Všimnite si antihypertenzívny blokátor receptorov angiotenzínu. Blokátory angiotenzínových receptorov - čo to je? Sú medzi sartanmi lepšie lieky

Medzi hlavné faktory rozvoja koronárnych chorôb a mŕtvice ako hlavných príčin smrti v Rusku patrí hypertenzia, ktorá sa vyznačuje zvýšením krvného tlaku nad 140/80 mm Hg. Liečba arteriálnej hypertenzie je dlhodobý, najčastejšie celoživotný proces. V tejto situácii je potrebný kompetentný prístup k voľbe antihypertenznej liečby, ktorá sa vyznačuje významnou antihypertenzívnou účinnosťou, pozitívny vplyv orgány, ktoré sú postihnuté vysoký krvný tlak, minimálne vedľajšie účinky a pohodlné spôsoby aplikácie. Podľa súčasných odporúčaní jednou z hlavných skupín liekov používaných v liečbe arteriálnej hypertenzie sú blokátory angiotenzínového receptora 2 v monoterapii alebo v kombinácii s inými liekmi.

Ukázať všetko

Mechanizmus účinku a farmakologické účinky

Blokátory receptorov angiotenzínu II (sartany) sú skupinou antihypertenzív, ktorých mechanizmus účinku je založený na inhibícii aktivity systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) - hlavného hormonálneho regulátora krvného tlaku (TK) a objem krvi v tele.

ARB inhibujú (spomaľujú) receptory angiotenzínu prvého typu, prostredníctvom ktorých sa uskutočňujú negatívne účinky angiotenzínu II, a to:

zvýšený krvný tlak v dôsledku vazokonstrikcie;
zvýšenie spätného vychytávania iónov Na + v tubuloch obličiek;
zvýšená produkcia aldosterónu, adrenalínu a renínu - hlavných vazokonstrikčných hormónov;
stimulácia štrukturálne zmeny v stene krvných ciev a srdcového svalu;
aktivácia sympatickej (excitačnej) aktivity nervový systém.

Nadmerná aktivita receptorov angiotenzínu 2 vedie k vzniku škodlivých, často život ohrozujúcich zmien vo vnútorných orgánoch (tabuľka 1).

Aktivita receptorov 1. typu angiotenzínu 2 vo vzťahu k vnútorným orgánom:

ARB, ktoré selektívne pôsobia na receptory typu 1, znižujú vaskulárny tonus, zlepšujú diastolickú funkciu myokardu, stimulujú zníženie hypertrofie srdcového svalu a znižujú sekréciu hormónov aldosterónu, norepinefrínu a endotelínu. ARB sú svojimi vlastnosťami podobné aktivite inej skupiny antihypertenzív – inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory): obe liečivá výrazne zlepšujú funkciu obličiek. Prechod z blokátorov angiotenzínu II na ACE inhibítory sa odporúča, ak blokátory angiotenzínu II spôsobujú kašeľ.

Metabolické účinky a klasifikácia

Blokátory angiotenzínových receptorov, najmä Losartan, majú urikozurický (podporujúci vylučovanie kyseliny močovej do moču) účinok. Táto vlastnosť poskytuje ďalšie výhody kombinovanej terapie s tiazidovými diuretikami. Väčšina liekov v zozname ARB je schopná zvýšiť citlivosť periférnych tkanív na inzulín. Tento účinok je spôsobený sympatolytickým pôsobením, zlepšením funkcie endotelu a expanziou periférnych ciev.

Ukázalo sa tiež, že ARB pôsobia na špecifické receptory PPRAγ, čím priamo zvyšujú citlivosť buniek na inzulín a stimulujú protizápalovú odpoveď, znižujú triglyceridy a voľné mastné kyseliny. Moderný výskum preukázali schopnosť zabrániť rozvoju cukrovky 2. typu pri užívaní ARB.

Klasifikácia ARB:

Klinická farmakológia

Všetky lieky sú vysoko aktívne v krvi, majú dobrú biologickú dostupnosť a dlhodobý účinok pri perorálnom užívaní, preto sa odporúča ich užívať jedenkrát denne. ARB sú eliminované prevažne pečeňou a v menšej miere obličkami, čo umožňuje ich opatrné použitie pri zlyhaní obličiek. Keďže ARB majú podobnú aktivitu ako ACE inhibítory, blokátory angiotenzínu II sa nemajú predpisovať na stenózu oboch renálnych artérií. Eprosartan a Telmisartan sú relatívne kontraindikované pri ochoreniach pečene a žlčových ciest, keďže viac ako 90 % ich koncentrácie sa vylučuje pečeňou. Klinická farmakológia hlavného zoznamu liekov je uvedená v tabuľke 3.

Farmakokinetické parametre antagonistov receptora angiotenzínu II:

ARB ovplyvňujú neurohumorálne interakcie v tele, vrátane hlavných regulačných systémov: RAAS a sympaticko-adrenálneho systému (SAS), ktoré sú zodpovedné za zvýšený krvný tlak, výskyt a progresiu kardiovaskulárnych patológií.

Indikácie a kontraindikácie

Hlavné indikácie na vymenovanie blokátorov receptorov angiotenzínu:

arteriálna hypertenzia;
chronické srdcové zlyhanie (CHF funkčných tried II–IV podľa klasifikácie New York Heart Association NYHA v kombináciách liekov, ak liečba ACE inhibítormi nie je možná alebo účinná) v komplexnej liečbe;
zvýšenie percenta podstupujúcich pacientov akútny infarkt myokard, komplikovaný zlyhaním ľavej komory a / alebo systolickou dysfunkciou ľavej komory, so stabilnou hemodynamikou;
zníženie pravdepodobnosti vzniku akútnych cerebrovaskulárnych príhod (mŕtvice) u pacientov s arteriálnej hypertenzie a hypertrofia ľavej komory;
nefroprotektívna funkcia u pacientov s cukrovka druhý typ, spojený s proteinúriou, aby sa znížil, regresia patológie obličiek, zníženie rizika progresie chronického zlyhania obličiek do terminálneho štádia (prevencia hemodialýzy, pravdepodobnosť zvýšenia koncentrácie kreatinínu v sére).

Kontraindikácie pri použití ARB: individuálna intolerancia, bilaterálna stenóza artérií obličiek alebo stenóza artérie jednej obličky, tehotenstvo, dojčenie.

Vedľajšie účinky

Štúdie ukázali, že ARB majú najmenej hlásených vedľajších účinkov. Na rozdiel od podobnej skupiny antihypertenzív, ACE inhibítorov, blokátory receptorov angiotenzínu II sú významne menej pravdepodobné, že spôsobia kašeľ. So zvýšením dávok a v kombinácii s použitím diuretík sa môžu vyvinúť reakcie z precitlivenosti a ortostatická hypotenzia.

