Subakútna tyroiditída. Autoimunitná tyroiditída Symptómy a príznaky bezbolestnej tyroiditídy

Čo sa deje?

Pri všetkej deštruktívnej autoimunitnej tyroiditíde choroba prechádza niekoľkými fázami. tyreotoxická fáza je výsledkom ataku komplementu závislého od protilátok na tyrocyty, čo má za následok uvoľnenie hotových hormónov štítnej žľazy do krvného obehu. Ak zničenie štítna žľaza bola dosť výrazná, začína druhá fáza - hypotyreóza, ktorá zvyčajne trvá menej ako rok. V budúcnosti najčastejšie obnovenie funkcie štítnej žľazy, hoci v niektorých prípadoch hypotyreóza zostáva pretrvávajúca. Vo všetkých troch variantoch deštruktívnej autoimunitnej tyroiditídy môže byť proces monofázický (len tyreotoxická alebo iba hypotyreoidná fáza).

Epidemiológia

Popôrodná tyroiditída sa vyvíja v popôrodné obdobie u 5-9% všetkých žien, pričom je prísne spojená s prepravou AT-TPO. Vyvíja sa u 50 % nosičov Ab-TPO, pričom prevalencia Ab-TPO u žien dosahuje 10 %. Popôrodná tyroiditída sa vyvinie u 25 % žien s diabetom 1. typu.

Prevalencia bezbolestné(tichá) tyroiditída nie je známa. Podobne ako popôrodná tyroiditída je spojená s nosičstvom Ab-TPO a vzhľadom na benígny priebeh zostáva najčastejšie nediagnostikovaná. častejšie sa vyvíja u žien (4-krát) a je spojená s prenášaním AT-TPO. Riziko jeho rozvoja u nosičov AT-TPO, ktorí dostávajú interferónové prípravky, je asi 20 %. Neexistuje žiadny vzťah medzi časom začiatku, trvaním a režimom liečby interferónom. S rozvojom tyreoiditídy vyvolanej cytokínmi nemá zrušenie alebo zmena režimu liečby interferónom vplyv na prirodzený priebeh ochorenia.

Klinické prejavy

U všetkých troch deštruktívnych autoimunitných tyroiditíd sú príznaky dysfunkcie štítnej žľazy mierne alebo chýbajú. Štítna žľaza nie je zväčšená, pri palpácii nebolestivá. Endokrinná oftalmopatia sa nikdy nevyvinie. popôrodná tyroiditída, sa zvyčajne prejavuje ako mierna tyreotoxikóza asi 14 týždňov po pôrode. Vo väčšine prípadov sú s nedávnym pôrodom spojené nešpecifické príznaky v podobe únavy, celkovej slabosti, určitého chudnutia. V niektorých prípadoch je tyreotoxikóza výrazne vyjadrená a situácia si to vyžaduje odlišná diagnóza s difúznou toxickou strumou. Fáza hypotyreózy sa vyvíja približne 19 týždňov po pôrode. V niektorých prípadoch je hypotyreoidná fáza popôrodnej tyroiditídy spojená s popôrodnou depresiou.

Bezbolestná (tichá) tyroiditída je diagnostikovaná mierna, často subklinická tyreotoxikóza, ktorá sa naopak zistí necielenou hormonálnou štúdiou. Diagnózu hypotyreoidnej fázy bezbolestnej tyreoiditídy je možné stanoviť retrospektívne dynamickým pozorovaním pacientov so subklinickou hypotyreózou, ktorá končí normalizáciou funkcie štítnej žľazy.

Tyroiditída vyvolaná cytokínmi tiež spravidla nie je sprevádzaná ťažkou tyreotoxikózou alebo hypotyreózou a je najčastejšie diagnostikovaná počas plánovanej hormonálnej štúdie, ktorá je súčasťou monitorovacieho algoritmu u pacientov užívajúcich interferónové prípravky.

Diagnostika

Diagnóza je založená na anamnestických indikáciách nedávneho pôrodu (interrupcie) alebo pacientky liečenej interferónovými preparátmi. V týchto situáciách je dysfunkcia štítnej žľazy prevažne spojená s popôrodnou a cytokínmi indukovanou tyroiditídou. U pacientov s miernou, často subklinickou tyreotoxikózou, ktorí sú asymptomatickí a nemajú endokrinnú oftalmopatiu, je potrebné myslieť na tichú tyreoiditídu. Tyreotoxická fáza všetkých troch tyreoiditíd je charakterizovaná znížením akumulácie rádiofarmaka podľa scintigrafie štítnej žľazy. Ultrazvuk odhalí nešpecifické pre všetkých autoimunitné ochorenie znížená echogenicita parenchýmu.

Liečba

V tyreotoxickej fáze nie je indikované vymenovanie tyreostatík (tiamazol), pretože pri deštruktívnej tyreotoxikóze nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. So závažnými kardiovaskulárnymi príznakmi sú predpísané beta-blokátory. Vo fáze hypotyreózy je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom. Asi po roku sa to pokúša zrušiť: ak bola hypotyreóza prechodná, pacient zostane eutyreózny, pri pretrvávajúcej hypotyreóze dôjde k zvýšeniu. hladina TSH a zníženie T4.

Predpoveď

U žien s popôrodnou tyroiditídou je pravdepodobnosť jej recidívy po ďalšom tehotenstve 70%. Približne u 25 – 30 % žien, ktoré mali popôrodnú tyreoiditídu, sa neskôr rozvinie chronický variant autoimunitnej tyreoiditídy s vyústením do pretrvávajúcej hypotyreózy.

Subakútna tyroiditída

Subakútna tyroiditída(De Quervainova tyreoiditída, granulomatózna tyreoiditída) je zápalové ochorenie štítnej žľazy, pravdepodobne vírusovej etiológie, pri ktorom sa deštruktívna tyreotoxikóza kombinuje s syndróm bolesti v krku a príznaky akút infekčná choroba.

Etiológia

Pravdepodobne vírusové, keďže počas choroby sa u niektorých pacientov prejaví zvýšená hladina protilátok proti vírusom chrípky, mumps adenovírusy. Okrem toho sa subakútna tyroiditída často vyvíja po infekciách horných dýchacích ciest, chrípke, mumpsu, osýpkach. Je dokázaná genetická predispozícia k rozvoju ochorenia. Medzi pacientmi so subakútnou tyroiditídou sú nosiči antigénu HLA-Bw35 30-krát častejšie.

Patogenéza

Ak sa budeme držať vírusovej teórie patogenézy subakútnej tyreoiditídy, je najpravdepodobnejšie, že zavedenie vírusu do tyrocytu spôsobí jeho deštrukciu so vstupom folikulárneho obsahu do krvného obehu (deštruktívna tyreotoxikóza). Nakoniec vírusová infekcia dochádza k obnoveniu funkcie štítnej žľazy, v niektorých prípadoch po krátkej hypotyreóznej fáze.

Epidemiológia

Väčšinou ochorejú ľudia vo veku 30 až 60 rokov, zatiaľ čo ženy majú 5 alebo viackrát vyššiu pravdepodobnosť ako muži; ochorenie je u detí zriedkavé. V štruktúre ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze sa subakútna tyroiditída vyskytuje 10-20 krát menej často ako difúzna toxická struma. Môžeme predpokladať mierne vyšší výskyt vzhľadom na skutočnosť, že subakútna tyreoiditída môže mať veľmi mierny priebeh, maskujúci sa ako iná patológia (tonzilitída, SARS) s následným spontánnym ústupom.

Klinické prejavy

Uvádza sa klinický obraz tri skupiny príznakov: bolesť v krku, tyreotoxikóza (mierna alebo stredne závažná) a príznaky akútneho infekčného ochorenia (intoxikácia, potenie, subfebrilný stav). Typický pre subakútnu tyreoiditídu je pomerne náhly nástup difúznej bolesť v krku. Pohyby krku, prehĺtanie a rôzne podráždenia štítnej žľazy sú veľmi nepríjemné a bolestivé. Bolesť často vyžaruje do zadnej časti hlavy, uší a dolnej čeľuste. Pri palpácii je štítna žľaza bolestivá, hustá, stredne zväčšená; bolestivosť môže byť lokálna alebo difúzna v závislosti od stupňa postihnutia žľazy zápalový proces. Charakterizovaná premenlivou intenzitou a prechodom (putovaním) bolesťou z oblasti jedného laloku do druhého, ako aj výraznými všeobecnými javmi: tachykardia, asténia, strata hmotnosti.

Zvýšenie teploty (subfebril alebo mierna horúčka) sa vyskytuje asi u 40 % pacientov. Často je bolesť v krku jediným klinickým prejavom subakútnej tyreoiditídy, zatiaľ čo pacient nemusí mať tyreotoxikózu vôbec.

Diagnostika

zvýšenie ESR- jeden z najtypickejších prejavov subakútnej tyroiditídy, pričom môže byť výrazne zvýšený (viac ako 50-70 mm / h). Leukocytóza, charakteristická bakteriálne infekcie chýba, je možné určiť strednú lymfocytózu. Rovnako ako pri iných ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri deštruktívnej tyreotoxikóze, hladina hormónov štítnej žľazy je mierne zvýšená; často sa vyskytuje subklinická tyreotoxikóza, často eutyreoidný priebeh ochorenia.

Pre subakútnu tyreoiditídu sú podľa ultrazvuku charakteristické nevýrazne ohraničené hypoechogénne oblasti, menej často difúzna hypoechoicita. Keď scintigrafia odhalila pokles záchytu 99m Tc.

- ochorenie štítnej žľazy, ktoré sa vyznačuje nadmernou syntézou hormónov žľazou.

Taktika liečby tyreotoxikózy závisí predovšetkým od príčiny tohto patologického stavu.

Príčiny tyreotoxikózy

• Gravesova choroba je známa aj ako difúzna toxická struma a vyznačuje sa zvýšenou sekréciou hormónov v dôsledku zvýšenia hladiny protilátok proti vlastným bunkám žľazy.
• Prítomnosť jedného alebo viacerých uzlín štítnej žľazy je sprevádzaná zvýšenou produkciou a uvoľňovaním hormónov do krvi. „Práca“ buniek strumy zároveň nepodlieha hormónu stimulujúcemu štítnu žľazu – hormónu hypofýzy, ktorý riadi prácu štítnej žľazy.
• Deštruktívna tyroiditída je charakterizovaná deštrukciou tkaniva štítnej žľazy a uvoľňovaním hormónov do krvi zo zničených folikulov štítnej žľazy.
• V niektorých prípadoch môže byť tyreotoxikóza vyvolaná dlhodobým alebo nekontrolovaným užívaním liekov obsahujúcich jód (napríklad antiarytmiká, ktoré obsahujú jód). Samostatne stojí za zmienku tyretoxické stavy, ktoré sa vyskytujú pri predávkovaní liekmi, ktoré obsahujú hormóny štítnej žľazy a používajú sa pri liečbe hypotyreózy.

Liečba tyreotoxikózy

Keďže tyreotoxikóza sa najčastejšie vyskytuje ako prejav Basedowovej choroby, zvážime taktiku liečby tejto choroby.

Existujú 3 možnosti liečby tyreotoxikózy:

1. Lekárska korekcia hladín hormónov.
2. Liečba rádioaktívnym jódom.
3. Chirurgia.

Liečebná terapia

• Najčastejšie sa liek používa na liečbu tyreotoxikózy. Zabraňuje štruktúrnej tvorbe molekúl hormónov, ako aj jodácii molekúl tyreoglobulínu.
• Používajú sa aj prípravky, ktorých molekuly sa absorbujú namiesto molekúl jódu, čím sa znižuje jeho obsah v koloide. Príkladom takýchto prípravkov je chloristan draselný.
• V niektorých prípadoch sú účinné mikrojódové prípravky, ktoré dokážu znížiť prekrvenie štítnej žľazy a znížiť obsah jódu v hormónoch štítnej žľazy.

Liečba rádioaktívnym jódom

Liečba rádioaktívnym jódom je založená na požití liekov obsahujúcich rádioaktívny jód. Vstupujú do tkaniva štítnej žľazy, spôsobujú smrť aktívnych tyrocytov, v dôsledku čoho dochádza k zníženiu syntézy hormónov žľazy. Najčastejšia komplikácia túto metódu je nadmerná deštrukcia tyreocytov a ich nahradenie spojivové tkanivo, v dôsledku čoho sa u pacienta rozvinie hypotyreóza - stav opačný ako hypertoxikóza.

Chirurgia

Ak konzervatívna terapia zlyhá, chirurgický zákrok. Tiež lekár môže ponúknuť tento spôsob liečby pacientovi s výrazným zvýšením žľazy s kompresiou blízkych orgánov krku.

S deštruktívnou tyroiditídou Základom liečby sú glukokortikoidy. Tieto lieky sú schopné zastaviť procesy deštrukcie tkaniva, ale dávkovanie a trvanie lieku by sa malo vždy vyberať individuálne.

Existujú iba 3 spôsoby liečby autoimunitnej tyroiditídy:

• lieky;
• chirurgický zákrok alebo rádioaktívny jód;
• rehabilitačná liečba CRT.

Poučte sa z chýb druhých: hormóny a operácia neodstránia príčinu autoimunitnej tyroiditídy

Prvou metódou je HRT (náhrada hormonálna terapia) (alebo medikamentózna terapia drogy). Ide o pravidelný príjem alebo nahradenie hormónov, ktoré telu chýbajú. syntetické analógy. HRT neeliminuje rozvoj autoimunitnej tyreoiditídy, ale iba na určitý čas znižuje jej prejavy v analýzach.

V dôsledku takejto „liečby“ choroba progreduje, sú potrebné zvyšujúce sa dávky liekov, čo spolu s nedostatočnou rekonvalescenciou vedie k početným vedľajším účinkom a poruchám ľudského tráviaceho, kardiovaskulárneho, nervového a reprodukčného systému. Môžete sa dozvedieť viac o nebezpečenstvách a terapeutickej nezmyselnosti HSL.

Pred rozhodnutím „liečiť sa“ HSL vám odporúčame vyhľadať si na internete skutočné recenzie pacientov, alebo si prečítať recenzie našich pacientok, ktoré sa roky takto snažia vyliečiť. Z pochopiteľných dôvodov HSL v našej praxi nevyužívame, ale naopak postupne odstraňujeme závislosť pacientok na užívaní syntetických hormónov.

chirurgický zákrok s autoimunitnou tyroiditídou sa predpisuje v pokročilých prípadoch alebo pri veľkých objemoch štítnej žľazy na zastavenie nadmernej produkcie imunitný systém protilátky. Tie. namiesto odstránenia príčiny ochorenia sa štítna žľaza ponúka na čiastočné alebo úplné odstránenie skalpelom alebo laserom. Ako alternatíva k úplnému zastaveniu štítnej žľazy bez chirurgického zákroku sa navrhuje ožarovať ju rádioaktívnym jódom.

Posledná metóda je samozrejme „bezpečnejšia“ chirurgické operácie ale odstránenie štítnej žľazy akýkoľvek cesta vedie k nebezpečnému postihnutiu. Autoimunitné procesy v tele nezmiznú a sú teraz kontrolované celoživotná HRT. Okrem porušenia tráviaceho, kardiovaskulárneho, nervového a reprodukčného systému človeka dostanete celoživotnú hypotyreózu a iné chronické ochorenia.

Už viac ako 20 rokov existuje bezpečná liečba autoimunitnej tyroiditídy bez hormónov a operácií pomocou počítačovej reflexnej terapie (CRT)

V našom zdravotné stredisko v meste Samara realizujú kompletnú obnovu funkcie, štruktúry a objemu štítnej žľazy bez hormónov a operácií.

Indikatívny výsledok CRT pre jednu z našich pacientok, ktorá ešte raz skontrolovala výsledky na hormóny na svojej regionálnej klinike:

CELÉ MENO - Fayzullina Irina Igorevna

Laboratórny výskum PRED liečbou M20161216-0003 od 16.12.2016 ()

Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) - 8,22 μIU/ml

Laboratórny výskum PO 1 CRT kurze M20170410-0039 od 10.04.2017 ()

Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) - 2,05 μIU/ml

Voľný tyroxín (T4) - 1,05 ng/dl

Aké je tajomstvo takýchto výsledkov?

Dôvodom uzdravenia je obnovenie vlastnej neuro-imuno-endokrinnej regulácie pacienta

Ide o to, že koordinovaná práca vnútorné orgány Naše telo je regulované koordinovanou interakciou 3 hlavných riadiacich systémov: Nervózny, imúnna A endokrinný. Fyzická kondícia a zdravie človeka závisí od ich synchrónnej a dobre koordinovanej práce. Akákoľvek choroba postupuje a telo si s tym nevie poradit samo prave kvoli porucha v synchrónnej prevádzke týchto systémov.

CRT prostredníctvom autonómneho nervového systému „reštartuje“ prácu troch hlavných regulačných systémov tela na štát aktívny boj od súčasné choroby.

Existuje veľa metód ovplyvňovania nervového systému, ale iba počítačová reflexná terapia už 20 rokov dokázalo, že pacienti sa úplne zotavili neuro-imuno-endokrinná regulácia tela a v dôsledku toho ustúpia a úplne vymiznú mnohé endokrinné a neurologické ochorenia, ktoré predtým nereagovali na „liečbu“ liekmi.

Efektívnosť terapia spočíva aj v tom, že lekár pôsobí na telo pacienta nie „naslepo“, ale vďaka špeciálnym senzorom a počítačovému systému vidí aké body nervový systém A Koľko povinný používať zdravotnícku pomôcku.

CRT môže vyzerať ako akupunktúra, ale nie je, pretože. funguje bez použitia ihiel a na iných princípoch.

CRT, ako každá liečebná metóda, má svoje vlastné kontraindikácie na použitie: onkologické ochorenia A mentálne poruchy , Dostupnosť kardiostimulátor, blikanie arytmia A infarkt myokardu v akútne obdobie, HIV- infekcia a vrodené hypotyreóza.

Ak nemáte vyššie uvedené kontraindikácie, potom je obnovenie vlastnej hormonálnej rovnováhy a zbavenie sa autoimunitnej tyreoiditídy touto metódou v našom centre bežnou praxou už dlhé roky.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy pomocou počítačovej reflexnej terapie bez vedľajšie účinky vedie k nasledujúcim výsledkom:

• rast uzlov a cýst sa zastaví, postupne sa zmenšujú a najčastejšie úplne vymiznú;
• sa zotavujú objem fungujúceho tkaniva a štruktúra štítnej žľazy;
• syntéza vlastných hormónov štítnej žľazy je obnovená, čo potvrdzujú ultrazvukové údaje a normalizácia hladiny hormónov štítnej žľazy TSH a T4;
• znižuje sa aktivita autoimunitných procesov v štítnej žľaze,čo je potvrdené poklesom titra protilátok AT-TPO, AT-TG a AT voči TSH receptorom;
• ak pacient užíva hormonálne substitučné lieky, je možné znížiť ich dávkovanie a prípadne úplne zrušiť;
• menštruačný cyklus sa obnoví;
• ženy môžu realizovať funkciu plodenia bez IVF a porodiť zdravé dieťa s normálnymi hladinami hormónov;
• okrem toho sa znižuje biologický vek pacienta, zlepšuje sa zdravotný stav, znižuje sa hmotnosť a miznú edémy. Preto má Klinika ďalšie procedúry a programy na prirodzené omladenie tváre.

Zanechajte svoj kontakt a konzultujúci lekár vás bude kontaktovať

Prednosta oddelenia, endokrinológ, reflexológ, kandidát lekárskych vied.

U mužov aj u žien (bez ohľadu na tehotenstvo) sa niekedy vyskytujú prechodné príznaky tyreotoxikózy. Rovnako ako pri subakútnej tyreoiditíde sú tieto príznaky často nahradené prejavmi hypotyreózy, ale bez bolesti štítnej žľazy. Tento stav sa nazýva inak: hypertyroiditída, tichá tyroiditída; prechodná bezbolestná tyreoiditída s hypertyreózou a lymfocytárnou tyroiditídou. Ochorenie štítnej žľazy sprevádzané jej zväčšením je zvyčajne nebolestivé; najčastejšie u žien, často bezprostredne po pôrode; zvyčajne nevyžaduje špecifickú liečbu; v zriedkavých prípadoch (10 %) vedie k ireverzibilnej hypotyreóze.

14. Aké sú príčiny bezbolestnej tyreoiditídy?

Niektorí vedci považujú tichú tyreoiditídu za variant subakútnej tyreoiditídy, pretože malé percento pacientov s histologicky dokázanou subakútnou tyroiditídou tiež nemá žiadne bolesti štítnej žľazy. V takýchto prípadoch sa niekedy objavuje horúčka a chudnutie, ktoré sa niekedy zamieňa so systémovými ochoreniami resp zhubný nádor. Iní autori považujú bezbolestnú tyreoiditídu za variant Hashimotovej tyreoiditídy vzhľadom na podobnosť histologického vzoru. V zriedkavých prípadoch je zaznamenaná bolesť v štítnej žľaze.

KĽÚČOVÉ SPRÁVY: TYROIDITÍDA

1. Na skoré štádia subakútna tyroiditída rádioaktívny jód(ATN) štítna žľaza je znížená; ESR je výrazne zvýšená.
2. Globulárne proteíny ľudskej krvnej plazmy, ako aj teplokrvných zvierat. Povaha vzdelávania je taká reakcia na prenikanie antigénov (vírusov, baktérií, toxínov atď.) Do tela a majúcich schopnosť viazať sa na ne špeciálnym spôsobom; používa sa ako súčasť imunitných sér pri liečbe a prevencii infekčných chorôb; Reakcia A. s antigénmi sa využíva pri diagnostike rôznych ochorení (sérologické reakcie) a v súdnom lekárstve.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip11" id="jqeasytooltip11" title="jqeasytooltip11" title (!LANG:Protilátky">Антитела!} na TPO sú prítomné v sére približne 10 % žien v premenopauzálnom veku; u mnohých z nich sa po pôrode rozvinie dysfunkcia štítnej žľazy Špecializované orgány alebo skupina buniek, ktoré syntetizujú a vylučujú látky – sekréty. Podľa miesta sekrécie sa rozlišujú žľazy s vnútorným vylučovaním (endokrinné), ktoré nemajú špeciálne vylučovacie cesty a nimi produkované látky - hormóny - vylučujú priamo do krvi alebo lymfy a žľazy vonkajšieho vylučovania (exokrinné), ktoré majú vylučovacie cesty. prostredníctvom ktorých sa tajomstvo vylučuje buď na povrch tela (pot, slzy, mlieko), alebo v dutých orgánoch (napríklad v gastrointestinálnom trakte a genitourinárnom systéme).
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip0" id="jqeasytooltip0" title=" (!LANG:Žľazy">железы!}.
3. Tyreoiditída vyvolaná amiodarónom sa môže prejaviť jódovou hypertyreózou a deštruktívnou tyroiditídou.
4. Pri subakútnej tyreoiditíde môže byť potrebné predpísať lieky proti bolesti (alebo steroidy) a β-blokátory, neskôr L-T 4, ale zvyčajne ochorenie spontánne ustúpi.
5. Akútna infekčná tyroiditída vyžaduje rýchle otvorenie / odvodnenie ohniska a použitie antibiotík.

15. Čo je deštruktívna tyreoiditída?

Zápalová infiltrácia, -i; dobre. Nadmerné prenikanie a ukladanie v tkanivách metabolických produktov, rôznych buniek atď., Pozorované počas zápalu, dystrofie alebo nádorov.

16. Aké vyšetrenie je indikované u pacienta s príznakmi hypertyreózy, zvýšenými hladinami T4 a zníženými hladinami TSH v sére?

PRI by sa malo určiť do 24 hodín. o zvýšená aktivitaštítna žľaza (ako pri Gravesovej chorobe alebo toxickej nodulárnej strume) je zvýšená a pri deštruktívnej tyreoiditíde je znížená. Je to spôsobené jednak poklesom hladín TSH (v dôsledku akútneho zvýšenia sérového T4), jednak stratou способности!} poškodené folikuly štítnej žľazy absorbujú a organizujú jód. (lieky proti štítnej žľaze, liečba rádiojódom alebo tyreoidektómia) je absolútne kontraindikované Lieky proti bolesti (salicyláty alebo prednizón) rýchlo odstraňujú bolesť v štítnej žľaze. Príznaky hypotyreózy odstraňujú hormóny štítnej žľazy, ktorých liečba by mala podľa závažnosti ochorenia trvať 6-12 mesiacov. Mnohí pacienti liečbu vôbec nepotrebujú.

Autoimunitná tyroiditída - koncept, ktorý spája heterogénnu skupinu zápalové ochoreniaštítna žľaza, vyvíjajúci sa v dôsledku imunitnej autoagresie a prejavujúci sa deštruktívnymi zmenami v tkanive žľazy rôznej miere expresívnosť.

Napriek širokej distribúcii bol problém autoimunitnej tyroiditídy málo študovaný, kvôli nedostatku špecifických klinických prejavov, ktoré umožňujú odhaliť ochorenie v počiatočnom štádiu. Pacienti často po dlhú dobu (niekedy počas života) nevedia, že sú nositeľmi choroby.

Frekvencia výskytu ochorenia sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 1 do 4%, v štruktúre patológie štítnej žľazy predstavuje jej autoimunitné poškodenie každý 5. až 6. prípad. Oveľa častejšie (4–15 krát) sú ženy vystavené autoimunitnej tyroiditíde. Priemerný vek začiatku nasadenia klinický obraz, uvedené v zdrojoch, sa výrazne líšia: podľa niektorých údajov je to 40-50 rokov, podľa iných - 60 a viac, niektorí autori uvádzajú vek 25-35 rokov. Je spoľahlivo známe, že u detí je ochorenie extrémne zriedkavé, v 0,1-1% prípadov.

Príčiny a rizikové faktory

Hlavnou príčinou ochorenia je porucha imunitného systému, kedy rozpozná bunky štítnej žľazy ako cudzie a začne proti nim vytvárať protilátky (autoprotilátky).

Ochorenie vzniká na pozadí geneticky naprogramovaného defektu imunitnej odpovede, ktorý vedie k agresii T-lymfocytov proti vlastným bunkám (tyrocytom) s ich následnou deštrukciou. Túto teóriu podporuje jasný trend diagnostiky u pacientov s autoimunitnou tyroiditídou alebo ich genetických príbuzných iných imunitných ochorení: chronická autoimunitná hepatitída, cukrovka typ I, zhubná anémia, reumatoidná artritída atď.

Autoimunitná tyreoiditída sa často prejavuje u členov jednej rodiny (u polovice pacientov sú nositeľmi protilátok proti bunkám štítnej žľazy aj najbližší), v tomto prípade sa genetickým rozborom odhalia haplotypy HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Hlavným dôsledkom autoimunitnej tyroiditídy je rozvoj pretrvávajúcej zjavnej hypotyreózy, ktorej farmakologická korekcia nespôsobuje výrazné ťažkosti.

Rizikové faktory, ktoré môžu vyvolať poruchu imunitnej tolerancie:

• nadmerný príjem jódu;
• vystavenie ionizujúcemu žiareniu;
• užívanie interferónov;
• prenesené vírusové alebo bakteriálne infekcie;
• nepriaznivá ekologická situácia;
• sprievodná alergopatológia;
• vystavenie chemikáliám, toxínom, zakázaným látkam;
• chronický stres alebo akútny nadmerný psycho-emocionálny stres;
• trauma alebo operácia štítnej žľazy.

Formy ochorenia

Existujú 4 hlavné formy ochorenia:

1. Chronická autoimunitná tyreoiditída alebo Hashimotova tyroiditída (ochorenie) alebo lymfocytová tyroiditída.
2. Popôrodná tyroiditída.
3. Bezbolestná tyreoiditída alebo „tichá“ („nemá“) tyroiditída.
4. Tyroiditída vyvolaná cytokínmi.

Chronická autoimunitná tyroiditída má tiež niekoľko klinických foriem:

• hypertrofická, pri ktorej je žľaza zväčšená v rôznej miere;
• atrofické, sprevádzané prudkým poklesom objemu štítnej žľazy;
• ohniskový (ohniskový);
• latentné, charakterizované absenciou zmien v tkanivách žľazy.

Štádiá ochorenia

Pri chronickej autoimunitnej tyroiditíde sa rozlišujú 3 po sebe nasledujúce fázy:

1. eutyroidná fáza. Nedochádza k poruchám funkcie štítnej žľazy, trvanie je niekoľko rokov.
2. Fáza subklinickej hypotyreózy je progresívna deštrukcia buniek žľazy, ktorá je kompenzovaná stresom jej funkcií. Nie sú žiadne klinické prejavy, dĺžka trvania je individuálna (možno doživotná).
3. Fáza zjavnej hypotyreózy je klinicky výrazné zníženie funkcie žľazy.

Pri popôrodnej, tichej a cytokínmi indukovanej tyroiditíde je fáza autoimunitného procesu trochu odlišná:

I. Tyreotoxická fáza – masívne uvoľnenie do systémového obehu hormónov štítnej žľazy z buniek zničených počas autoimunitného záchvatu.

II. Fáza hypotyreózy - zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi na pozadí masívneho poškodenia imunity buniek žľazy (zvyčajne netrvá dlhšie ako rok, v zriedkavých prípadoch - po celý život).

III. Fáza obnovy funkcie štítnej žľazy.

Zriedkavo sa pozoruje monofázický proces, ktorého priebeh je charakterizovaný uviaznutím v jednej z fáz: toxická alebo hypotyreóza.

V dôsledku akútneho nástupu, v dôsledku masívnej deštrukcie tyreocytov, sa popôrodné, tiché a cytokínmi indukované formy spájajú do skupiny takzvaných deštruktívnych autoimunitných tyreoiditíd.

Popôrodná tyroiditída môže degenerovať do chronickej autoimunitnej povahy (s ďalším vyústením do zjavnej hypotyreózy) u 20 – 30 % žien.

Symptómy

Prejavy rôzne formy choroby majú niektoré charakteristické črty.

Keďže patologický význam chronickej autoimunitnej tyreoiditídy pre organizmus je prakticky obmedzený na hypotyreózu rozvíjajúcu sa v konečnom štádiu, eutyreoidná fáza ani fáza subklinickej hypotyreózy nemajú klinické prejavy.

Klinický obraz chronickej tyreoiditídy tvoria v skutočnosti nasledujúce polysystémové prejavy hypotyreózy (útlm funkcie štítnej žľazy):

• letargia, ospalosť;
• pocit nemotivovanej únavy;
• neznášanlivosť na obvyklú fyzickú aktivitu;
• spomalenie reakcií na vonkajšie podnety;
• depresívne stavy;
• znížená pamäť a koncentrácia;
• "myxedematózny" vzhľad(opuch tváre, opuch okolia očí, bledosť koža s ikterickým odtieňom, oslabenie výrazov tváre);
• matnosť a krehkosť vlasov, ich zvýšená strata;
• suchá koža;
• tendencia zvyšovať telesnú hmotnosť;
• chilliness končatín;
• spomalenie pulzu;
• strata chuti do jedla;
• sklon k zápche;
• znížené libido;

Spoločným znakom popôrodnej, tichej a cytokínmi indukovanej tyroiditídy je postupná zmena štádií zápalového procesu.

Oveľa častejšie (4–15 krát) sú ženy vystavené autoimunitnej tyroiditíde.

Symptómy charakteristické pre tyreotoxickú fázu:

• únava, všeobecná slabosť, po ktorej nasledujú epizódy zvýšenej aktivity;
• strata váhy;
• emočná labilita (plačivosť, náhla zmena nálady);
• tachykardia, zvýšený krvný tlak (krvný tlak);
• pocit tepla, návaly horúčavy, potenie;
• neznášanlivosť na upchaté miestnosti;
• chvenie končatín, chvenie prstov;
• zhoršená koncentrácia, zhoršenie pamäti;
• znížené libido;
• porušenie menštruačnej funkcie u žien (z intermenštruačného krvácanie z maternice na dokončenie amenorey).

Prejavy hypotyreoidnej fázy sú podobné ako pri chronickej autoimunitnej tyroiditíde.

Charakteristickým znakom popôrodnej tyreoiditídy je nástup príznakov tyreotoxikózy do 14. týždňa, objavenie sa príznakov hypotyreózy do 19. alebo 20. týždňa po narodení.

Bezbolestná a cytokínmi indukovaná tyroiditída zvyčajne nevykazuje prudký klinický obraz, ktorý sa prejavuje symptómami strednej závažnosti, alebo je asymptomatický a je detekovaný počas rutinnej štúdie hladín hormónov štítnej žľazy.

Diagnostika

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy zahŕňa sériu laboratórnych a inštrumentálny výskum na potvrdenie faktu autoagresie imunitného systému:

• stanovenie protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy (AT-TPO) v krvi (je stanovená zvýšená hladina);
• stanovenie koncentrácie T3 (trijódtyronínu) a voľného T4 (tyroxínu) v krvi (je zistené zvýšenie);
• detekcia hladiny hormón stimulujúci štítnu žľazu(TSH) v krvi (s hypertyreózou - pokles na pozadí zvýšenia T3 a T4, s hypotyreózou - opačný pomer, veľa TSH, málo T3 a T4);
• Ultrazvuk štítnej žľazy (je zistená hypoechogenicita);
• definícia klinické príznaky primárna hypotyreóza.

Autoimunitná tyroiditída sa často vyskytuje u členov jednej rodiny (u polovice pacientov sú nositeľmi protilátok proti bunkám štítnej žľazy aj najbližší).

Diagnóza "chronickej autoimunitnej tyreoiditídy" sa považuje za legitímnu, ak sa v krvi vyskytne kombinácia zmien hladiny mikrozomálnych protilátok, TSH a hormónov štítnej žľazy s charakteristickým ultrazvukovým obrazom. V prítomnosti špecifických symptómov ochorenia a zvýšenia hladiny protilátok pri absencii zmien na ultrazvuku alebo inštrumentálne potvrdených zmien tkaniva štítnej žľazy s normálna úroveň Diagnóza AT-TPO sa považuje za pravdepodobnú.

Pre diagnostiku deštruktívnej tyreoiditídy je mimoriadne dôležitá súvislosť s predchádzajúcim tehotenstvom, pôrodom či potratom a užívaním interferónov.

Liečba

Špecifická liečba autoimunitného zápalu štítnej žľazy neexistuje, vykonáva sa symptomatická liečba.

S rozvojom hypotyreózy (pri chronickej aj deštruktívnej tyreoiditíde) je indikovaná substitučná liečba prípravky hormónov štítnej žľazy na báze levotyroxínu.

Pri tyreotoxikóze na pozadí deštruktívnej tyroiditídy nie je indikované vymenovanie antityroidných liekov (tyreostatík), pretože nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. Liečba sa vykonáva symptomaticky, častejšie beta-blokátormi pri závažných srdcových ťažkostiach, aby sa znížila srdcová frekvencia a krvný tlak.

Chirurgické odstránenie štítnej žľazy je indikované len pri rýchlo rastúcej strume, ktorá sa stláča Dýchacie cesty alebo cievy krku.

Možné komplikácie a následky

Komplikácie autoimunitných procesov v štítnej žľaze nie sú typické. Hlavným dôsledkom je rozvoj pretrvávajúcej zjavnej hypotyreózy, ktorej farmakologická korekcia nespôsobuje výrazné ťažkosti.

Predpoveď

Prenos Ab-TPO (asymptomatický aj sprevádzaný klinické prejavy) je rizikovým faktorom pre rozvoj perzistujúcej hypotyreózy (útlm funkcie štítnej žľazy) z dlhodobého hľadiska.

Pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy u žien so zvýšenými hladinami protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy na pozadí nezmenených hladín hormónu stimulujúceho štítnu žľazu je 2% ročne. V prítomnosti pokročilá úroveň AT-TPO a laboratórne príznaky subklinickej hypotyreózy, pravdepodobnosť jej premeny na zjavnú hypotyreózu je 4,5 % ročne.

Popôrodná tyroiditída môže degenerovať do chronickej autoimunitnej povahy (s ďalším vyústením do zjavnej hypotyreózy) u 20 – 30 % žien.

Video z YouTube k téme článku: