بیماری عروق کرونر. کلینیک و تشخیص. بیماری قلبی: علائم، درمان، فهرست بیماری های اصلی درمان کلینیک بیماری های قلبی

بیماری عروق کرونر

بیماری ایسکمیک قلب چیست؟

بیماری عروق کرونر (CHD) یک اصطلاح جمعی است که شامل گروهی از بیماری‌ها می‌شود که با عدم تعادل بین تقاضای میوکارد (عضله قلب) برای اکسیژن و تحویل واقعی آن مشخص می‌شود. علت بیماری عروق کرونر معمولا آترواسکلروز عروق کرونر است.

CAD چگونه طبقه بندی می شود؟

اشکال nosological زیر وجود دارد:

1. آنژین صدری:

- آنژین صدری پایدار (نشان دهنده کلاس عملکردی)؛

- آنژین ناپایدار؛

- آنژین وازواسپاستیک (خود به خودی)؛

- اولین بار آنژین صدری؛

- آنژین پیشرونده؛

- اوایل پس از انفارکتوس یا آنژین صدری پس از عمل.

بیماری ایسکمیک قلب (CHD، آنژین صدری، حمله قلبی. پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان)

بیماری عروق کرونر

معرفی

بیماری ایسکمیک قلب مشکل اصلی در کلینیک بیماری های داخلی است، در مواد سازمان جهانی بهداشت به عنوان یک اپیدمی قرن بیستم شناخته می شود. دلیل این امر افزایش شیوع بیماری عروق کرونر قلب در افراد در گروه های سنی مختلف، درصد بالای ناتوانی و یکی از علل اصلی مرگ و میر است.

در حال حاضر بیماری عروق کرونر قلب در تمام کشورهای دنیا به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته شده و جزو آن محسوب می شود. مطالعه بیماری عروق کرونر قلب تقریباً دویست سال سابقه دارد. تا به امروز، مقدار زیادی از مطالب واقعی انباشته شده است، که نشان دهنده چندشکلی آن است. این امکان تشخیص چندین نوع بیماری عروق کرونر قلب و چندین نوع دوره آن را فراهم کرد. توجه اصلی به انفارکتوس میوکارد، شدیدترین و شایع ترین شکل بیماری حاد کرونری قلب جلب می شود. اشکالی از بیماری عروق کرونر قلب که به طور مزمن رخ می دهند به طور قابل توجهی کمتر در ادبیات توضیح داده شده است - اینها عبارتند از کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، آنوریسم مزمن قلب، آنژین صدری. در عین حال، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، به عنوان عامل مرگ و میر در بین بیماری های دستگاه گردش خون، از جمله انواع بیماری عروق کرونر قلب، در رتبه اول قرار دارد.

بیماری عروق کرونر قلب در جامعه مدرن بدنام و تقریباً همه گیر شده است.

بیماری ایسکمیک قلب مهمترین مشکل مراقبت های بهداشتی مدرن است. به دلایل مختلف، یکی از علل اصلی مرگ و میر در میان جمعیت کشورهای صنعتی است. در میان شدیدترین فعالیت ها، به طور غیرمنتظره ای به مردان توانا (به میزان بیشتر از زنان) ضربه می زند. کسانی که نمی میرند اغلب معلول می شوند.

بیماری کرونری قلب به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک درک می شود که زمانی ایجاد می شود که تطابق بین نیاز به خون رسانی به قلب و اجرای واقعی آن نقض شود. این ناهماهنگی زمانی رخ می‌دهد که خونرسانی به میوکارد در سطح مشخصی باقی می‌ماند، اما نیاز به آن به شدت افزایش یافته است و نیاز باقی می‌ماند، اما میزان خون کاهش یافته است. این اختلاف به ویژه در موارد کاهش سطح عرضه خون و افزایش نیاز به میوکارد در جریان خون آشکار می شود.

زندگی جامعه، حفظ سلامت مردم بارها مشکلات جدیدی را برای علم پزشکی ایجاد کرده است. بیشتر اوقات آنها متفاوت هستند. توجه نه تنها پزشکان را به خود جلب کرد: وبا و طاعون، سل و روماتیسم. معمولاً آنها با شیوع، مشکل در تشخیص و درمان و پیامدهای غم انگیز مشخص می شدند. توسعه تمدن، موفقیت علم پزشکی این بیماری ها را به پس زمینه برد.

در حال حاضر یکی از حادترین مشکلات البته بیماری عروق کرونر قلب است. برای اولین بار، معیارهای آنژین صدری توسط پزشک انگلیسی W. Heberden در سال 1772 ارائه شد. حتی 90 سال پیش، پزشکان به ندرت با این آسیب شناسی مواجه می شدند و معمولاً آن را به عنوان یک بیماری توصیف می کردند. فقط در سال 1910 V.P. Obraztsov و N.D. Strazhesko در روسیه و در سال 1911 Herrik (Herrik) در ایالات متحده آمریکا توصیفی کلاسیک از تصویر بالینی انفارکتوس میوکارد ارائه کردند. اکنون انفارکتوس میوکارد نه تنها برای پزشکان، بلکه برای عموم مردم نیز شناخته شده است. این به این دلیل است که هر سال بیشتر و بیشتر اتفاق می افتد.

نارسایی عروق کرونر در نتیجه کمبود اکسیژن رسانی به بافت های قلب رخ می دهد. تامین ناکافی میوکارد با اکسیژن می تواند به دلایل مختلفی باشد.

تا دهه 80 قرن نوزدهم، این عقیده غالب بود که علت اصلی و تنها علت آنژین صدری (آنژین صدری) اسکلروز عروق کرونر است. این امر به دلیل بررسی یک طرفه این موضوع و جهت گیری اصلی مورفولوژیکی آن بود.

در آغاز قرن بیستم، به لطف مطالب واقعی انباشته شده، پزشکان داخلی به ماهیت عصبی آنژین صدری (آنژین صدری) اشاره کردند، اگرچه ترکیب مکرر اسپاسم عروق کرونر با اسکلروز آنها رد نشد (E.M. Tareev). ، 1958؛ F.I. Karamyshev، 1962؛ A.L. Myasnikov، 1963؛ I.K. Shvatsoboya، 1970، و غیره). این مفهوم تا به امروز ادامه دارد.

در سال 1957، گروهی از متخصصان در مورد مطالعه آترواسکلروز در سازمان جهانی بهداشت، اصطلاحی را برای بیماری قلبی حاد یا مزمن ناشی از کاهش یا توقف خون رسانی به میوکارد، در ارتباط با یک فرآیند پاتولوژیک در سیستم عروق کرونر پیشنهاد کردند. . این اصطلاح در سال 1962 توسط WHO پذیرفته شد و شامل اشکال زیر بود:

1) آنژین صدری؛

2) انفارکتوس میوکارد (قدیمی یا تازه)؛

3) اشکال میانی؛

4) بیماری ایسکمیک قلب بدون سندرم درد:

الف) شکل بدون علامت، ب) کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک.

در مارس 1979، WHO طبقه بندی جدیدی از بیماری عروق کرونر را تصویب کرد که در آن پنج شکل از بیماری عروق کرونر قلب متمایز می شود:

1) ایست گردش خون اولیه؛

2) آنژین صدری؛

3) انفارکتوس میوکارد؛

4) نارسایی قلبی؛

5) آریتمی

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی خون رسانی میوکارد

خون رسانی به قلب از طریق دو رگ اصلی انجام می شود - شریان های کرونری راست و چپ، که از آئورت بلافاصله بالای دریچه های نیمه قمری شروع می شود. شریان کرونری چپ از سینوس خلفی چپ ویلسالوا شروع می شود، به سمت شیار طولی قدامی پایین می رود و شریان ریوی را در سمت راست خود رها می کند و دهلیز چپ و گوش توسط بافت چربی احاطه شده است که معمولاً آن را می پوشاند. ترک کرد. این یک تنه پهن، اما کوتاه است که معمولاً بیش از 10-11 میلی متر طول ندارد. شریان کرونری چپ به دو، سه و در موارد نادر به چهار شریان تقسیم می‌شود که شاخه‌های نزولی و سیرکومفلکس قدامی یا شریان‌ها از نظر آسیب‌شناسی بیشترین اهمیت را دارند.

شریان نزولی قدامی ادامه مستقیم شریان کرونر چپ است. در امتداد شیار طولی قلبی قدامی، به ناحیه راس قلب می رود، معمولاً به آن می رسد، گاهی روی آن خم می شود و به سطح پشتی قلب می رسد. چندین شاخه جانبی کوچکتر با زاویه حاد از شریان نزولی خارج می شوند که در امتداد سطح قدامی بطن چپ هدایت می شوند و می توانند به لبه صاف برسند. علاوه بر این، شاخه های سپتوم متعددی از آن خارج می شوند و میوکارد را سوراخ می کنند و در 2/3 قدامی سپتوم بین بطنی منشعب می شوند. شاخه های جانبی دیواره قدامی بطن چپ را تغذیه می کنند و به عضله پاپیلاری قدامی بطن چپ شاخه می دهند. شریان سپتال فوقانی یک شاخه به دیواره قدامی بطن راست و گاهی به عضله پاپیلاری قدامی بطن راست می دهد.