Keď sú ARB predpísané u pacientov s chronickou zlyhanie obličiek alebo sa môže vyvinúť nediagnostikovaná stenóza renálnej artérie, hyperkaliémia, zvýšenie kreatinínu a močoviny v krvi, čo si vyžaduje zníženie dávok lieku. Údaje o zvýšenom riziku rozvoja onkologické ochorenia pri dlhodobom používaní blokátorov receptorov angiotenzínu, ako výsledok mnohých štúdií, nebol identifikovaný.

Farmakologické interakcie

Blokátory receptora angiotenzínu II môžu vstúpiť do farmakodynamických interakcií, meniť prejavy hypotenzného účinku, zvyšovať koncentráciu draslíka v krvnom sére, ak sa kombinujú s diuretikami šetriacimi draslík a liekmi šetriacimi draslík. Farmakokinetické interakcie sú možné aj s warfarínom a digoxínom (tabuľka 4).

Liekové interakcie blokátorov receptora angiotenzínu II:

Interakčný liek	Antagonisty receptora angiotenzínu II	Výsledok interakcie
Alkohol	Losartan, Valsartan, Eprosartan
Antihypertenzíva, diuretiká	Všetky	Posilnenie hypotenzného účinku
Nesteroidné protizápalové lieky, estrogény, sympatomimetiká	Všetky	Oslabenie hypotenzného účinku
Diuretiká šetriace draslík, lieky obsahujúce draslík	Všetky	Hyperkaliémia
warfarín	Valsartan, Telmesartan	Zníženie maximálnej koncentrácie v krvi, zvýšenie protrombínového času
digoxín	telmisartan	Zvýšenie maximálnej koncentrácie v krvi

Zoznam liekov a ich obchodné názvy

V súčasnosti v trhovej ekonomike existuje značný počet značiek liekov, ktoré to isté obsahujú účinná látka. Ak chcete vybrať ten správny liek, musíte sa poradiť s odborníkom.

Zoznam najčastejšie predpisovaných ARB a ich obchodné názvy:

Účinná látka	Obchodné mená (výrobca)	Vlastnosti lieku
Valsartan	Valz (Actavis Group hf.), Valsakor (KRKA), Valsartan-SZ (Northern Star), Diovan (Novartis Pharma)	Používa sa u pacientov po akútnom porušení koronárneho prietoku krvi (infarkt myokardu). Ak je potrebná kontrola, mala by sa používať opatrne vozidiel pretože môže dôjsť k poruche koncentrácie
Irbesartan	Aprovel (Sanofi Clear SNC), Irsar (Canonpharma Production ZAO)	Neodporúča sa používať u pacientov trpiacich primárnym hyperaldosteronizmom, v prípade vysokých štádií chronického zlyhania obličiek, u pacientov, ktorí nedávno podstúpili transplantáciu obličky
Candesartan	Angiakand (Canonpharma production ZAO), Ordiss (Teva), Xarten (VERTEX ZAO)	Počas liečby sa môžu objaviť závraty a zvýšená únava. Toto treba vziať do úvahy pred obsluhou strojov alebo vedením vozidiel.
losartan	Lorista (Krka-Rus), Vazotens (CNN PHARMA LIMITED), Lozap (Zentiva as)	Najčastejšie predpisované. Má dodatočný urikozurický účinok. Možno odporučiť v komplexná terapia dna
telmisartan	Telsartan (Dr. Reddy's), Mikardis (Boehringer Ingelheim Pharma)	Spoľahlivo zabraňuje vzniku akútnych porúch prekrvenia mozgu a akútnych porúch koronárneho prekrvenia (infarkt myokardu), má výrazný nefroprotektívny účinok

Pred použitím napr lieky určite by ste sa mali poradiť so svojím lekárom.

V súčasnosti sú najviac preštudované dva typy receptorov angiotenzínu II, ktoré vykonávajú rôzne funkcie - receptory angiotenzínu-1 a -2.

Angiotenzínové receptory-1 sú lokalizované v cievnej stene, nadobličkách a pečeni.

Účinky sprostredkované receptorom angiotenzínu-1

Vazokonstrikcia.
Stimulácia syntézy a sekrécie aldosterónu.
tubulárna reabsorpcia sodíka.
Znížený prietok krvi obličkami.
Proliferácia buniek hladkého svalstva.
Hypertrofia srdcového svalu.
Zvýšené uvoľňovanie norepinefrínu.
Stimulácia uvoľňovania vazopresínu.
Inhibícia tvorby renínu.

Angiotenzínové receptory-2 sú prítomné v centrálnom nervovom systéme, cievnom endoteli, nadobličkách, reprodukčných orgánoch (vaječníky, maternica). Počet angiotenzínových receptorov-2 v tkanivách nie je konštantný: ich počet sa prudko zvyšuje s poškodením tkaniva a aktiváciou reparačných procesov.

Účinky sprostredkované receptorom angiotenzínu-2

Vazodilatácia.
Natriuretický účinok.
Uvoľňovanie NO a prostacyklínu.
antiproliferatívny účinok.
Stimulácia apoptózy.

Antagonisty receptora angiotenzínu II sa vyznačujú vysokým stupňom selektivity pre receptory angiotenzínu-1 (pomer selektivity k receptorom angiotenzínu-1 a -2 je 10 000 až 30 000:1). Lieky tejto skupiny blokujú receptory angiotenzínu-1.

V dôsledku toho sa na pozadí použitia antagonistov receptora angiotenzínu II pozoruje zvýšenie hladín angiotenzínu II a stimulácia receptorov angiotenzínu-2.

Autor: chemická štruktúra Antagonisty receptora angiotenzínu II možno rozdeliť do 4 skupín:

Bifenylové deriváty tetrazolu (losartan, kandesartan, irbesartan).
Nebifenylové deriváty tetrazolu (telmisartan).
Nebifenyltetrazoly (eprosartan).
Neheterocyklické deriváty (valsartan).

Väčšina liekov v tejto skupine (napr. irbesartan, kandesartan, losartan, telmisartan) sú nekompetitívnymi antagonistami receptora angiotenzínu II. Eprosartan je jediný kompetitívny antagonista, ktorého účinok je prekonateľný vysoký stupeň angiotenzínu II v krvi.

Antagonisty receptora angiotenzínu II majú hypotenzívne, antiproliferatívne a natriuretické účinky .

Mechanizmus hypotenzívne pôsobenie antagonisty receptora angiotenzínu II je odstrániť vazokonstrikciu spôsobenú angiotenzínom II, znížiť tonus sympatiko-nadobličkového systému, zvýšiť vylučovanie sodíka. Takmer všetky lieky v tejto skupine vykazujú hypotenzívny účinok pri užívaní 1 p / deň a umožňujú vám kontrolovať krvný tlak počas 24 hodín.

Nástup hypotenzného účinku valsartanu sa teda zaznamená do 2 hodín, maximálne - 4-6 hodín po požití. Po užití lieku antihypertenzný účinok pretrváva viac ako 24 hodín.Maximálny terapeutický účinok sa vyvinie po 2-4 týždňoch. od začiatku liečby a pretrváva pri dlhodobej terapii.

