تبادل آب و نمک سخنرانی بیوشیمی متابولیسم آب نمک شفافیت ادرار به طور معمول کامل است. کدورت ممکن است به دلیل وجود پروتئین، عناصر سلولی، باکتری، مخاط، رسوب در ادرار باشد.

تمرکز کلسیمدر مایع خارج سلولی به طور معمول در یک سطح کاملاً ثابت نگه داشته می شود، به ندرت چندین درصد نسبت به مقادیر طبیعی 9.4 میلی گرم در دسی لیتر، که معادل 2.4 میلی مول کلسیم در لیتر است، افزایش یا کاهش می یابد. چنین کنترل دقیقی در ارتباط با نقش اصلی کلسیم در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی از جمله انقباض ماهیچه های اسکلتی، قلبی و صاف، انعقاد خون، انتقال تکانه های عصبی بسیار مهم است. بافت های تحریک پذیر از جمله بافت عصبی به تغییرات غلظت کلسیم بسیار حساس هستند و افزایش غلظت یون های کلسیم نسبت به نرمال (هیپس کلسمی) باعث افزایش ضایعه می شود. سیستم عصبی; در مقابل، کاهش غلظت کلسیم (هیپوکلسمی) تحریک پذیری سیستم عصبی را افزایش می دهد.

یکی از ویژگی های مهم تنظیم غلظت کلسیم خارج سلولی: تنها حدود 0.1٪ از کل کلسیم بدن در مایع خارج سلولی، حدود 1٪ در داخل سلول ها و بقیه در استخوان ها ذخیره می شود. بنابراین استخوان ها را می توان ذخیره بزرگی از کلسیم در نظر گرفت که در صورت کاهش غلظت کلسیم در فضای خارج سلولی، آن را به فضای خارج سلولی رها می کند و برعکس، کلسیم اضافی را برای ذخیره می برد.

تقریبا 85 درصد فسفات هااز ارگانیسم در استخوان ها ذخیره می شود، 14 تا 15٪ - در سلول ها، و تنها کمتر از 1٪ در مایع خارج سلولی وجود دارد. غلظت فسفات ها در مایع خارج سلولی به اندازه غلظت کلسیم تنظیم نمی شود، اگرچه آنها عملکردهای مهم مختلفی را انجام می دهند و بسیاری از فرآیندها را همراه با کلسیم کنترل می کنند.

جذب کلسیم و فسفات در روده و دفع آنها از طریق مدفوع. میزان معمول دریافت کلسیم و فسفات تقریباً 1000 میلی گرم در روز است که با مقدار استخراج شده از 1 لیتر شیر مطابقت دارد. به طور کلی، کاتیون های دو ظرفیتی، مانند کلسیم یونیزه، در روده ضعیف جذب می شوند. با این حال، همانطور که در زیر بحث شد، ویتامین D جذب روده ای کلسیم را تقویت می کند و تقریباً 35٪ (حدود 350 میلی گرم در روز) کلسیم مصرفی جذب می شود. کلسیم باقی مانده در روده جذب می شود مدفوعو از بدن خارج می شود. علاوه بر این، حدود 250 میلی گرم در روز کلسیم به عنوان بخشی از شیره های گوارشی و سلول های پوسته پوسته شده وارد روده می شود. بنابراین، حدود 90٪ (900 میلی گرم در روز) کلسیم دریافتی روزانه از طریق مدفوع دفع می شود.

هیپوکلسمیباعث تحریک سیستم عصبی و کزاز می شود. اگر غلظت یون های کلسیم در مایع خارج سلولی کمتر از مقادیر طبیعی باشد، سیستم عصبی به تدریج تحریک پذیرتر می شود، زیرا. این تغییر منجر به افزایش نفوذپذیری یون سدیم می شود و تولید پتانسیل عمل را تسهیل می کند. در صورت کاهش غلظت یون های کلسیم به سطح 50٪ از حد نرمال، تحریک پذیری رشته های عصبی محیطی آنقدر زیاد می شود که شروع به تخلیه خود به خود می کنند.

هیپرکلسمیتحریک پذیری سیستم عصبی و فعالیت عضلانی را کاهش می دهد. اگر غلظت کلسیم در محیط مایع بدن از حد معمول فراتر رود، تحریک پذیری سیستم عصبی کاهش می یابد که با کاهش سرعت پاسخ های رفلکس همراه است. افزایش غلظت کلسیم منجر به کاهش فاصله QT در نوار قلب، کاهش اشتها و یبوست می شود که احتمالاً به دلیل کاهش فعالیت انقباضی دیواره عضلانی دستگاه گوارش است.

این اثرات افسردگی زمانی ظاهر می شوند که سطح کلسیم به بالای 12 میلی گرم در دسی لیتر می رسد و زمانی که سطح کلسیم از 15 میلی گرم در دسی لیتر بیشتر می شود قابل توجه می شود.

تکانه های عصبی حاصل به ماهیچه های اسکلتی می رسد و باعث انقباضات کزاز می شود. بنابراین، هیپوکلسمی باعث کزاز می شود، گاهی اوقات تشنج های صرعی را تحریک می کند، زیرا هیپوکلسمی تحریک پذیری مغز را افزایش می دهد.

جذب فسفات در روده آسان است. علاوه بر مقادیری از فسفات که به صورت نمک های کلسیم از طریق مدفوع دفع می شود، تقریباً تمام فسفات موجود در رژیم غذایی روزانه از روده به خون جذب شده و سپس از طریق ادرار دفع می شود.

دفع کلسیم و فسفات توسط کلیه. تقریباً 10٪ (100 میلی گرم در روز) از کلسیم مصرف شده از طریق ادرار دفع می شود و حدود 41٪ از کلسیم پلاسما به پروتئین ها متصل می شود و بنابراین از مویرگ های گلومرولی فیلتر نمی شود. مقدار باقیمانده با آنیون ها مانند فسفات ها (9%) یا یونیزه شده (50%) ترکیب می شود و توسط گلومرول به داخل لوله های کلیوی فیلتر می شود.

به طور معمول، 99 درصد کلسیم فیلتر شده در لوله های کلیه بازجذب می شود، بنابراین تقریباً 100 میلی گرم کلسیم در روز از طریق ادرار دفع می شود. تقریباً 90 درصد کلسیم موجود در فیلتر گلومرولی در لوله پروگزیمال، حلقه هنله و در ابتدای توبول دیستال بازجذب می شود. سپس 10 درصد کلسیم باقیمانده در انتهای لوله دیستال و در ابتدای مجاری جمع آوری مجدد جذب می شود. بازجذب بسیار انتخابی می شود و به غلظت کلسیم در خون بستگی دارد.

اگر غلظت کلسیم در خون کم باشد، بازجذب افزایش می یابد، در نتیجه تقریباً هیچ کلسیمی در ادرار از بین نمی رود. برعکس، زمانی که غلظت کلسیم در خون کمی بیشتر از مقادیر طبیعی باشد، دفع کلسیم به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. مهمترین عامل کنترل کننده بازجذب کلسیم در نفرون دیستال و در نتیجه تنظیم سطح دفع کلسیم، هورمون پاراتیروئید است.

دفع فسفات کلیه توسط یک مکانیسم شار فراوان تنظیم می شود. این بدان معنی است که وقتی غلظت فسفات پلاسما به زیر یک مقدار بحرانی (حدود 1 میلی مول در لیتر) می رسد، تمام فسفات از فیلتر گلومرولی دوباره جذب می شود و دیگر از طریق ادرار دفع نمی شود. اما اگر غلظت فسفات از مقدار طبیعی بیشتر شود، از دست دادن آن در ادرار با افزایش بیشتر غلظت آن نسبت مستقیم دارد. کلیه ها غلظت فسفات را در فضای خارج سلولی تنظیم می کنند و سرعت دفع فسفات را متناسب با غلظت آنها در پلاسما و سرعت فیلتراسیون فسفات در کلیه تغییر می دهند.

با این حال، همانطور که در زیر خواهیم دید، پاراتورمون می تواند به طور قابل توجهی دفع فسفات کلیوی را افزایش دهد، بنابراین نقش مهمی در تنظیم غلظت فسفات پلاسما همراه با کنترل غلظت کلسیم دارد. پاراتورمونتنظیم کننده قوی غلظت کلسیم و فسفات است که با کنترل فرآیندهای بازجذب در روده، دفع در کلیه و تبادل این یون ها بین مایع خارج سلولی و استخوان، تأثیر خود را اعمال می کند.

فعالیت بیش از حد غدد پاراتیروئید باعث تخلیه سریع نمک های کلسیم از استخوان ها و به دنبال آن ایجاد هیپرکلسمی در مایع خارج سلولی می شود. در مقابل، کم کاری غدد پاراتیروئید منجر به هیپوکلسمی، اغلب با ایجاد کزاز می شود.

آناتومی عملکردی غدد پاراتیروئید. به طور معمول، یک فرد دارای چهار غده پاراتیروئید است. آنها بلافاصله پس از آن واقع شده اند غده تیروئید، به صورت جفت در قطب بالا و پایین آن. هر غده پاراتیروئید تشکیلاتی به طول حدود 6 میلی متر، عرض 3 میلی متر و ارتفاع 2 میلی متر است.

از نظر ماکروسکوپی، غدد پاراتیروئید مانند چربی قهوه ای تیره به نظر می رسند، تعیین محل آنها در طول جراحی تیروئید دشوار است، زیرا. آنها اغلب شبیه یک لوب اضافی غده تیروئید هستند. به همین دلیل است که تا لحظه ای که اهمیت این غدد مشخص شد، تیروئیدکتومی کامل یا ساب توتال با برداشتن همزمان غدد پاراتیروئید به پایان می رسید.

برداشتن نیمی از غدد پاراتیروئید باعث اختلالات فیزیولوژیکی جدی نمی شود، برداشتن سه یا هر چهار غده منجر به کم کاری گذرا می شود. اما حتی مقدار کمی از بافت پاراتیروئید باقی مانده می تواند عملکرد طبیعی غدد پاراتیروئید را به دلیل هیپرپلازی تضمین کند.

غدد پاراتیروئید بالغ عمدتاً از سلولهای اصلی و سلولهای کم و بیش اکسیفیل تشکیل شده است که در بسیاری از حیوانات و افراد جوان وجود ندارد. سلول‌های اصلی احتمالاً بیشتر، اگر نه همه، هورمون پاراتیروئید را ترشح می‌کنند و در سلول‌های اکسی‌فیل، هدفشان را ترشح می‌کنند.

اعتقاد بر این است که آنها یک شکل تغییر یافته یا ضعیف شده از سلول های اصلی هستند که دیگر هورمون را سنتز نمی کنند.

ساختار شیمیایی هورمون پاراتیروئید PTH به شکل خالص جدا شد. در ابتدا، روی ریبوزوم ها به عنوان یک پیش پروهورمون، یک زنجیره پلی پپتیدی از باقی مانده های اسید آمینه PO سنتز می شود. سپس به یک پروهورمون متشکل از 90 باقیمانده اسید آمینه و سپس به مرحله یک هورمون که شامل 84 باقیمانده اسید آمینه است، تقسیم می شود. این فرآیند در شبکه آندوپلاسمی و دستگاه گلژی انجام می شود.

در نتیجه، این هورمون در سیتوپلاسم سلول ها به گرانول های ترشحی بسته بندی می شود. شکل نهایی این هورمون دارای وزن مولکولی 9500 است. ترکیبات کوچکتر، متشکل از 34 باقیمانده اسید آمینه، در مجاورت انتهای N مولکول هورمون پاراتیروئید، که همچنین از غدد پاراتیروئید جدا شده اند، دارای فعالیت کامل PTH هستند. مشخص شده است که کلیه ها فرم هورمون متشکل از 84 باقیمانده اسید آمینه را خیلی سریع و در عرض چند دقیقه دفع می کنند، در حالی که قطعات متعدد باقی مانده درجه بالایی از فعالیت هورمونی را برای مدت طولانی حفظ می کنند.

تیروکلسی تونین- هورمونی که در پستانداران و در انسان توسط سلول های پارافولیکولی غده تیروئید، غده پاراتیروئید و غده تیموس تولید می شود. در بسیاری از حیوانات، به عنوان مثال، ماهی، هورمونی مشابه از نظر عملکرد نه در غده تیروئید (اگرچه همه مهره داران آن را دارند)، بلکه در اجسام انتهای شاخه ای تولید می شود و بنابراین به سادگی کلسی تونین نامیده می شود. تیروکلسی تونین در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن و همچنین تعادل فعالیت استئوکلاست و استئوبلاست، یک آنتاگونیست عملکردی هورمون پاراتیروئید نقش دارد. تیروکلسی تونین با افزایش جذب کلسیم و فسفات توسط استئوبلاست ها باعث کاهش محتوای کلسیم و فسفات در پلاسمای خون می شود. همچنین تولید مثل و فعالیت عملکردی استئوبلاست ها را تحریک می کند. در عین حال، تیروکلسی تونین تولید مثل و فعالیت عملکردی استئوکلاست ها و فرآیندهای تحلیل استخوان را مهار می کند. تیروکلسی تونین یک هورمون پروتئین پپتیدی با وزن مولکولی 3600 است. رسوب نمک های فسفر-کلسیم را بر روی ماتریکس کلاژن استخوان ها افزایش می دهد. تیروکلسی تونین، مانند هورمون پاراتیروئید، فسفاتوری را افزایش می دهد.

کلسیتریول

ساختار:این مشتق از ویتامین D است و متعلق به استروئیدها است.

سنتز:کوله کلسیفرول (ویتامین D3) و ارگوکلسیفرول (ویتامین D2) که در پوست تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش تشکیل شده و با غذا تامین می شود، در کبد در C25 و در کلیه ها در C1 هیدروکسیله می شوند. در نتیجه، 1،25-دی اکسی کلسیفرول (کلسیتریول) تشکیل می شود.

تنظیم سنتز و ترشح

فعال: هیپوکلسمی باعث افزایش هیدروکسیلاسیون در C1 در کلیه ها می شود.

کاهش: کلسیتریول اضافی هیدروکسیلاسیون C1 را در کلیه ها مهار می کند.

مکانیسم عمل:سیتوزولی.

اهداف و اثرات:اثر کلسیتریول افزایش غلظت کلسیم و فسفر در خون است:

در روده باعث سنتز پروتئین های مسئول جذب کلسیم و فسفات می شود، در کلیه ها باعث افزایش جذب مجدد کلسیم و فسفات می شود. بافت استخوانیجذب کلسیم را افزایش می دهد. آسیب شناسی: کم کاری با تصویر هیپوویتامینوز D مطابقت دارد. نقش 1.25-دی هیدروکسی کلسیفرول در تبادل کلسیم و فسفر: افزایش جذب کلسیم و فسفر از روده، افزایش جذب مجدد کلسیم و فسفر توسط کلیه ها، افزایش معدنی شدن استخوان جوان، تحریک استئوکلاست ها و آزادسازی کلسیم از قدیمی استخوان

ویتامین D (کلسیفرول، آنتی راشیتیک)

منابع:دو منبع ویتامین D وجود دارد:

جگر، مخمر، محصولات لبنی چرب (کره، خامه، خامه ترش)، زرده تخم مرغ،

در پوست تحت تابش اشعه ماوراء بنفش از 7-دهیروکلسترول به مقدار 0.5-1.0 میکروگرم در روز تشکیل می شود.

نیاز روزانه:برای کودکان - 12-25 میکروگرم یا 500-1000 IU، در بزرگسالان نیاز بسیار کمتر است.

با
سه برابر شدن:ویتامین به دو شکل ارائه می شود - ارگوکلسیفرول و کوله کلسیفرول. از نظر شیمیایی، ارگوکلسیفرول با وجود یک پیوند دوگانه بین C22 و C23 و یک گروه متیل در C24 در مولکول با کوله کلسیفرول متفاوت است.

ویتامین پس از جذب در روده یا پس از سنتز در پوست، وارد کبد می شود. در اینجا در C25 هیدروکسیله می شود و توسط پروتئین انتقال کلسیفرول به کلیه ها منتقل می شود، جایی که دوباره در C1 هیدروکسیله می شود. 1،25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول یا کلسیتریول تشکیل می شود. واکنش هیدروکسیلاسیون در کلیه ها توسط هورمون پاراتیروئید، پرولاکتین، هورمون رشد تحریک شده و با غلظت بالای فسفات و کلسیم سرکوب می شود.

عملکردهای بیوشیمیایی: 1. افزایش غلظت کلسیم و فسفات در پلاسمای خون. برای این، کلسیتریول: جذب یون های Ca2+ و فسفات را به داخل تحریک می کند روده کوچک(عملکرد اصلی)، بازجذب یون های Ca2+ و فسفات را در لوله های پروگزیمال کلیه تحریک می کند.

2. نقش ویتامین D در بافت استخوان دوچندان است:

آزادسازی یون های Ca2+ را از بافت استخوان تحریک می کند، زیرا باعث تمایز مونوسیت ها و ماکروفاژها به استئوکلاست ها و کاهش سنتز کلاژن نوع I توسط استئوبلاست ها می شود.

معدنی شدن ماتریکس استخوان را افزایش می دهد، زیرا تولید اسید سیتریک را افزایش می دهد که در اینجا نمک های نامحلول با کلسیم را تشکیل می دهد.

3. مشارکت در واکنش های ایمنی، به ویژه در تحریک ماکروفاژهای ریوی و در تولید رادیکال های آزاد حاوی نیتروژن توسط آنها، که مخرب هستند، از جمله برای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس.

4. ترشح هورمون پاراتیروئید را با افزایش غلظت کلسیم در خون سرکوب می کند، اما اثر آن را بر بازجذب کلسیم در کلیه ها افزایش می دهد.

هیپوویتامینوزهیپوویتامینوز اکتسابی.

اغلب با کمبودهای تغذیه ای در کودکان، با تابش ناکافی در افرادی که بیرون نمی روند، یا با الگوهای لباس ملی رخ می دهد. همچنین علت هیپوویتامینوز می تواند کاهش هیدروکسیلاسیون کلسیفرول (بیماری کبدی و کلیوی) و اختلال در جذب و هضم لیپیدها (بیماری سلیاک، کلستاز) باشد.

تصویر بالینی:در کودکان 2 تا 24 ماهگی به صورت راشیتیسم خود را نشان می دهد که در آن علیرغم دریافت از غذا، کلسیم در روده ها جذب نمی شود، اما در کلیه ها از بین می رود. این منجر به کاهش غلظت کلسیم در پلاسمای خون، نقض معدنی شدن بافت استخوان و در نتیجه استئومالاسی (نرم شدن استخوان) می شود. استئومالاسی با تغییر شکل استخوان های جمجمه (سینه سر)، قفسه سینه (سینه مرغ)، انحنای ساق پا، راشیتیسم روی دنده ها، افزایش شکم به دلیل فشار خون عضلانی، دندان درآوردن و رشد بیش از حد فونتانل ها ظاهر می شود. کند می کند.

در بزرگسالان، استئومالاسی نیز مشاهده می شود، یعنی. استوئید همچنان سنتز می شود اما معدنی نمی شود. ایجاد پوکی استخوان نیز تا حدی با کمبود ویتامین D مرتبط است.

هیپوویتامینوز ارثی

راشیتیسم ارثی نوع I وابسته به ویتامین D، که در آن نقص مغلوب آلفا1-هیدروکسیلاز کلیه وجود دارد. با تأخیر رشد، ویژگی های رکودی اسکلت و غیره ظاهر می شود. درمان شامل آماده سازی کلسیتریول یا دوزهای زیاد ویتامین D است.

راشیتیسم نوع دوم ارثی وابسته به ویتامین D، که در آن نقصی در گیرنده های کلسیتریول بافتی وجود دارد. از نظر بالینی، این بیماری شبیه به نوع I است، اما آلوپسی، میلیا، کیست های اپیدرمی و ضعف عضلانی به علاوه مشاهده می شود. درمان بسته به شدت بیماری متفاوت است، اما دوزهای زیاد کلسیفرول کمک می کند.

هیپرویتامینوزعلت

مصرف بیش از حد با دارو (حداقل 1.5 میلیون واحد بین المللی در روز).

تصویر بالینی:علائم اولیه مصرف بیش از حد ویتامین D حالت تهوع است، سردرد، کاهش اشتها و وزن بدن، پلی اوری، تشنگی و پلی دیپسی. ممکن است یبوست، فشار خون بالا، سفتی عضلات وجود داشته باشد. بیش از حد مزمن ویتامین D منجر به هیپرویتامینوز می شود، که ذکر شده است: دمینرالیزاسیون استخوان ها که منجر به شکنندگی و شکستگی آنها می شود، افزایش غلظت یون های کلسیم و فسفر در خون، منجر به کلسیفیه شدن رگ های خونی، بافت ریه و کلیه ها می شود.

فرمهای مقدار مصرف

ویتامین دی - چربی ماهیارگوکلسیفرول، کوله کلسیفرول.

1،25-دیوکسی کلسیفرول (شکل فعال) - استئوتریول، اکسیدویت، روکالترول، فورکال پلاس.

58. هورمون ها، مشتقات اسیدهای چرب. سنتز. کارکرد.

از نظر ماهیت شیمیایی، مولکول های هورمونی به سه گروه از ترکیبات طبقه بندی می شوند:

1) پروتئین ها و پپتیدها؛ 2) مشتقات اسیدهای آمینه؛ 3) استروئیدها و مشتقات اسیدهای چرب.

ایکوزانوئیدها (είκοσι، یونانی-بیست) شامل مشتقات اکسید شده اسیدهای ایکوزان هستند: ایکوزوترین (C20:3)، آراشیدونیک (C20:4)، تیمنودونیک (C20:5) چاه-x to-t. فعالیت ایکوزانوئیدها به طور قابل توجهی با تعداد پیوندهای دوگانه در مولکول متفاوت است، که به ساختار x-th به-s اصلی بستگی دارد. ایکوزانوئیدها چیزهای هورمون مانند نامیده می شوند، زیرا. آنها فقط می توانند یک اثر موضعی داشته باشند و برای چند ثانیه در خون باقی بمانند. Obr-Xia در تمام اندام ها و بافت ها در تقریباً همه انواع سلول ها. ایکوزانوئیدها را نمی توان رسوب کرد، آنها در عرض چند ثانیه از بین می روند و بنابراین سلول باید آنها را دائماً از اسیدهای چرب ω6 و ω3 ورودی سنتز کند. سه گروه اصلی وجود دارد:

پروستاگلاندین ها (Pg)- تقریباً در تمام سلول ها به جز گلبول های قرمز و لنفوسیت ها سنتز می شوند. انواع پروستاگلاندین های A، B، C، D، E، F وجود دارد. عملکرد پروستاگلاندین ها به تغییر در تن ماهیچه های صاف برونش ها، دستگاه تناسلی و عروقی، دستگاه گوارش کاهش می یابد، در حالی که جهت. این تغییرات بسته به نوع پروستاگلاندین، نوع سلول و شرایط متفاوت است. آنها همچنین بر دمای بدن تأثیر می گذارند. می تواند آدنیلات سیکلاز را فعال کند پروستاسیکلین هازیرگونه ای از پروستاگلاندین ها (Pg I) هستند، باعث گشاد شدن عروق کوچک می شوند، اما همچنان عملکرد ویژه ای دارند - آنها تجمع پلاکتی را مهار می کنند. فعالیت آنها با افزایش تعداد پیوندهای دوگانه افزایش می یابد. در اندوتلیوم عروق میوکارد، رحم، مخاط معده سنتز می شود. ترومبوکسان ها (Tx)تشکیل شده در پلاکت ها، تجمع آنها را تحریک کرده و باعث انقباض عروق می شود. فعالیت آنها با افزایش تعداد پیوندهای دوگانه کاهش می یابد. افزایش فعالیت متابولیسم phosphoinositide لکوترین ها (Lt)در لکوسیت ها، در سلول های ریه، طحال، مغز، قلب سنتز می شود. 6 نوع لوکوترین A، B، C، D، E، F وجود دارد. در لکوسیت ها، تحرک، کموتاکسی و مهاجرت سلولی را به کانون التهاب تحریک می کنند؛ به طور کلی، واکنش های التهابی را فعال می کنند و از مزمن شدن آن جلوگیری می کنند. آنها همچنین باعث انقباض ماهیچه های برونش می شوند (در دوزهای 100-1000 برابر کمتر از هیستامین). افزایش نفوذپذیری غشاها برای یون های Ca2+. از آنجایی که یون های cAMP و Ca2+ سنتز ایکوزانوئیدها را تحریک می کنند، بازخورد مثبت در سنتز این تنظیم کننده های خاص بسته می شود.

و
منبعاسیدهای ایکوزانوئیک آزاد فسفولیپیدهای غشای سلولی هستند. تحت تأثیر محرک های خاص و غیر اختصاصی، فسفولیپاز A 2 یا ترکیبی از فسفولیپاز C و DAG-لیپاز فعال می شود که یک اسید چرب را از موقعیت C2 فسفولیپیدها جدا می کند.

پ

Oline unsaturated well-I to- که عمدتاً به دو روش متابولیزه می شود: سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز که فعالیت آنها در سلول های مختلف به درجات متفاوتی بیان می شود. مسیر سیکلواکسیژناز مسئول سنتز پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان ها است، در حالی که مسیر لیپوکسیژناز مسئول سنتز لکوترین ها است.

بیوسنتزاکثر ایکوزانوئیدها با جدا کردن اسید آراشیدونیک از فسفولیپید غشایی یا دی اسیل گلیسرول در غشای پلاسما شروع می شوند. کمپلکس سنتتاز یک سیستم چند آنزیمی است که عمدتاً بر روی غشاهای EPS عمل می کند. ایکوزانوئیدهای Arr-Xia به راحتی از طریق غشای پلاسمایی سلول ها نفوذ می کنند و سپس از طریق فضای بین سلولی به سلول های همسایه منتقل می شوند یا به خون و لنف خارج می شوند. سرعت سنتز ایکوزانوئیدها تحت تأثیر هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی، اثر آدنیلات سیکلاز آنها یا افزایش غلظت یون های Ca2+ در سلول ها افزایش یافت. شدیدترین نمونه پروستاگلاندین ها در بیضه ها و تخمدان ها رخ می دهد. در بسیاری از بافت ها، کورتیزول جذب آراشیدونیک اسید را مهار می کند که منجر به سرکوب ایکوزانوئیدها می شود و در نتیجه اثر ضد التهابی دارد. پروستاگلاندین E1 یک پیروژن قوی است. سرکوب سنتز این پروستاگلاندین اثر درمانی آسپرین را توضیح می دهد. نیمه عمر ایکوزانوئیدها 1-20 ثانیه است. آنزیم هایی که آنها را غیرفعال می کنند در تمام بافت ها وجود دارند، اما بیشترین تعداد آنها در ریه ها است. سنتز Lek-I reg-I:گلوکوکورتیکوئیدها، به طور غیرمستقیم از طریق سنتز پروتئین های خاص، با کاهش اتصال فسفولیپیدها توسط فسفولیپاز A 2، سنتز ایکوزانوئیدها را مسدود می کنند، که از آزاد شدن چند غیراشباع برای شما از فسفولیپید جلوگیری می کند. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (آسپرین، ایندومتاسین، ایبوپروفن) به طور غیر قابل برگشتی سیکلواکسیژناز را مهار کرده و تولید پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان ها را کاهش می دهند.

60. ویتامین E. K و یوبی کینون، مشارکت آنها در متابولیسم.

ویتامین E (توکوفرول).نام "توکوفرول" ویتامین E از واژه یونانی "tokos" - "تولد" و "ferro" - برای پوشیدن گرفته شده است. در روغن دانه های جوانه زده گندم یافت شد. خانواده شناخته شده ای از توکوفرول ها و توکوترینول ها که در منابع طبیعی یافت می شوند. همه آنها مشتقات فلزی ترکیب اصلی توکول هستند، از نظر ساختار بسیار شبیه هستند و با حروف الفبای یونانی نشان داده می شوند. α-توکوفرول بالاترین فعالیت بیولوژیکی را نشان می دهد.

توکوفرول در آب نامحلول است. مانند ویتامین های A و D، محلول در چربی، مقاوم در برابر اسیدها، قلیاها و درجه حرارت بالا است. جوشاندن معمولی تقریبا هیچ تاثیری روی آن ندارد. اما نور، اکسیژن، اشعه ماوراء بنفش یا عوامل اکسید کننده شیمیایی مضر هستند.

AT ویتامین E حاوی Ch. arr در غشاهای لیپوپروتئینی سلول ها و اندامک های درون سلولی، جایی که به دلیل اینترمول موضعی می شود. اثر متقابل با غیر اشباع اسیدهای چرب زیست او فعالیتبر اساس توانایی تشکیل رایگان پایدار. رادیکال ها در نتیجه حذف اتم H از گروه هیدروکسیل. این رادیکال ها می توانند تعامل داشته باشند. با رایگان رادیکال های دخیل در تشکیل ارگ. پراکسیدها بنابراین، ویتامین E از اکسیداسیون غیر اشباع جلوگیری می کند. لیپیدها همچنین از تخریب زیستی محافظت می کنند. غشاها و مولکول های دیگر مانند DNA.

توکوفرول فعالیت بیولوژیکی ویتامین A را افزایش می دهد و از زنجیره جانبی غیراشباع در برابر اکسیداسیون محافظت می کند.

منابع:برای انسان - روغن های گیاهی، کاهو، کلم، دانه های غلات، کره، زرده تخم مرغ.

نیاز روزانهیک فرد بالغ در ویتامین حدود 5 میلی گرم است.

تظاهرات بالینی نارساییدر انسان به طور کامل درک نشده است. اثر مثبت ویتامین E در درمان اختلالات فرآیند لقاح، با سقط های غیر ارادی مکرر، برخی از اشکال ضعف عضلانی و دیستروفی شناخته شده است. استفاده از ویتامین E برای نوزادان نارس و کودکانی که با شیشه شیر تغذیه می شوند نشان داده شده است، زیرا شیر گاو 10 برابر کمتر از شیر زنان ویتامین E دارد. کمبود ویتامین E با ایجاد کم خونی همولیتیک، احتمالاً به دلیل تخریب غشاهای گلبول قرمز در نتیجه LPO، آشکار می شود.

در
BIQUINONS (کوآنزیم Q)ماده ای گسترده است و در گیاهان، قارچ ها، حیوانات و m/o یافت شده است. از گروه ترکیبات ویتامین مانند محلول در چربی است، در آب کم محلول است، اما در معرض اکسیژن و اکسیژن از بین می رود. دمای بالا. در مفهوم کلاسیک، یوبی کینون یک ویتامین نیست، زیرا به مقدار کافی در بدن سنتز می شود. اما در برخی بیماری ها سنتز طبیعی کوآنزیم کیو کاهش می یابد و برای رفع نیاز کافی نیست و به یک عامل ضروری تبدیل می شود.

در
بیکینون ها نقش مهمی در بیوانرژیک سلولی اکثر پروکاریوت ها و همه یوکاریوت ها دارند. اصلی عملکرد یوبی کینون ها - انتقال الکترون ها و پروتون ها از تجزیه. سوبستراها به سیتوکروم ها در طول تنفس و فسفوریلاسیون اکسیداتیو. Ubiquinones، فصل. arr در شکل کاهش یافته (ubiquinols، QnH2)، عملکرد آنتی اکسیدان ها را انجام می دهند. ممکنه پروتز باشه گروهی از پروتئین ها سه دسته از پروتئین های متصل شونده به Q شناسایی شده اند که در تنفس عمل می کنند. زنجیره‌هایی در محل عملکرد آنزیم‌های سوکسینات-بیکینون ردوکتاز، NADH-ubiquinone ردوکتاز و سیتوکروم b و c1.

در فرآیند انتقال الکترون از NADH دهیدروژناز از طریق FeS به یوبی کینون، به طور برگشت پذیر به هیدروکینون تبدیل می شود. یوبی کینون با پذیرش الکترون های NADH دهیدروژناز و سایر دهیدروژنازهای وابسته به فلاوین، به ویژه از سوکسینات دهیدروژناز، یک عملکرد جمع کننده را انجام می دهد. Ubiquinone در واکنش هایی مانند:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

علائم کمبود: 1) کم خونی 2) تغییرات در عضلات اسکلتی 3) نارسایی قلبی 4) تغییرات در مغز استخوان

علائم مصرف بیش از حد:فقط با مصرف بیش از حد ممکن است و معمولاً با حالت تهوع، اختلالات مدفوع و درد شکمی ظاهر می شود.

منابع:سبزیجات - جوانه گندم، روغن های گیاهی، آجیل، کلم. حیوانات - جگر، قلب، کلیه، گوشت گاو، گوشت خوک، ماهی، تخم مرغ، مرغ. توسط میکرو فلور روده سنتز می شود.

با
نیاز پود:اعتقاد بر این است که در شرایط عادی بدن نیاز را به طور کامل پوشش می دهد، اما این نظر وجود دارد که این مقدار مورد نیاز روزانه 30-45 میلی گرم است.

فرمول های ساختاری بخش کاری کوآنزیم های FAD و FMN. در طی واکنش، FAD و FMN 2 الکترون به دست می آورند و بر خلاف NAD+، هر دو یک پروتون را از بستر از دست می دهند.

63. ویتامین C و P، ساختار، نقش. اسکوربوت.

ویتامین P(بیوفلاونوئیدها، روتین، سیترین، ویتامین نفوذپذیری)

اکنون مشخص شده است که مفهوم "ویتامین P" ترکیبی از خانواده بیوفلاونوئیدها (کاتچین ها، فلاونون ها، فلاون ها) است. این یک گروه بسیار متنوع از ترکیبات پلی فنلی گیاهی است که نفوذپذیری عروق را به روشی مشابه ویتامین C تحت تاثیر قرار می دهد.

اصطلاح "ویتامین P" که مقاومت مویرگ ها را افزایش می دهد (از لاتین نفوذپذیری - نفوذپذیری)، گروهی از مواد را با فعالیت بیولوژیکی مشابه ترکیب می کند: کاتچین ها، چالکون ها، دی هیدروکالکن ها، فلاوین ها، فلاونون ها، ایزوفلاون ها، فلاونول ها و غیره. دارای فعالیت ویتامین P هستند و ساختار آنها بر اساس "اسکلت" کربن دی فنیل پروپان کرومون یا فلاون است. این امر نام رایج آنها "بیوفلاونوئیدها" را توضیح می دهد.

ویتامین P در حضور اسید اسکوربیک بهتر جذب می شود و دمای بالا به راحتی آن را از بین می برد.

و منابع:لیمو، گندم سیاه، انگور فرنگی سیاه، برگ چای، گل رز.

نیاز روزانهبرای یک فرد، بسته به سبک زندگی، 35-50 میلی گرم در روز است.

نقش بیولوژیکیفلاونوئیدها برای تثبیت ماتریکس بین سلولی بافت همبند و کاهش نفوذپذیری مویرگی است. بسیاری از نمایندگان گروه ویتامین P دارای اثر کاهش فشار خون هستند.

-ویتامین P از اسید هیالورونیک، که دیواره های رگ های خونی را تقویت می کند و جزء اصلی روانکاری بیولوژیکی مفاصل است، در برابر اثر مخرب آنزیم های هیالورونیداز محافظت می کند. بیوفلاونوئیدها ماده اصلی را تثبیت می کنند بافت همبندبا مهار هیالورونیداز، که توسط داده های مربوط به اثر مثبت آماده سازی ویتامین P و همچنین اسید اسکوربیک در پیشگیری و درمان اسکوربوت، روماتیسم، سوختگی و غیره تایید شده است. این داده ها نشان دهنده رابطه عملکردی نزدیک بین ویتامین C و P در فرآیندهای ردوکس بدن، تشکیل یک سیستم واحد. این به طور غیرمستقیم با اثر درمانی ارائه شده توسط مجموعه ویتامین C و بیوفلاونوئیدها، به نام آسکوروتین، مشهود است. ویتامین P و ویتامین C ارتباط نزدیکی دارند.

روتین فعالیت اسید اسکوربیک را افزایش می دهد. محافظت در برابر اکسیداسیون، به جذب بهتر آن کمک می کند، به درستی "شریک اصلی" اسید اسکوربیک در نظر گرفته می شود. تقویت دیوارها رگ های خونیو با کاهش شکنندگی آنها، خطر خونریزی های داخلی را کاهش داده و از تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک جلوگیری می کند.

فشار خون بالا را عادی می کند و به انبساط عروق خونی کمک می کند. به تشکیل بافت همبند و در نتیجه بهبود سریع زخم ها و سوختگی ها کمک می کند. به پیشگیری از واریس کمک می کند.

تأثیر مثبتی بر عملکرد سیستم غدد درون ریز دارد. برای پیشگیری و وسایل اضافی در درمان آرتریت - یک بیماری جدی مفاصل و نقرس - استفاده می شود.

ایمنی را افزایش می دهد، فعالیت ضد ویروسی دارد.

بیماری ها:تظاهرات بالینی هیپوآویتامینوزویتامین P با افزایش خونریزی لثه ها و خونریزی های زیر جلدی، ضعف عمومی، خستگی و درد در اندام ها مشخص می شود.

هیپرویتامینوز:فلاونوئیدها سمی نیستند و هیچ موردی از مصرف بیش از حد آن مشاهده نشده است، مازاد دریافتی با غذا به راحتی از بدن دفع می شود.

علل:کمبود بیوفلاونوئیدها می تواند در پس زمینه استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها (یا در دوزهای بالا) و سایر داروهای قوی، با هر گونه اثر نامطلوب بر بدن، مانند ضربه یا جراحی، رخ دهد.

دوره سخنرانی
برای بیوشیمی عمومی

ماژول 8. بیوشیمی متابولیسم آب نمک.

یکاترینبورگ
2009

موضوع: متابولیسم آب نمک و مواد معدنی

متابولیسم آب نمک - تبادل آب و الکترولیت های اصلی بدن (Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).
الکترولیت ها موادی هستند که در محلول به آنیون ها و کاتیون ها تجزیه می شوند. آنها بر حسب mol/l اندازه گیری می شوند.
غیر الکترولیت ها - موادی که در محلول تجزیه نمی شوند (گلوکز، کراتینین، اوره). آنها بر حسب گرم در لیتر اندازه گیری می شوند.
نقش بیولوژیکی آب

آب یک حلال جهانی برای اکثر ترکیبات آلی (به جز لیپیدها) و غیر آلی است.
آب و مواد محلول در آن محیط داخلی بدن را ایجاد می کند.
آب انتقال مواد و انرژی حرارتی را در سراسر بدن فراهم می کند.
بخش قابل توجهی واکنش های شیمیاییارگانیسم در فاز آبی جریان دارد.
آب در واکنش های هیدرولیز، هیدراتاسیون، کم آبی نقش دارد.
ساختار فضایی و خواص مولکول های آبگریز و آبدوست را تعیین می کند.
در ترکیب با GAG، آب یک عملکرد ساختاری را انجام می دهد.

مایع داخل عروقی؛
مایع بینابینی (بین سلولی)؛
مایع بین سلولی ( مایع پلور، پریکارد، حفره صفاق و فضای سینوویال، مایع مغزی نخاعی و داخل چشمی، ترشح عرق، غدد بزاقی و اشکی، ترشح پانکراس، کبد، کیسه صفرا، دستگاه گوارش و مجاری تنفسی).

2. هورمون هایی که متابولیسم آب نمک را تنظیم می کنند
وازوپرسین
هورمون آنتی دیورتیک (ADH) یا وازوپرسین، یک پپتید با وزن مولکولی حدود 1100 D است که حاوی 9 AA است که توسط یک پل دی سولفیدی متصل شده اند.
ADH در نورون های هیپوتالاموس سنتز می شود و به انتهای عصبی غده هیپوفیز خلفی (هیپوفیز عصبی) منتقل می شود.
فشار اسمزی بالای مایع خارج سلولی، گیرنده های اسمزی هیپوتالاموس را فعال می کند و در نتیجه تکانه های عصبی به غده هیپوفیز خلفی منتقل می شود و باعث آزاد شدن ADH در جریان خون می شود.
ADH از طریق 2 نوع گیرنده عمل می کند: V 1 و V 2 .
اثر فیزیولوژیکی اصلی هورمون از طریق گیرنده‌های V2 که بر روی سلول‌های لوله‌های انتهایی و مجاری جمع‌آوری قرار دارند که نسبت به مولکول‌های آب نفوذناپذیر هستند، تحقق می‌یابد.
ADH از طریق گیرنده های V2 سیستم آدنیلات سیکلاز را تحریک می کند و در نتیجه فسفوریلاسیون پروتئین ها را تحریک می کند که بیان ژن پروتئین غشایی - aquaporin-2 را تحریک می کند. Aquaporin-2 در غشای آپیکال سلول ها تعبیه شده و کانال های آب را در آن تشکیل می دهد. از طریق این کانال ها، آب با انتشار غیرفعال از ادرار به فضای بینابینی بازجذب شده و ادرار متمرکز می شود.
در غیاب ADH، ادرار غلیظ نمی شود (تراکم<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 لیتر در روز) که منجر به کم آبی بدن می شود. این بیماری دیابت بی مزه نامیده می شود.
علت کمبود ADH و دیابت بی مزه عبارتند از: نقص ژنتیکی در سنتز prepro-ADH در هیپوتالاموس، نقص در پردازش و انتقال proADH، آسیب به هیپوتالاموس یا نوروهیپوفیز (به عنوان مثال، در نتیجه آسیب مغزی تروماتیک، تومور). ایسکمی). دیابت بی مزه نفروژنیک به دلیل جهش در ژن گیرنده ADH نوع V 2 رخ می دهد.
گیرنده های V 1 در غشای عروق SMC قرار دارند. ADH از طریق گیرنده های V1 سیستم اینوزیتول تری فسفات را فعال می کند و باعث آزاد شدن Ca 2+ از ER می شود که انقباض عروق SMC را تحریک می کند. اثر منقبض عروق ADH در غلظت های بالای ADH دیده می شود.
هورمون ناتریورتیک (فاکتور ناتریورتیک دهلیزی، PNF، آتریوپپتین)
PNP یک پپتید حاوی 28 AA با 1 پل دی سولفیدی است که عمدتاً در کاردیومیوسیت‌های دهلیزی سنتز می‌شود.
ترشح PNP عمدتاً با افزایش فشار خون و همچنین افزایش فشار اسمزی پلاسما، ضربان قلب و غلظت کاتکول آمین ها و گلوکوکورتیکوئیدها در خون تحریک می شود.
PNP از طریق سیستم گوانیلات سیکلاز عمل می کند و پروتئین کیناز G را فعال می کند.
در کلیه ها، PNP باعث گشاد شدن شریان های آوران می شود که باعث افزایش جریان خون کلیوی، سرعت فیلتراسیون و دفع Na+ می شود.
در شریان های محیطی، PNP تون ماهیچه صاف را کاهش می دهد که باعث گشاد شدن شریان ها و کاهش فشار خون می شود. علاوه بر این، PNP آزادسازی رنین، آلدوسترون و ADH را مهار می کند.
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون
رنین
رنین یک آنزیم پروتئولیتیک است که توسط سلول های juxtaglomerular واقع در امتداد شریان های آوران (آورنده) سلول کلیوی تولید می شود. ترشح رنین با کاهش فشار در شریان‌های آوران گلومرول که در اثر کاهش فشار خون و کاهش غلظت Na + ایجاد می‌شود، تحریک می‌شود. ترشح رنین همچنین با کاهش تکانه های بارورسپتورهای دهلیزی و شریانی در نتیجه کاهش فشار خون تسهیل می شود. ترشح رنین توسط آنژیوتانسین II، فشار خون بالا، مهار می شود.
در خون، رنین بر روی آنژیوتانسینوژن اثر می گذارد.
آنژیوتانسینوژن - 2-گلوبولین، از 400 AA. تشکیل آنژیوتانسینوژن در کبد اتفاق می افتد و توسط گلوکوکورتیکوئیدها و استروژن ها تحریک می شود. رنین پیوند پپتیدی را در مولکول آنژیوتانسینوژن هیدرولیز می کند و دکاپپتید N ترمینال - آنژیوتانسین I را که هیچ فعالیت بیولوژیکی ندارد از آن جدا می کند.
تحت تأثیر آنزیم مبدل آنتیوتانسین (ACE) (کربوکسی دی پپتیدیل پپتیداز) سلول های اندوتلیال، ریه ها و پلاسمای خون، 2 AA از انتهای C آنژیوتانسین I حذف شده و آنژیوتانسین II (اکتاپپتید) تشکیل می شود.
آنژیوتانسین II
آنژیوتانسین II از طریق سیستم اینوزیتول تری فسفات سلول های ناحیه گلومرولی قشر آدرنال و SMC عمل می کند. آنژیوتانسین II سنتز و ترشح آلدوسترون را توسط سلول های ناحیه گلومرولی قشر آدرنال تحریک می کند. غلظت بالای آنژیوتانسین II باعث انقباض شدید عروق محیطی و افزایش فشار خون می شود. علاوه بر این، آنژیوتانسین II مرکز تشنگی را در هیپوتالاموس تحریک می کند و از ترشح رنین در کلیه ها جلوگیری می کند.
آنژیوتانسین II، تحت تأثیر آمینوپپتیدازها، به آنژیوتانسین III (هپتاپپتید با فعالیت آنژیوتانسین II، اما دارای غلظت 4 برابر کمتر) هیدرولیز می شود، که سپس توسط آنژیوتانسینازها (پروتئازها) به AA هیدرولیز می شود.
آلدوسترون
آلدوسترون یک مینرالوکورتیکواستروئید فعال است که توسط سلول های ناحیه گلومرولی قشر آدرنال سنتز می شود.
سنتز و ترشح آلدوسترون توسط آنژیوتانسین II، غلظت کم Na + و غلظت بالای K + در پلاسمای خون، ACTH، پروستاگلاندین ها تحریک می شود. ترشح آلدوسترون با غلظت کم K + مهار می شود.
گیرنده های آلدوسترون هم در هسته و هم در سیتوزول سلول قرار دارند. آلدوسترون باعث سنتز: الف) پروتئین های ناقل Na + که Na + را از مجرای لوله به سلول اپیتلیال توبول کلیه منتقل می کند. ب) Na +، K + -ATP-ase ج) پروتئین های ناقل K +، حامل K + از سلول های لوله کلیوی به ادرار اولیه. د) آنزیم های TCA میتوکندری، به ویژه سیترات سنتاز، که تشکیل مولکول های ATP لازم برای انتقال فعال یون ها را تحریک می کند.
در نتیجه آلدوسترون باعث تحریک بازجذب Na + در کلیه ها می شود که باعث احتباس NaCl در بدن و افزایش فشار اسمزی می شود.
آلدوسترون باعث تحریک ترشح K + , NH 4 + در کلیه ها، غدد عرق، مخاط روده و غدد بزاقی می شود.

نقش سیستم RAAS در ایجاد فشار خون بالا
تولید بیش از حد هورمون های RAAS باعث افزایش حجم مایع در گردش، فشار اسمزی و شریانی می شود و منجر به ایجاد فشار خون می شود.
افزایش رنین به عنوان مثال در آترواسکلروز شریان های کلیوی که در افراد مسن رخ می دهد رخ می دهد.
ترشح بیش از حد آلدوسترون - هیپرآلدوسترونیسم، به دلایل مختلفی رخ می دهد.
علت هیپرآلدوسترونیسم اولیه (سندرم کان) در تقریباً 80٪ بیماران آدنوم آدرنال است، در موارد دیگر - هیپرتروفی منتشر سلول های ناحیه گلومرولی که آلدوسترون تولید می کنند.
در هیپرآلدوسترونیسم اولیه، آلدوسترون اضافی باعث افزایش بازجذب Na + در لوله های کلیوی می شود که به عنوان محرکی برای ترشح ADH و احتباس آب توسط کلیه ها عمل می کند. علاوه بر این، دفع یون های K + ، Mg 2 + و H + افزایش می یابد.
در نتیجه، توسعه دهید: 1). هیپرناترمی باعث افزایش فشار خون، هیپرولمی و ادم می شود. 2). هیپوکالمی منجر به ضعف عضلانی؛ 3). کمبود منیزیم و 4). آلکالوز متابولیک خفیف
هیپرآلدوسترونیسم ثانویه بسیار شایع تر از اولیه است. می تواند با نارسایی قلبی، بیماری مزمن کلیه و تومورهای ترشح کننده رنین همراه باشد. بیماران مشاهده می شود سطح بالارنین، آنژیوتانسین II و آلدوسترون. علائم بالینی کمتر از آلدوسترونز اولیه است.

کلسیم، منیزیم، متابولیسم فسفر
عملکرد کلسیم در بدن:

واسطه داخل سلولی تعدادی از هورمون ها (سیستم اینوزیتول تری فسفات)؛
در تولید پتانسیل های عمل در اعصاب و ماهیچه ها شرکت می کند.
در لخته شدن خون شرکت می کند؛
شروع انقباض عضلانی، فاگوسیتوز، ترشح هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و غیره.
در میتوز، آپوپتوز و نکروبیوز شرکت می کند.
نفوذپذیری غشای سلولی را برای یون های پتاسیم افزایش می دهد، بر هدایت سدیم سلول ها، عملکرد پمپ های یونی تأثیر می گذارد.
کوآنزیم برخی از آنزیم ها؛

این کوآنزیم از بسیاری از آنزیم ها (ترانسکتولاز (PFS)، گلوکز-6f دهیدروژناز، 6-فسفوگلوکونات دهیدروژناز، گلوکونولاکتون هیدرولاز، آدنیلات سیکلاز و غیره است.
جزء غیر آلی استخوان و دندان.

جزء غیر آلی استخوان و دندان (هیدروکسی آپاتیت)؛
بخشی از لیپیدها (فسفولیپیدها، اسفنگولیپیدها) است.
موجود در نوکلئوتیدها (DNA، RNA، ATP، GTP، FMN، NAD، NADP، و غیره)؛
از آن زمان تبادل انرژی را فراهم می کند. پیوندهای ماکروئرژیک (ATP، کراتین فسفات) را تشکیل می دهد.
بخشی از پروتئین ها (فسفوپروتئین ها) است.
موجود در کربوهیدرات ها (گلوکز-6f، فروکتوز-6f، و غیره)؛
فعالیت آنزیم ها را تنظیم می کند (واکنش های فسفوریلاسیون / دفسفوریلاسیون آنزیم ها، بخشی از اینوزیتول تری فسفات است - جزء سیستم تری فسفات اینوزیتول).
در کاتابولیسم مواد (واکنش فسفرولیز) شرکت می کند.
از آن زمان KOS را تنظیم می کند. یک بافر فسفات تشکیل می دهد. پروتون های موجود در ادرار را خنثی و دفع می کند.

استخوان ها و دندان ها 99 درصد کلسیم دارند. در استخوان ها، 99 درصد کلسیم به شکل هیدروکسی آپاتیت کم محلول [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] و 1 درصد به شکل فسفات های محلول است.
مایع خارج سلولی 1% کلسیم پلاسمای خون به صورت زیر ارائه می شود: الف). یون های Ca 2+ آزاد (حدود 50٪)؛ ب). یون های Ca2+ متصل به پروتئین ها، عمدتاً آلبومین (45%). ج) کمپلکس های کلسیم غیر تفکیک کننده با سیترات، سولفات، فسفات و کربنات (5%). در پلاسمای خون، غلظت کلسیم کل 2.2-2.75 میلی مول در لیتر و یونیزه - 1.0-1.15 میلی مول در لیتر است.
مایع داخل سلولی 10000-100000 برابر کمتر از مایع خارج سلولی کلسیم دارد.

استخوان ها و دندان ها حاوی 85 درصد فسفر هستند.
مایع خارج سلولی - 1٪ فسفر. در سرم خون، غلظت فسفر معدنی 0.81-1.55 میلی مول در لیتر، فسفر فسفولیپیدها 1.5-2 گرم در لیتر است.
مایع داخل سلولی - 14٪ فسفر.

تبادل کلسیم، منیزیم و فسفات در بدن
با غذا در روز، کلسیم باید تامین شود - 0.7-0.8 گرم، منیزیم - 0.22-0.26 گرم، فسفر - 0.7-0.8 گرم. کلسیم 30-50٪ جذب ضعیفی دارد، فسفر به خوبی 90٪ جذب می شود.
علاوه بر دستگاه گوارش، کلسیم، منیزیم و فسفر از بافت استخوانی در طی جذب آن وارد پلاسمای خون می شود. تبادل بین پلاسمای خون و بافت استخوان برای کلسیم 0.25-0.5 گرم در روز، برای فسفر - 0.15-0.3 گرم در روز است.
کلسیم، منیزیم و فسفر از طریق کلیه ها با ادرار، از طریق دستگاه گوارش با مدفوع و از طریق پوست با عرق از بدن دفع می شود.
مقررات مبادله
تنظیم کننده های اصلی متابولیسم کلسیم، منیزیم و فسفر هورمون پاراتیروئید، کلسیتریول و کلسی تونین هستند.
پاراتورمون
هورمون پاراتیروئید (PTH) یک پلی پپتید از 84 AA (حدود 9.5 کیلو دالتون) است که در غدد پاراتیروئید سنتز می شود.
ترشح هورمون پاراتیروئید باعث تحریک غلظت کم Ca 2 + , Mg 2 + و غلظت بالای فسفات ها می شود و ویتامین D 3 را مهار می کند.
سرعت تجزیه هورمون در غلظت های پایین Ca 2 + کاهش می یابد و زمانی که غلظت های Ca 2 + بالا باشد، افزایش می یابد.
هورمون پاراتیروئید روی استخوان ها و کلیه ها اثر می گذارد. ترشح فاکتور رشد شبه انسولین 1 و سیتوکین ها توسط استئوبلاست ها را تحریک می کند که باعث افزایش فعالیت متابولیک استئوکلاست ها می شود. در استئوکلاست ها، تشکیل آلکالین فسفاتاز و کلاژناز تسریع می شود که باعث تجزیه ماتریکس استخوان می شود و در نتیجه Ca2+ و فسفات ها از استخوان به مایع خارج سلولی حرکت می کنند.
در کلیه ها، هورمون پاراتیروئید بازجذب Ca 2+ و Mg 2+ را در لوله های پیچیده دیستال تحریک کرده و جذب مجدد فسفات ها را کاهش می دهد.
هورمون پاراتیروئید سنتز کلسیتریول را القا می کند (1,25(OH) 2 D 3).
در نتیجه هورمون پاراتیروئید در پلاسمای خون باعث افزایش غلظت Ca 2 + و Mg 2 + و کاهش غلظت فسفات ها می شود.
پرکاری پاراتیروئید
در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه (1:1000)، مکانیسم سرکوب ترشح هورمون پاراتیروئید در پاسخ به هیپرکلسمی مختل می شود. علل ممکن است تومور (80٪)، هیپرپلازی منتشر، یا سرطان (کمتر از 2٪) غده پاراتیروئید باشد.
پرکاری پاراتیروئید باعث:

تخریب استخوان ها، با بسیج کلسیم و فسفات از آنها. افزایش خطر شکستگی ستون فقرات استخوان های رانو استخوان های ساعد؛
هیپرکلسمی، با افزایش بازجذب کلسیم در کلیه ها. هیپرکلسمی منجر به کاهش تحریک پذیری عصبی عضلانی و کاهش فشار خون عضلانی می شود. بیماران دچار ضعف عمومی و عضلانی، خستگی و درد در گروه های عضلانی خاص می شوند.
تشکیل سنگ کلیه با افزایش غلظت فسفات و Ca 2 + در لوله های کلیوی.
هیپر فسفاتوری و هیپوفسفاتمی، با کاهش بازجذب فسفات در کلیه ها.

در پوست، تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش، بیشتر کوله کلسیفرول (ویتامین D 3) از 7- دهیدروکلسترول تشکیل می شود. نه تعداد زیادی ازویتامین D 3 از غذا به دست می آید. کوله کلسیفرول به یک پروتئین خاص متصل به ویتامین D (ترانس کلسیفرین) متصل می شود، وارد جریان خون می شود و به کبد منتقل می شود.
در کبد، 25-هیدروکسیلاز، کوله کلسیفرول را به کلسیدیول هیدروکسیله می کند (25-hydroxycholecalciferol, 25(OH)D3). پروتئین D-binding کلسیدیول را به کلیه ها منتقل می کند.
در کلیه ها، 1β-هیدروکسیلاز میتوکندری، کلسیدیول را به کلسیتریول (1،25(OH) 2D3)، که شکل فعال ویتامین D3 است، هیدروکسیله می کند. پاراتورمون 1β-هیدروکسیلاز را القا می کند.

در سلول های روده باعث سنتز پروتئین های حامل Ca 2 + می شود که جذب Ca 2 + ، Mg 2 + و فسفات ها را فراهم می کند.
در لوله های دیستال کلیه ها باعث تحریک بازجذب Ca 2 + ، Mg 2 + و فسفات می شود.
در سطح پایین Ca 2 + تعداد و فعالیت استئوکلاست ها را افزایش می دهد که باعث تحریک استئولیز می شود.
با سطح پایین هورمون پاراتیروئید، استخوان سازی را تحریک می کند.

استئولیز را مهار می کند (کاهش فعالیت استئوکلاست ها) و مانع از انتشار Ca 2 + از استخوان می شود.
در لوله های کلیه، بازجذب Ca 2 + ، Mg 2 + و فسفات ها را مهار می کند.
هضم را در دستگاه گوارش مهار می کند،

بارداری؛
دیستروفی گوارشی؛
راشیتیسم در کودکان؛
پانکراتیت حاد;
انسداد مجاری صفراوی، استئاتوره؛
نارسایی کلیه؛
تزریق خون سیتراته؛

شکستگی استخوان؛
پلی آرتریت؛
مولتیپل میلوم؛
متاستازها تومورهای بدخیمدر استخوان ها؛
مصرف بیش از حد ویتامین D و Ca 2+؛
زردی مکانیکی؛

راشیتیسم؛
عملکرد بیش از حد غدد پاراتیروئید؛
استئومالاسی؛
اسیدوز کلیه

کم کاری غدد پاراتیروئید؛
مصرف بیش از حد ویتامین D؛
نارسایی کلیه؛
کتواسیدوز دیابتی؛
مولتیپل میلوما؛
استئولیز

تجزیه بافت؛
عفونت ها؛
اورمی؛
اسیدوز دیابتی؛
تیروتوکسیکوز؛
الکلیسم مزمن

منگنز یک کوفاکتور برای سنتتازهای آمینواسیل-tRNA است.

نقش بیولوژیکی الکترولیت های پایه Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - ارزش در تنظیم تعادل اسید و باز. تبادل و نقش بیولوژیکی. تفاوت آنیون و اصلاح آن.

فلزات سنگین (سرب، جیوه، مس، کروم و غیره)، اثرات سمی آنها.

افزایش سطح کلرید سرم: کم آبی بدن، نارسایی حاد کلیه، اسیدوز متابولیک پس از اسهال و از دست دادن بی کربنات، آلکالوز تنفسی، آسیب به سر، کم کاری غده فوق کلیوی، با استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها، دیورتیک های تیازیدی، هیپرآلدوسترونیسم، بیماری کوشنگ.
کاهش محتوای کلرید در سرم خون: آلکالوز هیپوکلرمیک (پس از استفراغ)، اسیدوز تنفسی، تعریق بیش از حد، نفریت با از دست دادن املاح (اختلال در بازجذب)، ضربه به سر، وضعیت با افزایش حجم مایع خارج سلولی، زخم. کالیت، بیماری آدیسون (هیپوآلدوسترونیسم).
افزایش دفع کلریدها در ادرار: هیپوآلدوسترونیسم (بیماری آدیسون)، نفریت با از دست دادن املاح، افزایش مصرف نمک، درمان با دیورتیک ها.
کاهش دفع کلریدها در ادرار: از دست دادن کلریدها در هنگام استفراغ، اسهال، بیماری کوشینگ، نارسایی نهایی کلیه، احتباس نمک در طول ایجاد ادم.
محتوای کلسیم در سرم خون طبیعی 2.25-2.75 mmol/l است.
دفع کلسیم از طریق ادرار به طور معمول 2.5-7.5 میلی مول در روز است.
افزایش کلسیم سرم: هیپرپاراتیروئیدیسم، متاستازهای تومور در بافت استخوان، مولتیپل میلوما، کاهش ترشح کلسیتونین، مصرف بیش از حد ویتامین D، تیروتوکسیکوز.
کاهش کلسیم سرم: هیپوپاراتیروئیدیسم، افزایش ترشح کلسیتونین، هیپوویتامینوز D، اختلال در بازجذب کلیوی، انتقال خون گسترده، هیپوآلبونمی.
افزایش دفع کلسیم از طریق ادرار: قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید (هیپرویتامینوز D)، هیپرپاراتیروئیدیسم، متاستازهای تومور در بافت استخوانی، اختلال در جذب مجدد در کلیه ها، تیروتوکسیکوز، پوکی استخوان، درمان با گلوکوکورتیکوئیدها.
کاهش دفع کلسیم از طریق ادرار: کم کاری پاراتیروئید، راشیتیسم، نفریت حاد (اختلال در فیلتراسیون در کلیه ها)، کم کاری تیروئید.
محتوای آهن در سرم خون میلی مول در لیتر طبیعی است.
افزایش آهن سرم: کم خونی آپلاستیک و همولیتیک، هموکروماتوز، هپاتیت حاد و استئاتوز، سیروز کبدی، تالاسمی، تزریق مکرر.
کاهش میزان آهن سرم: نارسایی کمبود آهن، عفونت های حاد و مزمن، تومورها، بیماری های کلیوی، از دست دادن خون، بارداری، اختلال در جذب آهن در روده.

آب محیطی است که بیشتر واکنش های تبادلی در آن انجام می شود. او به طور مستقیم در متابولیسم نقش دارد. نقش خاصی به آب در فرآیندهای تنظیم حرارت بدن تعلق دارد. آب به بافت ها و سلول ها می رسد مواد مغذیو حذف محصولات نهایی متابولیسم از آنها.

دفع آب از بدن توسط کلیه ها - 1.2-1.5 لیتر، پوست - 0.5 لیتر، ریه ها - 0.2-0.3 لیتر انجام می شود. تبادل آب توسط سیستم عصبی هورمونی تنظیم می شود. احتباس آب در بدن توسط هورمون های قشر آدرنال (کورتیزون، آلدوسترون) و هورمون وازوپرسین غده هیپوفیز خلفی تقویت می شود. هورمون تیروئید تیروکسین باعث افزایش دفع آب از بدن می شود.
^

متابولیسم مواد معدنی

اندام‌ها و بافت‌های انسان و حیوانات شامل عناصر ماکرو و میکرو هستند. دومی در مقادیر بسیار کم در بدن یافت می شود. در موجودات زنده مختلف، مانند بدن انسان، اکسیژن، کربن، هیدروژن و نیتروژن بیشترین مقدار را دارند. این عناصر و همچنین فسفر و گوگرد به شکل ترکیبات مختلف بخشی از سلول های زنده هستند. عناصر درشت نیز شامل سدیم، پتاسیم، کلسیم، کلر و منیزیم هستند. از ریز عناصر موجود در بدن حیوانات، موارد زیر یافت شد: مس، منگنز، ید، مولیبدن، روی، فلوئور، کبالت و غیره. آهن جایگاه میانی بین عناصر ماکرو و ریز را اشغال می کند.

مواد معدنی فقط با غذا وارد بدن می شود. سپس از طریق مخاط روده و عروق خونی، وارد سیاهرگ باب و وارد کبد می شود. برخی از مواد معدنی در کبد حفظ می شوند: سدیم، آهن، فسفر. آهن بخشی از هموگلوبین است که در انتقال اکسیژن و همچنین در ترکیب آنزیم های ردوکس شرکت می کند. کلسیم بخشی از بافت استخوانی است و به آن استحکام می بخشد. علاوه بر این، نقش مهمی در لخته شدن خون دارد. فسفر برای بدن بسیار مفید است که علاوه بر آزاد (غیر آلی) در ترکیبات حاوی پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها یافت می شود. منیزیم تحریک پذیری عصبی عضلانی را تنظیم می کند، بسیاری از آنزیم ها را فعال می کند. کبالت بخشی از ویتامین B12 است. ید در تشکیل هورمون های تیروئید نقش دارد. فلوراید در بافت های دندان یافت می شود. سدیم و پتاسیم در حفظ فشار اسمزی خون اهمیت زیادی دارند.

متابولیسم مواد معدنی ارتباط نزدیکی با متابولیسم مواد آلی (پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، کربوهیدرات ها، لیپیدها) دارد. به عنوان مثال، یون های کبالت، منگنز، منیزیم، آهن برای متابولیسم طبیعی اسید آمینه ضروری هستند. یون کلر آمیلاز را فعال می کند. یون های کلسیم اثر فعال کننده ای بر لیپاز دارند. اکسیداسیون اسیدهای چرب در حضور یونهای مس و آهن شدیدتر است.
^

فصل 12. ویتامین ها

ویتامین ها مواد فعال بیولوژیکی هستند. فقدان یا کمبود غذا با اختلال شدید در فرآیندهای حیاتی همراه است که منجر به بروز بیماری های جدی می شود. نیاز به ویتامین ها به این دلیل است که بسیاری از آنها جزء آنزیم ها و کوآنزیم ها هستند.

به روش خودم ساختار شیمیاییویتامین ها بسیار متنوع هستند. آنها به دو گروه محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند.

^ ویتامین های محلول در آب

1. ویتامین B1 (تیامین، آنورین). ساختار شیمیایی آن با حضور یک گروه آمین و یک اتم گوگرد مشخص می شود. وجود گروه الکلی در ویتامین B1 امکان تشکیل استرها را با اسیدها فراهم می کند. تیامین از ترکیب با دو مولکول اسید فسفریک، یک استر از تیامین دی فسفات را تشکیل می دهد که شکل کوآنزیمی ویتامین است. تیامین دی فسفات کوآنزیمی از دکربوکسیلازها است که دکربوکسیلاسیون اسیدهای آلفا کتو را کاتالیز می کند. در غیاب یا دریافت ناکافی ویتامین B1، متابولیسم کربوهیدرات غیرممکن می شود. نقض در مرحله استفاده از اسیدهای پیروویک و -ketoglutaric رخ می دهد.

2. ویتامین B2 (ریبوفلاوین). این ویتامین مشتق متیله ایزوآلوکسازین است که به ریبیتول 5 الکلی متصل شده است.

در بدن، ریبوفلاوین به شکل یک استر با اسید فسفریک بخشی از گروه پروتزی آنزیم های فلاوین (FMN، FAD) است که فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی را کاتالیز می کند و از انتقال هیدروژن در زنجیره تنفسی و همچنین اطمینان حاصل می کند. واکنش های سنتز و تجزیه اسیدهای چرب

3. ویتامین B 3 (اسید پانتوتنیک). اسید پانتوتنیک از -آلانین و اسید دی اکسید متیل بوتیریک ساخته شده است که توسط یک پیوند پپتیدی به هم متصل شده اند. اهمیت بیولوژیکیاسید پانتوتنیک بخشی از کوآنزیم A است که نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها دارد.

4. ویتامین B6 (پیریدوکسین). از نظر ماهیت شیمیایی، ویتامین B6 از مشتقات پیریدین است. مشتق فسفریله پیریدوکسین کوآنزیمی از آنزیم ها است که واکنش های متابولیسم اسید آمینه را کاتالیز می کند.

5. ویتامین B 12 (کوبالامین). ساختار شیمیایی یک ویتامین بسیار پیچیده است. این شامل چهار حلقه پیرول است. در مرکز یک اتم کبالت قرار دارد که به نیتروژن حلقه های پیرول پیوند خورده است.

ویتامین B 12 نقش مهمی در انتقال گروه های متیل و همچنین سنتز اسیدهای نوکلئیک دارد.

6. ویتامین PP (نیکوتینیک اسید و آمید آن). اسید نیکوتینیک از مشتقات پیریدین است.

آمید اسید نیکوتینیکبخشی جدایی ناپذیر از کوآنزیم های NAD + و NADP + است که بخشی از دهیدروژنازها هستند.

7. اسید فولیک (ویتامین B c). از برگ های اسفناج جدا می شود (فولیوم لاتین - برگ). اسید فولیک حاوی پاراآمینوبنزوئیک اسید و اسید گلوتامیک است. اسید فولیکنقش مهمی در تبادل اسیدهای نوکلئیک و سنتز پروتئین دارد.

8. پاراآمینوبنزوئیک اسید. نقش مهمی در سنتز اسید فولیک دارد.

9. بیوتین (ویتامین H). بیوتین بخشی از آنزیمی است که فرآیند کربوکسیلاسیون (افزودن CO 2 به زنجیره کربن) را کاتالیز می کند. بیوتین برای سنتز اسیدهای چرب و پورین ها ضروری است.

10. ویتامین C (اسید اسکوربیک). با توجه به ساختار شیمیایی، اسید اسکوربیک نزدیک به هگزوز است. از ویژگی های این ترکیب توانایی آن در اکسیداسیون برگشت پذیر با تشکیل اسید دهیدروآسکوربیک است. هر دوی این ترکیبات دارای فعالیت ویتامین هستند. ویتامین سیدر فرآیندهای ردوکس بدن شرکت می کند، از آنزیم های گروه SH در برابر اکسیداسیون محافظت می کند و توانایی کم آبی سموم را دارد.

^ ویتامین های محلول در چربی

این گروه شامل ویتامین های گروه A، D، E، K- و غیره می باشد.

1. ویتامین های گروه A. ویتامین A 1 (رتینول، ضد اکسروفتالمیک) از نظر ماهیت شیمیایی به کاروتن ها نزدیک است. این یک الکل تک هیدریک حلقوی است .

2. ویتامین های گروه D (ویتامین آنتی تراشیتیک). ویتامین های گروه D با توجه به ساختار شیمیایی خود به استرول ها نزدیک هستند. ویتامین D 2 از ارگوسترول مخمر و D 3 - از 7 دی هیدروکلسترول در بافت های حیوانی تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش تشکیل می شود.

3. ویتامین های گروه E (، ، -توکوفرول ها). تغییرات اصلی در ویتامین E در سیستم تولید مثل رخ می دهد (از دست دادن توانایی تحمل جنین، تغییرات دژنراتیواسپرم). در عین حال، کمبود ویتامین E باعث آسیب به طیف گسترده ای از بافت ها می شود.

4. ویتامین های گروه K. ویتامین های این گروه (K 1 و K 2) با توجه به ساختار شیمیایی خود جزء نفتوکینون ها هستند. ویژگی مشخصهبری بری K وقوع خونریزی های زیر جلدی، داخل عضلانی و سایر خونریزی ها و اختلال در لخته شدن خون است. دلیل این امر نقض سنتز پروتئین پروترومبین، جزء سیستم انعقاد خون است.

آنتی ویتامین ها

همچنین آنتی‌ویتامین‌های ساختاری متفاوتی وجود دارند که می‌توانند ویتامین‌ها را به هم متصل کرده و آن‌ها را از فعالیت ویتامین محروم کنند.
^

فصل 13. هورمون ها

هورمون ها در غدد درون ریز (غدد درون ریز) تولید می شوند که فاقد آن هستند مجاری دفعیو راز خود را مستقیماً در جریان خون ترشح می کنند. غدد درون ریز شامل تیروئید، پاراتیروئید (نزدیک تیروئید)، غدد غدد جنسی، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز، پانکراس، غدد گواتر (تیموس) است.

بیماری هایی که زمانی رخ می دهند که عملکرد یک غده درون ریز خاص مختل می شود، یا نتیجه کم کار بودن آن ( ترشح کم هورمون) یا عملکرد بیش از حد (ترشح بیش از حد هورمون) است.

هورمون ها را با توجه به ساختار شیمیایی خود می توان به سه گروه تقسیم کرد: هورمون های پروتئینی. هورمون های مشتق شده از اسید آمینه تیروزین و هورمون های ساختار استروئیدی.

^ هورمون های پروتئینی

اینها شامل هورمون های لوزالمعده، غده هیپوفیز قدامی و غدد پاراتیروئید می شود.

هورمون های پانکراس انسولین و گلوکاگون در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات نقش دارند. آنها در عمل خود مخالف یکدیگر هستند. انسولین کاهش می یابد و گلوکاگون سطح قند خون را افزایش می دهد.

هورمون های هیپوفیز فعالیت بسیاری از غدد درون ریز دیگر را تنظیم می کنند. این شامل:

هورمون سوماتوتروپیک (GH) - هورمون رشد، رشد سلول را تحریک می کند، سطح فرآیندهای بیوسنتزی را افزایش می دهد.

هورمون محرک تیروئید (TSH) - فعالیت غده تیروئید را تحریک می کند.

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) - بیوسنتز کورتیکواستروئیدها را توسط قشر آدرنال تنظیم می کند.

هورمون های گنادوتروپیک - عملکرد غدد جنسی را تنظیم می کنند.

^ هورمون های تیروزین

اینها شامل هورمون های تیروئید و هورمون های مدولای آدرنال است. هورمون های اصلی تیروئید تیروکسین و تری یدوتیرونین هستند. این هورمون ها مشتقات ید دار اسید آمینه تیروزین هستند. با کم کاری غده تیروئید، فرآیندهای متابولیک کاهش می یابد. عملکرد بیش از حد غده تیروئید منجر به افزایش متابولیسم پایه می شود.

مدولای آدرنال دو هورمون آدرنالین و نوراپی نفرین تولید می کند. این مواد باعث افزایش فشار خون می شوند. آدرنالین تأثیر قابل توجهی بر متابولیسم کربوهیدرات ها دارد - سطح گلوکز خون را افزایش می دهد.

^ هورمون های استروئیدی

این طبقه شامل هورمون هایی است که توسط قشر آدرنال و غدد جنسی (تخمدان ها و بیضه ها) تولید می شود. از نظر ماهیت شیمیایی، آنها استروئید هستند. قشر آدرنال کورتیکواستروئیدها را تولید می کند، آنها حاوی اتم C 21 هستند. آنها به مینرالوکورتیکوئیدها تقسیم می شوند که فعال ترین آنها آلدوسترون و دئوکسی کورتیکوسترون است. و گلوکوکورتیکوئیدها - کورتیزول (هیدروکورتیزون)، کورتیزون و کورتیکوسترون. گلوکوکورتیکوئیدها دارند نفوذ بزرگبرای متابولیسم کربوهیدرات و پروتئین مینرالوکورتیکوئیدها عمدتاً تبادل آب و مواد معدنی را تنظیم می کنند.

هورمون های جنسی مردانه (آندروژن ها) و زنانه (استروژن ها) وجود دارد. اولی C 19 - و دومی C 18 - استروئید است. آندروژن ها عبارتند از تستوسترون، آندروستندیون و غیره، استروژن - استرادیول، استرون و استریول. فعال ترین آنها تستوسترون و استرادیول هستند. هورمون های جنسی مسئول طبیعی بودن هستند رشد جنسیتشکیل خصوصیات جنسی ثانویه بر متابولیسم تأثیر می گذارد.

^ فصل 14

در مسئله تغذیه سه بخش مرتبط با هم را می توان تشخیص داد: تغذیه منطقی، درمانی و درمانی و پیشگیرانه. اساس به اصطلاح تغذیه منطقی است، زیرا با در نظر گرفتن نیازها ساخته شده است فرد سالمبسته به سن، حرفه، آب و هوا و شرایط دیگر. اساس تغذیه منطقی تعادل و رژیم غذایی مناسب است. رژیم متعادلوسیله ای برای عادی سازی وضعیت بدن و حفظ ظرفیت کاری بالای آن است.

با غذا، کربوهیدرات ها، پروتئین ها، چربی ها، اسیدهای آمینه، ویتامین ها و مواد معدنی وارد بدن انسان می شود. نیاز به این مواد متفاوت است و بر اساس وضعیت فیزیولوژیکی بدن تعیین می شود. بدن در حال رشد به غذای بیشتری نیاز دارد. فردی که در ورزش یا کار بدنی فعالیت می کند مقدار زیادی انرژی مصرف می کند و بنابراین نسبت به یک فرد کم تحرک به غذای بیشتری نیز نیاز دارد.

در تغذیه انسان مقدار پروتئین، چربی و کربوهیدرات باید به نسبت 1:1:4 باشد، یعنی برای 1 گرم پروتئین لازم است، 1 گرم چربی و 4 گرم کربوهیدرات بخورید. پروتئین ها باید حدود 14 درصد کالری را تامین کنند جیره روزانه، چربی ها حدود 31٪ و کربوهیدرات ها حدود 55٪.

در مرحله کنونی توسعه علم تغذیه، صرفاً از مصرف کل مواد مغذی کافی نیست. بسیار مهم است که نسبت اجزای غذایی ضروری (اسیدهای آمینه ضروری، اسیدهای چرب غیراشباع، ویتامین ها، مواد معدنی و غیره) در رژیم غذایی تعیین شود. دکترین مدرن نیاز انسان به غذا در مفهوم رژیم غذایی متعادل بیان شده است. بر اساس این مفهوم، اطمینان از زندگی عادی نه تنها در صورتی امکان پذیر است که بدن با مقدار کافی انرژی و پروتئین تامین شود، بلکه در صورتی که روابط پیچیده ای بین عوامل تغذیه ای غیرقابل جایگزین متعددی مشاهده شود که می تواند حداکثر اثر بیولوژیکی مفید آنها را نشان دهد. بدن قانون تغذیه متعادل مبتنی بر ایده هایی در مورد جنبه های کمی و کیفی فرآیندهای جذب غذا در بدن است، یعنی کل میزان واکنش های آنزیمی متابولیک.

مؤسسه تغذیه آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی داده های متوسط ​​​​در مورد میزان نیاز یک بزرگسال به مواد مغذی ایجاد کرده است. به طور عمده، در تعیین نسبت بهینه مواد مغذی فردی، دقیقاً چنین نسبتی از مواد مغذی است که به طور متوسط ​​برای حفظ زندگی طبیعی یک بزرگسال ضروری است. بنابراین، هنگام تهیه رژیم های غذایی عمومی و ارزیابی تک تک محصولات، باید روی این نسبت ها تمرکز کرد. لازم به یادآوری است که نه تنها ناکافی بودن عوامل ضروری فردی مضر است، بلکه بیش از حد آنها نیز خطرناک است. دلیل سمی بودن بیش از حد مواد مغذی ضروری احتمالاً با عدم تعادل در رژیم غذایی مرتبط است که به نوبه خود منجر به نقض هموستاز بیوشیمیایی (ثبات ترکیب و خواص محیط داخلی) بدن می شود. نقض تغذیه سلولی

تعادل تغذیه ای داده شده را به سختی می توان بدون تغییر در ساختار تغذیه افراد در شرایط مختلف کاری و زندگی، افراد در سنین و جنس های مختلف و غیره منتقل کرد. فرآیندها و تنظیم هورمونی و عصبی آنها، برای افراد در سنین و جنس های مختلف و همچنین برای افرادی که دارای انحراف قابل توجهی از شاخص های متوسط ​​​​وضعیت آنزیمی طبیعی هستند، لازم است که تنظیمات خاصی را در ارائه معمول یک فرمول تغذیه متعادل انجام دهند.

موسسه تغذیه آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی استانداردهایی را برای

محاسبه رژیم غذایی بهینه برای جمعیت کشورمان.

این رژیم ها با توجه به سه آب و هوا متمایز می شوند

مناطق: شمالی، مرکزی و جنوبی. با این حال، شواهد علمی اخیر نشان می دهد که امروزه چنین تقسیم بندی نمی تواند رضایت بخش باشد. مطالعات اخیر نشان داده است که در داخل کشور ما شمال باید به دو منطقه اروپایی و آسیایی تقسیم شود. این مناطق از نظر شرایط اقلیمی تفاوت قابل توجهی با یکدیگر دارند. در موسسه پزشکی بالینی و تجربی شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی (نووسیبیرسک)، در نتیجه مطالعات طولانی مدت، نشان داده شده است که در شرایط شمال آسیا، متابولیسم پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ویتامین ها، عناصر ماکرو و ریز مرتب شده اند، و بنابراین نیاز به روشن شدن هنجارهای تغذیه ای انسان با در نظر گرفتن تغییرات متابولیسم وجود دارد. در حال حاضر، تحقیقات در مقیاس وسیع در زمینه منطقی کردن تغذیه جمعیت سیبری و شرق دور. نقش اصلی در مطالعه این موضوع به تحقیقات بیوشیمیایی داده شده است.

تنظیم متابولیسم آب به روش عصبی-هومورال، به ویژه توسط بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی انجام می شود: قشر مغز، دیانسفالون و بصل النخاع، گانگلیون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک. بسیاری از غدد درون ریز نیز درگیر هستند. تاثیر هورمون ها در این مورد این است که نفوذ پذیری غشای سلولی را برای آب تغییر می دهند و از آزاد شدن یا جذب مجدد آن اطمینان می یابند.نیاز بدن به آب با تشنگی تنظیم می شود. در حال حاضر در اولین علائم ضخیم شدن خون، تشنگی در نتیجه تحریک رفلکس قسمت های خاصی از قشر مغز ایجاد می شود. آب مصرفی در این حالت از طریق دیواره روده جذب می شود و اضافی آن باعث رقیق شدن خون نمی شود. . از جانب خون به سرعت وارد فضاهای بین سلولی بافت همبند شل، کبد، پوست و غیره می شود.این بافت ها به عنوان انبار آب در بدن عمل می کنند.کاتیون های منفرد تأثیر خاصی بر جذب و آزادسازی آب از بافت ها دارند. یون‌های Na + به اتصال پروتئین‌ها توسط ذرات کلوئیدی کمک می‌کنند، یون‌های K + و Ca2+ آزاد شدن آب از بدن را تحریک می‌کنند.

بنابراین، وازوپرسین نوروهیپوفیز (هورمون آنتی دیورتیک) باعث جذب مجدد آب از ادرار اولیه می شود و دفع دومی را از بدن کاهش می دهد. هورمون های قشر آدرنال - آلدوسترون، دئوکسی کورتیکواسترول - به حفظ سدیم در بدن کمک می کنند و از آنجایی که کاتیون های سدیم هیدراتاسیون بافت ها را افزایش می دهند، آب نیز در آنها حفظ می شود. سایر هورمون ها ترشح آب توسط کلیه ها را تحریک می کنند: تیروکسین یک هورمون تیروئید است، هورمون پاراتیروئید یک هورمون پاراتیروئید است، آندروژن ها و استروژن ها هورمون های غدد جنسی هستند.هورمون های تیروئید ترشح آب را از طریق غدد عرق تحریک می کنند. بافت ها، عمدتاً آزاد، با بیماری کلیه ها، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی، با گرسنگی پروتئین، با اختلال در عملکرد کبد (سیروز) افزایش می یابد. افزایش محتوای آب در فضاهای بین سلولی منجر به ادم می شود. تشکیل ناکافی وازوپرسین منجر به افزایش دیورز، به بیماری دیابت بی مزه می شود. کم آبی بدن نیز با تشکیل ناکافی آلدوسترون در قشر آدرنال مشاهده می شود.

آب و مواد محلول در آن از جمله املاح معدنی محیط داخلی بدن را ایجاد می کند که با تغییر وضعیت عملکردی اندام ها و سلول ها، خواص آن ثابت می ماند یا به طور منظم تغییر می کند، پارامترهای اصلی محیط مایع بدن عبارتند از فشار اسمزی,pHو جلد.

فشار اسمزی مایع خارج سلولی تا حد زیادی به نمک (NaCl) بستگی دارد که در بالاترین غلظت در این مایع وجود دارد. بنابراین مکانیسم اصلی تنظیم فشار اسمزی با تغییر در سرعت آزاد شدن آب یا نمک طعام همراه است که در نتیجه غلظت NaCl در مایعات بافت تغییر می کند، به این معنی که فشار اسمزی نیز تغییر می کند. تنظیم حجم با تغییر همزمان سرعت آزادسازی آب و NaCl انجام می شود. علاوه بر این، مکانیسم تشنگی، مصرف آب را تنظیم می کند. تنظیم pH توسط دفع انتخابی اسیدها یا قلیاها در ادرار انجام می شود. PH ادرار، بسته به این، می تواند از 4.6 تا 8.0 متغیر باشد. شرایط پاتولوژیک مانند کم آبی بافت یا ادم، افزایش یا کاهش فشار خون، شوک، اسیدوز و آلکالوز با نقض هموستاز آب نمک همراه است.

تنظیم فشار اسمزی و حجم مایع خارج سلولی.دفع آب و NaCl توسط کلیه ها توسط هورمون ضد ادرار و آلدوسترون تنظیم می شود.

هورمون ضد ادرار (وازوپرسین).وازوپرسین در نورون های هیپوتالاموس سنتز می شود. گیرنده های اسمزی هیپوتالاموس با افزایش فشار اسمزی مایع بافتی، ترشح وازوپرسین را از دانه های ترشحی تحریک می کنند. وازوپرسین سرعت بازجذب آب از ادرار اولیه را افزایش می دهد و در نتیجه دیورز را کاهش می دهد. ادرار غلیظ تر می شود. به این ترتیب، هورمون آنتی دیورتیک، حجم مایع مورد نیاز بدن را بدون تأثیر بر میزان NaCl آزاد شده حفظ می کند. فشار اسمزی مایع خارج سلولی کاهش می یابد یعنی محرکی که باعث آزاد شدن وازوپرسین می شود از بین می رود.در برخی از بیماری هایی که به هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز آسیب می رساند (تومورها، جراحات، عفونت ها)، سنتز و ترشح وازوپرسین کاهش یافته و توسعه می یابد. دیابت بی مزه

وازوپرسین علاوه بر کاهش دیورز باعث انقباض شریان‌ها و مویرگ‌ها (از این رو نام آن) و در نتیجه افزایش فشار خون می‌شود.

آلدوستروناین هورمون استروئیدی در قشر آدرنال تولید می شود. ترشح با کاهش غلظت NaCl در خون افزایش می یابد. در کلیه ها، آلدوسترون سرعت بازجذب Na + (و همراه با آن C1) را در لوله های نفرون افزایش می دهد که باعث احتباس NaCl در بدن می شود. این امر محرکی را که باعث ترشح آلدوسترون شده است از بین می برد.ترشح بیش از حد آلدوسترون به ترتیب منجر به احتباس بیش از حد NaCl و افزایش فشار اسمزی مایع خارج سلولی می شود. و این به عنوان سیگنالی برای آزاد شدن وازوپرسین عمل می کند که باعث تسریع جذب مجدد آب در کلیه ها می شود. در نتیجه، نمک طعام و آب در بدن جمع می شوند. حجم مایع خارج سلولی با حفظ فشار اسمزی طبیعی افزایش می یابد.

سیستم رنین آنژیوتانسیناین سیستم به عنوان مکانیسم اصلی برای تنظیم ترشح آلدوسترون عمل می کند. ترشح وازوپرسین نیز به آن بستگی دارد.رنین یک آنزیم پروتئولیتیک است که در سلول های مجاورت گلومرولی اطراف شریان آوران گلومرول کلیوی سنتز می شود.

سیستم رنین آنژیوتانسین نقش مهمی در بازگرداندن حجم خون دارد که می تواند در نتیجه خونریزی، استفراغ زیاد، اسهال (اسهال) و تعریق کاهش یابد. انقباض عروق تحت اثر آنژیوتانسین II نقش دارد اقدام اضطراریبرای حفظ فشار خون سپس، آب و نمک طعام همراه با نوشیدن و غذا به میزان بیشتری در بدن باقی می‌ماند که این امر بازیابی حجم و فشار خون را تضمین می‌کند. پس از آن، ترشح رنین متوقف می شود، مواد تنظیم کننده موجود در خون از بین می روند و سیستم به حالت اولیه خود باز می گردد.

کاهش قابل توجه حجم مایع در گردش می تواند باعث نقض خطرناک خون رسانی به بافت ها قبل از بازگرداندن فشار و حجم خون توسط سیستم های تنظیمی شود. در عین حال، عملکرد همه اندام ها و مهمتر از همه مغز مختل می شود. حالتی به نام شوک رخ می دهد. در ایجاد شوک (و همچنین ادم)، تغییر در توزیع طبیعی مایع و آلبومین بین جریان خون و فضای بین سلولی نقش مهمی دارد. وازوپرسین و آلدوسترون در تنظیم تعادل آب و نمک نقش دارند. در سطح لوله های نفرون عمل می کنند - آنها سرعت بازجذب اجزای اولیه ادرار را تغییر می دهند.

متابولیسم آب و نمک و ترشح شیره های گوارشی.حجم ترشح روزانه همه غدد گوارشی بسیار زیاد است. در شرایط عادی، آب این مایعات دوباره در روده جذب می شود. استفراغ شدید و اسهال می تواند باعث کاهش قابل توجه حجم مایع خارج سلولی و کم آبی بافت شود. از دست دادن قابل توجه مایعات با شیره های گوارشی مستلزم افزایش غلظت آلبومین در پلاسمای خون و مایع بین سلولی است، زیرا آلبومین با اسرار دفع نمی شود. به همین دلیل، فشار اسمزی مایع بین سلولی افزایش می یابد، آب از سلول ها شروع به عبور از مایع بین سلولی می کند و عملکرد سلول مختل می شود. فشار اسمزی بالای مایع خارج سلولی نیز منجر به کاهش یا حتی توقف تولید ادرار می شود. , و اگر آب و املاح از بیرون تامین نشود، حیوان به کما می رود.

دوره سخنرانی

برای بیوشیمی عمومی

ماژول 8. بیوشیمی متابولیسم آب نمک و حالت اسید و باز

یکاترینبورگ

سخنرانی شماره 24

موضوع: متابولیسم آب نمک و مواد معدنی

دانشکده ها: پزشکی و پیشگیری، پزشکی و پیشگیری، اطفال.

تبادل آب و نمک - تبادل آب و الکترولیت های اساسی بدن (Na +، K +، Ca 2 +، Mg 2 +، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).

الکترولیت ها - موادی که در محلول به آنیون ها و کاتیون ها تجزیه می شوند. آنها بر حسب mol/l اندازه گیری می شوند.

غیر الکترولیت ها- موادی که در محلول تجزیه نمی شوند (گلوکز، کراتینین، اوره). آنها بر حسب گرم در لیتر اندازه گیری می شوند.

بورس مواد معدنی - تبادل هر گونه اجزای معدنی، از جمله مواردی که بر پارامترهای اصلی محیط مایع در بدن تأثیر نمی گذارد.

اب - جزء اصلی تمام مایعات بدن.

نقش بیولوژیکی آب

آب یک حلال جهانی برای اکثر ترکیبات آلی (به جز لیپیدها) و غیر آلی است.

آب و مواد محلول در آن محیط داخلی بدن را ایجاد می کند.

آب انتقال مواد و انرژی حرارتی را در سراسر بدن فراهم می کند.

بخش قابل توجهی از واکنش های شیمیایی بدن در فاز آبی انجام می شود.

آب در واکنش های هیدرولیز، هیدراتاسیون، کم آبی نقش دارد.

ساختار فضایی و خواص مولکول های آبگریز و آبدوست را تعیین می کند.

در ترکیب با GAG، آب یک عملکرد ساختاری را انجام می دهد.

خواص عمومی مایعات بدن

همه مایعات بدن با خواص مشترک مشخص می شوند: حجم، فشار اسمزی و مقدار pH.

جلد.در تمام جانوران زمینی، مایعات حدود 70 درصد وزن بدن را تشکیل می دهند.

توزیع آب در بدن به سن، جنسیت، توده عضلانی، بدن و محتوای چربی بستگی دارد. محتوای آب در بافت های مختلف به شرح زیر است: ریه ها، قلب و کلیه ها (80%)، ماهیچه های اسکلتی و مغز (75%)، پوست و کبد (70%)، استخوان ها (20%)، بافت چربی (10%). . به طور کلی، افراد لاغر چربی کمتر و آب بیشتری دارند. در مردان، آب 60٪، در زنان - 50٪ از وزن بدن را تشکیل می دهد. افراد مسن چربی بیشتر و عضلات کمتری دارند. به طور متوسط ​​بدن مردان و زنان بالای 60 سال به ترتیب 50 درصد و 45 درصد آب دارد.

با محرومیت کامل از آب، مرگ پس از 6-8 روز اتفاق می افتد، زمانی که میزان آب در بدن 12٪ کاهش می یابد.

تمام مایعات بدن به حوضچه های درون سلولی (67%) و خارج سلولی (33%) تقسیم می شوند.

استخر خارج سلولی (فضای خارج سلولی) شامل:

مایع داخل عروقی؛

مایع بینابینی (بین سلولی)؛

مایع بین سلولی (مایع پلور، پریکارد، حفره های صفاقی و فضای سینوویال، مایع مغزی نخاعی و داخل چشمی، ترشح عرق، غدد بزاقی و اشکی، ترشح پانکراس، کبد، کیسه صفرا، دستگاه گوارش و مجاری تنفسی).

بین استخرها، مایعات به شدت رد و بدل می شود. حرکت آب از یک بخش به بخش دیگر زمانی رخ می دهد که فشار اسمزی تغییر کند.

فشار اسمزی -این فشاری است که توسط تمام مواد محلول در آب اعمال می شود. فشار اسمزی مایع خارج سلولی عمدتاً با غلظت NaCl تعیین می شود.

مایعات خارج سلولی و درون سلولی در ترکیب و غلظت اجزای جداگانه تفاوت قابل توجهی دارند، اما غلظت کل مواد فعال اسمزی تقریباً یکسان است.

pHلگاریتم اعشاری منفی غلظت پروتون است. مقدار pH به شدت تشکیل اسیدها و بازها در بدن، خنثی شدن آنها توسط سیستم های بافر و خروج از بدن با ادرار، هوای بازدم، عرق و مدفوع بستگی دارد.

بسته به ویژگی های متابولیسم، مقدار pH می تواند به طور قابل توجهی در داخل سلول های بافت های مختلف و در بخش های مختلف یک سلول متفاوت باشد (اسیدیته خنثی در سیتوزول، اسیدی قوی در لیزوزوم ها و در فضای بین غشایی میتوکندری). در مایع بین سلولی اندام ها و بافت های مختلف و پلاسمای خون، مقدار pH و همچنین فشار اسمزی یک مقدار نسبتاً ثابت است.