علائم اسیدوز متابولیک علائم اسیدوز، درمان، توضیحات. به عنوان روش های تشخیصی برای این بیماری استفاده می شود

اسیدوز نقض تعادل اسید و باز خون با تجمع یون های هیدروژن و اجزای اسیدی در ترکیب آن است. اگر بدن سالم باشد، سیستم های بافر خون به سرعت مازاد این مواد را خنثی می کنند. با این حال، با برخی بیماری ها یا نقص در عملکرد آن، محصولات اسیدی شروع به تجمع بیش از حد در خون می کنند، وارد ادرار می شوند و حتی می توانند باعث ایجاد کما شوند.

اسیدها زمانی شروع به انباشته شدن در بدن می کنند که آنها را در حجم زیادی تولید کند یا نتواند به طور کامل از آنها استفاده کند. سطح pH کاهش می یابد، اسیدوز ایجاد می شود. علاوه بر این، اسیدوز یک آسیب شناسی مستقل نیست، این وضعیت تنها نتیجه آن است بیماری های مختلفیا اختلال در عملکرد طبیعی بدن.

pH 7.35-7.38 مرزهای هنجار اسیدیته خون برای یک فرد در نظر گرفته می شود. اگر از این مرزها فراتر رود، فرد دچار مشکلات جدی سلامتی می شود: هموستاز رنج می برد، کار مختل می شود. اعضای داخلیگاهی اوقات تخلفاتی وجود دارد که تهدیدی مستقیم برای زندگی انسان است. بنابراین، برای پزشکان مهم است که سطح اسیدیته خون آن دسته از بیمارانی را که در شرایط جدی هستند، به عنوان مثال، در بخش مراقبت های ویژه، در بخش بیمارستان های انکولوژی، بدانند. گاهی اوقات اندازه گیری منظم سطح اسیدیته خون در زنانی که در انتظار بچه دار هستند (در صورت وجود مستعد ابتلا به چنین اختلالاتی) مورد نیاز است.

اسیدوز جبران شده و جبران نشده، نسبی و مطلق وجود دارد. گاهی اوقات سطح تعادل اسید و باز در یک جهت به دلیل استرس، هیجانات هیجانی شدید، متابولیسم بسیار سریع و غیره تغییر می کند، اما چنین نوساناتی به سرعت توسط ذخایر خود بدن (کلیه ها، ریه ها، سیستم های بافر خون) از بین می روند. در این مورد، فرد حتی وقت ندارد متوجه شود که در pH خون تغییر کرده است، زیرا علائم پاتولوژیک وجود نخواهد داشت.

تغذیه نامناسب و اشتباهات جدی در منو می تواند منجر به اسیدی شدن خون شود دوره مزمن. چنین اسیدوزی می تواند در طول زندگی در فرد وجود داشته باشد. علائم اسیدوز مزمن یا اصلاً وجود ندارد یا به طور خفیف بیان می شود، در حالی که کیفیت زندگی انسان آسیب نمی بیند. فعالیت بدنی ناکافی، استرس، هیپوکسی ثابت - همه اینها عوامل خطری هستند که می توانند منجر به ایجاد اسیدوز خفیف شوند.

اگر فردی وارد بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه شود، سطح اسیدیته خون در او بدون نقص اندازه گیری می شود. این شاخص فعالیت حیاتی بدن را مشخص می کند و افزایش اسیدها در خون نیاز به اورژانس دارد مراقبت پزشکی. اگر آن را ارائه نکنید، اسیدوز منجر به اختلال در عملکرد مغز، کما و مرگ می شود.

اسیدوز نشانه یک بیماری یا اختلال در بدن انسان است.

بنابراین، تعیین علتی که منجر به اسیدی شدن خون شده است بسیار مهم است:

شرایط تب دار که در پس زمینه هر بیماری یا سایر شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود. با افزایش دمای بدن، فرآیندهای متابولیکی راه اندازی می شود که با تولید ایمونوگلوبولین ها (پروتئین هایی که توسط خود بدن برای محافظت از خود تولید می شود) همراه است. اگر علامت 38.5 درجه سانتیگراد باشد، این پروتئین ها شروع به شکستن می کنند، در همان زمان چربی ها و کربوهیدرات ها از بین می روند. در نتیجه محیط داخلی بدن اسیدی می شود.

اختلالات کلیوی.

رژیم غذایی نامتعادل یا گرسنگی. اگر بدن مواد مغذی کافی را از غذا دریافت نکند، به دنبال جبران کمبود آن از ذخایر خود است: گلیکوژن، چربی ها، ماهیچه ها و غیره. تخریب این مواد منجر به این واقعیت می شود که PH مختل می شود و مقدار اسیدها افزایش می یابد، زیرا بدن خود شروع به تولید آنها می کند. نه تنها گرسنگی، بلکه غلبه چربی های حیوانی، نمک، غذاهای تصفیه شده و کربوهیدرات ها در منو می تواند منجر به ایجاد اسیدوز شود. PH تحت تأثیر کمبود فیبر و عناصر کمیاب در رژیم غذایی است.

دوران بچه دار شدن. هنگامی که یک زن باردار است، تمام اندام های داخلی او در حالت تقویت شده کار می کنند. فرآیندهای متابولیک تسریع می شوند تا حداکثر مقدار را برای کودک فراهم کنند مواد مغذی. سطح محصولات تجزیه به طور طبیعی شروع به افزایش می کند که می تواند منجر به اسیدوز شود.

فرآیندهای التهابی در بدن، که باعث نقض هیپرونتیلاسیون ریه ها می شود. هر چه تهویه ریه ها بدتر باشد، اسیدوز قوی تر است. نارسایی تنفسی، آسم، می تواند منجر به ایجاد آن شود. همه این شرایط باعث تحریک به اصطلاح اسیدوز تنفسی یا تنفسی می شود.

اسیدی شدن بدن یا اسیدوز (از لاتین اسیدوس - ترش) - تغییر در تعادل اسید و باز بدن به سمت افزایش اسیدیته (کاهش pH).

بیشتر در بزرگسالان رخ می دهد. بسته به علت و نوع بیماری، با علائم مختلفی تظاهر می کند.

سیستم بافر تعادل اسید و باز

بدن برای عملکرد به انرژی نیاز دارد که از غذا دریافت می کند. فرآیندهای متابولیک مختلف انرژی را برای عضلات و اندام ها مفید می کند. متابولیسم مواد زائدی را انباشته می کند که بدن از طریق کلیه ها، کبد، پوست، ریه ها و روده ها دفع می کند. این زباله ها می توانند اسیدی یا قلیایی باشند.

برای بدن مهم است که خون دارای pH ثابت (سطح هیدروژن) باشد. بنابراین خون معمولا دارای pH کم و بیش پایداری بین 7.36 تا 7.44 است. این توسط سیستم‌های بافر مختلفی که تعادل اسید-باز را متعادل می‌کنند فراهم می‌شود:

• بافر شیمیایی؛
• جبران از طریق تنفس (به اصطلاح جبران تنفسی)؛
• جبران از طریق کلیه ها (به اصطلاح جبران کلیه).

مواد زائد متابولیک اسیدی توسط بدن از طریق کلیه ها، از طریق ادرار یا از طریق ریه ها خارج می شوند. اگر تنظیم تعادل اسید و باز مختل شود (مثلاً در نتیجه اختلال در عملکرد ریه یا کلیه)، اسید اضافی ایجاد می شود و بدن اسیدی می شود.

علل اسیدوز

اسیدوز (اسیدوز) بدن بسته به شکل ممکن است به دلایل زیادی رخ دهد. این بیماری دو شکل حاد دارد:

• اسیدوز تنفسی (تنفسی)؛
• اسیدوز متابولیک (مبادله ای).

