HIV ensefalopatisi hayatta kalır ya da kalmaz. HIV enfeksiyonunda CNS lezyonlarının beyin görüntülemesinin MRG yönleri. Beyin parankiminin hastalıkları

AIDS, lenfotropik ve nörotropik özelliklere sahip bir virüs (HIV) tarafından bulaşır. Bu, virüsün sinir sistemine zarar vererek nöropati, HIV ensefalopatisi, demans, psikoz gibi hastalıklara neden olabileceği anlamına gelir.

Virüs insan vücuduna girdikten sonra birkaç gün içinde dokulara yayılır. Akut inflamatuar faz azaldığında, hastalık birkaç yıl süren durgun bir sürece dönüşür. Durgunluk aşamasından sonra virüsün yoğun üremesi başlar. Bu dönemde sahne başlar. klinik bulgular diğer hastalıklar:

mantar;
bakteriyel;
onkolojik.

Enfekte bir kişinin bağışıklık sistemi yavaş yavaş yok edilir. Hastalık birkaç yıl sonra ölümle sonuçlanır.

Sinir Sistemi Hasarı

Tıpta HIV ensefalopatisinin semptomları farklı şekilde adlandırılır: AIDS demans sendromu, nöroAIDS, HIV ile ilişkili nörobilişsel bozulma. Hastalara başlangıçta teşhis konuldu. gergin sistem sitomegalovirüs enfeksiyonu, tüberküloz, kandidiyaz ile ilişkili. Merkezi sinir sistemine verilen hasar mekanizmalarının incelenmesiyle, sinir sisteminin birincil lezyonunu ayırt etmeye başladılar.

Bazı hastalar ruh sağlığını korur uzun zaman. Bununla birlikte, ihlaller giderek şiddetlenir ve bunun sonucunda zihinsel bozukluklar ortaya çıkar. Patolojiler birkaç faktörle açıklanır:

teşhisten kaynaklanan stres;
anti-HIV ilaçları almak;
virüsün beyin dokusuna hızlı penetrasyonu.

Nörobilişsel bozuklukların seyrinin şiddeti birkaç aşamaya ayrılır:

asemptomatik. Hastalar karmaşık profesyonel görevleri yerine getiremezler. Aksi takdirde, semptomların yaşam kalitesi üzerinde çok az etkisi vardır.
Akciğerler. Hastaların mesleki faaliyetlerinde, başkalarıyla iletişimde, ev işlerinin yürütülmesinde sorunları vardır.
Ağır. Hasta devre dışı kalır. Demans geliştikçe, kişi kendine hizmet etme yeteneğini kaybeder.

Dışında zihinsel bozukluklar, hastalar beyin dokularında atrofik ve inflamatuar süreçler geliştirir. Genellikle HIV ensefaliti veya menenjit gelişir. Ensefalitli bir HIV hastası bu patolojilerin belirtilerini gösterir. Hastalıklar genellikle hastaların ölümüne neden olur.

Bilmek önemlidir! Nöronların virüs tarafından yok edilme hızı travma, ilaç kullanımı, mevcut inflamatuar süreçler, tüberküloz, böbrek ve karaciğer yetmezliği gibi faktörlere bağlıdır.

HIV ensefalopatisinin gelişimi

Demans, beyin dokusundaki hücrelerin bir virüs tarafından hasar görmesi sonucu gelişir. Hastalarda, nöroglial hücreler (astrositler) etkilenir, enfeksiyon ve iltihaplanma ile mücadelede aktif olarak yer alan mikroglial hücreler zarar görür. Diğer nedenler arasında, nöronların ölümünün hızlanması ayırt edilir (). Hastalarda beyin dokularındaki elektrolit dengesi bozulur.

Patolojik süreçler döngüseldir ve hastanın bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır. Belki de bu durum, bazı hastalarda demansın erken gelişimini açıklamaktadır.

Gelecekte, diğer inflamatuar süreçler nöronların yıkımına katılır. Beyin dokuları aktif olarak mikroplara, virüslere, mantar enfeksiyonlarına ve protozoalara saldırmaya başlar. Hastalarda zehirlenme sonucu beyin dokularındaki mikro sirkülasyon bozulur, bu da kafa içi basıncında artışa, kandaki oksijen içeriğinde azalmaya neden olur.

Hastanın beyni çökmeye başlar. Bu süreç birkaç aydan birkaç yıla kadar sürebilir. Bununla birlikte, tüberküloz, mikoplazmoz ve diğer enfeksiyonların arka planına karşı beyin yıkımı süreci hızlanır. Hastanın yaşamı için prognoz, birkaç gün veya hafta içinde hesaplanan elverişsizdir.

HIV ensefalopatisinin belirtileri

Hastalar obsesif-kompulsif bozukluklar geliştirir. Hastalar vücutlarını uzun süre inceleyebilir ve inceleyebilir, enfeksiyona yol açan takıntılı cinsel ilişki anılarından musallat olurlar, ölüm düşünceleri, sevdikleri için endişe bırakmazlar.

