اختلال در حرکت و حساسیت می شود. حساسیت مفرط، HSP: چیست؟ علل بی حسی پوست پا

پاتومکانیسم و ​​علل

اختلالات حساسیت می تواند با علائم کاهش (تضعیف یا عدم وجود یک یا چند نوع حساسیت) و / یا علائم افزایش (احساسات پاتولوژیک به شکل پارستزی، مانند گزگز یا بی حسی، یا حساسیت مفرط به محرک های حسی - درد، هایپراستزی).

علل: فرآیندهای پاتولوژیک که به گیرنده های محیطی واقع در بافت ها و اندام های مختلف، رشته های حسی آسیب می رساند. اعصاب محیطی، مسیرهای آوران نخاع و ساقه مغز، تالاموس و مراکز قشر در لوب جداری.

علل انواع مختلفاختلالات حسی، بسته به سطح آسیب سیستم عصبی→ پارستزی های کوتاه مدت و گذرا نشان دهنده آسیب به سیستم عصبی نیست. علل پارستزی بسته به سطح ضایعه → .

تشخیص

1. شرح حال و معاینه فیزیکی: نوع، شدت، شرایط وقوع و محلی سازی اختلالات حسی باید ارزیابی شود. حساسیت لمسیبا لمس بدن با یک تکه کاغذ نازک یا پنبه روی چوب معاینه کنید. حساسیت به درد- سوزن، احساس دما- استفاده از دو لوله آزمایش با آب گرم و سرد (از شیر آب). با بررسی حساسیت، بر روی قسمت های متقارن بدن مقایسه می شود، حدود اختلالات حساسیت تا حد امکان دقیق تعیین می شود و با نواحی عصب دهی اعصاب محیطی فردی و درماتوم های فردی مقایسه می شود.

2. تحقیقات جانبی: تصویربرداری عصبی (CT، MRI) مغز و / یا نخاع، مطالعات الکتروفیزیولوژیک (هدایت حسی، پتانسیل های برانگیخته حسی) بسته به سطح تخمینی آسیب.

تظاهرات بالینی اختلالات حسی را می توان به سه گروه اصلی تقسیم کرد - علائم تحریک، علائم از دست دادن، علائم انحراف (شکل 3).

جدول 2

بررسی انواع حساسیت

برنج. 3.انواع اختلالات حسی

پارستزی- احساسات ناخوشایند، غیرمعمول، خود به خود و عمدتاً کوتاه مدت که بدون ایجاد تحریک از بیرون (خزیدن، سوزن سوزن شدن، سوزش و غیره) رخ می دهد. وقوع آنها اغلب با اثرات فشاری-ایسکمیک (چمباتمه زدن طولانی مدت، وضعیت پاهای ضربدری، و غیره) همراه است و می تواند توسط آزمایش های خاصی تحریک شود.

دردشایع ترین علامت تحریک است - این یک تجربه حسی و عاطفی ناخوشایند است که با آسیب بافتی موجود یا بالقوه توصیف می شود (تعریف انجمن بین المللی برای مطالعه درد).

محلی درد به این دلیل نام گرفت که محلی شدن درد احساس شده با محل تحریک دردناک (فرایند پاتولوژیک) همزمان است.

طرح ریزی درد (از لات. . حرفه ای- رو به جلو، جاسیو- من پرتاب می کنم) با محل تحریک حسی اولیه منطبق نیستند، بلکه به سمت حاشیه پیش می روند. بنابراین، فشرده سازی ریشه خلفی باعث درد در اندام می شود، کوفتگی عصب اولنار در ناحیه مفصل آرنج با ظهور درد در انگشتان IV-V دست همراه است.

تابش درد (از لات. رادیو- من اشعه ساطع می کنم) با انتشار تحریک از یک شاخه درگیر در فرآیند پاتولوژیک به سایر شاخه ها، بدون تأثیر مستقیم فرآیند پاتولوژیک همراه است. به این ترتیب، به ویژه، درد می تواند در تمام شاخه ها گسترش یابد عصب سه قلوبا شکست تنها یکی از آنها، به عنوان مثال، با آسیب شناسی دندان ها.

نوع تابش درد هستند منعکس شده استدرد با آسیب شناسی اعضای داخلیدرد می تواند به مناطقی از درماتوم های خاص (پدیده حسی احشایی) گسترش یابد که به آنها زاخارین-گد گفته می شود.

جت درد زمانی رخ می دهد که عصب (ریشه) فشرده یا کشیده شود. بنابراین، فشار بر تنه های عصبی، جایی که آنها به صورت سطحی یا مجاور استخوان قرار دارند (نقاط Valle's، نقاط سه قلو و غیره) باعث ایجاد درد می شود. که در عمل بالینیعلائم تنش به طور گسترده استفاده می شود. علائم Lasegue (دراز کشیدن به پشت: مرحله اول - هنگام خم شدن مفصل راندرد ظاهر می شود سطح عقبران ها و ساق پاها، مرحله دوم - هنگام خم شدن مفصل زانودرد ناپدید می شود) نشان دهنده یک ضایعه است عصب سیاتیکو (یا) ریشه های کمری تحتانی، ریشه های خاجی فوقانی (L 4 -L 5 , S 1 -S 2). علامت واسرمن (خوابیدن روی شکم: وقتی مفصل ران کشیده می شود، درد در کشاله ران و در امتداد سطح جلویی ران ظاهر می شود) و علامت ماتسکویچ (خوابیدن روی شکم: وقتی مفصل زانو خم می شود، درد در کشاله ران ظاهر می شود. و در امتداد سطح جلویی ران) نشان دهنده ضایعه عصب فمورال و (یا) ریشه های کمری فوقانی (L 1 - L 3) است. تا حد زیادی علائم Neri (کج شدن اجباری سر و کشش ریشه ها باعث درد در ناحیه عصب کشی ریشه های رنج می شود)، دژرین (سرفه، عطسه، زور زدن باعث درد در ناحیه می شود). عصب دهی ریشه های رنجور) تا حد زیادی مشابه هستند. علائم تنش ممکن است در سندرم های اسپوندیلوژنیک مانند کمردرد نیز مثبت باشد.

فانتوم درد در افرادی که دست و پا یا بخشی از آن را قطع کرده اند رخ می دهد: تحریک اعصاب حاوی ادامه الیاف از قطعه قطع شده اندام در استامپ (نوروما و غیره) باعث احساس درد در قسمت های از دست رفته می شود. از اندام ها

درد در ناحیه بیهوشی (بی حسی درد) - وجود درد در ناحیه با حساسیت از دست رفته (شکستگی کامل آناتومیکی عصب). مکانیسم درد از این نوع شبیه مکانیسم ظهور درد فانتوم است.

بسته به درگیری غالب در فرآیند پاتولوژیک فیبرهای سوماتیک یا رویشی، سوماتالژی و سمپاتالژی متمایز می شوند. دومی معمولاً در طبیعت پراکنده هستند، توصیف و محلی سازی آنها دشوار است و اغلب با اختلالات رویشی- عروقی و تغذیه ای همراه است.

Causalgia (بیماری پیروگوف-میچل، اریترومالژیا) - درد سمپاتیک، که با دردهای سوزشی شدید و طاقت فرسا مشخص می شود. این مشخصه آسیب جزئی به اعصاب بزرگ حاوی است تعداد زیادی ازالیاف رویشی (میان، ایسکیال، تیبیال)، در شرایط استرس روانی-عاطفی (در جنگ و غیره).

دو مرحله علّی وجود دارد:

1) مرحله درد موضعی، زمانی که حملات درد سوزشی با تحریک در ناحیه عصب آسیب دیده ایجاد می شود.

2) مرحله واکنشی، زمانی که حملات درد سوزشی از مرز عصب عصب آسیب دیده فراتر می رود (نورالژی تابشی). حمله می تواند ناشی از تحریک هر قسمت از پوست یا هر اندام حسی (سینستزیالژیا)، احساسات ناخوشایند یا خاطرات آن ها (سینپسیکالژیا) باشد.

هایپراستزی- افزایش حساسیت - همچنین معمولا نشان دهنده تحریک و تحریک بیش از حد هادی های حساس است.

بیهوشی- از دست دادن کامل همه یا انواع خاصی از حساسیت، هیپوستزی - کاهش حساسیت به ندرت، فقدان مادرزادی حساسیت درد یک عامل نامطلوب انتوژنی است که به طور قابل توجهی سازگاری با محیط را پیچیده می کند.

تفکیک(تقسیم حساسیت) - نقض برخی از انواع حساسیت ها با حفظ برخی دیگر.

استریوگنوزیس- از دست دادن توانایی تشخیص اشیاء آشنا با لمس با چشمان بسته، که زمانی رخ می دهد که لوب های جداری آسیب دیده و استریوگنوزیس از بین می رود. Pseudoastereognosis مشابه astereognosis واقعی است، با این حال، با از دست دادن حساسیت ساده رخ می دهد (همچنین توصیف ویژگی های یک جسم را غیرممکن می کند).

اختلالات کیفی حساسیتبا درک منحرف از اطلاعات مشخص می شود. گزینه های ممکن عبارتند از:

دیسستزی - ادراک انحرافی از تحریک: گرما - مانند سرما، لمس - مانند درد (آلودینیا) و غیره.

پلی استزی - یک محرک منفرد به عنوان چندگانه درک می شود. سینستزی یک احساس سوزش است نه تنها در محل کاربرد آن، بلکه در ناحیه دیگری، اغلب در بخشی به همین نام. طرف مقابل.

آلوچیریا - بیمار محل تحریک را در ناحیه متقارن طرف مقابل قرار می دهد.

انشعاب درد - هنگام اعمال تحریک درد، ابتدا احساس لامسه، پس از یک فاصله زمانی معین - درد وجود دارد.

هیپرپاتی- شکل عجیبی از اختلال حسی، با دلیل موجهی را می توان هم به علائم تحریک و هم به علائم از دست دادن نسبت داد. هایپرپاتی با موارد زیر مشخص می شود:

- نقض اولیه انواع پیچیده حساسیت و تمایز خوب محرک های ضعیف.

- افزایش آستانه ادراک؛

- ماهیت شدید احساسات؛

- وجود یک دوره نهفته قابل توجه از اعمال تحریک تا درک آن؛

- اثر طولانی مدت (حفظ احساسات پس از قطع تحریک)؛

- رنگ آمیزی احساسی ناخوشایند.

نتایج حاصل از مطالعه انواع حساسیت (شیوع و ماهیت تخلفات) ترجیحاً باید به صورت گرافیکی در فرم‌های خاص نشان داده و ثبت شود.

با در نظر گرفتن گزینه های مختلف برای درد، نمی توان به طور خلاصه به مکانیسم آنها، به طور دقیق تر، نظریه "دروازه های کنترل درد" توسط Melzak و Wall اشاره کرد. قبلاً ذکر شد که یک ماده ژلاتینی در ترکیب شاخ خلفی جدا شده است. ماده ژلاتینوزا) مانند هلالی مجاور انتهای خلفی شاخ خلفی. در قلمرو حیوانات، ماده ژلاتینی از نظر فیلوژنتیکی یک اکتساب دیررس است. در انسان، در ناحیه هسته های عصب سه قلو و ناحیه فوقانی گردن رحم، که مستقیماً به هسته نخاعی عصب سه قلو می پیوندد، قوی تر است. هسته spinalis n. سه قلو). این ماده از بالا به پایین در تمام طول شاخ های خلفی نخاع کشیده می شود. مقدار آن با توجه به میزان ترشحات ریشه و انتهای عصبی کاهش می یابد.

الیاف درد و حساسیت به دما ریشه های خلفی در شاخ های خلفی نه تنها به هسته های خود شاخ های خلفی، بلکه در ماده ژلاتینی نیز ختم می شود. دومی مانع از انتقال تکانه های تمام روش های ناشی از اعصاب محیطی می شود ("دروازه را می بندد"). تکانه‌های آوران غیردردناک (مثلاً لمسی) که از فیبرهای ضخیم میلین می‌آیند، ماده ژلاتینی را فعال می‌کنند و «دروازه» را می‌بندند. تکانه های درد که از طریق الیاف نازک بدون میلین می آیند، ماده ژلاتینی را مهار می کنند و انتقال تکانه ها را افزایش می دهند ("دروازه را باز کنید"). تأثیرات نزولی سوپراسگمنتال نیز می تواند به «بستن دروازه» کمک کند.

تئوری "کنترل دروازه درد" بسیاری از جنبه های تشکیل سندرم درد را توضیح می دهد. به عنوان مثال، اختلال در عملکرد فیبرهای میلین هنگامی که یک عصب محیطی آسیب می بیند می تواند منجر به اختلال در فعال سازی شود. ماده ژلاتینوزا، "گشودن دروازه" و توسعه علّی.

بدن انسان قادر به درک و تجزیه و تحلیل محرک های مختلف است، به عنوان مثال، فرد بین گرما و سرما، رطوبت و خشکی تمایز قائل می شود، لمس، درد، ارتعاش را احساس می کند. در غیاب حساسیت قسمت های خاصی از بدن، به عنوان مثال، با بی حسی، ناراحتی، ضعیف شدن دردیا با درد در اندام از دست رفته، احساس مختل می شود. اختلالات حساسیت زیر متمایز می شوند: کمی، کیفی و تفکیک شده.

تخلفات کمی

اختلالات کمی حساسیت متفاوت است، به عنوان مثال، عدم وجود، تضعیف یا تقویت احساسات. یک اختلال مشخصه اختلال کمی است غیبت کاملدرد (بی دردی). از آنجایی که درد یکی از بیشترین دردهاست علائم اولیهبرخی از بیماری ها، عدم وجود آن خطر جدی برای سلامت انسان به همراه دارد.

از دست دادن حس در نتیجه اختلال در هدایت اعصاب حسی سیستم عصبی مرکزی و محیطی رخ می دهد. با آسیب به اعصاب، تضعیف ادراک ممکن است، به عنوان مثال، هیپستزی - وضعیتی که در آن حساسیت سطحی به لمس کاهش می‌یابد، هیپالژزی - درک غیرطبیعی کم درد. حساسیت به محرک ها می تواند به طور دردناکی افزایش یابد. این معمولاً با التهاب مسیرهای عصبی یا با تحریک مکانیکی رخ می دهد. مقاومت بسیار کم به دمای پایین- هیپراستزی سرد، حساسیت بالای غیر طبیعی بدن به محرک های دردناک - پردردی، افزایش حساسیت - هایپراستزی.

تخلفات کیفی

اختلالات کیفی زمانی تشخیص داده می شوند که احساسی برای محرک ناکافی باشد (لمس به عنوان درد، گرما یا سرما و غیره درک می شود). چنین اختلالاتی زمانی رخ می دهد که تالاموس دی انسفالون آسیب دیده باشد. اختلالات ادراکی کیفی شامل اختلالات دیگری مانند پارستزی می باشد. همه این احساسات را نمی توان به طور عینی تأیید کرد.

اختلالات تفکیک شده

در صورت وجود این نوع تخلف، بیمار احساس فشار و لمس می کند، اما احساس درد و حرارت ندارد. این زمانی اتفاق می افتد که دستگاه نخاعی-تالاموس آسیب دیده باشد، که در طول آن تکانه های ناشی از محرک های زیر منتقل می شود: فشار، لمس، درد و دما.

دلایل ممکن

در تمام موارد اختلالات حسی، به عنوان یک قاعده، اعصاب تحت تاثیر قرار می گیرند یا تحریک می شوند. اختلالات کوتاه مدت حس، که با بی حسی، "خزیدن خزیدن" آشکار می شود، می تواند زمانی رخ دهد که عصب فشرده می شود، به عنوان مثال، زمانی که برای مدت طولانی در یک موقعیت ناراحت کننده قرار می گیرید. در این حالت گردش خون در قسمت خاصی از بدن به طور موقت مختل می شود یا یک عصب تحریک می شود. یکی از علل شایع اختلال حسی آسیب است دیسک های بین مهره ایستون فقرات گردنی و التهاب مهره ها. در این حالت فشرده سازی عصب نخاعی یا اعصاب محیطی اتفاق می افتد. در مکان هایی که توسط اعصاب آسیب دیده عصب دهی می شود، پارستزی رخ می دهد. علت اختلالات حساسیت می تواند صدمات، روماتیسمی، بیماری ها، التهاب ها باشد.

هر عصب قسمت خاصی از بدن انسان را عصب دهی می کند. بنابراین، نقض ادراک احساسات در آن قسمت از بدن رخ می دهد که در آن عصب تحت تأثیر قرار می گیرد یا تحریک می شود، به عنوان مثال، اعصابی که قسمت خاصی از پوست را عصب می کنند از ریشه های عصبی سیستم عصبی محیطی خارج می شوند. هنگامی که ریشه عصبی آسیب می بیند، حساسیت کل درماتوم مربوطه مختل می شود. با شکست تنها یک عصب، حساسیت تنها ناحیه کوچکی از بدن مختل می شود. محلی سازی اختلالات حسی و ماهیت آنها به محل ضایعه و میزان تأثیر سیستم عصبی مرکزی - نخاع و مغز بستگی دارد.

آسیب به اعصاب با کاهش حساسیت همراه است که به مرور زمان می تواند منجر به مرگ رشته های عصبی شود. بنابراین، با اختلال طولانی مدت یک احساس خاص در همان قسمت از بدن، باید فوراً با پزشک مشورت کنید.

بیهوشی

بیهوشی - از بین بردن حساسیت با وارد کردن مواد بی حس کننده از طریق تزریق، خوراکی، استنشاق و همچنین وارد کردن داروها به کانال نخاعی. در طول بیهوشی، از دست دادن درد، دما و ادراک لمسی اشیاء اطراف وجود دارد.

اختلالات حسی- اختلال در توانایی بدن در درک انواع محرک های حساس که یکی از وظایف اصلی سیستم عصبی است. اختلالات حسی می تواند به صورت سوزش، گزگز، بی حسی و غیره ظاهر شود.

علائم حسینتیجه اختلال عملکرد گیرنده ها - پایانه های عصبی است که تحریک مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی را درک می کنند. چهار نوع حس وجود دارد:

• حساسیت لمسی - توسط گیرنده های واقع بر روی پوست درک می شود، به عنوان مثال، احساس درد، دما، طعم.
• حساسیت حسی - درک شده توسط حواس، مانند بینایی و شنوایی.
• حساسیت عمیق - توسط گیرنده های واقع در عضلات، تاندون ها و لابیرنت درک می شود گوش داخلی(به عنوان مثال، احساس تعادل.)
• حساسیت احشایی - توسط گیرنده های موجود در اندام های داخلی و دیواره رگ های خونی درک می شود.

علل اختلال حسی

علل احساسات غیر طبیعیبسیار متنوع آنها می توانند در نتیجه نقایص رشدی (عوامل ژنتیکی)، عواقب پاتولوژیک حاملگی و همچنین:

• ناهنجاری در رشد نخاع
• سیاتیک
• تومورها، کیست ها
• اسکلروز چندگانه
• کمبود ویتامین B12
• بیماری های مغزی مانند سکته مغزی
• بیرون زدگی دیسک

برخی از انواع اختلالات حسی

بی دردی- از دست دادن حساسیت درد این مشخصه بسیاری از بیماری ها و ضایعات تروماتیک سیستم عصبی است.

بی حسی حرارتی- از دست دادن حساسیت دما

هیپوستزی- کاهش حساسیت

هایپراستزی- افزایش حساسیت در عین حال مکان و ماهیت ضربه (سرما، لمس و...) به درستی احساس می شود.

پردردی- حساسیت بیش از حد به درد

پلی استزی- یک محرک منفرد به عنوان چندگانه درک می شود. نشانه احتمالی آسیب به لوب جداری مغز.

آلوچیریا- بیمار تحریک را نه در محل اعمال آن، بلکه در مناطق متقارن در طرف مقابل موضعی می کند.

دیسستزی- درک منحرف از وابستگی گیرنده (به عنوان مثال، سرما را می توان به عنوان سوزن سوزن شدن، تحریک دردناک به عنوان گرما درک کرد).

پارستزی- احساس بی حسی، سوزن سوزن شدن، "خزیدن"، سفت شدن، سوزش خود به خود ایجاد می شود. معمولا کوتاه مدت

هیپرپاتی- ظاهر یک احساس شدید ناخوشایند هنگام اعمال تحریک. مشخصه آن افزایش آستانه درک محرک ها (هیپستزی)، عدم محلی سازی دقیق تحریک ( احساس ناخوشایندکل منطقه را می گیرد)، یک دوره نهفته طولانی و یک دوره طولانی افترافکت (ادراک به موقع از تحریک عقب می ماند، یک احساس ناخوشایند برای مدت طولانی پس از پایان محرک باقی می ماند).

اختلالات حساسیت: تشخیص

بیمار مبتلا به دیستزی باید به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کند. تشخیص عمدتاً بر اساس سؤال از بیمار و معاینه فیزیکی بسیار دقیق است. گاهی اوقات ممکن است لازم باشد مایع مغزی نخاعی را تجزیه و تحلیل کنید. نقش مهمی در تشخیص اختلالات حسیآزمایشات عصبی (مثلاً الکترومیوگرافی) را انجام دهید.

اختلال حسی: درمان

درمان های زیادی بسته به علت مورد استفاده قرار می گیرند، از جمله فارماکولوژی، روش های فیزیکی و شیمیایی، توانبخشی فیزیکی. گاهی اوقات مداخله جراح ضروری است.

اگر متوجه نقض حساسیت در خود شدید، اولین کاری که باید انجام دهید این است که با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید، که روش های خاصی را برای شما تجویز می کند تا دلایل این نقض را شناسایی کنید. نکته این است که نقض حساسیت می تواند نشانه یک بیماری جدی باشد، بنابراین تشخیص دقیق بیماری مهم است.
ممکن است برای شما عکس برداری با اشعه ایکس از ستون فقرات، ام آر آی، پونکسیون کمری، الکترومیوگرافی و غیره تجویز شود و بر اساس داده های به دست آمده، پزشک می تواند یک درمان جامع و موثر را تجویز کند.

1. نوع عصبی اختلالات حسی. زمانی رخ می دهد که اعصاب حسی یا مختلط (تنه اصلی یا شاخه های حسی آن) آسیب ببینند. اختلالات حسی در نوریت ( فرآیندهای التهابیو نوروپاتی ها - ضایعات غیر التهابی (فشردهی-ایسکمیک، تروماتیک، سمی و غیره - به فصل 11 مراجعه کنید) اساساً در محلی سازی موضعی اختلالات حسی تفاوتی ندارند و با ویژگی های اصلی زیر مشخص می شوند:

- اختلالات حساسیت می تواند دارای علائم تحریک (درد، پارستزی، هیپرپاتی، درد تنه عصب در لمس، علائم مثبت تنش، درد نقاط خروجی عصبی) و (یا) علائم پرولاپس (بیهوشی، کم هوشی و غیره) باشد. .)؛

- علائم پرولاپس و تحریک بیشتر در ناحیه عصب دهی اتونوم مشخص می شود. علائم تحریک غالباً بیشتر است. باید در نظر گرفت که برای برخی سندرم های درد(به عنوان مثال، در مرحله عود کازالژیا)، درد می تواند در خارج از منطقه عصب دهی عصب آسیب دیده نیز رخ دهد.

- برای درد در هنگام تحریک عصب، یک ویژگی خاص وجود دارد: تیراندازی، سوزش، "پارگی"، ناشی از لمس یا تنش عصبی، که با اختلالات گیاهی-تروفیک برجسته همراه است. چنین دردهایی در ترکیب با سایر علائم تحریک بدون علائم پرولاپس تصویر بالینی نورالژی را تعیین می کند و وجود علائم پرولاپس (در ترکیب با علائم تحریک یا بدون آنها) قبلاً به ما امکان می دهد از نوریت (نوروپاتی) صحبت کنیم.

- یک فرآیند پاتولوژیک منجر به یک نوع عصبی از اختلالات حسی ممکن است به یک یا چند عصب محدود شود (نوریت تک، چندگانه، چندگانه یا نوروپاتی - به بخش 2.16 مراجعه کنید).

علل اصلی نورالژی تحریک عصب به دلیل فشرده سازی جزئی آن است که اغلب به دلیل سندرم تونل - فشرده سازی عصب آسیب دیده در استخوان یا کانال فیبری (نورالژی سه قلو و غیره) و همچنین سایر پاتولوژیک های موضعی است. فرآیندها (تومورها، متاستازها، هماتوم ها، فرآیند چسبندگیو غیره.).

ایجاد نوروپاتی با اختلالات عمدتاً حساس با ضربه مغزی عصب (نوروپراکسی) و همچنین با برخی نوروپاتی های تونلی و سندرم های رفلکس-دیستروفیک (علت) مشاهده می شود. در اشکال دیگر آسیب شناسی فوق اعصاب مختلط، اختلالات حسی نیز مشاهده می شود، اما معمولاً با نوع عصبی اختلالات حرکتی ترکیب می شوند یا از نظر شدت به طور قابل توجهی کمتر از دومی هستند.

2. نوع پلی نورتیک اختلالات حساسیت. در نتیجه ضایعات التهابی (پلی نوریت) یا غیر التهابی (پلی نوروپاتی) عمدتاً در قسمت های انتهایی اعصاب محیطی رخ می دهد. اختلالات حساسیت با ویژگی های زیر مشخص می شود:

- بومی سازی عمدتاً در قسمت های انتهایی اندام ها با توجه به نوع "دستکش" و (یا) "جوراب" ، تقارن ، عدم وجود مرز واضح از اختلالات حساس.

- در میان اختلالات حساس، علائم تحریک را می توان مشاهده کرد - درد، پارستزی، هیپراستزی، هیپرپاتی، درد تنه های عصبی در لمس و تنش، و (یا) علائم پرولاپس - هیپستزی، بیهوشی.

- علائم از دست دادن و (یا) تحریک، به عنوان یک قاعده، همه انواع حساسیت را تحت تاثیر قرار می دهد، اگرچه شدت آنها ممکن است بسته به ماهیت فرآیند پاتولوژیک و مرحله بیماری متفاوت باشد.

- اغلب علائم خاصی که در نتیجه اختلالات حساسیت عمیق رخ می دهد شناسایی می شود: در پاها - آتاکسی حساس، در دست ها - شبه آتتوز و (یا) استریوگنوز کاذب.

- اختلالات حساسیت فوق اغلب با اختلالات رویشی-تروفیک که عمدتاً موضعی دیستال دارند ترکیب می شوند.

وجود و ماهیت اختلالات حسی، و همچنین شدت آنها، در درجه اول توسط عوامل اتیولوژیک پلی نوریت یا پلی نوروپاتی تعیین می شود. پلی‌نوریت با یک نوع حسی صرف از سندرم پلی‌نورتیک تنها در سل، نوروسیفلیس اولیه و تیفوس به طور قابل‌توجهی شایع‌تر است. پلی نوروپاتی ها با اختلالات عمدتا حساس عبارتند از: الکلی، دیابتی و همچنین پلی نوروپاتی با کمبود. اسید فولیکبیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید، آسیب شناسی غده هیپوفیز)، مسمومیت دارویی (ایزونیازید، PASK و غیره)، تومورهای اندام های داخلی. پلی رادیکولونوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد گیلن باره می تواند با اختلالات حسی پلی نورتیک شروع شود، اگرچه اختلالات پلی نورتیک حرکتی بیشتر توسعه یافته و غالب هستند.

3. نوع رادیکولار اختلالات حساسیت. این نوع از انواع محیطی با نقض انواع حساسیت و درد رادیکولار به شکل نوارهایی که عرضی روی تنه و طولی در اندام ها هستند مشخص می شود (شکل 1.4).

آنها می توانند با آسیب شناسی ریشه خلفی، عصب رادیکولار Babinski-Najotte (بخشی از ریشه از سخت شامه تا گانگلیون نخاعی)، گانگلیون نخاعی، رخ دهند. نخاع سیکارد(در نتیجه ادغام ریشه های حرکتی و حسی ایجاد می شود). عوامل اتیولوژیکضایعات آنها متنوع است: عفونی-سمی، عفونی-آلرژیک، فشاری-ایسکمیک، تروماتیک، سمی، متابولیک، ارثی (به بخش 11.4 مراجعه کنید).

در میان آنها، فراوانی غالب، آسیب شناسی نخاع با ماهیت غیر التهابی (فونیکولوپاتی) است که در ادبیات داخلی به طور سنتی به عنوان سیاتیک شناخته می شود. تصویر بالینیسندرم رادیکولار با علائم زیر مشخص می شود:

- اختلالات حساسیت رادیکولار، درد رادیکولار و پارستزی در ناحیه درماتوم مربوطه؛

- علائم تنش ریشه در ترکیب با درد واکنشی؛

- سندرم های تونیک عضلانی؛

- درد موضعی در ناحیه ای که ریشه ها از سوراخ بین مهره ای خارج می شوند (نقاط واله).

- ترکیبی از اختلالات حسی رادیکولی و حرکتی رادیکولار درجات مختلفبیانگر بودن؛

- هنگام درگیر شدن در روند پاتولوژیک گانگلیون ستون فقرات (گانگلیونیت هرپس)، موارد فوق علائم بالینیمشخصه نوع رادیکولار اختلالات حساسیت، با فوران های هرپس تکمیل می شود.

هنگام ایجاد نوزولوژی نوع رادیکولار اختلالات حساس، باید در نظر داشت که در بیشتر موارد آسیب شناسی های مختلف مهره زایی می تواند منجر به ایجاد آن شود:

- آسیب شناسی ورتبروژنیک با ماهیت عمدتا دژنراتیو-دیستروفیک (اصلی ترین آنها آسیب شناسی دیسک های بین مهره ای، اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده، اسپوندیل آرتروز، رباط استخوانی، سندرم کانال باریک نخاعی) است.

- ضایعات التهابی بدن مهره ها (اسپوندیلیت چرکی، سل، بروسلوز، قارچی و غیره)؛

- تومورهای بدن مهره ها (خوش خیم و بدخیم اولیه، تومورهای متاستاتیک، مولتیپل میلوما)؛

- ناهنجاری در رشد ستون فقرات ( اسپینا بیفیدا، مهره های گردنی اضافی، ناهنجاری های اتصال جمجمه ای و غیره)؛

- دیسپلازی ستون فقرات (دیسپلازی فیبری، بیماری شوئرمن مائو، بیماری پاژه، آکندروپلازی، دیسپلازی اسپوندیلو-اپی فیزیال)؛

- استئودیستروفی غدد درون ریز متابولیک (بیشتر با هیپرپاراتیروئیدیسم، کم کاری تیروئید، دیابت);

- ضایعات تروماتیک ستون فقرات (کوفتگی بافت نرم، رگ به رگ شدن، پارگی رباط، شکستگی بدن، قوس، فرآیندها، فتق های تروماتیک).

بر خلاف سندرم های رادیکول در ناحیه کمری و گردنی، سندرم های رادیکول در سطح قفسه سینه به ندرت نتیجه فرآیندهای دژنراتیو-دیستروفیک در ناحیه قفسه سینهستون فقرات. ایجاد توراکالژی رادیکولار معمولاً با ضایعات التهابی (اسپوندیلیت)، سیستمیک (بیماری Bekhterev) و متاستاتیک همراه است. همچنین باید در نظر گرفت که دردهای رادیکولار در سطوح گردن رحم و قفسه سینه ممکن است به دلیل آسیب شناسی اندام های قفسه سینه یا حفره شکمی دارای ویژگی منعکس کننده باشند.

1.10. نوع ستون فقرات اختلالات حسی

نوع نخاعی اختلالات حساسیت ممکن است به دلیل آسیب به شاخ خلفی و مسیرهای حسی در نخاع باشد (به ترتیب انواع سگمنتال و رسانا).

1. نوع ستون فقرات سگمنتال. زمانی رخ می دهد که شاخ خلفی نخاع و شکاف سفید قدامی آسیب دیده باشد. هنگامی که شاخ خلفی تحت تأثیر قرار می گیرد، خود را به صورت اختلالات درد و حساسیت دما در ناحیه درماتوم های مربوطه نشان می دهد، که از نظر موضعی شبیه به ریشه ورودی (مناطق رادیکولار-بخشی اختلالات حساس) هستند و در عین حال عمیق و تا حد زیادی قابل لمس هستند. حساسیت - یک اختلال جدا شده از حساسیت سطحی در بخش های مربوطه. پارستزی معمولی نیست. هیچ اختلال حرکتی وجود ندارد. نوع سگمنتال اختلالات حساسیت به طور معمول دارای سطوح بالا و پایین (مرزها) است. دردهای کسل کننده و دردناک شاخ خلفی غالب است. یک نوع سگمنتال از اختلالات حسی ناشی از ضایعات شاخ خلفی در سیرنگومیلی و سندرم سیرنگومیلتیک با علل دیگر مشاهده می شود (به بخش 3.6 مراجعه کنید). در موارد آسیب به کمیسور سفید قدامی، اختلالات حساسیت از نظر ماهیت جدا هستند، آنها متقارن هستند ("پروانه").

2. نوع ستون فقرات رسانا با آسیب به جانبی و طناب های خلفی . این بیماری در اثر آسیب به مسیر جانبی اسپینوتالامیک در طناب‌های جانبی، یک دسته نازک (Gaulle) و یک دسته گوه‌شکل (Burdach) در طناب‌های خلفی ایجاد می‌شود. با ضایعه عرضی نخاع، نوع هادی با نقض حساسیت عمیق از سطح ضایعه در سمت خود، نقض حساسیت سطحی دو بخش زیر ضایعه در سمت مقابل ضایعه مشخص می شود. در سکته های مغزی نخاعی، صدمات و تومورهای نخاع، بیماری های دمیلینه کننده، ضایعات جدا شده طناب های خلفی (نوروسیفلیس، میلوز فونیکولار، آتاکسی فریدریش، بیماری روسی لوی، اشکال غیر معمولآمیوتروفی های عصبی با اختلالات غالب حساسیت عمیق و غیره).

3. نوع ستون فقرات هدایت کننده با آسیب به کمیسور سفید قدامی . از نظر بالینی با نوع سگمنتال با تقارن (در هر دو طرف) اختلالات حسی تفکیک شده متفاوت است.

اختلالات حسی مهم ترین جزء سندرم های آسیب نخاعی هستند: سندرم براون سکوارد، سندرم آسیب کامل عرضی نخاع و غیره (به فصل 3 مراجعه کنید).

1.11. نوع مغزی اختلالات حسی

این می تواند با آسیب به هسته های حسی اعصاب جمجمه (نوع هسته ای)، ساختارهای مغزی، مسیرهای حساسیت عمومی به سطوح مختلف (مدولاپونز وارولی، مغز میانی، توبرکل بینایی، کپسول داخلی، تاج تابشی) و قشر مغز - به ترتیب انواع مغزی و قشر رسانا. ویژگی مشترکاختلالات حساسیت هدایتی مغزی این است که آنها در سمت بدن مقابل ضایعه موضعی هستند (بی حسی، گاهی اوقات متناوب).

1. آسیب به مسیرهای حساسیت عمومی در ساقه مغز زیر تالاموس. در درجه اول با بروز سندرم های متناوب مشخص می شود: در سمت ضایعه، نقص در یک عصب جمجمه ای خاص تشخیص داده می شود، و در طرف مقابل، اختلالات جدا شده از همه انواع حساسیت با توجه به نوع هدایت ( همی بی حسی یا همی هیپوستزی) یا در ترکیب با سایر اختلالات همی: هرمی، مخچه ای و غیره.

2. شکست سل بینایی. در عین حال، اختلالات حسی هدایتی معمولاً در سندرم "سه همی" گنجانده می شود: همی بی حسی، همی آتاکسی، همیانوپسی. اغلب، هنگامی که سل بینایی تحت تأثیر قرار می گیرد، دردهای عجیب و غریب تالاموس در نیمه مخالف بدن رخ می دهد - همیالژیا. آنها به عنوان یک احساس دردناک سرماخوردگی یا سوزش درک می شوند، توصیف آنها برای بیمار دشوار است و موضعی ضعیفی دارند.

3. آسیب به کپسول داخلی. اختلالات حسی به دلیل آسیب به الیاف سومین نورون حسی در یک سوم خلفی ران خلفی کپسول داخلی ایجاد می شود. آنها با همی بی حسی یا همی هیپواستزی عمیق با انواع حساسیت در طرف بدن در مقابل ضایعه بدون تفاوت قانع کننده در شدت آنها در بازو و پا مشخص می شوند. اختلالات حسی معمولاً در سندرم "سه همی" گنجانده می شود: همی بی حسی، همی پلژی، همیانوپسی.

4. شکست تاج تابناک. این بیماری با وسعت محدودتر اختلالات حسی مشخص می شود که عمدتاً قسمت فوقانی (محلی شدن بازوی صورت) یا اندام تحتانی. با آسیب گسترده به تاج تابشی، اختلالات حسی را می توان با همی پارزی ترکیب کرد و بر خلاف کپسولی، با توزیع ناهموار در بازو یا پا، تا تک‌پارزی و تک‌هیپواستزی اندام مشخص می‌شود.

5. آسیب قشر مغز. اختلالات حسی قشری می تواند در اثر آسیب به شکنج مرکزی خلفی و بخش های جداری پست مرکزی و همچنین لوبول جداری فوقانی ایجاد شود.

شکست شکنج مرکزی خلفی و تقسیمات پاریتو-پس مرکزی ممکن است با علائم پرولاپس و (یا) تحریک آشکار شود.

علائم پرولاپس. محلی سازی اختلالات حسی با محلی سازی سوماتوتوپیک کانون پاتولوژیک (نیمی از صورت، بازو، پا) مطابقت دارد و شدت آنها در قسمت های انتهایی بازو یا پا - نوع شبه پلی نوریتیک به شکل یک "دستکش" بیشتر است. یا "جوراب". عمدتا عمیق و انواع پیچیدهحساسیت تعدادی از علائم خاص ممکن است: پارزی آوران، آپراکسی آوران (سینستتیک)، آپراکسی دهان، آفازی حرکتی آوران، استریوگنوز کاذب.

علائم تحریکمعمولاً به صورت پارستزی، موضعی یا پخش شده در نیمی از بدن ظاهر می شود (به ترتیب، بدون "مارش" و با "مارش" - یک نوع حساس از صرع جکسونی).

شکست لوبول جداری بالایی. با علائم افتادگی، حساسیت در تمام نیمی از بدن بدون عدم تقارن در بازو یا پا ناراحت می شود، استریئوگنوز واقعی در یک یا هر دو دست مشخص است، و فلج آوران اغلب مشاهده می شود. علائم تحریک به شکل پارستزی به طور همزمان در تمام نیمی از بدن رخ می دهد (همی پارستزی) و همچنین ممکن است به صورت تشنج های نامطلوب به دلیل آسیب به میدان مخرب خلفی ظاهر شود.

1.12. نوع عملکردی اختلالات حسی

توزیع اختلالات حسی با هیچ یک از انواع ارگانیک مطابقت ندارد و با ایده های شخصی بیمار در مورد ماهیت اختلالات حسی تعیین می شود. نشانه ها اختلالات عملکردیحساسیت:

- مرزهای اختلالات حسی از مطالعه ای به مطالعه دیگر متفاوت است.

- معمولاً بیمارانی که بی حسی دارند، مرزهای آن را دقیقاً در امتداد خط وسط نشان می دهند. در ضایعه ارگانیکاین نمی تواند روی تنه باشد، زیرا مرز اختلالات حساس در این مورد همیشه به سمت دومی منتقل می شود.

- اگر در حالت اولیه یک مطالعه حساسیت انجام دهید، و سپس چین پوست شکم را به پهلو منتقل کنید، یعنی. به طور مصنوعی یک خط وسط جدید ایجاد کنید، سپس بیمار در هر دو مورد از اختلالات حساسیت در امتداد خط وسط شکایت خواهد کرد (با یک ضایعه ارگانیک، مرز اختلالات همراه با پوست تغییر می کند).

- اختلالات حساسیت اغلب بر اساس اصل آناتومیکی (تا آرنج یا چین زیر بغل و غیره) توزیع می شوند.

یک نوع عملکردی از اختلالات حساس می‌تواند در افراد مبتلا به روان رنجوری، روان‌پریشی، بیماری‌های روانی درون‌زا رخ دهد.

اختلالات حرکات غیر ارادی و داوطلبانه

2.1. انواع حرکات

حرکات به دو دسته غیر ارادی و ارادی تقسیم می شوند.

حرکات غیر ارادی- اینها حرکاتی هستند که بدون توجه به تمایل شخص در پاسخ به تأثیر محرک های مختلف رخ می دهند. چنین حرکات انعکاسی ذاتی در هر گونه زیستی است، در زمان تولد شکل می گیرد و به ارث می رسد. بستر تشریحی و فیزیولوژیکی آنها یک قوس بازتابی یا یک حلقه بازتابی است که در سطح نخاع یا ساقه مغز بسته می شود.

حرکات خودسرانهحرکاتی با درجات مختلف پیچیدگی هستند که به سه گروه تقسیم می شوند:

1. حرکات آگاهانه-ارادی ابتدایی. آنها اعمال حرکتی متمایز هستند که داوطلبانه هستند و در عین حال شخصیت نسبتاً ساده ای دارند - بالا بردن دست یا پا، خم کردن آنها در مفاصل و غیره. این حرکات بر اساس یک تکانه وابران تشکیل می شوند که در میدان اصلی قشر آنالایزر موتور (عمدتا شکنج پیش مرکزی) تشکیل می شوند.

2. پراکسیس حرکتی اینها اعمال حرکتی پیچیده تری هستند که در طول زندگی یک فرد بر اساس تجربه، مهارت، تمرین ایجاد می شوند و توسط یک کلیشه ثابت می شوند. برنامه‌ریزی چنین حرکاتی (شانه کردن، ساختن بستر، نوشتن و غیره) در نواحی قشری خاص (ثانویه یا انجمنی) انجام می‌شود و اجرای آن‌ها نیز از طریق میدان قشر اولیه دستگاه تحلیلگر موتور و وابران آن انجام می‌شود. اتصالات

3. حرکات خودکار - دویدن، پیاده روی، خزیدن، شنا و غیره - نسبتاً دلخواه ، زیرا اجرای آنها یک شخصیت حفظ شده دارد و به عنوان یک عمل موتوری انجام می شود. چنین حرکاتی عمدتاً در انحصار سیستم خارج هرمی و مخچه است و میدان‌های حرکتی قشر مخ عمدتاً تأثیر تنظیم‌کننده‌ای روی آنها دارد.

2.2. نورون های حرکتی مرکزی و محیطی
مسیر قشر ماهیچه ای

برای اجرای حرکت ارادی، لازم است که تکانه حرکتی که در نواحی مربوط به قشر مغز ایجاد می شود به عضلات اسکلتی (مخطط) هدایت شود. این یک مسیر کورتیکو عضلانی را فراهم می کند (تراکتوس کورتیکو عضلانی)، متشکل از دو بخش: بخش اول توسط نورون حرکتی مرکزی نمایش داده می شود. دومی یک نورون حرکتی محیطی است.

نورون حرکتی مرکزیطبق مفاهیم کلاسیک، بدن نورون ها، که مسیر قشر ماهیچه ای از آن سرچشمه می گیرد، در شکنج مرکزی قدامی - میدان قشر اولیه تحلیلگر حرکتی قرار دارند. برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که نورون حرکتی مرکزی فقط از بدنه های نورون های هرمی بزرگ داخلی (سلول های بتز) واقع در لایه پنجم شکنج مرکزی قدامی شروع می شود که نام آن را از قبل تعیین کرده است - مسیر هرمی. با توجه به داده ها سالهای اخیرفقط 40-27 درصد از آکسون های دستگاه قشر ماهیچه ای از شکنج مرکزی قدامی شروع می شوند و فقط 3-4 درصد مستقیماً از سلول های بتز شروع می شوند که حدود 20 درصد از رشته های دستگاه قشر ماهیچه ای از قشر حسی تنی منشاء می گیرند. منطقه (شکنج پس مرکزی)، و بقیه - از ناحیه پیش حرکتی، پارا مرکزی و سایر مناطق مغز. آکسون‌های این نورون‌ها به نورون‌های حرکتی شاخ‌های قدامی نخاع ختم می‌شوند (دستگاه قشر نخاعی - tractus corticospinalis) و روی هسته های حرکتی اعصاب جمجمه (مسیر قشر هسته ای - tractus corticonuclearis).

نورون حرکتی محیطیتوسط نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع و هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای و همچنین آکسون های آنها که به عنوان بخشی از تعدادی از تشکیلات سیستم عصبی (ریشه های قدامی، اعصاب نخاعی، شبکه ها، محیطی و اعصاب جمجمه)، عضلات در حال انجام.

2.3. آناتومی مسیرهای قشر نخاعی و کورتیکونهسته ای

دستگاه کورتیکو نخاعیعمدتاً از 2/3 بالایی شکنج مرکزی قدامی و لوبول پاراسنترال شروع می شود. برخی از آکسون ها در ناحیه پیش حرکتی مجاور، در شکنج مرکزی خلفی و در لوبول جداری فوقانی منشأ می گیرند (شکل 2.1).

در قشر شکنج مرکزی قدامی، نورون های هرمی بر اساس قاعده "موتور هومونکولوس" (طرح پنفیلد) موضعی می شوند. این بدان معنی است که در بالاترین بخش های شکنج مرکزی قدامی نورون هایی وجود دارد که مسیرهای وابران را برای عضلات پا آغاز می کنند: در لوبول پارا مرکزی نورون هایی وجود دارد که حرکت عضلات پا را فراهم می کند و در بخش های فوقانی قدامی. شکنج مرکزی یک برآمدگی جسمانی متوالی برای عضلات ساق پا و ران وجود دارد. علاوه بر این، نورون ها به صورت متوالی مرتب شده اند و مسیرهای عصبی وابران را به ماهیچه های بدن ایجاد می کنند. یک سوم میانی شکنج مرکزی قدامی توسط نورون هایی اشغال شده است که عصب رسانی به عضلات دست را فراهم می کنند. مساحت نواحی برآمدگی سوماتوتوپیک در قشر مرکزی قدامی متناسب با پیچیدگی حرکات انجام شده توسط گروه خاصی از ماهیچه ها است که بیشترین ناحیه را پرتاب سوماتوپیک عضلات دست (به ویژه عضلات تنار) اشغال می کند.

آکسون های نواحی فوق از شکنج مرکزی قدامی از تاج تابشی، 2/3 قدامی استخوان ران خلفی کپسول داخلی عبور می کنند و سپس سطح شکمی ساقه مغز را دنبال می کنند. در مرز بین بصل النخاع و طناب نخاعی، 80٪ از الیاف دستگاه قشر نخاعی به طرف مقابل می گذرد، و یک صفحه هرمی با الیاف مشابه طرف مقابل را تشکیل می دهد. (هرمی decussatio). فیبرهای متقاطع به فونیکولوس جانبی نخاع فرستاده می شوند و بخش خلفی آن را به شکل یک دستگاه قشر نخاعی جانبی اشغال می کنند. (تراکتوس کورتیکوسپینالیس جانبی). این مسیر حرکات ارادی عضلات تنه و اندام ها را فراهم می کند. حدود 20 درصد از الیاف غیر متقاطع باقی می مانند و دستگاه قشر نخاعی قدامی را تشکیل می دهند. (تراکتوس کورتیکوسپینالیس قدامی). این مسیر حرکات ارادی را عمدتاً در عضلات تنه و گردن فراهم می کند. فیبرهای دستگاه قشر نخاعی جانبی مطابق با قانون Auerbach-Flatau در نخاع قرار می گیرند و در عین حال به طور قطعه ای به نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع سوئیچ می کنند.

مسیر کورتیکو هسته ایعمدتاً از یک سوم پایین شکنج مرکزی قدامی و ناحیه پیش حرکتی مجاور شروع می شود. در اینجا یک برجستگی سوماتوتوپیک واضح از ماهیچه های عصب دهی شده توسط اعصاب جمجمه نیز تعیین می شود و در پایین ترین قسمت شکنج پیش مرکزی نورون هایی برای عضلات حلق، حنجره، کام نرم، زبان، جویدن و ماهیچه های تقلید وجود دارد. آکسون های مسیر کورتیکونهسته ای از تاج تابشی، جنس کپسول داخلی و ساقه مغز عبور می کنند. در اینجا، الیاف آن یک بحث فوق هسته ای جزئی ایجاد می کنند و به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه ای خود و طرف مقابل ختم می شوند. استثنا بخشی از مسیر کورتیکال-هسته ای است که به هسته XII و قسمت پایینی هسته VII عصب ختم می شود - این رشته ها یک بحث فوق هسته ای کامل ایجاد می کنند و بنابراین به هسته های حرکتی مربوطه ختم می شوند (XII، نیمه پایینی VII. ) فقط در طرف مقابل.

2.4. پلژی و فلج

پلژی یا فلج- از دست دادن کامل حرکات ارادی در یک گروه عضلانی خاص.

پارسیس- از دست دادن جزئی حرکات ارادی در یک گروه عضلانی خاص که با کاهش قدرت و حجم حرکات فعال در عضلات آسیب دیده مشخص می شود.

بسته به شیوع، انواع زیر از فلج و فلج متمایز می شود:

- مونوپلژی، یا مونوپارزی، - پلژی یا پارزی فقط در عضلات یک دست یا پا مشخص می شود.

- همی پلژی، یا همی پارزی، - پلژی یا پارزی ماهیچه های هر دو دست و پا را در یک یا مخالف (همی پلژی متناوب یا همی پارزی) بدن می گیرد.

- پاراپلژی، یا پاراپارزی، - پلژی یا پارزی فقط در عضلات هر دو دست یا پا مشخص می شود (به ترتیب، پاراپلژی یا پاراپارزی فوقانی یا تحتانی).

- تری پلژی یا تریپارزیس، - پلژی یا پاریس سه اندام را می گیرد.

- تتراپلژی، یا تتراپارزی، - پلژی یا پارزی هر دو دست و پا را می گیرد.

2.5. عمومی علائم بالینیاختلالات حرکتی

پلژی (پارزیس) را می توان در طول معاینه بالینی بر اساس علائم زیر تشخیص داد:

1) کاهش حجم حرکات فعال و (یا) قدرت عضلانی.

2) تغییر در تون عضلانی؛

3) آتروفی یا هیپوتروفی عضلات پرتیک.

4) فاسیکولاسیون و فیبریلاسیون عضلات آسیب دیده.

5) افزایش یا کاهش (تا عدم وجود) رفلکس های فیزیولوژیکی، بسته شدن بر روی ماهیچه های پارتیک.

6) وجود رفلکس های پاتولوژیک؛

7) وجود رفلکس های محافظ و سینکینز پاتولوژیک. بسته به نوع پلژی یا فلج - محیطی یا مرکزی - علائم مختلف ذکر شده در بالا هسته بالینی فلج محیطی یا مرکزی را تشکیل می دهند.

2.6. روش شناسی برای مطالعه قدرت عضلات گروه های مختلف عضلانی

قدرت عضلانی به موازات حرکات فعال بررسی می شود، زیرا حجم آنها با فلج خفیف کاهش نمی یابد. قدرت ماهیچه های دست توسط یک دینامومتر تعیین می شود. هنگام مطالعه قدرت سایر عضلات، از روش دستی در دو اصلاح استفاده می شود.

در اولین اصلاح، پزشک با حرکت فعال تداخل می کند، نیروی مقاومت در عضلات مربوطه در سمت چپ و راست را تعیین و مقایسه می کند. بنابراین، به عنوان مثال، پزشک به بیمار پیشنهاد می کند که بازو را در مفصل آرنج به سمت چپ خم کند و فعالانه از این خم شدن جلوگیری می کند. سپس قدرت عضله دوسر شانه نیز مشخص می شود دست راست، و قدرت حرکت فعال در سمت چپ و راست مقایسه می شود.

بیشتر اوقات، اصلاح دیگری استفاده می شود: از بیمار خواسته می شود یک حرکت فعال را بدون هیچ مقاومتی انجام دهد. در مرحله بعد، بیمار دست یا پا را با حداکثر نیرو در این وضعیت نگه می دارد و پزشک سعی می کند در جهت مخالف حرکت کند. در عین حال میزان تلاشی که برای این کار لازم است را در سمت چپ و راست ارزیابی و مقایسه می کند. به عنوان مثال، قدرت عضله دوسر شانه با تلاش برای صاف کردن بازویی که قبلاً در مفصل آرنج خم شده است، ابتدا در سمت چپ، سپس در سمت راست تعیین می شود. (ویدئو 1، "تست برای تشخیص فلج نهفته")

2.7. عملکرد ماهیچه ها و عصب دهی آنها

عملکردهای عضلانی و عصب دهی آنها در زیر ارائه شده است (جدول 2.1).

جدول 2.1

عملکرد و عصب دهی عضلات

2.8. علائم عمومی فلج محیطی (پارزی)

فلج یا فلج محیطییک اختلال در حرکات ارادی است که زمانی رخ می دهد که یک نورون حرکتی محیطی آسیب می بیند - خود نورون های حرکتی یا آکسون های آنها. فلج محیطی با ویژگی های زیر مشخص می شود:

1) هیپوتروفی (آتروفی) عضلات پارتیک؛

2) کاهش تون عضلانی در عضلات پارتیک - افت فشار خون عضلانی (اتونی)؛

3) از دست دادن یا کاهش (آرفلکسی یا هیپورفلکسی) رفلکس های فیزیولوژیکی میوتاتیک و سطحی، که از طریق قسمت آسیب دیده نورون حرکتی محیطی بسته می شود.

4) واکنش انحطاط در عضلات پارتیک.

5) فاسیکولاسیون یا فیبریلاسیون در عضلات پارتیک.

2.9. افت فشار خون عضلانی در فلج محیطی (پارزی)

زیر تون عضلانی(شکل 2.2) کششی که در آن عضلات خارج از حرکت فعال هستند را درک کنید.

حفظ و توزیع مجدد تون عضلانی توسط حلقه γ ارائه می شود. اولین پیوند حلقه γ، نورون های حرکتی γ شاخ های قدامی نخاع است. از نورون‌های حرکتی γ، الیاف نازک γ تا فیبرهای عضلانی داخل فیوزال که بخشی از دوک‌های عضلانی هستند - گیرنده‌های عمقی عضلانی هستند. دوک ها به عنوان گیرنده های کششی در نظر گرفته می شوند که مسئول حفظ طول ثابت عضله هستند. تکانه های انجام شده توسط الیاف γ باعث انقباض فیبرهای عضلانی داخل فیوزال در ناحیه هر دو قطب دوک می شود و در نتیجه منجر به کشش در قسمت استوایی آن می شود. این تغییر بلافاصله توسط انتهای حلقوی که کیسه‌های هسته‌ای را در دوک می‌بافند ثبت می‌شود (هر دوک دارای دو فیبر با کیسه هسته‌ای و چهار رشته با یک زنجیره هسته‌ای است). پتانسیل عمل آنها تون عضله در حال کار را افزایش می دهد.

تکانه عصبی ناشی از تحریک گیرنده های آنولوسپیری از گیرنده های دوکی در امتداد فرآیند محیطی و مرکزی سلول گانگلیونی نخاعی می رود و از طریق ریشه خلفی وارد نخاع می شود. در نتیجه، ضربه عمدتاً به همان قسمتی که حلقه γ داده شده از آن شروع شده است، برمی گردد. در اینجا، تکانه به نورون های حرکتی α-بزرگ و α-کوچک شاخ قدامی و همچنین به سلول های Renshaw تغییر می کند. نورون های حرکتی α-بزرگ، تکانه هایی را ایجاد می کنند که باعث انقباض سریع (فازیک) شده و تروفیسم عضلانی را حفظ می کنند. α- نورون های حرکتی کوچک تحریک را به واحدهای حرکتی تونیک کند انقباض منتقل می کنند. نورون حرکتی بزرگ آلفا یک وثیقه به سلول رنشا می دهد و این سلول به نوبه خود با نورون حرکتی شاخ قدامی ارتباط برقرار می کند و اثر بازدارنده ای روی آن اعمال می کند. بنابراین، عملکرد اصلی سلول‌های رنشاو، عملکرد مهار مکرر نورون حرکتی α-بزرگ زمانی است که به شدت برانگیخته می‌شود و عملکرد عصب‌گیری متقابل به دلیل این واقعیت است که تکانه‌ای از سلول رنشاو به نورون‌های حرکتی α می‌رسد. از یک بخش از هر دو طرف. در نتیجه، در امتداد آکسون‌های نورون‌های حرکتی α بزرگ و α کوچک، تکانه به فیبرهای عضلانی خارج رحمی می‌رسد و باعث انقباض فازیک یا تونیک آنها می‌شود.