اسیدوز تنفسی

این به دلیل تنفس بسیار کم عمق یا تهویه ناکافی ریه ها (به اصطلاح هیپوونتیلاسیون) رخ می دهد. بدن مقدار کمی دی اکسید کربن (CO2) بازدم می کند. اسید کربن دی اکسید اضافی به صورت بی کربنات در بدن تجمع می یابد.

اسیدوز تنفسی به دلایل زیر رخ می دهد:

• بیماری های ریوی (مانند , , , و غیره.)؛
• نارسایی تنفسی (به عنوان مثال، به دلیل شکستگی دنده)؛
• فلج شدن مرکز تنفسیدر مغز

اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک با غلظت بیش از حد متابولیت های اسید در خون و اضافه بار سیستم های بافر همراه است. در نتیجه pH به شدت کاهش می یابد. این شکل از اسیدوز اغلب تهدید کننده زندگی است.

اسیدوز متابولیک به دلایل زیر رخ می دهد:

• بدن پر از مواد اسیدی است یا دائماً آن را دریافت می کند در تعداد زیاداز خارج (به اصطلاح اسیدوز افزودنی). عوامل تحریک کننده احتمالی:
  • چاقی؛
  • اعتیاد به الکل؛
  • گرسنگی؛
  • کار عضلانی سنگین؛
  • (به عنوان مثال، در مهتاب یا الکل تقلبی)، گلیکول (مثلاً در ضد یخ)، یا سالیسیلات ها (به عنوان مثال، در مسکن هایی مانند اسید استیل سالیسیلیک).
• بدن مقدار کمی اسیدهای غیرفرار را توسط کلیه ها دفع می کند (به اصطلاح اسیدوز کلیوی یا دفعی)، در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:
• ورود مقدار زیادی اسید به بدن (اسیدوز مختلط)، محرک های آن عبارتند از:
  • اسهال طولانی مدت؛
  • مصرف مهارکننده های کربنیک انیدراز (شکل ویژه ای از دیورتیک ها).

علائم اسیدوز

اسیدوز می تواند بسیار باشد علائم مختلف. علائم اسیدی شدن بدن به این بستگی دارد که چرا تعادل اسید و باز مختل شده است.

علائم اسیدوز تنفسی

اسیدی شدن بدن به دلیل اسیدوز تنفسی شایع ترین شکل این بیماری است. همیشه با هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) همراه است. کاهش محتوای اکسیژن در بدن با سیانوز لب ها نیز آشکار می شود.

علاوه بر این، اسیدوز تنفسی می تواند علائم دیگری از ضعف و گیجی تا کما ایجاد کند. همچنین با تلاش کلیه ها برای مقاومت در برابر اکسیداسیون بدن، دفع ادرار افزایش می یابد.

علائم اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک نادر (به اصطلاح اسیدوز متابولیک)، بر خلاف اسیدوز تنفسی، علائم کاملاً متفاوتی ایجاد می کند. به عنوان یک قاعده، تنفس شدید (hyperventilation) رخ می دهد که با تنفس غیرمعمول عمیق و پر سر و صدا همراه است (اصطلاح پزشکی تنفس Kussmaul است).

در نتیجه بدن سعی می کند دی اکسید کربن اسیدی بیشتری را بازدم کند. اگر اسیدوز متابولیک مقصر باشد، نفس بیمار ممکن است بوی استون بدهد.

علاوه بر این، هر اسیدوز حاد نیز بر قلب و رگ های خونی. اگر بدن اسیدی شود، برون ده قلبی کاهش می یابد و رگ های خونی در بازوها و پاها گشاد می شوند. در نتیجه، در مورد اسیدوز، علائم اضافی زیر ممکن است:

• فشار خون پایین؛
• از دست دادن هوشیاری (غش کردن).

تشخیص اسیدوز

هنگام تشخیص اسیدوز، معمولاً تجزیه و تحلیل ترکیب گازی خون شریانی (گازومتری شریانی)، اندازه گیری pH و سطح دی اکسید کربن در خون ضروری است.

برای درک بهتر علت اسیدی شدن بدن، پزشکان سطح یون سدیم خون را نیز اندازه گیری می کنند. در ادامه منصوب شد تست های اضافیخون

درمان اسیدوز

درمان اسیدوز حاد دو هدف اصلی دارد:

1. از بین بردن علل اسید اضافی در بدن (یعنی درمان بیماری زمینه ای که باعث اسیدی شدن شده است).

2. اقدام فوری برای تسکین علائم حاد اسیدوز.

درمان اسیدوز تنفسی

در مورد اسیدوز تنفسی، یعنی اسیدی شدن بدن به دلیل بازدم ناکافی دی اکسید کربن، درمان علامتی شامل افزایش سرعت تنفس برای حذف دی اکسید کربن اسیدی از ریه ها است.

با اسیدوز تنفسی، به دلیل گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی)، محتوای اکسیژن در بافت های اندام به طور کامل یا جزئی کاهش می یابد. بسته به درجه هیپوکسی، این بر درمان تأثیر می گذارد. در موارد شدید، تهویه مصنوعی ریه (ALV) مورد نیاز است.

درمان اسیدوز متابولیک

با اسیدوز متابولیک، به عنوان مثال. غلظت بالای متابولیت های اسید در خون، pH به 7.15 کاهش می یابد، درمان علامتی فوری ضروری است.

یک داروی مناسب در برابر غلظت بالای محصولات متابولیک در خون است. اگر عملکرد تنفسی به خطر نیفتد، فرد مبتلا بی کربنات را از طریق انفوزیون دریافت می کند. به این ترتیب، او قادر خواهد بود دی اکسید کربن (CO2) بیشتری را از طریق ریه های خود بازدم کند.

با این حال، اگر این احتمال وجود داشته باشد که بیماری زمینه ای مسئول اسیدوز متابولیک به سرعت قابل درمان باشد، پزشکان تمایلی به استفاده از مایع درمانی بی کربنات سدیم ندارند. این امر در مورد بیماران دیابتی با علائم حادکه با انسولین درمانی (فرآورده های انسولین) قابل حذف است.

با این حال، بی کربنات به شکل قرص نیز موجود است. با استفاده از آنها می توانید از سیستم بافر خون که مسئول تعادل اسید و باز است حمایت کنید.

اگر اسیدوز متابولیک به دلیل بیماری های مزمنکلیه، درمان ممکن است نیاز به دیالیز داشته باشد. در دراز مدت، توصیه می شود رژیم غذایی خود را تغییر دهید و مقدار زیادی آب بنوشید.

تغذیه برای اسیدوز

با اسیدوز، شما باید 80٪ غذاهای قلیایی مصرف کنید. 20 درصد دیگر ممکن است غذاهایی با پروتئین بالا و اسیدی باشد.

بعداً، هنگامی که تعادل pH شما بهبود یافت، می توانید حدود 65 درصد از غذاهای قلیایی را از رژیم غذایی خود حذف کنید.

تصویر 1، لیست محصولات:

تصویر 1.

نحوه جلوگیری از اسیدی شدن بدن (پیشگیری از اسیدوز)

هرکسی که بخواهد از اسیدی شدن بدن جلوگیری کند باید قبل از هر چیز به عوامل محرک (محرک) احتمالی اسیدوز توجه کند و از آنها جلوگیری کند. این شامل:

• بیماری ها دستگاه تنفسی(به عنوان مثال، آسم برونش، و سایر بیماری های ریوی)؛
• نارسایی تنفسی (به عنوان مثال، ناشی از شکستگی دنده)؛
• دیابت؛
• بیماری مزمن کلیوی.

• رژیم غذایی متعادل داشته باشید، به فعالیت بدنی توجه کنید.
• نوشیدن آب کافی (حدود 2 لیتر در روز)؛
• نوشیدن الکل در حد اعتدال؛
• نیکوتین را به طور کامل ترک کنید

پیش آگهی و عوارض

در مورد اسیدوز، پیش آگهی بستگی به سرعت اقدامات در برابر اسیدی شدن، علل و آن دارد عوارض احتمالی. سیستم های بافر بدن باید بدون توقف کار کنند. اگر سیستم از کار بیفتد و بدن انسان اسیدی شود، برای خنثی کردن آن، استخوان‌ها در مقادیر زیادی تولید می‌کنند. نمک های معدنیو فسفات ها در نتیجه می تواند منجر به (بیماری اسکلتی) شود.