Nástup antihypertenzného účinku kandesartanu sa rozvinie do 2 hodín po prvej dávke.Počas pokračujúcej liečby liekom vo fixnej dávke sa maximálne zníženie krvného tlaku zvyčajne dosiahne do 4 týždňov a počas liečby sa udrží.

Na pozadí užívania telmisartanu sa maximálny hypotenzný účinok zvyčajne dosiahne 4-8 týždňov po začiatku liečby.

Farmakologicky sa antagonisty receptora angiotenzínu II líšia stupňom afinity k receptorom angiotenzínu, čo ovplyvňuje trvanie ich účinku. Takže pre losartan je toto číslo približne 12 hodín, pre valsartan - asi 24 hodín, pre telmisartan - viac ako 24 hodín.

Antiproliferatívny účinok antagonisty receptora angiotenzínu II spôsobujú organoprotektívne (kardio- a renoprotektívne) účinky týchto liečiv.

Kardioprotektívny účinok sa realizuje regresiou hypertrofie myokardu a hyperplázie svalov cievnej steny, ako aj zlepšením funkčného stavu cievneho endotelu.

Renoprotektívny účinok tejto skupiny liekov na obličky je blízky účinku ACE inhibítorov, existujú však určité rozdiely. Antagonisty receptora angiotenzínu II teda na rozdiel od ACE inhibítorov majú menej výrazný účinok na tonus eferentných arteriol, zvyšujú prietok krvi obličkami a neovplyvňujú rýchlosť glomerulárnej filtrácie.

K hlavnému rozdiely vo farmakodynamike Antagonisty receptora angiotenzínu II a ACE inhibítory zahŕňajú:

Pri vymenovaní antagonistov receptora angiotenzínu II sa pozoruje výraznejšia eliminácia biologických účinkov angiotenzínu II v tkanivách ako pri použití inhibítorov ACE.
Stimulačný účinok angiotenzínu II na receptory angiotenzínu II zvyšuje vazodilatačné a antiproliferatívne účinky antagonistov receptora angiotenzínu II.
Zo strany antagonistov receptora angiotenzínu II je miernejší účinok na renálnu hemodynamiku ako na pozadí použitia ACE inhibítorov.
Pri predpisovaní antagonistov receptora angiotenzínu II sa nevyskytujú žiadne nežiaduce účinky spojené s aktiváciou kinínového systému.

Renoprotektívny účinok liekov tejto skupiny sa prejavuje aj poklesom mikroalbuminúrie u pacientov s arteriálnej hypertenzie a diabetická nefropatia.

Renoprotektívne účinky antagonistov receptora angiotenzínu II sa pozorujú, keď sa používajú v nižších dávkach ako dávky, ktoré spôsobujú hypotenzný účinok. To môže mať dodatočný klinický význam u pacientov so závažným chronickým zlyhaním obličiek alebo srdcovým zlyhaním.

Natriuretický účinok antagonistov receptora angiotenzínu II je spojená s blokádou receptorov angiotenzínu-1, ktoré regulujú reabsorpciu sodíka v distálnych tubuloch obličiek. Preto sa na pozadí užívania liekov tejto skupiny zvyšuje vylučovanie sodíka v moči.

Dodržiavanie diéty s nízkym obsahom chloridu sodného zosilňuje renálne a neurohumorálne účinky antagonistov receptora angiotenzínu II: hladiny aldosterónu sa výraznejšie znižujú, plazmatické hladiny renínu sa zvyšujú a natriuréza je stimulovaná na pozadí nezmenenej rýchlosti glomerulárnej filtrácie. So zvýšeným príjmom soli v organizme sa tieto účinky oslabujú.

Farmakokinetické parametre antagonistov receptora angiotenzínu II sú sprostredkované lipofilitou týchto liečiv. Losartan je najhydrofilnejší a telmisartan najlipofilnejší spomedzi liečiv v tejto skupine.

V závislosti od lipofilnosti sa mení distribučný objem antagonistov receptora angiotenzínu II. V telmisartane je toto číslo najvyššie.

Antagonisty receptora angiotenzínu II sa líšia vo svojich farmakokinetických charakteristikách: biologická dostupnosť, polčas rozpadu, metabolizmus.

Valsartan, losartan, eprosartan sa vyznačujú nízkou a variabilnou biologickou dostupnosťou (10 – 35 %). U antagonistov receptora angiotenzínu II najnovšej generácie(kandesartan, telmisartan) biologická dostupnosť (50-80 %) je vyššia.

Po požití liekov antagonistov receptora angiotenzínu II sa maximálne koncentrácie týchto liekov v krvi dosiahnu po 2 hodinách.Pri dlhodobom pravidelnom užívaní, stacionárnom alebo rovnovážnom, sa koncentrácia dosiahne po 5-7 dňoch.

Antagonisty receptora angiotenzínu II sa vyznačujú vysoký stupeň väzba na plazmatické bielkoviny (viac ako 90 %), najmä na albumín, čiastočne na α 1 -kyslý glykoproteín, γ-globulín a lipoproteíny. Silné spojenie s proteínmi však neovplyvňuje plazmatický klírens a objem distribúcie liečiv v tejto skupine.

Antagonisty receptora angiotenzínu II majú dlhý polčas rozpadu - od 9 do 24 hodín.Vzhľadom na tieto vlastnosti je frekvencia podávania liekov v tejto skupine 1 r / deň.

Lieky v tejto skupine podliehajú čiastočnému (menej ako 20 %) metabolizmu v pečeni pôsobením glukuronyltransferázy alebo mikrozomálneho systému pečene za účasti cytochrómu P450. Ten sa podieľa na metabolizme losartanu, irbesartanu a kandesartanu.

Cesta eliminácie antagonistov receptora angiotenzínu II je prevažne extrarenálna – viac ako 70 % dávky. Menej ako 30 % dávky sa vylučuje obličkami.

Farmakokinetické parametre antagonistov receptora angiotenzínu II

Droga	Biologická dostupnosť (%)	Väzba na plazmatické bielkoviny (%)	Maximálna koncentrácia (h)	Polčas rozpadu (h)	Distribučný objem (l)	vylučovanie (%)
Droga	Biologická dostupnosť (%)	Väzba na plazmatické bielkoviny (%)	Maximálna koncentrácia (h)	Polčas rozpadu (h)	Distribučný objem (l)	Pečeňové	obličkové
Valsartan	23	94-97	2-4	6-7	17	70	30
Irbesartan	60-80	96	1,5-2	11-15	53-93	Nad 75	20
Candesartan	42	Viac ako 99	4	9	10	68	33
losartan	33	99	1-2	2 (6-7)	34 (12)	65	35
telmisartan	42-58	Viac ako 98	0,5-1	24	500	Viac ako 98	Menej ako 1
Eprosartan	13	98	1-2	5-9	13	70	30

U pacientov s ťažkým zlyhanie pečene môže dôjsť k zvýšeniu biologickej dostupnosti, maximálnej koncentrácie a plochy pod krivkou závislosti koncentrácie od času (AUC) losartanu, valsartanu a telmisartanu.

Ide o lieky, ktoré pôsobia na systém renín-angiotenzín-aldosterón. Blokujú receptory angiotenzínu typu 1 a eliminujú také účinky angiotenzínu II, ako je vazokonstrikcia, zvýšená sekrécia aldosterónu, vazopresínu, norepinefrínu, retencia sodíka a vody, remodelácia cievnej steny a myokardu, aktivácia sympatiko-nadobličkového systému. V dôsledku toho sa realizujú hypotenzívne, antiproliferatívne, natriuretické účinky antagonistov receptora angiotenzínu II.

V súčasnosti je skupina sartana reprezentovaná štyrmi podskupinami, ktoré sa líšia chemickou štruktúrou:

bifenylové deriváty tetrazolu (losartan, irbesartan, candesartan);

nebifenylové deriváty tetrazolu (telmisartan);

nebifenyltetrazoly (eprosartan);

neheterocyklické zlúčeniny (valsartan).

Losartan a kandesartan sú proliečivá a pôsobia prostredníctvom svojich aktívnych metabolitov, ktoré vznikajú po premene v pečeni, zvyšok liečiv sú priamo aktívne formy.

ARB sa tiež líšia v spôsobe, akým sa viažu na svoje receptory. Losartan, valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan pôsobia na AT receptory ako nekompetitívne antagonisty AT II, kým eprosartan je naopak kompetitívny antagonista AT II. Všetky ARB sa vyznačujú vysokou afinitou k receptoru AT, ktorá tisíckrát prevyšuje afinitu AT II. Blokáda RAAS dosiahnutá pomocou sartanov je čo najkompletnejšia, pretože bráni vplyvu na špecifické receptory AT II, ktorý je produkovaný nielen hlavnými, ale aj ďalšími cestami. Selektívny účinok na receptory AT II typu 1 sa spája so zachovaním metabolizmu enkefalínov, bradykinínu a iných biologicky aktívnych peptidov. Je potrebné poznamenať, že také nežiaduce účinky ACE inhibítorov, ako je suchý kašeľ a angioedém, sú spojené so zvýšením aktivity kinínového systému. Niektorí členovia tejto triedy majú ďalšie vlastnosti: agonizmus voči PPARy receptorom zodpovedným za citlivosť periférnych tkanív na inzulín, urikozurický účinok a schopnosť tlmiť sympatický nervový systém. Možno, že zvláštnosti metabolizmu a farmakológie vysvetľujú rozdiely v účinku liekov na telo, čo spôsobuje, že niektoré účinky akéhokoľvek jednotlivého lieku nemožno preniesť na skupinu ako celok. Už dnes však možno na základe výsledkov veľkých klinických štúdií tvrdiť, že všetky sartany majú spoločné, triedne účinky, z ktorých hlavným je stabilná a dlhodobá kontrola krvného tlaku. Okrem toho sa v mnohých štúdiách získali ďalšie organoprotektívne účinky nezávislé od AD: kardioprotekcia, nefroprotekcia, neuroprotekcia a zlepšená kontrola glykémie.

Indikácie:

obdobie po infarkte myokardu;

mikroalbuminúria/proteinúria;

nefropatia pri DM II;

hypertrofia ľavej komory;

fibrilácia predsiení;

metabolický syndróm;

intolerancia na ACE inhibítory.

Z celej skupiny ARB je experimentálne a klinicky najviac študovaný losartan. Práve u neho sa ukazuje celý rad pozitívnych účinkov pri rôznych patologických stavoch a práve on je referenčným liekom, keď hovoríme o skupine ako celku.

Vedľajšie účinky

Blokátory receptorov angiotenzínu II zriedkavo spôsobujú vedľajšie účinky. Všetky nasledujúce vedľajšie účinky sú zaznamenané len v ojedinelých prípadoch.

Zo strany CCC - ortostatické reakcie, palpitácie.

Z gastrointestinálneho traktu - hnačka, dyspepsia, nevoľnosť.

Zo strany CNS bolesť hlavy, závraty, asténia, depresia, kŕče.

Na strane krvi - neutropénia, zníženie hemoglobínu.

Na strane dýchacieho systému - faryngitída, bronchitída.

Alergické reakcie.

Z pohybového aparátu - myalgia, bolesti chrbta, artralgie.

Hyperkaliémia, zvýšená alanínaminotransferáza (ALT).

Kontraindikácie:

tehotenstvo,

hyperkaliémia,

individuálna intolerancia.

Telmisartan je tiež kontraindikovaný u pacientov s obštrukciou žlčových ciest.

lieková interakcia

Je nežiaduce kombinovať túto skupinu liekov s prípravkami draslíka a diuretikami šetriacimi draslík.

Možné kombinácie

Túto skupinu liekov je možné kombinovať takmer s akýmikoľvek inými antihypertenzívami, avšak pri dvojzložkovom liečebnom režime sa za racionálnu považuje kombinácia s diuretikami alebo antagonistami vápnika. Navyše pre všetky sartany na trhu existujú hotové liekové formy s diuretikom hydrochlorotiazidom.

Zostáva preskúmať vplyv iba dvoch chemických látok v krvi, o ktorých možno podozrievať, že môžu hrať úlohu humorálnych zdrojov hypertenzia. Ide o angiotenzín II a vazopresín.

AT posledné roky z angiotenzínu II bez potrebného dôvodu urobili akéhosi strašiaka. Predpokladá sa, že táto látka priamo vedie k nástupu hypertenzie. Vedci neberú do úvahy, že vazokonstrikcia neurčuje vývoj hypertenzie. Takýto mylný pohľad vedie odborníkov k tomu, že dokonca zanedbávajú skutočnosť, že anti-giotenzínové lieky majú najškodlivejšie vedľajšie účinky.

„Angiotenzín má fyziologické vlastnosti. Najvýraznejšie z nich sú kardiostimulačné a vazokonstrikčné účinky, ktoré prevyšujú účinok norepinefrínu viac ako 50-krát “(A.D. Nozdrachev).

Toto je dôležité varovanie. Pri akýchkoľvek zmenách koncentrácie angiotenzínu II v krvi je potrebné byť mimoriadne opatrný. Samozrejme, to neznamená, že s výskytom zanedbateľného množstva prebytku angiotenzínu II v krvi krvný tlak stúpne na 500 mm Hg. Art., a srdcová frekvencia - až 350 kontrakcií za minútu.

Veľmi dôležité informácie o angiotenzíne II nájdeme v knihe M. D. Maškovského „Lieky“. Autor uvádza, že angiotenzín II sa sťahuje cievy, najmä prekapilárne arterioly, a spôsobuje silné a rýchle zvýšenie krvného tlaku (silou presorického účinku je angiotenzín II asi 40-krát aktívnejší ako norepinefrín).

„Vplyvom angiotenzínu II sa obzvlášť silno zužujú cievy kože a oblasť inervovaná celiakálnym nervom. Krvný obeh v kostrových svaloch a koronárnych cievach sa výrazne nemení. Liek nemá priamy účinok na srdce a v terapeutických dávkach nespôsobuje arytmie.

"Droga nemá priamy účinok na srdce." To umožňuje poprieť kardiostimulačný účinok angiotenzínu II na systolický výkon srdca a následne na pulzný tlak.

Vyššie, v kapitole 10, boli citované slová A. D. Nozdracheva, že angiotenzín II nespôsobuje uvoľňovanie krvi z depa, a to sa vysvetľuje prítomnosťou receptorov citlivých na angiotenzín iba v prekapilárnych arteriolách. V arteriolách však nie je pulzný tlak krvi, je tam len minimálny arteriálny tlak. To napokon vylučuje vplyv angiotenzínu II na pulzný arteriálny tlak a systolický výdaj srdca, teda na rozvoj hypertenzie..

Samostatne zvážime možné prípady udržiavania pulzného tlaku v arteriolách.

Odkaz na vazokonstrikčný (vazokonstrikčný) účinok angiotenzínu II je určite pravdivý.

A. D. Nozdrachev:

„Najsilnejší vazokonstrikčný účinok angiotenzínu sa prejavuje vo vnútorných orgánoch a koža a cievy kostrových svalov, mozgu, srdca sú menej citlivé; takmer nereagujú na cievy pľúc.

Áno, chemický vazokonstrikčný účinok angiotenzínu je pôsobivý (50-krát silnejší ako norepinefrín!). To však nedáva dôvod vyhlásiť angiotenzín II za vinníka rozvoja hypertenzie. Zvýšenie koncentrácie angiotenzínu II v krvi ovplyvňuje iba hodnotu minimálneho krvného tlaku, a ako bude ukázané nižšie, v smere jeho poklesu!

Zdá sa, že možnosť vplyvu angiotenzínu II na rozvoj hypertenzie je vylúčená. Pri tomto by sa dalo zastaviť, nebyť otázky: ako antiangiotenzínové lieky krátkodobo znižujú krvný tlak u hypertonikov?

Na zodpovedanie tejto otázky je potrebné dotknúť sa celej vrstvy javov, ktoré v medicíne nenašli vysvetlenie.

Výrazný účinok angiotenzínu II na kardiovaskulárny systém nemôže byť priamou vazokonstrikciou, prejavuje sa postihnutím obličiek!

A. D. Nozdrachev:

„Jeho účinok (angiotenzín P. - M. Zh.) na obličky je obzvlášť výrazný, čo sa prejavuje znížením renálnej hemodynamiky, porušením glomerulárnej filtrácie a nepriamym účinkom aldosterónu ako regulátora tubulárnej filtrácie a vody. rovnováhy elektrolytov. Boli zaznamenané výrazné gangliostimulačné účinky.

... Angiotenzín II ovplyvňuje cievny tonus, rýchlosť reabsorpcie Na tubulárnymi bunkami, je dôležitým fyziologickým stimulátorom sekrécie aldosterónu bunkami kôry nadobličiek. Angiotenzín II je veľmi rýchlo inaktivovaný v krvi angiotenzinázami.

Zdôrazňujem, že angiotenzín II na rozdiel od adrenalínu nespôsobuje uvoľnenie krvi z depa. Ale jeho hlavnou črtou, zmyslom existencie je zníženie prietoku krvi v obličkách!

Angiotenzín II sa stáva mimoriadne aktívnym oktopeptidom až po dvoch premenách úplne neškodného sérového angiotenzinogénu beta-globulínu. Prvá z týchto konverzií vyžaduje renálny proteolytický enzým renín, ktorý premieňa angiotenzinogén na inaktívny angiotenzín I. Ďalší enzým, peptidáza, premieňa angiotenzín I na angiotenzín II.

Takže na produkciu angiotenzínu II je potrebný renálny renín. To dalo dôvod hovoriť o systéme renín-angiotenzín. Veľmi dôležitú úlohu v ňom zohráva obličkový enzým renín.

„Bolo popísaných veľa rôznych faktorov, ktoré ovplyvňujú rýchlosť sekrécie renínu. Jedným zo stimulov je zvýšenie koncentrácie NaCl v distálnom tubule.

Ďalším dôležitým stimulom je stimulácia strečových receptorov lokalizovaných v stene aferentnej (privádzajúcej. - M. Zh.) arteriole.Pokles jej krvného zásobenia aktivuje uvoľňovanie renínu. Homeostatický význam oboch reakcií je zrejmý - zníženie glomerulárnej filtrácie spôsobené sekréciou renínu povedie k zachovaniu cirkulujúceho objemu a zabráni tomu, aby obličky stratili nadbytočné sodné soli “(A.D. Nozdrachev).

Aký je mechanizmus účinku angiotenzínu II na cievny tonus a minimálny krvný tlak pri hypertenzii?

Akékoľvek zvýšenie krvného tlaku nevyhnutne automaticky spôsobí zvýšenie prívodu krvi do aferentných (privádzajúcich) arteriol obličiek, v dôsledku čoho sa znižuje sekrécia renínu obličkami. To spôsobuje zníženie koncentrácie angiotenzínu v krvi. Reninangiotenzínový systém v tomto prípade znižuje minimálny krvný tlak!

Na zvýšenie koncentrácie angiotenzínu II v krvi je potrebné predbežné zvýšenie sekrécie renínu obličkami. To je možné len pri znížení krvného tlaku v arteriolách. Súčasne zvýšenie koncentrácie angiotenzínu II zníži glomerulárnu filtráciu v obličkách a zachová objem cirkulujúcej krvi, čo povedie k obnoveniu krvného tlaku v arteriolách obličiek a zníženiu koncentrácie renínu, a potom angiotenzín v krvi.

teda Reninangiotenzínový systém je určený na riadenie vylučovacej funkcie obličiek, zabezpečenie ich schopnosti zbavovať telo prebytočnej vody a sodíka a zároveň udržiavať potrebné množstvo týchto životne dôležitých látok v tele. Činnosť reninangiotenzínového systému nie je zameraná na zvyšovanie krvného tlaku.

Podľa presorického účinku na cievy v experimentálnych podmienkach je angiotenzín II 50-krát väčší ako hlavný regulátor cievneho tonusu - norepinefrín. Takáto výkonná „palica“, ktorá tonizuje cievy, by v živom organizme mohla narobiť veľa neplechu. Evolúcia však človeka ochránila: na ceste premeny angiotenzinogénu na angiotenzín II príroda postavila dvojitú bariéru v podobe enzýmov renín a peptidázy. Koncentrácia angiotenzínu II v krvi rigidného negatívneho je obzvlášť starostlivo kontrolovaná. spätná väzba koncentrácie renínu s krvným tlakom.

Takže renín-angiotenzínový systém neovplyvňuje ani minimálny krvný tlak, nehovoriac o rozdiele pulzu. Napriek tomu sa tento systém takmer vždy podieľa na vzniku hypertenzie!

