov M.tuberculosis existuje vysoké riziko rozvoja aktívnej TBC, preto je potrebné, aby podstúpili profylaktickú liečbu izoniazidom v dávke 5 mg/kg (ale nie viac ako 300 mg/deň) jedenkrát denne v priebehu 6 mesiacov.

syfilis. Medzi syfilisom a AIDS existujú prísne epidemiologické vzorce. To znamená, že všetci pacienti so syfilisom by mali byť testovaní aj na HIV. Symptómy syfilisu sa môžu vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu infekcie HIV. Môže sa prejaviť syfilis nervového systému cievna mozgová príhoda, meningitída, Bellova obrna, neuritída optický nerv, polyradikulopatia a demencia. Keďže viac ako 25 % HIV-infikovaných ľudí s neurosyfilisom má negatívne „nešpecifické“ antitreponemálne testy (VDRL, RPR), rozpoznanie syfilisu závisí od pozitívnych „špecifických“ antitreponemálnych testov (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Oba typy testov sú určené na detekciu cirkulujúcich antitreponemálnych protilátok v krvi. Je pravdepodobné, že pri HIV bude viac falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov ako pri testovaní na syfilis u jedincov neinfikovaných HIV. Test VDRL možno úspešne použiť na sledovanie účinnosti liečby syfilisom u ľudí infikovaných HIV. Rutinné a VDRL testovanie CSF sa bežne používa na diagnostiku neurosyfilisu. Oba tieto testy poskytujú vyšší počet falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov u HIV-infikovaných ľudí.

Neurosyfilis sa lieči veľkými dávkami penicilínu G (2-4 milióny jednotiek intravenózne každé 4 hodiny počas 10-14 dní). Pacienti infikovaní HIV s FTA-abs-pozitívnym sérom a pozitívnym CSF VDRL testom by mali dostať liečbu v indikovanom režime. Ďalšie indikácie na podávanie vysoké dávky intravenózny penicilín na syfilis nie sú jasné. Existujú správy o neúspešnom použití dlhodobo pôsobiacich penicilínov podávaných intramuskulárne pri liečbe sekundárneho syfilisu u ľudí infikovaných HIV.

Choroby miechy

vakuolárna myelopatia. Toto ochorenie sa vyskytuje výlučne u pacientov s AIDS, postihuje približne 20 % pacientov. Hoci myelopatia je často spojená s ADC, ochorenie sa môže vyskytnúť u pacientov s AIDS bez demencie. Poruchy chôdze sú zaznamenané v kombinácii so spastickou paraparézou a senzorickou ataxiou. Neurologické vyšetrenie odhalí hyperreflexiu, svalovú spasticitu, poruchu vibračnej citlivosti v nohách a nestabilitu v Rombergovej polohe. Po niekoľkých týždňoch či mesiacoch sa pridruží inkontinencia moču. Vyšetrenie CSF nie je informatívne. Evokovaný sluchový a zrakový kmeňový potenciál je normálny. Vždy sa nájde univerzálne oneskorenie somatosenzorických evokovaných potenciálov zadného tibiálneho nervu. To sa dá zistiť dlho pred klinickým prejavom ochorenia. Diferenciálna diagnostika zahŕňa kompresiu miechy lymfómom alebo tuberkulózou, infekčnú myelitídu, ako je sérokonverzia HIV, herpetickú infekciu a HTLV-1 a myeloradikulopatiu. Patologické vyšetrenie odhaľuje demyelinizáciu a vakuolizáciu bielej hmoty zadných a laterálnych povrazcov a malý počet makrofágov s tukovými inklúziami. Pomocou elektrónovej mikroskopie je možné stanoviť, že vakuoly sú výsledkom intramyelínového edému. HIV antigény sú zriedkavo izolované z tkaniva miechy pacientov s vakuolárnou myelopatiou. Najzávažnejšie zmeny možno nájsť v hrudnej oblasti miecha.

Neuropatia hlavových nervov. Neuropatia hlavových nervov (najčastejšie vo forme izolovanej jednostrannej obrny lícneho nervu) sa vyskytuje u 10 % HIV-infikovaných ľudí počas celého ich ochorenia v kombinácii buď s izolovanou HIV infekciou alebo léziami mozgových blán. Navyše, nádorom podobné masy očnice (napr. lymfóm) môžu spôsobiť skorú okulomotorickú paralýzu. Obrna dolného motorického neurónu lícneho nervu sa zvyčajne vyskytuje v strednej fáze infekcie a pripomína Bellovu obrnu. Zvyčajne sa zotavenie pozoruje bez akejkoľvek liečby.