اگر تعادل تعادل اسید و باز از بین برود و در نتیجه اسیدی شدن درمان نشود، ممکن است در آینده عوارض زیر ایجاد شود:

• درد مزمن؛
• میگرن؛
• تصلب شرایین

جالب هست

اسیدوز (اسیدوز; اسیدوس لاتین + osis) - نقض تعادل اسید و باز در بدن که با محتوای بیش از حد آنیونهای اسیدهای فرار و غیر فرار مشخص می شود.

اسیدوز می تواند جبران شود (تا حدی یا کامل) و جبران نشده (غیر جبرانی).

با اسیدوز کاملاً جبران شده، تجمع آنیون‌های اسید به دلیل وجود سیستم‌های بافر و مکانیسم‌های جبران فیزیولوژیکی باعث تغییر pH فراتر از حد نمی‌شود. هنجار فیزیولوژیکی(7.35-7.45). برای اسیدوز تا حدی جبران شده، با وجود کاهش pH، حفظ مکانیسم های فیزیولوژیکی و فیزیکی و شیمیایی جبران مشخصه است. با این حال، اگر تجمع آنیون های اسید قابل توجه باشد، و اثر جبرانی مشخص نشود، غلظت یون های هیدروژن افزایش می یابد، مقدار pH کاهش می یابد - اسیدوز جبران نشده ایجاد می شود.

با توجه به مکانیسم وقوع، موارد زیر وجود دارد: 1) اسیدوز متابولیک (متابولیک، غیر گاز)، همراه با تجمع بیش از حد آنیون های اسیدی غیر فرار در بدن یا از دست دادن قابل توجه کاتیون های قلیایی. 2) گاز یا اسیدوز تنفسی (تنفسی)، همراه با دفع ناکافی دی اکسید کربن توسط ریه ها.

اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک شایع ترین شکل عدم تعادل اسید و باز در خون است. دلایلی که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک به دلیل تجمع بیش از حد اسیدها در بدن می شود، متعدد است. یکی از آنها کتواسیدوز است - اکسیداسیون ناقص چربی ها و تجمع بیش از حد اجسام استون (اسیدهای استواستیک، بتا هیدروکسی بوتیریک)، به عنوان مثال، در دیابت قندی پیچیده یا در هنگام گرسنگی. در این شرایط اجسام کتونی تشکیل شده زمان اکسید شدن در بافت ها را ندارند و به مقدار قابل توجهی از طریق کلیه ها دفع می شوند. در این حالت، بدن به طور همزمان مقدار زیادی Na + و K + را از دست می دهد، زیرا آنها به شکل نمک های سدیم و پتاسیم آزاد می شوند. با این حال، توانایی کلیه ها برای دفع دومی محدود است، در نتیجه تجمع بیش از حد آنها در خون و بافت ها به تدریج رخ می دهد و بنابراین pH خون کاهش می یابد.

اسیدوز متابولیک را می توان با اکسیداسیون ناقص کربوهیدرات ها به دلیل تجمع اسید لاکتیک در بافت ها نیز مشاهده کرد. ایجاد اسیدوز ماهیت مشابه با افزایش کار بدنی، با شرایط هیپوکسی با طبیعت متفاوت (به هیپوکسی مراجعه کنید)، با نارسایی حاد قلبی (شوک کاردیوژنیک)، با آسیب شدید کبدی (سیروز، دیستروفی سمی)، با تب طولانی مشاهده می شود. ایالت ها و غیره

در بیماری های کلیه (نارسایی کلیه)، اسیدوز آزوتمیک رخ می دهد که با تجمع بیش از حد فسفات ها، سولفات ها، آنیون های اسیدهای آلی در خون و بافت ها همراه است. اختلال در عملکرد کلیه منجر به کاهش دفع دومی با دفع بدون تغییر یا افزایش کاتیون ها می شود. این وضعیت معمولا با اورمی رخ می دهد. ورود بیش از حد برون زا اسیدها به بدن، به ویژه در صورت مسمومیت، می تواند علت اسیدوز متابولیک باشد. استیک اسیدمصرف طولانی یا کنترل نشده سالیسیلات ها، کلرید آمونیوم، اسید کلریدریک و غیره.

دسته دوم علل، عواملی هستند که منجر به از دست دادن بیش از حد آنیون های HCO 3 می شوند - در بدن یا از طریق کلیه ها یا از طریق دستگاه گوارش، همانطور که در مورد اسهال طولانی مدتفیستول روده، صفرا و مجاری لوزالمعده، زمانی که بدن مقدار قابل توجهی بی کربنات سدیم و پتاسیم را با شیره پانکراس و روده و همچنین با صفرا از دست می دهد. برای اسیدوز متابولیک با منشاء کلیوی، که در آن بازجذب لوله ای بی کربنات سدیم مختل می شود، دفع مقادیر زیادی بی کربنات در ادرار مشخص است. نمونه ای از اسیدوز متابولیک با منشاء کلیوی، اسیدوز است که در اواخر سمیت بارداری رخ می دهد (نگاه کنید به نفروپاتی بارداری).

جبران اسیدوز متابولیک با کمک سیستم های بافر خون و مکانیسم های جبران فیزیولوژیکی (ریه ها، کلیه ها) انجام می شود. عملکرد سیستم های بافر، و عمدتا بافر بی کربنات، در درجه اول به خنثی سازی اسیدهای اضافی کاهش می یابد. واکنش طبق طرح H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH ادامه می یابد.

در نتیجه این واکنش، یک اسید کربنیک ضعیف و نمک یک اسید غیرفرار از یک اسید غیرفرار قوی تشکیل می شود. ظرفیت بافر خون به تدریج کاهش می یابد و محتوای بی کربنات سدیم به 2.9-10 meq / L (با نرخ 20-26 meq / L) کاهش می یابد.

CO 2 تشکیل شده در این مورد از طریق ریه ها دفع می شود که به اصطلاح توسط آن تسهیل می شود. تنگی نفس جبرانی - تهویه بیش از حد ناشی از اثر مستقیم افزایش غلظت یون های هیدروژن و CO 2 اضافی در مرکز تنفسی (مکانیسم جبران ریوی). دفع اسیدها و ترمیم غلظت بی کربنات سدیم در پلاسما در طی عملکرد طبیعی کلیه به دلیل افزایش فیلتراسیون اسیدهای آلی خاص (پیروویک، β-هیدروکسی بوتیریک، استواستیک) و تغییر در متابولیسم در اپیتلیوم لوله های کلیوی رخ می دهد. که در نهایت منجر به افزایش محتوای یون هیدروژن در ادرار و افزایش بازجذب بی کربنات می شود. هر دوی این مکانیسم های جبران کلیه در نهایت منجر به افزایش اسیدیته قابل تیتراسیون ادرار می شود. تغییر به سمت غلبه اسید فسفات در ادرار باعث کاهش pH ادرار می شود که مشخصه اسیدوز متابولیک است. با یک دوره طولانی اسیدوز متابولیک در اپیتلیوم لوله ای، فرآیند تشکیل و ورود آمونیوم به ادرار تشدید می شود، جایی که یون هیدروژن و کلر را متصل می کند و کلرید آمونیوم را تشکیل می دهد (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). با این مکانیسم اتصال یون هیدروژن، دومی در مقادیر زیاد بدون کاهش بیشتر pH ادرار دفع می شود.