Výskumníci zatiaľ nenašli správne vysvetlenie tohto javu. Najparadoxnejšou skutočnosťou je zvýšená koncentrácia renínu a angiotenzínu II takmer u všetkých hypertonikov. Zdá sa, že zvýšený krvný tlak by mal viesť k zníženiu koncentrácie angiotenzínu a renínu II v krvi. Tomuto úplne záhadnému problému sa budeme venovať v samostatnej kapitole.

Stopercentné nepochopenie podstaty procesov je samozrejme sprevádzané chybnými a primitívnymi činmi. Boli vyvinuté antiangiotenzínové lieky. Tieto lieky znižujú hladinu angiotenzínu II v krvi, to znamená, že spôsobujú ďalšiu patológiu bez ovplyvnenia príčiny hypertenzie. Umelo zvyšuje hemodynamiku obličiek a zvyšuje vylučovanie moču.

Škody sú také, že to často trvá chirurgická intervencia na obnovenie funkcie obličiek.

Treba mať na pamäti, že akcia antiangiotenzínové lieky (saralazín, kaptopril, kapoten, tetrotid a podobne) podobné účinku najhorších diuretík.

Je známe, že diuretiká krátky čas znížiť pulzný tlak. Aký je však mechanizmus tohto konania? A táto otázka sa ukázala byť záhadou moderná medicína. Neskôr sa k tomu vrátime, no zatiaľ môžeme povedať, že užívanie diuretík nemá s vyliečením hypertenzie nič spoločné. Ak je džbán vína ťažký, nikto do neho nerobí diery. Použitie diuretík na hypertenziu sa rovná prerážaniu dier do džbánu. V časoch Kataríny II sa otvárala krv, teraz sa používajú diuretiká alebo kvôli obludnej neschopnosti pijavice.

Zostáva zvážiť hypertenznú úlohu vazopresínu. Zvýšené množstvo Tento hormón v krvi zvyšuje reabsorpciu vody z moču, ktorý vstúpil do zberných kanálikov obličiek. Zmenšuje sa objem moču, zvyšuje sa koncentrácia solí v moči. Soli sa zároveň vylučujú s relatívne malým množstvom moču, telo sa zbavuje solí, pričom si zachováva potrebné množstvo vody. S príjmom nadbytočnej vody sa znižuje sekrécia vazopresínu (antidiuretický hormón), zvyšuje sa diuréza a telo sa zbavuje prebytočnej vody.

Pre viac informácií o vazopresíne sa obraciame na autoritatívne zdroje.

"Klinická endokrinológia" (vypracovala N. T. Starková, 1991):

„Vasopresín a oxytocín sa hromadia v zadnej hypofýze. Uvažované hormóny vykazujú rôzne biologické účinky: stimulujú transport vody a solí cez membrány, majú vazopresorický účinok, zvyšujú kontrakcie hladkého svalstva maternice počas pôrodu a zvyšujú sekréciu mliečnych žliaz.

Treba poznamenať, že vazopresín má vyššiu antidiuretickú aktivitu ako oxytocín a ten má silnejší účinok na maternicu a mliečnu žľazu. Hlavným regulátorom sekrécie vazopresínu je príjem vody.

"Biologická chémia" (M. V. Ermolaev, 1989):

„Nariadenie metabolizmus voda-soľ vykonávané pod kontrolou nervového systému a iných faktorov vrátane hormónov. Vasopresín (hormón zadnej hypofýzy) má teda antidiuretický účinok, to znamená, že podporuje reabsorpciu vody v obličkách. Preto sa na klinike často nazýva antidiuretický hormón (ADH).

Sekrécia vazopresínu je riadená veľkosťou osmotického tlaku, ktorého zvýšenie zvyšuje produkciu hormónu. V dôsledku toho sa zvyšuje reabsorpcia vody v obličkách, koncentrácia osmoticky účinných látok v krvi klesá a tlak sa vráti do normálu. V tomto prípade sa vylučuje malé množstvo vysoko koncentrovaného moču.

„Antidiuretický hormón (vazopresín) a oxytocín sa syntetizujú v jadrách hypotalamu, cez nervové vlákna sa dostávajú do zadnej hypofýzy a tu sa ukladajú. Nedostatok antidiuretického hormónu alebo hypofunkcia zadného laloka vedie k takzvanému diabetes insipidus. Súčasne dochádza k uvoľňovaniu veľmi veľkého množstva moču bez cukru a silnému smädu. Zavedenie hormónu pacientom normalizuje produkciu moču. Mechanizmus účinku antidiuretického hormónu je zvýšiť reabsorpciu vody stenami zberných kanálikov obličiek. Oxytocín stimuluje kontrakciu hladkého svalstva maternice na konci tehotenstva.“

"Bioorganická chémia" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

„V roku 1933 V. Du Vignot stanovil štruktúru dvoch hormónov – oxytocínu a vazopresínu, vylučovaných zadnou hypofýzou. Oxytocín sa vyskytuje u žien. Vasopresín sa nachádza v ženských aj mužských organizmoch. On vládne metabolizmus minerálov a rovnováhu tekutín (antidiuretický hormón). Zistilo sa, že vazopresín je jedným z najsilnejších stimulantov pamäti.

Hlavným regulátorom sekrécie vazopresínu je teda príjem vody. Vasopresín v tomto prípade pôsobí v tele rovnakým smerom ako angiotenzín II. Kombinované pôsobenie angiotenzínu II a vazopresínu sa niekedy považuje za vplyv presorického makrosystému, ktorý sa údajne môže podieľať na rozvoji hypertenzie. Takýto makrosystém priamo nesúvisí so zvýšením pulzného krvného tlaku a rozvojom hypertenzie. Je poľutovaniahodné, že táto chyba sa vyskytuje v práci akademika I. K. Shkhvatsabay (“Hypertension Markers”, 1982). Ďalšia mylná predstava: domnieva sa, že antidiuretický hormón a vazopresín sú dva rôzne hormóny. V jeho článku čítame:

„Vylučovacia funkcia obličiek, ich schopnosť zbaviť telo vody a sodíka, závisí od systému renín-angiotenzín. Vasopresorický systém prostredníctvom antidiuretického hormónu spomaľuje vylučovanie vody, sodíka a vazopresínu obličkami, čo stimuluje zmenšenie priesvitu periférnych ciev. Činnosť všetkých týchto a niektorých ďalších väzieb neurohormonálnej regulácie, ktoré spolu tvoria takzvaný presorický makrosystém, je zameraná na zvyšovanie krvného tlaku.

