نئوپلاسم های بدخیم پستان. سرطان پستان. L50.0 کهیر آلرژیک تشخیص 50.0 رونوشت

سخنرانی در مورد کم خونی در کودکان برای پزشکان

تعریف.

نارسایی کمبود آهن - این یک کم خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک مزمن است که بر اساس نقض تشکیل هموگلوبین به دلیل کمبود آهن است.

کد ICD

D50 کم خونی فقر آهن

شامل: کم خونی:

- کم رنگ

- سیدروپنیک

D50.0 کم خونی فقر آهن ثانویه به از دست دادن خون (مزمن)

مستثنی شده:

- کم خونی مادرزادی ناشی از از دست دادن خون جنین (P61.3)

- کم خونی حاد پس از خونریزی (D62)

D50.1 دیسفاژی سیدروپنیک

D50.8 سایر کم خونی های ناشی از فقر آهن

D50.9 کم خونی فقر آهن، نامشخص

همهگیرشناسی.

کمبود آهن شایع ترین علت کم خونی در جهان است. بر اساس برآوردهای منتشر شده در سال 1989 (DeMaeyer)، 700 میلیون نفر در سراسر جهان از IDA رنج می برند. حتی در کشورهای بسیار توسعه یافته، 20٪ از زنان در سنین باروری قبل از بارداری دچار کمبود آهن بودند و 2-3٪ مبتلا به IDA بودند.

اتیولوژی و پاتوژنز

با توجه به اهمیت عوامل اتیولوژیک IDA می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد:

1. کم خونی ناشی از از دست دادن خون، اغلب - طولانی یا عود کننده، کمتر - حاد، اما فراوان.

2. کم خونی در درجه اول ایجاد می شود کمبود مادرزادی آهناگر کودک از زنان مبتلا به IDA متولد شده باشد. این علت به طور فزاینده ای نادر می شود روش هایی برای پیشگیری و درمان IDA در زنان باردار ایجاد شده است. اگر از مراجعه به موقع خودداری کنند کلینیک قبل از زایمان، هیچ مشکلی وجود ندارد.

از دست دادن خون IDA اغلب در زنان با افزایش از دست دادن خون ماهانه مشاهده می شود. از دست دادن آهن و تکمیل آن با غذا باید برابر باشد. جذب آهن از یک رژیم غذایی کامل به 2 میلی گرم محدود می شود (شکل 01). افزایش تلفات، حتی کمی بیش از مقدار مصرف، دیر یا زود منجر به کمبود آهن و دیرتر به کم خونی می شود.

به عنوان مثال، با حجم قاعدگی حدود 90 میلی لیتر، کاهش 45 میلی گرم است، یعنی. به طور متوسط ​​1.5 میلی گرم در روز. با در نظر گرفتن سایر تلفات طبیعی آهن، معادل 1 میلی گرم در روز، میانگین کل تلفات روزانه به 2.5 میلی گرم می رسد که حداکثر ظرفیت جذب آن بیش از 2 میلی گرم نیست. کمبود آهن 0.5 میلی گرم در روز، 15 میلی گرم در ماه، 180 میلی گرم در سال، 900 میلی گرم برای 5 سال، 1.8 گرم برای 10 سال خواهد بود، یعنی تقریبا نیمی از کل آهن بدن. به طور طبیعی، چنین زنی قطعاً تا سن 30 سالگی به IDA مبتلا می شود، اگرچه تلفات آهن کمتر از محاسبه شده است، زیرا با پیشرفت کم خونی، محتوای هموگلوبین در خون از دست رفته کاهش می یابد.

شکل 01. طرح متابولیسم آهن در بدن.

سایر از دست دادن خون احتمالی:

• خونریزی بینی،
• هموپتیزی و خونریزی ریوی (تومور، تلانژکتاز، هموسیدروز ریوی اولیه)،
• خونریزی گوارشی (فتق هیاتال، رگهای واریسیوریدهای مری، زخم معدهخونریزی اولسراتیو هنگام مصرف آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، کرم قلابدار، تومورها، کولیت اولسراتیو، تلانژکتاز، دیسپلازی عروقی، دیورتیکولوز، هموروئید.
• سقط جنین و زایمان، اندومتریوز؛
• جراحات و جراحی ها
• از دست دادن خون ادرار - هماچوری به دلایل مختلف،
• هموگلوبینوری و هموسیدرینوری - همولیز داخل عروقی، دریچه های مصنوعی قلب،
• خونریزی، اهدا و همودیالیز مزمن؛

علل IDA می تواند موارد زیر باشد:

• سوء جذب (پس از برداشتن روده کوچک، سندرم سوء جذب)؛
• افزایش نیاز (رشد سریع، از جمله در دوران بلوغ، بارداری و شیردهی، تعریق زیاد طولانی مدت)؛
• کمبود ترانسفرین،
• کمبود مادرزادی آهن

برای اینکه کودک مبتلا به IDA نشود، باید با انبار آهن 300 میلی گرمی متولد شود.اگر این ذخیره در دسترس نباشد (نوزادان نارس همیشه انبار ندارند)، کم خونی از قبل در دوره نوزادی ظاهر می شود. اگر این دختر باشد و کمبود آهن به موقع برطرف نشود، می توان آن را به طور نامحدود حفظ کرد.

ظاهر قاعدگی آن را تشدید کرده و منجر به IDA می شود. کم خونی درمان نشده یا کمبود آهن باقیمانده، حتی با هموگلوبین طبیعی در یک زن در سن باروری که در دوران بارداری مشاهده نمی شود، منجر به تولد فرزندی بدون ذخایر آهن می شود و همه چیز در نسل های بعدی تکرار خواهد شد. نیست آسیب شناسی ارثیو تداوم اجتماعی آن.

سندرمولوژی IDA. علاوه بر کم خونی، بیماران مبتلا به سندرم سیدروپنیک هستند که شامل علائم بالینی و آزمایشگاهی است.

علائم بالینی:

1) عضلانی (ضعف عمومی و اسفنکترها، دومی ممکن است با شب ادراری (در کودکان) یا بی اختیاری ادرار آشکار شود.

2) علائم ناشی از تغییرات دیستروفیک در اپیتلیوم:

• خشکی و پوسته پوسته شدن پوست،
• لایه لایه شدن، شکنندگی، صاف شدن ناخن ها، کویلونیشیا، موجی عرضی ناخن و سایر تغییر شکل ها پس از مانیکور مکرر (شکل 02)
• شکنندگی و افزایش ریزش مو،
• دهان خشک
• دیسفاژی (نیاز به نوشیدن غذای خشک)، کمتر اوقات سندرم پاترسون-کلی (پترسون-کیلی) (پلامر-وینسون) (شکل 03)، که نیاز به تمایز با تومور دارد،
• صافی پاپیلاهای زبان، گاهی اوقات "زبان جغرافیایی"،
• استوماتیت زاویه ای (zaedy)، شیلیت،
• پوسیدگی دندان،
• خشکی در بینی، ترک در غشای مخاطی، پوسته های خونی.

شکل 02. بدشکلی معمولی ناخن در کم خونی شدید فقر آهن.

شکل 03. سندرم پاترسون-کلی (پلامر-وینسون). ایجاد چین مخاطی در مرز حلق و مری که بلع غذا را مشکل می کند. مطالعه کنتراست اشعه ایکس

طراحی از: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. هماتولوژی Roche Grundkurs. – برلین-وین: بلکول ویسنشافتز-ورلاگ، 1997 – 476 اس.

3) هوس طعم (pica chlorotica) و (یا) بویایی، از جمله در دوران بارداری.

گزینه های آرزو.

طعم هوی و هوس را بچشید.

غذا:سیب زمینی خام یا سرخ شده، نشاسته، غلات خشک، (انواع)، ماکارونی خشک، هویج خام، گوشت خام، از جمله. گوشت چرخ کرده، جگر خام، انواع غذاهای سوخته، پودر غذا (اختیاری)، پودر تخم مرغ، ماهی خام، تخمه آفتابگردان بوداده و زیاد پخته شده، الکل، خمیر خام و غیره.

محصولات غیر خوراکی:سولفات باریم، دستمال توالت، خاک رس (به انتخاب مختلف)، خاک (متفاوت با انتخاب)، خاکستر، پودر دندان، آهک خشک شده، گچ سفید شده، گچ رنگ شده، آجر خرد شده، گل های یخ، یخ های یخ، برگ درخت چنار، گچ، ته سیگار , شن و ماسه , کبریت , - سیندر , لاستیک ( لوله های آزمایشگاهی ) پاک کن , چمن سبز مختلف , زغال سنگ.

هوس های بویایی: استون، بنزین، موم، اگزوز خودرو، چوب تازه یا اره شده، خاک پس از باران، آهک تازه، نفت سفید، پارچه روغنی، چرم، کرم کفش، لاک، مشمع کف اتاق، صابون انتخابی شما، روغن سوخت، جریان قاعدگی، نفتالین، قالب، کف تازه شسته شده (سیمانی، چوبی)، افسنطین، عرق، لاستیک، اتانول، کبریت چشمک زده، بوی توالت (ادرار و غیره).

دلیل این انحرافات مشخص نیست، آنها پس از تجویز مکمل های آهن از بین می روند و اغلب با تشدید IDA عود می کنند. باید به خاطر داشت که بیماران تمایلی به صحبت در مورد انحرافات چشایی و بویایی خود ندارند، که این امر مستلزم یک پرسش کامل اضافی است.

علائم آزمایشگاهی:

• شاخص رنگ پایین، هیپوکرومی گلبول های قرمز در یک اسمیر رنگی،
• کاهش میانگین هموگلوبین در گلبول های قرمز (MCH، میانگین هموگلوبین سلولی)،
• کاهش سطح آهن سرم با افزایش ظرفیت اتصال به آهن (TIBC)،
• کاهش فریتین سرم،
• کاهش اشباع ترانسفرین با آهن،
• کاهش ترشح معده و تولید اسید (نه همیشه)،
• کمبود آهن در مغز استخوان (اسمیرهای مغز استخوان یا بخش‌هایی از ترپانات‌ها طبق پرلز رنگ‌آمیزی می‌شوند، در حالی که گرانول‌های آبی هم در ماکروفاژها و هم در اریتروکاریوسیت‌ها وجود ندارند).

تشخیص IDA مانند هر کم خونی و به طور کلی هر بیماری دیگری از چند مرحله تشکیل شده است:

معاینه مستقیم بیمار (سؤال کردن، معاینه با روش های فیزیکی).

تحقیقات اضافی معمولی

تدوین یک فرضیه تشخیصی

تشخیص های افتراقی، احتمالاً به مراحل 1 و/یا 2، ارزیابی نتایج باز می گردد

تشخیص کم خونی فقر آهن

در مرحله اول، شناسایی علائم کم خونی، پرسش در مورد علائم بالینی سیدروپنی ذکر شده در بالا و تلاش برای روشن کردن سؤالات مهم است:

• میزان تلفات خون (تکرار، حجم) در زنان چقدر بود - مشخصات حجم تلفات ماهانه،
• تعداد حاملگی ها، نتیجه آنها،
• آیا کم خونی در گذشته، از جمله در دوران بارداری، تشخیص داده شده است،
• اگر کم خونی بود درمانش چی بود
• آیا در گذشته هوس هایی وجود داشته است، از جمله در دوران بارداری (اغلب بیماران برای این موضوع اهمیتی قائل نیستند، گاهی اوقات از صحبت در مورد آن خجالت می کشند، می توانند آن را پنهان کنند، گفتگو باید خصوصی، دوستانه، اما مداوم باشد. مهم است که گزینه های اصلی برای هوی و هوس و اعتیاد به بوها را فهرست کنید)
• وجود ندارد و آیا در گذشته هوس هایی در فرزندان بیمار وجود داشته است.

انجام یک معاینه دقیق برای شناسایی بسیار مهم است تغییرات دیستروفیکپوست، مو، ناخن، غشاهای مخاطی، دندان.

مطالعات اضافی عبارتند از: آزمایش خون بالینی، لزوماً با شمارش پلاکت و رتیکولوسیت، بیلی روبین سرم، آزمایش ادرار، از جمله آزمایش هموسیدرین، رادیوگرافی ریه. اگر در مرحله اول علائم سندرم های کم خونی و (یا) سیدروپنیک آشکار شد، علاوه بر این - آهن و TIBC، در صورت امکان - سطح فریتین سرم.

هنگامی که سیدروپنی با هموگلوبین طبیعی تشخیص داده می شود، کمبود آهن نهفته تشخیص داده می شود. اگر سندرم های کم خونی و سیدروپنیک وجود داشته باشد، IDA تشخیص داده می شود (شکل 04).

شکل 04. طرحی برای تشخیص کم خونی فقر آهن و کمبود آهن نهفته.

IDA همیشه بیماری زمینه ای نیست.این می تواند عارضه یک تومور، اغلب روده بزرگ، یا همانژیوم روده خونریزی دهنده باشد. در صورت کوچکترین ظن به این بیماری ها، تعدادی مطالعات تکمیلی ضروری است.

از آنجایی که بیماری اصلی بیماری است که نیاز به درمان اولویت دارد یا به طور مستقیم زندگی بیمار را تهدید می کند، پس با هیپرپلی منوره، IDA اصلی ترین است و برای مثال سرطان روده روده، عارضه ای است.

تشخیص افتراقی IDA با سایر کم خونی های هیپوکرومیک.

از نظر شماتیک، ایجاد کم خونی هیپوکرومیک را می توان به صورت طرح زیر نشان داد (شکل 05). هم کمبود آهن (1) و هم اختلالات متابولیسم پورفیرین (2) یا سنتز گلوبین (3) منجر به هیپوکرومی می شود (شکل 05). پارامترهای اصلی آزمایشگاهی که امکان تشخیص افتراقی را فراهم می کند در جدول 1 آورده شده است.

سه نقطه در سنتز هموگلوبین که نقض آنها منجر به هیپوکرومی می شود.

جدول 1. تشخیص افتراقی کم خونی هیپوکرومیک

درمان کم خونی فقر آهن.

هدف درمان، درمان کامل است.

از بین اصول درمان IDA که در دهه 80 قرن گذشته تدوین شد، بیشتر آنها اهمیت خود را تا به امروز حفظ کرده اند:

• درمان کم خونی ناشی از فقر آهن بدون مکمل های آهن تنها با رژیم غذایی متشکل از غذاهای غنی از آهن غیرممکن است.
• با کم خونی فقر آهن، نباید به تزریق خون بدون نشانه های حیاتی متوسل شد.
• درمان کم خونی فقر آهن باید با آماده سازی آهن انجام شود،
• کم خونی ناشی از فقر آهن باید عمدتاً با داروهایی برای استفاده داخلی درمان شود.
• پس از عادی سازی هموگلوبین و گلبول های قرمز، درمان با آهن را متوقف نکنید.

استثنا بند 4 است. در حال حاضر، داروهای بسیار موثر برای استفاده داخل وریدی، به ندرت عوارض جانبی ایجاد می کند - Venofer و Ferinject . با تجویز داخل وریدی یک آماده سازی آهن، بند 5 نیز قابل بازنگری است.

درمان با داروهای خوراکی شامل سه مرحله است: 1) بازیابی سطح هموگلوبین، 2) پر کردن انبار آهن، 3) با ادامه از دست دادن خون - درمان نگهدارنده (جدول 2).

لازم است درمان با حداقل دوز شروع شود تا از تحمل خوب دارو اطمینان حاصل شود و به تدریج دوز را تا حد مطلوب افزایش دهید. توصیه می شود از داروها بدون افزودنی های اضافی استفاده کنید (آنها اثربخشی درمان را کمی افزایش می دهند، اما هزینه درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند). مکمل های آهن رایج در جداول 3-6 ذکر شده است.

برگه 2. مراحل درمان کم خونی فقر آهن با داروهای خوراکی

برگه 3. آماده سازی آهن برای تجویز خوراکی (دوزهای آهن عنصری نشان داده شده است)

برگه 4. آماده سازی آهن برای تجویز خوراکی در محلول

(دوزهای آهن عنصری نشان داده شده است)

برگه 5. مکمل های خوراکی آهن با مولتی ویتامین

برگه 6. آماده سازی آهن خوراکی با اسید فولیک

اثر درمان با آماده سازی آهن به آرامی توسعه می یابد، و علائم بالینیبهبودها قبل از افزایش قابل توجه هموگلوبین ظاهر می شوند. این به دلیل ورود آهن به آنزیم هایی است که کمبود آن باعث ضعف عضلانی می شود. در روز 6-8 از شروع درمان، تکرار آزمایش خون همیشه با شمارش رتیکولوسیت ها ضروری است. در آینده، تجزیه و تحلیل ها بیش از هر 3 هفته یک بار تکرار نمی شوند. سطح هموگلوبین تنها پس از 3-3.5 هفته از شروع درمان به طور قابل توجهی افزایش می یابد و این اثر اغلب به صورت اسپاسم رخ می دهد. متوسط ​​نرخ رشد هموگلوبین معمولاً هر 3 هفته از 20 گرم در لیتر تجاوز نمی کند. اثر ناکافی درمان نشان دهنده از دست دادن خون دائمی ناشناخته، یا تشخیص نادرست، یا عدم رعایت دستورات پزشک توسط بیمار است (بسیار علت مشترک!).

درمان IDA با آماده سازی آهن داخل وریدی.

دوز دوره باید با فرمول تعیین شود:

کمبود کل آهن [mg] =

وزن بدن [کیلوگرم] ´ (بیمار هموگلوبین طبیعی - هموگلوبین) [g/l] ´ 0.24 + انبار [mg]،

با وزن بدن تا 35 کیلوگرم، هموگلوبین طبیعی 130 گرم در لیتر و انبار - 15 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن گرفته می شود. با جرم بزرگتر، 150 گرم در لیتر هنجار هموگلوبین در نظر گرفته می شود، انبار - 0.5 گرم. ضریب محاسبه شده 0.24: 0.24 \u003d 0.0034 ´ 0.07 ´ 1000 [ترجمه گرم به میلی گرم].

Venofer در 5 میلی‌لیتر (100 میلی‌گرم) قطره‌ای داخل وریدی، با رعایت دقیق دستورالعمل‌های پیوست، تجویز می‌شود. از دوز محاسبه شده نباید بیشتر شود. Ferinject را می توان به آرامی در یک جریان تزریق کرد.

درمان طولانی مدت با داروهای آهن خوراکی، به ویژه در صورت وجود عوارض جانبی، به ندرت توسط بیماران تحمل می شود و درمان اغلب برای چندین ماه ادامه می یابد. استفاده از داروها برای استفاده داخل وریدی از این جهت متفاوت است که بیمار از اختلالات سوء هاضمه اجتناب می کند، او نیازی به یادآوری مصرف ندارد. دوز منظم. قیمت نسبتاً بالای داروهای داخل وریدی (به نظر می رسد خوراکی ارزان تر است) با کوتاهی درمان جبران می شود. باید به بیمار در مورد مدت زمان درمان برای راه های مختلف دریافت آهن به بدن، در مورد هزینه داروها گفته شود و روش درمان را خودش انتخاب کند.

صرف نظر از ماهیت درمان با آماده سازی آهن، باید به بیمار نکاتی داده شود: در صورت لزوم، دندان مصنوعی، غذا را به آرامی بخورید، آن را کاملا بجوید (جذب آهن از غذا به میزان قابل توجهی بهبود می یابد). غذا باید کامل و متنوع باشد، اما شیر زیاد ننوشید و مطلوب است میزان گوشت قرمز را در رژیم غذایی افزایش دهید. فرآورده های آهن باید با آب شسته شوند (نه آبمیوه، نه شیر)، از مصرف اضافی و غیر ضروری خودداری شود. اسید اسکوربیک(فرآورده های آهن مدرن بدون مکمل های دیگر جذب می شوند).

توصیه بد برای بیماران مبتلا به IDA:

• درمان شود آب هویج(یرقان کاروتن و بدون فایده)
• جایگزین فرآورده های آهن با خاویار سیاه، گردو، انار (گران است، اگرچه خوشمزه و سالم است، اما نه از نظر جبران کمبود آهن)،
• جگر خام یا نیمه پخته بخورید (خطر سالمونلوز و سایر عفونت ها).

پس از بهبودی، بیماران باید حداقل هر 3 ماه یکبار آزمایش خون بدهند.

تاکتیک های مدیریت بیمار

کم خونی فقرآهن بیماری است که در بیشتر موارد نیازی به مشارکت هماتولوژیست چه در تشخیص و چه در درمان ندارد.

در موارد شدید (سنکوپ ارتواستاتیک)، بستری شدن در بیمارستان ضروری است. برای افزایش سریع سطح هموگلوبین، تزریق گلبول قرمز انجام می شود و همزمان درمان با آماده سازی آهن آغاز می شود. در بیشتر موارد، کم خونی به تدریج ایجاد می شود و بیماران با محدود کردن ورزش خود را با سطوح پایین هموگلوبین سازگار می کنند. حتی در سطح هموگلوبین 60-65 گرم در لیتر ممکن است به پزشک مراجعه نکنند. در این موارد، درمان به صورت سرپایی با آماده سازی آهن به صورت داخل و داخل وریدی انجام می شود.

انتقال اریتروسیت های اهدا کننده فقط در صورت وجود اختلالات همودینامیک و همچنین در آماده سازی برای جراحی یا زایمان با سطح هموگلوبین کمتر از 80 گرم در لیتر انجام می شود.

پیشگیری از IDA

پیشگیری اولیه از IDA باید در کمبود آهن نهفته و در گروه‌های در معرض خطر (زنان در سنین باروری که از منوراژی رنج می‌برند، زنان باردار، پرسنل اهداکنندگان، کارگران فروشگاه‌های گرم) انجام شود. ضدعفونی حفره دهان، پروتزهای دندانی برای بیمار بسیار مهم است، زیرا جویدن دقیق غذا باعث بهبود جذب می شود. آهن رژیمی. حتی در صورت عدم وجود علائم بالینی و بیوشیمیایی کمبود آهن، به افراد در معرض خطر رژیم غذایی پرکالری متنوع با گنجاندن گوشت، فرآورده های گوشتی، میوه ها و انواع توت های غنی از اسید اسکوربیک در رژیم غذایی توصیه می شود.

آهن زیادی در گوشت، جگر، کلیه ها، سویا، جعفری، نخود فرنگی، اسفناج، توت سیاه، انگور فرنگی، زردآلو خشک، آلو خشک، کشمش، بلغور جو دوسر، گردو، سیب یافت می شود (به پیوست مراجعه کنید). باور رایج در مورد محتوای غنی آهن در انار و توت فرنگی درست نیست. مقدار زیادی آهن از گوشت قرمز جذب می شود. از محصولات با منشا گیاهی، جذب آهن محدود است.

در دوران بارداری، مصرف مکمل آهن به صورت پیشگیرانه توصیه می شود، به ویژه اگر حاملگی ها یکی پس از دیگری با فاصله زمانی کوتاه (1-2 سال)، یا در مواردی که زنی قبل از بارداری از منوراژی رنج می برد، دنبال شود. مصرف مکمل های آهن را از هفته چهاردهم بارداری شروع کنید.

زنان با ناکارآمدی خونریزی رحمآماده سازی آهن باید 7-10 روز پس از هر قاعدگی مصرف شود.

اهداکنندگان کارکنان، به ویژه اهداکنندگان زن، باید حداقل دو بار در سال متابولیسم آهن خود را کنترل کنند. اگر خون به طور منظم به مقدار 450 میلی‌لیتر اهدا شود، هم مردان و هم زنان برای اهداف پیشگیرانه باید ظرف 2-2.5 هفته پس از اهدای خون، یک یا آن را از یک قرص آهن استفاده کنند. اهدای خون 200 میلی لیتری یک یا دو بار در طول سال در صورت عدم تلفات خونی دیگر منجر به کمبود آهن نمی شود.

درمان کمبود آهن نهفته با مرحله دوم شروع می شود (جدول 2 را ببینید). اغلب کافی است یک دوره ماهانه از داروها برای تجویز خوراکی انجام شود. سپس بسته به شرایط، درمان را متوقف کنید یا درمان نگهدارنده را با تعیین FBC یا فریتین سرم قبل و بعد از دوره درمان انجام دهید.

N.B.آهن سرم و TIBC را نمی توان در صورت لزوم - نه زودتر از یک هفته پس از لغو آنها - هنگام مصرف مکمل های آهن تعیین کرد.

کم خونی ناشی از اختلال در بازیافت آهن (کم خونی بیماری مزمن، ACD)

کم خونی بیماری مزمن زمانی تشخیص داده می شود که بیماری های التهابی(عفونی و آسپتیک)، و همچنین در موارد شدید بیماری های حادو تومورها به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از بیماری زمینه ای عمل می کند. ACD پاتوژنز پیچیده ای دارد. مهمترین عناصر آن عبارتند از: 1) کاهش حجم اریتروپوئزیس و 2) نقض بازیافت آهن.

مهار اریتروپوئیز به دلیل افزایش تولید بسیاری از سیتوکین ها (اینترلوکین-1، فاکتور نکروز کننده تومور-a، b- و g-اینترفرون، فاکتور رشد تبدیل کننده) رخ می دهد که سنتز اریتروپویتین را مهار می کند یا آن را در سطح مهار می کند. سلول های پیش ساز گرانولوسیتوپویزیس آسیب نمی بیند، زیرا تحریک همزمان تولید فاکتورهای محرک کلنی گرانولوسیت ها و مونوسیت ها توسط اینترلوکین-1 وجود دارد (شکل 06). تحت تأثیر میکروارگانیسم‌ها، اختلالات ایمنی (افزایش IL-6) و آنتی‌ژن‌های تومور، هپسیدین (هپسیدین) در کبد سنتز می‌شود که مانند IF-g جذب آهن را مختل می‌کند و مهم‌تر از آن آزادسازی را مسدود می‌کند. آهن از ماکروفاژها، جایی که تجمع می یابد و در سنتز هم شرکت نمی کند.

شکل 06. طرحواره اریتروپویزیس مختل در کم خونی بیماری مزمن.

EPO، اریتروپویتین

IF - اینترفرون،

IL - اینترلوکین،

TNF، فاکتور نکروز تومور، G-CSF، گرانولوسیتی و GM-CSF، فاکتورهای محرک کلنی گرانولومانوسیتی.

اکنون اهمیت اصلی در ایجاد کم خونی بیماری مزمن به تشکیل یک پپتید خاص در کبد داده می شود - هپسیدین(شکل 07).

شکل 07. نقش هپسیدین در ایجاد کم خونی بیماری مزمن

هپسیدین جزء خاصی از زنجیره جذب آهن است. می توانید رابطه هپسیدین و آهن را در بدن مانند انسولین و گلوکز مقایسه کنید. یک روش ایمونواسی آنزیمی برای تعیین پیش ساز هپسیدین در بدن به منظور تعیین تاکتیک های درمانی بعدی وجود دارد (سرم خون یا ادرار برای تحقیق گرفته می شود). بنابراین، هپسیدین مسئول هموستاز آهن در بدن است.

در کم خونی بیماری مزمن، ذخایر آهن طبیعی یا افزایش یافته است (فریتین)، TI اغلب کاهش می یابد، ممکن است طبیعی باشد، اما هرگز افزایش نمی یابد (جدول 1 را ببینید). کاهش آهن سرم (واکنش دهنده فاز حاد منفی) نشان دهنده کمبود آن نیست.

درمان ACH. در کم خونی بیماری مزمن، نکته اصلی درمان موفقیت آمیز بیماری زمینه ای است که همراه آن است. با وجود هیپوکرومی و کاهش سطح آهن سرم، درمان با داروهای آهن انجام نمی شود. اگر کمبود آهن همزمان به طور قطعی ثابت شود، ممکن است مکمل آهن خوراکی در نظر گرفته شود. استفاده تزریقی از آماده سازی آهن منع مصرف دارد. انتقال RBC نباید انجام شود مگر اینکه نشانه های خاص دیگری مانند از دست دادن خون گسترده وجود داشته باشد. در حال حاضر، گاهی اوقات از داروهای اریتروپویتین برای درمان ACD استفاده می شود.

الکساندر فئودوروویچ تومیلوف

در میان شرایط مختلف کم خونی نارسایی کمبود آهنشایع ترین هستند و حدود 80 درصد از تمام کم خونی ها را تشکیل می دهند.

نارسایی کمبود آهن- کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک که در نتیجه کاهش مطلق ذخایر آهن در بدن ایجاد می شود. کم خونی فقر آهن، به عنوان یک قاعده، با از دست دادن خون مزمن یا دریافت ناکافی آهن در بدن رخ می دهد.

مطابق با سازمان جهانیمراقبت های بهداشتی، هر 3 زن و هر 6 مرد در جهان (200 میلیون نفر) از کم خونی فقر آهن رنج می برند.

تبادل آهن
آهن یک بیومتال ضروری است که نقش مهمی در عملکرد سلول ها در بسیاری از سیستم های بدن ایفا می کند. اهمیت بیولوژیکیآهن با توانایی آن در اکسید شدن و بازیابی برگشت پذیر تعیین می شود. این خاصیت مشارکت آهن را در فرآیندهای تنفس بافتی تضمین می کند. آهن تنها 0.0065 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. بدن مردی با وزن 70 کیلوگرم تقریباً 3.5 گرم (50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) آهن دارد. میزان آهن در بدن زنان با وزن 60 کیلوگرم تقریباً 2.1 گرم (35 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) است. ترکیبات آهن ساختار متفاوتی دارند، فقط برای آنها مشخصه فعالیت عملکردی دارند و نقش بیولوژیکی مهمی دارند. مهمترین ترکیبات حاوی آهن هموپروتئین ها هستند. جزء ساختاریکه عبارت است از هم (هموگلوبین، میوگلوبین، سیتوکروم، کاتالاز، پراکسیداز)، آنزیم های گروه غیر هم (سوکسینات دهیدروژناز، استیل کوآ دهیدروژناز، گزانتین اکسیداز)، فریتین، هموسیدرین، ترانسفرین. آهن بخشی از ترکیبات پیچیده است و به صورت زیر در بدن توزیع می شود:
- آهن هِم - 70٪؛
- انبار آهن - 18٪ (انباشت داخل سلولی به شکل فریتین و هموسیدرین).
- آهن عملکرد - 12٪ (میوگلوبین و آنزیم های حاوی آهن)؛
- آهن حمل شده - 0.1٪ (آهن مرتبط با ترانسفرین).

دو نوع آهن وجود دارد: هِم و غیرهِم. آهن هِم بخشی از هموگلوبین است. این فقط در بخش کوچکی از رژیم غذایی (محصولات گوشتی) موجود است، به خوبی جذب می شود (20-30٪)، جذب آن عملا تحت تأثیر سایر اجزای غذایی قرار نمی گیرد. آهن غیر هم به شکل یونی آزاد - آهنی (Fe II) یا آهنی (Fe III) است. بیشتر آهن رژیمی، آهن غیر هِم است (که عمدتاً در سبزیجات یافت می شود). درجه جذب آن کمتر از هم است و به عوامل مختلفی بستگی دارد. از غذا فقط آهن دو ظرفیتی غیر هِم جذب می شود. برای "تبدیل" آهن آهنی به آهنی، به یک عامل کاهنده نیاز است که نقش آن را در بیشتر موارد اسید اسکوربیک (ویتامین C) ایفا می کند. در فرآیند جذب در سلول های مخاط روده، آهن آهن Fe2 + به اکسید Fe3 + تبدیل می شود و به یک پروتئین حامل ویژه - ترانسفرین متصل می شود که آهن را به بافت های خونساز و مکان های رسوب آهن منتقل می کند.

تجمع آهن توسط پروتئین های فریتین و هموسیدرین انجام می شود. در صورت لزوم، آهن را می توان به طور فعال از فریتین آزاد کرد و برای اریتروپوزیس استفاده کرد. هموسیدرین یک مشتق فریتین با محتوای آهن بالاتر است. از هموسیدرین، آهن به آرامی آزاد می شود. کمبود آهن اولیه (پیش‌آهن) را می‌توان با کاهش غلظت فریتین حتی قبل از اتمام ذخایر آهن شناسایی کرد، در حالی که همچنان غلظت طبیعی آهن و ترانسفرین در سرم خون حفظ می‌شود.

علت کم خونی فقر آهن:

عامل اصلی اتیوپاتوژنتیک در ایجاد کم خونی فقر آهن کمبود آهن است. شایع ترین علل شرایط کمبود آهن عبارتند از:
1. از دست دادن آهن در خونریزی مزمن (شایع ترین علت که به 80 درصد می رسد):
- خونریزی از دستگاه گوارش: زخم معده، گاستریت فرسایشی، وریدهای واریسی مری، دیورتیکول های روده بزرگ، هجوم کرم قلابدار، تومورها، UC، هموروئید.
- قاعدگی طولانی و سنگین، اندومتریوز، فیبرومیوم.
- ماکرو و میکرو هماچوری: گلومرولو و پیلونفریت مزمن، بیماری سنگ کلیهبیماری کلیه پلی کیستیک، تومورهای کلیه و مثانه.
- خونریزی بینی، ریوی؛
- از دست دادن خون در طول همودیالیز؛
- اهدای کنترل نشده؛
2. جذب ناکافی آهن:
- برداشتن روده کوچک؛
- آنتریت مزمن؛
- سندرم سوء جذب؛
- آمیلوئیدوز روده؛
3. افزایش نیاز به آهن:
- رشد شدید؛
- بارداری؛
- دوره شیردهی؛
- فعالیتهای ورزشی؛
4. دریافت ناکافی آهن از غذا:
- نوزادان؛
- کودکان کوچک؛
- گیاهخواری

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول کم خونی فقر آهن:

از نظر پاتوژنتیک، ایجاد وضعیت کمبود آهن را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:
1. کمبود آهن شایع (عدم انباشتگی) - کاهش سطح فریتین و کاهش محتوای آهن در مغز استخوان وجود دارد، جذب آهن افزایش می یابد.
2. کمبود آهن نهفته (اریتروپویزیس کمبود آهن) - آهن سرم علاوه بر این کاهش می یابد، غلظت ترانسفرین افزایش می یابد، محتوای سیدروبلاست ها در مغز استخوان کاهش می یابد.
3. کمبود شدید آهن = کم خونی ناشی از فقر آهن - غلظت هموگلوبین، گلبول های قرمز و هماتوکریت علاوه بر این کاهش می یابد.

علائم کم خونی فقر آهن:

در طول دوره کمبود آهن نهفته، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینی مشخصه کم خونی فقر آهن ظاهر می شود. بیماران ضعف عمومی، ضعف، کاهش عملکرد را گزارش می کنند. در حال حاضر در این دوره، ممکن است انحراف طعم، خشکی و سوزن سوزن شدن زبان، نقض بلع با احساس وجود داشته باشد. جسم خارجیدر گلو، تپش قلب، تنگی نفس.
یک معاینه عینی بیماران "علائم کوچک کمبود آهن" را نشان می دهد: آتروفی پاپیلای زبان، کیلیت، خشکی پوست و مو، شکنندگی ناخن ها، سوزش و خارش فرج. تمام این علائم نقض تروفیسم بافت های اپیتلیال با سیدروپنی بافتی و هیپوکسی همراه است.

بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن به ضعف عمومی، خستگی، مشکل در تمرکز و گاهی اوقات خواب آلودگی اشاره می کنند. به نظر می رسد سردرد، سرگیجه با کم خونی شدید، غش امکان پذیر است. این شکایات معمولاً به میزان کاهش هموگلوبین بستگی ندارد، بلکه به طول مدت بیماری و سن بیماران بستگی دارد.

کم خونی فقر آهن نیز با تغییراتی در پوست، ناخن و مو مشخص می شود. پوست معمولاً رنگ پریده است، گاهی اوقات با رنگ سبز خفیف (کلروز) و با رژگونه شدن آسان گونه ها، خشک، شل، پوسته پوسته می شود، به راحتی می ترکد. مو درخشش خود را از دست می دهد، خاکستری می شود، نازک تر می شود، به راحتی می شکند، نازک می شود و زود خاکستری می شود. تغییرات ناخن خاص است: آنها نازک، کدر، صاف می شوند، به راحتی لایه برداری می شوند و می شکنند، خط خطی ظاهر می شود. با تغییرات مشخص، ناخن ها به شکل مقعر و قاشقی شکل می گیرند (کویلونیشیا). در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، ضعف عضلانی رخ می دهد که در سایر انواع کم خونی مشاهده نمی شود. از آن به عنوان تظاهرات سیدروپنی بافتی یاد می شود. تغییرات آتروفیک در غشاهای مخاطی کانال گوارش، اندام های تنفسی و اندام های تناسلی رخ می دهد. آسیب به غشای مخاطی مجرای گوارشی نشانه ای از شرایط کمبود آهن است.
کاهش اشتها وجود دارد. نیاز به غذاهای ترش، تند، شور وجود دارد. در موارد شدیدتر، انحرافات بو، طعم (pica chlorotica) وجود دارد: خوردن گچ، آهک، غلات خام، پوگوفاژی (جاذبه برای خوردن یخ). علائم سیدروپنی بافتی پس از مصرف مکمل های آهن به سرعت ناپدید می شوند.

تشخیص کم خونی فقر آهن:

اصلی نقاط دیدنی در تشخیص آزمایشگاهینارسایی کمبود آهنبه شرح زیر:
1. میانگین محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز بر حسب پیکوگرام (نرمال 27-35 pg) کاهش می یابد. برای محاسبه آن، شاخص رنگ در 33.3 ضرب می شود. به عنوان مثال، با شاخص رنگ 0.7 x 33.3، محتوای هموگلوبین 23.3 pg است.
2. میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز کاهش می یابد. به طور معمول، 31-36 گرم در دسی لیتر است.
3. هیپوکرومی گلبول های قرمز با میکروسکوپ اسمیر خون محیطی مشخص می شود و با افزایش ناحیه روشنایی مرکزی در گلبول های قرمز مشخص می شود. به طور معمول، نسبت روشنایی مرکزی به تاریکی محیطی 1:1 است. با کم خونی فقر آهن - 2 + 3: 1.
4. میکروسیتوز گلبول های قرمز - کاهش اندازه آنها.
5. رنگ آمیزی گلبول های قرمز با شدت های مختلف - آنیزوکرومی. وجود گلبول های قرمز هیپو و نوروکرومیک.
6. اشکال مختلف گلبول های قرمز - پویکیلوسیتوز.
7. تعداد رتیکولوسیت ها (در صورت عدم از دست دادن خون و دوره فروتراپی) با کم خونی فقر آهن طبیعی باقی می ماند.
8. محتوای لکوسیت ها نیز در محدوده طبیعی است (به استثنای موارد از دست دادن خون یا انکوپاتولوژی).
9. محتوای پلاکت ها اغلب در محدوده طبیعی باقی می ماند. ترومبوسیتوز متوسط ​​با از دست دادن خون در زمان معاینه امکان پذیر است و تعداد پلاکت ها زمانی کاهش می یابد که از دست دادن خون به دلیل ترومبوسیتوپنی اساس کم خونی فقر آهن باشد (به عنوان مثال، با DIC، بیماری Werlhof).
10. کاهش تعداد سیدروسیت ها تا ناپدید شدن آنها (سیدروسیت یک گلبول قرمز حاوی گرانول آهن است). به منظور استاندارد سازی تولید اسمیر خون محیطی، توصیه می شود از دستگاه های خودکار ویژه استفاده شود. تک لایه سلول ها کیفیت شناسایی آنها را بهبود می بخشد.

شیمی خون:
1. کاهش محتوای آهن در سرم خون (طبیعی در مردان 13-30 میکرومول در لیتر، در زنان 12-25 میکرومول در لیتر).
2. TIBC افزایش یافته است (منعکس کننده مقدار آهنی است که می تواند توسط ترانسفرین آزاد متصل شود؛ TIBC طبیعی است - 30-86 میکرومول در لیتر).
3. مطالعه گیرنده های ترانسفرین با روش ایمونواسی آنزیمی. سطح آنها در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن (در بیماران مبتلا به کم خونی) افزایش می یابد بیماری های مزمن- طبیعی یا کاهش یافته، با وجود شاخص های مشابه متابولیسم آهن.
4. ظرفیت اتصال نهفته آهن سرم خون افزایش می یابد (با کم کردن میزان آهن سرم از مقادیر FIA تعیین می شود).
5. درصد اشباع ترانسفرین با آهن (نسبت شاخص آهن سرم به کل چربی بدن؛ معمولاً 50-16 درصد) کاهش می یابد.
6. سطح فریتین سرم نیز کاهش می یابد (معمولا mcg/l 150-15).

همزمان در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، تعداد گیرنده های ترانسفرین افزایش یافته و سطح اریتروپویتین در سرم خون افزایش می یابد (واکنش های جبرانی خون سازی). حجم ترشح اریتروپویتین با ظرفیت انتقال اکسیژن خون نسبت معکوس دارد و با نیاز اکسیژن خون نسبت مستقیم دارد. باید در نظر داشت که سطح آهن سرم در صبح بیشتر است. قبل و حین قاعدگی نسبت به بعد از قاعدگی بیشتر است. میزان آهن در سرم خون در هفته های اول بارداری بیشتر از سه ماهه آخر بارداری است. سطح آهن سرم در روز دوم تا چهارم پس از درمان با داروهای حاوی آهن افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد. مصرف قابل توجه فرآورده های گوشتی در آستانه مطالعه با هیپرسایدرمی همراه است. این داده ها باید هنگام ارزیابی نتایج یک مطالعه آهن سرم در نظر گرفته شوند. به همان اندازه تکنیک مهم است تحقیقات آزمایشگاهیقوانین نمونه گیری خون بنابراین، لوله های آزمایشی که خون در آنها جمع آوری می شود، ابتدا باید با اسید کلریدریک و آب دو مقطر شسته شوند.

مطالعه میلوگرامباعث ایجاد یک واکنش نرموبلاستیک متوسط ​​می شود و کاهش شدیدمحتوای سیدروبلاست ها (اریتروکاریوسیت های حاوی گرانول آهن).

ذخایر آهن در بدن با نتایج آزمایش دسفرال ارزیابی می شود. در یک فرد سالم، پس از تزریق وریدی 500 میلی گرم دسفرال، 0.8 تا 1.2 میلی گرم آهن از طریق ادرار دفع می شود، در حالی که در بیمار مبتلا به کم خونی فقر آهن، دفع آهن به 0.2 میلی گرم کاهش می یابد. داروی داخلی جدید دفریکولیکسام مشابه دسفرال است، اما مدت طولانی تری در خون گردش می کند و بنابراین میزان ذخایر آهن در بدن را با دقت بیشتری منعکس می کند.

با در نظر گرفتن سطح هموگلوبین، کم خونی فقر آهن مانند سایر اشکال کم خونی به دو دسته شدید، متوسط ​​و متوسط ​​تقسیم می شود. درجه خفیف. با کم خونی فقر آهن خفیف، غلظت هموگلوبین کمتر از حد طبیعی است، اما بیش از 90 گرم در لیتر. با کم خونی فقر آهن متوسط، محتوای هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر، اما بیش از 70 گرم در لیتر است. با کم خونی شدید فقر آهن، غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است. با این حال، علائم بالینی شدت کم خونی (علائم ماهیت هیپوکسیک) همیشه با شدت کم خونی مطابق با معیارهای آزمایشگاهی مطابقت ندارد. بنابراین، طبقه بندی کم خونی بر اساس شدت علائم بالینی پیشنهاد شده است.

با توجه به تظاهرات بالینی، 5 درجه از شدت کم خونی مشخص می شود:
1. کم خونی بدون تظاهرات بالینی.
2. سندرم کم خونیبیان معتدل؛
3. سندرم کم خونی شدید.
4. پریکوما کم خونی;
5. کمای کم خونی.

شدت متوسط ​​کم خونی با ضعف عمومی، علائم خاص (به عنوان مثال، سیدروپنیک یا علائم کمبود ویتامین B12) مشخص می شود. با شدت مشخصی از کم خونی، تپش قلب، تنگی نفس، سرگیجه و غیره ظاهر می شود. حالت های پیش کاماتوز و کما می توانند در عرض چند ساعت ایجاد شوند که به ویژه مشخصه کم خونی مگالوبلاستیک است.

مطالعات بالینی مدرن نشان می دهد که ناهمگونی آزمایشگاهی و بالینی در بین بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن مشاهده می شود. بنابراین، در برخی از بیماران با علائم کم خونی فقر آهن و بیماری های التهابی و عفونی همزمان، سطح فریتین سرم و گلبول های قرمز کاهش نمی یابد، اما پس از رفع تشدید بیماری زمینه ای، محتوای آنها کاهش می یابد که نشان دهنده فعال شدن است. ماکروفاژها در فرآیندهای مصرف آهن در برخی از بیماران، سطح فریتین گلبول های قرمز حتی افزایش می یابد، به خصوص در بیمارانی که دوره طولانی کم خونی فقر آهن دارند، که منجر به گلبول های قرمز غیر موثر می شود. گاهی اوقات افزایش سطح آهن سرم و فریتین گلبول های قرمز، کاهش ترانسفرین سرم وجود دارد. فرض بر این است که در این موارد، روند انتقال آهن به سلول های هموسنتزی مختل می شود. در برخی موارد، کمبود آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک به طور همزمان مشخص می شود.

بنابراین، حتی سطح آهن سرم همیشه نشان دهنده میزان کمبود آهن در بدن در حضور سایر علائم کم خونی فقر آهن نیست. فقط سطح TIBC در کم خونی فقر آهن همیشه بالاست. بنابراین، یک شاخص بیوشیمیایی واحد، از جمله. OZHSS را نمی توان مطلق در نظر گرفت معیار تشخیصیبا کم خونی فقر آهن در عین حال، ویژگی های مورفولوژیکی گلبول های قرمز خون محیطی و تجزیه و تحلیل کامپیوتری پارامترهای اصلی گلبول های قرمز در تشخیص غربالگری کم خونی فقر آهن تعیین کننده است.

تشخیص شرایط کمبود آهن در مواردی که محتوای هموگلوبین طبیعی باقی بماند دشوار است. کم خونی فقر آهن در حضور عوامل خطر مشابه در کم خونی فقر آهن و همچنین در افرادی که نیاز فیزیولوژیکی آنها به آهن افزایش می یابد، عمدتاً در نوزادان نارس ایجاد می شود. سن پایین، در نوجوانان با افزایش سریع قد و وزن بدن، در اهداکنندگان خون، با دیستروفی گوارشی. در مرحله اول کمبود آهن تظاهرات بالینیوجود ندارد و کمبود آهن با محتوای هموسیدرین در ماکروفاژهای مغز استخوان و جذب آهن رادیواکتیو در دستگاه گوارش تعیین می شود. در مرحله دوم (کمبود آهن نهفته)، غلظت پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز افزایش می یابد، تعداد سیدروبلاست ها کاهش می یابد، علائم مورفولوژیکی ظاهر می شود (میکروسیتوز، هیپوکرومی گلبول های قرمز)، کاهش میانگین محتوای و غلظت گلبول های قرمز. هموگلوبین در گلبول های قرمز، کاهش سطح فریتین سرم و گلبول های قرمز، اشباع ترانسفرین با آهن. سطح هموگلوبین در این مرحله بسیار بالا باقی می ماند و علائم بالینی با کاهش تحمل مشخص می شود. فعالیت بدنی. مرحله سوم با علائم بالینی و آزمایشگاهی واضح کم خونی آشکار می شود.

معاینه بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن
برای رد کم خونی ویژگی های مشترکبا کم خونی فقر آهن و برای شناسایی علت کمبود آهن، معاینه بالینی کامل بیمار ضروری است:

تجزیه و تحلیل عمومی خونبا تعیین اجباری تعداد پلاکت ها، رتیکولوسیت ها، مطالعه مورفولوژی گلبول های قرمز.

شیمی خون:تعیین سطح آهن، OZhSS، فریتین، بیلی روبین (محدود و آزاد)، هموگلوبین.

در همه موارد لازم است نقطه نقطه مغز استخوان را بررسی کنیدقبل از تجویز ویتامین B12 (در درجه اول برای تشخیص افتراقی با کم خونی مگالوبلاستیک).

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن در زنان، مشاوره اولیه با متخصص زنان برای رد بیماری های رحم و ضمائم آن و در مردان معاینه توسط پروکتولوژیست برای رد هموروئیدهای خونریزی دهنده و اورولوژیست برای رد پاتولوژی پروستات لازم است.

مواردی از اندومتریوز خارج تناسلی وجود دارد، به عنوان مثال در دستگاه تنفسی. در این موارد، هموپتیزی مشاهده می شود. فیبروبرونکوسکوپی با بررسی بافت شناسی بیوپسی مخاط برونش به شما امکان می دهد تشخیص دهید.

طرح معاینه همچنین شامل اشعه ایکس و معاینه آندوسکوپی معده و روده به منظور حذف زخم، تومور، از جمله. گلومیک، و همچنین پولیپ، دیورتیکول، بیماری کرون، کولیت زخمیو غیره. در صورت مشکوک بودن به سیدروزیس ریوی، رادیوگرافی و توموگرافی ریه انجام می شود، بررسی خلط از نظر ماکروفاژهای آلوئولی حاوی هموسیدرین. در موارد نادر ضروری است بررسی بافت شناسیبیوپسی ریه در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی کلیه، آزمایش کلی ادرار، آزمایش سرم خون برای اوره و کراتینین و در صورت نیاز، سونوگرافی و معاینه کلیه ها با اشعه ایکس ضروری است. در برخی موارد حذف ضروری است آسیب شناسی غدد درون ریز: میکسدم، که در آن کمبود آهن می تواند به طور ثانویه به دلیل آسیب به روده کوچک ایجاد شود. پلی میالژی روماتیسمی - بیماری نادر بافت همبنددر زنان مسن (کمتر در مردان) با درد در عضلات شانه یا کمربند لگنی بدون تغییر عینی در آنها و در آزمایش خون - کم خونی و افزایش ESR مشخص می شود.

تشخیص افتراقی کم خونی فقر آهن
هنگام تشخیص کم خونی فقر آهن، تشخیص افتراقی با سایر کم خونی های هیپوکروم ضروری است.

کم خونی توزیع مجدد آهن یک آسیب شناسی نسبتاً شایع است و از نظر فراوانی ایجاد، در بین همه کم خونی ها (بعد از کم خونی فقر آهن) رتبه دوم را دارد. در بیماری های عفونی و التهابی حاد و مزمن، سپسیس، سل، روماتیسم مفصلیبیماری های کبدی بیماری های انکولوژیک، IHD و غیره مکانیسم ایجاد کم خونی هیپوکرومیک در این شرایط با توزیع مجدد آهن در بدن (عمدتاً در انبار قرار دارد) و نقض مکانیسم بازیافت آهن از انبار همراه است. در بیماری های فوق، فعال شدن سیستم ماکروفاژها زمانی اتفاق می افتد که ماکروفاژها، تحت شرایط فعال سازی، آهن را محکم نگه می دارند و در نتیجه روند استفاده مجدد از آن را مختل می کنند. در آزمایش خون عمومی، کاهش متوسط ​​هموگلوبین مشاهده می شود.<80 г/л).

تفاوت های اصلی با کم خونی فقر آهن عبارتند از:
- فریتین سرم بالا، که نشان دهنده افزایش محتوای آهن در انبار است.
- سطح آهن سرم ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند یا به طور متوسط ​​کاهش یابد.
- TIBC در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد که نشان دهنده عدم وجود گرسنگی سرمی آهن است.

کم خونی اشباع از آهن در نتیجه اختلال در سنتز هم ایجاد می شود که به دلیل ارثی است یا ممکن است اکتسابی باشد. هِم از پروتوپورفیرین و آهن در اریتروکاریوسیت ها تشکیل می شود. با کم خونی اشباع از آهن، فعالیت آنزیم های دخیل در سنتز پروتوپورفیرین نقض می شود. نتیجه این نقض سنتز هم است. آهنی که برای سنتز هم استفاده نشده است به شکل فریتین در ماکروفاژهای مغز استخوان و همچنین به شکل هموسیدرین در پوست، کبد، پانکراس و میوکارد رسوب می‌کند و در نتیجه هموسیدروز ثانویه ایجاد می‌شود. کم خونی، اریتروپنی و کاهش شاخص رنگ در آزمایش خون عمومی ثبت می شود.

شاخص های متابولیسم آهن در بدن با افزایش غلظت فریتین و سطح آهن سرم، شاخص های طبیعی TIBC و افزایش اشباع ترانسفرین با آهن (در برخی موارد به 100٪) مشخص می شود. بنابراین، شاخص های اصلی بیوشیمیایی که امکان ارزیابی وضعیت متابولیسم آهن در بدن را فراهم می کند، فریتین، آهن سرم، TIBC و درصد اشباع ترانسفرین با آهن است.

استفاده از شاخص های متابولیسم آهن در بدن به پزشک اجازه می دهد:
- شناسایی وجود و ماهیت نقض متابولیسم آهن در بدن؛
- شناسایی وجود کمبود آهن در بدن در مرحله پیش بالینی؛
- انجام تشخیص افتراقی کم خونی های هیپوکرومیک؛
- ارزیابی اثربخشی درمان

درمان کم خونی فقر آهن:

در تمام موارد کم خونی فقر آهن، لازم است که علت فوری این وضعیت مشخص شود و در صورت امکان، آن را از بین ببرید (اغلب، منبع از دست دادن خون را از بین ببرید یا بیماری زمینه ای را که با سیدروپنی عارضه دارد، درمان کنید).

درمان کم خونی فقر آهن باید از نظر پاتوژنتیکی اثبات شده، جامع باشد و نه تنها با هدف از بین بردن کم خونی به عنوان یک علامت، بلکه برای از بین بردن کمبود آهن و پر کردن ذخایر آن در بدن باشد.

برنامه درمان کم خونی فقر آهن:
- از بین بردن علت کم خونی فقر آهن؛
- تغذیه پزشکی;
- فروتراپی؛
- پیشگیری از عود

به بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن رژیم غذایی متنوعی از جمله محصولات گوشتی (گوساله، جگر) و محصولات گیاهی (لوبیا، سویا، جعفری، نخود، اسفناج، زردآلو خشک، آلو، انار، کشمش، برنج، گندم سیاه، نان) توصیه می شود. با این حال، دستیابی به اثر ضد کم خونی تنها با رژیم غذایی غیرممکن است. حتی اگر بیمار غذاهای پر کالری حاوی پروتئین حیوانی، املاح آهن، ویتامین ها، عناصر میکروبی مصرف کند، جذب آهن بیش از 3-5 میلی گرم در روز نمی تواند حاصل شود. استفاده از فرآورده های آهن ضروری است. در حال حاضر، پزشک دارای زرادخانه بزرگی از آماده سازی آهن است که با ترکیب و خواص مختلف، مقدار آهن موجود در آنها، وجود اجزای اضافی که بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر می گذارد و اشکال دارویی مختلف مشخص می شود.

با توجه به توصیه های ارائه شده توسط WHO، هنگام تجویز آماده سازی آهن، ترجیح به آماده سازی حاوی آهن آهن داده می شود. دوز روزانه باید به 2 میلی گرم بر کیلوگرم آهن عنصری در بزرگسالان برسد. کل مدت درمان حداقل سه ماه (گاهی تا 6-4 ماه) است. یک آماده سازی ایده آل حاوی آهن باید دارای حداقل مقدار باشد اثرات جانبی، دارای یک طرح کاربردی ساده، بهترین نسبت اثربخشی / قیمت، محتوای بهینه آهن، داشتن عواملی که جذب را افزایش داده و خون سازی را تحریک می کنند مطلوب است.

نشانه های تجویز تزریقی آماده سازی آهن با عدم تحمل به تمام داروهای خوراکی، سوء جذب (کولیت اولسراتیو، انتریت)، زخم معده و اثنی عشر در حین تشدید، با کم خونی شدید و نیاز حیاتی به جبران سریع کمبود آهن رخ می دهد. اثربخشی آماده سازی آهن با تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی در طول زمان قضاوت می شود. در روز پنجم تا هفتم درمان، تعداد رتیکولوسیت ها در مقایسه با داده های اولیه 1.5-2 برابر افزایش می یابد. با شروع از روز دهم درمان، میزان هموگلوبین افزایش می یابد.

با توجه به اثر پرواکسیدانی و لیزوزوموتروپیک فرآورده های آهن، تجویز تزریقی آنها می تواند با تجویز قطره ای داخل وریدی رئوپلی گلوسین (400 میلی لیتر یک بار در هفته)، که به محافظت از سلول و جلوگیری از اضافه بار ماکروفاژها با آهن کمک می کند، ترکیب شود. با در نظر گرفتن تغییرات قابل توجه در وضعیت عملکردی غشای گلبول قرمز، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش محافظت آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز در کم خونی فقر آهن، لازم است آنتی اکسیدان ها، تثبیت کننده های غشاء، سیتوپروتکتورها، آنتی هیپوکسان ها مانند یک توکوفرول تا 100-150 میلی گرم در روز (یا آسکوروتین، ویتامین A، ویتامین C، لیپوستابیل، متیونین، میلدرونات و غیره) و همچنین با ویتامین های B1، B2، B6، B15، اسید لیپوئیک ترکیب می شود. در برخی موارد، استفاده از سرولوپلاسمین توصیه می شود.

لیست داروهایی که در درمان کم خونی فقر آهن استفاده می شود:

تعریف.بیماری که علامت اصلی آن کاهش تعداد گلبول های قرمز کمتر از 4.0x10 12 در لیتر و هموگلوبین کمتر از 120 گرم در لیتر با شاخص رنگ زیر 0.8 و سطح آهن سرم کمتر از 13 میکرومول در لیتر است.

آمار.یکی از شایع ترین بیماری های انسان. تا 25 درصد از کل جمعیت، 40 درصد زنان در سنین باروری، 33 درصد از هر دو جنس بالای 60 سال مبتلا هستند.

اتیولوژی.

از دست دادن خون مزمن بیش از
قابلیت های مولد بدن:

منوراژی (قاعدگی طولانی مدت
6-7 روز، فراوان؛ یا با لخته -
هر مدت زمان)

خونریزی هموروئیدی؛

خونریزی گوارشی در
ضایعات فرسایشی و اولسراتیو.

بیماری های مزمن دستگاه گوارش
دستگاه، به خصوص در ثانیه کم
پاسخ عملکرد معده، منجر به
اختلال در جذب آهن غذایی

سوء تغذیه (گرسنگی، بی اشتهایی
و غیره.)

حالت های پرکاری و کم کاری تیروئید.

بارداری، شیردهی، اوایل کودکی
راست

مصرف طولانی مدت و کنترل نشده برخی از آنها
داروهای دیگر، به ویژه غیر استروئیدی
داروهای ضد التهاب (ibupro-
سشوار، دیکلوفناک و غیره)، آنالژین، بیسپتول.

کلینیک، تشخیص.در زنان، این بیماری اغلب با سندرم کلروز رخ می دهد. شکایت غش، تب خفیف، درد زبان، انحراف چشایی و بویایی؛ مقاومت ناپذیر

تمایل به خوردن گچ، آهک، خاک رس، خاک، سفید کردن دیوارها، مانند عطرهای تند سنگین. شکنندگی ناخن و مو. ناخن ها از نظر ظاهری صاف، در لمس نرم، لایه لایه هستند. مو خشک، انتهای دوشاخه، کدر. در مردان، این بیماری همیشه بدون سندرم کلروز ادامه می یابد. رنگ پریدگی پوست، گاهی اوقات با رنگ مایل به سبز. صداهای قلب در تمام نقاط سوفل سیستولیک کر و ملایم است. تاکی کاردی، افت فشار خون. سیستم عصبی - علائم سندرم های استنودپرسیو، آستنوروتیک، آستنوهیپوکندری. شاخص های آزمایشگاهی: کاهش تعداد گلبول های قرمز، هموگلوبین، شاخص رنگ، آهن سرم، افزایش ESR، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز گلبول های قرمز.

طبقه بندی.درجه شدت را تعیین کنید عامل اتیولوژیک، مرحله بیماری (تشدید، بهبودی).

شدت کم خونی:

نور (گلبول های قرمز 3.0-3.5x10 | 2/l، Hb 100 گرم در لیتر
و بالاتر)؛

نسبتاً شدید (گلبول های قرمز 2.0-3.0x10 | 2 / l،
Hb 80-100 گرم در لیتر)؛

شدید (گلبول های قرمز 1.0-2.0x10 "7l، Hb 55-
80 گرم در لیتر)؛

بسیار شدید، تهدید کننده رشد
کمای کم خون (گلبول های قرمز<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

معیارهای تشدید:کاهش تعداد گلبول قرمز و هموگلوبین در زنان به ترتیب زیر 4.0x10 "2/l و 120 g/l، در مردان کمتر از 4.5x10 12/l و 130 g/l.

معیارهای بهبودی:بازگشت تعداد گلبول های قرمز و Hb به مقادیر طبیعی. هر گونه افزایش در اعداد قرمز خون که به حد نرمال نرسد، نه یک بهبودی، بلکه یک بهبود در نظر گرفته می شود.

هماتولوژی سرپایی

فرمول بندی تشخیص

به دلیل منوراژی، با شدت متوسط، هر دو
اصطکاک

کم خونی ناشی از فقر آهن مزمن
پیدایش تصادفی ناشی از منوراژی و گاز
تروژنیک، شدید، تشدید کننده.

شکل وضعیت روانی، اجتماعی
مبتنی بر اصول کلی هستند.

تشخیص های افتراقی

برای حذف هموبلاستوزباید ube باشد
در غیاب خونریزی و زخم باشد
سندرم های کروتیک، آزمایشگاهی - در صورت عدم وجود
در لوکوگرام بیمار تغییرات مشخصه از
سرطان خون.

برای رد سرطان
غربالگری سطح اول انجام می شود: قاب بزرگ
فلوروگرافی (CCF)، فلوروسکوپی بطن
اما دستگاه روده یا فیبروگاسترودئودنوسکوپی
(FGDS)، برای زنان، معاینه توسط متخصص زنان اجباری است.
در صورت عدم شناسایی منبع در طول تاریخچه، خیر
نشانه هایی برای بیماری های دستگاه گوارش
که، یک بیمار مسن، سپس علاوه بر آن برای
حذف نئوپلاسم بدخیم
اشعه ایکس از اندام ها قفسه سینه، ir-
ریگوسکوپی، سیگموئیدوسکوپی، سونوگرافی
دنبال (سونوگرافی) اندام های شکمی.

ویتامین B 12 - و کم خونی ناشی از کمبود فولات
هایپرکرومیک، تعداد رتیکولوپیت ها کاهش می یابد،
آهن سرم معمولاً طبیعی است
بیماری کبد، در نقطه‌ای استرنومی
خون سازی انفجاری

در کم خونی همولیتیک: icterus
پوست، بزرگ شدن طحال و کبد،
آزمایشگاهی - کم خونی نوروکرومیک، افزایش شدید در
شمارش رتیکولوسیت، سرم
لزو طبیعی یا افزایش یافته است، هایپربیلی روبین خورده می شود و من
به دلیل بیلی روبین غیر مستقیم، هموسیدرین در ادرار،
هیپرپلازی مشخص در نقطه نقطه مغز استخوان
اصل و نسب اریتروئید

در کم خونی هیپوپلاستیکخونریزی ها
سندرم چرکی و (یا) نکروتیک، برش
کاهش جزئی در تمام پارامترهای خون (گلبول های قرمز،
لکوسیت ها، پلاکت ها)، در مهار نقطه گذاری همه
جوانه های خونساز

کم خونی های سیدروآکرستیکتوسط کلینیک
و داده ها تحلیل کلیخون فرقی نداره
از کمبود آهن، اما محتوای ژله
پشت که درسرم خون چنین بیمارانی بالاست (50-
90 میکرومول در لیتر). درمان با مکمل های آهن
بدون توقف علائم منجر به هموسیدروز اندام ها می شود
حجم بیماری

مدیریت بیمار

هدف درمان:بهبودی (بهبود کامل بالینی و هماتولوژیک در عرض 5 سال). وظایف:

بازیابی شاخص های طبیعی
خون قرمز و آهن سرم؛

حفظ عملکرد نرمال
سطح مناسب

سازمان درمان.اکثر بیماران به جز در موارد کم خونی فقر آهن شدید یا نامشخص به صورت سرپایی درمان می شوند. در چنین مواردی، بیماران بر اساس اصل محتمل ترین ماهیت کم خونی، در بخش های زنان، گوارش یا سایر بخش ها بستری می شوند.

نظارت بر درماندر دوره اولین تشخیص یا تشدید بیماری، خون هر 10-14 روز یک بار کنترل می شود، دفعات معاینات پزشکی باید یکسان باشد. پس از 3-5 روز نباید روی افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین حساب کرد.

در طول دوره بهبودی نسبی، زمانی که بیمار قادر به کار است، اما هنجار هماتولوژیک به دست نمی آید، کنترل خون و معاینه پزشکی ماهانه انجام می شود. در طول دوره بهبودی کامل با ترکیب طبیعی خون قرمز، مشاهده در طول سال اول هر سه ماه یکبار و سپس هر 6 ماه یک بار انجام می شود. بهبودی به عدم تشدید در عرض 5 سال در نظر گرفته می شود. مشاوره هماتولوژیست در حین تشدید - 1 بار در 2 ماه، سپس 1 بار در 4-6 ماه.

درمان برنامه ریزی شده

اطلاعات برای بیمار و خانواده وی:

علت کم خونی در این بیمار

درمان اساسی بیماری.

زمان درمان دارویی (اولیه
دوره درمان با آهن - 2-3 ماه، دوره کامل - تا
1 سال).

امکان خودکنترلی (معیارهای قرمز
خون و آهن سرم).

توضیح ضرر این دسته از پاس
بیمارانی که تحت درمان غیرمجاز هستند، گیاهخواران
anstva، پست ها، "دستور العمل ها" برای خود درمانی.

نکاتی برای بیمار و خانواده او:

آهن درمانی را با
زمان تشخیص بیماری به جز
من در ابتدایی ترین مراحل، زمانی که گلبول های قرمز می خورم
> 3.5x10 |2/l و Hb > P0 g/l. در این موارد می توانید
از رژیم غذایی و داروهای گیاهی به عنوان یک داروی مستقل استفاده کنید
روش موثر، اما در مورد آن ناکارآمد است
sti در عرض 1 ماه باید بیمار را متقاعد کرد
باز بودن درمان دارویی

کم خونی ناشی از فقر آهن مزمن

در صورت امکان، علت را حذف کنید
عوامل: استفاده از داروهای گیاهی هموستاتیک
در صورت منوراژی؛ مزمن را درمان کنید
بیماری های دستگاه گوارش، کلیه ها؛
بیمار (بافندگی) را از نیاز به جراحی متقاعد کند
درمان هموروئید یا فیبروم رحم با آنها
خونریزی مداوم

تغذیه درمانی را با غالب سازماندهی کنید
فرآورده های گوشتی و منابع طبیعی
ویتامین های kov (انگور فرنگی سیاه، لیمو، obl
پیها). زنان با پریودهای سنگین - گرانا
تو و آجیل

خانه مزمن، حرفه ها را حذف کنید
خوراکی و در صورت امکان دارویی
سمیت برای دوره درمان (بنزین، رنگ،
داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی،
بیسپتول).

درمان پزشکی

آماده سازی آهن باید در دوزهای کافی و برای مدت طولانی تجویز شود. به دلیل راندمان پایین و عوارض جانبی شدید نهباید تجویز شود: آهن کاهش یافته، شربت آلوئه با آهن، هموستیمولین، فرومید. مکمل های غذایی،حاوی آهن، برای اهداف درمانینامناسب است، زیرا میزان آهن موجود در آنها بالاتر از 18 میلی گرم نیست، با نیاز به حداقل 250 میلی گرم در روز. استفاده از آنها فقط در دوره بهبودی کامل برای جلوگیری از عود امکان پذیر است.

تاردیفرون(گیپوتاردیفرون برای زنان باردار). به 1-2 جدول اختصاص داده شده است. در روز، به شدت بعد از غذا. حاوی موکوپروتئاز است که از مخاط معده محافظت می کند، فراهمی زیستی بالایی دارد. Gipotardiferon حاوی اسید فولیک لازم برای زنان باردار است.

سوربیفر.به 1 جدول اختصاص داده شده است. 2 بار در روز، بعد از غذا. به خوبی تحمل می شود، حاوی اسید اسکوربیک است که جذب دارو را تسهیل می کند.

آکتیفرین.بسته به شدت کم خونی از 1 تا 3 قرص در روز تجویز می شود. اشکال برای کودکان وجود دارد: شربت و قطره. این دارو بسیار موثر است، اما عدم تحمل فردی ممکن است.

فروپلکس.به 2 جدول اختصاص داده شده است. 4 بار در روز. در مقایسه با اشکال ریتارد فوق، بی اثر است، اما به خوبی تحمل می شود، تقریباً هیچ عارضه جانبی ندارد. ممکن است برای کم خونی در بارداری تجویز شود.

NB! به بیمار هشدار دهید که رنگ مدفوع سیاه می شود و تمام فرآورده های آهن، بدون استثنا، بدون توجه به دستورالعمل سازنده، به شدت بعد از غذا مصرف می شود.

استفاده تزریقی از آهن (فروملک) به دو حالت محدود می شود:

عدم تحمل کامل به داروهای خوراکی
موش ها

نیاز به سرعت و به طور خلاصه تثبیت شد
zirovat تعداد خون قرمز، به عنوان مثال، زمانی که
آماده شدن برای جراحی اضطراری می تواند تماس بگیرد
واکنش های آنافیلاکتیک، انعقاد بیش از حد
جیره به صورت سرپایی تجویز می کند
Xia فقط به صورت عضلانی، تزریق (حاوی
فشار دادن یک آمپول) یک روز در میان انجام می شود،
یک دوره 10-15 تزریق.

داروهای کمکی

برای بهبود جذب آهن و تحریک اریتروپوئز - آماده سازی مولتی ویتامین با افزودن عناصر کمیاب: جدول Complivit 1. در روز، در طول وعده های غذایی.

برای اصلاح متابولیسم پروتئین - اوروات پتاسیم، 1 جدول. (0.5 گرم) 3 بار در روز به مدت 20 روز. انتصاب ویتامین های B به صورت تزریقی توجیه نمی شود.

فیتوتراپیجوشانده گل رز.توت ها را آسیاب کنید و آب جوش را به میزان 1 فنجان آب جوش در هر 1 قاشق غذاخوری بریزید. ل انواع توت ها، 20-30 دقیقه اصرار کنید. در طول روز بنوشید.

مجموعه ضد کم خونیگزنه، رشته، برگ توت، برگ توت فرنگی را به طور مساوی مخلوط کنید، آب سرد (1 لیوان آب در هر 1 قاشق غذاخوری مخلوط) را به مدت 2-3 ساعت بریزید، سپس روی آتش بگذارید، 5-7 دقیقه بجوشانید، خنک کنید، صاف کنید. در طول روز بنوشید.

یک طرح تقریبی برای درمان کم خونی فقر آهن در زنان باردار:

گیپوتاردیفرون 1 زبانه. در صبح و عصر
بعد از غذا؛ pregnavit 1 کلاه. 2 بار در روز، orotat
پتاسیم 1 برگه. (0.5 گرم) 3 بار در روز برای
20 روز؛ گیاه درمانی؛ رژیم درمانی

یک رژیم درمانی تقریبی برای کم خونی فقر آهن در سالمندان:

زبانه Sorbifer 1. صبح و عصر بعد از آن
غذا؛ undevit 1 قرص 2 بار در روز، اوروات پتاسیم
1 برگه (0.5 گرم) 3 بار در روز به مدت 20 روز؛
گیاه درمانی، رژیم درمانی.

درمان توانبخشی

در طول دوره بهبودی نسبی، زمانی که بیمار قادر به کار است، تا زمانی که اعداد هموگلوبین عادی شود، باید مصرف روزانه دارو ادامه یابد. وقتی میزان هموگلوبین به 120 گرم در لیتر رسید، یکی از فرآورده های آهن به مدت 7 روز بعد از قاعدگی یا 7 روز از هر ماه تا یک سال تجویز می شود.

در دوره بهبودی کامل که تعداد هموگلوبین بدون درمان طبیعی است، دوره های یک ماهه ضد عود فروپلکس یا تاردیفرون در بهار و پاییز.

هماتولوژی سرپایی

معیارهای اثربخشی درمان توانبخشی:حفظ اعداد طبیعی خون قرمز و آهن سرم به مدت سه سال هنگام انجام دوره های درمان یک ماهه ضد عود در بهار و پاییز.

تخصص پزشکی

بررسی معلولیت موقت
tyشرایط از دست دادن کار توسط پزشکی تعیین می شود
(کلینیک، تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین) و
عامل اجتماعی - ماهیت کار بیمار.
هنگام کار فیزیکی سنگین و کارهای خطرناک
vodstva در مردان، توانایی کار بازسازی شد
vaetsya با ارقام هموگلوبین 130 گرم در لیتر، در زنان -
120 گرم در لیتر. با کار بدنی سبک مجاز است
ارقام هموگلوبین در هر 10 گرم در لیتر، در افراد دارای کار ذهنی
بله - 20 گرم در لیتر کمتر از مقدار داده شده.

پزشکی - اجتماعی تجربه و تخصص.در MSEC
بیماران را با اصلاح شدید و دشوار فرستاد
کم خونی ناشی از در یک فرمول تشخیصی
کم خونی جای یک علامت یا عارضه را می گیرد
بیماری زمینه‌ای.

تخصص پزشکی نظامی.با کم خونی
(طبق ماده 11)، به سرعت یا به آرامی در حال پیشرفت است

با تغییرات قابل توجهی در ترکیب خون و تشدیدهای دوره ای، سربازان وظیفه برای خدمت سربازی نامناسب تلقی می شوند، با کم خونی همراه با اختلال متوسط ​​​​در سیستم خونساز و تشدیدهای نادر، آنها تا حدی مناسب در نظر گرفته می شوند.

معاینات پزشکی اولیه و دوره ای.با توجه به موارد منع پزشکی (علاوه بر موارد عمومی موارد منع پزشکی- افراد مبتلا به کم خونی نباید اجازه داشته باشند در تماس با سرب کار کنند (1.25.1). هیدروکربن های معطر(1.33)، نفتالین، نفتول ها (1.34)، آفت کش های آلی کلر (2.2.1)، آفت کش های ارگانوفلوئورین (2.2.2)، مشتقات اسید کاربامیک (2.2.4)، مشتقات کلروبنزوئیک اسید (2.2.6)، کلروفنوکسی استیک اسید (2. 0.7) مشتقات اسید کلروفنوکسی بوتیریک (2.2.8) تابش یونیزان (5.1).

ویتامین B 12 - و کم خونی کمبود فولیک (کد D 51.9)

تعریف. کم خونی همراه با نقض سنتز DNA و RNA، ناشی از کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک و با خون سازی مگالوبلاستیک، هیپرکرومی و ماکروسیتوز گلبول های قرمز ظاهر می شود. کمبود ترکیبی ویتامین B12 و اسید فولیک نادر است، اما اشکال با کمبود مجزای هر دو عامل از نظر بالینی و آزمایشگاهی قابل تشخیص نیستند، بنابراین آنها با هم در نظر گرفته می شوند.

آمار.در روسیه، بروز بیماری (20-60 مورد در هر 100000 نفر از جمعیت) بسته به منطقه به طور قابل توجهی متفاوت است: شمالی ها بیشتر احتمال دارد بیمار شوند، کمتر ساکنان منطقه میانی و به ندرت خاور دور. از سن 45 تا 55 سالگی، در گروه های سنی بالاتر، بروز به تدریج افزایش می یابد. تفاوت معنی داری در ضایعه پاتولوژیک به دلیل تفاوت جنسیتی وجود نداشت.

اتیولوژی و پاتوژنز.کم خونی های مگالوبلاستیک نتیجه یک نقص ژنتیکی در نظر گرفته می شود که باعث اختلال ایمنی می شود که با تولید اتوآنتی بادی ها علیه سلول های اپیتلیوم معده ظاهر می شود. این منجر به ضایعات دژنراتیو غشاهای مخاطی دستگاه گوارش به دلیل جذب ناکافی ویتامین B 12 و (یا) اسید فولیک می شود. کمبود ویتامین B | 2 - علت آسیب شدید نخاع(میلوز فونیکولار).

درمانگاه. بیمار، به عنوان یک قاعده، افراد مسن. ضعف عمومی، تغییر رنگ پوست (رنگ پریدگی همراه با ته رنگ)، درد در زبان و افزایش حساسیت چشایی به ناراحتی، بی حسی پا و کف دست. در تاریخچه نشانه هایی از گاستریت مزمن، کولیت و سایر بیماری های دستگاه گوارش وجود دارد. در معاینه، بیماران "بیشتر ایکتریک هستند تا رنگ پریده"، با مناطقی از رنگ قرمز روشن روی زبان. لمس شکم ممکن است درد را در ناحیه اپی گاستر، در هیپوکندریوم، در امتداد روده در حضور بیماری های مزمن دستگاه گوارش نشان دهد. آزمایش خون: کم خونی ماکروسیتیک هیپرکرومیک، معمولاً قابل توجه است. شاخص رنگ می تواند تا 1.3 افزایش یابد. تعداد رتیکولوسیت ها کاهش می یابد، تعداد لکوسیت ها نیز به دلیل وجود نوتروفیل ها کاهش می یابد. گاهی مشاهده می کنم

24. دنیسوف

ترومبوسیتوپنی قابل توجهی بدون پدیده خونریزی داده می شود. هیپربیلی روبینمی متوسط ​​(تا 28-47 میکرومول در لیتر) ناشی از بیلی روبین غیر مستقیم. میزان آهن در سرم خون طبیعی یا کمی افزایش یافته است. نقطه استریال - خونسازی مگالوبلاستیک.

فرمول بندی تشخیص ویتامین B | 2 - کم خونی کمبود با شدت متوسط.

تشخیص های افتراقی

اول از همه، باید حذف شود
بیماری اکولوژیکی برای این کار انجام می دهند
غربالگری سطح اول: CCF، فلوروسکوپی
لگن یا FGDS، برای زنان - معاینه توسط متخصص زنان،
برای افراد بالای 50 سال - ایریگوسکوپی و سونوگرافی ارگا
حفره شکمی جدید

نحوه مواجهه با سندرم کم خونی هایپرکرومیک
etsya با اریترومیلوز حادبرای حذف
این بیماری، باید مطمئن شوید که هیچ ژنی وجود ندارد
سندرم موراژیک و چرکی-نکروتیک
mov، و همچنین، از آنجایی که با این هموبلاستوز
سلول های سنگی در خون محیطی ظاهر می شوند
نه بلافاصله، بیمار باید استرنال را انجام دهد
پنچر شدن.

در نارسایی کمبود آهنبر خلاف
ویتامین B 12 کمبود - پوست رنگ پریده با خاکستری
رنگ مایل به سبز، وجود سندرم کلروز (در
زنان). آزمایشگاه: شاخص رنگ 0.8 و
کمتر، تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد، آنیزو
سیتوز و پویکیلوسیتوز گلبول های قرمز، در استرنوم
نقطه گذاری - هیپرپلازی متوسط ​​اریتروئید
جوانه.

در کم خونی همولیتیکبر خلاف
ویتامین B 12 - کمبود - یرقان شدید
پوست، کبد و طحال قابل توجه. آزمایشگاه
راتورنو: کم خونی نوروکرومیک، افزایش شدید خون
تعداد رتیکولوسیت ها، تعداد لکوسیت ها بیشتر است
اما، هیپربیلی روبینمی بیش از 50 میکرومول در لیتر به دلیل
بیلی روبین غیر مستقیم، در ادرار - هموسیدرین، در ster
نقطه ی nal - هیپرپلازی شدید اریتریت
جوانه roid

کم خونی هیپوپلاستیکاز ویتامین B 12 -
کمبود در شدت وضعیت عمومی متفاوت است
نیا، وجود خونریزی دهنده یا غیر چرکی

هماتولوژی سرپایی

سندرم کروتیک، عدم بزرگ شدن کبد. آزمایشگاهی: کم خونی نرموکرومیک است، تمام پارامترهای خون به شدت کاهش می یابد، هیپربیلی روبینمی وجود ندارد، در نقطه استرنوم - مهار همه جوانه های خونساز.

مدیریت بیمار

هدف درمان:دستیابی و حفظ بهبودی بالینی و هماتولوژیکی پایدار. وظایف:

ترجمه خونسازی از مگالوبلاستیک
رفتن به نورموبلاستیک؛

نگهداری مادام العمر نورموبلاستیک
چه نوع خون سازی دائمی است
ویتامین B 12 و (یا) اسید فولیک
مقدار زیادی.

سازمان درمان.کم خونی های مگالوبلاستیک به صورت سرپایی درمان می شوند. با این حال، در مواردی که به دلایل بهداشتی نیاز به تزریق خون دارند، بستری شدن در بخش درمانی یا هماتولوژی ضروری است. مشاوره با هماتولوژیست در اولین تشخیص بیماری، پس از شروع بهبودی و سپس یک بار در سال توصیه می شود.

درمان برنامه ریزی شده

اطلاعاتبرای بیمار وخود خانواده ها:

اطلاعات مختصری در مورد ماهیت بیماری.

اساساً امکان ایجاد یک پایدار وجود دارد
زوزه بهبودی بالینی و هماتولوژیک در آدک
درمان نگهدارنده پنبه

لازم است آزمایش خون 1 بار در هر بار کنترل شود
3 ماه، معرفی ویتامین B 12 ماهانه حتی در
دوره بهبودی مداوم

. توصیه های بیمار و خانواده اش:

تغذیه کامل با پروتئین و ویتامین
ترکیب من

در صورت لزوم، باید دوره ای را بگذرانید
درمان بیماری های مزمن دستگاه گوارش
اما دستگاه روده

درمان پزشکی

در طول دوره اولین تشخیص و تشدید بیماری، یک رژیم خانگی ضروری است. رژیم غذایی مانند کم خونی فقر آهن است. ویتامین B 12 500 میکروگرم به صورت عضلانی روزانه به مدت 7-10 روز، سپس 7-10 تزریق دیگر یک روز در میان. بهبود پس از تزریق اول یا دوم رخ می دهد. در روز 3-7 - بحران رتیکولوسیت. بهبودی سریع و پایدار القا می شود. اسید فولیک 5-15 میلی گرم در روز تجویز می شود. در دوره بهبودی نسبی، زمانی که بیمار قادر به کار است، اما هنوز به هنجار هماتولوژیک نرسیده است، باید وارد شود.

ویتامین B 12، 500 میکروگرم عضلانی 1 بار در هفته، 3 ماه. در دوره بهبودی کامل - تجویز مادام العمر 500 میکروگرم ویتامین B 12 1 بار در ماه.

یک طرح تقریبی برای درمان زنان باردار:

200 میکروگرم 1 بار در 10 روز؛

اسید فولیک 15 میلی گرم در روز از روزهای 1 تا 30
از شروع درمان با ویتامین B 12؛

ژیپوتاردیفرون 1 زبانه. هر روز از روز 30
در عرض 1-2 ماه

آماده سازی آهن ضروری است، زیرا. کم خونی در زنان باردار معمولا وجود دارد پیدایش مختلط.

رژیم درمانی تقریبی برای سالمندان:

ویتامین B 12500 میکروگرم به صورت عضلانی روزانه
10 روز در روز، سپس 10 بار یک روز در میان، سپس
500 میکروگرم 1 بار در هفته برای 2-3 ماه، سپس 1 بار در هر 2 هفته.
- 2 ماه، سپس 1 بار در ماه. برای زندگی؛

اسید فولیک 10 میلی گرم در روز؛

تهیه مولتی ویتامین (undevit) 1 تب.
2 بار در روز از روز 30 از شروع ویتامین درمانی
در 12، برای 1-2 ماه، با وقفه برای 2-3 ماه.

فیتوتراپی- به بخش "کم خونی فقر آهن" مراجعه کنید.

درمان توانبخشی

در طول دوره بهبودی کامل، 500 میکروگرم ویتامین B 12 یک بار در ماه تجویز می شود. در صورت لزوم (در صورت وجود علائم خون سازی ناحیه مگال)، ویتامین B 12 به مقدار 200 میکروگرم هر 10 روز یک بار در بهار و پاییز تجویز می شود. در 12 - و کم خونی ناشی از کمبود اسید فولیک در طول دوره بهبودی بالینی و هماتولوژیک منع مصرف برای درمان آبگرم نیست، محدودیتی در مصرف فیزیوتراپی ندارد.

شاخصبهره وری توانبخشی نوح درمانی:

حفظ خونسازی نرموبلاستیک
(تعداد طبیعی گلبول های قرمز، Hb، رنگ
نشانگر زوزه بالاتر از 1.1 نیست. کمبود خشخاش
روسیتوز) در حضور تنها حمایت
shchey تراپی

عدم وجود اختلالات عصبی: از
چرخش چشایی، بی حسی پا و دست،
پارستزی و غیره

تخصص پزشکی

بیمار به طور موقت قادر به انجام کار نیست تا زمانی که علائم ناحیه خونساز مگالو به طور کامل از بین برود و اعداد قرمز خون به حالت عادی بازگردد.

معاینه پزشکی-اجتماعی، معاینه پزشکی نظامی، معاینات پزشکی اولیه و دوره ای - به بخش "کم خونی فقر آهن مزمن" مراجعه کنید.

کم خونی همولیتیک (کدهای D 58.9، D 59)

تعریف.گروهی از شرایط کم خونی که در آن روند تخریب گلبول های قرمز بر روند تولید مثل آنها غالب است. در کم خونی همولیتیک، گلبول های قرمز کمتر از 100 روز عمر می کنند.

آمار.حساسیت پاتولوژیک کوچک است، 0.6-2.8 مورد در هر 100000 جمعیت است. کم خونی همولیتیک مادرزادی در داغستان شایع تر است، اکتسابی - در مراکز بزرگ با صنایع شیمیایی پیشرفته.

اتیولوژی، پاتوژنز.در میان علّیعوامل برجسته شده:

داخل اریتروسیتی (اریتروسیتوپاتی،
تخمیر، هموگلوبینوپاتی).

اکستراریتروسیتی:

عفونی؛

شیمیایی (دارویی، حرفه ای
مسمومیت های داخلی و خانگی)؛

فیزیکی (سوختگی، وجود پروتز
دریچه های عرشه)؛

ایمونولوژیک (خود و هترایمیون)
تشکیل می دهد)؛

ناشناخته (همولیز در انکوپاتولوژی،
آسیب شناسی کبد و کلیه).

در پاتوژنز، نقش اصلی را تخریب محیطی گلبول های قرمز، ظهور محصولات پوسیدگی در بستر گردش خون و در نتیجه با توجه به تجزیه و تحلیل خون محیطی، واکنش احیا کننده مغز استخوان و نشانگرهای آن ایفا می کند.

کلینیک، تشخیص.سندرم همولیتیک شامل سه علامت است: کم خونی، زردی و اسپلنومگالی. تشخیص اغلب دشوار است، بسیاری از بیماران سال هاست که مبتلا به هپاتیت مزمن یا سیروز کبدی تشخیص داده شده اند و کم خونی به عنوان پیامد این بیماری ها در نظر گرفته می شود. که در

در تمام موارد زردی با طحال بزرگ شده، معاینه کامل بیماران بدون توجه به تعداد هموگلوبین مورد نیاز است، زیرا کم خونی می تواند خفیف باشد. شاخص های آزمایشگاهی: کم خونی، اغلب نرموکرومیک، افزایش چندگانه تعداد رتیکولوسیت ها، هیپربیلی روبینمی شدید به دلیل بیلی روبین غیرمستقیم، هموسیدرین در ادرار، هیپرپلازی شدید جوانه اریتروید در نقطه استرنوم.

طبقه بندی.دو گروه بزرگ از کم خونی های همولیتیک وجود دارد: مادرزادی و اکتسابی. اشکال مادرزادی اغلب خانوادگی هستند و به صورت اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب به ارث می رسند.

علت اصلی اختلالات پوستی در کهیر آلرژیک، دگرانولاسیون گسترده بازوفیل های بافتی (مست سل ها) است. گرانول های این سلول ها شامل هیستامین، هپارین، لکوترین ها و تعدادی دیگر از ترکیبات فعال بیولوژیکی است که می توانند به طور قابل توجهی فرآیندهای متابولیک را در بافت ها تغییر دهند. اساساً آنها منجر به انبساط عروق خونی، افزایش نفوذپذیری دیواره آنها، تجمع مایع بافتی، تحریک گیرنده های درد در پوست می شوند که منجر به خارش می شود. در بیشتر موارد، چنین واکنش هایی در کهیر آلرژیک ماهیت محلی دارند و فقط بر ناحیه خاصی از پوست یا در موارد کمتر، کل سطح بدن را تحت تأثیر قرار می دهند. با این حال، گاهی اوقات چنین انتشار گسترده ای از ترکیبات فعال می تواند منجر به واکنش های عمومینوع شوک آنافیلاکتیکو آنژیوادم
عللی که باعث دگرانولاسیون ماست سل می شوند متفاوت است اشکال گوناگونکهیر آلرژیک این معمولاً یک نوع حساسیت مفرط (آلرژی نوع 1) با واسطه ایمونوگلوبولین های نوع E است. آلرژن های موجود در این نوع کهیر آلرژیک عبارتند از اجزای غذا، گرده گیاهان، گرد و غبار خانگی، داروهای خاص و عوامل دیگر. در این حالت، تظاهرات پوستی تنها یکی از علائم یک غذا یا سایر آلرژی ها است. در برخی موارد، آلرژی نوع 2 نیز می تواند باعث چنین اختلالات پوستی شود - این عمدتاً با تزریق خون اتفاق می افتد. تجویز داخل وریدیمقداری داروهابا ایجاد یک واکنش عدم تحمل کمپلکس ایمنی، می تواند باعث کهیر آلرژیک نیز شود.
توجه شده است که برخی بیماری های عفونی، اختلالات غدد درون ریز، اختلالات حوزه روانی-عاطفی احتمال ابتلا به کهیر آلرژیک را افزایش می دهد. این به ویژه برای ایدیوپاتیک، یا فرم مزمنآسيب شناسي. پاتوژنز ایجاد اختلالات پوستی در این مورد به خوبی درک نشده است، مکانیسم های ایمنی و غیر ایمنی فعال سازی بازوفیل های بافت پوست فرض شده است. بنابراین، در صورت وجود کهیر آلرژیک با علت نامشخص، معاینه کاملبدن بیمار به منظور شناسایی بیماری ها و اختلالات پنهان و مزمن.
با کهیر شبه آلرژیک، پاتوژنز تا حد زیادی مشابه است - با آزاد شدن ترکیبات فعال بیولوژیکی، بازوفیل های بافتی پوست فعال می شوند. با این حال، علل و مکانیسم های این فرآیند تا حدودی متفاوت است - ممکن است ناپایداری مادرزادی یا اکتسابی غشای ماست سل، پاسخ غیر طبیعی آنها به عوامل مختلف فیزیکی یا هومورال باشد. علاوه بر این، در برخی موارد کهیر شبه آلرژیک، بیمار مبتلا شده است حساسیت بیش از حدبافت های پوست به هیستامین و سایر اجزای گرانول های بازوفیل. بنابراین، حتی انتشار جزئی این مواد می تواند منجر به تصویر بالینی کهیر شود.

آمار. یکی از شایع ترین بیماری های انسان. تا 25 درصد از کل جمعیت، 40 درصد زنان در سنین باروری، 33 درصد از هر دو جنس بالای 60 سال مبتلا هستند.

اتیولوژی.

از دست دادن خون مزمن بیش از ظرفیت بازسازی بدن:

منوراژی (قاعدگی 6-7 روز طول می کشد، زیاد؛ یا با لخته - هر مدت)؛

خونریزی هموروئیدی؛

خونریزی گوارشی در ضایعات فرسایشی و اولسراتیو.

بیماری های مزمن دستگاه گوارش، به ویژه با کاهش عملکرد ترشحی معده، که منجر به اختلال در جذب آهن در رژیم غذایی می شود.

سوء تغذیه (گرسنگی، بی اشتهایی و ...)

حالت های پرکاری و کم کاری تیروئید.

بارداری، شیردهی، اوایل کودکی.

مصرف طولانی مدت و کنترل نشده برخی داروها، به ویژه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایبوپروفن، دیکلوفناک و غیره)، آنالژین، بیسپتول.

کلینیک، تشخیص. در زنان، این بیماری اغلب با سندرم کلروز رخ می دهد. شکایت غش، تب خفیف، درد زبان، انحراف چشایی و بویایی؛ مقاومت ناپذیر

میل به خوردن گچ، آهک، خاک رس، خاک، سفید کردن دیوارها، مانند عطرهای تند سنگین. شکنندگی ناخن و مو. ناخن ها از نظر ظاهری صاف، در لمس نرم، لایه لایه هستند. مو خشک، انتهای دوشاخه، کدر. در مردان، این بیماری همیشه بدون سندرم کلروز ادامه می یابد. رنگ پریدگی پوست، گاهی اوقات با رنگ مایل به سبز. صداهای قلب در تمام نقاط سوفل سیستولیک کر و ملایم است. تاکی کاردی، افت فشار خون. سیستم عصبی - علائم سندرم های استنودپرسیو، آستنوروتیک، آستنوهیپوکندری. شاخص های آزمایشگاهی: کاهش تعداد گلبول های قرمز، هموگلوبین، شاخص رنگ، آهن سرم، افزایش ESR، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز گلبول های قرمز.

طبقه بندی. درجه شدت، عامل اتیولوژیک، مرحله بیماری (تشدید، بهبودی) مشخص می شود.

شدت کم خونی:

نور (گلبول های قرمز 3.0-3.5x10 | 2/l، Hb 100 گرم در لیتر و بالاتر)؛

نسبتاً شدید (گلبول های قرمز 2.0-3.0x10|2/l، Hb 80-100 گرم در لیتر).

شدید (گلبول های قرمز 1.0-2.0x10 "7l، Hb 55-80 گرم در لیتر)؛

بسیار شدید، تهدید کننده توسعه کمای کم خونی (گلبول های قرمز).
معیارهای تشدید: کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در زنان به ترتیب کمتر از 4.0x10 "2 / l و 120 g / l، در مردان کمتر از 4.5x1012 / l و 130 گرم در لیتر.

معیار بهبودی: بازگشت اریتروسیت و هموگلوبین به مقادیر نرمال. هر گونه افزایش در اعداد قرمز خون که به حد نرمال نرسد، نه یک بهبودی، بلکه یک بهبود در نظر گرفته می شود.

فرمول بندی تشخیص

کم خونی فقر آهن مزمن ناشی از منوراژی، با شدت متوسط، تشدید.

کم خونی مزمن فقر آهن با منشا مختلط ناشی از منوراژی و تشدید گوارشی، شدید.

وضعیت روانی، اجتماعی بر اساس اصول کلی تدوین می شود.

تشخیص های افتراقی

برای رد هموبلاستوز، باید مطمئن شد که هیچ سندرم هموراژیک و اولسراتیو نکروز، آزمایشگاهی وجود ندارد - که هیچ تغییری در لوکوگرام بیمار که مشخصه لوسمی است وجود ندارد.

برای رد پاتولوژی انکولوژیک، غربالگری سطح اول انجام می شود: فلوروگرافی با فریم بزرگ (CCF)، فلوروسکوپی دستگاه گوارش یا فیبروگاسترودئودنوسکوپی (FGDS)، معاینه متخصص زنان برای زنان اجباری است. سالمندان، سپس علاوه بر این، برای رد یک بدخیم. نئوپلاسم، عکسبرداری با اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه، ایریگوسکوپی، سیگموئیدوسکوپی، روش اولتراسوند(سونوگرافی) اندام های شکمی.

کم خونی کمبود ویتامین B12 و فولیک هیپرکرومیک است، تعداد رتیکولوپیت ها کاهش می یابد، آهن سرم طبیعی است، بزرگی کبد اغلب دیده می شود، خون سازی مگالوبلاستیک در نقطه استرنوم است.

با کم خونی همولیتیک: ایکتروس پوست، بزرگ شدن طحال و کبد، کم خونی نرموکرومیک آزمایشگاهی، افزایش شدید تعداد رتیکولوسیت ها، آهن سرم طبیعی یا افزایش یافته است، هیپربیلی روبینمی ناشی از بیلی روبین غیر مستقیم، هموسیدرین در ادرار، هیپرپلازی مشخص میکروب اریتروئید در نقطه نقطه مغز استخوان.

با کم خونی هیپوپلاستیک، هموراژیک و (یا) سندرم چرکی-نکروز، کاهش شدید تمام پارامترهای خون (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها)، مهار تمام جوانه های خونساز در نقطه نقطه.

کم خونی سیدروآرستیک در کلینیک و داده های آزمایش خون عمومی با کمبود آهن تفاوتی ندارد، اما میزان آهن در سرم خون چنین بیمارانی بالاست (50-90 میکرومول در لیتر). درمان با آماده سازی آهن منجر به هموسیدروز اندام ها بدون توقف علائم بیماری می شود.