اسیدوز گازی

اسیدوز گازی - افزایش غلظت دی اکسید کربن و افزایش فشار جزئی CO 2 (pCO 2) در خون (به هیپرکاپنی مراجعه کنید) - با کاهش تهویه ریوی (نارسایی تنفسی، هیپوونتیلاسیون) و همچنین ایجاد می شود. هنگامی که هوا با غلظت بالایی از CO 2 استنشاق می شود.

علل نارسایی تنفسی می تواند موارد زیر باشد: 1) کاهش عملکرد مرکز تنفسی (شوک، افزایش فشار داخل جمجمه، مصرف بیش از حد داروهای شبه مورفین و باربیتورات ها). 2) اختلالات تنفسی مرتبط با آسیب به دستگاه عصبی عضلانی عضلات تنفسی (فلج اطفال، بوتولیسم، فلج عصب فرنیک، میاستنی گراویس، دوره بازیابی تنفس خود به خودی پس از استفاده از شل کننده ها). با تحرک محدود قفسه سینهبا تروما و تعدادی از بیماری ها (کیفوسکولیوز، ایستادن زیاد دیافراگم، استخوانی شدن غضروف های دنده ای، تغییر شکل دنده ها). 3) هیپوونتیلاسیون به دلیل باز بودن ناکافی راه هوایی ( جسم خارجیدر دستگاه تنفسی، برونکواسپاسم) یا به دلیل کاهش حجم تنفسی ریه ها (پنومونی، انفارکتوس ریوی، پنوموسکلروزیس، اسکلرودرمی، برونشکتازی و غیره). در نارسایی شدید تنفسی، مقدار pCO 2 خون می تواند به 70-120 میلی متر جیوه افزایش یابد. هنر و بالاتر (هنجار 35-42 میلی متر جیوه. هنر).

جبران اسیدوز گازی در درجه اول با مشارکت بافر هموگلوبین انجام می شود، به دلیل کروم، یون های هیدروژن تشکیل شده در حین تفکیک دی اکسید کربن توسط هموگلوبین کاهش یافته در گلبول های قرمز حفظ می شود و آنیون های HCO 3 در ازای یون های کلرید آزاد می شوند. از گلبول های قرمز به داخل پلاسما به تشکیل مقادیر اضافی بی کربنات سدیم (NaHCO 3) در آن کمک می کند. بنابراین، در اسیدوز گازی، افزایش اولیه H 2 CO 3 با افزایش ثانویه NaHCO 3 جبران می شود، به همین دلیل ممکن است تغییرات قابل توجهی در نسبت غلظت اجزای بافر بی کربنات پلاسما رخ ندهد و پلاسما pH در محدوده فیزیولوژیکی باقی خواهد ماند. مرحله دوم جبران اسیدوز گازی افزایش بازجذب سدیم در کلیه ها است که باعث افزایش NaHCO 3 در پلاسما می شود. بازجذب بیشتر سدیم در کلیه ها با اسیدوز گازی با افزایش pCO 2 در خون و همچنین افزایش تبدیل فسفات های بازی (Na 2 HPO 4 ) به اسیدی ( NaH 2 PO 4 ) در ادرار تقویت می شود. دومی باعث افزایش جزئی در اسیدیته قابل تیتراسیون ادرار در اسیدوز گازی می شود. آلکالوز را نیز ببینید.

اسیدوز فیزیولوژیکی

اسیدوز فیزیولوژیکی معمولاً به حالت اسیدوز گفته می شود که در نوزادان ترم رخ می دهد و از اولین دقایق پس از تولد و برای چندین روز از دوره پس از تولد تشخیص داده می شود. با توجه به مکانیسم توسعه آن، اسیدوز فیزیولوژیکی یک شکل مخلوط اسیدوز است که در آن جزء اسیدوز متابولیک با افزایش محتوای عمدتا اسید لاکتیک در خون ظاهر می شود و جزء اسیدوز گازی هیپرکاپنی است. جابجایی های مبادله در همان زمان بیشتر ملاقات می کنند و به طور مشخص تری بیان می شوند.

با توجه به درجه نقض تعادل اسید و باز، این نوع اسیدوز از همان ابتدا باید غیرقابل جبران باشد، زیرا در اولین دقایق پس از تولد، pH خون در کودکان کاهش می یابد.

مکانیسم ایجاد اسیدوز فیزیولوژیکی با ایجاد هیپوکسی در جنین، که در طول زایمان دچار آن می شود، و همچنین با بازسازی همودینامیک در نوزاد به دلیل گنجاندن آنها در گردش عمومی گردش خون ریوی و پورتال همراه است. دریافت بیش از حد محصولات اسیدی از خون مادر در طول زایمان تا زمانی که جریان خون جفت قطع نشود، نقشی در ایجاد اسیدوز دارد.

عوامل مؤثر در ایجاد اسیدوز فیزیولوژیک در نوزادان عبارتند از: عدم بلوغ عملکردی مرکز تنفسی و در نتیجه ناقص بودن جبران تنفسی و همچنین عدم جبران از کلیه ها که نقش تنظیمی آن فقط توسط روز 3-5 پس از تولد، اما همچنین در این دوره عملکرد جبرانی آنها محدود است.

تشکیل بیشتر اسید لاکتیک در نوزادان با افزایش فعال شدن آنزیم های گلیکولیز در هنگام هیپوکسی در جنین و نوزادان تسهیل می شود. معمولا، درمان ویژهلازم نیست.

تصویر بالینی اسیدوز

اکثر انگاسیدوز تلفظ شده مهار عملکرد مرکزی است سیستم عصبی، به صورت خواب آلودگی، بی حالی (به خیره کننده) و کما (نگاه کنید به) بیان می شود. با اسیدوز، pH خون می تواند به 7.1 کاهش یابد، در برخی موارد اسیدوز متابولیک حتی تا 6.8، که بیشترین مقدار است. نرخ پایینسازگار با زندگی زمانی که PH کمتر از 7.2 باشد، کما رخ می دهد.

یکی از بارزترین علائم بالینی اسیدوز اختلالات تنفسی است. با اسیدوز متابولیک مراحل اولیهرشد آن، افزایش حجم دقیقه تنفس (پولی پنه) وجود دارد که بعداً در نتیجه کاهش جبرانی pCO 2 خون و کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی، می تواند پر سر و صدا و سطحی شود. تنفس کوسمال را ببینید). افزایش pCO 2 خون در اسیدوز گازی باعث اسپاسم برونشیول ها می شود.

تغییرات pCO 2 خون در طی اسیدوز باعث تغییرات متناظر در همودینامیک مرکزی و محیطی می شود (به Hypercapnia، Hypocapnia مراجعه کنید). بنابراین، کاهش pCO 2 (با اسیدوز متابولیک) باعث افت تون عروق می شود، در نتیجه فشار خون کاهش می یابد و برون ده قلبی کاهش می یابد، جریان خون مغزی و کرونری کاهش می یابد. برعکس، افزایش pCO 2 خون منجر به اسپاسم شریان ها از جمله شریان های کلیه، افزایش فشار خون و پیچیده شدن کار قلب می شود. بیش از حد زیاد CO 2 می تواند باعث افزایش تون واگ و ایست قلبی شود. عروق مغز تحت تأثیر افزایش pCO 2 منبسط می شوند که تشکیل مایع مغزی نخاعی را افزایش می دهد و به افزایش فشار داخل جمجمه کمک می کند. در عین حال متذکر شد که تجویز داخل وریدیموادی که فشار اسمزی را افزایش می دهند (محلول های گلوکز و غیره) معمولاً کاهش نمی یابد فشار داخل جمجمهدر چنین بیمارانی

اثر اسیدوز بر عملکرد کلیه در کاهش عملکرد ادرار آشکار می شود: باریک شدن عروق کلیویجریان خون از طریق عروق کلیه را محدود می کند، فشار در رگ های آوران گلومرول کلیوی را کاهش می دهد و حجم خروجی ادرار را کاهش می دهد. با اسیدوز متابولیک، افت در مرکز فشار خوندر درجه اول منجر به کاهش تشکیل ادرار می شود.

