Pediatrik pratikte organik beyin hasarının teşhisi: klinik ve morfolojik yönler. Organik beyin hasarı: nedenleri, belirtileri, tedavisi Ensefalopati teşhisi, tanımlanmamış

Ensefalopati, tanımlanmamış, sınıf VI hastalık (hastalıklar gergin sistem), G90-G99 (sinir sisteminin diğer bozuklukları) bloğunda yer alır ve G93.4 hastalık koduna sahiptir.

Hastalığın tanımı

Ensefalopati, beynin lokalize olmayan bir hastalığıdır. Dolaşım durması, oksijen açlığı ve hastalık nedeniyle sinir hücrelerinin ölümü ile ifade edilir.

Hastalıkları teşhis etmek için uzmanların lezyonun belirgin bölgesini, hastalığın beynin gri veya beyaz maddesindeki lokalizasyonunu ve ayrıca bozulmuş kan akışının derecesini bulması gerekir. Hastalığın nedeni belirlenemezse, belirtilmemiş ensefalopati (idiyopatik, yani bağımsız olarak ortaya çıkan) olarak adlandırılırlar. En yaygın olanı vaskülerdir.

Hastalığın nedenleri

Ensefalopati, belirtilmemiş (ICD-10'a göre, tanı kodu G93.4'e göre) iki tipe ayrılır: konjenital ve edinsel. Konjenital, doğum öncesi (rahimde bile hasar meydana geldiğinde) ve perinatal (zarar verici faktörün bebeğin doğumundan önceki haftalarda veya ondan hemen sonra hareket etmesi durumunda) ayrılır. Bu tip patoloji neden olur:

anormal beyin gelişimi süreçlerinden oluşan malformasyonlar;
genetik faktörlerin neden olduğu vücuttaki metabolik bozukluklar;
hamilelik sırasında bebeğe zarar veren bir faktör varsa;
doğum sırasında bir bebekte meydana gelen travmatik beyin hasarı.

mitokondriyal ensefalopati

Bebeklerde mitokondriyal tanımlanmamış ensefalopati, ayrı bir doğumsal hastalık grubu olarak sınıflandırılır. Mitokondrinin işlev ve yapılarının ihlali sonucu oluşur.

Edinilmiş ensefalopati

Edinilmiş ensefalopati, çeşitli zararlı faktörler nedeniyle çeşitli tiplerde sınıflandırılır:

Travma sonrası, orta ve şiddetli kranyoserebral yaralanmaların (örneğin, yüksekten düşme, sporcularda kafa yaralanmaları, trafik kazaları vb.) sonucudur. Bu hastalık türü ile çeşitli lezyonlar gözlenir. sinir dokusuön ve atrofik değişiklikler (beynin büzülmesi ve büzülmesi), hidrosefali.
Yetişkinlerde tanımlanmamış toksik ensefalopati, çeşitli toksinlerle zehirlenme nedeniyle oluşur: alkol, yüksek dozlar pestisitler, ağır metaller, benzin vb. Esas olarak çeşitli sinir ve zihinsel bozukluklar(uykusuzluk, kaygı, sinirlilik, halüsinasyonlar, uzun süreli baş ağrıları vb.).
Radyasyon, radyasyon hastalığı sırasında vücudun iyonlaştırıcı radyasyonunun sonucudur. Bu patoloji ile çeşitli nörolojik bozukluklar gözlenir.
Metabolik, hastalıkların arka planına karşı metabolik bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar iç organlar: karaciğer, böbrekler, pankreas. Altta yatan patolojinin özelliklerine bağlı olarak kendini gösterir.
Vasküler ensefalopati. Nedeni kötü alışkanlıklara, eski yaralanmalara, ateroskleroz, diyabet, radyasyona maruz kalma ve serebral hipertansiyona neden olan diğer faktörlere bağımlılık olabilir. Bu tür hastalıkların belirtileri şunlardır: bilinç yapısının ve bütünlüğünün kaybı, sık baş ağrıları, depresif durumlar, kişinin kendi hafızasının kısmi kaybı.
Hipoksik, uzun süreli oksijen açlığının sonucudur. Ciddi nevraljik komplikasyonlara yol açar.

Ve bu tüm çeşitler değil.

Çocuklarda

Tanımlanmamış ensefalopati çocuklarda görülür. Bu nedenle daha büyük çocuklarda rahimdeki travmatik etkiler, enfeksiyonlar veya diğer nedenlerle rezidüel ensefalopati tanısı konur. Venöz form, çıkışının ihlali nedeniyle beyindeki venöz kanın durgunluğu ile kendini gösteren vasküler formun özel bir çeşididir.

Metabolik ensefalopati çeşitli tiplere ayrılır:

Bilirubin sadece yeni doğan bebeklerde bulunur. Anne ve fetüsün kanının uyumsuzluğunun yanı sıra annede bulaşıcı toksoplazmoz, sarılık ve diyabet nedeniyle gelişir. Genel zayıflık, azalmış kas tonusu ile kendini gösterir, iştahsızlık, geğirme, kusma.
Gaye-Wernicke ensefalopatisi, B1 vitamini eksikliği nedeniyle oluşur. nedeniyle yan etkiler gelişebilir alkol bağımlılığı, şiddetli beriberi, HIV, malign neoplazmalar. Esas olarak halüsinojenik sendrom, anksiyete durumları ile kendini gösterir.
Lökoensefalopati, beynin beyaz maddesinin ihlali ile kendini gösterir. Hastalık ilerleyicidir. Vücudun koruyucu fonksiyonlarındaki azalma nedeniyle bir enfeksiyondan sonra ortaya çıkar.
Aterosklerotik, esas olarak vücuttaki lipid metabolizmasının ihlali nedeniyle gelişir. Artan yorgunluk, halsizlik, baş dönmesi, baş ağrısı, uyku bozuklukları, izolasyon ile kendini gösterir.