در تمام طول شاخه نزولی قدامی روی میوکارد قرار دارد، گاهی اوقات با تشکیل پل های عضلانی به طول 1-2 سانتی متر در آن فرو می رود و در بقیه طول آن، سطح قدامی آن با بافت چربی اپی کاردیوم پوشیده شده است.

شاخه سیرکومفلکس شریان کرونری چپ معمولاً در همان ابتدا از دومی خارج می شود (اول 0.5-2 سانتی متر) با زاویه نزدیک به سمت راست ، در شیار عرضی می گذرد ، به لبه صاف قلب می رسد ، به اطراف می رود. به دیواره خلفی بطن چپ می رسد، گاهی به شیار بین بطنی خلفی می رسد و به شکل شریان نزولی خلفی به سمت راس می رود. شاخه های متعددی از آن به عضلات پاپیلاری قدامی و خلفی، دیواره های قدامی و خلفی بطن چپ می روند. یکی از شریان هایی که گره سینوکی را تغذیه می کند نیز از آن خارج می شود.

اولین شریان کبدی از سینوس قدامی Vilsalva منشا می گیرد. ابتدا در عمق بافت چربی در سمت راست شریان ریوی قرار می گیرد، در امتداد شیار دهلیزی راست به دور قلب می رود، به دیواره خلفی می رسد، به شیار طولی خلفی می رسد و سپس به صورت نزولی خلفی می باشد. شاخه، تا راس قلب فرود می آید.

شریان 1-2 شاخه به دیواره قدامی بطن راست، تا حدی به سپتوم قدامی، هر دو عضله پاپیلاری بطن راست، دیواره خلفی بطن راست و سپتوم بین بطنی خلفی می دهد. شاخه دوم نیز از آن به سمت گره سینوسی می رود.

سه نوع اصلی خون رسانی به میوکارد وجود دارد: میانی، چپ و راست. این تقسیم بندی عمدتاً بر اساس تغییرات در خون رسانی به سطح خلفی یا دیافراگمی قلب است، زیرا خون رسانی به نواحی قدامی و جانبی نسبتاً پایدار است و در معرض انحرافات قابل توجهی نیست.

با یک نوع متوسط، هر سه شریان کرونر اصلی به خوبی توسعه یافته و نسبتاً یکنواخت توسعه یافته اند. خون رسانی به کل بطن چپ، از جمله هر دو ماهیچه پاپیلاری، و 1/2 و 2/3 قدامی سپتوم بین بطنی از طریق سیستم شریان کرونر چپ انجام می شود. بطن راست، شامل هر دو ماهیچه پاپیلاری راست و سپتوم 1/2-1/3 خلفی، از شریان کرونری راست خون دریافت می کند. به نظر می رسد این شایع ترین نوع خون رسانی به قلب باشد.

در نوع چپ، خونرسانی به کل بطن چپ و علاوه بر این، کل سپتوم و بخشی از دیواره خلفی بطن راست به دلیل رشد شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ، که به طولی خلفی می رسد انجام می شود. شیار است و در اینجا به شکل شریان نزولی خلفی به پایان می رسد و بخشی از شاخه ها را به سطح خلفی بطن راست می دهد.

نوع سمت راست با رشد ضعیف شاخه سیرکومفلکس مشاهده می شود که یا قبل از رسیدن به حاشیه منقطع به پایان می رسد، یا بدون امتداد به سطح خلفی بطن چپ به شریان کرونری حاشیه منفرد می رود. در چنین مواردی، سرخرگ کرونری راست، پس از خروج از شریان نزولی خلفی، معمولاً چند شاخه دیگر به دیواره خلفی بطن چپ می دهد. در این حالت، کل بطن راست، دیواره خلفی بطن چپ، عضله پاپیلاری چپ خلفی و تا حدی رأس قلب خون را از شریان کرونر راست دریافت می کنند.

خون رسانی میوکارد به طور مستقیم انجام می شود:

الف) مویرگ هایی که بین رشته های عضلانی قرار دارند، آنها را بافته می کنند و خون را از سیستم شریان های کرونری از طریق آتریول ها دریافت می کنند. ب) شبکه ای غنی از سینوس های میوکارد؛ ج) رگهای Viessant-Tebesia.

خروج از طریق سیاهرگ ها رخ می دهد و به سینوس کرونری می رود.

آناستوموزهای بین کرونری نقش مهمی در گردش خون کرونر به ویژه در شرایط پاتولوژیک دارند. اولاً آناستوموزها بین شریان های مختلف وجود دارد (مثلاً بین عروق کرونر یا بین کرونری، بین راست و شاخه های شریان کرونری چپ، سیرکومفلکس و شریان نزولی قدامی) و ثانیاً کولیترال هایی که شاخه های همان شریان را به هم متصل می کنند و هر دو را در آنجا ایجاد می کنند. به عنوان مثال، بین شاخه های شاخه نزولی قدامی که از آن در سطوح مختلف گسترش می یابد، راه حل هایی خواهد بود.

در قلب افراد مبتلا به بیماری ایسکمیک آناستوموزهای بیشتری وجود دارد، بنابراین بسته شدن یکی از عروق کرونر همیشه با نکروز در میوکارد همراه نیست. در قلب های طبیعی، آناستوموزها فقط در 10-20٪ موارد یافت می شوند و قطر کمی دارند. با این حال، تعداد و بزرگی آنها نه تنها در آترواسکلروز عروق کرونر، بلکه در بیماری دریچه ای قلب نیز افزایش می یابد. سن و جنس به خودی خود تأثیری بر وجود و درجه رشد آناستوموزها ندارد.

در یک قلب سالم، ارتباط حوضچه‌های شریان‌های مختلف عمدتاً از طریق شریان‌های با قطر کوچک - شریان‌ها و پیش شریان‌ها - انجام می‌شود و شبکه موجود آناستوموزها همیشه نمی‌تواند از پر شدن حوضچه یکی از شریان‌ها اطمینان حاصل کند که توده حاجب به داخل تزریق می‌شود. یکی دیگر. تحت شرایط آسیب شناسی در آترواسکلروز کرونری، به ویژه تنگی، یا پس از ترومبوز، شبکه آناستوموزها به شدت افزایش می یابد و، که به ویژه مهم است، کالیبر آنها بسیار بزرگتر می شود. آنها بین شاخه های مرتبه 4-5 یافت می شوند.

اتیولوژی و پاتوژنز IHD

کفایت خون کرونر برای نیازهای متابولیکی میوکارد توسط سه عامل اصلی تعیین می شود: میزان جریان خون کرونر، ترکیب خون شریانی (در درجه اول میزان اکسیژن آن) و نیاز به اکسیژن میوکارد. به نوبه خود، هر یک از این عوامل به تعدادی از شرایط بستگی دارد. بنابراین، مقدار جریان خون کرونر با سطح فشار خون در آئورت و مقاومت عروق کرونر تعیین می شود.

خون ممکن است اکسیژن کمتری داشته باشد، مانند کم خونی. با افزایش قابل توجه فشار خون در طول ورزش، نیاز به اکسیژن میوکارد می تواند به شدت افزایش یابد.

عدم تعادل بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل آن منجر به ایسکمی میوکارد و در موارد شدیدتر به نکروز ایسکمیک آن می شود.

با انفارکتوس میوکارد، بخشی از میوکارد نکروز می شود، که محل و اندازه آن تا حد زیادی توسط عوامل موضعی تعیین می شود.

شایع ترین علتی که باعث ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود، تصلب شرایین عروق کرونر است. آترواسکلروز علت اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، به عنوان مثال، با انسداد شریان کرونر است. همچنین نقش اصلی را در رایج ترین مکانیسم ایجاد انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ - ترومبوز عروق کرونر ایفا می کند که طبق مفاهیم مدرن، هم به دلیل تغییرات موضعی در انتیما عروق و هم در ارتباط ایجاد می شود. با افزایش تمایل به ترومبوز به طور کلی، که در آترواسکلروز مشاهده می شود.

در پس زمینه انسداد جزئی شریان کرونر، هر دلیلی که منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد شود می تواند یک عامل تحریک کننده و حل کننده باشد. چنین دلایلی می تواند به عنوان مثال، استرس جسمی و روانی-عاطفی، بحران فشار خون بالا باشد.

