Beynin organik hastalıkları. Psikoorganik Sendrom. ICD - Uluslararası Hastalık Sınıflandırması F01.9x Vasküler demans, tanımlanmamış

Bu blok, aleni varlığın varlığı ile bağlantılı olarak gruplandırılmış bir dizi zihinsel bozukluğu içerir. etiyolojik faktörler ve beyin hastalığı, beyin hasarı veya inmenin neden olduğu ve beyin fonksiyon bozukluğuna yol açan bu bozukluklardır. Disfonksiyon birincil (beyni doğrudan veya seçici olarak etkileyen hastalıklar, beyin yaralanmaları ve felçlerde olduğu gibi) ve ikincil (beynin dahil olduğu sistemik hastalıklar veya bozukluklarda olduğu gibi) olabilir. patolojik süreç diğer organ ve sistemlerle birlikte)

Demans [demans] (F00-F03), hafıza, düşünme, yönelim, anlama, sayma, öğrenme yeteneği, konuşma ve yargılama dahil olmak üzere birçok yüksek kortikal işlevin bozulduğu (genellikle kronik veya ilerleyici) beyin hasarının neden olduğu bir sendromdur. . Bilinç bulanık değildir. Bilişsel düşüşe genellikle duyguların, sosyal davranışların veya motivasyonun kontrolünde bozulma eşlik eder ve bazen ondan önce gelir. Bu sendrom Alzheimer hastalığında, serebrovasküler hastalıklarda ve beyni birincil veya ikincil olarak etkileyen diğer durumlarda görülür.

Gerekirse, altta yatan hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanılır.

Alzheimer hastalığı, karakteristik nöropatolojik ve nörokimyasal belirtilerle etiyolojisi bilinmeyen birincil dejeneratif bir beyin hastalığıdır. Hastalık genellikle sinsi ve yavaş başlar, ancak birkaç yıl içinde istikrarlı bir şekilde ilerler.

Vasküler demans, hipertansiyondaki serebrovasküler hastalık da dahil olmak üzere serebrovasküler hastalığa bağlı serebral enfarktüsün sonucudur. Kalp krizleri genellikle küçüktür, ancak kümülatif etkileri kendini gösterir. Hastalık genellikle geç yaşta başlar.

Kapsar: aterosklerotik demans

Alzheimer hastalığı veya serebrovasküler hastalık dışındaki nedenlerle ilişkili (veya ilişkili olduğundan şüphelenilen) demans vakaları. Hastalık herhangi bir yaşta başlayabilir, ancak daha az sıklıkla yaşlılıkta.

Demans, tanımlanmamış

Presenil(th):

• bunama
• psikoz

Primer dejeneratif demans NOS

senil:

• bunama:
  • NOS
  • depresif veya paranoyak tip
• psikoz

Gerekirse, deliryum veya akut konfüzyon ile senil demansı belirtin, ek bir kod kullanın.

son değiştirilme tarihi: Ocak 2017

Alkol veya diğer psikoaktif maddelerin neden olmadığı organik amnestik sendrom

Yakın ve uzak olaylar için hafızada belirgin bir bozulma, anlık anıları tutma yeteneği, çalışma yeteneğinde azalma ile karakterize bir sendrom yeni materyal ve zaman içinde oryantasyon bozukluğu. Karakteristik özellik Konfabulasyonlar olabilir, ancak zeka dahil olmak üzere algı ve diğer bilişsel işlevler genellikle korunur. Prognoz, altta yatan hastalığın seyrine bağlıdır.

Korsakov'un psikozu veya sendromu, alkolsüz

Hariç tutulan:

• amnezi:
  • anterograd (R41.1)
  • dissosiyatif (F44.0)
  • retrograd (R41.2)
• korsakoff sendromu
  • alkollü veya belirtilmemiş (F10.6)
  • diğer psikoaktif maddelerin kullanımından kaynaklanır (ortak bir dördüncü karaktere sahip F11-F19.6)

Ekolojik olarak spesifik olmayan organik serebral sendrom, eşzamanlı bilinç ve dikkat ihlali, algı, düşünme, hafıza, psikomotor davranış, duygular, döngüsel uyku ve uyanıklık ile karakterizedir. Durumun süresi değişir ve şiddeti orta ila çok şiddetli arasında değişir.

Dahil olanlar: akut veya subakut(lar):

• beyin sendromu
• bir kafa karışıklığı durumu (alkolsüz etiyoloji)
• bulaşıcı psikoz
• organik reaksiyon
• psikoorganik sendrom

Hariç: deliryum tremens, alkollü veya tanımlanmamış (

) - tersine çevrilebilir, etkileşim bozulur, yapısal bozukluklar - yapı bozulur. Organik hastalıkların çoğu yapısal bozukluklardır.

Şimdi GM'nin intravital görselleştirme yöntemleri var. yöntemler bunlar bilgisayarlı tomografi. Daha önce, birçok hastalık ancak bir otopsinin ardından kesin olarak tespit edildi. Şimdi bile erken aşamalar teşhis edilebilir.

atrofik süreçler- Alzheimer hastalığı ve Pick hastalığı. BT, korteksin atrofisini gösterir, bu da onları hastalığın erken evrelerinde tedavi etmeyi veya daha doğrusu süreci yavaşlatmayı mümkün kılar. Bazı ilaçlar sadece hastalığın ilk aşamalarında etkilidir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10)

önde gelen sendromun tanımlanmasına dayanır.

F 0. Organik, semptomatik, zihinsel bozukluklar dahil

F00 - Alzheimer hastalığında demans
F 01 - vasküler demans
F 02 - diğer hastalıklar için
02.0 - Pick hastalığı olan
02.2 - Huntington hastalığı durumunda
02.3 - Parkinson hastalığında
F 03 - demans, tanımlanmamış
F 04 - alkol veya diğer yüzey aktif maddelerin neden olmadığı organik amnestik sendrom (Korsakovsky)
F 05 - alkol veya diğer sürfaktanların neden olmadığı deliryum
F 06 - diğer üretken organik zihinsel bozukluklar (halüsinoz, deliryum, katatoni, depresyon, asteni, histerioformin semptomları)
F 07 - Beynin hastalık, hasar ve işlev bozukluğundan kaynaklanan kişilik ve davranış bozuklukları
F 09 - Belirtilmemiş organik veya semptomatik ruhsal bozukluklar

Akıl hastalığının yerel sınıflandırması

Zihinsel bozuklukların nozolojik gruplarının tahsisine dayanarak.

1. Endojen organik hastalıklar

1. 1. Epilepsi

1. 2. Dejeneratif (atrofik) süreçler
1. 2. 1. Alzheimer tipi demans
- Alzheimer hastalığı
- senil demans
1. 2. 2. Sistemik organik hastalıklar
- Pick hastalığı
- Huntington koresi
- Parkinson hastalığı

1. 3. GM'nin damar hastalıkları

2. Eksojen organik hastalıklar
2. 1. GM yaralanmalarında ruhsal bozukluklar
2. 2. Beyin tümörlerinde ruhsal bozukluklar
2. 3. Enfeksiyöz-organik hastalıklarda ruhsal bozukluklar

3. Eksojen hastalıklar
3. 1. Alkolizm
3. 2. Uyuşturucu bağımlılığı ve madde bağımlılığı
3. Semptomatik psikozlar.

Grup 1'de iyileşme gerçekleşmez, değişiklikler geri döndürülemez. 2. grupta hastalık gerileyebilir, yani zihinsel işlevler geri yüklenir.

3. grupta, hemen hemen her şey kurtarılabilir. Kronik alkolizmin üçüncü aşaması. Alkolik ensefalopati. Kronik alkolizmin üçüncü aşamasında, spontan remisyonlar mümkündür, vücut alkol almayı reddeder. Bu hastaların çoğu hipokondriyak olur. Hastalıklı karaciğerlerini, beyinlerini tedavi etmeye başlarlar... Kendine bakmaya başlar. Bir yıl içinde, böyle bir kişi basitçe tanınamaz ... Sadece alkolik iyileşmeyecek. 20 yıldır içmediysen ve içersen, ortaya çıkar. Tüm alkolizm yöntemleri olumsuz ilkeye dayanır: "içerseniz - kalp krizi, felç, körlük, iktidarsızlık."

POS - psikoorganik sendrom (3. gruptan 1. gruba kadar şiddeti artar).
Uyuşturucu bağımlılığı ve madde bağımlılığından kaynaklanan resmi ölüm oranı düşüktür (yazıyorlar - kardiyovasküler yetmezlik ...)

Karl Bongeffer'ın dışsal olarak psişik olarak tercih edilen tipler kavramı veya dışsal tepki türü teorisi

GM, çeşitli dış zararlara yalnızca sınırlı sayıda spesifik olmayan psikopatolojik reaksiyonlarla yanıt verebilir.

Beş eksojen reaksiyon türü (1908-1910)
1. Sersemletme
2. Deliryum
3. Amenya
4. Alacakaranlıkta bilinç bulanıklığı veya epileptiform uyarılma
5. Akut halüsinoz
Bu beş tip reaksiyon şizofrenide değil, sadece organik lezyonlarda meydana gelir.

1917'de K. Bongeffer, dışsal reaksiyonların fenomenolojisini genişletti:
1. Maniform
2. Depresif
3. Katatonik
4. Paranoyak sendromlar
5. Duygusal olarak hiperestetik zayıflık (astenik sendrom)
6. Amnestik (Korsakovsky) sendromu

A. V. Snezhnevsky'ye göre dokuz zihinsel bozukluk kaydı.

K. Schneider (1959) ve N. Wieck (1961), K. Bongeffer'in “dışsal tip reaksiyonlarından” iki grup bozukluk tanımladı:

- geri dönüşümlü veya "geçiş" sendromları
1) manik
2) depresif
3) paranoyak
4) bilinç bulanıklığı olmayan halüsinasyon-paranoid sendromu

- geri dönüşü olmayan durumlar
1) organik tipe göre kişilik değişiklikleri
2) organik demans
3) kalıcı amnestik (Korsakovsky) sendromu

Akut ve kronik alkol zehirlenmesi.

Akut zehirlenme - herhangi bir alkol alımı. Kronik - kronik alkolizmli hastalarda, hasta alkolik olduğunda ve beş ila yedi yıl boyunca akut durumdayken. K. Bangeffer'e göre hangi dışsal tip reaksiyonları gözlemleyebiliriz?

Birkaç saat içinde 150 gr votka, uyu, rahatla ve sonra bir partiye git. Alkolü parçalayan alkol dehidrogenaz (karaciğer tarafından üretilmeye başlandı) başladığı için çok daha yavaş sarhoş olursunuz.

Hafif derecede alkol zehirlenmesi (eğlenceli, iyi) - orta derece (o kadar kolay değil, dizartri). Sabah - uyuşukluk, halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, terleme, baş ağrısı. Bu bir astenik sendromdur. Başka bir örnek: birisi ağır bir . Hastalık sona erdi - ayrıca astenik sendrom. Hafif - sonra da astenik sendrom. Yani üç sebep var: zehirlenme, beyin hasarı, hastalık - astenik sendrom. Bu spesifik olmayan bir reaksiyondur.

Kişi içmeye devam eder, kontrolünü kaybeder. Son şişe içilene kadar sofradan kalkmazlar. Orta aşamadan itibaren şiddetli bir aşamaya geçer. Ondan sonra - çarpıcı, sersemlik, koma. Öğretim kadrosunun çalışanları genellikle stuporla karşılaşır. Uyluğun iç yüzeyini sıkıştırırlar veya kulaklarını kuvvetlice ovalarlar - o zaman sopordaki bir kişi tepki verebilir (ağrı duyarlılığını korurlar).

Zehirlenme derinleştikçe, bu nedenle, bilinç bozuklukları zaten ortaya çıkar. Travma ile bulaşıcı hastalıklar, bilinç bozuklukları da gelişebilir. Yani, bozukluk birdir (örneğin deliryum), ancak nedenleri farklıdır.

Alkollü ve alkolsüz arasındaki ayrım çizgisi - veya yoksunluk sendromu. İkisi de çok içti - alkolik sabah içti - ve kendini iyi hissetti. Ve sabahları alkolsüz bir kişi içer - onun için daha da kötü olacak ...

Geri çekilme sendromunun arka planında, küfür içerikli sesler görünebilir - akut halüsinoz. Akut bulaşıcı hastalık ve travmada halüsinoz da olabilir.

Deliryum alkoliklerde olabilir, damar hastalarında, bulaşıcılarda ... deliryum komplike olabilir, cıvıl cıvıl olabilir. Temelde bir amentia. Yatakta aktivite. Somatik klinikte amentia vardır (örneğin, tüberkülozlu hastalarda). Amentia için bir yatkınlık gereklidir - vücudun zayıflaması.

epileptiform bozukluklar- Hemen hemen herkes verir. Yapıştırıcılarla zehirlenme durumunda - çocuklarda.

Maniaform bozuklukları - sarhoşlarda öfori. Alkolik depresyon tarif edilmiştir. Hasta amentiadan çıkıyor - fiksatif amnezi (Koraskovsky amnestik sendromu). Alkolizm, bir örnek olarak, dışsal tepkilerin bir modelidir. İnsan GM'sine çok fazla maruz kalma ile az sayıda reaksiyon meydana gelir.

Psiko-organik sendrom (POS)

POS - herhangi bir CNS lezyonu ile ortaya çıkan organik bozuklukların tüm kompleksini ifade eder (eşanlamlılar: organik psikosendrom, ensefalopatik sendrom, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi veya DEP)

"Organik psikosendrom" terimi 1955 yılında M. Bleiler tarafından önerildi.

POS'un klinik yapısı, Walter-Buhel'in (1951) üçlüsü ile karakterize edilir:
1) istihbarat ihlali
2) hafıza kaybı
3) bir psikoorganik sendromun klinik tablosunun özelliklerini veren bir duygulanım veya duygusallık bozukluğu (bunlar psikiyatride eş anlamlıdır)

Psikoorganik sendromun dört formu. Belirli duygusallık bozukluklarının baskınlığı ile ayırt edilirler.
1. Astenik
2. Patlayıcı
3. öforik
4. kayıtsız

Astenik form - POS için en kolay seçenek
- artan fiziksel ve zihinsel yorgunluk
- irritabl zayıflık
- zihinsel hiperestezi
- metopatik bir semptom (barometrik basıncın yükselmesi veya düşmesinden önce şiddet artıyorsa bu daha şiddetli bir seyirdir ve atmosfer basıncının yükselmesi veya düşmesi sırasında şiddet artıyorsa bu daha hafif bir seyirdir)
- dismnestik bozukluklar (hafıza zayıflaması veya azalması, soyadları, isimleri, sayıları vb. hatırlamada zorluk. Uzun zaman önce ne olduğunu hatırlıyor. Yeni bilgileri düzeltmede zorluklar).
- Hafif zeka geriliği
- duygusal kararsızlık (örnek. Büyükanne yolda yürüyor. Kız diyor ki: “Haydi, seni transfer edeceğim.” Büyükanne sevinçten ağlamaya başlıyor. Devam ediyor. Çanta düştü - yine gözlerinde yaş var. İzliyor TV, iyi biten bir film - ağlar Hüzünlü bir sonla - ayrıca ağlar). Farklı olaylara tek tip tepki.

Bu POS formu, beynin vasküler hastalıkları için tipiktir. Örneğin, GM'nin aterosklerozu ile. Kişi daha esnek hale gelir. Neşeli bir şey gösterilir ve gözyaşları akar.
Astenik formda, baskın olan hafıza ve zeka bozuklukları değil, duygusal kararsızlıktır.

2. Patlayıcı şekil
- baskınlık: sinirlilik, öfke, patlayıcılık, saldırganlık, duygusal uyarılabilirlik
- dismnestik bozukluklar - astenik formdan daha belirgindir
- zekada azalma
- istemli gecikmelerin zayıflaması, kendini kontrol etme kaybı, artan dürtüler (cinsel dahil)
- Hastaların alkol alması, şiddetli olduğunu fark ederler hissel durumlar alkol tarafından iyi durduruldu (vahşet ile disfori)
- aşırı değerli oluşumların oluşumu (şüphe, kıskançlık, zarar fikirleri: Nerede para yapıyorsun? Zulam nerede?)
- histerik reaksiyonlar (bu gereksinimleri karşılamak imkansız olduğunda başkalarına artan iddialar: Biram nerede? - Dün içtin ... - histerik reaksiyonlara kadar histerik reaksiyonlar başlar nöbetler. Respolept, davranışı minimum yan etki ile düzelten bir nöroleptiktir.

Bu POS formu, GM'nin travmatik lezyonları için tipiktir.
Psikoorganik sendromu olan bir hasta alkolik olmaya başladığında, psikoorganik sendromun şiddeti artmaya başlar. Sabah, böyle travmatik bir insan uyanır, tüm dünya tarafından rahatsız edilir (disfori), onun için her şey kötüdür. Ve hane halkının vahşi katliamı başlar. Bu vahşet içeren disforidir.

3. Öforik form
- hakimiyet - yüksek ruh hali bir coşku ve gönül rahatlığı dokunuşuyla
- etkilenme inkontinansı
- zekada keskin bir azalma ve birinin durumunun eleştirisi
- artan arzu (genellikle gücün arka planına karşı)
- şiddetli hafıza bozuklukları (ilerleyici amnezi)
- şiddetli kahkaha ve şiddetli ağlama belirtileri

Bu POS formu, ilerleyici felcin karakteristiğidir.
Şimdi antibiyotiklerle iyi tedavi ediliyor (antipsikotikler değil, ama). 5. sıra sefalosparin. iyi tedavi edilmiş - 5-15 yıl tedavi edilmemiş - ve ilerleyici felç. şimdi hasta ilerleyici felç pratikte hiç oluşmaz. 95'lerde. bir dalgalanma oldu.

4. Kayıtsız varyant - POS'un en şiddetli varyantı
- kendiliğindenlik (bir şeyi yapma isteksizliği)
- çevreye ilgisizlik
- çıkar çemberinin keskin bir şekilde daralması
- belirgin hafıza ve zeka bozuklukları (diğer seçenekler arasında en belirgin olanı)

Frontal lobları etkileyen merkezi sinir sisteminin geniş lezyonları - apatiko-abulik semptomlar - negatif (eksik) bir bozukluk.

Bu POS formu, beyindeki atrofik süreçler için tipiktir.

Özet. Tüm organik hastalıklar karakterize edilir
- reaksiyon türleri K. Bongeffer
- Bir seçeneğin veya diğerinin POS'u

A. V. Snezhnevsky'ye göre psikopatolojik bozuklukların sıraları

9. Psikoorganik - organik hastalıklar
8. Konvülsif - epilepsi
7. Paramnezi
6. Sersemlik (deliryum, amentia, alacakaranlık halleri)
5. Katatonik, parafrenik, halüsinasyon-paranoyak -
4. Paranoyak, sözlü halüsinoz - TIR
3. Nevrotik (takıntılı, histerik, duyarsızlaşma) -
2. Duygusal (depresif, manik)
1. Duygusal-hiperstetik bozukluklar - asteni.
Tekrarlama

Klinik formlar:
- basit
- paranoyak
- katatonik
- hebefrenik
+ genç kötü huylu
(berrak katatoni, hebefrenik, basit)

Şizofreni seyri türleri:
- sürekli akan
- paroksismal progresif (kürk benzeri)
- tekrarlayan (akut ataklar, remisyonda - oldukça iyi huylu bir durum)

Tahmin, akışın türüne bağlıdır: kusurlu durumun ne kadar hızlı gerçekleşeceği (veya hiç olmayacağı ...)
Ataklar (akut durum) ve remisyonlar (interiktal durum) karakteristiktir.

Şizotipal bozukluk (yavaş şizofreni)
Eklenebilir klinik formlarşizofreni.
- nevroz benzeri (örneğin, senestepatic-hipokondriyak sendromu)
- psikopatik (heboid sendromu), bu şizofreninin bir parçası olarak ortaya çıkan bir kişilik bozukluğu veya psikopatidir
Şizofrenlerin %40'ı tembel şizofrenidir

duygusal psikozlar
- mani
- depresyon
Akış türleri: bipolar, unipolar. Her iki akış türünde de depresyon meydana gelir. Ama mani ortaya çıkarsa, bipolar duygudurum bozukluğundan bahsediyoruz. Nöbetler ve remisyonlardan farklı olarak, afektif psikozlar evreler ve aralarla karakterize edilir.

Psikoz biçimleri:
- iki kutuplu
- tek kutuplu
- siklotimi (subdepresyon ve hipomani, daha az belirgin ve daha az uzarlar)
- distimi (en az iki yıl)
- endoreaktif distimi (depresyon reaktif olarak başlar, travmatik bir faktör vardır mesela bir kadında birinin ölmesi, depresyon uzun yıllar sürer, psikotravmanın önemi azalır ve depresyon devam eder ve evreler endojen depresyon gibidir yani bu distimi yavaş yavaş endojenleşir)
- evrimsel depresyon (55+, baskın sendrom anksiyete depresyonudur)

Ölçek: Şizotipal Bozukluk - Şizofreni - Şizoaffektif Psikoz - Duygudurum Psikozları

Şizoaffektif psikoz - hem duygusal psikoz hem de şizofreni belirtileri var.
- şizodominant form
- duygulanım baskın form

Semptomlar şizofrenidir, ancak yüksek bir duygusal düzeyde ilerler. Esasen tekrarlayan şizofrenidir. En uygun akış türü olarak kabul edilir.

Hastalıkların seyri türleri

sürekli tip
- üretken semptomların yokluğu, negatif semptomların büyümesi. Şizofreninin hebefrenik formu da benzer şekilde artacaktır. En olumsuz tip. basit biçim, hebefrenik ve katatonik (juvenil malign dahil).

Faz tipi
duygusal psikozun özelliği. Bir ara olmalı - bir dönüş zihinsel norm, kaç aşama olursa olsun.

Tekrarlayan akış tipi
İlk olarak, hastalığın seyri sırasında aralar meydana gelir (bu bir şizotipal bozukluk için geçerli olabilir). İlk birkaç atak zihinsel normalliğe dönüşle sona erebilir. Bu nedenle MDP tanısı hatalı konulur. Ardından, üçüncü saldırıdan olumsuz bozukluklar katılır. O zaman ya şizoaffektif psikoz ya da tekrarlayan şizofrenidir.

Kürk benzeri akış türü veya paroksismal ilerleyici akış türü.
İnteriktal aralıklarda kişilik değişiklikleri artar. Her atakta, zirvelerin keskinliği azalır ve üretken semptomlar giderek azalır ve negatif olanlar daha fazla olur. Ondan tercüme edilmiştir. “Kürk manto” bir değişimdir (kişilik, olumsuz bozuklukların görünümüne doğru kayar). Bu akış sonunda sürekli bir tür gibi olur. Şizofreninin paranoyak formu böyle akar. Çok şey genetiğe, kişiliğin kendisine bağlıdır. İlerleme çok bireyseldir. 10-15-25 yaşında.

Şizofreni teşhisi konulurken, temel negatif belirtilerdir (Blair'e göre 4 "A"). K. Schneider'e göre 1. sıradaki üretken semptomlar ve semptomlarla çevrilidir. Ve akış türleri vardır. "+" belirtileri, "-" belirtileri ve akış türlerine dikkat etmek gerekir.

Alzheimer hastalığı

Hafıza kaybıyla başlar. Kalıtsal bir yatkınlık var. Ayrıca - tedavi edilmemiş hipertansiyon, yerleşik yaşam tarzı.

GM kabuğu ölür. Bu, aşamalı hafıza kaybına yol açar, her şeyden önce son olaylar için hafıza zarar görür. Demans gelişir, hastanın dışarıdan yardıma ihtiyacı vardır. Unutkanlığın ilk belirtilerinden hastanın ölümüne kadar 5-10 yıl sürer. İlerleme hızı yavaştır. Hastalığın seyrinin askıya alınması mümkündür. Tanı bir nörolog veya psikiyatrist tarafından konur.

Tedavi yöntemleri hastalığın gelişimini yavaşlatır.
BA belirtileri:
1. Aynı soruyu tekrarlamak
2. Aynı hikayeyi kelimesi kelimesine tekrar etmek
3. Yemek pişirmek veya daireyi temizlemek gibi günlük becerilerin kaybı
4. Fatura ödeme gibi mali işleri yönetememe
5. Tanıdık bir yerde dolaşamama veya ortak ev eşyalarını her zamanki yerlerine koyamama
6. Kişisel hijyeni ihmal etme, "Ben zaten temizim" gibi ifadeler
7. Bir kişinin daha önce kendi başına yönettiği yaşam durumlarında karar vermesi için birine talimat vermek

erken bunama
Hafıza kaybı, diğer bilişsel yeteneklerin bozulması. Kişi yolu bulamıyor. 60 yaşında veya daha büyük yaşta başlar.
AD'deki semptomun bir kısmı, sendromik depresyon serisine aittir. Her şey depresif şikayetlerle başlar: ruh hali kötü, engellenir, konsantre olmak zordur. Kadın makbuzları nasıl dolduracağını anlamıyor. Doktorlar bunu sıklıkla depresyona bağlar ve hafıza ve zeka bozuklukları zaten çiçek açmaya başladığında tedavi için çok geç kalınmıştır.

orta derecede demans
Beynin konuşmayı ve zekayı kontrol eden alanları zarar görür. Semptomlar: ilerleyici hafıza kaybı ve genel kafa karışıklığı. Çok adımlı görevleri yerine getirmede zorluk (giyinme), sevdiklerini tanıma sorunları vb.

şiddetli bunama
İletişim kuramazlar ve tamamen dış yardıma bağımlıdırlar. Hasta zamanının çoğunu yatakta geçirir. Ağır bunama, kendini ve akrabalarını tanıyamama, kilo kaybı, cilt enfeksiyonları, inleme, ağlama, pelvik fonksiyonları kontrol edememe gibi durumları içerir.

Atrofi - Alzheimer hastalığında parietotemporal loblar. Pick hastalığı ile - ön loblar.

bunama:
- eksik
- Toplam

Alzheimer hastalığında önce lacunar, sonra total. Pick hastalığı ile - hemen toplam. Bu nedenle, davranışları çok farklıdır.

Vasküler: dalgalar halinde akış (daha kötü - daha iyi), atrofik hemen bir artışla akar. Hafıza ve zeka kaybı - atrofik, vasküler ile - semptomlar bir kriz oluşana kadar (inme gibi) geri dönüşümlü olabilir.

Alzheimer hastalığının ilk belirtilerinden biri dijital agnozidir (parmakları tanımayı ve adlandırmayı durdururlar).
Aphato-aprakto-agnostik sendrom (afazi, dizartri, apraksi ve gnosis). Bu BA için tipiktir. Görünüm: ilgisiz görünüm. Aniden, amimik, monoton bir sesle konuşur

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. № 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

Beyne ve tüm merkezi sinir sistemine organik hasar: efsanelerden gerçeğe

1. Patolojinin ICD'deki yeri 2. APCNS nedir? 3. Organik lezyon tipleri 4. APCNS'ye ne sebep olamaz? 5. Klinik 6. Tanı 7. Tedavi 8. Sonuçlar

Zamanımızın temel özelliği, herkesin katkıda bulunabileceği erişilebilir bir bilgi alanıdır. İnternetteki tıbbi siteler genellikle tıpla çok az ilgisi olan kişiler tarafından oluşturulur. Ve, örneğin, diabetes mellitus veya tromboflebit gibi spesifik teşhisler söz konusu olduğunda, makaleden faydalı bilgiler toplanabilir.

Ancak, istek üzerine, arama motorları bir sorun veya belirsiz bir şey bulmaya çalıştığında, genellikle yeterli bilgi yoktur ve kafa karışıklığı başlar. Bu tamamen organik beyin hasarı gibi bir konu için geçerlidir.

Nöroloji üzerine ciddi bir referans kitabı alırsanız ve merkezi sinir sisteminin organik bir lezyonu gibi bir teşhis bulmaya çalışırsanız (yani beyin ve omurilik), bulamazsınız. Bu ne? Yetişkinlerde ve çocuklarda merkezi sinir sisteminin yapısında geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açan geçici bir hastalık mı yoksa daha karmaşık bir bozukluk mu? Yoksa bütün bir hastalık grubu mu? Birçok soru var, resmi tıp pozisyonundan başlamaya çalışacağız.

ICD'de patolojinin yeri

Her hastalık vakası fonksiyonel bozukluk ve yaşamı tehdit eden bir durum tıbbi istatistiklere sunulmalı ve ICD kodu - 10 (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) alınarak şifrelenmelidir.