Bazı durumlarda deliryum (delilik) gelişir. Genellikle ilk semptomlar geceleri ortaya çıkar ve hastanın birkaç saat veya gün boyunca gitmesine izin vermez. Deliryumun ana belirtileri şunlardır:

oryantasyon bozukluğu;
kendini ve başkalarını yanlış tanıma;
azaltılmış konsantrasyon;
dikkati başka yöne çekme;
psikomotor ajitasyon;
korku;
saldırganlık.

Genellikle hasta gün içinde iyileşir, ancak geceleri deliryum tekrar ortaya çıkabilir. Hastada bilinç ihlaline geçici bir hafıza kaybı eşlik eder. Nöbetler sırasında hastalar anlamsız tekrarlayan eylemler, fanteziler yaşarlar.

Önemli! Deliryum genellikle psikotrop ilaçlar, HIV ilaçları, alkol ve uyuşturucu kullanan hastalarda gelişir. Hastada menenjit, sitomegalovirüs ensefaliti, bakteriyemi, Kaposi sarkomu, hipoksi gelişirse psikolojik bozukluk riski artar.

Ruhsal bozukluklara ek olarak, her ikinci hasta gelişir konvulsif sendrom. Genellikle hastalarda görülen sitomegalovirüs enfeksiyonu, oksijen eksikliği, karaciğer ve böbrek hastalıkları. Bazı durumlarda, nöbetlere ilaçlar neden olur. HIV enfeksiyonu taşıyıcılarında afazi, dikkat ve hafıza bozukluğu gelişebilir.

Ensefalopatinin ciddi komplikasyonlarından biri demanstır. Genellikle her beşinci hastada görülür. Demans hastaları aşağıdaki semptomlarla başvurur:

bilişsel işlevde bozulma;
azalmış dikkat;
hafıza kaybı;
koordinasyon ihlalleri;
ilgisizlik;
hızlı yorgunluk;
sinirlilik.

HIV hastalarında bunama hızla ilerleyici, tedavi edilemez ve ölümcüldür. Hastalığın sonraki aşamalarında, bir mantar veya viral enfeksiyonun arka planına karşı AIDS-demans sendromu gelişir. Hastaların zekası azaldı.

Önemli! AIDS-demans sendromu genellikle toksoplazmoz, menenjit, lenfoma olan kişilerde gelişir.

Patoloji, akut ensefalopatinin bir sonucudur. Hastalarda ilk önce uyuşukluk, halsizlik, kasılmalar görülür. Ayrıca unutkanlık, kararsız yürüyüş, idrar kaçırma, duygudurum dalgalanmaları, hareket bozuklukları ve depresyon birleşir.

Hastaların kişiliğindeki rahatsızlıklar, onları "mantıksız" davranışlarda bulunmaya teşvik eder. Bu, hastanın yaşam kalitesinin uygun düzeyde tedavisini ve sürdürülmesini zorlaştırır. Beyin dokusunun tahrip olması, bazı hastaların hayatlarını riske atan riskli davranışlarda bulunmalarına neden olur.

Diğer davranışsal anormallikler arasında alkol ve uyuşturucu bağımlılığı, riskli cinsel davranış (HIV bulaşmasına yol açar) ve şiddet eğilimi yer alır.

Çözüm

Peki HIV ensefalopatisinin altında yatan nedir ve hastalar için prognoz nedir? İlk olarak, sinir dokusunun virüs tarafından zarar görmesi ve hastalığın ilk yıllarından muzdarip olması nedeniyle, HIV'deki sinir sisteminin yenilgisi zaten bir aksiyomdur. İkincisi, her durumda, virüs kan-beyin bariyerine nüfuz eder. Beyin yıkımı olan hastaların yaşam prognozu olumsuzdur.

Ensefalit, doğası gereği bulaşıcı, alerjik veya toksik olan beyin maddesinin bir grup enflamatuar hastalığıdır. Hastaya bir hastalık teşhisi konulursa derhal hastaneye yatırılmalıdır. Ensefalit ile, bir kişi bulaşıcı veya uzmanlaşmış bir nörolojik bölüme yerleştirilir ve en katı yatak istirahati ve sürekli izleme reçete edilir.

ensefalit nedir

Ensefalit (Latin ensefalit - beynin iltihabı), insan beynini etkileyen, bulaşıcı patojenlere ve alerjik ajanlara, toksik maddelere maruz kalmanın arka planında ortaya çıkan bir dizi enflamatuar sürecin adıdır.

Ensefalitte sinir dokusundaki değişiklikler oldukça basmakalıptır ve sadece bazı durumlarda belirli bir hastalığın belirtileri tespit edilebilir (örneğin kuduz). Beyindeki herhangi bir enflamatuar değişikliğin vücut için önemi ve sonuçları her zaman ciddidir, bu nedenle onlara tehlikelerini bir kez daha hatırlatmamalısınız.

Beynin maddesindeki akut aşamada, neden olur inflamatuar süreç, hipotalamus, bazal çekirdekler, okülomotor sinirlerin çekirdeklerini etkiler. Kronik aşamada, en çok siyah madde ve soluk topta belirgin olan toksik-dejeneratif bir süreç gelişir.

Ensefalit için kuluçka süresi bir ila iki hafta arasında değişir.