Ako prevencia, tak aj liečba srdcovo-cievne ochorenia vyžaduje zodpovedný a seriózny prístup. Tento druh problému je dnes medzi ľuďmi čoraz bežnejší. Preto majú mnohí tendenciu k nim pristupovať mierne. Takíto ľudia často buď úplne ignorujú potrebu podstúpiť liečbu, alebo berú drogy bez lekárskeho predpisu (na radu priateľov). Je však dôležité si uvedomiť, že to, že liek pomohol druhému, ešte nezaručuje, že pomôže aj vám. Na vytvorenie liečebného režimu sú potrebné dostatočné znalosti a zručnosti, ktoré majú iba špecialisti. Je tiež možné predpísať akékoľvek lieky, len s prihliadnutím na individuálne charakteristiky tela pacienta, závažnosť ochorenia, znaky jeho priebehu a anamnézu. Okrem toho dnes existuje veľa účinných liekov, ktoré môžu vybrať a predpísať iba špecialisti. Týka sa to napríklad sartanov – špeciálnej skupiny liečivých látok(tiež nazývané blokátory receptorov angiotenzínu II). Čo sú to za drogy? Ako fungujú blokátory receptora angiotenzínu 2? Na ktoré skupiny pacientov sa vzťahujú kontraindikácie užívania látok? V akých prípadoch by bolo vhodné ich použiť? Aké drogy patria do tejto skupiny látok? Odpovede na všetky tieto a niektoré ďalšie otázky budú podrobne diskutované v tomto článku.

Sartans

Uvažovaná skupina látok sa nazýva aj takto: blokátory receptora angiotenzínu 2. Lieky patriace do tejto skupiny liekov boli vyrobené vďaka dôkladnej štúdii príčin chorôb kardiovaskulárneho systému. Dnes je ich využitie v kardiológii čoraz bežnejšie.

Blokátory receptora angiotenzínu 2: mechanizmus účinku

Predtým, ako začnete užívať predpísané lieky, je dôležité presne pochopiť, ako fungujú. Ako ovplyvňujú Ľudské telo blokátory receptorov angiotenzínu II? Lieky tejto skupiny sa viažu na receptory, čím blokujú výrazné zvýšenie krvného tlaku. To pomáha účinne predchádzať hypertenzii. Najúčinnejšími látkami sú v tomto smere blokátory receptorov angiotenzínu 2. Špecialisti im venujú náležitú pozornosť.

Blokátory receptora angiotenzínu 2: klasifikácia

Existuje niekoľko typov sartanov, ktoré sa líšia chemickou štruktúrou. Je možné vybrať si pre pacienta vhodný blokátor receptora angiotenzínu 2. Nižšie uvedené lieky je dôležité preskúmať a prediskutovať vhodnosť ich užívania s lekárom.

Existujú teda štyri skupiny sartanov:

Bifenylové deriváty tetrazolu.
Nebifenylové deriváty tetrazolu.
Nebifenyltetrazol.
necyklické zlúčeniny.

Existuje teda niekoľko typov látok, na ktoré sa delia blokátory receptorov angiotenzínu 2. Lieky (zoznam hlavných) uvádzame nižšie:

"Losartan".
"Eprosartan".
"Irbesartan".
telmisartan.
"Valsartan".
"Candesartan".

Indikácie na použitie

Látky tejto skupiny môžete užívať len podľa pokynov lekára. Existuje niekoľko prípadov, kedy by bolo rozumné použiť blokátory receptorov angiotenzínu II. Klinické aspekty použitia liekov v tejto skupine sú nasledovné:

Hypertenzia. Práve toto ochorenie sa považuje za hlavnú indikáciu užívania sartanov. Je to spôsobené tým, že blokátory receptora angiotenzínu 2 nemajú negatívny vplyv na metabolizmus, nevyvolávajú erektilnú dysfunkciu a nezhoršujú priechodnosť priedušiek. Účinok lieku začína dva až štyri týždne po začiatku liečby.
Zástava srdca. Blokátory receptora angiotenzínu 2 inhibujú pôsobenie systému renín-angiotenzín-aldosterón, ktorého aktivita vyvoláva rozvoj ochorenia.
Nefropatia. V dôsledku diabetes mellitus a arteriálnej hypertenzie dochádza k závažným poruchám vo fungovaní obličiek. Blokátory receptora angiotenzínu II ich chránia vnútorné orgány a nedovoľte, aby sa močom vylúčilo príliš veľa bielkovín.

"losartan"

Účinná látka, ktorá je súčasťou skupiny sartanov. "Losartan" je blokátor-antagonista receptora angiotenzínu 2. Jeho rozdiel od iných liekov spočíva vo významnom zvýšení tolerancie voči fyzická aktivita u ľudí so srdcovým zlyhaním. Účinok látky sa dosiahne maximálne po šiestich hodinách od okamihu užitia lieku. Požadovaný účinok sa dosiahne po troch až šiestich týždňoch užívania lieku.

Hlavné indikácie na použitie príslušného lieku sú nasledovné:

zástava srdca;
arteriálna hypertenzia;
zníženie rizika mŕtvice u tých pacientov, ktorí na to majú predpoklady.

Počas obdobia nosenia dieťaťa a počas neho je zakázané používať "Losartan". dojčenie, ako aj v prípade individuálnej citlivosti na jednotlivé zložky lieku.

Blokátory receptorov angiotenzínu 2, ku ktorým patrí príslušný liek, môžu spôsobiť určité vedľajšie účinky ako sú závraty, nespavosť, poruchy spánku, chuť, videnie, triaška, depresia, porucha pamäti, faryngitída, kašeľ, bronchitída, nádcha, nevoľnosť, gastritída, bolesť zubov, hnačka, anorexia, vracanie, kŕče, artritída, bolesť v ramene, chrbte, nohách, búšenie srdca, anémia, porucha funkcie obličiek, impotencia, oslabenie libida, erytém, alopécia, vyrážka, svrbenie, opuch, horúčka, dna, hyperkaliémia.

Liek sa má užívať jedenkrát denne, bez ohľadu na príjem potravy, v dávkach predpísaných ošetrujúcim lekárom.

"Valsartan"

Tento liek účinne znižuje hypertrofiu myokardu, ku ktorej dochádza v dôsledku rozvoja arteriálnej hypertenzie. Po ukončení užívania lieku sa nevyskytuje abstinenčný syndróm, aj keď je spôsobený niektorými blokátormi receptorov angiotenzínu 2 (popis skupiny sartanov pomáha zistiť, ktorým liekom táto vlastnosť patrí).

Hlavnými indikáciami na užívanie danej látky sú nasledujúce stavy: infarkt myokardu, primárna alebo sekundárna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca.

Tablety sa užívajú perorálne. Mali by sa prehltnúť bez žuvania. Dávku lieku predpisuje ošetrujúci lekár. Ale maximálne množstvo látky, ktoré je možné prijať počas dňa, je šesťstoštyridsať miligramov.

Niekedy môžu mať negatívny vplyv na organizmus aj blokátory receptorov angiotenzínu 2. Nežiaduce účinky, ktoré môže Valsartan spôsobiť: znížené libido, svrbenie, závraty, neutropénia, strata vedomia, sinusitída, nespavosť, myalgia, hnačka, anémia, kašeľ, bolesti chrbta, vertigo, nevoľnosť, vaskulitída, edém, rinitída. Ak sa vyskytne niektorá z vyššie uvedených reakcií, mali by ste okamžite kontaktovať špecialistu.

"Candesartan"

Príslušný liek sa vyrába vo forme tabliet pre orálne podávanie. Má sa užívať raz alebo dvakrát denne v rovnakom čase bez ohľadu na jedlo. Mali by ste starostlivo dodržiavať odporúčania odborníkov. Je dôležité neprestať užívať liek, aj keď sa cítite lepšie. V opačnom prípade môže neutralizovať účinnosť lieku.

Pri jeho užívaní by ste si mali dávať pozor na tých pacientov, ktorí trpia cukrovkou, zlyhaním obličiek alebo nosia dieťa. Všetky tieto stavy musia byť hlásené špecialistom.

"telmisartan"

Príslušný liek sa absorbuje z gastrointestinálny trakt v pomerne krátkom časovom horizonte. Môže sa užívať s jedlom alebo bez jedla. Hlavnou indikáciou na použitie je arteriálna hypertenzia. Polčas rozpadu lieku je viac ako dvadsať hodín. Liečivo sa vylučuje črevom takmer nezmenené.

Je zakázané užívať príslušný liek počas tehotenstva alebo dojčenia.

Liek môže spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky: nespavosť, závraty, nevoľnosť, hnačka, depresia, bolesť brucha, faryngitída, vyrážka, kašeľ, myalgia, infekcie močové cesty, nízky krvný tlak, bolesť na hrudníku, búšenie srdca, anémia.

"Eprosartan"

Príslušný liek sa má užívať raz denne. Odporúčané množstvo drogy na jedno použitie je šesťsto miligramov. Maximálny účinok sa dosiahne po dvoch až troch týždňoch užívania. "Eprosartan" môže byť súčasťou komplexnej liečby a hlavnou zložkou monoterapie.

V žiadnom prípade by sa príslušný liek nemal používať počas laktácie alebo tehotenstva.

Aký druh Nežiaduce reakcie môže dôjsť pri použití "Eprosartan"? Medzi nimi sú nasledovné: slabosť, hnačka, závrat, bolesť hlavy, nádcha, kašeľ, dýchavičnosť, opuch, bolesť na hrudníku.

"Irbesartan"

Daný liek sa užíva perorálne. Z gastrointestinálneho traktu sa absorbuje v krátkom čase. Maximálna koncentrácia látky v krvi nastáva po jednej a pol až dvoch hodinách. Jedenie neovplyvňuje účinnosť lieku.

Ak je pacientovi predpísaná hemodialýza, nemá to vplyv na mechanizmus účinku Irbesartanu. Táto látka sa nevylučuje z ľudského tela hemodialýzou. Podobne môžu liek bezpečne užívať pacienti trpiaci miernou až stredne ťažkou cirhózou pečene.

Liek sa má prehltnúť bez žuvania. Jeho užívanie nie je potrebné kombinovať s príjmom potravy. Optimálna počiatočná dávka je stopäťdesiat miligramov denne. Starším pacientom sa odporúča začať liečbu so sedemdesiatimi miligramami. Počas liečby môže váš lekár rozhodnúť o zmene dávkovania (napríklad o jeho zvýšení, za predpokladu nedostatočného terapeutického účinku na organizmus). V tomto prípade môže byť pacientovi predpísaná dávka tristo miligramov lieku alebo v zásade nahradiť hlavný liek. Napríklad na liečbu pacientov s diabetes mellitus 2. typu a artériovou hypertenziou by sa dávka mala postupne meniť zo stopäťdesiat miligramov denne na tristo miligramov (to je množstvo liečiva, ktoré je najúčinnejšie v boji proti nefropatia).

Existujú určité vlastnosti použitia predmetnej drogy. Takže pacienti, ktorí trpia porušením rovnováhy vody a elektrolytov, pred začatím liečby je potrebné odstrániť niektoré z jej prejavov (hyponatrémia).

Ak má človek poškodenú funkciu obličiek, potom jeho liečebný režim môže byť rovnaký, ako keby takýto problém nebol. To isté platí pre miernu až stredne závažnú dysfunkciu pečene. Zároveň by sa pri súčasnej hemodialýze malo počiatočné množstvo lieku znížiť na polovicu v porovnaní s obvyklým množstvom a malo by byť sedemdesiatpäť miligramov denne.

"Irbesartan" je prísne kontraindikovaný na použitie u žien, ktoré nesú dieťa, pretože priamo ovplyvňuje vývoj plodu. Ak počas liečby dôjde k otehotneniu, liečba sa má okamžite zrušiť. Ešte pred začiatkom plánovania tehotenstva sa odporúča prejsť na užívanie alternatívnych liekov. Daný liek je zakázané používať počas dojčenia, pretože neexistujú žiadne informácie o tom, či táto látka preniká do materského mlieka.

Zhrnutie

Udržiavanie zdravia je osobnou zodpovednosťou každého človeka. A potom vyšší vek tým viac úsilia musíte vynaložiť. Neoceniteľný je však v tomto smere farmaceutický priemysel, ktorý neustále pracuje na vytváraní lepších a efektívnejších lieky. Vrátane aktívne používaných v boji proti kardiovaskulárnym ochoreniam a v tomto článku diskutovaných blokátorov receptora angiotenzínu 2. Lieky, ktorých zoznam bol uvedený a podrobne diskutovaný v tomto článku, by sa mali užívať a aplikovať podľa predpisu ošetrujúceho lekára, ktorý je dobre oboznámený s aktuálnym zdravotným stavom pacienta, a to len pod jeho neustálou kontrolou. Medzi takéto lieky patria "Losartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" a "Candesartan". Príslušné lieky sú predpísané iba v nasledujúcich prípadoch: v prítomnosti hypertenzie, nefropatie a srdcového zlyhania.

Ak chcete začať so samoliečbou, je dôležité pamätať na nebezpečenstvo, ktoré je s tým spojené. Po prvé, pri užívaní daných liekov je dôležité dôsledne dodržiavať dávkovanie a z času na čas ho upraviť v závislosti od aktuálneho stavu pacienta. Vykonajte všetky tieto postupy správna cesta môže len profesionál. Pretože iba ošetrujúci lekár môže na základe vyšetrenia a výsledkov testov predpísať vhodné dávkovanie a presne formulovať liečebný režim. Koniec koncov, terapia bude účinná iba vtedy, ak pacient bude dodržiavať odporúčania lekára.

Na druhej strane je dôležité urobiť všetko, čo je vo vašich silách, pre zlepšenie vlastnej fyzickej kondície dodržiavaním pravidiel zdravý životný štýlživota. Takíto pacienti musia správne upraviť režim spánku a bdenia, udržiavať a upravovať svoje stravovacie návyky (nekvalitná výživa, ktorá neposkytuje telu dostatočné množstvo základných živín, neumožní zotaviť sa v normálnom rytme). ).

Vyberte si kvalitné lieky. Postarajte sa o seba a svojich blízkych. Byť zdravý!