Bilim adamları, herhangi bir tanımlanmamış ensefalopatinin nedeninin öncelikle beyin hipoksisi (oksijen eksikliği) olduğunu söylüyor. Bu, organın daha kötü kanla yıkanmaya başlaması, aşırı venöz birikimler, ödem ve kanamaların ortaya çıkması nedeniyle olur. Düşük alım nedeniyle anoksik ensefalopati oluşabilir besinler nöronlara dönüşür ve ayrı bir hastalık sonucu olarak öne çıkar. Metabolik ensefalopati, toksinlerin atılmadığı ve bunun sonucunda kana nüfuz ettikleri özel bir toksik vakadır.

Bu hastalığın gelişiminde birkaç aşama vardır. Uzmanlar aşağıdakileri onlardan ayırt eder:

İlk veya ilk aşamada, hasta hafızası azalmıştır, sinirlidir, kötü uykuya dalar ve endişeli bir şekilde uyur ve ayrıca baş ağrıları ile işkence görür.
Hastalığın ikinci doğası daha belirgindir, tüm semptomlar ağırlaşır. Baş ağrısı ve uyku bozukluklarına ek olarak hasta ilgisizlik ve uyuşukluktan şikayet edebilir.
Üçüncü aşamada beyinde ciddi değişiklikler teşhis edilir, parezi olur, konuşma bozulur ve vasküler parkinsonizm gelişir.

Belirtiler

Tanımlanmamış ensefalopatinin belirtileri, kullanılan ciddiyete, türe, yaşa ve tedaviye bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Kural olarak, hastalığın ilk aşamalarında uyku bozuklukları, uyuşukluk, gündüz uyku hali, dalgınlık, ağlamaklılık, ilgisizlik, tükenmişlik, hafıza kaybı, zihinsel yetenekler. Onlar da görünebilir ağrı, kafada sesler ve çınlama, işitsel ve görsel işlevlerde azalma, ruh hali değişimleri, bozulmuş koordinasyon, sinirlilik.

Hastalık ilerledikçe hangi belirtiler ortaya çıkar?

İleri vakalarda semptomlar ilerleyebilir ve parkinsonizm (uzuvların titremesiyle birlikte yavaş hareketler) ve psödobulber felç (konuşma, çiğneme ve yutma işlevlerinin ihlali ile kendini gösterir) ile sonuçlanabilir. Ayrıca ruhsal bozuklukların (depresyon, intihar düşünceleri, fobiler) gelişebileceğini de unutmayın. Bebeklerde ve yetişkinlerde tanımlanmamış G 93.4 ensefalopatisinin nasıl teşhis edildiğini düşünün.

Ensefalopati teşhisi, tanımlanmamış

Hastalığın şeklini doğru bir şekilde belirlemek için, doktor hastanın travmatik beyin hasarı, zehirlenme, ateroskleroz, böbrek, karaciğer, akciğer, pankreas hastalıkları, hipertansiyon, radyasyona maruz kalma ve ayrıca edinilmiş veya edinilmiş veya genetik bozukluklar metabolizma.

Ensefalopati, tanımlanmamış G 93.4 tanısı koymak için aşağıdaki prosedürler gerçekleştirilir:

Genel kan analizi.
Genel idrar analizi.
Çeşitli metabolik testler (karaciğerdeki enzimlerin seviyesi, glikoz, elektrolitler, amonyak, laktik asit, kandaki oksijen için).
Kan basıncının ölçülmesi.
CT ve MRI (beyin tümörlerini, çeşitli anatomik anomalileri, enfeksiyonları tespit etmek için).
kreatinin
Uyuşturucu ve toksin düzeyi (kokain, alkol, amfetaminler).
Doppler ultrasonu.
EEG veya ensefalogram (beyin fonksiyon bozukluklarını tespit etmek için).
Otoantikorlar için analiz.

Bunlar tanı koymak için gereken tüm testler değildir. Yalnızca ilgili doktor, hastanın semptomlarına ve tıbbi geçmişine dayalı olarak belirli testler yazabilir.

Ensefalopati tedavisi

Tanımlanmamış ensefalopati tedavisi, gelişime ivme kazandıran altta yatan nedenleri ve semptomları ele almayı amaçlar. Bu hastalık. Tedavide temel olarak konservatif ve medikal yöntemler kullanılmaktadır.

hastalık ise keskin şekil, daha sonra tedavi öncelikle kafa içi basıncını düşürmeyi ve nöbetleri ortadan kaldırmayı amaçlar. Bunun için suni akciğer ventilasyonu, ekstrarenal kan saflaştırması ve besinler bir damlalıktan verilir.

İlaçlar

Daha sonra hastaya reçete edilir. ilaçlar birkaç ay boyunca alması gereken:

çeşitli lipotropik ilaçlar kolesterol ve yağ metabolizmasının normalleşmesine katkıda bulunan (kolin, metionin, karnitin, lesitin, "Lipostabil" içeren diyet takviyeleri);
trombozu önleyen ilaçlar ("Ginkgo Biloba", "Aspirin", "Cardiomagnyl");
kan damarlarının duvarlarını, venöz kanın hareketini ve çıkışını normalleştirmek için çeşitli kalp hastalıkları için öngörülen anjiyoprotektörler ("Troxerutin", "Detralex", "Indovazin");
sinir dokularının beslenmesi için nöroprotektörler (B grubu vitaminleri, "Piracetam";
sakinleştiriciler ve sakinleştirici etkilenen nöronlarda ("Sibazon") hızlı sinir uyarılarını azaltmak için;
vitaminler ve amino asitler;
çeşitli performans uyarıcıları.

