سندرم های بالینی اصلی در عفونت HIV. عفونت HIV یک بیماری مزمن است که با درمان مناسب می توان آن را کنترل کرد. درمان تظاهرات ریوی

ایدز یک مشکل جهانی برای همه بشریت است. در حال حاضر، شیوع عفونت HIV به یک پاندمی رسیده است. در سراسر جهان روزانه بیش از 8.5 هزار نفر به ویروس نقص ایمنی مبتلا می شوند.

حقایق ایدز:

تنها در سال 1981 در ایالات متحده بود که این بیماری به طور قابل اعتماد شناسایی شد. چند سال بعد، پاتوژن شناسایی شد و در سال 1987 توزیع آن ویژگی یک اپیدمی را به دست آورد.
عفونت با ویروس نقص ایمنی عمدتاً از طریق تماس جنسی، از طریق خون در طی اقدامات پزشکی و از مادر به کودک در طول رشد جنین رخ می دهد.
ویروس نقص ایمنی لنفوسیت های CD4 را که مسئول سرکوب پاتوژن های بیماری های عفونی و خنثی سازی سلول های بدخیم هستند، آلوده می کند. عفونت HIV به تمام بافت های بدن نفوذ می کند، تغییر می کند کد ژنتیکیسلول ها را پیکربندی می کند تا برای تکثیر خودشان کار کنند.
موذی بودن ویروس این است که اولین علائم بیماری تنها 10 سال پس از عفونت ظاهر می شود. تشخیص دقیق عفونت HIV زودتر از 6 تا 12 هفته پس از عفونت امکان پذیر است، گاهی اوقات حداقل شش ماه باید برای به دست آوردن یک نتیجه عینی بگذرد.

توانایی ویروس در تغییرپذیری اجازه نمی دهد که از طریق واکسیناسیون با بیماری مبارزه شود، بنابراین پیشگیری در موضوع شیوع ایدز از اهمیت بالایی برخوردار است.

علل

عامل بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی از خانواده رتروویروس ها است. با چسبیدن به لکوسیت ها و نفوذ به داخل آنها، فرآیند تکثیر فعال را آغاز می کند و در سراسر بدن پخش می شود. HIV نه تنها لنفوسیت ها را بدخیم می کند، بلکه آنها را از بین می برد. به تدریج تعداد لنفوسیت های CD4 کاهش می یابد و زمانی که تعداد آنها کمتر از 200 در 1 میلی لیتر باشد، ایدز تشخیص داده می شود.

منبع عفونت ناقل ویروس نقص ایمنی در هر مرحله از رشد آن است، صرف نظر از وجود شدت بالینی. شایع ترین راه انتقال، جنسی است، به ویژه از طریق آمیزش جنسی محافظت نشده.

راه های انتقال اچ آی وی:

انتقال از طریق رابطه جنسی محافظت نشده. شامل مسیرهای واژینال، دهانی و مقعدی ورود ویروس است. به طور متوسط حدود 70 درصد بیماران از این طریق آلوده می شوند. اکثر آنها به روابط دگرجنسگرا مربوط می شوند، با این حال، تماس همجنس گرا محافظت نشده به دلیل تأثیر آسیب زا خطرناک ترین در نظر گرفته می شود. میکروتروما سطح مخاطی کانال مقعدی شرایط مساعدی را برای نفوذ ویروس ایجاد می کند. علاوه بر این، اپیتلیوم راست روده به عنوان نوعی مخزن برای عامل ایجاد نقص ایمنی عمل می کند. مقاربت دگرجنس‌گرای سنتی با حضور ضایعات زخمی اندام‌های تناسلی و بدون استفاده از روش‌های مانع پیشگیری از بارداری، خطر عفونت را 10 تا 50 برابر افزایش می‌دهد. برای ابتلا به بیماری صعب العلاج یکی از این رابطه جنسی کافی است. عامل ایجاد کننده نه تنها در خون وجود دارد، بلکه در منی و ترشحات کانال دهانه رحم در زنان نیز یافت می شود.
مسیر انتقال عمودی در دوران بارداری از مادر به کودک. پاتوژن از طریق جفت یا در حین زایمان وارد بدن کودک می شود. در حالت اول، اگر سد جفت آسیب دیده باشد، امکان پذیر است. هنگام زایمان، زمانی که کودک از آن عبور می کند کانال تولدضایعات پوستی جزئی دریافت می کند که از طریق آن خون آلوده و ترشحات واژن به بدن کودک نفوذ می کند. عامل ایجاد کننده به مقدار کم همراه با شیر مادر دفع می شود، بنابراین توصیه می شود این کودکان بلافاصله پس از تولد به تغذیه مصنوعی منتقل شوند.
پخش از طریق خون آلوده یا اجزای آن (مسیر تزریقی). استفاده از وسایل پزشکی آلوده (سوزن، سرنگ، ابزار جراحی)، معرفی محلول ها و داروها، انتقال خون آلوده و اجزای آن. با تزریق داخل وریدی ویروس، احتمال عفونت تقریباً مطلق است. گروه خطر نه تنها شامل بیماران بیمارستانی و معتادان به مواد مخدر، بلکه بازدیدکنندگان سالن های ناخن و خالکوبی نیز می شود. علاوه بر این، بیماران مبتلا به هموفیلی که نیاز به تزریق مکرر خون دارند، مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

گروه های در معرض خطر:

مردان همجنسگرا و دوجنسگرا ¾ از بیماران مبتلا به ایدز را تشکیل می دهند.
افرادی که بدون استفاده از کاندوم رابطه جنسی دارند.
معتادانی که مواد مخدر مصرف می کنند تجویز داخل وریدیو همچنین شرکای جنسی آنها؛
افراد مبتلا به بیماری های مقاربتی؛
بیماران مبتلا به هموفیلی و نیاز به همودیالیز؛
فرزندان مادران مبتلا به عفونت HIV؛
زنان درگیر فحشا و مشتریان آنها.

عفونت با ویروس نقص ایمنی از طریق ظروف، نیش حشرات، بوسه، دست دادن و قطرات موجود در هوا غیرممکن است.

علائم

مطالعات طولانی مدت نشان داده است که از لحظه عفونت تا ظهور علائم سندرم نقص ایمنی، از 5 تا 10-12 سال و از تهاجم تا انتشار انبوه ویروس - از 1 تا 3 ماه طول می کشد.

پیشرفت بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد: ویژگی های ژنتیکی بیمار، سطح اجتماعی او و سویه پاتوژن. درمان ضد رتروویروسی مدرن به کند کردن پیشرفت HIV و جلوگیری از توسعه ایدز کمک می کند.

مراحل ایجاد عفونت HIV:

سندرم شبه مونونوکلئوز برای 50 تا 70 درصد بیماران معمول است. 3 تا 6 هفته پس از لحظه عفونت به صورت افزایش دمای بدن به زیر تب، گلودرد، غدد لنفاوی متورم، سردرد، میالژی، خواب آلودگی و بثورات پوستی. این علائم غیراختصاصی هستند، بنابراین ممکن است در درجات مختلف ظاهر شوند یا به طور کلی وجود نداشته باشند. مرحله حاد برای یک یا چند هفته مشاهده می شود، سپس به یک دوره بدون علامت بیماری تبدیل می شود.
فاز بدون علامت در نیمی از بیماران حدود 10 سال است، اما می تواند بسیار متفاوت باشد، زیرا به سرعت تکثیر ویروس بستگی دارد.
گاهی اوقات یک لنفادنوپاتی عمومی وجود دارد که با افزایش در همه گروه ها مشخص می شود گره های لنفاوییا چندین در گردن، بالای استخوان ترقوه، در کشاله ران یا زیر بغل.
مرحله یک کلینیک گسترده ایدز. با کاهش شدید تعداد لنفوسیت های CD4 (کمتر از 200/μl)، انتقال به سندرم نقص ایمنی رخ می دهد. در این مرحله عفونت های فرصت طلب به شدت فعال می شوند. میکرو فلور مشروط، که قبلاً به دلیل مقابله با سیستم ایمنی نمی توانست باعث ایجاد بیماری شود، اکنون ویژگی های عوامل بیماری زا را در بدن یک فرد آلوده نشان می دهد.

مراحل توسعه ایدز:

کاهش 10 درصدی وزن بیمار در این مرحله، فرد مستعد ابتلا به عفونت های قارچی، ویروسی و باکتریایی است که خود را به شکل زیر نشان می دهد: هرپس زوستر، عفونت تبخال، استوماتیت کاندیدیازیس، لکوپلاکی دهان. علاوه بر این، احتمال ابتلا به فارنژیت زیاد است. در پس زمینه کاهش تعداد پلاکت ها، خونریزی لثه ها و خونریزی های کوچک روی پوست اندام ها ظاهر می شود.
کاهش وزن بیمار بیش از 10٪. تصویر بالینی کلی با موارد زیر همراه است: اسهال و تب طولانی مدت، توکسوپلاسموز، پنومونی پنوموسیستیس، بیماری های انکولوژیک (سارکوم کاپوزی، لنفوم). در این مرحله علائم به طور پیوسته پیشرفت کرده و منجر به مرگ می شود.

در مورد کودکان آلوده به مادران HIV مثبت در دوره قبل از تولد، یکی از ویژگی های دوره بیماری پیشرفت سریع است. در کودکان بالای یک سال مبتلا، بیماری با سرعت کمتری توسعه می یابد.

تشخیص

تشخیص افتراقی برای حذف یا تایید سایر حالت های نقص ایمنی انجام می شود.

علائم حمایتی برای تشخیص ایدز:

متعلق به گروه های خطر؛
بیماری های عفونی مکرر ناشی از میکرو فلور بیماری زا مشروط (پنومونی پنوموسیستیس)؛
عفونت های تنفسی با عود مکرر؛
تب طولانی مدت با منشا ناشناخته؛
اسهال طولانی مدت؛
کاهش شدید وزن بیش از 10٪؛
التهاب چندین گروه از غدد لنفاوی؛
لنفوم سیستم عصبی مرکزی؛
سارکوم کاپوزی؛
دوره طولانی مدت هر بیماری مرتبط با نقص ایمنی.

مطالعات آزمایشگاهی برای تشخیص HIV:

روش های سرولوژیکی مبتنی بر روش هایی برای تشخیص پروتئین های خاص هستند - آنتی بادی هایی که در پاسخ به نفوذ ویروس نقص ایمنی به بدن ایجاد می شوند. توانایی تشخیص آنتی بادی تنها 3-6 ماه پس از عفونت ظاهر می شود. روش استاندارد تشخیص آزمایشگاهیایمونواسی آنزیمی (ELISA) است. علیرغم شیوع گسترده آن، یک اشکال قابل توجه تشخیص مکرر نتایج مثبت کاذب است، بنابراین مرسوم است که نمونه های مثبت و مشکوک را به روش های مطمئن تر بررسی کنید. این تکنیک ها شامل بلات و PCR است.
ایمونوبلات، علاوه بر آنتی بادی های HIV، قادر به تشخیص آنتی بادی های پروتئین های پوسته و هسته ذرات ویروسی است.
واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR). علاوه بر روش های سرولوژیکی، از روش های تشخیص مستقیم DNA و RNA ویروس استفاده می شود. PCR یک روش نسبتاً گران است، بنابراین برای غربالگری معمول استفاده نمی شود.

رفتار

در حال حاضر درمان خاصی برای ایدز وجود ندارد. اقدامات درمانی با هدف درمان علامتی، ضد رتروویروسی، اصلاح ایمنی و درمان بیماری های انکولوژیک انجام می شود. داروهای مدرن قادر به بازیابی سیستم ایمنی نیستند، عملکرد آنها مهار توسعه بیماری است. رویکرد قرار ملاقات داروهاهمیشه فردی

راه های درمان ایدز:

داروهای ضد رتروویروسی. بارزترین اثر درمان ضد رتروویروسی زمانی حاصل می شود که حتی قبل از ظهور علائم ویروسی و ایمونولوژیک پیشرفت بیماری تجویز شود. داروهای ضد ویروسی برای ایجاد عفونت حاد تجویز می شوند. عمل آنها سرکوب تولید مثل ویروس است. پروتئین ها در ساختار ویروس نقص ایمنی وجود دارند، ماده فعال دارو به گونه ای روی آنها اثر می گذارد که تکثیر ویروس غیرممکن می شود. پیچیدگی چنین درمانی در مقاومت بالای HIV نهفته است، بنابراین، تجویز همزمان چندین دارو اغلب مورد نیاز است. درمان ترکیبی قادر است رشد پاتوژن را سرکوب کند به طوری که تشخیص آن با روش های آزمایشگاهی دشوار می شود. تک درمانی با یک داروی ضد رتروویروسی در زنان باردار برای جلوگیری از انتقال ویروس به جنین توصیه می شود. عیب این درمان هزینه بالای آن و عوارض جانبی داروها است.
درمان عفونت ها و سرطان های فرصت طلببا قرار ملاقات شروع کنید دوزهای بالاداروهای ضد باکتری و شیمی درمانی در این مورد، پزشک نه تنها حساسیت میکرو فلور را در نظر می گیرد، بلکه توانایی بیمار برای تحمل چنین درمانی را نیز در نظر می گیرد. عفونت ناشی از میکرو فلور فرصت طلب و سارکوم کاپوزی حداقل به مدت 6 هفته درمان می شود. مدت زمان درمان بستگی به فعالیت توسعه فرآیند پاتولوژیک دارد. یک عارضه مکرر درمان، عوارض جانبی داروهای سرکوب قارچ ها، باکتری ها، ویروس ها و سایر عوامل بیماری زا در آخرین مرحله بیماری است.