ظرفیت عملکردی شریان های کرونری تغییر یافته از طریق آترواسکلروتیک به طور قابل توجهی کاهش می یابد نه تنها به دلیل عامل مکانیکی - باریک شدن لومن آنها. آنها تا حد زیادی قابلیت های انطباقی خود را از دست می دهند، به ویژه برای گسترش کافی با کاهش فشار خون یا هیپوکمی شریانی.

اهمیت جدی در پاتوژنز بیماری عروق کرونر به لحظه عملکردی، به ویژه اسپاسم عروق کرونر، داده می شود.

به عنوان یک عامل اتیولوژیک در انفارکتوس میوکارد، اندوکاردیت سپتیک (آمبولی عروق کرونر با توده‌های ترومبوتیک)، ضایعات عروقی سیستمیک با درگیری عروق کرونر، آنوریسم‌های لایه‌برداری آئورت با فشرده‌سازی روزنه‌های عروق کرونر و برخی فرآیندهای دیگر می‌توانند عمل کنند. . آنها نادر هستند و کمتر از 1٪ موارد انفارکتوس حاد میوکارد را تشکیل می دهند.

تغییر در فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنول از اهمیت کمی در پاتوژنز بیماری عروق کرونر قلب برخوردار نیست. تحریک دومی منجر به افزایش آزادسازی و تجمع کاتکول آمین ها (نوراپی نفرین و آدرنالین) در میوکارد می شود که با تغییر متابولیسم در عضله قلب، نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد و به بروز هیپوکسی حاد میوکارد کمک می کند. نکروز

در عروق کرونر که تحت تأثیر آترواسکلروز قرار نمی گیرند، تنها تجمع بیش از حد کاتکول آمین ها می تواند منجر به هیپوکسی میوکارد شود. در مورد اسکلروز عروق کرونر، زمانی که توانایی آنها برای انبساط محدود است، هیپوکسی نیز می تواند با مقدار کمی از کاتکول آمین ها رخ دهد.

بیش از حد کاتکول آمین ها باعث اختلال در فرآیندهای متابولیک و تعادل الکترولیت می شود که به ایجاد تغییرات نکروزه و دژنراتیو در میوکارد کمک می کند. انفارکتوس میوکارد به عنوان یک نتیجه اختلال متابولیک در عضله قلب به دلیل تغییر در ترکیب الکترولیت ها، هورمون ها، محصولات متابولیک سمی، هیپوکسی و غیره در نظر گرفته می شود که این دلایل به شدت با یکدیگر در هم تنیده هستند.

در پاتوژنز بیماری عروق کرونر قلب، مسائل اجتماعی نیز از اهمیت بالایی برخوردار است.

آمار WHO حاکی از فراوانی فوق العاده بیماری عروق کرونر قلب در تمام کشورهای جهان است. عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر با افزایش سن افزایش می یابد. هنگام مطالعه نارسایی عروق کرونر، غلبه مردان به ویژه در سنین 55-59 سال مشخص شد.

در 13 مارس 1979، WHO طبقه بندی را به تصویب رساند که در آن پنج کلاس یا اشکال زیر از IHD متمایز می شوند:

2. آنژین صدری

2.1. آنژین صدری

2.1.1. برای اولین بار ظهور می کند

2.1.2. پایدار

2.1.3. ترقی خواه

2.2. آنژین در حالت استراحت (مترادف با آنژین خودبخودی)

2.2.1. شکل خاصی از آنژین صدری

3. انفارکتوس میوکارد

3.1. انفارکتوس حاد میوکارد

3.1.1. قطعی

3.1.2. ممکن است

3.2. انفارکتوس میوکارد گذشته

4. نارسایی قلبی

5. آریتمی.

در تعاریف کارشناسان سازمان جهانی بهداشت برای هر یک از طبقات نام برده شده IHD توضیحاتی داده شده است.

1. ایست گردش خون اولیه

ایست گردش خون اولیه یک عدم وجود ناگهانی است که احتمالاً با بی ثباتی الکتریکی میوکارد همراه است، در صورتی که هیچ نشانه ای وجود نداشته باشد که امکان تشخیص دیگری را فراهم کند. اغلب، مرگ ناگهانی با ایجاد فیبریلاسیون بطنی همراه است. مرگی که در مرحله اولیه انفارکتوس میوکارد تایید شده رخ می دهد در این طبقه گنجانده نشده است و باید به عنوان مرگ ناشی از انفارکتوس میوکارد تلقی شود.

اگر احیا انجام نشد یا مؤثر نبود، توقف اولیه گردش خون به عنوان مرگ ناگهانی طبقه بندی می شود که به عنوان تظاهرات نهایی حاد بیماری عروق کرونر عمل می کند. تشخیص توقف اولیه گردش خون به عنوان تظاهرات بیماری عروق کرونر در صورت وجود سابقه نشانه هایی از آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد بسیار تسهیل می شود. اگر مرگ بدون شاهد اتفاق بیفتد، تشخیص توقف اولیه گردش خون فرضی باقی می ماند، زیرا مرگ ممکن است به دلایل دیگر نیز رخ داده باشد.

2. آنژین صدری

آنژین صدری به دو دسته آنژین ناشی از فعالیت و آنژین خودبخودی تقسیم می شود.

2.1. آنژین صدری

آنژین صدری با حملات گذرا درد ناشی از ورزش یا عوامل دیگر که منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، درد در حالت استراحت یا هنگام مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبان به سرعت ناپدید می شود. آنژین صدری به سه شکل تقسیم می شود:

2.1.1. آنژین صدری، برای اولین بار ایجاد می شود - مدت زمان وجود کمتر از یک ماه است.

آنژین صدری برای اولین بار یکنواخت نیست. ممکن است یک پیش ساز یا اولین تظاهرات انفارکتوس حاد میوکارد باشد، ممکن است به آنژین صدری پایدار تبدیل شود یا ناپدید شود (آنژین پسرونده). پیش آگهی نامشخص است. این اصطلاح توسط بسیاری از نویسندگان با این مفهوم شناسایی شده است. که نمی توان با آن موافقت کرد.

2.1.2. آنژین با فعالیت پایدار - بیش از یک ماه وجود دارد.

آنژین پایدار (مقاوم) با واکنش کلیشه ای بیمار به همان بار مشخص می شود.

آنژین صدری در صورتی پایدار در نظر گرفته می شود که حداقل یک ماه در بیمار مشاهده شده باشد. در اکثر بیماران، آنژین صدری می تواند برای سالیان طولانی پایدار باشد. پیش آگهی مطلوب تر از آنژین ناپایدار است.

2.1.3. آنژین پیشرونده فعالیتی عبارت است از افزایش ناگهانی در دفعات، شدت و مدت حملات درد رترواسترنال در پاسخ به ورزش که قبلاً باعث درد عادتی شده بود.

در بیماران مبتلا به آنژین صدری پیشرونده، کلیشه معمول درد تغییر می کند. حملات آنژین صدری در پاسخ به بارهای کوچکتر شروع می شود و خود دردها مکرر، شدیدتر و طولانی تر می شوند. پیوستن حملات آنژین صدری به حملات آنژین صدری اغلب نشان دهنده سیر پیشرونده بیماری است. پیش آگهی در بیمارانی بدتر است که تغییرات در سیر بیماری با تغییراتی در قسمت نهایی مجموعه ECG بطنی همراه است که ممکن است نشان دهنده وضعیت قبل از انفارکتوس باشد.

از بین بردن کامل بیماری عروق کرونر قلب

هر عضوی برای انجام عملکرد خود به منبع خون نیاز دارد. قلب به عنوان حساس ترین و فعال ترین عضو بدن انسان از این قوانین مستثنی نیست.

قلب توسط دو شریان کرونری راست و چپ تامین می شود. هر دو شریان از آئورت صعودی سرچشمه می گیرند و با شاخه های خود به طور کامل قلب را می پوشانند.

این رگ ها را شریان های کرونری می نامند زیرا مانند تاج دور قلب را احاطه کرده اند که در تصاویری که رگ های قلب را به تصویر می کشد دیده می شود.

قلب انسان

نسبت بین عملکرد و تغذیه بافت هر اندامی به سه دلیل ممکن است مختل شود:

1. حجم بافت این اندام با گردش خون ثابت آن افزایش می یابد.

2. خون رسانی به بافت این اندام به دلیل انقباض عروق در حجم ثابت کاهش می یابد.

3. هر دو گزینه بوجود می آیند، i.e. حجم بافت این اندام افزایش می یابد و در عین حال گردش خون آن کاهش می یابد.

این مکانیسم اصلی برای بروز فقدان گردش خون در قلب است. در بیشتر موارد، علت افزایش توده عضلانی قلب (هیپرتروفی) بار بر روی قلب است که عمدتاً به دلیل فشار خون بالا است.

با افزایش سن، به دلیل فرآیند پاتومپلکس، رگ های کرونری مسدود می شوند، بنابراین، تضاد بین حجم زیاد قلب و گردش خون ناکافی آن به وجود می آید و به مرور زمان افزایش می یابد، بنابراین عضلات قلب نمی توانند گردش خون کافی را دریافت کنند.

