آزمایش های فارماکولوژیک در قلب و عروق. تست فارماکولوژیک با ایزوپروترنول که باعث افزایش ضربان قلب و انقباض میوکارد می شود موارد و موارد منع مصرف

در تشخیص IHD از تست های استرس عملکردی استفاده می شود. آنها به آزمایشاتی تقسیم می شوند که متابولیسم را در میوکارد بهبود می بخشد (تست با پتاسیم، ابزیدان، آماده سازی راوولفیا، آمبوسکس)، بهبود گردش خون کرونر (آزمایش با نیتروگلیسیرین)، افزایش بار روی میوکارد و نیاز به اکسیژن میوکارد (تست با فعالیت بدنی).

آزمایش های پزشکیآزمایشات دارویی برای بیماران مشکوک به بیماری عروق کرونر و دارای قسمت انتهایی کمپلکس بطنی تغییر یافته تجویز می شود. قبل از دادن دارو، ECG اولیه ثبت می شود، پس از دادن - ECG کنترل.

آزمایش با پتاسیم Pهنگام دادن پتاسیم در بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک در میوکارد، بهبود فرآیندهای متابولیک و عادی سازی قسمت نهایی مجتمع بطنی وجود دارد. بنابراین، یک آزمایش مثبت با اختلالات عملکردی در میوکارد رخ می دهد. آزمایش پتاسیم در افراد بالای 60 سال، بیماران با اختلال در هدایت دهلیزی و داخل بطنی منع مصرف دارد. پس از یک صبحانه سبک، به بیمار 5-6 گرم کلرید پتاسیم حل شده در 100 میلی لیتر آب داده می شود. ECG کنترل پس از 30، 60، 90 دقیقه بررسی می شود.

تست نیتروگلیسیرین

هنگام دادن نیتروگلیسیرین در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، بهبودی در قسمت نهایی مجتمع بطنی مشاهده می شود. بنابراین، مثبت بودن آزمایش نشان دهنده وجود بیماری عروق کرونر است. به بیمار 2-3 قطره محلول 1% نیتروگلیسیرین زیر زبان یا 1 قرص نیتروگلیسیرین داده می شود. ECG کنترل بعد از 5 و 10 دقیقه گرفته می شود. برای جلوگیری از واکنش های کلاپتوئید، آزمایش در حالت افقی انجام می شود.

تست ابزیدان

این آزمایش در اختلالات عملکردی قلب مثبت است و با مسدود شدن گیرنده های β 1 - β 2 - آدرنرژیک همراه است.

آزمایش در صبح با معده خالی انجام می شود، به بیمار 40-60 میلی گرم ابزیدان یا آناپریلین داده می شود. 30، 60، 90 دقیقه پس از مصرف دارو، نوار قلب کنترلی گرفته می شود.

تست ایزوپرنالین

این دارو گیرنده های β 1 - و β 2 - آدرنرژیک را تحریک می کند، ضربان قلب و نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد. ایزوپرنالین (ایزادرین) 0.5 میلی گرم (1 آمپول) در 250 میلی لیتر سالین یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود. این دارو به صورت قطره ای داخل وریدی تجویز می شود، اما تا زمانی که ضربان قلب به 130-140 ضربه برسد (به طور صحیح تر، تا فرکانس زیر حداکثر 200 - سن در سال). پس از رسیدن به ضربان قلب لازم، آن را به مدت 3 دقیقه نگه دارید. پس از پایان آزمایش و بعد از 5 و 10 دقیقه نوار قلب کنترلی گرفته می شود. ارزیابی نمونه به همان روشی که در آزمون تمرین انجام می شود انجام می شود. در طول آزمایش، فشار خون شریانی و اکستراسیستول بطنی ممکن است مشاهده شود. این آزمون در یک بخش تخصصی انجام می شود.

تست ارگومتر

ارگومترین تون عضلات صاف از جمله عروق کرونر را افزایش می دهد و نوع آنژین پرینزمتال را نشان می دهد. ارگومترین به صورت داخل وریدی در یک جریان 0.15 و 0.3 میلی گرم تجویز می شود، باید 5 دقیقه فاصله بین تزریق وجود داشته باشد. آزمایش تحت کنترل ثابت ECG در طول آزمایش و 15 دقیقه پس از اتمام آن انجام می شود.

ارزیابی نمونه مانند هنگام انجام ارگومتری دوچرخه است. این آزمون در یک بخش تخصصی انجام می شود.

تست با صدای زنگ (دی پیریدامول)این دارو یک گشاد کننده عروق قوی است، گسترش می دهد

عروق کرونر تحت تأثیر آترواسکلروز قرار می گیرند و شریان های تنگ شده توسط آترواسکلروز را گشاد نمی کنند. در نتیجه کاهش حتی بیشتر در جریان خون در نواحی ایسکمیک میوکارد وجود دارد که به عنوان پدیده سرقت شناخته می شود و با حمله آنژین صدری یا تغییر نوع ایسکمیک ECG ظاهر می شود.

دی پیریدامول (کورانتیل) به صورت داخل وریدی به میزان 0.75 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. دوز تخمینی به طور مشروط به 3 قسمت تقسیم می شود. یک سوم اول دوز طی 3 دقیقه و سومین دوم در 7 دقیقه تجویز می شود. در صورت بروز حمله آنژین صدری یا تغییر در ECG از نوع ایسکمیک، تجویز بیشتر دارو باید متوقف شود، در صورت عدم وجود آنها، یک سوم از دوز در 5 دقیقه تجویز می شود. هنگامی که حمله آنژین صدری رخ می دهد، یک قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان داده می شود و 5 تا 10 میلی لیتر محلول 0.24٪ آمینوفیلین به صورت داخل وریدی تزریق می شود. Eufillin یک آنتاگونیست فیزیولوژیکی دی پیریدامول است. نمونه برداری در مواردی انجام می شود که انجام VEP غیرممکن باشد.

کمتر آموزنده برای تشخیص بیماری عروق کرونر تست حبس نفس، ارتوستاتیک و قند است.

تست حبس نفسآزمایش در وضعیت خوابیده به پشت انجام می شود. ECG اصلی گرفته می شود. سوژه نفس عمیقی می کشد و نفس خود را حبس می کند. مدت زمان حبس نفس تعیین می شود و در پایان تاخیر یک نوار قلب کنترلی گرفته می شود. در صورت وجود بیماری عروق کرونر T منفی ظاهر می شود.به طور معمول حداقل زمان حبس نفس 30 ثانیه است.

تست ارتوستاتیک

باعث افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک و تاکی کاردی رفلکس می شود. افزایش ضربان قلب به افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد و بروز اختلالات کرونری کمک می کند.

نوار قلب اولیه در حالت افقی ثبت می شود، سپس از بیمار خواسته می شود بایستد و ECG در حالت عمودی پس از 30 ثانیه، 3، 5 و 10 ثانیه ثبت می شود.

تست قندآزمایش قند با معده خالی انجام می شود. از آزمودنی ECG اولیه گرفته می شود و 40 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد به صورت داخل وریدی تزریق می شود. نوار قلب کنترل بلافاصله پس از تجویز گلوکز و در فواصل 10 دقیقه ای به مدت یک ساعت گرفته می شود. در بیماران مبتلا به IHD، امواج T منفی روی ECG ثبت می شود، مکانیسم تغییرات موج T نامشخص است، ظاهراً با افزایش مصرف اکسیژن عضله قلب همراه است که برای استفاده از گلوکز در قلب ضروری است. ماهیچه.

فراوانی تست های مثبت با افزایش شدت کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک افزایش می یابد.

تست دوچرخه

VEP یکی از گزینه های تست ورزش برای تشخیص بیماری عروق کرونر است. ارزش تشخیصی VEP 85٪ با ویژگی بالا است. برای شناسایی IHD علاوه بر VEP از فعالیت بدنی روی تردمیل، آزمون مستر، تست استپ، فعالیت بدنی غیرعادی به صورت بالا رفتن از پله، اسکات، دویدن، پیاده روی و ... استفاده می شود.

ارزش تشخیصی بار روی تردمیل برای تشخیص بیماری عروق کرونر به VEP نزدیک می شود، اما موسسات پزشکی تردمیل ندارند. تست مستر و تست گام به دلیل قدرت کم فعالیت بدنی برای تشخیص زودهنگام بیماری عروق کرونر چندان مناسب نیستند. بنابراین، VEP به طور گسترده در قلب و عروق استفاده می شود.

نشانه ها:

1) تشخیص بیماری عروق کرونر (اشکال اولیه و بالینی بیان شده)؛

2) تعیین تحمل ورزش در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و کلاس عملکردی آنژین صدری.

3) کنترل بر اثربخشی درمان بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر.

4) تعیین اثربخشی داروهای عروق کرونر.

5) تشخیص آریتمی های گذرا. علاوه بر تشخیص بیماری عروق کرونر، VEP به طور گسترده ای برای توانبخشی بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی استفاده می شود.

اغلب از VEP برای تشخیص بیماری عروق کرونر استفاده می شود. موارد منع مصرف VEP در تشخیص بیماری عروق کرونر:

1) آنژین صدری پیشرونده، مشکوک به میوکارد
کارت؛

2) اختلال ریتم (اکستراسیستول مکرر، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای)؛

3) اختلالات هدایت (محاصره دهلیزی، انسداد کامل دسته چپ یا راست هیس).

VEP نباید با فشار خون اولیه 170/100 میلی متر جیوه تجویز شود. هنر و با افزایش دما بیشتر می شود.

در حال حاضر، افزایش مداوم گام به گام در WEP تا نقاط پایانی - ضربان قلب زیر حداکثر یا معیارهای تست مثبت به طور کلی پذیرفته شده است.

180 کیلوگرم بر متر در دقیقه، هر 3 دقیقه قدرت بار 25 تا 30 وات (150 تا 180 کیلوگرم بر متر در دقیقه) افزایش می یابد. بارگیری با معده خالی یا زودتر از 2 ساعت پس از غذا انجام می شود. در این دوره سیگار کشیدن ممنوع است. بیماران مبتلا به IHD در روز آزمایش از نیترات ها، بتا بلوکرها، آرام بخش ها، گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها استفاده نمی کنند.

معیارهای مثبت VEP برای تشخیص بیماری عروق کرونر:

1) حمله آنژین صدری در طول آزمایش.

2) فرورفتگی ST بیش از 1 میلی متر افقی.

3) فرورفتگی مایل ST بیش از 1.5 میلی متر تا 0.08 از نقطه اتصال یا QX بیش از 50؛٪ QT.

4) اکستراسیستول مکرر (4:40 یا بیشتر)، انسداد دهلیزی و بطنی گذرا.

5) تعمیق یا گسترش Q از قبل موجود.
معیارهای دیگر (کاهش و وارونگی T، افزایش در am
plitudy R) ویژگی پایینی برای تشخیص بیماری عروق کرونر دارند.

زمانی که آزمودنی به ضربان قلب زیر حداکثر بدون علائم نارسایی کرونری برسد، آزمایش منفی تلقی می شود.

VEP با کاهش 25-30٪ فشار خون اولیه، افزایش فشار خون بیش از 220/120 میلی متر جیوه متوقف می شود. هنر، ظاهر احساس کمبود هوا، ظاهر ضعف عمومی، سرگیجه، امتناع بیمار از انجام آزمایش.

VEP باید در اتاق تست ورزش مجهز به ارگومتر دوچرخه، الکتروکاردیوگراف چند کانالی با اسیلوسکوپ و تجهیزاتی برای مطالعه مصرف اکسیژن انجام شود. داشتن دفیبریلاتور و مجموعه ای از داروها برای مراقبت های اورژانسی (نیتروگلیسیرین، کاردیامین، مزاتون، آنالژین، پرومدول، فنتانیل، آمونیاک و ...) ضروری است. در بسته بندی باید یک سرنگ حاوی الکل وجود داشته باشد. پرسنل پزشکی (پزشک و تکنسین انجام مطالعه) باید مهارت های احیا را داشته باشند. قبل از شروع مطالعه، ECG در 12 لید ثبت می شود، هر 3 دقیقه یکبار کنترل ECG III، avF، V 2، V 4 - V 6، یا قفسه سینه V 1 - V 6 مطلوب است. بر روی اسیلوسکوپ در لید V 5 انجام شده است. پس از پایان بار، ECG در 12 لید ثبت می شود، مانیتورینگ ECG دوره نقاهت بعد از 5 و 10 دقیقه.

در قلب و عروق، متداول‌ترین تست‌های عملکردی تست‌های مربوط به فعالیت بدنی (ارگومتر دوچرخه، تردمیل) است. آنها معمولاً به منظور تشخیص، پیش آگهی و ارزیابی عملکرد در بیماران انجام می شوند. تا زمانی که علائمی نشان دهند که تحمل ضعیف آن را نشان می دهد، یا تا زمانی که آزمودنی به ضربان قلب معینی (زیر حداکثر، حداکثر) برسد، یک بار افزایشی مداوم داده می شود. مقدار بار انجام شده معمولا بر حسب وات (W) بیان می شود. حداکثر مصرف اکسیژن در واحدهای MET (معادل متابولیک) را نیز می توان نشان داد - در میلی لیتر اکسیژن مصرف شده به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در دقیقه. در طول بار، نوار قلب، فشار خون، و گاهی اوقات شاخص های تهویه ثبت می شود. بین واکنش های فیزیولوژیکی و پاتولوژیک به استرس تمایز قائل شوید. واکنش پاتولوژیک که بیشترین اهمیت بالینی و تشخیصی را در CHD دارد، ظهور آنژین صدری و تغییرات ECG به شکل کاهش بخش ST یک ظاهر افقی یا مایل به میزان 1 میلی متر یا بیشتر است. تغییرات پاتولوژیک فشار خون شامل افزایش یا کاهش ناکافی آن در حین ورزش است که نشان دهنده ایجاد اختلال شدید عملکرد بطن چپ یا افزایش بیش از حد فشار خون (با فشار خون شریانی) است.

کلید واژه ها: تشخیص، بیماری عروق کرونر قلب، تست ورزش با دوز، ارگومتری دوچرخه، تست دوبوتامین، تست دی پیریدامول.

خصوصیات عمومی

تست های عملکردی یا استرس در قلب و عروق برای تعیین پاسخ سیستم قلبی عروقی با افزایش تقاضا در آن (استرس جسمی، روانی-عاطفی) یا تحت شرایط مصنوعی (تغییر وضعیت بدن در فضا پس از تجویز دارو) برای تشخیص، پیش آگهی استفاده می شود. و ارزیابی عملکردی (جدول .5.1).

تست هایی با فعالیت بدنی به عنوان فیزیولوژیکی ترین و آموزنده ترین تست ها بیشتر از بقیه مورد استفاده قرار می گیرند.

آزمون روانی عاطفی شامل انجام یک کار منطقی، ریاضی یا مکانیکی در شرایط نامطلوب خارجی (زمان محدود، سر و صدا، دما، نور و غیره) است.

آزمایش‌های فارماکولوژیک معمولاً با داروهایی انجام می‌شوند که باعث واکنش‌های همودینامیک می‌شوند، مانند دوبوتامین که اثر اینوتروپیک سریع و مشخص دارد یا دی‌پیریدامول که باعث اتساع عروق کرونر و سندرم سرقت عروق کرونر می‌شود.

برای اولین بار تغییرات ECG در بروز درد در حین ورزش در بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت توسط N. Feil و M. Segal در سال 1928 در ایالات متحده توصیف شد.

یک سال بعد، A. Master و F. Oppenheimer یک پروتکل ورزشی استاندارد ایجاد کردند.

در سال 1993، D. Sherif و S. Goldhammer در آلمان تکنیکی را برای انجام تست استرس با ثبت همزمان ECG پیشنهاد کردند.

در سال 1950، A. Master در ایالات متحده آمریکا تست بار دو مرحله ای را معرفی کرد.

جدول 5.1

انواع تست بار

با فعالیت بدنی:

دینامیک (سرعت سنج، تردمیل)

ایزومتریک (پرس مچ دست)

فارماکولوژیک (دوبوتامین، دی پیریدامول)

با تغییر وضعیت بدن در فضا و در هنگام شتاب

قدم زدن از طریق مری

آزمایش هایی با تغییر وضعیت بدن در فضا و شتاب در پزشکی هوافضا برای انتخاب و کنترل آموزش خلبانان و فضانوردان استفاده می شود.

قدم زدن ترانس مری برای ارزیابی عملکرد گره سینوسی یا تحریک ایسکمی میوکارد ناشی از افزایش ضربان قلب استفاده می شود.