عوارض

عوارض ایدز شامل ایجاد عفونت های فرصت طلب، سرطان و عوارض جانبیداروها.

عوارض ایدز:

HPV یا ویروس پاپیلومای انسانی؛
هیستوپلاسموز؛
پنومونی پنوموسیستیس؛
مننژیت کریپتوکوکی؛
کریپتوسپوریوز؛
هرپس زوستر؛
سارکوم کاپوزی؛
لنفوم؛
سرطان مهاجم دهانه رحم؛
عوارض جانبی داروها

عوارضی در بین بیمارانی که در مرحله ایدز تشخیص داده شده اند، و همچنین در افرادی که درمان ضد رتروویروسی دریافت نمی کنند یا به این داروها مقاومت نشان نمی دهند، مشاهده می شود.

جلوگیری

هیچ داروی خاصی (واکسن) وجود ندارد، بنابراین، بیشتر است روش موثرکنترل ایدز پیشگیری است.

اقدامات پیشگیرانه:

استفاده از قرص های جلوگیری از بارداری در طول رابطه جنسی؛
پرهیز از روابط جنسی با روسپی ها، معتادان به مواد مخدر و افراد ناآشنا؛
محدود کردن تعداد شرکای جنسی؛
امتناع از استفاده از محصولات بهداشت شخصی دیگران برای اصلاح و مسواک زدن دندان ها؛
برای هر گونه دستکاری، فقط باید از ابزار استریل یکبار مصرف استفاده شود.

مبارزه با ایدز در بخش سلامت:

غربالگری اهداکنندگان؛
معاینه افراد در معرض خطر؛
معاینه تمام زنان باردار برای وجود آنتی بادی های HIV.
انتقال کودک متولد شده از یک زن HIV مثبت به تغذیه مصنوعی.

پیش آگهی برای بهبودی

به طور کلی، پیش آگهی ایدز بسیار ناامید کننده است. امید به زندگی پس از تشخیص بیش از دو سال با میانگین 6 تا 19 ماه نیست. در غیاب درمان ضد رتروویروسی، بیمار بیش از یک سال عمر نمی کند. در کشورهای توسعه یافته که داروهای خاصی در دسترس هستند، مرگ و میر 85 تا 99 درصد کاهش می یابد.

عوامل موثر بر بقای بیماران:

شرایط زندگی؛
سن بیمار؛
انجام قرار ملاقات های پزشکی؛
وضعیت ایمنی؛
تحمل فردی داروها؛
وجود آسیب شناسی همزمان؛
مصرف دارو.

امید به زندگی بیمار به سرعت تشخیص HIV و شروع درمان بستگی دارد. به طور متوسط حدود 20 سال است.

روندی برای افزایش امید به زندگی با HIV وجود دارد. اما با وجود توسعه مداوم در این زمینه و تولید داروهای مؤثر جدید، ویروس به تدریج در برابر آنها مقاومت می کند.

خطایی پیدا کردید؟ آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید

این یک بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی است که با سندرم نقص ایمنی اکتسابی مشخص می شود که به دلیل مهار عمیق خواص محافظتی بدن در بروز عفونت های ثانویه و تومورهای بدخیم نقش دارد. عفونت اچ آی وی راه های مختلفی دارد. این بیماری می تواند تنها چند ماه طول بکشد یا تا 20 سال طول بکشد. روش اصلی برای تشخیص عفونت HIV، شناسایی آنتی بادی های ضد ویروسی خاص و همچنین RNA ویروسی است. در حال حاضر، بیماران مبتلا به HIV با داروهای ضد رتروویروسی درمان می شوند که می توانند تولید مثل ویروس را کاهش دهند.

اطلاعات کلی

این یک بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی است که با سندرم نقص ایمنی اکتسابی مشخص می شود که به دلیل مهار عمیق خواص محافظتی بدن در بروز عفونت های ثانویه و تومورهای بدخیم نقش دارد. امروزه، جهان در حال تجربه یک بیماری همه گیر عفونت HIV است، میزان بروز جمعیت کره زمین، به ویژه کشورها. اروپای شرقیبه طور پیوسته در حال رشد است.

مشخصه تحریک کننده

ویروس نقص ایمنی انسانی یک ویروس حاوی DNA است که متعلق به جنس Lentivirus از خانواده Retroviridae است. دو نوع وجود دارد: HIV-1 عامل اصلی عفونت HIV، عامل بیماری همه گیر، توسعه ایدز است. HIV-2 یک نوع نادر است که عمدتاً در غرب آفریقا یافت می شود. HIV یک ویروس ناپایدار است، به سرعت در خارج از بدن حامل می میرد، به دما حساس است (خواص عفونی را در دمای 56 درجه سانتیگراد کاهش می دهد، پس از 10 دقیقه با حرارت دادن به 70-80 درجه سانتیگراد می میرد). این به خوبی در خون حفظ می شود و آماده سازی آن برای انتقال خون است. ساختار آنتی ژنی ویروس بسیار متغیر است.

مخزن و منبع عفونت HIV فردی است: مبتلا به ایدز و یک ناقل. مخازن طبیعی HIV-1 شناسایی نشده اند، اعتقاد بر این است که شامپانزه های وحشی میزبان طبیعی در طبیعت هستند. HIV-2 توسط میمون های آفریقایی حمل می شود. حساسیت به HIV در سایر گونه های حیوانی ذکر نشده است. این ویروس در غلظت های بالایی در خون، مایع منی، ترشحات واژن و مایعات قاعدگی یافت می شود. می توان آن را از شیر، بزاق، ترشح اشکی و مایع مغزی نخاعی زنان جدا کرد، اما این مایعات بیولوژیکی خطر اپیدمیولوژیک کمتری دارند.

احتمال انتقال عفونت HIV در صورت وجود آسیب به پوست و غشاهای مخاطی (تروما، ساییدگی، فرسایش دهانه رحم، استوماتیت، پریودنتیت و غیره) افزایش می یابد. در حین تماس جنسی و عمودی: کودک) و مصنوعی (عمدتاً با مکانیسم انتقال هموپروپوتانئوس اجرا می شود: با تزریق، تجویز تزریقی مواد، اقدامات پزشکی آسیب زا).

خطر ابتلا به HIV با یک تماس با یک ناقل کم است، تماس جنسی منظم با یک فرد آلوده به طور قابل توجهی آن را افزایش می دهد. انتقال عمودیعفونت از یک مادر بیمار به کودک هم در دوره قبل از تولد (از طریق نقص در سد جفت) و هم در هنگام زایمان، زمانی که کودک با خون مادر تماس پیدا می کند امکان پذیر است. در موارد نادر، انتقال پس از زایمان با شیر مادر ثبت می شود. میزان بروز در میان کودکان مادران آلوده به 25-30 درصد می رسد.

عفونت تزریقی از طریق تزریق با سوزن های آلوده به خون افراد مبتلا به HIV، با تزریق خون آلوده، روش های پزشکی غیر استریل (پرسینگ، خالکوبی، اقدامات پزشکی و دندانپزشکی که با ابزار بدون پردازش مناسب انجام می شود) رخ می دهد. اچ آی وی از طریق تماس خانگی منتقل نمی شود. حساسیت انسان به عفونت HIV زیاد است. ایجاد ایدز در افراد بالای 35 سال، به عنوان یک قاعده، در زمان کوتاه تری از لحظه ابتلا رخ می دهد. در برخی موارد، مقاومت به HIV مشخص می شود که با ایمونوگلوبولین های A خاص موجود در غشاهای مخاطی اندام های تناسلی همراه است.

پاتوژنز عفونت HIV

ویروس نقص ایمنی انسانی هنگامی که وارد خون می شود به ماکروفاژها، میکروگلیاها و لنفوسیت ها حمله می کند که در شکل گیری پاسخ های ایمنی بدن مهم هستند. این ویروس توانایی بدن های ایمنی را در تشخیص آنتی ژن های خارجی خود از بین می برد، سلول را پر می کند و به تولید مثل ادامه می دهد. پس از ورود ویروس تکثیر شده به جریان خون، سلول میزبان می میرد و ویروس ها به ماکروفاژهای سالم وارد می شوند. این سندرم به آرامی (سالها) به صورت موجی ایجاد می شود.

در ابتدا بدن جبران می کند مرگ دسته جمعیسلول های ایمنی، تولید سلول های جدید، با گذشت زمان، جبران ناکافی می شود، تعداد لنفوسیت ها و ماکروفاژها در خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، سیستم ایمنی فرو می ریزد، بدن در برابر عفونت های اگزوژن و باکتری هایی که به طور معمول در اندام ها و بافت ها ساکن هستند بی دفاع می شود. برای ایجاد عفونت های فرصت طلب). علاوه بر این، مکانیسم محافظت در برابر تولید مثل بلاستوسیت های معیوب - سلول های بدخیم - مختل می شود.

استعمار سلول های ایمنی توسط ویروس اغلب باعث ایجاد شرایط خودایمنی مختلف می شود، به ویژه، اختلالات عصبی در نتیجه آسیب خود ایمنی به سلول های عصبی مشخص می شود، که می تواند حتی زودتر از زمانی که کلینیک نقص ایمنی نشان دهد، ایجاد شود.

طبقه بندی

در سیر بالینی عفونت HIV، 5 مرحله تشخیص داده می شود: انکوباسیون، تظاهرات اولیه، بیماری های نهفته، ثانویه و پایانی. مرحله تظاهرات اولیه می تواند بدون علامت، به شکل عفونت اولیه HIV باشد، و همچنین می تواند با بیماری های ثانویه ترکیب شود. مرحله چهارم، بسته به شدت، به دوره هایی تقسیم می شود: 4A، 4B، 4C. دوره ها از مراحل پیشرفت و بهبودی می گذرد که بسته به درمان ضد رتروویروسی انجام شده یا عدم وجود آن متفاوت است.

علائم عفونت HIV

مرحله جوجه کشی (1)- می تواند از 3 هفته تا 3 ماه باشد، در موارد نادر می تواند تا یک سال تمدید شود. در این زمان، ویروس به طور فعال در حال تکثیر است، اما هنوز هیچ پاسخ ایمنی به آن وجود ندارد. دوره نهفتگی HIV یا با یک کلینیک عفونت حاد HIV یا با ظهور آنتی بادی های HIV در خون به پایان می رسد. در این مرحله، اساس تشخیص عفونت HIV، شناسایی ویروس (آنتی ژن یا ذرات DNA) در سرم خون است.

مرحله تظاهرات اولیه (2)با تظاهرات واکنش بدن به تکثیر فعال ویروس در قالب کلینیک عفونت حاد و پاسخ ایمنی (تولید آنتی بادی های خاص) مشخص می شود. مرحله دوم ممکن است بدون علامت باشد، تنها نشانه ابتلا به عفونت HIV، تشخیص سرولوژیکی مثبت برای آنتی بادی های ویروس است.

تظاهرات بالینی مرحله دوم بر اساس نوع عفونت حاد HIV پیش می رود. شروع حاد است، در 50-90٪ بیماران سه ماه پس از لحظه عفونت مشاهده می شود، اغلب قبل از تشکیل آنتی بادی های HIV. عفونت حاد بدون آسیب شناسی ثانویه سیر نسبتاً متنوعی دارد: تب، انواع بثورات پلی مورفیک روی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، پلی لنفادنیت، فارنژیت، سندرم لینال و اسهال ممکن است رخ دهد.

در 10-15٪ از بیماران، عفونت حاد HIV با اضافه شدن بیماری های ثانویه رخ می دهد که با کاهش ایمنی همراه است. این می تواند آنژین صدری، ذات الریه باشد پیدایش مختلف، عفونت های قارچی، تبخال و غیره.

عفونت حاد HIV معمولاً از چند روز تا چند ماه و به طور متوسط 3-2 هفته طول می کشد و پس از آن در اکثریت قریب به اتفاق موارد به مرحله نهفته می رسد.