اسیدوز متابولیک به طور قابل توجهی بر متابولیسم آب و نمک تأثیر می گذارد: غلظت پتاسیم در پلاسما افزایش می یابد، فشار اسمزی مایع خارج سلولی افزایش می یابد (به دلیل افزایش غلظت یون های پتاسیم، سدیم، کلر)، که باعث افزایش حجم می شود. از مایع خارج سلولی پیامد این تغییرات نقض ریتم انقباضات قلب (تاکی کاردی دهلیزی، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی)، بدتر شدن انقباض میوکارد، ایجاد ادم بافتی است. در گاز و غلظت پتاسیم در پلاسما نیز افزایش می یابد.

تشخیص و ارزیابی شدت اسیدوز با تعیین شاخص های اصلی حالت اسید-باز با استفاده از روش سریع آستروپ (به روش های سریع مراجعه کنید) تسهیل می شود.

رفتار

در موارد شدید اسیدوز متابولیک (pH = 7.25 و کمتر)، محلول 8.4٪ بی کربنات سدیم 100-200 میلی لیتر تجویز می شود. در موارد دیگر، توصیه می شود 4.2 را وارد کنید. محلول های 2.1 و 1.05 درصد بی کربنات سدیم.

دوزهای بی کربنات سدیم لازم برای اصلاح اسیدوز متابولیک بر اساس کمبود سیستم های بافر (DBS) محاسبه می شود. برای این کار از فرمول Melemgard-Astrup استفاده کنید:

DBS \u003d 0.3 × SBO × W،

که در آن DBS کمبود سیستم های بافر (بر حسب mEq/l)، SBO تغییر پایه های بافر (بر حسب mEq/l)، W وزن بیمار (بر حسب کیلوگرم) است.

با اسیدوز متابولیک طولانی مدت، همراه با عدم تعادل الکترولیت شدید، حذف اسیدوز باید در عرض 2-3 روز انجام شود تا بدن بتواند الکترولیت ها را تحت شرایط اصلاح تنظیم مجدد کند. ورود بی کربنات سدیم لزوماً با تعیین pH خون کنترل می شود.

بیمار با نارسایی کلیهدر صورت کم آبی بدن، سالین فیزیولوژیک، محلول گلوکز 5٪ (تا 200-500 میلی لیتر) نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در درمان اسیدوز گازی، که اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی مشاهده می شود، از داروهایی استفاده می شود که عمدتاً تهویه ریوی را بهبود می بخشد (برونکودیلات، هورمون های استروئیدی، آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها در هنگام تشدید روند التهابی و همچنین گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها). در ارتباط با سرکوب مرکز تنفسی تحت تأثیر هیپرکاپنی شدید، از محرک های تنفسی استفاده می شود: کوردیامین 1 میلی لیتر تا 5-10 بار در روز به صورت عضلانی یا داخل وریدی. توصیه می شود به ازای هر 200-300 میلی لیتر سالین، 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین را چکه کنید. رمفلین برای تحریک مرکز تنفسی استفاده می شود دوز روزانهحداکثر 8-16 میلی گرم خوراکی یا داخل وریدی. استنشاق اکسیژن جایگاه مهمی در درمان اسیدوز متابولیک و گازی دارد (به اکسیژن درمانی مراجعه کنید).

مانند مراقبت های اضطراریدر صورت نارسایی تنفسی، از تهویه کمکی یا مصنوعی ریه ها استفاده می شود (به تنفس مصنوعی مراجعه کنید).

اسیدوز در کودکان

تعادل اسید و باز در کودکان سالم در سطح ثابتی باقی می ماند و pH خون در همان محدوده بزرگسالان (7.35-7.45) نوسان می کند.

ایجاد اسیدوز در کودکان در بسیاری از بیماری ها مشاهده شده است: روماتیسم و ​​کلاژنوز، سپسیس، دیستروفی، راشیتیسم و ​​بیماری های شبیه راشیتیسم، آسم برونش، گلومرولونفریت منتشر، بیماری های کبد و مجاری صفراوی، مخملک، سیاه سرفه، سرخک و ... در موارد شدید و متوسط ​​این بیماری ها همیشه کاهش pH خون مشاهده می شود که از نظر بالینی آشکار نمی شود و نیازی به درمان ندارد. .

در دیابت (مراجعه کنید به دیابت قند)، اورمی (نگاه کنید به)، سمیت روده همراه با اگزیکوزیس در نوزادان، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان (به سندرم دیسترس مراجعه کنید) اسیدوز زمانی که ظاهر می شود می تواند به مرزهای خطرناکی برسد (pH = 7.1 - 7.2). علائم بالینی(اختلال هوشیاری، تنفس کوسمال)، که برای از بین بردن آنها نیاز به درمان هدفمند دارد. علاوه بر این، عدم تعادل اسید و باز علت اصلی بیماری در بیماری هایی مانند اسیدوز کلیه نوزادان و اسیدوز لاکتیک خانوادگی است.

سمیت روده با اگزیکوزیس(سوء هاضمه سمی با توجه به نامگذاری قدیمی) در کودکان سال اول زندگی ایجاد می شود، اغلب با عفونت روده(اسهال خونی، سالمونلوز، کولینتریت). اسهال و استفراغ که از اولین ساعات بیماری به طور مداوم مشاهده می شود، به سرعت منجر به کم آبی بدن کودک می شود. بعداً در تصویر بالینیعلائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی بر بیماری ها غالب است: آدینامی افزایش می یابد، کودک به حالت خواب آلود می رود و سپس به کما می رود. در این دوره از بیماری بود که آنهیدرمی شدید (نگاه کنید به) و اسیدوز متابولیک شدید مشاهده شد. pH خون می تواند به 7.2 کاهش یابد و کمبود پایه می تواند به 10-12 meq/l برسد.

هر چه اسیدوز در سمیت بیشتر باشد، پیش آگهی بدتر است.

سندرم اختلالات تنفسی نوزادان با آدینامی، سیانوز، تنگی نفس، اختلالات تنفسی که نیاز به مراقبت های اورژانسی دارند ظاهر می شود. اسیدوز در این موارد عمدتاً تنفسی است، اما اختلالات متابولیک نیز به آن می پیوندند: اسید لاکتیک تجمع می یابد، توانایی هموگلوبین برای اتصال به اکسیژن کاهش می یابد و هیپرکالمی شدید رخ می دهد.

اقدامات احیا (رهاسازی دستگاه تنفسیاز مخاط، تنفس مصنوعی، معرفی عوامل کاردیوتونیک، محلول های قلیایی، کوکربوکسیلاز، اکسیژن و غیره) تنها در صورتی به هدف دست یابید که اصلاح اختلالات تعادل اسید و باز موثر باشد.

اسیدوز کلیه نوزاداناسیدوز توبولار کلیوی یا سندرم Battler-Lightwood-Albright نیز نامیده می شود. مترادف های دیگر - اسیدوز لوله ای هیپرکلرمیک، مزمن، ایدیوپاتیک با هیپرکلسیوری و هیپوسیتراتوری - کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.

این نوع آسیب شناسی به دلیل ناتوانی لوله های کلیوی در حذف یون های هیدروژن از بدن است. واکنش ادرار قلیایی است، اسیدیته قابل تیتراسیون و دفع آمونیاک کاهش می یابد، دفع ادراری سدیم، پتاسیم، کلسیم و بی کربنات ها افزایش می یابد. در نتیجه این اختلالات بیوشیمیایی در بیماران، اسیدوز هیپرکلرمیک به طور مداوم مشخص می شود.

این بیماری می تواند از دوران نوزادی شروع شود و به شکل سیانوز، اختلال در عمق و ریتم تنفس خود را نشان دهد. در خون، غلظت اسیدهای لاکتیک و پیروویک افزایش می یابد، دفع آنها با ادرار افزایش می یابد. این حقایق نشان دهنده غلبه تجزیه گلیکولیتیک کربوهیدرات ها بر اکسیداتیو است. وراثت خانوادگی این بیماری یافت شد، که به عنوان پایه ای برای نامیدن آن اسیدوز خانواده لاکتیک عمل کرد (به اسیدوز لاکتیک مراجعه کنید).

که در سال های گذشتهدر ارتباط با مطالعه مکانیسم اثر آنزیم لاکتات دهیدروژناز، که واکنش تبدیل اسید لاکتیک به اسید پیروویک را کاتالیز می کند، پیشنهاد شده است که اسیدوز لاکتیک خانوادگی تنها برخی از انواع بیوشیمیایی اسیدوز کلیه نوزادان است. احتمالاً در این موارد علاوه بر نقص آنزیمی اصلی که فرآیندهای ترشح یون هیدروژن را مختل می کند، نقص در عمل لاکتات دهیدروژناز نیز به آن ملحق می شود. اعتقاد بر این است که این یک نقص آنزیمی تعیین شده ژنتیکی است، اما آسیب کمی و کیفی به آنزیم های دخیل در توسعه این نوع آسیب شناسی هنوز روشن نشده است.

پاتوژنز این شکل از اسیدوز نامشخص است.

اگر اسیدوز نوزادی کلیه در دوران نوزادی، به آن سندرم لایت وود می گویند. در کودکان بزرگتر، علائم دستگاه گوارشضعیف بیان می شوند، اما تغییرات شبیه راشیتیسم در اسکلت به تدریج افزایش می یابد، تاخیر رشد، نفروکلسینوز و علائم هیپوکالمی به وضوح قابل مشاهده است. اسیدوز دائمی است. این مجموعه علائم در کودکان بزرگتر، سندرم آلبرایت نامیده می شود (به سندرم لایت وود-آلبرایت مراجعه کنید).

درمان شامل بی کربنات سدیم یا بی کربنات پتاسیم است. دوز مورد نیاز برای عادی سازی سطح بی کربنات های پلاسما فردی است، بسته به سن و شدت اختلالات متابولیک از 2.5 تا 12 گرم سودا در روز متفاوت است.

با توجه به از دست دادن پتاسیم، دادن نیمی از بی کربنات مورد نیاز به صورت بی کربنات پتاسیم مفید است. بار زیاد سدیم نیاز به محدودیت نمک در رژیم غذایی دارد.

در تشخیص زودهنگامشروع به موقع و به طور سیستماتیک درمان می تواند رشد طبیعی کودک را تضمین کند. به موازات ناپدید شدن اسیدوز، وضعیت عمومی بهبود می یابد، وضعیت استخوان ها، رشد از سر گرفته می شود. خاتمه درمان منجر به بازگشت همه علائم بیماری می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب: Agapov Yu. Ya. تعادل اسیدی قلیایی، M.، 1968، bibliogr. Altshuler R.A.، Balagin V.M. و Nazarova N.B. استفاده از تریزامین در اسیدوز تنفسی در آزمایش، فارم. و سم شناسی، ج 30، ش 6، ص. 722, 1967; Badalyan L. O.، Tabolin V. A. و Veltishchev Yu. E. بیماری های ارثیدر کودکان، اس. 273، م.، 1971; Balagin V. M. سندرم اسیدوز در کلینیک بیماری های جراحی در کودکان، در کتاب: واقعی. سوال متخصص اطفال بیهوشی.، ویرایش. الف. 3. مانویچ، ص. 125، م.، 1967; بیماری های کلیه، ویرایش. G. Mazhdrakova و N. Popova، ترجمه. از بلغاری، صوفیه، 1973; Vasilevskaya N. L. و Somonova M. G. برخی از مکانیسم های توسعه اسیدوز در نوزادان، Vopr. اوه تشک و الاطفال، ج 13، ش 9، ص 138. 53, 1968; Vaysman V. A. درباره ماهیت اسیدوز کلیه و روش های تحقیق آن، Urol. و نفرول.، شماره 4، ص. 7, 1968; Veltishchev Yu. E و همکاران در مورد مشکل اسیدوز در دوران کودکی، س. اوه تشک و اطفال، ج 13، ش 11، ص 13. 46, 1968, bibliogr. Kabakov A. I. درباره اسیدوز و آلکالوز در درمان با دیورتیک ها، تر. طاق، ج 39، ج. 4، ص. 78, 1967; Kaplansky S. Ya. تعادل اسید و باز در بدن و تنظیم آن، M. - L.، 1940; Kerpel - Fronius E. پاتولوژی و کلینیک متابولیسم آب نمک، مطابق. از مجارستانی، ص. 129، بوداپست، 1964; کوگان I. F. دینامیک شاخص های تعادل اسید و باز در کودکان درجات مختلفبلوغ در اولین ساعات و روزهای زندگی، Vopr. اوه تشک و اطفال، ج 13، ش 11، ص 13. 51, 1968; Manukyan B. A. معرفی TNAM به نوزادان متولد شده در آسفیکسی به منظور از بین بردن اسیدوز متابولیک پاتولوژیک در خون، همان، t. 14، شماره 1، ص. 25, 1969; Negovsky V. A. و Trubina I. E. استفاده از Tham'a برای مبارزه با اسیدوز در شرایط پایانی ناشی از از دست دادن خون، Ortop. و ترومات، شماره 5، ص. 30, 1966; پرشینوف ال.اس. خفگی جنین و نوزاد، م.، 1967; پرشینوف L. S.، Savelyeva G. M. و Sabieva M. M. تعادل اسید و باز خون در دوران بارداری، جغدها. پزشکی، Ne 7، ص. 7, 1971; رابینسون D. R. مبانی تنظیم تعادل اسید و باز، در. از انگلیسی، م.، 1969، کتابشناسی; Tabolin V. A. و همکاران اسیدوز و اصلاح آن در برخی از بیماری های نوزادان، اطفال، شماره 10، ص. 38, 1969; Khodas M. Ya. and Pyatnitskaya G. X. علل اسیدوز متابولیک در هنگام پرفیوژن هیپوترمیک، Vestn. hir., t. 100, JMe 4, p. 80, 1968, bibliogr. Horst A. آسیب شناسی مولکولی، ترجمه. از لهستانی، ص. 309، م.، 1967; Shtok VN، و غیره. ارتباط بین تعادل اسید و باز و تون عروق مغزی و محیطی در طول بیهوشی و جراحی، Eksperim. hir. و بیهوشی.، شماره 2، ص. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. الف، ینا، 1969; Royer P., Mathieu H. et Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

H. H. Lapteva; A. A. Valentinovich (پد.)، H. M. Mukharlyamov (تر.).

تغییر در تعادل اسید و باز با افزایش اسیدیته و کاهش pH رسانه بدن شرایط پاتولوژیک آن را مشخص می کند که با یک تعریف مشترک - اسیدوز متحد شده است.

علت این وضعیت بر اساس تجمع و پیچیدگی حذف محصولات اکسیداسیون اسید آلی از بدن است.

علل

وجود تجمع زیاد محصولات اسیدی در اسیدوز می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود.

عوامل مؤثر بر ایجاد اسیدوز می تواند هم خارجی و هم داخلی باشد. علل خارجی اسیدوز شامل استنشاق هوا یا بخارات با محتوای بالای دی اکسید کربن است.

دلایل داخلی شامل اختلالات عملکردیسیستم های بدن که بر فرآیندهای متابولیک و خروجی محصولات اسیدهای آلی تأثیر می گذارد.

علل ایجاد اسیدوز می تواند فرآیندهای خاصی در بدن باشد: دیابت شیرین، اختلالات گردش خون، فرآیندهای تومور، بارداری، هیپوگلیسمی، شرایط هیپوکسی با منشاء مختلف، اختلال در فعالیت کلیه ها، مسمومیت، گرسنگی، اثرات جانبی آماده سازی پزشکیو غیره در برخی موارد، علل آشکار منجر به ظهور اسیدوز مشخص نمی شود.

