مننژیت سلی. مننژیت سلی - علائم و راه های انتشار، تصویر بالینی، روش های درمان. توانبخشی بعد از درمان

مننژیت سلییک فرآیند التهابی در غشای مغز است و نخاع. این مسری نیست، بنابراین تماس با یک فرد بیمار نمی تواند باعث ایجاد آسیب شناسی شود. علت اصلی بیماری همیشه سل فعال یا قبلا منتقل شده است.

تا همین اواخر، این بیماری کشنده در نظر گرفته می شد، اما اکنون در 15 تا 25 درصد موارد می توان فرد را نجات داد. با این حال، نتیجه مثبت تنها در صورتی امکان پذیر است که درمان بلافاصله پس از ظاهر شدن اولین علائم شروع شود.

نحوه انتقال و علل دیگر

عامل مننژیت سلی یک مایکوباکتریوم بیماری زا مقاوم به اسید است. این بیماری با حدت، یعنی توانایی آلوده کردن بدن مشخص می شود. درجه آسیب در هر مورد متفاوت خواهد بود، همه اینها به ویژگی های بدن یک فرد خاص و عوامل خارجی بستگی دارد.

  • تمام اطلاعات موجود در سایت برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
  • به شما یک تشخیص دقیق بدهد فقط دکتر!
  • ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، اما یک قرار ملاقات با یک متخصص رزرو کنید!
  • سلامتی برای شما و عزیزانتان

ایجاد سل، که نقطه مرجع مننژیت است، در بیشتر موارد توسط پاتوژن های انسانی یا گاوی تحریک می شود. مایکوباکتریوم M. Bovis اغلب در روستاها و روستاها جدا می شود، جایی که از طریق راه های گوارشی منتقل می شود. افراد مبتلا به بیماری نقص ایمنی نیز در معرض خطر ابتلا به سل پرندگان هستند.

بوویس و سایر نمایندگان گونه های مایکوباکتریوم پروکاریوت هستند: سیتوپلاسم آنها حاوی اندامک های گلژی و لیزوزوم های بسیار سازمان یافته نیست. از سوی دیگر، مایکوباکتری ها فاقد پلاسمیدهای مشخصه برخی از پروکاریوت ها هستند که مسئول پویایی ژنوم میکروارگانیسم ها هستند.

شکل مایکوباکتریوم شبیه یک چوب مستقیم یا کمی خمیده با انتهای کمی گرد است. اکثر این میکروارگانیسم ها نازک و دراز با ابعاد 1-10 میکرومتر × 0.2-0.6 میکرومتر هستند. با این حال، ظاهر صعودی همیشه ضخیم تر و کوتاه تر است.

مایکوباکتری ها بی حرکت هستند، میکروسپور و کپسول تشکیل نمی دهند و ساختار آنها به شرح زیر است:

  • میکروکپسول؛
  • دیواره سلولی؛
  • سیتوپلاسم باکتریایی همگن؛
  • غشای سیتوپلاسمی؛
  • ماده هسته ای

میکروکپسول یک دیواره 3-4 لایه با ضخامت 200-250 نانومتر است. از پلی ساکاریدها تشکیل شده و از مایکوباکتریوم در برابر محیط خارجی محافظت می کند.

میکروکپسول به طور ایمن به دیواره سلولی متصل می شود که حفاظت مکانیکی، اسمزی و شیمیایی را برای میکروارگانیسم فراهم می کند. دیواره سلولی حاوی لیپیدها است - این کسر فسفاتید آنها است که قدرت بیماری را در کل گونه مایکوباکتریوم تضمین می کند.

حاملان اصلی خواص آنتی ژنی مایکوباکتری ها پروتئین ها از جمله توبرکولین هستند. آنتی بادی در سرم خون بیماران سل توسط پلی ساکاریدها یافت می شود. لیپیدها همچنین مسئول مقاومت میکروارگانیسم ها در برابر اثرات اسیدها و قلیاها هستند.

سل بر بسیاری از اندام های بدن انسان تأثیر می گذارد: ریه ها، استخوان ها، کلیه ها، پوست، روده ها، غدد لنفاوی. نتیجه یک التهاب "سرد" است که اغلب دارای ویژگی گرانولوماتوز است و ظاهر را تحریک می کند تعداد زیادیغده های مستعد پوسیدگی

سیر بیماری

منبع اصلی ورود مایکوباکتریوم به مننژها هماتوژن است. کل فرآیند پاتولوژیک در دو مرحله توسعه می یابد.

ابتدا حساس شدن بدن رخ می دهد. مایکوباکتری ها از سد خونی مغزی عبور می کنند و شبکه های مشیمیه پیا ماتر را آلوده می کنند. پس از آن، میکروارگانیسم ها به مایع مغزی نخاعی حرکت می کنند، جایی که باعث ایجاد مننژیت باسیلی می شوند - التهاب خاصی از غشای پایه مغز.

با حرکت مایکوباکتری ها در بدن، توبرکل های میکروسکوپی در بافت های مغز و در غشای مننژی آن ایجاد می شود که می تواند در استخوان های ستون فقرات و جمجمه نیز ظاهر شود. یکی دیگر از علل ایجاد سل می تواند سل میلیاری باشد.

این سل هستند که باعث ایجاد سه فرآیند پاتولوژیک می شوند که تصویر بالینی مننژیت سل را نشان می دهد:

  • التهاب غشاهای مننژ؛
  • تشکیل یک توده ژله خاکستری در پایه مغز؛
  • التهاب و تنگ شدن شریان های منتهی به مغز و به دنبال آن اختلالات موضعی مغزی.

با پیشرفت بیماری، نه تنها مننژها، بلکه دیواره رگ های مغز نیز دچار درد می شوند. آسیب شناسان این تغییرات پاتولوژیک را به نتایج التهاب هایپرارژیک نسبت می دهند.

پارانشیم مغز در مننژیت سلی کمتر آسیب می بیند. اگرچه کانون های التهاب در قشر، زیر قشر و تنه یافت می شوند، اما معمولاً فقط در نزدیکی عروق آسیب دیده موضعی می شوند.

طبقه بندی

در مجموع، سه نوع مننژیت سلی وجود دارد که با درجه شیوع و محل خاص بیماری مشخص می شود:

باسیلار
  • با آسیب به اعصاب جمجمه مشخص می شود. اختلالات فعالیت فکری مشاهده نمی شود، اما علامت مننژ کاملاً واضح بیان می شود.
  • به طور کلی، این بیماری شدید است و خطر عوارض بسیار زیاد است.
  • با این حال، اگر درمان به موقع شروع شود، نتیجه مطلوب پیش بینی می شود.
مننژوانسفالیت مغزی نخاعی
  • مننژوانسفالیت مغزی نخاعی منجر به عواقب جدی تری می شود.
  • خونریزی و نرم شدن مغز را تهدید می کند.
  • علاوه بر این، این بیماری نه تنها با شکل شدید دوره، بلکه با درجه بالایی از احتمال عود مشخص می شود.
  • علاوه بر این، بیش از 50 درصد افرادی که توانسته اند بهبود یابند، از اختلالات روانی و هیدروسفالی رنج می برند.
مننژیت سلی سروزی
  • در تجمع اگزودا در قاعده مغز متفاوت است.
  • این مایع بی رنگ حاوی سلول های غشای سروزی است.

با شکل مننژی بیماری، بیمار احتمالاً نتیجه مطلوبی خواهد داشت. عوارض و عود در چنین مواردی بسیار نادر است.

علائم مننژیت سلی

در کودکان خردسال و به ویژه در نوزادان، علائم مننژیت سلی بسیار بیشتر از بزرگسالان است.

سه دوره توسعه بیماری وجود دارد:

  • پیشآگاهی؛
  • تحریک؛
  • پایانه (پارزی، تحریک).

دوره پرودرومال از یک تا هشت هفته طول می کشد، در حالی که با رشد تدریجی مشخص می شود. اولین نشانه سردرد و سرگیجه است. سپس حالت تهوع ظاهر می شود، کمتر اوقات - تب.

بیمار از تاخیر در مدفوع و دفع ادرار، افزایش دمای بدن شکایت دارد. با این حال، علم مواردی را می‌داند که بیماری بدون تغییر دما پیش می‌رفت.

پس از 8-14 روز، علائم به طور ناگهانی افزایش می یابد. دمای بدن به شدت به سطح بحرانی 38-39 درجه افزایش می یابد، درد در پیشانی و گردن وجود دارد. بیمار احساس خواب آلودگی، ضعف در سراسر بدن، تیرگی هوشیاری می کند.

کمی بعد، یبوست بدون نفخ، عدم تحمل نور و سر و صدا، هیپراستزی پوست ظاهر می شود. در قسمتی از سیستم رویشی - عروقی، درموگرافی مداوم مشاهده می شود. لکه های قرمز روی صورت و قفسه سینه ظاهر می شوند که به همان اندازه که ظاهر می شوند ناگهان ناپدید می شوند.

پس از گذشت یک هفته از شروع علائم، بیماران دچار سندرم مننژیال خفیف می شوند که این سندرم نیز از علائم کرنیگ و برودزینسکی است که با سردرد، حالت تهوع و سفتی گردن همراه است.

در صورتی که محتوای ترشح سروز در بدن بیش از حد باشد، تحریک اعصاب جمجمه ای در پایه مغز رخ می دهد.

این وضعیت با تعدادی از علائم همراه است که از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

  • مشکلات بینایی؛
  • استرابیسم؛
  • فلج پلک؛
  • ناشنوایی؛
  • مردمک های گشاد شده متفاوت؛
  • ادم فوندوس
اگر آسیب شناسی به شریان های مغز گسترش یابد، می تواند منجر به عواقب جدی، از جمله از دست دادن تکلم و ضعف در بازوها و پاها شود. علاوه بر این، مهم نیست که کدام ناحیه از مغز آسیب دیده است.

در صورت وجود هیدروسفالی، شدت بیماری مهم نیست: در همه موارد، اگزودا برخی از اتصالات مغزی نخاعی را با مغز مسدود می کند که می تواند باعث غش شود. اگر چنین علائمی به طور مرتب مشاهده شوند، ممکن است پیامد نامطلوبی را برای بیماران به همراه داشته باشند.

اگر اگزودا طناب نخاعی را مسدود کند، ممکن است بیمار نه تنها ضعف اعصاب حرکتی، بلکه فلج هر دو پا را نیز نشان دهد.

در روز 15-24 بیماری، دوره پایانی شروع می شود که با علائم آنسفالیت مشخص می شود که از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

  • از دست دادن هوشیاری؛
  • تاکی کاردی؛
  • تنفس Cheyne-Stokes;
  • مفرط حرارت- 40 درجه؛
  • فلج شدن اندام تحتانی;
  • فلج شدن

شکل ستون فقرات در دوره دوم و سوم با درد شدید کمربند، فلج هر دو پا و زخم بستر مشخص می شود.

تشخیص

در حالت ایده آل، تشخیص مننژیت سلی باید ده روز پس از شروع علائم انجام شود. در این صورت شانس نتیجه مطلوب درمان حداکثر خواهد بود. تشخیص بعد از 15 روز دیر در نظر گرفته می شود.

تشخیص مننژیت سلی آسان نیست.

یک سیگنال هشدار باید وجود همه علائم بیماری به طور همزمان باشد:

  • prodrome;
  • مسمومیت؛
  • یبوست، مشکل در ادرار کردن؛
  • شکم اسکافوئید؛
  • علائم آسیب مغزی ضربه ای؛
  • ماهیت خاصی از مایع مغزی نخاعی؛
  • پویایی بالینی

محل محلی سازی عفونت سل در بدن می تواند هر کدام باشد.

بنابراین، پزشکان هنگام معاینه بیمار به وجود موارد زیر توجه می کنند:

  • سل غدد لنفاوی؛
  • نتایج اشعه ایکس که نشانه های سل را نشان می دهد.
  • بزرگ شدن کبد و / یا طحال؛
  • سل مشیمیه

موذی بودن بیماری این است که حتی با مرحله شدید، آزمایش توبرکولین می تواند منفی باشد.

خوشبختانه، علائم دیگری وجود دارد که به تشخیص بیماری در تشخیص کمک می کند:

  • فشار بالا در نخاع؛
  • مایع مغزی نخاعی شفاف؛
  • تشکیل شبکه فیبرین؛
  • افزایش محتوای پروتئین - 0.8-1.5-2.0 گرم در لیتر با نرخ 0.15-
    0.45 گرم در لیتر.
  • قند خون پایین.

هر دو با شروع ناگهانی و حاد مشخص می شوند. مننژیت سلی در افراد مبتلا به HIV کندتر پیشرفت می کند، اما شدت آن کمتر نیست. تنها واقعیت خوشحال کننده این است که مایکوباکتریوم فقط در 1 نفر از هر 10 نفر شناسایی می شود.

ضایعات سلی اندام ها یا وجود بستگانی که به سل مبتلا شده اند، احتمال ابتلا به این بیماری را بالا نشان می دهد. در این مورد، مطمئن ترین راه برای تایید یا رد تشخیص، به دست آوردن مایع مغزی نخاعی در حین پونکسیون نخاعی است.

رفتار

در اولین شک به مننژیت سلی، فرد نیاز به بستری فوری در بیمارستان دارد. در شرایط یک موسسه پزشکی، پزشکان می توانند عکسبرداری با اشعه ایکس، معاینه آزمایشگاهی و عملکرد ستون فقرات انجام دهند. تشخیص دقیق به شما کمک می کند تا درمان مناسب را انتخاب کنید.

در صورت عدم درمان، مننژیت سلی می تواند کشنده باشد.

درمان عوارض

اکثر تشخیص وحشتناککه بیمار مبتلا به سل می تواند بشنود «هیدروسفالی انسدادی» است.

این موارد نیاز به درمان شدید کم آبی بدن دارند:

  • تزریق گلوکز؛
  • سولفات منیزیم به صورت عضلانی؛
  • ماساژ؛
  • ورزش صبحگاهی؛
  • فیزیوتراپی

روش های خاص درمان سل به محل ضایعه - ریوی، استخوانی یا موارد دیگر بستگی دارد. مداخلات جراحی جدی تنها یک سال پس از بهبودی نهایی و ترخیص از بیمارستان امکان پذیر است.

با این حال، خود درمان به همین جا ختم نمی شود. بعد از تمام شدن درمان بستریبه بیمار توصیه می شود به یک آسایشگاه برود، جایی که درمان خاص به مدت 4-5 ماه ادامه خواهد داشت.

پس از بازگشت به خانه، بیمار باید درمان خاصی را برای 18 ماه آینده به تنهایی انجام دهد. پس از پایان درمان، توصیه می شود درمان ضد باکتریایی را برای 2 سال آینده انجام دهید: در بهار و پاییز به مدت 2-3 ماه.

جلوگیری

اساساً سل در میان اقشار محروم جامعه رایج است.

پنج عامل اصلی وجود دارد که باعث ایجاد بیماری می شود:

  • شرایط بد اجتماعی-اقتصادی؛
  • استاندارد پایین زندگی؛
  • تعداد زیادی از افراد بدون محل اقامت ثابت؛
  • بیکاری بالا؛
  • افزایش تعداد مهاجران غیرقانونی

طبق آمار، مردان 3.3 برابر بیشتر از زنان از سل رنج می برند و میزان ابتلا به این بیماری به منطقه محل سکونت بستگی ندارد. این بیماری برای شهروندان ۲۰ تا ۳۹ ساله بیشتر مستعد است.

یک واقعیت آماری دیگر: بیماری سل در میان زندانیان مراکز اصلاح و تربیت در روسیه 42 برابر بیشتر از میانگین کشوری است.

برای پیشگیری از این بیماری، روش های زیر انجام می شود:

  • اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی؛
  • شناسایی بیماران در مراحل اولیه؛
  • تخصیص بودجه برای دارو؛
  • سازمان اجباری معاینات پزشکیهنگام استخدام در مزارع که موارد سل گاوی ثبت شده است.
  • نقل مکان به محل زندگی ایزوله بیماران سل که در آپارتمان های مشترک زندگی می کنند.
  • سازماندهی واکسیناسیون اولیه

مشاهده داروخانه

پس از درمان بستری مننژیت سلی، بیمار باید 3-2 سال دیگر تحت نظر پزشک باشد تا خطر عود بیماری از بین برود.

از آنجایی که پیامدهای مننژیت سلی می تواند کاملاً جدی باشد، موضوع ظرفیت کاری یا ادامه تحصیل می تواند حداقل یک سال پس از ترخیص از بیمارستان مطرح شود. با این حال، حتی پس از این مدت، به بیماران توصیه نمی شود که به کار فیزیکی بازگردند. آنها همچنین در تغییرات ناگهانی دما منع مصرف دارند.

در طول درمان بستری، بیمار به مدت 1-2 ماه استراحت شدید در بستر نشان می دهد. پس از آن، رژیم کم‌هوش‌تری به او اختصاص داده می‌شود، که طی آن غذا خوردن، راه رفتن در اطراف بخش و استفاده از توالت مجاز است. سپس بیمار به رژیم آموزشی منتقل می شود و در طی آن به اتاق ناهار خوری می رود ، در اطراف قلمرو موسسه پزشکی قدم می زند و در فرآیندهای زایمان شرکت می کند.

پس از درمان کامل، بیمار از داروخانه سل به یک موسسه پزشکی در محل سکونت منتقل می شود، جایی که به بیمار 1 گروه داروخانه اختصاص داده می شود.

هنگامی که بیمار برای تحقیق به بیمارستان مراجعه نمی کند، کارکنان مراکز بهداشتی باید به طور مرتب او را تحت نظر داشته باشند. اولین سال پس از ترخیص، پزشکان باید بیمار را در منزل ویزیت کنند.

مهم است که بیمار سابق تحت تأثیر عواملی قرار نگیرد که می تواند عود را تحریک کند:

  • هیپوترمی؛
  • فعالیت بدنی بیش از حد:
  • گرمای بیش از حد؛
  • بازگشت زودهنگام به کار
در طول سال اول پس از درمان، یک بیمار اخیر باید هر 3-4 ماه یک بار تحت معاینه کنترل قرار گیرد، در سال دوم - هر شش ماه یک بار، و سپس - یک بار در سال.

اگر در سال اول علائم مشخصی وجود داشته باشد اثرات باقی مانده، به یک فرد 1 گروه ناتوانی اختصاص داده می شود، او معلول محسوب می شود و نیاز به مراقبت دائمی دارد. در شرایط رضایت بخش، یک فرد به عنوان معلول حرفه ای شناخته می شود، اما نیازی به مراقبت ندارد. یک سال پس از بهبودی کامل، بیمار سابق می تواند به کار خود بازگردد.

علیرغم اینکه مننژیت سلی یک بیماری بسیار جدی است، با روش های مدرن قابل درمان است. تا 80 درصد از کسانی که درمان شده اند با موفقیت به این حرفه باز می گردند یا به تحصیل ادامه می دهند.

محتوا

حاد عفونتکه بر مننژها تأثیر می گذارد، باعث ایجاد مایکوباکتری می شود که اغلب از اندام های عفونی می آیند. کودکان زیر 6 سال و بزرگسالان 40 تا 65 سال در معرض خطر ابتلا به مننژیت سلی هستند، دانستن علائم آسیب شناسی برای شروع به موقع درمان مهم است.

دوره های دوره بیماری

مننژیت، که علت سلی دارد، اغلب به عنوان یک عفونت ثانویه رخ می دهد. این بیماری با سه مرحله رشد مشخص می شود. پزشکان چنین دوره هایی را تشخیص می دهند:

  • مقدماتیشروع عفونت ممکن است 1-2 هفته طول بکشد. با تشخیص ضعیف، علائم خفیف هستند، شبیه به سایر بیماری ها.
  • دوره تحریک. با توسعه سریع مشخص می شود. بعد از هفته دوم عفونت شروع می شود، 7 روز طول می کشد. علائم مننژ ظاهر می شود.
  • پایانه- شدیدترین - از 15 تا 24 روز ایجاد می شود. فلج، از دست دادن هوشیاری وجود دارد.

علائم مننژیت سلی

بیماری عفونی با رشد کند مشخص می شود مرحله اولیه. با پیشرفت مننژیت، علائم به سرعت افزایش می یابد. چنین ویژگی هایی وجود دارد:

  • در آغازعفونت سل، علائم مسمومیت بدن مشاهده می شود.
  • با پیشرفت بیماریوخامت سریع در وضعیت بیمار وجود دارد، افزایش دما وجود دارد، علائم آسیب به سیستم عصبی قابل مشاهده است.
  • در آخرین مرحلهاز دست دادن هوشیاری اغلب مشاهده می شود، در صورت عدم درمان، مرگ امکان پذیر است.

دوره پرودرومال

شروع مننژیت که نوع سلی دارد با رشد آهسته مشخص می شود. علائم خفیف اجازه تشخیص صحیح را نمی دهد. علائمی که در پایان دوره روشن تر می شوند، بسیار شبیه به تظاهرات سایر بیماری ها هستند. در یک بیمار در مرحله پرودرومال، می توان موارد زیر را مشاهده کرد:

  • افزایش دمای بدن تا شاخص های زیر تب؛
  • سردرد شدید، به ویژه در عصرها؛
  • بدتر شدن رفاه عمومی؛
  • رنگ پریدگی پوست

به تدریج علائم افزایش می یابد. بیمار ممکن است از:

  • سرگیجه؛
  • بیماری ها؛
  • تحریک پذیری؛
  • از دست دادن اشتها؛
  • خواب آلودگی؛
  • حالت تهوع تبدیل به استفراغ؛
  • افزایش خستگی؛
  • تحریک به نور روشن، صداهای بلند؛
  • کاهش ضربان قلب؛
  • لکه های قرمز روی بدن؛
  • تاخیر در مدفوع؛
  • اضطراب؛
  • بی تفاوتی

مرحله تحریک

یک هفته پس از دوره پرودرومال، بیماری وارد مرحله توسعه فعال می شود. علائم مننژیت سلی تشدید می شود. در این زمان، بیمار ممکن است متوجه شود:

  • افزایش شدید دما تا 39 درجه؛
  • ظاهر درد شدیددر پشت سر، پیشانی؛
  • لکه های قرمز در حال ظهور و ناپدید شدن؛
  • عدم تحمل صدا؛
  • فتوفوبیا
  • خواب آلودگی؛
  • آگاهی سرکوب شده؛
  • تب
  • کاهش وزن شدید؛
  • یبوست؛
  • آریتمی؛
  • استفراغ.

در این مرحله از بیماری، علائم مننژی عفونت ظاهر می شود که در اثر قرار گرفتن در معرض مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در سیستم عصبی:

  • اختلال شنوایی؛
  • وقوع استرابیسم؛
  • سفتی گردن؛
  • کاهش حساسیت اندام ها؛
  • افزایش ترشح بزاق؛
  • ظاهر حالت "سگ اشاره گر" - سر به عقب پرتاب می شود ، پاها تا شکم جمع می شوند.
  • علامت کرنیگ - ناتوانی در صاف کردن پای خم شده در زانو به دلیل افزایش تون عضلانی.

دوره پایانی

شدیدترین مرحله مننژیت مملو از عوارض جدی، حتی مرگ است. دوره پایانی عفونت سل که بر مننژها تأثیر می گذارد نیاز به فوریت دارد مداخله پزشکی. بیمار در این زمان ممکن است تجربه کند:

  • فلج عضلات، عروق، مرکز تنفسی؛
  • کاهش شدید دمای بدن یا افزایش آن به 41 درجه؛
  • اختلالات حسی؛
  • مشکل در تنفس؛
  • از دست دادن هوشیاری؛
  • هایپرترمی؛
  • فلج شدن
  • تشنج؛
  • تنگی نفس؛
  • تاکی کاردی

ویژگی های تصویر بالینی بسته به شکل مننژیت

علائم عفونت سل که مننژها را درگیر می کند به دلیل شکل بیماری تفاوت هایی دارند. تصویر بالینی هر نوع مننژیت که توسط مایکوباکتریوم سل تحریک می شود، ویژگی های خاص خود را دارد. پزشکان به ویژگی های زیر توجه می کنند:

نوعی مننژیت سلی

علائم

ویژگی های خاص

باسیلار

  • هایپرترمی
  • خستگی مداوم
  • سردرد شدید
  • استفراغ فوران
  • خواب آلودگی
  • عدم تقارن صورت
  • استرابیسم
  • از دست دادن شنوایی
  • تاری دید
  • بی اشتهایی
  • افتادگی پلک فوقانی
  • از دست دادن شنوایی
  • اختلال گفتار

تا 35 روز پریود پرودرومال دارد

مننژوانسفالیت سلی

  • دمای بدن 40 درجه
  • فلج چشمی، عصب صورت
  • سردرد شدید
  • انقباض چشم
  • فلج اندام ها
  • عرق کردن شدید
  • تاکی کاردی
  • حرکت خودکار
  • ژست سگ اشاره گر
  • سرگیجه
  • اختلالات دهلیزی
  • از دست دادن هوشیاری
  • دپرسیون تنفسی

سنگین ترین فرم

ستون فقرات

  • سردردهایی که به تسکین پاسخ نمی دهند
  • کاهش دید
  • مشکلات تخلیه مثانه
  • فلج اندام تحتانی
  • درد در امتداد ستون فقرات، کمربند در قفسه سینه، شکم

نادر، زمانی رخ می دهد که باکتری سل وارد نخاع شود

مننژیت سلی چگونه در کودکان ظاهر می شود؟

توسعه عفونت در دوران کودکیاتفاق می افتد در فرم حاد، به سرعت در حال پیشرفت است. عوامل تحریک کننده سیستم ایمنی توسعه نیافته، عدم واکسیناسیون است. تظاهرات علائم بسته به سن دارای ویژگی هایی است:

علائم

ویژگی های خاص

نوزادان

  • افزایش دما
  • اشک ریختن
  • فریاد می زند
  • تورم، فونتانل کششی
  • واگرایی بخیه ساژیتال جمجمه
  • امتناع از شیر دادن
  • آروغ زدن
  • استفراغ
  • تشنج

توسعه سریع، نیاز به کمک فوری

فرزندان سن پایین

محتوای مقاله

پاتوژنز مننژیت سلی

ایده های مدرن در مورد پاتوژنز مننژیت سلی را می توان فرموله کرد در اصطلاحات زیر:
1) مننژیت سلی - یک بیماری ثانویه پاتوژنتیکی است، یعنی برای وقوع آن، لازم است ضایعه سلی زودتر در بدن وجود داشته باشد.
2) مننژیت سلی، به عنوان یک قاعده، مننژیت بازیلار است، یعنی عمدتاً در پیا ماتر قاعده مغز موضعی است.
3) توسعه آن در دو مرحله پیش می رود. در مرحله اول، شبکه های کوروئید بطن های مغز با تشکیل یک گرانولوم خاص در آنها از طریق هماتوژن تحت تاثیر قرار می گیرند. شبکه مشیمیه منبع اصلی تشکیل مایع مغزی نخاعی است. همراه با اندوتلیوم مویرگ ها و مننژها، آنها به عنوان یک بستر تشریحی برای سد خونی مغزی عمل می کنند. مرحله دوم لیکوروژنیک است، زمانی که مایکوباکتری های سل از شبکه های عروقی، در امتداد جریان مایع مغزی نخاعی، بر روی پایه مغز قرار می گیرند، پیا ماتر را آلوده می کنند و به دلیل تغییر در عروق، باعث ایجاد یک رگ های شدید می شوند. واکنش آلرژیک، که از نظر بالینی خود را به صورت سندرم مننژ حاد نشان می دهد
مقدمه ای بر عمل بالینیداروهای موثر ضد سل به طور قابل توجهی تصویر پاتوآناتومیک مننژیت سل را نسبت به گذشته تغییر داده است.

تصویر تشریحی پاتولوژیک مننژیت سلی

تصویر پاتوآناتومیک مننژیت سلی درمان شده با استرپتومایسین با محلی سازی محدود، کاهش واضح مولفه اگزوداتیو واکنش التهابی در پیا ماتر، و غلبه تغییرات التهابی مولد با تمایل به ایجاد اسکار و چسبندگی مشخص می شود.
پس از معرفی داروهای هیدرازید اسید ایزونیکوتینیک به عمل، تعدادی از ویژگی ها در مقایسه با آنچه در طول دوره درمان با استرپتومایسین به تنهایی مشاهده شد ذکر شده است: نسبت فرآیندهای فیبروپلاستیک نسبت به فرآیندهای اگزوداتیو و مولد به طور قابل توجهی افزایش یافته است. فرآیندهایی که با نرم شدن ماده مغزی به دلیل ترومبوز عروق مغزی در نتیجه اندارتریت پیشرونده رخ می دهد بسیار کمتر مشاهده می شود. کمتر ملاقات کردند تغییرات دژنراتیودر ناحیه جفت هشتم اعصاب جمجمه ای مرتبط با اثرات سمی استرپتومایسین.

کلینیک، دوره، تشخیص افتراقی مننژیت سلی

در علامت شناسی هر مننژیت، علائم بالینی زیر در تصویر بالینی نمایان می شود:
1) سندرم مننژ، به طور مستقیم با روند پاتولوژیک در پیا ماتر مرتبط است.
2) فلج ریشه های نخاعی و اعصاب جمجمه.
3) علائم تحریک و افتادگی مغز.
سندرم مننژ به نوبه خود از دو علامت تشکیل شده است. سردرد و انقباضات سردردبه عنوان یک قاعده، بسیار شدید، تا حد عدم تحمل. تحت تأثیر تأثیرات خارجی (صدا، نور) یا حرکت تشدید می شود و با استفراغ بدون حالت تهوع، بدون تنش، با جریان همراه است. سردرد ناشی از آسیب به پیا ماتر است.
دو عامل در مکانیسم وقوع آن نقش اساسی دارند:
1) تحریک سمی توسط فرآیند التهابی ریشه های اعصاب سه قلو و واگ که از پیا ماتر عبور می کنند.
2) هیدروسفالی معمولاً با مننژیت همراه با افزایش فشار داخل جمجمه در نتیجه ترشح بیش از حد مایع مغزی نخاعی است که در اثر یک فرآیند التهابی روی مننژها و بدن عروقی ایجاد می شود. افزایش فشار داخل جمجمه ای سردرد را افزایش می دهد و انتهای اعصاب اتونوم پیا ماتر را تحریک می کند.
استفراغ در اثر تحریک مستقیم یا انعکاسی عصب واگ و هسته های آن واقع در پایین بطن IV یا مرکز استفراغ در ماده مش ایجاد می شود. بصل النخاع.
دومین علامت مداوممننژیت - انقباضات - به دلیل تحریک ریشه ها توسط فرآیند التهابی و فشار خون بالامایع مغزی نخاعی سرریز از فضای زیر عنکبوتیه؛ انقباضات و بیانگر افزایش فعالیت دستگاه رفلکس نخاع است که از ریشه ها در برابر تحریک مکانیکی محافظت می کند.
تحریک ریشه های نخاع منجر به افزایش تون عضلات اکسیپوت، تنه و شکم می شود و باعث سفتی گردن، اپیستوتونوس و عقب افتادگی شکم می شود.
از نظر بالینی، وجود انقباضات با دو علامت ثابت مننژیت تعیین می شود: سفتی گردن و علامت کرنیگ. سفتی اکسیپوت باعث کج شدن مشخصه سر می شود. هر گونه تلاش برای تغییر این وضعیت ثابت و خم شدن سر به جلو باعث واکنش دردناک شدید می شود. مهم و اولیه علامت تشخیصیعلامت کرنیگ است: بیمار در حالت خوابیده به پشت، پای خود را با زاویه قائم در مفاصل ران و زانو خم کرده و سپس سعی می کند آن را صاف کند. مفصل زانو. در عین حال، افزایش مقاومت احساس می شود: این بستگی به انقباض رفلکس خم کننده های ساق پا (قوی تر از اکستانسورها) دارد. این انقباض به دلیل کشش و انقباض ریشه های عصبی است.
علائم بروژینسکی کمتر ثابت هستند: بالا (با خم شدن شدید سر، پاها خم شده و به سمت معده کشیده می شوند) و پایین (زمانی که یک پا در زانو خم شده است و مفاصل لگندیگری نیز خم می شود).
سندرم مننژال با تعدادی از اختلالات بالینی همزمان همراه است:
1) درجه حرارت بالا؛
2) تفکیک بین نبض و دما (برادی کاردی در دمای بالا و تاکی کاردی در حالت طبیعی)، آریتمی: نوسانات فشار خون.
3) اختلال در ریتم تنفس (قطع تنفس، ناهماهنگی بین تنفس قفسه سینه و شکم، تنفس زنجیره ای).
4) اختلالات وازوموتور (درموگرافی تیز - "ویژگی مننژی تروسو"؛ تغییر مکرر بلانچ و قرمزی صورت - "لکه های تروسو").
5) اختلالات ترشحی (افزایش تعریق و ترشح بزاق).
6) هیپراستزی عمومی (به دلیل تحریک ریشه های خلفی یا سلول های گره های بین مهره ای).
7) اختلالات حوزه ذهنی: بی حالی در مراحل اولیه همراه با پدیده فراموشی رتروگراد (یا برعکس، تحریک روانی حرکتی، عمدتاً در افرادی که از الکلیسم رنج می برند)، با پیشرفت روند (تقریباً 10 روز پس از شروع سندرم مننژ). ) - شروع هوشیاری گیج با گذار به وضعیت کما، پس از 15-16 روز - با علائم اختلالات بلع و اختلال در عملکرد اندام های لگن و، به عنوان یک قاعده، کشنده.
در روز 19-21 از شروع بیماری (در صورت عدم درمان). تجربه نشان داده است که در اکثر بیماران مبتلا به فرآیندهای پیشرفته، تعیین علت سندرم مننژ به تنهایی بر اساس داده های مربوط به وضعیت عصبی کاملاً غیرممکن است. این امر به ویژه در مورد بیمارانی که در حالت ناخودآگاه تحویل داده می شوند، زمانی که معاینه عصبی با تمام جزئیات آن امکان پذیر نیست، صدق می کند. بنابراین، توصیه می شود روشی برای تشخیص مننژیت سلی بر اساس ایده هایی در مورد پاتوژنز آن ایجاد شود.
اگر یک فرآیند سل فعال، ریوی یا خارج ریوی، در بیمار با مجموعه علائم مننژ در بدن تشخیص داده شود، پزشک حق تشخیص مننژیت سلی را دارد و موظف است درمان مناسب را شروع کند. مننژیت سلی در بزرگسالان با یک فرآیند سل فعال در سایر اندام ها در 90٪ (80٪ در ریه ها) همراه است.
پس از پذیرش بیمار، صرف نظر از شدت بیماری، عکسبرداری با اشعه ایکس از ریه ها ضروری است.
به خوبی شناخته شده است که مننژیت سلی با مننژیت سایر علل در شروع تدریجی آن متفاوت است، گاهی اوقات به شکل یک دوره پرودرومال. دومی با تغییرات کلی مشخص می شود حالت ذهنیبیمار، ایستاده در آستانه طبیعی و پاتولوژیک: سازگاری های تنظیمی بدن هنوز حفظ شده است، که گاهی اوقات مانع از مشکوک شدن دیگران به وجود بیماری شدید می شود. بیماری خطرناکاگرچه علائم واضحی وجود دارد.
در طول دوره رشد تدریجی بیماری، شایع ترین خطاهای تشخیصی رخ می دهد: پزشکی که بیمار به او مراجعه می کند، شکایات مبهم را با ایده وحشتناک مننژیت سلی مرتبط نمی کند. بیمار به طور ناموفق از یک پزشک به پزشک دیگر ارجاع می شود، زمان گرانبها از دست می رود و شدت علائم به طور پیوسته در حال افزایش است.
در ابتدا، بیماران سردرد در عصرها، تب و گاهی اوقات سفتی گردن را گزارش می کنند، اغلب این پدیده ها با وضعیت کاتارال دستگاه تنفسی همراه است. کودکان دچار خواب‌آلودگی، بی‌حالی، عدم علاقه به بازی و ارتباط با دوستان می‌شوند، دانش‌آموزان مدرسه بدون هیچ دلیل مشخصی کاهش عملکرد تحصیلی دارند.
وضعیت عمومی بیمار تقریباً مختل نمی شود، حتی فعالیت حرفه ای خود را متوقف نمی کند و با درمان های خانگی درمان می شود. اما افزایش سردرد باعث می شود در روز 3-4 به پزشک مراجعه کند. پزشک عمومی معمولا آنفولانزا یا آب مروارید تنفسی فوقانی را تشخیص داده و درمان خانگی مناسب را تجویز می کند. به دلیل عدم تاثیر، فرد بیمار پس از چند روز دوباره به همان پزشک مراجعه می کند. عدم تطابق بین شدت سردرد و وضعیت عمومی رضایت بخش گاهی منجر به سینوزیت فرونتال یا سینوزیت می شود و بیمار به متخصص گوش و حلق و بینی ارجاع می شود. درمان تجویز شده توسط متخصص گوش و حلق و بینی نیز تأثیری ندارد، سردرد افزایش می یابد، وضعیت عمومی بدتر می شود، درجه حرارت به تب بالا می رود، تلاش برای ادامه حالت فعال (پیاده روی) منجر به غش می شود. بدتر شدن وضعیت بیمار او را مجبور می کند که پزشک را به خانه خود دعوت کند و در برخی موارد وجود سندرم مننژیال (سردرد، استفراغ، سفتی گردن، علامت کرنیگ) و به ویژه مشخصه، یک ضایعه همراه است. اعصاب جمجمه ای (اکولوموتور، ابداکنت، صورت، هیوئید، بینایی) منجر به تشخیص صحیح می شود.
در موارد نادر (معمولاً در کودکان خردسال)، مننژیت سلی به طور حاد رخ می دهد. گاهی اوقات چنین پیشرفتی بلافاصله پس از ضربه شدید به جمجمه مشاهده می شود.
مننژیت سلی با حبس فصلی (عمدتا در بهار) مشخص می شود.
سندرم مننژال، به ویژه سردرد، معمولاً در بیمارانی که در گذشته با داروهای مدرن ضد سل درمان نشده‌اند، بارزتر است.
در رابطه با استفراغ، رابطه ای معکوس با سن وجود دارد: هر چه سن بیمار کمتر باشد، بیشتر استفراغ می کند. علامت کرنیگ در 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به مننژیت سلی مثبت است که در کودکان شایعتر از بزرگسالان است. به همین ترتیب، علامت سفتی گردن با ثبات بالا مشخص می شود.
مجموعه علائم مننژیک تصویر معمولی است که به عنوان نقطه شروع برای تشخیص مننژیت سلی عمل می کند.
از زمان معرفی داروهای ضد سل به عمل پزشکی، بیمارانی ظاهر شده اند که در آنها مننژیت سلی در پس زمینه درمان طولانی مدت ضد باکتریایی (سرپایی یا بستری) رخ می دهد و خود را با یک تصویر بالینی خفیف از مجموعه علائم مننژ نشان می دهد. شکل پاک شده مننژیت سلی نامیده می شود. که در سال های گذشتهچنین اشکال پاک شده مننژیت سلی در بیمارانی که در گذشته با داروهای ضد سل درمان نشده بودند ظاهر شد.
در این موارد، عوامل تعیین کننده در تشخیص مننژیت سلی، وجود یک فرآیند سلی در بدن است که در مقابل آن یک مجموعه علائم مننژ ایجاد شده است، و تغییرات مشخصه در مایع مغزی نخاعی، که در اشکال پاک شده، تفاوتی ندارند. از آنچه در یک دوره معمولی مننژیت سلی مشاهده می شود.
در وهله اول از نظر فراوانی آسیب به اعصاب جمجمه ای در مننژیت سلی عصب چشمی حرکتی است. با فلج عصب چشمی، علائمی مانند پتوز، گشاد شدن مردمک چشم (میدریاز)، استرابیسم واگرا مشاهده می شود. کره چشم در سمت سالم صاف به نظر می رسد و در سمت آسیب دیده به سمت بیرون و کمی به سمت پایین چرخیده است. علاوه بر این، دوبینی و فلج محل اقامت و گاهی اوقات اگزوفتالموس نیز مشاهده می شود.
دومین مورد شایع فلج جفت VI - عصب abducens است. هنگامی که آسیب می بیند، استرابیسم همگرا رخ می دهد، عدم امکان تبدیل آن مردمک چشمبه سمت بیرون، دید دوگانه، به ویژه هنگام نگاه کردن به عضله آسیب دیده، گاهی اوقات سرگیجه و موقعیت اجباری سر.
سومین مورد شایع فلج محیطی عصب صورت است که منجر به عدم تقارن شدید صورت می شود. سمت آسیب دیده ماسک مانند است، چین های پیشانی و نازولبیال صاف می شوند، شقاق کف دست پهن تر، گوشه دهان پایین می آید. هنگام چروک شدن پیشانی در سمت فلج، چین‌ها ایجاد نمی‌شوند، هنگام چشم دوختن، شکاف کف دست بسته نمی‌شود (لاگوفتالموس). بیشتر اوقات فلج مرکزی عضلات صورت وجود دارد که می تواند با همی پلژی ترکیب شود. با فلج مرکزی، عضلات فوقانی صورت آسیب نمی بینند و فقط شاخه تحتانی تحت تاثیر قرار می گیرد.
در نهایت، فلج جفت XII گاهی اوقات ایجاد می شود - عصب هیپوگلوسال، که عصب حرکتی زبان است. فلج محیطی یا فلج نیمی از زبان مربوطه با آتروفی و ​​نازک شدن ماهیچه ها ایجاد می شود. هنگامی که زبان از دهان بیرون می آید، با انتهای خود به سمت عضله آسیب دیده منحرف می شود.
ضایعات این چهار عصب جمجمه ای به راحتی تشخیص داده می شوند و تصویری از به اصطلاح سندرم پایه را تشکیل می دهند که مشخصه تصویر عصبی مننژیت سل است. علاوه بر این، اغلب ضایعات فوندوس وجود دارد (توبرکل های مشیمیه سلی، نوک سینه های احتقانی، نوریت بینایی یا آتروفی). تشخیص چنین ضایعاتی توسط چشم پزشک. در هر مورد مننژیت سلی، معاینه ویژه مناسب لازم است.
همراه با آسیب به اعصاب جمجمه در مننژیت سلی، اختلالات بالینی مرتبط با ضایعات کانونی ماده مغزی (آفازی، همی فلج یا همی پارزی با منشاء مرکزی) به طور طبیعی رخ می دهد. این ضایعات مبتنی بر اندارتریت پیشرونده عروق مغزی با بسته شدن کامل لومن آن، ایسکمی و متعاقب آن نرم شدن ناحیه مربوطه بافت مغز و آسیب به مسیر هرمی است.
در عین حال، در اشکال اولیه مننژیت سلی، یک یا درجه دیگری از آسیب به دستگاه هرمی را می توان مشاهده کرد، که هنوز باعث از بین رفتن عملکرد کانونی نمی شود. یکی از علائم چنین ضایعه ای تغییر در هدایت رفلکس های شکمی - ناهمواری، کاهش یا عدم وجود آنها است. ممکن است انحرافات مختلفی از هنجار رفلکس های تاندون وجود داشته باشد (احیای ناهموار، کاهش و عدم وجود).
در کنار این، برای تشخیص مننژیت سلی، داده های حاصل از مطالعه مایع مغزی نخاعی از اهمیت بالایی برخوردار است.
مننژیت سلی با تغییرات پاتولوژیک زیر در مایع مغزی نخاعی مشخص می شود: افزایش فشار داخل جمجمه در محدوده 300 تا 500 میلی متر آب. هنر، و گاهی اوقات بالاتر (به طور معمول 100-200 میلی متر آب. هنر). محتوای پروتئین افزایش می یابد (از 0.6 به 1.5-2٪ o؛ به طور معمول 0.3٪ 0). سیتوز از 100 تا 600 سلول در 1 میلی متر مکعب، عمدتاً لنفوسیتی (طبیعی تا 3-5 لنفوسیت در هر میلی متر مکعب). در مقایسه با هنجار، سطح قند و کلرید کاهش یافته است. از این شاخص ها، سطح قند از اهمیت ویژه ای برخوردار است (به طور معمول 40-60 میلی گرم درصد قند، 600-700 میلی گرم درصد کلرید). هنگامی که مایع ایستاده است، یک فیلم ظریف تار عنکبوت مانند در آن می افتد. واکنش‌های پروتئین Pandey و Nonne-Apelt مثبت هستند، که نشان‌دهنده تغییر در پروفایل پروتئین مایع، عمدتاً غلبه جزء گلوبولین در آن در مقایسه با فراکسیون‌های آلبومین است. در نهایت، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در مایع مغزی نخاعی یا فیلم یافت می شود. اما در عمل، در مایع مغزی نخاعی در 90-80٪ موارد مننژیت سلی غیرقابل انکار، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس حتی در هنگام بررسی ظریف ترین روش ها، از جمله روش کاشت، یافت نمی شود.
وجود تغییرات التهابی در مایع مغزی نخاعی یکی از شرایط ضروری برای تشخیص مننژیت سلی است. اهمیت این شاخص در تشخیص به ویژه اخیراً افزایش یافته است، زمانی که اشکال پاک شده مننژیت سلی ذکر شده در بالا ظاهر شد، که در آن ویژگی های عصبی مشخصه مننژیت به طور قابل توجهی مبهم است.
هنگام تفسیر داده‌های حاصل از مطالعه مایع مغزی نخاعی، مکان بسیار زیادی توسط سندرم تجزیه سلولی پروتئین که مننژیت سلی است، اشغال می‌شود، یعنی ضایعاتی که در آنها احتقان در مقایسه با ضایعات التهابی برجسته می‌شود. آنها با محتوای پروتئین بالا در مایع مغزی نخاعی مشخص می شوند که به 30٪ o می رسد و سیتوز نسبتاً کم، نزدیک به نرمال یا کمی بیشتر از آن است. این داده ها همیشه نشان دهنده نقض قابل توجه گردش مایع مغزی نخاعی یا حتی جداسازی بخش های فوقانی و تحتانی فضای زیر عنکبوتیه - به اصطلاح بلوک مجرای CSF است. تشخیص بلوک مجرای CSF نیز با علامت Quekkenshtedt تأیید می شود: در حین سوراخ شدن اندولومبار، گیج فشار هنگام فشار دادن وریدهای ژوگولار افزایش فشار داخل جمجمه را تشخیص نمی دهد. در صورت عدم وجود بلوک، چنین فشاری باعث افزایش واضح فشار داخل جمجمه می شود.
داده های آزمایش خون: مننژیت سلی با افزایش متوسط ​​ESR، تعداد طبیعی لکوسیت ها، تغییر ضربه چاقو و لنفوپنی مشخص می شود.
تشخیص مننژیت سلی با پنج عنصر اصلی تعیین می شود: 1) وجود یک فرآیند سل ریوی یا خارج ریوی فعال در بدن (علاوه بر ضایعات مننژ). 2) یک خاطره مشخص با توسعه تدریجی یک مجموعه علائم مننژ در پس زمینه دمای تب. 3) وجود آسیب به اعصاب جمجمه. 4) تغییرات مشخصه در مایع مغزی نخاعی. 5) تصویر خونی معمولی برای سل. ترکیب همه این عناصر کار تشخیص را بسیار آسان می کند، اما در عمل این ترکیب همیشه رعایت نمی شود.

طبقه بندی مننژیت سلی

در مورد طبقه بندی مننژیت سلی، تشخیص سه شکل اصلی زیر منطقی است: مننژیت سلی پایه (شایع ترین - تا 90٪)، مننژوآنسفالیت سلی و شکل نخاعی مننژیت سلی. این گروه بندی ساده است و مطابق با اشکال اصلی است که در عمل در بزرگسالان و کودکان یافت می شود.
در مننژیت بازیلار، سندرم مننژ و آسیب اعصاب جمجمه بدون هیچ عارضه دیگری به چشم می خورد. این گروه همچنین شامل اشکال پاک شده مننژیت و همچنین آن دسته از اشکالی است که در آنها به اعصاب جمجمه آسیبی وارد نمی شود.
شکل دوم - مننژوانسفالیتیک یا مننژواسکولار - از نظر بالینی با ترکیبی از سندرم مننژ با تظاهرات ضایعات کانونی ماده مغزی (آفازی، همی فلج و همی پارزی) مشخص می شود.
در شکل سوم - نخاعی - مننژیت سلی، تصویر بالینی تحت تأثیر پدیده هایی است که نشان دهنده آسیب به ماده، غشاء یا ریشه های نخاع، عمدتاً اندام تحتانی، و اختلال در عملکرد اندام های لگنی است.
با مننژیت بازیلار بدون عارضه، درمان می‌تواند کامل باشد، بدون اثرات باقی‌مانده یا با اثرات عملکردی باقی‌مانده مرتبط با اثر سمی دارویی استرپتومایسین در صورت تجویز زیر عنکبوتیه.
با مننژیت مننژوانسفالیتیک، ضایعات شدید سیستم اسکلتی عضلانی، که در مدت طولانی ترمیم می شوند، ممکن است به عنوان اثرات باقیمانده ظاهر شوند. اثرات باقیمانده در مننژیت نخاعی حتی به دوره‌های طولانی‌تری از درمان نیاز دارد و می‌تواند باعث ایجاد اختلالات حرکتی غیرقابل برگشت یا معکوس شود، مانند پاراپلژی یا پاراپارزی مرتبط با فرآیندهای چسبنده در ناحیه ریشه‌های نخاعی.

تشخیص افتراقی مننژیت سلی

اول از همه، شما باید مننژیت با علت متفاوت را در نظر داشته باشید: چرکی (پنوموکوک، کمتر استافیلوکوک یا استرپتوکوک، مننگوکوک) و غیر چرکی، سروز (ویروسی).
مننژیت چرکی دارای تفاوت های زیر با سل است:
1) وقوع حاد، گاهی اوقات رعد و برق سریع؛
2) بومی سازی فرآیند عمدتاً بر روی پیا ماتر در ناحیه نیمکره های مغزی (مننژیت تحدب) با تصویر بالینی مربوط به تحریک روانی حرکتی، برخلاف مننژیت بازیلار، که اغلب با علائم بی حالی عمومی و آسیب به مغز رخ می دهد. اعصاب جمجمه ای؛
3) یک واکنش التهابی حاد مایع مغزی نخاعی، که با پلوسیتوز بالا (4000-8000 سلول در هر 1 سانتی متر مکعب)، به عنوان یک قاعده، نوتروفیل، با تشخیص پاتوژن مربوطه در مایع (پنوموکوک، مننگوکوک) آشکار می شود.
4) به عنوان یک قاعده، لکوسیتوز بالا.
مننژیت غیر چرکی (سروز، ویروسی) با شروع حاد، سندرم مننژی نسبتاً شدید، تمایل خفیف به درگیری اعصاب جمجمه در فرآیند، تغییرات التهابی کمتر در مایع مغزی نخاعی (گاهی با تصویری از پروتئین سلولی) مشخص می شود. تفکیک، به عنوان مثال، افزایش سیتوز با سطح نرمالپروتئین) در سطوح قند طبیعی (که به ویژه این فرآیندها را از مننژیت سلی متمایز می کند)، سندرم مننژی سقط جنین (در عرض 3-5 روز) و بهداشت سریع مایع مغزی نخاعی. چنین تصویر بالینی در غیاب سل ریوی یا خارج ریوی زمینه را برای حذف مننژیت سلی فراهم می کند.
همچنین باید به اصطلاح مننژیسم ها - واکنش های سمی-آلرژیک، سریع گذرای غشای مغز در بیماران مبتلا به سل ریوی فعال، عمدتا فیبری-کاورنووس، که قبلاً هرگز از ضایعات سیستم عصبی مرکزی رنج نمی بردند، توجه داشت. اغلب، چنین حالت های واکنشی در افرادی که در گذشته مننژیت سلی داشته اند، رخ می دهد. آنها تحت تأثیر عوامل فصلی، اشتباهات رژیم و سایر لحظات تحریک آمیز به وجود می آیند. از نظر بالینی، این شرایط با حملات سردرد با علائم خفیف سفتی گردن و کرنیگ یا عدم وجود آنها ظاهر می شود. آنها، به عنوان یک قاعده، بدون واکنش دما ادامه می دهند و بدون درمان در عرض چند روز از بین می روند، اما گاهی اوقات برای مدت طولانی تری ادامه می یابند. ممکن است فشار داخل جمجمه افزایش یابد، اما ترکیب مایع مغزی نخاعی طبیعی است و این شاخص برای تشخیص تعیین کننده است. افزایش اخیر در اشکال پاک شده مننژیت سلی، تشخیص "مننژیسم" یا "وضعیت واکنشی" را با احتیاط بسیار ضروری می کند و نیاز به پونکسیون نخاعی کنترلی دارد.
مشکلات تشخیصی افتراقی هنگام تشخیص توبرکلوم مغزی (بیشتر مشخصه دوران کودکی)، اغلب در پس زمینه سل ریوی منتشر هماتوژن ایجاد می شود. تظاهرات عصبی در توبرکلومای مغزی نامشخص است: سندرم مننژ می‌تواند به‌طور واضح بیان شود و در اثر تحریک تماسی مننژها ایجاد می‌شود.
Mo ممکن است کاملاً غایب باشد. ممکن است به اعصاب جمجمه آسیب وارد شود، گاهی اوقات تشنج های صرعی مشاهده می شود. در موارد دیگر، ضایعات کانونی ماده مغز مشکوک به نئوپلاسم مغزی می شود. تغییرات در مایع مغزی نخاعی خفیف است، ممکن است سطح قند کاهش یابد. در این شرایط دشوار تشخیص، وجود سل ریوی یا خارج ریوی و همچنین اثر بالینیاز درمان اختصاصی ضد سل
نادرتر، اما اخیراً اشکال بیشتر و بیشتری از مننژیت سلی محدود (مترادف: آراکنوئیدیت سلی) وجود دارد. از نظر تشریحی، این اشکال یک فرآیند سلی محدود در فاز انحلال فیبری هستند که اغلب در ناحیه پیا ماتر قسمت محدب مغز موضعی شده و به ناحیه مربوطه مدولا لحیم می شوند. تظاهرات بالینی آنها چند شکلی است. اشکالی وجود دارد که تحت پوشش یک تومور یا با تصویر بالینی صرع جکسونی بدون علائم فشار خون بالا یا با یک دوره چرخه ای از یک سندرم مننژ مانند به شکل حملات سردرد رخ می دهد. نقاط مرجع برای تشخیص این اشکال در حضور علائم بالینی ذکر شده عبارتند از: الف) توسعه آنها در پس زمینه تعمیم سل. ب) ترکیب طبیعی مایع مغزی نخاعی. ج) اثربخشی درمان اختصاصی ضد سل.
در بیماران مبتلا به سل، تشدید سینوزیت مزمن یا اوتیت میانی می تواند باعث سندرم مننژ شود. معاینه حنجره ای مناسب، که برای هر بیمار مشکوک به مننژیت سلی ضروری است و ترکیب طبیعی مایع مغزی نخاعی، امکان پیمایش تصویر بیماری را فراهم می کند.
اگر بیمار حامله باشد یک خطای دوگانه ممکن است رخ دهد: یا مسمومیت بارداری با مننژیت سلی اشتباه گرفته می شود یا برعکس. در این وضعیت دشوار، تنها تجزیه و تحلیل ترکیب مایع مغزی نخاعی (طبیعی در توکسیکوز بارداری) می تواند تشخیص صحیح را ممکن کند.
در نهایت، حملات اورمی یا کمای دیابتی در بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری-کاورنووس گسترده با عارضه مربوطه را می توان با مننژیت سلی اشتباه گرفت. و در این موارد مطالعه ترکیب مایع مغزی نخاعی برای تشخیص تعیین کننده است.
فرستادن بیمار مبتلا به ذات الریه آبسه یا برونشکتازی و آسیب به سیستم عصبی مرکزی که به اشتباه مننژیت سلی است، پس از مدتی به بیمارستان سل فرستاده می شود، اما در واقع معلوم می شود که این یک فرآیند متاستاتیک ثانویه است. با ایجاد آبسه مغزی به طور معمول، چنین بیمارانی در مراحل بسیار پیشرفته بیماری، در شرایطی بسیار وخیم، با چنان تصویر عصبی گیج کننده ای که به خودی خود، بدون عوامل کمکی دیگر، هیچ نقطه قوتی را برای بیمار ایجاد نمی کند، بستری می شوند. تشخیص های افتراقی. دلیل مشکلات تشخیصی وجود سندرم مننژی با شدت متوسط ​​در آبسه مغزی است (یک علامت مثبت کرنیگ در آبسه مغزی توسط خود نویسنده این علامت ذکر شده است). مشکلات با این واقعیت تشدید می شود که مطالعه مایع مغزی نخاعی در آبسه های مغزی تغییرات التهابی متوسطی را به شکل پلئوسیتوز لنفوسیتی و افزایش سطح پروتئین نشان می دهد. سطح قند معمولاً نرمال است. اغلب لکوسیتوز در خون افزایش می یابد. در این موارد، در نظر گرفتن بیماری زمینه ای و همچنین عدم تأثیر درمان ضد سل، برای روشن شدن علت آسیب به سیستم عصبی مرکزی تعیین کننده است. به همان میزان، این امر در مورد اندوکاردیت مکرر، که دوره آن می تواند با مننژوانسفالیت پیچیده شود، و نئوپلاسم های اولیه ریه ها با متاستاز مغزی صدق می کند.
بزرگترین مشکلات تشخیصی در تومورهای مغزی اولیه ایجاد می شود. سنگرهای تشخیص افتراقی عبارتند از: توسعه آهسته تر بیماری در تومورها (در عرض یک ماه) در مقایسه با مننژیت سلی، ماهیت موضعی سردرد، علائم ضایعات کانونی ماده مغزی، ایجاد زودرس نوک سینه های احتقانی در فوندوس و پیشرفت آن. علائم، تغییرات خفیف در ترکیب مایع مغزی نخاعی یا داده های طبیعی، به ویژه در سطح قند. ممکن است نتایج یک مطالعه بر روی جریان‌های زیستی مغز که عدم تقارن در محلی‌سازی فرآیند را نشان می‌دهد، از اهمیت عملی برخوردار باشد.
مشکلات تشخیصی افتراقی نیز می تواند با خونریزی های ساب عنکبوتیه ایجاد شود، زیرا از نظر بالینی با وجود سندرم مننژی مشخص مشخص می شود. ماهیت خونی مایع مغزی نخاعی با ترکیب طبیعی یا تقریباً طبیعی سایر شاخص ها، و همچنین بهبود سریع (در عرض چند روز) وضعیت رضایت بخش بیمار، تشخیص صحیح را ممکن می سازد.

درمان مننژیت سلی

در درمان مننژیت سلی در بزرگسالان و کودکان در صورت لزوم می توان از تمام داروهای شناخته شده ضد سل استفاده کرد. فرآورده های GINK (توبازید، فتیوازید، متازید) به دلیل قابلیت نفوذ آسان به فضای زیر عنکبوتیه و ایجاد غلظت بالای باکتریواستاتیک در آن بهترین درماندر درمان مننژیت سلی
درمان باید با ترکیبی از داروهای خط اول شروع شود. آماده سازی GINK به طور مداوم در دوزهای کمی بالاتر از حد مطلوب در کل دوره درمان تجویز می شود. استرپتومایسین در 2 تا 3 ماه اول به صورت عضلانی تجویز می شود، سپس بسته به سیر مننژیت سلی و وضعیت فرآیند سل زمینه ای، مشکل برطرف می شود. PAS را می توان بعداً، پس از پایان سردرد، تهوع و استفراغ اضافه کرد.
در صورت مشکل در مصرف خوراکی داروهای GINK (بیهوشی، استفراغ مداوم، اختلال در بلع)، توبازید باید به صورت شیاف در رکتوم یا محلول سالوزید 5٪، 10 میلی لیتر 3 بار در روز، به صورت عضلانی تجویز شود. در این موارد و همچنین در تشخیص دیرهنگام مننژیت سلی، تعداد محدودی از تزریق زیر عنکبوتیه کمپلکس کلرید کلسیم استرپتومایسین یا محلول 5 درصد سالوزید نشان داده شده است.
با عدم تحمل کشنده به آماده سازی GINK، اتیونامید، پروتیون آمید، سیکلوسرین، اتامبوتول را می توان با موفقیت استفاده کرد.
در همان زمان، درمان کم آبی نشان داده می شود: انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز 40٪، کلرید کلسیم، تزریقات عضلانیمحلول 25% سولفات منیزیم، قطره داخل وریدی پلاسما خشک، دیورتیک ها و غیره.
درمان ترمیمی شامل قرار دادن بیمار در یک اتاق ساکت با تهویه مناسب، قرار ملاقات است. تغذیه ی خوب، ویتامین ها پس از فروکش کردن پدیده حاد مننژیت، تزریق خون در دوزهای کم نشان داده می شود.
بیمار پس از ناپدید شدن با وضعیت عمومی خوب از بیمارستان مرخص می شود تظاهرات بالینیمننژیت و عادی سازی مایع مغزی نخاعی، اما نه زودتر از 6 ماه، حتی با خفیف ترین شکل مننژیت سلی بدون عارضه.

درمان عوارض

با هیدروسفالی انسدادی، درمان شدید دهیدراتاسیون اندیکاسیون دارد: گلوکز داخل وریدی، سولفات منیزیم داخل عضلانی، پلاسما داخل وریدی و غیره. در صورت فلج مرکزی و محیطی، درمان بر اساس قوانین عمومیبا استفاده از ماساژ، تمرینات درمانی، پروزرین یا دی بازول در اسرع وقت.
درمان توبرکلوزیس ریوی، استئوآرتیکولی و سایر موضع گیری هابر اساس نشانه هایی انجام می شود که با ماهیت یک ضایعه خاص تعیین می شود. با درمان بالینی مداوم مننژیت، بزرگ مداخلات جراحیمی تواند زودتر از یک سال پس از پایان درمان در بیمارستان ساخته شود.
درمان آسایشگاهیپس از پایان ثابت انجام می شود. در آسایشگاه، درمان اختصاصی (GINK + PAS یا اتیونامید) معمولاً به مدت 4-5 ماه ادامه می یابد.
پس از ترخیص از آسایشگاه، با در نظر گرفتن کل مدت درمان مداوم ضد سل 18-20 ماه، درمان اختصاصی در خانه ادامه می یابد. پس از قطع درمان در 2 سال آینده، لازم است دوره های فصلی پیشگیرانه درمان ضد باکتریایی - در بهار و پاییز به مدت 2-3 ماه انجام شود.

مشاهده داروخانه

پس از بازگشت به محل اقامت دائم، کسانی که مننژیت سلی داشته اند به مدت 2 تا 3 سال در گروه I تحت نظر پزشک ثبت نام می شوند و سپس به گروه های II و III منتقل می شوند.
موضوع ظرفیت کاری یا ادامه تحصیل را نمی توان زودتر از یک سال پس از پایان درمان در بیمارستان مطرح کرد. حرفه های مرتبط با فعالیت بدنی سنگین و اثرات نامطلوب تغییرات ناگهانی دما توصیه نمی شود.
یک روش جدید برای درمان مننژیت سلی بدون تزریق زیر عنکبوتیه استرپتومایسین باعث تغییر در رژیم بیماران در طول اقامت آنها در بیمارستان شد: استراحت سخت در بستر 1-2 ماه طول می کشد، رژیم کم (انتقال تدریجی به رفتار فعال - خوردن در حالت نشسته). ، طولانی شدن بعدی وضعیت نشستن، راه رفتن در بخش، استفاده از سرویس بهداشتی - 2-4 ماه آینده، سپس رژیم آموزشی (غذا در اتاق غذاخوری مشترک، پیاده روی، مشارکت در فرآیندهای زایمان).
مشاهده علاج مننژیت سلی در بیماری های ضد سل
پاییسرخ. کسانی که از مننژیت سلی درمان شده اند، پس از ترخیص از یک موسسه پزشکی، برای مشاهده به یک داروخانه ضد سل در محل سکونت فرستاده می شوند و در گروه اول تحت عنوان ویژه "شرایط پس از مننژیت سلی" ثبت نام می شوند. در سال اول پس از درمان مننژیت سلی، یک مطالعه کنترلی در بیمارستان هر 3-4 ماه یک بار، سپس بسته به شرایط، هر شش ماه یک بار یا یک بار در سال توصیه می شود.
در فواصل بین مطالعات کنترلی در بیمارستان، داروخانه باید نظارت سیستماتیک بر درمان شده را سازماندهی کند. در عرض 1 سال پس از درمان، مشاهده با مراجعه منظم به بیماران توسط پزشکان و پرستاران در خانه انجام می شود. در عین حال باید به آن رسیدگی شود توجه ویژهبرای از بین بردن عوامل زندگی روزمره و رژیمی که می تواند باعث تشدید مننژیت شود (گرم شدن بیش از حد، هیپوترمی، سوء مصرف الکل، کار فیزیکی سنگین در خانه، شروع زودهنگام فعالیت حرفه ای). به طور مشابه، باید به تظاهرات بالینی مشکوک به عود مننژیت سلی توجه ویژه ای شود (در حالی که احتمال یک شکل پاک شده از سندرم مننژ را در نظر می گیریم).
در سال دوم پس از درمان، با رفاه بالینی، درمان‌شده مننژیت سلی را در گروه اول مشاهده می‌کنند و حداقل هر 3 ماه یک‌بار به داروخانه ضد سل فراخوانده می‌شوند (تماس‌های بیشتر با حضور فعال مشخص می‌شود. سل در سایر اندام ها).
در طول معاینه، باید به شرایط زندگی و رژیم توجه ویژه ای داشت و اجازه اضافه بار حرفه ای (مثلاً ترکیب کار حرفه ایو مطالعه).
در پایان درمان در بیمارستان، بهبودیافته پس از مننژیت سلی تحت درمان سرپایی ضد باکتریایی ترکیبی قرار می گیرد که با سلامت بالینی بیمار به مدت 2 سال بر اساس طرح زیر انجام می شود: در بهار و پاییز برای 2-3 سال. ماه - توبازید (0.6 گرم در روز) و PAS (8-12 گرم در روز).
بهبودیافته‌هایی که همچنان از سل ریوی یا خارج ریوی فعال رنج می‌برند و پس از پایان درمان مننژیت سلی، به دلیل این موضع‌گیری سل، طبق اندیکاسیون‌ها به درمان ادامه می‌دهند.
در صورت تشدید مننژیت سلی، درمان بر اساس نشانه های بالینی انجام می شود.
در مدت 1 سال پس از درمان مننژیت سلی و در صورت وجود اثرات باقیمانده بارز، درمان شده از نظر حرفه ای ناتوان و نیازمند مراقبت از خارج (گروه اول ناتوانی)، در صورت عدم وجود اثرات باقیمانده و در شرایط کلی رضایت بخش - از کارافتاده حرفه ای تلقی می شود. و نیازی به مراقبت خارجی ندارد (گروه دوم). پس از این مدت، پس از درمان مننژیت سلی، مشروط به رفاه بالینی، عدم وجود اثرات باقیمانده و موارد منع مصرف از سایر اندام‌ها، باید این سؤال را مطرح کرد که بهبود یافته به فعالیت حرفه‌ای بازگردد یا ادامه تحصیل دهد.
پس از دو سال پیگیری یک فرد درمان شده از مننژیت سلی در گروه یک، مشروط بر اینکه از نظر بالینی خوب باشد و هیچ گونه منع مصرفی از سایر اندام ها وجود نداشته باشد، انتقال به گروه دوم داروخانه توصیه می شود.
داده‌های حاصل از مطالعه نتایج طولانی‌مدت در دوران نقاهت پس از مننژیت سلی نشان می‌دهد که 75 تا 80 درصد پس از درمان به تحصیل ادامه می‌دهند یا با موفقیت در حرفه‌های مختلف کار می‌کنند.
توانایی کار بیمار با وجود سل فعال ریوی (عمدتاً فیبری-غاری) یا سل خارج ریوی یا تغییرات باقیمانده مرتبط با سیر مننژیت (فلج، فلج) محدود می شود.
نقاهت‌های پس از مننژیت سلی در مشاغل مرتبط با کار سخت (لودر)، عوامل حرارتی (کار در مغازه‌های گرم، کار صحرایی)، قرار گرفتن در معرض عوامل هواشناسی در هوای آزاد منع مصرف دارند. سل مننژها یا مننژیت سلی- ضایعه سلی ثانویه (التهاب) غشاها (نرم، عنکبوتیه و کمتر سخت)، که در بیماران مبتلا به انواع سل، اغلب فعال و رایج، رخ می دهد. سل از این محلی سازی سخت ترین است. در بزرگسالان، مننژیت سلی اغلب مظهر تشدید سل است و ممکن است تنها محلی سازی ثابت شده آن باشد. محل و ماهیت فرآیند سلی زمینه ای بر پاتوژنز مننژیت سلی تأثیر می گذارد. در سل ریوی منتشر اولیه، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از طریق لنفوهماتوژن به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کند. سیستم لنفاویمرتبط با جریان خون التهاب سلی مننژها با نفوذ مستقیم مایکوباکتریوم به سیستم عصبی به دلیل نقض سد عروقی رخ می دهد. این در حالت هایپررژیک عروق مغز، غشاها، شبکه های مشیمیه، ناشی از حساسیت غیراختصاصی و اختصاصی (مایکوباکتریوم) رخ می دهد. از نظر مورفولوژیکی، این با نکروز فیبرینوئید دیواره عروق و همچنین افزایش نفوذپذیری آنها بیان می شود. عامل رفع کننده مایکوباکتری سل است که با وجود ضایعه باعث ایجاد آن می شود حساسیت بیش از حدبدن به عفونت سل و نفوذ از طریق عروق تغییر یافته شبکه مشیمیه بطن های مغز منجر به آسیب خاص آنها می شود. پیای ماتر قاعده مغز، جایی که التهاب سل ایجاد می شود، عمدتاً آلوده است. از اینجا، روند در امتداد مخزن سیلوین به غشای نیمکره های مغزی، غشای بصل النخاع و طناب نخاعی گسترش می یابد.

با محلی سازی فرآیند سل در ستون فقرات، استخوان های جمجمه، گره داخلی، عفونت از راه های مایع زا و تماسی به مننژها منتقل می شود. مننژها همچنین می توانند از کانون های سلی (سل) از قبل موجود در مغز به دلیل فعال شدن سل در آنها عفونی شوند.

در پاتوژنز مننژیت سلی، عوامل اقلیمی، هواشناسی، فصول، عفونت های منتقله، فیزیکی و ضربه روانیتابش نور، تماس نزدیک و طولانی مدت با بیمار مبتلا به سل. این عوامل باعث حساس شدن بدن و کاهش ایمنی می شود.

مننژیت سلی پایه- شایع ترین شکل مننژیت سلی (حدود 60٪). فرآیند التهابی عمدتاً بر روی غشاهای قاعده مغز متمرکز می شود. تصویر بالینی با علائم شدید مننژ مغزی، اختلال در عصب جمجمه مغزی و رفلکس های تاندون، هیدروسفالی متوسط ​​​​و تغییر در ترکیب مایع مغزی نخاعی مشخص می شود: سطح پروتئین به 0.5-0.6٪ افزایش می یابد، پلئوسیتوز 100-150 سلول است. 1 میلی لیتر، محتوای قند، کلرید کمی کاهش یافته یا طبیعی است. مایکوباکتریوم در 5-10 درصد بیماران یافت می شود.

آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک مننژیت سلی با تفاوت در ماهیت و شیوع واکنش التهابی و اصالت مشخص می شود، که در بروز التهاب سروزی-فیبری منتشر پیا ماتر، عمدتاً پایه مغز: سطح مداری بیان می شود. لوب های پیشانی، مناطق تقاطع اعصاب بینایی، هیپوتالاموس قدامی و خلفی (هیپوتالاموس)، پایین بطن سوم و دیواره های جانبی آن با مراکز خودمختار، شیار جانبی (سیلویان)، غشای پونز مغز (pons varolii)، بصل النخاع با بخش های مجاور مخچه ماده مغز و نخاع، غشاهای آن، اپاندیم بطن های مغز نیز در فرآیند بیمارستان نقش دارند. ویژگی های مشخصهبیماری ها - بثورات توبرکلوز بر روی غشاها، اپاندیم و آسیب عروقی جایگزین، عمدتاً شریان های پیا ماتر و شبکه های مشیمیه، مانند پری آرتریت و اندارتریت. مننژیت سلی با هیدروسفالی مشخص مشخص می شود که در نتیجه آسیب شبکه های عروقی و اپاندیم، سوء جذب مایع مغزی نخاعی و انسداد مسیرهای گردش خون رخ می دهد. انتقال فرآیند به شیار سیلوین و واقع در آن شریان مغزیمنجر به تشکیل کانون های نرم شدن قشر مغز، گره های زیر قشری و کپسول داخلی می شود.

پلی مورفیسم تغییرات پاتولوژیکو شیوع این فرآیند، انواع تظاهرات بالینی مننژیت سل را تعیین می کند. علاوه بر علائم مننژ، اختلالات عملکردهای حیاتی و اختلالات اتونوم، اختلالات عصب جمجمه مغزی و عملکردهای حرکتی با تغییر در تن به شکل سفتی شدید و اختلالات هوشیاری وجود دارد.
در موارد تشخیص دیرهنگام مننژیت سلی و شکست درمان به دلیل پیشرفت فرآیند و انتقال آن به عروق و ماده مغز، تغییرات پاتولوژیک در نیمکره های مغزی، مراکز پیازی، نخاع، ریشه های آن، غشاهای مغز رخ می دهد. تنه و نخاع (لپتوپیمننژیت منتشر). اگر درمان موثر باشد، شیوع محدود است فرآیند التهابی، اجزای اگزوداتیو و جایگزین التهاب کاهش می یابد، واکنش تولیدی و فرآیندهای ترمیمی غالب است، که در ناپدید شدن تقریباً کامل تغییرات پاتولوژیک، به ویژه با درمان زودرس بیان می شود.

علائم مننژیت سلی

این بیماری با یک دوره پرودرومال شروع می شود که مدت آن 1-3 هفته است. در این دوره، بیماران دچار ضعف عمومی، سردرد متناوب، خفیف، تب دوره ای (تا زیر تب)، بدتر شدن خلق و خوی کودکان و کاهش علاقه به محیط می شوند. در آینده (در 7-10 روز اول بیماری)، بی حالی ظاهر می شود، درجه حرارت بالا می رود، اشتها کاهش می یابد و سردرد ثابت تر می شود. متعاقبا (از روز دهم تا پانزدهم بیماری)، سردرد شدیدتر می شود، استفراغ ظاهر می شود، بی حالی افزایش می یابد، تحریک پذیری، اضطراب، بی اشتهایی و احتباس مدفوع مشخص می شود. بیماران به سرعت وزن کم می کنند. دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، علائم مننژ ظاهر می شود، رفلکس های تاندون افزایش می یابد، رفلکس های پاتولوژیک و اختلالات عصب جمجمه ای، پارزی اعصاب صورت، حرکتی چشمی و ابدسنس تشخیص داده می شود (صافی چین نازولبیال، باریک شدن ساقه کف دست. پتوز، استرابیسم، آنیزوکوریا) و اختلالات رویشی- عروقی: درموگرافیسم قرمز، برادی کاردی، آریتمی، و همچنین هیپراستزی، فتوفوبیا. هنگام بررسی فوندوس، نوک سینه های احتقانی دیسک یا نوریت بینایی، توبرکل های سلی روی مشیمیه مشاهده می شود.

در صورتی که درمان در هفته سوم (روز 15-21) شروع نشود، بیماری پیشرفت می کند. دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، سردرد و علائم مننژ برجسته می شوند. وضعیت بدنی اجباری و سفتی ضعیف ظاهر می شود، هوشیاری تاریک می شود و در پایان هفته سوم وجود ندارد. اختلالات عصب جمجمه ای تشدید می شود، علائم کانونی ظاهر می شود - فلج، فلج اندام ها، هیپرکینزیس، حرکات خودکار، تشنج، اختلالات تروفیک و اتونومیک تشدید می شود، تعریق شدید یا خشکی پوست، لکه های تروسو، تاکی کاردی، کاشکسی ایجاد می شود. قبل از مرگ، که 3-5 هفته پس از شروع بیماری رخ می دهد، دمای بدن به 41-42 درجه سانتیگراد می رسد یا به 35 درجه سانتیگراد کاهش می یابد، نبض به 160-200 در هر دقیقه افزایش می یابد، تنفس آریتمی می شود، مانند Cheyne- تنفس استوکس بیماران در نتیجه فلج مراکز تنفسی و وازوموتور جان خود را از دست می دهند.

شروع حاد بیماری بیشتر در کودکان خردسال مشاهده می شود که علائم پایدار و اولیه را دارند - سردرد، استفراغ و تب تا 38-39 درجه سانتیگراد که در روزهای اول بیماری ظاهر می شود. متعاقباً دمای بدن افزایش می یابد، سردرد تشدید می شود، بی حالی، خواب آلودگی، بی اشتهایی، علائم مننژ و اختلالات عصب جمجمه ای ظاهر می شود. در پایان هفته دوم، برخی از بیماران دارای اختلالات هوشیاری، اختلالات حرکتی و اختلالات عملکردهای حیاتی - تنفس و گردش خون هستند.

درمان مننژیت سلی

تصویر بالینی مننژیت سلی در درمان داروهای ضد سل آن تا حد زیادی به مدت زمان سپری شده از شروع بیماری تا درمان بستگی دارد. بسته به محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک و شیوع آن، سه نوع از آنها وجود دارد اشکال بالینیسل مننژها: مننژیت سلی پایه (بازیلار)، مننگوانسفالیت سلی و لپتوپیمننژیت سلی نخاعی مغزی (مننگوآنسفالومیلیت سلی). با پیشرفت روند، انتقال از یک شکل به شکل دیگر امکان پذیر است - پایه به مننگوآنسفالیتیک یا مغزی نخاعی. برخی از نویسندگان شکل محدب را تشخیص می دهند، که در آن این فرآیند عمدتاً بر روی غشای بخش محدب مغز متمرکز است و در ناحیه شکنج مرکزی برجسته تر است. موارد نادرتر شرح داده شده است. اشکال غیر معمولمننژیت سلی

سیر بیماری (در طول درمان) عمدتاً صاف، بدون تشدید، گاهاً طولانی است، نتیجه مطلوب است - بهبودی کامل بدون عوارض. بهبود وضعیت عمومی و ناپدید شدن علائم مغزی، کاهش دمای بدن در عرض 3-4 هفته مشاهده می شود. علائم مننژ بعد از 2-3 ماه ناپدید می شوند و بهداشت مایع مغزی نخاعی بعد از 4-5 ماه رخ می دهد. درمان طولانی مدت (10-12 ماه) ضروری است، زیرا بهبود بالینی بسیار جلوتر از آناتومیکی است، و همچنین به دلیل این واقعیت است که مننژیت معمولاً با سل فعال اندام های داخلی ترکیب می شود.

مننژیت بیماری است که پیا ماتر مغز را درگیر می کند.

مننژیت سل در هر گروه سنی رخ می دهد. گروه خطر کودکان نابالغ هستند سیستم ایمنیو افراد مبتلا به بیماری های نقص ایمنی (ایدز، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر).


علت


این بیماری زمانی ایجاد می شود که پیای ماتر مغز توسط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس آسیب ببیند.

اساس مننژیت سلی شکست مننژها توسط یک باسیل سل است. منبع باسیل سل (باسیل کوخ) کانون اصلی عفونت است. غدد لنفاویریه ها، استخوان ها و سایر اندام ها). از کانون، باکتری ها در سراسر بدن پخش می شوند و باعث ایجاد نوعی سل منتشر می شوند. در مغز، عفونت به صورت هماتوژن نفوذ می کند، یعنی. با کمک رگ های خونی

باکتری ها از طریق هماتوژن به شبکه های عروقی بطن های مغز می رسند و در آنجا با تشکیل گرانولوم مستقر می شوند. از شبکه مشیمیه، عفونت با جریان CSF به پایه مغز می رسد، جایی که به آن حمله می کند. تصویر بافت شناسی ضایعات مننژ تظاهرات خاصی دارد. باسیل سل که بر غشاهای مغز تأثیر می گذارد، تشکیلاتی را به شکل توبرکل های میلیاری (یادآور دانه ارزن) تشکیل می دهد، به ویژه تجمع بزرگ آنها در پایه مغز. توبرکل های میلیاری باعث تغییرات التهابی - آلرژیک پری فوکال (در اطراف توبرکل ها) می شوند که با هدف محدود کردن کانون های عفونت انجام می شود و از نظر بالینی آشکار می شوند. تغییرات التهابی با ظهور مقدار زیادی اگزودای سروزی (مایع سروزی) همراه است، منجر به کدر شدن غشاها، تغییر در نفوذپذیری عروق می شود. تغییرات در مراحل اولیه، و همچنین با درمان کافی از روزهای اول بیماری، می تواند به طور کامل ناپدید شود. اگر درمان موثر نباشد، دیر شروع شود، تغییرات التهابی همراه با نفوذ سل منجر به تغییرات ارگانیک در غشای مغز، ماده مغزی و عروق خونی می شود. به نظر می رسد فرآیندهای چسبندگی، لیکورودینامیک مختل شده است که منجر به توسعه می شود.

علائم

یکی از ویژگی های مننژیت سلی اغلب یک پیشرفت تدریجی است. اولین علائم غیر اختصاصی است. فرد ممکن است با ضعف، ضعف عمومی، خواب آلودگی در طول روز و بی خوابی در شب، از دست دادن اشتها، بی تفاوتی دچار اختلال شود. ممکن است به نظر برسد دمای زیر تببدن (تا 37.5 درجه سانتیگراد)، به خصوص در عصر. به تدریج، فرد شروع به کاهش وزن می کند، در برخی موارد استفراغ ظاهر می شود، رفتار تغییر می کند، علاقه به دنیای اطراف او از بین می رود.

با پیشرفت بیماری، سردرد افزایش می یابد، بی خوابی افزایش می یابد، کابوس ظاهر می شود. حافظه و توجه به شدت بدتر می شود.

این دوره پرودروم نامیده می شود و از 2 تا 8 هفته طول می کشد. سپس به اوج عفونت می رسد.

در طول دوره اوج، تصویر بالینی شامل علائم آسیب به مننژها و علائم آسیب به قسمت های خاصی از مغز، اعصاب جمجمه است و ممکن است در بیماران مختلف کمی متفاوت باشد.

معاینه عصبی علائم خاصی از ضایعات مننژ را نشان داد (سفتی گردن، علامت کرنیگ، علامت برودزینسکی). دمای بدن به اعداد تب (38.5-39 C) می رسد. افراد مسن ممکن است افزایش دمای بدن نداشته باشند. سردرد شدید است، فرد را خسته می کند و هنگام تغییر وضعیت بدن او را تسکین نمی دهد. این علائم به تصویر بالینی سندرم مننژ اضافه می شود.

در دوران کودکی، اغلب ظاهر می شوند، که نشان دهنده از دست دادن هوشیاری و وقوع تشنج در سراسر بدن است. هر گونه تأثیری که بر شخص وارد می شود (نوازش، دست زدن) باعث می شود درد و ناراحتی. اعصاب جمجمه تحت تأثیر قرار می گیرند. هنگامی که درگیر در فرآیند 3، 4، 6 جفت اعصاب جمجمه (CNN) استرابیسم، دید دوگانه به نظر می رسد. افت شنوایی زمانی ظاهر می شود که جفت هشتم اعصاب جمجمه تحت تأثیر قرار گیرد. یک عارضه وحشتناک مننژیت از دست دادن بینایی غیر قابل برگشت با ایجاد آتروفی اعصاب بینایی (2 جفت نارسایی جمجمه مغزی) است.

اگر تصویر بالینی فقط از سندرم مننژ و / یا ضایعات اعصاب جمجمه تشکیل شده باشد، آنگاه از شکل پایه مننژیت سل صحبت می کنند.

در طول دوره اوج، خون رسانی به مغز مختل می شود، که منجر به ایجاد علائم کانونی می شود: فلج (ضعف) در بازوها یا پاها، اختلال در درک و تولید مثل گفتار ()، اختلال در حساسیت.