در طول ورزش، پارامترهای همودینامیک (ضربان قلب، فشار خون) و تهویه (مصرف اکسیژن، دفع دی اکسید کربن، تعداد تنفس، تهویه دقیقه) قابل اندازه گیری است. در موارد خاص، تست‌های استرس اغلب با مطالعات دیگر ترکیب می‌شوند: با اکوکاردیوگرافی - برای مثال، برای شناسایی مناطق آسینرژی میوکارد یا با سینتی‌گرافی میوکارد با تالیم-201 برای ارزیابی پرفیوژن آن. کنترل ابزاری را می توان در حالت خودکار (ECG، فشار خون) انجام داد. برای ارزیابی ECG، رایانه ای استفاده می شود که موقعیت قطعه ST، شیب بالا یا فرورفتگی ST، و سایر پارامترها را با استفاده از کمپلکس متوسط ​​ECG تجزیه و تحلیل می کند. در عین حال، می توان مصرف اکسیژن و انتشار دی اکسید کربن را تعیین کرد، که امکان محاسبه مصرف انرژی و ظرفیت هوازی (مقدار اکسیژن جذب شده در 1 دقیقه به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) را ممکن می سازد.

پاسخ های فیزیولوژیکی و پاتولوژیک به بارگذاری

در طول ورزش، ضربان قلب به سرعت افزایش می یابد که به شدت ورزش و توده عضلانی درگیر بستگی دارد. در نتیجه این امر و همچنین مکانیسم فرانک استارلینگ، برون ده قلبی و جذب اکسیژن افزایش می یابد. حداکثر جذب اکسیژن یا حداکثر ظرفیت هوازی توسط اختلاف اکسیژن شریانی وریدی و برون ده قلبی تعیین می شود. با افزایش سن، این توانایی کاهش می یابد. با بیماری های قلبی عروقی یا بی تمرینی، ظرفیت هوازی نیز به دلیل محدودیت برون ده قلبی کاهش می یابد.

حداکثر ظرفیت هوازی را می توان با دقت معقول با فرمول های تجربی که جنس، سن، وزن و قد را در نظر می گیرد، ایجاد کرد. با قدرت بار کافی، برسید

با رسیدن به حدود 50 تا 60 درصد حداکثر ظرفیت هوازی، عضلات به متابولیسم بی هوازی تغییر می کنند. محتوای لاکتات در خون شروع به افزایش می کند. به دلیل برهمکنش لاکتات با بی کربنات خون بافر، آزادسازی دی اکسید کربن افزایش می یابد که نسبت به مصرف اکسیژن به طور نامتناسبی بزرگ می شود. ضریب تنفسی نسبت بین حجم دی اکسید کربن آزاد شده و مقدار اکسیژن جذب شده را منعکس می کند و معمولاً در حالت استراحت بسته به بستر مورد استفاده برای اکسیداسیون بین 0.7-0.85 است (1.0 - با استفاده غالب از کربوهیدرات ها و 0.7 - با غالب. استفاده از اسیدهای چرب). اگر در حین ورزش آزمودنی به آستانه بی هوازی برسد، ضریب تنفسی بیش از 1.1 است.

اصطلاح "معادل متابولیک" (MET) مصرف اکسیژن در حالت استراحت را در یک مرد 40 ساله با وزن 70 کیلوگرم مشخص می کند. یک واحد MET برابر با مصرف 3.5 میلی لیتر اکسیژن به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در دقیقه است. بنابراین، شدت کار را می توان در واحدهای MET بیان کرد.

در حداکثر ضربان قلب، بدن از 100 درصد ظرفیت هوازی خود استفاده می کند. توانایی جذب و استفاده از اکسیژن

حداکثر ضربان قلب با فرمول محاسبه می شود:

حداکثر ضربان قلب = 220 - سن.

مقادیر تقریبی حداکثر ضربان قلب به شرح زیر است: 20 سال - 200; 30 سال - 190; 40 سال - 180; 50 سال - 170; 60 سال - 160. علاوه بر این، مفهوم ضربان قلب زیر بیشینه وجود دارد که با یک بار زیر حداکثری اتفاق می افتد، زمانی که نه 100٪ ظرفیت هوازی، بلکه کوچکتر، از پیش تعیین شده، به عنوان مثال، 70 یا 80٪ ظرفیت هوازی به دست می آید. این بار هدف از پیش تعیین‌شده مربوط به مقادیر ضربان قلب تعیین‌شده تجربی است، و بار ادامه می‌یابد تا زمانی که آزمودنی به مقادیر زیر حداکثر ضربان قلب برسد. این بار زیر حداکثری خواهد بود.

ضربان قلب زیر حداکثر با معادله تعیین می شود:

HR submax = 220 - (سن؟ 0.65).

در برخی افراد، در پاسخ به ورزش، ضربان قلب اندکی افزایش می یابد، که نشان دهنده نقض عملکرد گره سینوسی (سندرم سینوس بیمار، کم کاری تیروئید) یا تأثیر داروها (بلوکرها، ایوابرادین) است. شتاب بیش از حد ضربان قلب با بی‌تمرینی، هیجان غیرعادی، اختلال عملکرد LV، کم خونی و پرکاری تیروئید اتفاق می‌افتد.

با افزایش بار، فشار خون سیستولیک افزایش می یابد و به 200 میلی متر جیوه می رسد. و بیشتر. افزایش قابل توجه فشار خون مشخصه بیماران مبتلا به فشار خون بالا است. فشار خون دیاستولیک در افراد سالم به طور قابل توجهی تغییر نمی کند (با نوسانات ± 10 میلی متر جیوه)، اما در بیماران فشار خون بالا افزایش می یابد.

اگر SBP در طول ورزش افزایش یا کاهش پیدا نکند، ممکن است به دلیل برون ده قلبی ناکافی (اختلال میوکارد) یا اتساع بیش از حد عروق سیستمیک باشد. افزایش ناکافی فشار خون در حین ورزش یا حتی کاهش آن نه تنها در بیماری های قلبی عروقی رخ می دهد، که در آن اختلال عملکرد میوکارد در حین ورزش (با ایجاد آنژین صدری، بیماری های میوکارد، مصرف داروهای ضد فشار خون، آریتمی) ایجاد می شود، بلکه در افراد مبتلا به آریتمی شدید نیز رخ می دهد. واکنش های وازوواگال کاهش فشار خون در هنگام شروع آنژین صدری در حین ورزش، نوعی ضایعات شدید تنگی عروق کرونر و آسینرژی در نواحی ایسکمیک میوکارد LV است.

در یک سطح بار زیر حداکثری ثابت، یک حالت ثابت در 2-3 دقیقه برقرار می شود که در آن ضربان قلب، فشار خون، برون ده قلبی و تهویه ریوی در سطح نسبتاً پایداری باقی می مانند.

افراد مبتلا به اختلال عملکرد قلبی تنفسی ممکن است حالت ثابتی نداشته باشند و با افزایش بار، بدهی اکسیژن افزایش می یابد. پس از پایان بار، جذب اکسیژن در آنها از مصرف معمول در حالت استراحت به میزان بدهی اکسیژن بیشتر است.

محصول ضربان قلب و فشار خون سیستولیک (فرآورده مضاعف) با افزایش بار افزایش می یابد و با مصرف اکسیژن میوکارد همبستگی دارد. از محاسبه این محصول استفاده می شود

به عنوان شاخص غیرمستقیم مصرف اکسیژن میوکارد.

با بی‌تمرینی و با افزایش سن، حداکثر مصرف اکسیژن توسط میوکارد در حین تمرین کاهش می‌یابد که دلیل آن کاهش حداکثر ضربان قلب و برون ده سیستولیک وابسته به سن است.

جذب اکسیژن از جریان خون کرونر توسط میوکارد حتی در حالت استراحت حداکثر است و افزایش آن در حین ورزش به دلیل اتساع عروق کرونر حاصل می شود. با CAD، این اتساع در محل های تنگی غیرممکن است. علاوه بر این، بیماران مبتلا به آنژین نوع پرینزمتال، که نادر است، ممکن است در حین ورزش دچار اسپاسم عروق کرونر شوند. بنابراین، در بیماران مبتلا به آنژین صدری در حین ورزش، دوره ای فرا می رسد که به دلیل تنگی عروق کرونر، افزایش اکسیژن رسانی به میوکارد غیرممکن می شود و نمی تواند از حد معینی بالاتر باشد (آستانه آنژین داخلی).

بنابراین، مصرف اکسیژن میوکارد در طول ایجاد آنژین صدری حداکثر است که می تواند به عنوان یک محصول مضاعف بیان شود که مقدار آن در هنگام شروع درد نیز برای این بیمار حداکثر است و آستانه آنژین داخلی او را مشخص می کند.

نواحی سابندوکاردیال میوکارد به دلیل استرس سیستولیک بیشتر مستعد ابتلا به ایسکمی هستند. با توسعه ایسکمی، به اصطلاح آبشار ایسکمیک شروع می شود (جدول 5.2).

جدول 5.2

آبشار ایسکمیک

افزایش تولید لاکتات

اختلال عملکرد دیاستولیک:

نقض پر شدن دیاستولیک؛

افزایش فشار دیاستولیک اختلال عملکرد سیستولیک:

نقض انقباض مناطق ایسکمیک قلب؛

کاهش کسر جهشی (EF) و تغییرات ECG جهشی سیستولیک

آنژین صدری

محصول مضاعف (ضربان قلب به ازای هر فشار خون سیستولیک) شاخص مصرف اکسیژن میوکارد است و در هنگام ایجاد آنژین حداکثر برای این بیمار است.

ECG در طول ورزش تغییر می کند

تحت بار، با افزایش ضربان قلب، فواصل P-Q، QRS و QT کوتاه می‌شود، ولتاژ P افزایش می‌یابد، نقطه J و قطعه ST کاهش می‌یابد، قطعه ST به صورت مورب صعودی می‌شود (کاهش عملکردی) (شکل 5.1).

از چپ به پایین: ECG معمولی، J-نقطه اتصال ("اتصال"، انگلیسی) موج S و بخش ST. فرورفتگی قطعه ST به سرعت صعودی، نوع نرمال. افسردگی عمیق افقی ST نشان دهنده ایسکمی میوکارد زیر اندوکارد است.

راست از بالا به پایین:افسردگی مایل به سمت پایین ST، مشخصه ایسکمی میوکارد ساب اندوکارد. ارتفاع قطعه ST نشان دهنده ایسکمی میوکارد transmural. بالا رفتن قطعه ST در ناحیه اسکار پس از انفارکتوس Q همراه با آسینرژی میوکارد بطن چپ.

در بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت، هنگامی که ایسکمی میوکارد ساب اندوکارد رخ می دهد، کاهش در بخش ST از نوع افقی یا مایل به آرامی صعودی رخ می دهد (شکل 5.1-5.4). عمق افسردگی با افزایش ایسکمی افزایش می یابد.

با افزایش ایسکمی، فرورفتگی به آرامی صعودی می تواند به فرورفتگی افقی و سپس به فرورفتگی نزولی مایل تبدیل شود. پس از قطع بار، این تغییرات در عرض چند دقیقه از بین می رود و ECG طبیعی می شود، اما بلافاصله پس از قطع بار، فرورفتگی افقی قطعه ST ممکن است به شیب رو به پایین تبدیل شود. اگر تغییرات در موقعیت قطعه ST در حال حاضر در حالت استراحت باشد، این امر باید در ارزیابی بعدی در نظر گرفته شود. با کاهش زیاد در این بخش در حالت استراحت، ارزش آزمون استرس در ارزیابی تغییر در موقعیت قطعه ST به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

برای اندازه گیری فرورفتگی قطعه ST، قطعه PQ به عنوان ایزولاین استفاده می شود. مطلوب است که سه متوالی داشته باشید

برنج. 5.1.تغییرات در بخش ST در حین ورزش. توضیحات در متن

برنج. 5.2.نوار قلب در قفسه سینه در حالت استراحت (سمت چپ) و در بار آستانه (راست) در بیمار مبتلا به CAD هدایت می شود. در هنگام ورزش، افزایش آهسته فرورفتگی بخش ST (2 میلی متر در ST60 در سرب V5) نشان دهنده ایسکمی میوکارد است.

برنج. 5.3.نوار قلب در قفسه سینه در حالت استراحت (سمت چپ) و در بار آستانه (راست) در بیمار مبتلا به CAD هدایت می شود. فرورفتگی افقی ST راست (با 1.8 میلی متر در سرب V5) نشان دهنده ایسکمی میوکارد است

برنج. 5.4.نوار قلب در قفسه سینه در حالت استراحت (سمت چپ) و در بار آستانه (راست) در بیمار مبتلا به CAD هدایت می شود. در سمت راست، فرورفتگی قطعه ST با شیب رو به پایین (با 1.6 میلی متر در سرب V5) که نشان دهنده ایسکمی میوکارد است.

مجموعه ECG با ایزولین خوب. فرورفتگی قطعه ST از نوع افقی یا مایل بیش از 1 میلی متر در فاصله 80 میلی ثانیه از نقطه J (ST 80) غیر فیزیولوژیکی در نظر گرفته می شود و با ایسکمی میوکارد رخ می دهد. در ضربان قلب بیش از 130 ضربه، گاهی اوقات از نقطه ST 60 برای تعیین افسردگی قطعه ST استفاده می شود (در برخی از دستگاه های ECG، همیشه از نقطه ST 60 استفاده می شود).

نقاط ST 60 و ST 80 گاهی اوقات با حرف "i" نشان داده می شوند. (ایسکمی)،و با حرف "h" از خط جدا می شود. (قد،بعد عمودی).

افزایش سریع فرورفتگی ST (کمتر از 1.5 میلی متر در ST 80) در حداکثر تلاش یک پاسخ طبیعی در نظر گرفته می شود. افزایش آهسته افسردگی 1.5 میلی متر یا بیشتر در ST 80 یک پاسخ غیرطبیعی در نظر گرفته می شود و در بیماران مبتلا به بیماری آترواسکلروتیک تنگی عروق کرونر و در افرادی با احتمال بالای پیش آزمون CAD رخ می دهد. در افرادی که احتمال ابتلا به CVD در پیش آزمون پایین است، ارزیابی قطعی چنین تغییراتی دشوار است.

گاهی اوقات در لیدهایی با موج Q پاتولوژیک (پس از انفارکتوس میوکارد) یا بدون چنین Q، ارتفاع قطعه ST مشاهده می شود. در مورد اول، به عنوان شاخصی از اختلال عملکرد میوکارد (آکینزی، دیسکینزی) در ناحیه MI سابق، معمولاً در بیماران با کاهش EF و پیش آگهی ضعیف تفسیر می شود. افزایش ST در لیدهای بدون Q پاتولوژیک به عنوان یک شاخص ایسکمی ترانس مورال میوکارد شدید در نظر گرفته می شود (شکل 5.5).

تغییرات در بخش ST در طول ورزش در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر نمی تواند برای موضعی کردن ایسکمی و ضایعات کرونر استفاده شود.

علاوه بر کرونری، علل غیر کرونری نیز برای کاهش قطعه ST وجود دارد:

هیپرتروفی LV (تنگی آئورت، فشار خون شریانی)؛

هیپوکالمی؛

درمان با گلیکوزیدهای قلبی؛

هایپرونتیلاسیون؛

افتادگی دریچه میترال؛

سندرم WPW؛

نقض هدایت داخل بطنی؛

اضافه بار حجمی (نارسایی آئورت، میترال)؛

تاکی کاردی فوق بطنی.

برنج. 5.5. ECG در قفسه سینه منجر به V1-5 در حالت استراحت (چپ) و در زیر بار آستانه (راست) در بیمار مبتلا به آنژین اولیه پس از انفارکتوس می شود. تست استرس 3 هفته پس از ایجاد انفارکتوس میوکارد بدون موج Q انجام شد. با بار کوچک (25 وات)، آنژین صدری درجه 3 با ارتفاع قطعه ST 2.5-3.0 میلی متر در لیدهای قفسه سینه ایجاد شد که نشان دهنده ترانس دیواری شدید است. ایسکمی میوکارد

تغییرات موج T در طول ورزش غیر اختصاصی است. شکل آن حتی در حالت استراحت و در افراد سالم بسیار متغیر است و به عوامل زیادی (موقعیت بدن، تنفس) بستگی دارد. با هیپرونتیلاسیون، مسطح شدن امواج T یا ظهور امواج منفی اغلب مشاهده می شود. اگر امواج T قبل از ورزش منفی باشند، اغلب در حین ورزش مثبت می شوند و این نشانه بیماری محسوب نمی شود.

