داروهای مؤثر بر طبقه بندی سیستم عصبی مرکزی. داروهای مؤثر بر سیستم عصبی مرکزی. تأثیر مواد افیونی بر مرکز استفراغ

1. اختصارات. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. طبقه بندی داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. وسیله ای برای بیهوشی (بیهوشی های عمومی). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. طبقه بندی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. مکانیسم عمل. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. مراحل بیهوشی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. الزامات بیهوشی عمومی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. بیهوشی های عمومی استنشاقی: ویژگی های آماده سازی. . . . . . . . . . 3.6. فعالیت داروهای بیهوشی عمومی استنشاقی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. عوارض جانبی داروهای بیهوشی عمومی استنشاقی. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. ویژگی های مقایسه ای بیهوشی های عمومی استنشاقی. . . . . . . 3.9. ویژگی های بیهوشی عمومی غیر استنشاقی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. داروهای غیر استنشاقی: ویژگی های داروها. 3.11. ویژگی های مقایسه ای بیهوشی های عمومی غیر استنشاقی. . . 4. قرص های خواب آور (خواب آور). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. مکانیسم های فیزیولوژیکی رشد خواب . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. ویژگی های فاز خواب. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. گزینه هایی برای بی خوابی (بی خوابی). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. طبقه بندی قرص های خواب آور . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. مکانیسم های اثر قرص های خواب آور. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. ویژگی های قرص های خواب آور. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. الزامات قرص خواب. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. تأثیر داروهای خواب آور بر ساختار فازی خواب. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. ویژگی های مقایسه ای قرص های خواب آور . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. انتخاب قرص خواب برای انواع بی خوابی. . . 4.11. شدت عوارض قرص های خواب. . . . . . . . . . . . . . 4.12. مسمومیت حاد در صورت مصرف بیش از حد تصادفی یا عمدی. . . . . . 5. آنالپتیک ها. تعریف گروه دارویی. محدوده 5.1. طبقه بندی. مکانیسم های عمل نقاط کاربرد آنالپتیک ها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. ویژگی های مقایسه ای آنالپتیک ها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. اثرات اصلی، کاربرد آنها، عوارض. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. داروهای بیهوشی عمومی کمک های خواب. آنالپتیک ها آماده سازی برای تجویز. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. داروهای مسکن (مسکن). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. سیستم درد . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. سیستم ضد دردی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. گیرنده های مواد افیونی (انواع فرعی، اهمیت عملکردی، محلی سازی) 6.4. مسکن های مخدر (افیونی) و آنتاگونیست های آنها. منابع دریافت . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. طبقه بندی مسکن های مخدر و آنتاگونیست های آنها. . . . . . . . . . 6.6. مکانیسم اثر ضد درد مورفین. وابستگی به مواد مخدر 6.7. تأثیر مرفین بر تنفس. سایر اثرات مورفین . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. ویژگی های مقایسه ای مسکن های مخدر. استفاده از مسکن های مخدر. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. آنتاگونیست های گیرنده مواد افیونی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. مسکن های غیر مخدر: مسکن های تب بر و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. طبقه بندی مسکن ها-ضد تب و NSAID ها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. ایزوفرم های COX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. جنبه های پاتوفیزیولوژیکی پاسخ التهابی. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. مکانیسم های اثر مسکن های غیر مخدر. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. اثر مهارکننده‌های COX بر سنتز ترومبوکسان و پروستاسیکلین. . . . . . . 7.6. اثرات جانبی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. داروهای ضد درد داروهای تجویزی. . . . . . . . . . . . . . . 8. داروهای ضد روان پریشی (Antipsychotics). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. نشانگرهای عصبی شیمیایی اسکیزوفرنی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. طبقه بندی داروهای اعصاب . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. داروهای اعصاب کلاسیک پیش بینی های دوپامینرژیک در CNS و اهمیت عملکردی آنها . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. مشخصات گیرنده آنتی سایکوتیک های کلاسیک . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. داروهای اعصاب غیر معمول . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. مشخصات گیرنده آنتی سایکوتیک های غیر معمول . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. داروهای دو ظرفیتی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. عدم تعادل سیستم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی. مشخصات گیرنده داروهای ضد روان پریشی دو ظرفیتی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. ویژگی های فارماکولوژیکداروهای اعصاب . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. مکانیسم اثر داروهای اعصاب. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. داروهای ضد اضطراب (آرام بخش، آتاراکتیک). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. طبقه بندی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. مکانیسم اثر آرام بخش ها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. اصلی اثرات داروییآرام بخش های بنزودیازپین . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. عوارض جانبی و پیشگیری از آنها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. ویژگی های آرام بخش های غیر بنزودیازپینی . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. ویژگی های مقایسه ای برخی از مسکن ها . . . . . . . . . . . . 10. آرام بخش. تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. ویژگی های فارماکولوژیک . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. داروهای ضد روان پریشی داروهای ضد اضطراب. آرام بخش ها داروهای تجویزی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. محرک های روانی (سایکوتونیک، محرک های روانی حرکتی). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. طبقه بندی. مکانیسم های اثر تحریک کننده های روانی. اثرات اصلی فارماکولوژیک، استفاده و عوارض آنها. . . . . . . . . . . . . 11.2. ویژگی های مقایسه ای محرک های روانی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. نوتروپیک ها (محرک های متابولیک روانی). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. طبقه بندی. مکانیسم اثر نوتروپیک ها. اثرات اصلی، کاربرد و عوارض آنها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. ویژگی های مقایسه ای نوتروپیک های فردی . . . . . . . . . 13. تونیک عمومی (Adaptogens). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. آماده سازی. جلوه ها کاربرد. عوارض. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. از نظر بیولوژیکی پایه مواد فعالجینسینگ و اثرات فارماکولوژیک آنها . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. داروهای ضد افسردگی (Thymoanaleptics). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. نشانگرهای عصبی شیمیایی افسردگی طبقه بندی داروهای ضد افسردگی بر اساس مکانیسم اثر. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. مکانیسم های اثر داروهای ضد افسردگی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. مکانیسم های اثر مهارکننده های MAO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. مکانیسم‌های اثر مهارکننده‌های بازجذب مونوآمین. . . . . . . 14.5. مکانیسم اثر داروهای ضد افسردگی غیر معمول. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. خواص داروییداروهای ضد افسردگی و اهمیت بالینی آنها . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. ویژگی های مقایسه ای داروهای ضد افسردگی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. داروهای ضد شیدایی (درمانهای شیدایی). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. پاتوژنز شیدایی. طبقه بندی داروها برای درمان شیدایی. . . . . . . . . . . 15.2. شرح مختصری از داروهایی برای درمان شیدایی . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. محرک های روانی نوتروپیک ها آداپتوژن ها داروهای ضد افسردگی داروهای ضد شیدایی لیست داروها . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. الکل اتیل (اتانول، الکل شراب). تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. انواع اثر بر روی بدن. درجات مسمومیت . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. مکانیسم اثر اتیل الکل بر روی سیستم عصبی مرکزی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. تبدیل زیستی اتانول حذف اتانول از بدن. . . . . . . . . . 16.4. اتانول. تک اپلیکیشن. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. اتانول. اعتیاد به الکل . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. درمان الکلیسم مزمن. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. داروهای ضد صرع. تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. علت شناسی صرع. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. مکانیسم های پاتوژنتیک تشنج صرع. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. پیوندهای اصلی در پاتوژنز صرع. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. اشکال تشنج صرع. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. ویژگی های تشنج صرع. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. مکانیسم اثر داروهای ضد صرع. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. طبقه بندی داروهای ضد صرع بر اساس استفاده بالینی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. الزامات داروهای ضد صرع . . . . . . . 17.9. عوارض جانبی داروهای ضد صرع. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. سایر اثرات برخی از داروهای ضد تشنج . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. داروهای ضد پارکینسون. تعریف گروه دارویی. منطقه برنامه . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. اتیولوژی پارکینسونیسم. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. پیوندهای اصلی در پاتوژنز پارکینسونیسم. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. تظاهرات بالینیپارکینسونیسم درمان پارکینسونیسم: هدف، وظایف، راه ها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. طبقه بندی داروهای ضد پارکینسون . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. تمرکز اصلی عمل داروهای ضد پارکینسون. . . . . . 18.6. ویژگی های عمل لوودوپا. متابولیسم لوودوپا . . . . . . . . . . . . . . 18.7. ویژگی های عمل آنتی کولینرژیک های مرکزی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. عوارض جانبی داروهای ضد پارکینسون. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. داروهای ضد صرع. داروهای ضد پارکینسون داروهای تجویزی. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

به معنی تأثیر بر مرکزی سیستم عصبی.

داروهای بیهوشی

نارکوز (نارکوز - گیجی، خیره کننده) وضعیتی است که با افسردگی برگشت پذیر CNS مشخص می شود که با از دست دادن هوشیاری، از دست دادن حساسیت (در درجه اول درد)، سرکوب رفلکس ها و کاهش تون عضلات اسکلتی مشخص می شود.

سابقه بیهوشی.کشف بیهوشی با کشف خواص ضد درد اتر همراه است. اتر کلمه ای یونانی است که به معنی آتش آسمانی است و به عنوان ماده در سال 1200 در اسپانیا کشف شد. لولیوس و تنها در سال 1540 پاراسلسوس خاصیت ضددردی این ماده را ایجاد کرد و کوردوس سنتز آن را انجام داد. اتر دوباره در سال 1730 توسط فروبنیوس سنتز شد.

اکسید نیتروژن توسط پریستلی در سال 1772 بدست آمد و شیمیدان انگلیسی دیوی خواص ضد درد آن را توصیف کرد و در سال 1945 پزشک آمریکایی ولز از آن برای کشیدن دندان استفاده کرد. در سال 1849، دکتر روسی S.K. کلیکوویچ با موفقیت از مخلوط نیتروژن اکسید و اکسیژن برای بیهوش کردن زایمان استفاده کرد.

تاریخ تولد عموماً پذیرفته شده برای بیهوشی 16 اکتبر 1846 است، زمانی که دندانپزشک آمریکایی مورتون به طور عمومی به بیمار در حین کشیدن دندان بیهوشی اتر داد. او جایزه آکادمی علوم پاریس را دریافت کرد، بسیاری از کشورها به او جوایز اعطا کردند.

A.I. Pirogov سهم بزرگی در مطالعه بیهوشی داشت که به طور گسترده ای از بیهوشی در این زمینه استفاده کرد و روش های مختلف تجویز آن را مطالعه کرد. در سال 1947 تک نگاری او منتشر شد.

در آینده، بسیاری از داروهای جدید برای بیهوشی پیدا شد.

طبقه بندی داروهای بیهوشی

وسیله ای برای استنشاق وسیله ای برای غیر استنشاقی

بیهوشی بیهوشی

1.مایعات فرار 2. گازی 1. اقدام کوتاه

اتر برای بیهوشی - اکسید نیتروژن - پروپانیدید

فلوروتان - کتامین

2. ادامه متوسط. اقدامات

تیوپنتال - سدیم

3. ماندگاری طولانی

اکسی بوتیرات سدیم

وسایل بیهوشی استنشاقی از طریق انجام می شود راه های هوایی(از طریق استنشاق).

داروهای بیهوشی غیر استنشاقی اغلب به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شوند.

در طول بیهوشی، وجود دارد چهار مرحله(به بیهوشی اتر مراجعه کنید):

مرحله اول بی دردی (3-5 دقیقه). اول از همه، قشر مغز تحت فشار قرار می گیرد: حساسیت درد کاهش می یابد، هوشیاری به تدریج از بین می رود. رفلکس ها، تون عضلانی حفظ می شوند. تنفس، نبض، فشار خون تغییر نمی کند، مردمک ها به نور واکنش نشان می دهند.

مرحله دوم تحریک (20 دقیقه). طبق بیان مجازی I.P. Pavlov ، "شورش زیر قشر" بوجود می آید. حساسیت و هوشیاری کاملاً از بین رفته است. در همان زمان، تحریک حرکتی و گفتاری ایجاد می شود (بیمار شروع به آواز خواندن، صحبت کردن، جیغ زدن، گریه یا خندیدن می کند). افزایش رفلکس (سرفه، استفراغ)، تون عضلات. تنفس، تند شدن نبض، افزایش فشار خون. مردمک ها گشاد شده و به نور پاسخ نمی دهند.

مرحله III بیهوشی جراحی با فقدان حساسیت، هوشیاری، سرکوب رفلکس ها، کاهش تون عضلانی، سایر شاخص ها به تدریج کاهش می یابد.

مرحله IV بهبود (بیداری) - 20-40 دقیقه.

عملکرد سیستم عصبی مرکزی به ترتیب معکوس ترمیم می شود. پس از بیدار شدن، خواب پس از بیهوشی چندین ساعت طول می کشد.

وسایل بیهوشی باید شرایط زیر را داشته باشند:

باعث بیهوشی عمیق و طولانی مدت می شود

دارای عرض جغرافیایی مواد مخدر کافی

خوب مدیریت شود

باعث رشد سریع و بهبودی سریع از بیهوشی می شود

هیچ عارضه ای ایجاد نمی کند

تکنیک کاربرد باید ساده و راحت باشد

از آتش در امان باشید

ویژگی های وسایل بیهوشی استنشاقی

اتر برای بیهوشی (Aether pro narcosi) - مایعی با بوی خاص. آتش، مواد منفجره در بطری های 100 و 150 میلی لیتری موجود است.

داردفعالیت زیاد، دامنه عمل گسترده، کنترل آسان، به خوبی عضلات اسکلتی را شل می کند. برای انواع عملیات استفاده می شود.

معایب هستند: القای آهسته بیهوشی، تحریک غشاهای مخاطی مجاری تنفسی، افزایش ترشح بزاق و ترشح غدد برونش که تنفس را دشوار می کند. مرحله طولانی تحریک (10-20 دقیقه)، که در آن سرفه، استفراغ، تاکی کاردی، افزایش فشار خون ممکن است. در مرحله بیهوشی جراحی، کاهش فشار خون، افسردگی تنفسی امکان پذیر است. بیداری آهسته است (20-40 دقیقه)، ذات الریه، برونشیت ممکن است در دوره پس از عمل ایجاد شود، به دلیل تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی با اتر، گاهی اوقات حالت تهوع، استفراغ.

برای جلوگیری از عوارض قبل از بیهوشی، M-xb (آتروپین) باید تجویز شود.

فلوروتان(فتوروتانوم، نارکوتان) - مایعی با بوی عجیب و غریب در یک بطری 50 میلی لیتری نمی سوزد، منفجر نمی شود.

مشخص شده استفعالیت زیاد (3-4 برابر بیشتر از اتر)، معرفی بیهوشی سریع (پس از 3-5 دقیقه) بدون مرحله تحریک است، دارای طیف گسترده ای از عمل است، به راحتی کنترل می شود، به خوبی عضلات اسکلتی را شل می کند. نسبتا کمی سمی است، دستگاه تنفسی را تحریک نمی کند، ترشح غدد بزاقی، برونش را مهار می کند. بیداری در 3-5 دقیقه رخ می دهد. پس از قطع بیهوشی حالت تهوع و استفراغ نادر است. مناسب برای عمل در کودکان.

معایب:برادی کاردی (با آتروپین از آن جلوگیری می شود)، آریتمی، افت فشار خون (مزاتون تجویز می شود و به دلیل افزایش حساسیت میوکارد به آنها نمی توان آدرنالین و نوراپی نفرین را تجویز کرد). برای شوک قلبی توصیه نمی شود. در انگلستان سنتز شد و در سال 1956 وارد عمل بالینی شد.

اکسید نیتروژن گاز بی رنگ در سیلندرهای 5-12 لیتری. مشتعل نمی شود. برای جلوگیری از هیپوکسی از آن در مخلوط با اکسیژن (80٪ اکسید نیتروژن + 20٪ O 2) استفاده می شود. در غلظت‌های پایین‌تر نیتروژن، اکسید نیتروژن باعث یک نارکوز سطحی شبیه مسمومیت می‌شود (نام قبلی «گاز خنده» است).

مشخصهشروع سریع بیهوشی با مرحله تحریک کوتاه و بیان نشده، عرض عمل زیاد، قابلیت کنترل خوب، بهبودی سریع از بیهوشی، بدون عوارض جانبی.

رئیس عیبفعالیت کم است، بنابراین، برای افزایش اثر و به دست آوردن بیهوشی عمیق، آنها را با داروهای دیگر ترکیب می کنند.

می تواند برای مداخلات کوتاه مدت در تروماتولوژی، قلب و عروق، دندانپزشکی، زنان و زایمان استفاده شود.

ویژگی های وجوه برای بیهوشی غیر استنشاقی

دارو	فرم انتشار	شروع عمل	مدت زمان	اثرات جانبی
پروپانیدید (سومبروین)	محلول در آمپول 5% - 10ml، IV			حالت تهوع، تاکی کاردی، انقباض عضلات، افسردگی تنفسی
(کتالار، کالیپسول)	محلول در ویال های 10 میلی لیتری IV			تاکی کاردی، افزایش یافته است فشار خون، هذیان، توهمات پس از بیهوشی
تیوپنتال سدیم	پودر در یک ویال 0.5 و 1 گرم رنگ زرد مایل به سبز، داخل وریدی.			مهار مراکز تنفسی و عروقی- حرکتی.
اکسی بوتیرات سدیم	محلول در آمپول 20٪ - 10 میلی لیتر، در / در، در / متر			با معرفی سریع تشنج، تحریک حرکتی.

پروپانیدید، کتامین، تیوپنتال سدیمعمدتا برای بیهوشی القاییبرای عمل های کوتاه مدت، سوختگی، مطالعات ابزاری دردناک، بیوپسی، شکستگی، برداشتن درن، در دندانپزشکی و غیره.

اکسی بوتیرات سدیمبرای القایی و بیهوشی پایه در بیماران در حالت هیپوکسی، در افراد مسن و کودکان استفاده می شود.

ویژگی های مقایسه ای بیهوشی استنشاقی و غیر استنشاقی

اتانول ( روح آکتیلیکوس )

مایع شفاف، فرار، قابل اشتعال با بوی مشخص. با توجه به تأثیر بر روی سیستم عصبی مرکزی، 3 مرحله متمایز می شود: برانگیختگی، بیهوشی، آگونال.

فلج نارکوز تحریک طبیعی

شرایط. شرط

به عنوان یک عامل برای بیهوشی، الکل استفاده کمی دارد، زیرا. باعث ایجاد یک مرحله طولانی از تحریک می شود و دوره بیهوشی به سرعت به مرحله آگونال می رود، یعنی. دامنه کمی دارد

در عمل پزشکی، از خواص تحریک کننده و ضد میکروبی الکل استفاده می شود. الکل 40 درصد خاصیت تحریک کنندگی دارد و برای مالیدن پوست به عنوان بخشی از مایعات مانند منوازین، برای میوزیت، آرتریت، التهاب عصبی، سیاتیک و همچنین برای پیشگیری از زخم بستر استفاده می شود. با کمک کمپرس گرم کننده برای اوتیت، ورم لوزه، کبودی در روز دوم، در صورت نفوذ و غیره.

الکل 70%، 96% دارای اثر ضد میکروبی است و برای درمان ابزار و غیره استفاده می شود. قبلا به عنوان یک ضد عفونی کننده برای درمان زمینه جراحی، دست های کادر پزشکی استفاده می شد.

به عنوان یک حلال، الکل برای تهیه محلول ها، تنتورها، عصاره ها استفاده می شود.

مصرف الکل در ابتدا با مسمومیت مشخص می شود. مرحله طولانی برانگیختگی با سرخوشی، افزایش خلق و خو، پرحرفی بیش از حد و معاشرت ظاهر می شود. روانی حرکتی

واکنش ها مختل می شوند، رفتار، خودکنترلی و عملکرد آسیب می بینند. هماهنگی حرکت مختل می شود، واکنش کاهش می یابد، ناپایداری راه رفتن ظاهر می شود. احساس گرما وجود دارد. پوست قرمز است، تعریق افزایش می یابد، نبض مکرر است، فشار خون افزایش می یابد. با افزایش دوز، علائم مسمومیت حاد با اتیل الکل ظاهر می شود. بی دردی، خواب آلودگی، اختلال در هوشیاری وجود دارد. پوست رنگ پریده یا سیانوتیک، مرطوب، سرد (افزایش انتقال حرارت)، تنفس نادر، کم عمق است. نبض مکرر، ضعیف، فشار خون کاهش یافته، تون عضلانی و رفلکس ها کاهش می یابد. در مسمومیت شدید، بی اختیاری مدفوع و ادرار امکان پذیر است.

من از جذب الکل در دستگاه گوارش جلوگیری می کنم (به بالا مراجعه کنید)

دوم خون را تصفیه کنید

III درمان علامتی:

داروهای آنالپتیک: کافئین، کوردیامین، بمگرید، ویتامین های B (B 1 B 6)، ویتامین C به صورت داخل وریدی یا عضلانی.

اعتیاد به الکل مزمن و درمان آن - به چکیده دانش آموزان مراجعه کنید

سخنرانی شماره 23

موضوع سخنرانی: قرص های خواب آور ضد تشنج.

قرص های خواب آور که می تواند باعث شود فرد حالتی شبیه خواب فیزیولوژیکی را تجربه کند. با توجه به ماهیت اثر بر روی سیستم عصبی مرکزی، آنها به مواد دارای اثر بازدارنده تعلق دارند.

همانطور که می دانید خواب برای یک فرد کاملا ضروری است. بی خوابی طولانی مدت زودتر از گرسنگی (بعد از 4-6 روز) منجر به مرگ می شود.

در فرآیند خواب دو مرحله وجود دارد. خواب آهسته و REM فاز خواب "آهسته" با کند شدن فعالیت مغز مشخص می شود. 75 تا 80 درصد کل زمان خواب یک بزرگسال را تشکیل می دهد. مرحله خواب REM با افزایش فعالیت مغز مشخص می شود، 20-25٪ از کل زمان خواب را به خود اختصاص می دهد.

خواب آورها شروع خواب را تسهیل می کنند، مدت آن را افزایش می دهند، عمق آن را فراهم می کنند.

نسبت مراحل عمل مواد مخدر از نوع (طرح)

وسیله ای برای بیهوشی مرحله تحریک مرحله بیهوشی مرحله آگونال

خواب آور مرحله خواب مرحله بیهوشی مرحله آگونال

اتیل الکل مرحله تحریک مرحله بیهوشی مرحله آگونال

طبقه بندی قرص های خواب آور بر اساس ساختار شیمیایی آنها

1. مشتقات 2. مشتقات 3. داروهای متفرقه

ساختار شیمیایی بنزودیازپین باربیتوریک

اسیدها - نیترازپام - زوپیکلون

- فنوباربیتال - روهیپنول

در دوزهای کم اثر آرامبخش (تسکین دهنده)، در دوزهای متوسط خواب آور و در مقادیر زیاد مخدر هستند.

نشانه های استفاده از خواب آور اختلالات خواب مختلف است که می تواند به سه نوع باشد:

1. نقض روند به خواب رفتن - "بی خوابی جوان" در جوانان مبتلا به کار بیش از حد، عصبی و غیره رخ می دهد. در این مورد، آماده سازی با مدت کوتاه و متوسط اثر توصیه می شود.

2. به خواب رفتن طبیعی، اما بیداری سریع "بی خوابی افراد مسن"، در افراد مسن مبتلا به اسکلروز شدید عروق مغز رخ می دهد. قرص های خواب طولانی مدت توصیه می شود.

3. نقض فرآیندهای به خواب رفتن و خواب - در هر سنی در شرایط مختلف عصبی رخ می دهد، خواب می تواند سطحی باشد، استراحت نمی کند، خواب آورهای طولانی اثر توصیه می شود که فاز "خواب REM" را مهار می کنند.

فنباربیتالو ( فنوباربیتالوم)

باربیتورات طولانی اثر. خواب در ½-1 ساعت می آید، زیرا. کم محلول و به آرامی از zh.k.t جذب می شود. حدود 8 ساعت طول می کشد. به خواب رفتن را تسهیل می کند، اما ساختار فازی خواب را مختل می کند. فقط 35٪ توسط کبد غیرفعال می شود و با دوزهای مکرر تجمع ممکن است، که با عوارض جانبی (ضعف، افسردگی، خواب آلودگی، کاهش توانایی کار) ظاهر می شود. با استفاده طولانی مدت، اعتیاد و اعتیاد ایجاد می شود، با لغو - سندرم "ترک".

موارد منع مصرف: بیماری شدید کبدی و کلیوی.

نیترازپام (نیترازپام، ردورم)

خواب در 20-30 دقیقه می آید و 6-8 ساعت طول می کشد. تفاوت با فنوباربیتال: الف) ساختار خواب را به میزان کمتری تغییر می دهد. ب) دارای وسعت عمل درمانی است. ج) خطر کمتر ابتلا به وابستگی به مواد مخدر.

برای اختلالات خواب با علل مختلف استفاده می شود.

P.d.: در دوزهای زیاد - خواب آلودگی، بی حالی، سردرد.

موارد منع مصرف: میاستنی گراویس، بارداری.

روهیپنول (روهیپنول)

فرم انتشار: قرص های 0.001 و 0.002، محلول در آمپول های 1 میلی لیتری

درست قبل از خواب تجویز می شود. دوره به خواب رفتن را تسریع می کند، تعداد بیداری های شبانه را کاهش می دهد

پ.د: نیتازپام را ببینید

زوپیکلون ( جموان )

فرم انتشار: قرص

کاربرد: بی خوابی (کم خوابی، بیداری های شبانه، بیداری های اولیه، بی خوابی مزمن).

موارد منع مصرف: کودکان زیر 15 سال، بارداری، شیردهی.

اثر آرام بخش داروهای خواب آور در مقادیر کم برای درمان روان رنجوری، آنژین صدری، فشار خونو غیره با کاهش تحریک پذیری مراکز حرکتی مغز، داروهای خواب آور (به ویژه فنوباربیتال) اثر ضد تشنج دارند و برای درمان صرع استفاده می شوند.

همه قرص‌های خواب‌آور واکنش‌ها را نسبت به محرک‌های خارجی کاهش می‌دهند، بنابراین برخی از گروه‌های مردم (رانندگان، خلبانان، کارگران ارتفاعات، اعزام‌کننده‌ها و غیره) نمی‌توانند آنها را در حین کار مصرف کنند، مصرف آنها با الکل ممنوع است.

مسمومیت دارویی حاد

که در مرحله اولیهقربانی از ضعف، خواب آلودگی، سردرد شکایت دارد. در مسمومیت شدید، از دست دادن هوشیاری، افسردگی تنفسی، افت فشار خون، شل شدن عضلات اسکلتی، پوست رنگ پریده، سرد، مرطوب است، مردمک ها ابتدا باریک می شوند، سپس منبسط می شوند. مرگ در اثر فلج مرکز تنفس و ایست قلبی اتفاق می افتد.

کمک به مسمومیت: مسمومیت با الکل اتیل را ببینید.

داروهای ضد صرع

صرع یک تشنج است. داروهای این گروه از بروز تشنج در صرع جلوگیری می کند.

1. بزرگ تشنجبا تشنج هایی که کل بدن را پوشانده است، در برابر پس زمینه از دست دادن هوشیاری، مشخص می شود که پس از آن یک خواب طولانی رخ می دهد.

2. تشنج های کوچک با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری بدون تشنج قابل توجه مشخص می شوند.

3. تشنج روانی حرکتی با اختلال در هوشیاری، اضطراب حرکتی و ذهنی، اقدامات ناکافی آشکار می شود.

دارو

موارد مصرف

اثرات جانبی

تشنج های بزرگ

تشنج های کوچک

تشنج های روانی حرکتی

فنوباربیتال

زبانه 0.05 و 0.1

اتوسوکسیماید

(suxilep)

زبانه کلونازپام 0.0005.0.001

کاربامازپین (فین لپسین)

Depakine tab.0.3

خواب آلودگی، سردرد، افسردگی روانی

تهوع، استفراغ، خارش، بثورات، التهاب لثه

حالت تهوع، سردرد، سرگیجه، بثورات پوستی

خواب آلودگی، سردرد، حالت تهوع، آتاکسی

تهوع، سردرد، خواب آلودگی، اختلال در تصویر خون، آریتمی.

حالت تهوع، استفراغ، اسهال، عملکرد غیر طبیعی کبد، تصاویر خونی، آتاکسی

قوانین پذیرش:

1. داروها باید به طور منظم استفاده شوند و برای مدت طولانی، قطع می تواند منجر به سندرم "ترک" شود، دوز به تدریج کاهش می یابد.

2. دارو باید به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن شکل بیماری تجویز شود.

3. باید به خاطر داشت که داروها از حملات صرع جلوگیری می کنند، روند انحطاط روانی را کاهش می دهند، اما بیماری را درمان نمی کنند.

دیازپام (Seduxen) IV یا IM 0.5٪ - 2 میلی لیتر اغلب برای تسکین وضعیت صرع استفاده می شود.

داروهای ضد پارکینسون برای درمان بیماری استفاده می شودپارکینسون (فلج لرزان).

این بیماری با آسیب به جسم سیاه مغز همراه است. در همان زمان، محتوای دوپامین، که فعالیت نورون های حرکتی را تنظیم می کند، کاهش می یابد، گیرنده های کولینرژیک برانگیخته می شوند - تن ماهیچه های اسکلتی افزایش می یابد.

علائم:سفتی حرکات، قیچی کردن راه رفتن، صورت ماسک مانند، سفتی عضلات، لرزش.

درمان این بیماری می تواند با هدف افزایش اثرات دوپامینرژیک یا کاهش اثرات کولینرژیک باشد.

لوودوپا وارد مغز می شود و در آنجا به دوپامین تبدیل می شود.

فرم انتشار: کپسول های 0.25 و 0.5

Pd: تهوع، استفراغ، کلاپس ارتواستاتیک، آریتمی.

سیکلادول دارای اثر آنتی کولینرژیک مرکزی و محیطی برجسته است.

فرم انتشار: قرص های 0.002 لیست A

P.d.: خشکی دهان، اختلال در محل اقامت، تاکی کاردی

در صورت مصرف بیش از حد، تحریک حرکتی و ذهنی، توهم ممکن است.

P.p.: گلوکوم، بارداری.

داروهای مؤثر بر سیستم عصبی مرکزی

این گروه از داروها شامل موادی هستند که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را تغییر می دهند و بر قسمت های مختلف سر تأثیر مستقیم می گذارند. نخاع.

با توجه به ساختار مورفولوژیکی CNS می توان آن را مجموعه ای از نورون های متعدد در نظر گرفت. ارتباط بین نورون ها از طریق تماس فرآیندهای آنها با بدن یا فرآیندهای نورون های دیگر فراهم می شود. چنین تماس های بین عصبی سیناپس نامیده می شود.

انتقال تکانه های عصبی در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی و همچنین در سیناپس های سیستم عصبی محیطی با کمک فرستنده های شیمیایی تحریک - واسطه ها انجام می شود. نقش واسطه ها در سیناپس های CNS توسط استیل کولین، نوراپی نفرین، دوپامین، سروتونین، گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) و غیره انجام می شود.

مواد دارویی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند، انتقال تکانه های عصبی در سیناپس ها را تغییر می دهند (تحریک یا مهار می کنند). مکانیسم اثر مواد بر روی سیناپس های CNS متفاوت است. مواد می‌توانند گیرنده‌هایی را که واسطه‌ها روی آن‌ها عمل می‌کنند، تحریک یا مسدود کنند، بر آزادسازی واسطه‌ها یا غیرفعال شدن آنها تأثیر بگذارند.

مواد دارویی مؤثر بر سیستم عصبی مرکزی توسط گروه های زیر نشان داده می شوند:

) وسیله ای برای بیهوشی؛

) اتانول؛

) قرص های خواب آور؛

الف) داروهای ضد صرع؛

الف) داروهای ضد پارکینسون؛

) مسکن ها؛

) داروهای روانگردان(نورولپتیک ها، داروهای ضد افسردگی، نمک های لیتیوم، داروهای ضد اضطراب، آرام بخش ها، روانگردان ها، نوتروپیک ها)؛

) آنالپتیک ها.

برخی از این داروها بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر مضطرب دارند (بیهوشی، خواب آور و داروهای ضد صرع)، برخی دیگر اثر تحریک کننده دارند (مسکن ها، روانگردان). برخی از گروه‌های مواد می‌توانند هم اثرات تحریک‌کننده و هم اثرات افسردگی ایجاد کنند (مثلاً داروهای ضد افسردگی).

1. وسیله ای برای بیهوشی

نارکوز افسردگی برگشت پذیر سیستم عصبی مرکزی است که با از دست دادن هوشیاری، از دست دادن حساسیت، کاهش تحریک پذیری رفلکس و تون عضلانی همراه است. در این راستا در حین بیهوشی شرایط مساعدی برای اعمال جراحی ایجاد می شود.

یکی از اولین داروهای بیهوشی دی اتیل اتر بود که اولین بار برای آن استفاده شد عمل جراحیدبلیو مورتون در سال 1846. از سال 1847، جراح برجسته روسی N.I. پیروگوف از سال 1868، اکسید نیتروژن در عمل جراحی مورد استفاده قرار گرفت و از سال 1956، هالوتان مورد استفاده قرار گرفت.

ابزارهای بیهوشی بر انتقال تکانه های عصبی در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی تأثیر منفی دارند. حساسیت سیناپس های قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی به عوامل بیهوشی یکسان نیست. ابتدا سیناپس های تشکیل شبکه و قشر مغز مهار می شوند و در نهایت مراکز تنفسی و وازوموتور مهار می شوند. بصل النخاع. در این راستا در اثر داروهای بیهوشی مراحل خاصی مشخص می شود که با افزایش دوز دارو جایگزین یکدیگر می شوند.

بنابراین، در عمل دی اتیل اتر، 4 مرحله متمایز می شود: I - مرحله بی دردی. II - مرحله تحریک؛ III - مرحله بیهوشی جراحی. IV - مرحله آگونال.

مرحله بی دردی از دست دادن حساسیت درد در حین حفظ هوشیاری است. تنفس، نبض، فشار شریان کمی تغییر می کند.

مرحله برانگیختگی هوشیاری کاملاً از بین رفته است. در همان زمان، برخی از تظاهرات فعالیت عصبی تشدید می شود. بیماران دچار تحریک حرکتی و گفتاری می شوند (آنها می توانند فریاد بزنند، گریه کنند، آواز بخوانند). تون عضلانی به شدت افزایش می یابد، رفلکس های سرفه و تهوع افزایش می یابد (استفراغ ممکن است). تنفس و نبض تند می شود، فشار خون افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که تحریک با مهار فرآیندهای مهاری در مغز مرتبط است.

مرحله بیهوشی جراحی. اثر مهاری دی اتیل اتر بر روی مغز عمیق تر شده و به نخاع گسترش می یابد. پدیده های برانگیختگی عبور می کنند. رفلکس های بی قید و شرط مهار می شوند، تون عضلانی کاهش می یابد. تنفس کند می شود، فشار خون تثبیت می شود. در این مرحله، 4 سطح متمایز می شود: 1) بیهوشی سبک. 2) بیهوشی متوسط؛ 3) بیهوشی عمیق؛) بیهوشی فوق عمیق.

در پایان بیهوشی، عملکرد سیستم عصبی مرکزی به ترتیب معکوس ترمیم می شود. بیدار شدن پس از بیهوشی اتر به آرامی (پس از 20-40 دقیقه) اتفاق می افتد و با خواب طولانی (چند ساعت) پس از بیهوشی جایگزین می شود.

مرحله آگونال با مصرف بیش از حد دی اتیل اتر، مراکز تنفسی و وازوموتور مهار می شوند. تنفس نادر و سطحی می شود. نبض مکرر، پر شدن ضعیف است. فشار شریانی به شدت کاهش می یابد. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی وجود دارد. مردمک ها حداکثر گشاد شده اند. مرگ با علائم ایست تنفسی و نارسایی قلبی رخ می دهد.

الزامات خاصی برای داروهای بیهوشی وجود دارد. این وجوه باید: 1) فعالیت مواد مخدر مشخص داشته باشند. 2) القای بیهوشی به خوبی کنترل شده، به عنوان مثال. به شما امکان می دهد به سرعت عمق بیهوشی را تغییر دهید. 3) دارای عرض جغرافیایی مواد مخدر کافی، یعنی. محدوده به اندازه کافی بزرگ بین دوز (غلظت) که باعث بیهوشی جراحی می شود و دوزهایی که در آن مواد تنفس را کاهش می دهند. 4) عارضه جانبی مشخصی ندارند.

طبقه بندی داروهای بیهوشی

1. وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی

مایعات فرار

فلوروتان آنفلوران ایزوفلوران دی اتیل اتر

رسانه گازی

اکسید نیتروژن

2. وسیله ای برای بیهوشی غیر استنشاقی

سدیم تیوپنتال پروپانیدید پروپوفول کتامین هگزنال سدیم هیدروکسی بوتیرات

وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی

فرآورده های این گروه (بخارهای مایعات فرار یا مواد گازی) از طریق استنشاق (استنشاق) وارد بدن می شوند. بیهوشی استنشاقی معمولاً با کمک دستگاه های بیهوشی مخصوص انجام می شود که امکان دوز دقیق مواد استنشاقی را فراهم می کند. در این حالت، بخار مایعات فرار یا مواد گازی از طریق لوله تراشه مخصوصی که از طریق گلوت وارد نای می شود، وارد دستگاه تنفسی می شود.

بیهوشی استنشاقی به راحتی قابل کنترل است، زیرا مواد مخدر به سرعت جذب شده و از طریق دستگاه تنفسی دفع می شوند.

داروهای فرار مایع برای بیهوشی

هالوتان (هالوتان، فلوتان) یک مایع فرار غیر قابل اشتعال است. یک عامل بسیار فعال برای بیهوشی - بیهوشی در غلظت های کم یک ماده در هوای استنشاقی ایجاد می شود. مرحله احیا کوتاه مدت و بدون بی قراری حرکتی مشخص است. دارای عرض جغرافیایی مواد مخدر کافی است. مجاری تنفسی را تحریک نمی کند. بیدار شدن سریعتر از تعداد بیهوشی اتری است.

بی دردی و شل شدن عضلات با استفاده از هالوتان تا حدودی کمتر از بیهوشی اتر است. بنابراین، هالوتان اغلب با اکسید نیتروژن و عوامل مشابه کورار ترکیب می شود.

عوارض جانبی هالوتان: کاهش انقباض میوکارد، برادی کاردی، کاهش فشار خونحساسیت میوکارد به اثر آدرنالین و نوراپی نفرین (آریتمی های احتمالی قلبی).

به دلیل اثرات احتمالی سموم کبدی، هالوتان برای استفاده در بیماری های کبدی توصیه نمی شود.

آنفلوران از نظر خواص مشابه هالوتان است. کمتر فعال است، اما سریعتر عمل می کند. اثر شل کننده عضلانی بارزتری دارد. به میزان کمتری، میوکارد را به آدرنالین و نوراپی نفرین حساس می کند.

ایزوفلوران ایزومر آنفلوران است. کمتر سمی است.

دی اتیل اتر (اتر برای بیهوشی) - فعال دارو، که دارای عرض جغرافیایی مواد مخدر قابل توجهی است. باعث بی دردی شدید و شل شدن عضلات می شود. با این حال، دارای تعدادی خواص منفی است.

دی اتیل اتر مجاری تنفسی را تحریک می کند و بنابراین ترشح غدد بزاقی و برونش را افزایش می دهد. ممکن است باعث اسپاسم حنجره، برادی کاردی رفلکس، استفراغ شود. با یک مرحله طولانی تحریک مشخص مشخص می شود. بخارات اتر بسیار قابل اشتعال هستند و با هوا مخلوط های انفجاری تشکیل می دهند. در حال حاضر دی اتیل اتر به ندرت برای بیهوشی استفاده می شود.

بی حس کننده های گازی

اکسید نیتروژن گازی با فعالیت مخدر کم است. در غلظت‌های کم، حالتی شبیه مسمومیت ایجاد می‌کند، به همین دلیل است که اکسید نیتروژن را «گاز خنده» می‌نامیدند.

فقط در غلظت 80٪ اکسید نیتروژن باعث بیهوشی سطحی با بی دردی نسبتاً واضح می شود. برای جلوگیری از هیپوکسی، متخصصین بیهوشی از مخلوطی حاوی 80 درصد اکسید نیتروژن و 20 درصد اکسیژن (مطابق با محتوای اکسیژن موجود در هوا) استفاده می کنند. بیهوشی به سرعت و بدون یک مرحله مشخص از تحریک رخ می دهد و با کنترل خوب، اما عمق کم و عدم آرامش عضلانی مشخص می شود. بیداری در اولین دقایق پس از قطع استنشاق رخ می دهد. عواقب آن عملاً وجود ندارد. عوارض جانبی مشاهده نمی شود. به دلیل فعالیت کم مواد مخدر، اکسید نیتروژن معمولاً با داروهای بیهوشی فعال تر مانند هالوتان ترکیب می شود.

وسیله ای برای بیهوشی غیر استنشاقی

داروهای این گروه اغلب به صورت داخل وریدی (بیهوشی وریدی) تجویز می شوند. بیهوشی در اولین دقایق پس از تزریق، بدون مرحله تحریک مشخص ایجاد می شود و با قابلیت کنترل کم مشخص می شود.

تیوپنتال سدیم از مشتقات اسید باربیتوریک است. در ویال ها به شکل یک ماده خشک منتشر می شود که قبل از آن حل شده است تجویز داخل وریدی. پس از معرفی بیهوشی پس از 1-2 دقیقه ایجاد می شود و 15-20 دقیقه طول می کشد. خواب پس از بیهوشی جایگزین بیداری می شود. اثر ضد درد و شل شدن عضلات ناچیز است.

این دارو به ویژه برای بیهوشی القایی مناسب است، به عنوان مثال. مقدمه ای بر وضعیت بیهوشی بدون مرحله تحریک. استفاده کوتاه مدت از تیوپنتال سدیم امکان پذیر است مداخلات جراحیو همچنین برای حجامت شرایط تشنجی. تیوپنتال سدیم در موارد نقض کبد و کلیه منع مصرف دارد.

سدیم هیدروکسی بوتیرات اثر طولانی مدت دارد - آنالوگ مصنوعیمتابولیت طبیعی موجود در CNS به خوبی از طریق سد خونی مغزی نفوذ می کند. موها را خاکستری می کند

داروهای CNS جزو اولین داروهایی بودند که توسط اجداد باستانی ما کشف شد و هنوز هم جزو رایج ترین داروهای مورد استفاده هستند. موادی مانند کافئین، نیکوتین، اتانول، در دنیا از جمله کشور ما بسیار مصرف می شود.

داروهای بیهوشی حالت بیهوشی، یا بیهوشی عمومیمعمولاً شامل از دست دادن حساسیت، در درجه اول درد (بی دردی، بیهوشی)، از دست دادن هوشیاری، مهار رفلکس ها، شل شدن عضلات اسکلتی و فراموشی (از دست دادن حافظه) است.

وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی ● فلوروتان - بیهوشی به سرعت اتفاق می افتد (پس از 3-5 دقیقه)، مرحله تحریک کوتاه است، بیهوشی به راحتی کنترل می شود. اثرات جانبیافت فشار خون، برادی کاردی (افزایش تون واگ) و آریتمی تا فیبریلاسیون بطنی و ایست قلبی، گاهی اوقات حالت تهوع، استفراغ، سردرد. پس از بیهوشی طولانی مدت - هیپوترمی خفیف. موارد منع مصرف بیهوشی فلوروتان در شوک، فروپاشی، آسیب شدید قلبی، آریتمی شدید، منع مصرف دارد. ترکیب و شکل تولید: بطری های شیشه ای تیره 50 میلی لیتری، 200 میلی لیتری و 250 میلی لیتری ● اکسید نیتروژن (گاز خنده) - مخلوط 80 درصد اکسید نیتروژن + 20 درصد اکسیژن استفاده می شود. اثر مخدر ناکافی است، بنابراین، با هالوتان ترکیب می شود. همچنین برای انفارکتوس میوکارد یا سایر شرایط همراه با آن استفاده می شود درد شدید(اثر ضد درد خوب). ● زنون داروی خوب اما گران قیمتی است. وارد نمی شود واکنش شیمیاییبا نورون ها، اما به طور موقت عملکرد آنها را در انتقال سیگنال های درد تغییر می دهد. از بین همه بیهوش‌کننده‌های متعدد، زنون به کشف تئوری‌های بیهوشی نزدیک‌تر است. تصادفی نیست که در دنیای علمی ابزاری برای درک مکانیسم های بیهوشی در نظر گرفته می شود.

پروپوفول یک بی حس کننده داخل وریدی سریع الاثر برای القا و حفظ بیهوشی عمومی و همچنین برای آرام بخشی بیماران در طول مراقبت های ویژه است. بیهوشی عمومی در 30-60 ثانیه رخ می دهد. مدت زمان بیهوشی از 10 دقیقه تا 1 ساعت است. از بیهوشی، بیمار به سرعت و با ذهنی روشن از خواب بیدار می شود. قابلیت باز کردن چشم ها بعد از 10 دقیقه ظاهر می شود. کاربرد بیهوشی القایی، حفظ بیهوشی عمومی. آرامبخشی بیماران در حین تهویه مکانیکی، جراحی و روش های تشخیصی. موارد منع مصرف حساسیت مفرط، دوران کودکی: تا 1 ماه - برای القای بیهوشی و حفظ بیهوشی، تا 16 سال - برای ایجاد اثر آرام بخش در مراقبت های ویژه. اثرات جانبیکاهش فشار خون، برادی کاردی، ایست تنفسی کوتاه مدت، تنگی نفس؛ به ندرت - تشنج، در هنگام بیداری - سردرد، حالت تهوع، استفراغ، تب بعد از عمل (به ندرت). موضعی - درد در محل تزریق، به ندرت - فلبیت و ترومبوز ورید. سدیم اکسی بوتیرات - در عمل بیهوشی به عنوان یک ماده مخدر غیر استنشاقی برای بیهوشی در حین عملیات بدون حفره کم ضربه با تنفس خودبخودی، همچنین برای القاء و بیهوشی اولیه در جراحی، زنان و زایمان، به ویژه در بیمارانی که در حالت هیپوکسی هستند استفاده می شود. ; در جراحی کودکان؛ در طول بیهوشی در سالمندان در روانپزشکی و عمل عصبیسدیم هیدروکسی بوتیرات در بیماران مبتلا به شرایط عصبی و عصبی مانند، با مسمومیت و آسیب های تروماتیک سیستم عصبی مرکزی، با اختلالات خواب، با نارکولپسی (برای بهبود خواب شبانه) استفاده می شود. شواهدی مبنی بر اثربخشی سدیم هیدروکسی بوتیرات در نورالژی سه قلو وجود دارد.

+ مزایای بیهوشی استنشاقی - قابلیت کنترل خوب و سهولت نسبی بیهوشی، - معایب - ورود طولانی مدت به بیهوشی و وجود مرحله تحریک. + مزایای بیهوشی غیر استنشاقی - شروع سریع آن و عدم وجود مرحله تحریک، - معایب - کنترل پذیری ضعیف.

مراحل بیهوشی اتر 1. مرحله بی دردی - حساسیت به درد از بین می رود، اما بیمار هوشیار است. 2. مرحله تحریک 3. مرحله بیهوشی جراحی. این به دلیل مهار اکثر تشکیلات زیر قشری است، به استثنای مرکز تنفسی و وازوموتور. 4. مرحله آگونال سرکوب کامل تمام بخش های سیستم عصبی مرکزی است و بدون اقدامات حمایتی زندگی، مرگ به سرعت رخ می دهد. هنگامی که اتر لغو می شود، تمام مراحل بیهوشی به ترتیب معکوس (مرحله بیداری) انجام می شود، اما، به عنوان یک قاعده، سریعتر و با علائم کمتر مشخص می شود.

اتیل الکل - با اثر جذبی، اتیل الکل خود را به عنوان یک عامل کم اثر برای بیهوشی نشان می دهد. در عین حال، دارای تعدادی ویژگی است: مرحله بی دردی وجود ندارد، مرحله تحریک طولانی است و با حفظ هوشیاری، عدم مهار تلفظ (گفتار، حرکتی، جنسی) مشخص است، مرحله بیهوشی بسیار سریع است. به مرحله آگونال می رود. در پزشکی، اتیل الکل به صورت موضعی به عنوان یک عامل ضد میکروبی (70٪) و به عنوان یک محرک در کمپرس (40-50٪) استفاده می شود. عمل جذب الکل اتیلیک به ندرت به عنوان گرم کننده و تامین کننده انرژی آسان هضم برای بیماران مبتلا به سوء تغذیه استفاده می شود. در دوزهای کوچک، اتیل الکل دارای اثر آرام بخشی ملایم است، اشتها را افزایش می دهد و هضم را بهبود می بخشد. مصرف مداوم دوزهای کوچک الکل (تا 20 میلی لیتر در روز) به طور قابل توجهی خطر انفارکتوس میوکارد و بروز حملات آنژین را کاهش می دهد. این اثر الکل با کاهش سطح کلسترول خون و کاهش لخته شدن خون همراه است. با این حال، با استفاده مداوم دوزهای بالاالکل به طور جدی عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مختل می کند، فرد توانایی انتقاد از خود را از دست می دهد، مرتکب اعمال ضد اجتماعی می شود. با اعتیاد مداوم به الکل، هنگامی که وارد بدن نمی شود، یک سندرم ترک ایجاد می شود - پرهیز - به شکل دلیریوم ترمنس.

قرص‌های خواب‌آور طبقه‌بندی‌های مختلفی برای قرص‌های خواب وجود دارد، اما از نظر تاریخی و عملی می‌توان آنها را به سه گروه تقسیم کرد: 1. مشتقات اسید باربیتوریک (باربیتورات‌ها)، 2. مشتقات بنزودیازپین، 3. قرص‌های خواب‌آور با ساختار شیمیایی مختلف.

باربیتورات ها (مشتقات اسید باربیتوریک) فنوباربیتال، باربیتال-سدیم، اتامینال-سدیم، باربامیل و غیره. همه باربیتورات ها با نقض ساختار خواب، افزایش طول مدت خواب آهسته، که رضایت از خواب را ایجاد نمی کند مشخص می شوند. . همه باربیتورات ها قادر به افزایش فعالیت عملکرد ضد سمی کبد هستند که به همین دلیل اعتیاد به سرعت ایجاد می شود. (گاهی از فنوباربیتال برای این عمل برای جلوگیری از مسمومیت احتمالی توسط داروهای متابولیزه شده در کبد استفاده می شود.) بیشتر برای درمان تشنج های صرع استفاده می شود.

مشتقات بنزودیازپین (BDA) مشتقات BDA با گیرنده های بنزودیازپین تعامل دارند و خواب آور بهینه در نظر گرفته می شوند. در اختلالات خواب مرتبط با اضطراب و استرس عاطفی موثر است. حساسیت به گیرنده های مربوطه گابا اثر مهاری گابا.

بنزودیازپین ها دارند دامنه ی وسیع عمل فارماکولوژیکاز جمله داروهای ضد اضطراب، آرام بخش، خواب آور، شل کننده عضلانی، ضد تشنج، فراموش کننده و غیره مدت زمان متوسطاقدامات: نیترازپام. (اثر آرام بخش خوبی دارد و در عین حال قرص خواب آور مشخصی است. خواب بعد از مصرف نیترازپام در 20-45 دقیقه رخ می دهد و تا 8 ساعت طول می کشد. ویژگی مهم دارو این است که عملاً فاز طبیعی را مختل نمی کند. ساختار خواب داروهای طولانی اثر: دیازپام، فنازپام، زوپیکلون و زولپیدم مشتقات BDA نیستند، اما میل ترکیبی به BDA دارند.

یک هیپنوتیزم ایده آل باید خوابی را القا کند که ساختار و مدت آن به خواب فیزیولوژیکی نزدیک باشد، دوره نهفته کوتاهی داشته باشد (یعنی زمان مصرف دارو تا به خواب رفتن)، عوارض جانبی و سمی نداشته باشد، اعتیاد و اعتیاد ایجاد نکند. و عوارض بعدی نداشته باشد (یعنی درد، سرگیجه، احساس غرق شدن، افسردگی روز بعد). با بدیهیات، باید اذعان داشت که در حال حاضر، هیچ یک از قرص های خواب موجود در زرادخانه پزشکان به طور کامل این معیارها را برآورده نمی کند. علاوه بر این، تقریباً تمام قرص های خواب دارای یک ویژگی منفی مشترک هستند - سندرم پس زدن. یعنی با قطع دارو، بی خوابی نه تنها دوباره ظاهر می شود، بلکه بارزتر هم می شود. علاوه بر این، اعتیاد و اعتیاد در همه قرص های خواب تا حدودی ایجاد می شود. بنابراین درمان طولانی مدت بی خوابی با قرص های خواب (بیش از یک هفته) یک اشتباه پزشکی است.

داروهای ضد تشنج 1. وسیله درمان علامتی: مخدر، قرص های خواب، داروهای اعصاب، آرام بخش، شل کننده های عضلانی. 2. وسیله ای برای درمان صرع. 3. داروهایی برای درمان بیماری پارکینسون.

بیماری پارکینسون در اثر تخریب پیشرونده و مرگ نورون هایی ایجاد می شود که انتقال دهنده عصبی دوپامین را تولید می کنند. بنابراین، پر کردن کمبود دوپامین در مغز برای مهار تأثیرات کولینرژیک مرکزی ضروری است. پیش سازهای دوپامین - لوودوپا - از طریق BBB به گانگلیون های پایه نفوذ می کند و در آنجا به دوپامین تبدیل می شود. ناکوم، مادوپار، میدانتان. به معنای تحریک گیرنده های دوپامین است. بروموکریپتین (پارلودل) - گیرنده های دوپامین را تحریک می کند. آنتی کولینرژیک مرکزی - سیکلودول. تروپاسین

داروهای ضد صرع صرع - بیماری مزمن، با دوره هایی از تحریک کنترل نشده نورون های مغز مشخص می شود که هر از گاهی تکرار می شود. بسته به علتی که باعث تحریک پاتولوژیک نورون ها و محلی شدن کانون تحریک در مغز شده است، تشنج های صرع می توانند اشکال مختلفی داشته باشند. انواع تشنج 1) تشنج عمومی داروها تشنج عمده کاربامازپین، فنوباربیتال، دیفنین، والپروات سدیم، لاموتریژین. وضعیت صرع دیازپام، کلونازپام. تشنج های صرع جزئی اتوسوکسیمید، کلونازپام، والپروات سدیم، لاموتریژین. میوکلونوس - صرع کلونازپام، والپروات سدیم، لاموتریژین. یک) تشنج های جزئیکاربامازپین، کلونازپام، دیفنین، والپروات سدیم، لاموتریژین

دیفنین دارای اثر ضد تشنجی بارز است. دیفنین در غیاب اثر خواب آور، تحریک پذیری مراکز حرکتی مغز را کاهش می دهد. به طور مطلوب بر وضعیت عمومی بیماران مبتلا به صرع تأثیر می گذارد. کاربامازپین - دفعات تشنج، اضطراب، افسردگی، تحریک پذیری و پرخاشگری را در بیماران مبتلا به صرع کاهش می دهد. تأثیر بر عملکردهای شناختی در بیماران مبتلا به صرع متغیر است. از بروز درد حمله ای در نورالژی جلوگیری می کند. برای سندرم ترک الکل استفاده می شود: افزایش تحریک پذیری عصبی، لرزش، اختلالات راه رفتن را کاهش می دهد. برای درمان اختلالات عاطفی به عنوان یک عامل ضد روان پریشی و نرموتیمیک استفاده می شود. کلونازپام - اقدام بالینیبا یک اثر ضد تشنج قوی و طولانی مدت آشکار می شود. همچنین دارای اثر ضد ترس، آرام بخش (به خصوص در ابتدای درمان مشخص)، شل کننده عضلانی و اثر خواب آور متوسط است. Lamotrigine (lamiktal) - موثر برای اشکال گوناگونصرع آزاد شدن اسیدهای آمینه تحریکی در سیستم عصبی مرکزی را مهار می کند. دیازپام برای درمان وضعیت صرع استفاده می شود. صرع چندین سال است که درمان می شود. این اغلب منجر به اثرات جانبی: سردرد، حالت تهوع، ظاهر خارش پوست. لکوپنی و اریتروپنی احتمالی، اختلال در عملکرد کبد و کلیه. تقریباً تمام داروهای ضد صرع باعث آرام‌بخشی، اختلال در توانایی تمرکز و کاهش سرعت واکنش‌های روانی حرکتی می‌شوند.

داروهای روانگردان مدرن مواد روانگردانبا فرآیندهای بیوشیمیایی بافت مغز تداخل دارد. 1. روانگردان ها - اثر آرام بخشی بر سیستم عصبی مرکزی دارند. 2. محرک های روانی و ضد افسردگی - تأثیر هیجان انگیزی بر سیستم عصبی مرکزی دارند. 3. مواد نوتروپیک - مؤثر بر فرآیندهای تفکر (noos - ذهن). 4. روانگردان ها، مواد توهم زا - فعالیت ذهنی فرد را مختل می کند. آنها مواد مخدر نیستند، بلکه به عنوان مسکر استفاده می شوند.

داروهای ضد روان پریشی اثر مهاری آشکاری بر فعالیت عصبی و ذهنی فرد بدون ایجاد اختلال در هوشیاری دارند. آنها اثرات آرام بخش (آرام بخش) و ضد روان پریشی دارند.

آرام بخش ها داروهایی هستند که احساس ترس، اضطراب، بیقراری، تنش درونی را کاهش می دهند. آنها اغلب ضد اضطراب (اضطراب - اضطراب) نامیده می شوند.

داروهای آرام بخش قبل از ظهور داروهای آرام بخش، اینها ابزاری برای درمان روان رنجوری بودند. در حال حاضر داروهای آرامبخش به دلیل اثربخشی کم، عملا اهمیت خود را از دست داده اند و عمدتاً مورد توجه تاریخی هستند.

محرک ها محرک های روانی - افزایش خلق و خو، توانایی درک محرک های خارجی، فعالیت روانی حرکتی. باعث کاهش احساس خستگی، افزایش فیزیکی و عملکرد ذهنی(مخصوصاً وقتی خسته هستید)، نیاز به خواب را موقتاً کاهش دهید.

. Nootropics - عملکردهای یکپارچه بالاتر مغز را فعال می کند. بسیاری از نوتروپیک ها فعالیت ضد هیپوکسیک مشخصی دارند. در مورد فعالیت عصبی بالاتر حیوانات سالم و روان فرد سالماین داروها هیچ تاثیری ندارند.

داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد. بهبود عملکرد گردش خون مغزی داروهابا افزایش جریان خون و خون رسانی به مغز آشکار می شود.

آنالپتیک ها این داروهاکه به طور مستقیم (کافئین، کافور، بمگرید) و یا با افزایش حساسیت آنها (استریکنین) که باعث تحریک حیاتی می شود، اثر محرک قوی بر روی مراکز تنفسی و وازوموتور بصل النخاع دارند. ویژگی های مهمتنفس و گردش خون برخی از داروهای آنالپتیک علاوه بر این می توانند سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی را تحریک کنند که در صورت مصرف بیش از حد باعث تشنج می شود.

داروهای ضد افسردگی - داروهای روانگردان که عمدتاً برای درمان افسردگی استفاده می شوند. در یک بیمار افسرده، آنها خلق و خوی را بهبود می بخشند، مالیخولیا، بی حالی، بی تفاوتی، اضطراب و استرس عاطفی را کاهش می دهند یا تسکین می دهند، فعالیت ذهنی را افزایش می دهند، ساختار فاز و طول مدت خواب و اشتها را عادی می کنند. بسیاری از داروهای ضد افسردگی نمی توانند خلق و خوی افراد غیر افسرده را بهبود بخشند

سولفات منیزیم تأثیر چندوجهی بر بدن دارد. این دارو تحریک پذیری مرکز تنفسی را کاهش می دهد، دوزهای زیاد محصول در صورت تجویز تزریقی (با دور زدن دستگاه گوارش) می تواند به راحتی باعث فلج تنفسی شود. فشار خون به دلیل اثر آرام بخش کلی محصول کمی کاهش می یابد. این اثر در پرفشاری خون (افزایش مداوم فشار خون) بارزتر است.وقتی سولفات منیزیم به صورت تزریقی تجویز شود، اثر آرام بخشی بر سیستم عصبی مرکزی دارد. بسته به دوز، ممکن است اثر آرام بخش (آرام بخش)، خواب آور یا مخدر مشاهده شود. هنگامی که به صورت خوراکی مصرف شود، جذب ضعیفی دارد و به عنوان یک ملین عمل می کند.

مسکن درد از نظر طب عبارت است از: نوعی احساس، نوعی احساس ناخوشایند; واکنش به این احساس، که با رنگ آمیزی عاطفی خاص، تغییرات رفلکس در عملکرد اندام های داخلی، رفلکس های حرکتی بدون قید و شرط و همچنین تلاش های ارادی با هدف خلاص شدن از شر مشخص می شود. عامل درد. یک تجربه حسی و عاطفی ناخوشایند مرتبط با آسیب واقعی یا درک شده بافتی و در عین حال واکنش بدن که باعث بسیج انواع مختلف می شود. سیستم های عملکردیبرای محافظت از آن در برابر عوامل بیماری زا.

احساس درد توسط گیرنده های ویژه درک می شود - گیرنده های درد، که در انتهای رشته های آوران شاخه دار واقع در پوست، ماهیچه ها، کپسول های مفصلی، پریوستوم قرار دارند. اعضای داخلیو غیره علل درد: ● التهاب ● مواد درون زا (برادی کینین، سروتونین، هیستامین) ● پروستاگلاندین ها (پروستاگلاندین ها واسطه هایی با اثر فیزیولوژیکی مشخص هستند.) حساسیت گیرنده های درد را به محرک های شیمیایی و حرارتی افزایش می دهند.

مسکن ها داروهایی هستند که با اثر جذبی، به طور انتخابی حساسیت درد را سرکوب می کنند. آنها هوشیاری را افسرده نمی کنند و انواع دیگر حساسیت ها را خاموش نمی کنند. 1. مسکن های مخدر (افیونی)، 2. مسکن های غیر مخدر 3. مسکن های ترکیبی را اختصاص دهید.

مسکن های مخدر عبارتند از: فنانترن آلکالوئیدهای تریاک: مورفین اومنوپون کدئین مسکن های مخدر مصنوعی: پرومدول فنتانیل

مسکن های مخدر. ● روی گیرنده های مواد افیونی عمل کنید و حساسیت درد از بین می رود. انواع دیگر حساسیت ها مختل نمی شوند، علاوه بر این، شنوایی، بینایی و بویایی می توانند تشدید شوند. ● ظلم کن مرکز تنفسی(کاهش حساسیت آن به دی اکسید کربن) به ویژه در مصرف بیش از حد آن و این عامل اصلی مرگ در مسمومیت حاد با مورفین است. ● باعث سرخوشی، احساس اضطراب، ترس، گرسنگی از بین می رود، تخیل افزایش می یابد و خویشتن داری از بین می رود، بی تفاوتی کامل نسبت به محیط ظاهر می شود. فرد در طول مدت مصرف دارو از واقعیت چشم پوشی می کند، در آینده نیاز به احساسات تکراری مشابه را احساس می کند و به وابستگی به دارو کشیده می شود. ● مراکز اعصاب چشمی را تحریک می کند که با میوز شدید آشکار می شود و عصب واگ - باعث برادی کاردی می شود. علاوه بر این، در حاشیه، مورفین تون اسفنکترهای دستگاه گوارش را افزایش می دهد. مثانهو برونش ها با استفاده طولانی مدت، تحمل به بسیاری از اثرات مسکن های مخدر، به استثنای میوز و یبوست، ایجاد می شود.

مصرف بیش از حد مورفین: علائم مصرف بیش از حد حاد و مزمن: عرق سرد سرد، گیجی، سرگیجه، خواب آلودگی، کاهش فشار خون، عصبی بودن، خستگی، میوز، برادی کاردی، ضعف شدید، تنگی نفس آهسته، هیپوترمی، اضطراب، خشکی مخاط دهان، روان پریشی هذیانی، فشار خون داخل جمجمه(تا تصادف عروق مغزی)، توهم، سفتی عضلات، تشنج، در موارد شدید - از دست دادن هوشیاری، ایست تنفسی، کما. آنتاگونیست های خاص مسکن های مخدر آنتاگونیست های گیرنده مواد افیونی نالوکسان و نالترکسون هستند که با موفقیت در مسمومیت حادمورفین و آنالوگ های آن

مسکن های سنتتیک نارکوتیک پرومدول - در اثر ضد درد از مورفین پایین تر است، اما اثر اسپاسم ندارد. یکی از ویژگی های دارو تأثیر آن بر رحم باردار است - به ایجاد انقباضات ریتمیک صحیح رحم کمک می کند و زایمان را تسریع می کند. پرومدول داروی انتخابی برای تسکین درد زایمان است، اگرچه باید به خاطر داشت که می تواند مرکز تنفسی جنین را تا حدی تحت فشار قرار دهد، هرچند کمتر از مورفین. فنتانیل یکی از قوی ترین مسکن ها است، اما اثر آن کوتاه است (تا 30 دقیقه). این اغلب همراه با دروپریدول ضد روان پریشی برای دستیابی به نوع خاصی از تسکین درد عمومی به نام نورولپتانالژزی استفاده می شود. در عین حال، بی دردی بیمار با حفظ هوشیاری همراه است، اما عدم وجود احساس ترس و اضطراب، ایجاد بی تفاوتی نسبت به مداخله جراحی. برای مداخلات جراحی کوتاه مدت استفاده می شود. اخیراً تعدادی از داروهای مصنوعی جدید ظاهر شده است: پنتازوسین، بوتورفانول، ترامادول و غیره.

مسکن های غیر مخدر. با موارد زیر مشخص می شوند: - عدم وجود اثر مخدر؛ - برای درد شدید موثر نیست - برای دردهای ناشی از التهاب (آرتریت، نوریت، میوزیت) نشان داده شده است. 3 گروه از مسکن های غیر مخدر وجود دارد: 1. مشتقات اسید سالیسیلیک(سالیسیلات) - آسپرین ( اسید استیل سالیسیلیک) 2. مشتقات پیرازولون - آنالژین، بوتادیون، 3. مشتقات آنیلین - پاراستامول.

در حال حاضر، در فارماکولوژی، مرسوم است که گروه دیگری از داروها را که بسیار نزدیک به مسکن های غیر مخدر است، مشخص می کنند. این گروه از داروها به عنوان داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) شناخته می شوند، بنابراین این گروه از داروها را با داروهای ضد التهابی استروئیدی (هورمونی) مقایسه می کنند. NSAID ها شامل داروهای گروه های شیمیایی مختلف - ایندومتاسین، ولتارن، ایبوپروفن و غیره هستند. این داروها عمدتاً به عنوان داروهای ضد روماتیسمی و ضد آرتریت استفاده می شوند. آنها چندین برابر فعالیت ضد التهابی سالیسیلات ها و مشتقات پیرازولون هستند.

موارد استفاده از NSAID ها 1. بیماری های روماتیسمی باید در نظر داشت که در آرتریت روماتوئید، NSAID ها فقط یک اثر علامتی دارند، بدون اینکه بر روند بیماری تأثیر بگذارند. اما آرامشی که NSAID ها برای بیماران به ارمغان می آورد روماتیسم مفصلی، آنقدر ضروری است که هیچ یک از آنها نمی توانند بدون این داروها کار کنند. با کلاژنوزهای بزرگ (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی و غیره)، NSAID ها اغلب بی اثر هستند. 2. بیماری های غیر روماتیسمی سیستم اسکلتی عضلانی 3. بیماری های عصبی. نورالژی، سیاتیک، سیاتیک، کمر. 4. قولنج کلیوی، کبدی. پنج سندرم دردعلل مختلف از جمله سردرد و دندان درد، درد بعد از عمل 6. تب (به عنوان یک قاعده، در دمای بدن بالاتر از 38.5 درجه سانتیگراد). 7. پیشگیری از ترومبوز شریانی. 8. دیسمنوره.

موارد منع مصرف NSAID ها در ضایعات فرسایشی و اولسراتیو دستگاه گوارش، به ویژه در مرحله حاد، اختلالات شدید کبد و کلیه، سیتوپنی، عدم تحمل فردی، بارداری منع مصرف دارند. در صورت لزوم، ایمن ترین (اما نه قبل از زایمان!) دوزهای کوچک آسپرین است. ایندومتاسین نباید به صورت سرپایی برای افرادی که حرفه آنها نیاز به توجه بیشتری دارد تجویز شود.

به این گروه داروهاشامل موادی است که عملکردها را تغییر می دهد CNS، تأثیر مستقیم بر بخش های مختلف آن - مغز، بصل النخاع یا طناب نخاعی دارد.

با توجه به ساختار مورفولوژیکی CNSرا می توان مجموعه ای از نورون های منفرد متعدد در نظر گرفت (نرون یک سلول عصبی با تمام فرآیندهای آن است) که تعداد آنها در انسان به 14 میلیارد می رسد. ارتباط بین نورون ها از طریق تماس فرآیندهای آنها با یکدیگر یا با بدن تضمین می شود. از سلول های عصبی چنین تماس های بین عصبی سیناپس (سیناپسیس - اتصال، اتصال) نامیده می شود. انتقال تکانه های عصبی در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی و همچنین در سیناپس های سیستم عصبی محیطی با کمک فرستنده های شیمیایی تحریک - واسطه ها انجام می شود. نقش واسطه ها در سیناپس های سیستم عصبی مرکزی توسط استیل کولین، نوراپی نفرین، دوپامین و مواد دیگر انجام می شود.

مواد داروییکه بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد، انتقال تکانه های عصبی در سیناپس ها را تغییر می دهد (تحریک یا مهار می کند). مکانیسم اثر مواد بر روی سیناپس های CNS متفاوت است. بنابراین، برخی از مواد می‌توانند گیرنده‌های سیناپس‌ها را که واسطه‌های خاصی با آنها تعامل دارند، تحریک یا مسدود کنند.

داروهاکه بر CNS تأثیر می گذارند، معمولاً بر اساس تأثیرات اصلی آنها طبقه بندی می شوند. به عنوان مثال، موادی که باعث بیهوشی می شوند در گروهی از داروهای بیهوشی، القای خواب - در گروهی از قرص های خواب و غیره ترکیب می شوند.

داروهای مؤثر بر سیستم عصبی مرکزی

وسیله ای برای بیهوشی؛ اتانول؛ قرص های خواب آور؛ داروهای ضد صرع؛ داروهای ضد پارکینسون؛ مسکن ها؛ آنالپتیک ها; داروهای روانگردان. در میان این مواد، داروهایی وجود دارند که بر اکثر عملکردهای سیستم عصبی مرکزی اثر مضطرب دارند. این مواد شامل داروهای بی حس کننده، اتیل الکل، خواب آور است. علاوه بر این، بسیاری از مواد (ضد صرع، ضد روان پریشی، آرام بخش، آرام بخش) اثر مهاری انتخابی تری بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی دارند.

در مقابل این مواد، برخی از داروها بر روی سیستم عصبی مرکزی به روشی تحریک‌کننده اثر می‌گذارند (مثلاً داروهای آنالپتیک، روان‌گردان‌ها).

همچنین موادی وجود دارند که می توانند بر روی برخی از مراکز عصبی اثر ناامیدکننده و بر برخی دیگر اثر تحریک کننده داشته باشند. به عنوان مثال، مسکن های مخدر از درک درد، مرکز تنفس، مرکز سرفه جلوگیری می کنند، اما مراکز واگ و مراکز چشمی را تحریک می کنند.