Etiológia traumatického šoku. Vedecká elektronická knižnica. Kvalifikovaná a špecializovaná pomoc

Traumatický šok sa vyvíja v dôsledku traumatického poškodenia rôznych orgánov a častí tela, sprevádzaného bolesťou, stratou krvi, ktoré sa objavujú s ťažkým mechanickým poškodením, otravou v dôsledku absorpcie produktov rozpadu z ischemických tkanív. Faktory predisponujúce k rozvoju šoku a zhoršujúce jeho priebeh sú hypotermia alebo prehriatie, intoxikácia, hladovanie, prepracovanie.

Ťažké zranenia sú treťou najčastejšou príčinou smrti dospelých srdcovo-cievne ochorenia a malígnych novotvarov. Medzi príčiny zranení patria dopravné nehody, zranenia pri páde a zranenia na železnici. Lekárske štatistiky ukazujú, že v poslednej dobe sú častejšie zaznamenané polytraumy - zranenia s poškodením viacerých oblastí. Vyznačujú sa ťažkým poškodením vit dôležité funkcie organizmu a predovšetkým poruchy krvného obehu a dýchania.

V patogenéze traumatického šoku má dôležité miesto strata krvi a plazmy, ktorá je sprevádzaná takmer všetkými traumatickými poraneniami. V dôsledku poranenia dochádza k poškodeniu ciev a zvýšeniu priepustnosti cievnych membrán, čo vedie k akumulácii veľkého množstva krvi a plazmy v oblasti poranenia. A závažnosť stavu obete do značnej miery závisí nielen od objemu stratenej krvi, ale aj od rýchlosti krvácania. Krvný tlak teda zostáva na hodnotách, ktoré boli pred poranením, ak sa krvácanie objaví pomaly a objem krvi sa zníži o 20%. Pri vysokej miere krvácania môže 30% strata cirkulujúcej krvi viesť k smrti obete. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi - hypovolémia - vedie k zvýšeniu produkcie adrenalínu a norepinefrínu, ktoré majú priamy vplyv na kapilárny obeh. V dôsledku ich dopadu sa predkapilárne zvierače uzatvárajú a postkapilárne zvierače sa rozširujú. Narušená mikrocirkulácia spôsobuje poruchy v metabolickom procese, čo vedie k uvoľneniu Vysoké číslo kyselina mliečna a jej hromadenie v krvi. Veľa zvýšené množstvo neúplne oxidované produkty vedie k rozvoju acidózy, ktorá následne prispieva k rozvoju nových porúch krvného obehu a ďalšiemu zníženiu objemu cirkulujúcej krvi. Nízky objem cirkulujúcej krvi nedokáže zabezpečiť dostatočné prekrvenie životne dôležitých orgánov, medzi ktoré patrí predovšetkým mozog, pečeň, obličky a mozog. Ich funkcie sú obmedzené, v dôsledku čoho vznikajú nezvratné morfologické zmeny.

Počas traumatického šoku možno vysledovať dve fázy:

Erektilná, ktorá nastáva bezprostredne po úraze. Počas tohto obdobia sa zachová vedomie obete alebo pacienta, zaznamená sa motorické a rečové vzrušenie, absencia kritického postoja k sebe a okoliu; koža a sliznice sú bledé, potenie je zvýšené, zreničky sú rozšírené a dobre reagujú na svetlo; arteriálny tlak je stále normálny alebo sa môže zvýšiť, pulz sa zrýchli. Trvanie erektilnej fázy šoku je 10-20 minút, počas tejto doby sa stav pacienta zhoršuje a prechádza do druhej fázy;

Priebeh torpidnej fázy traumatického šoku je charakterizovaný poklesom krvný tlak a rozvoj ťažkej retardácie. K zmene stavu obete alebo pacienta dochádza postupne. Na posúdenie stavu pacienta počas torpidnej fázy šoku je zvykom zamerať sa na ukazovatele úrovne systolického krvného tlaku.

I stupeň- 90-100 m Hg. čl.; zatiaľ čo stav obete alebo pacienta zostáva relatívne uspokojivý a je charakterizovaný bledosťou kože a viditeľnými sliznicami, svalovým chvením; vedomie obete je zachované alebo mierne inhibované; pulz do 100 úderov za minútu, počet dychov do 25 za minútu.

II stupňa- 85-75 mm Hg čl.; stav obete je charakterizovaný výraznou letargiou vedomia; bledá koža, studený lepkavý pot, zníženie telesnej teploty; pulz sa zrýchľuje - až 110-120 úderov za minútu, plytké dýchanie - až 30-krát za minútu.

III stupňa- tlak pod 70 mm Hg. Art., Často sa vyvíja s viacerými ťažkými traumatickými poraneniami. Vedomie obete je silne inhibované, zostáva ľahostajná k prostrediu a svojmu stavu; nereaguje na bolesť; koža a sliznice sú bledé, so sivastým odtieňom; studený pot; pulz - až 150 úderov za minútu, plytké dýchanie, časté alebo naopak zriedkavé; vedomie je zatemnené, pulz a krvný tlak nie sú stanovené, dýchanie je zriedkavé, plytké, bránicové.

Bez poskytnutia včasného a kvalifikovaného zdravotná starostlivosť torpidná fáza končí terminálnym stavom, ktorý ukončuje rozvoj ťažkého traumatického šoku a spravidla vedie k smrti obete.

Hlavné klinické príznaky. Traumatický šok je charakterizovaný inhibovaným vedomím; bledá koža s modrastým nádychom; zhoršené zásobovanie krvou, pri ktorom sa nechtové lôžko stáva cyanotickým, pri stlačení prstom sa prietok krvi dlho neobnoví; žily krku a končatín nie sú naplnené a niekedy sa stávajú neviditeľnými; frekvencia dýchania sa stáva častejšou a stáva sa viac ako 20-krát za minútu; tepová frekvencia sa zvyšuje na 100 úderov za minútu a viac; systolický tlak klesne na 100 mm Hg. čl. a nižšie; dochádza k prudkému chladu končatín. Všetky tieto príznaky sú dôkazom toho, že telo redistribuuje prietok krvi, čo vedie k porušeniu homeostázy a metabolických zmien, stáva sa hrozbou pre život pacienta alebo obete. Pravdepodobnosť obnovenia poškodených funkcií závisí od trvania a závažnosti šoku.

Šok je dynamický proces a bez liečby alebo s neskorou lekárskou starostlivosťou sa jeho ľahšie formy stávajú ťažkými až extrémne závažnými s rozvojom nezvratných zmien. Hlavným princípom úspešnej liečby traumatického šoku u obetí je preto poskytovanie pomoci v komplexe vrátane identifikácie porušení životných funkcií tela obete a vykonávania opatrení zameraných na odstránenie život ohrozujúcich stavov.

Urgentná starostlivosť na prednemocničné štádium zahŕňa nasledujúce kroky.