اکستراسیستول بطنی، از جمله "دویدن دویدن" گروهی یا بطنی در حین ورزش در افراد سالم رخ می دهد. از سوی دیگر، هم در افراد سالم و هم در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، اکستراسیستول های بطنی می توانند با ورزش از بین بروند. بنابراین ارزش تشخیصی قابل توجهی ندارد. در بیماران پس از MI، اکستراسیستول های بطنی گروهی یا دوره های تاکی کاردی حمله ای بطنی در حین ورزش در بیمارانی که در معرض خطر بالای مرگ ناگهانی هستند، شایع تر است.

اکستراسیستول فوق بطنی در حین ورزش هم در افراد سالم و هم در بیماران مبتلا به بیماری قلبی مشاهده می شود. برای تشخیص بیماری عروق کرونر قلب، ظاهر آن در طول آزمایش اهمیتی ندارد.

با یک بار، مسدود شدن دسته چپ یا راست باندل هیس ممکن است رخ دهد، هرچند به ندرت، که ارزش تشخیصی یا پیش آگهی مستقلی ندارد.

در ایسکمی میوکارد، ECG فرورفتگی بخش ST (مورب عمیق، افقی، مایل) یا ارتفاع قطعه ST (به ندرت) (در لیدهای بدون موج Q پس از انفارکتوس) را نشان می دهد.

انجام آزمایش با دوز فعالیت فیزیکی

در مطالعه بیماران قلبی، فیزیولوژیکی ترین و آموزنده ترین آزمایشات مربوط به فعالیت بدنی روی ارگومتر دوچرخه یا تردمیل (تردمیل) است، اما می توان از تست پیاده روی 6 دقیقه ای نیز استفاده کرد. نام تردمیل از فعل انگلیسی گرفته شده است "نخ زدن"- پا گذاشتن، ساق پا و اسم "کارخانه"- کارخانه. در قرون وسطی، زندانیان مجبور بودند با پا گذاشتن روی پله های یک چرخ بزرگ، مکانیسم آسیاب را به حرکت درآورند.

از معایب ارگومتری دوچرخه می توان به دشواری آموزش زنان مسن و همچنین افزایش زیاد فشار خون در مقایسه با راه رفتن روی تردمیل اشاره کرد. اما یک ارگومتر دوچرخه فضای کمتری اشغال می کند، صدای کمتری تولید می کند و هزینه کمتری دارد. دستگاهی مانند ارگومتر دوچرخه را می توان برای کارهای دستی نیز تطبیق داد.

قبل از ورزش، ECG 12 لید در وضعیت خوابیده به پشت و نشسته ثبت می شود، فشار خون اندازه گیری می شود. اکثر تست های تنش به صورت یک بار افزایش دهنده پیوسته انجام می شوند. مدت زمان هر سطح بار 1-5 دقیقه است. مطلوب است که کل زمان مطالعه بیش از 15 دقیقه نباشد، زیرا در غیر این صورت اکثر بیماران به دلیل خستگی عمومی و ضعف در پاها قادر به ادامه کار نخواهند بود.

آزمایش با گرم کردن به مدت 1-2 دقیقه شروع می شود و به دنبال آن یک دوره بارگذاری انجام می شود که در طی آن بار به تدریج یا به طور متناوب (در مراحل) افزایش می یابد.

در پایان هر مرحله از بار، نوار قلب ثبت می شود و فشار خون اندازه گیری می شود.

بار یا بر حسب وات (W) یا کیلوپوند متر در دقیقه، 1W = 6 کیلوپوند متر در دقیقه دوز می شود.

در اینجا چند پروتکل برای ارگومتری دوچرخه آورده شده است (شکل 5.6)، که ممکن است با پروتکل های مورد استفاده در سایر کشورها و مراکز متفاوت باشد:

برنج. 5.6.پروتکل های تست استرس

1. بار از 10 وات برای 1 دقیقه شروع می شود و در هر دقیقه 10 وات افزایش می یابد.

2. بار از 20 وات به مدت 2 دقیقه شروع می شود و هر 2 دقیقه 20 وات افزایش می یابد.

3. بارگیری از 30 وات به مدت 3 دقیقه شروع می شود و هر 3 دقیقه 30 وات افزایش می یابد.

4. بار با 25 یا 50 وات به مدت 5 دقیقه شروع می شود و هر 5 دقیقه 25-50 وات افزایش می یابد (پروتکل "اسکاندیناوی").

توان آستانه بار انجام شده با فرمول محاسبه می شود:

توان \u003d A + [(B - A) / T] گرم،

که در آن A توان آخرین مرحله بارگذاری کامل شده است. B توان مرحله بارگذاری است که آزمایش در آن خاتمه یافته است. T - مدت زمان هر مرحله از بار (دقیقه) طبق پروتکل. t مدت بار (min) در آخرین مرحله است.

اگر سوژه مرحله بعدی بار را به طور کامل کامل کرد، اما بیشتر پیش نرفت، این قدرت آستانه او خواهد بود. به عنوان مثال، اگر آزمودنی مراحل بارگذاری 50 و 100 وات را به مدت 5 دقیقه در هر مرحله به طور کامل انجام دهد و آزمایش خاتمه یابد، در این صورت توان آستانه او 100 وات است.

اگر پس از انجام بار با توان 100 وات، سوژه بار بعدی را با توان 150 وات به مدت 1 دقیقه انجام دهد، توان آستانه او 110 وات، 2 دقیقه - 120 وات، 3 دقیقه - 130 وات، 4 دقیقه است. - 140 وات و 5 دقیقه - 150 وات و غیره

یا با پروتکل دیگری. به عنوان مثال، سوژه به طور متوالی 3 دقیقه مراحل بارگذاری را با توان 60 و 90 وات انجام داد، یعنی. توان آستانه آن 90 وات است، اگر مرحله بارگذاری بعدی با توان 120 وات وجود داشته باشد و آن را در عرض 1 دقیقه تمام کند، توان آستانه آن 100 وات، 2 دقیقه - 110 وات، 3 دقیقه - 120 وات و غیره است.

بارگذاری روی ارگومتر دوچرخه تا زمانی انجام می شود که علائم ذهنی یا عینی از نامناسب بودن یا عدم امکان ادامه آن ظاهر شود که به آن معیارهای پایان بار می گویند (جدول 5.3).

پس از خاتمه آزمایش، به مدت 5 دقیقه یا تا زمانی که کاملاً طبیعی شود، روی مانیتور ECG ضبط / یا مشاهده کنید.

ارزیابی نتایج مطالعه تست مثبت

این نتیجه گیری فقط بر اساس تغییرات ایسکمیک در بخش ST است که شامل موارد زیر است:

فرورفتگی بخش ST افقی یا شیب دار رو به پایین (ST 80) 1 میلی متر یا بیشتر.

فرورفتگی قطعه ST به آرامی صعودی (ST 80) 1.5 میلی متر یا بیشتر.

ارتفاع قطعه ST (ST 60) 1 میلی متر یا بیشتر در لیدها بدون موج Q پس از انفارکتوس.

جدول 5.3

معیارهای پایان بار*

ذهنیآنژین صدری، درجه 3 در مقیاس 5 درجه ای:

1 - بسیار سبک

2 - آسان

3 - کاملا قوی

4 - قوی

5-خستگی غیرقابل تحمل

تنگی نفس شدید (نشان نسبی) درد در پاها، مفاصل سرگیجه

رنگ پریدگی یا سیانوز

عدم تمایل سوژه به ادامه بار هدف، واقعگرایانه ECG تغییر می کند

فرورفتگی قطعه ST 2 میلی متر یا بیشتر از خط پایه 80 میلی ثانیه از نقطه J (ST 80) از نوع افقی یا نزولی (خواندن نسبی)

ارتفاع قطعه ST بیشتر از 2 میلی متر در لیدهای با موج Q یا بیشتر از 1 میلی متر در لیدهای بدون موج Q غیر طبیعی (ST 60)

ظهور آریتمی های قلبی حمله ای

افزایش فراوانی اکستراسیستول های بطنی، به ویژه چند شکلی، گروهی (نشان نسبی)

تاکی کاردی فوق بطنی (نشان نسبی)

ظهور اختلالات هدایتی جدید، برادی آریتمی (نشان نسبی)

ضربان قلب زیر حداکثر (تقریباً 85٪ از حداکثر، تقریباً برابر با 200 - سن):

20 سال - 180

30 سال - 170

40 سال - 160

50 سال - 150

60 سال و بالاتر - 140-130 تغییرات در فشار خون

افزایش فشار خون سیستولیک بیش از 220 میلی متر جیوه. یا دیاستولیک بیش از 115 میلی متر جیوه. (خواندن نسبی)

کاهش فشار خون سیستولیک بیش از 10 میلی متر جیوه علیرغم افزایش ورزش یا عدم افزایش در دو یا چند مرحله از ورزش (خواندن نسبی)

توجه داشته باشید:*ممکن است در کشورها و مراکز مختلف متفاوت باشد.

تست منفی

چنین نتیجه گیری زمانی امکان پذیر است که بیمار به ضربان قلب زیر حداکثر بدون تغییرات ایسکمیک در ECG برسد. در تعدادی از کلینیک ها، آزمایش منفی با ویژگی های خاص جدا می شود - زمانی که اختلالات ریتم و هدایت در طول مطالعه ظاهر می شود یا زمانی که فشار خون بالاتر از حد طبیعی برای سطح مربوطه بار می رود و غیره.

آزمون مشکوک است

اگر فرورفتگی ST 80 کمتر از 1 میلی متر در ECG و (یا) درد در قفسه سینه ظاهر شود، این نوع نتیجه توجیه می شود.

اگر آزمون به دلایل دیگر خاتمه یابد، این نیز در نتیجه گیری منعکس می شود. به عنوان مثال، آزمایش به دلیل رسیدن به BP سیستولیک 230 میلی متر جیوه خاتمه می یابد. یا خستگی عمومی و غیره

بخش دوم نتیجه گیری تحمل فعالیت بدنی را مشخص می کند. برای انجام این کار، لازم است توان بار آستانه را محاسبه کنید (به بالا مراجعه کنید).

هنگام انجام تردمیلومتری، از جداول خاصی استفاده می شود، که در آن قدرت، ظرفیت هوازی (در واحدهای MET) با سطح بار تعیین می شود، یا این پارامترها به طور خودکار توسط رایانه صادر می شوند، همانطور که نتیجه گیری در آزمایش است.

بار آستانه نرمال برای مردان 40 تا 50 ساله آموزش ندیده 2 وات بر کیلوگرم وزن بدن، برای زنان 1.5 وات بر کیلوگرم وزن بدن است.

اعتقاد بر این است که در مردان با آنژین عملکردی کلاس 1، بار آستانه حدود 1.5 وات بر کیلوگرم، در کلاس 2 1-1.5 وات بر کیلوگرم، در کلاس 3 0.5-1 وات بر کیلوگرم و در کلاس 4 0.5 وات بر کیلوگرم است. وزن بدن. اینها مقادیر متوسط ​​هستند.

تردمیلومتری

پروتکل های چند مرحله ای استفاده می شود (ناتون، بروس و غیره)، مدت زمان هر مرحله بارگذاری 1-3 دقیقه است. برای افزایش قدرت بار، سرعت مسیر و زاویه خیز آن را افزایش دهید. هنگام راه رفتن در امتداد مسیر، سوژه ها می توانند به نرده ها بچسبند.

پرس مچ دست

نوعی ورزش ثابت که باعث افزایش بیشتر فشار خون و افزایش کمتر ضربان قلب در مقایسه با بار روی می شود.

ارگومتر دوچرخه یا تردمیل. افزایش ضربان قلب اغلب برای تحریک ایسکمی میوکارد کافی نیست. ابتدا حداکثر نیروی فشار بر روی یک دینامومتر دستی ثبت می شود، سپس آزمودنی دینامومتر را به میزان 1/4-1/3 از حداکثر نیرو فشرده می کند و پرس سینه را به مدت 3-5 دقیقه نگه می دارد.

اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف تست استرس

تست‌های ورزشی بیشترین اهمیت را در تشخیص، ارزیابی عملکردی و پیش آگهی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر دارند (جدول 5.4).

جدول 5.4

نشانه هایی برای تست استرس

تشخیص بیماری عروق کرونر

ایجاد کلاس عملکردی آنژین صدری، ارزیابی اثربخشی مداخلات مختلف (داروها، عمل‌ها و ...)

ارزیابی پیش آگهی در بیماران قلبی

انتخاب بار تمرینی برای توانبخشی بدنی

تعیین پاسخ سیستم قلبی عروقی به بار

از آنجایی که ممکن است در طی تست های ورزشی عوارضی ایجاد شود، وضعیت بیمار در حین ورزش (بصری، ECG، فشار خون) باید کنترل شود و بیماران با خطر بالای عوارض نباید آزمایش شوند (جدول 5.5).

پزشک توصیه کننده تست ورزش باید هدف مطالعه و پاسخ احتمالی به ورزش را توضیح دهد. کسب رضایت آگاهانه از بیمار برای انجام آزمایش مطلوب است. این مطالعه توسط دکتری انجام می شود که صاحب انیمیشن قلب است. اتاق تست استرس مجهز به دفیبریلاتور و سایر تجهیزات احیا است.

قبل از آزمایش تشخیصی، داروهای ضد آنژینال لغو می شوند (نیترات ها 24 ساعت قبل، آنتاگونیست های کلسیم و مسدود کننده های بتا 48 ساعت قبل از مطالعه). تغییرات در بخش ST در حالت استراحت و در حین ورزش می تواند تحت تأثیر گلوکزیدهای قلبی باشد (توصیه می شود 7 روز قبل از آزمایش آنها را لغو کنید)، نمک ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، نمک های لیتیوم. آخرین داروها، در صورت امکان، 3-4 روز قبل از آزمایش لغو می شوند. هنگام تعیین تأثیر آنها بر تحمل ورزش در بیماران مبتلا به آنژین صدری، داروهای ضد آنژینال لغو نمی شوند.

جدول 5.5

موارد منع مصرف تست ورزش *

آنژین ناپایدار

MI حاد (در روزهای اول)

آریتمی های خطرناک

نارسایی قلبی جبران نشده

درجات بالایی از محاصره سینوسی گوش یا دهلیزی

میوکاردیت حاد، پریکاردیت

فشار خون کنترل نشده

آنوریسم آئورت

تنگی شدید آئورت یا زیر آئورت

بیماری سیستمیک حاد

ترومبوفلبیت حاد

حادثه حاد عروق مغزی توجه داشته باشید:* ممکن است در کشورها و مراکز مختلف متفاوت باشد.

اهمیت آزمون های فعالیت

استفاده از تست های ورزشی برای تشخیص CAD

هنگام توضیح نتایج آزمون استرس، باید محدودیت‌های احتمالی ذاتی این روش‌ها را در نظر گرفت و تعدادی از مفاهیم جدید مرتبط با هر روش تحقیق را آموخت (جدول 5.6).

یک متاآنالیز اروپایی در سال 1998 از ارگومتری دوچرخه در مقابل آنژیوگرافی عروق کرونر در 24074 بیمار، حساسیت اواسط عمر 68٪ (23-100٪) و ویژگی 77٪ (17-100٪) را نشان داد.

حساسیت آزمایش با افزایش تعداد عروق مبتلا افزایش می‌یابد: از 25-71 درصد با بیماری تک عروقی به 81-86 درصد (40-100 درصد) در بیماری چند رگ. تغییرات در بخش ST در طول ورزش اغلب با تغییرات آترواسکلروتیک در شاخه قدامی شریان کرونر چپ تشخیص داده می شود.

تست ورزش مثبت ممکن است در افرادی که عروق کرونر از نظر آنژیوگرافی نرمال دارند، مانند

اقدامات ناشی از نقض مکانیسم اتساع عروق کرونر (سندرم X کرونر)، با هیپرتروفی LV، کاردیومیوپاتی. علاوه بر این، ظهور تغییرات "ایسکمیک" در بخش ST در طول ورزش در درمان گلیکوزیدهای قلبی، با هیپوکالمی، کم خونی، افتادگی دریچه میترال امکان پذیر است.

جدول 5.6

اصطلاحات اساسی هنگام ارزیابی نتایج آزمایشات با فیزیکی

بار

تغییرات ایسکمیک در ECG در حین ورزش با ایجاد ضایعات کرونری چندرگی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و با افزایش سطح ورزش، آشکارتر می شود و آموزنده ترین آنها لیدهای V4 - 6 هستند (جدول 5.7).

جدول 5.7

علائم ضایعه کرونر مشخص در طی تست استرس

شروع زودرس آنژین

با افزایش یا کاهش سطح ورزش، فشار خون سیستولیک افزایش نمی یابد

فرورفتگی عمیق قطعه ST از نوع نزولی مورب،

ماندگاری بیش از 5 دقیقه پس از ورزش

ارتفاع قطعه ST تحت بار

(در لیدهای بدون Q پاتولوژیک)

ارزش پیش‌بینی آزمون‌های ورزشی

ارزش پیش آگهی تست استرس در افراد سالم و در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی مورد بررسی قرار گرفت (جدول 5.8).