Herhangi bir etiyolojinin ensefalit durumunda, gereklidir karmaşık terapi. Kural olarak, etiyotropik tedavi (antiviral, antibakteriyel, antialerjik), dehidrasyon, infüzyon tedavisi, antienflamatuar tedavi, vasküler ve nöroprotektif tedavi, semptomatik tedaviyi içerir.

sınıflandırma

Ensefalit sınıflandırması yansıtır etiyolojik faktörler Onlarla ilişkili klinik belirtiler ve kursun özellikleri.

Meningeal zarların (beynin meninksleri) iltihaplanmasının varlığına bağlı olarak, aşağıdaki ensefalit formları ayırt edilir:

izole - klinikte sadece ensefalit belirtileri vardır;
meningoensefalit - klinikte meninks iltihabı belirtileri de vardır.

Yerelleştirmeye göre:

kortikal;
subkortikal;
kök;
serebellar yaralanma.

Gelişim ve akış hızına göre:

hızlı;
akut;
subakut;
kronik;
tekrarlayan.

Önem derecesine göre:

ılıman;
ağır;
son derece ağır.

nedenler

Çoğu zaman, ensefalite virüsler neden olur - nöroenfeksiyonlar, bazen çeşitli bulaşıcı hastalıkların komplikasyonları olarak da ortaya çıkar.

Yaygın bir ilerleme nedeni bir nöroenfeksiyondur. Hastalığın etiyolojisinin doğrudan türüne bağlı olduğunu belirtmekte fayda var. Bu nedenle, viral ensefalitin ilerlemesinin nedenleri şunlardır: enfekte böceklerin ısırığı (genellikle taşıyıcılar sivrisinekler veya kenelerdir), grip virüsünün, uçukların ve kuduzun vücuda girmesi.

Virüs insan vücuduna nasıl girer:

böcek ısırığı (hematojen yol);
doğrudan temas ile;
beslenme yolu;
hava yolu.

Hastalığı herkes geliştirebilir, ancak yaşlılar ve çocuklar en çok risk altındadır. Hastalık aynı zamanda olanlara eğilimlidir. bağışıklık sistemi kanser tedavisi, HIV enfeksiyonu veya uzun süreli steroid kullanımı gibi herhangi bir etki tarafından ezilmiş veya zayıflatılmış.

Ensefalit belirtileri

Hastalık genellikle ateş ve baş ağrısı ile başlar, daha sonra semptomlar hızla artar ve kötüleşir - kasılmalar (nöbetler), kafa karışıklığı ve bilinç kaybı, uyuşukluk ve hatta koma vardır. Ensefalit yaşam için ciddi bir tehdit olabilir.

Ensefalit belirtileri birçok faktöre bağlıdır: hastalığın etken maddesi, patolojisi, seyri ve lokalizasyonu.

Birçok durumda hastalık, ağrıların yanı sıra ağrı ile kendini gösterir. Aynı zamanda, bu hoş olmayan semptomlar tüm vücudu etkiler: eklemler, kaslar.

Bununla birlikte, tüm ensefalit türleri için ortak belirtiler vardır:

baş ağrısı- en sık başın tüm bölgelerinde ifade edilir (yaygın), basabilir, yaylanabilir;
rahatlama getirmeyen mide bulantısı ve kusma;
tortikolis, titreme, nöbetler;
ensefalitin ana semptomu, sıcaklıkta yüksek değerlere (39-40 ° C) keskin bir sıçramadır;
okülomotor bozukluklar: pitozis (ihmal üst göz kapağı), diplopi (çift görme), oftalmopleji (göz küresi hareketlerinin olmaması);
Nadiren olası yenilgi Yüz siniri mimik kaslarının parezi gelişimi ile, trigeminal sinir yüzünde ağrı ile, tek kasılmalar mümkündür.

Patojenin türüne bağlı olarak, enfeksiyon ile ilk semptomların ortaya çıkması arasındaki zaman aralığı 7 ila 20 gün arasındadır. Gizli dönemde, enfeksiyon hiçbir şekilde kendini ele vermez, patojenin varlığını sadece laboratuvarda tespit etmek mümkündür.

Ensefalitin diğer olası belirtileri:

artan kas tonusu;
istemsiz hareketler (hiperkinezi);
şaşılık, göz kürelerinin hareketlerinin ihlali (oftalmoparezi);
diplopi (çift görme);
üst göz kapağının pitozu (sarkık);

Bir tane daha özellik Bu, insanlarda kas seğirmesidir. Bu seğirmeler istem dışı yapılır. Bazen bir kişinin cildinde kendini gösteren uyuşukluktan endişe duyduğunu belirtmek önemlidir. farklı parçalar gövde.

ensefalit türleri

Tüm çeşitli neden ve türlere rağmen, belirtileri hastalığın şiddetli seyrinde oldukça klişedir, ancak sinir dokusunun iltihabı diğer rahatsızlıklara eşlik ediyorsa, ensefaliti bu şekilde tanımak o kadar kolay değildir.

Epidemi ensefalit Ekonomi(uyuşuk ensefalit A)

Etken ajan, bugüne kadar izole edilmemiş, filtrelenebilir bir virüstür. Bu virüs türü havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır.