صرف نظر از علت ایجاد آن، اسیدوز بر کل بدن بیمار تأثیر منفی می گذارد. بدترین پیش آگهی برای اسیدوز شدید شوک یا مرگ است.

عواقب اسیدوز می تواند کم آبی بدن، لخته شدن خون، ترومبوز، فشار خون ناپایدار، انفارکتوس میوکارد، کبد، طحال و غیره، اختلالات عملکردی در گردش خون مغز و جریان فرآیندهای متابولیک در آن باشد. وضعیت اسیدوز مستلزم نقض فعالیت تمام اندام های حیاتی است.

انواع اسیدوز

نوع مکانیسم برای ظهور اسیدوز سه نوع اسیدوز را تعیین می کند: اسیدوز تنفسی، غیر تنفسی و نوع مخلوط.

اسیدوز غیر تنفسی به نوبه خود به چندین زیرگونه طبقه بندی می شود:

• وضعیتی که با اختلال در عملکرد کلیه همراه با عدم دفع اسیدها از بدن مشخص می شود، اسیدوز دفعی نامیده می شود.
• شدیدترین و پیچیده ترین وضعیت، که با تجمع قابل توجهی از اسیدهای درون زا بیان می شود، به اسیدوز متابولیک اشاره دارد.
• دریافت مقدار قابل توجهی از یک ماده، که سپس به اسید تبدیل می شود، به عنوان شکل اگزوژن اسیدوز نامیده می شود.

طبقه بندی انواع اسیدوز بر اساس سطح pH وجود دارد. در این حالت اسیدوز جبران شده، تحت جبران و جبران نشده تعیین می شود.

اسیدوز جبران شده با تغییر ناچیز در pH و نسبت نمک سدیم اسید کربنیک به اجزای بافر کربنات مشخص می شود. با اسیدوز جبران شده، با کمک تهویه بیش از حد ریه ها، بخش قابل توجهی از دی اکسید کربن و یون های هیدروژن از بدن خارج می شود که باعث تغییر تعادل اسید و باز به سمت اسید می شود.

در پاسخ، با اسیدوز جبران شده، کلیه ها نیز شروع به دفع سریع یون های هیدروژن در ادرار می کنند و روند جذب مجدد بی کربنات سدیم در لوله ها افزایش می یابد.

عدم وجود یا عدم وجود اقدامات جبرانی در بدن باعث ایجاد اسیدوز جبران نشده می شود.

نسبت اسید کربنیک و بی کربنات سدیم در اسیدوز جبران نشده به طور قابل توجهی تغییر می کند و pH کاهش می یابد.

متابولیک، شایع ترین اسیدوز، به اسیدوز هیپرکلرمیک، اسیدوز لاکتیک و دیابتی تقسیم می شود.

در اسیدوز هیپرکلرمیک، تعادل اسید و باز به دلیل محتوای بالای کلر در پلاسمای خون مختل می شود. این اختلال منجر به کمبود یا از دست دادن کل بی کربنات سدیم می شود. علل اسیدوز هیپرکلرمیک می تواند بیماری های کلیه، روده ها، ورود آمونیوم کلرید یا اسید هیدروکلریک به بدن باشد.

اسیدوز لاکتیک در نتیجه افزایش اسید لاکتیک در بدن ایجاد می شود. نقض تولید آنزیم ها، تامین ناپایدار ماهیچه ها و بافت ها با خون یا اکسیژن از علل اصلی اسیدوز لاکتیک است. اغلب این نوع اسیدوز در برابر پس زمینه ایجاد می شود. علت اسیدوز لاکتیک می تواند باشد سوء تغذیهوجود بیش از حد گوشت، فرآورده های آرد در آن و عدم وجود در رژیم غذایی سبزیجات تازهو میوه ها

اسیدوز دیابتی به عنوان یکی از عوارض دیابت ظاهر می شود و نشان دهنده وجود هیپرگلیسمی و کتونمی است. افزایش محتوای اسید لاکتیک یا p-hydrobutyric در خون بیمار یافت می شود. در اسیدوز دیابتی، کمبود شدید کربوهیدرات در سلول های بدن وجود دارد. این شدیدترین تظاهرات اسیدوز است. دلیل آن ممکن است مصرف نابهنگام داروهای لازم یا عفونت بدن به دیابت باشد. پیامد اسیدوز دیابتی ممکن است کما یا مرگ بیمار باشد.

علائم و تشخیص اسیدوز

اشکال خفیف اسیدوز هیچ کلینیک مشخصی نمی دهد. افتراق اسیدوز از سایر بیماری ها بسیار دشوار است، زیرا. علائم اسیدوز نشان دهنده ایجاد اختلالات تعادل اسید و باز در بدن نیست. وجود ضعف عمومی، تهوع خفیف، استفراغ، تنگی نفس و تپش قلب، فشار خون بالا، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی باید هشدار دهنده باشد و دلیلی برای تماس با یک موسسه پزشکی باشد.

تشخیص اسیدوز بر اساس تجزیه و تحلیل نتایج pH خون شریانی انجام می شود، برای تجزیه و تحلیل، خون در مچ دست از شریان رادیال گرفته می شود. برای تعیین علل اسیدوز در خون، میزان دی اکسید کربن و بی کربنات بررسی می شود. در مطالعه سرگذشت، برای تشخیص اسیدوز , شرایط و بیماری های قبلی بیمار در نظر گرفته می شود.

تشخیص اسیدوز نیز بر اساس سطح pH در ادرار، الکترولیت های سرم و گازهای خون بررسی می شود. آزمایشات دیگری برای تعیین علت اسیدوز انجام می شود.

اصلاح اسیدوز

با توجه به اینکه اسیدوز یک بیماری مستقل نیست، بلکه در نتیجه سایر اختلالات رخ می دهد، اصلاح اسیدوز در درجه اول با هدف درمان بیماری زمینه ای یا تنظیم اختلالات در بدن است.

برای اصلاح اسیدوز با منشاء متابولیک، مایع داخل وریدی تجویز می شود و آسیب شناسی زمینه ای را درمان می کند.

بی کربنات سدیم در ترکیب با گلوکز یا کلرید سدیم در موارد شدید اسیدوز استفاده می شود.

درمان علامتی برای اسیدوز خفیف استفاده می شود. در مواردی از دیالیز استفاده می شود مسمومیت حادارگانیسم

پیشگیری از اسیدوز

برای پیشگیری از اسیدوز، لازم است با دقت به موضوع یک رژیم غذایی متعادل و درمان به موقع بیماری های موجود نزدیک شود. نان سفید، تخم مرغ، پنیر، گوشت، چربی حیوانی که بدون محدودیت خورده شوند، بیش از آنکه فایده داشته باشند، ضرر دارند. بنابراین برای جلوگیری از اسیدوز استفاده از این فرآورده ها در حد اعتدال ضروری است. از قهوه و الکل سوء استفاده نکنید. توصیه می شود تا حد امکان سبزیجات و میوه ها را به صورت خام مصرف کنید.

شرایط ضروری برای پیشگیری از اسیدوز ملاقات پیشگیرانه با پزشک و درمان دقیق بیماری های قبلاً اکتسابی است.

اسیدوز به دلیل انباشته شدن محصولاتی که در طی اکسیداسیون بیش از حد ترکیبات آلی تشکیل می شوند، زمانی که بدن وقت ندارد آنها را به موقع حذف کند، ایجاد می شود. مانند نامیده می شود دلایل داخلیو همچنین موارد خارجی. عوامل داخلی در مورد آسیب شناسی عملکرد سیستم های مختلف صحبت کنیدکه منجر به اختلالات متابولیک و تجمع متابولیت های تشکیل شده در طی اکسیداسیون می شود. علل خارجیشامل، اول از همه، استنشاق یک مخلوط هوا است که در آن میزان افزایش دی اکسید کربن مشاهده می شود. شدیدترین عوارض اسیدوز شوک یا حالت برآمدگی است. احتمال مرگ نیز وجود دارد.

صرف نظر از عامل اتیولوژیک، حالت اسیدوتیک منجر به عوارض جدی می شود. این شامل:

• آسیب شناسی عملکرد مغز؛
• اختلالات ترومبوتیک؛
• کاهش مقدار کل خون در گردش؛
• شرایط انفارکتوس اندام های مختلف؛
• کما
• مرگ.

  طبقه بندی

  معیارهای متعددی وجود دارد که با آنها می توان انواع شرایط اسیدی را تشخیص داد.

  مکانیسم توسعه شامل گزینه های زیر است:

  • اسیدوز تنفسی (ناشی از سطوح بالای دی اکسید کربن در هوا)؛
  • اسیدوز غیر تنفسی؛
  • اسیدوز مخلوط

  اسیدوز غیر تنفسی نیز به موارد زیر تقسیم می شود:

  • دفعی (که در آسیب شناسی دفع متابولیت ها به دلیل نقض وضعیت عملکردی سیستم دفع رخ می دهد)؛
  • متابولیک (در حال توسعه با تجمع متابولیت های اسید درون زا در بدن)؛
  • اگزوژن (به دلیل افزایش غلظت متابولیت های اسیدی رخ می دهد که به نوبه خود به دلیل مصرف بیش از حد برخی از محصولات در بدن ایجاد شده است).

  همچنین اسیدوز با توجه به مقدار شاخص اسیدیته محیط طبقه بندی می شود:

  • جبران نشده؛
  • جبران شده
  • جبران کرد.

  اگر شاخص اسیدیته به حداقل مقادیر مجاز (زیر 7.24) برسد، می تواند منجر به دناتوره شدن پروتئین ها در بافت های بدن، تخریب دیواره سلولی، مرگ سلولی، تغییرات پاتولوژیک در عملکرد آنزیم ها شود که در مجموع منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود. تا مرگ

  علل

  

  اسیدوز است وضعیت پاتولوژیکو به عنوان یک بیماری جداگانه طبقه بندی نمی شود. این در نتیجه عمل بر روی بدن عوامل اتیولوژیکی رخ می دهد که عبارتند از:

  • سوء استفاده از رژیم غذایی و گرسنگی؛
  • عادات بد - نوشیدن الکل و سیگار کشیدن؛
  • مسمومیت؛
  • آسیب شناسی عملکردهای دستگاه گوارش؛
  • اختلالات متابولیک (دیابت، تب، اختلالات گردش خون)؛
  • بچه دار شدن؛
  • فرآیندهای انکولوژیک؛
  • کم آبی بدن؛
  • آسیب شناسی سیستم دفع؛
  • شرایط هیپوگلیسمی؛
  • مصرف ناکافی اکسیژن در شوک، شرایط کم خونی و آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی؛
  • دفع بیش از حد بی کربنات؛
  • گرفتن مقداری داروها(کلرید کلسیم، سالیسیلات)؛
  • آسیب شناسی سیستم تنفسی.

  علائم

  علائم این بیماریتشخیص آن از علائم سایر آسیب شناسی ها دشوار است. تظاهرات علائم اصلی عبارتند از:

  • استفراغ و حالت تهوع؛
  • افزایش خستگی بدن؛
  • تاکی کاردی؛
  • تنگی نفس
  • افزایش فشار خون؛
  • اختلال در عملکرد سیستم عصبی (از دست دادن هوشیاری، بی حالی، سرگیجه، غش، افزایش نیاز به خواب).
  • نشانه های شوک

  اشکال خفیف آسیب شناسی ممکن است باعث ایجاد یک تصویر بالینی واضح نشود.

  تشخیص

  به عنوان روش های تشخیصی برای این وضعیت استفاده می شود:

  • ارزیابی سطح گازها در خون؛ برای این، خون از شریان رادیال، خون وریدی گرفته می شود - فقط در صورتی که گرفتن شریانی غیرممکن باشد.
  • تعیین pH در ادرار؛
  • تعیین سطح الکترولیت ها در سرم خون، که به شما امکان می دهد انواع شرایط اسیدی را متمایز کنید.

  پزشک همچنین معاینه و جمع آوری داده های آنامنستیک را انجام می دهد که می تواند به تعیین علت وضعیت پاتولوژیک کمک کند.

  

  رفتار

  از آنجایی که اسیدوز توسط آسیب شناسی بسیاری از سیستم ها ایجاد می شود، برای درمان آن، اول از همه، تعیین علت زمینه ای و تلاش مستقیم برای از بین بردن آن ضروری است. یعنی اقدامات درمانی در رابطه با بیماری زمینه ای انجام می شود.

  در اسیدوز متابولیک، درمان باید شامل باشد تجویز مایع از دست رفته با انفوزیون داخل وریدی. اشکال شدیدحالت اسیدی باید با تجویز داروهایی که حاوی بی کربنات سدیم در ترکیب آنها هستند متوقف شود. اشکال دم کرده و آشامیدنی این دارو قادر است سطح pH را به مقادیر لازم افزایش دهد. همچنین، بی کربنات باید به تزریق گلوکز یا کلرید سدیم نمک اضافه شود، نسبت آن با درجه اختلال متابولیک تعیین می شود.

  با تظاهر علائم واضح یک وضعیت دردناک، می توان درمان علامتی را تجویز کرد. اگر آسیب شناسی اسیدوتیک در نتیجه مصرف مواد سمی ایجاد شده باشد، لازم است اقداماتی برای حذف آنها انجام شود. گاهی ممکن است نیاز به دیالیز باشد.

  شایان ذکر است که درمان آسیب شناسی زمینه ای که باعث ایجاد اسیدوز شده است مهم است.

  اگه حذفش نکنی عوامل اتیولوژیک، یک حالت اسیدی می تواند دوباره ظاهر شود که تأثیر مضری بر عملکرد کلیه سیستم های اندام های داخلی دارد. بنابراین، نه تنها باید PH محیط را عادی کرد، بلکه باید علتی را که باعث افزایش اسیدیته در داخل بدن شده، کشف و اصلاح کرد. این از عواقب نامطلوب جلوگیری می کند ، که شامل آسیب شناسی های شدید - شوک ، شرایط توده ای و همچنین مرگ می شود.

  جلوگیری

  می توان از شروع و توسعه اسیدوز جلوگیری کرد تصویر صحیحزندگی همچنین، نباید اجازه داد موقعیت هایی که در آن نقض فرآیندهای متابولیک در بدن امکان پذیر است. اگر تعدادی از اقدامات را دنبال کنید، می توانید احتمال یک حالت اسیدی را کاهش دهید:

  

  • مصرف مایعات کافی؛
  • کنترل کیفیت آب آشامیدنی، تعیین شاخص های سختی؛
  • یک رژیم غذایی صحیح داشته باشید؛
  • درمان اختلالات متابولیک به موقع؛
  • در فرهنگ فیزیکی شرکت کنید که به بهبود خون رسانی به همه اندام ها کمک می کند و همچنین عملکرد سیستم تنفسی را عادی می کند.

  پیش بینی

  با تشخیص به موقع و تعیین اقدامات درمانی صحیح، پیش آگهی نتیجه اسیدوز ممکن است مطلوب باشد. در موارد نادیده گرفته شده، تعدادی از عوارض جدی ممکن است رخ دهد که شامل شوک و کما می شود. در موارد نادر، اسیدوز کشنده است. بنابراین، انجام اقدامات لازم ضروری است اقدامات تشخیصیارائه کمک های پزشکی شایسته، که باید شامل بازگرداندن مقدار pH به حالت عادی باشد.

  خطایی پیدا کردید؟ آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید