نفروپاتی دیابتی چیست و چگونه می توان روند تغییرات پاتولوژیک عروق کلیوی را در آسیب شناسی غدد درون ریز درمان کرد. نفروپاتی دیابتی: علائم و روش های درمان آسیب شناسی دیورتیک ها در نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی- روند تغییرات پاتولوژیک در عروق کلیوی که ناشی از دیابت است. این بیماری منجر به ایجاد نارسایی مزمن کلیه می شود، خطر مرگ بالا وجود دارد. تشخیص نه تنها از طریق معاینه فیزیکی بیمار انجام می شود، بلکه به روش های آزمایشگاهی و ابزاری معاینه نیز نیاز دارد.

در بیشتر موارد، نفروپاتی دیابتی با درمان می شود دارودرمانیو رژیم گرفتن در موارد پیچیده تر، بیماران همودیالیز تجویز می شوند و پیوند کلیه نیز ممکن است مورد نیاز باشد.

توسط طبقه بندی بین المللیبیماری های تجدید نظر دهم نفروپاتی دیابتی دو معنی دارد. بنابراین، کد ICD-10 E10-14.2 (دیابت شیرین با آسیب کلیه) و N08.3 (ضایعات گلومرولی در دیابت شیرین) خواهد بود.

خاطرنشان می شود که ایجاد چنین عارضه ای اغلب در نوع وابسته به انسولین تشخیص داده می شود. در 50-40 درصد نفروپاتی دیابتی کشنده است.

اتیولوژی

نفروپاتی دیابتی در اثر تغییرات پاتولوژیک در عروق کلیوی ایجاد می شود. لازم به ذکر است که در پزشکی نظریه های متعددی در مورد مکانیسم توسعه چنین وجود دارد فرآیند پاتولوژیک، برای مثال:

• نظریه متابولیک - با توجه به اصلی آن عامل اتیولوژیکاست ؛
• نظریه همودینامیک - در این مورد درک می شود که عامل تحریک کننده است.
• نظریه ژنتیک - در این مورد، پزشکان استدلال می کنند که توسعه چنین عارضه ای است دیابتبه دلیل استعداد ژنتیکی

علاوه بر این، باید گروهی از عوامل را شناسایی کرد که نباید به عنوان یک مستعد مستقیم در نظر گرفته شوند، اما به طور قابل توجهی خطر ابتلا به چنین عارضه ای را در یک کودک یا بزرگسال مبتلا به دیابت افزایش می دهند:

• فشار خون شریانی؛
• هیپرگلیسمی کنترل نشده؛
• اضافه وزن؛
• عفونت ها سیستم تناسلی ادراری;
• مصرف داروهای نفروتوکسیک؛
• سیگار کشیدن و اعتیاد به الکل؛
• عدم انطباق غذای رژیمیکه برای بیماران دیابتی ضروری است.

طبقه بندی

در ایجاد نفروپاتی دیابتی، 5 درجه متمایز می شود:

• درجه ی اول- عملکرد بیش از حد کلیه ها. در مرحله اولیهاندازه عروق اندام ها کمی افزایش می یابد ، اما پروتئینی در ادرار وجود ندارد ، علائم بالینی خارجی از توسعه فرآیند پاتولوژیک وجود ندارد.
• درجه دوم- اولیه تغییرات ساختاریکلیه ها. به طور متوسط، این مرحله از پیشرفت بیماری دو سال پس از شروع دیابت شروع می شود. دیواره رگ های کلیه ضخیم می شود، اما هیچ علامتی وجود ندارد.
• درجه سوم- نفروپاتی دیابتی اولیه در ادرار مشخص می شود مقدار افزایش یافته استسنجاب اما نشانه های بیرونیهیچ پیشرفتی از بیماری وجود ندارد؛
• درجه چهارم- نفروپاتی دیابتی شدید. به عنوان یک قاعده، این مرحله از توسعه بیماری پس از 10-15 سال شروع می شود. یک تلفظ وجود دارد تصویر بالینی، از طریق ادرار دفع می شود تعداد زیادی ازسنجاب؛
• درجه پنجم- مرحله ترمینال در این صورت، تنها راه نجات جان فرد، همودیالیز یا پیوند عضو آسیب دیده است.

لازم به ذکر است که 3 درجه اول توسعه بیماری پیش بالینی است، آنها را فقط می توان با روش های تشخیصی، زیرا تظاهرات خارجیآنها ندارند. به همین دلیل است که بیماران مبتلا به دیابت باید تحت درمان قرار گیرند معاینات پیشگیرانهپزشکان به طور منظم

علائم

همانطور که در بالا ذکر شد، نفروپاتی دیابتی در مراحل اولیه توسعه بدون علامت است. تنها علامت بالینی ایجاد آسیب شناسی ممکن است افزایش محتوای پروتئین در ادرار باشد که نباید طبیعی باشد. این در واقع در مرحله اولیه نشانه خاصی از نفروپاتی دیابتی است.

به طور کلی، تصویر بالینی به شرح زیر مشخص می شود:

• تغییرات فشار خون که اغلب با افزایش فشار خون تشخیص داده می شود.
• کاهش ناگهانی وزن بدن؛
• ادرار کدر می شود، در مراحل پایانی توسعه فرآیند پاتولوژیک، ممکن است خون وجود داشته باشد.
• از دست دادن اشتها، در برخی موارد بیمار نسبت به غذا بیزاری کامل دارد.
• حالت تهوع، اغلب همراه با استفراغ. قابل ذکر است که استفراغ باعث تسکین بیمار نمی شود.
• روند ادرار مختل می شود - میل مکرر می شود، اما ممکن است احساس تخلیه ناقص مثانه وجود داشته باشد.
• تورم پاها و بازوها، بعداً تورم را می توان در سایر قسمت های بدن از جمله در ناحیه صورت مشاهده کرد.
• در آخرین مراحل توسعه بیماری، فشار خون می تواند به سطح بحرانی برسد.
• تجمع مایع در حفره شکم () که بسیار تهدید کننده زندگی است.
• ضعف رو به رشد؛
• احساس تشنگی تقریباً ثابت؛
• تنگی نفس، درد قلب؛
• سردردو سرگیجه؛
• زنان ممکن است مشکل داشته باشند چرخه قاعدگی- بی نظمی یا غیبت کاملمدت زمان طولانی.

با توجه به این واقعیت که سه مرحله اول توسعه آسیب شناسی تقریباً بدون علامت است، تشخیص و درمان به موقع به ندرت انجام می شود.

تشخیص

تشخیص نفروپاتی دیابتی در دو مرحله انجام می شود. اول از همه، یک معاینه فیزیکی از بیمار انجام می شود که طی آن پزشک باید موارد زیر را دریابد:

• اولین ها چند وقت پیش ظاهر شدند؟ علائم بالینی;
• شرح حال عمومی بیمار و خانواده؛
• چه داروهایی را که بیمار در حال حاضر مصرف می کند؛
• آیا توصیه های پزشک در مورد تغذیه، مصرف داروها رعایت می شود.

علاوه بر این، روش های تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری زیر انجام می شود:

• UAC و BAC؛
• تعیین ادرار برای آلبومین؛
• تحلیل کلیادرار و تجزیه و تحلیل ادرار طبق Zimnitsky.
• آزمون ریبرگ؛
• سونوگرافی کلیه ها؛
• سونوگرافی عروق کلیه.

با توجه به این واقعیت که تصویر بالینی مشابه سایر بیماری های کلیوی است، ممکن است انجام آن ضروری باشد تشخیص های افتراقیدر مورد بیماری های زیر:

• به شکل حاد یا مزمن؛

همچنین در طول معاینه، سابقه پزشکی الزاماً در نظر گرفته می شود. تشخیص نهاییبر اساس داده های به دست آمده در طول معاینه اولیه و نتایج اقدامات تشخیصی قرار می گیرد.

رفتار

در این مورد از درمان های زیر استفاده می شود:

• مصرف داروها؛
• رعایت رژیم غذایی؛
• همودیالیز

در موارد بخصوص سخت، بیمار نیاز به پیوند عضو آسیب دیده دارد.

درمان دارویی شامل مصرف چنین داروهایی است:

• جاذب ها؛
• عوامل آنتی آزوتمیک؛
• مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین؛
• مجموعه ویتامین و مواد معدنی؛
• داروهایی که طیف لیپیدی خون را عادی می کنند.

رژیم غذایی اجباری برای نفروپاتی دیابتی که شامل موارد زیر است:

• محدود کردن مصرف پروتئین حیوانی؛
• مقدار نمک، پتاسیم و فسفر به حداکثر حداقل ممکن کاهش می یابد.
• حداقل مقدار چربی؛
• رژیم بهینه نوشیدن

بسته به مرحله بیماری و تصویر کلی بالینی، یک جدول رژیم غذایی خاص توسط پزشک معالج تجویز می شود.

سوال انجام همودیالیز یا پیوند عضو مطرح می شود اگر درمان محافظه کارانهموثر نیست یا بیماری در آخرین مراحل تشخیص داده شده است.

پیش آگهی به نحوه شروع به موقع درمان و همچنین به شاخص های کلی بالینی بیمار بستگی دارد. با این حال، خطر مرگ در هر صورت وجود دارد.

جلوگیری

پیشگیری از نفروپاتی دیابتی رعایت تمامی دستورات پزشک در مورد درمان دیابت است. علاوه بر این، شما باید فشار خون خود را کنترل کنید، از عفونت دستگاه تناسلی پیشگیری کنید و به طور منظم تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

سندرم پیش از قاعدگی مجموعه ای از احساسات دردناک است که ده روز قبل از شروع قاعدگی رخ می دهد. علائم تظاهر این اختلال و ترکیب آنها ماهیت فردی دارد. در برخی از نمایندگان زن، علائمی مانند سردرد، نوسانات خلقی، افسردگی یا اشک ریختن می تواند بیان شود، در حالی که در برخی دیگر - درددر غدد پستانی، استفراغ یا درد مداوم در زیر شکم.

عوارض عفونی در بیماران مبتلا به "بیماری شیرین" بسیار شایع است. برای از بین بردن به موقع کانون پاتولوژیک، لازم است به سرعت درمان ضد میکروبی فعال شروع شود. بسیاری از بیماران علاقه مند هستند که چه آنتی بیوتیک هایی را می توان برای دیابت استفاده کرد.

فوراً باید مشخص شود که مصرف این گروه از داروها باید فقط تحت نظارت پزشک معالج و با قرار ملاقات وی انجام شود. فرآیند متابولیک طبیعی را تغییر می دهد. در بیشتر موارد، اثر دارو ممکن است در یک بدن نسبتا سالم متفاوت باشد.

تعداد کمی از مردم در مورد چنین تفاوت های ظریف می دانند. بنابراین، ناخواسته واکنش های نامطلوبپس از استفاده از عوامل ضد میکروبی برای "بیماری شیرین".

آنتی بیوتیک و دیابت

قبل از مصرف مستقیم داروها، بررسی تمام خطراتی که ممکن است در هنگام مصرف دارو در کمین بیمار باشد، ضروری است.

این شامل:

1. دوره غیر جبرانی بیماری.
2. سن مسن.
3. در حال حاضر دیر شکل گرفته است (میکرو و ماکروآنژیوپاتی، رتینوپاتی، نفرو و نوروپاتی).
4. طول مدت بیماری (~10 سال).
5. وجود تغییرات در عملکرد برخی از اجزا سیستم ایمنیو کل ارگانیسم به عنوان یک کل (کاهش فعالیت نوتروفیل ها، فاگوسیتوز و کموتاکسی).

وقتی پزشک تمام این جنبه ها را در نظر بگیرد، می تواند داروی لازم برای بیمار را با دقت بیشتری تعیین کند و از تعدادی عواقب نامطلوب جلوگیری کند.