Ayrıca hızlı bir iyileşme için fizyoterapi prosedürleri, akupunktur, yürüyüş, jimnastik, masaj ve belirli bir dinlenme rejimi reçete edilir. Tanımlanmamış ensefalopati tanısı için prognoz nedir?

Hastalık prognozu

Herhangi bir ensefalopati türü, kusma, mide bulantısı, baş dönmesi ve baş ağrısı ile karakterizedir. Ciddi bir beyin hasarı (veya ödem) meydana gelirse, hastalık çok akut gelişir, baş dönmesi ortaya çıkar, çok şiddetli baş ağrısı, kaygı, görme bozukluğu ve daha fazlası.

Belirtilmemiş kökenli ensefalopatinin tipik komplikasyonları şunlardır:

koma;
felç;
konvülsiyonlar.

epilepsi;
felç, çeşitli hareket bozuklukları;
beyin fonksiyonlarının kaybı, hafıza, zeka;
duygusal dengesizlik, depresyon, ruh hali değişimleri;
sakatlık.

Organik beyin hasarı

Çocuklarda organik beyin hasarı (ABM) tanısı pediatrik pratikte çok yaygın bir durumdur. Şiddetli nörolojik patolojisi olan bir çocuğun, hastalığın doğasını anlamaktan daha kolay ifade etmesi daha kolaydır. Bununla birlikte, deneyimler, dikkatlice toplanmış bir anamnez, nesnel muayene yöntemlerinden elde edilen veriler ve ayrıca laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların bir değerlendirmesinin sonuçlarının, hem bir çocuk doktoru hem de bir patoloğun tanısında (bir durumda) çok şey açıklığa kavuşturabileceğini göstermektedir. hastanın ölümü).

APM, yerleşik tanımı olmayan geniş bir kavramdır.Genetik hastalıklar ve genetik hastalıklar dışında doğum öncesi ve perinatal patolojinin bir sonucudur. doğum kusurları gelişim. Edinilmiş bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklar, özellikle travmatik beyin hasarı, nöroenfeksiyonlar (meningoensefalit) ve değerlendirilmesi bu makalenin kapsamı dışında olan hipoksik durumlar, benzer APM belirtilerine yol açabilir. Pratik deneyim, AKI tanısının yanlış kullanıldığını göstermektedir. Bu, bir yandan yetersiz metodolojik yetenek seviyesinden, diğer yandan AKI'ye yol açan hastalıkların bolluğundan ve üçüncü yandan, bu tür hastalıklarda araya giren hastalıkların tedavisine katılan bazı klinisyenlerin isteksizliğinden kaynaklanmaktadır. çocukların nörolojik patolojiyi araştırmaları.

KİS, Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X Revizyonu'na (ICD X) dahil edilmediğinden, onu şifrelemek için yüzsüz formülasyonlar “ensefalopati, tanımlanmamış” G93.4 veya “beyin hasarı, tanımlanmamış” G93.9 kullanılır. ICD ayrıca asfiksi (perinatal dönemle ilgili olarak), P20-21, doğum travması, P10-11 ve çeşitli intrakraniyal kanamaları, P52'yi içerir ve bu durumların sonuçlarını belirtmek için nozolojik üniteler sağlanır. ICD X açısından formüle edilebilecek çocuk doktorlarının pratiğindeki ana, en yaygın hastalıkları bağımsız teşhisler olarak listeliyoruz:

beynin konjenital malformasyonları, Q00-07,
merkezi sinir sistemi lezyonları olan eş anlamlılar sözlüğü, E70-83,
intrauterin enfeksiyonlar (toksoplazmoz, sitomegali, tüberküloz, sifiliz ve diğerleri), A50, P35, P37, P39,
çocuk beyin felci(CP), G80,
hidrosefali, G91.

Teşhiste ana olanlar: annenin öyküsü, hamilelik ve doğum seyri, plasentanın durumu, laboratuvar testlerinin sonuçları, dinamikleri klinik semptomlar bir çocukta, beyin lezyonları konusu ve bir çocuğun ölümü durumunda, sadece beyinde değil, aynı zamanda iç organlarda da değişikliklerin morfolojik resmi. Bu bilgiler diğer nörolojik hastalıklarla ayırıcı tanı yapılmasına ve hastalığın önde gelen ve ikincil etiyolojik faktörlerinin belirlenmesine yardımcı olur.

En önemli nedenlerÇocuklarda APM aşağıdaki gibidir:

Asfiksi. Tespiti için annenin kapsamlı bir öyküsünün alınması gereklidir (dekompanse kalp kusurları, hipertonik hastalık, şiddetli anemi, kronik akciğer hastalığı, diyabet, hamile kadınların toksikozu) ve doğumun seyri, objektif klinik veriler.
Kafa içi doğum travması. Dikkat edilmesi gereken en önemli şey, fetüsün büyüklüğü ile doğum kanalı arasındaki tutarsızlık, uzun bir susuz dönem, doğum eyleminin uzun veya hızlı bir seyridir.
İntrakraniyal kanamalar intra ve postnatal, öncelikle serebral, intraventriküler, subaraknoid. Kural olarak, bu tür kanamalar doğum travması veya doğumda asfiksi ile ilişkilidir, ancak doğrudan APM'ye yol açarlar.
CNS hasarı olan intrauterin enfeksiyonlar. Bu bağlamda, hamile kadının hastalığının şiddeti ile fetüs arasında çoğu zaman doğrudan bir ilişki olmamasına rağmen, annenin hem hamilelik öncesi hem de hamilelik sırasındaki bulaşıcı (akut ve kronik) hastalıkları önemlidir; doğum öncesi fetal yetersiz beslenme, erken doğum, kronik plasental yetmezlik. Patojenlerin spektrumu çok geniştir: protozoa, mantarlar, bakteriler, mikoplazmalar, üreaplazmalar, klamidya ve son olarak çok sayıda virüs (herpes simpleks virüsleri, solunum virüsleri, enterovirüsler, kızamıkçık virüsü, insan bağışıklık yetmezliği ve diğerleri). Bazıları antenatal, bazıları intranatal ve postnatal olarak merkezi sinir sistemine girebilir.
hemolitik hastalık"nükleer sarılık" eşliğinde yeni doğanlar.
Hamilelik sırasında fetüs üzerindeki toksik etkiler.
Perinatal dönemin özelliği olan patolojik durumlar genellikle birbiriyle yakından bağlantılı olduğu için en sık görülen karışık etiyoloji APM'de tespit edilebilen klinik verileri kısaca sunalım, çeşitli kliniklerde hala mümkün olduğunu not edelim. bireysel sendromları ayırt edin:

Serebral palsi sendromları: spastik dipleji, çift hemipleji, hiperkinetik form, atonik-astatik form, hemipleji.
Konvulsif sendrom. Yenidoğanlarda asfiksi ile tonik ve tonik-klonik konvülsiyonlar en sık görülür. Kafa içi kanama ile odak bir karaktere sahiptirler. Süreleri genellikle kısadır. Hemen (1-3 dakika) veya doğumdan kısa bir süre sonra ortaya çıkarlar. Sonrasında akut dönem asfiksi, konvülsiyonlar beyinde morfolojik değişikliklerin başlaması nedeniyle 1.5 - 2 aylıkken durabilir ve devam edebilir. Travmatik beyin hasarında nöbetler genellikle kısmidir: yüz, uzuv veya hemitip; ayrıca, bu durumda, artış nedeniyle birkaç saat hatta 2-3 gün sonra konvülsiyonlar daha sık görülür. hemorajik sendrom; 2 aydan birkaç yıla kadar hafif bir aradan sonra konvulsif sendrom yeniden görünebilir. Nükleer sarılık ile konvülsiyonlar opisthotonus'a geçiş ile toniktir. Beynin intrauterin enfeksiyöz lezyonları ile konvülsiyonlar farklı bir yapıya sahip olabilir ve kural olarak doğumdan birkaç gün sonra hafif bir aralıktan sonra ortaya çıkabilir.
Oligofreni değişen dereceler(psikomotor gelişimde gerilik), konuşma bozuklukları ve basit ve / veya karmaşık duyarlılık bozuklukları, tüm bu etiyolojik faktörlerle bağlantılı olarak ortaya çıkabilir.
İkincil mikrosefali - bir çocuğun doğumundan sonra kafatasının boyutunda bir azalma başlar, kafatası simetrik veya asimetrik olabilir.
Tıkayıcı hidrosefali.
Minimal serebral disfonksiyon sendromu - çocuklarda başlayabilir bebeklik, ve en çarpıcı belirtiler okul çocuklarında görülür; temel olarak orta derecede motor, konuşma ve vejetatif bozukluklarla karakterizedir.

Patoanatomik tablo (bir çocuğun ölümü durumunda) ayrıca bu gibi durumlarda ayırıcı tanı yapılmasını mümkün kılar ve çoğu zaman acının doğasını netleştirir. Perinatal dönemde şiddetli asfiksi ile, kural olarak, sözde hipoksik-iskemik ensefalopati oluşur. Birkaç seçeneği var.

Uzun süreli, yavaş yavaş gelişen hipoksi ile, genelleştirilmiş ve kortikal nekroz, serebral hemisferlerin ve beyinciklerin korteksine zarar verir. Korteksin 3., 5. ve 6. katmanlarının hücreleri ve Purkinje hücreleri en savunmasız olanlardır; beyin sapının çekirdeklerinin nekrozu sıklıkla gelişir. Klinik olarak - zihinsel az gelişmişlik, serebral palsi, epilepsi.
Periventriküler lökomalazi - periventriküler beyaz cevherde çok sayıda küçük nekroz odakları. Klinik olarak - spastik dipleji.
Sınır arter bölgesinin yenilgisi, sıklıkla hemorajik enfarktüs gelişen parieto-oksipital bölgenin iskemidir. Klinik etkilenen alanla ilişkilidir.
Arteriyel kan temini alanlarındaki hasar, ana serebral arterlerin vaskülarizasyon alanlarında nekroz ile kendini gösterir. Çoklu nekrotik boşluklarla birlikte yanlış porensefali gelişir, multikistik ensefalomalazi terimi kullanılır.

Açıklanan işlemlerin sonuçları, karşılık gelen lokalizasyonların yanı sıra gliozis ve glial skar odaklarının yanlış kistleridir. Ayrıca, çoklu kistler asfiksinin karakteristiğidir. Beyindeki kanamaların sonucu, duvarında yanofajlar ve hemosiderin bulunabilen kistlerin oluşumu ile emilimdir.

Nükleer sarılığın sonuçları ile, subtalamik çekirdeklerde, amonyak boynuzunda, globus pallidus, alt zeytin, serebellar dentat çekirdekte fokal gliozun yanı sıra nöronların distrofisi ve nekrozu vardır. ikincil değişikliklerle Bunlar şunları içerir:

kafatasının boyutunda nispeten düzgün bir azalma ile doğuştan farklı olan ikincil mikrosefali;
glial elementlerin büyümesine bağlı tıkayıcı hidrosefali, organize kan pıhtıları tarafından tıkanma, inflamatuar döküntü;
nekrotik değişikliklerden sonra sinir dokusunun çökmesine bağlı sekonder mikrogiri, genellikle düzensiz ve asimetrik olarak ifade edilir.
histolojik olarak nöron kaybı odakları, korteksin arkitektoniğinin ihlali, ölü nöronların gövdeleri.

Enfeksiyöz bir faktörün yokluğunda hidrosefali hariç bu değişiklikler oluştuktan sonra ilerlemez.Tarif edilen süreçlerin farklı kombinasyonlarda bir araya getirilebileceğini ve her zaman asfiksi veya doğum şiddetine tekabül etmediğini bir kez daha vurgulamak isterim. travma.

Pratik bir bakış açısından, PKO birleştirir çok sayıda kendi etiyolojisi olan ve özel tedavi yaklaşımları gerektiren hastalıklar ve sendromlar. APM tanısı nozolojik değildir ve yalnızca doğasını mevcut yöntemlerle belirlemenin mümkün olmadığı durumlarda yapılmalıdır.

ICD-10 tanı ağacı

G93.6 beyin ödemi (Seçilmiş ICD-10 teşhisi)

Teşhis Eş Anlamlıları

Tanım

nedenler

Tedavi

CPP aşağıdaki formülle belirlenir:

http://kiberis.ru/?p=21121

G93.6 beyin ödemi

ICD-10 tanı ağacı

g00-g99 sınıf vi sinir sistemi hastalıkları
g90-g99 Sinir sisteminin diğer bozuklukları
g93 diğer beyin lezyonları
G93.6 beyin ödemi (Seçilmiş ICD-10 teşhisi)
g93.1 anoksik beyin hasarı, başka yerde sınıflandırılmamış
g93.2 Benign intrakraniyal hipertansiyon
g93.3 Yorgunluk sendromu sonrası viral hastalık
g93.4 Ensefalopati, tanımlanmamış
g93.8 beynin diğer tanımlanmış lezyonları
g93.9 beyin hasarı, tanımlanmamış

"ICD-10 teşhisleri" kaynağına göre G93.6 beyin ödemi teşhisinin deşifre edilmesi

ICD teşhisine bağlı hastalıklar ve sendromlar

Teşhis Eş Anlamlıları

Tanım

Üç semptom grubunun birleşiminden oluşurlar: sendrom nedeniyle kafa içi hipertansiyon, odak ve kök belirtileri.

Beynin belirli bölgelerinde ödemin lokalizasyonu, çalışmalarının bozulmasına ve buna bağlı olarak temsil ettikleri işlevlerin kaybına - fokal semptomlara yol açar.

nedenler

Tedavi

CPP aşağıdaki formülle belirlenir:

CPP = ortalama tansiyon(BAHÇE) - kafa içi basınç(ICP) - merkezi venöz basınç (CVP).

Serebral ödem, intrakraniyal hipertansiyon gelişimine, yani ICP'de bir artışa ve buna bağlı olarak CPP'de bir azalmaya yol açar.

Beynin ödem-şişme tedavisini sağlar.

* oksijenasyonun sürdürülmesi (pO2 70), gerekirse - mekanik ventilasyona transfer.

* motor uyarılma ve kasılmaların ortadan kaldırılması.

* Ağrı ve nosiseptif reaksiyonların önlenmesi ve ortadan kaldırılması.

* ihlal eden nedenlerin ortadan kaldırılması venöz dönüş kafatası boşluğundan.

*Normal vücut ısısını korumak.

verimsizlik ile konservatif tedavi Serebral ödem nedeniyle artan kafa içi basıncını azaltmak için bir kemik flebi kaldırılarak kafatasının dekompresyon trepanasyonu gerçekleştirilir.

http://kiberis.ru/?p=21121

Serebral ödemin nedenleri ve semptomları, ICD hastalık kodu 10

1 Hastalığın etiyolojik faktörleri

2 OGM Çeşitleri

Tedavi yöntemleri, oluşum, ağrılı odakların yeri, hastalığın gelişme hızı bakımından farklılık gösterirler.

4 tip patoloji vardır:

Etkilenen bölgeye bağlı olarak, OGM ayırt edilir:

3 Hastalığın klinik tablosu

Genellikle nefes almada duraklamalar ve kesintiler vardır. Tendon refleksleri kaybolur. Başın arkasındaki kasların tonu artar. Yutma eylemleri ihlal edilir. Görme bozukluğu var. Okülomotor sinirin felci gelişir. Diplopi var - görünür görüntünün iki katına çıkması. Öğrenci genişlemesi not edilir. Tepkileri büyük ölçüde azalır. Beynin arka kısımlarındaki atardamar sıkışırsa görme tamamen kaybolur.

Mikrodolaşım bozuklukları nedeniyle kılcal damarlara yeterince kan verilmezse, bu nekroz gelişimine neden olur ve iskemi ağırlaşır. Beyin ödemi tedavi edilmezse, en acıklı sonuçlar ortaya çıkabilir, sıklıkla koma gelişir. Ölüm riski artar.

4 Teşhis testleri

5 Serebral ödem tedavisi

Hastalığın nedenine ve semptomlarına bağlı olarak, doktor tedavi taktiklerini belirler. Çoğu durumda, beynin şişmesine neden olan hastalığı tedavi etmek gerekir.

Beyin ödemi durumunda, en etkili nitelikli tedavi hemen gereklidir. sağlık hizmetiçünkü çok ciddi bir hastalık.

Epizodik mi yoksa düzenli mi acı çekiyorsun? baş ağrısı atakları
Başa ve gözlere basarsa veya balyozla başın arkasına vurursa veya şakaklara vurursa
Bazen başın ağrıdığında mide bulandırıcı ve baş dönmesi?
her şey başlar çıldırtır, çalışmak imkansız hale gelir!
Sinirliliğinizi sevdiklerinize ve iş arkadaşlarınıza mı atıyorsunuz?

Buna tahammül etmeyi bırakın, daha fazla bekleyemezsiniz, tedaviyi geciktirebilirsiniz. Elena Malysheva'nın tavsiyelerini okuyun ve bu sorunlardan nasıl kurtulacağınızı öğrenin.

http://saymigren.net/vtorichnye/head-neck-trauma/otek-golovnogo-mozga-mkb-10.html

Muhtemelen herkesin duyduğu birçok iyi bilinen beyin hastalığı vardır. Örneğin, multipl skleroz, inme veya ensefalit, ancak organik beyin lezyonu gibi bir şey genellikle bir stupora yol açar. Bu terim dahil değildir uluslararası sınıflandırma hastalıklar, ancak beyin hasarı ile ilişkili birçok tanı bu kelimelerle başlar. Nedir, patolojinin belirtileri ve nedenleri nelerdir?

Organik beyin hasarı tek bir hastalık değil, beyin dokularında bu organın hastalıklarından birinin gelişmesi nedeniyle başlayan geri dönüşü olmayan bir süreçtir. Aslında beyin yapısındaki organik değişiklikler hasar, enfeksiyon veya inflamatuar süreç beyinde.

Sebepler neler?

Organik lezyonlar doğuştan veya edinilmiş olabilir ve oluşumlarının nedeni buna bağlıdır. Beynin doğuştan "organik" olması durumunda, aşağıdaki faktörler böyle bir sürecin nedenleri olabilir:

plasentanın erken ayrılması;
hamile bir kadının bulaşıcı hastalıkları;
anne adayının alkol, uyuşturucu veya sigara içmesi;
fetal hipoksi;
zor doğum, bunlar sırasında fetüsün başında olası yaralanmalar;
rahim atonisi;
hamilelik sırasında yasadışı ilaçlar almak;
genetik hasar vb.

Beyinde kazanılmış organik değişiklikler, aralarında bir dizi başka nedenden dolayı meydana gelebilir:

travmatik beyin hasarı (çürük veya sarsıntı, kafatası kırığı vb.);
vasküler patolojiler: ateroskleroz, felç, ensefalopati;
beyinde kalıcı dolaşım bozuklukları;
bulaşıcı patolojiler: menenjit, ensefalit, apse;
zehirlenme ilaçlar veya alkol;
Parkinson hastalığı, Alzheimer;
BEYİn tümörü;
herpes virüsü tarafından sinir sistemine zarar;
vaskülit, vb.

Patolojinin ciddiyeti

Organik lezyonların özelliği, görünümlerine belirgin semptomların eşlik etmemesidir. Klinik tablo yavaş yavaş büyür, pek çok hasta benzer bir problem yaşadıklarının farkında bile olmayabilir.

Yani perinatal dönemden bahsedecek olursak, bir çocuktaki organik maddenin doğuştan olduğu dönemde belirtileri ortaya çıkabilir. okul öncesi yaş hatta okulda. Çoğu zaman, hastalığa konuşma, hafıza ve algı dahil olmak üzere genel bir gelişimsel gecikme eşlik eder.

Organik beyin hasarı, kursun ciddiyetine ve patolojik sürecin küresel doğasına bağlı olarak şartlı olarak üç dereceye ayrılır. Üç derece vardır:

ilk, o hafif derece. Bu durumda, beyin dokusunun %20'sinden fazlası etkilenmez. Kural olarak, bu tür değişiklikler günlük yaşamı büyük ölçüde etkilemez ve fark edilmeyebilir;
ikinci derece ortadır. Beyin yıkımı %20'den %50'ye varıyor, bu durumda nörolojik belirtiler ortaya çıkıyor ve hastanın tedaviye ihtiyacı var;
üçüncü derece şiddetlidir. Hasar %70'e ulaşır, imha süreci kontrol edilemez hale gelir. Psiko-nörolojik bozuklukların klinik tablosu belirgindir, İlaç tedavisi insan yaşamını sürdürmeyi amaçlar, ancak bu süreci durduramaz.

Klinik tablo

Organik lezyonlar, beyin ve merkezi sinir sisteminin bireysel patolojilerinin sonuçları olduğundan, bu nedenle klinik tablo geniş ve çeşitli olabilir. Belirli bir durumda hastalığın kendini nasıl göstereceğini tam olarak söylemek zordur, ancak ana semptom gruplarını ayırt etmek mümkündür, örneğin:

Fokal lezyonlar. Bu grup, tüm kas-iskelet bozukluklarını içerir, örneğin, uzuvların parezi veya felci, vejetatif-trofik bozukluklar, görsel veya atrofi Yüz sinirişaşılık, görme kaybı veya yüzün çarpıklığının eşlik ettiği;
serebral semptomlar. Çoğu zaman, transferin bir sonucu olarak oluşur. bulaşıcı hastalıklar beyin tümörü veya kist büyümesi. Bu semptomlar arasında: şiddetli baş ağrıları, gıda alımı ile ilişkili olmayan kusma, bayılma, baş dönmesi, yüksek kafa içi basıncı, hidrosefali gelişimi, ikincisi esas olarak çocuklarda;
zihinsel bozukluklar Azalmış zeka, bunamaya kadar, hafıza kaybı, kısmi veya tam amnezi.

Semptomları her hastalık için ayrı ayrı ele alırsak, farklı olacaktır ve bu semptomların artış hızı da farklı olacaktır. Örneğin felç durumunda, bir damarın yırtılması veya tıkanması nedeniyle beyindeki kan dolaşımı bozulduğunda, lezyonun semptomları hemen ortaya çıkar ve inmenin sonuçları ortadan kalktıktan sonra hala organik değişiklikler kalır. Genellikle bu, bir diksiyon ihlali, bir yandan uzuvların felci, hafıza bozukluğu vb.

teşhis

en popüler son yıllar tanı yöntemleri, nörogörüntüleme kullanan çalışmalardır. Örneğin, kontrastlı MRI veya anjiyografi. Bunlar enstrümantal yöntemler Durumu ayrıntılı olarak görmenize yardımcı olurum. beyin yapıları. MRI, aşağıdakilerin varlığını görmenizi sağlar:

anevrizma;
tümörler;
kistler;
örneğin bir kanamadan sonra lezyonun boyutunu belirleyin.

Kontrastlı aniyografi sayesinde damarların durumu değerlendirilebilir. Kan damarlarının duvarlarının daralma yerlerini veya tıkanıklıklarını ve ayrıca yırtılma yerlerini vb.

Enstrümantal çalışmalara ek olarak, hafıza bozukluğu, dikkat konsantrasyonu, konuşma vb. bilişsel bozuklukları belirlemek için ek testler yapılır.

Tedavi

Beyin bozukluklarının tedavisi hiç bu kadar kolay olmamıştı. Bu, yıkım süreçlerini engellemeyi ve ortaya çıkan semptomları bastırmayı amaçlayan çeşitli önlemlerin bir kompleksidir. Tedavi edilen organik beyin lezyonunun kendisi değil, ondan önce gelen patolojidir. Çoğu durumda, tedaviye zamanında başlanırsa, organik hasarı önlemek oldukça mümkündür. Tabii ki, bazı durumlarda, örneğin büyük bir inme ile zamanında tedavi ile bile kaçınılmazdırlar, her durumda gözlemlenecektir. patolojik değişiklikler. Hem konuşma, hafıza ya da dikkat bozukluğunda hem de motor aktivitesi, genellikle tek taraflı felçte.

Bu durumda, her durumda tedavi gereklidir. Çünkü sadece doğru ilaç tedavisi ve fizyoterapi, hastanın hayatını kısmen kolaylaştırmaya ve nüks riskini azaltmaya yardımcı olacaktır.

Gibi organik bozukluklar doğada geri dönüşü yoktur, onlardan tamamen kurtulmak ne yazık ki işe yaramaz, bu durumda tedavi doğada palyatiftir ve ömür boyu sürer.

Tedavi için gerekli ilaçlarla ilgili olarak, hastalığa ve sonuçlarına bağlı olarak ayrı ayrı reçete edilir. kendi kendine tedavi bu durumda, kategorik olarak kontrendikedir ve hastanın refahında bozulmaya neden olabilir.

Organik beyin lezyonları, başlamışlarsa durdurulamazlar. yavaş ilerleyen patolojik bir süreçtir. dejeneratif değişiklikler beynin yapısında. Terapinin asıl görevi bu süreci olabildiğince yavaşlatmak ve azaltmaktır. klinik bulgular bir kişinin tam bir yaşam sürmesini engellemek. Beyindeki organik değişiklikler, ömür boyu sistematik tedavi gerektirir.

Okumak sinirsel bağlantıları güçlendirir:

doktor

İnternet sitesi

Geniş anlamda, çocuklarda ensefalopati, içinde bulunduğu bir hastalıktır. beyin etkilenir.Çok sayıda faktör hastalığı tetikleyebilir.

tahminler hastalıklar doğrudan teşhis ve tedavinin zamanlamasına bağlıdır. Ensefalopati semptomlarının göz ardı edilmesi, beynin belirli bölümlerinin işleyişinde, çalışma kapasitesine geri yüklenemeyen önemli bir bozulmaya neden olabilir.

Beynin ensefalopatisi - nedir bu?

"ensefalopati" terimi, tıbbi uygulama inflamatuar olmayan etiyolojinin bir grup hastalığını birleştirir, sinir sistemini etkiler.

Bu tür patolojilerin nedeni, belirli bir beyin nöron grubunun olumsuz dış ve iç faktörler tarafından yenilmesidir.

ensefalopati bağımsız bir hastalık değil ve sadece çeşitli patolojik durumların komplikasyonlarının arka planına karşı gelişir.

Neden gelişiyor?

Ensefalopatiyi provoke eden faktörler yenidoğanlarda, daha büyük çocuklarda hastalığın nedenlerinden farklıdır.

İlk durumda, fetüsün intrauterin gelişim süreci önemli bir rol oynar.

doğum travması ensefalopatiye de neden olabilir.

Daha büyük çocuklarda, çoğu durumda hastalık, diğer patolojilerin veya sonucun bir komplikasyonudur.

Ensefalopatiyi kışkırtmakÇocuklar aşağıdaki faktörlere sahip olabilir:

intrauterin hipoksinin sonuçları;
komplikasyonlar ;
hamilelik sırasında kötü alışkanlıkların kötüye kullanılması;
kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin konjenital hastalıkları;
istikrarsızlık;
bulaşıcı ve viral hastalıkların komplikasyonları;
dolaşım sisteminin ihlali;
travmatik beyin hasarının sonuçları;
komplikasyonlar ;
vücutta (özellikle B vitamini);
merkezi sinir sistemi üzerinde toksik etkiler.

Ne oluyor?

Ensefalopati olabilir doğuştan ve edinilmiş.

İlk durumda, patoloji, çeşitli etiyolojilerin faktörlerinin intrauterin gelişimi sırasında çocuğun kafası üzerindeki olumsuz etkisinin bir sonucu olarak gelişir.

Hastalığın kazanılmış formları doğumdan sonra ilerlemeye başlar(doğum travması nedeniyle dahil). Ek olarak, ensefalopati, hastalığın gelişimini tetikleyen nedene bağlı olarak birkaç türe ayrılır.

Ensefalopatinin sınıflandırılması:

Tıbbi uygulamada, ensefalopatinin üç derece ilerlemesi vardır. Geliştirmenin ilk aşamasında hastalığın klinik belirtileri silinebilir. Hastalığın ikinci derecesi, semptomların alevlenmesi ile karakterizedir.

Hastalığın ilerlemesinin üçüncü aşamasına, çocukta sakatlığa ve kalıcı nörolojik bozuklukların ortaya çıkmasına neden olabilecek geri dönüşü olmayan süreçlerin gelişimi eşlik eder.

Nasıl tanınır?

Çocuklarda ensefalopati semptomlarının yoğunluğu birçok faktöre bağlıdır. Çocuğun yaşı önemli bir rol oynar, sinir sisteminin durumu, hastalığın gelişiminin nedeninin çeşitliliği ve ayrıca kronik formun provoke edici hastalıklarının varlığı veya yokluğu.

Patolojik durumun gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir, ancak bazı durumlarda karakteristik semptomlar aniden ve yüksek yoğunlukta ortaya çıkar.

Belirtiler ve işaretlerÇocuklarda ensefalopati aşağıdaki koşullar olabilir:

Tehlikeli olan nedir?

Ensefalopati, beynin nöronları üzerinde son derece olumsuz bir etkiye sahiptir. ilerleme patoloji geri dönüşü olmayan süreçlere neden olabilir. Bazı komplikasyonlardan kurtulmak imkansız olacaktır.

Ensefalopati ile, bir çocuğun depresif durumlara, astenik sendroma ve bir dizi vejetatif-vasküler işlev bozukluğuna eğilimini tetikleyebilen sinir sisteminin performansı bozulur.

Zamanında tedavinin yokluğunda, komplikasyonlar ölçekte artar. Ensefalopati komplikasyonları aşağıdaki patolojiler olabilir:

teşhis koymak

Ensefalopati tanısında birkaç uzman yer alır, ancak tanı şu şekilde yapılır: nöropatolog.

Hastalığın nedenlerini belirlemek veya çocuğun vücudundaki hasar derecesini belirlemek zorsa, uzman doktorlar tarafından ek bir muayene yapılır. Ana teşhis yöntemleri ensefalopati, enstrümantal ve laboratuvar prosedürleridir.

Teşhis için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

Tedavi yöntemleri ve ilaçlar

Ensefalopati için terapötik kurs bireysel olarak atanır. Gerekli ilaçları ve prosedürleri seçerken, çocuğun yaşı, sağlık durumunun genel klinik tablosu, beyin nöronlarına verilen hasarın nedenleri ve patolojinin ilerleme derecesi dikkate alınır.

Ensefalopati için kendi kendine ilaç tedavisi hariç tutulmalıdır. Aksi takdirde, komplikasyonlarından kurtulmak imkansız olacaktır.

Ensefalopati tedavisinde aşağıdakiler reçete edilebilir: ilaçlar ve prosedürler:

Sonuç nedir?

Çoğu durumda, ensefalopati çocuğun iyileşmesi ile sona erer. Ancak, böyle bir tahmin ancak şu durumlarda mümkündür: tam ve karmaşık terapi.

Patolojinin semptomları uzun süre göz ardı edildiyse, hastalığın teşhisi zaman aşımına uğradı ve tedavi rejimin ihlali ile yapıldıysa, bu tür faktörler provoke edebilir. komplikasyonlar ve olumsuz sonuçlarçocuğun vücudu için.

Ensefalopati, beyindeki geri dönüşü olmayan süreçleri tetikleyebilir, çünkü performansını geri kazanmak mümkün olmayacaktır.

Önleme hedefleri

Ensefalopatinin önlenmesi şunları içerir: bir çocuğa bakmak ve sağlığına bakmak için temel kurallar.

İle Erken yaş bebek doğru beslenmeli ve yeterli vitamin almalıdır.

Çocuğun iç organların işlev bozukluğu belirtileri ve vücudun genel durumunda bir bozulma varsa, ebeveynler zamanında bir doktora danışmalıdır. Özel dikkat yaşam tarzına kadınlara hamilelik sırasında verilmeli.

Ensefalopatinin önlenmesi şunları içerir: öneriler:

Bir çocukta doğum travmasının önlenmesi.
Rahim içi gelişim sırasında fetal hipoksinin önlenmesi.
güçlendirme bağışıklık sistemiçocuk erken yaşta.
reddetme Kötü alışkanlıklar hamilelik sırasında.
Çocuğun vücudu üzerindeki toksik etkilerin önlenmesi.
Bulaşıcı nitelikteki hastalıkların eksiksiz ve zamanında tedavisi.

Bir çocuğun kafa içi basıncı yükselmişse, mümkün olan en kısa sürede kapsamlı bir muayene yapılması gerekir.

Çoğu durumda bu ilk semptomdur. beyindeki nöronların arıza sinyali. Zamanında tanı nedeniyle, gelişimin ilk aşamasında ensefalopati tespit edilebilir. Tam iyileşme olasılığı biraz sabırlı büyük ölçüde artırmak.

Bu videoda çocuklarda ensefalopati hakkında çocuk nöroloğu:

Kendi kendine ilaç kullanmamanızı rica ederiz. Bir doktora görünmek için kaydolun!