سواد HIV یک محافظت قابل اعتماد برای همه است، پیشگیری از عفونت HIV در محل کار. بستری شدن در بیمارستان برای HIV: چه زمانی انجام می شود، در کدام بیمارستان ها؟ آیا بیماران ایدز باید ایزوله شوند؟
ایدز (HIV-1، HIV-2)
یک فرد مبتلا به ویروس ایدز در خانه ما زندگی می کند. چرا او منزوی نیست؟ آیا او خطری برای همه ما نیست؟"
آیا بیمار ایدزی باید ایزوله شود؟
پیشنهادات برای جداسازی افراد مبتلا به ایدز در نامه های بسیاری وجود دارد. حتی برخی پیشنهاد می کنند افراد مبتلا به ایدز را در کمپ های ویژه ایزوله کنند و همچنین از سفر اتباع روسیه به خارج از کشور و ورود اتباع خارجی به کشورمان منع می کنند تا "عفونت گسترش نیابد".
این پیشنهادها به دلیل سوء تفاهم کامل از مشکل است، نه اینکه جنبه اخلاقی موضوع را ذکر کنیم. نگرش نسبت به حاملان ویروس باید مبتنی بر دانش مبتنی بر علمی روشن از راه های انتقال این عفونت باشد. فرد مبتلا به ایدز در زندگی روزمره خطری ندارد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که عامل ایجاد کننده ایدز با صحبت کردن، سرفه، عطسه، استفاده از ظروف معمولی، غذا، حمام، توالت، استخر، سونا منتقل نمی شود.مشاهدات طولانی مدتی که در خارج از کشور برای خانواده های مبتلا به ایدز و همچنین ناقلان ویروس انجام شده است، هیچ مدرکی مبنی بر خطر تماس خانگی با افراد بیمار و آلوده به HIV پیدا نکرده است. حتی کسانی که از بیماران مبتلا به ایدز در حال مرگ مراقبت می کردند نیز به این بیماری مبتلا نشدند. حتی یک مورد عفونت در حین تماس در محل کار رخ نداده است. کودکانی که حامل این ویروس هستند نیز هیچ گونه تهدیدی برای همسالان خود چه در موسسات پیش دبستانی، چه در مدرسه یا در خانه ایجاد نمی کنند.
یک فرد مبتلا به ایدز تنها در صورتی می تواند دیگری را آلوده کند که رابطه جنسی داشته باشد، اهدا کننده باشد یا سرنگ و سوزن استریل نشده را با افراد دیگر به اشتراک بگذارد که در بین معتادان متداول است. ایدز همچنان در سراسر کره زمین گسترش می یابد و ما باید خودمان را به این واقعیت عادت دهیم که بسیاری از ما باید در کنار افرادی که ایدز دارند زندگی کنیم. با آنها انسانی رفتار کنید، با دردهای روحی آنها با درک و همدردی رفتار کنید.
یاد آوردن: پیروزی بر ایدز تنها در صورتی امکانپذیر است که ارتباطی مبتنی بر اعتماد بین حاملان ویروس، بیماران مبتلا به ایدز، پزشکان و مردم برقرار شود، در صورتی که فرد مبتلا از پزشک پنهان نشود و جمعیت از حامل ویروس یا بیمار اجتناب نکنند.
من شنیدم که دو عامل بیماریزای ایدز وجود دارد: HIV-1 و HIV-2. تفاوت در چیست؟"
HIV-1 و HIV-2 چگونه متفاوت هستند؟
محقق ارشد آزمایشگاه تخصصی اپیدمیولوژی و پیشگیری از ایدز پژوهشکده مرکزی اپیدمیولوژی، کاندیدای علوم پزشکی V.V. Pokrovsky پاسخ می دهد:
در سال 1983، در آزمایشگاه انستیتو پاستور در پاریس به سرپرستی لوک مونتانیه، ویروس عامل بیماری ایدز کشف شد و بعدها ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) نام گرفت. در طول 5 سال گذشته، این ویروس به طور گسترده در سراسر جهان گسترش یافته است و در حال حاضر، بر اساس WHO، بین 5 تا 10 میلیون نفر به آن مبتلا شده اند.
در سال 1986، در همان آزمایشگاه، ویروسی مرتبط با ویروسی که قبلا شناخته شده بود، اما مشابه آن نبود، از یک بیمار مبتلا به ایدز جدا شد. این ویروس HIV-2 نام داشت. شیوع آن کمتر از HIV-1 است. HIV-2 همچنین می تواند باعث بیماری شدید شود.
دانشمندان پیشنهاد میکنند که HIV-2 زودتر از HIV-1 ایجاد شد، و یکی از مراحل میانی بین ویروسهای نقص ایمنی انسان و میمونها را اشغال میکند. HIV-2 شواهد دیگری بود. منشاء طبیعی (طبیعی) ویروس عامل ایدز.
HIV-2 از نظر خواص با HIV-1 تفاوت کمی دارد و همچنین از طریق جنسی از فردی به فرد دیگر، با خون فرد مبتلا به ایدز و از مادر آلوده به جنین منتقل می شود. برخی از محققان بر این باورند که دوره بدون علامت عفونت HIV-2 بیشتر طول می کشد.
در آزمایشگاه ما، جایی که آزمایش برای عفونت HIV انجام می شود، یک مورد عفونت HIV-2 در یک شهروند شوروی که چندین شریک جنسی داشت شناسایی شد. کشورهای مختلفآفریقا
در حال حاضر در بسیاری از کشورهای جهان، از جمله روسیه، سیستم های آزمایش جهانی در حال توسعه است که این واقعیت را امکان پذیر می کند که فرد مبتلا به هر عامل بیماری زایی ایدز باشد.
همه باید بدانند که اگر:
از رابطه جنسی گاه به گاه و همچنین تماس جنسی با همجنس گرایان، معتادان به مواد مخدر خودداری کنید. افرادی که یک زندگی جنسی بیوقفه دارند؛ خطر ابتلا به ایدز با تعداد شرکای جنسی افزایش می یابد. استفاده از کاندوم خطر عفونت را کاهش می دهد.
از سرنگ های تزریقی استریل نشده تصادفی استفاده نکنید. اگر به احتمال ابتلا به ایدز مشکوک هستید، باید با پزشک یا آزمایشگاه تشخیصی مشورت کنید.
مقالات
پیشنهادات برای ایزوله کردن بیمار مبتلا به ایدز، این به دلیل درک نادرست از مشکل است، نه اینکه به جنبه اخلاقی موضوع اشاره کنیم. نگرش نسبت به حاملان ویروس باید مبتنی بر دانش مبتنی بر علمی روشن از راه های انتقال این عفونت باشد. فرد مبتلا به ایدز در زندگی روزمره خطری ندارد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که عامل ایجاد کننده ایدز با صحبت کردن، سرفه، عطسه، استفاده از ظروف معمولی، غذا، حمام، توالت، استخر، سونا منتقل نمی شود. مشاهدات طولانی مدتی که در خارج از کشور برای خانواده های مبتلا به ایدز و همچنین ناقلان ویروس انجام شده است، هیچ مدرکی مبنی بر خطر تماس خانگی با افراد بیمار و آلوده به HIV پیدا نکرده است. حتی کسانی که از بیماران مبتلا به ایدز در حال مرگ مراقبت می کردند نیز به این بیماری مبتلا نشدند. حتی یک مورد عفونت در حین تماس در محل کار رخ نداده است. کودکانی که حامل این ویروس هستند نیز هیچ گونه تهدیدی برای همسالان خود چه در موسسات پیش دبستانی، چه در مدرسه یا در خانه ایجاد نمی کنند.
یک فرد مبتلا به ایدز تنها در صورتی می تواند دیگری را آلوده کند که رابطه جنسی داشته باشد، اهدا کننده باشد یا سرنگ و سوزن استریل نشده را با افراد دیگر به اشتراک بگذارد که در بین معتادان متداول است.
ایدز همچنان در سراسر کره زمین گسترش می یابد و ما باید خودمان را به این واقعیت عادت دهیم که بسیاری از ما باید در کنار افرادی که ایدز دارند زندگی کنیم. با آنها انسانی رفتار کنید، با دردهای روحی آنها با درک و همدردی رفتار کنید.
به یاد داشته باشید: پیروزی بر ایدز تنها در صورتی امکانپذیر است که بین حاملان ویروس، بیماران مبتلا به ایدز، پزشکان و مردم ارتباط مبتنی بر اعتماد وجود داشته باشد، اگر فرد مبتلا از پزشک پنهان نشود و جمعیت از ناقل ویروس یا صبور.
HIV-1 و HIV-2 چگونه متفاوت است؟
در سال 1983، ویروس عامل ایدز کشف شد و بعدها ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) نام گرفت. طی دهههای گذشته، این ویروس به طور گسترده در سراسر جهان گسترش یافته است و در حال حاضر، طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، بین 5 تا 10 میلیون نفر به آن مبتلا هستند.
در سال 1986، دانشمندان یک ویروس مرتبط با ویروسی که قبلا شناخته شده بود، اما مشابه آن نبود، از یک بیمار مبتلا به ایدز جدا کردند. این ویروس HIV-2 نام داشت. شیوع آن کمتر از HIV-1 است. HIV-2 همچنین می تواند باعث بیماری شدید شود.
دانشمندان پیشنهاد می کنند که HIV-2 زودتر از HIV-1 ایجاد شده است و یکی از مراحل میانی بین ویروس های نقص ایمنی انسان و میمون را اشغال می کند. کشف HIV-2 دلیل دیگری بر منشاء طبیعی (طبیعی) ویروس عامل ایدز بود.
HIV-2 از نظر خواص با HIV-1 تفاوت کمی دارد و همچنین از طریق جنسی از فردی به فرد دیگر، با خون فرد مبتلا به ایدز و از مادر آلوده به جنین منتقل می شود. برخی از محققان بر این باورند که دوره بدون علامت عفونت HIV-2 بیشتر طول می کشد.
در حال حاضر در بسیاری از کشورهای جهان، سیستم های آزمایش جهانی در حال توسعه است که این امکان را فراهم می کند تا واقعیت عفونت انسان با هر عامل ایجاد کننده ایدز را مشخص کند.
همه باید بدانند که اگر:
از رابطه جنسی گاه به گاه و همچنین تماس جنسی با معتادان به مواد مخدر، افرادی که فحشا هستند خودداری کنید. خطر ابتلا به ایدز با تعداد شرکای جنسی افزایش می یابد. استفاده از کاندوم خطر عفونت را کاهش می دهد.
از سرنگ های تزریقی استریل نشده تصادفی استفاده نکنید.
اگر به احتمال ابتلا به ایدز مشکوک هستید، باید با پزشک یا آزمایشگاه تشخیصی مشورت کنید.
پل فیلپات
"ارزیابی مجدد ایدز"، خرداد، تیر، مرداد 97
آیا HIV وجود دارد؟ آیا آزمایش HIV عفونت HIV را نشان می دهد؟ برخی از دانشمندان می گویند نه. دلایل این چیست؟ چگونه یک بیوفیزیکدان استرالیایی و مشاهدات ساده او در تفکر دانشمندانی که ایدز را مجدداً ارزیابی می کردند، مرکزیت پیدا کرد؟
البته، HIV وجود دارد - من تصاویری از آن را در کتاب های درسی و اخبار دیده ام، و دانشمندان هر روز با آن کار می کنند. اگر HIV وجود نداشته باشد چگونه می توان آزمایش HIV انجام داد؟ آنچه این آزمایشات نشان می دهد HIV است ...
این پاسخ معمولی پزشکان، زیست شناسان و فعالان ایدز است وقتی از آنها یک سوال بسیار ساده پرسیده می شود: آیا HIV وجود دارد؟ اما مانند همه سؤالات دیگری که برای مدل HIV/AIDS اساسی هستند، هیچ کس این سؤال را در سال 1984 هنگامی که رابرت گالو چهار مقاله در مجله منتشر کرد، نپرسید. علوم پایه(224:497-508، 4 مه)، که وجود یک رتروویروس منحصر به فرد، HIV، که باعث ایدز می شود را اعلام کرد.
مدل HIV-AIDS گالو هیچ شکی در مورد آن ایجاد نکرد ادبیات پزشکیبه مدت سه سال، تا سال 1987، زمانی که پیتر دوزبرگ متخصص ویروسشناسی از دانشگاه برکلی، اولین کار علمی را منتشر کرد که مفهوم رتروویروسهای بیماریزا را به چالش میکشید. تحقیق سرطان 47: 1199-1220). اگرچه دوزبرگ مدل عفونی ایدز را به چالش کشید، اما با این وجود ادعای گالو مبنی بر وجود جدایه های آماده شده از یک رتروویروس منحصر به فرد، HIV، و جداسازی پروتئین های مورد نیاز برای ایجاد آزمایش هایی برای شناسایی افراد و سلول های آلوده به آن را پذیرفت.
تا سال 1987، سلول های پلاسما و T4 از چندین هزار بیمار مبتلا به ایدز برای پروتئین و مواد ژنتیکی از "ایزوله های گالو" مورد آزمایش قرار گرفتند. جنبش ارزیابی مجدد ایدز ناشی از نقد دوزبرگ از این داده ها بود. اچآیوی وجود دارد، اما مقدار کمی از آن در خون وجود دارد، و تعداد کمی از سلولهای T4 را آلوده میکند و برای همه بیضرر است، تکثیر آن در لوله آزمایش بسیار سخت است و بسیاری از بیماران اصلاً به آن مبتلا میشوند. نتیجه منفیکه توضیح ایدز توسط این ویروس بسیار ناکارآمد، ناکارآمد و با عدم ارتباط واضح با ایدز است.
از استرالیا: تردید در مورد وجود HIV
حتی قبل از انتشار کار دوزبرگ در سال 1987، تحلیل دانشگاهی معتبر دیگری که وجود HIV را افشا میکرد، قبلاً برای انتشار در مجله دیگری ارائه شده بود. این کتاب توسط النی پاپادوپولوس-الئوپولوس، فیزیکدان پزشکی در بیمارستان رویال پرث استرالیا نوشته شده است. در سال 1988 یک مجله فرانسوی فرضیه های پزشکی(25:151-162) مقاله خود را با عنوان "ارزیابی مجدد ایدز: آیا اکسیداسیون ناشی از عوامل خطر علت اصلی است؟" پاپادوپولوس به تنهایی به بسیاری از نتایج دوزبرگ رسید، اما در نهایت برداشتی بسیار متفاوت از ادعاهای گالو داشت: "برخلاف سایر ویروس ها، [اچ آی وی] هرگز به تنهایی به عنوان یک ذره پایدار جدا نشد."
این چیزی است که او در ذهن داشت: عکسهای میکروسکوپ الکترونی، به نام فوتومیکروگراف، نمونههایی را نشان میدهد که گالو آنها را «ایزولههای HIV» مینامد، و همچنین نشاندادهشده «ایزولههای HIV»، که قبلاً توسط لوک مونتانیه فرانسوی، یا بعداً توسط دانشمندان دیگر بهدست آمده بود، برخی را نشان میدهد. اشیایی که شبیه رتروویروس ها ("HIV")، و همچنین بسیاری از چیزهای دیگر، از جمله اشیایی که قطعا ویروس نیستند. بنابراین هیچ راهی برای تعیین منشا پروتئین های «اچ آی وی» و مواد ژنتیکی استخراج شده از این نمونه ها وجود ندارد. آیا پروتئین ها از چیزهایی می آیند که شبیه رتروویروس ها هستند؟ یا آلاینده هستند؟
در مورد آن اشیایی که شبیه رتروویروس بودند چطور؟ پاپادوپولوس خاطرنشان کرد که از جمله اجسام میکروبی که شبیه رترو ویروس هستند عبارتند از:
(1) میکرووزیکول ها - اندامک های غیر عفونی و ناپایدار که از سلول ها جوانه می زنند و
(2) رتروویروسهای درونزا، رتروویروسهای غیرعفونی و ناپایدار هستند که توسط DNA انسان سالم کدگذاری میشوند. او خاطرنشان کرد که این یک مشکل خاص برای اشیایی است که به عنوان "HIV" شناخته می شوند. آنها را فقط می توان در کشت های سلولی مشاهده کرد که با عواملی که باعث تولید میکرووزیکول ها و رتروویروس های درون زا می شوند تحریک شده اند.
بدون جداسازی واقعی موجوداتی که ادعا میشود «اچآیوی» هستند، واقعاً غیرممکن است که تعیین کنیم آیا آنها همان چیزی هستند که ادعا میشود HIV هستند: یک رتروویروس با منشأ برونزا (یک موجود مستقل که به «کتابخانه» DNA انسانی تعلق ندارد. ). استخراج پروتئین ها و مواد ژنتیکی از یک نمونه ناهمگن غیرممکن است و مطمئن شوید که آنها متعلق به یک گروه از اجسام هستند و نه گروهی دیگر، و محتویات سوپ مولکولی اطراف نیستند.
استرس اکسیداتیو: ترکیب ایدز، علل آن و "اچ آی وی"
پاپادوپولوس در مقاله خود در سال 1988 علاوه بر ارائه نقد HIV بر اساس اصل جداسازی ویروس، توضیحی نیز در مورد ایدز بر اساس فرآیند استرس اکسیداتیو ارائه کرد. پاپادوپولوس گفت، محرک هایی که باعث پدیده "اچ آی وی" می شوند (موجودات شبیه رتروویروس به اضافه پروتئین های خاصی که ممکن است با آن موجودات مرتبط باشند یا نباشند) در فرهنگ ها عوامل اکسید کننده هستند. همان عوامل اکسید کننده ای که بیماران ایدز را در آمریکا متحد می کند، مصرف مواد مخدر خیابانی، درمان هموفیلی، و مصرف مایع منی است. مقعد. پاپادوپولوس پیشنهاد کرد که پدیدههای "اچآیوی" و شرایط ایدز پیامدهای این عوامل استرسزا و سایر عوامل استرسزا در نظر گرفته شوند، که او میخواهد در آثار زیر ارائه کند (به ویژه، انتقال خون، داروهای "ضد ایدز"، از جمله AZT، و آنتیبیوتیکها) .
دوزبرگ از کارهای پاپادوپولوس در سال 1988 (و همچنین کارهای قبلی جان لوریتسن در مطبوعات همجنسگرا) در تهیه تراکت خود در سال 1992 با عنوان "ایدز حاصل از مصرف مواد مخدر و سایر عوامل خطر غیرواگیر" استفاده کرد. فارماکولوژی و درمان 55:201-277). در این اثر، دوزبرگ توضیحات جایگزینی برای پدیده ایدز به نقد خود از HIV اضافه کرد. او با پاپادوپولوس موافق بود که داروهای خیابانی و درمانهای هموفیلی باعث ایجاد ایدز میشوند، اما لقاح مقعدی را بیاهمیت رد کرد. مقاله او در سال 1992 اولین مقاله ای بود که به داروهای ایدز مانند AZT (آزیدوتیمیدین، زیدوودین) نگاه کرد و پاپادوپولوس متعاقباً آنها را در مدل استرس اکسیداتیو خود گنجاند.
همچنین در سال 1992، پاپادوپولوس تیمی از نویسندگان را با دو استاد از دانشگاه استرالیای غربی، والندار ترنر از دپارتمان پزشکی اورژانس، و جان پاپادمیتریو، استاد پاتولوژی تشکیل داد. آنها با هم استرس اکسیداتیو، HIV و ایدز را منتشر کردند (Res-Immunol. 143:145-148)، که نظریه یکپارچه او در مورد ایدز را دوباره فرموله کرد.
تست ویروس بدون جداسازی ویروس؟
در سال 1993، پاپادوپولوس سرانجام توجه دانشمندانی را که در حال ارزیابی مجدد ایدز بودند، به خود جلب کرد. مقاله "آیا تست وسترن بلات مثبت اثبات عفونت HIV است؟" ظاهر شد در زیست / فناوری(11:696-707)، بزرگترین مجله پزشکی با انتشار همزمان در مجله طبیعت.
این مقاله قابلیت اطمینان "تست های HIV" را به دلایل متعددی رد می کند: (1) آنها بر اساس اجزای تشکیل شده از نمونه های ناهمگن به جای ایزوله های ویروسی واقعی هستند. (2) طرفداران ویروس فرضی (HIV) ادعا می کنند که آن را فقط در کشت های تحریک شده می بینند، برخلاف پلاسمای تازه بیمار. (3) دقت این آزمایشات در غیاب یک "استاندارد طلایی" مستقل (جداسازی از پلاسمای تازه بیمار) ثابت شده است. (4) این تست ها برای افرادی که در معرض خطر بیماری های طبقه بندی شده به عنوان "ایدز" (سندرمی که ظاهراً توسط یک ویروس احتمالی ایجاد می شود) به همان اندازه دقیق در نظر گرفته می شود که برای افرادی که در معرض خطر نیستند.
پاپادوپولوس توضیح میدهد که جداسازی تنها دلیل مطمئن وجود ویروس است - تنها مدرک مستقیم و بدون ابهام یک ویروس. و جداسازی از پلاسمای کشت نشده بیمار تنها شواهد قابل اعتمادی است که نشان می دهد فرد دارای عفونت فعال است - تنها نوع عفونتی که می تواند باعث بیماری شود. او خاطرنشان می کند که دقت حتی یک آزمایش ویروسی که به خوبی طراحی شده است (که از ایزوله های ویروسی واقعی ایجاد شده است) را می توان تنها با پاسخ به این سوال تعیین کرد: چند نفر نتیجه مثبتآزمایش کنید، آیا می توان ویروس را از پلاسمای تازه (فرار نشده) آنها جدا کرد؟
در عوض، دقت تست "HIV" با استفاده از منطق دایره ای تنظیم می شود. "دقت" آزمایش الایزا به عنوان نسبت افرادی که مثبت هستند و سپس تست وسترن بلات مثبت دریافت می کنند، در نظر گرفته می شود. و "دقت" تست وسترن بلات چیزی نیست جز تکرارپذیری (نسبت افراد مثبتی که دریافت می کنند واکنش مثبتهنگام آزمایش مجدد).
فرض بر این است که این نتایج شبه دقیق (هر کدام با بیش از 99 درصد دقت) برای همه افراد است، حتی کسانی که در معرض خطرات و علائم مرتبط با سندرم ناشی از ویروس فرضی نیستند. با این حال، در میان اعضای گروههای در معرض خطر که خونشان به این آزمایشها واکنش نشان میدهد (یعنی آنهایی که آزمایششان مثبت است)، شبهایزولهها (رویدادهای "اچآیوی" در کشتهای تحریکشده) فقط در برخی از کسانی که شرایط شبیه به ایدز دارند و فقط تعداد کمی از افرادی که علائم را نشان نمی دهند.
به عنوان مثال، اعضای یک گروه در معرض خطر (همجنسگرایان، مصرفکنندگان مواد مخدر تزریقی و دریافتکنندگان خون) آزمایش HIV مثبت دارند:
(1) گالو در 26 بیمار از 63 بیمار مبتلا به بیماری ایدز (یعنی 41٪) شبه ایزوله "اچ آی وی" دریافت کرد (این رقم سخاوتمندانه ای است که نشان می دهد گالو تنها 88٪ از 72 بیمار مبتلا به ایدز را در فرآیند انزوا گنجانده است. که نتیجه آزمایش مثبت بود)؛
(2) پیاتک (الف) "اچآیوی عفونی" (طبق برخی معیارهای شبه جداسازی) را فقط در 29 بیمار از 38 (یعنی 76٪) مبتلا به بیماری ایدز و تنها در دو نفر از 21 نفر (یعنی 10٪) گزارش کرد. ) بیماران بدون بیماری ایدز ( علوم پایه 259: 1749-1754، 1993)، و (ب) از هر شش بیمار (یعنی 16٪) یک نفر بدون علامت ( لانست 341: 1099, 1993);
(3) Daar عدم وجود "اچ آی وی عفونی" را در چهار بیمار بدون علامت گزارش کرد. NEJM 324 :961-964, 1991);
(4) کلارک عدم وجود "اچ آی وی عفونی" را در سه بیمار بدون علامت گزارش کرد. NEJM 324 :954-960, 1991);
(5) کوپر "اچ آی وی عفونی" را در هیچ یک از دو بیمار بدون علامت پیدا نکرد (340:1257-1258). لانست, 1992).
یعنی در میان افراد در معرض خطر ابتلا به ایدز، زمانی که جداسازیهای شبه از کشتهای تحریکشده بهعنوان یک استاندارد مستقل استفاده میشود، آزمایشهای آنتیبادی اچآیوی 41 تا 76 درصد در افراد مبتلا به بیماریهای مشابه ایدز و 0 تا 16 درصد در افرادی که بدون علامت هستند، دقیق است. ، که با دقت 99 درصدی که توسط تکرارپذیری و اعتبارسنجی متقابل ایجاد شده است فاصله زیادی دارد.
اما در مورد افرادی که در معرض خطر ابتلا به ایدز نیستند چطور؟ هیچ کس حتی اطلاعاتی در مورد جداسازی های شبه از دگرجنس گراهایی که مواد مخدر مصرف نمی کنند و فرآورده های خونی مصرف نمی کنند و در عین حال آزمایش آنها مثبت است جمع آوری نکرده است. محققان HIV به سادگی فرض می کنند که داده های جمعیت های در معرض خطر برای همه اعمال می شود.
اما در مورد دقت واقعی آزمایشات HIV چطور؟ یعنی ما به دقت علاقه مندیم که با استفاده از یک "استاندارد طلایی" ایجاد می شود: جداسازی از پلاسمای خون تازه. محققان استرالیایی بر این باورند که از آنجایی که جداسازی از پلاسمای تازه هرگز تحت هیچ شرایطی به دست نیامده است، دقت واقعی تمام "تست های HIV" صفر است و همه نتایج مثبت باید نادرست در نظر گرفته شوند. هیچ دلیلی وجود ندارد که باور کنیم ویروسی که فقط در کشت های تحریک شده دیده می شود در پلاسمای حتی یک نفر و حتی کسانی که واکنش مثبتی دارند وجود دارد که توسط آنتی بادی ها، آنتی ژن ها، "بار ویروسی" یا هر تجزیه و تحلیل دیگری مشخص می شود.
"اچ آی وی": ساکنین سلولی معمولی؟
در مقاله ژورنال خود زیست / فناوریپاپادوپولوس آنچه را که به عنوان جایگزینی برای جداسازی واقعی عفونت HIV پذیرفته شده است، تحلیل کرد. اینها شامل «پروتئین های HIV» (gp160، gp120، gp41، p32، p24، p17)، رونوشت معکوس، «HIV» DNA و RNA، اشیایی شبیه به یک رتروویروس هستند. این نشان می دهد که همه آنها اجزای سلولی هستند، برخی از اجزای سلولی طبیعی هستند و برخی در پاسخ به استرس اکسیداتیو تولید می شوند.
(1) اگزیستانسیالیست های HIV - کسانی که معتقدند HIV وجود دارد - پیشنهاد می کنند که gp160 از gp120 تشکیل شده است که به gp41 می چسبد، و HIV را تزئین می کند، جایی که gp41 در پوسته بیرونی غشاء تعبیه شده است، gp120 را که به بیرون بیرون زده است، لنگر می اندازد. چسبیدن آماده به مولکول های T4. پاپادوپولوس منابعی را ذکر می کند که نشان می دهد gp160 و gp120 الیگومرهای gp41 هستند (چهار gp41 که با هم ترکیب شده اند gp160 و سه gp120 را می سازند) و اینکه gp41 ممکن است یک پروتئین سلولی طبیعی اکتین باشد. (او همچنین به منابعی اشاره می کند که نشان می دهد موجودات بدون سلول که تصور می شود HIV هستند حاوی gp120 نیستند و بنابراین مانند رتروویروس های درون زا توانایی آلوده کردن ندارند.)
(2) اگزیستانسیالیست ها پیشنهاد می کنند که p17 پوسته را در داخل خط می کشد و p24 یک هسته توخالی را تشکیل می دهد. پاپادوپولوس به داده های منبع اشاره می کند که نشان می دهد p24 و p17 ممکن است دو واحد کروی باشند که کروی های پروتئین سلولی طبیعی میوزین را تشکیل می دهند.
(3) اگزیستانسیالیست ها پیشنهاد می کنند که p32 پاکت HIV را همراه با gp160 تزئین می کند. پاپادوپولوس به داده های منبع اشاره می کند که نشان می دهد p32 یک نشانگر "کلاس II سازگاری بافتی DR" است که در تمام سلول های T وجود دارد. سیستم ایمنیشخص
(4) اگزیستانسیالیست ها پیشنهاد می کنند که رونوشت معکوس جزء HIV است و برای تولید DNA HIV از RNA HIV استفاده می شود. پاپادوپولوس منابعی را نقل می کند که نشان می دهد این آنزیم جزء طبیعی همه سلول های انسان و حتی برخی از ویروس های رایج مانند ویروس هپاتیت است که در بیماران مبتلا به ایدز رایج است.
(5) پاپادوپولوس نشان می دهد که تحت هیچ شرایطی مولکول کامل RNA "HIV" یا ژنوم DNA "HIV" شناسایی نشده است، و آنچه ژنوم "HIV" نامیده می شود قطعاتی از توالی های ژنتیکی است که به هم چسبیده اند که هیچ کس انجام نداده است. نشان نمی دهد که چگونه RNA و DNA "HIV" برای آنچه که تصور می شود پروتئین های HIV هستند کد می کند، و اینکه همه ژن های "HIV" بسیار شبیه به توالی های ژنتیکی مشترک برای همه انسان ها هستند.
(6) اگزیستانسیالیست ها پیشنهاد می کنند که اشیاء رتروویروس مانندی که در میکروگراف های الکترونی نمونه های ناهمگن گرفته شده از بیماران مبتلا به ایدز یافت می شوند، رتروویروس های یکسانی هستند - HIV، که از پروتئین های "HIV" و RNA استخراج شده از آن نمونه ها تشکیل شده اند. پاپادوپولوس توضیح میدهد که از آنجایی که این نمونهها ناهمگن هستند، نمیتوان اشیاء رتروویروسمانند را با مواد بازیابی شده از نمونهها شناسایی کرد، که اجسام رتروویروسمانند محصولات طبیعی سلولهای T تحریکشده هستند، و اینکه چنین اجسامی لزوماً ویروسهای هیچ کدام نیستند. از آنجایی که برای اثبات ویروس بودن آنها باید به عنوان ایزوله تجزیه و تحلیل شوند.
آنتی بادی های HIV به عنوان اتوآنتی بادی
اگرچه ثابت نشده است که "پروتئین های HIV" اجزای ویروس هستند، اما در تست های ELISA و وسترن بلات برای آنتی بادی های HIV گنجانده شده اند. اگر پاپادوپولوس درست می گوید اینها معمولی هستند پروتئین های سلولیپس چرا بدن انسانتولید آنتی بادی علیه پروتئین های خود سلول، وضعیتی به نام "خود ایمنی"؟ و چرا چنین آنتی بادی هایی با شرایط و خطرات ایدز ارتباط دارند (اگرچه نه دقیقاً)؟
در مقاله ای که در مجله منتشر شده است زیست / فناوریگفته میشود که آنتیبادیهای اکتین، میوزین و p32 نشاندهنده واکنش به این پروتئینها هستند که از طریق فرآوردههای خونی، سوزنهای غیراستریل و مایع منی در رکتوم از افراد دیگر به دست میآیند. این عوامل تقریباً در همه بیماران مبتلا به ایدز در ایالات متحده وجود دارد: بالاخره چنین عواملی از طریق فرآیند اکسیداسیون باعث تحریک استرس در بدن می شوند. بنابراین پاپادوپولوس پیشنهاد می کند که این عوامل استرس اکسیداتیو هستند که باعث بیماری ایدز می شوند و همچنین منجر به مثبت شدن تست HIV می شوند. این ارتباط بین شرایط ایدز و نتیجه آزمایش HIV مثبت را توضیح می دهد.
(اما این بدان معنا نیست که هر آزمایش آنتی بادی HIV مثبت نشان دهنده استرس خود ایمنی یا اکسیداتیو است، یا اینکه تظاهرات خودایمنی همیشه باعث بیماری می شود، یا در نهایت، استرس اکسیداتیو همیشه باعث تظاهرات شرایط "HIV" یا ایدز می شود.)
اثبات علت: نیاز دیگری به انزوا
در سال 1993، گروه پاپادوپولوس مطالعه دیگری با عنوان «آیا گالو نقش HIV در پیدایش ایدز را ثابت کرد؟» منتشر کرد که در مجله استرالیایی منتشر شد. طب اورژانسی(5:113-123). این مقاله تقریباً همان داده ها و استدلال هایی را در مورد عدم جداسازی HIV ارائه می کند که در مجله ارائه شده است زیست / فناوری. اما در حالی که مطالعه اول بر الزامات کاملاً ضروری جداسازی ویروس برای ایجاد و تأیید آزمایشهای ویروس متمرکز بود، مطالعه دوم به نیاز مطلق برای جداسازی ویروس برای نشان دادن رابطه علی بین ویروس و بیماری توجه داشت.
استرالیایی ها آثار گالو را که در سال 1984 نوشته بود، که به نظر آنها کامل ترین آنها در آن زمان بود، به تفصیل تجزیه و تحلیل کردند. آنها استدلال کردند که ویروس تنها در صورتی می تواند عامل بیماری در نظر گرفته شود که:
(1) در هر مورد می توان آن را از پلاسمای تازه (فرار نشده) جدا کرد. با این حال، گالو اظهار داشت که او اچ آی وی را تنها از فرهنگ ها جدا می کند و تنها پس از تحریک با عواملی که DNA ویروسی غیرفعال (پروویروس) را تحریک می کند تا ویروس هایی ایجاد کند که به طور طبیعی وجود نداشته باشند. علاوه بر این، گالو تنها در 34 درصد از بیماران آزمایش شده برای ایدز توانست ادعای جداسازی HIV را داشته باشد و حتی در آن زمان نیز این ادعاها بر اساس جداسازی واقعی نبود، بلکه بر اساس مشاهده برخی پروتئینها، ترانس کریپتاز معکوس و ذرات رتروویروس مانند بود. همه در زمان های مختلف مشاهده شدند.
(2) افزودن ایزوله های ویروس به کشت سلولی از نوع مبتلا به بیماری منجر به رفتاری می شود که مطابق با بیماری مشاهده می شود. در مورد ایدز، این به معنای افزودن ایزوله های HIV به کشت سلولی T4 و سپس مشاهده مرگ سلولی (همانطور که در نظریه اصلی کشنده HIV پیش بینی شده است) یا سطح بالافعالیت HIV (همانطور که در نظریه جدید بیش فعالی "بار ویروسی" HIV پیش بینی شده است). اما گالو نه یکی را پیدا کرد و نه دیگری را. سلولهایی که اعلام کردند «آلوده به اچآیوی» بودند، با خوشحالی زندگی میکردند و تنها زمانی که با محرکهای مصنوعی استفاده میشدند، «اچآیوی» را نشان میدادند.
استرالیایی ها تاکید کردند که هیچ محققی از سال 1984 نتوانسته است نتایج بسیار ضعیف گالو را در مورد HIV به عنوان عامل ایدز تقویت کند.
هیچ آنتی بادی خاصی نیست
در یک مقاله مجله زیست / فناوریفهرست بلندبالایی از عوامل غیر HIV را ارائه می دهد که می توانند منجر به مثبت شدن اچ آی وی الایزا و تست وسترن بلات شوند. این یک خبر بسیار بد برای چنین آزمایشاتی است.
آزمایشها برای آنتیبادیها و آنتیژنهای HIV از نمونههای غیرمشابه و نه از ایزولهها ایجاد میشوند، و تنها یکی به قیمت دیگری تأیید میشوند، نه «استاندارد طلایی» جداسازی. بنابراین برای تایید آنها لازم است پروتئین های HIV و آنتی بادی های ضد آنها اختصاصی باشد. یعنی پروتئین ها باید فقط مختص HIV باشند و آنتی بادی هایی که به آنها واکنش نشان می دهند نباید به پروتئین های دیگر واکنش نشان دهند.
پاپادوپولوس توضیح میدهد که گالو و دیگر اگزیستانسیالیستها به سادگی فرض میکردند که «پروتئینهای HIV» - و آنتیبادیهای ضد آنها - همیشه به ویروسی از آن پروتئینها اشاره میکنند و نه چیز دیگری. آنها هیچ داده ای برای حمایت از این فرض ندارند و این تعجب آور نیست. تنها جداسازی، که هیچ یک از آنها به دست نیاوردند، می تواند چنین ویژگی را نشان دهد. علاوه بر این، فهرست منشاء سلولی پاپادوپولوس برای هر "پروتئین HIV" و فهرست او از عوامل غیر HIV که باعث واکنش در آزمایش "آنتی بادی HIV" می شوند، وجود آنتی بادی های ایده آل خاص HIV را کاملاً رد می کند.
نتایج مثبت کاذب
پاپادوپولوس توضیح می دهد که هیچ آنتی بادی خاصی برای هر عامل میکروبی وجود ندارد. مطلقاً همه آزمایشهای ویروسی (از جمله تستهای الایزا و وسترن بلات که به درستی برای شناسایی ویروسها طراحی شدهاند) با اجسامی که هدف مورد نظر آنها نیستند، واکنش متقابل خواهند داشت.
به همین دلیل است که لازم است سطح دقت آزمایش برای جمعیت های مختلف (با یا بدون علائم و خطرات مرتبط با ویروس) با استفاده از "استاندارد طلایی" (جداسازی ویروس از پلاسمای خون تازه) تعیین شود.
واکنشهای متقاطع نمیتوانند آزمایشهای ویروس را در صورتی که به درستی تأیید شوند، نفی کنند. اگر بتوان ویروس را از پلاسمای تازه در 99٪ از افراد علامت دار که آزمایش ویروس آنها مثبت بود جدا کرد، پزشکان 99٪ مطمئن هستند که بیمار علامت دار با نتیجه آزمایش مثبت دارای عفونت فعال است.
وجود اجسام با واکنش متقاطع تنها زمانی مهم می شود که دقت آزمایش ها پایین باشد. اگر این اتفاق با آزمایشهای آنتیبادی ویروسی که بهدرستی طراحی شده و تأیید شده است اتفاق بیفتد، به این معنی است که این آزمایشها در افرادی انجام شده است که علائمی ندارند و در افرادی که در معرض عوامل واکنش متقاطع بودهاند.
به ندرت می توان ویروس را از پلاسمای افراد بدون علامت که آزمایش آنها مثبت است، جدا کرد، به این معنی که دقت آزمایش تقریبا در افراد سالمخیلی کم. تنها تفسیر منطقی از نتایج مثبت در افراد سالم این است که این افراد در زمانی در گذشته عفونتی داشتهاند که دیگر فعال نیست (و در نتیجه قابل توجه نیست)، یا اینکه تحت واکنش متقاطع پروتئین قرار گرفتهاند.
قبل از ظهور علم اچآیوی، پزشکان افراد سالم را از نظر عفونتهای ویروسی آزمایش نمیکردند، بهجز افرادی که خطرات خاصی داشتند، مانند تعامل اخیر با فردی که ابتلای او به این عفونت تأیید شده بود. بررسی این مطالعه ممکن است دقت نسبتاً بالایی از تستهای مثبت را در افراد بدون علامت با چنین خطراتی نشان دهد. بنابراین بررسی این افراد منطقی است. آزمایش اچ آی وی تنها آزمایش ویروسی است که به طور معمول به افراد سالم و بدون خطر داده می شود.
اما در این مورد عجیب عفونت HIV و ایدز، حتی آزمایش افرادی که در معرض خطر ابتلا به ایدز هستند نیز بسیار مشکوک است. دلیل این امر این است که خطرات رسمی که این گروه ها را تعریف می کند (مقابله مقعدی، استفاده از سوزن های غیر استریل، تزریق فرآورده های خونی، زندگی در کشورهای فقیر) به دلیل قرار گرفتن در معرض عوامل غیر HIV است که باعث ایجاد واکنش های متقاطع با این آزمایش ها می شود.
ویروس شناس لانکا از پاپادوپولوس حمایت می کند
مقاله در زیست / فناوریبسیاری از محققان را وادار کرد تا اعتبار آزمایشهای "اچآیوی" را زیر سوال ببرند، عمدتاً به دلیل واکنش متقابل. معلوم شد که افراد کمی متوجه این موضوع شده اند ذات واقعیپرونده یک موضوع انزوا بود. سوال وجود واقعی HIV، همانطور که به نظر می رسید، برای اکثر محققان بسیار سنگین بود. سپس یک ویروس شناس جوان آلمانی به نام استفان لانکا که یکی از نویسندگان یک مقاله علمی است که شواهد درستی مبنی بر وجود ویروس دریایی به نام ectocarpus siliculosis ارائه می دهد، آمد.
مجله بریتانیایی ارزیابی مجدد ایدز پیوستگیمنتشر شده در شماره آوریل/مه 1995 مطالعه لانکا "HIV: واقعیت یا مصنوع". این اولین مقاله برای مخاطبان عام بود که ادعای پاپادوپولوس را توضیح داد که HIV به سادگی وجود ندارد، و پدیده هایی که تصور می شود وجود آن را نشان می دهد توضیحی غیر ویروسی دارند، مثلاً مصنوعات روش های آزمایشگاهی اعمال شده در فرهنگ های به دست آمده از خون بیماران ایدز در شماره زیر (ژوئن/ژوئیه)، بحثی تلخ و مفصل بین لانکا و استفان هریس، پزشکی که از مدل HIV-AIDS حمایت میکرد، منتشر شد. این مقاله دو میکروگراف الکترونی از ویروسهایی که به درستی جدا شده بودند ارائه کرد: سیلیکلوزیس اکتوکارپوس لانکا و آدنوویروس نوع 2 (که باعث سرماخوردگی). این دو فتومیکروگراف منحصراً حاوی اشیاء یکسانی بودند که شبیه ویروس بودند. هریس فتومیکروگراف هایی از آنچه که "ایزوله HIV" نامیده بود ارائه کرد. لانکا اظهار داشت که این میکروگراف علاوه بر اشیایی شبیه به رتروویروسها به نام "اچآیوی" است. تعداد زیادی ازمیکرووزیکول ها و "بقایای ماکرومولکولی". بنابراین، این یک انزوا نبود.
این تبادل نظر، علاقه قابل توجهی را برانگیخت و سردبیران مجله پیوستگیاز استدلالهای لانکا چنان غافلگیر شده بود که این مجله در شماره ژانویه/فوریه 1996 خود، "جایزه 1000 دلاری بدون ویروس" را برای کسانی که میتوانستند از یک ایزوله مناسب "HIV" عکس میکروگراف بگیرند، تبلیغ کرد.
پاپاندوپولوس به اولین واکنش پاسخ می دهد
در آوریل 1996 مجله به روز رسانی درمان راهنمای ملی ایدز (NAM).سرمقاله ای در پاسخ به این چالش منتشر کرد پیوستگی. NAMبه دلیل ناتوانی در ارائه فتومیکروگراف مورد نیاز برای جایزه، به شکست خود اعتراف کرد. در عوض، NAM در برابر نیاز به چنین الزاماتی برای اثبات وجود یک ویروس استدلال کرد.
به ویژه، NAM مخالفت های پاپادوپولوس/لانکا در مورد آلاینده ها در میکروگراف های موجود "HIV" را رد کرد. در این مقاله آمده است: «...این مثل این است که بگوییم شناسایی یک ژرمن شپرد با ظاهر منحصربهفردش غیرممکن است، وقتی که توسط سگهای پودل احاطه شده است».
داخل اتاق پیوستگیبرای ماه می / ژوئن، تیم پاپادوپولوس به انتقادات پاسخ داد NAMدرس جبرانی در میکروبیولوژی: «مشابه HIV بیشتر شبیه این است: مثل این است که فردی نداند ژرمن شپرد چیست، اما در عکس هوایی از یک باغ وحش به دنبال آن بگردد و در انجام این کار متوجه شود که برخی از اشیا به نظر می رسند. مانند سگ ها، و سپس از تمام اشیاء باغ وحش گوشت چرخ کرده درست می کند، و فرض می کند که می داند چه دندان ها، چنگال ها، خزها، قلب ها و شکم ها از اشیایی به نظر می رسد که شبیه سگ هستند، و ادعا می کند که این اشیاء نژاد جدیدی هستند که سزاوار یک نوع جدید هستند. نام.
به جای این، چوپان آلمانیبه طور دقیق مورد مطالعه قرار گرفته اند، بنابراین آنها را فقط می توان با تصویر آنها شناسایی کرد، حتی در بین تمام سگ های دیگر. البته، نمی توان نژاد جدیدی از سگ را از روی عکس های هوایی (- معادل مقیاس انسانی میکروگراف الکترونی) - بدون بررسی اولیه یک عضو از نژاد در نمای نزدیک (- معادل مقیاس انسانی جداسازی ویروس) اعلام و شناسایی کرد.
اگر ایزولهها از اشیایی با برچسب "HIV" در میکروگرافهای نمونههای ناهمگن بهدست میآیند و نشان داده میشود که این ایزولهها از یک رتروویروس منحصربهفرد و برونزا تشکیل شدهاند، این دلیلی برای علامتگذاری این اشیاء در نمونههای ناهمگن و اعلام آنها "HIV" خواهد بود.
تا به حال، هیچ کس نمی داند اشیایی که گفته می شود "اچ آی وی" در هر یک از میکروگراف های "اچ آی وی" هستند، چه هستند.
ایرادات دوزبرگ و اظهارات لانکا
پاداش مجله ژوئیه / آگوست پیوستگیبه 25000 دلار افزایش یافت و کسی جز پیتر دوزبرگ برای دریافت جایزه به مجله نامه نوشت. دوزبرگ با اذعان به اینکه میکروگرافی که پاپادوپولوس و لانکا به دنبال یافتن آن بودند وجود ندارد، استدلال کرد که دادههای موجود "از معیارهای [پاپادوپولوس/لانکا] فراتر رفته است" برای جداسازی ویروس: جداسازی "DNA کامل ویروس HIV عفونی" از "سلولهای آلوده به HIV". و تشخیص این DNA در برخی از سلولهای T4 در تقریباً 100٪ افرادی که آزمایش آنتیبادی HIV مثبت دارند، اما تقریباً در 0٪ از افرادی که آزمایش آنها منفی است.
لانکا با مقاله خود "توهمات جمعی: بازاندیشی HIV" همه را شگفت زده کرد. او به «استرالیاییهای محترم» این فرصت را داد تا «پاسخ دقیقی به ادعاهای دوزبرگ» بدهند، و خودش هم از این گفتوگو گذشت و ادعای جدیدی را مطرح کرد: همه رتروویروسها تخیلی هستند، مصنوعاتی که در شرایط آزمایشگاهی ساخته شده و به ترتیب از آنها استفاده شده است. برای پیدا کردن آنها
او دوزبرگ را چنین توصیف کرد:
او اعتراضات خود را به این نکته نسبتاً کوچک محدود کرد که آیا HIV می تواند باعث ایدز شود، در حالی که در واقع باید کل مفهوم رتروویروس ها را استشمام می کرد. ...در واقع، شرایط بسیار مصنوعی و به شدت محدودی که تحت آن می توان رونویسی معکوس را در آزمایشگاه القا کرد، باید همه را نسبت به نامحتمل شدید چنین شرایط آزمایشگاهی استثنایی که هیچ ارتباطی با پدیده هایی که به طور طبیعی رخ می دهند، آگاه می کرد.
مطالعه پوپاندوپولوس
رد پاپادوپولوس یک توضیح قطعی با عنوان «انزوای HIV: آیا واقعا انجام شده است؟ استدلال علیه» که دارای ضمیمه 24 صفحه ای بود. وی اظهار داشت که تا زمانی که ویروس مطابق با معیارهای مورد نیاز مجله جدا نشود پیوستگیبرای دریافت پاداش، اجزای تشکیل دهنده آن - از جمله مواد ژنتیکی و پروتئین ها - قابل فهرست بندی نیستند. بنابراین هیچ مبنایی برای توضیح ویروسی برای این همبستگی وجود ندارد.
اما دوزبرگ در مورد چیزی حق داشت. چگونه پاپادوپولوس و لانکه می توانند همبستگی زیاد بین پروتئین های فردی (و پاسخ آنتی بادی به آنها) و تشخیص توالی های DNA/RNA خاص را توضیح دهند؟ این نمی تواند یک تصادف باشد.
پاپادوپولوس موافق است. اما او خاطرنشان می کند که جداسازی DNA با جداسازی ویروس یکسان نیست و مطمئناً «از معیارهای مشخص شده در جوایز فراتر نمی رود، که در واقع، رویه استاندارد رسمی برای شناسایی رتروویروس ها است، که فقط به منظور رها شده است. ارائه خدمات HIV منطقاً از این نتیجه میشود که دلیلی برای نتیجهگیری وجود ندارد که یک مولکول RNA جدا شده از یک نمونه ناهمگن (حتی نمونهای که حاوی اشیایی شبیه به رتروویروسها است) یا زنجیرهای از DNA کروموزومی مربوطه از یک رتروویروس منشأ میگیرد. این فرض فقط می تواند برای RNA جدا شده از ایزوله رتروویروس اعمال شود (و فقط در صورتی که اثبات شده باشد که RNA پروتئین های جدا شده از همان ایزوله را کد می کند).
برای توضیح همبستگی "پروتئین های HIV-RNA/DNA"، پاپادوپولوس به مطالعاتی اشاره کرد که نشان داد همبستگی بین پروتئین ها و مواد ژنتیکی به اندازه مطالعه مورد اشاره Duesberg نیست. سپس او پیشنهاد کرد که "DNA HIV" در کروموزوم های سلولی می تواند از بازآرایی (جابه جایی) چندین توالی DNA سلولی رایج در پاسخ به استرس اکسیداتیو ناشی از خطرات ایدز (داروهای خیابانی و غیره) و عوامل آزمایشگاهی ناشی شود. باید پدیده "اچ آی وی" را مشاهده کرد.
دوزبرگ میگوید که به مقدار باورنکردنی بازآرایی ("بازترکیب") اسیدهای نوکلئیک نیاز دارد، یکی برای هر یک از 9150 باز که گفته میشود ژنوم HIV را میسازند. پاپادوپولوس میگوید تعداد جایگشتهای مورد نیاز در واقع بسیار کمتر است، زیرا هر یک از ژنهای احتمالی HIV در حال حاضر بسیار شبیه به توالیهای ژنتیکی طبیعی انسان هستند.
آیا پاپادوپولوس مطمئن است که نوترکیبی ناشی از اکسیداتیو می تواند همبستگی "HIV protein-RNA/DNA" را توضیح دهد؟ خیر او به سادگی متقاعد شده است که چنین توضیحی محتملتر از توضیح دوزبرگ-گالو است، یعنی توالیهای ژنتیکی «اچآیوی» از رتروویروسی میآیند که حامل «پروتئینهای HIV» است.
به گفته او، توضیح ویروسی به طور کامل توسط چندین واقعیت تضعیف می شود:
(1) تلاشهای قهرمانانه برای جداسازی این نوع ویروس، علیرغم انگیزههای مالی عظیم و تلاشهای متعدد کل ارتش دانشمندان «اچآیوی» همیشه با شکست مواجه میشوند، در حالی که ویروسهای بسیار کمتر جالب معمولاً توسط گروههای کوچکتری از «شکارچیان ویروس» جدا میشوند. بودجه بسیار کمتر،
(2) آنچه RNA و DNA "HIV" نامیده می شود در اندازه ها و شکل های بسیار متنوعی وجود دارد که همیشه متفاوت هستند (هیچ دو مورد مشابه نیستند، حتی اگر از یک بیمار آمده باشند)، در حالی که RNA و DNA ویروسی باید از طول و ترکیب یکسان؛
(3) بی حالی که مشخص کننده چیزی است که "تکثیر HIV" در نظر گرفته می شود، این احتمال را که تنوع ژنتیکی گسترده در HIV می تواند با یک جهش همانندسازی توضیح داده شود را رد می کند.
(4) هیچ کس تا به حال یک مولکول کامل "HIV RNA" یا یک رشته کامل "HIV DNA" را ارائه نکرده است، که در عوض قطعات در هم تنیده ای از مواد ژنتیکی را به عنوان "ژنوم HIV" ارائه کرده است.
پاپادوپولوس خاطرنشان می کند که وقتی "DNA HIV" ظاهر می شود، تنها در بخش کوچکی از گلبول های سفید T4 ظاهر می شود. دوزبرگ فکر میکند که این بدان معناست که HIV سلولهای بسیار کمی را آلوده میکند که نمیتواند هر بیماری را توضیح دهد. اما اگر HIV آنقدر کند است که تنها چند سلول را آلوده می کند، چگونه می توان تنوع شگفت انگیز آن را توضیح داد؟ فرضیه پاپادوپولوس تنوع گستردهای را پیشبینی میکند: اگر «DNA HIV» از بازآرایی توالیهای DNA سلولی طبیعی ناشی شود، آنگاه هر یک به طور مستقل و جداگانه در هر سلولی که در آن قرار دارد منشأ میگیرد. نقاط مبدا مختلف منجر به محصولات مختلف نوترکیبی می شود: رشته های DNA با طول ها و ترکیبات مختلف، و همچنین مولکول های RNA مربوطه رونویسی شده از این DNA.
پاپادوپولوس تأکید می کند که استدلال او علیه فرضیه HIV لزوماً به این معنا نیست که فرضیه جایگزین او درست است. از آنجایی که وجود HIV یک فرضیه پیش فرض نیست، ما مجبور نیستیم فرض کنیم که HIV در غیاب توضیح بهتر وجود دارد. برعکس، تا زمانی که شواهد واضحی از HIV ارائه نشود - به شکل یک ایزوله ویروسی مناسب - توضیحات داده ها برای پیشنهادات باز است. تا جایی که تیم استرالیایی میدانست، مدل ویروس موشکافی شده است و معلوم شده که ساختگی است. زمان پیشنهاد و کشف ایده های جدید فرا رسیده است.
انشعاب دوزبرگ-پاپادوپولوس
نظریه پاپادوپولوس در مورد توضیح غیر ویروسی رویدادهای میکروبیولوژیکی با برچسب "HIV" به طرز قابل توجهی شبیه به نظریه Duesberg در مورد توضیح "غیر HIV" برای رویدادهای پاتولوژیک با برچسب "ایدز" است:
(1) دوزبرگ توضیح می دهد که همبستگی HIV-AIDS آنقدر که ادعا می شود بالا نیست. پاپادوپولوس در مورد همبستگی بین پروتئین های HIV و DNA/RNA نیز همین ادعا را دارد.
(2) Duesberg نشان می دهد که داده های میکروبیولوژیکی به طور ضمنی نقش HIV را رد می کند. پاپادوپولوس نشان می دهد که شواهد میکروبیولوژیکی به طور ضمنی شواهد قطعی وجود ویروس را رد می کند.
(3) هر دو می گویند که باید به دنبال توضیحات غیر ویروسی بود.
(4) دوزبرگ میگوید که حتی اگر فرضیههای جایگزین در نهایت جعل شوند، مدل HIV-AIDS دوباره احیا نخواهد شد، زیرا به تنهایی غیرقابل دفاع است. پاپادوپولوس در مورد مدل HIV نیز همین را می گوید.
در فوریه/مارس 1997 مجله پیوستگیمقاله دوم دوزبرگ را در پاسخ به انکار پاپادوپولوس و لانکا منتشر کرد. ویراستاران عنوان مقاله را «تقریبا به اندازه کافی است؟» عنوان کردند که نشان دهنده همدردی آنها با این نظریه است که ویروس وجود ندارد. دوزبرگ یافتههای خود را تأیید کرد که احتمال کمتری احتمال بازآرایی توالیهای DNA کروموزومی طبیعی نسبت به توضیح ویروسی دارد، و اینکه الزامات سنتی جداسازی ویروس که توسط پاپادوپولوس و لانکا حمایت میشود قدیمی است و در صورت نیاز، سختگیرانهتر از موارد ذکر شده است. در تحقیقات HIV
این دفاع از وجود HIV یادآور استدلال هایی است که علیه پیشنهاد خود دوزبرگ مبنی بر بی ضرر بودن HIV به کار رفته است. به عنوان بخشی از این بحث، دوزبرگ نشان می دهد که HIV با استانداردهای سنتی و منطقی میکروب شناسی، از جمله فرضیه های کخ، مطابقت ندارد. طرفداران مدل HIV-AIDS پاسخ می دهند که این معیارها قبلاً منسوخ شده اند و معیارهای جدیدی را پیشنهاد می کنند که با مدل HIV-AIDS سازگار است.
پاسخ استرالیایی ها در عنوان مقاله خلاصه شده بود: "چرا ویروس کامل وجود ندارد؟"، که در آن آنها دوباره بر نکات مطرح شده در ارائه قبلی تأکید کردند.
میکروسکوپ الکترونی
جالب تر، رد دوم لانکا بر تزهای دوزبرگ بود که ایده های جدیدی را معرفی کرد. لانکا عواقب نداشتن "ایزوله های HIV" را علیرغم تلاش های سخت بیان کرد. این نباید برای ویروسی که وجود دارد صدق کند. لانکا می نویسد:
مدتهاست که مشخص شده است که عکسهایی که محققان ایدز به عنوان عکسهای «اچآیوی» ارائه کردهاند، در واقع عکسهایی از [میکرووزیکولهای] سلولی معمولی است... از آنجایی که این ذرات، برخلاف ویروسها، برای استفاده داخلی سلول در نظر گرفته شدهاند، بسیار ناپایدار هستند. هنگامی که از محیط خود حذف می شوند، نمی توان آنها را جدا کرد و در حالت ایزوله از آنها عکس گرفت. ویروس ها مقاوم هستند زیرا باید سلول ها یا حتی ارگانیسم ها را ترک کنند تا بتوانند سلول ها یا موجودات دیگر را دوباره آلوده کنند. استفاده از تکنیک های سانتریفیوژ این امکان را فراهم می کند که به راحتی ویروس ها را از تمام اجزای آلوده جدا کرده و در نتیجه آنها را جدا کرده و سپس از آنها عکس برداری کنید و سپس پروتئین ها و مواد ژنتیکی آنها را مستقیماً نشان دهید ... ویروس های واقعی آنقدر پایدار هستند که می توان به راحتی مستقیماً از آنها عکس گرفت. در ذرات سه بعدی با کیفیت در یک میکروسکوپ الکترونی [روبشی] بدون تثبیت شیمیایی قبلی. برخلاف ویروسها، [میکرووزیکولها] آنقدر ناپایدار هستند که میتوان از آنها [با استفاده از میکروسکوپ الکترونی عبوری، که به آنها نیاز دارد] در یک حالت ثابت شیمیایی... در بخشهای بسیار نازک عکسبرداری کرد. همه چیزهایی که به عنوان «اچآیوی» [میکروگرافها] به ما نشان داده شدهاند، بخشهای بسیار نازکی هستند [که شامل مواردی هستند که به عنوان] ذرات سلولی مورد توافق قرار گرفتهاند.
البته میکروگراف های فتومیکروگراف ایزوله های ویروس واقعی ارائه شده توسط لانکا در اعتراض خود به استفن هریس با استفاده از میکروسکوپ الکترونی روبشی عکسبرداری شده است و بنابراین سطوح خارجی ویروس ها را با وضوح بالا و به صورت برجسته سه بعدی نشان می دهد. در مقابل، فتومیکروگراف "HIV" فرضی ارائه شده توسط هریس با یک میکروسکوپ الکترونی عبوری از "قطعات بسیار نازک" گرفته شده است، که تصاویر مقطعی صاف و شفاف، بدون سطوح و با وضوح پایین ارائه می دهد. به گفته لانکا، ویروس ها به اندازه کافی برای عکاسی از هر دو راه مقاوم هستند و باید از آنها عکس گرفته شود، زیرا یک میکروسکوپ روبشی سطح آنها را با جزئیات زیاد نشان می دهد و یک میکروسکوپ انتقال نشان می دهد. اطلاعات مهمبا استفاده از مقطع به دست می آید.
اما حتی یک میکروگراف اسکن منتشر شده از چیزی به نام "اچ آی وی" وجود ندارد. از آنجایی که سالانه میلیاردها دلار به مطالعه "اچ آی وی" اختصاص مییابد و دهها هزار دانشمند هر سال کار خود را به آن اختصاص میدهند، باور نکردنی به نظر میرسد که ممکن است نقصی در اینجا وجود داشته باشد. به احتمال زیاد، اجسام رتروویروس مانند به نام "HIV"، مانند میکرووزیکول ها، برای میکروسکوپ الکترونی روبشی و برای روش هایی که می توانند آن ها را از همه اشیاء دیگر به نمونه های خالص جدا کنند، بسیار ناپایدار هستند، یعنی به گفته لانکا، آنها بیش از حد ناپایدار هستند. ویروس باشند
او در پایان میگوید: «اچآیوی هرگز به عنوان یک موجود بیولوژیکی مجزا شناسایی نشده است. توضیح منطقی برای این موضوع، با توجه به اینکه تمام ویژگیهای منسوب به «اچآیوی» موجودات و ویژگیهای سلولی شناخته شدهای هستند، این است که «اچآیوی» هرگز وجود نداشته است و ادعای «اچآیوی» قابل قبول نیست.»
درباره ایدز در هموفیلی، تعداد T4 و ایدز در آفریقا
سهم پاپادوپولوس در جنبش ارزیابی مجدد ایدز فراتر از بحث در مورد وجود HIV است. باید به خاطر داشت که همه علل احتمالی ایدز و حتی عوامل لازم برای تظاهرات "اچ آی وی" را تحت یک مخرج مشترک جمع می کند: همه آنها باعث استرس اکسیداتیو می شوند. همچنین نشان میدهد که اکسیداسیون منبع منطقی بسیاری از بیماریها، از جمله همه آنهایی است که «ایدز» در نظر گرفته میشوند.
در سال 1995، گروه او مطالعه بزرگی را در مورد "ایدز" در بیماران هموفیلی تحت عنوان "عامل VIII، HIV و AIDS: تجزیه و تحلیل رابطه آنها" منتشر کرد. ژنتیک 95:25-50). علاوه بر این ادعا که آلایندههای فاکتور 8 باعث ایجاد شرایط ایدز در بیماران هموفیلی HIV مثبت و HIV منفی میشوند، آنها همچنین جنبهای را برجسته میکنند که قبلاً توسط هیچ یک از دانشمندان درگیر در ارزیابی مجدد ایدز گزارش نشده است: حتی مبنایی برای آن وجود ندارد. انتقال HIV از طریق تزریق فاکتور VIII یا هر مکانیسم دیگری برای این موضوع، زیرا آنچه که "سلول عاری از HIV" نامیده می شود پروتئین سطحی (gp160) را که ظاهراً برای عفونت لازم است ندارد.
استرالیایی ها به همراه بروس هدلند-توماس و بری پیج که به گروه پاپادوپولوس و کوزر از بخش فیزیک پزشکی بیمارستان سلطنتی پرث پیوستند، فرضیه ابتکاری دیگری را مطرح کردند که نقش سلول های T4 از دست رفته در ایدز را رد کرد. در تحلیل انتقادی فرضیه HIV-T4-AIDS، آنها استدلال می کنند که کاهش تدریجی سلول های T4 که در بسیاری از بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود، نشان دهنده از دست دادن سلول های T4 نیست. برعکس، این بدان معناست که یکباره تعداد زیادی از سلول های T تبدیل می شوند، در حالی که نشانگرهای سطح T4 آنها به نشانگرهای T8 تغییر می کنند. بنابراین، برای توضیح ایدز نیازی به ارائه یک فاکتور T4 خاص، مثلاً HIV نیست.
همچنین موضوع ایدز را در آفریقا مطرح می کند، جایی که علائم و علل پیشنهادی اغلب کاملاً با آنچه در کشورهای صنعتی اتفاق می افتد متفاوت است. در سال 1995، گروه پاپادوپولوس ایدز در آفریقا: واقعیت و داستان متمایز را منتشر کرد. مجله جهانی میکروبیولوژی و بیوتکنولوژی 11: 135-143)، با همکاری دکترای زیست شناس هاروی بیالا، ویراستار تحقیق زیست / فناوریکه زمان زیادی را در آفریقا گذراند. این مقاله موارد ایدز را به دلایل مشابهی نسبت می دهد که باعث علائم مشابه (تب مداوم، لاغری و اسهال) در آفریقایی هایی می شود که آزمایش آنها منفی است: فقر شدید، رژیم غذایی خاص و عدم رعایت بهداشت.
این مقاله همچنین نرخ بسیار پایین عفونت در شرکای دگرجنسگرا (یک عفونت در هر هزار تماس محافظتنشده با یک فرد آلوده) را که به HIV نسبت داده میشود، مورد بحث قرار میدهد، حتی اگر نسبت بالایی از دگرجنسگرایان آفریقایی وجود دارد که آزمایش HIV مثبت هستند. یا دگرجنس گرایان آفریقایی به مراتب بیشتر از همتایان آمریکایی خود بی بند و بار هستند، یا آزمایش اچ آی وی به ویژه در آفریقا مشکوک است.
استرالیایی ها استدلال می کنند که استفاده از تست های مشکوک توضیح محتمل تر است. مالاریا، سل و سایر میکروبهای استوایی که در آفریقا گسترده شدهاند، پروتئینهایی را نشان میدهند که پاسخ آنتیبادی مشابه برخی از «پروتئینهای HIV» را برمیانگیزند. طرفداران HIV در هیچ یک از آزمایشات خود به این موضوع توجه نمی کنند. آنها به سادگی بر این باورند که آفریقایی هایی که آزمایش آنها مثبت است، در واقع به HIV آلوده هستند، در حالی که در واقعیت این آزمایش ها ممکن است به سادگی نشان دهنده عفونت های رایج و رایج باشد.
گوردون استوارت به گروه پاپاندوپولوس می پیوندد
دوزبرگ در یکی از نوشته های خود در مجله نوشت: «این یک تراژدی است پیوستگی"بیش از 99 درصد از محققان ایدز در حال مطالعه ویروسی هستند که باعث ایدز نمی شود، و تعداد معدودی که این کار را نمی کنند اکنون درگیر بحث در مورد وجود ویروسی هستند که باعث ایدز نمی شود."
چارلی توماس، استاد بازنشسته بیوشیمی که قبلاً پزشکی تدریس می کرد موسسات آموزشیدر دانشگاه هاروارد، جان هاپکینز و دانشگاه ایالتی میشیگان دیدگاه محبوبتری دارند. او میگوید: «جنجال در مورد وجود HIV که توسط استرالیاییها آغاز شد، تنها موضوع مورد علاقه واقعی جامعه علمی است که از این همه آشفتگی HIV/AIDS بیرون آمده است.»
«غیر اگزیستانسیالیست های اچ آی وی»، همانطور که دوزبرگ آنها را می نامد، امسال از اپیدمیولوژیست و پزشک برجسته بریتانیایی، گوردون استوارت، که استاد بازنشسته بهداشت عمومی در دانشگاه گلاسکو در اسکاتلند است، حمایت مهمی دریافت کردند. استوارت یکی از نویسندگان آخرین مقاله استرالیایی ها با عنوان "آنتی بادی علیه HIV: سوالات بیشتر و درخواست برای توضیح" ( تحقیقات و نظرات پزشکی فعلی 13:627-634)، که استدلال می کند که "شواهد وجود HIV و نقش ادعایی آن در ایدز نیاز به بررسی دارد."
با این حال، ولتر می تواند در این زمینه جانب دوزبرگ را بگیرد. گفت: کاری نکردن و نبودن یکی است. دوزبرگ و پاپادوپولوس هر دو در یک چیز اتفاق نظر دارند. هیچ HIV وجود ندارد که بتواند در فعالیت هایی که منجر به ایدز شود، شرکت کند.
من مدت زیادی در اطراف این موضوع قدم زدم و تصمیم گرفتم اشتراک را لغو کنم یا نه، در نهایت تصمیم گرفتم نظر خود را بگذارم.
به خودی خود، ایده جداسازی HIV+ غیر منطقی و کاملاً بی معنی است.
من سعی می کنم توضیح دهم که چرا.
اگر HIV+ را برای جلوگیری از جمعیت باقیمانده جدا کنید، کارساز نخواهد بود زیرا افراد زیادی هستند که از وضعیت خود اطلاعی ندارند و کسانی که به طور رسمی معاینه نشده اند. معلوم می شود که مهم نیست چقدر HIV + ایزوله شده باشد، همیشه HIV + خارج از ایزوله وجود خواهد داشت.
اگر HIV+ را جدا کنید تا شرایط خاصی از نظر خدمات پزشکی و غیره برای آنها ایجاد کنید. معلوم می شود که خارج از این شهرک ها (اجازه دهید آنها را شهرک بنامیم)، سطح خدمات HIV + به سرعت کاهش می یابد و بر این اساس، هیچ کس آماده کار با آنها نخواهد بود. و با قضاوت بر اساس استدلال اول، قطعا این اتفاق خواهد افتاد.
اگر برای اطمینان خود HIV + را جدا کنید، مثل اینکه همه چیز برای ما خوب است، همه آنها آنجا هستند، 100٪ افرادی هستند که اقوام و دوستان خود را پنهان می کنند و طبیعتاً به سادگی از دست آنها فرار می کنند. مکان های استقرار
و من در مورد این که این ناقض حقوق بشر است و اساساً تبعیض بر اساس "تشخیص" است سکوت می کنم.
من خودم مخالف آن هستم، زیرا فکر می کنم HIV + نه بدتر و نه بهتر از HIV- است. و اغلب من متقاعد شدهام که افراد مبتلا به HIV+ نسبت به HIV خوشبینی، بشردوستی و تمایل بیشتری برای درک و کمک به دیگران دارند. افراد مبتلا به HIV+ متحد شوید، سعی کنید با هم بمانید. اغلب این گروهها شامل افرادی میشوند که نه تنها سطوح درآمدی متفاوتی دارند، بلکه دیدگاههای متفاوتی نسبت به زندگی دارند. ارتباط افرادی که واقعاً با یکدیگر بیگانه هستند (منظورم طیف کاملاً متفاوتی از علایق در سینما، موسیقی و حتی جهان بینی است) به آنها این فرصت را می دهد که دنیای درونی یکدیگر را غنی کنند. افراد بدون HIV اغلب در دنیای کوچک خود می چرخند و به ندرت موفق می شوند با دیگری در تماس باشند. همه ما برای یکدیگر بیگانه هستیم، حتی اگر در یک سیاره زندگی کنیم.
تقریباً برای یک دهه با پزشکانی که به روشی با اچآیوی پلاس سروکار دارند، اما حرفهای با اچآیوی سر و کار ندارند، آنقدر تاریکاندیشی، عصبانیت بیمعنا و فقط ترس را دیدم که گاهی تبدیل به یک بیحسی مغزی میشود که فراموش میکنی همه افراد در به نظر می رسد که به فدراسیون روسیه آموزش داده می شود که چگونه پزشکان در همان کتاب ها هستند. این تصور به وجود می آید که کارکنان پزشکی در مورد HIV+ بسیار عصبانی هستند و این بسیار ناامید کننده است.
منبع انتشار را به خاطر ندارم، اما اصل این بود که: نگرش فرد نسبت به مشکل تغییر نخواهد کرد تا زمانی که منبع این مشکل در حلقه درونی او ظاهر شود. و وقتی خودش بخواهد حلش کند و با همه چیزهایی که قبلاً برایش عادی بود روبرو شود و پوچ بودن تعصب را درک کند، تنها در این صورت است که نگرش او و احتمالاً همه اولویت ها و ارزش ها تغییر می کند.
»» №4 2001 عفونت های خطرناک
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) خطرناک ترین است بیماری عفونیمنجر به مرگ به طور متوسط 10-11 سال پس از ابتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) می شود. بر اساس داده های سازمان ملل که در اوایل سال 2000 منتشر شد، بیماری همه گیر HIV/AIDS تاکنون جان بیش از 18 میلیون نفر را گرفته است و امروزه 34.3 میلیون نفر در جهان مبتلا به HIV هستند.
تا آوریل 2001، 103000 فرد آلوده به HIV در روسیه ثبت شده است و تنها در سال 2000، 56471 مورد جدید شناسایی شده است.
اولین گزارش از بیماران مبتلا به عفونت HIV در خبرنامه مرکز کنترل بیماری (آتلانتا، جورجیا، ایالات متحده آمریکا) ظاهر شد. در سال 1982، اولین آمار مربوط به موارد ایدز شناسایی شده در ایالات متحده از سال 1979 منتشر شد. افزایش تعداد موارد (در سال 1979 - 7، در سال 1980 - 46، در سال 1981 - 207 و در نیمه اول سال 1982 - 249 مورد). ) اپیدمی ماهیت عوارض را نشان داد و مرگ و میر بالا (41٪) از اهمیت فزاینده عفونت صحبت کرد. در دسامبر 1982، یک مورد از ایدز مرتبط با انتقال خون منتشر شد که احتمال حمل "سالم" یک عامل عفونی را نشان می داد. تجزیه و تحلیل موارد ایدز در کودکان نشان داده است که کودکان می توانند یک عامل دریافت کنند بیماری زااز یک مادر آلوده علیرغم درمان، ایدز در کودکان بسیار سریع پیشرفت می کند و به ناچار منجر به مرگ می شود، که دلیلی برای در نظر گرفتن مشکل فوق العاده می دهد.
در حال حاضر، سه راه انتقال HIV ثابت شده است: جنسی. از طریق تجویز تزریقی ویروس با فرآورده های خونی یا از طریق ابزارهای آلوده. داخل رحمی - از مادر به جنین.
خیلی سریع، مشخص شد که HIV به تأثیرات خارجی بسیار حساس است، در صورت استفاده از همه عوامل ضد عفونی کننده شناخته شده می میرد و با حرارت دادن بالای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه، فعالیت خود را از دست می دهد. خورشید، اشعه ماوراء بنفش و یونیزان برای HIV مضر هستند.
بیشترین غلظت ویروس ایدز در خون، مایع منی و مایع مغزی نخاعی مشاهده شد. در مقادیر کمتر در بزاق، شیر مادر، ترشحات دهانه رحم و واژن بیماران یافت می شود.
با افزایش تعداد مبتلایان به HIV و ایدز، تعداد متقاضیان افزایش یافته است. مراقبت پزشکیاز جمله مواردی که نیاز به مداخله اورژانسی و جراحی برنامه ریزی شده دارند.
با در نظر گرفتن ویژگی های دوره عفونت HIV، نمی توان با اطمینان انکار کرد که این یا آن بیمار آن را ندارد. برای پرسنل پزشکی، هر بیمار باید به عنوان یک ناقل احتمالی در نظر گرفته شود عفونت ویروسی. در تمام موارد تماس احتمالی با مایعات بیولوژیکی بیمار (خون، ترشحات زخم، ترشحات از درن، ترشحات واژن و ...) استفاده از دستکش، شستن و ضدعفونی بیشتر دست ها، استفاده از ماسک، عینک و یا شفاف ضروری است. صفحه نمایش برای چشم در صورت وجود خراشیدگی روی پوست دست یا ایرادات سطحی پوست در کار با بیماران شرکت نکنید.
در صورت نقض قوانین پذیرفته شده آسپسیس و بهداشت در حین انجام اقدامات پزشکی و تشخیصی، خطر عفونت پرسنل پزشکی واقعا وجود دارد.
داده های منتشر شده، جایی که برای تعیین خطر عفونت کارکنان پزشکینظرسنجی از گروه های بزرگی از پزشکان (از 150 تا 1231 نفر) انجام شد که اقدامات احتیاطی را رعایت نکردند. فرکانس عفونت HIV 0٪ در تماس مواد آلوده با پوست دست نخورده، 0.1-0.9٪ - با یک ضربه ویروس به زیر پوست، روی پوست یا غشاهای مخاطی آسیب دیده بود.
سوراخ شدن دستکش در 30٪ از عملیات ها، زخمی شدن دست ها با سوزن یا سایر اشیاء تیز رخ می دهد - در 15-20٪. هنگامی که دست ها توسط سوزن یا ابزار برش آلوده به HIV آسیب می بینند، خطر عفونت از 1٪ تجاوز نمی کند، در حالی که خطر ابتلا به هپاتیت B به 6-30٪ می رسد.
از سال 1992، بر اساس بیمارستان بالینی بیماری های عفونی شماره 3، تخت هایی در بخش جراحی برای ارائه مراقبت های جراحی به بیماران مبتلا به HIV و ایدز با آسیب شناسی جراحی همزمان وجود دارد. طی مدت گذشته 600 بیمار در این بخش بستری شدند که 250 نفر از آنها تحت عمل جراحی قرار گرفتند.
این بخش یک اتاق درمان، یک اتاق رختکن و یک اتاق عمل فراهم می کند که در آن کمک ها و مزایای عملیاتی فقط به بیماران مبتلا به HIV و ایدز ارائه می شود.
همه بیماران بستری شده تزریقات عضلانیو هرگونه دستکاری با خون توسط پرسنل پزشکی فقط در اتاق درمان با روپوش، کلاه و دستکش مخصوص این موارد انجام می شود. اگر خطر پاشش خون یا مایعات بیولوژیکی دیگر وجود دارد، لازم است با ماسک و عینک کار کنید. ما از دستکش های معمولی لاتکس (دو جفت)، عینک های مخصوص و لباس های نبافته استفاده می کنیم. خون در طول نمونه برداری داخل وریدی در لوله های آزمایش با درپوش های محکم بسته جمع آوری می شود. همه لوله های آزمایش لزوما با حروف اول بیمار و کتیبه "HIV" مشخص شده اند. برگه های ارجاع به آزمایشگاه هنگام مصرف خون، ادرار، مطالعات بیوشیمیایی با نشانه ای از وجود عفونت HIV مشخص شده است. قرار دادن این فرم ها در لوله های آزمایش همراه با خون اکیدا ممنوع است.
آزمایش ادرار در ظرفی با درب محکم انجام می شود و همچنین با پیامی مبنی بر وجود عفونت HIV مشخص شده است. حمل و نقل در یک جعبه در بسته با علامت "HIV" انجام می شود.
در صورت آلوده شدن دستکش ها، دست ها یا نواحی در معرض بدن به خون یا سایر مواد بیولوژیکی، باید به مدت 2 دقیقه با یک سواب که به مقدار زیاد با محلول ضد عفونی کننده مرطوب شده است (محلول 0.1٪ دی اکسون، محلول پراکسید هیدروژن 2٪ در 70) درمان شوند. ٪ الکل، 70٪ الکل)، و 5 دقیقه پس از درمان، در آب جاری بشویید. اگر سطح میز، پدهای دستی در حین انفوزیون داخل وریدی، تورنیکه آلوده شدند، باید بلافاصله با پارچه مرطوب شده با محلول ضدعفونی کننده (محلول 3٪ کلرامین، محلول سفید کننده 3٪، محلول پراکسید هیدروژن 4٪ با 0.5٪ مواد شوینده) پاک شوند. راه حل).
پس از استفاده، سوزن ها در ظرف حاوی محلول ضد عفونی کننده قرار می گیرند. این ظرف باید در محل کار باشد. قبل از غوطه ور کردن سوزن، حفره با یک محلول ضد عفونی کننده با مکیدن آن با سرنگ (محلول پراکسید هیدروژن 4٪ با محلول شوینده 0.5٪ - محلول کلرامین 3٪) شسته می شود. سرنگ ها و دستکش های استفاده شده در ظرف جداگانه ای که مخصوص آنها طراحی شده جمع آوری شده و ضدعفونی می شوند.
ما از محلول های آنالیت یا محلول کلرامین 3 درصد استفاده می کنیم. نوردهی 1 ساعت
اگر مشکوک به ورود مواد آلوده به غشاهای مخاطی باشد، بلافاصله درمان می شود: چشم ها با جریان آب، محلول 1٪ اسید بوریک یا چند قطره محلول 1٪ نیترات نقره شسته می شوند. تزریق می شوند. بینی با محلول 1٪ پروتارگول درمان می شود و اگر وارد دهان و گلو شود، علاوه بر آن با 70٪ الکل یا محلول 0.5٪ پرمنگنات پتاسیم یا محلول 1٪ اسید بوریک شستشو داده می شود.
هنگامی که آسیب دیده است پوستباید بلافاصله دستکش ها را بردارید، خون را فشار دهید و سپس دست های خود را با آب و صابون کاملاً با آب جاری بشویید، آنها را با الکل 70٪ درمان کنید و زخم را با محلول ید 5٪ چرب کنید. اگر خون آلوده به دستهایتان رسید، بلافاصله آنها را با یک سواب مرطوب شده با محلول 3٪ کلرامین یا 70٪ الکل درمان کنید، آنها را با آب جاری بشویید. آب گرمبا صابون و با حوله انفرادی خشک کنید. درمان پیشگیرانه را با AZT شروع کنید.
در محل کار، گزارش حادثه تنظیم می شود، این واقعیت به مرکز رسیدگی به مشکل عفونت HIV و ایدز گزارش می شود. برای مسکو، این بیمارستان بیماری های عفونی شماره 2 است.
اتاق درمان حداقل 2 بار در روز با روش مرطوب و با استفاده از محلول ضد عفونی کننده تمیز می شود. پارچه های تمیز کننده در محلول 3 درصد کلرامین، یک آنالیت، به مدت یک ساعت ضد عفونی می شوند. شسته و خشک می شود. پروب های معده و روده ای که در آماده سازی برای جراحی و دستکاری های تشخیصی پس از مطالعات استفاده می شوند نیز در محلول آنالیت یا محلول کلرامین 3 درصد با قرار گرفتن در معرض 1 ساعت پردازش می شوند. خشک شده و برای استفاده بیشتر به اتوکلاو تحویل داده می شود.
زمینه عمل در بیماران با استفاده از تیغ های یکبار مصرف فردی تهیه می شود.
در حین عملیات باید احتیاطات خاصی رعایت شود. پرسنل پزشکی که دارای ضایعات پوستی (بریدگی، بیماری های پوستی) هستند باید از درمان مستقیم بیماران مبتلا به عفونت HIV و استفاده از تجهیزات در تماس با آنها معاف شوند. به عنوان محافظت در حین عمل در بخش ما، جراحان، متخصصین بیهوشی و پرستاران عمل از پیش بند پلاستیکی، روکش کفش، آستین، روپوش های یکبار مصرف ساخته شده از مواد غیر بافته شده استفاده می کنند.
از عینک برای محافظت از غشای مخاطی چشم، ماسک دوتایی برای محافظت از بینی و دهان استفاده می شود و دو جفت دستکش لاتکس روی دست ها قرار می گیرد. در طی عملیات بیماران مبتلا به HIV و ایدز از ابزارهایی استفاده می شود که فقط برای این دسته از بیماران استفاده می شود و دارای برچسب "ایدز" هستند. ابزارهای تیز و برش در حین کار توصیه نمی شود که از دستی به دست دیگر منتقل شوند. خود جراح باید وسایل را از روی میز پرستار عمل کند.
پس از عمل، ابزارها از آلاینده های بیولوژیکی در یک ظرف دربسته با آب جاری شسته می شوند، سپس با محلول 5٪ لیستول با قرار گرفتن در معرض 5 دقیقه، محلول 3٪ کلرامین با قرار گرفتن در معرض 1 ساعت ضد عفونی می شوند. سپس ابزارها با آب جاری شسته شده و با آب مقطر شسته می شوند و سپس خشک می شوند و پس از آن برای اتوکلاو تحویل داده می شوند.
روپوش های یکبار مصرف هستند. پس از عمل، روپوش ها در محلول آنالیت، محلول کلرامین 3 درصد با نوردهی 1 ساعت نگهداری می شوند و پس از آن از بین می روند. پیش بند پلاستیکی، روکش کفش، آستین در محلول آنالیت، محلول 3٪ کلرامین، آلامینول با قرار گرفتن در معرض 1 ساعت پردازش می شود، با آب جاری شسته می شود، خشک می شود و مجددا استفاده می شود.
اتاق عمل پس از دستکاری های انجام شده پردازش می شود: تمیز کردن فعلی با محلول های آنالیت، محلول پراکسید هیدروژن 3٪ انجام می شود.
پانسمان بیماران در دوره پس از عمل و همچنین دستکاری هایی که نیازی به بیهوشی ندارند، در یک اتاق پانسمان که مخصوص این دسته از بیماران طراحی شده است، انجام می شود. لباس جراح و پرستار پانسمان به همان روشی است که برای عمل انجام می شود. این ابزار دارای علامت "HIV" است و فقط برای پانسمان بیماران HIV/AIDS استفاده می شود. جابجایی مواد، ابزار و کابینت استفاده شده به همان روشی که در اتاق عمل انجام می شود.
با افزایش تعداد بیماران مبتلا به اچ آی وی و ایدز، تعداد درخواست های مراقبت پزشکی توسط این دسته از بیماران رو به افزایش است.
هنگام تماس با بیمار، باید از این فرض که همه بیماران ورودی به HIV آلوده هستند، اقدام کرد و اقدامات پیشگیرانه مناسب را به شدت انجام داد.
پیشگیری موثر از عفونت HIV تنها با آموزش و آموزش روزانه پرسنل پزشکی امکان پذیر است. این به شما امکان می دهد بر ترس از تماس با بیمار آلوده به HIV غلبه کنید و با شایستگی و با اطمینان عمل کنید.
این کلید ایمنی حرفه ای کارکنان پزشکی است.
T.N. بولیسکریا، G.G. اسمیرنوف، L.I. لازوتکینا، N.M. واسیلیوا، T.N. SHISHKARVA
عفونی بیمارستان بالینیشماره 3، مسکو