Obnovenie priechodnosti dýchacieho traktu. Pri poskytovaní prvej pomoci postihnutému treba pamätať na to, že najčastejšou príčinou, ktorá vedie k zhoršeniu stavu postihnutého, je akútne respiračné zlyhanie v dôsledku aspirácie zvratkov, cudzích telies, krvi a mozgovomiechového moku. Traumatické poranenia mozgu sú takmer vždy sprevádzané aspiráciou. Akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja s viacnásobnými zlomeninami rebier v dôsledku hemopneumotoraxu a silnej bolesti. Súčasne sa u obete rozvinie hyperkapnia a hypoxia, ktoré zhoršujú fenomén šoku a niekedy spôsobujú smrť v dôsledku udusenia. Prvou úlohou opatrovateľa je preto obnovenie priechodnosti dýchacích ciest.

Zlyhanie dýchania v dôsledku udusenia so stiahnutím jazyka alebo silnou aspiráciou je spôsobené všeobecnou úzkosťou obete, ťažká cyanóza, potenie, stiahnutie hrudníka a krčných svalov pri nádychu, chrapľavom a arytmickom dýchaní. V tomto prípade musí opatrovateľ zabezpečiť, aby obeť mala voľné dýchacie cesty. Zároveň by mal postihnutému zakloniť hlavu, predkloniť spodnú čeľusť a odsať obsah horných dýchacích ciest.

Intravenózne infúzie roztokov nahrádzajúcich plazmu, ak je to možné, sa vykonávajú súčasne s opatreniami na obnovenie normálnej ventilácie pľúc, pričom v závislosti od veľkosti poranenia a objemu straty krvi sa prepichne jedna alebo dve žily a uskutoční sa intravenózna infúzia riešení. Účelom infúznej terapie je kompenzovať deficit cirkulujúceho objemu krvi. Indikáciou pre začiatok infúzie roztokov nahrádzajúcich plazmu je pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. čl. V tomto prípade sa na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi zvyčajne používajú nasledujúce roztoky nahrádzajúce objem: syntetické koloidy - polyglucín, polydez, želatinol, reopoliglyukín; kryštaloidy - Ringerov roztok, laktasol, izotonický roztok chloridu sodného; roztoky bez soli - 5% roztok glukózy.

Ak nie je možné použiť infúznu terapiu v prednemocničnom štádiu so stratou krvi, obeť sa uloží do polohy na bruchu so sklonenou hlavou; pri absencii zranení hornej a dolných končatín majú vertikálnu polohu, čím sa zvýši centrálny objem cirkulujúcej krvi. V kritických situáciách, pri absencii možnosti infúznej terapie, je indikované zavedenie vazokonstriktorov na zvýšenie krvného tlaku.

Zastavenie vonkajšieho krvácania, ktoré sa vykonáva priložením tesného obväzu, hemostatickej svorky alebo turniketu, upchatím rany atď. Zastavenie krvácania prispieva k efektívnejšej infúznej liečbe. Rýchla hospitalizácia je potrebná, ak má obeť vnútorné krvácanie, ktorého príznakmi je bledá pokožka pokrytá studeným potom: zrýchlený pulz a nízky krvný tlak.

Anestézia by sa mala vykonať pred vybratím postihnutého spod ťažkých predmetov, preložením na nosidlá, pred aplikáciou transportnej imobilizácie a vykonať až po všetkých opatreniach na obnovenie životných funkcií, medzi ktoré patrí sanitácia dýchacích ciest, podanie roztokov v prípade veľkých strata krvi, zastavenie krvácania.

Za podmienky rýchleho (do 1 hodiny) transportu sa aplikuje masková anestézia prístrojmi AP-1, Trintal a použitím metoxyfluranu a lokálnej anestézie novokaínom a trimekaínom.

Pri dlhšej preprave (viac ako 1 hodina) sa používajú narkotické a nenarkotické analgetiká, používajú sa aj v prípadoch presnej diagnózy (napríklad amputácia končatiny). Keďže absorpcia z tkanív je v akútnom období ťažkého poranenia narušená, analgetiká sa podávajú intravenózne, pomaly, pod kontrolou dýchania a hemodynamiky.

Imobilizácia: prevoz a odvoz (odstránenie) postihnutého z miesta činu a ak je to možné, rýchla hospitalizácia.

Fixácia poškodených končatín zabraňuje vzniku bolesti, ktorá zosilňuje javy šoku a je indikovaná vo všetkých nevyhnutné prípady bez ohľadu na stav obete. Stanovenie štandardu prepravné pneumatiky.

Rovnako dôležitú úlohu pri jeho záchrane zohráva uloženie postihnutého na nosidlá na prepravu. V tomto prípade sa postihnutý ukladá tak, aby sa zabránilo vdýchnutiu zvratkov, krvi atď. z dýchacích ciest. Postihnutého, ktorý je pri vedomí, položte na chrbát. Pacient v bezvedomí by si nemal dávať pod hlavu vankúš, pretože v takejto polohe je možné pri zníženom svalovom tonusu uzavrieť dýchacie cesty jazykom. Ak je pacient alebo obeť pri vedomí, položí sa na chrbát. V opačnom prípade treba pamätať na to, že pri zníženom svalovom tonusu jazyk uzatvára dýchacie cesty, preto by ste postihnutému nemali dávať pod hlavu vankúš ani iné predmety. Navyše v tejto polohe môže ohnutý krk spôsobiť inflexiu dýchacích ciest a ak dôjde k zvracaniu, zvratky sa voľne dostanú do dýchacích ciest. V prípade krvácania z nosa alebo úst postihnutého ležiaceho na chrbte prúdiaca krv a obsah žalúdka voľne vstupujú do dýchacieho traktu a uzatvárajú svoj lúmen. Toto je veľmi dôležitý bod pri prevoze obete, keďže podľa štatistík asi štvrtina všetkých obetí nehôd zomiera v prvých minútach v dôsledku aspirácie dýchacích ciest a nesprávnej polohy počas prepravy. A ak v tomto prípade obeť prežije v prvých hodinách, potom sa v budúcnosti vo väčšine prípadov vyvinie postaspiračná pneumónia, ktorá sa ťažko lieči. Preto, aby sa predišlo takýmto komplikáciám, odporúča sa obeť v takýchto prípadoch položiť na brucho a uistiť sa, že má hlavu otočenú nabok. Táto poloha uľahčí odtok krvi z nosa a úst von, navyše jazyk nebude zasahovať do voľného dýchania obete.

Poloha postihnutého ležiaceho na boku s hlavou otočenou na bok tiež pomôže vyhnúť sa vdýchnutiu dýchacích ciest a stiahnutiu jazyka. Aby sa však obeť nemohla otočiť na chrbát alebo tvárou nadol, mala by byť noha, na ktorej leží, zohnutá kolenného kĺbu: v tejto polohe bude slúžiť obeti ako opora. Pri preprave obete je potrebné mať na pamäti, že ak dôjde k poraneniu hrudníka, na uľahčenie dýchania je lepšie položiť obeť a zdvihnúť vyššia časť telo; v prípade zlomeniny rebier treba postihnutého položiť na poškodenú stranu a potom bude telesná hmotnosť pôsobiť ako dlaha, ktorá zabráni bolestivým pohybom rebier pri dýchaní.

Pri transporte postihnutého z miesta udalosti musí asistujúca osoba pamätať na to, že jej úlohou je zabrániť prehĺbeniu šoku, znížiť závažnosť hemodynamických a respiračných porúch, ktoré predstavujú najväčšie nebezpečenstvo pre život postihnutého.

