Chronická generalizovaná mikrobiálna parodontitída. Katarálna gingivitída. Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Základné pojmy a ustanovenia témy:

Parodontitída - zápalové ochorenie sprevádzané deštruktívnou deštrukciou všetkých periodontálnych tkanív.

Prevalencia zápalových ochorení parodontu u nás dosahuje 95 % a viac.

Klasifikácia parodontitídy podľa ICD-10 (1997):

Akútna parodontitída (K05.2):

K05.20 - periodontálny (parodontálny) absces gingiválneho pôvodu bez fistuly;

K05.21 - periodontálny (parodontálny) absces gingiválneho pôvodu s fistulou.

Chronická parodontitída (KO5.3):

K05,30 - lokalizované;

K05.31 - zovšeobecnené;

K05.32 - chronická perikoronitída;

K05.33 - zhrubnutý folikul (hypertrofia papily).

Klasifikácia parodontitídy

(StAR Periodontal Congress, 2001)

Priebeh: chronický, agresívny.

Fázy (štádiá) procesu: exacerbácia (tvorba abscesu), remisia.

Závažnosť parodontitídy je určená tromi príznakmi:

Stupeň resorpcie kostného tkaniva.

Hĺbka parodontálneho vrecka.

Mobilita zubov.

Stupne závažnosti:

mierne - periodontálne vrecká nie viac ako 4 mm, resorpcia kostného tkaniva interradikulárnej priehradky do 1/3 dĺžky koreňov, bez patologickej pohyblivosti;

stredné - vrecká od 4 do 6 mm, resorpcia kostného tkaniva septa o 1/3-1/2 dĺžky koreňov, patologická pohyblivosť I-II štádium.

ťažké - hĺbka vreciek je viac ako 6 mm, resorpcia kostného tkaniva priehradok je viac ako ½ dĺžky koreňov, patologická pohyblivosť II-III st.

Prevalencia procesu: lokalizovaná (fokálna), generalizovaná.

Akútna parodontitída je extrémne zriedkavá, častejšie má lokálny charakter a vyvíja sa v dôsledku akútnej mechanickej traumy parodontu.

Etiológia parodontitídy. Vedúcim etiologickým faktorom parodontitídy je podľa domácich a zahraničných výskumníkov mikroflóra zubného povlaku, ktorá sa tvorí na pelikule zuba v parodontálnom žliabku. Patogénny účinok mikroflóry môže byť spojený so zmenou jej zloženia s nadmernou akumuláciou v plaku. V týchto prípadoch sa objavujú prevažne gramnegatívne mikroorganizmy, fuzobaktérie, spirochéty. IN posledné roky v plaku, ktorý spôsobuje zápal a deštrukciu periodontálnych tkanív, je zaznamenaná úloha takzvaných asociácií potenciálne agresívnej mikroflóry: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, kampylobakter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponéma denticola, Streptococcus medziprodukt, Peptostreptokok mikr, Fusobacterium nukleayum, Eikenella corrodens.

Existuje množstvo miestnych a spoločné faktory riziko paradentózy. Faktory spôsobujúce preťažovanie parodontu: patológia uhryznutia (zatlačenie zubov), suprakontakty, traumatické „uzly“, parafunkčné návyky (zvieranie zubov, bruxizmus), defekty v protetike a výplniach. Faktory, ktoré spôsobujú ischémiu parodontálnych tkanív, sú krátke uzdičky jazyka a pier, zhoršené prichytenie uzdičiek jazyka, pier a pásikov a malá predsieň úst. Zlá hygiena ústna dutina, gingiválne karyózne dutiny predisponujú k rozvoju paradentózy. Vrodené znaky štruktúry parodontu: tenké, nízko keratinizované ďasná, nedostatočná hrúbka alveolárnej kosti, konvexný obrys zubného oblúka, často kombinovaný s konvexnosťou koreňov.

Bežné ochorenia spojené s narušením adaptačných procesov: chronický emočný stres, endokrinné ochorenia, urolitiáza, gastrointestinálne vredy, systémová osteoporóza a iné somatické patológie.

Všetky tieto faktory, porušujúce ochranný systém parodontu, vytvárajú predpoklady pre realizáciu patogénneho účinku mikroflóry na tkanivá parodontu a predovšetkým na uchytenie parodontu, ktorého zápal a deštrukcia je začiatkom parodontitídy.

Patogenéza. Vlastnosti vplyvu zubného povlaku na vznik parodontitídy:

Aktívny účinok proteolytických enzýmov, ktoré pôsobením na medzibunkové väzby prichytávacieho epitelu vedú k zvýšeniu jeho permeability;

Okrem toho enzýmy, pôsobiace na organickú látku epitelového úponu, menia koloidný stav a prispievajú k narušeniu spojenia medzi epitelom a zubnou sklovinou;

Endotoxíny tvorené anaeróbnymi baktériami poškodzujú bunky, útvary spojivového tkaniva a základnú látku. Môžu aktivovať komplementový systém, kiníny a iné zápalové mediátory, spôsobujúce imunitné reakcie - humorálne a bunkové, podporujú rozvoj zápalu mäkkých tkanív s následnou deštrukciou alveolárneho kostného tkaniva;

Biologicky sa vylučuje počas zápalu účinných látok(histamín, sérotonín) ovplyvňujú bunkové membrány ciev - prekapiláry a kapiláry. Biologicky aktívne látky aktivujú výstup krviniek, aktivujú žírne a plazmatické bunky, lymfocyty;

Patogénna mikroflóra, ktorá má antigénne vlastnosti a má senzibilizačný účinok, vedie k zvýšenej alterácii a tvorbe autoantigénov, ktoré spôsobujú lýzu kruhového väziva zuba, kostného tkaniva. Súčasne sa uvoľňujú nové tkanivové antigény, ktoré zhoršujú priebeh parodontitídy.

Hlavné patogenetické mechanizmy Vývoj chronickej parodontitídy:

1. Poškodenie buniek a extracelulárnej matrice, kolagénových štruktúr v dôsledku uvoľnenia lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnymi leukocytmi.

2. Izolácia plazmových a bunkových zápalových mediátorov.

3. Porušenie mikrovaskulatúry a v dôsledku toho zvýšenie priepustnosti cievneho tkaniva.

4. Zhoršenie trofizmu parodontálnych tkanív vedie k narušeniu zásobovania tkanív kyslíkom a zmenám energetických procesov, ktoré zabezpečujú životaschopnosť buniek. V týchto prípadoch sa zapínajú primitívne metódy výroby energie pomocou peroxidu a oxidácie voľnými radikálmi s tvorbou veľkého množstva vysoko toxických produktov: superoxidový anión, malónový aldehyd atď.

