پاتوژنز و اپیدمیولوژی انفارکتوس میوکارد. انفارکتوس حاد میوکارد عوامل اتیولوژیک شایع انفارکتوس میوکارد

اتیولوژی

پاتوژنز

درمانگاه

پرودرومال (پیش انفارکتوس)، که از چندین ساعت، روز تا یک ماه طول می کشد، اغلب ممکن است وجود نداشته باشد. 2.

حادترین دوره از شروع ایسکمی حاد میوکارد تا ظهور علائم نکروز (از 30 دقیقه تا 2 ساعت) است. 3.

دوره حاد (تشکیل نکروز و میومالاسی، واکنش التهابی اطراف کانونی) - از 2 تا 10 روز. 4.

دوره تحت حاد (تکمیل فرآیندهای اولیه سازماندهی اسکار، جایگزینی بافت نکروزه با بافت گرانوله) - حداکثر 4-8 هفته از شروع بیماری. 5.

مرحله اسکار - افزایش تراکم اسکار و حداکثر سازگاری میوکارد با شرایط جدید عملکرد (دوره پس از انفارکتوس) - بیش از 2 ماه از شروع MI. تشخیص قابل اعتماد انفارکتوس میوکارد نیاز به ترکیبی از هر دو دارد حداقل دو مورد از سه معیار زیر: 1) حمله طولانی مدت درد در قفسه سینه; 2) تغییرات ECG مشخصه ایسکمی و نکروز. 3) افزایش فعالیت آنزیم های خون.

یک تظاهرات بالینی معمول حمله قلبی شدید و طولانی مدت است. درد با مصرف نیترات ها تسکین نمی یابد، نیاز به استفاده از داروها یا نورولپتانالژزی (وضعیت آنژینوز) دارد.

شدید است، می تواند فشاری، فشاری، سوزاننده، گاهی اوقات تیز، "خنجر" باشد، اغلب در پشت جناغ سینه با تابش های مختلف موضعی می شود. درد مواج است (تشدید می شود، سپس ضعیف می شود)، بیش از 30 دقیقه طول می کشد، گاهی اوقات برای چندین ساعت با احساس ترس، بی قراری، حالت تهوع، ضعف شدید، تعریق همراه است.

ممکن است تنگی نفس، آریتمی قلبی و اختلالات هدایت، سیانوز وجود داشته باشد. در گزارش، بخش قابل‌توجهی از این بیماران نشانه‌هایی از حملات آنژین و عوامل خطر بیماری عروق کرونر دارند. بیمارانی که درد شدید را تجربه می‌کنند اغلب آشفته، بی‌قرار، عجله می‌کنند، برخلاف بیماران مبتلا به آنژین صدری که در طول یک دوره یخ زدن یخ می‌زنند. حمله دردناک

در معاینه، بیمار رنگ پریده است پوستسیانوز لب، تعرق مفرط، تضعیف تون I، ظاهر شدن یک ریتم گالوپ، گاهی اوقات مالش پریکارد. BP اغلب کاهش می یابد.

در روز اول، تاکی کاردی اغلب مشاهده می شود، تخلفات مختلفضربان قلب، در پایان روز اول - افزایش دمای بدن به ارقام زیر تب، که برای 3-5 روز ادامه دارد. در 30 درصد موارد ممکن است وجود داشته باشد اشکال غیر معمولام.

نوع معده (1-5٪ موارد) با درد در ناحیه اپی گاستر مشخص می شود، ممکن است آروغ زدن، استفراغ که تسکین نمی دهد، نفخ، فلج روده وجود دارد. درد ممکن است به ناحیه تیغه های شانه، فضای بین کتفی تابیده شود.

زخم معده حاد اغلب با خونریزی گوارشی ایجاد می شود. نوع گاسترالژیک بیشتر با موضع گیری دیافراگمی خلفی انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود.

در نوع آسمی، که در 10-20٪ مشاهده می شود، ایجاد نارسایی حاد بطن چپ، سندرم درد را از بین می برد. با حمله آسم قلبی یا ادم ریوی مشخص می شود.

اغلب با MI مکرر یا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی از قبل مشاهده می شود. نوع آریتمی با بروز اختلالات حاد ریتم و هدایت، اغلب بیماران تهدید کننده زندگی، آشکار می شود.

اینها عبارتند از پلی توپی، گروهی، اکستراسیستول اولیه بطنی، حمله ای تاکی کاردی بطنی. انفارکتوس عودکننده میوکارد با یک دوره طولانی طولانی مدت 3-4 هفته یا بیشتر مشخص می شود، با ایجاد یک حمله درد مکرر با شدت های مختلف، که ممکن است با بروز اختلالات ریتم حاد، شوک قلبی همراه باشد.

طبق ECG، مراحل متمایز می شوند: ایسکمیک، حاد (آسیب)، حاد (مرحله نکروز)، تحت حاد، اسکار. مرحله ایسکمیک با تشکیل کانون ایسکمیک همراه است که 15-30 دقیقه طول می کشد.

در بالای ضایعه، دامنه موج T افزایش می یابد، بالا، نوک تیز می شود (ایسکمی سابندوکارد). ثبت نام این مرحله همیشه امکان پذیر نیست.

مرحله آسیب (حادترین مرحله) از چند ساعت تا 3 روز طول می کشد. در مناطق ایسکمی، آسیب زیر قلب ایجاد می شود، که با تغییر اولیه فاصله ST به سمت پایین از ایزولین ظاهر می شود.

آسیب و ایسکمی به سرعت به صورت transmural به ناحیه ساب اپیکاردیال گسترش می یابد. فاصله ST به شکل گنبدی به سمت بالا تغییر می کند، موج T با فاصله ST (منحنی تک فازی) ادغام می شود.

مرحله حاد (مرحله نکروز) با تشکیل نکروز در مرکز ضایعه و ناحیه قابل توجه ایسکمی در اطراف ضایعه همراه است که 2-3 هفته طول می کشد. علائم ECG: ظهور یک موج Q پاتولوژیک (بازتر از 0.03 ثانیه و عمیق تر از 1/4 موج R). کاهش یا ناپدید شدن کامل موج R ( سکته مغزی)) جابجایی گنبدی شکل قطعه ST به سمت بالا از ایزولین - موج پردی، تشکیل یک موج T منفی.

مرحله تحت حاد منعکس کننده تغییرات ECG مرتبط با حضور یک ناحیه نکروز است که در آن فرآیندهای جذب، ترمیم و ایسکمی در حال انجام است. منطقه آسیب از بین رفته است.

قطعه ST به سمت ایزولاین پایین می آید. موج T منفی است، به شکل یک مثلث متساوی الساقین، سپس به تدریج کاهش می یابد، ممکن است ایزوالکتریک شود.

مرحله اسکار با ناپدید شدن علائم ایسکمی ECG با تغییرات سیکاتریسیال مداوم مشخص می شود که با وجود موج Q پاتولوژیک آشکار می شود. بخش ST روی خط ایزوالکتریک قرار دارد.

موج T مثبت، ایزوالکتریک یا منفی است، هیچ دینامیکی از تغییرات آن وجود ندارد. اگر موج T منفی باشد، نباید از 5 میلی متر تجاوز کند و کمتر از 1/2 دامنه امواج Q یا R در لیدهای مربوطه باشد.

اگر دامنه موج T منفی بیشتر باشد، این نشان دهنده ایسکمی همزمان میوکارد در همان ناحیه است. بنابراین، دوره حاد و تحت حاد MI کانونی بزرگ با این موارد مشخص می شود: تشکیل یک موج Q پاتولوژیک پایدار یا کمپلکس QS، کاهش ولتاژ موج R با ارتفاع قطعه ST و وارونگی موج T، و ممکن است اختلالات هدایت وجود داشته باشد. .

مکان یابی های مختلف آنها بر روی ECG Septal V1, V2, V1-V2 Psredne V3, V4 سپتوم قدامی V1-V4 جانبی I, aVL, V5-V6 قدامی جانبی I, aVL, V3 -V 6 دیافراگم خلفی II, IIIor-A V7 - V9، افزایش موج R، کاهش قطعه ST و افزایش موج T در لیدها V1 V2 عوارض دوره حاد انفارکتوس میوکارد (در 7-10 روز اول) شامل اختلالات ریتم و هدایت است. شوک قلبی؛ نارسایی حاد بطن چپ (ادم ریوی)؛ آنوریسم حاد قلب و پارگی آن؛ پارگی های داخلی: الف) پارگی تیغه بین بطنی، ب) پارگی عضله پاپیلاری. ترومبوآمبولی علاوه بر این، فرسایش استرس حاد و زخم ممکن است رخ دهد. دستگاه گوارشکه اغلب با خونریزی عارضه دارند، حاد نارسایی کلیه، روان پریشی های حاد

اختلالات ریتم و هدایت در 90 درصد بیماران مشاهده می شود دوره حادانفارکتوس میوکارد شکل اختلالات ریتم و هدایت گاهی به محل MI بستگی دارد.

بنابراین، با MI پایین (دیافراگمی)، برادی آریتمی همراه با اختلال عملکرد گذرا گره سینوسی و هدایت دهلیزی، آریتمی سینوسی، برادی کاردی سینوسیانسداد دهلیزی بطنی با درجات مختلف. با MI قدامی، تاکی کاردی سینوسی، اختلالات هدایت داخل بطنی، و انسداد AV درجه III بیشتر مشاهده می شود.

نوع Mobitz-2 و بلوک کامل دیستال AV. تقریباً در 100٪ موارد، اکستراسیستول های فوق بطنی و بطنی، از جمله پلی توپی، گروهی، اولیه وجود دارد.

اختلال ریتم از نظر پیش آگهی نامطلوب تاکی کاردی بطنی حمله ای است. شایع ترین علت مستقیم مرگ در بیماران مبتلا به MI حاد فیبریلاسیون بطنی است.

شوک کاردیوژنیک سندرمی است که در نتیجه کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ ایجاد می شود که با خون رسانی ناکافی به بخش حیاتی مشخص می شود. اندام های مهمبا اختلال بعدی در عملکرد آنها. شوک در MI در نتیجه آسیب به بیش از 30 درصد از کاردیومیوسیت های بطن چپ و پر شدن ناکافی آن رخ می دهد.

بدتر شدن شدید خون رسانی به اندام ها و بافت ها به دلیل موارد زیر است: کاهش برون ده قلبی، باریک شدن شریان های محیطی، کاهش حجم خون در گردش، باز شدن شانت های شریانی-وریدی، انعقاد داخل عروقی و اختلال در جریان خون مویرگی. "سندرم لجن"). معیارهای اصلی شوک کاردیوژنیک عبارتند از: - علائم محیطی (رنگ پریدگی، عرق سرد، فروپاشی وریدها) و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (تحریک یا بی حالی، گیجی یا از دست دادن موقت هوشیاری). - کاهش شدید فشار خون (زیر: 90 میلی متر جیوه.

هنر) و کاهش فشار پالس زیر 25 میلی متر جیوه.

هنر. - اولیگوآنوری با ایجاد نارسایی حاد کلیه؛ - فشار "جمع کننده" در شریان ریویبیش از 15 میلی متر جیوه

هنر. - شاخص قلبی کمتر از 2.2 لیتر در (min-m2).

در انفارکتوس میوکارد وجود دارد انواع زیرشوک قلبی: رفلکس، کاردیوژنیک واقعی، آریتمی و همراه با پارگی میوکارد. در شوک قلبی شدید، مقاوم به درمان مداوم، آنها از شوک منطقه ای صحبت می کنند.

شوک رفلکس در پس زمینه وضعیت آنژین ایجاد می شود. مکانیسم اصلی توسعه آن واکنش های همودینامیک رفلکس به درد است.

این نوع شوک بیشتر در انفارکتوس خلفی میوکارد دیده می شود. این معمولاً با اتساع عروق، با کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و با حفظ نسبی (در 20-25 میلی متر جیوه) همراه است.

هنر) فشار خون نبض.

پس از بیهوشی به موقع و کافی، یک بار مصرف آدرنومیمتیک، همودینامیک، به عنوان یک قاعده، ترمیم می شود. در شوک قلبی واقعی، مکانیسم اصلی بیماری زایی است کاهش شدیدعملکرد انقباضی میوکارد با آسیب ایسکمیک گسترده (بیش از 40٪ میوکارد)، کاهش برون ده قلبی.

با پیشرفت شوک، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر ایجاد می شود، اختلالات میکروسیرکولاسیون با تشکیل میکروترومبوز در بستر میکروسیرکولاتوری. در شوک آریتمی، اختلالات همودینامیک به دلیل نقض ریتم و هدایت قلب نقش اصلی را ایفا می کند: تاکی کاردی حمله اییا درجه بالایی از بلوک دهلیزی.

شوک کاردیوژنیک فعال یک شوک است: در مرحله غیرقابل برگشت به عنوان پیامد احتمالی اشکال قبلی آن، اغلب صادق است. با کاهش سریع همودینامیک، نارسایی شدید چند اندام، انعقاد شدید منتشر داخل عروقی ظاهر می شود و به مرگ ختم می شود.

مکانیسم های اصلی ایجاد نارسایی حاد بطن چپ شامل اختلالات سگمنتال انقباض میوکارد، اختلال عملکرد سیستولیک و/یا دیاستولیک آن است. طبق طبقه بندی کیلیپ، 4 دسته از نارسایی حاد بطن چپ وجود دارد.

طبقه بندی نارسایی حاد بطن چپ در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد بر اساس کیلیپ ویژگی های کلاس I بدون علائم نارسایی قلبی II رال مرطوب، عمدتا در قسمت های پایینی ریه ها، ریتم سه جانبه (ریتم گالوپ)، افزایش فشار ورید مرکزی III ریوی ادم IV شوک قلبی، اغلب همراه با ادم ریوی به عنوان یک قاعده، ایجاد ادم ریوی با آسیب گسترده میوکارد که بیش از 40 درصد از توده میوکارد LV را درگیر می کند، بروز آنوریسم حاد LV یا نارسایی حاد میترال همراه است. به جدا شدن یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری. ادم ریوی بینابینی حاد، که خود را به عنوان یک حمله معمولی آسم قلبی نشان می دهد، با تجمع گسترده مایع در فضای بینابینی ریه ها، نفوذ قابل توجه مایع سروزی به سپتوم بین آلوئولار، فضای اطراف عروقی و پری برونش و افزایش قابل توجهی همراه است. در مقاومت عروقی

یک پیوند پاتوژنتیک مهم در ادم ریوی آلوئولی، نفوذ ترانسودات به حفره آلوئول ها و قیمت گذاری است. تنفس حباب، کف آلود می شود، گاهی اوقات خلط صورتی در آن ترشح می شود در تعداد زیاد- غرق شدن در خلط خود.

فشار گوه در مویرگ های ریه به شدت افزایش می یابد (تا 20 میلی متر جیوه یا بیشتر).

برون ده قلبی کاهش می یابد (کمتر از 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع). پارگی قلب معمولاً در روزهای 2-14 بیماری رخ می دهد.

یک عامل تحریک کننده عدم پایبندی بیماران به استراحت در بستر است. با درد شدید و به دنبال آن از دست دادن هوشیاری، رنگ پریدگی، سیانوز صورت، گردن همراه با تورم وریدهای گردن مشخص می شود. نبض ناپدید می شود، فشار خون.

یک علامت مشخصه تفکیک الکترومکانیکی، توقف فعالیت مکانیکی قلب در حین حفظ پتانسیل الکتریکی قلب برای مدت کوتاهی است که در ECG با وجود ریتم سینوسی یا ایدیو بطنی آشکار می شود. مرگ در عرض چند ثانیه تا 3-5 دقیقه رخ می دهد.

پارگی تیغه بین بطنی با درد شدید در قلب، افت فشار خون، توسعه سریع نارسایی بطن راست (تورم وریدهای دهانه رحم، افزایش و درد کبد، افزایش فشار وریدی) مشخص می شود. ; سوفل سیستولیک خشن در کل ناحیه قلب که در یک سوم میانی جناغ جناغی و در فضای بین دنده ای 4-5 در سمت چپ آن بهتر شنیده می شود. هنگامی که عضله پاپیلاری پاره می شود، دردهای شدید در ناحیه قلب ایجاد می شود، فروپاشی، نارسایی حاد بطن چپ به سرعت ایجاد می شود، سوفل سیستولیک درشت ظاهر می شود که به دلیل نارسایی خون در ناحیه زیر بغل سمت چپ هدایت می شود. دهلیز چپ، گاهی اوقات صدای جیر جیر.

آنوریسم قلب می تواند در دوره حاد و کمتر در دوره تحت حاد ایجاد شود. معیارهای آنوریسم: نارسایی پیشرونده گردش خون، ضربان پیش قلب در فضای بین دنده ای III-lV در سمت چپ، سوفل سیستولیک یا (کمتر) سیستولیک-دیاستولیک در ناحیه نبض، ECG منحنی تک فازی "یخ زده" را نشان می دهد، معمولی انفارکتوس میوکارد transmural.

معاینه اشعه ایکس یک ضربان متناقض آنوریسم را نشان می دهد؛ کیموگرام اشعه ایکس یا اسکن اولتراسوند قلب مناطق آکینزی را نشان می دهد. اغلب، آنوریسم قلب با ترومبندوکاردیت جداری پیچیده می شود، که با تب طولانی، لکوسیتوز، افزایش ESR، آنژین صدری پایدار، بروز سندرم تروگلبوآمبولیک - در عروق مغز آشکار می شود. کشتی های اصلیاندام ها، عروق مزانتریک، با محلی سازی سپتوم - به سیستم شریان ریوی.

در دوره تحت حاد، سندرم Dressler پس از انفارکتوس ایجاد می شود که مبتنی بر فرآیندهای خود ایمنی است. با پریکاردیت، پلوریت، التهاب ریه، تب آشکار می شود.

ممکن است پلی آرترالژی، لکوسیتوز، افزایش ESR، ائوزینوفیلی، هیپرگاماگلوبولینمی، افزایش تیتر اتوآنتی بادی های ضد قلب وجود داشته باشد. عوارض دیررس MI نیز شامل ایجاد نارسایی مزمن قلبی است.

نارسایی گردش خون پس از انفارکتوس عمدتاً بر اساس نوع بطن چپ ایجاد می شود، اما نارسایی بطن راست نیز ممکن است بپیوندد. تشخیص قلب پس از انفارکتوس.

تشخیص زودتر از 2 ماه پس از شروع انفارکتوس میوکارد انجام می شود. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بر اساس تشخیص داده می شود تغییرات پاتولوژیک ECG در غیاب بالینی و بیوشیمیایی (افزایش فعالیت آنزیم) علائم انفارکتوس حاد میوکارد.

اگر ECG علائم انفارکتوس میوکارد گذشته را نشان ندهد، تشخیص کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس را می توان بر اساس سوابق پزشکی (تغییرات ECG و افزایش فعالیت آنزیم در تاریخ) انجام داد. شدت وضعیت یک بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر با کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با وجود و ماهیت آریتمی، وجود و شدت نارسایی قلبی تعیین می شود.

نارسایی قلبی با یک دوره مرحله‌ای مشخص می‌شود: ابتدا طبق نوع بطن چپ پیش می‌رود و فقط در مراحل بعدی دو بطنی می‌شود. او اغلب همراهی می کند فیبریلاسیون دهلیزینارسایی در ابتدا حمله ای، سپس دائمی و همچنین نارسایی عروق مغزی.

یافته های معاینه فیزیکی مشخص نیست. در موارد شدید، ارتوپنه ممکن است رخ دهد، حملات آسم قلبی و ادم ریوی، به ویژه در صورت همزمان، امکان پذیر است. فشار خون شریانی، پالس متناوب.

علائم نارسایی بطن راست نسبتا دیر به هم می پیوندند. ضربان اوج به تدریج به سمت چپ و پایین تغییر می کند.

در سمع، تضعیف 1 تن در راس وجود دارد، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک کوتاه در برآمدگی دریچه میترال شنیده می شود. نوار قلب نشان می دهد تغییرات کانونیپس از انفارکتوس میوکارد، و همچنین تغییرات منتشر در درجات مختلف شدت.

ممکن است علائم آنوریسم مزمن قلب وجود داشته باشد، اما ارزش تشخیصی ECG در این مورد کمتر از ارزش اطلاعاتی اکوکاردیوگرافی است. اغلب هیپرتروفی بطن چپ، انسداد پاهای بسته نرم افزاری هیس وجود دارد.

در برخی موارد، علائم ایسکمی ساب اندوکارد بدون درد را می توان به صورت فرورفتگی قطعه ST بیش از 1 میلی متر، گاهی اوقات همراه با موج T منفی تشخیص داد. تفسیر این تغییرات به دلیل غیر اختصاصی بودن آنها می تواند مبهم باشد.

اطلاعات بیشتر ثبت ایسکمی گذرا (بدون درد یا دردناک) در طول تست های ورزش یا مانیتورینگ هولتر است. در معاینه اشعه ایکس، قلب نسبتاً بزرگ می شود که عمدتاً به دلیل قسمت های چپ است.

اکوکاردیوگرام اتساع بطن چپ را نشان می دهد که اغلب همراه با هیپرتروفی متوسط ​​است. با نقض موضعی انقباض سگمنتال، از جمله علائم آنوریسم مشخص می شود.

در موارد پیشرفته، هیپوکینزی ماهیتی منتشر دارد و معمولاً با اتساع تمام حفره‌های قلب همراه است. به عنوان تظاهرات اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری، ممکن است اختلال جزئی در حرکت کاسپ دریچه میترال وجود داشته باشد.

تغییرات مشابهی در ونتریکولوگرافی مشاهده می شود. سینتی گرافی میوکارد به شناسایی کانون های هیپوپرفیوژن مداوم با اندازه های مختلف، اغلب چندگانه و گذرا، در طی تست استرس به دلیل افزایش ایسکمی میوکارد کمک می کند.

با توجه به اندازه اسکار، ارزیابی دقیق وضعیت بیمار غیرممکن است. وضعیت عملکردی گردش خون کرونر در نواحی میوکارد خارج از اسکار از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

این وضعیت با وجود یا عدم وجود حملات آنژین در بیمار، با تحمل فعالیت بدنی مشخص می شود. آنژیوگرافی کرونر نشان می دهد که وضعیت عروق کرونر در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد (از ضایعه سه رگ تا عروق کرونر بدون تغییر).

در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، در صورتی که کانالیزاسیون کامل عروق در ناحیه انجام شده باشد، که ضایعه آن منجر به انفارکتوس میوکارد شده است، ممکن است تغییرات تنگی در عروق کرونر وجود نداشته باشد. معمولا این بیماران آنژین صدری ندارند.

علاوه بر یک ضایعه انسدادی در رگ ناحیه اسکار، ممکن است یک یا دو شریان کرونر اصلی تحت تاثیر قرار گیرند. این بیماران با آنژین صدری و کاهش تحمل ورزش مراجعه می کنند.

وجود آنژین صدری که یکی از مهمترین معیارهای بالینی برای وضعیت بیمار مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس است، به طور قابل توجهی بر روند و پیش آگهی بیماری تأثیر می گذارد.مشخص شده است که ایسکمی گذرا میوکارد منجر به اختلال در عملکرد ناحیه آسیب دیده می شود. با حمله آنژین ناشی از ورزش، نقض عملکرد انقباضی میوکارد می تواند به حدی باشد که حمله آسم قلبی یا ادم ریوی ایجاد شود.

حمله آسم مشابهی در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس ممکن است در پاسخ به حمله شدید آنژین صدری خود به خود ایجاد شود. پیشرفت آترواسکلروز عروق کرونر با افزایش آسیب به میوکارد - اتساع آن، کاهش انقباض و منجر به نارسایی قلبی همراه است.

با پیشرفت بیشتر، دوره ای فرا می رسد که بیمار همیشه به فعالیت بدنی با تنگی نفس واکنش نشان می دهد و نه با حمله آنژین. تظاهرات بالینی حملات ایسکمی میوکارد تغییر می کند.

معمولاً در این دوره، بیماران علائم بالینی نارسایی احتقانی شدید قلب را نشان می دهند. ماندگار بعد از MI آنژین پایداراسترس نیز پیش آگهی زندگی را تشدید می کند.

با آنژین مداوم پس از MI، لازم است اندیکاسیون های آنژیوگرافی عروق کرونر مشخص شود تا امکان مداخله رادیکال - CABG یا آنژیوپلاستی ترانس لومینال، احتمالاً با استفاده از عامل عروق، مشخص شود. زنان مبتلا به آنژین پس از انفارکتوس پس از انفارکتوس میوکارد پیش آگهی بدتری نسبت به مردان دارند.

تشخیص

رفتار

وظیفه اصلی پزشک در مرحله پیش بیمارستانی انجام اقدامات فوری از جمله احیاء، تسکین درد، رفع آریتمی های شدید، نارسایی حاد گردش خون، انتقال صحیح و ملایم بیماران به بیمارستان است. در مرحله بیمارستان، لازم است اختلالات تهدید کننده زندگی سیستم های مختلف بدن را از بین ببریم، بیمار را فعال کنیم، به طور مداوم رژیم حرکتی را گسترش دهیم، و بیمار را برای توانبخشی پس از بیمارستان آماده کنیم.

در مرحله حاد، استراحت شدید در بستر لازم است. تسکین حمله دردناک با تجویز داخل وریدی مسکن های مخدر، عمدتاً مورفین، کمتر - omnopon، promedol به دست می آید. نورولپتوآنالژزی، با کمک تزریق داخل وریدی 1-2 میلی لیتر محلول 0.005٪ فنتانیل ضد درد و 2-4 میلی لیتر محلول 0.25٪ دروپریدول ضد روان پریشی انجام می شود.

می توانید از مخلوط آماده فنتانیل و دروپریدول - تالامونال استفاده کنید که 1 میلی لیتر آن حاوی 0.05 میلی گرم فنتانیل و 2.5 میلی گرم دروپریدول است. استفاده از مسکن های غیر مخدر چندان موثر نیست.

نسبتاً به ندرت، از بی حسی استنشاقی با اکسید نیتروژن با اکسیژن استفاده می شود. استنشاق اکسیژن با استفاده از سوند بینی برای همه بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد به ویژه با درد شدید، نارسایی بطن چپ، شوک قلبی توصیه می شود.

به منظور جلوگیری از فیبریلاسیون بطنی، P-blockers و آماده سازی پتاسیم (کلرید پتاسیم به عنوان بخشی از مخلوط پلاریزه، پانانگین) حتی در مرحله قبل از بیمارستان تجویز می شود. در صورت وجود آریتمی از داروهای ضد آریتمی مناسب (لیدوکائین، کوردارون و ...) استفاده می شود.

) (به "آریتمی ها" مراجعه کنید).

در سال‌های اخیر، تاکتیک‌های درمانی فعالی از جمله درمان خونرسانی مجدد (ترومبولیتیک، آنژیوپلاستی با بالون یا CABG) مورد استفاده قرار گرفته‌اند که به عنوان بهترین درمان در نظر گرفته می‌شود. روش موثرمحدود کردن اندازه MI، بهبود پیش آگهی فوری و طولانی مدت. استفاده اولیه (حداکثر 6-4 ساعت از شروع بیماری) از ترومبولیز وریدی با تجویز استرپتوکیناز (کابیکیناز)، فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب (Actilyse) و غیره. داروهای مشابهمرگ و میر داخل بیمارستانی را تا 50 درصد کاهش می دهد.

استرپتوکیناز (کابیکیناز) به صورت داخل وریدی در دوز 1-2 میلیون (به طور متوسط ​​1.5 میلیون در هر دوز) تجویز می شود.

) ME برای 30-60 دقیقه. استرپتوکیناز داروی انتخابی در افراد مسن (بالای 75 سال) و در پرفشاری خون شدید است.

با استفاده از آن، کمترین تعداد خونریزی های داخل جمجمه ای مشاهده می شود. بر اساس تعدادی از مطالعات چند مرکزی، موثرترین عامل ترومبولیتیک فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (اکتیلیز) است.

Actilyse، بر خلاف استرپتوکیناز، خاصیت آنتی ژنی ندارد، باعث تب زایی و تب زایی نمی شود. واکنش های آلرژیک. یک طرح تقریبی برای استفاده از tPA: 60 میلی گرم در ساعت اول (که 10 میلی گرم به صورت بولوس و 50 میلی گرم داخل وریدی است)، سپس 20 میلی گرم در ساعت در ساعات دوم و سوم، یعنی.

ه. فقط 100 میلی گرم در 3 ساعت.

در سال های اخیر، رژیم های تسریع شده tPA نیز مورد استفاده قرار گرفته است: 15 میلی گرم به صورت بولوس، 50 میلی گرم به صورت انفوزیون طی 30 دقیقه و 35 میلی گرم در 60 دقیقه بعدی. قبل از شروع درمان، 5000 واحد به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

هپارین، و سپس انفوزیون هپارین 1000 واحد در ساعت به مدت 24-48 ساعت تحت کنترل APTT (زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال) انجام می شود، که نباید بیش از 1.5-2.5 برابر بیشتر از خط پایه باشد (تا 60). -85 ثانیه با نرخ 27-35 ثانیه). در سال های اخیر، بر اساس اصلاح با استفاده از مهندسی ژنتیکمولکول‌های فعال‌کننده بافت انسانی پلاسمینوژنیا، ترومبولیتیک‌های نسل سوم ایجاد می‌کنند: رتپلاز، لانوتپلاز، تنکتپلاز.

نشانه های اصلی ترومبولیتیک درمانی عبارتند از: 1. AMI با موج Q در دوره 30 دقیقه تا 12 ساعت و با ارتفاع قطعه ST> 1 میلی متر در دو: یا بیشتر لیدهای مجاور.

AMI با موج Q که بیش از 12 ساعت و کمتر از 24 طول می کشد، مشروط بر اینکه بیمار همچنان درد ایسکمیک داشته باشد. 3.

درد قفسه سینه و فرورفتگی بخش ST در قسمت قدامی قفسه سینه، همراه با اختلال در انقباض سگمنتال دیواره خلفی بطن چپ (علائم انفارکتوس میوکارد دیواره تحتانی بطن چپ، مشروط بر اینکه کمتر از 24 ساعت از شروع آن گذشته باشد. از درد). 4.

هیچ منع مصرف عمده ای وجود ندارد. موارد منع ترومبولیز شامل دیاتز هموراژیک، خونریزی دستگاه گوارش یا ادراری تناسلی در ماه گذشته، فشار خون > 200/120 میلی متر جیوه است.

سابقه تصادف عروق مغزی، ترومای اخیر جمجمه، عمل جراحيحداقل 2 هفته قبل از MI، طولانی مدت احیابارداری، تشریح آنوریسم آئورت، رتینوپاتی هموراژیک دیابتی. با ناکارآمدی آشکار ترومبولیز (سندرم درد مداوم، بالا بردن قطعه ST)، آنژیوپلاستی با بالون کرونر نشان داده شده است، که نه تنها به بازیابی جریان خون کرونر، بلکه همچنین ایجاد تنگی شریان تامین کننده منطقه انفارکتوس کمک می کند.

در دوره حاد MI، جراحی بای پس عروق کرونر اورژانسی با موفقیت انجام می شود. ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک، افزایش خواص انعقادی خون و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک، مبنایی برای تجویز زودهنگام ضد انعقادها و ضد تجمعات است.

در سکته قلبی از داروهای ضد انعقاد مستقیم (هپارین) و غیرمستقیم استفاده می شود. توصیه می شود هپارین به صورت انفوزیون قطره ای داخل وریدی ثابت با سرعت تقریباً 1000-1500 U/h پس از تزریق جت مقدماتی به شکل بولوس 5000-10000 IU (100 IU/kg) تجویز شود.

دوز ابتدا هر 4 ساعت پس از تعیین APTT یا زمان لخته شدن خون تنظیم می شود، سپس پس از تثبیت، هپارین با دفعات کمتری تجویز می شود. تزریق داخل وریدی جت با دوز 10-15 هزار واحد و سپس زیر جلدی 5 هزار واحد در 4-6 ساعت تحت کنترل زمان لخته شدن خون با فراوانی بالای عوارض خونریزی همراه است.

هپارین درمانی به طور متوسط ​​به مدت 5-7 روز ادامه می یابد، به ندرت بیشتر، و به دنبال آن قطع تدریجی یا در موارد جداگانه، در صورت وجود اندیکاسیون های خاص، با انتقال به داروهای ضد انعقاد خوراکی همراه است. اقدام غیر مستقیم. دوزهای ضد انعقاد غیر مستقیم (سینکومار، فنیلین) به گونه ای انتخاب می شوند که به طور مداوم شاخص پروترومبین را در سطح 40-50٪ حفظ کنند.

اسید استیل سالیسیلیک اثر مثبتی در AMI دارد که با اثر ضد پلاکتی و ضد پلاکتی آن (ممانعت از سنتز ترسمبوکسان A2) همراه است. پرمصرف ترین دوز روزانه اسید استیل سالیسیلیک- 160-325 میلی گرم و اولین دوز بلافاصله پس از شروع سکته قلبی تجویز می شود.

محدود کردن ناحیه حوالی انفارکتوس با مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبان بعد از 15 دقیقه به مدت 1-2 ساعت یا با تجویز قطره‌ای از نیتروپپاراسیت‌ها و به دنبال آن تغییر به نیترات‌های طولانی‌اثر (به درمان آنژین صدری مراجعه کنید) حاصل می‌شود.

در سال های اخیر، مسدود کننده های β-آدرنرژیک به طور گسترده ای برای درمان بیماران مبتلا به MI استفاده شده است. آنها اثر مثبتدر

MI به دلیل اثرات زیر است: اثر ضد آنژینال به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد، جلوگیری از آریتموژنیک و سایر اثرات سمی کاتکول آمین ها. احتمالاً با افزایش آستانه فیبریلاسیون.درمان با بلوکرهای b به کاهش مرگ و میر بیمارستانی و بهبود پیش آگهی درازمدت کمک می کند، به خصوص با موج Q MI. توصیه می شود حداقل 1 سال پس از MI و احتمالاً با بلوکرهای b درمان شوند. برای زندگی.

تجویز B-blockers به ​​صورت داخل وریدی در دوره حاد MI با انتقال بیشتر به اشکال قرص برای بیماران مبتلا به MI بدون علائم شدید نارسایی قلبی، شوک یا برادی کاردی (کمتر از 50 دقیقه در 1) توصیه می شود. یک منع نسبی برای بتا بلوکرها کاهش شدید کسر جهشی - کمتر از 30٪ است.

با اختلال عملکرد LV، یک مسدود کننده ب کوتاه اثر، اسمولول، تجویز می شود، که عمل آن پس از تجویز به سرعت متوقف می شود. موثرترین بلوکرهای b بدون فعالیت سملاتومیمتیک داخلی: متوپرولول (وازوکوردین، ایگیلوک، کورویتول) 50-100 میلی گرم 2 بار در روز.

آتنولول 50-100 میلی گرم 1 بار در روز، بیسوپرولول 5 میلی گرم در روز.

پروپرانولول (ابزیدان، آناپریلین) -180-240 میلی گرم در روز. در 3-4 دوز.

بازسازی و اتساع بطن چپ که با MI رخ می دهد را می توان با تجویز مهارکننده های آنزیم معکوس کننده آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE) کاهش داد یا حتی از بین برد. یک طرح تقریبی برای استفاده از کاپتوپریل: بلافاصله پس از بستری شدن بیمار - 6.25 میلی گرم، بعد از 2 ساعت - 12.5 میلی گرم، پس از 12 ساعت دیگر - 25 میلی گرم، و zgghem - 50 میلی گرم 2 بار در روز برای یک ماه یا بیشتر.

اولین دوز znavalapril یا lysinopril 5 میلی گرم بود. علاوه بر این، دارو 10 میلی گرم 1 بار در روز تجویز می شود.

موارد منع مطلق برای انتصاب مهارکننده های ACE افت فشار خون شریانی و شوک کاردیوژنیک است. نتایج مطالعات بالینی نشان دهنده غیبت است تاثیر مثبتآنتاگونیست های کلسیم در اندازه نکروز، بروز عود و مرگ و میر در بیماران مبتلا به AMI با موج Q، و بنابراین استفاده از آنها در دوره حاد MI نامناسب است.

برای بهبود وضعیت عملکردی میوکارد، می توان از درمان متابولیک استفاده کرد. در سه روز اول، توصیه می شود از سیتوکروم C - 40-60 میلی گرم دارو در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی با سرعت 20-30 کالری در دقیقه، نئوتون (کراتین فسفات) - در اول استفاده شود. روز تا 10 گرم (2 گرم داخل وریدی در یک جریان و 8 گرم قطره)، و سپس، از روز دوم تا ششم، 2 گرم 2 بار در روز به صورت داخل وریدی، برای یک دوره درمان - 30 گرم.

متعاقباً از تری متازیدین (پردکتال) 80 میلی گرم در روز در سه دوز منقسم استفاده می شود. در صورت لزوم داروهای آرامبخش تجویز می شود.

رژیم غذایی در روزهای اول پس از MI باید کم کالری (1200-1800 کیلو کالری در روز)، بدون نمک افزوده، کم کلسترول، به راحتی قابل هضم باشد. نوشیدنی ها نباید حاوی کافئین باشند و خیلی گرم یا سرد باشند.

اکثر بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ در 24 تا 48 ساعت اول در بخش مراقبت های ویژه می مانند.در موارد بدون عارضه، بیمار می تواند تا آغاز روز دوم از رختخواب خارج شود و اجازه غذا خوردن و مراقبت از خود را دارد. ، در روزهای 3-4 او می تواند از رختخواب خارج شود و روی یک سطح صاف 100-200 متر راه برود.

بیمارانی که دوره MI آنها به دلیل نارسایی قلبی یا آریتمی های جدی پیچیده است، باید برای مدت زمان قابل توجهی طولانی تر در رختخواب بمانند. مدت زمان طولانیو فعالیت بدنی بعدی آنها به تدریج افزایش می یابد. در زمان ترخیص از بیمارستان، بیمار باید به حدی از فعالیت بدنی برسد که بتواند از خود مراقبت کند، از پله ها به طبقه اول بالا برود، در طول روز تا 2 کیلومتر در دو قدمی راه برود بدون واکنش های همودینامیک منفی. .

پس از مرحله درمان بیمارستانی، توانبخشی در آسایشگاه های تخصصی محلی توصیه می شود. درمان عوارض اصلی سکته قلبی در شوک کاردیوژنیک رفلکس، اصلی ترین رویداد پزشکییک تسکین سریع و کامل درد در ترکیب با داروهای افزایش دهنده فشار خون است: مزاتون، نوراپی نفرین.

در صورت بروز شوک آریتمی، با توجه به اندیکاسیون های حیاتی، الکتروپالس درمانی انجام می شود. در درمان شوک قلبی واقعی، تاکتیک های درمانی شامل بیهوشی کامل، اکسیژن درمانی، ترومبولیتیک اولیه، افزایش انقباض میوکارد و کاهش مقاومت عروق محیطی است.

هیپوولمی باید رد شود نرخ های پایین CVP (کمتر از 100 میلی متر ستون آب) نیاز به تزریق دکستران با وزن مولکولی کم - رئوپلی گلوکین، دکستران-40 دارد. در فشار خون پایین، عوامل اینوتروپیک برای افزایش فشار خون معرفی می شوند.

داروی انتخابی دوپامین است. اگر فشار خون با تزریق دوپامین نرمال نشد، باید نوراپی نفرین تجویز شود.

در موارد دیگر، تجویز دوبوتامین (دوبوترکس) ارجح است. ممکن است دوزهای زیادی از کورتیکواستروئیدها استفاده شود.

برای جلوگیری از میکروترومبوز در مویرگ ها، معرفی هپارین نشان داده شده است. به منظور بهبود میکروسیرکولاسیون، از reopoliglyukin استفاده می شود.

برای اصلاح حالت اسید و باز محلول 4 درصد بی کربنات سدیم تجویز می شود. در یک نوع فعال شوک قلبی واقعی، ضربان متقابل بالون استفاده می شود.

آنژیوپلاستی با بالون ترانس لومینال یا پیوند بای پس ارتوکورونری که در مراحل اولیه بیماری انجام می شود می تواند بقای بیماران را بهبود بخشد. با پارگی میوکارد، تنها اقدام برای نجات جان بیمار جراحی است.

آریتمی های قلبی و اختلالات هدایت بر اساس درمان می شوند اصول کلیدرمان آریتمی ها (به فصل.

آریتمی). درمان نارسایی حاد بطن چپ با در نظر گرفتن طبقه بندی کیلیپ انجام می شود.

در درمان خاص درجه مورد نیاز است. در درجه II، لازم است که پیش بارگذاری را با کمک نیتروگلیسیرین و دیورتیک ها کاهش دهید، که به کاهش فشار گوه در شریان ریوی (PWLA) کمک می کند - زمانی که درجه IIIاختلالات همودینامیک مشخص مشاهده می شود - افزایش PAWP و کاهش قابل توجهی در شاخص قلبی (CI).

دیورتیک ها و نیتروگلیسیرین برای کاهش PAWP و سدیم نیتروپروساید برای افزایش SI استفاده می شود که SI را افزایش می دهد و بار اضافی را کاهش می دهد. از استفاده از عوامل اینوتروپیک که نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند باید اجتناب شود.

درمان درجه IV نارسایی حاد قلبی درمان شوک قلبی واقعی است. به موازات آن، اقداماتی برای کاهش کف در دستگاه تنفسی انجام می شود - استنشاق اکسیژن از طریق الکل، آنتی فومسیلان. اکسیژن درمانی

برای کاهش تخلیه به بافت بینابینی ریه ها و آلوئول ها، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون - 60-90 میلی گرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود، با فشار خون بالا، از آنتی هیستامین ها استفاده می شود: دیفن هیدرامین، پیپرفن، سوپراستین، تاوگیل و غیره.

برای درمان سندرم Dressler، کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون) در دوزهای متوسط ​​- 30-40 میلی گرم در روز، NSAIDs - دیکلوفناک سدیم تا 100 میلی گرم در روز تجویز می شود، ممکن است از اپسیلون-آمینوکاپروئیک اسید استفاده شود. درمان آنوریسم قلب شامل جراحی است.

آنوریسمکتومی زودتر از 3 ماه بعد انجام می شود. بعد از انفارکتوس میوکارد

در روزهای اول MI، زخم های حاد "استرس" در دستگاه گوارش ممکن است رخ دهد که اغلب با خونریزی گوارشی پیچیده می شود. درمان خونریزی معده دوازدهه شامل تجویز داخل وریدی 400 میلی لیتر پلاسمای تازه منجمد (تحت کنترل CVP)، 150 میلی لیتر محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک است.

همچنین در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، مصرف آنتی اسیدها توصیه می شود - مسدود کننده های گیرنده های H2-هیستامین و / یا آنتی کولینرژیک های انتخابی (گاستروسپین) در صورت فلج دستگاه گوارش، گرسنگی، برداشتن محتویات معده و شستشوی آن. با محلول جامد بی کربنات سدیم، درمان انفوزیون توصیه می شود. با زنجیره تحریک تحرک معده و روده، 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 10٪، 0.5-0.75 میلی لیتر محلول 0.05٪ پروزرین یا 1 میلی لیتر محلول 0.01٪ کربوکولین به صورت داخل وریدی، متوکلوپرامید تجویز می شود. خوراکی 0.01 4 بار در روز یا عضلانی سیزاپراید 0.01 3 بار در روز.

با سکسکه های طاقت فرسا، کلرپرومازین به صورت عضلانی تجویز می شود: (تحت کنترل فشار خون) یا انسداد عصب فرنیک انجام می شود. برای تسکین روان پریشی حاد توصیه می شود تجویز داخل وریدی 1-2 میلی لیتر seduxen، 1-2 میلی لیتر محلول 0.25٪ دروپریدول.

انفارکتوس حاد میوکارد بدون موج Q پاتولوژیک (انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک) با ایجاد کانون های کوچک نکروز در میوکارد مشخص می شود. کلینیک و تشخیص.

تصویر بالینی انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک شبیه تصویر MI گسترده است. تفاوت در کوتاه‌تر بودن حمله درد، بروز نادر شوک کاردیوژنیک و درجه پایین‌تر اختلالات همودینامیک است.

این دوره در مقایسه با MI ماکروفوکال نسبتا مطلوب است. MI کانونی کوچک، به عنوان یک قاعده، با نارسایی گردش خون پیچیده نیست، با این حال، اختلالات ریتم و هدایت مختلف اغلب رخ می دهد، از جمله موارد کشنده.

اگرچه ناحیه نکروز در بیماران مبتلا به MI غیر موج Q معمولاً کوچکتر از بیماران دارای موج Q است، اما احتمال بروز انفارکتوس های مکرر در آنها بیشتر است و پیش آگهی طولانی مدت در هر دو گروه یکسان است. در ECG: کمپلکس QIRS معمولاً تغییر نمی کند، در برخی موارد دامنه موج R کاهش می یابد، بخش ST می تواند از ایزولین به سمت پایین حرکت کند (سکته قلبی)، موج T منفی، "کرونری"، گاهی دو فازی و برای 1-2 ماه منفی باقی می ماند.

افزایش دمای بدن تا ارقام زیر تب به مدت 1-2 روز ادامه می یابد، داده های آزمایشگاهی با تظاهرات مشابهی از سندرم تحلیل-نکروتیک مانند انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ مشخص می شود، اما آنها کمتر مشخص و کمتر طولانی هستند. درمان طبق اصول مشابه در انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ انجام می شود.

اثربخشی ترومبولیز در MI کانونی کوچک ثابت نشده است.

توجه! درمان توصیف شده تضمین نمی کند نتیجه مثبت. برای اطلاعات قابل اعتماد تر، همیشه با یک متخصص مشورت کنید.

انفارکتوس میوکارد - نکروز بخشی از عضله قلب در نتیجه انسداد حاد شریان کرونر. شایع ترین علت قطع جریان خون ترومبوز است که زمانی ایجاد می شود که پلاک آترواسکلروتیک ناپایدار آسیب ببیند. در نتیجه ایسکمی طولانی مدت ناحیه قلب، نکروز کاردیومیوسیت ها با تشکیل یک شفت لکوسیت در امتداد محیط ایجاد می شود. سپس فاگوسیتوز بافت های نکروزه با تشکیل یک میدان سیکاتریسیال در هفته های 4-8 بیماری شروع می شود. توسعه انفارکتوس میوکارد ممکن است با نقض همودینامیک داخل قلب، مرکزی و اندام همراه باشد که باعث تظاهرات بالینی بیماری می شود. انواع بالینی زیر انفارکتوس میوکارد متمایز می شود: آنژینال، آسم، معده، عروق مغزی، آریتمی و بدون علامت. طبقه بندی انفارکتوس میوکارد شامل محلی سازی (آسیب به دیواره های قدامی، تحتانی و سایر قسمت های دیواره قلب) و عمق آسیب به دیواره میوکارد (Q- و غیر تشکیل دهنده Q) است. تشخیص نکروز عضله قلب بر اساس وجود یک سندرم درد معمولی، افزایش آنزیم های اختصاصی قلبی (تروپونین ها، CPK و کسر MB آن، میوگلوبین و غیره) و / یا تغییرات در الکتروکاردیوگرام (بالا رفتن و افسردگی ناسازگار ST) است. بخش، ثبت موج Q پاتولوژیک و غیره). تشخیص زودهنگام انفارکتوس میوکارد از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا نیمی از مرگ و میرها در ساعات اولیه اتفاق می افتد و تنها در 6 ساعت اول می توان واقعاً منطقه نکروز را محدود کرد و خطر عوارض را کاهش داد. در حال حاضر، درمان اساسی برای انفارکتوس میوکارد با بالا بردن قطعه ST شامل: تسکین درد، بازگرداندن جریان خون در شریان مسدود شده با استفاده از ترومبولیز یا عروق مجدد مکانیکی، تجویز عوامل ضد پلاکتی، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و/یا مسدودکننده‌های β. اجباری است رعایت استراحت در بستر سخت با گسترش تدریجی فعالیت بدنی. مرگ و میر در انفارکتوس میوکارد بدون عارضه 3-8٪ است

ایجاد عوارض (نارسایی قلبی، آریتمی بطنی، پارگی میوکارد) می تواند به 50٪ یا بیشتر برسد. برای درمان نارسایی قلبی، در صورت لزوم از مهارکننده‌های ACE، با افزودن نیترات‌ها، دیورتیک‌ها، دوزهای کوچک بتا بلوکرها و گلیکوزیدهای قلبی استفاده می‌شود. برخی از بیماران نیاز به مداخله جراحی در عروق کرونر دارند. با آریتمی های بطنی، داروی انتخابی معرفی لیدوکائین است، طبق نشانه ها - مسدود کننده های β، آمیودارون یا سولفات منیزیم. پارگی های داخلی و خارجی قلب نیاز به اصلاح جراحی با عمل یک مرحله ای بای پس عروق کرونر دارد. ایجاد آنژین صدری در اوایل پس از انفارکتوس از نظر پیش آگهی نامطلوب است و همچنین عروق مستقیم میوکارد را تعیین می کند. پیشگیری ثانویه از بیماری شامل توانبخشی فیزیکی، اصلاح اختلالات متابولیسم لیپید، استفاده از عوامل ضد پلاکتی، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های β است.

کلید واژه ها: آترواسکلروز، انفارکتوس میوکارد، ترومبوز عروق کرونر، تشخیص، تشخیص افتراقی، عوارض، درمان دارویی، عروق قلبی عروقی، توانبخشی.

معرفی

انفارکتوس میوکارد - نکروز (نکروز) عضله قلب در نتیجه عدم تعادل حاد و مشخص بین تقاضای اکسیژن میوکارد و تحویل آن.

اصطلاح انفارکتوس میوکارد (MI) در معرفی شد عمل بالینی R. Marie در سال 1896

یک تصویر بالینی معمولی از MI حاد در آثار دکتر سنت پترزبورگ V.M. کرنیگ (1892، 1904).

اولین توصیف سیستماتیک از تظاهرات بالینی نکروز عضله قلب توسط V.P. Obraztsov و N.D. استراژسکو. در سال 1909، در اولین کنگره درمانگران روسی، آنها برای اولین بار در جهان اشکال انفارکتوس میوکارد را شناسایی کردند: STatus anginosus، STatus gaSTralgicus، STatus aSTmaticus. نویسندگان در مورد سه مورد مشاهده بیماران متوفی که با نکروز عضله بطن چپ قلب در طی یک مطالعه پاتوآناتومیک تشخیص داده شد، گزارش دادند.

در سال 1911، پزشک آمریکایی Y. Herrick نیز شرح مفصلی از تظاهرات بالینی این بیماری ارائه کرد. توانایی های تشخیصی پزشکان با معرفی روش الکتروکاردیوگرافی به عمل بالینی در آغاز قرن بیستم به طور قابل توجهی گسترش یافته است.

شیوع

شیوع MI به طور متوسط ​​حدود 500 در هر 100000 مرد و 100 در هر 100000 زن است. تقریباً 1.3 میلیون MI سالانه در ایالات متحده رخ می دهد. بروز با افزایش سن افزایش می یابد. انفارکتوس میوکارد در کشورهای صنعتی و در جمعیت شهری شایع تر است. مردان بسیار بیشتر از زنان بیمار می شوند، این تفاوت در سنین بالا (بیش از 70 سال) یکسان می شود.

سکته قلبی یکی از شایع ترین علل مرگ و میر و ناتوانی در جمعیت است. مرگ و میر کلی در حملات حاد قلبی در ماه اول به 50 درصد می رسد و نیمی از این مرگ و میرها در 2 ساعت اول اتفاق می افتد. با ورود بخش‌های مراقبت‌های ویژه و روش‌های نوین درمانی

(ترومبولیتیک ها، مهارکننده های ACE، آنژیوپلاستی عروق کرونر) موفق به کاهش مرگ و میر بیمارستان شدند که در MI بدون عارضه از 7 تا 10 درصد تجاوز نمی کند.

عوامل اصلی تعیین کننده پیامد کشنده در بیماران مبتلا به AMI در طول دوره مشاهده بستری عبارتند از: سن، انفارکتوس میوکارد، بیماری های همراه (دیابت شیرین)، توده بزرگ نکروز، محلی سازی قدامی انفارکتوس میوکارد، فشار خون اولیه پایین، وجود نارسایی قلبی. HF)، بیماری های دوره عود کننده.

MI یکی از شایع ترین علل مرگ و میر و ناتوانی در جمعیت است.

اتیولوژی، پاتوژنز و پاتومورفولوژی

اکثر علت مشترکانفارکتوس میوکارد - انسداد ترومبوتیک شریان های کرونری تغییر یافته از طریق آترواسکلروتیک (90-95٪ از همه موارد). در این شرایط، MI به عنوان بخشی از نوعی بیماری عروق کرونر قلب در نظر گرفته می شود. در موارد دیگر، انفارکتوس میوکارد یک سندرم است - عارضه سایر اشکال و بیماری های nosological.

علل سندرم انفارکتوس میوکارد

1. ناهنجاری در رشد عروق کرونر.

2. آمبولی (گیاهان، قسمت هایی از ترومبوز جداری یا ترومبوز روی دریچه مصنوعیبخش هایی از تومور).

3. کروناریت (ترومبانژیت، تنگی، آنوریسم، پارگی شریان، اختلال عملکرد اندوتلیال).

4. تشریح آئورت صعودی با تشکیل هماتوم در نزدیکی دهان شریان کرونری.

5. DIC با ترومبوز شریان کرونر (مسمومیت، عفونت عمومی، هیپوولمی، شوک، نئوپلاسم های بدخیماریترمی، ترومبوسیتوز و غیره).

6. تومورهای اولیه قلب (نکروز تومور ناشی از ترومبوز عروقی، آمبولیزاسیون عروق کرونر).

7. جوانه زنی و متاستاز تومورهای خارج قلبی.

8. اسپاسم عروق کرونر (از جمله به دلیل استفاده از کوکائین، آمفتامین).

9. آسیب مکانیکی.

10. جراحت برق.

11. یاتروژنیک (کاتتریزاسیون عروق کرونر، تروما در حین پیوند دریچه آئورت).

تظاهرات بالینی انفارکتوس میوکارد به عنوان عارضه سایر شرایط پاتولوژیک، روش های تشخیص و درمان آن با مواردی که در ایجاد انفارکتوس میوکارد در نتیجه ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کرونری وجود دارد، تفاوت کمی دارد.

پاتوژنز

در ایجاد MI، ترومبوز شریان کرونری، که در بالای پارگی پلاک آترواسکلروتیک با اعماق مختلف (75-80٪) یا نقص در پوشش پلاک قرار دارد، امروزه از اهمیت اولیه برخوردار است. پلاک های ناپایدار عبارتند از:

پلاک های غیرعادی واقع شده؛

پلاک با لاستیک نازک؛

پلاک های جوان غنی از لیپید؛

پلاک‌هایی با لاستیک‌هایی که با سلول‌های فوم نفوذ کرده‌اند.

پارگی پلاک آترواسکلروتیک می تواند به دلایل مختلف یا ترکیبی از آنها باشد:

"خستگی" مکانیکی کپسول به دلیل شوک های خونی همودینامیک؛

اسپاسم شریان کرونر به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال؛

تخریب کلاژن در کلاهک پلاک به دلیل فعال شدن متالوپروتئینازها و سایر آنزیم ها.

MI در نتیجه ترومبوز شریان کرونر روی پلاک آترواسکلروتیک آسیب دیده و ناپایدار ایجاد می شود.

افزایش فعالیت آنزیم ها (کلاژناز، ژلاتیناز، استروملیزین و غیره) در برخی بیماران به دلیل یک فرآیند التهابی است که می تواند توسط عوامل عفونی مختلف، به ویژه تحریک شود. کلامیدیا پنومونیهو هلیکوباکتر پیلوری.

آسیب یا پارگی درپوش پلاک آترواسکلروتیک منجر به تماس ساختارهای ساب اندوکارد و چربی می شود.

هسته ی یک پلاک با جریان خون. برهمکنش پروتئین های چسبنده (کلاژن، فاکتور فون ویلبراند، فیبرونکتین و غیره) با گیرنده های گلیکوپروتئینی غشای پلاکتی (گیرنده های GP Ia/IIa، GPIb، IIb/IIIa) با تشکیل تک لایه پلاکتی در محل آسیب دیدگی همراه است. دیواره رگ پلاکت های چسبیده ترومبوکسان A 2، ADP، سروتونین و غیره را از نظر بیولوژیکی ترشح می کنند. مواد فعالکه باعث تجمع پلاکت ها و فعال شدن سیستم انعقاد خون، وازواسپاسم و تشکیل ترومبوز پلاکتی می شود. به موازات آن، فاکتور بافتی از پلاک آسیب دیده آزاد می شود و با فاکتور انعقادی VII/V/VIIa کمپلکسی را تشکیل می دهد که به نوبه خود باعث تشکیل ترومبین، پلیمریزاسیون فیبرینوژن و تشکیل ترومبوس کامل می شود که لومن را مسدود می کند. از شریان کرونر

برخی از بیماران ممکن است به علت اسپاسم شریان کرونر به دلیل آزاد شدن اندوتلین از سلول های اندوتلیال، فضای زیر اندوتلیال و ضعیف شدن اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال، دچار MI شوند.

پاتومورفولوژی

در ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در انفارکتوس حاد میوکارد، چهار دوره متمایز می شود:

1. حادترین - از لحظه ایجاد ایسکمی بحرانی تا ظهور علائم مورفولوژیکی نکروز - از 30 دقیقه تا 2 ساعت.

2. حاد - تشکیل یک محل نکروز و میومالاسی - 2-10 روز.

3. تحت حاد - جایگزینی کامل توده های نکروزه با بافت دانه دانه و تکمیل فرآیندهای اولیه تشکیل اسکار - 4-8 هفته.

4. پس از انفارکتوس - تحکیم جای زخم و سازگاری قلب با شرایط جدید عملکرد - تا 6 ماه.

تغییرات ماکروسکوپی در قلب پس از 20-24 ساعت از شروع بیماری تشخیص داده می شود. نواحی نکروز دارای رنگ رسی هستند که در لمس شل می شود.

پس از دو روز، ناحیه MI رنگ زرد خاکستری به خود می گیرد. با تشکیل میدان سیکاتریسیال، نازک شدن دیواره بطن، افزایش تراکم آن مشاهده می شود. در برخی از بیماران در روزهای اول بیماری، رسوبات فیبرینی بر روی ورقه های پریکارد مشاهده می شود.

میکروسکوپ نوری علائم نکروز را بعد از 6-8 ساعت MI نشان می دهد. استاز خون در مویرگ ها، نفوذ نوتروفیل، تورم بینابینی وجود دارد. در ساعات بعدی، خط عرضی کاردیومیوسیت ها از بین می رود، تغییر شکل یا ناپدید شدن هسته ها در آنها مشاهده می شود. در حاشیه نکروز، تجمع لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر یک منطقه مرزی بین بافت مرده و زنده ایجاد می‌کند. در روز 3-4 MI، فاگوسیتوز توده های نکروز آغاز می شود، انفیلتراسیون با لنفوسیت ها و فیبروبلاست ها. در روز 8-10، جایگزینی محل نکروز آغاز می شود بافت همبندبا محتوای بالای کلاژن و تشکیل یک اسکار کامل در 4-8 هفته.

ظهور کانون های جدید نکروز در 24-72 ساعت اول به عنوان گسترش ناحیه MI، در ماه بعد به عنوان عود بیماری و در تاریخ بعدی - انفارکتوس میوکارد مکرر در نظر گرفته می شود.

تغییرات عملکردی در میوکارد و همودینامیک

تغییرات میوکارد

ایسکمی حاد میوکارد نه تنها به نکروز عضله قلب، بلکه به تغییرات ساختاری و عملکردی در میوکارد زنده منجر می شود.

در حال حاضر، سندرم های ایسکمیک زیر متمایز می شوند:

میوکارد حیرت زده؛

میوکارد خواب زمستانی؛

سندرم ایسکمیک پس از انفارکتوس (بازسازی). میوکارد گیج شده - وضعیت پس از ایسکمیک میوکارد،

که در درجه اول با کاهش عملکرد انقباضی میوکارد پس از انسداد کوتاه مدت (5-15 دقیقه) شریان کرونر و به دنبال آن بازیابی جریان خون کرونر مشخص می شود. این تخلف چندین ساعت و به ندرت روزها ادامه دارد.

میوکارد خواب زمستانی ("خواب") - تضعیف مداوم عملکرد LV در شرایط کاهش مزمن جریان خون کرونر.

هم میوکارد حیرت‌زده و هم در خواب زمستانی، کاردیومیوسیت‌هایی هستند که هیچ شواهد بافت‌شناسی آسیبی ندارند. عملکرد این سلول ها پس از بازیابی پرفیوژن کافی کرونری عادی می شود.

بازسازی قلب فرآیندی است که در آن ساختار و عملکرد قلب در پاسخ به اضافه بار یا از دست دادن بخشی از میوکارد زنده به هم می خورد. فرآیند بازسازی شامل هیپرتروفی میوکارد دست نخورده، اتساع حفره های قلب و تغییر در هندسه انقباض بطن است. افزایش عملکرد اینوتروپیک کاردیومیوسیت های دست نخورده، گسترش حفره های بطن ها ماهیت جبرانی دارند، زیرا از افت سکته و برون ده قلبی جلوگیری می کنند. متأسفانه هیپرتروفی میوکارد، افزایش فشار در حفره های قلب، تنش داخل میوکارد باعث افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود و به گسترش ناحیه نکروز، توسعه فرآیندهای دیستروفیک در قلب و به دنبال آن نارسایی قلبی کمک می کند.

تغییرات همودینامیک

کاهش جرم میوکارد در حال کار، گشاد شدن حفره های بطن ها، تغییر در تنظیم عصبی-هومورال کار قلب و لحن عروقی مستلزم تغییر در پارامترهای همودینامیک داخل قلب و مرکزی است (جدول 17.1). یک شاخص جدایی ناپذیر از عملکرد قلب به عنوان یک پمپ، برون ده قلبی (CO) است که به نوبه خود به تعدادی از عوامل بستگی دارد:

پیش بارگذاری - مقدار جریان وریدی به بطن های قلب؛

پس بار - مقاومت در برابر خروج خون به مجاری خروجی بطن ها.

انقباض میوکارد - قدرت و سرعت انقباض میوفیبریل ها.

ضربان قلب؛

هم افزایی انقباض میوکارد.

در قلب با عملکرد طبیعی، افزایش پیش بار (قانون فرانک-استارلینگ)، انقباض میوکارد و ضربان قلب با افزایش سکته مغزی و حجم های دقیقه، افزایش پس بار و ایجاد آسینرژی - کاهش برون ده قلبی همراه است.

جدول 17.1

انواع اختلالات همودینامیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد

مقدار پیش بار روی میوکارد با سطح فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ قلب، اندازه یا حجم بطن چپ در دیاستول و به طور غیرمستقیم با مقدار فشار ورید مرکزی تخمین زده می‌شود. معرفی کاتترهای شناور Swan-Ganz برای سنجش عروقی در عمل بالینی نشان داد که فشار گوه در شریان ریوی (PA) (فشار انتقال از شریان‌های LA کوچک مسدود شده توسط یک بالون متورم) در غیاب نقص قلبی با فشار دیاستولیک در LV و معمولاً از 8 تا 12 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند در 80-75 درصد بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، افزایش فشار گوه بیش از 18 میلی متر جیوه است. همراه با ظاهر تنگی نفس و رال های مرطوب احتقانی در ریه ها.

شاخص قلبی (حجم دقیقه قلب تقسیم بر سطح بدن) و کسر جهشی (نسبت حجم ضربه به حجم انتهای دیاستولیک بطنی) پیش بینی می کند.

بیانیه در مورد انقباض میوکارد. به طور معمول، مقدار شاخص قلبی از 2.8-4.5 لیتر در دقیقه / متر مربع از سطح بدن متغیر است.

در دوره حاد انفارکتوس میوکارد، اختلال در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد، انقباض عروق و اتساع عروق رخ می دهد که در نهایت نوع تغییرات همودینامیک را تعیین می کند.

کاهش جرم میوکارد در حال کار در نتیجه MI منجر به نقض همودینامیک داخل قلب و مرکزی می شود.

تغییرات در سایر اندام ها و سیستم ها

در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، ممکن است اختلال در عملکرد تقریباً تمام سیستم ها و بدن وجود داشته باشد. اغلب، نقض تبادل گاز در ریه ها به دلیل افزایش فشار در LA با کاهش عملکرد پمپاژ قلب، و همچنین افزایش شنت شریانی وریدی در ریه ها مشاهده می شود (به طور معمول، تخلیه خون انجام می شود. بیش از 5 درصد برون ده قلبی نباشد). کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون شریانی می تواند منجر به کاهش جریان خون مغزی با ظهور اختلالات مختلف مغزی شود. کاهش پرفیوژن کلیه ممکن است با الیگوری، اختلالات الکترولیتی همراه باشد. فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال با افزایش سطح کاتکول آمین ها در خون و بافت ها، نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد، باعث ایجاد آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی، هیپرگلیسمی می شود، به حفظ پتانسیل ترومبوژنیک خون بالا کمک می کند و توانایی تجمع خون را افزایش می دهد. سلول ها. افزایش تولید آنژیوتانسین II منجر به انقباض عروق سیستمیک، احتباس مایعات و بهبود روند بازسازی قلب می شود. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به MI تغییراتی را در سیستم عصبی مرکزی نشان می دهند: اضطراب، تحریک پذیری، واکنش های افسردگی، در 1-5٪ موارد - روان پریشی حاد. نکروز عضله قلب منجر به اختلال در سیستم ایمنیارگانیسم، که در تغییر مقدار ظاهر می شود

کیفیت لنفوسیت های T و B، وضعیت عملکردی آنها، ثبت مجتمع های ایمنی در گردش خون، فعال شدن سیستم کمپلمان، تشخیص آنتی بادی های ضد قلبی. اختلالات ایمنی می تواند به ایجاد سندرم پس از انفارکتوس، بدتر شدن میکروسیرکولاسیون، تشکیل ترومبوز و احتمالاً عود انفارکتوس میوکارد کمک کند.

طبقه بندی و کلینیک انفارکتوس میوکارد

طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات مربوط به سلامت (WHO، 1995) اشکال زیر انفارکتوس حاد میوکارد را مشخص می کند:

انفارکتوس حاد میوکارد (مدت زمان کمتر از 4 هفته پس از شروع یک شروع حاد)؛

انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره قدامی میوکارد؛

انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره تحتانی میوکارد؛

انفارکتوس ترانس مورال حاد سایر نقاط مشخص شده.

انفارکتوس ترانس مورال حاد با موضع گیری نامشخص.

انفارکتوس حاد میوکارد ساب اندوکارد؛

انفارکتوس حاد میوکارد، نامشخص.

در حال حاضر فرامورال (QSبا توجه به داده های ECG) و ماکروفوکال (سبا توجه به داده های ECG) در مفهوم انفارکتوس میوکارد یا انفارکتوس Q-سازنده ترکیب شدند. انفارکتوس غیر کیو مترادف با انفارکتوس میوکارد ساب اندوکارد (کانونی کوچک) است.

MI به دو دسته MI موج Q (بزرگ کانونی، فرامورال) و غیر موج Q (کوچک کانونی، ساب اندوکاردیال) تقسیم می شود.

سیر بالینی انفارکتوس میوکارد

ایجاد انفارکتوس میوکارد در 70-83٪ از بیماران بستری در بیمارستان با ظهور یا پیشرفت آنژین صدری، اضافه شدن درد در هنگام استراحت، مقدم است. بروز حملات آنژین در ساعات اولیه صبح و صبح نیز یک نشانه پیش آگهی است که نشان دهنده بروز احتمالی است.

نکروز عضله قلب فصلی خاصی در بروز MI وجود دارد - حداکثر بروز در نوامبر - مارس مشاهده می شود.

تصویر بالینی MI متنوع است، که دلیل انتخاب انواع بالینی شروع بیماری بود.

واریانت آنژینیک شکل معمولی این بیماری است که با فشار یا فشار شدید درد پشت جناغ به مدت بیش از 30 دقیقه ظاهر می شود، که با مصرف قرص یا اشکال آئروسل نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود. اغلب اوقات تابش درد در آن وجود دارد نیمه باقی ماندهسینه، فک، پشت، بازوی چپ. این مجموعه علائم در 75-90 درصد بیماران رخ می دهد. اغلب سندرم درد با اضطراب، ترس از مرگ، ضعف، تعریق زیاد همراه است.

نوع آسم - این بیماری با ظاهر تنگی نفس یا خفگی، وضعیت ارتوپنه، تپش قلب ظاهر می شود. جزء درد کم بیان شده یا وجود ندارد. پس از پرسش دقیق، بیمار ممکن است متوجه شود که درد بوده و حتی قبل از ایجاد تنگی نفس بوده است. فراوانی ایجاد واریانت آسم در گروه های سنی بالاتر و با سکته های مکرر میوکارد به 10 درصد می رسد.

نوع معده (شکمی) - محلی سازی غیر معمول درد در فرآیند xiphoid یا ربع فوقانی شکم، که معمولاً با سندرم سوء هاضمه (سکسکه، آروغ زدن، تهوع، استفراغ مکرر)، انسداد روده پویا (نفخ، عدم پریستالیس) همراه است. به ندرت اسهال مشاهده می شود. تابش درد اغلب در پشت، تیغه های شانه رخ می دهد. واریانت معده بیشتر در بیماران مبتلا به MI پایین تر مشاهده می شود و فراوانی آن از 5% کل موارد بیماری تجاوز نمی کند.

نوع آریتمی - شکایت اصلی بیمار تپش قلب، وقفه در کار قلب، "محو شدن" قلب است. درد وجود ندارد یا توجه بیمار را جلب نمی کند. در عین حال، ممکن است ضعف شدید، سنکوپ یا سایر علائم بدتر شدن جریان خون مغزی به دلیل کاهش فشار خون ایجاد شود. در برخی از بیماران، تنگی نفس به دلیل کاهش عملکرد پمپاژ قلب مشاهده می شود. فراوانی واریانت آریتمی از 1 تا 5 درصد موارد متغیر است.

نوع عروقی مغز - علائم ایسکمی مغزی در تصویر بالینی بیماری اول است: سرگیجه، بی‌حسی، غش، تهوع و استفراغ با منشاء مرکزی. ظهور علائم عصبی کانونی می تواند علائم بالینی MI را کاملاً بپوشاند که فقط با استفاده از نوار قلب قابل تشخیص است. در برخی از بیماران، بدتر شدن جریان خون به مغز ممکن است با ایجاد تاکی کاردی حمله ای، برادی آریتمی، عوارض جانبی درمان (تجویز مسکن های مخدر، داروهای ضد فشار خون، مصرف بیش از حد نیتروگلیسیرین) همراه باشد. بروز MI عروق مغزی با افزایش سن افزایش می یابد و از 5 تا 10 درصد کل آن تجاوز نمی کند.

یک نوع بدون علامت، تشخیص تصادفی MI قبلی در طی یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی است. با این حال، در یک تجزیه و تحلیل گذشته نگر، 70-90٪ از بیماران نشان دهنده ضعف قبلی بدون انگیزه، بدتر شدن خلق و خو، ظاهر ناراحتی در قفسه سینه یا افزایش حملات آنژین، تنگی نفس گذرا، وقفه در کار قلب یا علائم دیگری که با این حال بیماران را مجبور به مشورت با پزشک نمی کرد. این وضعیت در بیماران گروه های سنی بالاتری که از آن رنج می برند شایع تر است دیابت. به طور کلی، اشکال بدون علامت انفارکتوس میوکارد با فراوانی 0.5 تا 20 درصد رخ می دهد.

شکل معمولی MI حاد آنژین است.

انتخاب اشکال گوناگونپیشرفت بیماری احتمال تشخیص صحیح و درمان کافی را افزایش می دهد.

معاینه عینی و مراحل انفارکتوس میوکارد

در انفارکتوس میوکارد بدون عارضه، داده های معاینه فیزیکی برای این بیماری پاتوژنومیک نیستند.

غرور رنگ پریدگی پوست وجود دارد، افزایش تعریق. در پایان روز اول - ابتدای روز دوم، دمای بدن، به طور معمول، به ارقام زیر تب افزایش می یابد، که برای 2-3 روز ادامه می یابد. به عنوان بخشی از یک موقعیت استرس زا، تنگی نفس خفیف، تاکی کاردی و افزایش موقت فشار خون ممکن است. در صورت ایجاد MI تحتانی، برادی کاردی اغلب ثبت می شود. در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی در دوره حاد، افزایش فشار خون یا کاهش آن به دلیل کاهش برون ده قلبی امکان پذیر است. سمع قلب، صدای خفه شده I در راس، ظاهر یک ریتم سه ترم (در غیاب تاکی کاردی، تون III نشانه نارسایی قلبی نیست)، سوفل سیستولیک با کاهش ملایم به دلیل کشش میترال را نشان می دهد. حلقه دریچه در طول اتساع حفره LV. با انفارکتوس ترانس مورال میوکارد، رسوبات فیبرین را می توان بر روی ورقه های پریکارد مشاهده کرد (پریکاردیت اپیستنوکاردی)، که با یک سوفل سیستولیک درشت، به ندرت سیستولیک-دیاستولیک، که در یک منطقه محدود در 72-24 ساعت اول بیماری شنیده می شود، ظاهر می شود. . به طور کلی علائم AMI به حجم آسیب قلبی، وجود عوارض و بیماری های همراه بستگی دارد.

در طول انفارکتوس میوکارد ایجاد کیو، چهار مرحله متمایز می شود:

حادترین آنها ایجاد ایسکمی غیرقابل برگشت میوکارد و شروع تشکیل یک محل نکروز است. مدت زمان مرحله از 30 دقیقه تا 2 ساعت است. افزایش قطعه در ECG مشاهده می شود ST،مربوط به ناحیه آسیب دیده و فرورفتگی بخش STدر لیدهای طرف مقابل

حاد - تشکیل نهایی یک ناحیه نکروزه، توسعه روند میومالاسی. در برخی از بیماران، گسترش منطقه نکروز. مدت مرحله حداکثر 7-10 روز است. ظهور یک موج Q غیر طبیعی در ECG ثبت می شود، qs،رگرسیون موج R، کاهش تدریجی ارتفاع و فرورفتگی بخش ناهماهنگ ST،تشکیل موج T دوفازی

تحت حاد - جایگزینی مناطق نکروز با بافت همبند غنی از عروق با محتوای بالای کلاژن. این روند 4-6 هفته طول می کشد. در بخش ECG STبه خط ایزوالکتریک، در ناحیه انفارکتوس میوکارد، دندان ها برمی گردد تیمنفی شدن

مزمن (پس از انفارکتوس، سیکاتریسیال) - تثبیت و فشرده سازی ناحیه سیکاتریسیال تا شش ماه طول می کشد. ممکن است هیچ دینامیکی در ECG وجود نداشته باشد.

تشخیص انفارکتوس میوکارد

تایید انفارکتوس حاد میوکارد

درد رترواسترنال معمولی که بیش از 30 دقیقه طول می کشد، با تجویز مکرر نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد. در اشکال غیر معمول بیماری، معادل سندرم درد ممکن است محلی سازی غیر معمول درد، تنگی نفس و غیره باشد (به انواع بالینی انفارکتوس میوکارد مراجعه کنید).

تغییرات ECG معمولی

هیپرفرمنتمی

تشخیص MI بر اساس کلینیک، تغییرات معمولی ECG و هیپرآنزیمی انجام می شود.

الکتروکاردیوگرام در انفارکتوس میوکارد

روش ECG روش اصلی برای روشن کردن تشخیص MI است که به پزشک این فرصت را می دهد تا در مورد محل انفارکتوس، وسعت، مدت آن و همچنین وجود عوارضی به شکل آریتمی های مختلف قلبی و اختلالات هدایت قضاوت کند. .

در ادبیات مدرن، بسته به وجود یا عدم وجود موج Q پاتولوژیک در ECG، مرسوم است که انفارکتوس میوکارد را به ((-تشکیل دهنده 1 و Q-غیر تشکیل دهنده 2) تقسیم می کنند.

انفارکتوس میوکارد Q شکل

در ECG در طول انفارکتوس میوکارد، چندین ناحیه متمایز می شود: یک منطقه نکروز، یک منطقه مجاور آسیب ایسکمیک، که

1 انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ یا ترانس مورال.

2 کانونی کوچک (سابندوکارد، ساب اپیکارد، داخل دیواره).

بهشت نیز به نوبه خود وارد منطقه ایسکمی می شود. ناحیه نکروز در الکتروکاردیوگرام با تغییرات در مجموعه بیان می شود QRS،منطقه آسیب ایسکمیک - تغییر فاصله ST(RT)، منطقه ایسکمی - تغییرات در دندان تی(شکل 17.1-17.6).

MI تشکیل دهنده Q در ECG با تغییرات زیر مشخص می شود.

ارتفاع (ارتفاع) بخش STبالای خط ایزوالکتریک در ECG منجر به محل نکروز می شود.

کاهش بخش (افسردگی) STزیر خط ایزوالکتریک در ECG به سمت محل نکروز منتهی می شود (تغییرات متقابل یا ناسازگار در بخش ST).

ظاهر دندان های پاتولوژیک س،مجتمع ها QS.

کاهش دامنه دندان آر.

وارونگی دو فازی یا دندانی تی.

ظاهر محاصره پای چپ بسته نرم افزاری او.

اگر ECG را از نقطه نظر زمانی وقایع رخ داده در میوکارد در نظر بگیریم، در ابتدا ECG ایسکمی میوکارد را ثبت می کند که با کاهش در بخش ظاهر می شود. ST،متعاقباً به آسیب میوکارد تبدیل می شود که در ECG با افزایش قطعه کمانی مشخص می شود. STبالای خط ایزوالکتریک که با تشکیل یک دندان پاتولوژیک خاتمه می یابد سبر روی محل نکروز

از نقطه نظر عملی، اولین علامت انفارکتوس میوکارد در ECG افزایش فاصله است. ST،که قبل از ظاهر شدن دندان است سایسکمی میوکارد که با کاهش فاصله مشخص می شود ST،می تواند در 30-15 دقیقه اول توسعه بیماری، معمولا توسط تیم SMP ثبت شود، که احتمال ثبت چنین تغییراتی را در بیمارستان کاهش می دهد.

علامت اصلی الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد تشکیل دهنده Q، ظهور یک موج Q گسترده (بیش از 0.04 ثانیه) و عمیق (بیش از 25٪ دامنه موج R) است.

MI نه تنها با ظاهر یک دندان مشخص می شود س،تغییرات بخش ایستادنموج T اما یک پویایی خاص توالی تغییرات الکتروکاردیوگرام

برنج. 17.1.ایجاد انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ دیواره LV تحتانی

برنج. 17.2.انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد دیواره LV تحتانی، که با بلوک AV درجه II پیچیده است.

برنج. 17.3.انفارکتوس حاد میوکارد با کانونی بزرگ دیواره تحتانی بطن چپ با انتقال به سپتوم و راس قلب، دیواره جانبی بطن چپ، که با تاکی آریتمی دهلیزی و مسدود شدن بلوک شاخه سمت راست پیچیده می شود.

برنج. 17.4.انفارکتوس حاد ترانس مورال قدامی-سپتوم میوکارد با انتقال احتمالی به راس قلب

برنج. 17.5.انفارکتوس میوکارد قدامی-سپتوم-اپیکال ترانس مورال با انتقال به دیواره جانبی بطن چپ

برنج. 17.6.انفارکتوس میوکارد قدامی-سپتوم-اپیکال-لترال کانونی بزرگ، که با انسداد کامل بلوک شاخه راست، بلوک AC درجه 1 و آریتمی سینوسی پیچیده است.

ارتفاع قطعه STدر اولین ساعات بیماری در نوار قلب ظاهر می شود، 3-5 روز طول می کشد، پس از آن بخش به تدریج برمی گردد. STبه خط ایزوالکتریک، به عنوان یک قاعده، با تشکیل یک دندان عمیق و منفی خاتمه می یابد تی.با MI گسترده، ارتفاع قطعه STدر عرض چند هفته در نوار قلب قابل تشخیص است. ارتفاع بخش طولانی مدت STممکن است انعکاسی از پریکاردیت اپیستنوکاردیاک همزمان یا نشانه آنوریسم قلبی ("ECG منجمد") باشد.

پس از گذشت 3-4 ساعت از شروع بیماری، موج Q روی نوار قلب شروع به تشکیل موج می کند. سمشاهده شده در لیدهایی که ارتفاع قطعه قبلاً ثبت شده است ST،که مربوط به ناحیه انفارکتوس میوکارد است. در همان زمان، فرورفتگی بخش متقابل (ناسازگار) در لیدهای مخالف ثبت می شود. ST،که تقریباً همیشه نشان دهنده یک فرآیند حاد در میوکارد است. شاخک س،چند ساعت پس از شروع انفارکتوس میوکارد ظاهر می شود، در روز بعد می تواند برای چندین ماه عمیق تر و بیشتر شود و گاهی تا پایان عمر در 1-2 لید ECG ثبت شود.

موج کیو نشانه پایدار انفارکتوس میوکارد است.

در برخی موارد، یک دندان سدر ECG ممکن است پس از چند ماه و اغلب سالها کاهش یا ناپدید شود، که ممکن است با هیپرتروفی جبرانی فیبرهای عضلانی اطراف کانون نکروز یا اسکار همراه باشد.

MI با تشکیل یک موج عمیق، منفی، متقارن و کرونر در ECG مشخص می شود. تی.تشکیل دندان منفی تیدر روز سوم تا پنجم بیماری در ECG منتهی به محل نکروز شروع می شود و به موازات بازگشت به خط ایزوالکتریک قطعه رخ می دهد. ST.

دندان منفی تشکیل شده است تیچندین ماه و گاهی سالها در ECG باقی می ماند، اما متعاقباً در اکثر بیماران مثبت می شود، که به ما اجازه نمی دهد این علامت را به عنوان یک علامت دائمی انفارکتوس میوکارد در نظر بگیریم.

مهم است که به یاد داشته باشید که MI نه تنها با تغییرات فوق، بلکه با یک پویایی خاص، سازگار مشخص می شود.

ماهیت این تغییرات، که نیاز به ثبت مجدد نوار قلب برای تشخیص ECG انفارکتوس میوکارد دارد (جدول 17.2). مقایسه ECG در پویایی به پزشک اجازه می دهد تا ایده ای در مورد روند بیماری، روند فرآیندهای زخم، وضعیت فرآیندهای ترمیم در میوکارد داشته باشد.

جدول 17.2

دینامیک تغییرات ECG در انفارکتوس میوکارد تشکیل دهنده کیو

برای تشخیص موضعی MI، ساده ترین و آموزنده ترین روش ثبت ECG در 12 لید عمومی پذیرفته شده است. اگر تغییرات ECG در لیدهای II، III، AVF موضعی باشد - معمولاً در مورد MI تحتانی صحبت می شود (به ECG در شکل 17.1 مراجعه کنید)، در کتابچه های راهنمای ECG قدیمی، این محلی سازی به عنوان انفارکتوس میوکارد خلفی نامیده می شد. اگر در لیدهای I، AVL، V1، V2 - انفارکتوس میوکارد قدامی. تغییرات ECG در سرب V3 نشان دهنده درگیری در فرآیند سپتوم بین بطنی است، در سرب V4 - راس قلب، V5 و V6 - دیواره جانبی بطن چپ (به ECG در شکل 17.2 مراجعه کنید).

بنابراین، تقریباً همیشه، نواحی مجاور بطن چپ در این فرآیند دخالت دارند ECG تغییر می کندویژگی های MI در چندین مورد مشاهده می شود

منجر به نواحی مختلف بطن چپ می شود. شایع ترین محلی سازی انفارکتوس میوکارد.

جدول 17.3

محلی سازی MI و ECG تشخیصی

در برخی موارد، ECG نشانه هایی از آسیب را به دیواره های LV قدامی و تحتانی نشان می دهد. در این مورد، مرسوم است که در مورد انفارکتوس میوکارد حلقوی صحبت شود (به ECG در شکل 17.3 مراجعه کنید). تصویر ECG مشابهی را نیز می توان با MI مکرر با موضعی متفاوت از انفارکتوس اول ثبت کرد.

ECG در بیشتر موارد امکان ارزیابی اندازه، محلی سازی و تجویز MI را فراهم می کند.

تشخیص الکتروکاردیوگرافی MI راجعه می تواند دشوار باشد، به ویژه در مواردی که انفارکتوس عودکننده میوکارد دارای موضعی مشابه با سکته اولیه است. معیارهای ECG برای MI راجعه در چنین مواردی ممکن است شامل علائم زیر باشد:

ECG شبه طبیعی (ظاهر یک موج مثبت تیبه جای منفی یا بازگشت به خط ایزوالکتریک بازه کاهش یافته قبلی BT);

ظاهر یا تشدید ارتفاع قطعه از قبل موجود BT;

تغییرات بخش متقابل (ناهماهنگ). BT;

ظاهر شدن دندان های جدید یا بزرگ شدن دندان های قدیمی س;

ظاهر محاصره پای چپ بسته نرم افزاری او.

خیلی اوقات، انفارکتوس میوکارد در ECG را نمی توان با انسداد پای چپ باندل His، که ممکن است قبل از آن یا به طور همزمان ظاهر شود، تشخیص داد. تشخیص MI در این موارد باید بر اساس تصویر بالینی بیماری، داده های تشخیصی آنزیمی و دینامیک ECG

قبل از صحنه سازی تشخیص نهاییبیمار مبتلا به بلوک حاد شاخه چپ در ECG باید بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد در نظر گرفته شود.

برخی از مشکلات تشخیصی در ثبت ECG در 12 لید استاندارد با MI پایه خلفی (در واقع خلفی) رخ می دهد. این محلی‌سازی تنها با تغییرات متقابل مشخص می‌شود: یک موج R بالا، احتمالاً یک موج T، در لیدهای V1 و V2، فرورفتگی بخش STدر لیدهای I، V1، V2، U3. اطلاعات تکمیلیبا محلی سازی خلفی MI، می توان با ثبت لیدهای V7، V8 و V9 به دست آورد، جایی که می توان دندان پاتولوژیک را تشخیص داد. سو دینامیک مشخصه بخش STو موج T. باید در نظر داشت که در افراد سالم می توان دندان نسبتاً عمیقی را در این لیدها ثبت کرد. س(تا دامنه V3 R). یک دندان آسیب شناسی در نظر گرفته می شود Q V 7، V8 و V9، که مدت زمان آنها بیش از 0.03 ثانیه است. ثبت سرنخ های اضافی ECG نیز به دلیل محلی سازی بالای قدامی (جانبی) انفارکتوس میوکارد ضروری است. با این محلی سازی انفارکتوس، تغییرات در ECG استاندارد فقط در لید AVL (کمتر در لید I) تشخیص داده می شود. محل قرارگیری الکترودهای قفسه سینه V4، V5 و Vb 2 دنده‌های بالاتر، در سطح فضای بین‌دنده‌ای دوم یا سوم، تشخیص تغییرات ECG معمولی سکته قلبی را ممکن می‌سازد.

یادآوری این نکته مهم است که هنگام ثبت ECG در 12 لید استاندارد، عملاً هیچ نشانه ای از MI بطن راست (RV) وجود ندارد. MI جدا شده بطن راست بسیار نادر است، اغلب ضایعه بطن راست با MI بطن چپ تحتانی رخ می دهد. در برخی موارد، هنگام تشخیص انفارکتوس میوکارد بطن راست، ثبت قفسه سینه به سمت راست جناغ می تواند کمک کند. در عین حال ممکن است در روز اول بیماری یک موج پاتولوژیک در نوار قلب ثبت شود. سو ارتفاع قطعه ST. تشخیص نهایی باید بر اساس ویژگی های پارامترهای همودینامیک داخل قلب و داده های اکوکاردیوگرافی باشد.

انفارکتوس میوکارد دهلیزی جدا نیست. تشخیص ECG بر اساس تغییر در پیکربندی دندان است R،ارتفاع (بیش از 0.5 میلی متر) یا فرورفتگی (بیش از 1.2 میلی متر) قطعه P-Qاز خط ایزوالکتریک، بروز اختلالات ریتم دهلیزی و هدایت.

انفارکتوس عضله پاپیلاری معیارهای ECG مشخصی ندارد. جایگاه اصلی در تشخیص این عارضه به سمع (ظاهر سوفل سیستولیک درشت در راس قلب) و اکوکاردیوگرافی (اختلال حرکت لت های دریچه میترال و نارسایی میترال) داده می شود.

محلی سازی MI بستگی به محل ترومبوز دارد، در اغلب موارد اسپاسم یا آمبولی کرونری، در یک یا آن شریان کرونر. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، خون رسانی به میوکارد از دو شریان کرونری اصلی انجام می شود.

شریان کرونر چپ به دو دسته تقسیم می شود:

"شریان بین بطنی قدامی،که قسمت قدامی سپتوم بین بطنی، راس و تا حدی دیواره دیافراگمی تحتانی بطن چپ را تامین می کند. * شریان سیرکومفلکس،که خون قسمت فوقانی قدامی را تامین می کند

مقاطع پایه جانبی و خلفی شریان کرونری راست - بطن راست، قسمت خلفی سپتوم بین بطنی، دیواره دیافراگمی پایین بطن چپ و بخش‌های قاعده‌ای نیمه خلفی را تامین می‌کند.

با انسداد شریان بین بطنی قدامی، تغییرات ECG در لیدهای I، AVL، V1-V4 کمتر از V5 و Vb ثبت می شود، شریان سیرکومفلکس در I، AVL، V4، V5، Vb، شریان کرونری راست - II، III. ، AVF، کمتر V5، Vb، V7، V8 و V9. میزان انفارکتوس میوکارد به عوامل زیادی بستگی دارد:

محل های انسداد عروق کرونر،

وجود جریان خون کرونر جانبی،

درمان مداوم

همانطور که قبلا ذکر شد، ضبط نوار قلب به پزشک اجازه می دهد تا انواع مختلفی از آریتمی ها و اختلالات هدایتی را که روند MI را پیچیده می کند، تشخیص دهد (به ECG در شکل 17.3 مراجعه کنید).

Q انفارکتوس میوکارد غیر تشکیل دهنده

بسته به محل نکروز در ضخامت میوکارد، مرسوم است که انواع زیر را از انفارکتوس میوکارد غیر تشکیل دهنده (کوچک کانونی) تشخیص دهیم:

سابندوکارد (با محلی سازی نکروز نزدیکتر به اندوکارد)؛

ساب اپیکارد (با محلی سازی نکروز نزدیک به اپی کاردیوم)؛

اینترامورال (با محلی سازی نکروز در ضخامت میوکارد). تفاوت اصلی ECG بین MI غیر تشکیل دهنده Q و تشکیل دهنده Q

th عدم وجود دندان پاتولوژیک در نوار قلب است س(به شکل 17.7 و 17.8 به ECG مراجعه کنید).

برای انفارکتوس میوکارد غیر تشکیل دهنده Q در ECG، تغییرات زیر مشخص است:

تغییرات بخش ST(افزایش ساب اپیکارد، افسردگی در ساب اندوکارد)؛

شاخک ها تغییر می کند تی(دو فاز، وارونه)؛

کاهش دامنه دندان آر(نه همیشه).

از اهمیت زیادی در تشخیص ECG انفارکتوس میوکارد غیر تشکیل دهنده Q، توانایی مقایسه ECG با ECG دوره قبل از انفارکتوس است. در چنین مواردی می توان کاهش دامنه دندان را تشخیص داد آردر لیدهای مربوطه، مطمئن شوید که در ECG قبلی هیچ تغییری در بخش وجود ندارد STو شاخک تی.ثبت ECG در دینامیک از اهمیت خاصی برخوردار است. در همان زمان، بازگشت تدریجی بخش وجود دارد STبه خط ایزوالکتریک، تشدید وارونگی موج تی.

با MI غیر تشکیل دهنده Q، ECG تغییرات در بخش ST و موج T را نشان می دهد.

فراز و نشیب های بخش ST،تغییر در شکل و پیکربندی دندان تی،و همچنین کاهش دامنه دندان آررا می توان در نوار قلب به جز MI و در سایر شرایط مانند: پریکاردیت حاد، حاد تشخیص داد. کور pulmonale، سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن ها، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی، کم خونی، هیپرتروفی میوکارد LV، اشباع با گلیکوزیدهای قلبی، اختلالات الکترولیت و غدد درون ریز و غیره.

در تشخیص انفارکتوس میوکارد غیر تشکیل دهنده Q، اهمیت ویژه ای به سایر روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری مانند تشخیص آنزیمی، Echo-KG، PET و غیره داده می شود.

برنج. 17.7.انفارکتوس میوکارد قدامی-سپتوم-اپیکال کانونی کوچک با انتقال به دیواره جانبی بطن چپ

برنج. 17.8.انفارکتوس میوکارد قدامی-سپتوم-اپیکال-لترال کوچک کانونی، بلوک AC درجه I

تشخیص آزمایشگاهی

مطابق با توصیه های WHO، اهمیت اصلی در تشخیص AMI، همراه با تصویر بالینیبیماری ها و تغییرات در الکتروکاردیوگرام مطالعه نشانگرهای قلبی خاص را فراهم می کند. در حال حاضر، تعداد کافی از نشانگرهای مرگ میوسیت شناخته شده است که ویژگی های متفاوتی در رابطه با میوسیت های میوکارد دارند. ارزش تشخیصی تشخیص آزمایشگاهی MI با انفارکتوس های مکرر میوکارد، فیبریلاسیون دهلیزی، وجود ضربان ساز مصنوعی قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به عنوان مثال. در شرایطی که تشخیص ECG دشوار است.

در عمل بالینی، غلظت کراتین فسفوکیناز (CPK)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، لاکتات دهیدروژناز (LDH) اغلب مورد مطالعه قرار می گیرد. علاوه بر موارد فوق، نشانگرهای مرگ میوسیت شامل گلیکوژن فسفوریلاز (GF)، میوگلوبین (Mg)، میوزین و کاردیوتروپونین T و I است. ایزوآنزیم های CPK-MB و LDH-1 فقط برای آسیب به قلب (اما نه به اسکلتی) اختصاص دارند. میوسیت های عضلانی)، تعیین ایمونوشیمیایی CPK -MB، توده های GF-BB، ایزوفرم های ایزوآنزیم CPK-MB و کاردیوتروپونین های I و T.

معیارهای اثربخشی تشخیصی یک نشانگر خاص عبارتند از:

دامنه اهمیت تشخیصی، به عنوان مثال. دوره زمانی که در طی آن یک سطح بالا و "آسیب شناختی" نشانگر تعیین شده تعیین می شود.

درجه افزایش آن نسبت به سطح مقادیر نرمال، به عنوان یک قاعده، نسبت به حد بالای این سطح.

مشخصات مقایسه ای نشانگرهای قلبی در سرم خون در جدول ارائه شده است. 17.4.

ارزش تشخیصی نشانگرهای فوق به زمان و فراوانی تعیین آنها در دینامیک AMI بستگی دارد. پاتوگنومونیک برای انفارکتوس میوکارد افزایش فعالیت آنزیم حداقل 1.5-2 برابر و به دنبال آن کاهش به مقادیر طبیعی است. اگر دینامیک کاهش منظمی را در یک یا آن نشانگر نشان ندهد، پزشک باید به دنبال دلیل دیگری برای چنین افزایش طولانی مدت باشد.

جدول 17.4

تغییرات در نشانگرهای قلبی در انفارکتوس حاد میوکارد

توجه داشته باشید:* درصد یا نسبت CPK-MB / کل. CPK; ** بستگی به روش دارد. *** زمان از شروع حمله درد؛ n د - بدون داده

مطالعه منفرد نشانگرهای میوکارد در بیماران مشکوک به AMI غیرقابل قبول است و ارزش تشخیصی این روش تشخیصی را تقریباً به طور کامل کاهش می دهد.

نشانگرهای کاملاً خاصی از آسیب کاردیومیوسیت یافت نشد. روی میز. 17.5 شرایطی را نشان می دهد که در آن افزایش در مارکرهای خاص مورد استفاده در تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد قابل تشخیص است.

جدول 17.5

افزایش نشانگرهای قلبی در سایر بیماری ها

تروپونین T و من امروز بالاترین ویژگی را داریم، اما به دلیل هزینه بالای روش این روشدر بسیاری از کلینیک ها در کشورهای توسعه یافته اقتصادی جهان گسترش یافته است. نشانگرهای جدید مانند α-اکتین و پروتئین متصل شونده به اسیدهای چرب در دست توسعه تجاری و آزمایش بالینی هستند. اگر یک "نشانگر ایده آل" یافت شود، باید شرایط زیر را برآورده کند:

ویژگی مطلق برای کاردیومیوسیت ها.

حساسیت بالینی بالا؛

توانایی افتراق تغییرات برگشت ناپذیر در میوکارد از تغییرات برگشت پذیر.

درک واقعی از اندازه MI و پیش آگهی آن.

قابلیت اطمینان به همان اندازه در تشخیص MI در دوره های اولیه و اواخر.

ارزان بودن روش؛

عدم وجود نشانگر در خون افراد سالم.

مطالعه دینامیک نشانگرهای قلبی اختصاصی نکروز در خون در تشخیص MI مهم است.

در بسیاری از بیماران مبتلا به AMI دمای بدن تا اعداد زیر تب افزایش می یابد که می تواند برای چند روز ادامه یابد. یکی از علائم اولیه AMI ممکن است لکوسیتوز نوتروفیل تا 12-14-10 9 / l باشد که در همان ساعات اولیه بیماری تشخیص داده می شود و به مدت 3-6 روز از شروع سندرم درد ادامه می یابد. با کاهش لکوسیتوز، در 3-4 روز از شروع بیماری، ESR تسریع شده در خون محیطی تعیین می شود که می تواند برای 1-2 هفته بالا بماند. AMI همچنین با افزایش سطح فیبرینوژن مشخص می شود واکنش مثبتپروتئین واکنشی C.

ثبت این تغییرات اختصاصی نیست، اما در تشخیص MI غیر تشکیل دهنده Q و در صورت عدم امکان تعیین فعالیت مارکرهای دیگر دارای ارزش خاصی است.

تشخیص های افتراقی

درد شدید قفسه سینه ممکن است به دلیل یک فرآیند پاتولوژیک در اندام ها و سیستم های مختلف باشد.

من. بیماری های قلب و عروق خونی.

بیماری عروق کرونر.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.

میوکاردیت حاد

پریکاردیت حاد

تشریح آنوریسم آئورت.

آمبولی ریه

II. بیماری های ریه و پلور.

پنومونی حاد با پلوریت.

پنوموتوراکس خود به خود.

III. بیماری های مری و معده.

فتق دهانه مری دیافراگم.

ازوفاژیت.

زخم معده.

پانکراتیت حاد

IV. بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی.

استئوکندروز ستون فقرات گردنی.

نورالژی بین دنده ای.

v عفونت ویروسی.

زونا.

حمله طولانی مدت آنژین صدریاز بسیاری جهات شبیه انفارکتوس میوکارد است: مدت، شدت، کوتاه مدت یا غیبت کاملاثر نیتروگلیسیرین روی نوار قلب

افسردگی بخش ممکن است ثبت شود STو وارونگی موج T، نشان دهنده MI کانونی کوچک است. در این وضعیت، تشخیص آنزیمی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: عدم افزایش فعالیت آنزیم های اختصاصی قلبی تا 2 برابر حد بالای هنجار به نفع آنژین صدری گواهی می دهد. در طول نظارت پویا از بیمار، تغییرات مثبت در ECG نیز از تشکیل نکروز عضله قلب جلوگیری می کند.

آنژین متفاوتبا توجه به معیارهای بالینی و الکتروکاردیوگرافی نزدیک به AMI است. ظهور سندرم درد شدید در استراحت، اغلب در شب و قبل از سحر، همراه با اختلالات ریتم قلب در نیمی از بیماران، مربوط به کلینیک ترومبوز عروق کرونر است. در ECG گرفته شده در هنگام درد، ارتفاع قطعه ثبت می شود STبا فرورفتگی نامتجانس آن در لیدهای طرف مقابل، که مشخصه حادترین مرحله MI نیز می باشد. در این شرایط، برای جلوگیری از توسعه نکروز عضله قلب، امکان عادی سازی تصویر الکتروکاردیوگرافی پس از تسکین درد، عدم وجود هیپرآنزیمی وجود دارد. روش سونوگرافیقلب، که پس از تثبیت وضعیت بیمار انجام می شود، همچنین نقض انقباض موضعی میوکارد (هیپو و / یا آکینزیس) در ناحیه مربوط به ارتفاع قطعه ST را نشان نمی دهد.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیکدر 30٪ موارد، با دردهای آنژین صدری مشخص می شود، که با سندرم درد طولانی مدت، مستلزم حذف توسعه MI است. با هیپرتروفی نامتقارن قلب (عمدتاً سپتوم بین بطنی)، دندان ها در نوار قلب ثبت می شوند. سو تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی که مشکوک به انفارکتوس میوکارد را نیز بالا می برد. در این شرایط، عدم وجود لکوسیتوز، هیپرآنزیمی نشان دهنده عدم وجود انفارکتوس قلب است و سونوگرافی تشخیص کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک را تأیید می کند: هیپرتروفی نامتقارن سپتوم بین بطنی، کاهش حفره LV، حرکت سیستولیک رو به جلو دریچه میترال، اختلال. عملکرد دیاستولیک میوکارد، در برخی از بیماران - علائم انسداد مجرای خروجی بطن چپ (تنگی زیر دریچه ای).

میوکاردیت حادبه ندرت با درد شدید رخ می دهد. بیشتر برای وجود درد متوسط ​​است

در قفسه سینه همراه با علائم نارسایی قلبی و / یا آریتمی قلبی، که به ما امکان می دهد به انواع مربوط به دوره AMI مشکوک شویم. یک معاینه عینی گسترش مرزهای قلب، ناشنوایی صداها، آریتمی بطنی را نشان می دهد که با هر دو بیماری امکان پذیر است. به نفع میوکاردیت، ظهور این علائم پس از هیپوترمی، عفونت ویروسی و التهاب لوزه شهادت خواهد داد. ممکن است در صورت مسدود شدن کامل پاهای بسته هیس، زمانی که علائم قابل اعتمادی از MI وجود ندارد، ECG اطلاعات کمی باشد. در عین حال، تشخیص تاکی کاردی، آریتمی های بطنی، اختلالات هدایت دهلیزی با هر دو بیماری امکان پذیر است. تغییرات در خون به شکل لکوسیتوز، تسریع ESR، افزایش سطح آنزیم ها، پروتئین های فاز حاد به طور طبیعی در فرآیندهای التهابی در میوکارد و مرگ کاردیومیوسیت ها به دلیل ایسکمی رخ می دهد. یک مطالعه پویا از آنزیم ها، نشان دهنده عادی سازی سریع مقادیر آنها، به نفع MI، یک "فلات" طولانی مدت - به نفع میوکاردیت گواهی می دهد. در غیاب علائم ECG قابل اعتماد نکروز میوکارد، معاینه اولتراسوند قلب به عنوان روشی برای ارزیابی نقض انقباض عضله قلب نقش اصلی را ایفا می کند. میوکاردیت با کاهش منتشر در عملکرد اینوتروپیک هر دو بطن مشخص می شود، در حالی که در انفارکتوس میوکارد، نقض سگمنتال انقباض میوکارد مشاهده می شود. تشخیص نهایی را می توان با انجام آنژیوگرافی عروق کرونر، رادیوایزوتوپ بطنی و سینتی گرافی میوکارد انجام داد.

پریکاردیت حادبه ندرت باید از انفارکتوس میوکارد افتراق داده شود، زیرا اولی با پیشرفت مشخص می شود علائم بالینیدر پس زمینه بیماری زمینه ای (پنومونی، سل، بیماری های بافت همبند منتشر، روماتیسم، نارسایی مزمن کلیه، و غیره)، ارتباط واضح بین سندرم درد و موقعیت بدن، عمل تنفس. گوش دادن به سوفل سیستولیک یا سیستولیک-دیاستولی مشخص در ناحیه قلب به نفع پریکاردیت گواهی می دهد. ECG ممکن است ارتفاع قطعه را نشان دهد STبدون افسردگی ناسازگار، سایر علائم سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی، که برای ترومبوز عروق کرونر معمولی نیست. افزایش فعالیت آنزیم در پریکاردیت حاد مشاهده می شود

به دلیل بیماری زمینه ای (میوکاردیت، درماتومیوزیت و غیره) تجویز می شود. معاینه سونوگرافی قلب شکست پریکارد (ضخیم شدن، جدا شدن ورقه ها) و عدم وجود نقض انقباض سگمنتال قلب، مشخصه MI را تأیید می کند.

تشریح آنوریسم آئورتبا شروع ناگهانی درد شدید در قفسه سینه همراه با تابش به پشت، بازوها شروع می شود. اگر کالبد شکمی به آئورت شکمی گسترش یابد، درد به ناحیه کمر یا شکم تابش می کند. درد با نیتروگلیسیرین، حتی مسکن های مخدر تسکین نمی یابد، که آن را شبیه به سندرم درد MI می کند. نشانه های سابقه فشار خون شریانی به تشخیص افتراقی کمک نمی کند، زیرا افزایش فشار خون با آسیب به عروق قلب و آئورت مشاهده می شود. تجمع هماتوم در دیواره آئورت می تواند منجر به اختلال در جریان خون در شریان های منتهی شده از آئورت شود. ظهور اختلال در هوشیاری، علائم عصبی کانونی، مستلزم حذف نوع عروق مغزی AMI، ایجاد افت فشار خون شریانی، الیگوری - شوک قلبی است. در این شرایط، معاینه با اشعه ایکس از قفسه سینه کمک می کند و گسترش سایه آئورت را آشکار می کند. هیچ تغییری در ECG وجود ندارد و یا فرورفتگی بخش تشخیص داده می شود STو وارونگی دندان تی،آریتمی های قلبی، که حق حذف MI کانونی کوچک را نمی دهد. در این مورد، باید روی سطح آنزیم های خون تمرکز کرد: مقادیر طبیعی تروپونین، میوگلوبین یا کراتین فسفوکیناز امکان رد تشخیص نکروز میوکارد را فراهم می کند. تایید تشریح دیواره آئورت با استفاده از سونوگرافی، آئورتوگرافی به دست می آید.

آمبولی ریههمراه با ایجاد درد، تنگی نفس، سیانوز منتشر یا پوست خاکستری همراه با افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، اختلالات ریتم قلب، که باعث می شود پزشک قبل از هر چیز به یک فاجعه قلبی فکر کند. اولین تردیدها در مورد صحت تشخیص MI زمانی ایجاد می شود که عوامل خطر آمبولی ریه در بیمار شناسایی شود: وجود آسیب اخیر، جراحی، استراحت طولانی مدت در بستر، سابقه سانحه حاد عروق مغزی همراه با پلژی اندام ها، فلبوترومبوز. وریدهای عمقی پاها، مصرف مقادیر زیاد دیورتیک ها و غیره. به نفع آسیب شناسی ریه ظاهر صحبت می کند

بیمار دارای سرفه خشک، هموپتیزی (30%)، علائم سمعی آسیب به ریه ها و پلور است. معاینه اشعه ایکس کاهش موضعی در جریان خون ریوی و افزایش فشار در شریان ریوی را تأیید می کند: کاهش الگوی ریوی، الگوی ریوی "آشوب"، ایستادن زیاد گنبد دیافراگم و کاهش حجم ریوی. ریشه در کنار ضایعه، برآمدگی تنه شریان ریوی. یک روز بعد، می توان پنومونی انفارکتوس، پلوریت، گسترش قلب راست را شناسایی کرد. ECG معمولاً آموزنده است، که علائم اضافه بار و هیپرتروفی دهلیز و بطن راست را به صورت موج P با دامنه بالا (بیش از 2.5 میلی متر) نشان می دهد، چرخش محور قلب به سمت راست، ظاهر غیر است. -آسیب شناختی سدر لید III افزایش دامنه آرو ظهور افسردگی بخش STدر سمت راست قفسه سینه منجر می شود، جابجایی منطقه انتقال به سمت چپ. برخی از بیماران دندان های عمیق (بیش از 5 میلی متر) ایجاد می کنند اسدر V5 - 6، محاصره پای راست بسته نرم افزاری His. تشخیص آنزیمی نشان دهنده افزایش فعالیت ترانس آمینازها در طول این مدت است سطوح نرمال MV-CPK، تروپونین ها. تشخیص نهایی آمبولی ریه با داده های سینتی گرافی ریه تهویه-پرفیوژن یا آنژیوپلمونوگرافی تأیید می شود.

پنومونی حاد همراه با پلوریتممکن است تحت پوشش MI که با نارسایی قلبی پیچیده است رخ دهد: درد، سرفه خشک، تنگی نفس، افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی. در چنین مواردی، مشکوک شدن به آسیب شناسی ریه ها، و نه قلب، امکان شروع بیماری با تب، ارتباط آشکار درد با تنفس، ظهور سریع خلط چرکی را فراهم می کند. یک معاینه عینی مبهم بودن صدای کوبه ای و رال های مرطوب بلند را در ناحیه انفیلتراسیون ریوی، صدای اصطکاک پلور نشان می دهد که برای رکود در گردش خون ریوی معمول نیست. تصویر مشخصه اشعه ایکس تشخیص پنومونی را تایید می کند.

پنوموتوراکس خود به خودتظاهرات بالینی مشابهی دارد: درد ناگهانی، سرفه، تنگی نفس، سیانوز، تپش قلب. با این حال، نشانه های کوبه ای و سمعی یافتن هوا در حفره پلوردر ترکیب با داده های معاینه اشعه ایکس ریه ها، عدم وجود تغییرات در ECG بیماری قلبی را رد می کند.

حبس فتق دیافراگمممکن است باعث ظاهر شود درد حاددر قسمت پایین قفسه سینه با تابش به سمت چپ

نیمی از قفسه سینه یا بالای شکم. سوال کردن از بیمار به شما امکان می دهد بفهمید که درد قبلی پشت جناغ بعد از غذا خوردن رخ داده است. در حالت افقی، برفک هوا یا غذای خورده شده وجود داشت، سوزش سر دل و حالت تهوع ممکن است با ازوفاژیت رفلاکس همزمان آزاردهنده باشد. عدم وجود تغییرات ECG و داده های اشعه ایکس معده به ما امکان تشخیص صحیح را می دهد.

ازوفاژیت و زخم معدهمی تواند کلینیک MI محلی سازی پایین تر (نوعی شکمی) را شبیه سازی کند. نشانه های آنامنسیک بیماری مری یا معده، ارتباط درد با مصرف غذا، عناصر سوء هاضمه اسیدی، آسیب شناسی قلب را مورد تردید قرار می دهد. یک مطالعه عینی توجه را به درد و تنش عضلانی در اپی گاستر جلب می کند، در حالی که نفخ بیشتر مشخصه حمله قلبی است. یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی علائم مشخصه AMI را پیدا نمی کند، هیچ افزایشی در آنزیم های قلبی خاص در خون وجود ندارد.

پانکراتیت حادممکن است با افزایش تدریجی درد در قسمت بالای شکم همراه با تابش به پشت شروع شود، دست چپ، کاردک. سندرم دردتهوع، استفراغ، رنگ پریدگی پوست در ترکیب با افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی اجازه می دهد تا به یک نوع شکمی از AMI مشکوک شوید. افزایش دمای بدن، لکوسیتوز در خون در هر دو بیماری ذاتی است. یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی در پانکراتیت ممکن است افسردگی سگمنتال را نشان دهد. STو وارونگی دندان تی،آنچه در انفارکتوس میوکارد بدون دندان مشاهده می شود سدر چنین شرایطی، مطالعه آنزیم های سرم می تواند کمک کند: در پانکراتیت، افزایش آمینوترانسفرازها، آمیلاز، لاکتات دهیدروژناز در ساعات اولیه با مقادیر نرمال کراتی فسفوکیناز و کسر MB آن، تروپونین ها تشخیص داده می شود. MI با افزایش سطح خونی تروپونین ها و کراتین فسفوکیناز در 12-6 ساعت اول بیماری و به دنبال آن افزایش فعالیت ترانسفرازها و لاکتات دهیدروژناز مشخص می شود. بررسی سونوگرافی قلب و پانکراس به شما امکان می دهد تا در نهایت آسیب به اندام ها را روشن کنید.

میوزیت، نورالژی بین دنده ای و استئوکندروز ستون فقراتاغلب با درد شدید قفسه سینه همراه است. سندرم درد برای مدت طولانی ادامه دارد، با نیترات متوقف نمی شود، ارتباط واضحی با هیپوترمی، تنفس، چرخش دارد.

تاب گشت. با میوزیت، مناطق دردناک فشرده شده عضله لمس می شود، با آسیب به بسته های عصبی، درد موضعی در نواحی مربوطه وجود دارد.

زونا.سندرم درد در این بیماری می تواند بسیار شدید باشد که آن را شبیه به درد در سکته قلبی بخصوص در صورت وجود بیماری عروق کرونر در سابقه می کند. با این حال، عدم وجود تغییرات ایسکمیک در ECG، هیپرآنزیمی امکان رد نکروز عضله قلب را فراهم می کند. ظاهر پس از چند روز معمولی بثورات پوستیدر امتداد فضاهای بین دنده ای تشخیص هرپس زوستر را تایید می کند.

درد شدید قفسه سینه می تواند نه تنها به دلیل MI، بلکه به دلیل سایر بیماری های قلبی و همچنین آسیب شناسی ریه ها، دستگاه گوارش و ستون فقرات ایجاد شود.

رفتار

همه بیماران مشکوک به MI به دلیل مرگ و میر بالا در روز اول بیماری باید بلافاصله در بخش مراقبت های ویژه بستری شوند.

درمان MI شامل چندین زمینه است:

تسکین سندرم درد؛

بازیابی جریان خون در شریان انفارکتوس؛

پیشگیری و درمان عوارض؛

توانبخشی.

تسکین سندرم درد

به عنوان یک قاعده، اکثر بیماران قبل از رسیدن تیم آمبولانس، نیتروگلیسیرین یا سایر نیترات ها را برای تسکین درد رترواسترونال مصرف می کنند. می توانید مصرف 0.5 میلی گرم نیتروگلیسیرین زیر زبان یا 0.4 میلی گرم از دارو را به صورت آئروسل تکرار کنید. فقدان اثر مستلزم معرفی مسکن های مخدر است، زیرا تداوم سندرم درد باعث فعال شدن سمپاتیک می شود. سیستم عصبیکه با تاکی کاردی، فشار خون شریانی، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد ظاهر می شود و می تواند

به گسترش منطقه نکروز کمک می کند. مورفین سولفات به صورت جریانی با دوز 2 میلی گرم هر 2 تا 5 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود تا زمانی که درد یا عوارض جانبی ایجاد شود. دوز کل دارو نباید بیش از 20 میلی گرم باشد. با ایجاد حالت تهوع و استفراغ، تجویز داخل وریدی 10-20 میلی گرم متوکلوپرامید نشان داده می شود. افسردگی تنفسی را می توان با تجویز 0.1-0.2 میلی گرم نالوکسان از بین برد. برادی کاردی با تجویز داخل وریدی 0.5-1 میلی گرم آتروپین از بین می رود. برخی از بیماران دچار افت فشار خون هستند که گاهی اوقات نیاز به تجویز داروهای سمپاتومیمتیک دارد. در بیماران مسن و سالخورده، می توان مورفین را با پرومدول در دوز معادل 1: 2 جایگزین کرد. اگر اضطراب، ترس از مرگ باقی بماند، 10 میلی گرم دیازپام اضافی تجویز می شود.

اگر سندرم درد در پس زمینه استفاده از مسکن های مخدر ادامه یابد، نیترات ها یا بتابلوکرها باید به صورت داخل وریدی برای کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد تجویز شوند. نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی با سرعت اولیه 5 میکروگرم در دقیقه تحت کنترل ضربان قلب و فشار خون تجویز می شود. افزایش ضربان قلب نباید از 10-15 ضربه در دقیقه تجاوز کند و فشار خون سیستولیک به 100 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر یا 30 درصد در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی. سرعت انفوزیون نیتروگلیسیرین هر 5 دقیقه 15-20 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد تا زمانی که درد تسکین یابد یا حداکثر دوز دارو به 400 میکروگرم در دقیقه برسد. ایزوسورباید دینیترات به صورت داخل وریدی با دوز 2 میلی گرم در ساعت و به دنبال آن افزایش سرعت انفوزیون مشابه نیتروگلیسیرین تجویز می شود.

بتابلوکرها به ویژه در بیماران مبتلا به تاکی کاردی و فشار خون شریانی نشان داده می شوند. داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. پروپرانولول 1 میلی گرم هر 5 دقیقه تا زمانی که ضربان قلب در 55-60 ضربه در دقیقه کاهش یابد تجویز می شود. پس از 1-2 ساعت، دارو به صورت قرص 40 میلی گرمی تجویز می شود. آتنولول به صورت داخل وریدی یک بار با دوز 5-10 میلی گرم، سپس بعد از 1-2 ساعت، 50-100 میلی گرم در روز خوراکی تجویز می شود. متوپرولول به صورت داخل وریدی 5 میلی گرم هر 5 دقیقه تا دوز کلی 15 میلی گرم تجویز می شود. بعد از 30-60 دقیقه باید 50 میلی گرم مصرف شود. برای سیستم عاملهر 6-12 ساعت، اسمولول به صورت داخل وریدی به صورت بولوس 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم استفاده می شود، سپس با سرعت انفوزیون اولیه 0.1 میلی گرم در دقیقه بر کیلوگرم قطره می شود. با کنترل ضربان قلب و فشار خون، میزان مصرف دارو را 0.05 میلی گرم در دقیقه بر کیلوگرم هر 15-10 دقیقه افزایش دهید. حداکثر دوز از 0.3 میلی گرم در دقیقه بر کیلوگرم تجاوز نمی کند.

موارد منع مصرف بتا بلوکرها در انفارکتوس حاد میوکارد.

فاصله P-Q> 0.24 ثانیه

ضربان قلب< 50 уд./мин.

BP سیستولیک<90 мм рт.ст.

بلوک دهلیزی بطنی درجه II-III.

نارسایی شدید قلبی.

بیماری های انسدادی ریه

تداوم درد شدید پس از تجویز مسکن های مخدر، نیترات ها یا مسدود کننده های بتا نیاز به بیهوشی ماسک با اکسید نیتروژن مخلوط با اکسیژن (نسبت 1:4 و به دنبال آن افزایش غلظت اکسید نیتروژن) دارد.

اکسیژن درمانی

تجویز اکسیژن برای همه بیماران در ساعات اولیه MI توصیه می شود و در صورت وجود نارسایی قلبی، شوک قلبی و نارسایی تنفسی به دلیل آمبولی ریه یا آسیب شناسی همزمان سیستم تنفسی اجباری است.

درمان ضد پلاکتی

اقدامات اساسی در درمان MI شامل تجویز آسپرین با دوز حداقل 150 میلی گرم (پیش جویدن) بدون در نظر گرفتن مدت زمان بیماری است. موارد منع مصرف دارو در تمام داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مشترک است.

بازیابی جریان خون در شریان مرتبط با انفارکتوس

در حال حاضر، با کمک مطالعات چند مرکزی، ثابت شده است که بازگرداندن جریان خون در شریان ترومبوزه شده در 12 ساعت اول حمله قلبی، ناحیه نکروز را محدود می کند، بروز آریتمی، اختلال عملکرد و بازسازی قلب را کاهش می دهد. بطن، نارسایی قلبی، و نجات از 30 تا 50 زندگی در هر 1000 بیمار.

روش های از بین بردن ترومبوز

تخریب رشته های فیبرین با داروهای ترومبولیتیک.

تخریب مکانیکی ترومبوز و پلاک آترواسکلروتیک با استفاده از هادی و کاتتر در آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست.

در برخی از بیماران ترمیم جریان خون در شریان مسدود شده نه با کمک ترومبولیتیک ها و نه به صورت مکانیکی امکان پذیر نیست. در این مورد، می توان یک راه حل ایجاد کرد - بخیه زدن بای پس وریدی یا شریانی در زیر محل ترومبوز عروق - پیوند بای پس عروق کرونر.

درمان ترومبولیتیک

مکانیسم اثر ترومبولیتیک ها متفاوت است، اما در اصل شامل فعال شدن پلاسمینوژن با تشکیل پلاسمین است که می تواند فیبرین را از بین ببرد و باعث لیز ترومبوز شود.

نشانه های درمان ترومبولیتیک عبارتند از: وجود سندرم درد برای بیش از 30 دقیقه، بالا آمدن مداوم قطعه 57، مسدود شدن باندل چپ باندل هیس برای اولین بار، ظاهر شدن دندان های جدید. سدر بیماران مبتلا به MI قبلی و فاکتور زمان - درمان حداکثر 12 ساعت از شروع علائم بیماری. در صورت وجود علائم گسترش ناحیه نکروز، عود انفارکتوس میوکارد یا بروز عوارض: آنژین اولیه پس از انفارکتوس، نارسایی حاد قلبی، شوک قلبی و غیره، انجام درمان ترومبولیتیک در تاریخ بعدی امکان پذیر است. توصیه می شود که ترومبولیتیک ها را در مرحله قبل از بیمارستان شروع کنید.

بیشترین بازده درمان ترومبولیتیک در 100 دقیقه اول از شروع بیماری مشاهده می شود.

موارد منع مطلق ترومبولیز:

سکته هموراژیک منتقل شده؛

سکته مغزی ایسکمیک کمتر از 1 سال پیش؛

تومورهای بدخیم؛

مشکوک به تشریح آنوریسم آئورت؛

خونریزی داخلی فعال

موارد منع نسبی:

فشار خون شریانی > 180/110 میلی متر جیوه. هنگام ثبت نام؛

تصادف گذرا عروق مغزی (<6 мес);

تروما یا جراحی در 4 هفته گذشته؛

سوراخ شدن عروق غیر قابل تراکم در 2 هفته گذشته.

درمان با داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم؛

تشدید زخم گوارشی؛

برای استرپتوکیناز، استفاده از آن در 2 سال گذشته؛

نشانه های خاصی از ترومبولیتیک در تاریخ.

استرپتوکیناز

این دارو به صورت داخل وریدی با دوز 1.5 میلیون واحد بین المللی در هر 100 میلی لیتر سالین 0.9 درصد به مدت 30-60 دقیقه تجویز می شود و نصف دوز توصیه می شود در 10-15 دقیقه اول تجویز شود. در همان زمان، بیمار اولین دوز آسپرین را مصرف می کند. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که استفاده از هپارین در درمان استرپتوکیناز ضروری نیست. با این حال، نشان داده شده است که هپارین با وزن مولکولی کم (انوکسوپارین) خطر مرگ و سکته قلبی مکرر را در 30 روز اول بیماری کاهش می دهد.

در طول ترومبولیز، تولید فعال ترومبین ادامه می‌یابد، که افزودن یک مهارکننده مستقیم ترومبین، girulog، به درمان ترومبولیتیک را توجیه می‌کند. هیرولوگ (بیوالیرودین) یک پپتید مصنوعی است که مستقیماً ترومبین را، هم در گردش (آزاد) و هم در توده‌های ترومبوتیک، مهار می‌کند. Girulog، به میزان بیشتری نسبت به هپارین شکسته نشده، خطر ابتلا به انفارکتوس مجدد را در ماه اول بیماری کاهش می دهد. تزریق بولوس داخل وریدی دارو با سرعت 0.25 میلی گرم بر کیلوگرم توصیه می شود و سپس تزریق قطره ای به مدت 48 ساعت انجام می شود.دز هیرولوگ به گونه ای انتخاب می شود که APTT به 50-120 ثانیه افزایش یابد. متوسط ​​سرعت انفوزیون دارو 0.25-0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت است.

آنیستروپلازا(مجموعه ای از استرپتوکیناز و پلاسمینوژن) به صورت داخل وریدی به صورت بولوس 30 واحد بین المللی طی 2-5 دقیقه تجویز می شود. هپارین را می توان با 12500 واحد بین المللی به صورت زیر جلدی 2 بار در روز به مدت 7-5 روز استفاده کرد.

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی(آلتپلاز) بر اساس طرح‌های مختلفی استفاده می‌شود، اما مورد رایج برای آنها تجویز بولوس و قطره‌ای دارو در مجموع دوز 100 میلی‌گرم است. معمولا جت

15 میلی گرم آلتپلاز تجویز می شود، سپس به مدت 30 دقیقه قطره با سرعت 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم و برای 60 دقیقه بعدی انفوزیون 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم ادامه می یابد. در عین حال هپارین به مدت 2 روز به صورت داخل وریدی تجویز می شود به گونه ای که مقدار APTT 50-75 ثانیه باشد.

اوروکیناز(آنزیمی از کشت سلول های کلیه انسان) را می توان به صورت بولوس 2000000 IU یا 1500000 IU bolus و 1500000 IU قطره ای به مدت 60 دقیقه تجویز کرد، هپارین نیز به صورت داخل وریدی به مدت 48 ساعت تجویز می شود.

بازیابی جریان خون در شریان مسدود شده: ترومبولیتیک + اسید استیل سالیسیلیک + هپارین

اثربخشی درمان ترومبولیتیک

بر اساس آنژیوگرافی عروق کرونر، جریان خون در شریان مرتبط با انفارکتوس تقریباً در 70٪ بیماران مشاهده می شود. به طور غیر مستقیم، ترمیم پرفیوژن میوکارد را می توان با پویایی بخش قضاوت کرد. STکاهش ارتفاع قطعه ST 50% یا بیشتر پس از 3 ساعت از شروع درمان ترومبولیتیک نشان دهنده بازیابی خونرسانی به بافت ایسکمیک است. همچنین، یک روش غیر تهاجمی برای اثربخشی درمان، ظهور آریتمی‌های خونرسانی مجدد پس از ترومبولیز است: آریتمی‌های بطنی، ریتم تسریع شده درون بطنی، انسداد هدایت ضربه در امتداد اتصال دهلیزی بطنی.

عوارض

واکنش های تب زا و/یا آلرژیک در 1% موارد رخ می دهد. افت فشار خون شریانی گذرا نیز به ندرت با تجویز سریع استرپتوکیناز مشاهده می شود.شایع ترین عارضه درمان ترومبولیتیک، آریتمی های خونرسانی مجدد است که ایجاد آن به دلیل افزایش تشکیل رادیکال های آزاد، اسیدهای چرب آزاد، اضافه بار کاردیومیوسیت های کلسیم ایسکمیک است. باعث ایجاد اختلال در شکل گیری و هدایت یک تکانه از طریق میوکارد می شود. شایع ترین (90-95٪) اکستراسیستول بطنی است که می تواند خود به خود متوقف شود یا به تاکی کاردی بطنی و حتی فیبریلاسیون قلب منجر شود. یکی دیگر از اختلالات ریتم ضربان بطنی تسریع شده است. تشخیص و درمان بر اساس روش های استاندارد انجام می شود. در 20-25 درصد موارد، سینوسی

برادی کاردی، انسداد دهلیزی بطنی درجه ای که

نیاز به استفاده از آتروپین یا ضربان قلب موقت دارد.

شدیدترین عارضه درمان ترومبولیتیک ایجاد سکته مغزی در 4 بیمار از هر 1000 بیمار است. عوامل خطر برای حوادث حاد عروق مغزی عبارتند از: سن بالای 65 سال، سابقه فشار خون شریانی مداوم، تصلب شرایین مغزی، دیابت شیرین، وزن بدن کمتر از 70 کیلوگرم، استفاده از فعال کننده پلاسمینوژن بافتی.

یکی دیگر از تظاهرات سندرم هموراژیک خونریزی از محل سوراخ عروق، تشکیل هماتوم، خونریزی داخلی است. خونریزی شدید که نیاز به تزریق اجزای خون دارد در 3 تا 8 درصد موارد رخ می دهد، اگرچه برخی از آنها ظاهراً به دلیل استفاده از داروهای ضد انعقاد است.

آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست

در حال حاضر، اعتقاد بر این است که آنژیوپلاستی با بالون اولیه یا "مستقیم" (که قبل از درمان فیبرینولیتیک انجام می شود) نسبت به ترومبولیز سیستمیک کمتر و حتی از نظر کارایی برتر نیست، بروز عوارض و مرگ و میر را در دوره حاد انفارکتوس میوکارد کاهش می دهد. بیشترین موفقیت در آنژیوپلاستی عروق کرونر در یک ساعت اول پس از ایجاد MI بدست می آید. یک محدودیت برای استفاده گسترده از آنژیوپلاستی اورژانسی، در دسترس بودن اجباری پرسنل آموزش دیده، تجهیزات گران قیمت، و توانایی انجام پیوند عروق کرونر در زمانی که روش اندوواسکولار بی اثر است، است. دومین ضرر آنژیوپلاستی عروق کرونر، توسعه سریع تنگی مجدد شریان متسع است که نیاز به مداخله مکرر بر روی عروق قلب در هر پنجمین بیمار طی 6 ماه پس از انفارکتوس میوکارد دارد. از بین بردن ایجاد تنگی مجدد با کمک استنت - اندو پروتزهای فلزی نصب شده در محل تنگی عروق کرونر پس از بالون کردن اولیه قسمت باریک رگ امکان پذیر بود. آنژیوپلاستی عروق کرونر با استفاده از استنت در بیماران مبتلا به AMI در 95٪ موارد اجازه می دهد تا جریان خون کرونر را در یک شریان ترومبوز بازیابی کند، توسعه MI عود کننده را کاهش می دهد و زمان عروق مجدد میوکارد را به تاخیر می اندازد. تا به امروز آنژیوپلاستی عروق کرونر (با یا بدون استنت)

می تواند به عنوان یک روش مستقل برای درمان بیماران مبتلا به AMI یا در مواردی که انجام درمان ترومبولیتیک برای انسداد مجدد عروق کرونر یا ایجاد عوارض بیماری غیرممکن است استفاده شود: آنژین اولیه پس از انفارکتوس، شوک قلبی

پیوند بای پس عروق کرونر

عمل بای پس عروق کرونر در دوره حاد سکته قلبی با توجه به موارد زیر انجام می شود:

شکست آنژیوپلاستی اولیه کرونر

انسداد رگ یا اندوپرتز پس از مداخلات اندوواسکولار،

شوک قلبی،

پارگی های خارجی و داخلی قلب.

درمان MI در درجه اول باید با هدف از بین بردن درد و بازگرداندن جریان خون در یک شریان کرونر ترومبوز شده باشد.

سایر درمان های غیر دارویی

در سال های اخیر، نتایجی به دست آمده است که نشان دهنده تأثیر مفید پرتوهای لیزر و امواج الکترومغناطیسی با دامنه میلی متری بر سیر بالینی بیماران مبتلا به اشکال مزمن بیماری عروق کرونر است که به صورت ضد ایسکمیک، ضد آنژینال و تا حدی کمتر ظاهر می شود. میزان، اثرات ضد آریتمی. استفاده از لیزر درمانی و EMI-درمانی در درمان پیچیده AMI ایمنی روش ها را نشان داده است، اثر عادی سازی آنها را بر فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی، توانایی سرکوب تجمع پلاکتی، بهبود خواص رئولوژیکی خون و وضعیت ایمنی بدن توصیه به استفاده گسترده از این روش ها برای درمان MI پس از کارآزمایی های تصادفی امکان پذیر خواهد بود.

انفارکتوس میوکارد بطن راست

انفارکتوس میوکارد بطن راست می تواند جدا شود (0.1٪) یا به طور همزمان (تا 4٪) با درگیری LV رخ دهد. در صورت نکروز transmural سپتوم بین بطنی در بیماران مبتلا به MI سپتوم قدامی یا سپتوم تحتانی، می توان از درگیری لوزالمعده در این فرآیند نیز صحبت کرد، زیرا سپتوم بین بطنی به طور مساوی با هر دو بطن چپ و راست مرتبط است. با این حال، به طور خاص در مورد انفارکتوس میوکارد پانکراس در مواردی صحبت می شود که دیواره آزاد آن دچار نکروز می شود، که باعث تغییر در تصویر بالینی بیماری می شود. MI بطن راست معمولاً با انفارکتوس میوکارد تحتانی همراه است و از دیواره LV تحتانی به دیواره تحتانی بطن راست گسترش می یابد. در برخی موارد، نکروز از دیواره تحتانی پانکراس به دیواره جانبی و حتی به دیواره قدامی پانکراس منتقل می شود. با توجه به داده های بالینی، گسترش حمله قلبی به بطن راست را می توان در مواردی تصور کرد که بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد تحتانی علائم نارسایی حاد بطن راست را نشان می دهند: تورم وریدهای ژوگولار، تشدید شده با دم، بزرگ شدن کبد، ادم. . در اغلب موارد، درگیری بطن راست با افت فشار خون همراه است، که همراه با افزایش فشار در وریدهای ژوگولار و عدم وجود خس خس سینه در سمع ریه ها، سه گانه کلاسیک علائم MI بطن راست را تشکیل می دهد.

تشخیص MI بطن راست به دلیل تغییر در تاکتیک های درمان چنین بیمارانی یک کار بسیار مهم و دشوار برای متخصصان باقی مانده است. با توجه به مطالعات پاتوآناتومیک مختلف، آسیب پانکراس در 10-43٪ از تمام بیماران با MI پایین رخ می دهد. اطلاعات مربوط به تشخیص مادام العمر MI بطن راست یافت نشد.

در الکتروکاردیوگرام استاندارد، همراه با تغییرات ذاتی در MI تحتانی، ارتفاع قطعه را می توان تشخیص داد. STدر سرب V1، کمتر V2، که یک علامت کاملا مشخص از انفارکتوس میوکارد پانکراس نیست. اگر مشکوک به درگیری در فرآیند پانکراس وجود داشته باشد، ثبت ECG قفسه سینه به سمت راست جناغ جناغی کمک می کند. با آسیب به دیواره پایینی بطن راست در لیدهای V3R، V4R، V5R، V6R، ممکن است یک دندان پاتولوژیک تشخیص داده شود. Q(QS)بلند کردن بخش STو

شاخک منفی تیبا دینامیک معمول برای IM. در صورت نکروز دیواره های جانبی و قدامی پانکراس، هنگامی که الکترودهای V3R، V4R، V5R، V6R 2 دنده بالاتر اعمال می شوند، تغییرات مشابهی ثبت می شود. تقریباً 30٪ موارد MI بطن راست با فیبریلاسیون دهلیزی و 50٪ با بلوک AV همراه است.

در تشخیص MI بطن راست، بررسی اکوکاردیوگرافی قلب و کاتتریزاسیون قلب نقش مهمی دارد. با اکوکاردیوگرافی، اختلال عملکرد بطن راست و با کاتتریزاسیون قلبی، افزایش فشار در دهلیز راست 10 میلی متر جیوه تشخیص داده می شود. هنر و 80% از فشار گوه مویرگی ریوی، که یک علامت بسیار مشخصه MI بطن راست در نظر گرفته می شود.

گسترش انفارکتوس میوکارد از بطن چپ به راست پیش آگهی بیماری را بدتر می کند. مرگ و میر به 25 35٪ می رسد.

درمان انفارکتوس میوکارد بطن راست

در صورت افت فشار خون شریانی، افزایش پیش بار روی بطن راست ضروری است که با تزریق مایع داخل وریدی حاصل می شود. برای انجام این کار، از محلول 0.9٪ کلرید سدیم استفاده کنید که طبق طرح زیر تجویز می شود:

200 میلی لیتر به مدت 10 دقیقه 1-2 لیتر به مدت 2-3 ساعت 200 میلی لیتر در ساعت تا زمانی که همودینامیک نرمال شود.

اگر همودینامیک کافی به دست نیاید، دوبوتامین تجویز می شود. از تجویز نیترات ها، دیورتیک ها، مواد افیونی، مهارکننده های ACE به دلیل کاهش پیش بار روی میوکارد تحت تأثیر داروهای این گروه های دارویی باید اجتناب شود. ظهور فیبریلاسیون دهلیزی مستلزم بازیابی سریع‌ترین ریتم سینوسی است، زیرا کاهش سهم دهلیز راست در پر شدن پانکراس یکی از نکات مهم در پاتوژنز نارسایی بطن راست است. با ظهور بلوک AV درجه II-III، ضربان‌زنی فوری ضروری است.

عوارض انفارکتوس میوکارد

تشخیص، پیشگیری، درمان

عوارض انفارکتوس میوکارد را می توان به زودرس، در 10 روز اول بیماری و دیررس تقسیم کرد (جدول 17.7). با درمان به موقع عوارض زودرس، بر خلاف عوارض دیررس، آنها به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بدتر نمی کنند.

جدول 17.7

عوارض انفارکتوس میوکارد و تشخیص آنها

نارسایی قلبی

یکی از شدیدترین عوارض انفارکتوس میوکارد نارسایی حاد قلبی است (جدول 17.8). بسته به شدت تظاهرات بالینی، طبق طبقه بندی کیلیپ، چهار کلاس عملکردی نارسایی حاد قلبی وجود دارد:

من کلاس- عدم وجود تظاهرات بالینی نارسایی قلبی.

II کلاس- خس خس سینه در ریه ها در حین سمع، در ناحیه ای کمتر از 50 درصد از میدان های ریه سمع شده است. یاوجود تاکی کاردی در ترکیب با تون III در هنگام سمع قلب "ریتم گالوپ".

III کلاس- خس خس سینه در ریه ها در حین سمع، سمع شده در بیش از 50 درصد از میدان های ریه، در ترکیببا ریتم گالوپ

IV کلاس- علائم شوک قلبی

جدول 17.8

نارسایی قلبی و مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد

اطلاعات قابل اعتماد در مورد وضعیت گردش خون توسط شاخص های همودینامیک مرکزی، اندازه گیری شده با روش تهاجمی ارائه می شود. شاخص های همودینامیک مرکزی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد بر اساس R. Pasternak و همکاران. در جدول ارائه شده است. 17.9.

جدول 17.9

تغییرات در همودینامیک مرکزی در نارسایی قلبی

توجه داشته باشید:*بستگی به نوع همودینامیک دارد.

علاوه بر مطالعات تهاجمی، سمع مکرر ریه ها، اشعه ایکس قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی نقش مهمی در تشخیص اولیه نارسایی قلبی دارد. اکوکاردیوگرافی تغییرات اولیه در انقباض LV و تظاهرات اولیه بازسازی میوکارد را نشان می دهد.

تظاهرات بالینی مشخصه HF با درجه کافی مشخص از نارسایی گردش خون مشاهده می شود، زمانی که "تشخیص آن آسان تر از درمان است." گروه خطر نارسایی قلبی شامل بیماران مبتلا به MI قدامی گسترده، انفارکتوس های مکرر میوکارد، بلوک AV درجه II-III، فیبریلاسیون دهلیزی، اختلالات شدید ریتم قلب بطنی، هدایت داخل بطنی است. گروه پرخطر همچنین شامل بیمارانی است که کسر جهشی کاهش یافته تا 40 درصد یا کمتر دارند.

اگر پس از 24-48 ساعت از شروع انفارکتوس میوکارد، کاهش کسر جهشی بطن چپ کمتر از 40٪ مشاهده شد، یک مهار کننده ACE مورد نیاز است.

تا به امروز، مهارکننده‌های ACE مؤثرترین داروها در جلوگیری از بازسازی میوکارد LV هستند، که، به عنوان یک قاعده، مقدم بر تظاهرات بالینی HF است.

کاپتوپریل رایج ترین مهارکننده ACE است که نشان داده شده است به طور قابل توجهی مرگ و میر را در انفارکتوس میوکارد که با نارسایی قلبی عارضه دارد کاهش می دهد. در مطالعات مختلف (SAVE، ISIS-4)کاهش مرگ و میر در انتصاب کاپتوپریل به 21-24٪ رسید. دوز اولیه کاپتوپریل نباید بیش از 18.75 میلی گرم در روز (6.25 میلی گرم 3 بار در روز) باشد. افزایش بعدی دوز باید به آرامی و با در نظر گرفتن عوارض جانبی احتمالی تا 75-100 میلی گرم در روز انجام شود. مهارکننده های ACE نسل دوم، مانند رامیپریل، انالاپریل، لیزینوپریل، رایج تر می شوند.

رامیپریل (تریتاس). در مطالعه ASHE در بیماران MI مبتلا به نارسایی قلبی، درمان با رامیپریل منجر به کاهش 27 درصدی مرگ و میر 30 روزه شد. حتی قابل توجه تر (35٪) کاهش مرگ و میر پس از 5 سال در مطالعه بود.

پژوهشکده AIREX. این دارو از 9-2 روز بیماری با دوز 5-2.5 میلی گرم در روز تجویز می شد. کاهش قابل توجهی در مرگ و میر در بیماران مبتلا به AMI در مطالعه SOLVD با تجویز انالاپریل (رنیتک) با دوز 5 میلی گرم در روز تأیید شد. و در مطالعه GISSI-3 هنگام تجویز لیزینوپریل.

درمان بیش از حد فعال با مهارکننده های ACE همیشه قابل توجیه نیست. در مطالعه اجماع IIبا تجویز داخل وریدی انالاپریل، از اولین ساعات انفارکتوس میوکارد، تمایل به افزایش مرگ و میر بیمارستانی مشاهده شد.

در نارسایی قلبی II FC طبق کیلیپ، علاوه بر مهارکننده های ACE، از نیترات ها (در / در قطره) و دیورتیک ها استفاده می شود. در این مرحله، مهم است که بیمار "بیش از حد" درمان نشود، به عنوان مثال. باعث کاهش بیش از حد فشار پر شدن LV نمی شود.

نامطلوب ترین برای پیش آگهی انفارکتوس میوکارد کلاس های عملکردی III (ادم ریوی) و IV (شوک کاردیوژنیک) نارسایی حاد قلبی است.

یکی از شدیدترین عوارض MI، نارسایی قلبی همراه با ادم ریوی و شوک قلبی است.

ادم ریوی

ادم ریوی به دو دسته بینابینی و آلوئولی تقسیم می شود که باید به عنوان دو مرحله از یک فرآیند در نظر گرفته شود. ادم ریوی بینابینی (آسم قلبی) - تورم پارانشیم ریه بدون انتشار ترانسودات در مجرای آلوئول ها، همراه با تنگی نفس و سرفه بدون خلط. به طور عینی، آنها افزایش تعداد حرکات تنفسی را تا 26-30 در دقیقه، تضعیف تنفس در قسمت های تحتانی ریه ها با رال های منفرد و مرطوب، با اشعه ایکس - توزیع مجدد الگوی ریوی در قسمت فوقانی پیدا کردند. بخش هایی از ریه ها در صورت عدم درمان کافی (جدول 17.10) و افزایش فشار گوه ای مویرگ های ریوی بیش از 25 میلی متر جیوه. هنر ادم ریوی آلوئولی ایجاد می شود که با تعریق پلاسما در لومن آلوئول ها مشخص می شود. ادم ریوی آلوئولار با تنگی نفس شدید، تا خفگی، سرفه همراه با جدا شدن فراوان کف، خلط صورتی، اضطراب، ترس از مرگ همراه است. به طور عینی، افزایش قابل توجه در تعداد حرکات تنفسی (بیش از 30 در دقیقه)، تنفس پر سر و صدا، سیانو

بینی، پوست مرطوب سرد، ارتوپنه. در طول سمع در تمام سطح ریه ها، تعداد زیادی رال مرطوب و تاول دار، نواحی آفونیا شنیده می شود. خس خس سینه ممکن است در طبیعت از راه دور باشد، به عنوان مثال. در فاصله چند متری شنیده می شود. اشعه ایکس علائم شدید رکود در گردش خون ریوی، الگوی ریوی تار، وجود سایه‌های هم‌پیوسته، و ریشه‌های ضعیف ریه‌ها را نشان می‌دهد.

جدول 17.10الگوریتم اقدامات درمانی برای ادم ریوی

مرگ و میر در انفارکتوس میوکارد که با ادم ریوی پیچیده است به 25٪ می رسد.

شوک قلبی

شوک یک اختلال حیاتی گردش خون با افت فشار خون شریانی و علائم اختلالات حاد گردش خون در اندام ها و بافت ها است.

در بروز شوک قلبی، کاهش شدید برون ده قلبی از اهمیت اولیه برخوردار است. به عنوان یک قاعده، شوک با MI قدامی گسترده، در برابر پس زمینه ضایعات چندرگی عروق کرونر، با نکروز بیش از 40٪ از جرم میوکارد LV رخ می دهد. بر اساس داده های مختلف، شوک قلبی در 5-20٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. مرگ و میر در شوک قلبی واقعی به 90٪ می رسد.

در پاتوژنز شوک کاردیوژنیک، عوامل زیر که ایسکمی میوکارد را تشدید می کنند، اهمیت تعیین کننده ای دارند.

فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک به دلیل کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار خون که منجر به افزایش ضربان قلب و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود.

احتباس مایعات به دلیل کاهش جریان خون کلیوی و افزایش BCC که باعث افزایش پیش بار روی میوکارد می شود و به ادم ریوی و هیپوکسمی کمک می کند.

افزایش انقباض عروق، که باعث افزایش پس بار قلبی می شود و نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد.

اختلال عملکرد دیاستولیک LV، منجر به افزایش فشار در LA، که به رکود خون در گردش خون ریوی کمک می کند.

اسیدوز متابولیک به دلیل هیپوپرفیوژن طولانی مدت اندام ها و بافت ها.

شوک کاردیوژنیک واقعی باید در صورت وجود سندرم های زیر در نظر گرفته شود:

افت فشار خون شریانی - فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه. یا 30 میلی متر جیوه زیر سطح نرمال به مدت 30 دقیقه یا بیشتر.

الیگوری کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت با انتقال به آنوری.

اسیدوز متابولیک - کاهش pH خون کمتر از 7.4. علاوه بر موارد فوق، برای تصویر بالینی کاردیوژنیک

شوک با ضعف، بی حالی، رنگ پریدگی و افزایش رطوبت پوست، تاکی کاردی مشخص می شود.

قبل از ایجاد تشخیص شوک قلبی، سایر علل افت فشار خون مانند هیپوولمی، واکنش های وازوواگال، عدم تعادل الکترولیت ها، آریتمی های قلبی باید کنار گذاشته شوند.

اگر در تشخیص شوک قلبی واقعی تردید وجود نداشته باشد، هدف اصلی درمان باید تلاش برای افزایش فشار خون باشد. از روش های پزشکی درمان، انفوزیون آمین های پرسور و اصلاح اسیدوز توصیه می شود. با توجه به توصیه های ACC / AAS، داروی انتخابی زمانی که فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه است. دوپامین است سرعت انفوزیون اولیه دارو 2-10 میکروگرم بر (کیلوگرم در دقیقه) است. افزایش سرعت انفوزیون هر بار امکان پذیر است

5 دقیقه تا نرخ 20-40 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، اما در مواردی که فشار خون با سرعت انفوزیون 20 میکروگرم در دقیقه نرمال نمی شود، نوراپی نفرین باید تجویز شود. دوز اولیه نوراپی نفرین هیدروتارترات 2-4 میکروگرم در دقیقه با افزایش تدریجی دوز به 15 میکروگرم در دقیقه است. نباید فراموش کرد که نوراپی نفرین، همراه با افزایش انقباض میوکارد، مقاومت محیطی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد که می تواند منجر به تشدید MI شود. در موارد دیگر، باید به دوبوتامین که با سرعت 2.5-10 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) تجویز می شود، اولویت داده شود. برای اصلاح اسیدوز از بی کربنات سدیم، تریزامینول استفاده می شود. اولین معرفی بی کربنات سدیم (حداکثر 40 میلی لیتر از محلول 5-7.5٪) را می توان قبل از تعیین pH خون و سایر شاخص های مشخص کننده وضعیت فرآیندهای ردوکس انجام داد.

علاوه بر درمان دارویی، در صورت وجود تجهیزات مناسب، ضد ضربان با بالون داخل آئورت مطلوب است که ماهیت آن پمپاژ مکانیکی خون به داخل آئورت در هنگام دیاستول است که باعث افزایش جریان خون در عروق کرونر می شود. در مقابل پس‌زمینه ضد پالس، آنژیوگرافی عروق کرونر انجام می‌شود و سعی می‌شود با آنژیوپلاستی عروق کرونر یا پیوند بای‌پس عروق، میوکارد مجدداً عروقی شود. بر اساس برخی گزارش ها، چنین تاکتیک "تهاجمی" می تواند مرگ و میر در شوک قلبی را به 30-40٪ کاهش دهد، اما فقط در 8-10 ساعت اول از شروع بیماری توصیه می شود، که همراه با مشکلات فنی، باعث کاهش می شود. اهمیت عملی آن

در درمان شوک قلبی، نظارت مداوم بر فشار خون، ضربان قلب، دیورز (با کاتتر)، فشار گوه مویرگی ریوی (کاتتر بالونی در شریان ریوی) و همچنین نظارت بر برون ده قلبی با استفاده از اکوکاردیوگرافی توصیه می شود.

با یک تصویر دقیق از شوک قلبی، احتمال بقا با هر روش درمانی تقریبا صفر است، مرگ در عرض 6-10 ساعت رخ می دهد.

قلب می شکند

پارگی قلب در 3-10٪ از بیماران مبتلا به AMI رخ می دهد و جایگاه سوم را در بین علل مرگ و میر بیماری - 5-30٪ - به خود اختصاص می دهد.

پارگی های خارجی (دیواره آزاد بطن) و داخلی (سپتوم بین بطنی، عضله پاپیلاری)، آهسته و همزمان و همچنین زودرس و دیررس وجود دارد. فراوانی پارگی های خارجی 90-85 درصد کل پارگی های قلبی است. در حدود نیمی از بیماران، پارگی ها در روز اول MI در مرز بافت سالم و نکروزه ایجاد می شود، سپس در ناحیه دیواره نازک شده در ناحیه مرکزی انفارکتوس ایجاد می شود که اغلب یک برآمدگی آنوریسمی را تشکیل می دهد.

عوامل خطر پارگی قلب در دوره حاد انفارکتوس میوکارد:

اولین انفارکتوس میوکارد؛

سن سالمند و سالمند؛

مونث

س-یا انفارکتوس میوکارد QS در محل قدامی.

دینامیک آهسته (عدم وجود) بازگشت بخش STبه ایزولین؛

افزایش فشار داخل بطنی:

فشار خون شریانی؛

نارسایی قلبی؛

نقض استراحت در بستر؛

مدفوع.

سر وقت پارگی دیواره بیرونی بطن چپ

از نظر بالینی به شکل توقف ناگهانی گردش خون پیش می رود که منجر به مرگ بیمار می شود. در موارد پارگی با جریان آهسته، بیماران عود سندرم درد شدید، کاهش پیشرونده فشار خون با ایجاد شوک قلبی را مشاهده می کنند. در معاینه، گاهی اوقات می توان به گسترش مرزهای قلب، ناشنوایی صداها، تاکی کاردی و سایر علائم تامپوناد قلبی اشاره کرد. ECG ممکن است علائم MI راجعه را نشان دهد. سونوگرافی فوری وجود مایع (خون) بین لایه های پریکارد را تایید می کند. مرگ بیمار اغلب با پدیده های تفکیک الکترومکانیکی رخ می دهد - عدم وجود نبض و فشار خون در شریان های بزرگ با ادامه فعالیت الکتریکی میوکارد، اغلب به شکل برادی کاردی سینوسی یا ریتم کند بطنی. در موارد نادر، جریان آهسته حجم خون به داخل حفره پریکارد با محدود کردن بخشی از قلب امکان پذیر است.

پیراهن به دلیل ترومبوز در این حالت آنوریسم کاذب قلب تشکیل می شود. درمان جراحی بیماران مبتلا به پارگی خارجی: رفع پارگی با انجام همزمان جراحی ترمیمی عروق کرونر.

پارگی تیغه بین بطنیدر 1-2٪ موارد رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، یک سندرم درد شدید در ترکیب با افت فشار خون شریانی، رکود در گردش خون ریوی ایجاد می شود. در حین سمع قلب، سوفل پانسیستولیک خشن شنیده می شود که در سمت راست جناغ، به ندرت در ناحیه بین کتفی انجام می شود. در آینده، پدیده های نارسایی بطن راست به هم می پیوندند: درد در هیپوکندری راست، تورم پاها، بزرگ شدن کبد، آسیت. در نوار قلب، علائم هیپرتروفی قلب راست، انسداد پای راست بسته نرم افزاری His ثبت می شود. بررسی سونوگرافی قلب افزایش اندازه حفره پانکراس و در حالت داپلر - پارگی میوکارد با تخلیه خون از بطن چپ به راست را نشان می دهد. هنگام بررسی قلب راست با کاتترهای شناور Swan-Ganz، سطح افزایش اکسیژن خون در پانکراس تعیین می شود که وجود پیام بین بطن های قلب را تأیید می کند.

درمان بیماران مبتلا به پارگی تیغه بین بطنی، جراحی است. در صورت همودینامیک ناپایدار، عمل اورژانسی بای پس عروق کرونر با استفاده همزمان از یک پچ روی نقص نشان داده می شود. امکان اتصال گردش خون کمکی و انجام عمل جراحی در تاریخ بعدی وجود دارد که مرگ و میر پس از عمل را 1.5-2 برابر کاهش می دهد.

پارگی (جدایی) عضلات پاپیلاریدر 0.5-1٪ از بیماران مبتلا به MI، عمدتاً محلی سازی کمتر رخ می دهد. تصویر بالینی با افزایش سریع رکود در گردش خون ریوی همراه با تنگی نفس، رال های مرطوب در ریه ها، تاکی کاردی و فشار خون شریانی بیان می شود. گاهی اوقات ادم ریوی ایجاد می شود که نسبت به درمان مقاوم است و به سرعت منجر به مرگ بیمار می شود. سمع قلب یک سوفل پانسیستولیک خشن را نشان می دهد که به دلیل نارسایی میترال به ناحیه زیر بغل چپ تابیده می شود. Echo-KG گسترش قابل توجهی از حفره های LA و بطن، یک برگچه آزادانه ("کوبنده") دریچه میترال، داپلر را نشان می دهد.

نمودار - نارسایی میترال. درمان جراحی است، از جمله تعویض دریچه میترال همراه با پیوند عروق کرونر.

درمان جراحی پارگی قلب: ترمیم پارگی + بای پس عروق کرونر.

نارسایی میترال

نارسایی دریچه میترال در 50-25 درصد بیماران در هفته اول MI ثبت می شود. علل نارسایی میترال گشاد شدن حفره LV، اختلال در عملکرد یا پارگی عضلات پاپیلاری به دلیل ایسکمی یا نکروز آنها است. تصویر بالینی نارسایی دریچه میترال به حجم تخلیه خون از بطن چپ به دهلیز بستگی دارد: با درجه کمی از نارسایی میترال، سوفل سیستولیک کوتاه و غیر شدید را می توان در بیمار در راس و پایه تشخیص داد. فرآیند xiphoid که در ناحیه زیر بغل چپ انجام می شود. با نارسایی میترال درجه II-IV، ناحیه سمع، شدت و مدت سوفل در قلب افزایش می یابد، علائم احتقان در ریه ها به هم می پیوندند، تا ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی آلوئولی. تشخیص و درجه نارسایی میترال با استفاده از سونوگرافی داپلر مشخص می شود.

درمان نارسایی میترال با علائم نارسایی قلبی با داروهایی انجام می شود که بار پس از روی میوکارد و در نتیجه مقدار خون بازگشتی به دهلیز را کاهش می دهند: مهارکننده های ACE یا نیتروپروساید سدیم. در صورت لزوم می توان از ضد ضربان بالون داخل آئورت استفاده کرد - تعویض دریچه میترال.

آنوریسم بطن چپ

آنوریسم قلب یک برآمدگی موضعی دیواره LV در طول سیستول است. آنوریسم از بافت نکروزه یا اسکار تشکیل شده است و در انقباض دخالتی ندارد، در برخی بیماران، حفره آن ممکن است با ترومب جداری پر شود. آنوریسم قلبی در آسیب های وسیع میوکارد transmural شایع تر است و در 7-15٪ از بیماران مبتلا به MI یافت می شود. اغلب اوقات

آنوریسم در دیواره قدامی، ناحیه راس، کمتر در دیواره خلفی، سپتوم بین بطنی و به ندرت در دیواره های پانکراس ایجاد می شود. آنوریسم ها حاد، تحت حاد و مزمن و همچنین منتشر و ساکولار با و بدون ترومبوز جداری هستند.

تشخیص بالینی آنوریسم قلب اغلب دشوار است، زیرا علامتی که شکل‌گیری آن را نشان می‌دهد، ظهور نبض در سمت چپ جناغ سینه یا ضربان راس منتشر است. این علامت با آنوریسم موضعی قدامی یا آپیکال ثبت می شود. گسترش مرزهای قلب، ضعیف شدن صدای اول، سوفل سیستولیک ممکن است هم نشان دهنده آنوریسم قلب و هم تشکیل نارسایی میترال باشد. ایجاد نارسایی احتقانی قلب، آریتمی های بطنی مداوم، سندرم ترومبوآمبولیک نشان دهنده وجود آنوریسم قلب است، اما در بیماران مبتلا به MI بدون آنوریسم بطن چپ نیز ممکن است. بر اساس داده های ECG می توان به آنوریسم مشکوک شد: حفظ ارتفاع قطعه STدر ناحیه MI، علیرغم ناپدید شدن افسردگی ناسازگار آن. وجود آنوریسم در نهایت با استفاده از Echo-KG، رادیوایزوتوپ یا بطن‌های رادیوپاک تأیید می‌شود. اکوکاردیوگرافی ترانس مری در بیش از 90 درصد موارد، ترومبوز در حفره آنوریسم را نشان می دهد.

درمان آنوریسم با هدف از بین بردن اختلال عملکرد میوکارد و علائم نارسایی قلبی، از بین بردن آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی و جلوگیری از ایجاد ترومبوآمبولی انجام می شود. اگر درمان دارویی موثر نباشد، بای پس عروق کرونر با آنوریسمکتومی انجام می شود.

آنوریسم قلبی اغلب دچار نارسایی قلبی، آریتمی بطنی و ترومبوآمبولی می شود.

سندرم پس از انفارکتوس

سندرم پس از انفارکتوس یا سندرم Dressler در 4 تا 10 درصد از بیماران مبتلا به MI ایجاد می شود و با پاسخ ایمنی بدن به محصولات اتولیز کاردیومیوسیت های نکروز همراه است. سندرم پس از انفارکتوس ممکن است پس از چند روز از شروع بیماری ظاهر شود، اما در اکثر بیماران پس از 2-6 هفته رخ می دهد. این سندرم شامل علائم بالینی پریکاردیت، پلوریت و/یا پنومونیت است. برخی از نویسندگان به سندرم Dressler و همچنین مجموعه علائم قفسه سینه اشاره می کنند.

سلول های نوح، که با درد در مفصل شانه چپ، مفاصل استرنوکوستال ظاهر می شود.

نسخه کلاسیک سندرم پس از انفارکتوس با ظهور درد شدید در پشت جناغ یا در نیمه چپ قفسه سینه مشخص می شود که با تنفس، چرخاندن تنه و پوشیدن یک شخصیت دائمی تشدید می شود. درد با داروهای ضد ایسکمیک متوقف نمی شود، اما پس از استفاده از مسکن ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی کاهش می یابد. همزمان با درد، تب ظاهر می شود که اغلب تحت تب است. در حین سمع قلب، سوفل سیستولیک با شدت های مختلف شنیده می شود که در وضعیت نشستن بیمار، زمانی که بالاتنه به جلو متمایل می شود یا سر به عقب متمایل می شود (پریکاردیت خشک) افزایش می یابد. با تجمع مایع در پریکارد، صدا از بین می رود، اما ممکن است گسترش مرزهای قلب، ناشنوایی صداها و سایر علائم پریکاردیت افیوژن وجود داشته باشد. افزودن پلوریت و پنومونیت تصویر بالینی نوع کامل سندرم پس از انفارکتوس را تکمیل می کند. در خون محیطی، لکوسیتوز خفیف، تسریع ESR، در 30-50٪ بیماران - ائوزینوفیلی وجود دارد. معاینه اشعه ایکس وجود افیوژن در حفره پلور، اکوکاردیوگرافی - در حفره پریکارد را تایید می کند. در حال حاضر، علائم پلی سروزیت نادر است. ECG ممکن است ارتفاع قطعه هماهنگ را نشان دهد ST،که در ترکیب با سندرم درد، می تواند به عنوان عود MI در نظر گرفته شود.

درمان سندرم پس از انفارکتوس شامل حذف داروهای ضد انعقاد و تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا افزایش دوز روزانه آسپرین به 650-750 میلی گرم است. با یک دوره طولانی سندرم پس از انفارکتوس، پردنیزون 20 میلی گرم در روز علاوه بر این برای 3-7 روز تجویز می شود و به دنبال آن کاهش تدریجی دوز انجام می شود.

سندرم پس از انفارکتوس معمولاً شامل پریکاردیت، پلوریت یا پنومونیت، تب است.

عوارض ترومبوآمبولیک

ترومبوآمبولی در 15-10 درصد بیماران مبتلا به MI تشخیص داده می شود، اگرچه در بین بیماران فوت شده، عوارض ترومبوآمبولی در 50-40 درصد موارد رخ می دهد. منابع ترومبوآمبولی شریانی

ترومبوز جداری در حفره LA یا بطن (ترومبوز زائده دهلیزی، ترومبوآندوکاردیت، ترومبوز حفره آنوریسم)، در سیستم شریان ریوی - لخته شدن خون در اندام تحتانی. عوامل افزایش خطر ترومبوآمبولی عبارتند از MI قدامی گسترده، آنوریسم قلبی، نارسایی شدید قلبی، آریتمی قلبی، درمان ناکافی ضد انعقاد و ضد پلاکتی، استراحت طولانی مدت در بستر، دیورز اجباری.

نقض پرفیوژن عروق مغزی از نظر بالینی با علائم مغزی، پارزی اندام ها آشکار می شود. ترومبوآمبولی عروق اندام تحتانی با درد در پای آسیب دیده، رنگ پریدگی و سردی پوست زیر انسداد همراه است. انسداد شریان های کلیوی منجر به فشار خون شریانی، ظهور پروتئین و هماچوری و به ندرت نارسایی حاد کلیه می شود. نتیجه اختلال در جریان خون در عروق مزانتریک درد شدید در شکم، فلج روده، همراه با ایجاد گانگرن روده است - تصویر بالینی پریتونیت.

پیشگیری از ترومبوآمبولی شامل حذف عوامل خطر است و هنگامی که ترومبوز داخل قلب یا فلبوترومبوز وریدهای عمقی پا تأیید شود، داروهای ضد انعقاد مستقیم (هپارین‌های با وزن مولکولی کم) به مدت 5-10 روز با تغییر به داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (وارفارین) تجویز می‌شوند. ) به مدت 6 ماه

آریتمی های قلبی

در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، هر گونه اختلال در شکل گیری و هدایت یک تکانه وجود دارد که می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود، به ایجاد نارسایی قلبی، عوارض ترومبوآمبولی کمک کند.

برادی کاردی سینوسی

ظاهر برادی کاردی سینوسی برای بیماران مبتلا به موضعی پایین تر و شکل شکمی MI معمولی است. علت برادی کاردی افزایش تن سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. در برخی از بیماران، کند شدن ریتم می تواند علت ناخوشایند باشد: استفاده از مورفین، بتا بلوکرها، آنتاگونیست ها.

TOV کلسیم درمان به برادی کاردی سینوسی نیاز دارد که منجر به بدتر شدن همودینامیک مرکزی - افت فشار خون شریانی، کاهش برون ده قلبی می شود. در این شرایط، آتروپین، فقط به صورت داخل وریدی، با دوز 0.5 میلی گرم، با اثر ناکافی - دوباره استفاده می شود.

تاکی کاردی سینوسی

تاکی کاردی سینوسی در 25 تا 30 درصد موارد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

علل تاکی کاردی سینوسی

فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال (درد، استرس).

تب.

هیپوولمی

نارسایی قلبی.

پریکاردیت

یاتروژنیک (خونریزی در پس زمینه درمان ترومبولیتیک و ضد انعقاد، استفاده از آنتی کولینرژیک ها، وازودیلاتورهای محیطی و غیره).

درمان تاکی کاردی سینوسی به علت اصلی بستگی دارد. با افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک، انتصاب مسدود کننده های β نشان داده می شود، با هیپوولمی - افزایش حجم خون در گردش. اگر تاکی کاردی سینوسی از علائم اختلال عملکرد LV باشد، مهارکننده های ACE، دیورتیک ها و غیره تجویز می شوند.

فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر)

فیبریلاسیون دهلیزی در 20-15 درصد موارد سیر MI را پیچیده می کند و یک علامت پیش آگهی ضعیف است، زیرا اغلب نشان دهنده آسیب شدید به بطن چپ قلب است. در برخی بیماران، فیبریلاسیون دهلیزی قبل از شروع نارسایی قلبی است. فرکانس بالای انقباضات بطن ها به گسترش ناحیه نکروز کمک می کند.

با تحمل خوب پاروکسیسم و ​​عدم وجود تاکی آریتمی، می توان از درمان ضد آریتمی خودداری کرد، زیرا 40-50٪ از بیماران طی چند ساعت یا چند روز بازسازی مستقل ریتم سینوسی را تجربه می کنند. با نرخ انقباض بطنی بیش از 120 در دقیقه، همودینامیک ناپایدار و ایجاد نارسایی قلبی، تجویز داروهای ضد آریتمی نشان داده شده است.

برخی از داروها به منظور عادی سازی ریتم یا کاهش فرکانس انقباضات بطنی کمتر از 100 در دقیقه. داروی انتخابی بولوس داخل وریدی 300 میلی گرم آمیودارون است. در صورت عدم وجود اثر مطلوب، می توانید آمیودارون را با دوز 900-1200 میلی گرم در روز تجویز کنید. در صورت نارسایی قلبی و تاکی آریتمی، از بولوس دیگوکسین 1-1.5 میلی گرم در روز استفاده می شود. جایگزینی برای درمان پزشکی، همگام با دندان است آرالکتروکاردیوگرام الکترو پالس درمانی با ترشح 50-200 ژول.

آریتمی های بطنی

اکستراسیستول بطنی در 90-96٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی - در 5-10٪ موارد مشاهده می شود.

اکستراسیستول بطنی و دوره های تاکی کاردی بطنی ناپایدار که با احساسات ذهنی ناخوشایند و اختلالات همودینامیک همراه نیستند، نیازی به درمان خاصی ندارند. در موارد دیگر، تجویز بولوس لیدوکائین 1 میلی گرم بر کیلوگرم (حداقل 50 میلی گرم) توصیه می شود و به دنبال آن انفوزیون تحت نظارت بر ریتم قلب توصیه می شود. طبق طرح های استاندارد می توان از نووکائین آمید، آمیودارون یا مکسیلیتین استفاده کرد.

ایجاد توقف حاد گردش خون به دلیل فیبریلاسیون بطنی نیاز به احیای قلبی ریوی دارد. ماساژ غیرمستقیم قلب، کمک تنفس و مشت در جناغ انجام می شود. اگر فیبریلاسیون قلبی ادامه یابد، دفیبریلاسیون الکتریکی، در صورت لزوم، دوباره با افزایش مقدار ترشحات انجام می شود. در همان زمان، دسترسی به وریدهای بزرگ به دست می آید و محلول های قلیایی برای اصلاح اسیدوز، سمپاتومیمتیک ها (آدرنالین یا نوراپی نفرین) برای از بین بردن اختلالات همودینامیک تجویز می شوند. در صورت ترمیم ریتم سینوسی در ترکیب با آریتمی بطنی، معرفی لیدوکائین یا آمیودارون، سایر داروهای ضد آریتمی نشان داده شده است. با ایجاد آسیستول، آتروپین 1 میلی گرم به صورت بولوس همراه با آدرنالین با دوز 1 میلی گرم تجویز می شود، در حالی که آن را حفظ می کند.

nii - به طور مکرر 1 میلی گرم آتروپین با 3 میلی گرم آدرنالین مصرف کنید، سپس ضربان قلب موقت را انجام دهید.

ارزش پیش آگهی آریتمی های بطنی بسیار زیاد است، زیرا برخی از بیماران (تا 50٪) از AMI حتی قبل از مراجعه به پزشک (مرگ ناگهانی) یا در مرحله پیش بیمارستانی به دلیل آریتمی می میرند. با این حال، مشخص شده است که فیبریلاسیون بطنی، که در 48 ساعت اول بیماری ایجاد شد، تأثیر کمی بر پیامد بعدی دارد. از سوی دیگر، آریتمی های دیررس بطنی به طور چشمگیری خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر را در بیماران در دوره پس از انفارکتوس افزایش می دهد.

آریتمی های بطنی در دوره پس از انفارکتوس خطر مرگ ناگهانی را افزایش می دهد.

بلوک های دهلیزی

بلوک دهلیزی درجه یک نیازی به درمان ندارد. اندیکاسیون های درمان بلوک دهلیزی بطنی درجه II-III عبارتند از:

افت فشار خون شریانی، شوک آریتمی؛

سنکوپ (حمله مورگانی-آدامز-استوکس)؛

نارسایی قلبی؛

تاکی کاردی ها و تاکی آریتمی های وابسته به برادی. بلوک دهلیزی بطنی درجه II با تناوب

Samoilov-Wenckebach با تجویز تزریق تزریقی آتروپین 0.5-1 میلی گرم یا ایپراتروپیوم بروماید 5-15 میلی گرم 3 بار در روز به صورت خوراکی اصلاح می شود.

بلوک دهلیزی بطنی درجه II موبیتز، بلوک کامل عرضی قلب، بلوک شاخه دو و سه فاسیکولار، در صورت لزوم، نیاز به ضربان قلب موقت وریدی دارد.

توانبخشی بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد

توانبخشی طیف وسیعی از فعالیت ها از جمله درمان کافی بیماری و عوارض آن، فعالیت بدنی کافی بیمار، اصلاح اختلالات وضعیت روانی و بازگشت بیمار به کار است.

توانبخشی فیزیکی در MI شامل گسترش تدریجی رژیم حرکتی است. روز اول، بیمار استراحت شدید در بستر را در بخش مراقبت های ویژه با نظارت مداوم بر عملکردهای اساسی حیاتی انجام می دهد. در صورت عدم وجود عوارض در روز دوم بیماری، می توانید بنشینید و از رختخواب خارج شوید، تمرینات فیزیوتراپی را تحت کنترل نبض و فشار خون انجام دهید. در روز سوم یا چهارم بیمار به بخش منتقل می شود و اجازه استفاده از توالت بخش را دارد. قبل از ترخیص، آزمایشی با دوز فعالیت بدنی برای ارزیابی تحمل بیمار به آن و شناسایی ایسکمی احتمالی میوکارد، اختلالات ریتم قلب انجام می شود. در ایالات متحده آمریکا، یک بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه در روزهای 7-9، در روسیه - در روزهای 16-21 از بیمارستان مرخص می شود. در صورت وجود عوارض، آزمایش مثبت با بار، فعال شدن بیمار کند می شود. ادامه توانبخشی بیمار در شرایط آسایشگاه با مشخصات قلبی امکان پذیر است.

تغییرات در وضعیت روانی در 25-30٪ از بیماران مبتلا به AMI رخ می دهد، از جمله اختلال خواب، اضطراب و واکنش های افسردگی (45-60٪)، روان پریشی حاد (1-5٪). بنابراین، اکثر بیماران نیاز به نظارت روانشناس / روانپزشک و تجویز قرص های خواب آور، آرام بخش یا داروهای ضد افسردگی دارند.

قبل از ترخیص از بیمارستان، لازم است به بیمار توصیه هایی در مورد نحوه فعالیت بدنی، امکان بازگشت به کار داده شود.

توانبخشی پس از انفارکتوس شامل جنبه های پزشکی، جسمی، روانی، اجتماعی و حرفه ای است.

پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر

پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر شامل اقداماتی با هدف تثبیت پلاک آترواسکلروتیک، جلوگیری از دوره های ایسکمیک مکرر و کاهش مرگ و میر است. بیمارانی که MI داشته اند باید رژیم غذایی داشته باشند، ورزش کنند و دارو دریافت کنند.

رژیم غذایی

نیاز اصلی برای رژیم غذایی کم چربی اشباع و کلسترول با افزودن غذاهای دریایی است. این الزامات توسط رژیم مدیترانه ای برآورده می شود که شامل مصرف روزانه اجباری میوه های تازه، سبزیجات سبز، جایگزینی گوشت حیوانات با گوشت ماهی و مرغ است. کره باید با مارگارین جایگزین شود، روغن های گیاهی (زیتون) باید بیشتر استفاده شود.

فعالیت بدنی

در حال حاضر برنامه های مختلفی برای فعالیت بدنی دوز در دوره پس از انفارکتوس ایجاد شده است که می تواند سازگاری روانی و اجتماعی بیماران را بهبود بخشد، ضربان قلب و فشار خون را کاهش دهد، اثر کاهش چربی خون داشته باشد و خواص رئولوژیکی خون را عادی کند. آموزش تحت نظارت پرسنل پزشکی و سپس به طور مستقل در خانه انجام می شود. حجم فعالیت بدنی با نتایج آزمایش با DFN تعیین می شود. تمرینات 3 بار در هفته به صورت تمرینات ژیمناستیک، کلاس های دوچرخه ورزشی، تردمیل یا در استخر شنا برگزار می شود.

درمان پزشکی

داروهای کاهنده چربی

مطالعات بالینی 4S، LIPID، CARE، MIRACL اثربخشی استاتین ها (سیمواستاتین، پراواستاتین، آتورواستاتین) را در کاهش خطر انفارکتوس مکرر میوکارد و مرگ و میر کلی در بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت، آنژین ناپایدار و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس نشان دادند. این نتیجه با کاهش سطح کلسترول پلاسما، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم، که با کاهش اختلال عملکرد اندوتلیال، فرآیندهای التهابی و ترومبوتیک در ناحیه ضایعات عروقی آترواسکلروتیک همراه بود، به دست آمد. در حال حاضر، کاهش سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم به 2.6 میلی مول در لیتر توصیه می شود.

عوامل ضد پلاکتی

آسپرین باعث کاهش 25 درصدی دفعات حملات ایسکمیک مکرر، ایجاد عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر می شود که مستلزم مصرف مداوم دارو است. دوز توصیه شده آسپرین 75 تا 325 میلی گرم در روز است. جایگزین های آسپرین، تیکلوپیدین (500 میلی گرم در روز) یا کلوپیدوگرل (75 میلی گرم در روز) است.

مهارکننده های ACE

مهارکننده های ACE برای بیماران مبتلا به MI با کسر جهشی کمتر از 40٪ و/یا تظاهرات بالینی نارسایی قلبی اندیکاسیون دارند. به عنوان یک قاعده، بیمار شروع به دریافت مهارکننده های ACE در دوره حاد بیماری می کند و متعاقباً سؤال دستیابی به دوز مطلوب دارو باقی می ماند.

بتا بلوکرها

β مسدودکننده‌های آدرنرژیک خطر ابتلا به MI راجعه، مرگ ناگهانی (32%) و مرگ و میر کلی (23%) را کاهش می‌دهند و برای تمام بیمارانی که در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، MI داشته‌اند اندیکاسیون دارند. داروهای انتخابی پروپرانالول، متوپرولول، تیمولول، بیسوپرولول و کارودیلول هستند.

عوامل ضد پلاکتی، استاتین ها، مهارکننده های ACE و مسدودکننده های بتا پیش آگهی را در دوره پس از انفارکتوس بهبود می بخشند.

اساس ایجاد MI یک سه گانه پاتوفیزیولوژیک شامل پارگی (پارگی) پلاک آترواسکلروتیک، ترومبوز و انقباض عروق است.

در اغلب موارد، MI با شروع ناگهانی کاهش شدید جریان خون کرونر به دلیل انسداد ترومبوتیک شریان کرونر، که مجرای آن به طور قابل توجهی توسط فرآیند آترواسکلروتیک قبلی تنگ می شود، ایجاد می شود. با بسته شدن ناگهانی لومن شریان کرونری توسط ترومبوز در غیاب یا توسعه ناکافی وثیقه، یک MI ردپایی ایجاد می شود. با انسداد ترومبوتیک متناوب یک شریان کرونر (به دلیل ترومبولیز خود به خود یا درمانی) در وثیقه های قبلی، یک MI غیر ترانس مورال تشکیل می شود. در این مورد، نکروز اغلب در آن قرار دارد
نواحی ساب اندوکارد یا در ضخامت میوکارد که به اپی کارد نمی رسد.

بی ثباتی ("آسیب پذیری") پلاک آترواسکلروتیک به دلیل ایجاد التهاب آسپتیک در آن است. LDL اصلاح شده که وارد پلاک می شود یک محرک قدرتمند این التهاب است. التهاب با مشارکت ماکروفاژها و لنفوسیت های T رخ می دهد. فعال شد
لنفوسیت های T، ماکروفاژها تعداد زیادی آنزیم پروتئولیتیک (کلاژناز، ژلاتیناز و غیره) ترشح می کنند که کلاژن را از بین می برند.
ساختار کلاهک فیبری و کاهش شدید مقاومت آن. تحت تأثیر گاما اینترفرون ترشح شده توسط لنفوسیت های T، سنتز کلاژن کاهش می یابد، که همچنین قدرت پوشش پلاک را کاهش می دهد.

عوامل بی ثبات کننده پلاک می تواند عواملی مانند افزایش قابل توجه فشار خون، فیزیکی شدید باشد
بار. پارگی (پارگی) یا فرسایش پلاک آترواسکلروتیک فعال می شود
مکانیسم های هموستاز با تشکیل ترومبوز.

دو نوع ترومبوز عروق کرونر در MI وجود دارد. اولین نوع ترومبوز در 25٪ موارد ایجاد می شود - ترومبوز روی سطح یک پلاک آترواسکلروتیک که در مجرای رگ بیرون زده است، هنگامی که به طور سطحی آسیب می بیند، تشکیل می شود. در نتیجه آسیب به اندوتلیوم، چسبندگی رخ می دهد
پلاکت ها در طول برهمکنش GP-Ib بر روی غشای پلاکت های فعال شده با فاکتور فون ویلبرید، یک مولکول چسبنده که توسط اندوتلیوسیت ها در هنگام آسیب تولید می شود. سپس فرآیند تجمع پلاکت ها (اتصال پلاکت های همسایه با مولکول های فیبرینوژن، برهم کنش
GP IIb/IIIa بیان شده روی غشای پلاکتی)، آزادسازی محرک‌های تجمع از پلاکت‌ها و سایر سلول‌ها (ADP، ترومبوکسان A2، ترومبین و غیره)، آزادسازی واسطه‌هایی که باعث اسپاسم عروق کرونر می‌شوند و تشکیل ترومبوز. نوع دوم ترومبوز در 75 درصد بیماران مشاهده می شود و به دلیل پارگی پلاک ایجاد می شود که در نتیجه خون به داخل پلاک نفوذ می کند و در آنجا با ترومبوپلاستین بافتی و کلاژن تعامل می کند. ترومبوس ابتدا در داخل پلاک تشکیل می شود و حجم آن را پر می کند و سپس در مجرای رگ پخش می شود.

توقف جریان خون به میوکارد

فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین-II-آلدوسترون

آترواسکلروز عروق کرونر

اختلال عملکرد اندوتلیال

سه گانه پاتوفیزیکی:

پارگی پلاک آترواسکلروتیک

ترومبوز

اسپاسم عروق کرونر

انعقاد بیش از حد

تظاهرات اصلی:

درد شدید در قلب

ECG تغییر می کند

سندرم تحلیل-نکروز

رگزایی و وثیقه ناکافی

اختلالات ایمونولوژیک

انفارکتوس میوکارد (نکروز، التهاب آسپتیک، اختلالات الکترولیت متابولیک، بازسازی میوکارد)

فعال سازی سیستم کینین

کاهش برون ده قلبی

نقض میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی بافت

عوارض:

پارگی میوکارد

آریتمی، انسداد

شوک قلبی

آسیستول

فیبریلاسیون بطنی

فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال

برنج. 2. پاتوژنز انفارکتوس حاد میوکارد

اسپاسم کرونری نقش زیادی در انسداد شریان کرونر دارد. توسعه آن به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال است که منجر به کاهش تولید گشادکننده عروق (اکسید نیتریک، پروستاسیکلین، آدرنومدولین، فاکتور هیپرپلاریزه کننده) و افزایش قابل توجهی در سنتز منقبض کننده های عروقی (اندوتلین، آنژیوتانسین II، سروتونین، ترومبوکسان A2) می شود. اسپاسم باعث افزایش درجه انسداد عروق کرونر ناشی از پلاک و ترومبوز می شود و منجر به انسداد انسدادی می شود که باعث نکروز میوکارد می شود. MI یک پاسخ استرس است که سیستم سمپاتوآدرنال را فعال می کند. انتشار کاتکول آمین های اضافی در خون، نیاز اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و به پیشرفت نکروز کمک می کند. علاوه بر این، کاتکول آمین ها تجمع پلاکتی و آزادسازی ترومبوکسان A 2 منقبض کننده عروق را افزایش می دهند. از اهمیت زیادی در پاتوژنز MI درجه جبران اختلال در جریان خون کرونر توسط گردش خون جانبی است. بنابراین، تنگی آهسته در شریان های اپی کاردیال ممکن است منجر به ایجاد MI با یک شبکه عروقی جانبی به خوبی توسعه یافته در میوکارد نشود. پایین‌تر بودن عملکرد جریان خون جانبی به عنوان یکی از مکانیسم‌های پاتوژنتیک در اکثر بیماران جوان با رشد ناکافی آناستوموزهای کرونر از اهمیت بالایی برخوردار است. نقش اساسی در ایجاد MI مربوط به رگزایی ناکافی است.

اختلال در عملکرد قلب در انفارکتوس میوکارد

توسعه MI با نقض همراه استبا عملکردهای ایستولیک و دیاستولیک قلب و صه شبیه سازی بطن چپشدت این تغییرات با اندازه ناحیه نکروز عضله قلب رابطه مستقیم دارد. نقض عملکرد انقباضی، tk وجود دارد. ناحیه نکروزه میوکارد در انقباض قلب دخالتی ندارد. بلافاصله
توسعه MI در منطقه مجاور تحت تأثیر قرار نگرفته، هیپرکینزی ممکن است مشاهده شود. این توسط مکانیسم های جبرانی، از جمله فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و مکانیسم فراپکا-استارلپنگ ایجاد می شود. هیپرکینزی جبرانی میوکارد به تدریج در عرض 9-14 روز کاهش می یابد
IM را شروع کنید در برخی از بیماران، در روزهای اول، کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در ناحیه اطراف انفارکتوس وجود دارد. این ممکن است به دلیل انسداد شریان کرونر باشد، که خون را به مناطق غیر انفارکتوسی میوکارد بطن چپ می‌رساند، و جریان خون جانبی به اندازه کافی توسعه نیافته قبل از انفارکتوس. در طول تشکیل آنوریسم حاد قلب، ممکن است یک ضربان متناقض ایجاد شود - حرکت بخشی از خون در طول سیستول از بطن چپ به یک کیسه آنوریسمی بیرون زده، که همودینامیک را بدتر می کند. ممکن است کاهش سرعت نیز وجود داشته باشد
فرآیندهای انقباض در مقایسه با میوکارد دست نخورده (ناهمزمانی).

کاهش در کسر جهشی (شاخص اصلی اختلال عملکرد سیستولیک) زمانی رخ می دهد که انقباض بیش از 10٪ از جرم مختل شود.
میوکارد اگر انقباض بیش از 15 درصد از جرم میوکارد مختل شود، افزایش حجم پایان دیاستولیک (EDV) و فشار (EDV) بطن چپ مشاهده می شود. با نکروز بیش از 25 درصد از توده میوکارد، نارسایی بطن چپ ایجاد می شود و با نکروز بیش از 40 درصد از جرم میوکارد سمت چپ.
بطن - شوک قلبی.

نقض عملکرد دیاستولیک قلب به دلیل کاهش کشش و انبساط میوکارد است که با انتقال آهسته توضیح داده می شود.
یون های کلسیم از میوفیبریل ها به شبکه سارکوپلاسمی به دلیل کمبود سوبستراهای انرژی. در نتیجه دیاستول بطن چپ معیوب می شود، زیرا. میوکارد به اندازه کافی شل نمی شود، در نتیجه فشار پایان دیاستولیک (EDP) افزایش می یابد و جریان خون کرونر بدتر می شود. نقض عملکرد دیاستولیک زمانی مشاهده می شود که کمتر از 10٪ از جرم میوکارد بطن چپ تحت تاثیر قرار می گیرد.

بازسازی بطن چپ شامل کشش میوکارد هم در ناحیه نکروز و هم در نواحی سالم و سالم (یعنی اتساع میوکارد بطن چپ) است. این فرآیند پاتولوژیک بیشتر در MI transmural آشکار می شود و به دلیل عوامل زیر است: نازک شدن میوکارد در ناحیه نکروز. کاهش تون میوکارد در ناحیه نکروز و در ناحیه اطراف انفارکتوس. ایجاد حالت خواب زمستانی در منطقه حومه انفارکتوس، فعال شدن RAAS در گردش و موضعی (قلبی). فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال؛ تولید بیش از حد اندوتلین توسط اندوتلیوم تحت تأثیر این محرک‌های عصبی-هومورال، فاکتورهای رشد فعال می‌شوند، سنتز درون سلولی پروتوآنکوژن‌ها و فاکتورهای رونویسی هسته‌ای افزایش می‌یابد که با هیپرتروفی کاردیومیوسیت‌ها همراه است. با نکروز گسترده ترانس مورال، بازسازی میوکارد در عرض 24 ساعت از شروع انفارکتوس ایجاد می شود و ممکن است برای چندین هفته یا حتی ماه ها ادامه یابد.

تصویر بالینی از انفارکتوس میوکارد

در سیر بالینی MI، 5 دوره متمایز می شود:

1. پرودرومال (قبل از انفارکتوس)

2. حادترین دوره

3. دوره حاد

4. دوره تحت حاد

5. دوره پس از سکته

دوره پرودرومال (پیش از انفارکتوس).با افزایش شدت نارسایی عروق کرونر قبل از ایجاد MI مشخص می شود. این دوره می تواند از چند ساعت تا یک ماه طول بکشد. در 70-80 درصد بیماران مشاهده می شود و به عنوان یکی از انواع ناپایدار رخ می دهد
آنژین. شایع ترین نوع این دوره را باید آنژین صدری پیشرونده در نظر گرفت، یعنی. ما در مورد افزایش شدت آنژین صدری پایدار موجود صحبت می کنیم. تظاهرات اصلی این دوره عبارتند از: افزایش شدت و مدت درد رترواسترنال.
گسترش ناحیه توزیع درد و ناحیه تابش درد؛ کاهش تدریجی تحمل ورزش؛ کاهش شدید اثربخشی نیتروگلیسیرین زیر زبانی. دلبستگی به آنژین صدری تنشی آنژین صدری; ظهور علائم جدید (تنگی نفس، اختلال در ریتم قلب، ضعف عمومی، تعریق).

حادترین دوره- این دوره از لحظه ایسکمی میوکارد تا شروع تشکیل کانون نکروز است. مدت زمان حادترین دوره از 30 دقیقه تا 2 ساعت متغیر است عوامل تحریک کننده زیر در ایجاد این دوره نقش دارند: فعالیت بدنی شدید. پر استرس
وضعیت؛ پرخوری؛ هیپوترمی یا گرمای بیش از حد مشخص. این عوامل باعث افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، افزایش فشار خون،
باعث اسپاسم عروق کرونر می شود. مشخص‌ترین علامت بالینی حادترین MI، سندرم درد است که دارای ویژگی‌های زیر است: در بیشتر بیماران، درد بسیار شدید است، در ناحیه رترواسترنال موضعی می‌گیرد و اغلب قسمت پیش کوردیال یا کل سطح قدامی قفسه سینه را می‌گیرد. تابش به بازوی چپ، شانه و تیغه شانه، به ناحیه بین کتفی،
گردن، فک پایین، گوش، گلو؛ مدت زمان درد همیشه بیش از 20-30 دقیقه، گاهی اوقات چندین ساعت است. آنها با مسکن های مخدر (تجویز مورفین در رگ)، استفاده از نورولپتانالژزی، بیهوشی با اکسید نیتروژن متوقف می شوند. در طول یک حمله دردناک، بیماران احساس ترس از مرگ، عذاب، مالیخولیا را تجربه می کنند، آنها می توانند بی قرار، هیجان زده باشند (وضعیت آنژینوز ایجاد می شود).

ایجاد سندرم درد با عملکرد عوامل زیر همراه است:

الف) کاهش آستانه حساسیت درد؛

ب) اتساع حاد قلب.
ج) افزایش غلظت پتاسیم خارج سلولی

به دلیل از دست دادن آن توسط کاردیومیوسیت ها؛

د) افزایش غلظت واسطه هایی مانند

برادی کینین، ماده P، سروتونین، آدنوزین،

هیستامین و غیره؛

ه) ایجاد اسیدوز متابولیک. با این حال، تا پایان، مکانیسم های توسعه سندرم درد هنوز مشخص نشده است
مطالعه کرد. دامنه شدت درد بسیار زیاد است - از ناچیز در تعداد کمی از بیماران تا بسیار شدید در اکثر بیماران. در این مورد، محلی سازی آسیب میوکارد، شیوع آن و سایر ویژگی ها می تواند بسیار مشابه باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات (با یک دوره غیر معمول) یک شکل بدون درد از MI ایجاد می شود.

در معاینه، توجه به رنگ پریدگی، رطوبت پوست، سیانوز لب ها، بینی، گوش ها، فضاهای زیر زبانی جلب می شود. برادی کاردی که در دقایق اول ایجاد می شود با تاکی کاردی جایگزین می شود. فشار خون در اولین دقایق (گاهی ساعت ها) افزایش می یابد و سپس افت فشار خون با کاهش فشار سیستولیک و نبض ایجاد می شود. تضعیف تون I بالای نوک قلب مشخصه. در حین دوره حاددر نهایت کانون نکروز با میومالسی تشکیل می شود. از 2 تا 10-14 روز طول می کشد. در دوره حاد، به عنوان یک قاعده، درد ناپدید می شود. تداوم درد ممکن است به دلیل گسترش ناحیه نکروز در MI پیشرونده، افزایش ناحیه ایسکمیک حوالی انفارکتوس، یا اضافه شدن پریکاردیت فیبرینی باشد. در مطالعه سیستم قلبی عروقی، نبض تسریع شده تعیین می شود، تمایل به کاهش فشار خون باقی می ماند، صداهای قلب خفه می شوند، سوفل سیستولیک در راس شنیده می شود. با MI گسترده قدامی، یک مالش اصطکاکی پریکارد در ناحیه تیرگی مطلق قلب شنیده می شود که به دلیل ایجاد پریکاردیت فیبرینی است.

مشخصه این دوره ایجاد سندرم تحلیل نکروتیک با علائم زیر است: 1) تب. 2) لکوسیتوز؛ 3) افزایش ESR؛ 4) تشخیص "علائم بیوشیمیایی التهاب"؛ 5) ظهور نشانگرهای بیوشیمیایی مرگ کاردیومیوسیت ها در خون. دمای زیر تب برای 2-3 روز ذکر می شود. مدت زمان افزایش دما حدود 3-7 روز است. ایجاد لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر فرمول به چپ به دلیل ایجاد پاسخ فاز حاد است. لکوسیتوز بعد از 3-4 ساعت ایجاد می شود، در روز 2-4 به حداکثر می رسد و حدود 3-7 روز ادامه می یابد. افزایش ESR از 2-3 روز مشاهده می شود، بین 8-12 روز به حداکثر می رسد، سپس به تدریج کاهش می یابد و پس از 3-4 هفته عادی می شود. پدیده "قیچی" بین لکوسیتوز و ESR مشخصه MI در نظر گرفته می شود: در پایان هفته اول - ابتدای هفته دوم، تعداد لکوسیت ها
شروع به کاهش می کند و ESR افزایش می یابد. OOF در بدن ایجاد می شود که با افزایش محتوای واسطه های OOF و پروتئین در خون تأیید می شود. AT
خون، نشانگرهای بیوشیمیایی مرگ کاردیومیوسیت ها ظاهر می شود (به بخش: تشخیص های آزمایشگاهی مراجعه کنید).

دوره تحت حادبا جایگزینی کامل توده های نکروزه با بافت گرانوله مشخص می شود و مربوط به زمان تشکیل اسکار بافت همبند در محل کانون نکروز است. در MI بدون عارضه، دوره تحت حاد از 6 تا 8 هفته طول می کشد. وضعیت عمومی بیمار رضایت بخش است، سندرم درد وجود ندارد. در مطالعه سیستم قلبی عروقی، عادی سازی ضربان قلب، فشار خون، ناپدید شدن سوفل سیستولیک در ناحیه راس قلب آشکار می شود. در دوره تحت حاد، تظاهرات سندرم تحلیل-نکروز ناپدید می شود.

دوره پس از انفارکتوس (دوره پس از انفارکتوس کاردیواسکلروز) مربوط به دوره تثبیت کامل اسکار در کانون نکروز و سازگاری است.
سیستم قلبی عروقی به شرایط جدید عملکرد - خاموش کردن عملکرد انقباضی میوکارد. این دوره ادامه دارد
در طول بقیه عمر بیمار. نزدیکترین (2-6 ماه) و دور (بعد از 6 ماه) دوره پس از انفارکتوس را اختصاص دهید. اکثر بیماران دردی در ناحیه قلب ندارند. با این حال، اغلب در آینده، آنژین صدری دوباره از سر گرفته می شود، که قبل از ایجاد MI، بیمار را آزار می داد.

انفارکتوس حاد میوکارد- این نکروز برخی از قسمت های عضله قلب بر اساس ایسکمی حاد است که در هنگام اختلال در گردش خون کرونر رخ می دهد.

اتیولوژی

آترواسکلروز عروق کرونر خونرسانی به عضله قلب، ترومبوز (انسداد) شریان کرونر یا اسپاسم طولانی مدت آن، فشار خون شریانی، واسکولیت سیستمیک، تغییر در دیواره عروق کرونر، آمبولی عروق کرونر، اختلالات لخته شدن خون. ، ناهنجاری های مادرزادی در عروق کرونر، آسیب قلبی. عوامل تحریک کننده: استرس عاطفی، موقعیت های استرس زا، فعالیت بدنی، تروما. عوامل خطر: سن پس از 40 سال، هیپرکلسترولمی، هیپرتری گلیسیرینمی، تشدید وراثت، آنژین صدری.

پاتوژنز

در نتیجه ترومبوز در شریان های کرونری تغییر یافته، پلاک های آترواسکلروتیک حاوی مقدار زیادی لیپید شکسته می شوند، واسطه ها آزاد می شوند، پلاکت ها با تشکیل ترومبین فعال می شوند و ترومبوز در عروق کرونر تشکیل می شود. ترومبوس یک شریان را مسدود می کند. و خون وارد قسمت خاصی از عضله قلب نمی شود و با اکسیژن غنی نمی شود و در نتیجه عضله قلب نکروز می شود (مرگ هر ناحیه ای). عوامل اصلی پاتوژنز: ترومبوز کرونر (انسداد حاد لومن شریان)، منجر به ماکروفوکال، اغلب به نکروز میوکارد transmural. تنگی عروق کرونر (تنگ شدن حاد لومن شریان توسط پلاک آترواسکلروتیک متورم، ترومب پاریتال) با انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ. تنگی گسترده اسکلروز عروق کرونر (تنگی شدید لومن 2-3 شریان کرونری)، معمولاً در پس زمینه میوکاردیواسکلروز قابل توجهی که منجر به انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک و ساب اندوکارد می شود. آخرین دسته از انفارکتوس های میوکارد از نظر اهمیت بالینی، فراوانی عوارض و عواقب آن برای بیمار، به ویژه برای انفارکتوس ساب اندوکارد در مواردی که با الکتروکاردیوگرافی بر روی تمام دیواره های بطن چپ قلب تشخیص داده می شود، کوچک نیست. مرگ و میر در چنین انفارکتوس های میوکارد به طور قابل توجهی بیشتر از مرگ و میر با انفارکتوس ترانس مورال است).

درمانگاه

در پشت جناغ سینه یا در نیمه چپ قفسه سینه، درد شدید، فشردگی و پارگی با طبیعت فشاری یا سوزش ایجاد می شود که بیش از 40-60 دقیقه طول می کشد، گاهی اوقات تا 2 روز، با داروهای سریع الاثر عروق کرونر (نیتروگلیسیرین) متوقف نمی شود. ) و مسکن ها - فقط داروهای مخدر. ممکن است به بازوی چپ، تیغه شانه چپ، فک پایین، فضای بین کتفی تابش کند. بیشتر در صبح رخ می دهد. احساس اضطراب، ترس از مرگ وجود دارد. بیمار دارای ضعف یا بی قراری، رنگ پریدگی پوست و مخاط، عرق سرد روی پیشانی، گاهی حالت تهوع و استفراغ، تاکی کاردی، آریتمی، کاهش یا افزایش فشار خون، تنگی نفس است. سمع قلب به نظر می رسد زنگ های ناشنوایی، ریتم گالوپ، مالش اصطکاک پریکارد. در دوره حاد، فشار خون شریانی مشاهده می شود که پس از کاهش درد ناپدید می شود و نیازی به استفاده از داروهای ضد فشار خون ندارد. افزایش ضربان قلب (نه همیشه)؛ افزایش دمای بدن (از 2-3 روز)؛ در آزمایش خون عمومی - هیپرلکوسیتوز، به دنبال آن افزایش مداوم ESR. در سرم خون - افزایش گذرا در گلیسمی، آزوتمی، سطح فیبرینوژن، فعالیت آنزیم - کراتین کیناز و ایزوآنزیم میوکارد آن (در 48 ساعت اول)، AST (در 72 ساعت)، LDH و ایزوآنزیم آن LDH-1 (در عرض 5 روز). ) ؛ پریکاردیت اپیستنوکاردیاک (درد در جناغ سینه، به ویژه هنگام تنفس، اغلب صدای اصطکاک پریکارد که در لبه چپ جناغ شنیده می شود).

تشخیص

ماهیت الکتروکاردیوگرام تحت تأثیر عمق نکروز عضله قلب است. یک منحنی تک فازی ظاهر می شود، وجود یک موج T متساوی الساقین معکوس. فرورفتگی بخش ST بر روی ECG، افزایش قابل توجهی به شکل گنبدی در بخش های ST وجود دارد، سپس یک موج Q گسترده، عمیق و گسترده ظاهر می شود (حداقل). 0.04 ثانیه)، کاهش دامنه امواج R یا ظهور QS - اشکال کمپلکس بطنی (گاهی اوقات فقط پس از 24-48 ساعت و حتی 3-5 روز از شروع انفارکتوس میوکارد) در سرنخ های مربوط به محلی سازی غالب ضایعه (منطقه) در عضله قلب. انجام ECG در دینامیک ضروری است.

در تجزیه و تحلیل کلی خون - لکوسیتوز (افزایش لکوسیت ها)، ESR تسریع شد. در یک مطالعه بیوشیمیایی خون - افزایش کلسترول، لیپوپروتئین، تری گلیسیرید، در سرم خون - کاهش آلبومین، افزایش گلوبولین. معاینه اولتراسوند نقض موضعی انقباض میوکارد را نشان می دهد. تشخیص انفارکتوس میوکارد زمانی قطعی است که بیمار تصویر بالینی حمله آنژین (یا معادل آسم آن)، هیپرآنزیمی در زمان‌های معمول و تغییرات مشخصه ECG داشته باشد. در بالا توضیح داده شد. برای تشخیص حمله قلبی با کانونی کوچک، بیمار باید یک حمله درد داشته باشد. تغییرات واکنشی در خون، دمای بدن، فعالیت آنزیم های سرم و تغییرات ECG معمولاً کمتر مشخص است. قابل اعتماد بودن تشخیص، بر اساس تشخیص امواج T منفی در ECG، در غیاب داده‌های بالینی و آزمایشگاهی مبتنی بر شواهد، مشکوک است. ارزیابی بالینی و پیش آگهی انفارکتوس کانونی کوچک و انتخاب روش های درمانی با توجه به عوامل زیر تعیین می شود. اولاً، اغلب انفارکتوس کانونی کوچک در افرادی مشاهده می شود که برای مدت طولانی از بیماری عروق کرونر قلب و اسکلروز قلب با عوارض مختلف رنج می برند. تعداد و شدت این عوارض و همچنین تمایل به عود با اضافه شدن یک حمله قلبی افزایش می یابد که نه تنها مدت و شدت دوره بیماری را تعیین می کند، بلکه استحکام پیش آگهی آن را نیز تعیین می کند. دوم، حمله قلبی ممکن است در اوایل بیماری عروق کرونر ظاهر شود، که اغلب نشانه‌ای از یک حمله قلبی شدید transmural است که هفته‌ها یا حتی چند روز بعد ایجاد می‌شود.

تشخیص های افتراقی

با کاردیومیوپاتی، میوکاردیت، پریکاردیت. آنژین صدری، زونا، آنوریسم آئورت لایه بردار. آمبولی ریه، آمبولی ریه، پنوموتوراکس خود به خود با خونریزی داخلی شدید، پانکراتیت حاد. انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک از دیستروفی کانونی میوکارد کرونروژنیک، کاردیوپاتی ناهنجار (کلیماکتریک) متمایز می شود.

عوارض

حمله حاد: شوک قلبی؛ نارسایی حاد بطن چپ تا ادم ریوی، تاکی آریتمی شدید همراه با افت فشار خون شریانی، مرگ ناگهانی بالینی - نتیجه فیبریلاسیون بطنی (کمتر آسیستول). آریتمی های نابجای بطنی در اولین ساعات پس از یک حمله حاد اغلب منعکس کننده بازیابی باز بودن شریان کرونر (لیز ترومبوز) است که به صورت خود به خود یا در نتیجه قرار گرفتن در معرض درمان ترومبولیتیک (استرپتوکاز و سایر داروهای ترومبولیتیک) رخ داده است. عوارض دوره سکته قلبی در بیمارستان: سرخوشی، رفتار غیرانتقادی تا حالت روان پریشی. از سرگیری درد قفسه سینه به دلیل عود حمله قلبی، ظهور پریکارد فیبرین، نوسانات شدید در فرکانس و منظم بودن ریتم قلب، اضافه شدن انفارکتوس ریه (پلوریت)، تشکیل پارگی میوکارد خارجی. پراکسیسم تاکی آریتمی، زودرس (نزدیک موج T کمپلکس قلبی قبلی) اکستراسیستول های بطنی چندتوپیک و گروهی. بلوک دهلیزی بطنی II-III درجه؛ سندرم سینوس بیمار: آنوریسم بطن چپ. مرگ ناگهانی (آریتمی ترمینال یا پارگی قلب با هموتامپوناد پریکارد)؛ نارسایی حاد قلبی؛ شوک قلبی؛ ترومبوآمبولی در شریان ریوی عوارض نادر: انفارکتوس آمبولی مغزی، ترومبوآمبولی شاخه های شریان مزانتریک، خونریزی شدید ناشی از زخم های حاد حاد غشای مخاطی معده، روده ها، اتساع حاد معده، آمبولی شریان های اندام تحتانی (سندروم پستین فارکشن) Dressler)، پارگی سپتوم بین بطنی؛ پارگی عضلات پاپیلاری

رفتار

حمله دردناک گاهی اوقات با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد، در این صورت باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید.
قبل از ورود پزشکان، بیمار باید روی یک تخته سر بلند گذاشته شود، لباس های تنگ را باز کرده و هوای تازه را تامین کند. درمان بستری است، در یک تاریخ زودتر ممکن است ترومبوز تازه تشکیل شده (لخته خونی که رگ را مسدود کرده است) حل شود.

مراقبت های اولیه برای انفارکتوس میوکارد:

1) قرار گرفتن دائمی در معرض نیترات ها؛
2) استفاده از دارویی که یک ترومبوز یا یک ضد انعقاد مستقیم داخل وریدی را لیز می کند.
3) معرفی دارویی که اثرات آدرنرژیک بر قلب را مسدود می کند.
4) معرفی کلرید پتاسیم به عنوان بخشی از مخلوط قطبی.
5) درمان ضد درد (دروپریدول، فنتانیل، پرومدول)، تجویز داروهای ضد انعقاد و فیبرینولیتیک.

این اقدامات برای کاهش اندازه آسیب میوکارد در نواحی انفارکتوس شده و اطراف انفارکتوس ضروری است، به خصوص اگر در ساعات اولیه بیماری شروع شوند.

در هر مرحله از بیماری، در صورت کوچکترین علامت نارسایی حاد قلبی، اغلب بطن چپ، استفاده از داروهای گشادکننده عروق (نیترات ها، آنتاگونیست های کلسیم)، ترجیحاً به صورت داخل وریدی برای دوره های طولانی، بلکه در داخل (نیترات ها و در داخل) ضروری است. شکل پماد).

احتقان، تجویز داروهای ادرارآور (فروزماید، هیپوتیازید، تری آمپور، وروشپیرون) را مجبور می کند که در دوزهای کوچک و متوسط، اما به طور مکرر در صورت نیاز استفاده می شود. درمان اتیوتروپیک - کاهش سطح کلسترول (ترک سیگار، کاهش وزن، ورزش متوسط، کاهش مصرف چربی های اشباع)، درمان بیماری زا استفاده از داروهای ضد آنژینال (ترکیبات نیترو، آنتاگونیست های کلسیم) است. پس از ترخیص، طبق نشانه های شخصی، داروهایی برای درمان تصلب شرایین، فشار خون بالا، پیشگیری از حملات قلبی مکرر و غیره تجویز می شود.

بیماری عروق کرونر

(جنبه های مدرن کلینیک، تشخیص، درمان،

پیشگیری، توانبخشی پزشکی، تخصص)

علت اصلی MI، آترواسکلروز عروق کرونر (95%) است. در 35٪ از بیماران، MI می تواند در نتیجه آمبولی CA (اندوکاردیت عفونی، ترومبوز داخل بطنی)، نقص مادرزادی در توسعه عروق کرونر و سایر ضایعات CA (کروناریت در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم، آرتریت روماتوئید) ایجاد شود. اما در این موارد، MI به عنوان شکل بالینی بیماری عروق کرونر در نظر گرفته نمی شود، بلکه به عنوان عارضه یکی از بیماری های ذکر شده در نظر گرفته می شود. در بیشتر موارد، توقف یا محدودیت شدید جریان خون کرونر در نتیجه ترومبوز کرونر رخ می دهد که معمولاً در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک "پیچیده" ایجاد می شود که کپسول نازک شده آن آسیب دیده است (پارگی، زخم، قرار گرفتن در معرض هسته لیپیدی پلاک). این به فعال شدن فاکتورهای انعقاد پلاکتی و پلاسما توسط ترومبوپلاستین بافتی و کلاژن کمک می کند. MI می تواند در نتیجه اسپاسم عروق کرونر در برابر پس زمینه آترواسکلروز یا با استرس شدید، استفاده از کوکائین، آمفتامین ها رخ دهد. علل MI ممکن است ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر، ترومبوز در آرتریت و آسیب قلبی، تشریح شریان کرونر و آئورت باشد. در زنان جوان، MI بیشتر با ترکیبی از استعمال دخانیات و استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی ایجاد می شود.

در ابتدا، یک ترومب پاریتال "سفید" پلاکتی تشکیل می شود. در همان زمان، تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی با اثر منقبض کننده عروق قوی (اندوتلین، سروتونین، ترومبین، آنتی ترومبین A2) در این ناحیه آزاد می شود. در نتیجه، اسپاسم شدید شریان کرونری تنگی رخ می دهد که جریان خون را از طریق شریان کرونری محدودتر می کند.

پلاکت های کوچک می توانند عروق کرونر را در سطح میکروسیرکولاتور آمبولیزه کنند و جریان خون کرونر را بیشتر محدود کنند. به تدریج، اندازه ترومبوز جداری افزایش می یابد و اگر در نتیجه فعال شدن طبیعی سیستم فیبرینولیتیک خود به طور خود به خود لیز نشود یا درمان ترومبولیتیک انجام نشود، ترومب به طور کامل مجرای رگ و انفارکتوس ترانس دیواری را مسدود می کند. با موج Q) توسعه می یابد.

هنگامی که به دلایل مختلف، انسداد کامل شریان کرونر رخ نمی دهد یا لیز ترومبوز خود به خودی رخ می دهد، ممکن است MI ساب اندوکارد یا داخل دیواره (انفارکتوس غیر موج Q) ایجاد شود. دومی همچنین می تواند با انسداد کامل شریان کرونر ایجاد شود، اگر وثیقه ها به خوبی بیان شوند. در 75٪ موارد، روند تشکیل یک ترومبوز کل که به طور کامل لومن یک CA بزرگ را مسدود می کند، می تواند از 2 روز تا 2-3 هفته طول بکشد. در این دوره، تصویر بالینی بدتر شدن تدریجی جریان خون کرونر به طور کلی با علائم آنژین صدری ناپایدار (سندرم پیش از انفارکتوس) مطابقت دارد. در 1/4 بیماران مبتلا به MI، روند تشکیل یک ترومبوس کامل و کاملاً مسدود شده با سرعت رعد و برق پیش می رود. در این موارد در تصویر بالینی بیماری علائم دوره پرودرومال دیده نمی شود.

تشکیل سریع کانون نکروز در عضله قلب را می توان با 3 عامل اضافی تسهیل کرد: اسپاسم شدید CA. توسعه ضعیف کشتی های وثیقه؛ افزایش شدید نیاز اکسیژن میوکارد در نتیجه استرس فیزیکی یا روانی-عاطفی، افزایش فشار خون و دلایل دیگر. هر سه عامل منجر به افزایش سرعت تشکیل کانون نکروز و حجم آن می شود. تحت شرایط گردش خون جانبی به خوبی توسعه یافته، حتی انسداد کامل، اما تدریجی شریان کرونری در برخی موارد ممکن است با ایجاد MI همراه نباشد.

داده های ریخت شناسی

اولین تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد در MI را می توان با استفاده از میکروسکوپ الکترونی تشخیص داد. 15-20 دقیقه پس از انسداد عروق کرونر، تورم میتوکندری و کاهش گلیکوژن تشخیص داده می شود. 60 دقیقه پس از توقف گردش خون کرونر، آسیب ایسکمیک برگشت ناپذیر به سلول به شکل فروپاشی کروماتین هسته ای و انقباض مشخص سارکومرها آشکار می شود. هنگام استفاده از میکروسکوپ نوری، اولین تغییرات در کانون MI تنها پس از 12-18 ساعت از شروع حمله قلبی تشخیص داده می شود. گسترش مویرگ ها، تورم فیبرهای عضلانی وجود دارد. پس از 24 ساعت، تکه تکه شدن فیبرهای عضلانی و انفیلتراسیون با لکوسیت های پلی مورفونوکلئر تشخیص داده می شود. از نظر ماکروسکوپی، تصویر MI تنها پس از 18-24 ساعت از شروع بیماری شروع می شود. کانون نکروز رنگ پریده و ادماتیک به نظر می رسد و پس از 48 ساعت ناحیه نکروز رنگ خاکستری به خود می گیرد و شل می شود. در یک دوره بدون عارضه، فرآیند تشکیل اسکار تقریباً 6 هفته پس از شروع MI تکمیل می شود.

در طول تشکیل MI، عملکرد دیاستولیک و سیستولیک بطن چپ مختل می شود و روند بازسازی آن آغاز می شود. در عین حال، تغییرات قابل توجهی در وضعیت عملکردی سایر اندام ها و سیستم ها وجود دارد. اختلال عملکرد دیاستولیک LV یکی از اولین تظاهرات ایسکمی و در حال توسعه MI است. اختلال عملکرد دیاستولیک به دلیل افزایش سفتی (کاهش انطباق) عضله قلب در طول دیاستول ایجاد می شود. مراحل اولیه اختلال عملکرد دیاستولیک با کاهش میزان آرامش دیاستولیک و حجم پر شدن دیاستولیک اولیه (در مرحله پر شدن سریع بطن) مشخص می شود. حجم جریان خون در سیستول LA افزایش می یابد. بخش قابل توجهی از پر شدن دیاستول LV فقط در انتهای دیاستول، در طی سیستول LA رخ می دهد. بدتر شدن بیشتر عملکرد دیاستولیک LV منجر به افزایش فشار انتها به انتهای LV، فشار پر شدن و فشار متوسط ​​در LA و وریدهای گردش خون ریوی می شود که به طور قابل توجهی خطر استاز خون را در ریه ها افزایش می دهد.

اختلال عملکرد سیستولیک LV خود را به صورت اختلال در انقباض ناحیه LV و در ظهور علائم اختلال عملکرد سیستولیک LV جهانی نشان می دهد. نقض انقباض LV محلی در MI خیلی زود ایجاد می شود. در ابتدا، آنها شبیه مواردی هستند که در بیماران مبتلا به آنژین پایدار در طی آزمایشات ورزشی یا در بیماران مبتلا به NS پس از حمله آنژین مشاهده می شود. با این حال، یک روز پس از شروع MI، هیپوکینزی ناحیه نکروز عضله قلب، که منعکس کننده عملکرد میوکارد خواب زمستانی ("خواب" در شرایط ایسکمی شدید) است، با آکینزی آن جایگزین می شود - عدم وجود انقباض ناحیه نکروز عضله قلب در طول سیستول. جدی ترین نقض انقباض موضعی دیسکینزی است - برآمدگی متناقض ناحیه نکروز در زمان سیستول. در ناحیه عضله قلب دست نخورده، اغلب افزایش انقباض بخش های LV دست نخورده، با طبیعت جبرانی، وجود دارد.

کاهش عملکرد سیستولیک جهانی بطن چپ در MI شامل کاهش EF، SV، SI، MO، BP است. در افزایش KDD و KDO LV. در ظاهر علائم بالینی نارسایی بطن چپ و رکود خون در گردش خون ریوی. در ظاهر علائم اختلالات سیستمیک گردش خون محیطی، از جمله در سطح میکروسیرکولاتوری. عملکرد پمپاژ بطن چپ در MI توسط وسعت کانون نکروز تعیین می شود. در هر مورد، این وابستگی می تواند به طور قابل توجهی نقض شود، زیرا وخامت بیشتر در همودینامیک می تواند با ایجاد آنوریسم حاد LV، ظهور نارسایی میترال در انفارکتوس عضله پاپیلری یا سوراخ شدن IVS، هیپرتروفی شدید میوکارد، وجود همراه باشد. اختلال دیاستولیک عضله قلب، وضعیت میوکارد مجاور انفارکتوس که در روند انفارکتوس دخالت ندارد.

بازسازی LV در MI مجموعه ای از تغییرات در ساختار و عملکرد LV است که به دلیل تشکیل MI در عضله قلب است. مهم ترین تغییرات در MI transmural رخ می دهد. کانون گسترده ای از نکروز تشکیل شده در دیواره LV فشار داخل بطنی بالایی را تجربه می کند که توسط میوکارد بطنی دست نخورده در طی سیستول ایجاد می شود. بازسازی LV در بیماران مبتلا به MI گسترده ترانس مورال قدامی بارزتر است. در این موارد، بازسازی از 24 ساعت پس از شروع انفارکتوس شروع می شود و برای مدت طولانی (هفته ها و ماه ها) ادامه می یابد.

شدت فرآیند بازسازی تحت تأثیر عوامل مختلفی است:

1. اندازه MI (هرچه ناحیه انفارکتوس بزرگتر باشد، تغییرات ساختاری در بطن چپ بارزتر است).
2. اندازه ناحیه اطراف انفارکتوس (ناحیه میوکارد ایسکمیک یا خواب زمستانی که مستقیماً با منطقه نکروز هم مرز است).
3. خواص مکانیکی ناحیه نکروز
4. بزرگی پس بار، از جمله سطح فشار خون، مقاومت عروق محیطی، اندازه حفره LV
5. مقدار پیش بارگذاری (حجم بازگشت وریدی خون به قلب).
6. بیش فعال سازی SAS
7. بیش فعال شدن RAAS، از جمله RAS بافتی.
8. تولید بیش از حد اندوتلین و سایر مواد منقبض کننده عروق.

سه عامل آخر برای تشکیل هیپرتروفی جبرانی میوکارد دست نخورده، ایجاد کاردیوفیبروز و اتساع LV اهمیت ویژه ای دارند. بنابراین، محدود کردن فعالیت SAS، RAAS و RAS بافتی با کمک بتا بلوکرها، مهارکننده‌های ACE و برخی داروهای دیگر می‌تواند شدت فرآیند بازسازی را کاهش دهد. بازسازی LV در بیماران مبتلا به MI transmural منجر به افزایش مرگ و میر، پیشرفت سریع نارسایی قلبی، تشکیل مکرر آنوریسم LV و افزایش خطر پارگی میوکارد می شود.

تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در سایر اندام ها و سیستم ها توسط چندین عامل اصلی تعیین می شود: هیپوکسی اندام های مرتبط با هیپوپرفیوژن آنها به دلیل اختلال در عملکرد پمپاژ قلب (کاهش برون ده قلبی، bcc، فشار خون سیستمیک). افزایش فشار در بستر کوچک و وریدی گردش خون سیستمیک به دلیل نارسایی بطن چپ یا بطن راست. فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، RAAS و RAS بافتی؛ فعال شدن سیستم انعقاد خون و تجمع پلاکتی؛ اختلالات میکروسیرکولاسیون سیستمیک

افزایش فشار در وریدهای ریوی و مویرگ های ریوی به دلیل اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV منجر به افزایش حجم مایع خارج عروقی، اختلال در تهویه ریوی و تبادل گاز و ایجاد ادم ریوی بینابینی می شود. کاهش پرفیوژن مغزی با تعدادی از تظاهرات عصبی تا ایجاد سکته ایسکمیک همراه است. اختلالات پرفیوژن کلیه در MI اغلب با پروتئینوری، میکرو هماچوری و سیلندروریا همراه است. با شوک کاردیوژنیک، نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود.

افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون، مشخصه بیماران مبتلا به MI، با تغییرات خونی واضح همراه است که نه تنها برای تشکیل ترومبوز CA، بلکه برای تشکیل تجمعات پلاکتی در بستر عروقی میکروسیرکولاتوری نیز مهم است. فعال شدن بیش از حد SAS که در طول MI رخ می دهد به افزایش انقباض عروق محیطی و ایجاد آریتمی های شدید قلبی کمک می کند.

آترواسکلروزیس

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 پاتوژنز

1.4 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 1.5 درمان و پیشگیری

آترواسکلروز در دیابت قندی

شوستوف S.B.

2.1. تعریف، ویژگی های پاتوژنز در دیابت ملیتوس 2.2. تظاهرات بالینی 2.3. تشخیص سندرم پای دیابتی 2.4. تشخیص افتراقی پای دیابتی 2.5. پیشگیری از ماکروآنژیوپاتی دیابتی 2.6. درمان محافظه کارانه 2.7. عمل جراحي

بیماری عروق کرونر

کریوکوف N.N.، Nikolaevsky E.N.

3.2 اتیولوژی و پاتوژنز

مرگ ناگهانی قلب

Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.

4.6 درمان و پیشگیری

آنژین پایدار

Kryukov N.N.، Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.، Pavlova T.V.، Pichko G.A.

5.3 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 5.4 درمان محافظه کارانه 5.5 پیشگیری از حملات آنژین 5.6 درمان جراحی

اشکال خاص بیماری عروق کرونر قلب

نیکولایفسکی E.N.، Kryukov N.N.

6.1 آنژین صدری خود به خود (انواع) 6.2 ایسکمی خاموش میوکارد 6.3 سندرم قلبی X

آنژین ناپایدار

7.5 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 7.6 درمان محافظه کارانه 7.7 درمان جراحی

انفارکتوس میوکارد

Kryukov N.N.، Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.، Kachkovsky M.A.، Pichko G.A.

• 8.3 اتیولوژی و پاتوژنز

سندرم حاد کرونری

Svistov A.S.، Ryzhman N.N.، Polyakov V.P.

9.3. تشخیص سندرم حاد کرونری 9.4. تکنیک های تصویربرداری در تشخیص ACS 9.6. اصول درمان سندرم حاد کرونری

نارسایی قلبی

کریوکوف N.N.، Nikolaevsky E.N.

10.5 نارسایی قلبی سیستولیک مزمن 10.6 طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی 10.7 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 10.9 نارسایی مزمن دیاستولیک قلب

تشخیص و درمان اختلال عملکرد ایسکمیک برگشت پذیر

Svistov A.S.، Nikiforov V.S.، Sukhov V.Yu.

11.3 روش‌های تشخیص اختلال عملکرد ایسکمیک برگشت‌پذیر میوکارد 11.4 توموگرافی انتشار پوزیترون 11.5 روش‌های ارزیابی پرفیوژن میوکارد 11.6 تکنیک‌های اکوکاردیوگرافی 11.7 تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

اختلالات ریتم و هدایت

Kryukov N.N.، Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.، Pichko G.A.

12.4 طبقه بندی آریتمی ها 12.6 تشخیص های ابزاری 12.7 آریتمی های فوق بطنی 12.8 آریتمی های بطنی 12.9 درمان های پزشکی 12.10 قدم زدن 12.11 کاردیوورژن الکتریکی 12.12 درمان جراحی

وضعیت فعلی و چشم انداز جراحی قلب برای بیماری عروق کرونر قلب

Khubulava G.G.، Payvin A.A.، Yurchenko D.L.

13.1. تکامل درمان جراحی بیماری عروق کرونر قلب 13.3. عروق مجدد میوکارد جراحی 13.4. روشهای کاتتریزاسیون عروق مجدد میوکارد 13.7. درمان جراحی نارسایی قلبی 13.8. نقش متخصص قلب در مدیریت پس از عمل بیماران 13.9. چشم انداز درمان جراحی قلب بیماری عروق کرونر قلب

بررسی ناتوانی موقت بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

دودونوف A.G.، Nikolaevsky E.N.

14.1 معاینه ناتوانی موقت 14.2 معاینه پزشکی و اجتماعی 14.3 توانبخشی معلولان 14.4 بررسی ناتوانی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد 14.5 بررسی ناتوانی در بیماران مبتلا به آنژین صدری 14.6 معاینه ناتوانی در بیماران مبتلا به ناپایدار

درمان توانبخشی بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

Udaltsov B.B.، Nikolaevsky E.N.، Dodonov A.G.

15.2 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی 15.3 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد 15.4 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار

توانبخشی پزشکی و روانشناختی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد

سوخووا E.V.

16.1 جنبه های روانی انفارکتوس میوکارد 16.3 تکنیک آرام سازی فعال عضلانی 16.4 تکنیک آرام سازی غیرفعال عضلانی 16.5 تکنیک تمرین خودوژن

www.medpro.ru

انفارکت_میوکارد

انفارکتوس میوکارد. شرح مختصری از بیماری

جنبه های اتیوپاتوژنتیک انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد - نکروز ایسکمیک میوکارد به دلیل عدم تطابق حاد جریان خون کرونر با نیازهای میوکارد همراه با انسداد شریان کرونر، اغلب به دلیل ترومبوز.

اتیولوژی. در 97 تا 98 درصد بیماران، تصلب شرایین عروق کرونر از اهمیت اولیه در ایجاد انفارکتوس میوکارد برخوردار است. در موارد نادر، انفارکتوس میوکارد به دلیل آمبولی عروق کرونر، التهاب در آنها، اسپاسم شدید و طولانی عروق کرونر رخ می دهد. علت نقض حاد گردش خون کرونر با ایجاد ایسکمی و نکروز بخشی از میوکارد، به عنوان یک قاعده، ترومبوز شریان کرونر است.

پاتوژنز. وقوع ترومبوز عروق کرونر با تغییرات موضعی در انتیما عروق (پارگی پلاک آترواسکلروتیک یا شکاف در کپسول پوشاننده آن، کمتر خونریزی در پلاک) و همچنین افزایش فعالیت تسهیل می شود. انعقاد و کاهش فعالیت سیستم ضد انعقاد. هنگامی که یک پلاک آسیب می بیند، فیبرهای کلاژن در معرض دید قرار می گیرند، چسبندگی و تجمع پلاکت ها در محل آسیب رخ می دهد، عوامل انعقادی پلاکت آزاد می شوند و فاکتورهای انعقادی پلاسما فعال می شوند. یک ترومب تشکیل می شود که مجرای شریان را می بندد. ترومبوز شریان کرونر، به عنوان یک قاعده، با اسپاسم آن ترکیب می شود. انسداد حاد شریان کرونر باعث ایسکمی و نکروز میوکارد می شود. تجمع محصولات متابولیک کم اکسید شده در طول ایسکمی میوکارد منجر به تحریک گیرنده های داخلی یا عروق خونی میوکارد می شود که به شکل یک حمله شدید آنژین مشخص می شود.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد

با توجه به عمق کانون نکروز، انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد:

انفارکتوس میوکارد کانونی و ترانس مورال بزرگ با موج Q،

انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک بدون موج Q.

با توجه به محلی سازی کانون نکروز، انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد:

بطن راست،

دیواره قدامی بطن چپ

دیواره تحتانی بطن چپ

دیواره جانبی بطن چپ

انفارکتوس دایره ای،

تقسیمات جانبی بالا،

راس قلب

سپتوم بین بطنی.

با محلی سازی در لایه های میوکارد، موارد زیر وجود دارد:

ساب اندوکاردیال،

ساب اپیکاردیال،

درون مدرسه ای.

2.3 اشکال بالینی انفارکتوس میوکارد

از نظر بالینی، 5 دوره در طول انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

یک). دوره پرودرومال از چند ساعت تا 30 روز طول می کشد. ویژگی اصلی این دوره سندرم درد مکرر و بی ثباتی الکتریکی میوکارد در نظر گرفته می شود که اغلب با اکستراسیستول بطنی یا تاکی کاردی بطنی حمله ای ظاهر می شود. اغلب ممکن است وجود نداشته باشد.

2) حادترین دوره از شروع ایسکمی حاد میوکارد تا ظهور علائم نکروز (از 30 دقیقه تا 2 ساعت). شروع کلاسیک در 70-80٪ موارد با ظهور یک حمله آنژین مشخص می شود. سندرم درد اغلب با احساس ترس، بیقراری، اضطراب و همچنین اختلالات خودمختار مانند افزایش تعریق همراه است. در 20-30٪ موارد ممکن است اشکال غیر معمول وجود داشته باشد:

آریتمی. با بروز اختلالات حاد ریتم و هدایت آشکار می شود. این موارد عبارتند از: پلی‌توپیک، گروهی، اکستراسیستول اولیه بطنی، تاکی کاردی بطنی حمله‌ای، فیبریلاسیون بطنی. از نظر بالینی، می تواند به صورت سنکوپ ظاهر شود.

مغزی عروقی. در بیمارانی با سابقه عصبی سنگین مشاهده می شود که با ظهور علائم عصبی کانونی آشکار می شود.

مبتلا به آسم در بیماران مبتلا به نارسایی اولیه قلبی، پس از انفارکتوس یا کاردیواسکلروز شدید آترواسکلروتیک، فشار خون طولانی مدت و دیابت رخ می دهد. شکل آسمی انفارکتوس میوکارد در مواردی پیشنهاد می شود که علامت اصلی بیماری حمله ناگهانی و اغلب بدون انگیزه تنگی نفس یا ادم ریوی باشد.

شکمی. اغلب با محلی سازی نکروز در دیواره پایینی بطن چپ مشاهده می شود. با بروز درد در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ، نفخ، اختلال مدفوع و فلج روده ظاهر می شود. اغلب سیانوز، تنگی نفس وجود دارد، در حالی که شکم نرم باقی می ماند و هیچ علامتی از تحریک صفاق وجود ندارد.

بدون علامت. این با علائم غیر اختصاصی مانند ضعف، بدتر شدن خواب یا خلق و خو، ناراحتی در قفسه سینه ظاهر می شود. معمولاً در بیماران مسن و سالخورده، به ویژه کسانی که از دیابت رنج می برند، مشاهده می شود.

3) دوره حاد. مربوط به زمان تشکیل کانون نکروز و ظهور به اصطلاح سندرم تحلیل-نکروز مرتبط با واکنش عمومی بدن به جذب (تجذب) توده های نکروز در خون، همراه با نقض وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی. با یک دوره بدون عارضه انفارکتوس میوکارد، دوره حاد معمولا حدود 7-10 روز طول می کشد.

4) دوره تحت حاد. در دوره تحت حاد انفارکتوس میوکارد، یک اسکار بافت همبند به تدریج تشکیل می شود و جایگزین توده های نکروزه می شود. مدت دوره تحت حاد به طور گسترده ای متفاوت است و در درجه اول به حجم کانون نکروز، وضعیت میوکارد اطراف که در فرآیند نکروز دخالت ندارد، درجه توسعه جانبی، وجود بیماری های همراه و عوارض سکته قلبی بستگی دارد. . مدت دوره تحت حاد 4-6 هفته است.

دوره پس از انفارکتوس در دوره بلافاصله پس از انفارکتوس، مقدار کلاژن در ناحیه اسکار افزایش می یابد و فشرده سازی آن (تجمیع اسکار) کامل می شود. در همان زمان، شکل گیری تعدادی از مکانیسم های جبرانی با هدف حفظ همودینامیک در سطح مناسب ادامه دارد.

تشخیص انفارکتوس میوکارد در مرحله پیش بیمارستانی

اساس تشخیص انفارکتوس میوکارد در مرحله پیش بیمارستانی، تجزیه و تحلیل کامل سندرم درد است، با در نظر گرفتن تاریخچه نشان دهنده وجود بیماری عروق کرونر یا عوامل خطر مرتبط، ظهور پروتئین تروپونین T میوکارد خاص (تست تروپانین) و تغییرات دینامیکی در ECG.

تغییر در ECG: ظهور یک موج Q پاتولوژیک (بازتر از 0.03 ثانیه و عمیق تر از ¼ موج R). کاهش یا ناپدید شدن کامل موج R (انفارکتوس ترانس مورال). جابجایی گنبدی شکل قطعه ST از ایزولین به سمت بالا، تشکیل موج T منفی، وجود تغییرات متقابل در لیدهای مخالف.

عوارض انفارکتوس میوکارد

1. اختلالات ریتم و هدایت قلبی (اوایل، خونرسانی مجدد،

2. آسیستول.

3. شوک قلبی.

4. نارسایی حاد قلبی.

5. پارگی قلب (زود و دیر، خارجی و داخلی، کامل و ناقص، آهسته و همزمان) با ایجاد تامپو

6. آنوریسم حاد قلب.

7. ترومبوز بطن چپ.

8. آنژین صدری پس از انفارکتوس اولیه.

اصول اولیه مراقبت های پزشکی

در مرحله پیش بیمارستانی

هنگام شروع کمک برای انفارکتوس میوکارد، باید به خوبی درک کرد که اولین دقایق و ساعات اولیه از شروع آن، زمانی است که درمان دارویی بیشترین تاثیر را دارد و هر چه زودتر درمان شروع شود، احتمال بهبود پیش آگهی بیشتر خواهد بود. این بیماری بسیار جدی

ارائه مراقبت های پزشکی در مرحله پیش بیمارستانی با هدف:

تسکین درد کافی

بازیابی جریان خون کرونر،

محدود کردن اندازه نکروز،

درمان و پیشگیری از عوارض اولیه انفارکتوس میوکارد.

بیمار مبتلا به سکته قلبی یا مشکوک به انفارکتوس میوکارد باید فوراً به وضعیت افقی (درازکش، نیمه خوابیده، نیمه نشسته، بسته به شدت گرفتگی در ریه ها) منتقل شود، باید اکسیژن درمانی با اکسیژن 100% مرطوب شده شروع شود و محیطی. کاتتریزاسیون ورید باید انجام شود.

بیهوشی

تسکین حمله آنژین پیش نیاز تمام اقدامات درمانی بعدی است. درد مداوم آنژین از بیش فعال شدن سیستم سمپاتادرنال حمایت می کند که با تاکی کاردی، اثر اینوتروپیک مثبت، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد همراه است و در نهایت منجر به افزایش ناحیه نکروز می شود. همچنین، در پس زمینه فعال شدن سیستم سمپاتادرنال، آستانه فیبریلاسیون بطنی کاهش می یابد که خود می تواند عواقب کشنده ای داشته باشد.

در همه موارد، اگر افت فشار خون شریانی شدید (فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی‌متر جیوه) و تاکی کاردی یا برادی کاردی شدید وجود نداشته باشد، درمان با شکل آئروسل نیتروگلیسیرین (نیتروکور، نیتروسپری) یا ایزوسوربید سدیم (ایزوکت) 0.4 میلی‌گرم یا شروع می‌شود. اشکال زیر زبانی نیتروگلیسیرین 0.5 میلی گرم. علاوه بر این، با سندرم شدید آنژین، نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی و با یک نسبتاً خفیف، به طور مکرر زیر زبانی تجویز می شود.

مسکن های مخدر

روش کلاسیک تسکین درد در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد استفاده از مسکن های مخدر است.

مورفین که آگونیست گیرنده های مواد افیونی است، علاوه بر تسکین سریع درد، تون وریدی را کاهش می دهد و در نتیجه بازگشت خون وریدی به قلب، پیش بارگذاری و نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد. علاوه بر این، مورفین دارای اثر آرام بخش برجسته است. این دارو به صورت جزئی داخل وریدی در 2-3 مرحله با دوز 10 میلی گرم (1 میلی لیتر از محلول 1٪) تجویز می شود. ابتدا در عرض 2 دقیقه 3-5 میلی گرم از دارو را مصرف کنید، سپس در صورت نیاز و در صورت عدم وجود عوارض تا دوز کلی 10 میلی گرم تکرار کنید تا سندرم درد به طور کامل برطرف شود. مرفین نباید در بیماران مسن ناتوان با علائم افسردگی تنفسی استفاده شود. نسبتاً منع مصرف دارد

با آسیب شدید به بطن راست و انفارکتوس میوکارد تحتانی با

سندرم برادی کاردی-افت فشار خون

فنتانیل دارای یک ماده قدرتمند، سریع در حال رشد، اما کوتاه مدت است

فعالیت ضد درد نوح به صورت داخل وریدی با دوز آهسته تجویز می شود

0.1 میلی گرم (2 میلی لیتر محلول 0.005٪) در 2 مرحله. بیماران مسن 0.05 میلی گرم (1 میلی لیتر محلول 0.005٪). اثر دارو پس از 1 دقیقه رخ می دهد، پس از 3-7 دقیقه به حداکثر می رسد، اما بیش از 25-30 دقیقه طول نمی کشد.

نورولپتانالژزی

برای تقویت و طولانی شدن اثر فنتانیل، می توان آن را با دروپریدول ضد روان پریشی ترکیب کرد. مکانیسم اثر آن به دلیل مسدود شدن گیرنده های آلفا آدرنرژیک است که جریان تکانه های آوران را به سیستم عصبی مرکزی قطع می کند و باعث اتساع عروق محیطی می شود. علاوه بر این، دروپریدول کمی هدایت AV را کاهش می دهد و اثر ضد استفراغ قوی دارد. به دلیل تأثیر آن بر فشار خون، دوز دروپریدول بسته به سطح اولیه آن انتخاب می شود: با فشار سیستولیک 100-110 میلی متر جیوه. 2.5 میلی گرم، 120-140 میلی متر جیوه - 5 میلی گرم، 140-160 میلی متر جیوه - 7.5 میلی گرم تجویز کنید.

آترانالژزی

استفاده از مسکن های مخدر همراه با آرام بخش ها (معمولا دیازپام) امکان پذیر است، اما خطر نارسایی تنفسی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

اکسید نیتروژن

در حال حاضر، استفاده از اکسید نیتروژن در انفارکتوس میوکارد به اندازه کافی موثر تلقی می شود و روش ماسک بیهوشی توسط بیماران تحمل ضعیفی دارد. بنابراین استفاده از اکسید نیتروژن در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد نامناسب است.

محدود کردن اندازه کانون نکروز میوکارد

تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین در ساعات اولیه بیماری در محدود کردن اندازه نکروز مؤثرتر از تجویز خوراکی داروها است.

موارد مصرف نیتروگلیسیرین وریدی:

1. درد آنژینی مداوم یا مکرر.

2. نارسایی احتقانی حاد قلب مداوم یا مکرر

شکست.

3. نیاز به درمان کنترل شده ضد فشار خون.

موارد منع مصرف داروهای نیتروپاتی:

1. فشار سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه. هنر

2. ضربان قلب 100 در 1 دقیقه.

3. مشکوک به آسیب به بطن راست.

محلول‌های آبی نیتروگلیسیرین (پرلینگانیت) یا ایزوسورباید دی‌نی‌ترات (ایزوکت) به‌صورت داخل وریدی به‌صورت قطره‌ای یا از طریق دیسپنسر تجویز می‌شوند، تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود، میزان تجویز فردی انتخاب می‌شود، اما اجازه کاهش بیش از حد فشار سیستولیک (کمتر از 100) را نمی‌دهد. -110 میلی متر جیوه) با سرعت 5 میکروگرم در دقیقه شروع می شود نرخ بهینه انفوزیون اغلب بین 40-60 میکروگرم در دقیقه متغیر است.

مسدود کننده های بتا

بیمارانی که موارد منع مصرف ندارند نیاز به تجویز زودهنگام مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک (پروپرانولول، متوپرولول) دارند. تجویز زودهنگام بتابلوکرها به کاهش اندازه آسیب ایسکمیک میوکارد کمک می کند، به طور قابل توجهی بروز عوارض و مرگ و میر را کاهش می دهد.

بتا بلاکرها به ویژه در بیمارانی که عوامل خطر اضافی دارند موثر هستند:

1. سن بالای 60 سال.

2. انفارکتوس میوکارد در تاریخ.

3. فشار خون شریانی.

4. نارسایی قلبی.

5. آنژین صدری.

6. درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها.

7. دیابت.

ایمن ترین در مرحله قبل از بیمارستان، انتصاب بتا بلوکرها در داخل است.

پروپرانولول با دوز 20 میلی گرم خوراکی یا زیر زبانی تجویز می شود متوپرولول - 50 میلی گرم خوراکی یا زیر زبانی.

بازیابی جریان خون کرونر

یکی از مهمترین مراحل در ارائه مراقبت های اورژانسی برای انفارکتوس میوکارد، با در نظر گرفتن علت و پاتوژنز، بازیابی جریان خون در ناحیه ایسکمیک و اصلاح خواص رئولوژیکی خون است. درمان ترومبولیتیک، ضد انعقاد و ضد پلاکت.

درمان ترومبولیتیک

اساس درمان ترومبولیتیک این است که همه داروهای ترومبولیتیک پلاسمینوژن، یک پروآنزیم کلیدی سیستم فیبرینولیتیک را فعال می کنند. در نتیجه، پلاسمینوژن به یک آنزیم فیبرینولیتیک فعال - پلاسمین تبدیل می شود که فیبرین را به حالت محلول تبدیل می کند.

موارد مصرف ترومبولیز:

درد آنژین بدون فاکتورهای حمایتی بیش از 30 دقیقه ادامه دارد. و کمتر از تجویز مکرر نیتروگلیسیرین، همراه با افزایش ST در حداقل دو لید یا ظاهر شدن بلوک شاخه ای است. درمان ترومبولیتیک در 6 ساعت اول بیماری (با درد مداوم یا مکرر - 12-24 ساعت) نشان داده می شود.

موارد منع ترومبولیز:

موارد منع مطلق:

آسیب شدید، جراحی یا ضربه به سر قبل از -

راهپیمایی 3 هفته;

خونریزی دستگاه گوارش در 30 روز گذشته؛

بیماری های خون (هموفیلی، دیاتز هموراژیک)؛

تشریح آنوریسم آئورت؛

بیماری های انکولوژیک؛

وریدهای واریسی مری؛

آسیب شدید به کبد و کلیه ها؛

برونشکتازی؛

بارداری.

موارد منع نسبی:

سن بالای 70 سال؛

حادثه گذرای عروق مغزی در 6 مورد قبلی

دیابت نوع 2

درمان با داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم؛

سوراخ کردن رگ های غیر قابل تراکم؛

فشار خون شریانی کنترل نشده (فشار خون سیستولیک بالای 180).

میلی متر جیوه)؛

واکنش های آلرژیک؛

داروهای مورد استفاده برای ترومبولیز سیستمیک:

استرپتوکیناز،

آکتلیز (آلتپلاز)،

اوروکیناز،

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی

در حال حاضر، استرپتوکیناز، آکتلیز اغلب برای درمان ترومبولیتیک استفاده می شود.

استرپتوکیناز به صورت داخل وریدی (قطره ای یا از طریق تلگراف) با دوز 1500000 واحد بین المللی در هر 100 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به مدت 30 دقیقه تجویز می شود. در خطر بالای واکنش های آلرژیک، توصیه می شود قبل از معرفی استرپتوکیناز، 30-60 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی به استرپتوکیناز تزریق شود. هنگام تجویز استرپتوکیناز باید به خاطر داشت که خاصیت آنتی ژنی دارد و پس از تجویز آن، تیتر آنتی بادی های استرپتوکیناز صدها برابر افزایش می یابد و برای چندین ماه بالا می ماند. بنابراین، استرپتوکیناز برای حداقل 2 سال پس از اولین مصرف توصیه نمی شود که مجدداً تجویز شود.

برخلاف استرپتوکیناز، اکتیلیز ترومبولیتیک (آلتپلاز) خاصیت آنتی ژنی ندارد، واکنش های تب زا و آلرژیک ایجاد نمی کند و در عین حال موثرترین ترومبولیتیک است. رژیم تقریبی تجویز: 15 میلی گرم به صورت بولوس داخل وریدی و 50 میلی گرم به صورت انفوزیون در مدت 30 دقیقه. و 35 میلی گرم IV قطره در 60 دقیقه بعدی.

علائم اثربخشی درمان ترومبولیتیک:

1. پایان درد آنژین.

2. عادی سازی یا تغییر قابل توجه قطعه ST به ایزولین.

عوارض ترومبولیتیک درمانی:

1. آریتمی خونرسانی مجدد شایع ترین عارضه درمان ترومبولیتیک و در عین حال شواهد غیرمستقیم ترمیم جریان خون کرونر است. اغلب این ریتم تسریع شده ایدو بطنی، اکستراسیستول های بطنی، حمله تاکی کاردی بطنی ناپایدار، انسداد گذرا AV، فیبریلاسیون بطنی است. در 20-60 درصد موارد رخ می دهد.

2. پدیده "میوکارد حیرت زده" - نقض عملکرد انقباضی قلب پس از بازیابی جریان خون کرونر - با علائم نارسایی احتقانی قلب آشکار می شود.

3. انسداد مجدد عروق کرونر در 20-15 درصد موارد مشاهده می شود و اغلب بدون علامت است. ممکن است با شروع مجدد درد آنژین و بدتر شدن همودینامیک ظاهر شود. در عین حال، نیتروگلیسیرین، هپارین و اسید استیل سالیسیلیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

4. خونریزی. اغلب آنها از محل های سوراخ ورید ایجاد می شوند. در این مورد، کافی است یک بانداژ فشاری اعمال کنید. در 1% موارد، خونریزی می تواند قابل توجه باشد.

5. افت فشار خون شریانی. معمولاً با کاهش سرعت تجویز ترومبولیتیک اصلاح می شود. اگر این کافی نیست، تجویز داروی ترومبولیتیک باید قطع شود و اندام تحتانی بیمار 20 درجه بالا بیاید.

6. واکنش های آلرژیک. بسته به شدت و تظاهرات بالینی آنتی هیستامین ها، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی، گشادکننده های برونش، و با ایجاد شوک آنافیلاکتیک، آدرنالین به قطع فوری تجویز یک ترومبولیتیک نیاز است.

7. سکته هموراژیک. ممکن است در بیماران مسن مبتلا به فشار خون شریانی کنترل نشده و سابقه عصبی ایجاد شود. بنابراین، درمان ترومبولیتیک برای بیماران این دسته توصیه نمی شود. با ایجاد سکته هموراژیک، لازم است تجویز ترومبولیتیک متوقف شود و درمان به همان روشی که بدون درمان ترومبولیتیک انجام شده است، ادامه یابد.

از آنجایی که لیز ترومبین باعث آزاد شدن ترومبین می شود که تجمع پلاکتی را تحریک می کند، عوامل ضد پلاکت توصیه می شود.

درمان ضد پلاکتی

استیل سالیسیلیک اسید، به عنوان یک عامل مستقیم ضد پلاکتی، از اولین ساعات سکته قلبی، صرف نظر از اینکه درمان ترومبولیتیک انجام شده باشد یا خیر، نشان داده می شود. درمان باید در اسرع وقت با دوز 250 میلی گرم (جویده شده) شروع شود.

Plavix با دوز 75 میلی گرم در روز همراه با اسید استیل سالیسیلیک، هم با و هم بدون درمان ترومبولیتیک تجویز می شود.

درمان ضد انعقاد

هپارین یک ضد انعقاد مستقیم اثر است. هپارین هر سه مرحله انعقاد خون را "آهسته" می کند: مراحل تشکیل ترومبوپلاستین، ترومبین و فیبرین، و همچنین تا حدی از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند. هپارین در طول درمان ترومبولیتیک با اکتلیز به صورت داخل وریدی در جریان با دوز 60 واحد در کیلوگرم، اما نه بیشتر از 4000 واحد نشان داده می شود. هنگام انجام درمان ترومبولیتیک با استرپتوکیناز، اگر نشانه های دیگری برای استفاده از دارو وجود نداشته باشد، هپارین ممکن است تجویز نشود. اگر درمان ترومبولیتیک انجام نشود، هپارین به صورت داخل وریدی در یک جریان با دوز 5000 - 10000 واحد تجویز می شود.

پیشگیری از عوارض اولیه انفارکتوس میوکارد

تمام فعالیت های ذکر شده در بالا، از جمله حمل و نقل آرام بر روی برانکارد، پیشگیری از عوارض اولیه سکته قلبی است.

در حال حاضر، لیدوکائین، که قبلا برای جلوگیری از فیبریلاسیون بطنی استفاده می شد، استفاده نمی شود، به دلیل افزایش قابل توجه در تعداد موارد آسیستول.

استفاده از سولفات منیزیم که قبلاً استفاده شده بود، در طول کارآزمایی‌های بالینی طولانی‌مدت، تأثیر مثبت این دارو را بر سیر و نتیجه انفارکتوس میوکارد تأیید نکرد. بنابراین، در حال حاضر، استفاده پیشگیرانه از سولفات منیزیم در دوره حاد انفارکتوس میوکارد غیر قابل استفاده در نظر گرفته می شود.

studfiles.net

انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد نکروز (مرگ) عضله قلب است که در اثر نقض حاد گردش خون کرونر در نتیجه عدم تطابق بین نیاز عضله قلب به اکسیژن و تحویل آن به قلب ایجاد می شود.

انفارکتوس میوکارد

در طول 20 سال گذشته، مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در مردان 60٪ افزایش یافته است. انفارکتوس خیلی جوانتر است. اکنون مشاهده این تشخیص در افراد سی ساله غیر معمول نیست. با این حال، در حالی که او زنان را تا 50 سال معاف می کند، پس از آن بروز حمله قلبی در زنان و مردان کاهش می یابد. سکته قلبی نیز یکی از علل اصلی ناتوانی است و مرگ و میر در بین همه بیماران 10 تا 12 درصد است.

در 95 درصد موارد انفارکتوس حاد میوکارد، علت آن ترومبوز عروق کرونر در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک است.

هنگامی که یک پلاک آترواسکلروتیک پاره می شود، فرسایش می یابد (تشکیل زخم در سطح پلاک)، ترک در پوشش داخلی رگ زیر آن، پلاکت ها و سایر سلول های خونی به محل آسیب می چسبند. به اصطلاح "پلاکت پلاکت" تشکیل می شود. ضخیم می شود و به سرعت در حجم رشد می کند و در نهایت لومن شریان را مسدود می کند. به این حالت انسداد می گویند.

اکسیژن رسانی به سلول های عضله قلب که توسط شریان مسدود شده تغذیه می شود، برای 10 ثانیه کافی است. حدود 30 دقیقه عضله قلب زنده می ماند، سپس فرآیند تغییرات برگشت ناپذیر در عضله قلب آغاز می شود و در ساعت سوم تا ششم از شروع انسداد، عضله قلب در این ناحیه می میرد.

پنج دوره رشد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

دوره قبل از سکته

از چند دقیقه تا 1.5 ماه ماندگاری دارد. معمولا در این دوره، حملات آنژین بیشتر می شود، شدت آنها افزایش می یابد. اگر درمان به موقع شروع شود، می توان از حمله قلبی جلوگیری کرد.

حادترین دوره

مدت زمان تا 3 ساعت. سندرم درد اصلی در کلینیک است (در 80-95٪ بیماران ارائه می شود).

شدت درد بسیار متفاوت است، دردهای شدید در ناحیه پیش کوردیال با تابش گسترده، کمتر در اپی گاستر (نوع شکمی حمله قلبی، اغلب با آسیب به دیواره خلفی) وجود دارد. درد، به عنوان یک قاعده، با نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود و بیش از 30 دقیقه طول می کشد. در 15٪ از بیماران، انفارکتوس میوکارد بدون درد پیش می رود (شکل بدون درد ایسکمی). در افراد مسن، تظاهرات اصلی ممکن است نارسایی حاد بطن چپ باشد. انفارکتوس میوکارد می تواند با ضعف شدید، سنکوپ آشکار شود. تقریباً همه بیماران ممکن است اختلالات ریتم مختلفی را نشان دهند، تا فیبریلاسیون بطنی، و در موارد کمتر - اختلالات هدایت. با حمله قلبی گسترده، شوک قلبی یا ادم ریوی ممکن است ایجاد شود.

معاینه فیزیکی تغییر در تعداد انقباضات، ناشنوایی صداها، وجود زنگ های پاتولوژیک، آریتمی، رکود در گردش خون ریوی را نشان می دهد.

با توجه به وجود علائم خاص، چندین نوع از دوره حمله قلبی متمایز می شود: آنژین (دردناک)، زمانی که درد در ناحیه قلب موضعی است، شکم (درد در اپی گاستر)، آسم (تنگی نفس). و ادم ریوی مشخصه است)، آریتمی (فقط با اختلال ریتم آشکار می شود) و مغزی (سرگیجه، اختلالات بینایی، ضایعات کانونی).

دوره حاد

تقریباً 10 روز طول می کشد. در این دوره، منطقه عضله مرده قلب در نهایت تشکیل می شود و یک اسکار در محل نکروز شروع به ایجاد می کند. سندرم درد معمولا وجود ندارد. تصویر بالینی توسط تب غالب است. شایع ترین عوارض این دوره آریتمی، انسداد، نارسایی قلبی، آنوریسم است. شاید تشکیل پریکاردیت آسپتیک (التهاب کیسه قلب)، اندوکاردیت جداری. در برخی از بیماران، جدا شدن عضله پاپیلاری، پارگی سپتوم بین بطنی وجود دارد. یکی از شایع ترین علل مرگ در این دوران نارسایی قلبی است.

انفارکتوس میوکارد

دوره تحت حاد

ماندگاری تا 8 هفته در این مدت وضعیت سلامت بیماران رضایت بخش است. به طور قابل توجهی خطر عوارض را کاهش می دهد. ایجاد نارسایی مزمن قلبی و آنوریسم قلب. یکی از عوارض نادر این دوره، سندرم درسلر است که بروز آن با اختلالات ایمنی همراه است. با پریکاردیت، به ندرت پلوریت ظاهر می شود.

دوره پس از انفارکتوس

مدت 6 ماه. در همان دوره، انفارکتوس میوکارد مکرر، بروز آنژین صدری یا نارسایی قلبی امکان پذیر است.

تشخیص با وجود سه معیار ایجاد می شود:

• سندرم درد معمولی
• تغییرات در نوار قلب (یک علامت اولیه ECG افزایش در بخش ST، وجود امواج غول پیکر T، کاهش ولتاژ موج R، ظهور Q پاتولوژیک، گاهی اوقات همجوشی R و T است؛ در پایان روز اول، ST کاهش می یابد، T منفی می شود). با حمله قلبی بدون Q، تنها تغییرات در موج T تشخیص داده می شود.در بسیاری از بیماران، تغییرات در ECG مادام العمر باقی می ماند.
• تغییرات در آزمایش‌های بالینی و بیوشیمیایی خون که نشان‌دهنده آسیب به سلول‌های عضله قلب است (لکوسیتوز نوتروفیلیک در ساعات اولیه و حداکثر تا 7-10 روز، افزایش ESR تا 2-3 هفته، افزایش AST، CPK، LDH و تروپونین T در خون، میوگلوبین در ادرار تا 7 روز). در میان نشانگرهای مختلف نکروز میوکارد، تروپونین T دارای حداکثر ویژگی و حساسیت است.افزایش محتوای پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن و گلوبولین‌ها نیز مشخص است.

EchoECG ناحیه ای از اختلال در انقباض، کاهش کسر جهشی را نشان می دهد.

استفاده از سینتی گرافی با ایزوتوپ های تکنسیوم امکان تجسم ناحیه آسیب دیده را فراهم می کند.

تشخیص افتراقی با آمبولی ریه، پری آکاردیت حاد، آنوریسم آئورت کالبد شکافی انجام می شود.

به عنوان یک قاعده، حداقل 25٪ از بیماران به طور ناگهانی قبل از رسیدن آمبولانس می میرند، مرگ و میر بیمارستان 7-15٪ است، 5٪ دیگر از بیماران در طول سال اول فوت می کنند.

رفتار

کمک های اولیه - استراحت جسمی و عاطفی، 1 قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان و نصف قرص آسپرین، بالشتک اکسیژن (در صورت وجود)، اصلاح فشار خون (با افزایش فشار، داروی ضد فشار خون مصرف کنید).

پس از رسیدن آمبولانس، وظیفه اصلی تسکین سندرم درد است، که برای آن از مسکن های مخدر و نورولپتانالژزی استفاده می شود (پرومدول 1-2 میلی لیتر محلول 1٪ یا فنتانیل 1-2 میلی لیتر محلول 0.005٪ و دروپریدول 1). -2 میلی لیتر از محلول 0.25٪ داخل وریدی).

با بستری شدن در بیمارستان در مراحل اولیه (تا 8 ساعت)، درمان ضد انعقاد و ترومبولیتیک الزامی است. برای ترومبولیز از استرپتوکیناز (دوز اول 200-250 هزار IU داخل وریدی است، سپس به آرامی به مدت 1-2 ساعت تا زمانی که دوز کل بیشتر از 1000000-1500000 واحد بین المللی نشود)، اوروکیناز، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی استفاده می شود. استرپتوکیناز در 50-60٪ بیماران، اوروکیناز را در 60-70٪ موارد بازیابی جریان خون کرونر را تضمین می کند. یک منع مطلق برای درمان ترومبولیتیک عبارت است از: تروما یا جراحی گسترده در 2 ماه گذشته، سکته مغزی در 6 ماه، وجود فشار خون بالا، زخم های گوارشی، دیاتز خونریزی دهنده در طول بستری، آنافیلاکسی. در همان زمان، هپارین به صورت داخل وریدی (یک بار 10 هزار واحد، سپس 1000 قطره در ساعت) تجویز می شود. در 7-10 روز آینده، هپارین به صورت زیر جلدی (بیش از 10 هزار واحد 2 بار در روز) تجویز می شود.

نیترات ها جزء ضروری درمان هستند. آنها کار قلب را کاهش می دهند، اسپاسم عروق کرونر را برطرف می کنند، جریان خون را در آنها افزایش می دهند. هم داخل و هم داخل وریدی تجویز می شود.

مسدود کننده های بتا به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند. با استفاده از آنها، مرگ و میر 20-25٪ کاهش می یابد، عمدتا به دلیل اثرات ضد آریتمی و ضد ایسکمیک.

از روز اول بستری در بیمارستان، داروهای ضد پلاکت (آسپرین با دوز 100-125 میلی گرم در روز) تجویز می شود.

مهارکننده های ACE در شکل گیری نارسایی قلبی (کسری جهشی کمتر از 45٪) تجویز می شوند.

استفاده از گلیکوزیدهای قلبی در انفارکتوس میوکارد نامطلوب است.

تمرینات فیزیوتراپی در صورت عدم وجود درد از روز دوم پس از بستری شدن در بیمارستان شروع می شود.

آنژیوپلاستی، استنت گذاری، بای پس عروق کرونر در کشور ما به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

مقاله را به اشتراک بگذارید

مقالات بیشتر در مورد این موضوع

برچسب ها: آنژیوپلاستی ، بای پس عروق کرونر ، سکته مغزی ، سکته قلبی ، درمان ، عوارض ، قرص

توانبخشی درمان انفارکتوس میوکارد