ICD, merkezi sinir sisteminin "organikleri" için bir yer sağlıyor mu? Bu arada, doktorlar genellikle bu adı "OPTSNS" olarak kısaltır.

Sinir hastalıklarının (G) tüm bölümüne yakından bakarsanız, hem merkezi hem de periferik sinir sistemlerinin "belirtilmemiş" ve "diğer" lezyonları dahil her şey oradadır, ancak "organik beyin hasarı" gibi bir bozukluk yoktur. . ICD'nin psikiyatri bölümünde, "organik kişilik bozukluğu" kavramı vardır, ensefalit, menenjit veya felç gibi sinir sisteminin ciddi hastalıklarının sonuçları ile ilişkilidir ve bunlar yaşam boyu olabilir. tehdit ediyor.

Bunun nedeni anlaşılabilir: Psikiyatristler için daha kolaydır. Bir kişinin kişiliği ayrılmaz bir yapıdır ve bireysel bileşenlerin kalıcı bir bozukluğuna sahip olabilir, ancak aynı zamanda kişilik, bileşenlerine “bölünemeyeceği” için bölünmez bir kategori olarak acı çeker.

ve merkezi gergin sistem zarar verici faktörler kesin olarak belirlenebilirken, bozukluğun patogenezi bilinir, belirtiler ve kesin olarak ayrı bir teşhis vardır. Bu nedenle, yalnızca hastalıkların resmi sınıflandırmasına dayanarak bile, bu gizemli patolojinin ne olduğuna dair bir sonuç çıkarabilir ve bir tanım oluşturabilirsiniz.

Tanım

Organik beyin hasarı, hem beynin yapısının hem de kendini gösteren bireysel işlevlerinin kalıcı bir ihlalidir. çeşitli semptomlar, merkezi sinir sistemindeki morfolojik değişikliklere bağlı olarak geri döndürülemez.

Bu, yetişkinlerde ve çocuklarda dahil olmak üzere tüm beyin hastalıklarının olduğu anlamına gelir. Erken yaş iki büyük gruba ayrılabilir:

• fonksiyonel bozukluklar. Morfolojik bir alt tabakaları yoktur. konuşmak basit kelimelerle, bu, şikayetlere rağmen, muayene, MRI, lomber ponksiyon ve diğer araştırma yöntemlerinin tüm verilerine göre, patolojik bir değişiklik tespit edilmediği anlamına gelir.

Bu tür hastalıklar, örneğin, diensefalik krizleri olan vejetatif-vasküler distoniyi veya migren baş ağrılarını içerir. Hem beyin damarlarının hem de baş ve boyun damarlarının kapsamlı bir ultrasonuna rağmen, hiçbir patoloji tespit edilemez. Bunun nedeni, normal çalışma sonuçlarının arka planına karşı, mide bulantısı ve kusma ile şiddetli, zonklayan ağrıya yol açan vasküler tonda keskin bir değişikliktir.

• organik patoloji. Yıllar sonra bulunan "izler bırakır". Görünüşünün tüm patofizyolojik mekanizmaları bilinmektedir: örneğin, akut iskemi veya yaşamın ilk yılındaki bir çocukta merkezi sinir sistemine perinatal hasar. Kalıcı değişime yol açar inflamatuar süreç hem beynin zarlarında hem de beynin kendisinde.

Bu nedenle, geçmişte herhangi bir spesifik hastalık veya beyin hasarının hastanın şikayetlerine “bağlanabilmesi” ve ayrıca bu şikayetlerin medulla yapısındaki bozukluklarla (örneğin, MRG'ye göre) ilişkili olması durumunda, kalıcıysa, hastaya aşağıdaki gibi bir teşhis konur:

"Karmaşık kökenli organik beyin hastalığı: orta serebral arterde artık geniş iskemik inme süresi, şiddetli sağ taraflı hemiparezi, motor afazi, kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın sonuçları, travma sonrası ensefalopati, şiddetli beyin arka planına karşı orta derecede bilişsel bozukluk ateroskleroz."

Gördüğünüz gibi, "örnek koyacak hiçbir yer yok." Genellikle, böyle bir ana tanıdan sonra, eşlik edenlerin bir listesi vardır: hipertansiyon, diabetes mellitus, obezite vb. Ancak, OPTSNS'nin gelişmesine hangi nedenlerin yol açtığı hemen açıktır.

bir örnek verdik organik hasar Yaşlı bir kişide aterosklerozun arka planında meydana gelen inme ve travma ile ilişkili CNS. Ve hangi hastalıklar genellikle daha sonra organik bozuklukların ortaya çıkması ve gelişmesiyle ilişkilidir?

Organik lezyon türleri

Hastanın yaşamında organik bir beyin lezyonu şeklinde “kalıcı bir iz bırakan” hastalıkların ayrıntılı bir açıklamasıyla okuyucuyu sıkmamak için bu nedenleri kısaca listeliyoruz.

Aşağıda listelenen tüm hastalıkların iz bırakmadan, hiçbir sonuç vermeden tedavi edilebileceğini hatırlamanız yeterlidir. Ek olarak, hasta, bir çocukta septum pellucidum kisti veya kaudat çekirdeğin kalsifikasyonu gibi beynin yapısında kalıcı değişikliklere sahip olabilir; bu, sadece eğlence için yapılan bir MRI'da tesadüfi bir bulgu olabilir.

Ve hastanın organik bir lezyonu olması ne anlama geliyor? Hikayenin en ilginç kısmı burada başlıyor: tamamen biçimsel, morfolojik, patolojik anatomi açısından - evet. Ancak hasta şikayet etmediği için nörologlar onun için herhangi bir teşhis koymazlar. Ek olarak, beyindeki bu değişiklikler, sessiz ve asemptomatik olarak meydana geldiyse ve aşağıdaki tanılardan biri belgelenmediyse, APCNS için bir temel yok gibi görünüyor.

Bu nedenle, yapıda değişiklikler ve buna bağlı şikayetler ve semptomlar varlığında organik bir lezyon sergilenir. Ayrı olarak, bileşenler "dikkate alınmaz".

Ancak, nörogörüntülemede çarpıcı değişikliklerin olmayabileceği bir hastalık vardır ve tanı yine de ALPNS gibi gelecektir. Bu, hastanın yıkıcı değil metabolik komadan kaynaklanan uzun süreli (20-30 gün) bir komada kalmasıdır. Bu süre, "görülemeyen" hipoksinin neden olduğu ömür boyu süren bozuklukların ortaya çıkması için oldukça yeterlidir. İşte en yaygın nedenlerin bir listesi:

Ek olarak, ateroskleroz gibi tüm organizmanın bu tür sistemik hastalıkları, serebral formunda organik hasara yol açabilir, bunamaya yol açabilir ve daha önce entelektüel-mnestik olarak adlandırılan kalıcı bilişsel bozukluklara yol açabilir.

İlginç bir şekilde, merkezi sinir sisteminin bilinmeyen bir nedeni olan gerçek hastalıkları ( çoklu skleroz, amyotrofik lateral skleroz, çocuklarda kalıtsal hastalıklar) - şiddetli semptomlara ve erken, agresif başlangıca rağmen, bunlara organik lezyon denmez.

OPCNS'ye ne sebep olamaz?

Tabii ki, periferik sinir sisteminin özelliği olan tüm hastalıklar, merkezi sinir sisteminde organik hasara neden olamaz. Bu tür hastalıklar şunları içerir:

• radiküler semptomları olan osteokondroz (miyelopati gelişimi hariç);
• kompresyon-iskemik nöropatiler ve periferik sinirlerin diğer lezyonları.

klinik

Okuyucuların zaten tahmin ettiği gibi, yukarıdaki hastalıkların belirtileri ve belirtileri çok kapsamlı ve çeşitlidir. Bununla birlikte, birkaç ana sendromda gruplandırılabilirler:

Zaten netleştiği gibi, APCNS teşhisi, tam sağlık geçmişine karşı “kafada bir şeyin” ani bir bulgusu değildir. Bu, tedavi edilmiş olabilecek bir hastalığın tedavisinin bütün bir hikayesidir, ancak sonuçları hem şikayetler açısından hem de sinir sisteminin çalışmasının nesnel bir değerlendirmesi açısından kalmıştır.

İÇİNDE son yıllar nörogörüntüleme teknikleri çok yaygın olarak kullanılmaktadır: bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, kontrastlı anjiyografi, miyelografi. Elbette, bilişsel bozulmanın teşhisi ve daha yüksek kortikal fonksiyonların sonuçları, örneğin hafıza, dikkat, konsantrasyon, kelime dağarcığı, tükenme vb. için test yapmayı içerir. Sonuçlar, APCNS tanısı koymak için de önemlidir.

Tedavi

Belli bir paradoks vardır: OLTC'ler kalıcıdır ve ömür boyu sürer. Nedenin veya altta yatan hastalığın zamanında ve yetkin tedavisi, organik bir lezyonun oluşmamasına neden olabilir. Öte yandan, kapsamlı bir inme sırasında beyinde büyük bir nekroz odağı ortaya çıktıysa, bu değişiklik hastalığın patogenezi tarafından belirlendiği için hemen ve sonsuza kadar gerçekleşir.

Herhangi bir sonuç olup olmayacağı bilinmiyorsa, o zaman henüz konuşulmuyor: bu nedenle, bir kişi hasta olduğu sürece, örneğin menenjit ile ve bu altta yatan hastalık tedavi ediliyorsa, o zaman hiçbir şey yoktur. APCNS teşhisi ve tedavi edilecek bir şey yok.

Ancak bir yıl veya daha uzun bir süre sonra, şikayetler devam ederken, organik bir lezyonun varlığı ortaya çıkar ve tedavi de "kronik" bir karakter kazanır. Organik sonuçlar ve değişiklikler, alevlenme ve remisyon dönemleriyle birlikte dalgalı bir seyir izlemeye eğilimlidir. Bu nedenle tedavi palyatiftir. Bazen bu süreç ömür boyu olduğu için semptomatik tedavinin yapıldığını söylüyorlar. Buna alışabilirsin, ancak ondan sadece yeni bir kafa naklederek kurtulabilirsin.

Sonuçlar

Organik lezyonlardaki değişiklikler son derece geniş bir aralıkta değişebilir. Örneğin, bir yaralanma veya tümörden sonra bir "ön psişe" meydana gelebilir. Bir kişi özensiz, aptal, düz mizaha eğilimli hale gelir. Amaçlı eylemlerin şeması ihlal edilir: örneğin, önce idrara çıkabilir ve ancak o zaman pantolonunu çıkarabilir. Diğer durumlarda, kalıcı baş ağrıları, görme azalması gibi sonuçlar endişe vericidir.

Organik patoloji ile engellilik verilir, ancak buna doktor tarafından değil, tıbbi ve sosyal büro uzmanları tarafından karar verilir. Şu anda, kamu fonlarından tasarruf etmek için katı bir görev veriliyor ve her şeye işlev bozukluğu derecesine göre karar veriliyor. Bu nedenle, el felci ile grup 3'ün sakat kalma şansı, hafıza kaybı şikayetlerinden çok daha yüksektir.

Sonuç olarak, merkezi sinir sisteminin organik bir lezyonunun varlığının bir karar, bir damga ve daha da ötesi, aşağılık veya aptallık suçlaması için bir neden olmadığı söylenmelidir. Bir örnek, aşırı uç durumları ifade eden ünlü atasözüdür: “menenjitten sonra ya öldü ya da aptaldı.” Aslında aramızda çok sayıda insan var ki, eğer yaralarına bakarlarsa, oldukça meşru bir şekilde “her şeyi” hatırlayacak ve bu teşhisi alacaklar. Bu arada, bu arada, hizmet etmek konusunda isteksizseniz askeri kayıt ve kayıt ofisi için yapılır, ancak kafanızda “Tanrıya şükür” bir şey buldular. Bundan sonra acilen “şikayetler” icat edilir ve istenilen gecikme sağlanır.

Görünüşe göre organik bir lezyonu teşhis etme sorunu o kadar basit ve açık değil. Kesin olarak bilinen tek bir şey söyleyebiliriz: sonuçlardan kaçınmak için tüm hastalıkları derhal tedavi etmeniz ve bir doktora danışmaktan çekinmeyin.

Bir yorum Yaz

Hastalıklar

"Beynin nörodejeneratif hastalıkları: türleri, belirtileri ve prognozu" başlıklı bir sonraki makaleye geçmek ister misiniz?

Materyallerin kopyalanması yalnızca kaynağa etkin bir bağlantı ile mümkündür.

ICD 10 rezidüel ensefalopatiyi kodlar

CNS'nin artık organik lezyonu

Merkezi sinir sistemine artık-organik hasar - perinatal dönemin beyin ve omuriliğinde yapısal hasarın sonuçları. Bu süre, fetal ağırlığın 500 g'a ulaştığı 154 günlük gebelik (22 hafta) ile doğumdan sonraki yedinci güne kadar olan süreye karşılık gelir. Düşünen modern olanaklar yenidoğanların emzirilmesi, o zamandan beri çocuğun erken doğumda bile canlı kaldığına inanılmaktadır. Bununla birlikte, sinir sisteminin işleyişini olumsuz yönde etkileyebilecek çeşitli patolojik etkilere karşı savunmasız kalır.

CNS'nin artık organik patolojisinin kökeni

Fetüsün ve yenidoğanın gelişimini olumsuz etkileyen faktörler şunlardır:

• kromozomal hastalıklar (mutasyonlar ve gametopatilerin sonuçları);
• fiziksel faktörler (zayıf ekoloji, radyasyon, oksijen tüketimi eksikliği);
• kimyasal faktörler (ilaç kullanımı, ev kimyasalları, alkol ve uyuşturucularla kronik ve akut zehirlenme);
• yetersiz beslenme (açlık, diyetin vitamin ve mineral eksikliği, protein eksikliği);
• bir kadının hastalıkları (annenin akut ve kronik hastalıkları);
• hamilelik sırasında patolojik durumlar (preeklampsi, çocuğun yerine hasar, göbek kordonu anomalileri);
• doğum sürecindeki sapmalar (doğum zayıflığı, hızlı veya uzun süreli doğum, plasentanın erken ayrılması).

Bu faktörlerin etkisi altında doku farklılaşması bozulur ve daha sonra merkezi sinir sisteminin organik bir lezyonunu tetikleyebilen fetopati, intrauterin büyüme geriliği, prematürite oluşur. Aşağıdaki perinatal patoloji, merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarının sonuçlarına yol açar:

Artık CNS hasarının klinik belirtileri

Klinik olarak çocuklarda merkezi sinir sistemine organik hasar yaşamın ilk günlerinden itibaren kendini gösterir. Bir nörolog tarafından zaten ilk muayenede bulunabilir dış işaretler beyin ıstırabı - tonik bozukluklar, çene ve kollarda titreme, genel kaygı, istemli hareketlerin oluşumunda gecikme. Beynin kaba bir lezyonu ile fokal nörolojik semptomlar tespit edilir.

Bazen beyin hasarı belirtileri yalnızca ek muayene yöntemleri (örneğin, nörosonografi) sırasında tespit edilir. Bu durumda, klinik olarak sessiz bir perinatal patoloji seyrinden bahsederler.

Önemli! Beynin organik patolojisinin klinik semptomlarının olmadığı durumlarda, yöntemler kullanılarak tespit edilen sinir sistemi hasarı enstrümantal teşhis tedavi gerektirmez. Tüm gereken dinamik gözlem ve tekrarlanan çalışmalardır.

Çocuklarda merkezi sinir sisteminde artık hasar şu şekilde kendini gösterir:

• serebrostenik sendrom (hızlı tükenme, mantıksız yorgunluk, duygudurum değişkenliği, zihinsel ve fiziksel aktivite, ağlamaklılık, sinirlilik, kaprislilik);
• nevroz benzeri sendrom (tikler, enürezis, fobiler);
• ensefalopati (bilişsel işlevlerde azalma, dağınık fokal nörolojik semptomlar);
• psikopati (duygu fenomeni, saldırgan davranış, disinhibisyon, eleştirinin azalması);
• organik-psişik çocukçuluk (apato-abulik belirtiler, bastırma, liste, bağımlılık oluşumu);
• minimal beyin disfonksiyonu (dikkat eksikliği olan motor hiperaktivite bozukluğu).

Tematik videoyu izleyerek sendromların ayrıntılı bir kodunun çözülmesi elde edilebilir.

Artık CNS hasarının tedavisi

Tedavisi oldukça uzun bir süreç gerektiren organik bir CNS lezyonunun sonuçları olan hastaların izlenmesi kapsamlı olmalıdır. Hastalığın ilerlemesi ve seyrinin alt tipi dikkate alındığında, her hasta için kişisel bir tedavi seçimi gereklidir. Kapsamlı izleme, doktorların, akrabaların ve mümkünse arkadaşların, öğretmenlerin, psikologların ve hastaların kendilerinin düzeltme sürecine katılımına dayanır.

Tedavinin ana alanları şunları içerir:

• çocuğun genel durumunun tıbbi gözetimi;
• nöropsikolojik teknikleri kullanan bir nörolog tarafından düzenli muayene, testler;
• ilaç tedavisi (psikostimülanlar, nöroleptikler, sakinleştiriciler, yatıştırıcılar, nootropikler, vazoaktif ilaçlar, vitamin ve mineral kompleksleri);
• ilaçsız düzeltme (masaj, kinesiterapi, fizyoterapi, akupunktur);
• nöropsikolojik rehabilitasyon (konuşma bozukluklarının düzeltilmesi dahil);
• çocuğun çevresi üzerindeki psikoterapötik etki;
• eğitim kurumlarında ve özel eğitim organizasyonunda öğretmenlerle birlikte çalışır.

Önemli! Çocuğun yaşamının ilk yıllarından itibaren kapsamlı tedavi, rehabilitasyonun etkinliğini önemli ölçüde artırmaya yardımcı olacaktır.

Sinir sistemindeki artık-organik hasar, olgunlaştıkça daha net bir şekilde belirlenir. Zarar veren faktörün merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisinin zamanı ve süresi ile doğrudan ilişkilidir.

Perinatal dönemde beyin hasarının arta kalan etkileri, beyin hastalıklarının gelişimine zemin hazırlayabilir ve bir sapkın davranış modeli oluşturabilir. Zamanında ve yetkin tedavi semptomları durduracak, sinir sisteminin tam işleyişini geri getirecek ve çocuğu sosyalleştirecektir.

Merkezi sinir sisteminin organik lezyonu

Merkezi sinir sistemine organik hasar, beyin veya omurilikteki nöronların ölümünden, merkezi sinir sistemi dokularının nekrozundan veya bir kişinin merkezi sinir sisteminin kusurlu hale gelmesinden dolayı ilerleyici bozulmalarından oluşan bir patolojidir. ve vücudun işleyişini, vücudun motor aktivitesini ve ayrıca zihinsel aktiviteyi sağlama işlevlerini yeterince yerine getiremez.

Merkezi sinir sisteminin organik bir lezyonunun başka bir adı vardır - ensefalopati. Sinir sistemi üzerindeki olumsuz etkisi nedeniyle doğuştan veya edinilmiş bir hastalık olabilir.

Edinilmiş nedeniyle her yaştaki insanda gelişebilir çeşitli yaralanmalar, zehirlenme, alkol veya uyuşturucu bağımlılığı, maruz bulaşıcı hastalıklar, maruz kalma ve benzeri faktörler.

Konjenital veya artık - çocuğun merkezi sinir sisteminin organlarına, genetik başarısızlıklar nedeniyle kalıtsal olarak, perinatal dönemde bozulmuş fetal gelişim (hamileliğin yüz elli dördüncü günü ile ekstrauterin varlığın yedinci günü arasındaki süre) ) yanı sıra doğum travması nedeniyle.

sınıflandırma

Lezyonların sınıflandırılması, patolojinin gelişiminin nedenine bağlıdır:

• Dolaşım - kan akışının ihlali nedeniyle.
• İskemik - belirli odaklarda yıkıcı süreçlerle desteklenen dolaşım bozukluğu organik lezyonu.
• Toksik - toksinler (zehirler) nedeniyle hücre ölümü.
• Radyasyon - radyasyon hasarı.
• Perinatal-hipoksik - fetal hipoksi nedeniyle.
• Karışık tip.
• Artık - intrauterin gelişim veya doğum travmasının ihlali nedeniyle elde edildi.

Edinilmiş organik beyin hasarının nedenleri

Herhangi bir olumsuz etkiye karşı çok hassas oldukları için omurilik veya beyin hücrelerine zarar vermek zor değildir, ancak çoğu zaman aşağıdaki nedenlerle gelişir:

• Omurga yaralanması veya travmatik beyin hasarı.
• Alkol, uyuşturucu, uyuşturucu ve psikotrop ilaçlar dahil toksik hasar.
• damar hastalığı, ihlale neden olmak kan dolaşımı ve bununla birlikte hipoksi veya eksikliği besinler veya inme gibi doku yaralanması.
• Bulaşıcı hastalıklar.

Yukarıda belirtildiği gibi, çeşidinin adına dayanarak, bir veya başka bir organik lezyon tipinin gelişmesinin nedenini anlamak mümkündür, bu hastalığın sınıflandırmasının dayandığı nedenlere dayanmaktadır.

Çocuklarda artık CNS hasarı nasıl ve neden oluşur?

Bir çocukta merkezi sinir sisteminde artık organik hasar, sinir sisteminin gelişimi üzerindeki olumsuz etki veya kalıtsal genetik anormallikler veya doğum yaralanmaları nedeniyle oluşur.

Kalıtsal bir kalıntı organik lezyonun gelişme mekanizmaları, herhangi bir kalıtsal hastalıkta olduğu gibi, DNA bozulmaları nedeniyle kalıtsal bilgilerin bozulması, çocuğun sinir sisteminin veya hayati aktivitesini sağlayan yapıların anormal gelişimine yol açtığında tamamen aynıdır.

Kalıtsal olmayan bir patolojiye giden ara süreç, olumsuz çevresel etkilerden dolayı hücrelerin veya hatta omuriliğin ve beynin tüm organlarının oluşumunda bir başarısızlığa benziyor:

• Annenin hamilelik sırasında maruz kaldığı ağır hastalıklar ve viral enfeksiyonlar. Grip veya basit bir soğuk algınlığı bile fetüsün merkezi sinir sisteminde artık organik bir lezyonun gelişmesine neden olabilir.
• Besin, mineral ve vitamin eksikliği.
• İlaçlar dahil toksik etkiler.
• Annenin kötü alışkanlıkları, özellikle sigara, alkolizm ve uyuşturucu.
• Kötü ekoloji.
• Işınlama.
• Fetal hipoksi.
• Annenin fiziksel olgunlaşmamışlığı veya tersine ebeveynlerin ileri yaşı.
• Özel spor beslenmesi veya bazı diyet takviyelerinin kullanımı.
• Güçlü stres.

Stresin etki mekanizması erken doğum veya duvarlarının sarsıcı kasılmasıyla düşük yapmak anlaşılabilir, pek çok insan annenin stresinin fetüsün ölümüne veya gelişiminin bozulmasına nasıl yol açtığını anlamıyor.

Güçlü veya sistematik stres ile, annenin sinir sistemi, fetüsün yaşam desteği de dahil olmak üzere vücudundaki tüm süreçlerden sorumlu olan acı çeker. Faaliyetinin ihlali ile çeşitli başarısızlıklar ve gelişmeler meydana gelebilir. otonom sendromlar– işlev bozuklukları iç organlar, çünkü vücuttaki denge bozulur, bu da fetüsün gelişmesini ve hayatta kalmasını sağlar.

Çocuğun merkezi sinir sisteminde organik hasara neden olabilecek doğum sırasında farklı nitelikteki travmatik yaralanmalar da çok farklıdır:

• Asfiksi.
• Çocuğun rahimden bükülmesiyle uygun olmayan şekilde çıkarılması durumunda omurganın veya kafatasının tabanının yaralanması.
• Bir çocuğun düşüşü.
• erken doğum.
• Rahim atonisi (rahim normal olarak kasılamaz ve bebeği dışarı itemez).
• Kafa sıkma.
• Amniyotik sıvının solunum yoluna girmesi.

Perinatal dönemde bile çocuğa hem doğum sırasında anneden hem de hastane baskılarında çeşitli enfeksiyonlar bulaşabilir.

Belirtiler

Merkezi sinir sisteminin herhangi bir lezyonu, zihinsel aktivite, refleksler, motor aktivite ve iç organların ve duyu organlarının bozulmuş işleyişi şeklinde semptomlara sahiptir.

Bebeklerin hareketleri spesifik olduğundan, zihinsel aktivite hemen belirlenmediğinden ve bir bebekte artık organik bir CNS lezyonunun semptomlarını hemen görmek bir profesyonel için bile oldukça zordur ve iç işleyişinde rahatsızlıkları fark etmek mümkündür. çıplak gözle organlar sadece ciddi patolojilerle. Ama bazen klinik bulgular yaşamın ilk günlerinden itibaren görülebilir:

• Kas tonusunun ihlali.
• Uzuvların ve başın titremesi (çoğunlukla yenidoğanlarda titreme doğada iyi huyludur, ancak nörolojik hastalıkların bir belirtisi de olabilir).
• felç.
• refleks bozukluğu.
• Kaotik hızlı göz hareketleri veya donmuş bir görünüm.
• Duyu organlarının işlevlerinin ihlali.
• epileptik nöbetler.

Daha büyük bir yaşta, üç aydan itibaren aşağıdaki belirtiler fark edilebilir:

• Zihinsel aktivitenin ihlali: çocuk oyuncakları takip etmez, hiperaktivite gösterir veya tam tersi - ilgisizlik, dikkat eksikliğinden muzdarip, tanıdıkları tanımıyor vb.
• Fiziksel gelişimde gecikme, hem doğrudan büyüme hem de becerilerin kazanılması: başını tutmaz, emeklemez, hareketleri koordine etmez, ayağa kalkmaya çalışmaz.
• Hızlı fiziksel ve zihinsel yorgunluk.
• Duygusal dengesizlik, kaprislilik.
• Psikopati (duygulanım eğilimi, saldırganlık, disinhibisyon, yetersiz tepkiler).
• Kişiliğin bastırılmasında, bağımlılıkların oluşumunda ve farkındalığın artmasında ifade edilen organik-psişik çocukçuluk.
• Bozulmuş koordinasyon.
• Hafıza bozukluğu.

Çocuğun şüpheli bir CNS lezyonu varsa

Bir çocukta merkezi sinir sisteminin aktivitesinin ihlal edildiğine dair herhangi bir semptom ortaya çıkarsa, hemen bir nöroloğa başvurmalı ve muayene olmalısınız. Kapsamlı sınav aşağıdaki prosedürleri içerebilir:

• Genel analizler, Farklı türde tomografi (her bir tomografi türü kendi bölümünü inceler ve bu nedenle farklı sonuçlar verir).
• Fontanel ultrasonu.
• EEG, beynin patolojik aktivitesinin odaklarını belirlemenizi sağlayan bir elektroensefalogramdır.
• Röntgen.
• Likör analizi.
• Nörosonografi, periferik sinirlerin işleyişindeki küçük kanamaları veya bozuklukları tespit etmeye yardımcı olan nöronların iletiminin bir analizidir.

Çocuğunuzun sağlığında herhangi bir sapmadan şüpheleniyorsanız, zamanında tedavi çok sayıda sorunun önlenmesine yardımcı olacağından ve iyileşme süresini önemli ölçüde azaltacağından, mümkün olan en kısa sürede bir doktora danışmalısınız. Olası patolojilerin aksine bebeğe zarar vermeyecekleri için yanlış şüphelerden ve gereksiz muayeneden korkmayın.

Bazen bu patolojinin teşhisi, planlanmış bir ultrason muayenesinde fetal gelişim sırasında bile ortaya çıkar.

Tedavi ve rehabilitasyon yöntemleri

Hastalığın tedavisi oldukça zahmetli ve uzundur, ancak Küçük hasar ve yetkin tedavi, yenidoğanlarda merkezi sinir sisteminin konjenital kalıntı organik lezyonları, bebeklerin sinir hücreleri bir süre bölünebildiğinden ve küçük çocukların tüm sinir sistemi çok esnek olduğundan tamamen ortadan kaldırılabilir.

• Her şeyden önce, bu patoloji ile bir nörolog tarafından sürekli izleme ve ebeveynlerin kendilerinin özenli tutumu gereklidir.
• Gerekirse, hem hastalığın kök nedenini ortadan kaldırmak için hem de semptomatik tedavi şeklinde ilaç tedavisi yapılır: sarsıcı semptom, sinirsel uyarılabilirlik, vb.
• Aynı zamanda, bir tedavi veya iyileşme yöntemi olarak, masaj, akupunktur, zooterapi, yüzme, jimnastik, refleksoloji veya sinir sistemini uyarmak için tasarlanmış diğer yöntemleri içeren fizyoterapi yapılır, yeni sinirler oluşturarak iyileşmeye başlamasını teşvik eder. bağlantılar ve çocuğa, motor aktivitenin ihlali durumunda, bağımsız yaşama olan aşağılığını en aza indirmek için vücudunu kullanmayı öğretir.
• Daha sonraki yaşlarda, çocuğun etrafındaki ahlaki durumu iyileştirmek ve onda zihinsel sapmaların gelişmesini önlemek için hem çocuğun kendisi hem de yakın çevresi üzerinde psikoterapötik etkiler uygulanır.
• Konuşma düzeltme.
• Çocuğun bireysel ihtiyaçlarına göre uyarlanmış özel eğitim.

Konservatif tedavi bir hastanede gerçekleştirilir ve alınmasından oluşur. ilaçlar enjeksiyonlar şeklinde. Bu ilaçlar beyin ödemini, nöbet aktivitesini azaltır ve kan dolaşımını iyileştirir. Hemen hemen herkese pirasetam veya benzer etkiye sahip ilaçlar reçete edilir: pantogam, kaviton veya fenotropil.

Ana ilaçlara ek olarak, durumun semptomatik rahatlaması, sindirimi iyileştiren, kalbi stabilize eden ve hastalığın diğer olumsuz belirtilerini azaltan yatıştırıcılar, ağrı kesiciler yardımıyla gerçekleştirilir.

Hastalığın nedenini ortadan kaldırdıktan sonra, beynin işlevlerini ve bunlarla birlikte iç organların çalışmalarını ve onlarla birlikte çalışmasını sağlamak için tasarlanan sonuçlarının tedavisi gerçekleştirilir. motor aktivitesi. Kalıntı belirtileri tamamen ortadan kaldırmak mümkün değilse, rehabilitasyon tedavisinin amacı hastaya vücuduyla yaşamayı, uzuvlarını kullanmayı ve mümkün olduğunca self servisi öğretmektir.

Birçok ebeveyn, nörolojik rahatsızlıkların tedavisinde fizyoterapinin faydalarını hafife alır, ancak bunlar, kaybedilen veya bozulan işlevleri geri kazanmanın temel yöntemleridir.

İyileşme süreci son derece uzundur ve ideal olarak ömür boyu sürer, çünkü sinir sistemi hasar görürse hasta her gün kendini aşmak zorundadır. Özen ve sabırla, belirli bir yaşa kadar, ensefalopatili bir çocuk tamamen bağımsız hale gelebilir ve hatta yenilgi seviyesi ile mümkün olan en yüksek aktif yaşam tarzına öncülük edebilir.

Patolojiyi kendi başınıza ve eksikliğinden kaynaklanan hatalarla tedavi etmek imkansızdır. Tıp eğitimi, durumu zaman zaman daha da kötüleştirmekle kalmaz, hatta ölümcül bir sonuç bile alabilirsiniz. Ensefalopatili kişilerde bir nörolog ile işbirliği yaşam boyu sürer, ancak uygulama halk yöntemleri Terapiye izin verilmez.

Merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarının alternatif tedavi yöntemleri şunlardır: en etkili yöntemler konservatif tedaviyi fizyoterapi ile değiştirmeyen, ancak çok niteliksel olarak tamamlayan restorasyonlar. Sadece bir veya başka bir yöntem seçerken, yine bir doktora danışmak gerekir, çünkü yararlı ve yararlı arasında ayrım yapmak gerekir. etkili yöntemler Derin uzman tıbbi bilgi ve asgari kimyasal okuryazarlık olmadan işe yaramaz ve zararlılardan kurtulmak son derece zordur.

Bir egzersiz terapisi, masaj ve su terapisi kursuna girmek için uzman kurumları ziyaret etmek imkansızsa, bir nörolog danışmanlığı yardımıyla basit tekniklerde ustalaşarak evde kolayca yapılabilirler.

Tedavinin eşit derecede önemli bir yönü, hastanın psikolojik adaptasyonu ile sosyal rehabilitasyondur. Hasta bir çocuğa gereksiz yere patronluk yapmamalı, ona her konuda yardım etmemelisiniz, çünkü aksi takdirde tam olarak gelişemez ve sonuç olarak patolojiyle savaşamaz. Yardıma yalnızca hayati şeylerde veya özel durumlarda ihtiyaç duyulur. İÇİNDE Gündelik Yaşam Günlük görevlerin kendi kendine yerine getirilmesi ek fizik tedavi veya egzersiz terapisi olarak işe yarayacak ve ayrıca çocuğa zorlukların üstesinden gelmeyi ve sabrın ve azmin her zaman mükemmel sonuçlara yol açtığını öğretecektir.

Sonuçlar

Perinatal dönemde veya daha ileri yaşlarda merkezi sinir sistemine organik hasar, çok sayıda çeşitli nörolojik sendromun gelişmesine yol açar:

• Hipertansif-hidrosefalik - hidrosefali, kafa içi basıncında bir artış ile birlikte. Bebeklerde fontaneldeki artış, şişmesi veya nabzı ile belirlenir.
• Hipereksitabilite sendromu - artan kas tonusu, uyku bozukluğu, artan aktivite, sık ağlama, yüksek konvülsif hazırlık veya epilepsi.
• Epilepsi, konvülsif bir sendromdur.
• Çocuk uyuşuk, uyuşuk, az hareket ettiğinde, emme, yutma veya diğer reflekslerin eksikliğinde, zıt aşırı uyarılabilirlik semptomları olan koma sendromu.
• Sık yetersizlik, sindirim bozuklukları, cilt belirtileri ve diğer birçok anormallik olarak ifade edilebilen iç organların vejetatif-visseral disfonksiyonu.
• Hareket bozuklukları.
• Serebral palsi - zeka geriliği ve duyuların zayıflığı dahil olmak üzere diğer kusurlarla komplike olan hareket bozuklukları.
• Hiperaktivite, konsantre olamama ve dikkat eksikliğidir.
• Zihinsel veya fiziksel gelişimde gerilik veya karmaşık.
• Beyin bozukluklarının arka planına karşı akıl hastalığı.
• Hastanın toplum içinde rahatsızlığından veya fiziksel yetersizlikten kaynaklanan psikolojik rahatsızlıklar.

• Endokrin bozuklukları ve bunun sonucunda bağışıklıkta azalma.

Tahmin etmek

Merkezi sinir sisteminin kazanılmış bir organik lezyonunun prognozu oldukça bulanık, çünkü her şey hasar seviyesine bağlı. Doğuştan gelen bir hastalık durumunda, bazı durumlarda, çocuğun sinir sistemi birçok kez daha hızlı iyileştiğinden ve vücudu buna uyum sağladığından prognoz daha uygundur.

İyi yürütülen tedavi ve rehabilitasyondan sonra, merkezi sinir sisteminin işlevi ya tamamen restore edilebilir ya da bir tür kalıntı sendromuna sahip olabilir.

Merkezi sinir sistemindeki erken organik hasarın sonuçları genellikle gelişimde zihinsel ve fiziksel geriliğe ve ayrıca sakatlığa yol açar.

Olumlu tarafı, çocukları bunu alan birçok ebeveynin not edilebilir. korkunç teşhis, yoğun rehabilitasyon tedavisinin yardımıyla, doktorların en karamsar tahminlerini reddederek, çocuklarına normal bir gelecek sağlayarak büyülü sonuçlara ulaşırlar.

Sitedeki bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır, referans ve tıbbi doğruluk iddiasında değildir ve bir eylem rehberi değildir. Kendi kendine ilaç verme. Doktorunuza danışın.

/F00 - F09/ Organik, semptomatik, zihinsel bozukluklar dahil Tanıtım Bu bölüm, ortak, farklı bir beyin hastalığı etiyolojisini paylaşmaları temelinde gruplandırılmış bir grup psikiyatrik bozukluğu içerir. beyin yaralanmaları veya serebral disfonksiyona yol açan diğer hasarlar. Bu işlev bozukluğu, beyni doğrudan veya tercihen etkileyen bazı hastalıklar, yaralanmalar ve felçlerde olduğu gibi birincil olabilir; veya ikincil, sistemik hastalıklarda ve beyni birçok organ veya vücut sisteminden sadece biri olarak etkileyen bozukluklarda olduğu gibi. Alkol veya uyuşturucu kullanımına bağlı beyin bozuklukları, mantıksal olarak bu gruba dahil edilmesi gerekmesine rağmen, tüm madde kullanım bozukluklarını tek bir bölümde gruplandırmanın pratik uygunluğuna dayalı olarak F10 ila F19 arasında sınıflandırılır. Bu bölümde yer alan koşulların psikopatolojik belirtilerinin yelpazesinin genişliğine rağmen, bu bozuklukların ana özellikleri iki ana gruba ayrılır. Bir yanda, en karakteristik ve sürekli mevcut olanın ya hafıza, zeka ve öğrenme gibi bilişsel işlevlerde bozulma ya da bilinç ve dikkat bozuklukları gibi farkındalık bozuklukları olduğu sendromlar vardır. Öte yandan, en çarpıcı tezahürün algı bozuklukları (halüsinasyonlar), düşüncelerin içeriği (sanrılar), duygudurum ve duygular (depresyon, sevinç, kaygı) veya genel kişilik ve davranış bozuklukları olduğu sendromlar vardır. Bilişsel veya duyusal işlev bozuklukları minimaldir veya tanımlanması zordur. Son hastalık grubunun bu bölüme atanmak için birincisinden daha az nedeni vardır. burada yer alan bozuklukların çoğu semptomatik olarak diğer bölümlerdeki koşullara benzerdir (F20-F29, F30-F39, F40-F49, F60-F69) ve büyük beyin patolojisi veya işlev bozukluğu olmaksızın ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, birçok serebral ve sistemik hastalığın bu tür sendromların ortaya çıkmasıyla nedensel olarak ilişkili olduğuna dair artan kanıtlar vardır ve bu, klinik yönelimli bir sınıflandırma açısından bu bölüme dahil edilmelerini yeterince haklı kılmaktadır. Çoğu durumda, bu bölümde sınıflandırılan bozukluklar, en azından teoride, erken çocukluk dönemi dışında herhangi bir yaşta başlayabilir. Uygulamada, bu bozuklukların çoğu yetişkinlikte veya daha sonra yaşamda başlama eğilimindedir. Bu bozuklukların bazıları (şimdiki bilgimizle) geri döndürülemez gibi görünse de, bazıları geçicidir veya mevcut tedavilere iyi yanıt verir. Bu bölümün içindekiler tablosunda kullanıldığı şekliyle "organik" terimi, bu sınıflandırmanın diğer bölümlerindeki koşulların, bir beyin alt katmanına sahip olmadıkları anlamında "inorganik" olduğu anlamına gelmez. Mevcut bağlamda, "organik" terimi, bu kadar nitelikli olan sendromların, kendi kendine teşhis konmuş serebral veya sistemik hastalık veya bozukluk. "Semptomatik" terimi, merkezi ilginin sistemik ekstraserebral hastalık veya bozukluğa ikincil olduğu organik zihinsel bozuklukları ifade eder. Yukarıdakilerden, çoğu durumda, bu bölümdeki herhangi bir bozukluğun teşhisinin kaydedilmesi, biri psikopatolojik sendromu karakterize etmek ve diğeri altta yatan bozukluk için olmak üzere 2 kodun kullanılmasını gerektirecektir. Etiyolojik kod, ICD-10 sınıflamasının diğer ilgili bölümlerinden seçilmelidir. Belirtilmelidir: ICD-10'un uyarlanmış versiyonunda, bu başlıkta listelenen zihinsel bozuklukların kaydı için, "organik", "semptomatik" bir hastalığı (yani zihinsel bozukluklar bağlantılı olarak somatik hastalıklar Geleneksel olarak "somatojenik bozukluklar" olarak anılan, teşhis edilen zihinsel bozukluğun altında yatan: F0x.xx0 - beyin hasarı ile bağlantılı olarak; F0х.хх1 - nedeniyle damar hastalığı beyin; F0х.хх2 - epilepsi nedeniyle; F0x.xx3 - beynin bir neoplazması (tümörü) ile bağlantılı olarak; F0х.хх4 - insan immün yetmezlik virüsü (HIV enfeksiyonu) ile bağlantılı olarak; F0x.xx5 - nörosifiliz nedeniyle; F0x.xx6 - diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlardan dolayı; F0х.хх7 - diğer hastalıklardan dolayı; F0х.хх8 - karışık hastalıklar nedeniyle; F0x.xx9 - belirtilmemiş bir hastalık nedeniyle. bunama Bu bölüm, herhangi bir tip demans teşhisi için minimum gereksinimleri ana hatlarıyla belirtmek için demansın genel bir tanımını sağlar. Aşağıdakiler, daha spesifik bir demans tipinin nasıl teşhis edileceğini belirleyebilecek kriterlerdir. Demans, genellikle kronik veya ilerleyici bir beyin hastalığının neden olduğu, hafıza, düşünme, oryantasyon, anlama, aritmetik, öğrenme yeteneği, dil ve muhakeme gibi bir dizi yüksek kortikal fonksiyonda bozulmaların olduğu bir sendromdur. Bilinç değişmez. Kural olarak, duygusal kontrol, sosyal davranış veya motivasyondaki bozuklukların öncesinde olabilen bilişsel bozukluklar vardır. Bu sendrom, Alzheimer hastalığı, serebrovasküler hastalık ve beyni birincil veya ikincil olarak etkileyen diğer durumlarda ortaya çıkar. Demansın varlığını veya yokluğunu değerlendirirken, yanlış pozitif derecelendirmelerden kaçınmak için özel dikkat gösterilmelidir: Motivasyonel veya duygusal faktörler, özellikle de depresyon, motor gerilik ve genel fiziksel zayıflığa ek olarak, zayıf performanstan zihinsel kayıptan daha fazla sorumlu olabilir. . Demans, entelektüel işlevde belirgin bir azalmaya ve çoğu zaman, yıkama, giyinme, yeme alışkanlıkları, kişisel hijyen, fizyolojik işlevlerin kendi kendine uygulanması gibi günlük faaliyetlerin bozulmasına yol açar. Böyle bir düşüş, büyük ölçüde bir kişinin yaşadığı sosyal ve kültürel çevreye bağlı olabilir. Devam etme veya iş arama yeteneğinin azalması gibi rol değişiklikleri, belirli bir durumda uygun davranışın belirlenmesinde var olan önemli kültürler arası farklılıklar nedeniyle demans için bir kriter olarak kullanılmamalıdır; çoğu zaman dış etkiler aynı kültürel çevrede bile iş bulma olasılığını etkiler. Depresyon belirtileri varsa, ancak bunlar depresif epizod kriterlerini karşılamıyorsa (F32.0x - F32.3x), varlıkları beşinci karakterle belirtilmelidir (aynısı halüsinasyonlar ve sanrılar için de geçerlidir): F0x .x0 ek semptomlar olmadan; F0x .x1 diğer semptomlar, çoğunlukla sanrılı; F0x .x2 diğer semptomlar, çoğunlukla halüsinasyon; F0x .x3 diğer semptomlar, çoğunlukla depresif; F0x .x4 diğer karışık semptomlar. Belirtilmelidir: Demansta ek psikotik semptomların beşinci belirtisinin tahsisi, F00 - F03 başlıklarını ifade ederken, alt başlıklarda F03.3x ve F03.4x beşinci karakter hastada hangi belirli psikotik bozukluğun gözlemlendiğini belirtir ve F02.8xx'de beşinci karakterden sonra, gözlemlenen zihinsel durumun etiyolojik yapısını gösterecek olan altıncı karakterin kullanılması da gereklidir. düzensizlik. Teşhis talimatları: Ana tanı gereksinimi, hem hafızada hem de düşüncede, bireyin günlük yaşamının ihlaline yol açacak ölçüde bir azalmanın kanıtıdır. Tipik durumlarda hafıza bozukluğu, yeni bilgilerin kaydedilmesi, saklanması ve çoğaltılması ile ilgilidir. Daha önce edinilmiş ve tanıdık materyal de, özellikle hastalığın sonraki aşamalarında kaybolabilir. Demans, dismneziden daha fazlasıdır: düşünmede, akıl yürütme becerilerinde ve düşünce akışında bir azalmada da rahatsızlıklar vardır. Gelen bilgilerin işlenmesi bozulur ve bu, örneğin birkaç kişinin katıldığı bir sohbete katılırken ve dikkati bir konudan diğerine değiştirirken olduğu gibi, aynı anda birkaç uyarana yanıt vermede artan zorluklarla kendini gösterir. Demans tek tanı ise, o zaman açık bir bilincin varlığını belirtmek gerekir. Ancak bunamada deliryum gibi ikili tanı oldukça yaygındır (F05.1x). Klinik bir teşhisin kesin olması için yukarıdaki semptom ve bozuklukların en az 6 ay boyunca mevcut olması gerekir. Ayırıcı tanı: Şunları göz önünde bulundurun: - özellikle hafıza bozukluğu, yavaş düşünme ve spontanite eksikliği gibi erken bunamanın birçok özelliğini gösterebilen depresif bozukluk (F30 - F39); - deliryum (F05.-); - hafif veya orta zeka geriliği(F70 - F71); - sosyal çevrenin ciddi şekilde fakirleşmesiyle ilişkili normal altı bilişsel aktivite durumları ve sınırlı yeteneköğrenmek; - iyatrojenik psikiyatrik bozukluklar İlaç tedavisi(F06.-). Demans, bu bölümde sınıflandırılan organik zihinsel bozuklukların herhangi birini takip edebilir veya özellikle deliryum olmak üzere bazılarıyla birlikte bulunabilir (bkz. F05.1x). Belirtilmelidir: F00.- (Alzheimer hastalığında demans) ve F02.- (de- başka yerde sınıflandırılan diğer hastalıklarda mentia) bir yıldızla ( * ). Bölüm 3.1.3 uyarınca. Talimatların toplanması ("Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması. Onuncu Revizyon" (cilt 2, WHO, Cenevre, 1995, s. 21), bu sistemdeki ana kod, ana hastalığın kodudur, "çapraz" ile işaretlenmiş ( + ); hastalığın tezahürü ile ilgili isteğe bağlı bir ek kod bir yıldız işaretiyle işaretlenmiştir ( * ). Yıldızlı bir kod asla tek başına kullanılmamalı, çarpı işareti olan bir kodla birlikte kullanılmamalıdır. İstatistiksel raporlamada belirli bir kodun (yıldız veya çarpı işareti ile) kullanımı, ilgili formların derlenmesi için Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan talimatlarda düzenlenir.

/F00 * / Alzheimer hastalığında demans

(G30.- + )

Alzheimer hastalığı (AH), karakteristik nöropatolojik ve nörokimyasal özelliklere sahip etiyolojisi bilinmeyen primer dejeneratif bir beyin hastalığıdır. Hastalık genellikle kademeli bir başlangıç ​​gösterir ve birkaç yıl içinde yavaş ama istikrarlı bir şekilde gelişir. Zaman açısından 2 veya 3 yıl olabilir, ancak bazen çok daha fazla olabilir. Başlangıç, orta yaşta veya daha erken olabilir (AH ile presenil yaşta başlar), ancak insidans geç yaşta ve daha ileri yaşlarda (senil başlangıçlı AD) daha yüksektir. Hastalığın 65-70 yaşından önce başladığı vakalarda, ailede benzer demans formları öyküsü, daha hızlı seyir ve daha hızlı seyir olasılığı vardır. karakteristik özellikler disfazi ve dispraksi semptomları dahil olmak üzere temporal ve parietal bölgede beyin hasarı. Daha sonra başlayan vakalarda, daha yavaş gelişme eğilimi vardır, bu vakalarda hastalık, daha yüksek kortikal fonksiyonların daha genel bir lezyonu ile karakterize edilir. Down sendromlu hastalar buna eğilimlidir. yüksek risk BA'yı al. Beyinde karakteristik değişiklikler vardır: nöron popülasyonunda, özellikle hipokampusta, innominate maddede, locus coeruleus'ta önemli bir azalma; temporo-parietal bölge ve frontal korteksteki değişiklikler; eşleştirilmiş spiral filamentlerden oluşan nörofibriler pleksusların görünümü; ilerleyici gelişmeye belirli bir eğilim gösteren, ağırlıklı olarak amiloid olan nöritik (argentofilik) plaklar (amiloid içermeyen plaklar olmasına rağmen); granülovasküler cisimler. Asetilkolin transferaz enziminde, asetilkolinin kendisinde ve diğer nörotransmiterlerde ve nöromodülatörlerde önemli bir azalmayı içeren nörokimyasal değişiklikler de bulunmuştur. Daha önce açıklandığı gibi, Klinik işaretler genellikle beyin hasarı da eşlik eder. Bununla birlikte, klinik ve organik değişikliklerin ilerleyici gelişimi her zaman paralel ilerlemez: bazı semptomların inkar edilemez bir varlığı ve diğerlerinin minimal varlığı olabilir. Bununla birlikte, AD'nin klinik özellikleri öyledir ki, yalnızca klinik bulgulara dayalı olarak olası bir tanı koymak çoğu zaman mümkün olur. Şu anda, BA geri döndürülemez. Teşhis kılavuzları Kesin bir teşhis için aşağıdaki özelliklerin mevcut olması gerekir: a) Yukarıda tarif edildiği gibi demansın varlığı. b) Yavaş yavaş artan demans ile kademeli başlangıç. Hastalığın başlangıç ​​zamanını belirlemek zor olsa da, var olan kusurların başkaları tarafından keşfedilmesi aniden ortaya çıkabilir. Hastalığın gelişiminde bir miktar plato olabilir. c) Ruhsal durumun demansa yol açan diğer sistemik veya beyin hastalıklarından (hipotiroidizm, hiperkalsemi, vitamin B-12 eksikliği, nikotinamid eksikliği, nörosifiliz, normal) kaynaklandığı gerçeği lehinde konuşabilecek klinik veya özel çalışmalardan veri eksikliği basınçlı hidrosefali, subdural hematom). d) Hastalığın erken dönemlerinde ortaya çıkan hemiparezi, duyu kaybı, görme alanlarındaki değişiklikler, koordinasyon bozukluğu gibi beyin hasarı ile ilişkili ani apoplektik başlangıçlı veya nörolojik semptomların olmaması (ancak bu semptomlar daha sonraki dönemlerde gelişebilir). demansın arka planı). Bazı durumlarda, AD ve vasküler demans belirtileri mevcut olabilir. Bu gibi durumlarda çifte teşhis (ve kodlama) yapılmalıdır. Vasküler demans AD'den önce geliyorsa, AD tanısı her zaman klinik bulgular temelinde kurulamaz. Kapsananlar: - Alzheimer tipi birincil dejeneratif demans Ayırıcı tanıda akılda tutulması gerekenler: - depresif bozukluklar (F30 - F39); - deliryum (F05.-); - organik amnestik sendrom (F04.-); - Pick hastalığı, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, Huntington hastalığı (F02.-) gibi diğer birincil demanslar; - bir dizi somatik hastalık, toksik durum vb. ile ilişkili ikincil demanslar. (F02.8.-); - hafif, orta ve şiddetli zeka geriliği biçimleri (F70 - F72). AD'deki demans, serebrovasküler epizodlar (çoklu enfarktüs semptomları) AD'yi düşündüren klinik ve tıbbi öykü ile örtüşebildiğinde vasküler demans ile ilişkili olabilir (kod F00.2x kullanılmalıdır). Bu tür bölümler, demans belirtilerinin aniden alevlenmesine neden olabilir. Otopsiye göre, tüm demans vakalarının %10-15'inde her iki demans türünün bir kombinasyonu bulunur.

F00.0x * Alzheimer hastalığında erken başlangıçlı demans

(G30.0 + )

65 yaşından önce başlayan, nispeten hızlı ilerleyen seyirli ve daha yüksek kortikal fonksiyonların çok sayıda ciddi bozukluğu olan AD'deki demans. Çoğu durumda, afazi, agrafi, aleksi ve apraksi, bunamanın nispeten erken evrelerinde ortaya çıkar. Teşhis kılavuzları 65 yaşından önce başlayan ve semptomların hızla ilerlediği yukarıdaki demans modelini aklınızda bulundurun. Ailede AD hastalarının varlığını gösteren aile öyküsü verileri, tıpkı Down hastalığı veya lenfoidozun varlığına ilişkin bilgiler gibi, bu tanıyı koymak için zorunlu olmasa da ek bir faktör olabilir. Kapsananlar: - Alzheimer hastalığı, tip 2; - birincil dejeneratif demans, Alzheimer tipi, presenil başlangıçlı; - Alzheimer tipi presenil demans. F00.1x * Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığında demans (G30.1 + ) 65 yıl sonra (genellikle 70 yıl ve sonrasında) hastalığın klinik olarak belirlenmiş bir başlangıç ​​zamanının olduğu AD'deki demans. Hastalığın ana özelliği olarak hafıza bozukluğu ile yavaş bir ilerleme vardır. Teşhis yönergeleri: Yukarıdaki demans açıklamasını aşağıdakilerle birlikte izleyin: özel dikkat erken başlangıçlı demanstan ayıran semptomların varlığı veya yokluğu (F00.0). Kapsananlar: - Alzheimer hastalığı, tip 1; - birincil dejeneratif demans, Alzheimer tipi, senil başlangıçlı; - Alzheimer tipi senil bunama. F00.2 X * Alzheimer hastalığında demans, atipik veya karışık (G30.8 + ) Bu, F00.0 veya F00.1 için tanım ve teşhis kılavuzlarına uymayan demansları ve ayrıca AD ve vasküler demansın karışık formlarını içermelidir. Kapsananlar: - atipik demans, Alzheimer tipi. F00.9x * Alzheimer hastalığında demans, tanımlanmamış (G30.9 + ) /F01/ Vasküler demans Multi enfarkt demansı da dahil olmak üzere vasküler (eski arteriyosklerotik) demans, hastalığın başlangıcı, klinik tablo ve sonraki seyri açısından Alzheimer hastalığındaki demanstan farklıdır. Tipik durumlarda, kısa süreli bilinç kaybı, kararsız parezi, görme kaybı ile geçici iskemik ataklar vardır. Demans ayrıca bir dizi akut serebrovasküler olaydan sonra veya daha nadiren tek bir büyük kanamadan sonra da ortaya çıkabilir. Bu gibi durumlarda, bir hafıza ve zihinsel aktivite ihlali ortaya çıkar. Başlangıç ​​(demansın) tek bir iskemik epizodu takiben ani olabilir veya demansın daha kademeli bir başlangıcı olabilir. Demans genellikle hipertansif serebrovasküler hastalık dahil olmak üzere vasküler hastalığa bağlı serebral enfarktüsün sonucudur. Kalp krizleri genellikle küçüktür, ancak kümülatif bir etkiye sahiptir. Teşhis yönergeleri: Teşhis, yukarıda belirtildiği gibi demansın varlığını düşündürür. Bilişsel bozulma genellikle düzensizdir ve hafıza kaybı, entelektüel gerileme ve fokal nörolojik belirtiler görülebilir. Eleştiri ve yargı nispeten korunabilir. Akut başlangıçlı veya kademeli kötüleşmenin yanı sıra fokal nörolojik belirti ve semptomların varlığı tanı olasılığını artırır. Tanının doğrulanması bazı durumlarda bilgisayarlı aksiyal tomografi veya nihayetinde patolojik bulgular ile sağlanabilir. İlişkili semptomlar şunları içerir: hipertansiyon, karotis üfürüm, geçici depresif ruh hali ile duygusal kararsızlık, ağlama veya kahkaha patlamaları, daha fazla kalp krizi tarafından tetiklenebilen geçici bilinç bulanıklığı veya deliryum atakları. Kişilik özelliklerinin nispeten korunduğuna inanılmaktadır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, ilgisizlik veya uyuşukluk görünümü veya benmerkezcilik, paranoya veya sinirlilik gibi önceki kişilik özelliklerinin keskinleşmesi ile kişilik değişiklikleri de belirgin olabilir. Kapsananlar: - arteriosklerotik demans. Ayırıcı tanı: Aşağıdakileri dikkate almak gerekir: - deliryum (F05.xx); - diğer bunama türleri ve özellikle Alzheimer hastalığı (F00.xx); - (duygusal) duygudurum bozuklukları (F30 - F39); - hafif ve orta derecede zeka geriliği (F70 - F71); subdural kanama, travmatik (S06.5), travmatik olmayan (I62.0)). Vasküler demans Alzheimer hastalığı ile birlikte bulunabilir (kod F00. 2x), Alzheimer hastalığının varlığını gösteren bir klinik tablo ve anamnez arka planında vasküler ataklar meydana gelirse.

F01.0x Akut başlangıçlı Vasküler demans

Genellikle bir dizi felç veya serebrovasküler tromboz, emboli veya kanamadan sonra hızla gelişir. Nadir durumlarda, tek bir masif kanama nedeni olabilir.

F01.1x Çoklu enfarktüslü demans

Başlangıç ​​daha kademelidir, ardından serebral parankimde bir enfarktüs birikimi yaratan birkaç küçük iskemik atak gelir. Kapsananlar: - ağırlıklı olarak kortikal demans

F01.2 Subkortikal vasküler demans

Serebral hemisferlerin beyaz cevherinin derin katmanlarında hipertansiyon öyküsü ve iskemik yıkıcı odaklar ile karakterize vakaları içerir. Serebral korteks genellikle korunur ve bu Alzheimer hastalığının klinik tablosuyla çelişir. F01.3x Karışık kortikal ve subkortikal vasküler demans Klinik tabloya, araştırma bulgularına (otopsi dahil) veya her ikisine dayanarak kortikal ve subkortikal vasküler demansın karışık bir tablosu önerilebilir.

F01.8x Diğer vasküler demans

F01.9x Vasküler demans, tanımlanmamış

/F02 * / Diğer hastalıklarda demans,

başka yerde sınıflandırılmış

Alzheimer hastalığı veya serebrovasküler hastalık dışındaki nedenlere bağlı veya bu nedenle olduğundan şüphelenilen demans vakaları. Başlangıç ​​herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir, ancak nadiren geç olabilir. Teşhis kılavuzları Yukarıdaki gibi demans varlığı; aşağıdaki kategorilerde özetlenen belirli sendromlardan birinin özelliği olan özelliklerin varlığı.

F02.0x * Pick hastalığında demans

(G31.0 + )

Demansın ilerleyici seyri, yavaş yavaş artan karakter değişiklikleri ve sosyal gerileme ve ardından entelektüel bozulma, hafıza kaybı, apati ile konuşma azalması, öfori ve (bazen) ekstrapiramidal fenomenler ile orta yaşta (genellikle 50 ila 60 yaşları arasında) başlar. . Hastalığın patoanatomik resmi, frontal ve temporal lobların seçici atrofisi ile karakterize edilir, ancak normal yaşlanmaya kıyasla fazla nöritik (argentofilik) plaklar ve nörofibriler pleksuslar görülmez. Erken bir başlangıçla, daha kötü huylu bir seyir eğilimi vardır. Sosyal ve davranışsal belirtiler genellikle açık hafıza bozukluğundan önce gelir. Teşhis kılavuzları Kesin bir teşhis için aşağıdaki özellikler gereklidir: a) ilerleyici demans; b) öfori, duygusal ağarma, kaba sosyal davranış, disinhibisyon ve ya ilgisizlik ya da huzursuzluk ile birlikte frontal semptomların yaygınlığı; c) bu tür davranışlar genellikle belirgin hafıza bozukluklarından önce gelir. Frontal semptomlar, Alzheimer hastalığının aksine, temporal ve parietalden daha belirgindir. Ayırıcı tanı: Akılda tutulması gerekenler: - Alzheimer hastalığında demans (F00.xx); - vasküler demans (F01.xx); - nörosifiliz (F02.8x5) gibi diğer hastalıklara ikincil demans; - normal kafa içi basıncı olan demans (şiddetli psikomotor gerilik, yürüme bozukluğu ve sfinkter fonksiyonu (G91.2) ile karakterize edilir); - diğer nörolojik ve metabolik bozukluklar.

F02.1x * Creutzfeldt-Jakob hastalığında demans

(A81.0 + )

Hastalık, muhtemelen bir genetik faktörün neden olduğu spesifik patolojik değişikliklere (subakut süngerimsi ensefalopati) bağlı geniş nörolojik semptomlarla birlikte ilerleyici demans ile karakterizedir. Başlangıç ​​genellikle orta veya geç yaşta ve tipik vakalarda yaşamın beşinci on yılındadır, ancak herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir. Seyir subakuttur ve 1-2 yıl içinde ölüme yol açar. Tanı kılavuzları: Creutzfeldt-Jakob hastalığı, aylar veya 1-2 yıl içinde hızla ilerleyen ve birden fazla nörolojik semptomun eşlik ettiği tüm demans vakalarında düşünülmelidir. Bazı durumlarda, sözde amyotrofik formlarda olduğu gibi, nörolojik belirtiler demansın başlangıcından önce gelebilir. Ekstremitelerin ilerleyici spastik felci genellikle eşlik eden ekstrapiramidal belirtiler, titreme, sertlik ve karakteristik hareketlerle not edilir. Diğer durumlarda, üst motor nöronda ataksi, görme kaybı veya kas fibrilasyonu ve atrofisi olabilir. Aşağıdaki belirtilerden oluşan üçlü, bu hastalık için çok tipik olarak kabul edilir: - hızla ilerleyen, yıkıcı demans; - miyoklonuslu piramidal ve ekstrapiramidal bozukluklar; - karakteristik üç fazlı EEG. Ayırıcı tanı: Aşağıdakiler dikkate alınmalıdır: - Alzheimer hastalığı (F00.-) veya Pick hastalığı (F02.0x); - Parkinson hastalığı (F02.3x); - postensefalitik parkinsonizm (G21.3). Motor bozuklukların hızlı seyri ve erken başlaması, Creutzfeldt-Jakob hastalığı lehine konuşabilir.

F02.2х * Huntington hastalığında demans

F02.3x * Parkinson hastalığında demans

F02.8х0 * bunama

(S00.- + - S09.- + )

F02.8x2 * Epilepsi nedeniyle demans (G40.-+)

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02.8x5 * Nörosifiliz nedeniyle demans

(A50.- + -A53.- + )

F02.8x6 * Diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlara bağlı demans (A00.- + -B99.- + ) Kapsananlar: - akut enfeksiyöz ensefalite bağlı bunama; - lupus eritematozusa bağlı meningo-ensefalite bağlı demans.

F02.8х7 * Diğer hastalıklara bağlı demans

Kapsananlar: - demans nedeniyle: - karbon monoksit zehirlenmesi (T58 +); - serebral lipidoz (E75.- +); - hepatolentiküler dejenerasyon (Wilson hastalığı) (E83.0 +); - hiperkalsemi (E83.5 +); - edinilmiş (E00.- + - E07.- +) dahil olmak üzere hipotiroidizm; - zehirlenmeler (T36.- + - T65.- +); - multipl skleroz (G35 +); - nikotinik asit eksikliği (pellagra) (E52 +); - poliartrit nodoza (M30.0 +); - tripanozomiyaz (Afrika B56.- + , Amerikan B57.- +); - B 12 vitamini eksikliği (E53.8 +).

F02.8х8 * bunama

F02.8х9 * bunama

/F03/ Demans, tanımlanmamış

Bu kategori, genel kriterler demans tanısını karşıladığında kullanılmalıdır, ancak spesifik tiplerini belirtmek mümkün değildir (F00.0x - F02.8xx). Kapsananlar: - presenil demans NOS; - senil demans NOS; - presenil psikoz NOS; - senil psikoz NOS; - depresif veya paranoyak tipte senil bunama; - birincil dejeneratif demans NOS. Hariç: - evrimsel paranoyak (F22.81); - Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı (F00.1x *); - deliryum veya konfüzyonlu senil demans (F05.1x); - yaşlılık NOS (R54).

F03.1x Presenil demans, tanımlanmamış

F03.2 Senil demans, tanımlanmamış

F03.3x Presenil psikoz, tanımlanmamış

F03.4 Senil psikoz, tanımlanmamış

/F04/ Organik amnestik sendrom,

alkolden kaynaklanmıyor veya

diğer psikoaktif maddeler

Yakın ve uzak olaylar için şiddetli hafıza bozukluğu sendromu. Doğrudan üreme korunurken, yeni materyali özümseme yeteneği azalır, bu da anterograd amnezi ve zaman içinde oryantasyon bozukluğu ile sonuçlanır. Değişen yoğunlukta retrograd amnezi de mevcuttur, ancak altta yatan hastalık veya patolojik süreç iyileşme eğilimindeyse aralığı zamanla azalabilir. Konfabulasyonlar telaffuz edilebilir, ancak zorunlu bir özellik değildir. Algı ve entelektüel işlevler de dahil olmak üzere diğer bilişsel işlevler genellikle korunur ve bellek bozukluğunun özellikle belirgin hale geldiği bir arka plan oluşturur. Prognoz, altta yatan hastalığın seyrine bağlıdır (genellikle hipotalamik-diensefalik sistemi veya hipokampal bölgeyi etkiler). Prensip olarak, tam bir iyileşme mümkündür. Teşhis yönergeleri: Güvenilir bir teşhis için, aşağıdaki semptomların varlığı gereklidir: a) son olaylar için bozulmuş hafızanın varlığı (yeni materyali özümseme yeteneğinde azalma); anterograd ve retrograd amnezi, geçmiş olayları oluşumlarının tersi sırayla yeniden üretme yeteneğinde azalma; b) felç veya beyin hastalığını düşündüren öykü veya nesnel kanıtlar (özellikle iki taraflı diensefalik ve orta temporal yapıları içerenler); c) doğrudan üremede bir kusurun olmaması (örneğin sayıları ezberleyerek test edilmiştir), dikkat ve bilinç bozukluğu ve genel zihinsel bozulma. Konfabulasyonlar, eleştiri eksikliği, duygusal değişiklikler (apati, inisiyatif eksikliği) ek bir faktördür, ancak tüm vakalarda tanı koymak için zorunlu değildir. Ayırıcı Tanı: Bu bozukluk, hafıza bozukluğunun önde gelen sorun olduğu diğer organik sendromlardan farklıdır. klinik tablo(örneğin, bunama veya deliryum ile). Dissosiyatif amneziden (F44.0), depresif bozukluklarda hafıza fonksiyonlarının bozulmasından (F30 - F39) ve ana şikayetlerin hafıza kaybıyla ilgili olduğu simülasyondan (Z76.5). Alkol veya uyuşturucuların neden olduğu Korsakov sendromu bu bölümde değil, uygun olanda (F1x.6x) kodlanmalıdır. Dahil olanlar: - demans olmaksızın yaygın amnestik bozuklukların olduğu durumlar; - Korsakov sendromu (alkolsüz); - Korsakov psikozu (alkolsüz); - belirgin amnestik sendrom; - orta derecede amnestik sendrom. Kapsanmayanlar: - demans belirtileri olmayan hafif amnezik bozukluklar (F06.7-); - amnezi NOS (R41.3) - anterograd amnezi (R41.1); - dissosiyatif amnezi (F44.0); - retrograd amnezi (R41.2); Korsakov sendromu, alkolik veya tanımlanmamış (F10.6) - Diğer psikoaktif maddelerin kullanımının neden olduğu Korsakov sendromu (ortak bir dördüncü karaktere sahip F11 - F19.6). F04.0 Beyin hasarına bağlı organik amnestik sendrom F04.1 Organik amnestik sendrom F04.2 Epilepsiye bağlı organik amnestik sendrom F04.3 Organik amnestik sendrom vadesi dolmuş F04.4 Organik amnezik sendrom F04.5 Nörosifilize bağlı organik amnestik sendrom F04.6 Organik amnestik sendrom F04.7 Organik amnestik sendrom, diğer hastalıklara bağlı F04.8 Karışık hastalıklara bağlı organik amnezik sendrom F04.9 Organik amnestik sendrom, tanımlanmamış hastalığa bağlı /F05/ Deliryum alkol veya diğer psikoaktif maddeler Bilinç ve dikkat, algı, düşünme, hafıza, psikomotor davranış, duygular ve uyku-uyanıklık ritminin birleşik bozukluğu ile karakterize etiyolojik olarak spesifik olmayan bir sendrom. Her yaşta ortaya çıkabilir, ancak 60 yaşından sonra daha sık görülür. Çılgınlık hali geçicidir ve yoğunluğu dalgalıdır. Genellikle iyileşme 4 hafta veya daha kısa sürede gerçekleşir. Bununla birlikte, 6 aya kadar süren dalgalı deliryum, özellikle de içinde oluşursa, nadir değildir. kronik hastalık karaciğer, karsinom veya subakut bakteriyel endokardit. Akut ve subakut deliryum arasında bazen yapılan ayrım çok az klinik öneme sahiptir ve bu tür durumlar değişen süre ve şiddette (hafiften çok şiddetliye) tek bir sendrom olarak düşünülmelidir. Demansın arka planında çılgın bir durum ortaya çıkabilir veya bunamaya dönüşebilir. Bu bölüm, F10 - F19'da listelenen psikoaktif maddelerin kullanımına bağlı deliryuma atıfta bulunmak için kullanılmamalıdır. İlaca bağlı hezeyan durumları bu başlık altına dahil edilmelidir (yaşlılarda antidepresanlara bağlı akut konfüzyon durumu gibi). Bu durumda kullanılan ilaç da 1 ms kod Class XIX, ICD-10) ile tanımlanmalıdır. Teşhis kılavuzları: Kesin bir tanı için aşağıdaki grupların her birinden hafif veya şiddetli semptomların mevcut olması gerekir: a) değişmiş bilinç ve dikkat (sağırlıktan komaya; yönlendirme, odaklanma, sürdürme ve dikkati kaydırma yeteneğinde azalma); b) küresel biliş bozukluğu (çoğunlukla görsel olmak üzere algı, yanılsamalar ve halüsinasyonlar; geçici sanrılar olsun veya olmasın, ancak genellikle bir dereceye kadar tutarsızlık ile birlikte soyut düşünme ve anlama bozuklukları; göreceli olarak hafıza korunumu ile birlikte son olaylar için doğrudan hatırlama ve hafızada bozulma uzak olaylar için, zaman içinde oryantasyon bozukluğu ve daha ciddi vakalarda yerde ve kendinde); c) psikomotor bozukluklar (hipo veya hiperaktivite ve bir durumdan diğerine geçişin öngörülemezliği; zamanla artış; konuşma akışının artması veya azalması; korku reaksiyonları); d) uyku-uyanıklık ritmi bozuklukları (uykusuzluk ve ağır vakalarda - tam uyku kaybı veya uyku-uyanıklık ritminin tersine çevrilmesi: gün boyunca uyuşukluk, geceleri semptomların kötüleşmesi; huzursuz rüyalar veya uyanınca halüsinasyon olarak devam edebilen kabuslar); e) depresyon, kaygı veya korku gibi duygusal bozukluklar. Sinirlilik, öfori, ilgisizlik veya şaşkınlık ve kafa karışıklığı. Başlangıç ​​genellikle hızlıdır, durum gün içinde dalgalanır ve toplam süre 6 aya kadardır. Yukarıdaki klinik tablo o kadar karakteristiktir ki, nedeni belirlenmese bile nispeten kesin bir deliryum teşhisi konulabilir. Deliryumun altında yatan serebral veya fiziksel patolojinin anamnestik endikasyonlarına ek olarak, tanı şüphesi varsa serebral disfonksiyon kanıtı (örneğin, anormal bir EEG, genellikle arka plan aktivitesinde bir yavaşlama göstermez) de gereklidir. Ayırıcı tanı: Deliryum, başta demans (F00 - F03), akut ve geçici psikotik bozukluklar (F23.-) olmak üzere diğer organik sendromlardan ve şizofreni (F20.-) veya duygudurum (duygusal) bozukluklarındaki (F30 - F39) akut durumlardan ayırt edilmelidir. ), hangi karışıklık özellikleri mevcut olabilir. Alkol ve diğer psikoaktif maddelerin neden olduğu deliryum uygun bölümde sınıflandırılmalıdır (F1x.4xx). Dahil olanlar: - akut ve subakut kafa karışıklığı durumu (alkolsüz); - akut ve subakut beyin sendromu; - akut ve subakut psikoorganik sendrom; - akut ve subakut bulaşıcı psikoz; - akut eksojen reaksiyon tipi; - akut ve subakut organik reaksiyon. Kapsanmayanlar: - deliryum tremenleri, alkollü veya tanımlanmamış (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Deliryum açıklandığı gibi bunama ile ilişkili değil

Bu kod, daha önceki bunamaların arka planında oluşmayan deliryum için kullanılmalıdır. F05.00 Deliryum, beyin hasarına bağlı bunama ile ilişkili değil F05.01 Deliryum demans olmadan serebrovasküler hastalık nedeniyle F05.02 Deliryum, epilepsiye bağlı bunama dışında F05.03 Deliryum demansla ilişkili değil beynin bir neoplazması (tümörü) ile bağlantılı olarak F05.04 Deliryum demansla ilişkili değil vadesi dolmuş F05.05 Deliryum, nörosifilize bağlı demans dışında F05.06 Deliryum demansla ilişkili değil vadesi dolmuş F05.07 Deliryum, diğer hastalıklara bağlı bunama ile ilişkili değil F05.08 Deliryum, karma hastalıklara bağlı bunama ile ilişkili değil F05.09 Deliryum, tanımlanmamış hastalığa bağlı demans dışında /F05.1/ Demansa bağlı deliryum Bu kod, yukarıdaki kriterleri karşılayan ancak bunama (F00 - F03) sırasında gelişen durumlar için kullanılmalıdır. Belirtilmelidir: Demans varlığında ikili kodlar kullanılabilir. F05.10 Deliryum, beyin hasarına bağlı demansa bağlı F05.11 Demansa bağlı deliryum serebrovasküler hastalık nedeniyle F05.12 Deliryum, epilepsiye bağlı demansa bağlı F05.13 Demansa bağlı deliryum beynin bir neoplazması (tümörü) ile bağlantılı olarak F05.14 Demansa bağlı deliryum insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu nedeniyle F05.15 Deliryum, nörosifilize bağlı demansa bağlı F05.16 Demansa bağlı deliryum diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlarla bağlantılı olarak F05.17 Deliryum, diğer hastalıklara bağlı demansa bağlı F05.18 Demansa bağlı deliryum karışık hastalıklar nedeniyle F05.19 Demansa bağlı deliryum Belirtilmemiş hastalık nedeniyle/F05.8/ Diğer deliryum Kapsananlar: - karışık etiyolojili deliryum; - subakut kafa karışıklığı veya deliryum durumu. Belirtilmelidir: Bu alt pozisyon, demansın varlığının veya yokluğunun tespit edilmesinin mümkün olmadığı durumları içermelidir. F05.80 Diğer deliryum beyin hasarı nedeniyle F05.81 Diğer deliryum serebrovasküler hastalık nedeniyle F05.82 Epilepsiye bağlı diğer deliryum F05.83 Diğer deliryum beynin bir neoplazması (tümörü) ile bağlantılı olarak F05.84 Diğer deliryum insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu nedeniyle F05.85 Diğer deliryum nörosifiliz ile ilgili F05.86 Diğer deliryum diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlarla bağlantılı olarak F05.87 Diğer deliryum diğer hastalıklar nedeniyle F05.88 Diğer deliryum karışık hastalıklar nedeniyle F05.89 Diğer deliryum Belirtilmemiş hastalık nedeniyle/F05.9/ Deliryum, tanımlanmamış Belirtilmelidir: Bu alt kategori, ICD-10'da (F05.-) açıklanan tüm deliryum kriterlerini tam olarak karşılamayan vakaları içerir.

F05.90 Deliryum tanımlanmamış

beyin hasarı nedeniyle

F05.91 Deliryum tanımlanmamış

/F06.0/ Organik halüsinoz

Genellikle görsel veya işitsel, kalıcı veya tekrarlayan halüsinasyonların, zihin berrak olduğunda ortaya çıktığı ve hasta tarafından bu şekilde algılanabileceği veya tanınmayabileceği bir bozukluktur. Halüsinasyonların sanrısal bir yorumu olabilir, ancak eleştiri genellikle korunur. Teşhis kılavuzları F06'nın girişinde verilen genel kriterlere ek olarak, herhangi bir türde kalıcı veya tekrarlayan halüsinasyonların varlığı gereklidir; bulutlu bilinç eksikliği; belirgin entelektüel düşüşün olmaması; baskın duygudurum bozukluğu yok; baskın sanrısal bozuklukların yokluğu. Kapsananlar: - dermatozoik deliryum; - organik halüsinasyon durumu (alkolsüz). Kapsanmayanlar: - alkolik halüsinoz (F10.52); - şizofreni (F20.-).

F06.00 Beyin hasarına bağlı halüsinoz

F06.01 Halüsinoz nedeniyle

serebrovasküler hastalığı olan

F06.02 Epilepsi nedeniyle halüsinoz

F06.03 Halüsinoz nedeniyle

beynin neoplazması (tümörü) ile

F06.04 Halüsinoz nedeniyle

insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ile

F06.05 Nörosifilize bağlı halüsinoz

F06.06 Halüsinoz nedeniyle

diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlarla

F06.07 Diğer hastalıklarla ilişkili halüsinoz

F06.08 Halüsinoz, karma hastalıklara bağlı

F06.09 Halüsinoz, hastalığa bağlı tanımlanmamış

/F06.1/ Organik katatonik durum

Katatonik semptomların eşlik ettiği azalmış (stupor) veya artmış (uyarılma) psikomotor aktivitesi olan bir bozukluk. Polar psikomotor bozukluklar aralıklı olabilir. Şizofrenide tanımlanan tüm katatonik bozuklukların organik koşullarda da ortaya çıkıp çıkamayacağı henüz bilinmemektedir. Ayrıca, açık bir bilinçle organik bir katatonik durumun ortaya çıkıp çıkmadığı veya her zaman kısmi veya tam amnezi ile takip edilen deliryumun bir tezahürü olup olmadığı henüz belirlenmemiştir. Bu nedenle, bu tanının oluşturulmasına dikkatle yaklaşmak ve durumu deliryumdan net bir şekilde ayırmak gerekir. Ensefalit ve karbon monoksit zehirlenmesinin neden olma olasılığının daha yüksek olduğu düşünülmektedir. bu sendrom diğer organik nedenlere göre daha fazladır. Teşhis yönergeleri: F06'nın girişinde ana hatlarıyla belirtildiği gibi bir organik etiyoloji öneren genel kriterler karşılanmalıdır. Ek olarak, şunlar olmalıdır: a) ya stupor (düşüş ya da tam yokluk kısmi veya tam mutizm, olumsuzluk ve donma ile spontan hareketler); b) ajitasyon (saldırganlık eğilimi olan veya olmayan genel hipermobilite); c) veya her iki durum (hızla, beklenmedik şekilde değişen hipo ve hiperaktivite durumları). Tanının güvenilirliğini artıran diğer katatonik fenomenler arasında stereotipi, mumsu esneklik ve dürtüsel eylemler bulunur. Kapsanmayanlar: - katatonik şizofreni (F20.2-); - dissosiyatif stupor (F44.2); - karter NOS (R40.1). F06.10 Beyin hasarına bağlı katatonik durum F06.11 Serebral vasküler hastalığa bağlı katatonik durum F06.12 Epilepsi nedeniyle katatonik durum F06.13 Katatonik durum nedeniyle beynin neoplazması (tümörü) ile F06.14 Katatonik durum nedeniyle insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ile F06.15 Nörosifilize bağlı katatonik durum F06.16 Katatonik durum nedeniyle diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlarla F06.17 Diğer hastalıklara bağlı katatonik durum F06.18 Karma hastalıklara bağlı katatonik durum F06.19 Belirtilmemiş hastalığa bağlı katatonik durum /F06.2/ Organik sanrılı (şizofreni benzeri) düzensizlik Kalıcı veya tekrarlayan sanrıların klinik tabloya hakim olduğu bir bozukluk. Sanrılara halüsinasyonlar eşlik edebilir, ancak bunların içeriğine bağlı değildir. Ayrıca mevcut olabilir klinik semptomlar hayali sanrılar, halüsinasyonlar veya düşünce bozuklukları gibi şizofrenik benzeri. Teşhis yönergeleri: F06'nın girişinde ana hatlarıyla belirtildiği gibi bir organik etiyoloji öneren genel kriterler karşılanmalıdır. Ayrıca sanrılar (zulüm, kıskançlık, maruz kalma, hasta veya başka bir kişinin ölümü) olmalıdır. Halüsinasyonlar, düşünce bozuklukları veya izole katatonik fenomenler mevcut olabilir. Bilinç ve hafıza zedelenmemelidir. Organik sanrısal bozukluk tanısı, organik nedenin spesifik olmadığı veya serebral ventriküler genişleme (aksiyel bilgisayarlı tomografide görsel olarak işaretlenir) veya "hafif" nörolojik belirtiler gibi sınırlı kanıtlarla desteklendiği durumlarda yapılmamalıdır. Dahil olanlar: - paranoyak veya halüsinasyon-paranoyak organik durumlar. Kapsanmayanlar: - akut ve geçici psikotik bozukluklar (F23.-); - uyuşturucuya bağlı psikotik bozukluklar (F1x.5-); - kronik sanrılı bozukluk (F22.-); - şizofreni (F20.-). F06.20 Beyin hasarına bağlı sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk F06.21 Serebrovasküler hastalığa bağlı sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk F06.22 Epilepsiye bağlı sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk Kapsananlar: - epilepside şizofreni benzeri psikoz. F06.23 Sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk beynin bir neoplazması (tümörü) ile bağlantılı olarak F06.24 Sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu nedeniyle F06.25 Nörosifilize bağlı sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk F06.26 Sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk diğer viral ve bakteriyel nöroenfeksiyonlarla bağlantılı olarak F06.27 Sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk, diğer bozukluklara bağlı F06.28 Karışık hastalığa bağlı sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk F06.29 Belirtilmemiş hastalığa bağlı sanrılı (şizofreni benzeri) bozukluk /F06.3/ Organik duygudurum bozuklukları (duygusal) Genellikle genel aktivite düzeyindeki bir değişikliğin eşlik ettiği ruh halindeki değişikliklerle karakterize edilen bozukluklar. Bu tür bozuklukların bu bölüme dahil edilmesi için tek kriter, bunların, varlığı bağımsız bir yöntemle (örneğin, yeterli fiziksel ve laboratuvar araştırması) veya yeterli anamnestik bilgi temelinde. Duygusal rahatsızlıklar, varsayılan organik faktörün keşfini takip etmelidir. Bu tür duygudurum değişiklikleri, hastanın hastalık haberlerine duygusal bir tepkisi veya eşlik eden (duygusal bozukluklar) beyin hastalığının belirtileri olarak görülmemelidir. Enfeksiyon sonrası depresyon (gripten sonra) yaygın bir örnektir ve burada kodlanmalıdır. Hipomani düzeyine ulaşmayan kalıcı hafif öfori (örneğin steroid tedavisi veya antidepresan tedavi ile bazen görülen) bu bölümde değil F06.8- altında bildirilmelidir. Teşhis kılavuzları F06'nın girişinde belirtilen organik etiyoloji için genel kriterlere ek olarak, durum F30-F33'ün teşhis gereksinimlerini karşılamalıdır. Belirtilmelidir: Klinik bir bozukluğu belirtmek için bu bozuklukların psikotik ve psikotik olmayan bozukluklar, unipolar (depresif veya manik) ve bipolar olmak üzere ikiye ayrıldığı 5 basamaklı kodların kullanılması gerekir. /F06.30/ Organik psikotik manik bozukluk Doğa; /F06.31/ organik bir yapıya sahip psikotik bipolar bozukluk; /F06.32/ organik bir yapıya sahip psikotik depresif bozukluk; /F06.33/ psikotik karışık bozukluk organik doğa; /F06.34/ organik yapıdaki hipomanik bozukluk; / F06.35 / psikotik olmayan bipolar organik bozukluk Doğa; /F06.36/ organik yapıda psikotik olmayan depresif bozukluk; / F06.37 / organik yapıda psikotik olmayan karışık bozukluk. Kapsanmayanlar: - duygudurum bozuklukları (duygusal), inorganik veya tanımlanmamış (F30 - F39); - sağ hemisferik duygudurum bozuklukları (F07.8x).

/F06.30/ Psikotik manik bozukluk

organik doğa

F06.300 Beyin hasarına bağlı psikotik manik bozukluk F06.301 Serebrovasküler hastalığa bağlı psikotik manik bozukluk F06.302 Epilepsiye bağlı psikotik manik bozukluk F06.303 Psikotik manik bozukluk beynin bir neoplazması (tümörü) ile bağlantılı olarak F06.304 Psikotik manik bozukluk insan immün yetmezlik virüsü (HIV) nedeniyle