Neuromuskulárne ochorenia

Približne 30 % pacientov s AIDS má nervovosvalové ochorenie. Nedostatok kobalamínu, a-tokoferolu, syfilis, dysfunkcia štítna žľaza, vedľajšie účinky liekov, ako sú zidovudín, vinkristín, disulfiram, môžu viesť k symptómom nervovosvalového ochorenia a vyžadujú si špeciálnu liečbu.

U pacientov s AIDS bolo opísaných päť neuropatických syndrómov: Guillain-Barré, chronická demyelinizačná polyneuropatia, mnohopočetná mononeuritída, distálna senzorická periférna neuropatia a akútna polyradikulopatia.

Guillain-Barrého syndróm. Tento syndróm sa vyskytuje hlavne vo včasnej a strednej fáze infekcie. Rovnako ako pri Guillain-Barrého syndróme, nie pri infekcii HIV, títo pacienti niekedy vyžadujú mechanickú ventiláciu kvôli rozvoju akútneho respiračného zlyhania. Vyšetrenie odhalí slabosť, areflexiu s normálnou citlivosťou. Bežná je detekcia povrchového antigénu hepatitídy B a abnormálne pečeňové testy. V CSF sa zisťuje vysoká hladina bielkovín. Mnohí, ale nie všetci pacienti, majú aj pleocytózu v CSF, čo môže byť spôsobené samotnou infekciou HIV. Prítomnosť pleocytózy u pacientov s Guillain-Barrého syndrómom by mala vyvolať podozrenie na infekciu HIV. Nervové vedenie môže byť normálne alebo pomalé s depresiou alebo blokádou vedenia. Keď sú do procesu zapojené axóny, neuromyografia odhaľuje príznaky denervácie. Pri biopsii periférne nervy zmeny alebo neodhalia, prípadne je možné zistiť segmentálnu demyelinizáciu. Perineurálne bunky môžu byť vakuolizované. Stupeň zápalu sa môže líšiť. CMV infekcia Schwannových buniek je možná, zvlášť zreteľná v oblasti proximálnych koreňov. Starostlivé sledovanie vitálnych funkcií u týchto pacientov je kľúčom k úspešnej liečbe Guillain-Barrého syndrómu. Pokles vitálnej kapacity o menej ako 1 liter je zvyčajne indikáciou pre mechanickú ventiláciu. Hoci u niektorých pacientov dochádza k spontánnemu zotaveniu, liečba nahradením plazmy pacienta plazmou darcu je metódou voľby.

Chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia (CIDP). Tento syndróm sa vyskytuje prevažne v strednom štádiu infekcie, hoci sa môže vyskytnúť aj u pacientov s AIDS. Pacienti sa obávajú progresívnej trvalej alebo intermitentnej slabosti. Štúdia odhaľuje slabosť v proximálnych a distálnych svalových skupinách, normálnu (alebo relatívne normálnu) citlivosť a areflexiu. Často je slabosť svalov tváre. V CSF sa zisťuje proteinorachia a pleocytóza, ktoré sú najčastejšie priamo dôsledkom infekcie HIV. Nie je možné presne odlíšiť HIV CIDP od idiopatickej CIDP na základe prítomnosti samotnej pleocytózy, hoci infekciu HIV možno predpokladať. U tretiny pacientov sa zvyšuje koncentrácia bázického proteínu myelínu v CSF. Správna diagnóza závisí od výsledkov testu HIV. Štúdia nervového vedenia odhaľuje jeho pokles s blokádou vedenia a depresiou, čo naznačuje segmentálnu demyelinizáciu. Elektromyografia, keď sú do procesu zapojené axóny, odhaľuje demyelinizáciu. Nervová biopsia ukazuje demyelinizáciu, infiltráciu makrofágov, perivaskulárny a endoneurálny zápal. Vakuolizácia perineurálnych buniek môže byť významná. Antigény HIV nie je možné zistiť pri biopsii nervu. CIDP je ťažké odlíšiť od syndrómu Guillain-Barrého, infiltrácie lymfomatóznych nervových koreňov a toxickej neuropatie spôsobenej lieky(ako je vinkristín, disulfiram, izoniazid, dapson). Pri liečbe kortikosteroidmi a plazmaferézou dochádza k regresii CIDP. V niektorých prípadoch dochádza k spontánnemu zotaveniu. Zlepšenie môže korelovať s normalizáciou počtu buniek a proteínov v CSF. Príčiny CIDP nie sú známe.

Mnohopočetná mononeuropatia. Najvzácnejšia forma neuropatie. Je charakterizovaná náhle sa rozvíjajúcou léziou veľkých izolovaných nervových kmeňov. Do procesu môžu byť zapojené kraniálne nervy. Príčinou býva akútny zápal alebo zhoršené prekrvenie nervov. Tento syndróm je klinicky ťažké odlíšiť od kompresívnej neuropatie, progresívnej polyradikulopatie a, ak je postihnutý dostatok nervov, od CIDP.

Progresívna polyradikulopatia. Pri tomto syndróme, ktorý sa zvyčajne vyvíja v neskorom štádiu HIV, sa akútne alebo subakútne objavuje progresívna senzomotorická insuficiencia a areflexia, lokalizovaná na úrovni lumbosakrálnej miechy s rozvojom dysfunkcie zvierača močového mechúra a konečníka. Pacienti nie sú schopní samostatného pohybu, majú zadržiavanie moču.

Pri tomto syndróme nastáva smrť najčastejšie v priebehu niekoľkých mesiacov. V polovici prípadov v CSF je možné zistiť pleocytózu, vysoký obsah bielkovín a zníženie množstva glukózy. U polovice pacientov je možné izolovať CMV z CSF virologickou metódou. Elektromyogram odhaľuje akútnu denerváciu (fibriláciu a pozitívne ostré vlny). Diferenciálna diagnostika zahŕňa akútnu kompresiu miechy, meningeálnu lymfomatózu a neurosyfilis. Pri virologickom vyšetrení rezového materiálu je v mnohých prípadoch možné zistiť CMV infekciu v endoneurálnych bunkách zadných koreňov miechy a endotelových bunkách. Včasné podanie gancikloviru vedie u mnohých pacientov k ústupu ochorenia.

Poškodenie autonómneho nervového systému (ANS)

Postihnutie ANS, zvyčajne mierne, sa vyskytuje neskoro v infekcii a prejavuje sa ako ortostatická hypotenzia. Existuje lézia sympatického aj parasympatického oddelenia ANS. Existuje slabá korelácia s inými neurologickými prejavmi HIV. Môže sa vyskytnúť aj nedostatočnosť nadobličiek.

Bibliografia

1. Katlama C. a kol. Pyrimetamín-klindamycín vs. pyrimetamín-sulfadiazín ako akútna a dlhodobá liečba toxoplazmatickej encefalitídy u pacientov s AIDS // Klinické infekčné choroby. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. a kol. Liečba toxoplazmatickej encefalitídy u pacientov s AIDS. Randomizovaná štúdia porovnávajúca pyrimetamín plus klindamycín s pyrimetamínom plus sulfadiazín. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. a kol. Randomizovaná štúdia fázy II s atovakvónom s pyrimetamínom alebo sulfadiazínom na liečbu toxoplazmatickej encefalitídy u pacientov so syndrómom získanej imunodeficiencie: Štúdia ACTG 237/ANRS 039. Skupina klinických skúšok AIDS 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primárny lymfóm centrálneho nervového systému // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. a kol. Prežitie pacientov s AIDS s primárnym lymfómom centrálneho nervového systému sa dramaticky zlepšuje pomocou HAART-indukovanej imunitnej obnovy // AIDS. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. a kol. Odpoveď na vysoko aktívnu antiretrovírusovú liečbu silne predpovedá výsledok u pacientov s lymfómom súvisiacim s AIDS // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dlhodobá remisia primárneho lymfómu centrálneho nervového systému súvisiaceho s AIDS spojeného s vysoko aktívnou antiretrovírusovou terapiou // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. a kol. Úspešná transplantácia autológnych kmeňových buniek u vážne imunokompromitovaného pacienta s relapsom B-bunkového lymfómu súvisiaceho s AIDS // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 ods. — 73-76.

9. Whitley R.J. a kol. Pokyny na liečbu cytomegalovírusových ochorení u pacientov s AIDS v ére silnej antiretrovírusovej terapie: odporúčania medzinárodného panelu. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Klinické znaky cytomegalovírusovej retinitídy pri diagnóze: štúdie očných komplikácií AIDS Research Group v spolupráci s AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. a kol. Štúdia fázy I kombinovanej terapie s intravenóznym cidofovirom a perorálnym ganciklovirom na cytomegalovírusovú retinitídu u pacientov s AIDS // Klinické infekčné choroby. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. a kol. Perorálny ganciklovir u pacientov s cytomegalovírusovou retinitídou sa lieči ganciklovirovým implantátom. Študijná skupina Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. a kol. Valaciklovir verzus aciklovir na infekciu vírusom herpes simplex u jedincov infikovaných HIV: dve randomizované štúdie // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). — 12.-21.

14. Ioannidis J.P. a kol. Klinická účinnosť vysokej dávky acykloviru u pacientov s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie: metaanalýza randomizovaných údajov o jednotlivých pacientoch // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevencia rekurentných infekcií vírusom herpes simplex (HSV) u osôb infikovaných HIV // Starostlivosť o pacientov s AIDS. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Liečba infekcií vírusom herpes simplex rezistentných na acyklovir u pacientov s AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinická prax: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. a kol. Praktické pokyny pre manažment kryptokokového ochorenia. Infectious Diseases Society of America // Klinické infekčné choroby. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. a kol. Izoniazidová profylaxia tuberkulózy pri infekcii HIV: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profylaxia oportúnnych infekcií // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). — 730-731.

21. Havlír D.V. a kol. Profylaxia proti diseminovanému komplexu Mycobacterium avium s týždenným azitromycínom, denným rifabutínom alebo oboma. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). — 392-398.

Encefalopatia u HIV je patológia, ktorá postihuje imunitný a nervový systém človeka a tiež ničí jeho mozog. Okrem toho trpia ďalšie vnútorné orgány pacienta, čo postupne vedie k vážnemu narušeniu ich fungovania. Choroba postupuje pomerne pomaly a zabíja imunitné bunky.

V dôsledku toho telo stráca schopnosť odolávať rôznym vonkajším faktorom, ktoré ho nepriaznivo ovplyvňujú. Vo väčšine prípadov malé deti trpia HIV encefalopatiou, čo sa vysvetľuje ich neúplne vytvoreným nervovým systémom. Choroba je mimoriadne nebezpečná, preto si vyžaduje starostlivé lekárske sledovanie.

Špecifiká patológie

K prenosu HIV u dospelých dochádza sexuálnym kontaktom alebo krvou. Infekcia dieťaťa vírusom imunodeficiencie je možná už v maternici. Pôvodca choroby je veľmi zákerný, pretože sa nielenže nemôže prejaviť roky, ale môže spôsobiť aj rýchly vývoj patológie. Infekcia HIV často postihuje tieto systémy:

Rozvoj encefalopatie spôsobenej HIV má svoj špeciálny mechanizmus, ktorý sa môže spustiť ako bezprostredne po narodení, tak aj v určitom bode života pacienta. Je takmer nemožné predpovedať, kedy začne postupovať, ale môžete sa tomu pokúsiť zabrániť, ak včas prejdete diagnózou a začnete terapiu.

HIV encefalopatia je známa aj pod iným názvom - HIV demencia. Spôsobuje rýchlu smrť mozgových buniek. Pacienti majú poškodenie astrocytov a mikroglií, ktoré sú zodpovedné za zapnutie obranných reakcií tela v reakcii na negatívny vplyv. vonkajšie faktory a infekcia v krvi.

U pacientov s HIV je rovnováha elektrolytov v mozgových tkanivách vážne narušená. Ochorenie má cyklický charakter a môže sa prejavovať periodicky - v závislosti od stavu imunitného systému pacienta. To vysvetľuje riziko vzniku demencie u niektorých pacientov.

Keď mozgové tkanivo u ľudí infikovaných HIV začne odumierať, orgán je vystavený silnému útoku patogénnej mikroflóry - baktérií, húb a iných mikroorganizmov. To vedie k vážnemu porušeniu mikrocirkulácie v GM, čo spôsobuje vážny skok v ICP (intrakraniálny tlak), opuch mozgu, rozvoj cerebrálnej hypoxie.

Pod vplyvom všetkých týchto faktorov sa postupne začína vyskytovať proces deštrukcie a znižovania veľkosti mozgu. Takéto patologický stav môže trvať roky, bez toho, aby sa o sebe pociťoval dlho, ale nakoniec sa u pacienta začnú prejavovať prvé alarmujúce príznaky HIV encefalopatie. Existuje len málo dôvodov pre rozvoj encefalopatie u HIV. Presnejšie povedané, je to jeden - je to samotný vírus ľudskej imunodeficiencie.

Ľahko preniká cez bunkové membrány mozgu a postupne spôsobuje smrť zdravých tkanív. Ako možno vysvetliť skutočnosť, že patológia sa u detí vyvíja oveľa rýchlejšie? Ide len o to, že u malého dieťaťa ešte nie je úplne vytvorený nervový a imunitný systém, čo poskytuje vírusu schopnosť ľahko infikovať tkanivá rôznych vnútorné orgány. Z tohto dôvodu je HIV encefalopatia najčastejšie diagnostikovaná u mladých pacientov.

Štádiá vývoja a symptómy ochorenia

V medicíne má HIV encefalopatia aj iné označenia: AIDS syndróm demencie, neurospeed, forma neurokognitívneho poškodenia spojená s HIV atď. Patológia má 3 stupne závažnosti:

Ochorenie je pre človeka oveľa ťažšie tolerovať, ak existuje meningitída alebo encefalitída spôsobená infekciou HIV. Táto kombinácia patologických procesov často spôsobuje smrť pacienta v pomerne mladom veku.

Klinický obraz encefalopatie spôsobenej infekciou HIV sa nelíši od tých, ktoré sú pre ňu charakteristické bez sprievodných ochorení. Začína sa objavovať postupne, od druhej fázy vývoja ochorenia. Symptómy HIV encefalopatie môžu byť vyjadrené ako:

Často sa HIV encefalopatia vyvíja v dôsledku použitia ťažkých lieky určené na zmiernenie príznakov AIDS. Je to spôsobené depresiou nervového systému, v dôsledku ktorej sa vyvíja demencia. A to nie je najťažšia komplikácia choroby.

Diagnostické a terapeutické opatrenia

Po infekcii vírusom imunodeficiencie môže trvať dlho, kým sa u pacienta začnú prejavovať prvé príznaky AIDS. To isté platí pre encefalopatiu spôsobenú HIV. Dá sa objaviť celkom náhodou, najmä v ranom štádiu vývoja. Potom sa pridelí komplexné vyšetrenie- kľúč k správnej diagnóze, čo má zase obrovský vplyv na výber spôsobu terapie.

Chorobu môžete identifikovať pomocou:

lumbálna punkcia, pomocou ktorej môžete identifikovať prvé patologické zmeny v nervovom systéme;
tomografia (MRI) - pomáha odhaliť zmeny v štruktúre bielej drene;
reoencefalografia (REG), ktorá umožňuje posúdiť stav ciev a tepien centrálneho nervového systému pacienta;
dopplerografia, potrebná na posúdenie stavu mozgových ciev.

Je možné vyhnúť sa komplikáciám encefalopatie z nervového systému iba vtedy, ak sa liečba patológie začne včas. V tomto prípade sa pacientovi zobrazí:

Len neuropatológ alebo psychiater môže presne určiť, ktoré lieky a metódy psychologického ovplyvnenia pri encefalopatii treba v každom konkrétnom prípade použiť. Všetko závisí od toho, aká závažná je patológia u pacienta, pretože priamo súvisí s jednotlivými charakteristikami ľudského tela.

Predpovede a možné komplikácie

Nemožno tiež jednoznačne hovoriť o prognóze liečby encefalopatie pri infekcii HIV, pretože závisí od stupňa poškodenia nervového systému a mozgu. Encefalopatia je navyše nezvratný proces, preto sa nedá úplne vyliečiť – môžete len zabrániť jej progresii.

Mnohí pacienti si kladú otázku: „Ak žijem s HIV mnoho rokov, aká je potom dĺžka života s encefalopatiou mozgu spojenou s AIDS?“. Ako dlho, zhruba povedané, človek s podobným súborom patológií zostal žiť, nemožno s istotou povedať. Je známe len to, že na začiatku liečby, keď už HIV encefalopatia prešla do ťažká forma, pacient sa nemusí dožiť ani 40 rokov.

Skorá smrť je charakteristická pre takú patológiu, ako je HIV AIDS, a encefalitída len urýchľuje progresiu patologického procesu. Z tohto dôvodu, aby sa predišlo vážnym komplikáciám, je potrebné vyhľadať pomoc pri prvom podozrení na HIV.

Jednou z najčastejších komplikácií HIV encefalitídy je rozvoj demencie. Najťažším dôsledkom je smrť.

Bohužiaľ, prevencia rozvoja choroby je nemožná, pretože AIDS je patológia, ktorá narúša prácu všetkých vnútorných orgánov. Môžete sa len pokúsiť zabrániť vzniku komplikácií.

Ak to chcete urobiť, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc, keď:

depresívny stav;
iné výrazné duševné poruchy;
časté zmeny nálady;
problémy so spánkom;
pretrvávajúce bolesti hlavy;
znížená zraková ostrosť;
sluchové alebo zrakové halucinácie.

Včasný zásah lekárov pomôže predchádzať závažným komplikáciám. Na to však musí mať záujem o predĺženie života aj samotný pacient. Riešenie patológií, ako je HIV a encefalopatia, je dosť ťažké a mnohí ľudia zažívajú najťažšie psychologické skúsenosti. V tomto prípade nemusíte odmietnuť pomoc špecialistu. Môžete sa naučiť vychádzať s akoukoľvek chorobou, ak sa nastavíte pozitívne. To pomôže výrazne zlepšiť prognózu ochorenia.