Liečba nekrózy suchého kožného tkaniva. Nekróza mäkkých tkanív: liečba, symptómy. Liečba nekrózy v úradnej medicíne

KAPITOLA 13 NEKRÓZA (SMRŤ)

V zdravom ľudskom tele neustále dochádza k bunkovej smrti a regenerácii: bunky epidermy, epitelu horných dýchacích ciest sú exfoliované, krvinky sú zničené a na ich miesto nastupujú novovzniknuté bunky, zatiaľ čo funkcie orgánov nie sú trpieť.

Takéto procesy sú pre telo normálne a prispievajú k jeho neustálej obnove. Nekróza tkanív a niekedy aj celých orgánov však môže mať patologický charakter, výrazne narúša funkciu orgánov a systémov.

Nekróza je odumieranie tkanív, celých orgánov alebo ich častí v živom organizme.

Dôvody rozvoja nekrózy môžu byť rôzne. Podľa etiológie sú všetky nekrózy rozdelené do dvoch veľkých skupín: priame a nepriame.

Priama nekrózavznikajú priamo v oblasti vplyvu nejakého vonkajšieho faktora. Bunková smrť môže byť spôsobená pôsobením mechanickej sily a je viac či menej výrazná ako pri uzavretých (zlomeniny, dislokácie, ruptury a pod.), tak aj pri otvorených (rany) poraneniach.

Nekróza sa môže vyskytnúť pri popáleninách pod vplyvom fyzikálneho (vysoká teplota, elektrický prúd, energia žiarenia) alebo chemického (kyselina alebo zásada) faktora na tele. Smrť buniek a tkanív tela v dôsledku životnej aktivity patogénnych mikroorganizmov je jednou zo zložiek hnisavých ochorení a komplikácií.

Priame nekrózy, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom týchto faktorov, sú veľmi zvláštne a podrobne sa o nich hovorí v príslušných kapitolách učebnice.

Táto kapitola sa zameriava na problematiku etiológie a patogenézy, klinického obrazu a liečby. nepriama nekróza. Vzhľadom na vedúcu úlohu vo vývoji nepriamej nekrózy vaskulárneho faktora sa inak nazývajú obehový.

Etiológia a patogenéza obehovej nekrózy

Výskyt obehovej (nepriamej) nekrózy je spojený s podvýživou buniek a tkanív v živom organizme. Pre ich rozvoj

Nevyžaduje priamy vonkajší vplyv na určitú oblasť tela, nekróza sa vyskytuje akoby sama o sebe z vnútorných príčin.

Klasifikácia

Hlavné dôvody rozvoja nekrózy krvného obehu:

Porušenie priechodnosti tepien;

Porušenie venózny odtok;

Porušenie mikrocirkulácie;

Porušenie cirkulácie lymfy;

Porušenie inervácie.

Tieto príčiny sa môžu vyskytnúť akútne alebo postupne v dôsledku progresie chronické choroby.

V niektorých prípadoch sa nekróza vyvíja aj v dôsledku porušenia systémovej hemodynamiky. Je opísaný vývoj trofických vredov (jeden z typov nekrózy) na nohách s arteriálnou hypertenziou.

Akútne a chronické poruchy priechodnosti tepien

Porušenie arteriálneho prietoku krvi je najviac spoločná príčina rozvoj obehovej nekrózy, pretože nedostatok prísunu kyslíka do tkanív a živiny pomerne rýchlo spôsobuje bunkovú smrť. Porušenie arteriálnej priechodnosti sa môže vyskytnúť akútne a postupne sa rozvíjať.

Akútne porušenie priechodnosti tepien

Akútne porušenie arteriálneho krvného zásobenia je najnebezpečnejšie v dôsledku vývoja masívnej nekrózy tkaniva. V tomto prípade existujú závažné, s ťažkosťami zastavujúce bolesť v končatinách; koža sa stáva mramorovanou (bledá s cyanotickými škvrnami), stáva sa studená; často dochádza k ischemickej svalovej kontraktúre, senzorická porucha, parestézia. Pacienti sú nútení spustiť končatinu nadol, čo v dôsledku mierneho zvýšenia prietoku krvi pomáha znižovať bolesť.

Najznámejšia klasifikácia štádií akútnej ischémie, ktorú navrhol V.S. Saveliev.

Štádium funkčných porúch pokračuje niekoľko hodín. Charakteristické ostré bolesti, bledosť a chlad končatín

ty. Neexistujú žiadne senzorické poruchy alebo vážne obmedzenie pohybu. Po obnovení prietoku krvi je funkcia úplne normálna.

štádiu organickej zmeny. Trvanie ischémie je až 12-24 hodín.Opísaný obraz je sprevádzaný porušením citlivosti hmatu a bolesti a obmedzením pohybov v dôsledku svalovej kontraktúry. Obnovenie prietoku krvi umožňuje zachrániť končatinu, ale existuje obmedzenie funkcie.

Nekrotické štádium zvyčajne vzniká za 24-48 hodín.Vytvorí sa obraz nekrózy končatiny, začínajúc od jej najvzdialenejších častí (od končekov prstov, od chodidla). Obnovenie prietoku krvi v niektorých prípadoch iba znižuje vznikajúcu zónu nekrózy.

V 1. a 2. štádiu je potrebné obnoviť prietok krvi, čo pomôže odstrániť ischémiu a zvrátiť vývoj symptómov. V 3. štádiu dochádza k nezvratným zmenám, vzniká ohrozenie života pacienta, preto sú hlavnými metódami liečby nekrektómia a amputácia.

Stupeň rozvoja ischémie pri akútnom porušení arteriálneho prietoku krvi je do značnej miery spojený s vývojom kolaterál u pacienta v tejto oblasti.

Z diagnostického hľadiska je mimoriadne dôležité určiť pulzáciu periférnych artérií. Jeho absencia na určitej úrovni vám umožňuje stanoviť aktuálnu diagnózu poškodenia ciev.

Na potvrdenie diagnózy a objasnenie povahy, lokalizácie a rozsahu vaskulárnej lézie sa používajú špeciálne metódy výskumu: reovasografia, dopplerografia a angiografia.

Hlavné príčiny akútneho porušenia arteriálnej cirkulácie:

Poškodenie hlavné plavidlo;

trombóza;

Embólia.

Poškodenie hlavného plavidla

V prípade poranenia môže byť tepna prekrížená, stlačená úlomkami kostí a môže sa vytvoriť pulzujúci hematóm, ktorý stlačí hlavnú cievu. Súčasne sa prestáva určovať pulzácia tepny distálne od zóny poškodenia a vzniká charakteristický klinický obraz akútnej ischémie. Treba poznamenať, že pri akomkoľvek poranení dochádza k výraznému bolestivému syndrómu a zmene farby kože v oblasti poranenia, čo môže sťažiť diagnostiku porúch krvného obehu. V tomto ohľade je nevyhnutné určiť pulzáciu periférie

tepien pri vyšetrovaní postihnutého so zranením a v prípade potreby aj použitím špeciálnych diagnostických metód.

Traumatické poranenia tepien môžu podmienečne zahŕňať dlhodobé uloženie turniketu na končatinu, ako aj náhodné intraoperačné podviazanie tepny. Takže napríklad pri odstraňovaní žlčníka môže byť namiesto cystickej artérie podviazaná abnormálne umiestnená pečeňová artéria, čo môže spôsobiť rozvoj nekrózy v pečeni a viesť k smrti pacienta.

Hlavnými metódami obnovenia prietoku krvi pozdĺž poškodenej hlavnej tepny sú zavedenie cievneho stehu, protetiky alebo bypassu poškodenej cievy.

Trombóza

Uzavretie hlavnej tepny trombom sa zvyčajne vyskytuje na pozadí predchádzajúcej lézie cievnej steny v dôsledku chronického vaskulárneho ochorenia, ako aj so zvýšením viskozity krvi a jej koagulability.

V klinickom obraze dominujú klasické príznaky akútnej ischémie. Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch sú vyjadrené mierne; príznaky sa zmierňujú. Vysvetľuje to skutočnosť, že v dôsledku predchádzajúcej chronickej lézie hlavnej tepny sa kolaterály vyvíjali pomerne aktívne. Závažnosť klinických prejavov, povaha nekrózy závisí od úrovne trombózy a jej rozsahu.

Obnovenie prietoku krvi pri trombóze sa vykonáva intimou trombektómiou alebo bypassovým skratom. Čím skôr sa operácia vykoná, tým menšia je pravdepodobnosť vývoja a veľkosť nekrózy.

Embólia

Embólia je upchatie cievy trombom spôsobeným prietokom krvi, menej často vzduchom alebo tukom.

V závislosti od lokalizácie embólie sa rozlišuje pľúcna embólia a embólia tepien systémového obehu (krčná, stehenná, mezenterická atď.).

Príčiny pľúcnej embólie - tromboflebitída žíl systémového obehu, najčastejšie - žily dolných končatín a malá panva.

Tromboembólia artérií systémového obehu sa vyskytuje pri ochoreniach srdca (septická endokarditída, mitrálna stenóza).

nožný ventil, fibrilácia predsiení atď.), ako aj pri ateroskleróze aorty a jej vetiev.

Vzduchová embólia je dôsledkom porušenia pravidiel infúznej terapie, keď vzduch vstupuje do ciev pacienta. Jeho výskyt je možný aj vtedy, ak sú poškodené krčné žily (nezrútia sa dobre a pri inšpirácii sa do nich môže dostať vzduch pod podtlakom).

Existujú typické miesta tromboembólie. Embólia takmer vždy uviazne v mieste rozdvojenia alebo zúženia cievy. Typické lokalizácie embólie v brachiálnej artérii: priestor medzi skalenovými svalmi, miesto vzniku hlbokej artérie ramena, miesto rozdelenia na radiálnu a ulnárnu artériu; v cievach dolných končatín - bifurkácia brušnej aorty, v mieste rozdelenia a. iliaca na vonkajšiu a vnútornú, v mieste vzniku hlbokej tepny stehna, na výstupe a. femoralis zo svalového priestoru abduktorových svalov, v mieste rozdelenia na predné a zadné tibiálne tepny.

Klinickým obrazom tromboembólie je náhly nástup príznakov akútnej ischémie. Závažnosť symptómov, ako aj výskyt rozsiahlej nekrózy je väčší ako pri trombóze. Je to spôsobené tým, že vo väčšine prípadov embólia blokujú nezmenené hlavné tepny, čo vedie k okamžitému zastaveniu silného normálneho prietoku krvi a kolaterály zvyčajne ešte nie sú vyvinuté.

Spôsob liečby je embolektómia (okrem extrémnej ischémie) a pri predchádzajúcom poškodení ciev rekonštrukčná chirurgia.

Existuje priama a nepriama embolektómia.

o rovno embolektómiou urobte rez v oblasti embólie, otvorte tepnu, mechanicky odstráňte embóliu a aplikujte cievny steh. V súčasnosti priama embolektómia ustúpila nepriamej (Fogartyho operácia).

Výhody nepriamy embolektómia:

Nie je potrebné presne poznať umiestnenie embólie;

Operácia sa vykonáva z najvhodnejších miest pre prístup (v proximálnom aj distálnom smere);

Disekcia tepny sa vykonáva v neporušenej oblasti, čo znižuje riziko trombózy.

Na vykonanie nepriamej embolektómie sa používa Fogartyho katéter - katéter so špeciálnym gumeným balónikom na konci.

Po vykonaní typického prístupu k zodpovedajúcej hlavnej tepne sa táto otvorí a do jej lúmenu sa zavedie Fogartyho katéter (obr. 13-1).

Ryža. 13-1.Nepriama embolektómia s Fogartyho katétrom: a - Fogartyho katéter; b - odstránenie embólie v proximálnom a distálnom smere

Katéter sa zámerne posunie za zónu lokalizácie trombu, balónik sa nafúkne injekčnou striekačkou s inertným roztokom a katéter sa vytiahne, pričom sa odstráni embólia v tepne a obnoví sa prietok krvi.

Chronická arteriálna obštrukcia

Postupné zmenšovanie priemeru tepny (stenóza) až do úplného upchatia vzniká pri takzvaných obliterujúcich ochoreniach. Najbežnejšie medzi nimi obliterujúca ateroskleróza A obliterujúca endarteritída.