جدول 5.8

گروهی از بیماران معاینه شده و ویژگی های تست ورزش، مشخص کننده افزایش خطر ابتلا به بیماری ها و عوارض قلبی عروقی

استفاده از آزمایشات با فعالیت بدنی دوز برای ارزیابی عملکرد بیماران قلبی عروقی

اول از همه، این بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی مزمن قلبی و نقص قلبی هستند.

در کنار سایر روش های تحقیقاتی، از تست استرس برای ارزیابی عملکردی بیماران مبتلا به آریتمی قلبی و برای آزمایش اثر داروهای ضد آریتمی استفاده می شود. بنابراین، در بیماران مبتلا به تاکی کاردی بطنی حمله ای، فعالیت بدنی معمولاً باعث ایجاد آریتمی بطنی می شود. و پاروکسیسم تاکی کاردی بطنی. در بیماران مبتلا به سندرم سینوس بیمار، تست ورزش نشان دهنده افزایش ناکافی ضربان قلب در حین ورزش است، اگرچه این قاعده نیست.

در بیمارانی که تمایل به فشار خون بالا دارند، افزایش قابل توجهی در فشار خون در حین ورزش تشخیص داده می شود.

در بیماران مبتلا به نقص قلبی، ارزیابی عملکرد قبل و بعد از جراحی انجام می شود.

تست های فارماکولوژیک

دی پیریدامول

برای تحریک ایسکمی میوکارد و عمدتاً در مطالعه پرفیوژن میوکارد با تالیم 201 استفاده می شود. دی پیریدامول متابولیسم آدنوزین را مسدود می کند. آدنوزین از ATP تشکیل می شود، نیمه عمر کوتاهی دارد (10 ثانیه) و دارای اثر گشادکننده شریان موضعی بارز است. تجویز داخل وریدی دی پیریدامول باعث افزایش غلظت آدنوزین در میوکارد، افزایش جریان خون کرونر، کاهش اندکی فشار خون سیستولیک و تسریع ضربان قلب می شود. در مناطقی از میوکارد که از طریق شریان‌های تنگی خون تامین می‌شود (تنگی 85 تا 90 درصد)، بستر کرونری دیستال به تنگی در حال استراحت حداکثر گسترش می‌یابد. ذخیره کرونر در این مناطق وجود ندارد. معرفی دی‌پیریدامول می‌تواند منجر به توزیع مجدد جریان خون کرونر به سمت شریان‌های با تنگی کمتر یا سالم و «سرقت بین‌کورونری» شود. ایسکمی میوکارد دیستال به تنگی. ظهور ایسکمی با ایجاد آنژین صدری، تغییرات در ECG نشان داده می شود.

نشانه ها:عدم امکان انجام آزمایشات با فعالیت بدنی (در افراد مبتلا به بیماری های مفاصل، عروق اندام تحتانی و غیره) یا خاتمه آزمایش با فعالیت بدنی قبل از رسیدن به معیارهای ارزیابی آن، تحریک ایسکمی میوکارد در طول مطالعات رادیونوکلئید .

موارد منع مصرفمانند تست ورزش

دی پیریدامول به صورت داخل وریدی با سرعت 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن (گاهی از دوز 0.84 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن استفاده می شود)، در محلول فیزیولوژیکی 20 میلی لیتری به مدت 5 دقیقه (4 میلی لیتر در دقیقه) تجویز می شود. نقاط پایانی و معیارهای ارزیابی تست دی پیریدامول مشابه تست ورزش است.

دی پیریدامول، که باعث اتساع عروق کرونر می شود، باعث افزایش جریان خون در عروق بدون تغییر و کاهش (دزدیدن) آن در عروق تنگی می شود که باعث ایجاد ایسکمی در ناحیه خون رسانی آنها می شود.

عوارض جانبی هنگام مصرف دی پیریدامول: سردرد، حالت تهوع، ضعف.

آزمایش دی پیریدامول عمدتاً در تنگی شدید عروق کرونر ایسکمی میوکارد را تحریک می کند و حساسیت کمی دارد (30-20٪).

انفوزیون دی پیریدامول اغلب قبل از معرفی یک رادیو ردیاب در حین سینتی گرافی میوکارد انجام می شود.

گاهی اوقات آزمایش دی پیریدامول با تست استرس کم توان ترکیب می شود.

دوبوتامین

دوبوتامین یک کاتکول آمین مصنوعی کوتاه اثر است که وقتی به صورت داخل وریدی تجویز می شود، ضربان قلب، فشار خون، انقباض میوکارد و در نتیجه نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد. وقوع ایسکمی با سینتی گرافی میوکارد تالیوم 201 یا اکوکاردیوگرافی استرسی تشخیص داده می شود. در طول دومی، تغییراتی در انقباض موضعی مشاهده می شود که در طول ایجاد ایسکمی میوکارد مختل می شود.

تست دوبوتامین برای اهداف تشخیصی در بیمارانی که نمی توانند تست ورزش دوز را انجام دهند یا اگر چنین آزمایشی آموزنده نباشد استفاده می شود.

دیابت شیرین، سیگار کشیدن، سابقه خانوادگی، هیپرلیپوپروتئینمی و سن بالا احتمال اینکه علت درد قفسه سینه ایسکمی میوکارد باشد را افزایش می دهد.

علائم

آنژین صدری با ویژگی های زیر مشخص می شود.

1. بومی سازی

احساسات یا دردهای ناخوشایند معمولاً در پشت جناغ موضعی هستند و به گردن، شانه ها، بازوها، فک ها، اپی گاستر یا پشت تابش می کنند. گاهی اوقات ممکن است فقط درد تابشی، بدون درد قفسه سینه وجود داشته باشد.

2. شرایط وقوع

آنژین معمولاً در هنگام فعالیت بدنی، استرس عاطفی، در سرما، با خوردن زیاد یا سیگار کشیدن رخ می دهد.

گاهی اوقات آنژین با وجود ادامه ورزش برطرف می شود - به این حالت "راه رفتن از طریق درد" می گویند. در موارد دیگر، به اصطلاح "گرم شدن" مشاهده می شود: در ابتدا، آنژین صدری در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد، اما هنگامی که همان بار تکرار می شود، آنژین صدری دیگر وجود ندارد. شاید ناپدید شدن آنژین صدری در این موارد به دلیل افزایش جریان خون جانبی باشد.

بروز آنژین صدری در وضعیت خوابیده به پشت (آنژین دکوبیتوس) بسیار نادر است. اعتقاد بر این است که ایسکمی در این مورد به دلیل اضافه بار حجمی رخ می دهد. حملات شبانه آنژین صدری ممکن است با کابوس و تاکی کاردی آشکار شود.

3. ماهیت درد

اکثر بیماران آنژین را به عنوان ناراحتی در قفسه سینه توصیف می کنند. این می تواند احساس انقباض، سوزش، گرفتگی، خفگی، سنگینی و گاهی سرد یا گرم باشد. بسیاری این احساسات را به عنوان درد در نظر نمی گیرند. گاهی اوقات آنژین با تنگی نفس، خستگی مفرط، ضعف، سرگیجه، حالت تهوع، تعریق، گیجی یا غش بدون هیچ گونه ناراحتی در قفسه سینه ظاهر می شود. چنین شکایاتی نامیده می شود معادل آنژین.

4. مدت

حمله آنژین به طور معمول 3-5 دقیقه طول می کشد. ایسکمی میوکارد که بیش از 30 دقیقه طول بکشد معمولاً باعث حمله قلبی می شود. آنژین صدری ناشی از استرس عاطفی معمولا طولانی تر از آنژین ناشی از ورزش است. درد قفسه سینه که کمتر از 1 دقیقه طول می کشد به ندرت ناشی از ایسکمی میوکارد است، به خصوص اگر با علائم مشخصه دیگر همراه نباشد.

5. طبقه بندی

چندین طبقه بندی برای ارزیابی شدت و تعیین پیش آگهی ایجاد شده است. رایج ترین طبقه بندی مورد استفاده، انجمن قلب و عروق کانادا است.

طبقه بندی های دیگر شامل مقیاس فعالیت خاص و شاخص وضعیت فعالیت دوک است.

معاینهی جسمی

به شما امکان می دهد عوامل خطر آترواسکلروز و سایر بیماری های قلبی را شناسایی کنید.

1. خطر بالای تصلب شرایین با فشار خون بالا، قوس قرنیه لیپویید، گزانتلاسما، تغییرات در شریان های شبکیه، چین مورب لاله گوش، علائم آسیب به شریان های کاروتید و محیطی نشان داده می شود.

2. معاینه فیزیکی در طول حمله آنژین می تواند رال های مرطوب در ریه ها، صداهای III و IV قلب و سوفل سیستولیک نارسایی ایسکمیک میترال را تشخیص دهد. تمام این پدیده ها در پایان حمله ناپدید می شوند.

EKG در حالت استراحت

1. نقش ECG در حالت استراحت کم است، 60 درصد بیماران مبتلا به درد قفسه سینه هیچ تغییری در ECG ندارند. با این حال، در برخی موارد، ECG در حالت استراحت به تعیین علت درد قفسه سینه و ارزیابی خطر عوارض قلبی عروقی کمک می کند. امواج Q و فرورفتگی مداوم قطعه ST نشان دهنده پیش آگهی کمتر مطلوب است. علاوه بر این، ECG اختلالات دیگری را نشان می دهد: هیپرتروفی بطن چپ، بلوک شاخه ای، و سندرم پیش تحریک بطن.

2. ECG در طول حمله اطلاعات بیشتری دارد. تغییرات گذرا در موج T و قطعه ST، و همچنین اختلالات هدایت، نشان دهنده منشاء ایسکمیک درد است. با این حال، ECG طبیعی در این مورد اجازه نمی دهد که آنژین صدری را رد کند.

تحقیقات تکمیلی

در آنژین پایدار، ارزیابی برای ارزیابی خطر و تصمیم گیری در مورد درمان انجام می شود.

تست های استرس

تست های ورزش شامل مطالعه قلب با روش های مختلف در زمینه ایسکمی میوکارد است که در اثر ورزش روی قلب یا اتساع عروق کرونر ایجاد می شود. تست استرس در روش های القا و تشخیص ایسکمی متفاوت است. تست استرس به ترکیب گروه مورد بررسی و تجربه محقق بستگی دارد. پارامترهای اصلی که ارزش پیش‌بینی آزمون‌های ورزشی را تعیین می‌کنند در زیر فهرست شده‌اند.

روش های تحریک ایسکمی

فعالیت بدنی فیزیولوژیکی ترین و ساده ترین روش است. اگر انجام فعالیت بدنی غیرممکن باشد، از آزمایشات دارویی استفاده می شود.

استرس ورزش کنید

فیزیولوژی

فعالیت بدنی باعث افزایش انقباض، پیش بار و بارگذاری مجدد میوکارد و در نتیجه افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود.

نیاز به اکسیژن میوکاردمتناسب با محصول دوگانه (HR∙ فشار خون سیستولیک).

از آنجایی که افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد عمدتاً به دلیل ضربان قلب اتفاق می افتد، بار دقیقاً توسط آن ارزیابی می شود. اگر ضربان قلب به 85 درصد حداکثر برای سن مربوطه (220 - سن) رسیده باشد، آزمایش تکمیل شده در نظر گرفته می شود.

مزایای

فعالیت بدنی به شما امکان می دهد تا به طور عینی توانایی های بیمار را ارزیابی کنید، تحمل آن ارزش پیش آگهی مهمی دارد. پیش آگهی آنژین پایدار تا حد زیادی با تحمل ورزش و سطح ورزشی که در آن ایسکمی رخ می دهد تعیین می شود.

نارسایی کرونوتروپیک

این ناتوانی در دستیابی به 85٪ از حداکثر ضربان قلب در حداکثر ورزش قابل تحمل در غیاب درمان با داروهای دارای اثر کرونوتروپیک منفی است. این یک علامت پیش آگهی بد است. در پس زمینه مصرف بتا بلوکرها، تشخیص نارسایی کرونوتروپیک غیرممکن است.

بازیابی ضربان قلب

با کاهش ضربان قلب 1 دقیقه پس از پایان بار ارزیابی می شود. ارزش پیش بینی نیز دارد. به طور معمول، ضربان قلب 12 ضربه در 1 دقیقه کاهش می یابد، مقادیر پایین تر نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب است.

شاخص فعالیت دانشگاه دوک

شاخص فعالیت ECG تردمیل دانشگاه دوک زمان ورزش، درجه انحراف بخش ST در حین یا بعد از ورزش و شدت آنژین صدری را در نظر می گیرد. با استفاده از فرمول زیر محاسبه می شود:

شاخص فعالیت دانشگاه دوک = (زمان آزمایش، دقیقه) - (5 x حداکثر انحراف قطعه ST، میلی‌متر) - (4 x شاخص آنژین)

شاخص دوک برابر با 11- و کمتر نشان دهنده خطر بالای عوارض، شاخص 10- تا 4 نشان دهنده خطر متوسط ​​و 5 به بالا نشان دهنده خطر کم است.

معایب

تست های ورزشی برای لنگش متناوب، بیماری شدید ریوی، آمادگی جسمانی ضعیف و سایر شرایطی که مانع از ورزش می شوند، مناسب نیستند.

آزمایشات فارماکولوژیک با آدنوزین و دی پیریدامول

آدنوزین به دلیل فعال شدن گیرنده های آدنوزین باعث انبساط عروق کرونر می شود. این باعث جریان خون ناهموار کرونر می شود که تشخیص تنگی را ممکن می کند: جریان خون در شریان آسیب دیده کم می ماند، در حالی که در شریان های دیگر افزایش می یابد. با تنگی شدید عروق کرونر بزرگ، این منجر به یک پدیده سرقت می شود و باعث ایسکمی می شود.

دی پیریدامول از جذب آدنوزین توسط سلول ها جلوگیری می کند، اثر آن شبیه آدنوزین است، کندتر، طولانی تر، اما کمتر قابل پیش بینی عمل می کند. دی پیریدامول بیشترین استفاده را دارد زیرا در عرض 20-30 دقیقه عمل می کند: این زمان برای تجمع ایزوتوپ کافی است. علاوه بر این، دی پیریدامول کمتر از آدنوزین باعث بلوک کامل AV می شود.

مزایای

آزمایش های فارماکولوژیک امکان ارزیابی ذخیره جریان خون کرونر را بدون توجه به افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد فراهم می کند. این مزایای خود را دارد، زیرا کاهش ذخیره جریان خون کرونر ممکن است قبل از شروع ایسکمی باشد. بی نظمی جریان خون کرونر به طور قابل توجهی بر تجمع ایزوتوپ تأثیر می گذارد، بنابراین نمونه های دارویی برای سینتی گرافی میوکارد ایده آل هستند.

معایب

آدنوزین اغلب باعث بلوک AV درجه I-II می شود. با این حال، اختلالات همودینامیک نادر است. از آنجایی که آدنوزین خیلی سریع تجزیه می شود، نیازی به درمان نیست.

دی پیریدامول می تواند باعث برونکواسپاسم، افت فشار خون شریانی، درد قفسه سینه، تب، سبکی سر و تنگی نفس شود، گاهی اوقات برای از بین بردن این واکنش ها آمینوفیلین لازم است.

از آنجایی که تغییرات ECG و اختلالات انقباضی موضعی با تجویز آدنوزین و دی پیریدامول نسبتا نادر است، برای اکوکاردیوگرافی استرسی مناسب نیستند. اهمیت افزایش تجمع ایزوتوپ در ریه ها در طول تجویز دی پیریدامول نامشخص است. ارزش اخباری منفی این تست ها کمتر از تست های ورزشی است.

آزمایشات فارماکولوژیک با دوبوتامین و آربوتامین

فیزیولوژی

دوبوتامین و آربوتامین بتا-1 آگونیست هستند، آنها محصول مضاعف را افزایش می دهند و نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند. اگر ضربان قلب به 85 درصد حداکثر برسد، بار دارویی روی قلب کافی در نظر گرفته می شود. آتروپین به عنوان یک وسیله اضافی برای دستیابی به ضربان قلب مورد نیاز و پرس سینه دستی برای افزایش فشار خون استفاده می شود.

مزایای

تغییرات فیزیولوژیکی نزدیک به تغییراتی است که در حین ورزش رخ می دهد، اما محصول مضاعف معمولاً کمتر افزایش می یابد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نارسایی کرونوتروپیک در آزمایش با دوبوتامین، پیش آگهی ضعیفی را نشان می دهد. تغییرات ECG در تست دوبوتامین تقریباً دارای ارزش پیش آگهی مشابه در تست ورزش است.