Prvá pomoc pri šoku

Šok je všeobecná reakcia organizmu na núdzovú situáciu (trauma, alergia). Klinické prejavy: akútna kardiovaskulárna nedostatočnosť a nevyhnutne - polyorganická nedostatočnosť.

Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku sú poruchy spôsobené poranením prietoku krvi v tkanivách. Trauma vedie k narušeniu integrity krvných ciev, strate krvi, ktorá je spúšťačom šoku. Dochádza k deficitu objemu cirkulujúcej krvi (BCC), krvácaniu (ischémii) orgánov. Zároveň, aby sa udržal krvný obeh v životne dôležitých orgánoch (mozog, srdce, pľúca, obličky, pečeň) na správnej úrovni na úkor iných (koža, črevá a pod.), sú aktivované kompenzačné mechanizmy, t.j. prietok krvi sa prerozdeľuje. Toto sa nazýva centralizácia krvného obehu, vďaka ktorej sa po určitú dobu udržiava práca životne dôležitých orgánov.

Ďalším kompenzačným mechanizmom je tachykardia, ktorá zvyšuje priechod krvi orgánmi.

Ale po určitom čase kompenzačné reakcie nadobúdajú charakter patologických. Na úrovni mikrocirkulácie (arterioly, venuly, kapiláry) sa tonus kapilár a venuliek znižuje, krv sa zbiera (patologicky ukladá) vo venulách, čo sa rovná opakovanej strate krvi, pretože plocha venulov je obrovská. Ďalej kapiláry tiež strácajú svoj tonus, nenaťahujú sa, plnia sa krvou, tá stagnuje, čo spôsobuje masívne mikrotromby - základ hemokoagulačných porúch. Dochádza k porušeniu priechodnosti steny kapilár, úniku plazmy, do miesta tejto plazmy sa opäť dostáva krv. Toto je už nezvratná, terminálna fáza šoku, kapilárny tonus nie je obnovený a kardiovaskulárna nedostatočnosť progreduje.

V iných orgánoch v šoku sú zmeny v dôsledku zníženia krvného zásobenia (hypoperfúzia) sekundárne. Funkčná aktivita CNS je zachovaná, ale s progresiou ischémie mozgu sú narušené komplexné funkcie.

Šok je sprevádzaný respiračným zlyhaním, pretože dochádza k hypoperfúzii krvi v pľúcach. Tachypnoe, hyperpnoe začína v dôsledku hypoxie. Trpia takzvané nerespiračné funkcie pľúc (filtrácia, detoxikácia, krvotvorba), narušený krvný obeh v alveolách a tzv. šokové pľúca» - intersticiálny edém. V obličkách najskôr dochádza k poklesu diurézy, potom nastáva akút zlyhanie obličiek, „šoková oblička“, keďže oblička je veľmi citlivá na hypoxiu.

Tak sa rýchlo vytvorí polyorganické zlyhanie a bez naliehavých protišokových opatrení nastáva smrť.

Šoková klinika. V počiatočnom období sa často pozoruje vzrušenie, pacient je euforický, neuvedomuje si závažnosť svojho stavu. Toto je erektilná fáza a je zvyčajne krátka. Potom prichádza torpidná fáza: obeť sa stáva inhibovanou, letargickou, apatickou. Vedomie je zachované až do terminálneho štádia. Koža je bledá, pokrytá studeným potom. Pre sanitného záchranára je najpohodlnejší spôsob, ako aproximovať stratu krvi pomocou systolického krvného tlaku (SBP).

1. Ak je SBP 100 mm Hg, strata krvi nie je väčšia ako 500 ml.

2. Ak má ZÁHRADA 90-100 mm Hg. čl. - do 1 l.

3. Ak má ZÁHRADA 70-80 mm Hg. čl. - do 2 l.

4. Ak je SBP nižší ako 70 mm Hg. čl. - viac ako 2 litre.

Šok I. stupňa - nemusia byť zjavné hemodynamické poruchy, krvný tlak nie je znížený, pulz nie je zrýchlený.

Šok II stupňa - systolický tlak sa zníži na 90-100 mm Hg. Art., pulz sa zrýchľuje, vzniká bledosť kože, ustupujú periférne žily.

Šok III stupňa - vážny stav. SBP 60-70 mmHg Art., pulz zrýchlený do 120 za minútu, slabá náplň. Ostrá bledosť kože, studený pot.

Šok IV stupňa je mimoriadne vážny stav. Vedomie je najprv zmätené, potom sa vytratí. Na pozadí bledosti kože dochádza k cyanóze, škvrnitému vzoru. SBP 60 mmHg Tachykardia 140-160 za minútu, pulz sa určuje len na veľkých cievach.

Všeobecné zásady liečba šokom:

1. Včasná liečba keďže šok trvá 12-24 hodín.

2. Etiopatogenetická liečba, t.j. liečba v závislosti od príčiny, závažnosti, priebehu šoku.

3. Komplexná liečba.

4. Diferencovaná liečba.

Urgentná starostlivosť

1. Zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest:

Mierne naklonenie hlavy dozadu;

Odstránenie hlienov, patologických sekrétov príp cudzie telesá z orofaryngu;

Udržiavanie priechodnosti horných dýchacích ciest pomocou dýchacích ciest.

2. Kontrola dychu. Vykonáva sa exkurziou hrudníka a brucha. Pri výpadku dýchania – urgentné umelé dýchanie „z úst do úst“, „z úst do nosa“ alebo pomocou prenosných dýchacích prístrojov.

3. Kontrola krvného obehu. Skontrolujte pulz na veľkých tepnách (krčná, stehenná, brachiálna). Pri absencii pulzu - naliehavá nepriama masáž srdca.

4. Bezpečnosť žilový prístup a začatie liečby tekutinami.

Pri hypovolemickom šoku sa podáva izotonický roztok chloridu sodného alebo Ringerov roztok. Ak sa hemodynamika nestabilizuje, potom možno predpokladať pokračujúce krvácanie (hemotorax, ruptúry parenchýmových orgánov, zlomeniny panvových kostí).

5. Zastavte vonkajšie krvácanie.

6. Úľava od bolesti (promedol).

7. Imobilizácia pre poranenia končatín, chrbtice.

8. Ukončenie príjmu alergénu pri anafylaktickom šoku.

Pri traumatickom šoku je v prvom rade potrebné zastaviť krvácanie (ak je to možné) priložením turniketov, tesných obväzov, tamponádou, zovretím krvácajúcej cievy atď.

V šoku je zobrazený stupeň I-II intravenózna infúzia 400-800 ml polyglucínu, ktorý je zvlášť vhodný na prevenciu prehĺbenia šoku v prípade potreby transportu na veľké vzdialenosti.

V šoku I-III stupeň po transfúzii 400 ml polyglucínu je potrebné podať transfúziu 500 ml Ringerovho roztoku alebo 5 % roztoku glukózy a potom pokračovať v infúzii polyglucínu. Do roztokov sa pridá 60 až 120 ml prednizolónu alebo 125 až 250 ml hydrokortizónu. Pri ťažkej traume sa odporúča infúzia do dvoch žíl.

Spolu s infúziami by sa mala anestézia vykonávať vo forme lokálnej anestézie s 0,25-0,5% roztokom novokaínu v oblasti zlomenín; ak nedôjde k poškodeniu vnútorné orgány, poranenia lebky intravenózne podávané roztoky Promedolu 2 % - 1,0-2,0, omnoponu 2 % - 1-2 ml alebo morfínu 1 % - 1-2 ml.

Pri šoku stupňa III-IV sa má anestézia vykonať až po transfúzii 400-800 ml polyglucínu alebo reopoliglyukínu. Podávajú sa aj hormóny: prednizolón (90-180 ml), dexametazón (6-8 ml), hydrokortizón (250 ml).

Nemali by ste sa snažiť rýchlo zvýšiť krvný tlak. Zavedenie presorických amínov (mezatón, norepinefrín atď.) Je kontraindikované.

Pri všetkých typoch šoku sa vykonávajú inhalácie kyslíka. Ak je stav pacienta mimoriadne vážny a má byť preprava na veľkú vzdialenosť, najmä vo vidieckych oblastiach, netreba sa ponáhľať. Je vhodné aspoň čiastočne kompenzovať stratu krvi (BCC), vykonať spoľahlivú imobilizáciu a podľa možnosti stabilizovať hemodynamiku.

Šok - akútne sa rozvíjajúca celková reflexná patologická reakcia organizmu na pôsobenie extrémnych podnetov, charakterizovaná prudkou inhibíciou všetkých životných funkcií a založená na hlbokých parabiotických poruchách v centrálnom nervovom systéme.

Šok je spôsobený podnetmi:

Sila, intenzita a trvanie stimulu by mali byť:

nezvyčajné

núdzový

nadmerný

Extrémne dráždivé látky:

Príklady dráždivých látok:

Drvenie mäkkých tkanív

zlomeniny

poranenie hrudníka a brušná dutina

strelné rany

rozsiahle popáleniny

inkompatibilita krvi

Antigénne látky

histamíny, peptóny

elektrický šok

ionizujúce žiarenie

· psychická trauma

Druhy šoku:

Traumatické

operačný (chirurgický)

· Spáliť

po transfúzii

· Anafylaktické

Kardiogénne

Elektrický

Žiarenie

mentálne (psychogénne)

traumatický šok definované ako najbežnejšie klinická formaťažký stav raneného, ktorý vzniká následkom ťažkej mechanickej traumy alebo poranenia a prejavuje sa ako syndróm nízkeho minútového objemu krvného obehu a hypoperfúzie tkaniva.

Klinické a patogenetické Základom traumatického šoku je syndróm akútnych porúch prekrvenia (hypocirkulácia), ktorý vzniká v dôsledku kombinovaného pôsobenia život ohrozujúcich následkov traumy na organizmus zraneného - akútna strata krvi, poškodenie životne dôležitých orgánov, endotoxikóza, ako aj účinky neurobolesti. Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku sú primárne poruchy mikrocirkulácie. Akútny nedostatok krvný obeh, nedostatočná perfúzia tkaniva krvou vedie k nesúladu medzi zníženými možnosťami mikrocirkulácie a energetickými potrebami organizmu. Pri traumatickom šoku, na rozdiel od iných prejavov akútneho obdobia traumatického ochorenia, je hypovolémia v dôsledku straty krvi hlavnou, aj keď nie jedinou príčinou hemodynamických porúch.
Dôležitým faktorom určujúcim stav krvného obehu je práca srdca. Pre väčšinu obetí s ťažkými zraneniami je charakteristický rozvoj hyperdynamického typu krvného obehu. Pri priaznivom priebehu môže zostať jeho minútový objem po úraze zvýšený počas celého akútneho obdobia traumatického ochorenia. Toto je vysvetlené tým koronárne artérie sa nezúčastňujú na celkovom cievnom spazme, venózny návrat zostáva uspokojivý, srdcová činnosť je stimulovaná cez cievne chemoreceptory podoxidovanými metabolickými produktmi. Ak však hypotenzia pretrváva, už 8 hodín po úraze sa môže jednorazový a minútový výkon srdca u pacientov s traumatickým šokom znížiť oproti norme asi dvojnásobne. Zvýšenie srdcovej frekvencie a celkového periférneho vaskulárneho odporu nie je schopné udržať minútový objem krvného obehu na normálnych hodnotách

Nedostatočný srdcový výdaj pri traumatickom šoku je spôsobený vyčerpaním mechanizmov urgentnej kompenzácie v dôsledku hypoxie myokardu, rozvojom metabolických porúch v myokarde, znížením obsahu katecholamínov v myokarde, znížením jeho reakcie na stimuláciu sympatiku a katecholamíny cirkulujúce v krvi. Progresívny pokles jednorazovej a minútovej produktivity srdca bude teda odrazom rozvíjajúceho sa srdcového zlyhania aj pri absencii priameho poškodenia (kontúzie) srdca (VV Timofeev, 1983).

Ďalším hlavným faktorom, ktorý určuje stav krvného obehu, je cievny tonus. Prirodzenou reakciou na traumu a stratu krvi je zvýšenie funkcií limbicko-retikulárneho komplexu a hypotalamo-nadobličkového systému. V dôsledku toho sa pri traumatickom šoku aktivujú urgentné kompenzačné mechanizmy na udržanie krvného obehu v životne dôležitých orgánoch. Jedným z kompenzačných mechanizmov je rozvoj rozsiahleho vaskulárneho spazmu (predovšetkým arterioly, metarterioly a prekapilárne zvierače), ktorého cieľom je núdzové zníženie kapacity cievneho riečiska a jeho zosúladenie s BCC. Všeobecná vaskulárna reakcia sa nevzťahuje len na tepny srdca a mozgu, ktoré prakticky nemajú β-adrenergné receptory, ktoré realizujú vazokonstrikčný účinok adrenalínu a norepinefrínu.

Naliehavým kompenzačným mechanizmom, zameraným aj na odstránenie nesúladu medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska, je autohemodilúcia. V tomto prípade dochádza k zvýšenému pohybu tekutiny z intersticiálneho priestoru do vaskulárneho priestoru. K výstupu tekutiny do interstícia dochádza vo fungujúcich kapilárach a jej vstup ide do nefunkčných. Spolu s intersticiálnou tekutinou prenikajú do kapilár produkty anaeróbneho metabolizmu, ktoré znižujú citlivosť ?-adrenergných receptorov na katecholamíny. V dôsledku toho sa nefunkčné kapiláry rozširujú, zatiaľ čo fungujúce sa naopak zužujú. V šoku, v dôsledku zvýšenia koncentrácie adrenalínu a norepinefrínu, sa pomer medzi fungujúcimi a nefunkčnými kapilárami dramaticky mení v prospech druhých.

To vytvára podmienky pre zvýšenie spätného toku tekutiny do cievneho riečiska. Autohemodilúciu podporuje aj dominancia onkotického tlaku nielen vo venule (ako za normálnych podmienok), ale aj v arteriolárnych koncoch fungujúcich kapilár v dôsledku prudkého poklesu hydrostatického tlaku. Mechanizmus autohemodilúcie je pomerne pomalý. Aj pri strate krvi presahujúcej 30 – 40 % BCC rýchlosť prietoku tekutiny z interstícia do cievneho riečiska nepresiahne 150 ml/h.

V reakcii na urgentnú kompenzáciu straty krvi má určitý význam renálny mechanizmus retencie vody a elektrolytov. Je spojená so znížením primárnej filtrácie moču (pokles filtračného tlaku v kombinácii so spazmom obličkových ciev) a zvýšením reabsorpcie vody a solí v tubulárnom aparáte obličiek pôsobením antidiuretického hormónu a aldosterón.

S vyčerpaním uvedených kompenzačných mechanizmov progredujú poruchy mikrocirkulácie. Intenzívne uvoľňovanie poškodených a ischemických tkanív histamínu, bradykinínu, kyseliny mliečnej, ktoré majú vazodilatačný účinok; príjem mikrobiálnych toxínov z čriev; pokles v dôsledku hypoxie a acidózy citlivosti prvkov hladkého svalstva ciev na nervové vplyvy a katecholamíny vedú k tomu, že fáza vazokonstrikcie je nahradená fázou vazodilatácie. Patologické usadzovanie krvi sa vyskytuje v metarteriolách, ktoré stratili svoj tonus a rozšírené kapiláry. Hydrostatický tlak sa v nich zvyšuje a stáva sa väčším ako onkotický. Vplyvom endotoxínov a hypoxie samotnej cievnej steny sa zvyšuje jej priepustnosť, tekutá časť krvi prechádza do interstícia a dochádza k fenoménu „vnútorného krvácania“. Nestabilita hemodynamiky, zhoršený cievny tonus v dôsledku poškodenia regulačnej funkcie mozgu v takej forme akútneho obdobia traumatického ochorenia ako je traumatická kóma (ťažké traumatické poranenie mozgu, ťažká kontúzia mozgu) sa zvyčajne rozvinie neskôr - ku koncu prvého dňa.

Dôležitým článkom v patogenéze traumatického šoku, dokonca aj pri nehrudnej traume, je akútne respiračné zlyhanie. Svojou povahou je zvyčajne parenchýmovo-ventilačný. Jeho najtypickejším prejavom je progresívna arteriálna hypoxémia. Dôvody pre vývoj posledne menovaných sú slabosť dýchacích svalov v podmienkach obehovej hypoxie; bolesť "brzda" dýchania; embolizácia pľúcnych mikrociev v dôsledku intravaskulárnej koagulácie, tukových guľôčok, iatrogénnych transfúzií a infúzií; intersticiálny pľúcny edém v dôsledku zvýšenej permeability mikrovaskulárnych membrán endotoxínmi, hypoxia cievnej steny, hypoproteinémia; mikroatelektáza v dôsledku zníženej tvorby a zvýšenej deštrukcie povrchovo aktívnej látky. Predispozícia k atelektáze, tracheobronchitíde a pneumónii sa zhoršuje aspiráciou krvi, žalúdočného obsahu, zvýšenou sekréciou hlienu bronchiálnymi žľazami, ťažkosťami s kašľom na pozadí nedostatočného prekrvenia tracheobronchiálneho stromu. Kombinácia pľúcnej, hemickej (v dôsledku anémie) a obehovej hypoxie je kľúčovým momentom traumatického šoku. Práve hypoxia a hypoperfúzia tkaniva určujú metabolické poruchy, imunitný stav, hemostázu a vedú k zvýšeniu endotoxikózy.

Traumatický šok prebieha v dvoch fázach- excitácia (erektilná) a inhibícia (torpidná).

erektilnej fázy vzniká bezprostredne po úraze a prejavuje sa motorickým a rečovým vzrušením, úzkosťou, strachom. Vedomie obete je zachované, no priestorové a časové orientácie sú narušené, postihnutý podceňuje závažnosť svojho stavu. Správne odpovedá na otázky, pravidelne sa sťažuje na bolesť. Koža je bledá, dýchanie je zrýchlené, tachykardia je výrazná, pulz dostatočne naplnený a napätý, krvný tlak normálny alebo mierne zvýšený.

Erektilná fáza šoku odráža kompenzačnú reakciu organizmu na zranenie (mobilizačný stres) a hemodynamicky zodpovedá centralizácii krvného obehu. Môže mať rôzne trvanie – od niekoľkých minút až po niekoľko hodín a pri veľmi ťažkých poraneniach sa nemusí vôbec odhaliť. Bolo zaznamenané, že čím kratšia je erektilná fáza, tým závažnejší je následný šok.

Torpidná fáza sa vyvíja so zvyšujúcou sa nedostatočnosťou obehu. Vyznačuje sa porušením vedomia - obeť je inhibovaná, nesťažuje sa na bolesť, leží nehybne, jeho pohľad blúdi, na nič sa neupína. Na otázky odpovedá tichým hlasom, na získanie odpovede často vyžaduje opakovanie otázky. Koža a viditeľné sliznice sú bledé, so sivým odtieňom. Koža môže mať mramorovú kresbu (príznak zníženého prekrvenia a stagnácie krvi v malých cievach), pokrytú studeným potom. Končatiny sú studené, je zaznamenaná akrocyanóza. Dýchanie je plytké, rýchle. Pulz je častý, slabo plniaci, nitkovitý - znak poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Arteriálny tlak je znížený.

Závažnosť stavu v torpídnej fáze šoku sa hodnotí podľa pulzovej frekvencie a krvného tlaku a udáva sa stupňom.

Traumatický šok je všeobecná reakcia na ťažké mechanické poškodenie. Keďže takéto zranenia sú takmer vždy sprevádzané masívnou stratou krvi, traumatický šok sa podmienečne nazýva komplikovaný hemoragický šok.

Patogenéza traumatického šoku

Hlavnými spúšťačmi rozvoja traumatického šoku sú ťažké mnohopočetné, kombinované a kombinované traumatické poranenia v kombinácii s masívnou stratou krvi a výrazným syndróm bolesti, ktoré navodzujú v organizme celú kaskádu zmien zameraných na kompenzáciu a udržanie základných funkcií, vrátane životne dôležitých. Primárnou reakciou organizmu na vyššie uvedené faktory je masívne uvoľňovanie katecholamínov (adrenalín, norepinefrín atď.). Biologický účinok týchto látok je taký výrazný, že pod ich vplyvom v šokový stav dochádza k radikálnej redistribúcii krvného obehu. Znížený objem cirkulujúcej krvi (CBV) v dôsledku straty krvi nie je schopný dostatočne zabezpečiť okysličenie periférnych tkanív pri zachovanom objeme prekrvenia životne dôležitých orgánov, preto dochádza k systémovému poklesu krvného tlaku. Pôsobením katecholamínov vzniká periférny vazospazmus, ktorý znemožňuje krvný obeh v periférnych kapilárach. Nízky krvný tlak ďalej zhoršuje fenomén periférneho metabolická acidóza. Prevažná väčšina BCC je in hlavné plavidlá a tým sa dosiahne kompenzácia prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (srdce, mozog, pľúca). Tento jav sa nazýva „centralizácia krvného obehu“. Nie je schopná poskytovať dlhodobú kompenzáciu. Ak sa neposkytnú včasné protišokové opatrenia, javy metabolickej acidózy na periférii začínajú postupne nadobúdať generalizovaný charakter, čo spôsobuje syndróm zlyhávania viacerých orgánov, ktorý bez liečby rýchlo progreduje a v konečnom dôsledku vedie k smrti.

traumatický šok - reakcia organizmu na ťažké mechanické poškodenie, sprevádzaná porušením všetkých funkcií v tele.