مرحله نهفته (3)با افزایش تدریجی نقص ایمنی مشخص می شود. مرگ سلول های ایمنی در این مرحله با افزایش تولید آنها جبران می شود. در این زمان، HIV را می توان با استفاده از آزمایشات سرولوژیکی (آنتی بادی های HIV در خون وجود دارد) تشخیص داد. علامت بالینی ممکن است بزرگ شدن چندین غدد لنفاوی از گروه های مختلف و غیر مرتبط، به استثنای غدد لنفاوی اینگوینال باشد. در عین حال دیگران تغییرات پاتولوژیکغدد لنفاوی بزرگ شده (درد، تغییرات در بافت های اطراف) مشاهده نمی شود. مرحله نهفته می تواند از 2-3 سال، تا 20 یا بیشتر طول بکشد. به طور متوسط 6-7 سال طول می کشد.

مرحله بیماری های ثانویه (4)با بروز عفونت های همزمان (فرصت طلب) ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای، تومورهای بدخیم در پس زمینه نقص ایمنی شدید مشخص می شود. بسته به شدت بیماری های ثانویه، 3 دوره از دوره متمایز می شود.

4A - کاهش وزن از 10٪ تجاوز نمی کند، ضایعات عفونی (باکتریایی، ویروسی و قارچی) بافت های پوششی (پوست و غشاهای مخاطی) مشاهده می شود. عملکرد کاهش می یابد.
4B - کاهش وزن بیش از 10٪ از وزن کل بدن، واکنش دمای طولانی مدت، اسهال طولانی مدت ممکن است، که ندارد. علت ارگانیکسل ریوی می تواند بپیوندد، بیماری های عفونی عود می کند و پیشرفت می کند، سارکوم کاپوزی موضعی، لکوپلاکی مودار تشخیص داده می شود.
4B - کاشکسی عمومی ذکر شده است، عفونت های ثانویه اشکال عمومی پیدا می کنند، کاندیدیاز مری، دستگاه تنفسی، پنومونی پنوموسیستیس، سل اشکال خارج ریوی، سارکوم کاپوزی منتشر، اختلالات عصبی مشاهده می شود.

مراحل فرعی بیماری های ثانویه مراحل پیشرفت و بهبودی را طی می کنند که بسته به وجود درمان ضد رتروویروسی یا عدم وجود آن متفاوت است. در مرحله پایانی عفونت HIV، بیماری های ثانویه ایجاد شده در بیمار غیر قابل برگشت می شوند، اقدامات درمانی اثربخشی خود را از دست می دهند و پس از چند ماه مرگ رخ می دهد.

سیر عفونت HIV کاملاً متنوع است، همیشه همه مراحل انجام نمی شود، علائم بالینی خاصی ممکن است وجود نداشته باشد. بسته به دوره بالینی فردی، طول مدت بیماری می تواند از چند ماه تا 15-20 سال متغیر باشد.

ویژگی های بالینی عفونت HIV در کودکان

HIV در اوایل دوران کودکیبه تاخیر در رشد جسمی و روانی-حرکتی کمک می کند. عود عفونت های باکتریاییدر کودکان، بیشتر از بزرگسالان مشاهده می شود، پنومونیت لنفاوی، افزایش غدد لنفاوی ریوی، آنسفالوپاتی های مختلف و کم خونی غیر معمول نیست. علت مشترکمرگ و میر کودکان در اثر عفونت HIV است سندرم هموراژیککه نتیجه ترومبوسیتوپنی شدید است.

متداول ترین تظاهرات بالینیعفونت HIV در کودکان تاخیر در سرعت رشد روانی حرکتی و جسمی است. عفونت HIV دریافت شده توسط کودکان از مادران قبل و بعد از زایمان بسیار شدیدتر و سریعتر پیشرفت می کند، برخلاف کودکانی که پس از یک سال آلوده می شوند.

تشخیص

در حال حاضر، روش اصلی تشخیصی برای عفونت HIV، شناسایی آنتی بادی‌های ویروس است که عمدتاً با استفاده از تکنیک الایزا انجام می‌شود. چه زمانی نتیجه مثبتسرم خون را با استفاده از روش ایمنی بلات بررسی کنید. این امکان شناسایی آنتی بادی های آنتی ژن های خاص HIV را فراهم می کند که معیار کافی برای تشخیص نهایی است. با این حال، عدم شناسایی آنتی‌بادی‌هایی با وزن مولکولی مشخص، HIV را رد نمی‌کند. در طول دوره کمون، پاسخ ایمنی به معرفی ویروس هنوز شکل نگرفته است و در مرحله پایانی، در نتیجه نقص شدید ایمنی، تولید آنتی بادی متوقف می شود.

هنگامی که مشکوک به HIV باشد و هیچ نتیجه مثبتی در مورد بلات ایمنی در دسترس نباشد، PCR یک روش موثر برای تشخیص ذرات RNA ویروسی است. عفونت HIV با روش های سرولوژیکی و ویروسی تشخیص داده می شود، نشانه ای برای نظارت پویا وضعیت ایمنی است.

درمان عفونت HIV

درمان افراد آلوده به HIV مستلزم نظارت مداوم بر وضعیت ایمنی بدن، پیشگیری و درمان عفونت‌های ثانویه نوظهور و کنترل بر توسعه نئوپلاسم‌ها است. اغلب، افراد آلوده به HIV نیاز به کمک روانی و سازگاری اجتماعی دارند. در حال حاضر با توجه به گسترش قابل توجه و اهمیت اجتماعی بالای بیماری در مقیاس ملی و جهانی، حمایت و توانبخشی بیماران در حال انجام است، دسترسی به برنامه های اجتماعی در حال گسترش است که مراقبت های پزشکی را برای بیماران فراهم می کند که دوره را تسهیل و بهبود می بخشد. کیفیت زندگی بیماران

تا به امروز، درمان اتیوتروپیک غالب، تجویز داروهایی است که توانایی تولید مثل ویروس را کاهش می دهد. داروهای ضد رتروویروسی عبارتند از:

NRTIs (مهارکننده‌های ترانس کریپتاز نوکلئوزیدی) از گروه‌های مختلف: زیدوودین، استاوودین، زالسیتابین، دیدانوزین، آباکاویر، داروهای ترکیبی.
NTRT ها (مهارکننده های نوکلئوتیدی رونوشت معکوس): نویراپین، افاویرنز.
مهارکننده های پروتئاز: ریتوناویر، ساکویناویر، داروناویر، نلفیناویر و غیره.
مهارکننده های همجوشی

هنگام تصمیم گیری برای شروع درمان ضد ویروسی، بیماران باید به خاطر داشته باشند که استفاده از داروها برای سالهای متمادی و تقریباً برای تمام عمر انجام می شود. موفقیت درمان به طور مستقیم به رعایت دقیق توصیه ها بستگی دارد: مصرف منظم به موقع داروها در دوزهای مورد نیاز، پیروی از رژیم غذایی تجویز شده و رعایت دقیق رژیم.

عفونت های فرصت طلب مطابق با قوانین درمان موثر در برابر پاتوژن ایجاد کننده آنها (عوامل ضد باکتری، ضد قارچ، ضد ویروسی) درمان می شوند. درمان محرک ایمنی برای عفونت HIV استفاده نمی شود، زیرا به پیشرفت آن کمک می کند، سیتواستاتیک تجویز شده برای تومورهای بدخیم سیستم ایمنی را کاهش می دهد.

درمان افراد آلوده به اچ آی وی شامل تقویت عمومی و حمایت از وسایل بدن (ویتامین ها و مواد فعال بیولوژیکی) و روش های فیزیوتراپی پیشگیری از بیماری های ثانویه است. بیمارانی که از اعتیاد به مواد مخدر رنج می برند توصیه می شود در مراکز درمانی مناسب تحت درمان قرار گیرند. به دلیل ناراحتی روانی قابل توجه، بسیاری از بیماران تحت انطباق روانی طولانی مدت قرار می گیرند.

پیش بینی

عفونت HIV کاملا غیر قابل درمان است، در بسیاری از موارد درمان ضد ویروسی نتیجه کمی می دهد. امروزه، به طور متوسط، افراد آلوده به HIV 11-12 سال زندگی می کنند، اما درمان دقیق و مدرن است آماده سازی پزشکیبه طور قابل توجهی طول عمر بیماران را افزایش می دهد. نقش اصلی در مهار ایدز در حال توسعه را وضعیت روانی بیمار و تلاش او برای رعایت رژیم تجویز شده ایفا می کند.

جلوگیری

در حال حاضر سازمان جهانیمراقبت های بهداشتی اقدامات پیشگیرانه کلی را برای کاهش بروز عفونت HIV در چهار زمینه اصلی انجام می دهد:

آموزش در مورد ایمنی روابط جنسی، توزیع کاندوم، درمان بیماری های مقاربتی، ترویج فرهنگ روابط جنسی.
کنترل بر ساخت داروها از خون اهداکننده؛
مدیریت بارداری زنان آلوده به اچ آی وی، ارائه مراقبت های پزشکی و ارائه شیمی پروفیلاکسی به آنها (در سه ماهه آخر بارداری و در هنگام زایمان، زنان داروهای ضد رتروویروسی دریافت می کنند که برای نوزادان در سه ماه اول زندگی نیز تجویز می شود) ;
سازمان کمک های روانی و اجتماعی و حمایت از شهروندان مبتلا به HIV، مشاوره.

در حال حاضر در عمل جهانی توجه ویژهبه عوامل مهم اپیدمیولوژیک در رابطه با بروز عفونت HIV مانند اعتیاد به مواد مخدر، بی بند و باری پرداخت. مانند اقدام پیشگیرانهبسیاری از کشورها توزیع رایگان سرنگ های یکبار مصرف، متادون را ارائه می دهند درمان جایگزین. به عنوان اقدامی برای کاهش بی سوادی جنسی، دوره های بهداشت جنسی در برنامه های درسی وارد می شود.

ویروس نقص ایمنی انسانی متعلق به گروه رتروویروس هایی است که باعث ایجاد عفونت HIV می شود. این بیماری می تواند در چندین مرحله ادامه یابد که هر یک از آنها در تصویر بالینی، شدت تظاهرات متفاوت است.

مراحل HIV

مراحل ایجاد عفونت HIV:

دوره نفهتگی؛
تظاهرات اولیه - عفونت حادلنفادنوپاتی بدون علامت و ژنرالیزه؛
تظاهرات ثانویه - ضایعات اندام های داخلی با طبیعت پایدار، ضایعات پوست و غشاهای مخاطی، بیماری های نوع عمومی.
مرحله ترمینال

طبق آمار، عفونت HIV اغلب در مرحله تظاهرات ثانویه تشخیص داده می شود و این به دلیل این واقعیت است که علائم HIV برجسته می شود و در این دوره از دوره بیماری شروع به ایجاد مزاحمت می کند.

در مرحله اول توسعه عفونت HIV، علائم خاصی نیز ممکن است وجود داشته باشد، اما آنها، به عنوان یک قاعده، به شکل خفیف پیش می روند، تصویر بالینی تار است و خود بیماران برای چنین "کمی" به پزشکان مراجعه نمی کنند. چیزها». اما یک تفاوت ظریف دیگر وجود دارد - حتی اگر بیمار به دنبال واجد شرایط باشد مراقبت پزشکیدر مرحله اول دوره عفونت HIV، متخصصان ممکن است آسیب شناسی را تشخیص ندهند. علاوه بر این - در این مرحله از پیشرفت بیماری مورد نظر، علائم در مردان و زنان یکسان خواهد بود - این اغلب برای پزشکان گیج کننده است. و فقط در مرحله ثانویه شنیدن تشخیص عفونت HIV کاملا واقع بینانه است و علائم برای مرد و زن فردی خواهد بود.

چه مدت طول می کشد تا HIV ظاهر شود؟

توصیه می کنیم مطالعه کنید:

اولین نشانه های عفونت اچ آی وی مورد توجه قرار نمی گیرد، اما آنها وجود دارند. و به طور متوسط در دوره از 3 هفته تا 3 ماه پس از عفونت ظاهر می شود. دوره طولانی تری نیز امکان پذیر است.

علائم تظاهرات ثانویه بیماری مورد بحث نیز می تواند تنها سال ها پس از ابتلا به عفونت HIV ظاهر شود، اما تظاهرات نیز می تواند در اوایل 4-6 ماه از لحظه ابتلا رخ دهد.

توصیه می کنیم مطالعه کنید:

پس از اینکه فرد مبتلا به عفونت HIV شد، هیچ علامتی وجود ندارد و حتی نشانه های جزئی از ایجاد هر گونه آسیب شناسی وجود ندارد مدت زمان طولانیغیر قابل دیدن. فقط این دوره را دوره نهفتگی می نامند، مطابق با طبقه بندی V.I می تواند طول بکشد. پوکروفسکی، از 3 هفته تا 3 ماه.

بدون معاینه و تحقیقات آزمایشگاهیبیومواد (آزمایش های سرولوژیکی، ایمونولوژیک، هماتولوژیک) به شناسایی عفونت HIV کمکی نمی کند و خود فرد آلوده اصلاً بیمار به نظر نمی رسد. اما این دوره نهفتگی است، بدون هیچ گونه تظاهراتی که خطر خاصی دارد - فرد به عنوان منبع عفونت عمل می کند.

مدتی پس از عفونت، بیمار وارد مرحله حاد بیماری می شود - تصویر بالینی در این دوره ممکن است دلیل تشخیص عفونت HIV "در سوال" باشد.

اولین تظاهرات عفونت HIV در مرحله حاد دوره به شدت شبیه علائم مونونوکلئوز است. آنها به طور متوسط در دوره 3 هفته تا 3 ماه از لحظه عفونت ظاهر می شوند. این شامل:

هنگام معاینه بیمار، پزشک می تواند افزایش جزئی در اندازه طحال و کبد را تعیین کند - به هر حال، بیمار ممکن است از درد مکرر در هیپوکندری راست شکایت کند. پوستبیمار را می توان تحت پوشش قرار داد بثورات کوچک- لکه های صورتی کم رنگ که مرزهای مشخصی ندارند. اغلب از افراد آلوده و در مورد نقض طولانی مدت مدفوع شکایت وجود دارد - اسهال آنها را عذاب می دهد که حتی با داروهای خاص و تغییر رژیم غذایی نیز از بین نمی رود.

لطفا توجه داشته باشید: با این دوره از مرحله حاد عفونت HIV، تعداد لنفوسیت ها / لکوسیت ها و سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون شناسایی می شوند.

علائم فوق از مرحله حاد بیماری مورد نظر در 30 درصد بیماران قابل مشاهده است. 30-40٪ دیگر از بیماران در مرحله حاد ایجاد مننژیت سروزی یا آنسفالیت زندگی می کنند - علائم کاملاً متفاوت از مواردی است که قبلاً توضیح داده شده است: تهوع، استفراغ، تب تا سطوح بحرانی، سردرد شدید.

اغلب اولین علامت عفونت HIV، ازوفاژیت است، یک فرآیند التهابی در مری، که با مشکلات بلع و درد قفسه سینه مشخص می شود.

به هر شکلی که مرحله حاد عفونت HIV ادامه یابد، پس از 30-60 روز همه علائم ناپدید می شوند - اغلب بیمار فکر می کند که کاملاً بهبود یافته است، به خصوص اگر این دوره از آسیب شناسی تقریباً بدون علامت بود یا شدت آنها کم بود (و این می تواند نیز باشد).

در طول این مرحله از بیماری مورد نظر، هیچ علامتی وجود ندارد - بیمار احساس خوبی دارد، لزومی ندارد که در آن ظاهر شود. موسسه پزشکیبرای معاینه پیشگیرانه اما در مرحله یک دوره بدون علامت است که می توان آنتی بادی های HIV را در خون تشخیص داد! این امر امکان تشخیص آسیب شناسی را در یکی از مراحل اولیه توسعه و شروع درمان کافی و مؤثر می دهد.

مرحله بدون علامت عفونت HIV می تواند چندین سال طول بکشد، اما تنها در صورتی که سیستم ایمنی بدن بیمار آسیب قابل توجهی را متحمل نشده باشد. آمار نسبتاً متناقض است - فقط در 30٪ از بیماران در عرض 5 سال پس از دوره بدون علامت عفونت HIV، علائم مراحل زیر ظاهر می شود، اما در برخی از مراحل بدون علامت عفونت، دوره به سرعت ادامه می یابد و بیش از 30 روز طول نمی کشد. .

این مرحله با افزایش تقریباً در تمام گروه‌های غدد لنفاوی مشخص می‌شود، این فرآیند تنها بر غدد لنفاوی اینگوینال تأثیر نمی‌گذارد. شایان ذکر است که این لنفادنوپاتی عمومی است که می تواند به علامت اصلی عفونت HIV تبدیل شود، اگر تمام مراحل قبلی توسعه بیماری مورد نظر بدون هیچ گونه تظاهراتی پیش رود.

گره های لنفاوی 1-5 سانتی متر افزایش می یابند، متحرک و بدون درد می مانند و سطح پوست بالای آنها مطلقاً هیچ نشانه ای از یک روند پاتولوژیک ندارد. اما با چنین علامت برجسته ای مانند افزایش گروه های غدد لنفاوی، علل استاندارد این پدیده حذف می شوند. و در اینجا نیز خطری وجود دارد - برخی از پزشکان لنفادنوپاتی را به عنوان توضیح دشوار طبقه بندی می کنند.

مرحله لنفادنوپاتی ژنرالیزه 3 ماه طول می کشد، حدود 2 ماه پس از شروع مرحله، بیمار شروع به کاهش وزن می کند.

تظاهرات ثانویه

اغلب اتفاق می افتد که این تظاهرات ثانویه عفونت HIV است که به عنوان پایه ای برای تشخیص کیفی عمل می کند. تظاهرات ثانویه عبارتند از:

بیمار متوجه افزایش ناگهانی دمای بدن می شود، او دچار سرفه خشک و وسواسی می شود که در نهایت به سرفه مرطوب تبدیل می شود. بیمار دچار تنگی نفس شدید با حداقل می شود فعالیت بدنیو حال عمومی بیمار به سرعت رو به وخامت است. درمان با استفاده از داروهای ضد باکتری(آنتی بیوتیک ها)، اثر مثبتنمی دهد.

عفونت عمومی

اینها عبارتند از تبخال، سل، عفونت سیتومگالوویروس، کاندیدیاز. بیشتر اوقات، این عفونت ها بر زنان تأثیر می گذارد و در برابر پس زمینه ویروس نقص ایمنی انسانی، بسیار دشوار است.

سارکوم کاپوزی

این یک نئوپلاسم / تومور است که از عروق لنفاوی ایجاد می شود. بیشتر اوقات در مردان تشخیص داده می شود، ظاهر تومورهای متعدد با رنگ گیلاسی مشخص است که روی سر، تنه و در حفره دهان قرار دارد.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی

در ابتدا، این تنها با مشکلات جزئی در حافظه، کاهش تمرکز آشکار می شود. اما در طول توسعه آسیب شناسی، بیمار دچار زوال عقل می شود.

ویژگی های اولین علائم عفونت HIV در زنان

اگر عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی در یک زن رخ داده باشد، علائم ثانویه به احتمال زیاد خود را به شکل توسعه، پیشرفت عفونت های عمومی - تبخال، کاندیدیاز، عفونت سیتومگالوویروس، سل نشان می دهد.

اغلب تظاهرات ثانویه عفونت HIV با یک نقض پیش پا افتاده شروع می شود چرخه قاعدگی، می تواند توسعه یابد فرآیندهای التهابیدر اندام های لگن - به عنوان مثال، سالپنژیت. اغلب تشخیص داده می شود و سرطان دهانه رحم - کارسینوم یا دیسپلازی.

ویژگی های عفونت HIV در کودکان

کودکانی که در دوران بارداری (داخل رحمی از طرف مادر) به ویروس نقص ایمنی انسانی آلوده شده‌اند، دارای برخی ویژگی‌ها در سیر بیماری هستند. ابتدا بیماری در 6-4 ماهگی شروع به رشد می کند. ثانیا، اولین و اصلی ترین علامت عفونت HIV در طول عفونت داخل رحمی اختلال در سیستم عصبی مرکزی در نظر گرفته می شود - کودک در رشد جسمی و ذهنی از همسالان خود عقب است. سوم، کودکان مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی مستعد پیشرفت اختلالات هستند دستگاه گوارشو ظهور بیماری های چرکی.

ویروس نقص ایمنی انسانی هنوز یک بیماری ناشناخته است - سوالات زیادی هم در تشخیص و هم در درمان مطرح می شود. اما پزشکان می گویند که تشخیص عفونت HIV در مرحله اولیهفقط خود بیماران می توانند این کار را انجام دهند - آنها هستند که باید سلامت خود را به دقت کنترل کنند و به طور دوره ای تحت مراقبت قرار گیرند معاینات پیشگیرانه. حتی اگر علائم عفونت HIV پنهان باشد، بیماری ایجاد می شود - تنها تجزیه و تحلیل آزمایش به موقع به نجات جان بیمار برای چندین سال کمک می کند.

پاسخ به سوالات رایج در مورد HIV

با توجه به درخواست های زیاد از سوی خوانندگان، تصمیم گرفتیم متداول ترین پرسش ها و پاسخ های آنها را در یک بخش گروه بندی کنیم.

علائم عفونت HIV تقریباً 3 هفته تا 3 ماه پس از قرار گرفتن در معرض خطرناک ظاهر می شود.تب، گلودرد و غدد لنفاوی متورم در روزهای اول پس از عفونت ممکن است نشان دهنده هر گونه آسیب شناسی باشد، به جز ویروس نقص ایمنی انسانی. در این دوره (پزشکان آن را دوره نهفتگی می نامند) نه تنها هیچ علامتی از HIV وجود ندارد، بلکه آزمایشات عمیق آزمایشگاهی خون نیز نتیجه مثبتی نخواهد داشت.

بله، متأسفانه، این نادر است، اما این اتفاق می افتد (در حدود 30٪ موارد): فرد در مرحله حاد هیچ علامت مشخصی را متوجه نمی شود و سپس بیماری به مرحله نهفته می رود (این در واقع یک دوره بدون علامت برای حدود 8-10 سال).

اکثر آزمایشات غربالگری مدرن مبتنی بر ایمونواسی آنزیمی (ELISA) هستند - این "استاندارد طلایی" تشخیص است، در حالی که می توان نتیجه دقیق را زودتر از 3 تا 6 ماه پس از عفونت انتظار داشت. بنابراین، تجزیه و تحلیل باید دو بار انجام شود: 3 ماه بعد عفونت احتمالیو بعد 3 ماه دیگر

ابتدا باید دوره ای را که از تماس بالقوه خطرناک گذشته است را در نظر بگیرید - اگر کمتر از 3 هفته گذشته باشد، این علائم همچنین ممکن است نشان دهنده سرماخوردگی باشد.

ثانیاً، اگر بیش از 3 هفته از عفونت احتمالی گذشته باشد، نباید خود را عصبی کنید - فقط صبر کنید و 3 ماه پس از تماس خطرناک تحت معاینه خاصی قرار بگیرید.

ثالثاً تب و تورم غدد لنفاوی از علائم "کلاسیک" عفونت HIV نیست! اغلب، اولین تظاهرات بیماری با درد در قفسه سینه و احساس سوزش در مری، اختلال در مدفوع (فرد نگران اسهال مکرر است)، بثورات صورتی کم رنگ روی پوست بیان می شود.

خطر ابتلا به عفونت HIV از طریق رابطه جنسی دهانی به حداقل می رسد. واقعیت این است که ویروس در محیط زنده نمی ماند، بنابراین، برای اینکه از راه دهان منتقل شود، باید دو شرط وجود داشته باشد: وجود زخم / ساییدگی در آلت تناسلی همسر و زخم / ساییدگی در حفره دهان همسر. اما حتی این شرایط در همه موارد منجر به عفونت با عفونت HIV نمی شود. برای آرامش ذهنی خود، باید 3 ماه پس از یک تماس خطرناک آزمایش HIV را انجام دهید و پس از 3 ماه دیگر تحت معاینه "کنترلی" قرار بگیرید.

تعدادی از داروها برای پیشگیری از HIV پس از مواجهه استفاده می شوند. متأسفانه، آنها برای فروش رایگان در دسترس نیستند، بنابراین باید به یک قرار ملاقات با یک درمانگر بروید و وضعیت را توضیح دهید. هیچ تضمینی وجود ندارد که چنین اقداماتی 100٪ از ابتلا به عفونت HIV جلوگیری کند، اما کارشناسان می گویند که مصرف چنین داروهایی کاملاً توصیه می شود - خطر ابتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی 70-75٪ کاهش می یابد.

اگر فرصتی (یا شجاعت) برای دیدن یک پزشک با مشکل مشابه وجود ندارد، تنها یک چیز باقی می ماند - صبر کردن. باید 3 ماه صبر کرد، سپس آزمایش اچ آی وی انجام داد و حتی اگر نتیجه منفی بود، پس از 3 ماه دیگر آزمایش کنترل را انجام داد.

نه! ویروس نقص ایمنی انسانی در محیط زنده نمی ماند، بنابراین، با افرادی که به عنوان HIV مثبت طبقه بندی می شوند، می توانید بدون تردید از ظروف معمولی، ملحفه، بازدید از استخر و حمام استفاده کنید.