همچنین موارد زیر را فراموش نکنید نکات مهم:

1. آنتی بیوتیک های مختلفدر دیابت شیرین، اثربخشی داروهای کاهنده قند خون (و قرص هایی که گلوکز سرم را کاهش می دهند) به یک اندازه تحت تأثیر قرار نمی گیرند. بنابراین، سولفونامیدها و ماکرولیدها آنزیم هایی را که مسئول تجزیه هستند مهار می کنند مواد فعال داروها. در نتیجه ترکیبات فعال بیشتری وارد خون شده و اثر و مدت کار آنها افزایش می یابد. برعکس، ریفامپیسین کیفیت اثرات داروهای کاهنده قند خون را مهار می کند.
2. میکروآنژیوپاتی منجر به اسکلروز عروق کوچک می شود. بنابراین، توصیه می شود درمان با آنتی بیوتیک را شروع کنید تزریق داخل وریدیو طبق معمول نه با تزریق به عضلات. فقط پس از اشباع بدن با دوز مورد نیاز، می توانید به آن تغییر دهید اشکال شفاهیداروها.

چه زمانی از آنتی بیوتیک استفاده کنیم؟

میکروارگانیسم ها به طور بالقوه می توانند تقریباً تمام نواحی بدن را تحت تأثیر قرار دهند.

اغلب رنج می برند:

• سیستم ادراری؛
• پوشش ها؛
• دستگاه تنفسی تحتانی

عفونت ها مجاری ادراری(UTI) در اثر تشکیل نفروپاتی ایجاد می شود. سد کلیوی 100٪ با عملکرد خود مقابله نمی کند و باکتری ها به طور فعال به ساختارهای این سیستم حمله می کنند.

نمونه هایی از عفونت های ادراری:

• آبسه بافت چربی اطراف کلیه؛
• پیلونفریت؛
• نکروز پاپیلاری؛
• سیستیت

آنتی بیوتیک برای دیابت شیرین در این مورد نسبت داده می شود اصول زیر:

1. دارو باید داشته باشد دامنه ی وسیعاقدامات اولیه درمان تجربی. در حالی که عامل ایجاد کننده دقیقاً شناسایی نشده است، از سفالوسپورین ها و فلوروکینولون ها استفاده می شود.
2. مدت زمان درمان اشکال پیچیده UTI حدود 2 برابر بیشتر از حد معمول است. سیستیت - 7-8 روز، پیلونفریت - 3 هفته.
3. در صورت پیشرفت نفروپاتی بیمار، نظارت مداوم بر عملکرد دفعی کلیه ها ضروری است. برای انجام این کار، به طور منظم کلیرانس کراتینین و میزان فیلتراسیون گلومرولی را اندازه گیری کنید.
4. اگر آنتی بیوتیک استفاده شده تاثیری نداشت، باید آن را عوض کنید.

عفونت های پوست و بافت نرم

چنین ضایعه ای اغلب خود را به شکل زیر نشان می دهد:

• فورونکولوز؛
• کفگیرک؛
• سندرم پای دیابتی؛
• فاشئیت.

اول از همه، برای از بین بردن علائم، لازم است قند خون را عادی کنید. این افزایش قند خون است که باعث پیشرفت بیماری می شود و روند بازسازی بافت های نرم را کند می کند.

اصول اضافی درمان باقی می ماند:

1. اطمینان از استراحت کامل و حداکثر تخلیه اندام آسیب دیده (اگر در مورد پای دیابتی صحبت می کنیم).
2. استفاده از داروهای ضد میکروبی قوی متداول ترین آنها سفالوسپورین های نسل سوم، کارباپنم ها و پنی سیلین های محافظت شده هستند. انتخاب دارو به حساسیت پاتوژن و ویژگی های فردی بیمار بستگی دارد. مدت دوره درمان کمتر از 14 روز نیست.
3. استفاده از روش های جراحی (برداشتن بافت مرده یا تخلیه کانون های چرکی).
4. نظارت مستمر حیاتی است توابع مهم. با گسترش فعال فرآیند، ممکن است یک سوال در مورد برداشتن اندام وجود داشته باشد.

عفونت های دستگاه تنفسی

آنتی بیوتیک های همراه با ذات الریه یا برونشیت مطابق با طرح استاندارد پروتکل یکپارچه بالینی تجویز می شوند. شما باید با پنی سیلین های محافظت شده (آموکسیکلاو) با توجه به شرایط شروع کنید. مهم است که به طور مداوم نظارت اشعه ایکس از وضعیت ریه ها انجام شود. از درمان علامتی اضافی استفاده می شود.

تخلیه داروهای ضد باکتریدر دیابت نیاز به توجه و مراقبت زیادی از سوی پزشک دارد. از آنجایی که میکروب ها همیشه به طور فعال به بدن یک فرد مبتلا به "بیماری شیرین" حمله می کنند، استفاده از انواع پروبیوتیک ها و داروهایی که از مرگ میکرو فلور خود جلوگیری می کند، ارزش دارد.

با این رویکرد، خنثی کردن عوارض بیشتر داروهای تهاجمی امکان پذیر خواهد بود.

نفروپاتی دیابتی: هر آنچه را که باید بدانید پیدا کنید. در زیر شرح مفصلی از علائم و تشخیص آن با استفاده از آزمایش خون و ادرار و همچنین سونوگرافی کلیه ها آورده شده است. از همه مهمتر صحبت کردن در مورد روش های موثردرمان هایی که اجازه می دهد قند خون را 3.9-5.5 mmol/l در 24 ساعت شبانه روز ثابت نگه دارید، همانطور که در افراد سالم. اگر نفروپاتی بیش از حد پیش نرفته باشد، سیستم کنترل دیابت نوع 2 و نوع 1 به بهبود کلیه ها کمک می کند. دریابید که میکروآلبومینوری، پروتئینوری چیست، در صورت درد کلیه ها چه باید کرد، چگونه فشار خون و کراتینین خون را عادی کنید.

نفروپاتی دیابتی آسیب کلیه ناشی از افزایش سطحگلوکز خون سیگار و فشار خون نیز به کلیه ها آسیب می رساند. در طی 15 تا 25 سال در یک دیابتی، هر دوی این اندام ها ممکن است از کار بیفتند و دیالیز یا پیوند مورد نیاز است. این صفحه جزئیات داروهای مردمیدست درمان رسمی، امکان جلوگیری از نارسایی کلیوی یا حداقل کند کردن رشد آن را فراهم می کند. توصیه هایی داده می شود که اجرای آنها نه تنها از کلیه ها محافظت می کند، بلکه خطر حمله قلبی و سکته را نیز کاهش می دهد.

بیاموزید که چگونه دیابت بر کلیه ها، علائم و الگوریتم تشخیصی نفروپاتی دیابتی تأثیر می گذارد. بفهمید چه آزمایش هایی را باید بگذرانید، چگونه نتایج آنها را رمزگشایی کنید، سونوگرافی کلیه ها چقدر مفید است. درباره درمان از طریق رژیم غذایی، داروها، درمان های خانگی و گذار به یک سبک زندگی سالم بخوانید. تفاوت های ظریف درمان کلیه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 شرح داده شده است. در مورد قرص های کاهش دهنده قند و فشار خون به تفصیل توضیح داده شده است. علاوه بر آنها، ممکن است به استاتین هایی برای کلسترول، آسپرین، داروهای کم خونی نیاز داشته باشید.

پاسخ سوالات را بخوانید:

تئوری: حداقل

کلیه ها مسئول تصفیه مواد زائد از خون و دفع آنها از طریق ادرار هستند. آنها همچنین هورمون اریتروپویتین را تولید می کنند که باعث تحریک تولید گلبول های قرمز - گلبول های قرمز می شود.

خون به طور دوره ای از کلیه ها عبور می کند که مواد زائد را از آن خارج می کند. خون تصفیه شده بیشتر گردش می کند. سموم و محصولات متابولیک و همچنین نمک اضافی حل شده در مقدار زیادی آب، ادرار را تشکیل می دهند. او به داخل جریان می یابد مثانهجایی که به طور موقت ذخیره می شود.

هر کلیه حاوی حدود یک میلیون عنصر فیلتر به نام نفرون است. گلومرول کوچک رگ های خونی(مویرگ ها) یکی از اجزای نفرون است. میزان فیلتراسیون گلومرولی یک شاخص مهم است که وضعیت کلیه ها را تعیین می کند. بر اساس محتوای کراتینین در خون محاسبه می شود.

کراتینین یکی از محصولات تجزیه است که کلیه ها دفع می کنند. در نارسایی کلیه همراه با سایر مواد زائد در خون تجمع می یابد و بیمار علائم مسمومیت را احساس می کند. مشکلات کلیوی می تواند ناشی از دیابت، عفونت یا دلایل دیگر باشد. در هر یک از این موارد، میزان فیلتراسیون گلومرولی برای ارزیابی شدت بیماری اندازه گیری می شود.

در مورد آخرین نسل داروهای دیابت بخوانید:

دیابت چگونه بر کلیه ها تأثیر می گذارد؟

قند خون بالا به عناصر فیلتر کلیه ها آسیب می رساند. با گذشت زمان، اینها ناپدید می شوند و با بافت زخمی جایگزین می شوند که نمی توانند مواد زائد را از خون پاک کنند. هرچه عناصر فیلتر کمتری باقی بماند، کلیه ها بدتر کار می کنند. در پایان، آنها با دفع مواد زائد کنار می آیند و مسمومیت بدن رخ می دهد. در این مرحله، بیمار برای نمردن نیاز به درمان جایگزین دارد - دیالیز یا پیوند کلیه.

قبل از اینکه به طور کامل بمیرند، عناصر فیلتر "نشتی" می شوند، آنها شروع به "نشت" می کنند. آنها پروتئین هایی را وارد ادرار می کنند که نباید وجود داشته باشد. یعنی آلبومین در غلظت بالا.

میکروآلبومینوری دفع آلبومین از طریق ادرار به میزان 300-30 میلی گرم در روز است. پروتئینوری - آلبومین در ادرار به مقدار بیش از 300 میلی گرم در روز یافت می شود. در صورت موفقیت آمیز بودن درمان، میکروآلبومینوری ممکن است متوقف شود. پروتئینوری مشکل جدی تری است. غیر قابل برگشت تلقی می شود و نشان می دهد که بیمار در مسیر توسعه نارسایی کلیوی قرار گرفته است.

هرچه کنترل دیابت بدتر باشد، خطر ابتلا به بیماری کلیوی در مرحله پایانی بالاتر و زودتر رخ می دهد. شانس تجربه نارسایی کامل کلیه در دیابتی ها در واقع خیلی زیاد نیست. زیرا اکثر آنها قبل از اینکه نیاز به درمان جایگزین کلیه ایجاد شود، بر اثر حمله قلبی یا سکته می میرند. با این حال، این خطر برای بیمارانی که دیابت مرتبط با سیگار کشیدن یا عفونت مزمنمجاری ادراری.

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، ممکن است تنگی شریان کلیوی نیز وجود داشته باشد. این انسداد پلاک های آترواسکلروتیک در یک یا هر دو شریان تغذیه کننده کلیه است. در همان زمان، فشار خون به شدت افزایش می یابد. داروهای فشار خون کمکی نمی کنند، حتی اگر چندین نوع قرص قدرتمند را به طور همزمان مصرف کنید.

تنگی شریان کلیوی اغلب نیاز دارد درمان جراحی. دیابت خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد زیرا باعث ایجاد آترواسکلروز از جمله در عروق تغذیه کننده کلیه ها می شود.