Epidemiológia.

Frekvencia traumatického šoku u zranených v moderných podmienkach vojny sa zvyšuje a dosahuje 25%. Šok pri viacnásobných a kombinovaných poraneniach sa vyskytuje u 11 – 86 % obetí, čo predstavuje v priemere 25 – 30 % všetkých nehôd. Etiológia. Najčastejšie príčiny traumatického šoku: - poškodenie panvy, hrudníka, dolných končatín; - poškodenie vnútorných orgánov; - otvorené poranenia s rozsiahlym rozdrvením mäkkých tkanív pri oddelení končatín. Šok môže nastať pri rôznych kombináciách zranení a dokonca aj pri viacerých ťažkých pomliaždeninách tela.

Patogenéza.

V dôsledku ťažkej rany alebo traumy sa u zranenej osoby vyvinie jedno alebo niekoľko (s viacnásobnými alebo kombinovanými zraneniami) ložísk poškodenia tkanív alebo orgánov. V tomto prípade sú poškodené cievy rôznych kalibrov - dochádza k krvácaniu. , dochádza k podráždeniu rozsiahleho receptorového poľa - dochádza k masívnemu aferentnému pôsobeniu na centrálny nervový systém, poškodzuje sa viac-menej rozsiahly objem tkanív, produkty ich rozpadu sa vstrebávajú do krvi - vzniká endotoxikóza.

Pri poškodení životne dôležitých orgánov dochádza k porušeniu zodpovedajúcich životných funkcií: poškodenie srdca je sprevádzané znížením kontraktilnej funkcie myokardu; poškodenie pľúc - zníženie objemu pľúcnej ventilácie; poškodenie hltana, hrtana, priedušnice - asfyxia.

V dôsledku pôsobenia týchto patogenetických faktorov na rozsiahly aferentný receptorový aparát a priamo na orgány a tkanivá sa spúšťa nešpecifický adaptačný program ochrany organizmu. Dôsledkom toho je uvoľňovanie adaptívnych hormónov do krvi: actg, kortizol, adrenalín, norepinefrín.

Existuje generalizovaný spazmus kapacitných ciev (žil), ktorý zabezpečuje uvoľnenie krvných rezerv z depa - až 20% bcc; generalizovaný spazmus arteriol vedie k centralizácii krvného obehu a prispieva k spontánnemu zastaveniu krvácania; tachykardia zabezpečuje udržanie správneho objemu krvného obehu. Ak závažnosť poranenia a objem straty krvi presahujú ochranné schopnosti tela a lekárska starostlivosť je oneskorená, vzniká hypotenzia a hypoperfúzia tkaniva. , čo sú klinické a patogenetické charakteristiky traumatického šoku III. stupňa.

Mechanizmus vzniku traumatického šoku je teda monoetiologický (trauma), ale polypatogenetický (krvácanie, endotoxikóza, poškodenie životne dôležitých orgánov, aferentný účinok na centrálny nervový systém), na rozdiel od hemoragického šoku (napríklad pri bodných ranách s poškodením do veľkých ciev), kde je patogenetický faktor jeden - akútna strata krvi.

Diagnostika a klasifikácia traumatického šoku.

Počas traumatického šoku sa rozlišujú dve fázy: erektilná a torpidná.

erektilnej fázy relatívne krátke. Jeho trvanie sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Pacient je pri vedomí, nepokojný. Všimnite si motorické a rečové budenie. Kritika hodnotenia vlastného stavu je porušovaná. Bledý. Zrenice normálnej veľkosti, reakcia na svetlo je živá. Pulz dobrá kvalita, študent. Krvný tlak je v medziach normy. Zvýšená citlivosť na bolesť a tonus kostrových svalov.
Torpidná fáza šok je charakterizovaný inhibíciou životných funkcií tela a v závislosti od závažnosti priebehu je rozdelený do troch stupňov:

— šok i stupeň. Vedomie je zachované, je zaznamenaná mierna letargia a pomalosť reakcie. Reakcia na bolesť je oslabená. Koža bledá, akrocyanóza. Kvalitný pulz, 90-100 za minútu, systolický tlak 100-90 mmHg. Mierna tachypnoe. Tonus kostrového svalstva je znížený. Diuréza nie je porušená.

— šok II stupňa. Podľa klinického obrazu je podobný šoku 1. stupňa, je však charakterizovaný výraznejšou depresiou vedomia, znížením citlivosti na bolesť a svalového tonusu a výraznými hemodynamickými poruchami. Pulz slabého plnenia a napätia je 110-120 za minútu, maximálny arteriálny tlak je 90-70 mm Hg.

— šok 3. stupňa. Vedomie je zatemnené, pacient je prudko inhibovaný, reakcia na vonkajšie podnety je výrazne oslabená. Koža je svetlošedá, s modrastým odtieňom. Pulz slabého plnenia a napätia, 130 za minútu alebo viac. Systolický krvný tlak 70 mm Hg. A nižšie. Dýchanie plytké, časté. Zaznamenáva sa svalová hypotenzia, hyporeflexia, znížená diuréza až anúria. Veľký diagnostický význam pri určovaní stupňa šoku má Algoverov index: pomer srdcovej frekvencie k úrovni systolického krvného tlaku. Môže sa použiť na približné určenie stupňa šoku a množstva straty krvi (tabuľka 3).

šokový index

Včasným odstránením príčin, ktoré podporujú a prehlbujú traumatický šok, sa bráni obnove životných funkcií organizmu a šok III. stupňa môže prejsť do terminálneho stavu, čo je extrémny stupeň útlmu životných funkcií až do klinickej smrti.

Zásady lekárskej starostlivosti:

- neodkladný charakter lekárskej starostlivosti pri traumatickom šoku z dôvodu hrozby nezvratných následkov kritických porúch vitálnych funkcií a predovšetkým porúch krvného obehu, hlbokej hypoxie.

— účelnosť diferencovaného prístupu pri ošetrovaní ranených v stave traumatického šoku. Šok by sa nemal liečiť
nejde o „typický proces“ alebo „špecifickú patofyziologickú reakciu“. Protišoková pomoc sa poskytuje konkrétnemu zranenému s nebezpečnými životnými poruchami, ktoré sú založené na ťažkej traume („morfologický substrát“ šoku) a spravidla na akútnej strate krvi. Ťažké poruchy krvného obehu, dýchania a iných životných funkcií sú spôsobené ťažkým morfologickým poškodením životne dôležitých orgánov a systémov tela. Táto poloha pri ťažkých úrazoch nadobúda význam axiómy a usmerňuje lekára k urgentnému hľadaniu konkrétnej príčiny traumatického šoku. Chirurgická starostlivosť o šok je účinná len pri rýchlej a presnej diagnostike miesta, charakteru a závažnosti poranení.

– hlavný význam a urgentný charakter chirurgickej liečby s traumatickým šokom. Protišokovú starostlivosť poskytuje súčasne anesteziológ-resuscitátor a chirurg. Od účinných účinkov prvého závisí rýchle zotavenie a udržanie priechodnosti dýchacích ciest, výmena plynov vo všeobecnosti, začiatok infúznej terapie, úľava od bolesti, medikamentózna podpora srdcovej činnosti a ďalšie funkcie. Urgentná chirurgická liečba má však patogenetický význam, odstránenie príčiny traumatického šoku – zastavenie krvácania, odstránenie napätia alebo otvoreného pneumotoraxu, odstránenie srdcovej tamponády atď.

Moderná taktika aktívneho chirurgického ošetrenia ťažko zraneného človeka teda zaujíma ústredné miesto v programe protišokových opatrení a nenecháva priestor pre zastaranú tézu – „najprv vytiahnuť zo šoku, potom operovať“. Takýto prístup vychádzal z mylných predstáv o traumatickom šoku ako o čisto funkčnom procese s prevládajúcou lokalizáciou v centrálnom nervovom systéme.

Protišokové opatrenia vo fázach lekárskej evakuácie.

Prvá pomoc a prvá pomoc zahŕňa:

Zastavte vonkajšie krvácanie dočasnými prostriedkami, aplikujte aseptické obväzy na rany.
Injekcia analgetík injekčnou striekačkou - hadičky.
Imobilizácia zlomenín a rozsiahlych zranení transportnými pneumatikami.
Odstránenie mechanickej asfyxie (uvoľnenie horných dýchacích ciest, aplikácia okluzívneho obväzu pri otvorenom pneumotoraxe).
Včasné začatie infúzií tekutín nahrádzajúcich krv pomocou jednorazových plastových infúznych súprav v teréne.
Prednostne starostlivý transport ranených do ďalšej fázy.

Prvá pomoc.

Zranených v stave traumatického šoku treba v prvom rade poslať do šatne.

Šoková pomoc by sa mala obmedziť na minimum nevyhnutných núdzových opatrení, aby sa neoddialila evakuácia liečebný ústav kde je možné poskytnúť chirurgickú a resuscitačnú starostlivosť. Malo by byť zrejmé, že účelom týchto opatrení nie je zotaviť sa zo šoku (čo je za zdravotných podmienok nemožné), ale stabilizovať stav ranených pre ďalšiu prioritnú evakuáciu.

V šatni sa zisťujú príčiny vážneho stavu ranených a prijímajú sa opatrenia na ich odstránenie. Pri akútnych respiračných problémoch — asfyxia je eliminovaná, vonkajšie dýchanie je obnovené pleurálna dutina pri otvorenom pneumotoraxe sa drénuje pleurálna dutina tenzným pneumotoraxom, inhaluje sa kyslík. Pri vonkajšom krvácaní sa dočasne zastaví a v prítomnosti hemostatického turniketu sa turniket kontroluje.

Uskutoční sa intravenózna infúzia 800-1200 ml kryštaloidného roztoku (mafusol, laktasol, 0,9% roztok chloridu sodného atď.) a pri masívnej strate krvi (2 litre alebo viac) ďalšia infúzia koloidného roztoku ( polyglucín a pod.) sa odporúča v objeme 400 - 800 ml. Infúzia pokračuje súbežne s vykonávaním lekárskych opatrení a dokonca aj počas následnej evakuácie.

Povinné protišokové podujatie Prvou lekárskou pomocou je anestézia. Všetci ranení s traumatickým šokom dostávajú narkotické analgetiká. Najlepšou metódou úľavy od bolesti sú však novokainové blokády. Imobilizácia transportu je monitorovaná. Pri vnútornom krvácaní je hlavnou úlohou prvej pomoci zorganizovať okamžitú evakuáciu raneného do štádia poskytnutia kvalifikovanej alebo špecializovanej zdravotnej starostlivosti, kde sa podrobí urgentnej operácii na odstránenie zdroja krvácania.

Kvalifikovaná a špecializovaná pomoc.

Zranených s príznakmi šoku treba najskôr odoslať na operačnú sálu k operáciám z urgentných indikácií (asfyxia, tamponáda srdca, tenzný alebo otvorený pneumotorax, pokračujúce vnútorné krvácanie a pod.) Alebo na jednotku intenzívnej starostlivosti pre ranených – v tzv. absencia indikácií pre núdzový chirurgický zákrok (na odstránenie porúch vitálnych funkcií, príprava na naliehavé chirurgické zákroky alebo evakuáciu).

U ranených vyžadujúcich urgentný výkon by sa mala protišoková terapia začať na príjme a triedení a pokračovať pod vedením anesteziológa-resuscitátora súčasne s chirurgická intervencia. V budúcnosti sa po operácii na jednotke intenzívnej starostlivosti dokončuje protišoková terapia. Priemerný čas na odstránenie ranených zo stavu šoku vo vojne je 8-12 hodín. V štádiu špecializovanej starostlivosti, po zotavení zo šoku, ranení s dobou liečenia nepresahujúcou 60 dní dostávajú kompletnú liečebnú kúru. Zvyšných zranených evakuujú do zadných nemocníc.

traumatický šok- syndróm, ktorý sa vyskytuje pri ťažkých zraneniach; charakterizovaný kritickým znížením prietoku krvi v tkanivách (hyperfúzia) a je sprevádzaný klinicky výraznými poruchami krvného obehu a dýchania.

Traumatický šok sa vyskytuje: a) v dôsledku mechanického poranenia (rany, zlomeniny kostí, kompresia tkaniva atď.); b) v dôsledku popálenia (tepelné a chemické popáleniny); c) pri vystavení nízkej teplote – chladový šok; d) v dôsledku úrazu elektrickým prúdom - zásahu elektrickým prúdom.

Druhy traumatického šoku:- ranový šok (cerebrálny, pleuropulmonálny, viscerálny, s viacnásobnými poraneniami končatiny, kombinovaný); - prevádzkový; - hemoragická; - kombinovaný.

Patogenéza: Pri rozvoji traumatického šoku sú hlavné patogenetické momenty faktor bolesti a straty krvi (strata plazmy), ktoré vedú k akút vaskulárna nedostatočnosť s poruchou mikrocirkulácie a rozvojom tkanivovej hypoxie. Rozhodujúca nie je len celková strata krvi, ale aj rýchlosť krvácania. S pomalým

strata krvi \ BCC o 20-30% spôsobuje znateľný \ krvný tlak a pri rýchlej strate krvi môže jeho zníženie o 30% viesť k smrti. Pokles BCC (hypovolémia) je hlavným patogenetickým spojením traumatického šoku.

Fázy šoku: 1 – erektilnej fázy- krátky, vzniká bezprostredne po úraze, charakterizovaný napätím sympatiko-nadobličkového systému. Koža je bledá, pulz je častý, krvný tlak je zvýšený, pacient je rozrušený. 2- Torpidná fáza- letargia, BP, vláknitý pulz .

4 stupne fázy torpidného šoku.

I stupeň - vedomie je zachované, pacient je v kontakte, mierne inhibovaný. SBP znížený na 90 mm Hg. st, koža je bledá. Pri stlačení prsta na nechtové lôžko sa obnova prietoku krvi spomalí.

II stupeň - pacient je inhibovaný, koža je bledá, studená, lepkavý pot, cyanóza nechtového lôžka, pri stlačení prstom sa prietok krvi obnovuje veľmi pomaly. SBP sa zníži na 90-70 mm Hg. čl. Pulz slabého plnenia, 110-120 za minútu, CVP je znížená, dýchanie plytké

III stupeň - vážny stav: je adynamický, inhibovaný, nereaguje na bolesť. Koža je bledá, studená, s modrastým nádychom. Dýchanie plytké, časté. Pulz je častý, až 130-140 za minútu. SBP 70-50 mmHg čl. CVP ~ O alebo negatívne. Zastavuje močenie.

IV stupeň - preagonálny stav: koža a sliznice sú bledé, s modrastým nádychom, dýchanie je časté, plytké, pulz je častý, slabá náplň, STK - 50 mm Hg. čl. a nižšie.

Liečba: prvá pomoc: 1 - zastavenie krvácania (priložením škrtidla, tesného obväzu, zovretím poškodenej cievy), 2 - zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest (postihnutému natočiť hlavu na jednu stranu, vyčistiť dutinu ústnu, zakloniť hlavu alebo priviesť dolná čeľusť dopredu, je možné použiť vzduchovod), 3 - transfúzna terapia (polyglucín, reopoliglyukín, želatinol), 4 - adekvátna úľava od bolesti (nenarkotické - analgín, ketorol; a narkotické analgetiká - promedol, omnopon; oxid dusný s O 2 1:1), 5 - znehybnenie pri zlomeninách (pneumatika), šetrný transport. LIEČBA TRAUMATICKÉHO ŠOKU Na mieste udalosti: 1. Ukončenie traumatického faktora. 2. Dočasné zastavenie krvácania. 3. Obnovenie priechodnosti horných dýchacích ciest; v prípade potreby - mechanická ventilácia a uzavretá masáž srdca. 4. Uzáver rany aseptickým obväzom.
5. Úľava od bolesti; blokáda, terapeutická anestézia, zavedenie promedolu, fentanylu, diprazínu, suprastínu. Narkotické analgetiká sa nepodávajú pri traumatickom poranení mozgu, útlme dýchania, pri podozrení na poškodenie brušných orgánov; pri zjavných príznakoch poškodenia vnútrobrušných orgánov je vhodné zavedenie liekov. Najlepšia anestézia je anestézia v štádiu analgézie. 6. Imobilizácia a racionálne uloženie pacienta. 7. Zabránenie ochladzovaniu postihnutého, zabalenie do deky, oblečenia, zahriatie (pri vylúčení poranenia brucha môžete dať postihnutému horúci čaj). 8. Intravenózne podanie krvné náhrady.Po urgentných opatreniach s pokračujúcim podávaním krvných náhrad, inhaláciou kyslíka alebo anestéziou môžete začať s transportom postihnutého. Je dôležité zabrániť prehĺbeniu šoku pod vplyvom nevyhnutných dodatočných zranení a znížiť závažnosť porúch, ktoré bezprostredne ohrozujú život.

Termín "šok", ako je uvedené vo všetkých vedeckých prác, ktorú predstavil James Lyatta (1795). Existujú však náznaky, že už pred Lyatte, začiatkom 18. storočia francúzsky vedec a lekár Le Dran nielen opísal hlavné črty traumatického šoku, ale vo svojich spisoch systematicky používal aj termín „šok“. Na liečbu šoku Le Dran odporúčal zahriatie, odpočinok pacienta, alkoholické nápoje, ópium, teda prostriedky boja proti šoku, ktoré sa používajú dodnes (E. A. Asratyan).
V Rusku už v roku 1834 P. Savenko správne vyhodnotil šokový stav ako ťažkú léziu nervovej sústavy a poukázal na to, že pri ťažkých a rozsiahlych popáleninách, ktoré pacienta „zabíjajú“, je „zásobník bolestivého podráždenia bežným zmyslovým “, tj mozog. Prvýkrát na svete N. I. Pirogov správne pochopil patogenézu šoku, klasicky ho opísal a načrtol metódy prevencie a liečby. Rozlišoval erektilný šok od torpidného šoku, videl rozdiel medzi šokom a kolapsom, čo niektorí zahraniční vedci spochybňujú atď.

Učenie IM Sechenova a jeho študentov - IP Pavlova a NE Vvedenského - o úlohe centrálneho nervového systému ako hlavného faktora určujúceho vývoj, povahu, formy, fázy šokových javov, a teda aj konštrukciu techniky liečby šoku. - prvý nevyhnutná podmienka v pochopení šoku a v organizácii patogenetickej liečby.
Prednosťou sovietskych chirurgov a fyziológov je správne, metodologicky postavená doktrína šoku, založená nielen na analýze, ale aj na syntéze údajov získaných na klinike a experimente. N. N. Burdenko, A. V. Višnevskij, E. A. Asratyan, Yu, Yu, Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang a kol. Nahromadili klinický, laboratórny a experimentálny materiál. Počas Veľkej Vlastenecká vojna metódy liečby šoku komplexne testovali tímy špecialistov.
Vďaka účasti fyziológov a patológov na rozvoji problému šoku bol položený pevný základ v syntéze získaných údajov založených na princípoch nervizmu, princípoch IP Pavlova o terapeutickej a ochrannej úlohe inhibícia. Početné konferencie a kongresy chirurgov, stretnutia akademických rád za účasti N. N. Burdenka, M. N. Akhutina, S. I. Banaitisa, A. A. Višnevského a ďalších umožnili konferencie klinických lekárov, fyziológov, patofyziológov a patológov objasniť hlavné otázky patogenézy a terapie šoku.
Klinický obrazšoku názorne opisuje N. I. Pirogov. „S odtrhnutou nohou alebo rukou nehybne leží na obväzovej stanici; nekričí, nekričí, nesťažuje sa, na ničom sa nezúčastňuje a nič nepožaduje; telo je studené, tvár je bledá ako mŕtvola; pohľad je nehybný a obrátený do diaľky, pulz ako niť je pod prstom sotva badateľný a s častým striedaním. Otupený muž na otázky buď vôbec neodpovedá, alebo len pre seba sotva počuteľným šepotom, dýchanie je tiež sotva badateľné. Rana a koža nie sú takmer vôbec citlivé; ale ak je chorý nerv, visiaci z rany, niečím podráždený, potom pacient pri jednom miernom stiahnutí svojich osobných svalov prezrádza náznak pocitu. Niekedy tento stav zmizne po niekoľkých hodinách od užitia stimulantov, niekedy trvá až do smrti.
Z tohto popisu sú viditeľné nasledovné príznaky šoku: prudký útlm psychiky, apatia, ľahostajnosť k okoliu pri zachovaní vedomia pacienta, útlm centier nervového a kardiovaskulárneho systému, malý, častý pulz, bledosť kožná vrstva, studený pot, pokles teploty, pokles krvného tlaku. Tieto príznaky sú sprevádzané nedostatkom kyslíka v tkanivách (hypoxia), oligúriou a anúriou, zmenami v zložení krvi, zvýšením kvality červených krviniek, znížením množstva krvnej plazmy, metabolickými poruchami, acidózou. Vedomie je vždy zachované.