S rozvojom parodontitídy sa vytvára periodontálny vačok, je to spôsobené deštrukciou dentogingiválneho úponu, jeho ulceráciou a klíčením epitelu do podkladového spojivového tkaniva, deštrukciou úponu spojivového tkaniva a kolagénových štruktúr kruhového väziva. zuba. V dôsledku lýzy týchto štruktúr vzniká granulačné tkanivo, infiltrované makrofágmi, plazmatickými bunkami a lymfocytmi. V mechanizme tvorby parodontálnych vačkov zohrávajú významnú úlohu tvrdé subgingiválne zubné ložiská.

V budúcnosti sa na pozadí aktivácie osteoklastov pozoruje zápalová resorpcia kostného tkaniva alveol. Zároveň je potlačená aktivita osteoblastov, teda narušená osteogenéza, takže kostné tkanivo je nahradené granulačným tkanivom. Tak sa vytvorí parodontálna kapsa a dôjde k úplnej deštrukcii nosného aparátu zuba, čo v konečnom dôsledku vedie k strate zuba.

Základné pojmy a ustanovenia témy:

Zápal ďasien- ide o zápal ďasien, spôsobený nepriaznivým pôsobením lokálnych alebo celkových faktorov, prebiehajúci bez narušenia celistvosti parodontálneho spojenia a bez deštruktívnych procesov v iných parodontálnych štruktúrach.

Klasifikácia zápalu ďasien ICD-10, 1997

Akútny zápal ďasien: K05.0

výnimka: akútna perikoronitída (K05.22), akútna nekrotizujúca ulcerózna gingivitída - Vincent (A69.10), herpetická gingivostomatitída (B00.2X)

Chronická gingivitída (K05.1):

K05.10 - jednoduchá okrajová;

K05.11 - hyperplastický;

K05.12 - ulcerózna, okrem nekrotizujúca ulcerózna gingivitída (A69.10).

Klasifikácia zápalu ďasien

(prijaté na periodontálnom kongrese StAR, 2001)

Formy: katarálna, ulcerózna, hypertrofická.

Priebeh: akútny, chronický.

Fázy (štádiá) procesu: exacerbácia, remisia.

Prevalencia procesu: lokalizovaná, generalizovaná.

Závažnosť len pre hypertrofickú gingivitídu:

Svetlo (hypertrofia ďasien nepresahuje 1/3 dĺžky korunky zuba);

Stredná (hypertrofia ďasien do 1/2 dĺžky korunky zuba);

Závažné (hypertrofia ďasien viac ako 1/2 alebo pokrýva celý zub).

Formy hypertrofickej gingivitídy: edematózne, vláknité.

Etiológia. Guma je hraničná štruktúra, cez ktorú parodontálny komplex interaguje s vonkajším prostredím. Normálne pri klinicky zdravé ďasná, priamo pod epitelovým úponom na zube je možné vidieť malú akumuláciu lymfocytov a makrofágov prenikajúcich do gingiválnej tekutiny ako odpoveď na pôsobenie mikroorganizmov vegetujúcich na povrchu sliznice a zubov. Neexistujú žiadne klinické príznaky zápalu ďasien. Tieto bunky chýbajú len vo výnimočných prípadoch. Potom hovoria o "absolútne neporušené" guma.

Zápal periodontálnych tkanív je odpoveďou na škodlivý účinok mikrobiálnych činidiel zubného povlaku. Povrch makroorganizmu (koža) a orgány v kontakte s vonkajším prostredím (gastrointestinálny trakt, vagína) je osídlený saprofytickou mikroflórou. Za normálnych okolností existuje dynamická rovnováha medzi makro- a mikroorganizmami. Zápal vzniká vtedy, keď je narušená ich interakcia spôsobená zmenou kvantitatívneho alebo kvalitatívneho zloženia mikroflóry alebo znížením lokálnych alebo všeobecných faktorov špecifickej alebo nešpecifickej ochrany.

Virulencia mikroorganizmov je určená ich schopnosťou:

1. Pripojiť sa k hostiteľským tkanivám, vytvárať kolónie a prenikať priamo do tkanív (invázia), pričom sa vyhýbajú alebo neutralizujú obranné mechanizmy hostiteľa.

2. Spôsobiť deštrukciu tkaniva pod priamym vplyvom toxínov a enzýmov a nepriamo - v dôsledku rozvoja chronického zápalu a imunopatologických reakcií.

Zubný povlak (štruktúrovaný plak) sa vizuálne určuje jeden až dva dni po ukončení čistenia zubov vo forme nahromadenia bieleho alebo slabo pigmentovaného plaku, najvýraznejšie na miestach, kde dochádza k samočisteniu povrchu zuba prúdom slín, pohybom zuba. orgány ústnej dutiny a bolus potravy (cervikálna časť zuba, medzizubné priestory).

Zvýšená akumulácia plaku je podporovaná prírodnými a iatrogénnymi faktormi. Medzi prírodné faktory patrí: zubný kameň. Prvé ložiská mineralizácie sa na vnútornom povrchu mikrobiálneho biofilmu objavia po štyroch až ôsmich hodinách. Do 14. dňa sa tvorí plnohodnotný zubný kameň. Treba poznamenať, že samotný kameň nespôsobuje zápalovú reakciu, ale jeho porézny a veľmi drsný povrch je vždy pokrytý vrstvou mäkkého plaku; drsný povrch exponovaných koreňov tiež zachováva plak; kaz krčka maternice, koreňový kaz; oklúzia patológia (blízka, dystopická poloha zubov) neumožňuje adekvátne hygienická starostlivosť; dýchanie ústami – zhoršené samočistenie ústnej dutiny a pôsobenie ochranných faktorov obsiahnutých v slinách.

Iatrogénne faktory zahŕňajú: prevísajúce okraje výplní a umelých koruniek; ortodontické vybavenie; drsný povrch výplní, dočasné umelé korunky.

Proces tvorby plaku prechádza tromi hlavnými fázami:

1. Tvorba pelikuly, čo je proteín-polysacharidový film vytvorený zo zložiek slín a gingiválnej tekutiny. Zubná sklovina hrá dôležitú úlohu ako biologická ochranná bariéra.

2. Napriek tomu sú to práve jeho receptory, ktoré zabezpečujú primárnu adhéziu mikroorganizmov vzniknutého zubného povlaku. Spravidla ide o grampozitívnu flóru, ktorá je neustále prítomná v ústnej dutine - koky, malý počet tyčiniek ( Streptococcus sanguis, Actinomyces viskózny atď). Adhézia sa uskutočňuje vďaka štruktúrnym prvkom plášťa mikroorganizmov (fimbrie, riasy, adhezívne proteíny).

3. V tomto štádiu sa zvyšuje počet mikroorganizmov, hromadí sa mikrobiálna hmota a v hlbokých vrstvách sa vytvára anaeróbne prostredie. Vytvárajú sa podmienky pre sekundárnu kolonizáciu agresívnejšej gramnegatívnej flóry ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nukleatum). Tieto mikroorganizmy nedokážu samy uskutočniť počiatočnú kolonizáciu pelikuly, ale sú schopné selektívne interagovať s už prichytenou a namnoženou grampozitívnou flórou, keď sa objaví dostatočné množstvo substrátu pre ich rast a zníženie obsahu kyslíka v hlbokých vrstvách. plakety.

Mikroorganizmy vylučujú toxíny (leukotoxín), enzýmy (kolagenáza, hyaluronidáza), metabolity (mastné kyseliny, aminokyseliny, indol), ktoré majú priamy škodlivý účinok. Veľký význam majú endotoxíny (lipopolysacharidy – zložky vonkajšej membrány gramnegatívnych baktérií), ktoré spôsobujú aktiváciu komplementového systému, Hagemanov faktor, ktoré majú cytotoxický účinok na fibroblasty, vyvolávajúce kostnú resorpciu.

Parodontopatogénne mikroorganizmy ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) sú schopné preniknúť do periodontálnych tkanív (invázia) v dôsledku erózie epiteliálnej výstelky periodontálnej ryhy (periodontálnej kapsy) medzi bunkami alebo preniknúť priamo cez bunku membrána.

V reakcii na poškodenie sa vyvíja zápal - ide o ochrannú reakciu zameranú na zničenie alebo izoláciu mikroorganizmov. Dlhodobé pôsobenie mikroorganizmov vedie k chronickému zápalovému procesu, v dôsledku čoho mechanizmy zamerané na ničenie bakteriálnych patogénov vedú k deštrukcii vlastných parodontálnych tkanív. Aktívne zložky komplementového systému - enzýmy, voľné radikály, cytokíny, imunitné komplexy - na pozadí zhoršenej mikrocirkulácie a reologických vlastností krvi, zníženej antioxidačnej ochrany sa stávajú škodlivými faktormi.

Pôsobenie mikrobiálneho faktora zhoršuje: okluzálna trauma, mechanická trauma; genetické vlastnosti štruktúry; chemické látky, žiarenie. Samotná okluzívna trauma nespôsobuje zápal ďasien, prispieva k šíreniu zápalového procesu z tkanív ďasien do všetkých tkanív parodontu.

Vrodené znaky periodontálnych štruktúr, ktoré zhoršujú pôsobenie mikrobiálneho faktora, zahŕňajú: patológiu úponu mäkkých tkanív v oblasti vestibulu, stenčenú sliznicu; rednutie kortikálna platňa; pomer dĺžky koreňov a korunky zuba; uhol divergencie koreňov; veľkosť jazyka.

Mechanická trauma môže byť spôsobená: hlbokým uhryznutím, traumatickou hygienickou starostlivosťou o ústnu dutinu, traumou počas stomatologických výkonov (aplikácia koferdamu, inštalácia separačnej matrice, ošetrenie prúžkami, traumatické odstránenie), snímateľné zubné protézy.

Chemické poškodenie vzniká v dôsledku: agresívnych antiseptických a protizápalových liekov, nesprávneho používania liekov, stomatologických zákrokov (bielenie, devitalizačná pasta), fajčenia (toxické účinky, zmeny mikroflóry, ischémia, poškodenie lokálnych ochranných faktorov).

Vrodené a získané poruchy imunitného systému, porušenia nešpecifických faktorov obranyschopnosti tela prispievajú k rozvoju zápalového procesu.

Všeobecné predisponujúce faktory: vek, stres, dedičnosť (cyklická neutropénia, zvýšená reaktivita IL-1); endokrinné poruchy (diabetes mellitus, tehotenstvo); autoimunitné ochorenia; hematologické poruchy (leukopénia, trombocytopénia, kosáčikovitá anémia); nutričné ​​nedostatky (nedostatok vitamínov); lieky (antihypertenzíva, antikonvulzíva). Prítomnosť týchto faktorov zvyšuje riziko vzniku parodontálnych ochorení a zhoršuje ich prognózu.

Bakteriálna kolonizácia spúšťa zápalové a deštruktívne procesy a účinok tohto účinku do značnej miery závisí od všeobecných a lokálnych faktorov ochrany makroorganizmu.

K rozvoju parodontálnych ochorení dochádza až vtedy, keď sila vplyvu patogénnych faktorov prevyšuje adaptačno-ochranné schopnosti parodontálnych tkanív alebo keď sa znižuje reaktivita organizmu.

So zvyšujúcou sa intenzitou vystavenia vonkajším patogénnym faktorom sa zvyšuje počet lymfomakrofágových prvkov v stróme spojivového tkaniva ďasien. Objavujú sa segmentované leukocyty a plazmatické bunky. Dochádza k deštrukcii fibrilárnych štruktúr ďasien a bunkových prvkov. Epiteliálny úpon je síce zachovaný, no je posunutý viac apikálne. Prehlbuje sa gingiválny sulcus, stenčuje sa sulcus epitel.

Po odstránení mikrobiálneho agens sa cievne, tkanivové a bunkové štruktúry vrátia do normálu. Ak poškodzujúce činidlo nie je úplne zničené, zápal sa stáva chronickým. Pôsobením hyaluronidázy dochádza k depolarizácii hlavnej látky, pôsobením kolagenázy a elastázy dochádza k deštrukcii kolagénu, narušeniu regeneračných procesov a vzniku patologického granulačného tkaniva. V podmienkach nižšieho pH sa aktivuje tvorba osteoklastov, ktoré aktívne lyzujú kostné tkanivo.

Mechanizmy zamerané na ničenie bakteriálnych patogénov vedú k zničeniu ich vlastných parodontálnych tkanív. Škodlivými faktormi sa stávajú aktívne zložky komplementového systému (enzýmy, voľné radikály, cytokíny, imunitné komplexy) na pozadí zhoršenej mikrocirkulácie a reologických vlastností krvi, znížená antioxidačná ochrana.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2015

Akútna parodontitída (K05.2), chronická parodontitída (K05.3)

Zubné lekárstvo

všeobecné informácie

Stručný opis

Odporúčané
Rada odborníkov
RSE na REM "Republikánske centrum
vývoj zdravia"
ministerstvo zdravotníctva
A sociálny vývoj
Kazašská republika
zo dňa 15.10.2015
Protokol č.12

Názov protokolu: Paradentóza

Paradentóza- zápal periodontálnych tkanív, charakterizovaný progresívnou deštrukciou parodontu a kosti alveolárneho výbežku čeľustí. .

Kód protokolu:

Kód (kódy) podľa ICD-10:
K05. Gingivitída a periodontálne ochorenie
K05.2 Akútna parodontitída
K05.3 Chronická parodontitída

Skratky použité v protokole: nie

Dátum vypracovania/revízie protokolu:2015

Používatelia protokolu: stomatológ-terapeut, endokrinológ, hematológ.

Hodnotenie miery dôkazu daných odporúčaní.

Tabuľka - 1. Stupnica úrovne dôkazov:

Klasifikácia

Klinická klasifikácia:

Klasifikácia chorôb parodontu,schválené preXVI. plénumeVAll-Union Scientific Society of Dentists v roku 1983 :

I. Zápal ďasien- zápal ďasien, spôsobený nepriaznivým pôsobením lokálnych a celkových faktorov a prebiehajúci bez narušenia celistvosti gingiválneho spojenia.
Forma: katarálna, ulceratívna, hypertrofická.

Po prúde: akútne, chronické, exacerbované.

II. Paradentóza- zápal periodontálnych tkanív, charakterizovaný progresívnou deštrukciou parodontu a kosti alveolárneho výbežku čeľustí.
Závažnosť: ľahká, stredná, ťažká.
Po prúde: akútna, chronická, exacerbácia, absces, remisia.
Podľa prevalencie: lokalizované, generalizované.

III. parodontálne ochorenie- dystrofické periodontálne ochorenie.
Závažnosť: ľahká, stredná, ťažká.
Po prúde: chronická, remisia.
Prevalencia: generalizovaná.

jaV. Idiopatické ochorenia s progresívnou lýzou periodontálnych tkanív (parodontolýza) - Papillonov-Lefevrov syndróm, neutropénia, agamaglobulinémia, nekompenzovaný diabetes mellitus a iné ochorenia.

V. Parodontóm - nádory a nádorom podobné ochorenia (epulis, fibromatóza atď.).

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Diagnostické kritériá diagnózy[ 1- 12]

Sťažnosti a anamnéza:

Tabuľka - 2. Údaje o sťažnostiach a anamnéze

Fyzikálne vyšetrenie.

Oťažká lokalizovaná parodontitída.
Svetlá hyperémia ďasien, opuch, krvácanie a bolestivosť pri dotyku v oblasti 1 až 3 zubov. Palpácia okraja ďasien je bolestivá. Poklepanie zubov je bolestivé.

Xmierna chronická generalizovaná parodontitída.
Kongestívna venózna hyperémia a opuch sliznice ďasien. Odhalenie krčkov a hornej tretiny koreňov zubov. Existujú supra- a subgingiválne ložiská. Palpácia ďasien je bezbolestná. Poklepanie zubov je nebolestivé.

Xchronická generalizovaná parodontitída stredného stupňa.
Cyanóza sliznice okraja ďasna, medzizubné papily, zmeny v konfigurácii gingiválnych papíl, stenčenie sliznice okraja ďasna v niektorých oblastiach. Pri sondovaní ďasno krváca. Existujú supragingiválne a subgingiválne zubné ložiská. Expozícia do ½ koreňov zubov. Zisťuje sa pohyblivosť jednotlivých zubov I., menej často II. stupňa, traumatická oklúzia. Palpácia ďasien je bezbolestná. Poklepanie zubov je nebolestivé.

Xťažká chronická generalizovaná parodontitída.
Cyanóza sliznice okraja ďasna, medzizubné papily, zmeny v konfigurácii gingiválnych papíl, stenčenie sliznice okraja ďasna v niektorých oblastiach a deformácia ďasien. Hojné supragingiválne a subgingiválne zubné depozity. Obnaženie viac ako ½ koreňov zubov, obnaženie bifurkácií a trifurkácií zubov. Samostatné zuby majú II-III stupeň patologickej mobility. Vyjadruje sa vejárovitý posun zubov, rotácia okolo osi, traumatická oklúzia. Palpácia ďasien je bezbolestná. Poklepanie zubov je nebolestivé.

Exacerbácia chronickej generalizovanej parodontitídy.
Kongestívna venózna hyperémia gingiválnej sliznice s oblasťami svetlej hyperémie a edému, krvácanie a bolesť pri dotyku, uvoľnenie serózno-hnisavého exsudátu pri tlaku na okraj ďasna. Krčky a korene zubov sú vystavené do jedného alebo druhého stupňa, čo zodpovedá závažnosti procesu. Palpácia ďasien je bolestivá. Horizontálne poklepanie jednotlivých zubov je bolestivé.

Remisia chronickej generalizovanej parodontitídy.
Sliznica ďasien je svetloružová, okraj ďasien tesne pokrýva povrchy koruniek zubov. Expozícia krčkov a koreňov zubov v závislosti od závažnosti procesu. Palpácia ďasien je bezbolestná. Poklepanie zubov je nebolestivé.

Diagnostika

Zoznam diagnostických opatrení:

Základné (povinné) diagnostické vyšetrenia vykonávané na ambulantnej úrovni: ( Sú indikované opatrenia, ktoré majú kľúčovú úlohu pri stanovení diagnózy na úrovni ambulancie)
1. zber sťažností a anamnézy;
2. všeobecné fyzikálne vyšetrenie: vizuálne vyšetrenie stavu ďasien (farba, konzistencia, tvar medzizubných papíl, veľkosť, konfigurácia okraja ďasien, deformácia, zhrubnutie, stenčenie) palpácia regionálnych lymfatických uzlín, okraja ďasien, poklep zubov, určenie pohyblivosti zubov, sondovanie parodontálneho úponu, určenie hĺbky parodontálnych vačkov.

Doplnkové diagnostické vyšetrenia vykonávané na ambulantnej úrovni:
1. Stanovenie hygienického indexu podľa Green-Vermillion;
2. vykonanie Schiller-Pisarevovho testu;
3. Stanovenie periodontálneho Russellovho indexu;
4. ortopantomografia alebo panoramatická rádiografia;
5. Všeobecný podrobný krvný test;
6. Biochemická štúdia (stanovenie glukózy v krvnom sére)
7. Imunologická štúdia (stanovenie cytokínov IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 v krvnom sére metódou ELISA, stanovenie cytokínov - interferónu -alfa v krvnom sére metódou ELISA)

Inštrumentálny výskum:
Sondovanie - je narušená integrita dentogingiválneho úponu pri chronickej generalizovanej parodontitíde, zisťujú sa periodontálne vaky, ktorých hĺbka dosahuje 3-3,5 mm pri miernom stupni, do 5 mm pri strednom stupni a viac ako 5 mm pri ťažký stupeň.
· Schillerov-Pisarevov test – zisťuje prítomnosť zápalu v ďasnách. Pri zápalovom procese sa v epitelových bunkách sliznice hromadí glykogén, ďasná sa farbia roztokom s obsahom jódu od svetlohnedej po tmavohnedú v závislosti od intenzity zápalového procesu v ďasne. Schiller-Pisarevov test s paradentózou je pozitívny.
Stanovenie parodontálneho indexu podľa Russella. Parodontálny index podľa Russella charakterizuje závažnosť zápalovo-deštruktívneho procesu v parodontu. Keď sa proces stáva ťažším, hodnoty parodontálneho indexu sa zvyšujú. Ak je hodnota parodontálneho indexu do 1,0 - mierny stupeň parodontitídy, do 4,0 - priemerný stupeň parodontitídy, do 8,0 - ťažký stupeň parodontitídy.
· Stanovenie hygienického indexu Green-Vermillion. Hygienický index Green-Vermillion charakterizuje prítomnosť mäkkých a tvrdých zubných usadenín. Hodnota hygienického Green-Vermillion indexu pri paradentóze stúpa.
· Panoramatická rádiografia alebo ortopantomografia čeľustí. Pri periodontitíde v kostnom tkanive alveolárneho procesu sa zistia zmeny, ktoré zodpovedajú jednému alebo inému stupňu závažnosti procesu. Pri miernej parodontitíde je RTG determinovaný rozšírením periodontálnej medzery v krčnej oblasti zubov, deštrukciou kompaktnej platničky vrcholov medzizubných priehradiek, osteoporózou vrcholov medzizubných priehradiek do 1/3. dĺžky koreňa. Pri stredne ťažkej parodontitíde sa určuje zmiešaný nerovnomerný typ deštrukcie kostného tkaniva alveolárneho výbežku, dosahujúci až 1/2 dĺžky koreňa v oblasti jednotlivých zubov. Pri ťažkej parodontitíde sa zisťuje zmiešaný nerovnomerný typ deštrukcie kostného tkaniva alveolárneho výbežku, dosahujúci viac ako 1/2 dĺžky koreňa v oblasti jednotlivých zubov, s tvorbou kostných vačkov po celej dĺžke koreň.

Indikácie pre konzultáciu s úzkymi odborníkmi:
Konzultácia s endokrinológom - pri endokrinných ochoreniach dochádza k zmenám v kostnom tkanive čeľustí, ktoré sú pre to charakteristické endokrinná patológia na pozadí čoho sa pozoruje aktívnejší priebeh deštruktívneho procesu. Vyžaduje sa komplexná liečba za účasti endokrinológa.
Konzultácia hematológa - ulcerózno-nekrotické procesy v ďasnách, hypertrofia ďasien, leukemická infiltrácia periodontálnych tkanív, ktoré sa pozorujú pri krvných ochoreniach (leukémia, agranulocytóza, aplastická anémia), vyžadujú účasť hematológa pri diagnostike aj pri komplexnej liečbe tejto kategórie pacientov.
Konzultácia gastroenterológa - chronická generalizovaná parodontitída je zvyčajne sprevádzaná chronické choroby gastrointestinálny trakt, čo si vyžaduje komplexná liečba za účasti gastroenterológa.

Laboratórna diagnostika

Laboratórny výskum:
Všeobecný podrobný krvný test - vykonáva sa za účelom diferenciálnej diagnostiky symptomatických katarálnych, ulceratívnych a proliferatívnych procesov v periodontálnych tkanivách spojených s krvnými ochoreniami (leukémia, agronulocytóza, aplastická anémia, trombocytopenická purpura). Pri krvných ochoreniach v podrobnom krvnom teste dochádza k zmenám ukazovateľov zodpovedajúcich krvnému ochoreniu.
Biochemická štúdia (stanovenie glukózy v krvnom sére) - priebeh parodontitídy u pacientov s diabetes mellitus je aktívny a progresívny, s diabetes mellitus je hladina glukózy v krvi nad 6 mmol / l.
Podľa indikácií: - imunologické vyšetrenie;
Imunologická štúdia (stanovenie cytokínov IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 v krvnom sére metódou ELISA, stanovenie cytokínov -interferónu-alfa v krvnom sére metódou ELISA).
Mení sa pomer prozápalových a protizápalových cytokínov.

Odlišná diagnóza

odlišná diagnóza.

Tabuľka - 3. Odlišná diagnóza paradentóza

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby:

zabrániť ďalšej progresii zápalovo-deštruktívneho procesu v tkanivách parodontu, dosiahnuť remisiu a stabilizáciu procesu.

Taktika liečby: Výber liečebnej metódy závisí od závažnosti zápalovo-deštruktívneho procesu v parodontu. Pri liečbe pacienta by sa malo dodržiavanie zásad: individuálny prístup, komplexnosť, systematickosť, dôslednosť a aktivita.

Liečebný plán pre pacienta s parodontitídou [A. B]
1. Nácvik hygieny s kontrolovaným čistením zubov;
2. Sanitácia ústnej dutiny s odstránením lokálnych dráždivých látok;
3.Miestne a všeobecné medikamentózna liečba(liečba symptomatickej gingivitídy, patogenetický účinok na zápalový proces v parodontu);
4. Eliminácia parodontálnych vačkov pomocou chirurgických metód (uzavretá a otvorená kyretáž, gingivotómia, gingivektómia, operácia chlopní s osteoplastikou a pod.)
5. Dočasné dlahovanie, selektívne brúsenie zhryzu, racionálna protetika;
6. Fyzioterapeutické metódy liečby.

Nedrogová liečba: Režim III. Tabuľka číslo 15

Lekárske ošetrenie:

Tabuľka - 4. Lieky na lokálnu a všeobecnú liečbu.

Iné typy liečby:

Ďalšie typy liečby poskytované na ambulantnej úrovni:

Fyzioterapeutická liečba:

1. Fototerapia.

Infra červená radiácia
Lokálne ultrafialové ožarovanie.
Infra červená radiácia
Laserová terapia (kvantová terapia).
Bioptron

2. D.C.
Elektroforéza.

3. Striedavý elektrický prúd.
Darsonvalizácia.
UHF terapia.
Centimetrová terapia (SMW)
Decimetrová terapia (DMV)

4. Ultra tonoterapia.

5. Magnetoterapia.

6. Magnetická laserová terapia

7. Masáž.
Akupresúra.
Vákuová masáž.
Vibromasáž

8. Parafínová terapia

9. Liečba ozokeritom.

10. Terapeutická aplikácia natívneho bahna

Chirurgická intervencia:

Chirurgický zákrok poskytovaný ambulantne: otvorená a uzavretá kyretáž, jednoduchá a radikálna gingivektómia.

Chirurgický zákrok poskytovaný v nemocnici: nie

Ukazovatele účinnosti liečby.
Remisia a stabilizácia zápalovo-deštruktívneho procesu v periodontálnych tkanivách.

drogy ( aktívne zložky) používané pri liečbe

Hospitalizácia

Indikácie pre hospitalizáciu: Nie

Prevencia

Preventívne opatrenia:
ústna hygiena, korekcia výplní a protéz
odstránenie defektov v oklúzii a artikulácii,
· plastická operácia s nesprávnym pripevnením uzdičky pier a jazyka s malým vestibulom ústnej dutiny.
včasná sanitácia ústnej dutiny,
obnovenie defektov v chrupe,
korekcia maloklúzie.
prevencia celkových somatických ochorení.

Ďalšie riadenie: Dispenzárny dozor. V prítomnosti všeobecných somatických ochorení štyrikrát ročne, v neprítomnosti - dvakrát ročne.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Odbornej rady RCHD MHSD RK, 2015
   1. Zoznam odkazov: 1. Bayakhmetova A.A. Ochorenia parodontu. -Almaty, 2009. -169 s. 2. Diagnostika v terapeutickej stomatológii: Návod/ T.L. Redinova, N.R. Dmitrakova, A.S. Yapeev a ďalší - Rostov n / D.: Phoenix, 2006. -144s. 3. Zazulevskaya L.Ya. Praktická parodontológia. -Almaty, 2006. -348s. 4. Lutskaya I.K. Sprievodca zubným lekárstvom. - Rostov n / D .: Phoenix, 2002. -544 s. päť. Terapeutická stomatológia : Učebnica pre študentov medicíny / Ed. E.V. Borovský. - M.: "Lekárska informačná agentúra", 2004. 6. Terapeutická stomatológia: Učebnica / Ed. Yu.M. Maksimovsky. - M.: Medicína, 2002. -640. roky. 7. Kornman KS. Mapovanie patogenézy parodontitídy: Nový pohľad. J Periodontol 2008;79 (Suppl. 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Dlhodobý účinok programu kontroly plaku na úmrtnosť zubov, kazy a periodontálne ochorenia u dospelých. Výsledky po 30 rokoch údržby. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S, a kol. Java projekt o periodontálnych ochoreniach. Prirodzený vývoj parodontitídy: rizikové faktory, prediktory rizika a rizikové determinanty. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikrobiálne komplexy v subgingiválnom plaku. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Liečba zápalu pri periodontálnom ochorení. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Rizikové faktory parodontitídy. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Americká akadémia parodontológie. Diabetes a periodontálne ochorenia (pozičný papier). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM a kol. Profily periodontálnej infekcie pri cukrovke 1. typu. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY, a kol. Genotyp interleukínu-1 ako faktor závažnosti pri periodontálnom ochorení dospelých. J ClinPeriodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Systémové markery zápalu a parodontitídy. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M, a kol. Parodontálne infekcie prispievajú k zvýšeným systémovým hladinám C-reaktívneho proteínu. J Periodontol 2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. Systematický prehľad a metaanalýzy C-reaktívneho proteínu vo vzťahu k parodontitíde. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, a kol. Protilátky proti parodontálnym patogénom a riziko mŕtvice. Mŕtvica 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Existuje dočasný trend v hlásenej účinnosti liečby parodontálnej regenerácie? Metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Metaanalýza viacerých výsledkov liečby periodontálneho ochorenia. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, Douglass CW. Metaanalýza účinku škálovania a koreňového plánovania, chirurgickej liečby a antibiotickej terapie na hĺbku periodontálneho sondovania a stratu pripojenia. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Dlhodobé hodnotenie parodontálnej terapie: I. Odpoveď na 4 terapeutické modality. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martov V.Yu. Lieky v zubnom lekárstve. –M.: Med.lit., 2007. -384s. 25. Muravyannikova Zh.G. Choroby zubov a ich prevencia. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Informácie

Zoznam vývojárov protokolov s kvalifikačnými údajmi:
1) Yessembayeva Saule Serikovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, riaditeľka Ústavu zubného lekárstva KazNMU;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - doktorka lekárskych vied KazNMU, vedúca oddelenia terapeutickej stomatológie;
3) Rayhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - kandidátka lekárskych vied, docentka Katedry farmakológie a medicína založená na dôkazoch RSE v PHVGMU, Semey.

Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov: nie

Recenzenti:
1) Mazur Irina Petrovna - doktorka lekárskych vied, národná lekárska akadémia postgraduálne vzdelávanie. P.L. Shubik, Ústav zubného lekárstva, Katedra zubného lekárstva, profesor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, RSE na REM "ZKGMU pomenovaná po A.I. M. Ospanovej, primárky Kliniky chirurgickej stomatológie a detskej stomatológie.

Uvedenie podmienok na revíziu protokolu: revízia protokolu po 3 rokoch a/alebo keď sa objavia nové metódy diagnostiky a/alebo liečby s viacerými vysoký stupeň dôkazy.

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Určite kontaktujte zdravotnícke zariadenia ak máte nejaké ochorenie alebo príznaky, ktoré vás obťažujú.
• Voľba lieky a ich dávkovanie, treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Choroby: Príručka terapeuta" sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

K05 Zápal ďasien a periodontálne ochorenie

K05.0 Akútny zápal ďasien

K05,00 Akútna streptokoková gingivostomatitída

K05.08 Iná špecifikovaná akútna gingivitída

K05.1 Chronický zápal ďasien

K05.10 Chronický zápal ďasien. Jednoduché okrajové

K05.11 Chronický zápal ďasien. hyperplastický

K05.12 Chronický zápal ďasien. ulcerózna

K05.13 Chronický zápal ďasien. Deskvamatívne

K05.18 Iná špecifikovaná chronická gingivitída

K05.19 Nešpecifikovaná chronická gingivitída

Klasifikácia akútnej ulceróznej gingivitídy podľa ICD-10.

Blok: Iné choroby spôsobené spirochétami

A69.10 Akútna nekrotizujúca ulceratívna gingivitída (fusospirochetálna gingivitída), (Vincentova gingivitída)

Katarálna gingivitída.( K05.10 Jednoduchá marginálna gingivitída

V ambulancii sa vyskytuje najmä vo forme chronického zápalu alebo jeho exacerbácií. Akútna je zvyčajne príznakom akútnej respiračnej infekcie.

Prevalencia katarálnej gingivitídy do značnej miery závisí od etiologických faktorov. Lokalizovaná gingivitída sa vyskytuje, keď existujú lokálne príčiny. Prejav generalizovanej katarálnej gingivitídy je spojený so zmenou reaktivity organizmu pri ochoreniach tráviaceho traktu, hormonálne poruchy(štítna žľaza a pohlavné žľazy), infekčné choroby atď.

Klinika katarálnej gingivitídy je spôsobená morfologickými zmenami vyskytujúcimi sa v epiteli a podložnom epiteli. spojivové tkanivo. V epiteli sa určujú oblasti deskvamácie, edém, príznaky parakeratózy a akantózy, zvýšenie kyslých glykozaminoglykánov a glykogénu. V spinóznej vrstve epitelu sa obsah bielkovín znižuje, obsah RNA sa prudko znižuje.

V spojivovom tkanive - chronický zápal: edém, hyperémia, stáza, akumulácia lymfocytov a plazmatických buniek.

V štruktúre hlavnej látky sa pozorujú biochemické posuny, čo naznačuje zníženie aktivity redoxných enzýmov. Pripojenie epitelu nie je narušené.

Klinika katarálnej gingivitídy závisí vo veľkej miere od jej závažnosti spojenej so stupňom zapojenia ďasien do patologického procesu.

Gingivitída je charakterizovaná miernym poškodením medzizubných ďasien, stredne ťažkým poškodením medzizubných a alveolárnych ďasien a ťažkým poškodením celého ďasna vrátane alveolárneho.

Pri miernom chronickom katarálnom zápale ďasien pacienti zvyčajne nechodia k lekárovi. V budúcnosti sa pacienti sťažujú na krvácanie ďasien pri čistení zubov, jedení pevnej stravy, pocit pálenia, plnosť ďasien. Celkový stav pacientov nie je narušený.

Pri vyšetrení sa zistí hyperémia a opuch ďasien, okraj ďasien stráca vrúbkovaný obrys.

Pri inštrumentálnom vyšetrení sa zisťuje krvácanie ďasien, mäkký plak a prítomnosť supragingiválneho zubného kameňa. Zavedením parodontálnej sondy do parodontálneho žliabku nedochádza k porušeniu celistvosti parodontálneho spojenia, nedochádza k vzniku parodontálneho vačku. Príznak krvácania je pozitívny.

o dodatočné metódy vyšetrenie je určené pozitívnym testom Schiller-Pisarev. Hodnota hygienického indexu je väčšia ako 1,0, RMA je väčšia ako „0.“ Pri Kulazhenkovom vákuovom teste sa znižuje odpor kapilár.

Napätie kyslíka v ďasnách (polarografická metóda) pri chronickej katarálnej gingivitíde je znížené. Na reoperiodontografickej krivke sa zistia zmeny jej tvaru, naznačujúce buď výraznú dilatáciu cievnej steny, čo je prognosticky lepšie, alebo konfigurácia krivky svedčí o zúžení cievnej steny. Na röntgenovom snímku nie sú žiadne zmeny na vrcholoch medzizubných priehradiek.

Klinické testy na zistenie predklinických príznakov zápalu ďasien sú veľmi dôležité, pretože to umožní prevenciu. klinický prejav zápal ďasien. Tieto testy zahŕňajú predovšetkým prejavy krvácavých symptómov pri sondovaní dentogingiválneho, sulku, štúdium zloženia a množstva dentogingiválnej tekutiny atď. Treba poznamenať, že morfologické príznaky zápalu sa zisťujú aj v klinicky intaktných ďasnách.

Hypertrofická gingivitída ( K05.11 Chronická hyperplastická gingivitída)

Môže sa prejaviť v dvoch variantoch: v edematóznej a fibróznej forme.

V etiopatogenéze hypertrofického zápalu ďasien sú nevyhnutné zmeny v hormonálnom pozadí (zápal ďasien u mladistvých, zápal ďasien u tehotných žien), medikamentózna liečba (antikoncepcia, difenín atď.) a ochorenia krvi (leukemická retikulóza). V etiológii lokalizovaného hypertrofického zápalu ďasien sú dôležité lokálne faktory: anomálie zhryzu (hlboký, otvorený, krížový), anomálie postavenia zubov (pretlak, nadpočetné zuby), defekty prerezávok.

Morfologicky je edematózna forma hypertrofickej gingivitídy, okrem edému epitelu a hlavnej substancie spojivového tkaniva, nárastu kyslých glykozaminoglykánov, charakterizovaná expanziou a proliferáciou kapilár, čo spôsobuje nárast hmoty ďasien. Pozoruje sa bohatá a rôznorodá bunková infiltrácia (leukocyty, plazma a žírne bunky, lymfocyty).

Klinicky sa pri edematóznej forme hypertrofickej gingivitídy pacienti okrem sťažností na krvácanie ďasien pri jedle, pri čistení zubov sťažujú na kozmetický defekt spojený so zväčšením objemu ďasien. Hypertrofická gingivitída, pri ktorej hypertrofia ďasien nepresahuje 1/3 dĺžky korunky zuba, sa nazýva mierna. Hypertrofická gingivitída strednej závažnosti je charakterizovaná výraznejšou deformáciou ďasien - až do 1/2 korunky zuba. v závažných prípadoch ďasno pokrýva 2/3 alebo celú korunku zuba.

Objektívne je edematózna forma hypertrofickej gingivitídy charakterizovaná zväčšovaním ďasien, lesklým modrastým povrchom, krvácaním pri sondovaní periodontálneho žliabku, niekedy pri dotyku, a tvorbou falošných parodontálnych vačkov. Epiteliálne prílohy nie sú zlomené.

Fibrózna forma hypertrofickej gingivitídy je morfologicky charakterizovaná keratinizáciou epitelu vo forme parakeratózy, jeho zhrubnutím a proliferáciou do hĺbky väziva. V stróme sa pozoruje proliferácia fibroblastov a zhrubnutie a proliferácia kolagénových štruktúr, zhrubnutie cievnych stien a zriedkavé ložiská zápalovej infiltrácie. Epiteliálne pripojenie nie je zlomené. Táto forma zápalu ďasien na začiatku ochorenia pacientov väčšinou neobťažuje. Ako sa vyvíja (stredné a ťažké), pacienti majú obavy z rastu ďasien, kozmetických defektov. Objektívne sa odhalí deformácia ďasien, ktorá má bledoružovú farbu, hustú s hrboľatým povrchom. Krvácanie chýba, sú určené falošné periodontálne vrecká.

Ulcerózna gingivitída je deštruktívna forma zápalu, v etiopatogenéze ktorého podstatnú úlohu zohráva zmena reaktivity organizmu a následne zníženie odolnosti ďasien voči autoinfekcii ústnej dutiny (najmä voči gram -negatívne baktérie, fusospirochetóza).

Tomuto stavu môže predchádzať akút respiračné ochorenie. stresové situácie, hypotermia. Provokujúcu úlohu zohráva zlá ústna hygiena a zubný kameň, prítomnosť viacerých karyózne dutiny, ťažká erupcia zubu múdrosti.

Ulcerózna gingivitída charakterizovaný akútna bolesť, krvácanie z ďasien, ťažkosti s jedením, celková nevoľnosť, horúčka. Pri vyšetrení majú ďasná sivastú farbu, gingiválne papily sú nekrotické a je tu veľa mäkkého plaku.

Závažnosť ulceróznej gingivitídy je určená nielen stupňom poškodenia ďasien (medzizubné, marginálne alebo alveolárne), ale aj závažnosťou všeobecná intoxikácia, (zvýšená telesná teplota, zmeny v periférnej krvi: leukocytóza, zrýchlená ESR, posun doľava).

Pri diagnostikovaní ulceróznej gingivitídy treba byť ostražitý, pokiaľ ide o vylúčenie krvných ochorení (leukémia, agranulocytóza), pre ktoré sú veľmi charakteristické ulcerózno-nekrotické lézie ďasien.

Paradentóza- zápal celého komplexu periodontálnych tkanív, charakterizovaný progresívnou deštrukciou parodontu a kostného tkaniva alveol a sprevádzaný tvorbou patologických periodontálnych vačkov.

Kód podľa medzinárodná klasifikácia Choroby podľa ICD-10:

• K05.2
• K05.3

Príčiny

Etiológia. K najvýznamnejším lokálnym etiologickým faktorom patrí mikroflóra dutiny ústnej (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula a i.), zubné ložiská, anomálie postavenia zubov, uzávery a iné. Medzi bežné poruchy patria choroby gastrointestinálneho traktu, endokrinný a nervový systém, metabolické poruchy, nerovnováha vitamínov. Môže prispieť k poškodeniu parodontu zlé návyky.
Patogenéza. Paradentóza vždy predchádza zápal okraja ďasna (gingivitída). Počas vývoja patologického procesu dochádza k porušeniu epiteliálneho pripojenia ďasna k zubu, k deštrukcii väzivového aparátu a k resorpcii kostného tkaniva alveolárneho procesu. Vytvára sa parodontálna kapsa, ktorá sa neustále prehlbuje a dosahuje vrchol koreňa. Progresívna resorpcia alveolárnej kosti vedie k patologickej pohyblivosti zubov. Deštrukciu väzivového aparátu zuba sprevádza preťaženie jednotlivých zubov alebo skupín a vzniká traumatický uzáver. Pri generalizovanej parodontitíde dochádza k postupnej deštrukcii celého komplexu parodontálnych tkanív, ktorá sa v dôsledku toho končí stratou zubov.
Klasifikácia. V priebehu sa rozlišuje akútna, chronická, zhoršená periodontitída (vrátane tvorby abscesov), remisia. Podľa závažnosti procesu sa rozlišuje mierna, stredná, ťažká paradentóza, podľa prevalencie - lokalizovaná a generalizovaná.

Symptómy (príznaky)

Klinické prejavy. Sú určené najmä závažnosťou a prevalenciou ochorenia.
. Lokalizovaná parodontitída. Charakterizovaný boľavá bolesť, krvácanie a silný opuch ďasien. Obmedzený deštruktívny zápalový proces v oblasti jedného alebo viacerých zubov (do 5 zubov). Vyšetrenie parodontálnou sondou zo všetkých štyroch strán postihnutých zubov odhalí porušenie parodontálneho úponu a parodontálnych vačkov rôznej hĺbky s hnisavým výtokom alebo granuláciami. Objavuje sa pohyblivosť zubov rôzneho stupňa. Pri exacerbáciách procesu dochádza k ostrej bolestivosti ďasien a alveolárnej časti sliznice, bolestivému poklepaniu zuba, ťažkostiam s jedením a čistením zubov. Pri ťažkostiach s odtokom hnisavého obsahu cez parodontálny vačok môže vzniknúť parodontálny absces.
. Generalizovaná parodontitída. Pre počiatočná fáza charakterizované krvácaním, opuchom ďasien, bolesť v oblasti ďasien, zápach z úst a plytké periodontálne vrecká, hlavne v medzizubných priestoroch. V pokročilom štádiu parodontitídy sa objavujú mnohopočetné patologické periodontálne vačky rôznej hĺbky - so serózno-hnisavým obsahom v chronickom alebo hojnom purulentnom obsahu pri exacerbovanom priebehu ochorenia. Podľa hĺbky týchto parodontálnych vačkov I, II, III stupňa choroby. Rozvíja sa pohyblivosť zubov, vytvára sa ďalšia traumatická oklúzia. Charakterizované množstvom mäkkého plaku, supra- a subgingiválnych zubných usadenín. Odhalenie krčkov a koreňov zubov môže byť sprevádzané hyperestéziou. Niekedy existujú retrográdna pulpitída. Chronický progresívny priebeh môže spôsobiť exacerbácie sprevádzané bolesťou spontánnej povahy. Abscesy a fistuly sa tvoria jedna po druhej s odstupom niekoľkých dní. Paralelne dochádza k zmenám vo všeobecnom stave tela - zvýšenie telesnej teploty, slabosť, malátnosť. Pozorujte zvýšenie a bolestivosť regionálnych lymfatických uzlín. Stav remisie je charakterizovaný hustou gumou svetloružovej farby, je možná expozícia koreňov zubov. Žiadny zubný povlak ani výtok z vreciek.

Diagnostika

Diagnostika. Okrem klinických údajov veľký význam má rádiografiu (panoramatickú alebo ortopantomografiu). Pri lokalizovanej parodontitíde sa odhalí deštrukcia a ložiská riadenej resorpcie pozdĺž koreňa zuba. V počiatočnom štádiu generalizovaného procesu sa na vrcholoch medzizubných septa určuje kompaktná doska, rozšírenie periodontálnej medzery v cervikálnej oblasti. Rozvinuté štádium je charakterizované resorpciou medzizubných sept s poklesom výšky alveolárneho výbežku a tvorbou kostných vreciek; sa nachádzajú ložiská osteoporózy. V štádiu remisie nevykazuje rádiografia žiadne známky aktívnej deštrukcie medzizubných sept, kostné tkanivo je husté.
Odlišná diagnóza. Chronická gingivitída. Paradentóza. Periostitis a osteomyelitída čeľuste.

Liečba

LIEČBA
Lokálna liečba
. Musí sa začať dôkladným odstránením zubných usadenín, najmä subgingiválnych, pomocou skellera (Pieson - master - 400). Zahŕňa celý komplex lokálnych účinkov: medikamentóznu, ortopedickú a fyzioterapiu. Odstráňte lokálne príčiny, ktoré viedli k rozvoju zápalu. Na dlhší kontakt liečiv s tkanivami parodontu sa používajú obväzy na ďasná alebo formy s predĺženým účinkom.
. Špeciálny význam získať chirurgické metódy(kyretáž, zápal ďasien, patchwork atď.) vykonávané na ďasnách a kostnom tkanive, ktoré sú zamerané na odstránenie granulácií, odstránenie parodontálnych vačkov, obnovu defektov v kostnom tkanive alveolárneho výbežku atď. Chirurgický zákrok sa odporúča kombinovať s lieky, ktoré podporujú regeneráciu periodontálnych tkanív (keratoplastika). Pohyblivé zuby sú dlahované. Je povinné odstrániť zuby, ktoré nemajú žiadnu funkčnú hodnotu. Aby sa predišlo preťaženiu existujúcich/zostávajúcich zubov, odporúča sa priama protetika.
. Fyzioterapia môže byť rôznorodá, vrátane vystavenia ultrazvuku a laserovému žiareniu nízkej intenzity. Vodoliečba vo forme výplachu ústnej dutiny vodou nasýtenou oxidom uhličitým má nielen liečebný účinok, ale aj zlepšuje ústnu hygienu.

Všeobecné ošetrenie vykonáva sa najmä s exacerbáciami chronickej generalizovanej parodontitídy a v prítomnosti ťažkej všeobecnej somatickej patológie (dedičná neutropénia, diabetes 1. typu atď.). Zahŕňa: antibiotiká široký rozsah akcie, desenzibilizačné a sedatíva, imunotropné lieky (imudon, xymedon). Niekedy predpísané hormonálna terapia a lieky, ktoré ovplyvňujú metabolizmus minerálov (tyrokalcitonín). Všeobecná liečba kombinovaná so špecifickou terapiou bežné ochorenie a vitamínová terapia.
Prevencia. Včasná liečba zápalu ďasien. Dôkladná ústna hygiena. Je vhodné použiť rezortné faktory (balneoterapia a peloterapia). Physico - Chemické vlastnosti minerálne vody, liečebné bahno a klimatoterapia majú liečivý účinok na ústnu dutinu a celé telo.

ICD-10. K05.2 Akútna parodontitída. K05.3 Chronická parodontitída.