کلیه ها در دیابت نوع 2

دیابت نوع 2 معمولاً چندین سال قبل از کشف و درمان بدون توجه باقی می ماند. در تمام این سال ها عوارض به تدریج بدن بیمار را از بین می برد. آنها از کلیه ها عبور نمی کنند.

طبق وب سایت های انگلیسی زبان، تا زمان تشخیص، 12 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 قبلاً میکروآلبومینوری و 2 درصد پروتئینوری دارند. در میان بیماران روسی زبان، این ارقام چندین برابر بیشتر است. زیرا غربی ها عادت دارند که مرتباً اقدامات پیشگیرانه انجام دهند معاینات پزشکی. به همین دلیل بیماری های مزمن در آنها به موقع تشخیص داده می شود.

دیابت نوع 2 ممکن است با سایر عوامل خطر بیماری مزمن کلیه وجود داشته باشد:

• فشار خون بالا؛
• افزایش سطح کلسترول خون؛
• مواردی از بیماری کلیوی در بستگان نزدیک وجود داشت.
• در خانواده موارد حمله قلبی یا سکته اولیه وجود داشت.
• سیگار کشیدن؛
• چاقی؛
• سن مسن

تفاوت بین عوارض کلیوی در دیابت نوع 2 و نوع 1 چیست؟

در دیابت نوع 1، عوارض کلیوی معمولاً 5 تا 15 سال پس از شروع بیماری ایجاد می شود. در دیابت نوع 2، این عوارض اغلب بلافاصله پس از تشخیص تشخیص داده می شوند. زیرا دیابت نوع 2 معمولاً سالها قبل از اینکه بیمار متوجه علائم شود و برای بررسی قند خون خود حدس بزند، نهفته است. تا زمانی که تشخیص داده نشود و درمان شروع نشود، این بیماری آزادانه کلیه ها و کل بدن را از بین می برد.

دیابت نوع 2 شدت کمتری نسبت به دیابت نوع 1 دارد. با این حال، 10 برابر بیشتر رخ می دهد. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بزرگترین گروه بیمارانی هستند که توسط مراکز دیالیز و متخصصان پیوند کلیه خدمات ارائه می دهند. اپیدمی دیابت نوع 2 در سراسر جهان و در کشورهای روسی زبان در حال افزایش است. این کار به متخصصانی که عوارض کلیوی را درمان می کنند، اضافه می کند.

در دیابت نوع 1، نفروپاتی اغلب در بیمارانی رخ می دهد که بیماری آنها در دوران کودکی و نوجوانی شروع شده است. برای افرادی که در بزرگسالی به دیابت نوع 1 مبتلا می شوند، خطر مشکلات کلیوی خیلی زیاد نیست.

علائم و تشخیص

در ماه ها و سال های اول نفروپاتی دیابتی و میکروآلبومینوری هیچ علامتی ایجاد نمی کند. بیماران تنها زمانی متوجه مشکلات می شوند که مرحله نهایی بیماری کلیوی در دسترس باشد. در ابتدا، علائم مبهم هستند و یادآور سرماخوردگی یا خستگی مزمن هستند.

علائم اولیه نفروپاتی دیابتی:

چرا قند خون در نفروپاتی دیابتی پایین است؟

در واقع، با نفروپاتی دیابتی در آخرین مرحله نارسایی کلیه، سطح قند خون ممکن است کاهش یابد. به عبارت دیگر نیاز به انسولین کاهش می یابد. لازم است دوزهای آن کاهش یابد تا هیپوگلیسمی نداشته باشد.

چرا این اتفاق می افتد؟ انسولین در کبد و کلیه ها از بین می رود. هنگامی که کلیه ها به شدت آسیب ببینند، توانایی خود را برای دفع انسولین از دست می دهند. این هورمون مدت بیشتری در خون می ماند و سلول ها را برای جذب گلوکز تحریک می کند.

نارسایی کلیه در مرحله پایانی یک فاجعه برای بیماران دیابتی است. توانایی کاهش دوز انسولین تنها یک تسلی کوچک است.

چه آزمایشاتی باید انجام شود؟ چگونه نتایج را رمزگشایی کنیم؟

برای تشخیص و انتخاب دقیق درمان موثرآزمایشات باید انجام شود:

• پروتئین (آلبومین) در ادرار؛
• نسبت آلبومین و کراتینین در ادرار؛
• کراتینین در خون

کراتینین یکی از محصولات تجزیه پروتئین است که از طریق کلیه ها دفع می شود. با دانستن سطح کراتینین خون و همچنین سن و جنسیت فرد می توان میزان فیلتراسیون گلومرولی را محاسبه کرد. این یک شاخص مهم است که بر اساس آن مرحله نفروپاتی دیابتی تعیین می شود و درمان تجویز می شود. پزشک ممکن است آزمایش های دیگری را نیز تجویز کند.

تفسیر نتایج آزمون

در آماده سازی برای آزمایش خون و ادرار ذکر شده در بالا، باید به مدت 2 تا 3 روز از فعالیت بدنی جدی و نوشیدن الکل خودداری کنید. در غیر این صورت، نتایج بدتر از واقعیت خواهد بود.

در فرم نتیجه آزمایش خون کراتینین، محدوده طبیعی برای جنسیت و سن شما باید نشان داده شود و میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها باید محاسبه شود. هر چه این رقم بالاتر باشد بهتر است.

میکروآلبومینوری چیست؟

میکروآلبومینوری ظاهر شدن پروتئین (آلبومین) در ادرار به مقدار کم است. است علامت اولیهبیماری کلیه دیابتی یک عامل خطر برای حمله قلبی و سکته مغزی در نظر گرفته می شود. میکروآلبومینوری برگشت پذیر در نظر گرفته می شود. مصرف دارو، کنترل مناسب سطح گلوکز و فشار خون می تواند میزان آلبومین ادرار را برای چندین سال به حالت طبیعی کاهش دهد.

پروتئینوری چیست؟

پروتئینوری وجود پروتئین در ادرار در مقادیر زیاد است. یک علامت کاملا بد این بدان معنی است که یک حمله قلبی، سکته مغزی یا نارسایی نهایی کلیه دقیقاً در گوشه و کنار است. نیاز به درمان فشرده فوری دارد. علاوه بر این، ممکن است معلوم شود که زمان برای درمان مؤثر قبلاً از دست رفته است.

اگر میکروآلبومینوری یا پروتئینوری پیدا کردید، باید با پزشک معالج کلیه ها مشورت کنید. این متخصص نفرولوژیست نامیده می شود که نباید با متخصص مغز و اعصاب اشتباه گرفته شود. مطمئن شوید که علت پروتئین موجود در ادرار بیماری عفونی یا آسیب به کلیه ها نیست.

ممکن است معلوم شود که اضافه بارها دلیل نتیجه تحلیل ضعیف است. در این صورت، تجزیه و تحلیل مجدد پس از چند روز نتیجه طبیعی خواهد داشت.

سطح کلسترول خون چگونه بر ایجاد عوارض دیابت در کلیه ها تأثیر می گذارد؟

رسماً اعتقاد بر این است که کلسترول خون بالا باعث ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک می شود. آترواسکلروز به طور همزمان روی بسیاری از عروق، از جمله عروقی که خون را به کلیه ها می برند، تأثیر می گذارد. به طور ضمنی گفته می شود که بیماران دیابتی برای کلسترول نیاز به مصرف استاتین دارند و این امر باعث تاخیر در ایجاد نارسایی کلیه می شود.

با این حال، فرضیه اثر محافظتی استاتین ها بر کلیه ها بحث برانگیز است. و عوارض جانبی جدی این داروها به خوبی شناخته شده است. اجتناب از مصرف استاتین منطقی است انفارکتوس مجدداگر قبلاً اولین مورد را داشته اید. البته، پیشگیری قابل اعتمادحمله قلبی دوم باید علاوه بر مصرف قرص های کلسترول، اقدامات دیگری را نیز شامل شود. اگر هنوز حمله قلبی نداشته اید، ارزش مصرف استاتین را ندارد.

هر چند وقت یکبار بیماران دیابتی به سونوگرافی کلیه نیاز دارند؟

سونوگرافی کلیه ها امکان بررسی وجود شن و سنگ در این اندام ها را فراهم می کند. بازرسی همچنین می تواند برای تشخیص استفاده شود تومورهای خوش خیمکلیه ها (کیست).

با این حال، سونوگرافی برای تشخیص نفروپاتی دیابتی و نظارت بر اثربخشی درمان آن تقریباً بی فایده است. انجام منظم آزمایش خون و ادرار که در بالا به تفصیل ذکر شده بسیار مهمتر است.

علائم نفروپاتی دیابتی در سونوگرافی چیست؟

واقعیت امر این است که نفروپاتی دیابتی تقریباً هیچ علامتی در سونوگرافی کلیه ها نشان نمی دهد. کلیه های بیمار ممکن است در وضعیت خوبی به نظر برسند، حتی اگر عناصر فیلتر آنها قبلاً آسیب دیده باشند و کار نکنند. تصویر واقعی نتایج آزمایش خون و ادرار را به شما می دهد.

نفروپاتی دیابتی: طبقه بندی

نفروپاتی دیابتی به 5 مرحله تقسیم می شود. آخرین مورد ترمینال نامیده می شود. در این مرحله بیمار برای جلوگیری از مرگ نیاز به درمان جایگزین دارد. این به دو شکل وجود دارد: دیالیز چند بار در هفته یا پیوند کلیه.

مراحل بیماری مزمن کلیه

معمولاً در دو مرحله اول هیچ علامتی وجود ندارد. بیماری کلیوی دیابتی تنها با آزمایش خون و ادرار قابل تشخیص است. توجه داشته باشید که سونوگرافی کلیه فایده چندانی ندارد.

زمانی که بیماری به مرحله سوم و چهارم می رسد، نشانه های قابل مشاهدهممکن است به نظر برسد. با این حال، بیماری به آرامی و به تدریج توسعه می یابد. به همین دلیل، بیماران اغلب به آن عادت می کنند و زنگ خطر را به صدا در نمی آورند. علائم آشکار مسمومیت فقط در مراحل چهارم و پنجم ظاهر می شود، زمانی که کلیه ها تقریباً کار نمی کنند.

گزینه های تشخیص:

• DN، مرحله MAU، CKD 1، 2، 3، یا 4.
• DN، مرحله پروتئینوری با حفظ عملکرد کلیه برای دفع نیتروژن، CKD 2، 3 یا 4.
• DN، مرحله PN، CKD 5، درمان RRT.

DN - نفروپاتی دیابتی، MAU - میکروآلبومینوری، PN - نارسایی کلیه، CKD - بیماری مزمنکلیه ها، RRT - درمان جایگزینی کلیه.

پروتئینوری معمولاً در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و نوع 1 که به مدت 15 تا 20 سال به این بیماری مبتلا بوده اند، شروع می شود. اگر درمان نشود، مرحله نهایی بیماری کلیوی می تواند در 5-7 سال دیگر رخ دهد.

اگر کلیه ها در اثر دیابت درد می کنند چه باید کرد؟

اول از همه، باید مطمئن شوید که این کلیه ها هستند که درد می کنند. شاید شما مشکل کلیوی نداشته باشید، اما پوکی استخوان، روماتیسم، پانکراتیت، یا برخی از بیماری های دیگر که باعث ایجاد بیماری مشابه می شود. سندرم درد. برای تعیین علت دقیق درد باید به پزشک مراجعه کنید. این کار به تنهایی قابل انجام نیست.

خوددرمانی می تواند به طور جدی آسیب برساند. عوارض دیابت روی کلیه ها معمولا باعث درد نمی شود، اما علائم مسمومیت ذکر شده در بالا را نشان می دهد. سنگ در کلیه ها، قولنج کلیهو التهاب، به احتمال زیاد، ارتباط مستقیمی با اختلال در متابولیسم گلوکز ندارد.

رفتار

درمان نفروپاتی دیابتی با هدف پیشگیری یا حداقل به تاخیر انداختن شروع مرحله نهایی بیماری کلیوی است که به دیالیز یا پیوند عضو اهدایی نیاز دارد. برای حفظ قند و فشار خون خوب است.

نظارت بر سطح کراتینین در خون و پروتئین (آلبومین) در ادرار ضروری است. همچنین پزشکی رسمیکنترل کلسترول خون و تلاش برای کاهش آن را توصیه می کند. اما بسیاری از کارشناسان شک دارند که این واقعا مفید باشد. اقدامات درمانی برای محافظت از کلیه ها خطر حمله قلبی و سکته را کاهش می دهد.

یک دیابتی برای نجات کلیه ها چه باید بکند؟

البته مصرف قرص برای جلوگیری از عوارض کلیوی مهم است. معمولاً برای بیماران دیابتی چندین گروه از داروها تجویز می شود:

1. قرص‌های فشار - عمدتاً مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین-II.
2. آسپرین و سایر عوامل ضد پلاکتی.
3. استاتین ها برای کلسترول
4. داروهای کم خونی که می تواند در اثر نارسایی کلیه ایجاد شود.

همه این داروها در زیر به تفصیل توضیح داده شده است. با این حال، تغذیه نقش اصلی را ایفا می کند. تاثیر مصرف دارو چندین برابر کمتر از رژیم غذایی یک دیابتی است. مهمترین کاری که باید انجام دهید این است که در مورد انتقال به یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات تصمیم بگیرید. ادامه مطلب را در زیر بخوانید.

اگر می خواهید از خود در برابر نفروپاتی دیابتی محافظت کنید، روی داروهای مردمی حساب نکنید. دمنوش ها، دم کرده ها و جوشانده های گیاهی فقط به عنوان منبع مایع، برای پیشگیری و درمان کم آبی مفید هستند. آنها اثر محافظتی جدی روی کلیه ها ندارند.

چگونه کلیه ها را در دیابت درمان کنیم؟

اول از همه، رژیم غذایی و تزریق انسولین برای نگه داشتن قند خون تا حد ممکن نزدیک به نرمال استفاده می شود. حفظ زیر 7 درصد خطر ابتلا به پروتئینوری و نارسایی کلیه را 30 تا 40 درصد کاهش می دهد.

استفاده از روش ها به شما امکان می دهد قند را مانند افراد سالم و هموگلوبین گلیکوزیله شده را زیر 5.5٪ به طور طبیعی ثابت نگه دارید. این احتمال وجود دارد که چنین شاخص هایی خطر عوارض شدید کلیوی را به صفر برساند، اگرچه این مورد توسط مطالعات رسمی تأیید نشده است.

آیا متوجه شده اید که زمان آن رسیده است که تزریق انسولین را شروع کنید؟ این مقالات را بررسی کنید:

شواهدی وجود دارد که با سطح طبیعی ثابت گلوکز در خون، کلیه‌های مبتلا به دیابت التیام یافته و ترمیم می‌شوند. با این حال، این یک روند کند است. در مراحل 4 و 5 نفروپاتی دیابتی، به طور کلی غیرممکن است.

غذای رسمی با پروتئین و چربی حیوانی محدود توصیه می شود. مناسب بودن استفاده در زیر مورد بحث قرار گرفته است. با مقادیر طبیعی فشار خون، لازم است مصرف نمک را به 5-6 گرم در روز محدود کنید و با مقادیر بالا - تا 3 گرم در روز. در واقع، این خیلی کوچک نیست.

سبک زندگی سالم برای محافظت از کلیه ها:

1. سیگار کشیدن را ترک کن.
2. مقاله "" را مطالعه کنید و بیش از آنچه در آنجا ذکر شده است ننوشید.
3. اگر الکل نمی نوشید، حتی شروع نکنید.
4. سعی کنید وزن کم کنید و قطعا اضافه وزن اضافه نکنید.
5. با پزشک خود صحبت کنید که چه نوع فعالیت بدنی برای شما مناسب است و ورزش کنید.
6. یک دستگاه فشار خون در خانه داشته باشید و به طور مرتب فشار خون خود را با آن اندازه گیری کنید.

هیچ قرص جادویی، تنتور، و حتی بیشتر از آن، داروهای مردمی وجود ندارد که بتواند به سرعت و به راحتی کلیه های مبتلا به دیابت را بازسازی کند.

چای با شیر کمکی نمی کند، بلکه مضر است، زیرا شیر قند خون را افزایش می دهد. Hibiscus یک نوشیدنی چای محبوب است که کمکی بیش از نوشیدن آب خالص ندارد. حتی بهتر است داروهای مردمی را امتحان نکنید، به امید اینکه کلیه ها را درمان کنید. خوددرمانی این اندام های فیلتر کننده بسیار خطرناک است.

چه داروهایی تجویز می شود؟

بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی در یک مرحله یا مرحله دیگر معمولاً از چندین دارو به طور همزمان استفاده می کنند:

• قرص برای فشار خون بالا - 2-4 نوع؛
• استاتین برای کلسترول؛
• عوامل ضد پلاکت - آسپرین و دی پیریدامول؛
• داروهایی که فسفر اضافی را در بدن متصل می کنند.
• شاید حتی یک درمان برای کم خونی باشد.

مصرف چند قرص ساده ترین کار برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن شروع مرحله نهایی بیماری کلیوی است. مطالعه یا. دستورالعمل ها را به دقت دنبال کنید. انتقال به سبک زندگی سالمزندگی به تلاش جدی تری نیاز دارد. با این حال، باید اجرا شود. اگر می‌خواهید از کلیه‌های خود محافظت کنید و عمر طولانی‌تری داشته باشید، نمی‌توانید با دارو کنار بیایید.

کدام قرص های کاهش دهنده قند خون برای نفروپاتی دیابتی مناسب است؟

متأسفانه، محبوب ترین داروی متفورمین (Siofor، Glucofage) باید در مراحل اولیه نفروپاتی دیابتی حذف شود. اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها در بیمار 60 میلی لیتر در دقیقه و حتی بیشتر از آن کمتر باشد، نمی توان آن را مصرف کرد. این مربوط به سطوح کراتینین در خون است:

• برای مردان - بالای 133 میکرومول در لیتر
• برای زنان - بالای 124 میکرومول در لیتر

به یاد داشته باشید که هر چه کراتینین بالاتر باشد، کلیه ها بدتر کار می کنند و میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر می شود. در حال حاضر در مراحل اولیه عوارض دیابت بر کلیه ها، برای جلوگیری از اسیدوز لاکتیک خطرناک، لازم است متفورمین را از رژیم درمانی حذف کنید.

به طور رسمی، بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی مجاز به مصرف داروهایی هستند که باعث می شود پانکراس انسولین بیشتری تولید کند. به عنوان مثال، Diabeton MV، Amaryl، Maninil و آنالوگ های آنها. با این حال، این داروها شامل. لوزالمعده را تحلیل می برند و مرگ و میر بیماران را کاهش نمی دهند و حتی آن را افزایش می دهند. بهتر است از آنها استفاده نکنید. دیابتی هایی که دچار عوارض کلیوی می شوند باید قرص های کاهنده قند را با تزریق انسولین جایگزین کنند.

برخی از داروهای دیابت را می توان مصرف کرد، اما با دقت، با مشورت پزشک. به عنوان یک قاعده، آنها نمی توانند به اندازه کافی کنترل سطح گلوکز را فراهم کنند و فرصتی برای امتناع از تزریق انسولین فراهم نمی کنند.

چه قرص های فشار خون مصرف کنم؟

قرص های بسیار مهم برای فشار خون بالا، که متعلق به گروه های مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II هستند. آنها نه تنها فشار خون را کاهش می دهند، بلکه از کلیه ها محافظت بیشتری می کنند. مصرف این داروها به تأخیر در شروع مرحله نهایی بیماری کلیوی برای چندین سال کمک می کند.

باید سعی کنید فشار خون خود را زیر 130/80 میلی متر جیوه نگه دارید. هنر برای این کار معمولا باید از چند نوع دارو استفاده کنید. با مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II شروع کنید. آنها همچنین با داروهای گروه های دیگر - مسدود کننده های بتا، دیورتیک ها (ادرار آورها)، مسدود کننده های کانال کلسیم تکمیل می شوند. از پزشک خود بخواهید راحت تجویز کند قرص های ترکیبیکه حاوی 2 تا 3 ماده فعال در زیر یک پوسته است که 1 بار در روز مصرف شود.

مهارکننده‌های ACE یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II در ابتدای درمان ممکن است سطح کراتینین را در خون افزایش دهند. با پزشک خود صحبت کنید که این موضوع چقدر جدی است. به احتمال زیاد، لغو دارو ضروری نیست. همچنین این داروها می توانند سطح پتاسیم خون را افزایش دهند، به خصوص اگر با یکدیگر یا با داروهای ادرارآور ترکیب شوند.

غلظت بسیار بالای پتاسیم می تواند باعث ایست قلبی شود. برای اجتناب از آن، نباید مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II و همچنین داروهایی به نام دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم را ترکیب کنید. آزمایش خون برای کراتینین و پتاسیم و همچنین ادرار برای پروتئین (آلبومین) باید یک بار در ماه انجام شود. برای انجام آن تنبلی نکنید.

به ابتکار خود از استاتین ها برای کلسترول، آسپرین و سایر عوامل ضد پلاکت، داروها و مکمل های غذایی برای کم خونی استفاده نکنید. همه این قرص ها می توانند عوارض جانبی جدی ایجاد کنند. در مورد لزوم مصرف آنها با پزشک خود صحبت کنید. همچنین، پزشک باید در انتخاب داروهای فشار خون بالا مشغول باشد.

وظیفه بیمار تنبلی نکردن برای انجام آزمایشات منظم و در صورت لزوم مشورت با پزشک برای اصلاح رژیم درمانی است. ابزار اصلی شما برای دستیابی به سطوح خوب گلوکز خون، انسولین است، نه قرص های دیابت.

اگر به نفروپاتی دیابتی مبتلا هستید و پروتئین زیادی در ادرار وجود دارد، چگونه باید درمان شود؟

پزشک شما چندین نوع دارو را برای شما تجویز می کند که در این صفحه توضیح داده شده است. تمام قرص های تجویز شده باید روزانه مصرف شوند. این می تواند یک رویداد قلبی عروقی، نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه را چندین سال به تاخیر بیندازد.

کنترل خوب دیابت بر سه پایه استوار است:

1. انطباق.
2. اندازه گیری مکرر قند خون.
3. تزریق دوزهای انتخاب شده با دقت انسولین طولانی و سریع.

این اقدامات امکان حفظ سطح طبیعی گلوکز ثابت را مانند افراد سالم فراهم می کند. در این مورد، توسعه نفروپاتی دیابتی متوقف می شود. علاوه بر این، در برابر پس‌زمینه قند خون طبیعی پایدار، کلیه‌های بیمار می‌توانند عملکرد خود را در طول زمان بازیابی کنند. این بدان معنی است که میزان فیلتراسیون گلومرولی افزایش می یابد و پروتئین از ادرار ناپدید می شود.

با این حال، دستیابی و حفظ کنترل خوب دیابت کار آسانی نیست. برای کنار آمدن با آن، بیمار باید از نظم و انگیزه بالایی برخوردار باشد. شما می توانید از مثال شخصی دکتر برنشتاین الهام بگیرید که به طور کامل پروتئین موجود در ادرار را حذف کرد و عملکرد طبیعی کلیه را بازیابی کرد.

بدون تغییر به یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات، به طور کلی غیرممکن است که قند را به حالت عادی در دیابت برگردانید. متأسفانه، رژیم کم کربوهیدرات برای بیماران دیابتی که میزان فیلتراسیون گلومرولی پایینی دارند، و حتی بیشتر از آن، در مرحله پایانی بیماری کلیوی ایجاد شده اند، منع مصرف دارد. در این صورت باید سعی کنید پیوند کلیه را انجام دهید. اطلاعات بیشتر در مورد این عملیات را در زیر بخوانید.

بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی و فشار خون چه باید بکند؟

تغییر به سمت نه تنها قند خون، بلکه کلسترول و فشار خون را نیز بهبود می بخشد. به نوبه خود، عادی سازی سطح گلوکز و فشار خون از پیشرفت نفروپاتی دیابتی جلوگیری می کند.

با این حال، اگر نارسایی کلیه به مرحله پیشرفته رسیده باشد، برای تغییر به رژیم غذایی کم کربوهیدرات خیلی دیر شده است. فقط مصرف قرص های تجویز شده توسط پزشک باقی می ماند. پیوند کلیه می تواند یک شانس واقعی برای نجات باشد. این به تفصیل در زیر آمده است.

از بین تمام داروهای فشار خون بالا، مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II بهترین محافظت را برای کلیه‌ها فراهم می‌کنند. شما باید فقط یکی از این داروها را مصرف کنید، آنها را نمی توان با یکدیگر ترکیب کرد. با این حال، می توان آن را با مصرف بتا بلوکرها، داروهای ادرارآور یا مسدود کننده های کانال کلسیم ترکیب کرد. معمولاً قرص های ترکیبی راحت تجویز می شود که حاوی 2-3 ماده فعال در زیر یک پوسته است.

داروهای مردمی خوب برای درمان کلیه چیست؟

تکیه بر گیاهان دارویی و سایر داروهای مردمی برای مشکلات کلیوی بدترین کاری است که می توانید انجام دهید. قوم شناسیبرای نفروپاتی دیابتی کاری انجام نمی دهد. از شارلاتان هایی که به شما چیز دیگری می گویند دوری کنید.

طرفداران داروهای مردمی به سرعت از عوارض دیابت می میرند. برخی از آنها نسبتاً به راحتی در اثر حمله قلبی یا سکته می میرند. برخی دیگر قبل از مرگ از مشکلات کلیوی، پوسیدگی پاها یا نابینایی رنج می برند.

از جمله داروهای عامیانه برای نفروپاتی دیابتی می توان به لینگون بری، توت فرنگی، بابونه، زغال اخته، میوه های بابونه، گل رز وحشی، چنار، جوانه غان و برگ های خشک لوبیا اشاره کرد. از فهرست شده داروهای گیاهیدمنوش و جوشانده تهیه کنید. باز هم، آنها هیچ اثر محافظتی واقعی روی کلیه ها ندارند.

به مکمل های غذایی برای فشار خون بالا علاقه مند شوید. این اول از همه، منیزیم با ویتامین B6، و همچنین تورین، کوآنزیم Q10 و آرژنین است. آنها مقداری سود را ارائه می دهند. آنها را می توان علاوه بر داروها مصرف کرد، اما نه به جای آنها. در نفروپاتی دیابتی شدید، این مکمل ها ممکن است منع مصرف داشته باشند. در این مورد با پزشک خود مشورت کنید.

چگونه کراتینین خون را در دیابت کاهش دهیم؟

کراتینین یکی از مواد زایدی است که کلیه ها از بدن دفع می کنند. هر چه کراتینین خون به حد طبیعی نزدیکتر باشد، کلیه ها بهتر کار می کنند. کلیه های بیمار نمی توانند با دفع کراتینین کنار بیایند و به همین دلیل است که در خون تجمع می یابد. با توجه به نتایج تجزیه و تحلیل برای کراتینین، میزان فیلتراسیون گلومرولی محاسبه می شود.

برای محافظت از کلیه ها، اغلب به بیماران دیابتی قرص هایی به نام مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II داده می شود. سطح کراتینین در خون ممکن است برای اولین بار پس از شروع این داروها افزایش یابد. با این حال، بعداً احتمال کاهش آن وجود دارد. اگر سطح کراتینین بالا دارید، با پزشک خود در مورد جدی بودن آن صحبت کنید.

آیا می توان میزان طبیعی فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها را بازگرداند؟

به طور رسمی، اعتقاد بر این است که میزان فیلتراسیون گلومرولی پس از کاهش قابل توجهی نمی تواند افزایش یابد. با این حال، به احتمال زیاد، عملکرد کلیه در بیماران دیابتی قابل بازیابی است. برای انجام این کار، حفظ ثبات لازم است قند معمولیدر خون، مانند افراد سالم.

با استفاده از یا می توانید به هدف مشخص شده برسید. با این حال، این آسان نیست، به خصوص اگر عوارض دیابت روی کلیه ها قبلاً ایجاد شده باشد. بیمار برای پایبندی روزانه به رژیم نیاز به داشتن انگیزه و نظم بالایی دارد.

لطفاً توجه داشته باشید که اگر پیشرفت نفروپاتی دیابتی از نقطه بی بازگشت گذشته باشد، برای ادامه کار خیلی دیر است. نقطه بدون بازگشت نرخ فیلتراسیون گلومرولی 40-45 میلی لیتر در دقیقه است.

نفروپاتی دیابتی: رژیم غذایی

توصیه رسمی این است که با استفاده از رژیم غذایی با پروتئین و چربی حیوانی، آن را زیر 7 درصد نگه دارید. اول از همه، آنها سعی می کنند گوشت قرمز را با مرغ، و حتی بهتر از آن - با منابع گیاهی پروتئین جایگزین کنند. مکمل با تزریق انسولین و دارو. این باید با دقت انجام شود. هر چه اختلال عملکرد کلیه بیشتر باشد، دوزهای مورد نیاز انسولین و قرص کمتر باشد، خطر مصرف بیش از حد آن بیشتر می شود.

بسیاری از پزشکان معتقدند که به کلیه ها آسیب می رساند، توسعه نفروپاتی دیابتی را تسریع می کند. این یک موضوع پیچیده است و باید به دقت بررسی شود. زیرا انتخاب رژیم غذایی مهمترین تصمیمی است که یک دیابتی و نزدیکانش باید بگیرند. همه چیز به تغذیه در دیابت بستگی دارد. داروها و انسولین نقش بسیار کمتری دارند.

در ژوئیه 2012 در مجله بالینیانجمن نفرولوژی آمریکا مقایسه ای از تأثیر رژیم غذایی کم کربوهیدرات و کم چرب بر کلیه ها منتشر کرد. نتایج این مطالعه که شامل 307 بیمار بود، ثابت کرد که رژیم غذایی کم کربوهیدرات مضر نیست. این آزمایش از سال 2003 تا 2007 انجام شد. 307 نفر از افراد چاق که قصد کاهش وزن داشتند، شرکت کردند. نیمی از آنها تحت رژیم غذایی کم کربوهیدرات و نیمی دیگر از رژیم غذایی کم کالری و با محدودیت چربی قرار گرفتند.

شرکت کنندگان به طور متوسط ​​2 سال پیگیری شدند. کراتینین سرم، اوره، حجم ادرار روزانه، دفع آلبومین، کلسیم و الکترولیت ها در ادرار به طور منظم اندازه گیری شد. رژیم کم کربوهیدرات باعث افزایش حجم روزانه ادرار شد. اما شواهدی مبنی بر کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، تشکیل سنگ کلیه یا نرم شدن استخوان به دلیل کمبود کلسیم وجود نداشت.

در مورد محصولات دیابتی بخوانید:

تفاوتی در کاهش وزن بین شرکت کنندگان در هر دو گروه وجود نداشت. با این حال، برای دیابتی ها، رژیم کم کربوهیدرات تنها گزینه ای است که قند خون را ثابت نگه می دارد و از افزایش ناگهانی آن جلوگیری می کند. این رژیم به کنترل اختلال در متابولیسم گلوکز، صرف نظر از تأثیر آن بر وزن بدن کمک می کند.

در عین حال، رژیم غذایی با چربی محدود، مملو از کربوهیدرات ها، بدون شک برای دیابتی ها مضر است. مطالعه توصیف شده در بالا شامل افرادی بود که دیابت نداشتند. پاسخی به این سؤال نمی دهد که آیا رژیم کم کربوهیدرات باعث تسریع پیشرفت نفروپاتی دیابتی می شود، اگر قبلاً شروع شده باشد.

اطلاعات از دکتر برنشتاین

تمام آنچه در زیر بیان می شود، تمرین شخصی است، که توسط تحقیقات جدی پشتیبانی نمی شود. در افراد دارای کلیه های سالم، میزان فیلتراسیون گلومرولی 60-120 میلی لیتر در دقیقه است. سطوح بالای گلوکز خون به تدریج عناصر فیلتر را از بین می برد. به همین دلیل، میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد. هنگامی که به 15 میلی لیتر در دقیقه و کمتر می رسد، بیمار برای جلوگیری از مرگ نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه دارد.

دکتر برنشتاین معتقد است که اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 40 میلی لیتر در دقیقه باشد، می توان آن را تجویز کرد. هدف کاهش قند به حد نرمال و حفظ آن به طور مداوم 3.9-5.5 میلی مول در لیتر، مانند افراد سالم است.

برای رسیدن به این هدف، نه تنها باید از رژیم غذایی پیروی کنید، بلکه از کل یا استفاده کنید. مجموعه اقدامات شامل رژیم کم کربوهیدرات، تزریق انسولین با دوز کم، مصرف قرص و فعالیت بدنی است.

در بیمارانی که دست یافته اند سطح نرمالگلوکز خون، کلیه ها شروع به بهبود می کنند و نفروپاتی دیابتی ممکن است به طور کامل ناپدید شود. با این حال، این تنها در صورتی امکان پذیر است که پیشرفت عوارض بیش از حد پیش نرود. میزان فیلتراسیون گلومرولی 40 میلی لیتر در دقیقه مقدار آستانه است. در صورت تحقق، بیمار فقط می تواند از یک رژیم غذایی با پروتئین محدود پیروی کند. زیرا یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات می تواند توسعه مرحله نهایی بیماری کلیوی را تسریع کند.

گزینه های رژیم غذایی بسته به تشخیص:

باز هم، شما ممکن است از این اطلاعات با مسئولیت خود استفاده کنید. ممکن است رژیم غذایی کم کربوهیدرات حتی با نرخ فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 40 میلی لیتر در دقیقه به کلیه ها آسیب برساند. هیچ مطالعه رسمی در مورد ایمنی آن در بیماران دیابتی انجام نشده است.

خود را به رژیم غذایی محدود نکنید، بلکه از طیف وسیعی از اقدامات برای ثابت نگه داشتن سطح گلوکز خون خود استفاده کنید. به طور خاص، درک کنید. آزمایش خون و ادرار برای بررسی عملکرد کلیه نباید بعد از یک آزمایش جدی انجام شود فعالیت بدنییا مشروب. 2-3 روز صبر کنید، در غیر این صورت نتایج بدتر از آنچه واقعا هستند خواهد بود.

دیابتی ها با نارسایی مزمن کلیه چه مدت زندگی می کنند؟

دو حالت را در نظر بگیرید:

1. میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها هنوز به میزان زیادی کاهش نیافته است.
2. کلیه ها دیگر کار نمی کنند، بیمار با دیالیز درمان می شود.

در حالت اول، می توانید مانند افراد سالم سعی کنید قند خون خود را ثابت و نرمال نگه دارید. بیشتر بخوانید یا. اجرای دقیق توصیه ها باعث می شود که پیشرفت نفروپاتی دیابتی و سایر عوارض کاهش یابد و حتی عملکرد ایده آل کلیه ها بازیابی شود.

امید به زندگی یک دیابتی می تواند مانند افراد سالم باشد. خیلی به انگیزه بیمار بستگی دارد. پایبندی روزانه به توصیه های شفابخش مستلزم نظم و انضباط برجسته است. با این حال، هیچ چیز غیر ممکنی در این وجود ندارد. فعالیت های کنترل دیابت 10-15 دقیقه در روز طول می کشد.

امید به زندگی بیماران دیابتی که با دیالیز درمان می شوند به این بستگی دارد که آیا چشم انداز انتظار برای پیوند کلیه را دارند یا خیر. وجود بیماران دیالیزی بسیار دردناک است. زیرا آنها به طور مداوم سلامت و ضعف دارند. همچنین، یک برنامه سفت و سخت از روش های پاکسازی، آنها را از داشتن یک زندگی عادی محروم می کند.

منابع رسمی آمریکایی می گویند که هر ساله 20 درصد از بیمارانی که تحت دیالیز قرار می گیرند از انجام اقدامات بیشتر خودداری می کنند. با این کار آنها اساساً به دلیل شرایط غیرقابل تحمل زندگی خود دست به خودکشی می زنند. افرادی که از مرحله نهایی بیماری کلیوی رنج می برند، اگر امیدی به انتظار برای پیوند کلیه داشته باشند، به زندگی می چسبند. یا اگر بخواهند کاری را تمام کنند.

پیوند کلیه: مزایا و معایب

پیوند کلیه بیماران را فراهم می کند بهترین کیفیتعمر و طول مدت آن بیشتر از دیالیز است. نکته اصلی این است که اتصال به مکان و زمان روش های دیالیز از بین می رود. به لطف این، بیماران فرصت کار و سفر دارند. پس از پیوند موفقیت آمیز کلیه، محدودیت های غذایی را می توان کاهش داد، اگرچه غذا باید سالم بماند.

معایب پیوند در مقایسه با دیالیز، خطرات جراحی و نیاز به مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی است که دارای عوارض جانبی هستند. نمی توان از قبل پیش بینی کرد که پیوند چند سال طول می کشد. با وجود این معایب، اکثر بیماران در صورت داشتن گزینه دریافت کلیه اهداکننده، جراحی را به جای دیالیز انتخاب می کنند.

هر چه بیمار قبل از پیوند زمان کمتری را برای دیالیز صرف کند، پیش آگهی بهتری خواهد داشت. در حالت ایده آل، جراحی باید قبل از نیاز به دیالیز انجام شود. پیوند کلیه در بیمارانی که سرطان ندارند و بیماری های عفونی. عمل حدود 4 ساعت طول می کشد. در طی آن، اندام های فیلتر کننده خود بیمار برداشته نمی شود. کلیه اهدا کننده همانطور که در شکل نشان داده شده است در قسمت پایین شکم نصب شده است.

دوره بعد از عمل چه ویژگی هایی دارد؟

پس از عمل، معاینات و مشاوره منظم با متخصصان به ویژه در سال اول ضروری است. در ماه های اول، آزمایش خون چندین بار در هفته انجام می شود. علاوه بر این، فراوانی آنها کاهش می یابد، اما بازدیدهای منظم از یک مرکز پزشکی همچنان مورد نیاز است.

رد کلیه پیوندی ممکن است علیرغم استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی رخ دهد. علائم آن: تب، کاهش حجم ادرار، تورم، درد در ناحیه کلیه. مهم است که به موقع اقدام کنید، لحظه را از دست ندهید، فوراً با پزشکان تماس بگیرید.

نفروپاتی دیابتی بیماری است که در آن عروق کلیه آسیب می بینند که علت آن دیابت است. در این حالت، رگ های تغییر یافته با بافت همبند متراکم جایگزین می شوند که منجر به اسکلروز و بروز نارسایی کلیه می شود.

علل نفروپاتی دیابتی

دیابت یک گروه کامل از بیماری ها است که در نتیجه نقض تشکیل یا عملکرد هورمون انسولین ظاهر می شود. همه این بیماری ها با افزایش مداوم سطح گلوکز خون همراه هستند. دو نوع دیابت وجود دارد:

• وابسته به انسولین (دیابت نوع I؛
• غیر وابسته به انسولین (دیابت نوع دوم).

اگر رگ ها و بافت عصبیدر معرض طولانی مدت سطح بالاقند، و در اینجا مهم می شود، در غیر این صورت تغییرات پاتولوژیک در اندام ها در بدن رخ می دهد که از عوارض دیابت است.

یکی از این عوارض، نفروپاتی دیابتی است. مرگ و میر بیماران ناشی از نارسایی کلیه مبتلا به بیماری مانند دیابت نوع I در رتبه اول قرار دارد. در دیابت نوع دو، بیماری های مرتبط با سیستم قلبی عروقی، جایگاه اول را در تعداد مرگ و میرها اشغال می کنند و نارسایی کلیه به دنبال آنهاست.

افزایش سطح گلوکز خون نقش تعیین کننده ای در ایجاد نفروپاتی دارد. گلوکز علاوه بر این که به عنوان یک سم روی سلول های عروقی عمل می کند، مکانیسم هایی را نیز فعال می کند که باعث تخریب دیواره های عروقی می شود و آنها را نفوذپذیر می کند.

آسیب به عروق کلیوی در دیابت

ایجاد نفروپاتی دیابتی به افزایش فشار در عروق کلیوی کمک می کند. ممکن است به دلیل تنظیم نادرست در ضایعات رخ دهد سیستم عصبیناشی از دیابت قندی (نوروپاتی دیابتی).

در پایان، بافت اسکار در محل رگ های آسیب دیده تشکیل می شود که منجر به اختلال شدید کلیه می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی

این بیماری در چند مرحله ایجاد می شود:

صحنه می کنماین در عملکرد بیش از حد کلیه ها بیان می شود و در همان ابتدای دیابت رخ می دهد و علائم خاص خود را دارد. سلول های عروق کلیوی کمی افزایش می یابد، مقدار ادرار و فیلتراسیون آن افزایش می یابد. در این زمان، پروتئین موجود در ادرار هنوز مشخص نشده است. هیچ علائم خارجی وجود ندارد.

مرحله دومبا شروع تغییرات ساختاری مشخص می شود:

• پس از تشخیص بیماری دیابت، این مرحله تقریباً دو سال بعد رخ می دهد.
• از این لحظه دیواره رگ های کلیه شروع به ضخیم شدن می کند.
• مانند مورد قبلی، پروتئین موجود در ادرار هنوز شناسایی نشده و عملکرد دفعی کلیه ها مختل نمی شود.
• هنوز هیچ علامتی از بیماری وجود ندارد.

مرحله IIIاین نفروپاتی دیابتی زودرس است. این معمولاً پنج سال پس از تشخیص در بیمار مبتلا به دیابت رخ می دهد. معمولاً در فرآیند تشخیص سایر بیماری ها یا در طی معاینه معمول، مقدار کمی پروتئین در ادرار یافت می شود (از 30 تا 300 میلی گرم در روز). این وضعیت میکروآلبومینوری نامیده می شود. این واقعیت که پروتئین در ادرار ظاهر می شود نشان دهنده آسیب شدید به عروق کلیه است.

• در این مرحله میزان فیلتراسیون گلومرولی تغییر می کند.
• این نشانگر درجه فیلتراسیون آب و مواد مضر با وزن مولکولی کم که از فیلتر کلیه عبور می کنند را تعیین می کند.
• در مرحله اول نفروپاتی دیابتی، این شاخص ممکن است طبیعی یا کمی افزایش یافته باشد.
• علائم و نشانه های خارجی بیماری وجود ندارد.

سه مرحله اول پیش بالینی نامیده می شود، زیرا هیچ شکایتی از بیماران وجود ندارد و تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها فقط تعیین می شود. روش های آزمایشگاهی. با این وجود، تشخیص بیماری در سه مرحله اول بسیار مهم است. در این مرحله، هنوز هم می توانید وضعیت را اصلاح کنید و بیماری را معکوس کنید.

مرحله IV- 10-15 سال پس از تشخیص دیابت در بیمار رخ می دهد.

• این نفروپاتی شدید دیابتی است که با تظاهرات واضح علائم مشخص می شود.
• این وضعیت پروتئینوری نامیده می شود.
• مقدار زیادی پروتئین در ادرار یافت می شود، برعکس، غلظت آن در خون کاهش می یابد.
• تورم شدید بدن وجود دارد.

اگر پروتئینوری کوچک باشد، پاها و صورت متورم می شوند. با پیشرفت بیماری، تورم در سراسر بدن پخش می شود. هنگامی که تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها مشخص می شود، استفاده از دیورتیک ها نامناسب می شود، زیرا آنها کمکی نمی کنند. در چنین شرایطی، برداشتن مایع از حفره ها با جراحی (پنچر) نشان داده می شود.

• تشنگی،
• حالت تهوع،
• خواب آلودگی،
• از دست دادن اشتها،
• خستگی سریع

تقریباً همیشه در این مرحله، افزایش فشار خون وجود دارد، اغلب تعداد آن بسیار زیاد است، بنابراین تنگی نفس، سردرد، درد در قلب.

مرحله Vمرحله پایانی نارسایی کلیه نامیده می شود و مرحله نهایی نفروپاتی دیابتی است. اسکلروز کامل عروق کلیه رخ می دهد، آن را متوقف به انجام یک عملکرد دفع.

علائم مرحله قبلی نیز ادامه دارد، فقط در اینجا آنها قبلاً تهدیدی برای زندگی هستند. فقط همودیالیز، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه، یا حتی کل مجموعه - پانکراس-کلیه، می تواند در این لحظه کمک کند.

روش های نوین تشخیص نفروپاتی دیابتی

آزمایش عمومی اطلاعاتی در مورد مراحل پیش بالینی بیماری ارائه نمی دهد. بنابراین، برای بیماران دیابتی، تشخیص خاصی از ادرار وجود دارد.

اگر مقادیر آلبومین در محدوده 30 تا 300 میلی گرم در روز باشد، ما در مورد میکروآلبومینوری صحبت می کنیم و این نشان دهنده ایجاد نفروپاتی دیابتی در بدن است. افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی نیز نشان دهنده نفروپاتی دیابتی است.

توسعه فشار خون شریانیافزایش قابل توجه پروتئین در ادرار، اختلال در عملکرد بینایی و کاهش مداوم در میزان فیلتراسیون گلومرولی علائمی هستند که مشخص می کنند. مرحله بالینیکه در آن نفروپاتی دیابتی پیشرفت می کند. سرعت فیلتراسیون گلومرولی به 10 میلی لیتر در دقیقه و کمتر کاهش می یابد.

نفروپاتی دیابتی، درمان

تمام فرآیندهای مرتبط با درمان این بیماری به سه مرحله تقسیم می شوند.

پیشگیری از تغییرات پاتولوژیک در عروق کلیوی در دیابت ملیتوس. این شامل حفظ سطح قند خون در سطح مناسب است. برای این کار از داروهای کاهش دهنده قند استفاده می شود.

اگر میکروآلبومینوری از قبل وجود داشته باشد، علاوه بر حفظ سطح قند، برای بیمار درمان فشار خون شریانی نیز تجویز می شود. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در اینجا نشان داده شده است. این می تواند انالاپریل در دوزهای کوچک باشد. علاوه بر این، بیمار باید رژیم پروتئینی خاصی را دنبال کند.

با پروتئینوری، اولین وجه پیشگیری از کاهش سریع عملکرد کلیه و پیشگیری از نارسایی نهایی کلیه است. رژیم غذایی شامل یک محدودیت بسیار سخت برای محتوای پروتئین در رژیم غذایی است: 0.7-0.8 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن. اگر سطح پروتئین خیلی پایین باشد، بدن شروع به تجزیه پروتئین های خود می کند.

برای جلوگیری از این وضعیت، آنالوگ های کتون اسیدهای آمینه برای بیمار تجویز می شود. حفظ سطح مناسب گلوکز در خون و کاهش فشار خون بالا همچنان مهم است. علاوه بر مهارکننده های ACE، آملودیپین نیز تجویز می شود که کانال های کلسیم و بیسوپرولول، یک بتا بلوکر را مسدود می کند.

اگر بیمار ادم داشته باشد، داروهای ادرارآور (اینداپامید، فوروزماید) تجویز می شود. علاوه بر این، مصرف مایعات محدود است (1000 میلی لیتر در روز)، اما در صورت وجود مایعات، باید از منشور این بیماری نیز در نظر گرفته شود.

اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی به 10 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر کاهش یابد، برای بیمار درمان جایگزین (دیالیز صفاقی و همودیالیز) یا پیوند عضو (پیوند) تجویز می شود.

در حالت ایده آل، نفروپاتی دیابتی مرحله نهایی با پیوند پانکراس-کلیه درمان می شود. در ایالات متحده، زمانی که نفروپاتی دیابتی تشخیص داده می شود، این روش کاملاً رایج است، اما در کشور ما، چنین پیوندهایی هنوز در مرحله توسعه هستند.

اصول اولیه برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی در مراحل I-III عبارتند از:

• کنترل قند خون؛
• کنترل فشار خون (فشار خون باید باشد
• کنترل دیس لیپیدمی

هایپرگلیسمی یک عامل محرک برای تغییرات ساختاری و عملکردی در کلیه ها است. دو مطالعه عمده - DCCT (مطالعه کنترل و عوارض دیابت، 1993) و UKPDS (مطالعه آینده نگر دیابت انگلستان، 1998) - نشان داد که کنترل شدید قند خون منجر به کاهش قابل توجهی در بروز میکروآلبومینوری و آلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت 1 و دیابت می شود. نوع 2. جبران بهینه متابولیسم کربوهیدرات، که به جلوگیری از پیشرفت عوارض عروقی کمک می کند، به معنای طبیعی یا نزدیک به مقادیر گلیسمی طبیعی و سطح HbA 1c است.

کنترل فشار خون در دیابت ملیتوس باعث پیشگیری از نفروپاتی و کاهش سرعت پیشرفت آن می شود.

درمان غیر دارویی فشار خون شریانیشامل می شود:

• محدودیت مصرف سدیم با غذا به 100 میلی مول در روز؛
• افزایش فعالیت بدنی؛
• حفظ وزن مطلوب بدن،
• محدود کردن مصرف الکل (کمتر از 30 گرم در روز)؛
• برای ترک سیگار،
• کاهش مصرف چربی های اشباع شده در رژیم غذایی؛
• کاهش استرس روانی

درمان ضد فشار خون برای نفروپاتی دیابتی

هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون برای درمان بیماران مبتلا به دیابت، باید تأثیر آنها بر متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها، سیر سایر ناهنجاری های دیابت قندی و ایمنی در صورت اختلال عملکرد کلیه، وجود خواص محافظت کننده نفرو و محافظت از قلب را در نظر گرفت. .

مهارکننده‌های ACE دارای خواص محافظتی از نفرو هستند، شدت فشار خون داخل گلومرولی و میکروآلبومینوری را کاهش می‌دهند (طبق مطالعات BRILLIANT، EUCLID، REIN، و غیره). بنابراین، مهارکننده‌های ACE برای میکروآلبومینوری نه تنها با افزایش، بلکه در موارد طبیعی نیز نشان داده می‌شوند. فشار خون:

• کاپتوپریل خوراکی 12.5-25 میلی گرم 3 بار در روز، به طور مداوم یا
• Quinapril داخل 2.5-10 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم یا
• انالاپریل داخل 2.5-10 میلی گرم 2 بار در روز، به طور مداوم.

علاوه بر مهارکننده‌های ACE، آنتاگونیست‌های کلسیم از گروه وراپامیل دارای اثرات محافظتی کلیوی و محافظتی قلبی هستند.

آنتاگونیست های گیرنده های آنژیوتانسین II نقش مهمی در درمان فشار خون شریانی دارند. فعالیت محافظ نفروپاتی آنها در دیابت نوع 2 و نفروپاتی دیابتی در سه مطالعه بزرگ - IRMA 2، IDNT، RENAAL نشان داده شده است. در داروهادر صورت توسعه تجویز می شود اثرات جانبیمهارکننده های ACE (به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2):

• والزارتان PO 8O-160 میلی گرم یک بار در روز، به طور مداوم یا
• ایربسارتان 150-300 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• Condesartan cilexetil 4-16 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• لوزارتان 25-100 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• Telmisatran داخل 20-80 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم.

توصیه می شود از مهارکننده های ACE (یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II) در ترکیب با نفروپروتکتور سولودکسید استفاده کنید که نفوذپذیری مختل شده غشای پایه گلومرول کلیه ها را بازیابی می کند و از دست دادن پروتئین در ادرار را کاهش می دهد.

• Sulodexide 600 LE به صورت عضلانی 1 بار در روز، 5 روز در هفته با استراحت 2 روزه، 3 هفته، سپس داخل 250 LE 1 بار در روز، 2 ماه.

با فشار خون بالا، استفاده از درمان ترکیبی توصیه می شود.

درمان دیس لیپیدمی در نفروپاتی دیابتی

70 درصد بیماران دیابتی مبتلا به نفروپاتی دیابتی مرحله IV و بالاتر، دیس لیپیدمی دارند. در صورت تشخیص اختلالات متابولیسم لیپید (LDL > 2.6 میلی مول در لیتر، TG > 1.7 میلی مول در لیتر)، اصلاح چربی خون (رژیم غذایی هیپولیپیدمیک) با اثربخشی ناکافی - داروهای هیپولیدی اجباری است.

با LDL> 3 میلی مول در لیتر، مصرف ثابت استاتین نشان داده شده است:

• آتورواستاتین - در داخل 5-20 میلی گرم 1 بار در روز، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود یا
• لواستاتین 10-40 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا تعیین می شود
• سیمواستاتین 10-20 میلی گرم 1 بار در روز، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• دوزهای استاتین برای دستیابی به سطوح LDL هدف تنظیم شده است
• با هیپرتری گلیسیریدمی ایزوله (> 6.8 میلی مول در لیتر) و GFR طبیعی، فیبرات ها نشان داده می شوند:
• فنوفیبرات 200 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، مدت زمان به صورت جداگانه یا تعیین می شود
• سیپروفیبرات در 100-200 میلی گرم در روز، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

ترمیم همودینامیک داخل گلومرولی مختل در مرحله میکروآلبومینوری را می توان با محدود کردن دریافت پروتئین حیوانی به 1 گرم بر کیلوگرم در روز به دست آورد.

درمان نفروپاتی شدید دیابتی

اهداف درمان ثابت می ماند. با این حال، نیاز به در نظر گرفتن کاهش عملکرد کلیه و کنترل فشار خون شدید و دشوار وجود دارد.

درمان هیپوگلیسمی

در مرحله نفروپاتی شدید دیابتی، دستیابی به جبران بهینه متابولیسم کربوهیدرات بسیار مهم است (HNA 1c

• گلیکیدون 15-60 میلی گرم خوراکی 1-2 بار در روز یا
• گلیکلازید 30-120 میلی گرم خوراکی یک بار در روز یا
• رپاگلینید داخل 0.5-3.5 میلی گرم 3-4 بار در روز.

استفاده از این داروها حتی در مرحله اولیهنارسایی مزمن کلیه (سطح کراتینین سرم تا 250 میکرومول در لیتر)، مشروط به کنترل قند خون کافی. با GFR

درمان ضد فشار خون

با اثربخشی ناکافی تک درمانی ضد فشار خون، درمان ترکیبی تجویز می شود:

• پریندوپریل خوراکی 2-8 میلی گرم یک بار در روز، به طور مداوم یا
• رامیپریل 1.25-5 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• تراندولاپریل داخل 0.5-4 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم یا
• فوزینوپریل 10-20 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• Quinapril داخل 2.5-40 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم
• انالاپریل وشرپرپر 2.5-10 میلی گرم 2 بار در روز به طور مداوم.

• آتنولول 25-50 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به طور مداوم یا
• وراپامیل داخل 40-80 میلی گرم 3-4 بار در روز، به طور مداوم یا
• دیلتیازم 60-180 میلی گرم خوراکی 1-2 بار در روز به طور مداوم یا
• متوپرولال 50-100 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز، به طور مداوم یا
• موکسونیدین 200 میکروگرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• نبیولول 5 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• فوروزماید داخل 40-160 میلی گرم صبح با معده خالی 2-3 بار در هفته، به طور مداوم.

ترکیبی از چندین دارو نیز ممکن است، به عنوان مثال:

• کاپتوپریل خوراکی 12.5-25 میلی گرم 3 بار در روز، به طور مداوم یا
• پریندوپریل خوراکی 2-8 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم یا
• رامیپریل 1.25-5 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• تراندولاپریل داخل 0.5-4 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم یا
• فوزینوپریل 10-20 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• Quinapril داخل 2.5-40 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم یا
• انالاپریل خوراکی 2.5-10 میلی گرم 2 بار در روز، به طور مداوم

• آملودیپین 5-10 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• اینداپامید 2.5 میلی گرم خوراکی یک بار در روز (صبح با معده خالی)، به طور مداوم یا
• فوروزماید 40-160 میلی گرم خوراکی با معده خالی 2-3 بار در هفته، به طور مداوم

• آتنولول 25-50 میلی گرم خوراکی دو بار در روز، به طور مداوم یا
• بیسوپرولول خوراکی 5-10 میلی گرم 1 بار در روز، به طور مداوم یا
• متوپرولول 50-100 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به طور مداوم یا
• موکسونیدین 200 میکروگرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم یا
• نبیولول 5 میلی گرم خوراکی یک بار در روز، به طور مداوم.

در سطح سرمی کراتینین 300 میکرومول در لیتر، مهارکننده های ACE قبل از دیالیز لغو می شوند.

اصلاح اختلالات متابولیک و الکترولیتی در نارسایی مزمن کلیه

با ظهور پروتئینوری، رژیم غذایی کم پروتئین و کم نمک تجویز می شود که مصرف پروتئین حیوانی را به 0.6-0.7 گرم در کیلوگرم وزن بدن (به طور متوسط ​​تا 40 گرم پروتئین) با محتوای کالری کافی غذا محدود می کند. (35-50 کیلو کالری / کیلوگرم در روز)، محدودیت نمک به 3-5 گرم در روز.

در سطح کراتینین خون 120-500 میکرومول در لیتر، درمان علامتی برای نارسایی مزمن کلیه شامل درمان کم خونی کلیه، استئودیستروفی، هیپرکالمی، هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی و غیره انجام می شود. با ایجاد نارسایی مزمن کلیه، مشکلات شناخته شده ای در کنترل متابولیسم کربوهیدرات در ارتباط با تغییر در نیاز به انسولین وجود دارد. این کنترل بسیار پیچیده است و باید به صورت فردی انجام شود.

با هیپرکالمی (> 5.5 مگا اکیوان در لیتر)، بیماران تجویز می شوند:

• هیدروکلروتیازید 50-25 میلی گرم خوراکی صبح ناشتا یا
• فوروزماید داخل 40-160 میلی گرم صبح با معده خالی 2-3 بار در هفته.

• سدیم پلی استرول سولفونات به صورت خوراکی 15 گرم 4 بار در روز تا زمانی که سطح پتاسیم در خون به دست آید و بیش از 5.3 میلی اکی والان در لیتر حفظ نشود.

پس از رسیدن به سطح پتاسیم خون 14 میلی اکی والان در لیتر، دارو را می توان قطع کرد.

در مورد غلظت پتاسیم در خون بیش از 14 میلی اکی والان در لیتر و / یا علائم هیپرکالمی شدید در ECG (طولانی شدن فاصله PQ، گسترش کمپلکس QRS، صاف کردن امواج P)، موارد زیر است. فورا تحت نظارت ECG تجویز می شود:

• گلوکونات کلسیم محلول 10% 10 میلی لیتر به صورت جریانی به مدت 2-5 دقیقه یکبار در صورت عدم تغییر در نوار قلب امکان تکرار تزریق وجود دارد.
• محلول در انسولین (انسان یا خوک) اقدام کوتاه 10-20 واحد بین المللی در محلول گلوکز (25-50 گرم گلوکز) به صورت داخل وریدی (در مورد نورموگلیسمی)، با هیپرگلیسمی، فقط انسولین مطابق با سطح گلیسمی تجویز می شود.
• بی کربنات سدیم، محلول 7.5 درصد، 50 میلی لیتر به صورت جریانی، به مدت 5 دقیقه (در صورت اسیدوز همزمان)، در صورت عدم تأثیر، پس از 10-15 دقیقه، مصرف را تکرار کنید.

با بی اثر بودن این اقدامات، همودیالیز انجام می شود.

در بیماران مبتلا به آزوتمی از انتروسوربنت ها استفاده می شود:

• زغال چوب فعال داخل 1-2 گرم به مدت 3-4 روز، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود یا
• پوویدون، پودر، داخل 5 گرم (محلول در 100 میلی لیتر آب) 3 بار در روز، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

در صورت نقض متابولیسم فسفر-کلسیم (معمولا هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی)، رژیم غذایی تجویز می شود، محدودیت فسفات در غذا به 0.6-0.9 گرم در روز، در صورت بی اثر بودن، از آماده سازی کلسیم استفاده می شود. سطح هدف فسفر در خون 4.5-6 میلی گرم، کلسیم - 10.5-11 میلی گرم است. خطر کلسیفیکاسیون نابجا حداقل است. استفاده از ژل های آلومینیومی متصل شونده به فسفات به دلیل خطر بالای مسمومیت باید محدود شود. مهار سنتز درون زا 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D و مقاومت بافت استخوانیهورمون پاراتیروئید هیپوکلسمی را تشدید می کند، برای مبارزه با متابولیت های ویتامین D تجویز می شود. در هیپرپاراتیروئیدیسم شدید، حذف سریعغدد پاراتیروئید هیپرپلاستیک

بیماران مبتلا به هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی تجویز می شوند:

• کربنات کلسیم، با دوز اولیه 0.5-1 گرم کلسیم عنصری خوراکی 3 بار در روز همراه با غذا، در صورت لزوم، دوز هر 2-4 هفته (حداکثر 3 گرم 3 بار در روز) افزایش می یابد. سطح فسفر خون 4 رسیده است، 5-6 میلی گرم، کلسیم - 10.5-11 میلی گرم٪.

• کلسیتریول 25-0.25 میکروگرم به صورت خوراکی یک بار در روز تحت کنترل کلسیم سرم دو بار در هفته. در صورت وجود کم خونی کلیوی با تظاهرات بالینییا پاتولوژی قلبی عروقی همزمان تجویز می شود.
• Epoetin-beta به صورت زیر جلدی 100-150 واحد در کیلوگرم یک بار در هفته تا زمانی که هماتوکریت به 33-36٪ برسد، سطح هموگلوبین - 110-120 گرم در لیتر.
• سولفات آهن داخل 100 میلی گرم (از نظر آهن آهن) 1-2 بار در روز برای 1 ساعت غذا، به مدت طولانی یا
• کمپلکس ساکارز هیدروکسید آهن (III) (محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر) 50-200 میلی گرم (2.5-10 میلی لیتر) قبل از تزریق، در محلول کلرید سدیم 0.9٪ رقیق می شود (برای هر 1 میلی لیتر دارو 20 میلی لیتر محلول)، به صورت قطره ای داخل وریدی، با سرعت 100 میلی لیتر به مدت 15 دقیقه 2-3 بار در هفته، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• کمپلکس ساکارز هیدروکسید آهن (III) (محلول 20 میلی گرم در میلی لیتر) 50-200 میلی گرم (2.5-10 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی در جریان با سرعت 1 میلی لیتر در دقیقه 2-3 بار در هفته، مدت درمان به صورت جداگانه تعیین می شود. .

نشانه های درمان خارج از بدن نارسایی مزمن کلیه در دیابت شیرین زودتر از بیماران مبتلا به سایر آسیب شناسی های کلیوی مشخص می شود، زیرا در دیابت شیرین احتباس مایعات، عدم تعادل نیتروژن و الکترولیت در مقادیر GFR بالاتر ایجاد می شود. با کاهش GFR کمتر از 15 میلی‌لیتر در دقیقه و افزایش سطح کراتینین تا 600 میکرومول در لیتر، بررسی موارد منع مصرف برای استفاده از روش‌ها ضروری است. درمان جایگزین: همودیالیز، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه.

درمان اورمی

افزایش کراتینین سرم در محدوده 120 تا 500 میکرومول در لیتر، مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه را مشخص می کند. در این مرحله، درمان علامتی با هدف از بین بردن مسمومیت، توقف سندرم فشار خون بالا و اصلاح اختلالات آب و الکترولیت انجام می شود. مقادیر بالاتر کراتینین سرم (500 میکرومول در لیتر و بالاتر) و هیپرکالمی (بیش از 6.5-7.0 میلی مول در لیتر) نشان دهنده شروع مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه است که به روش های دیالیز خارج بدنی برای تصفیه خون نیاز دارد.

درمان بیماران مبتلا به دیابت در این مرحله به طور مشترک توسط متخصصان غدد و نفرولوژیست انجام می شود. بیماران در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه در بخش های تخصصی نفرولوژی مجهز به دستگاه دیالیز بستری می شوند.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 که تحت درمان با انسولین هستند، پیشرفت نارسایی مزمن کلیوی اغلب با ایجاد شرایط هیپوگلیسمی مشخص می شود که نیاز به کاهش دوز انسولین خارجی دارد (پدیده Zabroda). ایجاد این سندرم به این دلیل است که با آسیب شدید به پارانشیم کلیه، فعالیت انسولیناز کلیه که در تخریب انسولین نقش دارد، کاهش می یابد. بنابراین، انسولین اگزوژن تجویز شده به آرامی متابولیزه می شود، برای مدت طولانی در خون گردش می کند و باعث هیپوگلیسمی می شود. در برخی موارد نیاز به انسولین به حدی کاهش می یابد که پزشکان مجبور می شوند برای مدتی تزریق انسولین را لغو کنند. تمام تغییرات در دوز انسولین باید فقط با کنترل اجباری سطح گلیسمی انجام شود. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که با داروهای خوراکی کاهنده قند خون با ایجاد نارسایی مزمن کلیه تحت درمان قرار می گیرند باید به انسولین درمانی منتقل شوند. این به این دلیل است که با ایجاد نارسایی مزمن کلیه، دفع تقریباً تمام داروهای سولفونیل اوره (به جز گلیکلازید و گلیکیدون) و داروهای گروه بیگوانید به شدت کاهش می یابد که منجر به افزایش غلظت آنها در خون و افزایش می شود. افزایش خطر اثرات سمی

جدید در درمان نفروپاتی دیابتی

در حال حاضر راه های جدیدی برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی در حال جستجو است. امیدوار کننده ترین آنها استفاده از داروهایی است که بر تغییرات بیوشیمیایی و ساختاری در غشای پایه گلومرول کلیه ها تأثیر می گذارد.

بازیابی گزینش پذیری غشای پایه گلومرولی

مشخص شده است که اختلال در سنتز گلیکوزامینوگلیکان هپاران سولفات، که بخشی از غشای پایه گلومرولی است و انتخاب بار فیلتر کلیه را تضمین می کند، نقش مهمی در ایجاد نفروپاتی دیابتی ایفا می کند. پر کردن ذخایر این ترکیب در غشاهای عروقی می‌تواند نفوذپذیری غشای مختل شده را بازگرداند و از دست دادن پروتئین در ادرار را کاهش دهد. اولین تلاش ها برای استفاده از گلیکوزامینوگلیکان ها برای درمان نفروپاتی دیابتی توسط G. Gambaro و همکاران انجام شد. (1992) در مدل موش مبتلا به دیابت استرپتوزوتوسین. مشخص شده است که تجویز زودهنگام آن - در شروع دیابت - از ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در بافت کلیه و ظهور آلبومینوری جلوگیری می کند. مطالعات آزمایشی موفقیت آمیز امکان حرکت به سمت آزمایشات بالینی آماده سازی های حاوی گلیکوزامینوگلیکان برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی را فراهم کرده است. اخیراً، Vessel Due F (INN - sulodexide) در بازار دارویی روسیه ظاهر شده است. این دارو حاوی دو گلیکوزامینوگلیکان است - هپارین با وزن مولکولی کم(80%) و درماتان (20%).

دانشمندان فعالیت محافظتی نفرو را بررسی کرده اند این دارودر بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی. در بیماران مبتلا به میکروآلبومینوری، دفع آلبومین ادراری به طور قابل توجهی در اوایل 1 هفته پس از شروع درمان کاهش یافت و به مدت 3 تا 9 ماه پس از قطع دارو در سطح به دست آمده باقی ماند. در بیماران مبتلا به پروتئینوری، دفع پروتئین ادراری به طور قابل توجهی 3-4 هفته پس از شروع درمان کاهش یافت. اثر به دست آمده نیز پس از قطع دارو ادامه یافت. هیچ عارضه درمانی مشاهده نشد.

بنابراین، آماده سازی از گروه گلیکوزآمینوگلیکان ها (به ویژه سولودکسید) را می توان موثر و بدون اثرات جانبیهپارین، وسیله ای با کاربرد آسان برای درمان بیماری زایی نفروپاتی دیابتی.

اثرات بر گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین ها

گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین های ساختاری غشای پایه گلومرولی در شرایط هیپرگلیسمی منجر به اختلال در پیکربندی آنها و از دست دادن نفوذپذیری انتخابی طبیعی برای پروتئین ها می شود. یک جهت امیدوارکننده در درمان عوارض عروقی دیابت، جستجوی داروهایی است که می توانند واکنش گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی را قطع کنند. یک یافته تجربی جالب، توانایی کشف شده بود اسید استیل سالیسیلیککاهش گلیکوزیلاسیون پروتئین با این حال، انتصاب آن به عنوان یک مهارکننده گلیکوزیلاسیون پذیرفته نشده است. توزیع بالینی، از آنجایی که دوزهایی که دارو در آن تأثیر دارد باید بسیار زیاد باشد که مملو از عوارض جانبی است.

برای قطع واکنش گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی در مطالعات تجربی از اواخر دهه 80 قرن بیستم، داروی آمینوگوانیدین با موفقیت مورد استفاده قرار گرفت که به طور برگشت ناپذیری با گروه های کربوکسیل محصولات گلیکوزیلاسیون برگشت پذیر واکنش می دهد و این روند را متوقف می کند. اخیراً، یک مهارکننده خاص تر تشکیل محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون، پیریدوکامین، سنتز شده است.