معایب

گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی بطنی یا افت فشار خون شریانی وجود دارد که نیاز به خاتمه آزمایش دارد. این حالت بیشتر در تنگی آئورت، اختلال شدید عملکرد سیستولیک بطن چپ و تنگی میترال دیده می شود، بنابراین معمولاً از آزمایش دوبوتامین در این بیماران استفاده نمی شود. نتایج آزمایش ممکن است به دلیل استفاده از بتا بلوکرها غیر قابل اعتماد باشد.

روش های تشخیص ایسکمی

نوار قلب

مزایای

تست ECG ورزش با ECG طبیعی در حالت استراحت و احتمال پیشینی بالای بیماری عروق کرونر آموزنده است. با احتمال قبلی کم، مقدار این نمونه کاهش می یابد. آزمایش ECG با فعالیت بدنی به شما امکان می دهد بیمارانی را که در معرض خطر بالای عوارض قلبی عروقی هستند شناسایی کنید. با نتایج آزمایش که نشان دهنده خطر بالای عوارض است، میزان مرگ و میر سالانه بیش از 5٪ است.

تست ECG ورزش برای تعیین سطح قابل قبول ورزش در آنژین پایدار، گاهی اوقات برای ارزیابی اثربخشی درمان استفاده می شود. در مورد دوم، داروهای ضد آنژینال قبل از آزمایش لغو نمی شوند و تست استرس حداکثر برای ارزیابی توانایی های بیمار انجام می شود.

معایب

حساسیت و ویژگی تست ECG با تغییرات اولیه ECG کم است، به ویژه ناشی از هیپرتروفی بطن چپ، ضربان ساز بطن، بلوک شاخه چپ، اختلالات هدایت داخل بطنی، مصرف گلیکوزیدهای قلبی و سایر عواملی که بر هدایت و دپلاریزاسیون تأثیر می گذارند.

تست ECG ورزشی برای ارزیابی اهمیت تنگی عروق کرونر استفاده نمی شود، زیرا اجازه نمی دهد ایسکمی موضعی شود. علاوه بر این، این آزمایش امکان ارزیابی زنده ماندن میوکارد را نمی دهد.

حساسیت و ویژگی

حساسیت تست ECG با ورزش از 48 تا 94٪ (متوسط ​​65٪) متفاوت است، ویژگی - از 58 تا 98٪ (متوسط ​​70٪). ویژگی تست برای تشخیص تنگی های مکرر کم است. تغییرات ECG در آزمایش فارماکولوژیک با دی پیریدامول یا آدنوزین بسیار اختصاصی است، اما حساسیت آنها کم است. با آزمایش با دوبوتامین یا آربوتامین، ویژگی و حساسیت تغییرات ECG تقریباً مشابه هنگام ورزش است.

اکوکاردیوگرافی

مزایای

اکوکاردیوگرافی استرس یک مطالعه نسبتاً ارزان است که امکان شناسایی ایسکمی را با ویژگی خوب فراهم می کند. علاوه بر این، اکوکاردیوگرافی استرسی برای ارزیابی شدت و اهمیت بیماری دریچه ای استفاده می شود.

اگر بیمار بتواند فعالیت بدنی انجام دهد، اکوکاردیوگرافی استرسی همراه با ورزش انجام می شود. ارگومتری دوچرخه در وضعیت مستعد به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد زیرا به قلب اجازه می دهد در حین ورزش به جای بلافاصله پس از آن دیده شود. نقض انقباض موضعی در برابر پس زمینه بار به شما امکان می دهد ایسکمی را محلی کنید.

اگر بیمار قادر به انجام فعالیت بدنی نباشد، اکوکاردیوگرافی استرسی با دوبوتامین یا آربوتامین انجام می شود. ایسکمی با تغییر دو فازی در انقباض نشان داده می شود: در دوزهای پایین دوبوتامین افزایش می یابد، در دوزهای بالاتر کاهش می یابد. اکوکاردیوگرافی استرس دوبوتامین برای تشخیص میوکارد زنده استفاده می شود.

برخی از کلینیک ها از دی پیریدامول یا اکوکاردیوگرافی استرس آدنوزین استفاده می کنند. اما حساسیت این مطالعه کمتر از اکوکاردیوگرافی استرس با دوبوتامین یا ورزش است.

معایب

نتایج اکوکاردیوگرافی استرس ممکن است با افزایش شدید فشار خون در پاسخ به ورزش، و همچنین با نارسایی شدید میترال یا آئورت غیر اطلاعاتی باشد. علاوه بر این، نتایج آزمایش بسیار به کیفیت تصویر و تجربه پزشک بستگی دارد.

حساسیت و ویژگی

حساسیت اکوکاردیوگرافی استرس با ورزش از 70 تا 90 درصد (به طور متوسط ​​حدود 75 درصد) و ویژگی از 85 تا 95 درصد (متوسط ​​حدود 85 درصد) متغیر است. حساسیت و ویژگی اکوکاردیوگرافی استرس دوبوتامین تقریباً یکسان است. این شاخص ها با کیفیت تصویر ضعیف، با مسدود شدن بلوک شاخه چپ، حجم کم بطن چپ، آسیب شدید دریچه، افزایش شدید فشار خون در پاسخ به ورزش و اتساع قابل توجه حفره های قلب کاهش می یابند. کاهش حساسیت و ویژگی به دلیل تجسم ضعیف دیواره‌های بطن چپ، اختلال در انقباض موضعی میوکارد بدون ارتباط مستقیم با ایسکمی و خاتمه زودهنگام آزمایش است.

سینتی گرافی میوکارد

رادیوداروها

سینتی گرافی میوکارد با آماده سازی های برچسب گذاری شده با تالیم (تالیم-201) و تکنسیوم (تکنسیوم-99 متر) انجام می شود.

تجمع تالیم-201 مستقیماً با جریان خون منطقه ای متناسب است، اما از آنجایی که به سرعت توزیع می شود، باید بلافاصله پس از رسیدن به اوج بار، تصاویر گرفته شود. با سینتی گرافی تکنسیوم-99m، تجویز مکرر دارو برای ارزیابی جریان خون کرونر در حالت استراحت لازم است، اما نیازی نیست که بلافاصله در حین ورزش، تصاویر گرفته شود.

نیمه عمر تکنسیم-99 متر کوتاه تر از تالیوم-201 است و انرژی تشعشع آن بیشتر است. این امر باعث می‌شود که تکنسیوم-99m با دوزهای 5-10 برابر بیشتر از تالیم-201 (از نظر رادیواکتیویته) به طور ایمن تجویز شود. این منجر به تصاویر بهتر در بیماران چاق و در زنان با غدد پستانی بزرگ می شود.

Rubidium-82 نیمه عمر کوتاه تر و حتی انرژی تشعشعی بالاتری نسبت به تکنسیوم-99m دارد. هنگام استفاده از آن، پراکندگی و تضعیف سیگنال کمتری وجود دارد.

مزایای

اسکن میوکارد امکان ارزیابی پیش آگهی آنژین پایدار را فراهم می کند. مخصوصاً در مواقعی که انجام فعالیت بدنی، قدم زدن مداوم، انسداد پای چپ بسته نرم افزاری His و همچنین با نتایج مبهم آزمایشات با فعالیت بدنی غیرممکن است، راحت است.

در میان بیمارانی که اسکن میوکارد اختلالات پرفیوژن را نشان داد، مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی 15 برابر بیشتر است. هر چه بخش های بیشتری پرفیوژن شوند، مرگ و میر بیشتر است. بیشترین ارزش پیش آگهی پرفیوژن قسمت پروگزیمال بخش سپتوم است که مربوط به قسمت پروگزیمال شریان نزولی قدامی است.

علاوه بر این، گشاد شدن بطن چپ در حین ورزش و تجمع تالیم 201 در ریه ها نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب است. با نتایج طبیعی سینتی گرافی میوکارد، خطر مرگ یا انفارکتوس میوکارد در سال آینده از 1٪ تجاوز نمی کند.

معایب

حساسیت سینتی گرافی میوکارد بیشتر از اکوکاردیوگرافی استرسی است، اما ویژگی آن کمتر است. تضعیف سیگنال و آرتیفکت های ناشی از بافت های اطراف، حساسیت و ویژگی روش را کاهش می دهد.

حساسیت و ویژگی

دامنه حساسیت از 75 تا 90 درصد (به طور متوسط ​​حدود 80 درصد) و ویژگی از 65 تا 90 درصد (به طور متوسط ​​حدود 70 درصد) است. هر دو شاخص با چاقی شدید، ضایعه سه رگ و مسدود شدن بلوک شاخه چپ کاهش می یابد.

اکوکاردیوگرافی

EchoCG یک مطالعه غیر تهاجمی است که به شما امکان می دهد ویژگی های آناتومیکی و عملکردی قلب را ارزیابی کنید. این تحقیق در مورد سوء ظن بیماری ایسکمیک قلبی بسیار ارزشمند است.

نقض انقباض موضعی بطن چپ معمولاً نشان دهنده بیماری عروق کرونر است. اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ متوسط، هیپرتروفی بطن چپ و نارسایی شدید میترال نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است. عملکرد سیستولیک بطن چپ اغلب به درمان دارویی بستگی دارد.

اکوکاردیوگرافی روش اصلی برای رد تنگی آئورت و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک است. با اختلال عملکرد سیستولیک شدید بطن چپ، اکوکاردیوگرافی استرس دوبوتامین

و توموگرافی انتشار پوزیترون می تواند زنده بودن میوکارد را ارزیابی کند.

ام آر آی

MRI جایگاه مهمی در قلب و عروق دارد. این ایده از عروق بزرگ، میوکارد و پریکارد می دهد، به شما امکان می دهد لخته های خون و تومورهای قلب، نقص های مادرزادی و اکتسابی را شناسایی کنید. برای ارزیابی انقباض موضعی و تعیین کسر جهشی بطن چپ از MRI ​​با گادولینیوم استفاده می شود. داده های این مطالعه مطابقت خوبی با نتایج سینتی گرافی میوکارد دارد. علاوه بر این، MRI به شما اجازه می دهد تا عروق کرونر را ببینید.

MRI معمولاً علاوه بر اکوکاردیوگرافی استفاده می شود. از معایب ام آر آی می توان به هزینه زیاد، ناتوانی در انجام مطالعه بر بالین بیمار اشاره کرد. علاوه بر این، MRI در حضور پیس میکر یا دفیبریلاتور قابل کاشت منع مصرف دارد و چنین بیمارانی روز به روز بیشتر می شوند.

توموگرافی گسیل پوزیترون

توموگرافی گسیل پوزیترون ایده ای از مورفولوژی ساختارهایی مانند آئورت، پریکارد نمی دهد و امکان تشخیص تشکیلات حجمی قلب را نمی دهد.

CT پرتو الکترونی

این یک مطالعه غیر تهاجمی است که تصاویر مقطعی از قلب را در کسری از ثانیه ارائه می دهد و در عین حال آثار باستانی را به دلیل حرکت آن کاهش می دهد. CT پرتو الکترونی امکان تعیین کمیت کلسیفیکاسیون شریان های کوچک را فراهم می کند. این مطالعه به سرعت و تنها در 15 دقیقه انجام می شود و نیازی به معرفی مواد حاجب ندارد. CT پرتو الکترونی می‌تواند تنگی‌های مهم عروق کرونر (قطر بیش از 50 درصد) را با حساسیت 90 درصد و ویژگی 54 درصد تشخیص دهد.

CT پرتو الکترونی اجازه نمی دهد تا به طور دقیق درجه تنگی را تعیین کنید. علیرغم عدم وجود آثار باستانی مرتبط با حرکت قلب، تصویر به اندازه کافی دقیق نیست تا میزان تنگی و موقعیت آن را به طور دقیق ارزیابی کند. CT پرتو الکترونی برای معاینه انبوه مناسب است. هنگامی که آسیب شناسی عروق کرونر تشخیص داده می شود، ارزیابی دقیق تری از خطر عوارض قلبی عروقی و مبارزه فعال با عوامل خطر آترواسکلروز نشان داده می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر

مزایای

آنژیوگرافی کرونر روش مرجع برای تشخیص تنگی عروق کرونر است. نتایج آن ارزش پیش آگهی زیادی دارد.

درجه تنگی نشان دهنده خطر خاص انفارکتوس میوکارد است. با تنگی بیش از 75٪ قطر حداقل در یک شریان، مرگ و میر بیشتر از تنگی های کمتر از 50٪ است. حتی با تنگی های خفیف، خطر انفارکتوس میوکارد به طور قابل توجهی بیشتر از غیاب آنها است.

شدت تنگی اجازه ارزیابی پایداری پلاک را نمی دهد. دو سوم حملات قلبی به دلیل پارگی پلاک است که شریان را کمتر از 50 درصد قطر آن باریک می کند. با این حال، بی ثباتی پلاک با تعدادی از ویژگی های آنژیوگرافی آن نشان داده می شود.

1. پلاک های خارج از مرکز با پایه باریک، حاشیه های آویزان و حاشیه های نامنظم (پلاک های نوع II) نسبت به پلاک های متحدالمرکز با حاشیه های یکنواخت (پلاک های نوع I) پایداری کمتری دارند.

2. پلاک های نامنظم نشان دهنده خطر بالای حمله قلبی است.

3. ویژگی های آنژیوگرافی پلاک، امکان ارزیابی فنی و خطر آنژیوپلاستی عروق کرونر و جراحی بای پس عروق کرونر را ممکن می سازد.

ونتریکولوگرافی، که همزمان با آنژیوگرافی عروق کرونر انجام می شود، ایده ای از انقباض بطن چپ را ارائه می دهد که دارای ارزش پیش آگهی اضافی است.

نشانه ها

آنژیوگرافی عروق کرونر برای آنژین پایدار برای همه مناسب نیست. کالج قلب و عروق آمریکا و انجمن قلب آمریکا اندیکاسیون های آنژیوگرافی عروق کرونر را به سه گروه تقسیم کرده اند.

معایب

آنژیوگرافی عروق کرونر به طور کلی درجه ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کرونری را دست کم می گیرد که احتمالاً به دلیل تغییر شکل عروقی یا ضایعه گسترده است. علاوه بر این، آنژیوگرافی عروق کرونر اجازه ارزیابی ذخیره جریان خون کرونر را نمی دهد و تنها بخشی از پلاک را نشان می دهد که رو به لومن رگ است.

سونوگرافی داخل کرونری

سونوگرافی داخل کرونری بخش های عرضی شریان کرونر را فراهم می کند. در عین حال، می توان مساحت پلاک، کالیبر شریان و درجه تنگی را محاسبه کرد، مناطق سیاه‌آوت با منشأ نامشخص را در آنژیوگرافی کرونری، تنگی‌های مشکوک و شیوع آن‌ها را بررسی کرد. تعیین محتوای کلسیم در پلاک. نواحی هیپواکویک در پلاک ممکن است نشان دهنده محتوای لیپید بالا باشد که مشخصه پلاک های با رشد سریع و ناپایدار است. داده های به دست آمده ممکن است بر انتخاب درمان تأثیر بگذارد. سونوگرافی داخل کرونری کدورت مبهم را در آنژیوگرام کرونری مشخص می کند که ممکن است در اثر کلسیفیکاسیون، ترومبوز، تنگی شدید خارج از مرکز یا جدا شدن انتیما ایجاد شود. علاوه بر این، با سونوگرافی داخل کرونری، رشد پلاک هم در لومن رگ و هم در خارج از آن قابل مشاهده است که امکان قضاوت در مورد ثبات آن را فراهم می کند. با این حال، سونوگرافی داخل کرونری در معاینه استاندارد آنژین صدری گنجانده نشده است.

تعیین تهاجمی اهمیت تنگی ها

اهمیت همودینامیک تنگی ها با جریان خون کرونر (با استفاده از مطالعه داپلر داخل عروق کرونر) یا با گرادیان فشار در طرف های مخالف تنگی ارزیابی می شود.

1. سرعت جریان خون در شریان کرونری با استفاده از یک مطالعه داپلر پالس با یک مبدل اولتراسونیک داخل کرونری که از هادی کرونری عبور می کند، تعیین می شود.

در شریان کرونر چپ، جریان خون دیاستولیک غالب است. به طور معمول، سرعت جریان خون در بخش های پروگزیمال و دیستال شریان تقریباً برابر است. با تنگی قابل توجه، جریان خون سیستولیک شروع به غالب شدن می کند، زیرا تنگی در درجه اول جریان خون دیاستولیک را مختل می کند.

اهمیت همودینامیک تنگی با سه شاخص مشخص می شود.

• نسبت میانگین پیک سرعت در دیاستول و سیستول دیستال به تنگی کمتر از 1.8 است.
• نسبت میانگین سرعت پیک پروگزیمال به دیستال به تنگی بیش از 1.7
• کاهش ذخیره جریان خون کرونر با افزایش حداکثر سرعت جریان خون کمتر از 2 برابر (ذخیره جریان خون کرونر با افزایش جریان خون در پاسخ به آدنوزین تعیین می شود که پس از تجویز داخل کرونری نیتروگلیسیرین تجویز می شود).

2. اندازه گیری مستقیم گرادیان فشار با استفاده از مبدل فشار متصل به کاتتر انجام می شود. گرادیان فشار بیش از 20 میلی متر جیوه. هنر نشان دهنده اهمیت همودینامیک تنگی است. تمام این مطالعات تنها مکمل آنژیوگرافی عروق کرونر است. ارزش آنها در ارزیابی خطر قلبی عروقی علاوه بر آنژیوگرافی عروق کرونر بحث برانگیز است.

مانیتورینگ هولتر ECG

1. اکستراسیستول بطنی مکرر پس از انفارکتوس میوکارد یک علامت پیش آگهی نامطلوب است. در آنژین پایدار بدون سابقه انفارکتوس میوکارد، اهمیت کمتری دارد، بنابراین نظارت هولتر برای ارزیابی خطر عوارض ضروری نیست. علاوه بر این، درمان با هدف سرکوب اکستراسیستول تأثیری بر پیش آگهی ندارد.

2. مانیتورینگ هولتر ممکن است در مشکوک به ایسکمی خاموش میوکارد مفید باشد. ایسکمی میوکارد بدون درد پیش آگهی را بدتر می کند و نیاز به معاینه و درمان فعال تر را نشان می دهد.

رفتار

هدف از درمان از بین بردن حملات آنژین، بهبود تحمل ورزش است.

تاکتیک

هم درمان دارویی و هم آنژیوپلاستی عروق کرونر و هم جراحی بای پس عروق کرونر به از بین بردن حملات آنژین و افزایش آستانه استرس که در آن ایسکمی رخ می دهد کمک می کند، اما اثربخشی این روش ها متفاوت است. درمان دارویی و بای پس عروق کرونر آنژین را از بین می برد و بقا را افزایش می دهد، در حالی که آنژیوپلاستی عروق کرونر آنژین را از بین می برد، اما تأثیر آن بر بقا هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

درمان پزشکی

عوامل ضد پلاکتی

یک متاآنالیز که شامل تقریباً 100000 بیمار از 174 مطالعه بود، نشان داد که آسپرین خطر سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و مرگ را در بیمارانی که در معرض خطر بالای عوارض قلبی عروقی از جمله آنژین‌های با ثبات هستند، کاهش می‌دهد. گزارش شده است که آسپرین در دوزهای 75 تا 160 میلی گرم موثر است، با دوز توصیه شده در حال حاضر از 81 تا 325 میلی گرم در روز.

تقریباً 5 تا 10 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر مقاومت به آسپرین دارند: این بدان معنی است که تجمع پلاکتی آنها به اندازه کافی توسط آسپرین کاهش نمی یابد. مقاومت به آسپرین خطر عوارض ترومبوتیک را در آترواسکلروز شریان محیطی افزایش می دهد. این بیماران در مقایسه با افرادی که به آسپرین حساس هستند، خطر سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهند.

برای حساسیت واقعی یا عدم تحمل آسپرین، از کلوپیدوگرل یا تیکلوپیدین استفاده کنید. آنها همچنین خطر ترومبوز عروق محیطی، مغزی و عروق کرونر را کاهش می دهند. کلوپیدوگرل برای عدم تحمل آسپرین استفاده می شود. در بیماران با خطر بالای عوارض که در گذشته تحت عمل جراحی بای پس عروق کرونر قرار گرفتند، کلوپیدوگرل موثرتر از آسپرین بود. با این حال، این داده ها هنوز در کارآزمایی های تصادفی بزرگ تایید نشده اند. کلوپیدوگرل به طور کلی به خوبی با عوارض جانبی کمی تحمل می شود.

تیکلوپیدین می تواند باعث نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی و پان سیتوپنی، پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک شود. هنگام مصرف، لازم است به طور دوره ای آزمایش خون عمومی تکرار شود. به دلیل این عوارض جانبی، تیکلوپیدین به ندرت استفاده می شود.

عوامل کاهش دهنده چربی

درمان فعال هیپرلیپوپروتئینمی هم برای پیشگیری اولیه و هم ثانویه از بیماری عروق کرونر موثر است. با بیماری عروق کرونر موجود، عوامل کاهش چربی به طور قابل توجهی پیشرفت بیماری و خطر عوارض قلبی عروقی را کاهش می دهند. اولویت به مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز داده می شود که می تواند سطح کلسترول تام و کلسترول LDL را کاهش دهد. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، همه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر باید آنها را دریافت کنند.

نشانه ها

تعدادی از مطالعات (4S، CARE، LIPID، HPS) نشان داده اند که مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز در سطوح بالا یا نرمال کلسترول تام، مرگ و میر، بروز انفارکتوس میوکارد و نیاز به جراحی بای پس کرونر را کاهش می دهند. پس از پیوند عروق کرونر، برای جلوگیری از تصلب شرایین پیوندهای بای پس، به داروهای کاهنده چربی نیاز است.

بهره وری

مطالعاتی که در آن آنژیوگرافی کرونر انجام شده است نشان داده است که اثربخشی بالینی مهارکننده‌های ردوکتاز HMG-CoA فراتر از تأثیر مستقیم بر پیشرفت آترواسکلروز عروق کرونر است. موضوع در اینجا چیست و آیا تفاوتی بین ابزارهای مختلف این گروه وجود دارد یا خیر همچنان نامشخص است. احتمالاً اثربخشی مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز علاوه بر اثر کاهش چربی خون، به دلیل تثبیت پلاک ها و اثرات ضد التهابی و ضد ترومبوتیک است.

انتخاب دارو

ظاهراً تمام مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز مؤثر هستند، بنابراین انتخاب دارو باید بر اساس هزینه آن باشد. اندازه گیری سطوح لیپوپروتئین (a)، فیبرینوژن، آپوپروتئین A و B100 در حال حاضر عمدتاً برای اهداف علمی استفاده می شود.

رزین های تبادل آنیون در درجه اول سطح کلسترول LDL را کاهش می دهند و زمانی که سطح تری گلیسیرید بیش از 300 میلی گرم باشد استفاده نمی شوند زیرا می توانند هیپرتری گلیسیریدمی را تشدید کنند.

نیکوتینیک اسید کلسترول LDL و تری گلیسیرید را کاهش می دهد و بهترین دارو برای افزایش کلسترول HDL است. علاوه بر این، تنها عاملی است که سطح لیپوپروتئین (a) را کاهش می دهد.

مشتقات اسید فیبریک بیشترین تأثیر را در هیپرتری گلیسیریدمی دارند، سطح کلسترول HDL را کمی افزایش می دهند و تأثیر کمی بر کلسترول LDL دارند. آنها زمانی استفاده می شوند که سطح تری گلیسیرید بالای 400 میلی گرم باشد.

در هیپرتری گلیسیریدمی که قابل درمان با اسید نیکوتین و مشتقات اسید فیبریک نیست، از اسیدهای چرب امگا 3 غیراشباع چندگانه استفاده می شود.

سطح هدف کلسترول LDL به وجود بیماری عروق کرونر، عوامل خطر و بیماری های همراه بستگی دارد.

6 هفته پس از تجویز مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز، فعالیت آنزیم های کبدی و CPK لزوما اندازه گیری می شود و سپس این تجزیه و تحلیل هر شش ماه تکرار می شود.

نیترات ها

مکانیسم عمل

نیترات ها کار میوکارد و نیاز اکسیژن آن را با کاهش پیش بار و پس بار بر روی بطن چپ کاهش می دهند، علاوه بر این، با کاهش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ، به توزیع مجدد جریان خون به نفع لایه های زیر اندوکاردیال میوکارد کمک می کنند. گشاد کردن عروق اپی کاردیال شاید نیترات ها نیز با تجمع پلاکت ها تداخل داشته باشند.

بهره وری

نیترات ها ایسکمی میوکارد را در حین ورزش کاهش می دهند، بهزیستی را بهبود می بخشند و تحمل ورزش را در آنژین پایدار افزایش می دهند.

افزودن نیترات‌ها به درمان بتا بلوکرهای انتخاب شده تأثیری بر دفعات حملات آنژین، نیاز به نیتروگلیسیرین، تحمل ورزش و طول مدت ایسکمی بدون درد ندارد.

در مطالعات کوچک نشان داده شد که اثر نیترات ها بر دفعات حملات آنژین هنگام مصرف مهارکننده های ACE افزایش می یابد.

هیچ داده ای در مورد اثر نیترات بر مرگ و میر در آنژین صدری پایدار وجود ندارد.

انتخاب دارو

نیترات ها به سرعت عمل می کنند، بنابراین نیتروگلیسیرین به شکل قرص زیر زبانی یا آئروسل برای متوقف کردن حمله آنژین استفاده می شود.

برای پیشگیری کوتاه مدت (تا 30 دقیقه) از حمله، می توانید از قرص نیتروگلیسیرین استفاده کنید. اگر بیمار به خوبی بداند چه بارهایی باعث آنژین صدری می شود، این کار راحت است. بسته به زمان وقوع آنژین صدری، نحوه دریافت به صورت جداگانه انتخاب می شود. برای جلوگیری از اعتیاد به نیترات ها، حداقل 8 ساعت در روز در مصرف آنها استراحت کنید.

نیترات های طولانی اثر، چسب ها و پمادهای حاوی نیتروگلیسیرین برای بیماران راحت تر هستند، اما استفاده از آنها نیاز به استراحت دارد.

عوارض جانبی

نیترات های خوراکی را نباید همراه با غذا مصرف کرد زیرا باعث سوزش سر دل می شود.

سردرد بسیار شایع است و می تواند بسیار شدید باشد. با گذشت زمان، ضعیف شده و ممکن است با کاهش دوز ناپدید شود.

شاید احساس کوتاه مدت گرما، سبکی سر، ضعف و افت فشار خون ارتواستاتیک. این پدیده ها هنگام حرکت به پشت به پشت و یا افزایش بازگشت وریدی به هر وسیله دیگری ناپدید می شوند.

نیترات ها فشار داخل چشم را افزایش نمی دهند و باعث گلوکوم نمی شوند.

تداخلات دارویی

هنگامی که نیترات ها به طور همزمان با سایر گشادکننده های عروق مانند مهارکننده های ACE، هیدرالازین یا آنتاگونیست های کلسیم مصرف شوند، نیترات ها می توانند باعث افت فشار خون شریانی شوند. تجویز همزمان نیترات با سیلدنافیل (ویاگرا) و سایر مهارکننده های فسفودی استراز نوع V مطلقاً منع مصرف دارد، زیرا می تواند منجر به افت فشار خون شریانی شدید شود.

دوز بالای نیتروگلیسیرین IV (بیش از 200 میکروگرم در دقیقه) ممکن است در اتصال هپارین به آنتی ترومبین III اختلال ایجاد کند و باعث مقاومت نسبی هپارین شود. اگر سرعت انفوزیون نیتروگلیسیرین زیاد باشد یا به طور مکرر در نوسان باشد، APTT باید بیشتر اندازه گیری شود.

مسائل حل نشده

اعتیاد آور

با درمان طولانی مدت با نیترات ها، اثر آنها بر رگ های خونی و پلاکت ها ضعیف می شود. مکانیسم های اعتیاد به نیترات ها به خوبی درک نشده است، احتمالاً کاهش گروه های سولفیدریل، فعال سازی عصبی-هومورال و افزایش BCC نقش خاصی را ایفا می کند. استیل سیستئین، مهارکننده های ACE و دیورتیک ها از اعتیاد جلوگیری نمی کنند. تنها راه اجتناب از آن، تجویز متناوب نیترات است.

سندرم ترک

در درمان بتابلوکرها، حذف نیترات ها باعث آنژین برگشتی نمی شود. رعایت فواصل طولانی بدون نیترات نیز باعث ایسکمی برگشتی نمی شود.

مسدود کننده های بتا 16

a-labetalol همچنین یک مسدود کننده آلفا-1-آدرنرژیک قوی است

مکانیسم عمل

انسداد گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک قلبی باعث کاهش تولید مضاعف و نیاز به اکسیژن میوکارد می شود. کاهش کشش در دیواره بطن چپ به توزیع مجدد جریان خون در میوکارد از اپی کاردیوم به اندوکارد کمک می کند.

اسپاسم عروق کرونر به دلیل مسدود شدن گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک نادر است، با این حال، با اسپاسم ایجاد شده در عروق کرونر، این داروها نباید استفاده شوند.

بتابلوکرها می توانند اثری شبیه کینیدین (تثبیت کننده غشاء) داشته باشند.

بهره وری

بتا بلوکرها مرگ و میر پس از سکته قلبی را کاهش می دهند. در آنژین پایدار بدون سابقه انفارکتوس میوکارد، اثر آنها بر مرگ و میر ثابت نشده است، اما به طور قابل توجهی آنژین را کاهش می دهند.

عوارض جانبی

شدیدترین عوارض جانبی ناشی از مسدود شدن گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک است. با این حال، برخی از این واکنش‌ها بسیار کمتر از آنچه قبلاً تصور می‌شد رخ می‌دهند، بنابراین، با توجه به تأثیر مثبت مسدودکننده‌های بتا بر بقا، آنها باید حتی در صورت خطر بالای عوارض جانبی تجویز شوند.

بتابلوکرها می توانند باعث برونکواسپاسم شوند، هیپوگلیسمی را در دیابت ملیتوس بپوشانند، لنگش متناوب را تشدید کنند و بر سیستم عصبی مرکزی (خواب آلودگی، افسردگی هوشیاری، افسردگی و کابوس های شبانه) تأثیر بگذارند. اعتقاد بر این است که اثر بر روی سیستم عصبی مرکزی بیشتر مشخصه بتا بلوکرهای چربی دوست است.

با آسیب به سیستم هدایت قلب، برادی آریتمی های شدید و با نارسایی قلبی، جبران آن ممکن است رخ دهد.

کاهش میل جنسی، ناتوانی جنسی و آلوپسی برگشت پذیر ممکن است.

مسدودکننده های بتا می توانند بر متابولیسم لیپید تأثیر منفی بگذارند: افزایش کلسترول LDL و کاهش کلسترول HDL. اهمیت بالینی این واقعیت روشن نیست.

تداخلات دارویی

در صورت مصرف همزمان با آنتاگونیست های کلسیم، برادی آریتمی شدید و افت فشار خون شریانی امکان پذیر است.

انتخاب دارو

هنگام انتخاب یک بتا بلوکر، آنها توسط آنها هدایت می شوند

• انتخاب قلبی،
• چربی دوستی،
• راه های دفع و
• راحتی پذیرش

فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی اهمیت زیادی ندارد، اگرچه داروهایی که دارای آن هستند ممکن است در بیماری عروق کرونر مؤثرتر باشند.

آنتاگونیست های کلسیم

شدت عمل با اعداد از 0 (غایب) تا 5 (عمل بسیار واضح) نشان داده می شود.

مکانیسم عمل

این داروها با مسدود کردن کانال‌های کلسیم از ورود کلسیم به سلول‌های ماهیچه صاف و کاردیومیوسیت‌ها جلوگیری می‌کنند. با این حال، آنها بر آزادسازی کلسیم از ساختارهای داخل سلولی تأثیری ندارند. در نتیجه انقباض سلول های ماهیچه ای کاهش می یابد.

چهار نوع کانال کلسیم وجود دارد: L، T، N و P.

کانال های نوع T در دهلیز و گره سینوسی قرار دارند، آنها در فاز 1 پتانسیل عمل درگیر هستند.

کانال های نوع L ورود کلسیم به قلب را در فاز 3 پتانسیل عمل فراهم می کنند.

کانال های نوع N و P عمدتا در CNS قرار دارند.

دی هیدروپیریدین ها به بخش خارج سلولی کانال های کلسیم نوع L متصل می شوند. آنها با کانال های نوع T تعامل ندارند و اثر کرونوتروپیک منفی ندارند. علاوه بر این، از آنجایی که دی هیدروپیریدین ها در خارج از سلول عمل می کنند، بر آزادسازی کلسیم از ذخایر داخل سلولی تأثیری ندارند.

وراپامیل به کانال های نوع L از سیتوپلاسم متصل می شود و کانال های نوع L و T را مسدود می کند. در آزادسازی کلسیم از ذخایر درون سلولی اختلال ایجاد می کند و باعث فعال شدن ضعیف تر سمپاتیک می شود. وراپامیل با وابستگی به فرکانس مشخص می شود: هنگامی که کانال های کلسیم فعال می شوند، به کانال های کلسیم متصل می شوند، بنابراین اثر آن با افزایش ضربان قلب افزایش می یابد. اثر ضد آنژینال وراپامیل به دلیل کاهش محصول مضاعف و افزایش اکسیژن رسانی به میوکارد به دلیل اتساع عروق کرونر است.

بهره وری

در تعداد زیادی از مطالعات کنترل‌شده، آنتاگونیست‌های کلسیم نشان داده‌اند که آنژین صدری را کاهش می‌دهند و آستانه تمرینی را که در آن افسردگی بخش ST رخ می‌دهد، افزایش می‌دهند.

در آنژین پایدار، آنتاگونیست های کلسیم مرگ و میر، انفارکتوس و آنژین ناپایدار را به همان میزان بتا بلوکرها کاهش می دهند.

تجزیه و تحلیل گذشته نگر نشان داد که نیفدیپین کوتاه اثر ممکن است مرگ و میر را در بیماری عروق کرونر افزایش دهد. دلیل افزایش مرگ و میر همچنان نامشخص است. شاید تاکی کاردی رفلکس و مکانیسم سرقت نقش داشته باشد. ترکیبی از نیفدیپین طولانی اثر با یک بتا بلوکر ایمن تر در نظر گرفته می شود.

عوارض جانبی

شایع ترین عوارض جانبی افت فشار خون شریانی، تب، حالت تهوع و سردرد است. به دلیل اثر اینوتروپیک منفی آنها، بهتر است از آنتاگونیست های کلسیم در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ اجتناب شود. هنگام مصرف آنتاگونیست های کلسیم که گره های سینوسی و AV را سرکوب می کنند، ممکن است اختلالات هدایت و برادی کاردی شدید رخ دهد.

هنگام مصرف bepridil، باید فاصله QT را کنترل کنید: ممکن است طولانی شود.

تداخلات دارویی

آنتاگونیست های کلسیم می توانند سطح خونی دیگوکسین را افزایش دهند. با مسمومیت با گلیکوزید، آنتاگونیست های کلسیم منع مصرف دارند.

انتخاب دارو

آنتاگونیست های کلسیم در اثر اینوتروپیک متفاوت هستند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008
2. Aronov D.M., Lupanov V.P. "مسائل موضوعی در درمان آنژین". م، 2009
2. M. Fried, S. Grines "Cardiology" M. 1996
3. V.N. Kovalenko "راهنمای قلب و عروق" K. 2008
4. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق (مارس 2002): توسط اریک جی توپول MD، رابرت ام کالیف MD، جفری ایزنر MD، اریک N Prystowsky MD، جودیت سواین MD، جیمز توماس MD، پل تامپسون MD، جیمز بی یانگ MD، استیون نیسن MD توسط Lippincott Williams & Wilkins

2427 0

• ECG انحراف محور الکتریکی قلب به راست (در 79٪ موارد)، علائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار پانکراس (در 87٪ موارد)، اتساع و هیپرتروفی بطن راست (P-pulmonale) را نشان می دهد. ). اما حساسیت ECG تنها 55 درصد و ویژگی آن 70 درصد است، بنابراین این مطالعه روش انتخابی برای غربالگری بیماران محسوب نمی شود. عدم وجود تغییرات ECG فشار خون ریوی ایدیوپاتیک را رد نمی کند.
• رادیوگرافی قفسه سینه اغلب یکی از اولین معاینات بیماران مبتلا به فشار خون ریوی ایدیوپاتیک است. در 90٪ بیماران در زمان تشخیص، افزایش شفافیت میدان های ریوی در محیط به دلیل تخلیه الگوی ریه تشخیص داده می شود. علائم رادیولوژیکی اصلی فشار خون ریوی، برآمدگی تنه ریوی و شریان ریوی چپ است که قوس دوم را در امتداد خط چپ قلب در بیرون زدگی مستقیم، انبساط ریشه ریه ها و در مراحل بعدی تشکیل می دهد. بیماری - افزایش در قلب راست.
• اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک روشی غیرتهاجمی برای تشخیص فشار خون ریوی است که به لطف آن نه تنها می توان سطح فشار سیستولیک در شریان ریوی را ارزیابی کرد، بلکه علل و عوارض افزایش فشار در گردش خون ریوی را نیز تشخیص داد. در فشار خون ریوی ایدیوپاتیک، گسترش ورید اجوف فوقانی، RV، PP، کاهش عملکرد انقباضی RV، حرکت متناقض سپتوم بین بطنی، و وجود افیوژن پریکارد تشخیص داده می شود.

در صورت عدم انسداد مجرای خروجی پانکراس، درجه نارسایی تریکوسپید در مطالعه داپلر می تواند میزان فشار سیستولیک در شریان ریوی را تعیین کند. محاسبه بر اساس معادله برنولی اصلاح شده انجام می شود.

که در آن P، گرادیان فشار از طریق دریچه سه لتی، میلی متر جیوه است. V - سرعت نارسایی تریکوسپید، m/s.

اگر ΔΡ کمتر از 50 میلی متر جیوه باشد، فشار سیستولیک در شریان ریوی برابر با ΔΡ است، اگر ΔР کمتر از 85 میلی متر جیوه باشد. فشار سیستولیک در شریان ریوی 10 میلی متر جیوه از ΔР بیشتر است و زمانی که ΔР بیش از 85 میلی متر جیوه باشد. فشار سیستولیک در شریان ریوی 15 میلی متر جیوه از ΔΡ بیشتر است. فشار شریان ریوی تعیین شده توسط اکوکاردیوگرافی با مقادیر اندازه گیری شده در طول کاتتریزاسیون ارتباط نزدیکی دارد.

• "استاندارد طلایی" برای تأیید فشار خون ریوی ایدیوپاتیک، کاتتریزاسیون قلب راست با اندازه گیری دقیق فشار شریان ریوی و تعیین برون ده قلبی، مقاومت عروقی کلی ریوی است. فشار خون ریوی ایدیوپاتیک زمانی تشخیص داده می شود که میانگین فشار در شریان ریوی بیش از 25 میلی متر جیوه باشد. در حالت استراحت یا بیش از 30 میلی متر جیوه. در طول ورزش، فشار گوه شریان ریوی کمتر از 15 میلی متر جیوه است. (پرفشاری خون ریوی پیش مویرگی)، مقاومت کلی عروق ریوی بیش از 3 میلی متر جیوه. (l/min).
• با استفاده از آزمایش‌های حاد با گشادکننده‌های عروق (پروستاگلاندین E1، استنشاق اکسید دی‌نیتروژن)، واکنش‌پذیری عروق ریوی را می‌توان ارزیابی کرد (جدول 1). معیارهای مثبت بودن تست کاهش فشار متوسط ​​در شریان ریوی بیش از 10 میلی متر جیوه است. با افزایش یا بدون تغییر مقدار برون ده قلبی. یک آزمایش مثبت با گشادکننده عروق در 10-25٪ از بیماران مبتلا به فشار خون ریوی ایدیوپاتیک مشاهده می شود.
• سینتی گرافی تهویه-پرفیوژن ریه ها هیچ گونه ناهنجاری را نشان نمی دهد یا وجود نقایص پرفیوژن ساب سگمنتال محیطی را بدون اختلال در تهویه نشان نمی دهد.
• CT و MRI هلیکال نقش مهمی در تشخیص فشار خون ریوی ایدیوپاتیک دارند. مزایای اصلی این روش ها روش سه بعدی (حجمی) برای به دست آوردن تصاویر بدون آثار باستانی از استخوان ها و میدان های ریه، وضوح فضایی بالا و غیر تهاجمی بودن است. از مزایای MRI نیز عدم قرار گرفتن در معرض تابش، کنتراست طبیعی از خون متحرک در نظر گرفته می شود. با سی تی می توان وضعیت میدان های ریه و همچنین قلب و رگ های خونی را با تضاد حفره های قلب و لومن رگ ها با تجویز داخل وریدی 80-120 میلی لیتر ماده حاجب ارزیابی کرد.
• برای تعیین تحمل ورزش، آزمایش پیاده روی ۶ دقیقه ای و تست ورزش قلبی ریوی با ارزیابی تبادل گاز بیشتر انجام می شود.

تست پیاده روی 6 دقیقه ای روشی ارزان و در دسترس است که معمولاً با نمره تنگی نفس بورگ تکمیل می شود. در اکثر مطالعات چند مرکزی در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی، فاصله 6 دقیقه پیاده روی نقطه پایانی اولیه بود.

تست ورزش قلبی ریوی به شما امکان می دهد تهویه و تبادل گاز را در طول فعالیت بدنی دوز ارزیابی کنید. در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی ایدیوپاتیک، کاهش سطح اوج مصرف اکسیژن و آستانه بی هوازی مشاهده می شود.

• در پرفشاری خون ریوی ایدیوپاتیک، شاخص های عملکرد تنفس خارجی در محدوده طبیعی است، اگرچه در برخی بیماران کاهش متوسط ​​در حجم ریه ممکن است.

3. آزمایش فارماکولوژیک با ایزوپروترنول که باعث افزایش ضربان قلب و انقباض میوکارد می شود.

سایر آزمایشات فارماکولوژیک پذیرفته شده به طور کلی مبتنی بر تحریک ایسکمی با تغییر تن عروق کرونر - گشاد شدن آنها (دیپیریدومول) یا باریک شدن (ارگومتر) است. برای هر یک از این روش های تست استرس می توان از روش های مختلفی برای ثبت ایسکمی استفاده کرد: 1) الکتروکاردیوگرافی. 2) سینتی گرافی میوکارد. 3) اکوکاردیوگرافی دو بعدی.

اندیکاسیون های تست استرس عبارتند از: 1) تشخیص بیماری عروق کرونر در سندرم درد آتیپیک، تغییرات غیر اختصاصی در ECG و HLP در غیاب درد تیپیک آنژین. 2) تعیین کمی ذخیره کرونری و وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی به عنوان یک کل برای ارزیابی پیش آگهی، تاکتیک های درمانی، توصیه های زایمان. 3) بهینه سازی انتخاب داروهای ضد آنژینال.

موارد منع مطلق عبارتند از: 1) انفارکتوس میوکارد اولیه و آنژین ناپایدار. 2) نقض شدید ریتم و هدایت قلب؛ 3) نارسایی شدید قلبی و تنفسی و برای تست ورزش، ترومبوفلبیت حاد.

موارد منع نسبی اصلی عبارتند از: فشار خون بالا شریانی (بیش از 200/130 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی بیش از 100 در هر دقیقه، آریتمی شدید و سابقه سنکوپ.

تست استرس با کنترل الکتروکاردیوگرافی برای بلوک شاخه های بسته نرم افزاری نامناسب است، به دلیل ناتوانی در ارزیابی تغییرات در قسمت نهایی کمپلکس بطنی.

در عمل بالینی، آزمایش‌های ساده با افزایش دوز در قدرت فعالیت بدنی که توسط محقق بر روی ارگومتر دوچرخه یا تردمیل با کنترل الکتروکاردیوگرافی تنظیم می‌شود، بیشترین کاربرد را دارند. در طول دوره های بار و استراحت، علائم و نشانه های بالینی، فشار خون و ECG (اختلالات ضربان قلب، ریتم و هدایت، تغییرات در مجموعه بطنی) کنترل می شود.

از آزمون های زیر حداکثری یا آستانه ای استفاده کنید. بار زیر حداکثر 75-85٪ از حداکثر است، یعنی باری که در آن حداکثر ظرفیت هوازی حاصل می شود که با عدم افزایش بیشتر در جذب اکسیژن تخمین زده می شود. تعیین سطح بار زیر حداکثر، که به سن و جنسیت بستگی دارد، بر اساس وجود رابطه نزدیک بین جذب اکسیژن و MOS و ضربان قلب است. با رسیدن به یک ضربان قلب مشخص که با جداول یا نوموگرام های خاص بر اساس سن و جنسیت تعیین می شود، یا تقریباً 220 منهای سن برای مردان و 200 منهای سن برای زنان تعیین می شود. اگر معیارهای توقف آزمایش قبل از رسیدن به سطح زیر حداکثر ضربان قلب ظاهر شود، آستانه در نظر گرفته می شود.

معیارهای یک آزمایش مثبت، علائم زیر از پاسخ ایسکمیک است: 1) وقوع حمله آنژین در حین یا بلافاصله پس از بارگذاری. 2) کاهش فشار خون سیستولیک بیش از 15 میلی متر جیوه. 3) فرورفتگی بخش ST به شکل افقی یا مایل > 1 میلی متر (به اصطلاح افسردگی نوع ایسکمیک) به مدت 0.08 ثانیه، حداقل در یک لید ECG. 4) ارتفاع قطعه ST > 1 میلی متر. 5) مدت زمان ثبت جابجایی بیش از 3 دقیقه است. برخی از نویسندگان علائم ایسکمی را به عنوان افزایش دامنه موج R، به دلیل نقض حرکت دیواره‌های بطن چپ یا افزایش فشار خون و حجم انتهایی آن به‌دلیل افزایش می‌دهند. اختلال عملکرد ایسکمیک

آزمایش همچنین با ظاهر شدن معیارهای دیگر برای عدم کفایت بار متوقف می شود: 1) بالینی - تنگی نفس، ضعف، سرگیجه، سیانوز، تعریق، افزایش شدید فشار خون (بیش از 230/130 میلی متر جیوه). 2) الکتروکاردیوگرافی - اکستراسیستول های بطنی مکرر (بیش از 1:10)، تاکی کاردی حمله ای و تاکی آریتمی، اختلالات هدایت، عمیق شدن و گشاد شدن امواج Q و QS و کاهش دامنه موج R. این تغییرات الکتروکاردیوگرافی غیر اختصاصی در نظر گرفته می شود. برای IHD وارونگی (تشکیل منفی) و برگشت (مثبت شدن منفی اولیه) امواج T دلیلی برای خاتمه آزمایش نیستند.

در صورت عدم وجود علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافی ایسکمی میوکارد، این آزمایش منفی در نظر گرفته می شود و زمانی که به دلیل ظهور علائم ناکافی بار که با ایسکمی همراه نیست، به طور نابهنگام خاتمه داده شود، غیر اطلاعاتی (نامشخص) است. و همچنین امتناع بیمار از ادامه مطالعه.

خطر پیامدهای نامطلوب در طول تست ورزش بسیار کم است، تقریباً 1 مرگ در 20000 مطالعه و یک حمله قلبی در 3000.

حساسیت تست استرس با کنترل الکتروکاردیوگرافی، یعنی درصد نتایج مثبت در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر که توسط آنژیوگرافی کرونری تایید شده است، از 65 تا 75 متغیر است. در ضایعه سه عروقی، حساسیت تست استرس به طور قابل توجهی بالاتر است. نسبت به یک کشتی

ویژگی آن، یعنی درصد نتایج منفی در بین افرادی که بیماری عروق کرونر ندارند، تقریباً در همین محدوده (70-80٪) است.

هنگام ارزیابی احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر در موارد مثبت بودن نتیجه آزمایش، باید ماهیت تظاهرات بالینی بیماری را در نظر گرفت. بنابراین، در بیماران مبتلا به حملات آنژین معمولی، 98٪، با درد قفسه سینه غیر معمول - 88٪، با درد غیر آنژینال - 44٪ و در غیاب سندرم درد - 33٪ است.

از آنجایی که فرورفتگی بخش ST در حین ورزش برای نارسایی عروق کرونر کاملاً پاتگنومیک نیست و فقط نشان دهنده تغییرات در متابولیسم میوکارد است که ممکن است منشا غیر کرونر نیز داشته باشد، نتایج آزمایش مثبت کاذب ممکن است. فرکانس آنها به 10-15٪ می رسد و در حضور تغییرات اولیه در بخش ST و موج T در حالت استراحت، از جمله تغییرات مرتبط با مصرف گلیکوزیدهای قلبی و سایر داروها، و همچنین در زنان جوان افزایش می یابد. احتمال یک نتیجه مثبت کاذب با شدت بیشتر افسردگی ایسکمیک بخش ST - بیش از 2 میلی متر کاهش می یابد. این معیار به جای 1 میلی متر بیشتر توسط تعدادی از متخصصان توصیه می شود که البته با افزایش اختصاصی بودن روش، حساسیت آن کاهش می یابد.

دلایل اصلی نتایج مثبت کاذب عبارتند از: 1) سندرم هیپرسمپاتیک با دیستونی عصبی، افتادگی دریچه میترال و سایر شرایط (در عین حال، تغییرات در ECG به ضربان قلب بستگی ندارد، در همان ابتدای بار رخ می دهد و ناپدید می شود. در طول تداوم آن)؛ 2) هیپوکالمی داخل سلولی، از جمله ایجاد در هنگام هیپرونتیلاسیون به دلیل آلکالوز تنفسی. 3) هیپوکسمی شدید (به عنوان مثال، با کم خونی)؛ 4) اختلالات MOS پایین و میکروسیرکولاسیون در بیماری های غیر کرونری میوکارد، نقص قلبی و غیره.

نتایج منفی کاذب در 4-14 درصد موارد مشاهده می شود. علل اصلی آنها عبارتند از: 1) شدت خفیف آترواسکلروز عروق کرونر (تنگی).< 50 % и хорошее развитие коллатералей); 2) нивелировка признаков ишемии при их локализации на противоположных стенках левого желудочка; 3) наличие исходных изменений сегмента ST и зубца Т; 4) предварительное лечение антиангинальными препаратами.

در صورت وجود شک در صحت جواب منفی آزمایش الکتروکاردیوگرافی با فعالیت بدنی و همچنین آموزنده نبودن آن، باید از آزمایشات دیگری استفاده کرد، به ویژه آزمایش ضربان قلب از طریق مری و آزمایش دی پیریدامول با کنترل الکتروکاردیوگرافی یا سینتی گرافی. آنژیوگرافی عروق کرونر

استفاده از ضربان‌سازی ترانس مری برای تشخیص بیماری عروق کرونر برای موارد زیر نشان داده می‌شود: 1) نتیجه مشکوک یا نامشخص یک تست ورزشی، به عنوان مثال، خاتمه آن به دلیل افزایش فشار خون. ۲) عدم امکان انجام فعالیت بدنی به دلیل بیماری های عروق، مفاصل یا عضلات اندام تحتانی و بی تمرینی بیماران.

حساسیت و ویژگی آن در هنگام استفاده از کنترل الکتروکاردیوگرافی مانند تست های ورزشی است. عیب آن ناراحتی خاصی برای بیمار است که با وارد کردن الکترود و گاهی اوقات با خود تحریک همراه است.

آزمایشات فارماکولوژیکی با ایزوپروترنول (ایزادرین) و دی پیریدامول برای تشخیص بیماری عروق کرونر در موارد مشابه با ضربان‌سازی استفاده می‌شود. ایزدرین (ایزوپروترنول)، تحریک گیرنده های آدرنرژیک B1 و B2، مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد که می تواند باعث ایسکمی در آترواسکلروز تنگی عروق کرونر شود.

دی پیریدامول (کورانتیل، پرسانتین) با مهار آدنوزین دآمیناز و تجمع آدنوزین گشادکننده عروق قوی باعث گشاد شدن شریان کرونر می شود. در صورت وجود تنگی قابل توجه همودینامیکی، این منجر به "سرقت بین کرونری" و ایجاد آنمی می شود.

حساسیت هر دو آزمایش فارماکولوژیک با کنترل الکتروکاردیوگرافی مشابه آزمایشات با فعالیت بدنی است و ویژگی کمی بالاتر است - 78-93٪.

تست ارگومتر بر اساس توانایی این آلکالوئید ارگوت در ایجاد ایسکمی میوکارد توسط اسپاسم عروق کرونر به دلیل تحریک گیرنده های سروتونرژیک و احتمالا a-آدرنرژیک است. در این راستا، از آن برای تشخیص پیدایش وازواسپاستیک یا جزء آنژین صدری استفاده می شود. این دارو به صورت داخل وریدی در جریان کسری، معمولاً 0.05-0.15-0.3 میلی گرم (در مجموع بیش از 0.5 میلی گرم) تجویز می شود. وقوع یک حمله آنژین با افزایش قطعه ST به عنوان نتیجه اسپاسم یک شریان کرونر ساب اپیکاردیال بزرگ، مشخصه آنژین پرینزمتال در نظر گرفته می شود.

درد آنژینی مرتبط با افسردگی بخش ST به اسپاسم عروق کرونر کوچک به عنوان علت آنژین خودبخودی یا جزئی از آنژین ناشی از فعالیت نسبت داده شده است. برای توقف واکنش اسپاستیک از نیتروگلیسیرین استفاده می شود که اثر گشادکننده مستقیم بر روی عروق کرونر بزرگ دارد. با اسپاسم عروق کوچک، اما بی اثر است. با توجه به اینکه اسپاسم کرونری ناشی از آن ممکن است به نیتروگلیسیرین زیرزبانی مقاوم بوده و تنها پس از تجویز داخل عروق کرونر این دارو یا نیفدیپین (کورینفار) از بین برود، انجام آزمایش ارگومتر تنها در حین آنژیوگرافی عروق کرونر توصیه می شود. این آزمایش با افزایش خطر ابتلا به عوارض شدید مرتبط با ایسکمی، تا آریتمی نهایی و اختلالات هدایت، و همچنین انفارکتوس میوکارد همراه است. این امر علیرغم ارزش تشخیصی بالاتر در مقایسه با سایر آزمایشات، از استفاده طولانی مدت آن جلوگیری می کند.

حساسیت و ویژگی تمام تست های استرس در هنگام استفاده از سینتی گرافی میوکارد با 201T1 برای تشخیص کانون های ایسکمیک به 80-90 درصد افزایش می یابد.

کروناروگرافی

آنژیوگرافی عروق کرونر "استاندارد طلایی" شناخته شده برای تشخیص یا حذف بیماری عروق کرونر قلب است. این به شما امکان می دهد شدت باریک شدن عروق کرونر، محل آن و تعداد عروق کرونر به طور قابل توجهی تنگی را تعیین کنید (معیار چنین باریکی کاهش بیش از 70٪ در ناحیه لومن است.

در دهه 30 قرن گذشته، ورنر فورسمن (ورنر فورسمن) کورناند و ریچاردز (کورناند و ریچاردز) برای اولین بار از کاتتریزاسیون قلبی به عنوان روشی برای تشخیص بیماری های قلبی استفاده کردند که گامی انقلابی بود که چشم انداز و جهت ها را تعیین کرد. برای توسعه پزشکی برای چندین دهه آینده، انجام یک مطالعه تهاجمی رگ های خونی امکان پذیر شد که امکان به دست آوردن تجسم درون حیاتی آنها را فراهم کرد. در سال 1958، اولین آنژیوگرافی انتخابی عروق کرونر داخل حیاتی در کلینیک کلیولند (ایالات متحده آمریکا) انجام شد. به طور تصادفی زمانی اتفاق افتاد که در حین کاتتریزاسیون قلبی در بیمار مبتلا به بیماری دریچه آئورت، کاتتر به جای عبور از دریچه وارد شریان کرونر راست بیمار شد. دکتر میسون سونز، متخصص قلب اطفال که این مطالعه را انجام داد، از انتظار فیبریلاسیون قلبی وحشت داشت زیرا ماده حاجب شریان کرونر را به مدت 30 ثانیه پر کرده بود. اما زمانی که این اتفاق نیفتاد، دکتر سونز متوجه شد که می‌توان شریان‌های کرونری را بدون به خطر انداختن جان بیمار در داخل بدن متضاد کرد. متعاقباً، میسون سونز یادآور شد: "آن شب متوجه شدم که در نهایت، یک روش تشخیصی پیدا شده است که بستر آناتومیکی بیماری عروق کرونر را تعیین می کند." کار خلاقانه او یک دستاورد بزرگ بود، که برای اولین بار امکان تشخیص دقیق بیماری عروق کرونر را فراهم کرد و پایه و اساس عمل های متعاقب بازسازی عروق میوکارد را ایجاد کرد: ابتدا برای جراحی بای پس عروق کرونر و بعداً برای آنژیوپلاستی عروق کرونر. در سال 1967، دکتر ملوین جودکینز روش آنژیوگرافی عروق کرونر را در مقایسه با تکنیک مورد استفاده سونز تغییر داد.او شروع به وارد کردن کاتتر از طریق سوراخ پوستی شریان فمورال درست زیر کشاله ران کرد، در حالی که سونز یک روش پیچیده تر و آسیب زا را برای درمان انجام داد. قرار دادن کاتتر روی بازو از طریق شریان بازویی باز شده با جراحی. استفاده از این روش در بیماران مبتلا به ضایعات همزمان آترواسکلروز شریان های فمورال و همچنین در موارد مکان غیر طبیعی عروق کرونر محدود است. در این موارد، استفاده از تکنیک Sones، که شامل وارد کردن یک کاتتر از طریق شریان بازویی راست است، نشان داده شده است.

پیش دارو لازم نیست. در آستانه CAG، داروها، به ویژه بلوکرهای B، لغو می شوند. پس از معرفی کاتتر، 5000 واحد هپارین به طور همزمان به بستر شریانی تزریق می شود. تمام مراحل کاتتریزاسیون عروق کرونر و کنتراست آنها تحت کنترل ثابت الکتروکاردیوگرافی با تعیین دوره ای فشار در عروق انجام می شود. ماده حاجب اشعه ایکس به مقدار 4-6 میلی لیتر با سرعت 4 میلی لیتر در ثانیه به شریان کرونر چپ، 3-4 میلی لیتر به شریان راست با سرعت 3 میلی لیتر در ثانیه تزریق می شود. تحقیقات در چندین پیش بینی انجام می شود. KAG. همیشه با کاتتریزاسیون بطن چپ و بطن شناسی همراه است.

از جمله عوارض می توان به ترومبوآمبولی، خونریزی از محل سوراخ شدن رگ و ایجاد آنوریسم کاذب اشاره کرد که در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی، فشار خون شریانی، آنژین صدری ناپایدار و آریتمی بیشتر دیده می شود. در 0.33٪ موارد، انفارکتوس حاد میوکارد، در 0.9٪ - فیبریلاسیون بطنی ایجاد می شود. مرگ و میر 0.24 درصد است. در یک آزمایشگاه آنژیوگرافی مجهز که معاینه توسط پزشک مجرب انجام می شود، خطر زندگی کمتر از 0.1٪ است (یعنی مرگ کمتر از 1 در 1000 معاینه است). کمترین تعداد عوارض ناشی از آنژیوگرافی عروق کرونر در مؤسساتی ثبت می شود که حداقل 200 معاینه در طول سال انجام می شود. در آنژین صدری شدید با عملکرد ضعیف بطن چپ در سالمندان، خطر مرگ در طی آنژیوگرافی عروق کرونر به 1 درصد افزایش می یابد.

موارد منع مطلق آنژیوگرافی عروق کرونر عبارتند از:

1) شرایط تب؛

2) ضایعات شدید اندام های پارانشیمی.

3) نقض شدید ریتم انقباضات قلب؛

4) کاردیومگالی شدید با نارسایی تونال قلب؛

5) نقض حاد گردش خون مغزی؛

6) پلی سیتمی غیر قابل درمان.

7) حساسیت به فرآورده های ید.

توسعه و توسعه روش آنژیوگرافی انتخابی عروق کرونر بزرگترین انگیزه برای استفاده از روش های جراحی برای درمان بیماری عروق کرونر بود. از آنجایی که موضوع جراحی بای پس عروق کرونر بدون اطلاعات آنژیوگرافی قابل حل نیست، توسعه جراحی عروق کرونر بدون آنژیوگرافی انتخابی عروق کرونر غیرممکن خواهد بود.

استفاده گسترده از آنژیوگرافی انتخابی کرونری و مداخلات جراحی بر روی عروق کرونر در سال‌های اخیر امکان مطالعه ویژگی‌های آناتومیکی گردش خون کرونری یک فرد زنده، ایجاد آناتومی عملکردی عروق قلب در رابطه با عروق کرونر را فراهم کرده است. عمل در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

مداخلات روی عروق کرونر برای اهداف تشخیصی و درمانی، با در نظر گرفتن انواع آن‌ها، ناهنجاری‌های رشدی، کالیبر، زوایای خروج، اتصالات احتمالی جانبی و همچنین پیش‌بینی‌ها و روابط آنها با اطراف، نیازهای بیشتری را برای مطالعه عروق در سطوح مختلف تحمیل می‌کند. تشکیلات

شریان های کرونری راست و چپ به ترتیب به سه و هفت بخش تقسیم شدند.

سه بخش در شریان کرونری راست وجود دارد:

بخشی از شریان از دهان تا شاخه شاخه - شریان لبه تیز قلب (طول از 2 تا 3.5 سانتی متر)؛

برش شریان از شاخه لبه تیز قلب تا مبدا شاخه بین بطنی خلفی شریان کرونری راست (طول 2.2-3.8 سانتی متر).

شاخه بین بطنی خلفی شریان کرونر راست. با توجه به داده های ما، تنها در 14٪ از بیماران، به راس قلب رسیده و با شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ آناستوموز می شود.

شریان کرونری راست در اکثر بیماران دارای یک تقسیم بندی اصلی است و نقش مهمی در عروقی شدن قلب به ویژه سطح دیافراگمی خلفی آن دارد. در 25 درصد بیماران در خون رسانی به میوکارد، غلبه شریان کرونری راست آشکار شد.

هفت بخش در شریان کرونر چپ وجود دارد:

بخش اولیه شریان کرونر چپ از دهان تا محل تقسیم به شاخه های اصلی به عنوان بخش I تعیین می شود که طول آن از 0.7 تا 1.8 سانتی متر است.

4 سانتی متر اول شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ به دو بخش 2 سانتی متری تقسیم می شود - بخش II و III. قطر بخش II شریان بین 2 تا 4.5 میلی متر است

· قسمت دیستال شاخه بین بطنی قدامی قطعه IV بود. می تواند به راس قلب ختم شود، اما معمولا (طبق مشاهدات ما، در 80٪ بیماران) روی سطح دیافراگم قلب ادامه می یابد، جایی که به شاخه های انتهایی شاخه بین بطنی خلفی شریان کرونری راست می رسد. و در عروقی شدن سطح دیافراگم قلب شرکت می کند.

شاخه پوشاننده شریان کرونر چپ به نقطه مبدا شاخه لبه بلانت قلب - بخش V (طول 1.8-2.6 سانتی متر).

بخش دیستال شاخه سیرکومفلکس شریان کرونری چپ بیشتر توسط شریان لبه منفرد قلب نشان داده می شود - بخش VI با زاویه راست به تنه اصلی حرکت می کند و 47.2٪ به راس قلب می رسد.

· شاخه مورب شریان کرونری چپ (بخش VII) در امتداد سطح قدامی بطن چپ به سمت پایین و به سمت راست می رود و سپس به داخل میوکارد فرو می رود. قطر قسمت اولیه آن از 1 تا 3 میلی متر است. با قطر کمتر از 1 میلی متر، رگ کمی بیان می شود و اغلب به عنوان یکی از شاخه های عضلانی شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ در نظر گرفته می شود.

سینوس‌های آئورت، که شریان‌های کرونر از آن جدا می‌شوند، جیمز (1961) پیشنهاد می‌کند که سینوس کرونری راست و چپ نامیده شود. منافذ عروق کرونر در پیاز آئورت صعودی در سطح لبه های آزاد دریچه های نیمه قمری آئورت یا 2-3 سانتی متر بالاتر یا زیر آنها قرار دارند (V. V. Kovanov and T. I. Anikina, 1974). با موقعیت بالای در زمان سیستول بطن چپ، دهان تحت تاثیر یک جت خون قرار می گیرد و توسط لبه دریچه نیمه قمری پوشانده نمی شود. به گفته A. V. Smolyannikov و T. A. Naddachina (1964)، این ممکن است یکی از دلایل ایجاد اسکلروز عروق کرونر باشد.

درمان ترومبولیتیک نشانگرهای عملاً مهم مرگ میوسیت فعالیت آنزیم ها - AST، CPK، LDH هستند. جدول 4 برخی از شاخص های طیف لیپیدی سرم خون مردان در کاتایسک، بیماران مبتلا به فشار خون شریانی درجه I، II و بیماری عروق کرونر قلب، M±m گروه های شاخص کلسترول کل، N - 5.2-6.5 mmol/l تری گلیسیرید، N - 0،51-1.86 میلی مول در لیتر...

کلاس عملکردی CHF. 12. تشخیص اولیه را می توان به صورت زیر فرموله کرد: اولیه: فشار خون بالا درجه III، مرحله III، گروه خطر بسیار بالا برای عوارض. عوارض: بیماری ایسکمیک قلبی: آنژین صدری پایدار کلاس عملکردی IV. نارسایی مزمن قلب مرحله I، کلاس عملکردی II. II. طرح اضافی ...

دارودرمانی. درمان با دوره های مکرر تحت کنترل سطح لیپیدهای سرم خون (کلسترول، تری گلیسیرید و غیره) تا اثر لیپولیتیک پایدار تجویز می شود.بیماری کرونری قلب قطع خون رسانی به میوکارد در...