خطرات عفونت وجود دارد، اما آنها بسیار کوچک هستند. بنابراین، با یک آمیزش واژینال بدون کاندوم، خطر 0.01 - 0.15٪ است. در رابطه جنسی دهانی، خطرات از 0.005 تا 0.01٪، در رابطه جنسی مقعدی - از 0.065 تا 0.5٪ است. این آمار در آورده شده است پروتکل های بالینیبرای منطقه اروپایی سازمان بهداشت جهانی برای درمان و مراقبت HIV/AIDS (صفحه 523).

در پزشکی، مواردی توصیف می شود که زوج های متاهل، که یکی از همسران مبتلا به HIV بود، چندین سال بدون استفاده از کاندوم زندگی جنسی می کردند و همسر دوم سالم می ماند.

اگر در حین رابطه جنسی از کاندوم استفاده می شد، طبق دستورالعمل استفاده می شد و دست نخورده باقی می ماند، خطر ابتلا به HIV به حداقل می رسد. اگر پس از 3 ماه یا بیشتر پس از تماس مشکوک، علائمی شبیه عفونت HIV ظاهر شد، فقط باید با یک درمانگر تماس بگیرید. افزایش دما، افزایش غدد لنفاوی ممکن است نشان دهنده ایجاد سارس و سایر بیماری ها باشد. برای آرامش ذهنی خود باید آزمایش HIV بدهید.

برای پاسخ به این سوال، باید بدانید که در چه زمانی و چند بار یک تحلیل مشابه داده شده است:

نتیجه منفی در 3 ماه اول پس از تماس خطرناک نمی تواند دقیق باشد، پزشکان در مورد یک نتیجه منفی کاذب صحبت می کنند.
پاسخ منفی آزمایش HIV بعد از 3 ماه از لحظه تماس خطرناک - به احتمال زیاد آزمودنی آلوده نیست، اما برای کنترل لازم است 3 ماه پس از آزمایش اول آزمایش دیگری انجام شود.
پاسخ منفی آزمایش HIV 6 ماه یا بیشتر پس از تماس خطرناک - سوژه آلوده نیست.

خطرات در این مورد بسیار کم است - ویروس به سرعت در محیط می میرد، بنابراین، حتی اگر خون فرد آلوده روی سوزن باقی بماند، تقریبا غیرممکن است که با آسیب رساندن به خود با چنین سوزنی به HIV آلوده شوید. مایع بیولوژیکی خشک شده (خون) نمی تواند حاوی ویروس باشد. با این حال، پس از 3 ماه، و سپس دوباره - پس از 3 ماه دیگر - هنوز ارزش انجام آزمایش HIV را دارد.

Tsygankova Yana Alexandrovna، ناظر پزشکی، درمانگر از بالاترین رده صلاحیت.

در پایان قرن بیستم، زمانی که عامل بیماری ایدز جدا شد، دانشمندان به این فکر کردند که این ویروس از کجا آمده و چگونه انسان را مبتلا می کند. برای مطالعه هر بیماری عفونیو همچنین برای ابداع تاکتیک هایی برای درمان موفقیت آمیز آن، شناخت مکان زندگی میکروارگانیسم در طبیعت، به اصطلاح مخزن HIV 0 و اولین فرد آلوده - بیمار صفر ضروری است.

هنگام مطالعه ویروس نقص ایمنی انسانی، دانشمندان مطالعات زیادی انجام دادند که بر اساس آنها به این نتیجه رسیدند که پاتوژن برای اولین بار در جنوب غربی آفریقا ظاهر شد. اما چه زمانی دقیقاً او شروع به انتقال به بشریت کرد و چه کسی بیمار صفر بود - تعیین آن غیرممکن است.

با هر مطالعه بعدی در مورد ویروس ایدز، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که هیچ عامل ایجاد کننده ای برای این بیماری وجود ندارد. خانواده ای از رتروویروس ها وجود دارند که با جهش خاصی باعث ایجاد بیماری می شوند.

در نهایت، اکنون دانشمندان چندین نوع عفونت HIV را شناسایی کرده اند. دانش در مورد آنها احتمالاً به مطالعه بیشتر این بیماری کمک می کند و به ما امکان می دهد تا یک درمان مؤثر برای مقابله با ایدز ابداع کنیم.

انواع عفونت HIV

از آغاز قرن بیست و یکم، در ویروس شناسی مشخص شده است که هیچ عاملی برای نقص ایمنی وجود ندارد. از آن زمان، بسیاری از آثار علمی، در طول توسعه آن می توان پاسخ داد که نوع HIV چیست.

اکنون مشخص شده است که انواع ایدز در محل مخزن عفونت در طبیعت متفاوت است. عقیده ای وجود دارد که هر منطقه انواع عفونت HIV خاص خود را دارد (HIV 1، HIV 2 و غیره) که بر بیشترساکنان این قلمرو این جداسازی با یک جهش ژنتیکی ویروس همراه است که منجر به درجه بیشتری از مسری بودن پاتوژن و مقاومت آن در برابر عوامل نامطلوب منطقه ای می شود که در آن توزیع شده است.

در محافل علمی، HIV 1، 2 بیشتر مورد بررسی قرار گرفته است. اما در مورد این سوال: چند نوع HIV وجود دارد - پاسخ مبهم است، زیرا هنوز "لکه های سفید" زیادی در دانش دانشمندان در مورد منبع، توسعه و درمان ایدز وجود دارد.

HIV 1، 2 به چه معناست و چه تفاوتی با هم دارد؟

HIV 1 به چه معناست؟ هنگام مطالعه میکروارگانیسم، مشخص شد که همه بیماران با تشخیص تایید شده ایدز تنها پاتوژن شناخته شده در آن زمان را در خون خود ندارند. این واقعیت شایعات، افسانه ها و سوالات زیادی را در مورد واقعیت این بیماری به وجود آورده است. تحقیقات بیشتر نشان داد که عفونت های HIV چیست و چگونه با یکدیگر تفاوت دارند.

تفاوت اصلی بین انواع پاتوژن ها، مخزن آنها در ماهیت و واکنش های مختلف است. سیستم ایمنیحیوانات برای معرفی عامل ایجاد کننده ایدز.

ویژگی های HIV نوع 1

عامل ایجاد کننده HIV (نوع 1) اصلی ترین و محبوب ترین در بین ناقلین ایدز در این سیاره محسوب می شود. در تمام قاره ها پراکنده است و بسیار شایع تر از سایر انواع عفونت HIV است. چه گزینه هایی برای سیر بالینی عفونت HIV 1 وجود دارد، مدت هاست که شناخته شده است، زیرا این نوع ویروس برای اولین بار مورد مطالعه قرار گرفت. مخزن ماهیت ویروس نقص ایمنی نوع 1 مشخص نشده است، اما اعتقاد بر این است که ممکن است شامپانزه های وحشی باشند.

هنگامی که این سویه به شامپانزه‌های وحشی تزریق می‌شود، سلامتی آنها به طور موقت بدتر می‌شود که بسیار شبیه نوع آسیب‌شناسی انسانی است، اما پس از مدتی حیوانات بهبود می‌یابند. این ویروس مانند سایر تظاهرات ایدز در بدن شناسایی نمی شود.

در ارتباط با این واقعیت، اختراع واکسن و درمان موثر ایدز بسیار دشوار است، زیرا هنوز مشخص نیست که چه علل و حقایقی منجر به بروز چنین بیماری در انسان شده است.

HIV 1 در روسیه

آغاز اپیدمی ایدز در فدراسیون روسیهدر اواخر دهه 1990 و اوایل دهه 2000 رخ می دهد. پس از آن بود که مردم احساس ناامیدی از وضعیت کشور، بی ثباتی وضعیت اقتصادی دولت و مصونیت از مجازات برای نقض های جزئی مختلف از قانون کردند. در آن زمان تعداد زیادی از خارجی ها از روسیه دیدن کردند. کسی برای دیدن کشور رفت، دیگران - برای استراحت یا مطالعه. فقر جمعیت باعث شد که تعداد زیادی از دختران با فضیلت آسان به وجود بیاید که برای ارز خارجی هر کاری که مشتری خود می خواست انجام می دادند. در آن زمان داروهای ضدبارداری مکانیکی کمی در بازار دارویی وجود داشت و هزینه چنین لوکسی نسبتاً زیاد بود. بنابراین، دختران به ندرت از تجهیزات حفاظتی استفاده می کردند که منجر به عفونت با سویه رتروویروس 1 و سپس انتشار این عفونت به سایر افراد می شد. یکی دیگر از عوامل گسترش سریع پاتوژن در بین جمعیت روسیه عدم آگاهی شهروندان در خطر تماس جنسی محافظت نشده با یک فرد کمتر شناخته شده است.

ویژگی های عامل ایجاد کننده HIV-2

عامل ایجاد کننده نوع دیگری از ایدز HIV نوع 2 است. این به عنوان یک سویه جداگانه در بیماران اهل گینه جدا شده است. در طول معاینه، ویروس HIV 1 در این بیماران شناسایی نشد، اگرچه ایدز هم از نظر بالینی و هم آزمایشگاهی تایید شده بود. ویروس نقص ایمنی انسانی 2 به اندازه نزدیکترین خویشاوند در جهان رایج نیست. HIV 2 عمدتاً در غرب آفریقا توزیع شده است و در تعدادی از کشورهای اروپایی و آسیایی به عنوان یک عفونت وارداتی در نظر گرفته می شود.

با توجه به ساختار آن، عامل ایجاد کننده ایدز (HIV) گروه 2 "نسبی" اولین سویه مورد مطالعه در نظر گرفته می شود. بنابراین، برخی از دانشمندان بر این باورند که HIV نوع 1 پیش ساز ژنتیکی سویه دوم است، زیرا آنها یک تصویر بالینی یکسان ایجاد می کنند و تقریباً به همان اندازه به عوامل محیطی منفی حساس هستند.

مخزن عفونت HIV 2 در طبیعت در منطقه ای قرار دارد که میمون های آفریقایی در آن زندگی می کنند. آنها می توانند با گاز گرفتن بیماری را گسترش دهند، زیرا بزاق آنها حاوی مقدار زیادی ویروس است.

HIV 2 در روسیه

پس از اینکه بسیاری از خارجی ها برای آموزش به قلمرو ایالت ما آمدند، ویروس HIV جدید در روسیه گسترش یافت. معلوم شد که HIV 2 است. در سطح ایالتی، روسیه نتوانست به موقع از روند واردات ایدز به قلمرو خود جلوگیری کند، که منجر به گسترش عفونت در بین جمعیت روسی زبان شد.

این روند تا حد زیادی به این دلیل است که دختران در تحصیل علاقه زیادی به همکاران سیاه پوست خود نشان دادند. داشتن یک دوست خارجی بسیار شیک بود و ازدواج با او را شانس یک عمر می دانستند. البته، در نتیجه، تعداد زیادی از بچه های ملاتو به دنیا آمدند، برخی از آنها قبلاً در زمان تولد به نقص ایمنی مبتلا شده بودند. چندین مورد غم انگیز عفونت در زایشگاه ها از طریق دستکاری های پزشکی با ابزار غیر استریل وجود دارد. در یکی از این موارد، حدود 35 کودک و 5 مادر جوان در یک زایشگاه مبتلا شدند. البته، این بلافاصله مشخص نشد، بنابراین، عفونت شهروندان روسی با عامل ایجاد کننده HIV جدید (ایدز)، مانند یک گلوله برفی، با سرعت زیاد عجله کرد.

روابط بین HIV انواع 1 و 2

برخی از دانشمندان بر این باورند که رتروویروس نوع 2 سویه 1 است که جهش یافته و گروه خاصی از حیوانات را آلوده کرده است. با گذشت زمان، دوباره جهش یافت و از طریق گاز گرفتن یا راه دیگری به فرد منتقل شد. این تئوری با وجود آنتی ژن های p17، p55، p24 HIV 1 در پوشش سلولی ویروسی و وجود همان مجموعه در سویه 2، هرچند به ترتیب متفاوت، پشتیبانی می شود.

تئوری های زیادی در مورد تغییر احتمالی عامل بیماری زا وجود دارد و همه آنها موافق هستند که ویروس HIV 1، 2 خیلی سریع تغییر می کند، بنابراین وظیفه اصلی بشریت جلوگیری از انتشار هر چه سریعتر است. عدم رعایت قوانین پیشگیری می تواند منجر به جهش بیشتر ویروس و ایجاد مقاومت طولانی مدت در برابر عوامل محیطی شود. این بدون شک انتقال از طریق هوا یا وسایل غذایی را تضمین می کند و سپس بشریت با خطر واقعی انقراض روبرو می شود.

کار علمی برای شناسایی پاتوژن های جدید HIV (ایدز).

در حال حاضر تحقیقاتی در دنیا برای شناسایی انواع جدیدی از عوامل عفونی در حال انجام است. شاید نوع 3 جدیدی از HIV قبلاً شناسایی شده باشد، زیرا قبلاً مشخص شده است که سویه 1 به 12 زیرگروه یا بیشتر تقسیم می شود که با حروف بزرگ لاتین نشان داده می شود.

در حال حاضر، انواع فرعی ایدز جدید در روسیه یافت نمی شود، اما به دلیل مهاجرت زیاد جمعیت، احتمال واردات چنین عفونتی بیش از هر زمان دیگری است. این واقعیت که یک تهدید واقعی از نوع جدیدی از ایدز وجود دارد با مطالب عکس و ویدئویی تأیید می شود که به صراحت وجود نقص ایمنی به عنوان یک واحد بیولوژیکی و تمایل آن به فرکانس بالای جهش ها را ثابت می کند.

سیستم های تست برای تعیین عفونت HIV نسل 3، 4

برای جلوگیری از گسترش و عفونت عفونت، دانشمندان در حال توسعه جدیدترین سیستم های تشخیصی هستند که با سرعت بالای تحقیق، سهولت استفاده و دقت نتایج مشخص می شود.

آزمایش های نسل سوم HIV عفونت را با اتصال آنتی بادی مشخص می کند. بنابراین برای دقت 100 درصدی این روش لازم است حداقل 3 ماه از لحظه آلودگی تا زمان انجام آزمایش بگذرد. البته در برخی موارد این روش زودتر نتیجه مثبت را نشان می دهد. بستگی به فرد و وضعیت ایمنی فرد دارد. بنابراین، بلافاصله یک نتیجه منفی را واقعی فرض نکنید.

آزمایش‌های رتروویروس نسل 4 عفونت را با اتصال آنتی‌بادی‌ها و وجود آنتی‌ژن‌های عامل بیماری ایدز در خون مشخص می‌کنند. چنین سیستم‌هایی پیشرفته‌تر هستند و احتمالاً در اوایل 14-24 روز از عفونت نتیجه دقیق‌تری نشان می‌دهند.

آزمایشات برای تعیین HIV نسل 3 و 4 دقیق ترین در بین تمام روش های تحقیقاتی ممکن است. اما با توجه به مراحل پاتوژنز، حتی دقیق ترین معاینات نیز می توانند نشان دهند نتایج منفیاز آنجایی که ویروس وارد محیطی می شود که برای زندگی و تولیدمثل چندان مساعد نیست. تا زمانی که وضعیت به سمت بهتر شدن تغییر کند در سلول های بدن پنهان می شود. در این مرحله است که آزمایش ها نتایج مثبتی را نشان خواهند داد.

در طب عملی، در ارتباط با عوامل فوق، شاخص های احتمالی (آزمایش های غیر مستقیم) و واقعی (مستقیم) مشخص می شود.

سیستم‌های غیرمستقیم شامل روش‌هایی برای تشخیص آنتی‌بادی‌های خاص پاتوژن هستند. آنها تقریباً در 100٪ افراد آلوده مشخص می شوند.

آزمایشات مستقیم، تعیین خود ویروس نقص ایمنی در بدن انسان است. چنین مطالعاتی فقط در آزمایشگاه های سطح سوم ایمنی انجام می شود. در ترکیب با یک نوع عفونت HIV، وجود آنتی ژن p24 و اسیدهای نوکلئیک میکروارگانیسم مشخص می شود.

برای تشخیص مرحله ایدز و نیاز به تجویز درمان ضد رتروویروسی، از آزمایشی برای تعیین بار ویروسی استفاده می شود. این شاخص به طور مستقیم با تعداد لنفوسیت های CD4 مرتبط است. اعتقاد بر این است که هرچه تعداد این سلول ها کمتر باشد، ویروس در بدن انسان بیشتر می شود و مرحله بیماری شدیدتر می شود. برای تعیین عفونت، لازم است حداقل 2 آزمایش در دوره های خاص انجام شود:

مقدماتی (تست غربالگری). در گروه محتمل ها قرار می گیرد و در زمان بستری در مراکز درمانی و با دریافت بیمه نامه برای همه انجام می شود.
تست تاییدیه با یک مطالعه اولیه مثبت، لازم است برای تعیین عفونت، که قبلاً به گروه مستقیم تعلق دارد، تجزیه و تحلیل دیگری انجام شود. اغلب پس از نتیجه مثبت در تست غربالگری، ایمونوبلات انجام می شود.

اخیراً استفاده از نوارهای اکسپرس برای تشخیص عفونت یک فرد بیشتر شده است. در صورت نیاز به عمل فوری یا انتقال خون، از آنها برای به دست آوردن نتیجه در عرض 30-15 دقیقه استفاده می شود.

در هر صورت، نباید از سیستم های آزمایشی برای تشخیص عفونت ترسید، زیرا این امر از بشریت محافظت می کند افراد سالم. ایدز تنها نتیجه عفونت با یک رتروویروس است که گویی قاتل دوم است، در حالی که اولی بی مسئولیتی مردم تلقی می شود.

عفونت HIV

عفونت HIV یک بیماری عفونی طولانی مدت ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) است که دارای یک تصویر بالینی چند شکلی همراه با ایجاد سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) با سرکوب کامل سیستم ایمنی، همراه با ایجاد عفونت‌ها و تومورهای فرصت‌طلب است. (سارکوم کاپوزی، لنفوم). این بیماری همیشه کشنده است.

همهگیرشناسی.کارشناسان برجسته جهان عفونت HIV را به عنوان یک اپیدمی جهانی تعریف می کنند - یک بیماری همه گیر، که ارزیابی مقیاس آن هنوز دشوار است.

عفونت HIV یک بیماری جدید است. اولین موارد آن از سال 1979 در ایالات متحده ظاهر شد: آنها همجنس گرایان جوانی بودند که با پنومونی پنوموسیستیس و سارکوم کاپوزی تشخیص داده شدند. بروز انبوه این بیماری‌های فرصت‌طلب در جوانان سالم، احتمال ابتلا به بیماری جدیدی را که تظاهر اصلی آن وضعیت نقص ایمنی است، در پی داشت. در سال 1981، این بیماری به طور رسمی به عنوان ایدز - سندرم نقص ایمنی اکتسابی ثبت شد. متعاقباً به عفونت HIV تغییر نام داد و نام "ایدز" فقط برای مرحله نهایی بیماری باقی ماند. در سال‌های بعد، گسترش عفونت اچ‌آی‌وی ویژگی یک بیماری همه‌گیر را به خود گرفت که با وجود تمام تلاش‌های پزشکان و دولت‌ها، همچنان به توسعه خود ادامه می‌دهد و کشورهای جدید بیشتری را پوشش می‌دهد. تا سال 1991، عفونت HIV در تمام کشورهای جهان به جز آلبانی ثبت شد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، تا آغاز سال 1992، 12.9 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده اند که از این تعداد 4.7 میلیون زن و 1.1 میلیون کودک هستند. یک پنجم این افراد مبتلا (2.6 میلیون) تا ابتدای سال 1992 (آخرین مرحله بیماری) به ایدز مبتلا بودند. بیش از 90 درصد از این بیماران قبلاً فوت کرده اند. بیشتر بیماران در ایالات متحده آمریکا، اروپای غربی و آفریقا یافت شدند. در توسعه یافته ترین کشور جهان، ایالات متحده، از هر 100 تا 200 نفر یک نفر در حال حاضر آلوده است. یک وضعیت فاجعه بار در آفریقای مرکزی ایجاد شده است، جایی که 5-20٪ از جمعیت بزرگسال در برخی مناطق آلوده هستند. تقریباً هر 8 تا 10 ماه تعداد بیماران دو برابر می شود که نیمی از آنها در عرض 5 سال می میرند. طبق اعلام سازمان جهانی بهداشت، تا سال 2000، تعداد کل افراد مبتلا به 30 تا 40 میلیون نفر خواهد رسید.

در بین بیماران، افراد 20-50 ساله غالب هستند (اوج بیماری در 30-40 سالگی رخ می دهد). کودکان اغلب بیمار می شوند.

منبع عفونتیک فرد بیمار و ناقل ویروس هستند. بیشترین غلظت ویروس در خون، مایع منی، مایع مغزی نخاعی و در مقادیر کمتر ویروس در اشک، بزاق، ترشحات دهانه رحم و واژن بیماران یافت می شود. تاکنون سه راه انتقال ویروس به اثبات رسیده است:

و جنسی (با تماس های همجنسگرا و دگرجنسگرا)؛

▲ با تجویز تزریقی ویروس با فرآورده های خونی یا ابزارهای آلوده.

▲ از مادر به کودک (ترانس جفتی، با شیر). سایر مسیرهای تئوری قابل قبول، مانند هوابرد، تماسی-خانگی، مدفوعی-دهانی، قابل انتقال (از طریق نیش حشرات خون‌مکنده)، شواهد قانع‌کننده‌ای دریافت نکرده‌اند. بنابراین، از 420000 مورد نظرسنجی که با افراد آلوده به HIV تماس خانگی داشتند، به مدت 6 سال یک فرد آلوده شناسایی شد که همانطور که مشخص شد با یک حامل ویروس تماس جنسی داشته است.

گروه های خطر ابتلا به عفونت HIVدر میان جمعیت ایالات متحده آمریکا، کانادا و همچنین کشورهای اروپایی، گروهی از جمعیتی که در آنها بروز عفونت HIV به ویژه بالا است، به وضوح تعریف شده است. اینها به اصطلاح گروه های خطر هستند: 1) همجنس گرایان. 2) معتادان به مواد مخدر که از تزریق داخل وریدی مواد مخدر استفاده می کنند. 3) بیماران مبتلا به هموفیلی؛ 4) گیرندگان خون؛ 5) شرکای دگرجنسگرای بیماران مبتلا به عفونت HIV و حاملان ویروس، و همچنین کسانی که در معرض خطر هستند. 5) کودکانی که والدین آنها به یکی از گروه های خطر تعلق دارند.

همه گیری HIV در دهه اول (دهه 1980) با توزیع نابرابر جغرافیایی، نژادی و جنسیتی موارد مشخص شد. در مقیاس جهانی، 3 مدل (گزینه) شناسایی شد. در ایالات متحده و سایر کشورهای صنعتی با تعداد زیادی موارد، راه های اصلی انتقال ویروس همجنس گرایی و استفاده داخل وریدیداروها، و در بین بیماران حدود 10-15 برابر بیشتر از مردان بود. در آفریقای مرکزی، شرقی و جنوبی و همچنین برخی از کشورهای حوزه کارائیب، عفونت HIV عمدتاً از طریق دگرجنس‌گرایانه منتقل می‌شد و نسبت مرد به زن 1 بود. در این مناطق، نقش انتقال ویروس پری ناتال (از مادر به کودک) بالا بود (15-22٪ از مبتلایان کودک بودند؛ در ایالات متحده آمریکا - فقط 1-4٪) و همچنین عفونت با خون اهداکننده. در اروپای شرقی، خاورمیانه، آسیا، تنها موارد جداگانه عفونت در حین تماس جنسی مشاهده شد. وتزریق داخل وریدی، در برخی موارد بیماری ناشی از خون و فرآورده های خونی اهدایی وارداتی بوده است.

در سال 1991، دهه دوم همه گیری HIV آغاز شد که پیش بینی می شد شدیدتر از دهه اول باشد. WHO مطالبی را جمع آوری کرده است که نشان می دهد عفونت HIV در همه کشورها فراتر از گروه های خطر ذکر شده در بالا رفته است. در سال 1991، بیش از 80 درصد از عفونت های جدید در سراسر جهان در جمعیت عمومی رخ داده است. در عین حال، تغییری در ساختار گروه‌های آسیب‌دیده به سمت افزایش تعداد مطلق و نسبی زنان و کودکان آلوده به HIV وجود دارد. این بیماری همه گیر به تکامل خود ادامه می دهد و به مناطق جدید گسترش می یابد. هند و تایلند که در اواسط دهه 1980 هنوز عاری از HIV بودند، در اوایل دهه 1990 به یکی از مناطق آسیب دیده تبدیل شدند. با این وجود، روسیه هنوز اندکی تحت تأثیر عفونت HIV است. تا پایان سال 1995، 1100 مبتلا به HIV ثبت شده بود که از این تعداد تنها 180 نفر مبتلا به ایدز تشخیص داده شدند، در حالی که در ایالات متحده تعداد بیماران ایدز از 500،000 فراتر رفت.

گسترش عفونت اچ‌آی‌وی در روسیه به دلیل دو شرایط مختل شد: انزوای سیاسی کشور در دهه‌های 1970 و 1980 (که ارتباط جنسی با خارجی‌ها را تا حد زیادی محدود کرد، که یکی از دلایل اصلی نفوذ HIV به سرزمین‌های جدید است) و تعدادی از اقدامات به موقع توسط کشورهای خدمات ضد اپیدمی اتخاذ شده است. از سال 1987، آزمایش اجباری اهداکنندگان معرفی شده است: از آن زمان تاکنون هیچ موردی از عفونت در حین انتقال خون مشاهده نشده است. در روسیه، از سال 1987، زودتر از سایر کشورها، ثبت نام همه افراد آلوده به HIV، و نه فقط بیماران ایدز، معرفی شد که در سازماندهی به موقع اقدامات ضد اپیدمی نقش داشت. در روسیه، غربالگری گسترده ای از جمعیت برای آنتی بادی های HIV انجام می شود که سالانه 24000000 نفر را تحت پوشش قرار می دهد. هنگامی که افراد آلوده شناسایی می شوند، یک بررسی اپیدمیولوژیک اجباری انجام می شود که امکان شناسایی علل عفونت و سایر افراد آلوده را فراهم می کند. این اقدامات به ویژه نقش مهمی در شناسایی و محلی سازی شیوع عفونت بیمارستانی در کودکان در Elista، Rostov-on-Don، و Volgograd در 1989-1990 ایفا کرد. چند سالی است که هیچ شیوع بیمارستانی HIV در کشور وجود ندارد.

بنابراین، در حالی که توسعه اپیدمی در روسیه با سرعت آهسته است. با این حال، وضعیت کلی HIV همچنان در حال بدتر شدن است. این امر اولاً با تماس های روزافزون با کشورهای خارجی در سال های اخیر که به طور اجتناب ناپذیری واردات HIV به کشور را افزایش می دهد و ثانیاً با "انقلاب جنسی" رخ داده در روسیه که همراه نیست. با افزایش فرهنگ جنسی جمعیت. ناگزیر، نفوذ HIV به محیط معتادان، روسپی‌ها، که تعداد آنها رو به افزایش است. آمار نشان می دهد که همه گیری در بین مردان همجنس گرا از قبل شروع شده است. همچنین انتقال اچ آی وی از طریق دگرجنس گرا متوقف نخواهد شد. وضعیت اپیدمیولوژیک کنونی در روسیه به ما اجازه نمی دهد که پیش بینی خوش بینانه ای برای آینده بسازیم.

اتیولوژی.ویروس بیماری اولین بار در سال 1983 به طور مستقل توسط R. Gallo (ایالات متحده آمریکا) و L. Montagnier (فرانسه) شناسایی شد. معلوم شد که این ویروس از خانواده رتروویروس های T-لنفوتروپیک است که در سال 1986 نام HIV را به آن دادند. اخیراً از آن به عنوان HIV-1 یاد می شود، زیرا ویروس دوم (ویروس "ایدز آفریقایی") کشف شده است، HIV-2، که اغلب در بومیان غرب آفریقا یافت می شود. علاوه بر این، تعداد زیادی از گونه های مختلف ویروس به دلیل تمایل خارق العاده آن به جهش کشف شده است.

برنج. 8. ساختار ویروس نقص ایمنی انسانی (طرح).

ثابت شده است که هر اولین ژنوم HIV حاوی حداقل یک خطای ژنتیکی در طول هر تکرار است. هیچ ویریون کودک دقیقاً کلون والد را بازتولید نمی کند. اچ آی وی تنها به عنوان یک کثرت شبه گونه وجود دارد.

منشا ویروس قابل بحث است. محبوب ترین نظریه منشاء آفریقایی است که بر اساس آن HIV برای مدت طولانی در آفریقای مرکزی وجود داشته است، جایی که عفونت HIV بومی بود. در اواسط دهه 1970، به دلیل افزایش مهاجرت جمعیت از آفریقای مرکزی به دلیل خشکسالی و قحطی، HIV به ایالات متحده و اروپای غربی منتقل شد و در آنجا برای مدت طولانی در بین همجنس‌بازان پخش شد و سپس شروع به انتشار کرد. سایر اقشار جمعیت

قطر ذرات بالغ ویروسی 100-120 نانومتر است (شکل 8). این نوکلوئید حاوی 2 مولکول RNA (ژنوم ویروسی) و ترانس کریپتاز معکوس است. کپسید حاوی 2 گلیکوپروتئین ویروسی (پروتئین های پوششی) - gp41 و gpl20 است که توسط یک پیوند غیرکووالانسی به هم متصل شده اند و روی سطح ویریون را تشکیل می دهند. رابطه بین gpl20 و gp41 ناپایدار است. مقدار قابل توجهی از مولکول‌های gpl20 (تا 50% که توسط سلول سنتز می‌شود) از ذرات ویروسی جدا شده و وارد خون می‌شوند که سهم قابل توجهی در پاتوژنز عفونت HIV دارد (به زیر مراجعه کنید). پروتئین پوششی gpl20 اتصال ویژه ویروس را به سلول هایی که آنتی ژن CD4 را روی سطح خود حمل می کنند، فراهم می کند.

HIV در محیط خارجی ناپایدار است و در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه میمیرد، در دمای 70-80 درجه سانتیگراد پس از 10 دقیقه به سرعت با الکل اتیلیک، استون، اتر، محلول گلوتارآلدئید 1٪ و غیره غیرفعال می شود. اما نسبتاً در برابر عمل پرتوهای یونیزان و قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش مقاوم است.

خواص بیولوژیکی HIV-2 اساساً شبیه به HIV-1 است، اما تفاوت هایی نیز وجود دارد. برای مثال، قدرت اتصال به گیرنده CD4 پروتئین پوششی HIV-1 gpl20 یک مرتبه بزرگتر از پروتئین پوششی همولوگ HIV-2 است. این بیماری در افراد آلوده به HIV-2 پویایی کندی دارد، یعنی. کندتر پیش می رود

پاتوژنز.هنگامی که آلوده می شود، HIV وارد جریان خون می شود (مستقیماً از طریق تزریق یا از طریق غشاهای مخاطی آسیب دیده دستگاه تناسلی) و به سلول هایی که برای آنها تروپیسم دارد، متصل می شود. حامل آنتی ژن CD4 بر روی غشای خود، اینها در درجه اول لنفوسیت های T4 (کمک کننده)، مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، ماکروفاژهای داخل اپیدرمی (سلول های لانگرهانس)، میکروگلیا، نورون ها هستند. توانایی ویروس اخیراً در آلوده کردن تیموسیت ها، ائوزینوفیل ها، مگاکاریوسیت ها، لنفوسیت های B، سلول های تروفوبلاست جفت و اسپرم ها نیز با حضور گیرنده های CD4 در سطح این سلول ها توضیح داده شده است. علاوه بر این، HIV می‌تواند سلول‌هایی را که گیرنده CD4 ندارند (این امر مخصوصاً برای HIV-2 صادق است): سلول‌های آستروگلیال، الیگودندروگلیا، اندوتلیوم عروقی، اپیتلیوم روده و غیره را آلوده کند. ظاهراً فهرست بالا از سلول‌های آلوده ناقص است. . اما از قبل واضح است که عفونت HIV را نمی توان در سیستم ایمنی بدن انسان موضعی در نظر گرفت، همانطور که در ابتدا پس از اولین کار بر روی جداسازی ویروس و ایجاد گرایش آن برای زیرجمعیت لنفوسیت های کمک کننده T4 به نظر می رسید. HIV یک عفونت عمومی است که بیشتر سلول های بدن را درگیر می کند. این امکان وجود دارد که ویروس در ابتدا پس از عفونت، آنقدر گسترده برای جمعیت های سلولی مختلف نداشته باشد، اما به دلیل تنوع فوق العاده آن، آن را به تدریج در بدن به دست می آورد. همچنین باید توجه داشت که HIV می‌تواند با ویروس‌های دیگر ترکیب شود و شبه ویروس‌ها، از جمله ویروس‌هایی که ژنوم HIV محصور شده در پوسته ویروس دیگری را حمل می‌کنند، تشکیل دهد. این امکان را برای HIV فراهم می کند تا سلول های هدف "خارجی" را که مخصوص پوشش ویروس دیگری هستند، آلوده کند.

هنگامی که یک ویروس با یک سلول هدف تعامل می کند، پوشش آن با غشای سلول ترکیب می شود و محتویات ذره ویروس، از جمله ماده ژنتیکی، در داخل سلول قرار می گیرد (نفوذ). سپس انتشار نوکلئوتید و RNA ژنومی ویروس است. با کمک ترانس کریپتاز معکوس، یک کپی DNA به نام پروویروس از RNA ویروس حذف می شود که در DNA کروموزومی سلول هدف ادغام می شود (ادغام ژنوم ویروس در ژنوم سلول). مواد ژنتیکی ویروسی برای زندگی در سلول باقی می ماند و زمانی که سلول تقسیم می شود، به فرزندان منتقل می شود.

اچ آی وی بسته به نوع سلول آلوده، سطح فعالیت آن و وضعیت سیستم ایمنی رفتار متفاوتی دارد.

در کمک‌کننده‌های T4، می‌تواند به طور نامحدود در حالت نهفته باشد و از سیستم ایمنی بدن پنهان باشد (این امر احتمال وجود یک حامل ویروس نهفته طولانی‌مدت در عفونت HIV را توضیح می‌دهد). مرحله نهفته عفونت دوره ای است که طی آن DNA پروویروس در ژنوم ادغام می شود، اما رونویسی و ترجمه با ژنوم ویروس وجود ندارد. بر این اساس، هیچ بیانی از آنتی ژن ویروس وجود ندارد. بنابراین، این مرحله از عفونت با روش های ایمونولوژیک تشخیص داده نمی شود. به عنوان مثال، فعال شدن لنفوسیت‌های T4، هنگامی که با عامل دیگری آلوده می‌شود، می‌تواند تکثیر سریع ویروس را تحریک کند، و در نتیجه تعداد زیادی ویریون‌هایی که از غشای سلولی جوانه می‌زنند تشکیل می‌شود: در این مورد، مرگ سلولی عظیم رخ می‌دهد - اثر سیتوپاتیک. ویروس (شکل 9).

برنج. 9. تعامل HIV و سلول های هدف اصلی - لنفوسیت های T (کمک کننده) و ماکروفاژها - در مراحل مختلف عفونت HIV (طرح).

در مونوسیت ها و ماکروفاژها، تکثیر به طور مداوم، اما بسیار آهسته اتفاق می افتد؛ ویریون ها در سیتوپلاسم تشکیل می شوند (معمولاً از عناصر غشاهای فراساختاری استفاده می شود)، بدون اینکه اثر سیتوپاتیک مشخصی داشته باشند، اما وضعیت عملکردی سلول را تغییر می دهند. این نوع سلول نقش "اسب تروا" را بازی می کند که HIV را به بافت های مختلف و در درجه اول به CNS منتقل می کند، جایی که HIV در سال 90 یافت می شود. % آلوده، و در مراحل اولیه از شروع عفونت. همانطور که مشخص شد، HIV به طور مستقیم (در صورت عدم وجود عفونت ها و نئوپلاسم های فرصت طلب) منجر به مرگ 33-30٪ از نورون ها می شود.

رفتار متنوع ویروس در سلول‌های مختلف با سازمان پیچیده ژنوم آن تعیین می‌شود که شامل نه تنها ژن‌های ساختاری (تعیین سنتز پروتئین‌های خاص ویروس)، بلکه ژن‌های تنظیم‌کننده (۷ ژن تنظیمی یافت شد)، تعامل است. که شروع و شدت تکثیر ویروس را تعیین می کند. مکانیسم های پیچیده تنظیم تکثیر ویروس در سطح خود ژنوم HIV در تعامل نزدیک با مکانیسم های تنظیمی در سطح سلول حامل و در سطح ارگانیسم است.

در روند تکامل، HIV توانایی استفاده از مکانیسم های فعال سازی سلول های ایمنی را برای فعال سازی خود به دست آورد. بنابراین، بیان ویروس در لنفوسیت های T توسط عوامل زیر ایجاد می شود: 1) تحریک آنتی ژنی خاص (هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، فعال شدن HIV در درجه اول در کلون های اختصاصی آنتی ژن لنفوسیت های T رخ می دهد). 2) میتوژن های لنفوسیت های T. 3) سیتوکین ها (IL-1؛ ID-2؛ IL-6؛ TNF-a و غیره). 4) عفونت همزمان با سایر ویروس ها (سیتومگالوویروس، ویروس هرپس، آدنوویروس و غیره).

در مونوسیت ها، عفونت نهفته HIV می تواند توسط عواملی مانند TNF، IL-6، و همچنین محرک های ایمنی باکتریایی (مایکوباکتری، سالمونلا و غیره) فعال شود. بنابراین، عفونت های همزمان ناشی از سایر ویروس ها و باکتری ها ممکن است کوفاکتورهای قوی در تظاهرات بالینی و پیشرفت عفونت HIV باشند. برعکس، اینترفرون-a تولید HIV را سرکوب می کند و به فرآیندهای جوانه زدن ویریون های دختر از سلول های حامل آسیب می رساند. شواهدی وجود دارد که در سطح ارگانیسم، تولید مثل ویروس توسط هورمون های کورتیکواستروئیدی تنظیم می شود: نشان داده شده است که دگزامتازون و هیدروکورتیزون با TNF-a و IL-6 به صورت هم افزایی عمل می کنند و بیوسنتز پروتئین های ویروسی را افزایش می دهند و باعث افزایش عملکرد می شوند. تولید مثل ویروس افزایش دمای بدن بیش از 40 درجه سانتیگراد بر خلاف بسیاری از ویروس های دیگر منجر به افزایش تولید مثل HIV می شود.

اگرچه عفونت HIV چهره های زیادی دارد، اما تظاهرات اولیه، اصلی و دائمی آن نقص ایمنی رو به رشد است که با دخالت تمام بخش های سیستم ایمنی در این فرآیند توضیح داده می شود. پیوند اصلی در ایجاد نقص ایمنی شکست لنفوسیت های T4 (کمک کننده) است که در بیماران مبتلا به عفونت HIV با لنفوپنی پیشرونده (عمدتاً به دلیل T-helpers) و کاهش نسبت T4 / T8 (کمک کننده) تأیید شده است. -suppressor) که در بیماران همیشه کمتر از 1 است کاهش شاخص کمک کننده- سرکوبگر یکی از ویژگی های اصلی نقص ایمنی در بیماران مبتلا به عفونت HIV است و در تمام انواع بالینی آن مشخص می شود.

مکانیسم لنفوپنی را نمی توان تنها به اثر سیتوپاتیک ویروس کاهش داد، که در طی تکثیر شدید آن ظاهر می شود، زیرا تنها یکی از 1000 سلول حاوی ویروس است. پراهمیتدر طی برهمکنش پوسته‌های ویروس عینکی gpl20، که معمولاً روی سطح سلول آلوده بیان می‌شوند، سمپلاست‌های چندهسته‌ای غیرقابل‌دوام را تشکیل می‌دهند، با نفوذگرهای CD4 روی سلول‌های T4 طبیعی. علاوه بر این، یک سلول آلوده می تواند تا 500 سلول طبیعی را متصل کند. آنتی ژن های ویروسی که اغلب بر روی سطح سلول های آلوده بیان می شوند، یک پاسخ ایمنی را به شکل تولید آنتی بادی های ضد HIV و لنفوسیت های سیتوتوکسیک تحریک می کنند که باعث سیتولیز سلول های آسیب دیده می شود. سلول‌های T4 بدون تأثیر نیز تحت حمله سیستم ایمنی قرار می‌گیرند که در برخی موارد مولکول‌های آزاد gpl20 ویروسی را به هم متصل می‌کنند.

ثابت شده است که HIV نه تنها منجر به لنفوپنی می شود، بلکه منجر به از دست دادن توانایی سلول های زنده مانده برای انجام تشخیص آنتی ژن می شود - مرحله تعیین کننده ای از پاسخ ایمنی. مکانیسم اصلی مسئول این امر همچنین اتصال پروتئین کپسید gpl20 در گردش آزاد به گیرنده‌های CO4 لنفوسیت‌های T4 طبیعی است که یک "سیگنال منفی" برای سلول است که منجر به حذف سریع و قابل توجه مولکول‌های CD4 از سلول می‌شود. سطح همانطور که مشخص است، عملکرد مولکول CD4 اطمینان از تعامل گیرنده لنفوسیت T برای آنتی ژن با آنتی ژن های کلاس II مجتمع اصلی سازگاری بافتی 2-MHC بر روی سلول های ارائه دهنده آنتی ژن است. در نتیجه ناپدید شدن گیرنده های CD4، سلول توانایی خود را برای تعامل عادی با مولکول 2-MCGS و گیرنده آنتی ژن از دست می دهد. به یک پاسخ ایمنی طبیعی بنابراین، نه تنها ویروس های کامل HIV که مستقیماً لنفوسیت های T کمکی را آلوده می کنند، بلکه یک پروتئین محلول gpl20 نیز با غیرفعال کردن عملکرد طبیعی مولکول CD4 باعث سرکوب قوی سیستم ایمنی می شود. Gpl20 جمع شده با آنتی بادی های خاص یک اثر سرکوب کننده ایمنی به ویژه قوی دارد. علاوه بر این، به نظر می رسد پروتئین ویروسی p67 مکانیسم سرکوب کننده سیستم ایمنی مشابهی دارد. در ایجاد سرکوب سیستم ایمنی در عفونت HIV، مکانیسم های خودایمنی نیز به دلیل واکنش متقابل آنتی ژن های خود سلول و آنتی ژن های ویروسی نقش دارند. بنابراین، آنتی‌بادی‌های ضد ویروسی یافت شده‌اند که می‌توانند با آنتی‌ژن‌های 2-MCGS واکنش دهند و به‌طور مؤثری عملکرد سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن و در نتیجه پاسخ ایمنی را مهار کنند.

تغییرات کمی و کیفی در لنفوسیت های T4 (کمک کننده)، که "رسانا" فرآیند ایمنی هستند، و همچنین آسیب به ماکروفاژها توسط ویروس، منجر به از بین رفتن شدید ایمنی سلولی (در درجه اول) و ایمنی هومورال می شود. تغییرات در ایمنی سلولی در بیماران مبتلا به عفونت HIV با کاهش شدید (تا از دست دادن کامل در بیماری نهایی) پاسخ های HRT به آنتی ژن های مختلف و همچنین کاهش واکنش تبدیل انفجار در شرایط آزمایشگاهی تأیید می شود. نقض ایمنی هومورال با فعال سازی پلی کلونال غیر اختصاصی سلول های B، همراه با افزایش سطح ایمونوگلوبولین های سرم آشکار می شود. این واکنش با تحریک مداوم و گسترده لنفوسیت های B توسط آنتی ژن های ویروسی و همچنین آزاد شدن فاکتورهای هومورال از لنفوسیت های T و ماکروفاژهای آسیب دیده که سیستم لنفوسیت B را تحریک می کنند - TNF، IL-1، IL-6 توضیح داده می شود. IL-2 و غیره ظرفیت پاسخ هومورال خاص با پیشرفت بیماری کاهش می یابد. پیشنهاد می شود که تحریک بیش از حد سیستم B در شرایط نقص ایمنی T علت ظهور لنفوم های بدخیم در عفونت HIV است. در پایان بیماری، سرکوب ایمنی هومورال نیز ایجاد می شود.

ویژگی های تعامل HIV با سلول، و همچنین آسیب زودهنگام و پیشرونده به سیستم ایمنی، منجر به این واقعیت می شود که بدن قادر به حذف خود HIV و مقاومت در برابر عفونت ثانویه نیست. محافظت در برابر ویروس ها، قارچ ها و برخی باکتری ها (به ویژه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) که عمدتاً توسط مکانیسم های سلولی انجام می شود، به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرد. ایمنی ضد تومور نیز آسیب می بیند. در تصویر بالینی عفونت HIV، عفونت ها و تومورهای فرصت طلب پیشرو هستند.

پاتوژنز عفونت HIV.اکنون اعتقاد بر این است که همه افرادی که به HIV آلوده شده اند دیر یا زود به این بیماری مبتلا خواهند شد. عفونت HIV طی یک دوره طولانی (از 1 تا 15 سال) ایجاد می شود، به آرامی پیشرفت می کند و از چندین دوره (مرحله) می گذرد که بیان بالینی و مورفولوژیکی خاصی دارند.

1-دوره جوجه کشی ظاهراً این دوره بستگی به راه ها و ماهیت عفونت، میزان دوز عفونی و همچنین به وضعیت اولیه سیستم ایمنی دارد و می تواند از چند هفته تا 10-15 سال (به طور متوسط 28 هفته) طول بکشد. در این دوره، می توان با تعیین آنتی ژن در خون یا کمی بعد (از هفته 6-8 بیماری) - آنتی بادی های ضد HIV، حقیقت عفونت را مشخص کرد. دوره ظهور آنتی بادی های ضد HIV نامیده می شود تبدیل سرومقدار آنتی ژن های ویروسی در خون ابتدا به شدت افزایش می یابد، اما پس از آن، با توسعه پاسخ ایمنی، شروع به کاهش می کند تا زمانی که به طور کامل ناپدید شود (3-17 هفته). در طول دوره تبدیل سرمی، ممکن است سندرمی به نام عفونت حاد HIV (در 53 تا 93 درصد از بیماران) وجود داشته باشد که با علائمی با شدت متفاوت ظاهر می شود: از افزایش تنها غدد لنفاوی محیطی تا ایجاد جوش مانند. یا بیماری شبیه مونونوکلئوز شایع ترین علائم در عفونت حاد HIV عبارتند از تب، ضعف، سردرد، گلودرد، میالژی، آرترالژی، لنفادنوپاتی و بثورات ماکولوپاپولار. مدت دوره حاد عفونت، به عنوان یک قاعده، از 1-2 تا 6 هفته متغیر است. مشکل در تشخیص دوره حاد بیماری به دلیل عدم وجود تظاهرات بالینی نقص ایمنی مشخصه عفونت HIV در اکثر موارد است.

2. لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم. با افزایش مداوم (بیش از 3 ماه) در گروه های مختلف غدد لنفاوی مشخص می شود. این مبتنی بر بیش واکنشی غیراختصاصی سلول های B است که با هیپرپلازی فولیکولی - افزایش فولیکول های لنفاوی به دلیل افزایش شدید مراکز نور آشکار می شود. مدت زمان مرحله 3-5 سال است.

3. پره ایدز یا کمپلکس مرتبط با ایدز در پس زمینه ای از نقص ایمنی متوسط رخ می دهد. این بیماری با لنفادنوپاتی، تب، اسهال، کاهش وزن (معمولاً تا 10٪) مشخص می شود. در این دوره، تمایل به ایجاد عفونت های ثانویه - سارس، زونا، پیودرما و غیره وجود دارد. این مرحله نیز چندین سال طول می کشد.

4. سندرم نقص ایمنی اکتسابی - ایدز. این مرحله چهارم بیماری است که با ایجاد تصویری دقیق از ایدز با عفونت ها و تومورهای فرصت طلب مشخصه آن مشخص می شود که به طور متوسط تا 2 سال طول می کشد. در این دوره، به عنوان یک قاعده، تعداد آنتی بادی های ضد HIV کاهش می یابد.

(در آخر ممکن است اصلاً شناسایی نشوند) و تعداد آنتی ژن های ویروسی افزایش می یابد. هنگام تشخیص بیماری در این مرحله باید این شرایط را در نظر گرفت.

طبقه بندی.سیر عفونت HIV، طول مراحل و تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی بسیار متغیر است و بنابراین چندین طبقه بندی (عمدتاً بالینی) عفونت HIV ایجاد شده است. CDC (مرکز کنترل بیماری، آتلانتا) و WR (والتر رید - نام مکانی که سمپوزیوم پزشکانی که این طبقه بندی را پذیرفته بودند برگزار شد) گسترده ترین طبقه بندی مراحل بیماری را دریافت کردند.

طبق طبقه بندی CDC، 4 مرحله عفونت HIV وجود دارد:

I. سندرم شبه آنفلوانزا-مونونوکلئوز گذرا حاد در مراحل اولیه پس از عفونت (تب، ضعف، لنفادنوپاتی، فارنژیت). مدت زمان 2-4 هفته.

II. مرحله بالینی بدون علامت. مدت زمان از 1 ماه تا 10 سال یا بیشتر.

III. لنفادنوپاتی عمومی تنها سندرم بالینی است.

IV. این شامل تظاهرات زیر است: الف) ضعف عمومی، تب طولانی، اسهال طولانی مدت.

ب) علائم عصبی غالب است (عصبی ایدز).

ج) 1- عفونت های فرصت طلب شدید (پنومونی پنوموسیستیس کارینی و مانند آن)، 2- عفونت های فرصت طلب متوسط (کاندیدیازیس حفره دهان، مری و غیره). د) سارکوم کاپوزی؛ ه) سایر بیماری های شاخص مرتبط با ایدز (پنومونی بینابینی و غیره).

طبقه بندی مراحل عفونت HIV بر اساس WR، علاوه بر داده های فیزیکی، شامل سه شاخص آزمایشات آزمایشگاهی است که بدون آنها تشخیص دقیق دشوار است (جدول 8): 1) وجود آنتی بادی های ضد HIV یا آنتی ژن های ویروسی؛ 2) غلظت لنفوسیت های T4 در خون. 3) تست پوستی HRT.

جدول 8. طبقه بندی مراحل عفونت HIV بر اساس "WR"