نظرات مختلفی در مورد علل بیماری عروق کرونر قلب وجود دارد. با این حال، مانند بسیاری از بیماری های صعب العلاج دیگر طبق طب رسمی فعلی، بیماری عروق کرونر قلب نیز از این قاعده مستثنی نیست. بر اساس ساده‌ترین نظریه‌ای که در این زمینه مطرح شده است، مصرف زیاد نمک، شکر، گوشت و چربی باعث انقباض و انسداد عروق کرونر می‌شود. برخی دیگر معتقدند که این بیماری ژنتیکی است، یعنی. توسط یک عامل ارثی منتقل می شود. برخی این بیماری را به هیپودینامی انسان نسبت می دهند.

تا به امروز، تئوری دخالت کلسترول و تری گلیسیرید در بروز آسیب شناسی های قلبی عروقی، به ویژه بیماری عروق کرونر قلب و آریتمی، جایگاه پیشرو در میان تمام نظریه های پیشنهادی را اشغال می کند.

از دهه 30 قرن بیستم، بشریت، به ویژه دنیای پزشکی، ناگهان با آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی همراه با حملات قلبی، سکته مواجه می شود. پزشکان جستجوی فشرده را برای یافتن راهی برای خروج از این وضعیت آغاز کردند.

عروق کرونر انسان

در دهه 50، با توسعه فناوری پزشکی، انجام مطالعات آزمایشگاهی برای شناسایی عوامل خاصی در خون انسان ممکن شد. این آزمایشات بود که نشان دهنده افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید در خون افرادی بود که از آسیب شناسی های قلبی عروقی رنج می بردند. با عجله، همانطور که نیاز زمان لازم است، با بدوی گرایی تفکر، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که مواد ذکر شده در بروز آسیب شناسی های قلبی عروقی انسان، و همچنین حملات قلبی و سکته های ناشی از آنها نقش دارند.

این نظریه حدود 50 سال پیش و داروهای ضد کلسترول و تری گلیسیرید حدود 30 سال پیش مطرح شد. طبق قواعد منطق و علم، با حذف عامل اتیولوژیک در بروز آسیب شناسی، خود بیماری باید برای همیشه ناپدید شود. هیچ کس در هیچ کجای دنیا نمی تواند حداقل یک بیمار مبتلا به بیماری های قلبی عروقی را نشان دهد که با استفاده از داروهای ضد کلسترول و تری گلیسیرید از این بیماری ها درمان می شود. اگرچه بر اساس نظریه ارائه شده می توان انتظار داشت که این معضل به طور کامل از جامعه بشری حذف شود. ما باید یک تصویر کاملاً متضاد را مشاهده کنیم: این مشکلات هیچ جا ناپدید نشده اند، بلکه برعکس، آنها با اطمینان به جلو می روند و در افراد جوان و جوان مشاهده می شوند. اگر در دهه 30 قرن بیستم فقط ساکنان بخش محدودی از اروپا از مشکلات قلبی و عروقی رنج می بردند، امروزه هیچ کشوری در جهان وجود ندارد که 30 تا 40 درصد عموم و 80 درصد از میانگین سنی جمعیت در آن رنج نبرند. از هر بیماری سیستم قلبی عروقی.

این نظریه مدتهاست که در محافل علمی رد شده است و حفظ و نگهداری این نظریه فقط برای اهداف تجاری ادامه دارد.

بیماری ایسکمیک قلب تنها یک منشا دارد: فرآیند پاتومپلکس.

با حذف فرآیند پاتومپلکس، درمان کامل بیماری عروق کرونر قلب در یک فرد امکان پذیر است، همانطور که در عمل برای هزاران بیمار ثابت کرده ایم.

کلینیک بیماریهای ایسکمیک قلب

تشخیص بیماری عروق کرونر قلب

اولین علامت بیماری کرونری قلب طولانی شدن مرحله آرامش دیاستولیک میوکارد در اکوکاردیوگرافی است. با آنژین صدری پایدار، اختلالات ریتم و هدایت مختلف را می توان در ECG تشخیص داد. بسیاری از بیماران در حالت استراحت ECG بدون ویژگی. بنابراین، تصویر بیماری عروق کرونر تنها با نظارت روزانه الکتروکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. در شرایط بار (ارگومتری دوچرخه، افزایش تحریک الکتریکی دهلیز چپ از طریق مری)، کاهش ذخیره کرونری مشاهده می شود: افزایش فاصله ST در لیدهای استاندارد حداقل 1 میلی متر، در لیدهای قفسه سینه بیش از 2 میلی متر. در ECG در بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار، چنین تغییراتی در حالت استراحت تشخیص داده می شود. با این حال، آنها بسیار بیشتر بیان می شوند (ایسکمی کانونی). در مورد AMI transmural، یک موج Q عمیق در لیدهای مربوط به منطقه انفارکتوس تشخیص داده می شود. AMI Transmural نیز با کاهش قابل توجهی در موج R تا ناپدید شدن کامل آن (کمپلکس QT) همراه است.

معمول ترین روش تشخیص موضعی انسداد عروق کرونر آنژیوگرافی انتخابی کرونر است. شریان های آسیب دیده، میزان باریک شدن آنها، ماهیت گردش خون جانبی را نشان می دهد. همه اینها امکان پیش بینی روند بعدی آسیب شناسی و بر این اساس، انتخاب بیماران برای درمان جراحی را فراهم می کند.
4 درجه تنگی عروق کرونر وجود دارد:
I - باریک شدن متوسط ​​لومن رگ (تا 50٪).
II - باریک شدن مشخص (از 50 تا 75٪)؛
III - باریک شدن شدید (از 75 تا 90٪)؛
IV - انسداد کامل رگ.
بطن چپ مناطق هیپوکینزی میوکارد را نشان می دهد و برای ارزیابی جامع هنگام ایجاد اندیکاسیون های جراحی ضروری است. تشخیص رادیونوکلئید بر اساس 201T1، که در میوکارد در حال کار تجمع می یابد، تعیین محل و وسعت میوکارد اسکار را ممکن می سازد. در AMI، منطقی است که از "tTc" استفاده شود، که در نواحی نکروزه میوکارد تجمع می یابد و در اینجا کانون افزایش رادیواکتیویته ("نقطه داغ") در 24-28 ساعت اول پس از توسعه بیماری ایجاد می کند. شاخص های افزایش فعالیت آنزیمی (ACT، ALT، CPK، LDH قلبی)، افزایش لکوسیتوز در خون. Vectorcardiography دارای محتوای اطلاعات نسبتاً بالایی است.

این بیماری با تغییر در ضربان قلب - شتاب یا کندی مشخص می شود. بیشتر تظاهرات آریتمی بی ضرر هستند و یک ویژگی یکباره دارند. با این حال، در برخی موارد، علائم می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

بیماری التهابی قلب

1. سطح داخلی پوسته قلب می تواند ملتهب شود، به این بیماری می گویند - اندوکاردیت. اغلب این بیماری با التهاب دریچه ها و عروق مجاور همراه است.
2. هنگامی که سموم و عفونت ها در بدن ظاهر می شوند، التهاب می تواند در عضله قلب ایجاد شود - میوکاردیت. این بیماری می تواند مستقل باشد یا در برابر پس زمینه بیماری های دیگر وجود داشته باشد.
3. پریکاردیتبا تجمع مایع در پریکارد مشخص می شود که منجر به اختلال در عملکرد عضله قلب می شود. تظاهرات بیماری همزمان - فرآیندهای التهابی در لایه های احشایی و جداری پریکارد.

فشار خون شریانی و افت فشار خون

1. - بیماری که در آن فشار خون بالا به طور مداوم در بدن وجود دارد. زمانی اتفاق می افتد که جریان خون به دلیل باز بودن ضعیف رگ ها مسدود شود. تلاش بیشتری از طرف قلب برای فشار دادن خون مورد نیاز است که منجر به آسیب شناسی می شود. یا آنها نیز به نام بیماری، به عنوان - به طور مداوم فشار بالا برگزار می شود. اغلب یک بیماری قلبی شایع است که به درمان پاسخ نمی دهد. فشار خون بالا فقط قابل کنترل است. عدم درمان خطر ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهد.
2. - کاهش فشار خون به میزان بیش از 20 درصد از مقادیر اولیه / معمول فشار متوسط ​​شریانی. افت فشار می تواند حاد یا مزمن باشد.

ضایعات ایسکمیک

1. قطع خون رسانی به هر قسمت از قلب در عرض 15 دقیقه منجر به مرگ بخشی از این اندام حیاتی می شود. انفارکتوس میوکارد- نتیجه این حادثه و به طور همزمان، یک نوع حاد بیماری عروق کرونر قلب.
2. بیماری عروق کرونر- گرسنگی اکسیژن در عروق کرونر. بیماری ناشی از آترواسکلروز پیشرفته و ایجاد خطر انفارکتوس میوکارد.
3. ترکیبی از بیماری عروق کرونر قلب و تصلب شرایین که جریان خون را پیچیده می کند، منجر به چنین بیماری می شود. آنژین صدری. پلاک های مشخصی بر روی دیواره رگ های خونی ظاهر می شوند که جریان خون ضعیف و درد را در قلب تحریک می کنند.

آسیب به عروق قلب

1. کاردیواسکلروز- آسیب شناسی جایگزینی بافت قلب با بافت اسکار. در نتیجه، بار روی میوکارد افزایش می یابد که منجر به افزایش آن و تغییر در سایر قسمت های قلب می شود.
2. بیماری عروق کرونر قلب- مجموعه ای از بیماری ها که تأثیر منفی بر باز بودن خون در عروق کرونر دارند. چنین بیماری هایی به دلیل عروقی ظاهر می شوند که بر روی دیواره های آن پلاک هایی تشکیل می شود که از چربی، رسوبات نمک و غیره تشکیل شده است.
3. آترواسکلروزبه عنوان یک قاعده، مربوط به افراد مسن است و با تجمع پلاک ها روی رگ ها مشخص می شود، که منجر به مشکل در جریان خون، از دست دادن قابلیت ارتجاعی عروق می شود.

تغییرات پاتولوژیک

نقص دریچه ای

1. باریک شدن دریچه میترال تنگی میترالمنجر به ادغام دیواره های سوراخ در بطن دهلیز چپ می شود. اغلب، این بیماری پس از انتقال روماتیسم، کمتر پس از بیماری قلبی ایجاد می شود.
2. نارسایی میترالدریچه - بیماری که در آن خون خارج شده توسط بطن چپ تا حدی به عقب باز می گردد و فشار و حجم محتویات بطن را افزایش می دهد. این بیماری منجر به احتقان خون در قلب می شود.
3. افتادگی دریچه میترالاغلب در جوانان رخ می دهد، حدود 15٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد. پرولاپس در تورم لتک دریچه میترال بیان می شود. این بیماری مادرزادی یا ارثی است.
4. شایع ترین بیماری اکتسابی قلبی است تنگی آئورت. هر 10 نفر در سن بازنشستگی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. در نتیجه آسیب شناسی دریچه های دریچه آئورت ظاهر می شود.
5. نارسایی دریچه آئورت- از دست دادن توانایی دریچه برای بستن موثر بطن چپ از جریان معکوس خون از آئورت. این بیماری با تشخیص دشواری همراه است، زیرا در ابتدای دوره بیماری هیچ دردی وجود ندارد و بیمار با شکایت دیر به بیمارستان می آید.
6. بیماری قلبی- ساختار تغییر شکل قلب که در طول زندگی یا از بدو تولد ظاهر می شود. این منجر به اختلال در عملکرد کل سیستم گردش خون به طور کلی می شود و از عملکرد طبیعی قلب در تغییرات مختلف بسته به ماهیت و موقعیت بدشکلی جلوگیری می کند.

هیپوتانسیون (هیپوتانسیون) به کاهش قابل توجه فشار خون (یا شریانی) اشاره دارد.

این وضعیت به ندرت منجر به ایجاد هر گونه بیماری جدی می شود، اما به دلیل آن، فرد ممکن است ناراحتی را تجربه کند.

علل افت فشار خون چیست و چگونه با آن مقابله کنیم؟

علائم

بسیاری از افراد فشار خون پایین را تجربه کرده اند. این وضعیت یک نام دارد - افت فشار خون، در حالی که شاخص های A / D بیش از 20٪ از هنجار کاهش می یابد (120/70).

در زندگی یک فرد مدرن، به طور مداوم عواملی وجود دارد که بر وضعیت سیستم قلبی عروقی تأثیر منفی می گذارد.

عدم تحرک، استرس، عادات بد، پرخوری - همه اینها منجر به افزایش فشار خون و به شکل مزمن می شود - به فشار خون شریانی (AH). این بیماری باعث بدتر شدن قابل توجهی در رفاه و کاهش کیفیت زندگی می شود و متعاقباً اغلب علت حمله قلبی یا سکته می شود.

بنابراین، تشخیص بیماری در اولین زمان ممکن، زمانی که روند هنوز قابل برگشت است، مهم است. بهتر است سعی کنید از آن اجتناب کنید.

بیماری که در آن فرد مبتلا است فشار خون بالا، در محافل پزشکی فشار خون نامیده می شود.

فشار خون ثابت است و از 160/95 متغیر است.

باید حداقل سه بار در مدت 15 روز ثبت شود.

بیماری خطرناک استاز آنجایی که اگر فشار خون بالا رفته باشد، این بیماری می تواند عوارضی به صورت حمله قلبی کشنده، از دست دادن هوشیاری و سکته ایجاد کند.

یکی از شایع ترین آسیب شناسی های قلب، نقض هدایت میوکارد است. شما همچنین می توانید این آسیب شناسی را با نام "بلاک قلب" پیدا کنید.

این یک اتفاق نسبتاً رایج است که می‌تواند ناشی از طیف وسیعی از ناهنجاری‌ها و بیماری‌ها باشد، بنابراین باید به روشی دقیق در نظر گرفته شود.

آنچه هست

به بیان دقیق تر، اختلال هدایت میوکارد یک بیماری/آسیب شناسی نیست، بلکه یک گروه کامل از بیماری ها/آسیب شناسی است.

هیپرتروفی دهلیز چپ بیماری است که در آن ضخیم شدن بطن چپ قلب رخ می دهد که به دلیل آن سطح خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد.

اگر مهر و موم شدن سپتوم قلب به طور ناهموار اتفاق افتاده باشد، ممکن است در کار دریچه های آئورت و میترال قلب نیز اختلالاتی ایجاد شود.

امروزه معیار هیپرتروفی ضخیم شدن میوکارد 1.5 سانتی متر یا بیشتر است. این بیماری تا حد زیادی علت اصلی مرگ زودرس در ورزشکاران جوان است.

خطر بیماری چیست

فردی که از آریتمی رنج می برد در معرض خطر سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد است. این به این دلیل است که در هنگام آریتمی قلب به اشتباه منقبض می شود و در نتیجه لخته های خون تشکیل می شود.

با جریان خون، این لخته ها در سراسر بدن حمل می شوند و در جایی که لخته گیر می کند، انسداد ایجاد می شود و فرد بیمار می شود.

بیماری ایسکمیک قلب (CHD)- این آسیب شناسی میوکارد به دلیل کمبود نسبی اکسیژن در جریان خون کرونر است. این کمبود می تواند هم با کاهش مطلق کارایی جریان خون (مثلاً با باریک شدن آترواسکلروتیک عروق کرونر) و هم با افزایش نسبی نیاز اکسیژن میوکارد همراه باشد، به عنوان مثال، با فعالیت بدنی زیاد، هیجان شدید، با افزایش شدت متابولیسم بافت به دلیل تیروتوکسیکوز و غیره. اما در نتیجه همه این دلایل، تغییرات هیپوکسیک در میوکارد در ابتدا برگشت پذیر و سپس ارگانیک (غیر قابل برگشت) ایجاد می شود. IHD بیماری هایی مانند آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد و اشکال میانی آنها را ترکیب می کند.

آترواسکلروز رتبه اول را در بین علل مرگ و میر و ناتوانی در کشورهای پیشرفته جهان دارد. بیش از 95 درصد افراد بالای 60 سال به آترواسکلروز عروقی مبتلا هستند. هر ساله در ایالات متحده بیش از یک میلیون نفر به انفارکتوس میوکارد مبتلا می شوند.

اتیولوژی. یکی از علل اصلی بیماری عروق کرونر، تصلب شرایین است، یعنی رسوب بیش از حد چربی در پوشش داخلی (اینتیما) شریان‌های کرونر. مشخص شده است که روند آترواسکلروتیک در سن 30-20 سالگی (مرحله خطوط و لکه های لیپیدی) شروع می شود و سپس بسته به به اصطلاح عوامل خطر با سرعت های مختلف ادامه می یابد. عوامل خطر، علل بیماری عروق کرونر نیستند، بلکه پیش نیازهای ضروری آن هستند.

داده های تشریحی پاتولوژیک نشان می دهد که 20٪ از افراد 26-30 ساله در حال حاضر آترواسکلروز عروق کرونر دارند.

مهمترین عامل خطر، سطح بالای کلسترول در خون است که روند آترواسکلروتیک را "محرک" می کند. با کلسترول بالای 260 میلی گرم (به دلیل سوء استفاده از غذاهای چرب یا استعداد ارثی)، بیماری عروق کرونر به طور پیوسته در حال پیشرفت است.

مشخص شده است که کلسترول و اسیدهای چرب اثر مخرب مستقیمی بر دیواره عروق دارند (اثر آتروژنیک) که روند آترواسکلروتیک را "هل" می کند. به خصوص پرخوری قبل از خواب مضر است. در برخی افراد، هیپرکلسترولمی ارثی است و بیماری عروق کرونر پیچیده (مثلاً انفارکتوس میوکارد) در دوران جوانی رخ می دهد، که با افزایش سنتز کلسترول و لیپوپروتئین های کم چگالی آتروژنیک و کاهش سنتز توضیح داده می شود. لیپوپروتئین های با چگالی بالا محافظ

هیپرکلسترولمی با فعالیت بدنی ناکافی (بی تحرکی بدنی)، که برای ساکنان مدرن شهری، و همچنین فشار عصبی مزمن، کار بیش از حد معمول است، پشتیبانی می شود. مشخص شده است که در افراد غیرفعال، فراوانی انفارکتوس میوکارد 3 برابر افزایش می یابد.

عامل خطر اصلی بعدی برای CHD چاقی است. وزن بدن، بیش از 30٪ یا بیشتر از حد معمول، به خودی خود فعالیت بدنی فرد را محدود می کند، بار بیشتری را روی سیستم قلبی عروقی ایجاد می کند و به هیپوونتیلاسیون ریه ها کمک می کند (به دلیل محدودیت دیافراگم). همه اینها باعث تحریک IBS می شود. ثابت شده است که پرخوری در دوران کودکی مضر است.

مهمترین عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر) عبارتند از دیابت شیرین و فشار خون بالا. با دیابت، اسیدوز بافت رخ می دهد، میکروسیرکولاسیون بدتر می شود. مشخص شده است که در استان آکیتا (ژاپن)، جایی که ساکنان آن حدود 25 گرم نمک در روز مصرف می کنند، فشار خون بالا به شدت در حال افزایش است و بیماری عروق کرونر را پیچیده می کند.

توجه داشته باشید که در سنین بالا معمولاً عوامل خطر ذکر شده خلاصه می شوند که به شدت روند آترواسکلروتیک را افزایش می دهد. به طور قابل توجهی بیشتر (2-3.6 برابر) بیماری ایسکمیک قلب در مردان مشاهده می شود. در زنان، استروژن ها اثر محافظتی خاصی دارند.

ترکیبی از عوامل خطر (به عنوان مثال، کلسترول خون، فشار خون بالا و سیگار کشیدن) خطر سکته قلبی را تا حد زیادی افزایش می دهد.
بیشتر محققان سیگار کشیدن (بیش از 10 نخ سیگار در روز)، سوء مصرف الکل و مصرف بیش از حد چای و قهوه را نیز به عنوان عوامل خطر می دانند. مشخص شده است که الکل دارای اثر سمی مستقیم بر روی میوکارد است، لخته شدن خون، فشار خون، سطح کلسترول و آدرنالین را افزایش می دهد، باعث اسیدوز بافتی و هیپرگلیسمی می شود، اغلب با الکلیسم کمبود پروتئین های غذایی وجود دارد.

با درجه بالایی از آترواسکلروز، ضخیم شدن شدید دیواره عروق کرونر، ترومبوز جداری در ناحیه پلاک های آتروماتوز، رسوب نمک های کلسیم وجود دارد. گاهی اوقات پلاک عروق کرونر را به صورت دایره ای می پوشاند و لومن آن را به ضخامت یک مو کاهش می دهد. البته این تغییرات انبساط عروق را با مشکل مواجه می کند. که در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی ضروری است و بنابراین گرسنگی اکسیژن (ایسکمی) میوکارد رخ می دهد.

ذخایر گردش خون کرونر زیاد است، بنابراین، انقباض عروق آترواسکلروتیک، حتی تا 50٪، هنوز از نظر بالینی آشکار نشده است، نه بیمار و نه پزشک هنوز مشکوک نیستند که روند بیماری عروق کرونر قبلاً بسیار پیش رفته است، و تنها زمانی که عروق کرونر لومن 75٪ باریک می شود، علائم آنژین صدری ظاهر می شود، تغییرات در داده های ECG.

شایع ترین بیماری ایسکمیک قلب در اسکاندیناوی، ایالات متحده، اروپای غربی، در کشورهای در حال توسعه و نیمه استعماری در آفریقا، آمریکای لاتین، آسیای جنوب شرقی بسیار نادر است. اکثراً افرادی که به کار ذهنی مشغول هستند بیمار هستند.

تظاهرات بالینی یک ایسکمی میوکارد به اندازه کافی عمیق، اما کوتاه مدت (و در نتیجه برگشت پذیر) آنژین صدری است. علامت اصلی آنژین صدری درد در ناحیه قلب است.

با توجه به دوره بالینی، آنژین صدری فعالیت و استراحت متمایز می شود. درد در آنژین صدری با فعالیت بدنی تحریک می شود، اغلب در پشت جناغ، گاهی اوقات تا حدودی به سمت چپ موضعی است، ماهیت فشاری یا فشاری با شدت های مختلف دارد، اغلب درد به تدریج شروع می شود، سپس تشدید می شود. در زمان حمله، بیماران سعی می کنند وضعیت ثابت خود را حفظ کنند، آنها می ترسند نفس عمیق بکشند، در برخی موارد، رنگ پریدگی پوست به دلیل اسپاسم رگ های خونی، پوست، افزایش تعریق وجود دارد. گاهی اوقات دردهای سوزشی وجود دارد، شبیه سوزش سر دل، سفتی قفسه سینه، سفتی در گلو، گردن و احساس خفگی به هم می پیوندند. تابش معمول درد در دست، اغلب در سمت چپ در سطح داخلی آن تا انگشت کوچک. اغلب درد به تیغه شانه چپ، گردن، فک پایین تابش می کند.

در ابتدای حمله آنژین صدری، ممکن است احساس بی‌حسی در بازوی چپ وجود داشته باشد، احساسی که برآمدگی غاز در بدن می‌خزد. درد می تواند ماهیت «تیراندازی» یا فشردن داشته باشد. برخی از بیماران میل به دفع ادرار و مدفوع دارند. گاهی حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه، لرزش در تمام بدن شروع می شود. معمولا حمله 5-10 دقیقه طول می کشد، کمتر - تا 30 دقیقه. همه اینها علائم تشخیصی افتراقی بسیار مهمی هستند.

در طول یک حمله، نبض کاهش می یابد یا تسریع می شود، فشار خون، به عنوان یک قاعده، افزایش می یابد. مرزهای کوبه ای قلب بدون تغییر باقی می مانند، صداهای قلب اغلب خفه می شوند. در برخی موارد، در طول یک حمله، اکستراسیستول ممکن است ظاهر شود، به ندرت نبض متناوب.
حمله در بیشتر موارد به سرعت متوقف می شود، 1-2 دقیقه پس از مصرف والیدول یا نیتروگلیسیرین، که یک تست تشخیصی افتراقی نیز می باشد.

پس از حمله، بیماران برای مدتی احساس ضعف، ضعف می کنند و رنگ پریدگی پوست با پرخونی جایگزین می شود.
خنک کردن باعث افزایش جریان آدرنالین از غدد فوق کلیوی به خون می شود. بیماران در هوای سرد اغلب مجبور به توقف هستند. معمولاً حمله هنگام راه رفتن شروع می شود، در لحظه توقف عبور می کند، سپس دوباره از سر می گیرد.

علائم اصلی الکتروکاردیوگرافی آنژین صدری عبارتند از جابجایی قطعه ST، تغییرات موج T - مسطح شدن، منفی بودن یا افزایش آن (موج T "غول پیکر"). مشخص است که در همه این موارد موج T متساوی الساقین است. اگر فرورفتگی قطعه ST و وارونگی موج T پس از حمله ادامه یابد، نارسایی مزمن کرونر را می توان فرض کرد.

ثابت شده است که برای تشخیص زودهنگام نارسایی عروق کرونر، آزمایش الکتروکاردیوگرافی با دوز فعالیت بدنی ارزشمند است، آنژیوگرافی عروق کرونر کم ارزش است - روشی برای کاوش سوراخ آئورت با وارد کردن یک ماده رادیوپاک به شریان های کرونر. تصویر خون محیطی و آزمایشات بیوشیمیایی تغییر نمی کند.

در افراد مسن و سالخورده، یک نوع بدون درد از آنژین صدری اغلب ایجاد می شود که با تنگی نفس یا یک اختلال قابل توجه گردش خون ظاهر می شود. گاهی اوقات یک حمله دردناک در پس زمینه تاکی کاردی حمله ای یا فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد.

آنژین در حالت استراحت با درد آنژینی حمله ای که با حداقل اعمال فیزیکی (مثلاً چرخش در رختخواب)، با کوچکترین هیجان، گاهی در شب رخ می دهد، ظاهر می شود.

آنژین بسیار نزدیک به حالت استراحت، چنین شکلی از IBO به عنوان یک حالت قبل از انفارکتوس است. این با نارسایی عمیق گردش خون کرونر مشخص می شود و به عنوان یک قاعده، اگر بیمار زمان لازم برای تجویز درمان کافی نداشته باشد، با انفارکتوس میوکارد به پایان می رسد.

درد قفسه سینه در حالت قبل از انفارکتوس دارای همان خواص آنژین صدری است، با این حال، حملات درد به طور مداوم پیشرونده می شوند، بیشتر می شوند (تا 20-30 بار در روز)، در شب رخ می دهند، مدت آنها به 20- افزایش می یابد. 30 دقیقه، مناطق تابشی جدید ظاهر می شوند. یک علامت بسیار مشخص، اثر ضعیف نیتروگلیسیرین است. گاهی اوقات تنها پس از مصرف 20-30 قرص نیتروگلیسیرین یا سوستاکامیت می توان درد را تسکین داد. بنابراین، تشخیص وضعیت قبل از انفارکتوس بر اساس پرسش دقیق از بیمار، تجزیه و تحلیل شکایات و گزارش است.

انواع غیر معمول حالت قبل از انفارکتوس نیز وجود دارد: آستنیک (بیمار با ضعف، سرگیجه، بی خوابی غالب است و سندرم درد بیان نمی شود)، آسم (افزایش تنگی نفس)، شکمی (درد در ناحیه اپی گاستر موضعی است) ، آریتمی، هنگامی که علامت اصلی اکستراسیستول، حمله تاکی کاردی، بلوک قلبی، و غیره است. به راحتی می توان دید که این گزینه ها با گزینه هایی برای انفارکتوس حاد میوکارد مطابقت دارند، که اغلب (بدون درمان) در حالت قبل از انفارکتوس به پایان می رسد.

از جمله دلایلی که باعث گذار از آنژین صدری به حالت پیش از سکته می شود، فشارهای عصبی و ذهنی، درگیری در خانواده و محل کار، مصرف الکل، سیگار کشیدن و غیره است. ECG با کاهش ارتفاع مشخص می شود. امواج T در قفسه سینه منجر می شود (تا منفی)، جابجایی افقی یا کمانی نسبتاً مشخص قطعه ST در همان لیدها. بر خلاف انفارکتوس میوکارد، این تغییرات ناپایدار هستند، آنها در عرض 1-2 هفته عادی می شوند (با درمان کافی بیمار).

هیچ تغییر آزمایشگاهی (تغییرات خون، واکنش های بیوشیمیایی و آنزیمی) در حالت قبل از انفارکتوس وجود ندارد.

انفارکتوس میوکارد شدیدترین تظاهرات بیماری عروق کرونر است. در 20-25٪ از همه موارد، انفارکتوس حاد میوکارد کشنده است، و در 60-70٪ موارد - در 2 ساعت اول بیماری. به یاد داشته باشید که در 20٪ از تمام موارد انفارکتوس میوکارد، عوارض ترومبوآمبولی، انسداد مداوم و آریتمی، و آنوریسم قلب مشاهده می شود.

توصیف کلاسیک علائم انفارکتوس حاد میوکارد در سال 1909 توسط پزشکان روسی V.P. Obraztsov و N.D. Strazhesko ارائه شد. آنها 3 نوع بالینی اصلی بیماری را شناسایی کردند: آنژینال، آسم و معده.

برای نوع آنژینال، علامت اصلی درد رترواسترنال است، زیرا در آنژین صدری فقط قوی تر است ("مورفین")، گاهی اوقات در طبیعت پاره می شود، در حالت استراحت ناپدید نمی شود و با نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود.

تجزیه و تحلیل کامل از ویژگی های درد در اکثر موارد به پیراپزشک اجازه می دهد تا انفارکتوس میوکارد را در نسخه آنژینی تشخیص دهد، حتی قبل از گرفتن الکتروکاردیوگرام. ثابت شده است که تابش درد به خودی خود ارزش اطلاعاتی زیادی ندارد، اگرچه ناحیه مورد علاقه تابش درد آنژین بازوی چپ (گاهی اوقات فقط دست)، تیغه شانه چپ، کمتر گردن، دندان ها است. ، و زبان با این حال، هر 4 مورد انفارکتوس میوکارد غیر معمول یا بدون علامت است.

نوع معده (شکمی) انفارکتوس میوکارد با اختلالات سوء هاضمه مشخص می شود: سوزش سر دل، تهوع، استفراغ، دیسفاژی و درد "پخت" در ناحیه اپی گاستر. تا حدودی بیشتر، این نوع با آسیب به ناحیه دیافراگمی خلفی بطن چپ مشاهده می شود. مشخص است که شکم معمولاً نرم است، هیچ تحریکی در صفاق و اختلالات مدفوع وجود ندارد.

اختلالات سوء هاضمه در نوع آنژینی انفارکتوس میوکارد نیز مشاهده می شود: درد در ناحیه اپی گاستر، نفخ شکم، سکسکه، آنها با تحریک اعصاب سلیاک و سمپاتیک و آزاد شدن آمین های بیوژنیک - هیستامین، سروتونین، برادی کینین و غیره توضیح داده می شوند.

زخم های حاد معده و روده، اغلب با خونریزی، در انفارکتوس میوکارد ناشی از افت فشار خون شریانی، شوک است. در بیماران، فلج رفلکس دستگاه گوارش نیز امکان پذیر است.

در نوع آسم انفارکتوس میوکارد، علامت اصلی نارسایی حاد گردش خون است که با سیانوز، عرق سرد، تنگی نفس شدید و افت فشار خون ظاهر می شود.

سمع قلب در حین انفارکتوس میوکارد ناشنوایی صداها، گاهی سوفل سیستولیک، آریتمی های مختلف، گاهی اوقات صدای اصطکاک پریکارد را نشان می دهد. مرزهای ضربی قلب اغلب گسترش می یابد. گاهی اوقات یک بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد کاهش ناگهانی ضربان قلب به 60-40 در دقیقه دارد که معمولاً نشان دهنده بلوک دهلیزی بطنی کامل یا دوگانگی است، این علامت باید هشدار دهد.

با توجه به این واقعیت که علائم بالینی انفارکتوس میوکارد همیشه قانع کننده نیستند، روش تحقیق الکتروکاردیوگرافی اهمیت تعیین کننده ای در تشخیص دارد.

اولین علامت الکتروکاردیوگرافی - افزایش محدب بخش ST در ناحیه مربوط به آسیب میوکارد - در همان ساعت اول حمله قلبی ثبت شده است. کمی بعد، یک موج Q عمیق و گسترده تشکیل می شود که منعکس کننده نکروز عضله قلب است.

همچنین کاهش دامنه امواج R ("شکست") در مناطق مربوط به انفارکتوس وجود دارد. تشخیص انفارکتوس پایه میوکارد خلفی حتی با کمک الکتروکاردیوگرافی آسان نیست - هیچ تغییر انفارکتوس "مستقیم" در هیچ یک از لیدهای پذیرفته شده عمومی وجود ندارد، فقط در لیدهای V1، V2 تغییرات ECG "آینه ای" وجود دارد - افزایش R و امواج T

ما بر الزام ثبت ECG در صورت مشکوک به انفارکتوس میوکارد تأکید می کنیم. آمار نشان می دهد که 25 درصد از تمام موارد انفارکتوس حاد میوکارد به موقع تشخیص داده نمی شود، زیرا یا ECG ثبت نمی شود یا به اشتباه ارزیابی می شود.

با توجه به تصویر الکتروکاردیوگرافی، مرحله حاد انفارکتوس میوکارد که 5-7 روز طول می کشد، مرحله تحت حاد (5-7 هفته) و مرحله مزمن (سیکاتریشیال) که عملاً یک عمر طول می کشد متمایز می شود.

کاملاً معمولی برای انفارکتوس میوکارد افزایش متوسط ​​​​در دمای بدن (تا 37.5 درجه سانتیگراد) از روز دوم تا روز 5-8 است. از روز 1 تا 7 تا 10، لکوسیتوز نوتروفیل (تا 9000-12000 در میکرولیتر) در خون مشاهده می شود، شتاب متوسط ​​ESR از روز 2 تا 20-25، تغییرات متنوع در طیف بیوشیمیایی خون. . در کلینیک های قلب، تشخیص انفارکتوس میوکارد نیز با ارزیابی سطح کراتین فسفوکیناز، لاکتات دهیدروژناز و ایزوآنزیم های آن قابل تایید است.

انفارکتوس میوکارد به دلیل عوارض آن خطرناک است، شایع ترین آنها شوک قلبی و آریتمی قلبی است. ثابت شده است که شوک در انفارکتوس میوکارد هم به دلیل درد طاقت فرسا و تحریک مجدد سلول های سیستم عصبی مرکزی و هم با کاهش انقباض میوکارد به دلیل وجود ناحیه نکروز و تورم همسایه ایجاد می شود. مناطق ویژگی اصلی شوک کاردیوژنیک بدتر شدن میکروسیرکولاسیون در اندام های حیاتی است: مغز، قلب، کلیه ها و کبد.

بر اساس تجزیه و تحلیل صدها مورد انفارکتوس حاد میوکارد، مشخص شد که افت فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه است. هنر برای بیش از 4 ساعت به طور چشمگیری پیش آگهی بیماری را بدتر می کند. عارضه وحشتناک انفارکتوس میوکارد ادم ریوی ناشی از ضعف بطن چپ است. علائم اولیه ادم ریوی - افزایش رنگ پریدگی، سیانوز، خس خس سینه در ریه ها، و سپس حباب نفس، ترشح مایع کف آلود از دهان.

آریتمی های شدید قلبی در 40٪ یا بیشتر از همه موارد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد، این آریتمی ها به دلیل نکروز یا ادم سیستم هدایت قلب، و همچنین اختلال در تنظیم عصبی و هومورال خارج قلبی ("طوفان علامت دار") ایجاد می شوند. اکستراسیستول معمولاً ذکر می شود، ممکن است حملات فیبریلاسیون دهلیزی یا فلاتر وجود داشته باشد. اختلالات هدایتی مختلف شدیدترین علائم اکستراسیستول های گروهی و اولیه بطنی است. تشخیص دقیق آریتمی تنها با کمک الکتروکاردیوگرافی امکان پذیر است. در 20٪ از تمام موارد انفارکتوس میوکارد، ایست قلبی (آسیستول) مشاهده می شود، در 8-10٪ - فیبریلاسیون بطنی. در 12-20٪ از همه موارد، عوارض ترومبوآمبولی مشاهده می شود - حملات قلبی ریه ها، کلیه ها و مغز.

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، طبق داده های رسمی WHO، سال ها علت اصلی مرگ و میر بوده است، و این قابل درک است، زیرا یک ساختار پیچیده چند مرحله ای، اما بسیار شکننده در معرض تعدادی از عوامل تهاجمی خارجی است. حتی داشتن فرصتی برای مراجعه به هر پزشکی، اما نداشتن دانش خاصی در این تخصص، می تواند برای بیمار مشکلی ایجاد کند تا متخصص یا مراکز قلب و عروق را در مسکو و سایر شهرهای فدراسیون روسیه پیدا کند.

گزینه های مراقبت از قلب بیمار

قبل از انتخاب یک مرکز خاص که در آن خدمات قلبی ارائه می شود، مهم است که تصمیم بگیرید در شرایط خاص شما چه نوع کمکی لازم است؟

ممکن است چندین گزینه برای خدمات قلبی وجود داشته باشد.

متقاضی مراجعه به کلینیک - یک فرد سالم که هیچ شکایتی در مورد عملکرد سیستم قلبی عروقی ندارد.. به عنوان مثال، یک داروخانه مورد نیاز است. در این مورد، محدوده خدمات به شرح زیر خواهد بود: نوار قلب با رونوشت، مشاوره با یک درمانگر یا متخصص قلب. تقریباً هر مرکز پزشکی متنوع به صورت پولی یا یک پلی کلینیک دولتی قادر به ارائه چنین طیفی است.

بازدید کننده بالینی - فردی با علائم جدید(احساس وقفه در قلب، افت فشار و نبض، درد رترواسترنال). این شرایط می تواند اضطراری باشد!

درد پشت جناغ یا در ناحیه قلب دلیلی جدی برای مشورت با متخصص قلب است

در صورت بروز چنین علائمی، مراجعه به متخصص را نباید به تعویق انداخت: اگر درد قفسه سینه، افزایش / کاهش غیر استاندارد فشار خون، آریتمی ظاهر شد، باید با آمبولانس تماس بگیرید که شما را به نزدیکترین بیمارستان قلب و عروق می برد. اقدامات زیر در بیمارستان انجام می شود: نوار قلب با تفسیر، آزمایش خون برای نشانگرهای خاص که در طول حمله قلبی افزایش می یابد، ECHO-KG (معاینه اولتراسوند قلب)، مشاوره با متخصصان.

در صورت لزوم، اقدامات پزشکی انجام می شود و حتی می توان بیمار را برای تشخیص ابزاری و درمان جراحی (آنژیوگرافی عروق کرونر، روش استنت گذاری) به کلینیک دیگر (پروفایل) هدایت کرد. همه بیمارستان‌های مسکو درگیر چنین دستکاری‌هایی نیستند، بلکه فقط بیمارستان‌های چند رشته‌ای با بخش‌های جراحی قلب و بخش‌هایی که در آن‌ها اقدامات قلبی عروقی انجام می‌شود. چنین بیمارستان های چند رشته ای، برای مثال، بیمارستان بالینی شهر شماره 15 در منطقه وشناکوفسکی مسکو است.

تشخیص کیفی در قلب و عروق اساس درمان موثر است

همچنین کلینیک های جداگانه و منحصراً قلب وجود دارد که طیف کاملی از مراقبت های مشاوره ای، کم تهاجمی و جراحی قلب را ارائه می دهد. چنین مراکزی در سراسر روسیه و جهان شناخته شده هستند - مرکز علمی جراحی قلب و عروق به نام آکادمیک A.N. Bakuleva (NTSSSH) ("خانه قلب" در بزرگراه روبلوسکی و در قلمرو بیمارستان بالینی شهر شماره 1، ایستگاه مترو خط حلقه Oktyabrskaya). مؤسسه باکولف، که سال ها توسط جراح برجسته قلب (L.A. Bokeria) اداره می شود، مجموعه ای بزرگ است که درمان قلب و عروق را برای بزرگسالان و کودکان از سراسر کشور ارائه می دهد. به دلیل تجربه متخصصان و پیچیدگی روش های انجام شده کمتر معروف نیست - موسسه قلب و عروق بالینی به نام. A.L. Myasnikova.

متقاضی مراجعه به کلینیک - فردی که برای مدت طولانی از بیماری سیستم قلبی عروقی رنج می برد.. بسته به نوزیولوژی خاص، چنین بیمار باید به کلینیک هایی با پروفایل های مختلف ارجاع داده شود. بنابراین، با فشار خون شریانی طولانی مدت، بستری شدن در یک بیمارستان درمانی ضروری است که در آن رژیم درمانی بهینه انجام می شود.

در هر کلینیک دولتی در مسکو بخش های درمانی وجود دارد. در مورد آسیب شناسی عروق میوکارد، عروق گردن، بیماری عروق کرونر با تنگی شدید عروق، زمانی که نیاز به درمان جراحی آشکار است، طبق برنامه و پس از آماده سازی مناسب انجام می شود. کلینیک (پلی کلینیک، بخش) که بیمار قبلاً در آن دیده شده است، تمام مدارک لازم را برای تماس با مراکز قلبی بزرگ (NSSH به نام A.N. و بسیاری دیگر) آماده می کند.

بسیاری از مراکز ذکر شده دارای یک خط ارتباطی دائمی هستند که از طریق آن می توانید اطلاعات مربوط به سهمیه درمان رایگان، روش بستری شدن در بیمارستان، لیست مدارک و مطالعات لازم را مشخص کنید. همچنین امکان درخواست از طریق اینترنت، از طریق ایمیل برای دریافت پشتیبانی کامل اطلاعاتی از بیمار وجود دارد.

شما باید با دقت یک پزشک را انتخاب کنید، زیرا سلامت بیمار به حرفه ای بودن او بستگی دارد.

انتخاب مرکز تخصصی درمانی و پزشکی

بنابراین، مراقبت های قلبی امروزه مجموعه ای از دستکاری های پیچیده و بسیار حرفه ای است که به تجهیزات تخصصی و پرسنل شایسته نیاز دارد.

علیرغم پیچیدگی ظاهری، دریافت کمک واجد شرایط و رایگان در صورت لزوم دشوار نیست، اولین قدم در حل یک مشکل قلبی همیشه یک پیوند سرپایی خواهد بود (یک پلی کلینیک در محل سکونت، یک مرکز خصوصی با متخصص قلب مشاور و یک پزشک عمومی، بخش سرپایی بیمارستان).

متخصص دریافت کننده قادر خواهد بود وضعیت فعلی سیستم قلبی عروقی را ارزیابی کند و گزینه های بیشتری را برای درمان پزشکی، جراحی و توانبخشی پیشنهاد دهد. دقیقاً با کار در یک مجموعه است که پیوندهای سرپایی و بستری مراقبت های پزشکی به بیمار اجازه می دهد تا در اسرع وقت به معاینات و دستکاری های لازم هدایت شود.