Obliterujúce ochorenia postihujú rôzne veľké cievy (krčné, koronárne, mezenterické, obličkové tepny), ale v chirurgii má mimoriadny význam poškodenie ciev dolných končatín, ktoré najčastejšie spôsobuje rozvoj nekrózy.

Klinický obraz

Hlavným príznakom v klinickom obraze obliterujúcich ochorení pri rozvoji chronickej ischémie končatín je symptóm prerušovaná klaudikácia: pri chôdzi sa objavujú výrazné bolesti v lýtkových svaloch, ktoré nútia pacienta zastaviť sa, pričom bolesť ustúpi a môže opäť chodiť, potom sa situácia opakuje.

Závažnosť symptómu intermitentnej klaudikácie indikuje hĺbku porúch krvného obehu v končatinách a určuje stupeň chronickej ischémie:

I stupeň - výskyt bolesti po 500 m chôdze;

II stupeň - po 200 m chôdze;

III stupeň - po prechádzke menej ako 50 m a v pokoji;

IV stupeň - výskyt ložísk nekrózy.

Charakteristické sú sťažnosti pacientov na chlad nôh a nôh, parestézia.

Najdôležitejším predisponujúcim faktorom pre rozvoj obliterujúcich ochorení ciev dolných končatín je fajčenie (!).

Objektívna štúdia zaznamenáva hypotrofiu končatiny; redukcia vlasovej línie; končatina je bledá, na dotyk studená. Pri IV stupni ischémie dochádza k nekróze (trofické vredy, gangréna). Charakteristická je lokalizácia nekrózy na prstoch (najmä na distálnych falangách) a v oblasti päty. Je to spôsobené najväčšou vzdialenosťou týchto zón od srdca, čo vytvára najhoršie podmienky pre prekrvenie.

Pre lokálnu diagnostiku vaskulárnych lézií je potrebné určiť pulzáciu hlavných ciev, vykonať dopplerografiu a angiografiu.

Klinické rozdiely medzi obliterujúcou aterosklerózou a endarteritídou

Napriek skutočnosti, že obliterujúca ateroskleróza a obliterujúca endarteritída spôsobujú rozvoj chronickej ischémie končatín, majú množstvo významných rozdielov. Hlavné znaky klinického priebehu chorôb sú uvedené v tabuľke. 13-1.

Tabuľka 13.1.Klinické rozdiely medzi obliterujúcou aterosklerózou a obliterujúcou endarteritídou

Liečebné metódy chronická porucha priechodnosť tepien sa delí na konzervatívnu a chirurgickú.

Konzervatívna liečba

míňať komplexná liečba. Pri zohľadnení charakteristík ochorenia, indikácií a kontraindikácií sa používajú tieto lieky a metódy:

Spazmolytiká (drotaverín, kyselina nikotínová);

Antikoagulanciá (heparín sodný, fenindión);

Angioprotektory (pentoxifylín);

Prípravky prostaglandínu E (alprostadil);

Lieky, ktoré zvyšujú odolnosť tkanív voči hypoxii;

Fyzioterapeutický účinok na lumbálne sympatické gangliá.

Chirurgia

Lumbálna sympatektómia prerušuje sympatickú inerváciu, znižuje spastickú kontrakciu ciev dolných končatín a podporuje otvorenie kolaterál. Zlepšený prietok krvi

neradikálny, čím sa metóda približuje konzervatívna liečba choroby.

Intimotrombektómia (endarterektómia) - odstránenie aterosklerotického plátu s trombotickými masami spolu s intimou cievy. Používa sa na lokálne zúženie cievy v dôsledku patologického procesu. Existuje otvorená a polouzavretá trombektómia intimy (obr. 13-2).

Ryža. 13-2.Intimotrobektómia podľa Dos Santosa: a - otvorená; b - polouzavreté (pomocou slučky a desobliterotómu)

Protetika a posun. Postihnutá oblasť cievy je nahradená protézou (protetika) alebo nad a pod miestom stenózy do cievy

Ryža. 13-3.Femorálno-popliteálny posun autogénnej žily

Ryža. 13-4.Aortofemorálny bifurkačný bypass so syntetickou protézou

je všitý shunt, čím sa vytvárajú podmienky pre kruhový prietok krvi (shunting). Ako protézy sa častejšie používa autovein (veľká saféna stehna pacienta), resp. syntetické protézy z lavsanu, velúru a pod.(obr. 13-3 a 13-4). V niektorých prípadoch sa používa aloštep z ciev pupočníka. Pri posúvaní ciev stredného a malého kalibru sa používa technika posunu „bypass in situ“ (namiesto postihnutej tepny sa prúd krvi „púšťa“ cez tu umiestnenú žilu v opačnom smere pomocou proximálnych a distálnych anastomóz s príslušnými tepny, ktoré predtým zničili chlopne žíl špeciálnym striptérom).

Metódy endovaskulárnej chirurgie sú založené na zavedení špeciálnych katétrov a nástrojov do lúmenu tepny, ktoré umožňujú pod röntgenovou kontrolou dilatáciu stenotického úseku tepny (pomocou špeciálneho katétra s balónikom na konci ), laserová rekanalizácia (aterosklerotický plát je "spálený" laserovým lúčom), inštalácia zvláštneho rámu cievy (stentu).

Porušenie venózneho odtoku

Porušenie venózneho odtoku, ako aj prítok arteriálnej krvi zhoršuje podmienky pre životne dôležitú aktivitu buniek a tkanív, avšak dôsledky týchto porušení sa vyznačujú určitou originalitou.

Rozdiely v nekróze v porušení

venózny odtok a arteriálne zásobovanie krvou

Pri porušení venózneho odtoku klinické prejavy prichádzajú pomalšie, prevládajú edémy a cyanóza koža. Pri absencii zápalu je bolestivý syndróm mierne vyjadrený. Bo-

Charakteristický je vývoj malých povrchových nekróz (trofické vredy), zatiaľ čo rozsiahlejšie nekrózy a gangréna končatín sa vyskytujú častejšie pri porušení arteriálneho krvného zásobenia (možné sú aj trofické vredy). Pri venóznej patológii nedochádza k rozvoju gangrény bez infekcie.

Súčasne pri poruche venózneho odtoku dochádza k výrazným trofickým poruchám kože a podkožného tkaniva: charakteristické je zhrubnutie tkaniva (indurace), zhnedne (pigmentácia).

Charakteristická lokalizácia nekrózy. Pri arteriálnej insuficiencii začína tkanivová nekróza zvyčajne na končekoch prstov a v oblasti päty, teda v miestach najvzdialenejších od srdca. Pri venóznej insuficiencii sa kvôli zvláštnostiam stavby žilového riečiska dolných končatín vytvárajú najhoršie podmienky pre tkanivá v oblasti mediálneho malleolu a dolnej tretiny predkolenia, kde sa zvyčajne vyskytujú trofické vredy formulár.

Porušenie venózneho odtoku môže byť akútne alebo chronické.

Akútne porušenie venózneho odtoku

Akútna porucha venózneho odtoku môže byť spôsobená akútna tromboflebitída, trombóza a poškodenie hlavných žíl.

Pre rozvoj nekrózy je dôležitá porážka hlbokých žíl dolných končatín. Poškodenie povrchových žíl je nebezpečné len ako zdroj tromboembólie.

Klinický obraz

Akútna hlboká žilová trombóza sa prejavuje náhlym objavením sa stredne silnej bolesti v končatine, zhoršenej pohybom, ako aj progresívnym edémom a cyanózou kože. Jasne tvarované, povrchové žily vyduté. Pri palpácii dochádza k ostrej bolesti pozdĺž neurovaskulárneho zväzku.

Podobné príznaky, s výnimkou bolesti a bolestivosti, sa vyskytujú pri poškodení (stlačení) hlbokých žíl. Zjavný klinický obraz zvyčajne nevyžaduje použitie špeciálnych diagnostických metód. Diagnózu možno potvrdiť dopplerovskou štúdiou.

Pri akútnych poruchách venózneho odtoku sa nekróza zvyčajne objavuje dlhodobo a je reprezentovaná trofickými vredmi. rozsiahla nekróza v akútne obdobie sú zriedkavé.

Liečba

Akútne porušenie venózneho odtoku sa lieči konzervatívne nasledujúcimi liekmi:

Disagreganti ( kyselina acetylsalicylová dipyridamol, pentoxifylín);

Antikoagulanciá (heparín sodný, enoxaparín sodný, fenindión);

Spôsoby a prípravky na zlepšenie reologických vlastností krvi (UVR a laserové ožarovanie autológnej krvi, dextrán [mol. hm. 30 000-40 000]);

Protizápalové lieky (diklofenak, ketoprofén, naproxén atď.);

Indikácie pre chirurgickú intervenciu sa vyskytujú pri tromboflebitíde povrchových žíl v nasledujúcich prípadoch:

Vzostupná tromboflebitída s rizikom prechodu procesu do hlbokých žíl a rozvojom tromboembólie - vykonáva sa proximálnejšia bandáž a transekcia žily;

Abscesovanie - vytvára otvorenie abscesov alebo excíziu trombóznych žíl spolu s okolitým tkanivom.

Chronické porušenie venózneho odtoku

Spomedzi chronických žilových ochorení pri vzniku nekróz majú primárny význam dve: varixové a posttrombotické ochorenia dolných končatín.

Kŕčové ochorenie

klinický obraz. Najcharakteristickejším prejavom sú kŕčové žily safény: safény vo vertikálnej polohe pacienta opuchnú, napínajú, majú kľukatý charakter. Pacienti sa sťažujú na kozmetickú chybu, ako aj pocit ťažkosti v končatine do konca dňa, kŕče v noci. Choroba zvyčajne postupuje pomaly. Spomalenie prietoku krvi v rozšírených žilách prispieva k rozvoju trofických porúch. Postupne sa objavuje edém, cyanóza, stvrdnutie tkaniva a pigmentácia kože.

Trofické poruchy sú najvýraznejšie v dolnej tretine predkolenia, v oblasti mediálneho malleolu, kde sa následne objaví ložisko nekrózy - trofický vred.

Na určenie taktiky liečby sa používajú špeciálne testy (pochodové, dvojobväzové testy atď.), Ako aj ďalšie metódy.

metódy výskumu (reovasografia, dopplerografia, rádiokontrastná flebografia).

Chirurgia. Vykonáva sa flebektómia – odstránenie kŕčových žíl, pričom sa zvyčajne odstráni hlavný kmeň veľkej safény, podviažu sa insolventné komunikujúce žily. V prípade zlyhania hlbokých žilových chlopní sa tieto extravazálne korigujú pomocou špeciálnych špirál.

sklerotizujúca terapia. Do kŕčových žíl sa vstrekujú špeciálne látky (lauromakrogol 400), ktoré spôsobujú trombózu a sklerotizujúci proces s úplnou obliteráciou žily.

Konzervatívna liečba nelieči chorobu, ale zabraňuje jej progresii. Hlavné metódy: nosenie elastických obväzov, použitie angioprotektorov a venotonických činidiel (diosmín + hesperidín, troxerutín).

Posttrombotické ochorenie

klinický obraz. Posttrombotické ochorenie zvyčajne začína akútnou hlbokou žilovou trombózou. V dôsledku preneseného procesu je narušený odtok cez hlboké žily, čo je sprevádzané výskytom edému končatiny, pocitom ťažkosti v nej, cyanózou. Postupne sa objavujú a progredujú trofické poruchy: indurácia a pigmentácia kože v dolnej tretine predkolenia, potom sa tvoria trofické vredy. Možno vývoj sekundárnych kŕčových žíl safény, ktoré nesú hlavnú záťaž na zabezpečenie odtoku krvi. Následne je možné obnoviť priechodnosť hlbokých žíl (štádium rekanalizácie).

Porušenie priechodnosti hlbokých žíl sa zisťuje klinicky, ako aj pomocou dopplerografie a rádioopaknej flebografie.

Konzervatívna liečba - hlavná metóda. Raz za 5-6 mesiacov pacienti podstúpia vaskulárnu terapiu:

dezagreganty (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, pentoxifylín);

Antikoagulanciá (fenindión);

Spôsoby a prípravky na zlepšenie reologických vlastností krvi (UVR a laserové ožarovanie autológnej krvi, dextrán [mol. hm. 30 000-40 000]);

Angioprotektory a venotonické látky (diosmín + hesperidín, troxerutín).

Chirurgia. V prípade úplného zablokovania žíl ileofemorálneho segmentu sa na obnovenie venózneho odtoku z končatiny používajú chirurgické zákroky. Najbežnejšia opera

tion Palma: na zdravej končatine vylučujú v. saphena magna, odrezať v dolnej tretine stehna pri zachovaní úst; odrezať distálny koniec žily sa vykonáva cez maternicu na opačná strana a anastomóza s hlbokou žilou stehna pod miestom oklúzie. Teda odtok z chorej končatiny pozdĺž posunutej v. saphena magna vykonávané cez hlboké žily zdravej končatiny.

Obnova priechodnosti žíl ich chirurgickou rekanalizáciou (obdoba arteriálnej rekanalizácie) sa väčšinou nevykonáva, čo je spojené s vysokým výskytom trombóz, ako aj rizikom poškodenia tenkej žilovej steny.

Porušenie mikrocirkulácie

Porušenie mikrocirkulácie môže tiež viesť k rozvoju nekrózy. Hlavné choroby, pri ktorých dochádza k poruchám mikrocirkulácie: cukrovka(diabetická noha), systémová vaskulitída, preležaniny.

diabetická noha

S diabetes mellitus sa postupne rozvíja angiopatia, ktorá sa prejavuje hlavne pri arterioloskleróze. Porážka je systémová. Postihnuté sú cievy sietnice, obličky atď., ale pre rozvoj nekrózy má primárny význam poškodenie ciev dolných končatín, najmä chodidiel. Súčasne s angiopatiou sa vyvíja diabetická polyneuropatia, čo vedie k zníženiu citlivosti, zhoršenému imunitnému stavu so znížením odolnosti voči infekcii a spomalením reparačných procesov.

Tieto zmeny v komplexe dostali špeciálny názov "diabetická noha". Charakteristickým znakom diabetickej nohy je kombinácia infekčného začiatku a zápalu s mikrocirkulačnou nekrózou, znížením imunitných a reparačných procesov.

Je veľmi ťažké liečiť takýchto pacientov. Vyžaduje sa aktívna chirurgická taktika (nekrektómia, otvorenie hnisavých pruhov), antibiotická terapia, korekcia koncentrácie glukózy v krvi a poruchy mikrocirkulácie.

Systémová vaskulitída

Systémová vaskulitída je heterogénna skupina ochorení, pri ktorých existuje patologický proces, charakterizované zápalom

degenerácia a nekróza cievnej steny, čo vedie k ischemickým zmenám v orgánoch a tkanivách.

Vaskulitída zahŕňa nodulárnu periarteritídu, Schoenlein-Genochovu chorobu. Liečba týchto ochorení je individuálna, s použitím zložitých schém s použitím hormonálnych liekov, cytostatík, imunomodulátorov a iných liekov.

preležaniny

Pri preležaninách dochádza k rozvoju nekrózy v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie v dôsledku predĺženej kompresie tkaniva. Diagnostike, prevencii a liečbe preležanín sa venuje kapitola 9. Okrem toho si treba uvedomiť, že dekubity nevznikajú len vtedy, keď je pacient dlhodobo v posteli. Nekróza steny trachey pri dlhšej intubácii, nekróza sliznice pažeráka a žalúdka z nazogastrickej sondy, nekróza steny čreva pri dlhšom pobyte drenáže v brušná dutina bežne označované aj ako preležaniny, vzhľadom na mechanizmus ich vzniku. Prevenciou preležanín tohto druhu je skoré odstraňovanie drénov, používanie hadičiek z inertných mäkkých materiálov.

Porušenie obehu lymfy

Hlavným ochorením, pri ktorom je narušený lymfatický obeh, je lymfedém. Pri lymfedéme je vplyvom rôznych etiologických faktorov narušený odtok lymfy z orgánov (najčastejšie z dolných končatín). To vedie k vzniku edému, hromadeniu kyslých mukopolysacharidov v koži a podkoží a rozvoju masívnej fibrózy.

Konečným štádiom lymfedému je fibroedém (elefantiáza) končatín. Zároveň sa končatina prudko zväčšuje v dôsledku fibrózy kože a podkožia, koža je zhrubnutá, často s mnohými prasklinami a zmnožením papíl, kožné oblasti visia dolu v podobe akýchsi záster. Na tomto pozadí je možná tvorba povrchovej nekrózy (trofické vredy) s hojnou lymforeou. V počiatočných štádiách lymfedému sa nekróza netvorí.

Porušenie inervácie

Trofická funkcia nervov je pre normálne fungovanie tkanív menej dôležitá ako zásobovanie krvou, ale zároveň môže narušenie inervácie viesť k rozvoju povrchovej nekrózy - neurotrofických vredov.

Charakteristickým znakom neurotrofických vredov je prudká inhibícia reparačných procesov. Vo veľkej miere je to spôsobené tým, že je ťažké odstrániť alebo aspoň znížiť vplyv etiologického faktora (zhoršená inervácia).

Pri poškodeniach a chorobách sa môžu vytvárať neurotrofické vredy miecha(poranenie chrbtice, syringomyelia), poškodenie periférnych nervov.

Hlavné typy nekrózy

Všetky vyššie uvedené ochorenia vedú k rozvoju nekrózy. Ale samotné typy nekrózy sú odlišné, čo má významný vplyv na taktiku liečby.

Suchá a mokrá nekróza

Zásadne dôležité je oddeliť všetky nekrózy na suché a mokré.

Suchá (koagulačná) nekróza charakterizované postupným vysychaním odumretých tkanív s zmenšovaním ich objemu (mumifikácia) a tvorbou jasnej demarkačnej čiary oddeľujúcej odumreté tkanivá od normálnych, životaschopných. V tomto prípade sa infekcia nepripojí, zápalová reakcia prakticky chýba. Všeobecná reakcia tela nie je vyjadrená, neexistujú žiadne známky intoxikácie.

Mokrá (kolikčná) nekróza charakterizované rozvojom edému, zápalu, zväčšením objemu orgánu, zatiaľ čo hyperémia je vyjadrená okolo ložísk nekrotických tkanív, existujú pľuzgiere s čírou alebo hemoragickou tekutinou, odtok zakaleného exsudátu z kožných defektov. Neexistuje jasná hranica medzi postihnutým a intaktným tkanivom: zápal a edém sa šíria za nekrotické tkanivá na značnú vzdialenosť. Charakterizované pridaním purulentnej infekcie. Pri mokrej nekróze sa vyvinie ťažká intoxikácia (vysoká horúčka, zimnica, tachykardia, dýchavičnosť, bolesti hlavy, slabosť, silné potenie, zmeny v krvných testoch zápalovej a toxickej povahy), ktorá, keď proces postupuje, môže viesť k poškodeniu orgánov funkcie a smrti pacienta. Rozdiely medzi suchou a vlhkou nekrózou sú uvedené v tabuľke. 13-2.

Suchá nekróza teda prebieha priaznivejšie, je obmedzená na menší objem odumretých tkanív a prináša oveľa menšie ohrozenie života pacienta. V akých prípadoch sa vyvinie suchá nekróza a v akých prípadoch sa vyvinie mokrá nekróza?

Tabuľka 13-2.Hlavné rozdiely medzi suchou a mokrou nekrózou

Suchá nekróza sa zvyčajne vytvára, keď je narušený prísun krvi do malej, obmedzenej oblasti tkanív, čo sa nevyskytuje okamžite, ale postupne. Častejšie sa suchá nekróza vyvíja u pacientov so zníženou výživou, keď prakticky neexistuje tukové tkanivo bohaté na vodu. Pre vznik suchej nekrózy je potrebné, aby v tejto zóne chýbali patogénne mikroorganizmy, aby pacient nemal sprievodné ochorenia výrazne zhoršujúce imunitné reakcie a reparačné procesy.

Na rozdiel od suchej nekrózy je vývoj mokrej podporovaný:

Akútny nástup procesu (poškodenie hlavnej cievy, trombóza, embólia);

Ischémia veľkého objemu tkanív (napríklad trombóza femorálnej artérie);

Expresia v postihnutej oblasti tkanív bohatých na tekutinu (tukové tkanivo, svaly);

Prírastok infekcie;

Sprievodné ochorenia (stavy imunodeficiencie, diabetes mellitus, ložiská infekcie v tele, nedostatočnosť obehového systému atď.).

Gangréna

Gangréna je určitý typ nekrózy, ktorý sa vyznačuje charakteristickým vzhľadom a rozsiahlosťou lézie, v patogenéze ktorej je podstatný vaskulárny faktor.

Charakteristický vzhľad tkaniny - ich čierna alebo šedo-zelená farba. Táto zmena farby je spôsobená rozkladom hemoglobínu pri kontakte so vzduchom. Preto sa gangréna môže vyvinúť iba v orgánoch, ktoré majú komunikáciu s vonkajším prostredím, vzduchom (končatiny, črevá, slepé črevo, pľúca, žlčník, mliečna žľaza). Z tohto dôvodu nedochádza k gangréne mozgu, pečene, pankreasu. Ohniská nekrózy v týchto orgánoch navonok vyzerajú úplne inak.

Tabuľka 13-3.Rozdiely medzi trofickými vredmi a ranami

Porážka celého orgánu alebo jeho veľkej časti. Môže sa vyvinúť gangréna prsta, chodidla, končatiny, žlčníka, pľúc atď. Zároveň nemôže dôjsť ku gangréne ohraničenej časti tela, zadnej plochy prsta atď.

V patogenéze nekrózy má primárny význam vaskulárny faktor. Jeho vplyv môže ovplyvniť ako na začiatku rozvoja nekrózy (ischemická gangréna), tak aj v neskoršom štádiu (zhoršené prekrvenie a mikrocirkulácia s hnisavým zápalom). Rovnako ako všetky typy nekrózy, gangréna môže byť suchá alebo mokrá.

Trofický vred

Trofický vred je povrchový defekt krycieho tkaniva s možnou léziou hlbších tkanív, ktorá nemá tendenciu sa hojiť.

Trofické vredy sa zvyčajne tvoria pri chronických poruchách krvného obehu a inervácie. Podľa etiológie sa rozlišujú aterosklerotické, venózne a neurotrofické vredy.

Vzhľadom na to, že pri trofickom vredu, rovnako ako pri rane, existuje defekt v kožných tkanivách, je dôležité určiť ich vzájomné rozdiely (tabuľka 13-3).

Rana sa vyznačuje krátkou dobou existencie a zmenami v súlade s fázami procesu rany. Zvyčajne je proces hojenia ukončený za 6-8 týždňov. Ak sa tak nestane, reparačné procesy sa prudko spomalia a od druhého mesiaca existencie sa akýkoľvek defekt v kožných tkanivách zvyčajne nazýva trofický vred.

Trofický vred je vždy v centre trofických porúch, pokrytý pomalými granuláciami, na povrchu ktorých je fibrín, nekrotické tkanivá a patogénna mikroflóra.

Fistuly

Fistula je patologický prechod v tkanivách, ktorý spája orgán, prirodzenú alebo patologickú dutinu s vonkajším prostredím, prípadne orgány (dutiny) navzájom.

Fistulózna dráha je zvyčajne lemovaná epitelom alebo granuláciami.

Ak fistula komunikuje s vonkajším prostredím, fistula sa nazýva externá; ak spája vnútorné orgány alebo dutiny - vnútorné. Fistuly môžu byť vrodené a získané, môžu byť vytvorené nezávisle, v dôsledku priebehu patologického procesu (fistuly pri osteomyelitíde, ligatúrne fistuly, fistuly medzi žlčníkom a žalúdkom s predĺženým zápalovým procesom), alebo môžu byť vytvorené umelo (gastrostómia pre kŕmenie s popáleninami pažeráka, kolostómia pre nepriechodnosť čriev).

Uvedené príklady ukazujú, aké rôznorodé môžu byť fistuly. Ich vlastnosti, metódy diagnostiky a liečby sú spojené so štúdiom chorôb zodpovedajúcich orgánov a sú predmetom súkromnej chirurgie.

Všeobecné princípy liečby

Pri nekróze sa vykonáva lokálna a všeobecná liečba. Zároveň existujú zásadné rozdiely v taktike a metódach liečby suchej a mokrej nekrózy.

Liečba suchej nekrózy

Liečba suchej nekrózy je zameraná na zníženie plochy mŕtvych tkanív a maximalizáciu zachovania orgánu (končatiny).

Lokálna liečba

Cieľom lokálnej liečby suchej nekrózy je predovšetkým prevencia infekcie a vysychania tkanív. Na tento účel použite ošetrenie pokožky okolo nekrózy antiseptikami a použitie obväzov s etylalkoholom, kyselinou boritou alebo chlórhexidínom. Zónu nekrózy je možné ošetriť 1% alkoholovým roztokom brilantnej zelene alebo 5% roztokom manganistanu draselného.

Po vytvorení jasnej demarkačnej čiary (zvyčajne po 2-3 týždňoch) sa vykoná nekrektómia (resekcia falangy, amputácia prsta,

chodidlo), pričom línia rezu by mala prechádzať v zóne nezmenených tkanív, ale čo najbližšie k demarkačnej línii.

Všeobecné ošetrenie

Pri suchej nekróze má všeobecná liečba predovšetkým etiotropný charakter, je zameraná na základné ochorenie, ktoré vyvolalo rozvoj nekrózy. Táto liečba vám umožňuje obmedziť oblasť nekrózy na minimálne množstvo tkaniva. Malo by sa to urobiť čo najviac účinných opatrení. Ak je možné obnoviť zásobovanie krvou intimou trombektómiou, shuntingom, malo by sa to urobiť. Okrem toho sa vykonáva konzervatívna terapia zameraná na zlepšenie krvného obehu v postihnutom orgáne (liečba chronických arteriálnych ochorení, poruchy venózneho odtoku a mikrocirkulácie).

Veľký význam pre prevenciu infekčné komplikácie podávaná antibiotická liečba.

Liečba mokrej nekrózy

Mokrá nekróza, sprevádzaná rozvojom infekcie a ťažkou intoxikáciou, predstavuje priamu hrozbu pre život pacienta. Preto je s ich rozvojom nevyhnutná radikálnejšia a ráznejšia liečba.

Na skoré štádium cieľom liečby je pokúsiť sa previesť mokrú nekrózu na suchú nekrózu. Ak nie je možné dosiahnuť požadovaný výsledok alebo proces zašiel príliš ďaleko, hlavnou úlohou je radikálne odstránenie nekrotickej časti orgánu (končatiny) v rámci známych zdravých tkanív (vysoká amputácia).

Liečba v počiatočných štádiách Lokálna liečba

Na prenos mokrej nekrózy do sucha sa používa lokálne umývanie rany antiseptikami (3% roztok peroxidu vodíka), otvorenie pruhov a vreciek, ich odvodnenie, obväzy s antiseptickými roztokmi (kyselina boritá, chlórhexidín, nitrofural). Imobilizácia postihnutej končatiny je povinná. Koža je ošetrená opaľovacími antiseptikami (96% alkohol, brilantne zelená).

Všeobecné ošetrenie

IN všeobecná liečba hlavnou vecou je vykonať silnú antibakteriálnu terapiu vrátane intraarteriálneho podávania antibiotík. Vzhľadom na prítomnosť intoxikácie sa vykonáva detoxikačná terapia, korekcia funkcie orgánov a systémov, ako aj komplex vaskulárnej terapie.

Chirurgia

Zvyčajne to trvá 1-2 dni, kým sa pokúsite preniesť mokrú nekrózu na suchú, hoci v každom prípade sa problém rieši individuálne. Ak sa edém počas liečby zníži, zápal ustúpi, intoxikácia sa zníži, počet nekrotických tkanív sa nezvýši, možno pokračovať v konzervatívnej liečbe. Ak je po niekoľkých hodinách (alebo dni) jasné, že liečba nemá žiadny efekt, progredujú zápalové zmeny, šíria sa nekrózy, zvyšuje sa intoxikácia, potom by mal byť pacient operovaný, pretože je to jediný spôsob, ako si zachrániť život .

V prípadoch, keď je pacient prijatý do nemocnice s mokrou gangrénou končatiny, ťažkým zápalom a ťažkou intoxikáciou, nie je potrebné snažiť sa previesť mokrú nekrózu na suchú, treba krátkodobú predoperačnú prípravu (infúzna terapia 2 hodiny). a pacient by mal byť operovaný podľa núdzových indikácií.

S mokrou nekrózou chirurgický zákrok spočíva v odstránení nekrotických tkanív v rámci zjavne zdravých, nezmenených tkanív. Na rozdiel od suchej nekrózy, vzhľadom na väčšiu závažnosť zápalový proces, pripojenie k infekcii, vo väčšine prípadov vykonať vysokú amputáciu. Takže pri mokrej nekróze chodidla, napríklad pri rozšírení hyperémie a edému do hornej tretiny predkolenia (celkom bežná situácia), by sa mala amputácia vykonať na stehne, najlepšie na úrovni strednej časti nohy. tretí. Takéto vysoký stupeň amputácia je spôsobená tým, že patogénne mikroorganizmy sa nachádzajú v tkanivách aj nad viditeľnou hranicou zápalového procesu. Pri amputácii v blízkosti miesta nekrózy je veľmi pravdepodobný rozvoj ťažkých pooperačných komplikácií z pahýľa (progresia infekčného procesu, hnisanie rany, rozvoj nekrózy), ktoré výrazne zhoršujú celkový stav pahýľa. pacienta a prognózu jeho uzdravenia. V niektorých prípadoch sa musí zopakovať ešte vyššia amputácia.

Liečba trofických vredov

Liečba trofických vredov, najbežnejšieho typu nekrózy, si vyžaduje ďalšie zváženie vzhľadom na zvláštnosti tohto patologického stavu.

Pri trofických vredoch sa používa lokálna a celková liečba.

Lokálna liečba

Pri lokálnej liečbe trofického vredu stoja pred chirurgom tri úlohy: boj s infekciou, čistenie vredu od nekrotických tkanív a uzavretie defektu.

Kontrola infekcie

Boj proti infekcii sa uskutočňuje dennými obväzmi, pri ktorých sa koža okolo vredu ošetrí alkoholom alebo alkoholovou tinktúrou jódu, samotný ulcerózny povrch sa premyje 3% roztokom peroxidu vodíka a obväzy sa aplikujú antiseptickým roztokom ( 3% roztok kyseliny boritej, vodný roztok chlórhexidín, nitrofural).

Čistenie nekrotického tkaniva

Na čistenie ulcerózneho povrchu od nekrotických tkanív počas obväzov sa okrem ošetrenia ulcerózneho povrchu rôznymi antiseptikami používa nekrektómia a proteolytické enzýmy (chymotrypsín). Je možné lokálne použitie sorbentov. Fyzioterapia úspešne dopĺňa liečbu (elektroforéza s enzýmami, sínusové modulované prúdy, magnetoterapia, kremenná liečba).

Charakteristickým znakom trofických vredov je, že masťové obväzy by sa nemali používať v žiadnom štádiu liečby!

Uzáver defektu

Po vyčistení povrchu vredu a zničení patogénnej mikroflóry je potrebné pokúsiť sa defekt rany uzavrieť. Pri malých vredoch tento proces prebieha sám o sebe, po vyčistení vredu sa zväčšuje rast granulácií, objavuje sa okrajová epitelizácia. Zároveň by sa malo pokračovať v denných obväzoch pomocou obväzov sušiacich za mokra s antiseptikami. V prípadoch, keď je defekt malý (priemer menší ako 1 cm) a povrchový, je možné prejsť na spracovanie 1% alkoholom

brilantne zelený roztok alebo 5% roztok manganistanu draselného, spôsobujúci tvorbu chrasty, pod ktorou následne dochádza k epitelizácii. Epitelizáciu uľahčuje aj použitie gélu (iruksol).

Na uzavretie vredu po jeho vyčistení možno v niektorých prípadoch použiť voľnú transplantáciu kože alebo vyrezanie vredu plastikou s lokálnymi tkanivami. Tieto opatrenia by sa však mali vykonať po cielenom zásahu na príčinu vredu.

Na hojenie žilových (ale nie aterosklerotických!) trofických vredov je účinný kompresívna terapia. Pod kompresívnou terapiou trofických vredov sa rozumie uloženie zinkovo-želatínového obväzu na končatinu, na ktorý sa používajú rôzne modifikácie pasty Unna. Rp.: Zinci oxydati

Gelatinae ana 100,0

Glycerín 600,0

Aqua destil. 200,0

M.f. cestoviny.

Obväzová technika. Pacient sa položí na stôl, dolná končatina sa zdvihne, potom sa zahriata pasta nanesie štetcom od spodnej časti prstov do hornej tretiny dolnej časti nohy (vrátane zóny trofického vredu). Potom nasleduje vrstva gázového obväzu. Potom opäť naneste vrstvu pasty štetcom a namočte ňou obväz. Celkovo sa takto nanesú 3-4 vrstvy zálievky.

Obväz sa neodstráni 1-2 mesiace. Po jeho odstránení sa epitelizujú takmer všetky trofické vredy do veľkosti 5 cm s predtým vyčisteným povrchom vredu.

Kompresívna terapia výrazne zvyšuje možnosť uzavretia vredu, nie však na dlhú dobu. Metóda neumožňuje vyliečiť pacienta z trofických porúch, pretože neodstraňuje príčinu ochorenia.

Všeobecné ošetrenie

Všeobecná liečba trofických vredov je primárne zameraná na príčinu ich vývoja a spočíva v rôznych spôsoboch zlepšenia krvného obehu. V tomto prípade sa používajú konzervatívne aj chirurgické metódy. Takže napríklad pri výskyte trofického vredu v dôsledku kŕčových žíl sa v niektorých prípadoch po vyčistení vredu a potlačení infekcie vykoná flebektómia (odstránenie va-

Nekróza kože mäkkých tkanív je malý zoznam toho, čo - naliehavo spomaľuje a následne eliminuje neurologický prejav na najväčšom orgáne.

Liečba nekrózy

S príchodom ZhKIM sa liečba nekrózy a likvidácia chorého miesta nechirurgicky, aplikáciou obkladu a masti proti gangréne, čerstvá rana alebo proces rozkladu buniek po amputácii časti končatiny, rany nie beznádejné, mokré, suché atď. Po prvé, tento liek zastaví ochorenie a v druhom štádiu regeneruje postihnuté miesto.

Vlnová genetika využíva tekuté a mastné médiá na obnovu povrchu tela. Pestované pre ľudí, obohatené o mikro-makroelementy, kvantovo naprogramované, zavedené boli ekvivalenty na elimináciu nekrotického ochorenia, ako prví pocítili priaznivý účinok lieku domáci miláčikovia.

Kvapalina zastavuje rozklad, používa sa ako obklad dvakrát denne v noci a ráno. Liečivo sa nosí, záznam programov genetickej informácie funguje ako vnútrobunkový prenášač vyrovnáva metabolické poruchy orgánov, metódou holografického zobrazenia hmotných štruktúr, modulácia informácie darcovského objektu k objektu príjemcu. Teoreticky odlišný prístup pri riešení nekrotizujúcej fasciitídy.

Masť na gangrénu sa používa v kombinácii s tekutým médiom, striedavo sa používa hydrofilno - tukový základ s antimikrobiálnou látkou prírodného pôvodu, líšia sa farbou a zložením, nesú v sebe zodpovedajúce kvantové prírodné mechanizmy vlastné zdravému stavu, masť účinkuje na regeneráciu postihnutého krytu a kozmetickú starostlivosť o tvár. Geneticky prípravok aktivuje fibroblasty okolo bunkovej membrány, vyživuje vrstvu dermis kyslíkom, zvyšuje syntézu kolagénu a elastínu, znižuje agresívne účinky voľných radikálov a obnovuje energetickú rovnováhu.

Technológia sa zaobíde bez liekov. V prípade nekrózy tkaniva používame biologické materiály spolu s kolegami kozmetičkami, produkty sú vyrábané v licencii Biokvant, bezpečné na manipuláciu, na vonkajšie použitie.

Pri podozrení na ischémiu navštívte lekára. Problém zostáva, verdikt je amputácia - nesúhlasia s takýmto návrhom, potom sa objaví okno príležitosti na riešenie problému, ako zachrániť časti tela pomocou tekutej informačnej matrice, pomocou P.P. Garjajev.

Porušenie inervácie

Neurotrofické vredy sa môžu vytvárať pri poškodení a ochoreniach miechy (poranenie chrbtice, syringomyelia), poškodenie periférnych nervov.

Hlavné typy nekrózy

Všetky vyššie uvedené ochorenia vedú k rozvoju nekrózy. Ale samotné typy nekrózy sú odlišné, čo má významný vplyv na taktiku liečby.

Zásadne dôležité je oddeliť všetky nekrózy na suché a mokré.

Tabuľka 13-2. Hlavné rozdiely medzi suchou a mokrou nekrózou

Na rozdiel od suchej nekrózy je vývoj mokrej podporovaný:

Akútny nástup procesu (poškodenie hlavnej cievy, trombóza, embólia);

Ischémia veľkého objemu tkanív (napríklad trombóza femorálnej artérie);

Expresia v postihnutej oblasti tkanív bohatých na tekutinu (tukové tkanivo, svaly);

Prírastok infekcie;

Sprievodné ochorenia (stavy imunodeficiencie, diabetes mellitus, ložiská infekcie v tele, nedostatočnosť obehového systému atď.).

Vzhľadom na to, že pri trofickom vredu, rovnako ako pri rane, existuje defekt v kožných tkanivách, je dôležité určiť ich vzájomné rozdiely (tabuľka 13-3).

Trofický vred je vždy v centre trofických porúch, pokrytý pomalými granuláciami, na povrchu ktorých je fibrín, nekrotické tkanivá a patogénna mikroflóra.

Fistuly

Fistula je patologický prechod v tkanivách, ktorý spája orgán, prirodzenú alebo patologickú dutinu s vonkajším prostredím, prípadne orgány (dutiny) navzájom.

Fistulózna dráha je zvyčajne lemovaná epitelom alebo granuláciami.

Všeobecné princípy liečby

Pri nekróze sa vykonáva lokálna a všeobecná liečba. Zároveň existujú zásadné rozdiely v taktike a metódach liečby suchej a mokrej nekrózy.

Liečba suchej nekrózy

Liečba suchej nekrózy je zameraná na zníženie plochy mŕtvych tkanív a maximalizáciu zachovania orgánu (končatiny).

Lokálna liečba

Po vytvorení jasnej demarkačnej čiary (zvyčajne po 2-3 týždňoch) sa vykoná nekrektómia (resekcia falangy, amputácia prsta,

chodidlo), pričom línia rezu by mala prechádzať v zóne nezmenených tkanív, ale čo najbližšie k demarkačnej línii.

Všeobecné ošetrenie

Kollikvatsionny N. sa vyvíja v tkanivách bohatých na tekutinu, napríklad v mozgu. Roztápanie mŕtvych hmôt v ohnisku suchého N. sa nazýva sekundárna kolízia.

Gangréna - nekróza tkanív v kontakte s vonkajším prostredím a získavanie šedo-hnedej alebo čiernej farby.

Sekvestr - časť nekrotického, zvyčajne kostného tkaniva, ktorá neprešla autolýzou. Okolo sekvestra sa vyvíja hnisavý.

Infarkt je jedným z typov N., ktorý vzniká v dôsledku náhleho narušenia krvného obehu v časti orgánu ( ryža. 2 ).

Pri priaznivom výsledku N. vznikajú nekrotické masy alebo oblasť N. prerastá spojivovým tkanivom a je opuzdrená. Pri suchom N. sa môžu vápenaté soli () ukladať do mŕtvych hmôt. Niekedy sa v mieste ohniska vytvorí N. (). Okolo stredov kollikvatsionny N. sa vytvára, mŕtve váhy vyriešiť a vzniká. Nekrotické časti orgánov môžu byť odmietnuté ().

Výsledok N. je určený funkčná hodnota umierajúca časť orgánu. V jednom prípade N. tkanín nezanecháva zásadné následky, v iných vedie k závažným komplikáciám.

Bibliografia: Davydovský I.V. General Human, s. 156, Moskva, 1969; Všeobecná ľudská patológia, vyd. A.I. Strukov a ďalší, s. 116, M., 1982.

Zafarbené hematoxylínom a eozínom; ×250">

Ryža. 1. Mikrosklíčko tuberkulózneho granulómu s kazeóznou nekrózou v strede. Zafarbené hematoxylínom a eozínom; × 250.

Nekróza je nezvratné zastavenie vitálnej aktivity buniek, tkanív alebo orgánov v živom organizme, spôsobené vplyvom patogénnych mikróbov. Príčinou nekrózy môže byť deštrukcia tkaniva mechanickým, tepelným, chemickým, infekčno-toxickým činidlom. Tento jav sa vyskytuje v dôsledku alergickej reakcie, zhoršenej inervácie a krvného obehu. Závažnosť nekrózy závisí od celkového stavu tela a nepriaznivých miestnych faktorov.

Vývoj nekrózy je uľahčený prítomnosťou patogénnych mikroorganizmov, húb, vírusov. Taktiež ochladzovanie v oblasti, kde dochádza k porušeniu krvného obehu, má negatívny vplyv, v takýchto podmienkach sa zvyšuje vazospazmus a krvný obeh je ešte viac narušený. Nadmerné prehriatie ovplyvňuje zvýšenie metabolizmu a pri nedostatku krvného obehu sa objavujú nekrotické procesy.

Príznaky nekrózy

Necitlivosť, necitlivosť je prvým príznakom, ktorý by mal byť dôvodom návštevy lekára. Bledosť kože sa pozoruje v dôsledku nesprávneho krvného obehu, postupne sa farba kože stáva cyanotickou, potom čiernou alebo tmavozelenou. Ak sa na dolných končatinách vyskytne nekróza, prejaví sa najskôr rýchlou únavou pri chôdzi, pocitom chladu, krívaním, po ktorom sa tvoria nehojace sa trofické vredy, ktoré časom nekrotizujú.

Zhoršenie celkového stavu tela pochádza z porušení funkcií centrálneho nervového systému, krvného obehu, dýchacieho systému, obličiek, pečene. Súčasne dochádza k zníženiu imunity v dôsledku výskytu sprievodných ochorení krvi a. Dochádza k poruche metabolizmu, vyčerpaniu, hypovitaminóze a prepracovanosti.

Typy nekrózy

V závislosti od toho, aké zmeny sa vyskytujú v tkanivách, sa rozlišujú dve formy nekrózy:

· Koagulačná (suchá) nekróza – vzniká, keď sa tkanivový proteín zloží, zahustí, vyschne a zmení sa na zrazenú hmotu. Je to výsledok zastavenia prietoku krvi a odparovania vlhkosti. Plochy tkaniva sú suché, krehké, tmavohnedej alebo sivožltej farby s jasnou demarkačnou čiarou. V mieste odmietnutia mŕtvych tkanív vzniká vred, vzniká hnisavý proces, vytvára sa a pri otvorení sa vytvorí fistula. Suchá nekróza sa tvorí v slezine, obličkách, pahýľ pupočnej šnúry u novorodencov.

Kolikvačná (vlhká) nekróza – prejavuje sa opuchom, zmäknutím a skvapalnením odumretých tkanív, tvorbou sivej hmoty, vznikom hnilobného zápachu.

Existuje niekoľko typov nekrózy:

Infarkt – vzniká v dôsledku náhleho zastavenia zásobovania krvou v ohnisku tkaniva alebo orgánu. Pod pojmom ischemická nekróza sa rozumie nekróza časti vnútorného orgánu - infarkt mozgu, srdca, čriev, pľúc, obličiek, sleziny. Pri malom infarkte nastáva autolytické topenie alebo resorpcia a úplná oprava tkaniva. Nepriaznivým výsledkom srdcového infarktu je porušenie vitálnej aktivity tkaniva, komplikácie alebo smrť.

· Sekvestr - mŕtva oblasť kostného tkaniva sa nachádza v sekvestračnej dutine, oddelená od zdravého tkaniva v dôsledku hnisavého procesu (osteomyelitída).

· Gangréna - nekróza kože, slizníc, svalov. Jeho vývoju predchádza nekróza tkaniva.

Preležaniny – vznikajú u imobilizovaných ľudí v dôsledku dlhšieho stláčania tkanív alebo poškodenia kože. To všetko vedie k tvorbe hlbokých, hnisavých vredov.

Diagnóza nekrózy

Bohužiaľ, pacienti sú často posielaní na vyšetrenie pomocou röntgenových lúčov, ale táto metóda neumožňuje odhaliť patológiu na samom začiatku jej vývoja. Nekróza na röntgenových lúčoch je zrejmá iba v druhom a treťom štádiu ochorenia. Krvné testy tiež nedávajú efektívne výsledky pri štúdiu tohto problému. Moderné prístroje magnetickej rezonancie alebo počítačovej tomografie dnes umožňujú včas a presne určiť zmeny v štruktúre tkaniva.

Našli ste v texte chybu? Vyberte ho a niekoľko ďalších slov stlačte Ctrl + Enter

Výsledok nekrózy

Výsledok nekrózy je priaznivý, ak dôjde k enzymatickému roztaveniu tkaniva, klíčeniu spojivového tkaniva v zostávajúcom mŕtvom tkanive a vytvorí sa jazva. Oblasť nekrózy môže rásť spojivové tkanivo- vznikne kapsula (zapuzdrenie). Dokonca aj v oblasti mŕtveho tkaniva sa môže tvoriť kosť (osifikácia).

S nepriaznivým výsledkom dochádza k purulentnej fúzii, ktorá je komplikovaná šírením ohniska - vzniká sepsa. Smrteľný výsledok je typický pre ischemický infarkt myokardu. Nekróza kortikálnej vrstvy obličiek, nekróza pankreasu (pankreatická nekróza) a. atď - lézie životne dôležitých orgánov vedú k smrti.

Liečba nekrózy

Liečba akéhokoľvek typu nekrózy bude úspešná, ak sa ochorenie zistí v počiatočnom štádiu. Existuje veľa metód konzervatívnej, šetriacej a funkčnej liečby, iba vysokokvalifikovaný odborník môže určiť, ktorá z nich je najvhodnejšia pre najefektívnejší výsledok.

Nekróza kože je patologický proces, ktorý je obsiahnutý v smrti kúska tkaniva. Začína sa opuchom, po ktorom dochádza k denaturácii a koagulácii, čo vedie k poslednej fáze - to je deštrukcia buniek.

Čo spôsobuje nekrózu kože?

Existuje niekoľko dôvodov pre rozvoj nekrózy kože:

obehové poruchy;
vystavenie patogénnym baktériám a vírusom;
traumatická nekróza;
toxigénna nekróza;
trofoneurotická nekróza;
ischemická nekróza;
fyzické zranenie;
chemické poškodenie.

Je však možné nepriviesť kožnú nekrózu do posledného štádia smrti tkaniva, ak sa prejavy ochorenia zaznamenajú včas.

Príznaky nekrózy kože

Medzi prvé príznaky prejavu nekrózy kože sú zaznamenané znecitlivenie anatomického miesta a nedostatok citlivosti. Na konci sa objaví bledosť postihnutej oblasti kože, ktorá je nahradená modrou farbou a v dôsledku toho sčernie so zeleným odtieňom. Okrem toho dochádza k všeobecnému zhoršeniu stavu pacienta, ktoré sa prejavuje:

vysoká teplota;
zvýšená srdcová frekvencia;
opuch;
hyperémia.

Indikátor, vďaka ktorému sú minulé príznaky presvedčivejšie, je bolesť pod postihnutou oblasťou kože.

Nekróza kože po operácii

Nekróza kože je jedným z negatívnych dôsledkov nekvalitnej prípravy na operáciu. Katastrofálny výsledok chirurgickej intervencie sa vo väčšine prípadov prejavuje dva až tri dni po ukončení operácie. Povrchová nekróza kože sa nachádza pozdĺž stehu. K jeho divergencii prispieva najhlbšia nekróza švu, čo výrazne zhoršuje stav pacienta a komplikuje priebeh samotnej choroby.

Medzi okolnosti vzniku kožnej nekrózy na konci operácií patria:

nedostatočné množstvo krvi;
veľké oddelenie tkaniva;
nadmerné napätie švov;
infekcia poškodených oblastí kože.

Liečba nekrózy kože ľudovými prostriedkami

Ak chcete vyliečiť chorobu doma, musíte pripraviť masti. Spomedzi mnohých existujúcich receptov sme zaznamenali dva.

Na vytvorenie prvého nástroja potrebujete:

Vezmite 50 gramov vosku, medu, kolofónie, bravčovej masti, mydla na pranie a slnečnicového oleja.
Všetky ingrediencie dáme do hrnca, prudko premiešame a prevaríme.
Potom nechajte hmotu vychladnúť a pridajte v tomto smere 50 gramov jemne nakrájanej cibule, cesnaku a aloe.
Všetko dôkladne premiešame.

Pred aplikáciou masti na postihnutú oblasť ju musíte zahriať.

Druhý recept na ľudový liek na liečbu nekrózy kože sa ľahšie aplikuje:

Vezmite jednu polievkovú lyžicu slaniny, jednu čajovú lyžičku haseného vápna a popol z dubovej kôry.
Všetky ingrediencie dobre premiešame.

Masť sa aplikuje obväzom na noc a ráno sa odstráni. Kurz trvá tri dni.

Liečba nekrózy kože závisí od formy ochorenia a štádia jeho vývoja. Lokálna liečba zahŕňa dve fázy:

prevencia infekcie;
excízia mŕtveho tkaniva.

Druhá fáza nastáva až po dvoch až troch týždňoch účinnej liečby. Pri nešpecializovanej liečbe sú predpísané terapie:

baktericídne;
detoxikácia;
cievne.

Okrem toho je možná chirurgická intervencia, ale používa sa veľmi zriedkavo.

Lekári často musia riešiť problém, akým je nekróza. Typy, príčiny a liečba túto chorobu možno bezpečne zaradiť do kategórie informácií relevantných pre modernú spoločnosť. Koniec koncov, pomerne veľa obyčajných ľudí čelí príznakom nekrózy tkanív a buniek. A niekedy výsledkom takéhoto procesu môže byť Preto má zmysel študovať túto problematiku.

Čo je nekróza

Tento termín znamená nekrózu buniek v ľudskom tele s konečným zastavením ich funkcií. To znamená, že životná aktivita v určitej časti tela po dokončení nekrotických procesov už nie je možná.

Vplyvom mimoriadne silného podnetu sa totiž objavujú všetky druhy nekrózy. Niekedy k podobnému stavu vedie slabý podnet. V tomto prípade musí byť expozícia predĺžená, aby spôsobila vážne poškodenie. Ako príklad pomalého vývoja stojí za to uviesť premenu reverzibilnej dystrofie na nezvratnú. Tento proces je rozdelený do niekoľkých kľúčových etáp. Hovoríme o paranekróze, kedy sú zmeny ešte reverzibilné, nekrobióze (zmeny sú nezvratné, ale bunky sú stále živé) a nekróze, pri ktorej dochádza k autolýze.

Autolýzu treba chápať ako fakt samotrávenia tkanív a buniek, ktoré odumreli v dôsledku pôsobenia určitých enzýmov. V skutočnosti je tento proces pre telo veľmi potrebný, pretože umožňuje úplné vyliečenie po nekróze.

Vplyv rôznych faktorov

Pri štúdiu tejto témy by bolo logické venovať pozornosť faktorom, v dôsledku ktorých sa môžu objaviť rôzne typy nekrózy. Ich zoznam je nasledujúci:

Termálne. Vystavenie teplotám klesajúcim pod -10°C alebo nad +60°C.

Mechanický. Sú to prietrže, stláčanie, drvenie.

Obehový. Hovoríme o zastavení zásobovania krvou v určitej časti tela v dôsledku obliterácie cievy resp. predĺžený kŕč. Céva môže byť tiež príliš pevne stlačená turniketom alebo zablokovaná trombom. Vplyv nádoru nemožno vylúčiť.

Elektrické. Pri kontakte s prúdom môže byť telo ovplyvnené kritickou teplotou, ktorá spôsobí smrť buniek.

Jedovatý. Určité typy nekrózy môžu byť výsledkom rozpadu mikroorganizmov alebo vystavenia ich odpadovým produktom.

Neurogénne. Trofické vredy sa tvoria v dôsledku poškodenia nervových kmeňov miechy.

Chemický. Táto skupina faktorov zahŕňa expozíciu zásadám a kyselinám. Prvé rozpúšťajú proteíny a tým spôsobujú mokrú kolikvičnú nekrózu. Posledne menované sú príčinou koagulácie proteínov a vedú k rozvoju suchej koagulačnej nekrózy.

Ako vidíte, stav buniek môže ovplyvniť množstvo faktorov.

Odrody nekrózy

Nekróza tkanív a buniek sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. A rozdiely sú niekedy značné. Tu sú najbežnejšie typy nekrózy:

Gangréna. Ide o nekrózu tkanív, ktoré sú v kontakte s vonkajším prostredím. Môže byť suchá (koagulačná nekróza) alebo mokrá (deštrukcia kolízneho tkaniva). Pôsobením spórotvorných mikroorganizmov existuje aj plynná forma.

Ale v závislosti od formy ochorenia môže mať liečba významné rozdiely. Najmä najviac častý pohľad nekróza - cievne, vyžaduje si to špeciálny prístup, keďže vlastne hovoríme o infarkte.

Chirurgická intervencia

V prípade diagnostikovania rozsiahlej nekrózy hrudníka a končatín, ktoré výrazne narúšajú lymfatický a krvný obeh, ako aj inerváciu, vykonáva sa nekrotómia. Toto je pitva tkanív, ktoré zomreli v dôsledku omrzlín, popálenín a iných dôvodov. S jeho pomocou môžete rýchlo preniesť mokrú gangrénu na suchú.

Takáto excízia a odstránenie mŕtveho tkaniva sa uskutočňuje až po určení hraníc nekrózy pomocou mechanického stimulu. Môže to byť dotyk s kovovou guľôčkou, chirurgickým nástrojom alebo pichnutím ihlou zo striekačky.

Operácia sa niekedy odkladá, kým sa nekrotické tkanivo úplne ohraničí. Súbežne s tým je potrebné vykonať kompetentnú prevenciu rozvoja mokrej gangrény.

Aby sme sa nestretli s takou nebezpečnou diagnózou, ako je nekróza, stojí za to najprv dbať na to, aby sa zabránilo účinkom tých faktorov, ktoré môžu poškodiť tkanivá a bunky, čím sa spustí proces ich nekrózy.

Výsledky

Po zvážení typov nekrózy v závislosti od príčin a iných faktorov môžeme dospieť k záveru, že táto choroba je mimoriadne nebezpečná a vyžaduje si vysokú kvalitu rýchla diagnostika. Bez odborného ošetrenia sa situácia len ťažko zmení. Preto najlepšie, čo urobíte pri prvých príznakoch indikujúcich nekrózu, je neodkladne navštíviť lekára.

Nekróza (z gréckeho nekros - mŕtvy)- nekróza, smrť buniek a tkanív v živom organizme, pričom ich životná činnosť sa úplne zastaví. Zmeny predchádzajúce nekróze a reprezentované ireverzibilnými dystrofickými procesmi sa nazývajú nekrobióza a nekrobióza predĺžená v čase sa nazýva patobióza.

Nekróza tkaniva - príčiny, symptómy, diagnostika a liečba

Ide o procesy pomalého odumierania tkaniva pri porušení inervácie, nehojace sa vredy pri celkovom vyčerpaní atď.
Pojem paranekróza má blízko k nekrobióze (D. N. Nasonov, V. Ya. Aleksandrov). Zahŕňa súbor znakov (zvýšenie viskozity koloidov cytoplazmy a jadra, zmena zloženia elektrolytov, zvýšenie sorpčných vlastností cytoplazmy), ktoré odrážajú reverzibilné zmeny v bunke, ktoré charakterizujú lokálnu rozšírenú excitáciu. V tomto ohľade sa paranekróza považuje za morfologické vyjadrenie parabiózy.
Neustále prebiehajú nekrobiotické a nekrotické procesy ako prejav normálnej vitálnej činnosti organizmu, keďže výkon akejkoľvek funkcie si vyžaduje výdaj hmotného substrátu, doplneného fyziologickou regeneráciou. Takže krycí epitel kože, epitel dýchacích, tráviacich a urogenitálnych ciest neustále odumiera a regeneruje sa. Bunky tiež odumierajú a regenerujú sa pri holokrinnej sekrécii, makrofágy pri fagocytóze atď.
Okrem toho si treba uvedomiť, že väčšina buniek tela neustále podlieha starnutiu, „prirodzenej smrti“ a následnej obnove a životnosť rôznych buniek je rôzna a geneticky podmienená. Po „prirodzenej smrti“ bunky, ktorá dokončuje jej starnutie, nasleduje fyziologická nekróza, teda deštrukcia bunky, ktorá je založená na procesoch autolýzy.

Mikroskopické príznaky nekrózy. Patria sem charakteristické zmeny v bunke a medzibunkovej látke. Bunkové zmeny ovplyvňujú jadro aj cytoplazmu.
Jadro sa zmršťuje, pričom dochádza ku kondenzácii chromatínu – karyopyknóza, rozpadá sa na zhluky – karyorrhexis a rozpúšťa sa – karyolýza. Pyknóza, rhexis a jadrová lýza sú sekvenčné štádiá procesu a odrážajú dynamiku aktivácie hydrolázy - ribonukleázy a deoxyribonukleázy, čo vedie k odštiepeniu fosfátových skupín z nukleotidov a uvoľneniu nukleových kyselín, ktoré podliehajú depolymerizácii.
V cytoplazme dochádza k denaturácii a koagulácii proteínov, ktoré sú zvyčajne nahradené kolikviáciou a jej ultraštruktúry odumierajú. Zmeny môžu zahŕňať časť bunky (fokálna koagulačná nekróza), ktorá je odmietnutá, alebo celú bunku (cytoplazmatická koagulácia). Koagulácia končí plazmorhexiou – rozpadom cytoplazmy na zhluky. V konečnom štádiu deštrukcia membránových štruktúr bunky vedie k jej hydratácii, dochádza k hydrolytickému topeniu cytoplazmy - plazmolýze. Topenie v niektorých prípadoch pokrýva celú bunku (cytolýza), v iných - iba jej časť (fokálna kolízna nekróza alebo balónová degenerácia). Pri fokálnej nekróze môže dôjsť k úplnej obnove vonkajšej membrány bunky. Zmeny v cytoplazme (koagulácia, plazmorhexia, plazmolýza), ako aj zmeny v bunkovom jadre, sú morfologickým vyjadrením enzymatického procesu, ktorý je založený na aktivácii hydrolytických enzýmov lyzozómov.
Zmeny v medzibunkovej substancii počas nekrózy pokrývajú intersticiálnu substanciu aj vláknité štruktúry. Medziproduktová látka napučiava a topí sa v dôsledku depolymerizácie svojich glykozaminoglykánov a impregnácie proteínmi krvnej plazmy. Kolagénové vlákna tiež napučiavajú, sú impregnované plazmatickými proteínmi (fibrín), menia sa na husté homogénne hmoty, rozpadajú sa alebo lyzujú. Zmeny elastických vlákien sú podobné tým, ktoré sú opísané vyššie: opuch, bazofília, rozpad, topenie - elastolýza. Retikulárne vlákna často pretrvávajú v ložiskách nekrózy dlho, ale potom podliehajú fragmentácii a hrudkovitému rozpadu; podobné zmeny a nervové vlákna. Rozpad vláknitých štruktúr je spojený s aktiváciou špecifických enzýmov – kolagenázy a elastázy. V medzibunkovej látke pri nekróze sa teda najčastejšie vyvíjajú zmeny charakteristické pre fibrinoidnú nekrózu. Menej často sa prejavujú výrazným edémom a hlienom tkaniva, čo je charakteristické pre nekrózu koliquatu. Pri nekróze tukového tkaniva prevládajú lipolytické procesy. Dochádza k štiepeniu neutrálnych tukov za vzniku mastných kyselín a mydiel, čo vedie k reaktívnemu zápalu, tvorbe lipogranulómov (pozri Zápaly).
Takže v dynamike nekrotických zmien, najmä v bunke, dochádza k zmenám v procesoch koagulácie a kolikvácie, často sa však zaznamenáva prevaha jedného z nich, čo závisí od príčiny, ktorá spôsobila nekrózu, a od mechanizmu. jeho vývoja a ďalej štrukturálne vlastnosti orgán alebo tkanivo, v ktorom dochádza k nekróze.
S rozpadom buniek a medzibunkovej látky v ohnisku nekrózy sa vytvára tkanivový detritus. Okolo ohniska nekrózy vzniká demarkačný zápal.
Pri nekróze tkanív sa mení ich konzistencia, farba, vôňa. V niektorých prípadoch odumreté tkanivo zhustne a vyschne (mumifikácia), v iných ochabne a roztopí sa (myomalácia, encefalomalácia z gréckeho malakas – mäkké). Mŕtve tkanivo je často bledé a bielo-žltej farby. Sú to napríklad ložiská nekrózy v obličkách, slezine, myokarde pri zastavení prietoku krvi, ložiská nekrózy pri pôsobení Mycobacterium tuberculosis. Niekedy je naopak nasýtený krvou, má tmavočervenú farbu. Príkladom sú ohniská obehovej nekrózy v pľúcach, ktoré sa vyskytujú na pozadí venóznej kongescie. Ohniská nekrózy kože, čriev, maternice často získavajú špinavú hnedú, šedozelenú alebo čiernu farbu, pretože krvné pigmenty, ktoré ich impregnujú, prechádzajú radom zmien. V niektorých prípadoch sú ohniská nekrózy zafarbené žlčou. Pri hnilobnej fúzii mŕtve tkanivo vyžaruje charakteristický nepríjemný zápach.

Dátum pridania: 2015-08-26 | Zobrazenia: 345 | porušenie autorských práv

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Typy nekrózy

Téma: „Nekróza. Vredy. Fistuly. Príčiny, diagnostika a princípy liečby.

Organizácia práce zdravotná sestra».

Plán lekcie.

1. Dôvody rozvoja nekrózy.

2. Hlavné typy nekrózy.

3. Suchá a mokrá gangréna, klinické príznaky, diagnostika, zásady liečby, prevencia.

4. Preležaniny, klinické príznaky, diagnostika, zásady liečby, prevencia.

5. Trofické vredy, klinické príznaky, diagnostika, zásady liečby, prevencia.

6. Fistuly. Klinické príznaky, diagnostika, zásady liečby, prevencia.

7. Znaky organizácie práce sestry pri rozvoji nekrózy.

nekróza, alebo nekróza, je smrť buniek, tkanív alebo orgánov, ktorá sa vyskytuje v živom organizme. Príčinou smrti môže byť priama deštrukcia ich traumatického faktora alebo poruchy krvného obehu.

Najčastejšie je lokálna nekróza tkaniva spôsobená nasledujúcimi príčinami faktory:

1) mechanický(stlačenie, drvenie, pretrhnutia);

2) tepelný(vystavenie teplotným faktorom nad +60 °С alebo pod -10 °С);

3) elektrické(na mieste dopadu) elektrický prúd vysoké napätie vytvára veľmi vysokú teplotu);

4) chemický(kyseliny koaguláciou bunkových proteínov spôsobujú suchú koagulačnú nekrózu a alkálie rozpúšťaním proteínov spôsobujú mokrú koagulačnú nekrózu);

5) toxický(pôsobenie odpadových produktov alebo rozklad mikroorganizmov);

6) neurogénne(poruchy trofického tkaniva v dôsledku poškodenia nervových kmeňov miechy);

7) obehový(zastavenie prívodu krvi do časti tela alebo orgánu v dôsledku dlhotrvajúceho spazmu alebo obliterácie cievy, upchatie cievy trombom alebo stlačenie cievy turniketom, nádor).

Typy nekrózy

Existujú nasledujúce typy nekrózy: srdcový záchvat; sekvestračný; koagulačná (suchá) nekróza; koliktívna nekróza; gangréna.

infarkt (z lat. infarcire - napchávať, napchávať) - ohnisko tkaniva alebo orgánu, ktoré v dôsledku náhleho zastavenia jeho krvného zásobovania prešlo nekrózou, t.j. ischémia. Preto sa infarkt nazýva aj ischemická nekróza. Tento termín sa častejšie používa na označenie nekrózy časti vnútorného orgánu: infarkt mozgu, srdca (myokardu), pľúc, čriev, obličiek, sleziny atď.

Malý srdcový infarkt podlieha autolytickému topeniu (resorpcii), po ktorom nasleduje úplná regenerácia tkaniva. Najčastejšie sa srdcový záchvat vyvíja podľa typu koagulačnej nekrózy, menej často - koliquational. Nepriaznivé následky srdcového infarktu - porušenie vitálnej aktivity tkaniva, orgánu, rozvinuté komplikácie, niekedy končiace smrťou.

Sequester (z latinského sequestratio - oddelenie, izolácia) - nekrotická oblasť tkaniva alebo orgánu, ktorá sa nachádza v sekvestrálnej dutine naplnenej hnisom a oddelená od životaschopných tkanív demarkačnou čiarou.

Záhlavia denníka

Demarkačná čiara pozostáva z drieku leukocytov a oblasti granulácie a spojivového tkaniva. Častejšie sa v kosti s osteomyelitídou vytvára sekvestr, menej často - v mäkkých tkanív. Neprechádza autolýzou a organizáciou, ale je roztavený proteolytickými enzýmami leukocytov alebo odstránený z sekvestračnej dutiny cez fistulózne priechody.

Koagulačná (suchá) nekróza - nekróza, ktorá sa vyvíja na základe zrážania bielkovín a dehydratácie tkaniva. Tie sa stávajú atrofické, suché (mumifikované), zvrásnené, husté, rôzne sfarbené (hlavne tmavé) a oddelené od životaschopných tkanív demarkačnou čiarou, nad ktorú nekrotický proces nepresahuje. Celkové príznaky sú mierne. Tento typ nekrózy sa vyskytuje prevažne v tkanivách bohatých na proteíny a chudobných na tekutiny a pozoruje sa pri chronickej arteriálnej insuficiencii a aseptických podmienkach. Suchá nekróza je slabo vystavená hydrolytickému štiepeniu. Dokáže sa oddeliť, zapuzdrovať a organizovať, t.j. podliehajú zjazveniu, kalcifikácii (petrifikácii), osifikácii (premene na kostné tkanivo) alebo tavia (rozpúšťajú sa) v dôsledku autolýzy so vznikom vredu alebo dutiny - cysty.

Nepriaznivé výsledky suchej nekrózy sú jej premena na koliktívnu nekrózu s hnisavou-hnilobnou infekciou a narušenie vitálnej aktivity tkaniva, orgánu, rozvinuté komplikácie, niekedy končiace smrťou.

Koliquačná (vlhká) nekróza - nekróza, charakterizovaná roztápaním hnilobných mikroorganizmov
neschopné tkanivá. Tieto sa stávajú bolestivé, edematózne, napäté, drobivé, mäkké, rôzne sfarbené (najskôr bledé, mramorované, žltkasté, potom cyanoticky červené, na konci špinavé a čierne, šedozelené) s prítomnosťou tmavých ložísk, pľuzgierov exfoliovaná epidermis (konflikty) so zdravou tekutinou, páchnuci, hnilobný zápach. Porušenie integrity tkanív, rozpad tkanív sú priaznivé faktory pre výsev a rozvoj sekundárnej patogénnej mikroflóry. Nekrotický proces nie je náchylný na ohraničenie, ale naopak rýchlo sa šíri do okolitých životaschopných tkanív. Vyjadrený celkové príznaky intoxikácia.

Kolikvačná nekróza je niekedy schopná ohraničiť a premeniť sa na koagulačnú nekrózu alebo sa roztopiť (rozpustiť) s tvorbou vredovej alebo cystovej dutiny. Mokrá nekróza bez jej eliminácie spravidla končí smrťou v dôsledku narušenia vitálnej aktivity tkanív, orgánov, systémov v dôsledku progresívnej intoxikácie.

Gangréna (grécka gangréna - oheň) - nekróza tkanív, orgánov v kontakte s vonkajším prostredím. Existujú plynové gangrény spôsobené anaeróbnymi klostridiovými spórotvornými mikroorganizmami a gangréna, ktorá je založená na koagulačnej nekróze - suchá gangréna alebo kolokvatatívna nekróza - mokrá gangréna. Tieto výrazy sa častejšie používajú pri nekróze končatín. Možno vývoj mokrej gangrény tkanív líc, perineum - noma (grécky nom - "rakovina vody"). Gangréna vnútorné orgány(žalúdok, črevá, pečeň, žlčník, pankreas, obličky, močový mechúr, pľúca atď.) sú vždy vlhké. Preležaniny sú typom gangrény.

Nekróza je nezvratný proces nekrózy postihnutých tkanív živého organizmu v dôsledku vonkajších alebo vnútorných faktorov. Takýto patologický stav je pre človeka mimoriadne nebezpečný, plný najzávažnejších následkov a vyžaduje si liečbu pod dohľadom vysokokvalifikovaných odborníkov.

Príčiny nekrózy

Najčastejšie vedú k rozvoju nekrózy:

zranenie, zranenie, vystavenie nízkej resp vysoká teplota, žiarenie;
vystavenie tela alergénom z vonkajšieho prostredia alebo autoimunitným protilátkam;
zhoršený prietok krvi do tkanív alebo orgánov;
patogénne mikroorganizmy;
vystavenie toxínom a určitým chemikáliám;
nehojace sa vredy a preležaniny v dôsledku zhoršenej inervácie a mikrocirkulácie.

Klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií nekrotických procesov. Podľa mechanizmu výskytu sa rozlišujú tieto formy nekrózy tkaniva:

Priame (toxické, traumatické).
Nepriame (ischemické, alergické, trofoneurotické).

Klasifikácia podľa klinických prejavov:

Koliquačná nekróza (nekrotické zmeny tkaniva sú sprevádzané edémom).
Koagulačná nekróza (úplná dehydratácia mŕtveho tkaniva). Táto skupina zahŕňa nasledujúce typy nekrózy:
kazeózna nekróza;
Zenkerova nekróza;
fibrinoidná nekróza spojivového tkaniva;
tuková nekróza.
Gangréna.
Sequester.
Infarkt.

Príznaky ochorenia

Hlavným príznakom patológie je nedostatok citlivosti v postihnutej oblasti. Pri povrchovej nekróze sa mení farba kože - najskôr koža zbledne, potom sa objaví modrastý odtieň, ktorý sa môže zmeniť na zelenú alebo čiernu.

Ak sú postihnuté dolné končatiny, pacient sa môže sťažovať na krívanie, kŕče a trofické vredy. Nekrotické zmeny vo vnútorných orgánoch vedú k zhoršeniu celkového stavu pacienta, funkcie jednotlivých systémov tela (CNS, tráviaci, dýchací atď.)

Pri kolíznej nekróze sa v postihnutej oblasti pozoruje proces autolýzy - rozklad tkanív pôsobením látok vylučovaných mŕtvymi bunkami. V dôsledku tohto procesu sa vytvárajú kapsuly alebo cysty naplnené hnisom. Najcharakteristickejší obraz mokrej nekrózy pre tkanivá bohaté na tekutinu. Príkladom kolikatívnej nekrózy je ischemická mozgová príhoda. Choroby sprevádzané imunodeficienciou (onkologické ochorenia, diabetes mellitus) sa považujú za predisponujúce faktory pre rozvoj ochorenia.

Koagulačná nekróza sa spravidla vyskytuje v tkanivách, ktoré sú chudobné na tekutinu, ale obsahujú značné množstvo bielkovín (pečeň, nadobličky atď.). Ovplyvnené tkanivá postupne vysychajú a zmenšujú objem.

Pri tuberkulóze, syfilise a niektorých iných infekčných ochoreniach sú pre vnútorné orgány charakteristické nekrotické procesy, postihnuté časti sa začínajú rozpadávať (kazeózna nekróza).
Pri Zenkerovej nekróze sú postihnuté kostrové svaly brucha alebo stehien, patologický proces zvyčajne spúšťajú patogény týfusu alebo týfusu.
Pri nekróze tuku dochádza k nezvratným zmenám v tukovom tkanive v dôsledku poranenia alebo vystavenia enzýmom poškodených žliaz (napríklad pri akútnej pankreatitíde).

Gangréna môže postihnúť ako jednotlivé časti tela (horné a dolné končatiny), tak aj vnútorné orgány. Hlavnou podmienkou je povinné prepojenie, priame alebo nepriame, s vonkajším prostredím. Preto gangrenózna nekróza postihuje iba tie orgány, ktoré majú prístup vzduchu cez anatomické kanály. Čierna farba mŕtveho tkaniva je spôsobená tvorbou chemická zlúčenina hemoglobín železo a environmentálny sírovodík.

Čo je to nekróza ústneho tkaniva?

Existuje niekoľko typov gangrény:

Suchá gangréna - mumifikácia postihnutých tkanív, najčastejšie vzniká na končatinách v dôsledku omrzlín, popálenín, trofických porúch pri diabetes mellitus alebo ateroskleróze.
Mokrá gangréna zvyčajne postihuje vnútorné orgány, keď sú infikované infikované tkanivá, má príznaky nekrózy colliquat.
Plynová gangréna nastáva, keď je nekrotické tkanivo poškodené anaeróbnymi mikroorganizmami. Proces je sprevádzaný uvoľňovaním plynových bublín, ktoré sa cítia pri palpácii postihnutej oblasti (príznak krepitu).

Sekvestrácia sa najčastejšie vyvíja pri osteomyelitíde, je to fragment mŕtveho tkaniva, voľne umiestnený medzi živými tkanivami.

K infarktu dochádza v dôsledku porušenia krvného obehu v tkanive alebo orgáne. Najčastejšími formami ochorenia sú infarkt myokardu a mozgový infarkt. Odlišuje sa od iných typov nekrózy tým, že nekrotické tkanivá v tejto patológii sú postupne nahradené spojivovým tkanivom, čím sa tvorí jazva.

Výsledok choroby

V priaznivom prípade pre pacienta sa nekrotické tkanivo nahradí kosťou alebo spojivovým tkanivom a vytvorí sa kapsula, ktorá obmedzuje postihnutú oblasť. Mimoriadne nebezpečné nekrózy životne dôležitých orgánov (obličky, pankreas, myokard, mozog), často vedú k smrti. Prognóza je tiež nepriaznivá pre purulentnú fúziu zamerania nekrózy, čo vedie k sepse.

Diagnostika

Ak existuje podozrenie na nekrózu vnútorných orgánov, sú predpísané tieto typy inštrumentálneho vyšetrenia:

CT vyšetrenie;
Magnetická rezonancia;
rádiografia;
rádioizotopové skenovanie.

Pomocou týchto metód môžete určiť presnú polohu a veľkosť postihnutej oblasti, identifikovať charakteristické zmeny v štruktúre tkanív a stanoviť presnú diagnózu, formu a štádium ochorenia.

Povrchová nekróza, ako je gangréna dolných končatín, nie je ťažké diagnostikovať. Vývoj tejto formy ochorenia možno predpokladať na základe sťažností pacienta, cyanotickej alebo čiernej farby postihnutej oblasti tela, nedostatku citlivosti.

Liečba nekrózy

Pri nekrotických zmenách v tkanivách je povinná hospitalizácia v nemocnici na ďalšiu liečbu. Pre úspešný výsledok choroby je potrebné správne určiť jej príčinu a prijať včasné opatrenia na jej odstránenie.

Vo väčšine prípadov pridelené medikamentózna terapia zamerané na obnovenie prekrvenia postihnutých tkanív alebo orgánu, v prípade potreby sa podávajú antibiotiká, vykonáva sa detoxikačná terapia. Niekedy je možné pacientovi pomôcť len operáciou, amputáciou časti končatín alebo vyrezaním odumretých tkanív.

V prípade nekrózy kože môžete celkom úspešne použiť prostriedky tradičná medicína. V tomto prípade sú účinné kúpele z odvaru gaštanových plodov, masti z bravčovej masti, haseného vápna a popola z dubovej kôry.

o histologické vyšetrenie v kolabujúcom tkanive sa odhalia charakteristické zmeny, ktoré sa vyskytujú tak v bunkách (zmeny v jadre a cytoplazme), ako aj v medzibunkovej látke.

Zmeny v jadrách buniek. Včasné degeneratívne zmeny sú sprevádzané zmenšením veľkosti jadra a jeho hyperchrómiou ( karyopyknóza). Následné zmeny závisia od mechanizmu bunkovej smrti.

Nekróza - čo to je?

Pasívna bunková smrť je sprevádzaná hydratáciou nukleoplazmy a zväčšením jadra, ktoré v histologických preparátoch vyzerá ľahko v dôsledku edému ( opuch jadra). Pri apoptóze naopak dochádza k zvýšeniu karyopyknózy. Zmeny v bunkovom jadre pri nekróze sú ukončené jeho rozpadom, fragmentáciou ( karyorexiu). Úplné zničenie jadra sa označuje termínom karyolýza (karyolýza).

Zmeny v cytoplazme. Zmeny v cytoplazme závisia od formy bunkovej smrti. Apoptóza je sprevádzaná zhutnením cytoplazmy v dôsledku dehydratácie matrice ( koagulácia cytoplazmy), cytoplazma je zafarbená intenzívnejšie, pričom sa jej objem zmenšuje. Pri pasívnej bunkovej smrti sa naopak vyvíja progresívny edém (hydratácia) matrice hyaloplazmy a organel. Hydratácia cytoplazmatických štruktúr parenchýmových buniek v patológii sa označuje termínom hydropická dystrofia, a výrazný edém organel (endoplazmatické retikulum, mitochondrie, prvky Golgiho komplexu a pod.) je tzv. "balónová dystrofia", alebo "fokálna nekróza kolikvátových buniek". Fragmentácia ("hrudkovitý rozpad") cytoplazmy sa zvyčajne označuje týmto termínom plazmorhexia plazmorhexia sa však naplno rozvinie až počas apoptózy (fáza tvorby apoptotických teliesok). Zničenie cytoplazmy sa nazýva plazmolýza (plazmolýza).

Zmeny v medzibunkových štruktúrach. Počas nekrózy sú zničené aj štruktúry extracelulárnej matrice (základná látka a vlákna). Proteoglykány (hlavná látka vláknitého spojivového tkaniva) sa depolymerizujú najrýchlejšie, najdlhšie sa ničia retikulárne (retikulínové) vlákna. Kolagénové vlákna sa najskôr zväčšia v dôsledku edému, potom sa uvoľnia (rozdelia sa na tenšie vlákna) a zničia ( lýza kolagénu). Elastické vlákna sa rozpadajú na samostatné fragmenty ( elastorhexis), po ktorom sú zničené ( elastolýza).

DEMARKAČNÝ ZÁPAL. VÝSLEDKY NEKRÓZY

Detritus sa z tela odstraňuje (resorbuje) pri tzv. demarkačnom zápale za účasti neutrofilných granulocytov a makrofágov (histiocytov). Demarkačný zápal- zápal, ktorý vzniká okolo ohniska nekrózy. Demarkačný zápal, podobne ako zápal vo všeobecnosti, poskytuje podmienky na obnovenie integrity poškodeného tkaniva. Hlavnými mikroskopickými príznakmi zápalu sú vaskulárna plejáda ( zápalová hyperémia), edém perivaskulárneho tkaniva ( zápalový edém) a útvar v ňom bunkový zápalový infiltrát. Granulocyty a monocyty migrujú z lúmenu plnokrvných ciev do miesta poškodenia tkaniva. Neutrofilné granulocyty vďaka svojim lyzozomálnym enzýmom a aktívnym metabolitom kyslíka roztápajú detritus a prispievajú k jeho skvapalneniu. Takto pripravený detritus je potom fagocytovaný makrofágmi ( histiocyty), ktoré sa tvoria z krvných monocytov alebo sem migrujú z blízkych oblastí vláknitého spojivového tkaniva.

Po odstránení (resorpcii) detritu dochádza k obnove ( oprava) poškodené tkanivo. Ohniská deštrukcie malej veľkosti s primeraným priebehom demarkačného zápalu sa spravidla úplne obnovia ( úplná oprava – reštitúcii), t.j. Jemu podobné tkanivo sa regeneruje na mieste poškodeného. Pri veľkom poškodení tkaniva, ako aj pri určitých porušeniach demarkačného zápalu sa nahrádza ohnisko nekrózy zjazvené tkanivo(husté neformované nízkovaskulárne vláknité tkanivo). Táto oprava tkaniva je tzv neúplné opravy, alebo substitúcia a proces nahradenia detritu vláknitým spojivovým tkanivom - Organizácia. Môže byť odhalené zjazvené tkanivo degeneratívne zmeny – hyalinóza A skamenenie(Pozri nižšie). Niekedy sa tvorí v jazve kosť (osifikácia). Okrem toho sa v mieste nekrózy, napríklad v mozgovom tkanive, môže vytvoriť dutina (cysta).

Priebeh demarkačného zápalu môže byť narušený. Jeho najzraniteľnejším článkom je funkcia neutrofilných granulocytov. Existujú dva hlavné typy patológia demarkačného zápalu: nedostatočná a zvýšená aktivita neutrofilných granulocytov v lézi.

1. Nedostatočná aktivita neutrofilné granulocyty v oblasti nekrózy sú spravidla spojené s prítomnosťou faktorov, ktoré zabraňujú chemotaxii (riadený pohyb týchto buniek na miesto poškodenia). Súčasne časť detritu, niekedy významná, zostáva v tkanive, ostro zhutnená v dôsledku dehydratácie a obklopená zjazveným tkanivom, ktoré tvorí puzdro okolo nekrotických hmôt. Mycobacterium tuberculosis teda zvyčajne inhibuje migráciu neutrofilných granulocytov, preto sa v ložiskách tuberkulóznych lézií kazeózny detritus resorbuje pomaly a dlhodobo pretrváva (pretrváva).

2. Zvýšená aktivita neutrofilné granulocyty sa vyskytujú, keď je detritus kontaminovaný mikroorganizmami, predovšetkým pyogénnymi baktériami. Rozvíjajúce sa v ohnisku nekrózy hnisavý zápal sa môže rozšíriť do susedného zdravého tkaniva.

Tak je možné rozlíšiť priaznivý(úplná resorpcia detritu s následnou reštitúciou poškodeného tkaniva), relatívne priaznivé(perzistencia detritu, jeho organizácia, petrifikácia, osifikácia, tvorba cýst v mieste nekrózy) a nepriaznivé(hnisavá fúzia) výsledky nekrózy.

Nekróza sa vzťahuje na smrť tkaniva alebo celého orgánu. Za prítomnosti tohto stavu sa zaznamená úplná alebo čiastočná metabolická porucha, ktorá sa skôr alebo neskôr stane príčinou ich úplnej neschopnosti. Vývoj tohto patologického stavu prebieha v štyroch fázach. Počas prvej fázy sú zaznamenané reverzibilné zmeny, ktoré sa označujú v medicíne paranekróza. V druhom štádiu dochádza k nezvratným dystrofickým zmenám na tvári, ktoré sa tiež nazývajú nekrobiózy. Tretia etapa vývoja tohto ochorenia je sprevádzaná autolýzou, to znamená rozkladom mŕtveho substrátu. A nakoniec, vo štvrtej fáze vývoja tejto patológie nastáva úplná bunková smrť. Je ťažké predpovedať, ako dlho budú všetky tieto štádiá trvať, pretože toto ochorenie je veľmi nepredvídateľné.

Pokiaľ ide o dôvody vývoja tejto patológie, nie je ich len veľa, ale veľa. V prvom rade ide o početné mechanické poranenia.

Nekróza - popis choroby

Okrem toho môžu popáleniny, ako aj omrzliny, vyvolať rozvoj nekrózy. Ionizované žiarenie je ďalšou pomerne častou príčinou, ktorá prispieva k výskytu tohto stavu. Pomerne často sa tento druh poškodenia vyskytuje aj v dôsledku vystavenia chemickým faktorom, ako sú kyseliny a zásady. Infekčné a neinfekčné ochorenia, ako je diabetes mellitus a tuberkulóza, môžu tiež vyvolať vývoj nekrózy. Môže sa tiež prejaviť na pozadí určitých porúch trofizmu nervového alebo cievneho tkaniva.

Upozorňujeme tiež všetkých čitateľov na skutočnosť, že k takémuto odumieraniu tkaniva vo väčšine prípadov dochádza v pomerne dôležitých orgánoch. Ľudské telo. Najčastejšie je postihnuté srdce, mozog a obličky. Pokúste sa udržať zdravý životný štýlživota, aby sa zabránilo rozvoju tohto ochorenia. Pred použitím by ste sa mali poradiť s odborníkom.

kanál:NekrózaNechajte spätnú väzbu