Salgın ensefalit geliştirme belirtileri:

38-39 dereceye kadar sıcaklık artışı;
titreme;
artan uyuşukluk;
tükenmişlik;
iştahsızlık;
baş ağrısı

Bu durumda, acil hastaneye yatış gereklidir. Kesin süresi bilinmemektedir. kuluçka süresi bu nedenle, hasta bir kişiyle temas halinde olan herkes üç ay boyunca izlenmelidir.

Kene kaynaklı ensefalit

herpetik

Herpetik ensefalite, herpes simpleks virüsü neden olur. Beynin korteks ve beyaz maddesi etkilenir. Nekrotik bir süreç var (odak veya yaygın).

çok mevsimlik

Kural olarak, çok mevsimsel ensefalit de ECHO'dan kaynaklanır. Hastalık yılın herhangi bir zamanında gelişebilir, baş ağrısı ile kendini gösterir, orta derecede ateş, parezi kısa bir süre için gelişebilir (bireysel kasların motor fonksiyonu kısmen bozulur).

toksoplazmoz

Toksoplazmik ensefalit, AIDS hastalarında önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Cilt hasar gördüğünde (Toxoplasma kültürü içeren bir pipet veya şırınga ile) oldukça virülent Toxoplasma suşları ile laboratuvar içi enfeksiyon vakaları olmasına rağmen, enfeksiyon kapıları daha çok sindirim organlarıdır. Yaygın belirtiler arasında titreme, ateş, baş ağrısı, nöbetler, depresyon ve nörolojik bozukluklar bulunur.

Japonca (ensefalit B)

Bu tip ensefalit özellikle Asya ülkelerinde yaygındır. Rezervuar ve enfeksiyon kaynağı vahşi ve evcil hayvanlar, kuşlar, kemirgenlerdir. Hayvanlar, patojenin kandan hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasıyla enfeksiyonu gizli bir biçimde taşır. Taşıyıcıların varlığında hasta bir kişi de enfeksiyon kaynağı olabilir.

Genel olarak, Japon ensefaliti çok nadiren teşhis edilir, hiçbir zaman salgın olmamıştır. Hastalığın başlangıcı ateş, baş ağrısı ve titreme ile karakterizedir.

Bir kişi için komplikasyonlar ve sonuçları

Aktarılan ensefalitin sonuçları çok şiddetlidir - inflamatuar süreç, hastanın sakatlığına yol açabilecek merkezi sinir sistemini etkiler.

Ensefalitin ana komplikasyonları:

beyin ödemi;
serebral koma;
epilepsi gelişimi;
virüsün ömür boyu taşıyıcısı;
görme, konuşma, işitme bozukluğu;
hafıza bozukluğu;
gevşek felç;
sistoz;
zihinsel bozukluklar;
ölüm riski.

Ensefalit ile ilgili tehlikelerle doludur tüm hayat hasta, sadece sakatlığa değil, aynı zamanda hastanın ölümüne de neden olabilir.

teşhis

Ensefaliti teşhis etmek için lomber ponksiyon yapılır. Teşhisi ve ayırıcı tanıyı netleştirmek için fundus incelenir, elektroensefalografi, ekoensefalografi, tomografi vb.Tanı yapılırken hasta bulaşıcı veya nörolojik bölümde hastaneye yatırılmalıdır.

Ayrıca gerekli:

genel ve biyokimyasal kan testleri, idrar testleri,
kısırlık için kan kültürü,
beyin omurilik sıvısı elde etmek için delinme,
REG veya EEG yapılması, fundus muayenesi,
BT veya MRI,
gerekirse biyopsi yapılır.

Ensefalit tedavisi

Çocuklarda ve yetişkinlerde hastalığın teşhis ve tedavisi enfeksiyon hastalıkları doktoru tarafından yapılmaktadır. Tanı doğrulanırsa, hasta hemen bulaşıcı hastalıklar bölümünde bir hastaneye yerleştirilir. Sıkı yatak istirahati gösterilir. Hastanın durumu sürekli izlenir.

Ensefalit tedavisinde uzmanlar, beyin içinde uygun metabolizmayı yeniden kurma ihtiyacı ile karşı karşıya kalabilirler. Bunun için kullanım özel vitaminler, pirasetam veya polipeptitler. Anti-inflamatuar ilaçlar arasında salisilatlar ve ibuprofen sıklıkla reçete edilir.

Semptomatik tedavi:

ateş düşürücü ilaçlar
Anti-inflamatuar (glukokortikoidler)
Antikonvülsan tedavi (benzonal, difenin, finlepsin)
Detoksifikasyon tedavisi ( tuzlu çözeltiler, protein müstahzarları, plazma ikameleri)
Canlandırma önlemleri (vantilatör, kardiyotropik ilaçlar)
Sekonder bakteriyel komplikasyonların önlenmesi (antibiyotikler geniş bir yelpazede hareketler)

Sinir sisteminin normal işleyişini ve bilincin rehabilitasyonunu sağlamak için çeşitli biyostimulanlar, antidepresanlar veya sakinleştiriciler reçete edilir.

Hastalık solunum fonksiyonunun ihlaline yol açarsa, akciğerlerin suni havalandırmasını gerçekleştirin. Ek olarak, antikonvülsanlar ve analjezikler reçete edilir.

aşılar en çok etkili yöntem hastalığın gelişme riskini azaltmak. Bu sadece aşılarla ilgili değil. kene kaynaklı ensefalit, aynı zamanda kızamık gibi patolojilerin önlenmesi hakkında da.

Bu nedenle, dezavantajlı bölgelere seyahat ederken belirli ensefalit türlerine karşı aşılamayı (aşılamayı) ihmal etmeyin. Bu hastalıkÇevre.

Tüm ensefalitler bulaşıcı hastalıklar hastanelerinde tedavi edilir. Kronik aşamada, bir nöroloğu düzenli olarak ziyaret etmek ve beyin aktivitesini iyileştirmeyi, ataktik ve motor kusurları geri kazanmayı amaçlayan ilaç kursları almak gerekir.

önleme

önlemek için alınan önleyici tedbirler farklı şekiller ensefalit, farklıdır ve aşağıdaki faaliyetlerle temsil edilir:

Mümkünse, kene kaynaklı ve sivrisinek kaynaklı ensefalit ile enfeksiyonu önleyebilecek önleyici tedbirler, bölgelerde yaşayan ve / veya çalışan kişilerin önleyici aşılarıdır. olası enfeksiyon. Kene kaynaklı ensefalite karşı standart aşılama 3 aşı içerir ve 3 yıl boyunca stabil bağışıklık sağlar.
Sekonder ensefalitin önlenmesi, bulaşıcı hastalıkların zamanında teşhisi ve yeterli tedavisi anlamına gelir.
Sivrisinek ısırıkları yoluyla viral ensefalit enfeksiyonunun mümkün olduğu ülkelere turist gezilerinin kısıtlanması.

HIV ensefalopatisinin (HIV-E) gelişmesinin ana nedeni, merkezi sinir sisteminin insan immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyonudur. HIV ensefalopatisinde, beynin makrofajlarında ve mikroglial hücrelerinde aktif HIV replikasyonu meydana gelir. Nöronlarda virüs her zaman tespit edilmez, ancak çeşitli immünopatolojik mekanizmaların etkisinden dolayı nöronlarda fonksiyonel ve yapısal hasar tespit edilir. Yeni yarı-türlerinin oluşumu ile CNS'de virüs replikasyonu, hemolenfatik sistemden bir dereceye kadar ayrı olarak gerçekleşir (Eggers, 2003). Hastalığı tanımlamak için kullanılan diğer terimler, AIDS demans kompleksi, AIDS demans sendromu, AIDS demansı ve HIV ile ilişkili bilişsel-motor kompleksi içerir. Bütün bu terimler esasen HIV ensefalopatisi ile eş anlamlıydı. 2007'de uluslararası bir araştırma grubu, HIV ile ilişkili nörobilişsel bozuklukların nozolojik biçimlerini analiz etti ve yeni bir kategori tanıttı: "Asemptomatik nörobilişsel bozukluk"(Antinori, 2007). HAART döneminden önce, hastaların yaklaşık %15-20'sinde HIV ensefalopatisi gelişmiştir. O zamandan beri, HIV ensefalopatisi insidansı azaldı, ancak diğer CNS AIDS'i tanımlamayan hastalıkların insidansından daha az ölçüde (Dore, 2003). Gelişmiş ülkelerde HIV ile yaşayan insanların yaşam beklentisi genel popülasyonunkine yaklaştıkça, HIV ile ilişkili nörobilişsel bozukluk prevalansı %20-50'ye yaklaşmaktadır (Sacktor, 2002).

HIV ensefalopatisi hastaların yaşam beklentisini azaltır (Sevigny, 2007). HIV ensefalopatisinin tedavi edilebilir olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Ancak ART'nin beyin fonksiyonlarını ne ölçüde etkilediği ve etkisinin ne kadar stabil olduğu henüz netlik kazanmamıştır.

Virolojik olarak etkili ART alan hastalarda kronik ilerleme veya bazı durumlarda nörobilişsel bozukluğun tekrarlama olasılığı hakkında kanıtlar birikmektedir (Antinori, 2007; Brew, 2004). Kayıt sırasında bilişsel bozukluğu olmayan ART alan hastaların boylamsal takibi, 5 yıl sonra bunların büyük çoğunluğunun aynı bilişsel işlev düzeyinde kaldığını göstermiştir (Cole, 2007). Başlangıçta düşük fakat artan CD4 sayıları olan ART hastalarıyla ilgili bir başka çalışmada, bilişsel işlevde bir miktar iyileşme oldu, ancak HIV ile enfekte olmayan kişileri içeren bir kontrol grubu düzeyine geri dönmedi (McCutchan, 2007).

Bu nedenle, ART alan HIV ile enfekte kişilerde HIV ensefalopatisinin şiddetli belirtileri artık nadirdir (Price, 2008). Bununla birlikte, daha az belirgin, ancak yine de çalışma kapasitesi açısından önemli olan ihlaller sürekli olarak bulunur. klinik uygulama. Halihazırda, HIV enfeksiyonu nedeniyle immünosupresyonun erken aşamalarında gelişirler (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

HAART'ın ortaya çıkmasından önce viral yük ve CD4 sayısı HIV ensefalopatisinin öngörücüleriydi, ancak bu artık değişti. ART alan demanslı olmayan hastalarda yapılan uzunlamasına çalışmalar, HIV ensefalopatisinin aşağıdaki öngörücülerini belirlemiştir: düşük seviye eğitim, AIDS'i tanımlayan hastalık öyküsü, düşük CD4 çukuru (nadir), ileri yaş ve TNF-alfa ve MCP-1 (monosit kemotaktik protein tip 1) serum seviyeleri (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004) . Plazmadaki viral yükün etkili bir şekilde bastırılmasına rağmen HIV ensefalopatisinin ortaya çıkması ve/veya kalıcılığı, BOS'ta sürekli olarak yüksek neopterin seviyelerinin saptanmasıyla kanıtlandığı gibi, kronik immün aktivasyon ile ilişkili olabilir (Eden, 2007).

Bu gözlem, CNS'deki bulaşıcı sürecin hemolenfatik sistemdeki bulaşıcı süreçten bir miktar "ayrıldığını" gösterebilir. HIV ensefalopatisinin gelişimi için bilinen diğer risk faktörleri, ilaç kullanımı, belirli TNF-alfa ve MCP-1 gen polimorfizmleri ve muhtemelen HCV ile birlikte enfeksiyondur. Yüksek düzeyde BOS viral yükü olan şiddetli HIV ensefalopatisi, yakın zamanda plazma viral yükleri tespit eşiğinin altında olan ART hastalarında tanımlanmıştır.

Histolojik inceleme, perivasküler boşlukta ve parankimde, bazıları nöronların yakınında bulunan çok sayıda CD8 lenfositi ortaya çıkardı. Bu durum, HIV'e yönelik bir bağışıklık sistemi yeniden oluşturma fenomeni olarak yorumlanmıştır (Venkataramana, 2006).

Klinik bulgular

HIV ensefalopatisi, genellikle haftalar veya aylar içinde gelişen bir subkortikal bunamadır. Akut semptomlar, ensefalopatinin başka bir nedenine işaret eder. Ateş, bitkinlik, sakinleştiriciler ve fırsatçı bir enfeksiyon gibi kötü fiziksel durum bunama ile kendini gösterebilir. Bu durumlarda, HIV ensefalopatisi tanısı ancak hastanın durumu düzeldikten sonra yapılması gereken tekrarlayan muayenelerden sonra konulabilir. Bazen ensefalopatinin belirtileri ilk önce hastanın kendisi tarafından değil, akrabalar tarafından fark edilir, bu yüzden onlara sormak çok önemlidir. Yaygın şikayetler, yavaş düşünme, unutkanlık, konsantrasyon güçlüğü, enerji kaybı, hafif depresyon belirtileri, duygularda donukluktur (bkz. Tablo 25.1 ve 25.2). Tablo 25.1. Hastanın yakınlarının sözlerinden toplanan anamnez verileri de dahil olmak üzere HIV ensefalopatisinin belirtileri Bilişsel Unutkanlık, konsantrasyon güçlüğü, düşünme yavaşlığı (algılama, bilgi işleme), duyguların körelmesi Motor Yavaşlık ve ince hareketlerde zorluk (örneğin yazma) , düğme kapama), yürüme bozuklukları Bitkisel İşeme bozuklukları (acil dürtü), cinsel istek kaybı, erektil disfonksiyon. Tablo 25.2. HIV ensefalopatisinin belirtileri Nörolojik semptomlar erken aşama: yürüme bozuklukları, hızla değişen hareketlerin yavaşlaması, hipomimi; küçük adımlarla titreme ve yaşlılık yürüyüşü de mümkündür. Geç aşamada: artan tendon refleksleri, Babinski'nin semptomu, göz kürelerinin sakkadik hareketlerinde yavaşlama, üriner ve fekal inkontinans dahil sfinkter disfonksiyonu. Palmar-çene, kavrama ve glabellar refleksler. Olası ilişkili polinöropati. Son aşamada: spastik tetrapleji ve üriner ve fekal inkontinans Psikonörolojik semptomlar Psikomotor yavaşlama (örneğin, ayları ters sırada listeleme), bozulmuş kısa süreli hafıza (listelenen nesneleri yeniden üretme zorluğu, kulaktan sayılar), düşünme esnekliğinde bozulma ( yazım zorluğu basit kelimeler Psikiyatrik belirtiler Erken bir aşamada: duyguların donuklaşması, güçlü kişilik özelliklerinin kaybı, artan dikkat dağınıklığı, inisiyatif eksikliği. Geç bir aşamada: olayları sıralamak zordur. direk sipariş, zaman, mekan ve durumda oryantasyon bozukluğu. Son aşamada: mutizm. Bozulmuş bilinç, boyun tutulması, fokal ve asimetrik nörolojik semptomlar (örneğin hemiparezi, afazi) HIV ensefalopatisinin özelliği değildir. Bilişsel veya motor bozukluğu olmayan psikotik belirtiler, HIV ensefalopati tanısını çürütür. Psikoz ve HIV ensefalopatisi nadiren aynı anda gelişir. Nadiren, HIV ensefalopatisi ve parsiyel ve jeneralize epileptik nöbet belirtileri vardır. HIV ensefalopatisinin şiddetini dereceye göre değerlendirmek fonksiyonel bozukluklar Memorial Sloan ve Kettering sınıflandırması kullanılabilir (bkz. Tablo 25.3) (Price, 1988). Tablo 25.3.Şiddete göre HIV ensefalopatisinin sınıflandırılması Aşama 0 (Normal). Normal zihinsel ve motor fonksiyonlar Evre 0.5 (Şüpheli / subklinik ensefalopati). Çalışma kapasitesinde ve günlük aktivitede herhangi bir rahatsızlık yoktur; normal yürüyüş; göz ve uzuv hareketlerinde olası yavaşlama Evre 1 (Hafif ensefalopati). Verimlilik ve günlük aktivite korunur, ancak karmaşık görevlerin yerine getirilmesinde zorluklar vardır; şüphesiz işlevsel, entelektüel veya motor bozuklukların belirtileri vardır; yardımsız yürümek mümkündür Aşama 2 (Orta ensefalopati). Self servis yeteneği korunur, ancak daha karmaşık ev işleri ve profesyonel görevlerin yerine getirilmesi imkansızdır; Yürümek için baston gerekebilir Evre 3 (Şiddetli ensefalopati). Ciddi zihinsel bozukluk (hasta haberleri takip edemez ve kendisini ilgilendiren olayları hatırlayamaz, sohbete devam edemez, şiddetli uyuşukluk vardır); hareket bozuklukları (yardımsız yürüyemez, el hareketleri genellikle yavaştır ve ellerde sertlik görülür. Evre 4 (Terminal evre)

Özet

Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın resmi verilerine göre 1987'den Kasım 2009'a kadar yeni HIV enfeksiyonu/AIDS teşhisi konan kişi sayısı: HIV enfeksiyonu - 156.404, AIDS - 30.767, ölüm - 17.454. tahminler Dünya Örgütü Sağlık ve UNAIDS, 2005–2006 Dünya çapında yaklaşık 45 milyon insan HIV ile enfekte. Ukrayna'da ortalama HIV enfeksiyon oranı 100.000 nüfus başına 58 vakadır.

HIV'in hedef organlarından biri sinir sistemidir: AIDS hastalarının periferik kan lenfositlerinin sadece 1/10'u virüsle enfekte olurken, beyin dokusunda HIV her yüzüncü hücreye bulaşır. Buna göre, HIV/AIDS'in sık görülen belirtilerinden biri sinir sistemine verilen zarardır. nörolojik komplikasyonlar HIV enfeksiyonlarına ya retrovirüsün kendisi neden olabilir ya da fırsatçı enfeksiyonlar, tümörler, serebrovasküler patoloji ve antiretroviral ilaçların toksik etkilerinden kaynaklanabilir.

Doğrudan hasarın, CD4 reseptörüne sahip sinir sistemi hücrelerinin enfeksiyonu ve yıkımından oluştuğu bilinmektedir. Bunlar şunları içerir: astrositler, oligodendrositler, mikroglia, monositler, fibroblast benzeri beyin hücreleri, endotelyal hücreler kan damarları, nöronlar. Ayrıca glial hücreler sadece enfeksiyondan etkilenmez, yani. HIV'in hücrenin içine nüfuz etmesi değil, aynı zamanda gp120 proteini tarafından zar parçalanması nedeniyle. Gp120 glikoproteini, nörolökini (nörotropik etkili lenfokin) bloke ederek HIV nöronal hasarının patogenezinde anahtar bir rol oynar. gp120'nin etkisi altında, astrositler sinapslarda glutamat tutmazlar, bu da Ca2+ iyon yükünde bir artışa ve sitotoksik etkiye yol açar.

Patogenezdeki her bağlantı, daha sonra, uygulama noktasına bağlı olarak, nörolojik defisit özelliğine sahip hastalarda spesifik bir klinik tablonun ortaya çıkmasına yol açar. Bu nedenle, hipotalamik-hipofiz kompleksinin biyo-düzenleyici maddelerinin nörotrofik etkisindeki bir azalma, aracı metabolizmasının ihlaline yol açar. Gama-aminobütirik asit ve glisin eksikliği daha sonra epileptik nöbetlerin gelişmesine yol açar. Serotonin depresyonu, antiserotonin ataksisine yol açar. Vazopressin metabolizmasının ihlali hafıza bozukluğuna yol açar. Meninges ve ventriküler ependimin koroid pleksuslarının endotel hücrelerine verilen hasar, sinir dokusunun mezenkimal elemanlarının iltihaplanmasına ve daha sonra virüs kaynaklı vaskülit gelişimi ile klinik olarak ortaya çıkacak olan ikincil demiyelinizasyona yol açar. Hücresel bağışıklığın depresyonu, hastalarda fırsatçı enfeksiyonların gelişmesine ve neoplastik süreçlere yol açar.

HIV'in BBB yoluyla kolay penetrasyonunu açıklayan birkaç hipotez bilinmektedir. Hipotezlerden birine göre, virüsün glial hücrelere perinöral penetrasyonu nedeniyle merkezi sinir sistemine çok doğrudan zarar verilebilir. Dolaylı bir yenilgi de var - bağışıklık sisteminin hücrelerinden gelen virüs sinir sistemine ("Truva atı" mekanizması) girdiğinde. Virüsün, zar üzerinde CD4 antijeni taşıyan serebral kılcal damarların endotel hücrelerine nüfuz etmesi mümkündür. Ayrıca, spesifik bir nörotropik etkiye sahip olan HIV'in genetik varyantları olduğu varsayılmaktadır.

CD4 reseptörleri sadece nöroglial hücrelerde değil, aynı zamanda meninkslerin koroid pleksuslarının endotel hücrelerinde ve ventriküler ependimde de bulunur. Daha sonra bu, omurilik ve beyinde HIV ile ilişkili vasküler lezyonlara yol açabilir. Patolojik süreç endovasküler olarak lokalize olduğu için primer vaskülit ve vaskülopati oluşabilir. Beynin ve omuriliğin HIV ile ilişkili birincil vasküliti daha sonra sinir dokusunda ikincil hasara yol açabilir. Genellikle HIV enfeksiyonu ile gelişen trombositopeninin, kan reolojisinin bozulmasına ve hiper pıhtılaşmaya neden olan hemorajik komplikasyonların gelişme riskini arttırdığı bilinmektedir. yürütürken histolojik çalışmalar HIV ile enfekte hastalarda damar duvarının lökositlerle infiltrasyonu, intimada ödem ve proliferatif değişiklikler tespit edildi. Bütün bunlar, damarın lümeninin daralmasına ve olası kalp krizi, damarın yırtılması ve kanama ile trombozuna yol açar. HIV ile enfekte bir hastada çok sık olarak iskemik inmenin hemorajik hale dönüşmesi söz konusudur. HIV ile ilişkili vaskülitte multifokal lezyonlar gelişir. Bu, sadece vaskülit hakkında değil, nöro-AIDS'in meningovasküler üretken formu hakkında konuşmak için sebep verir.

HIV ile enfekte kişilerin yaklaşık %40'ında, genellikle hafif pleositoz (5-50 hücre/mm3), yüksek protein (500-1000 mg/l) ve normal glukoz konsantrasyonu şeklinde beyin omurilik sıvısı (BOS) değişmiştir. Bu değişiklikler spesifik değildir. Klinik olarak sağlıklı HIV bulaşmış hastaların yarısında pleositoz veya yüksek BOS proteini vardır ve BOS'un %20'si doku kültürlerinde genellikle yüksek titrelerde HIV büyümesi gösterir. Daha sonra pleositoz azalırken protein miktarı artabilir, azalabilir veya değişmeyebilir. Periferik kanda olduğu gibi, özellikle enfeksiyonun geç evresinde BOS CD4:CD8 oranı düşüktür. BOS'taki virüs titresi de geç aşamada azalır. BOS'taki bu değişiklikler orta düzeydedir ve sabit değildir, bu nedenle hastalığın seyrini ve bunlara dayalı tedavinin etkinliğini tahmin etmek zordur.

Anti-HIV, BOS'ta, genellikle yüksek titrede saptanır. Kandaki ve BOS'taki antikor titresinin karşılaştırılması, antikorların CNS'de sentezlenebileceğini gösterir. BOS'taki anti-HIV antikorları IgG sınıfına aittir, ancak bazı hastalarda IgA ve IgM sınıflarının antikorlarını bulmak mümkün olmuştur. CNS'deki antikorların sentezi, meninkslerin enfeksiyonundan hemen sonra erken başlar. BOS'taki oligoklonal antikorlar da tespit edilebilir, bunlar HIV epitoplarına karşılık gelir ve serumdan farklı bir göç kabiliyetine sahiptir. Pleositoz ve protein konsantrasyonu, CSF anti-HIV antikorları ve oligoklonal bantların varlığı ve sayısı ile zayıf bir şekilde ilişkilidir. Pozitif BOS HIV kültürü olan hastalarda hem BOS'ta hem de oligoklonal bantlarda anti-HIV antikorları bulunur. AIDS'li hastalarda, BOS'taki antikorların sentezi, AIDS'siz HIV ile enfekte hastalardan belirgin şekilde daha düşüktür. p24 antijeni ve anti-p24 antikorlarının BOS ve serum konsantrasyonları paralel olarak değişir, ancak BOS'taki p24 konsantrasyonları genellikle daha yüksektir. AIDS-demans kompleksinde p24 konsantrasyonu maksimumdur, ancak genellikle antijenlerin ve antikorların konsantrasyonu, klinik semptomların şiddeti ve terapinin etkinliği ile iyi korelasyon göstermez.

Klinik tabloda, karakteristik sayıda semptom kompleksi ayırt edilebilir: menenizm, piramidal yetmezlik, serebellar ataksi, konvülsif sendrom, AIDS-demans kompleksi, ensefalitin bir semptom kompleksi özelliği, menenjit. Klinik gözlemler, HIV enfeksiyonunun erken evrelerinde, reaktif nevrotik durumların ve astenovejetatif sendromun tezahürlerinin en sık olduğunu göstermektedir. Hastalarda çeşitli nevrotik bozukluklar olduğu gibi tükenmişlik, dalgınlık, unutkanlık, ruh halinin bozulması, ilgi alanlarının daralması, uyku bozuklukları, çeşitli fobiler, otonomik kararsızlık. Hastalığın ilerleyen evrelerinde özellikle fırsatçı enfeksiyonlara bağlı olarak sinir sistemine verilen zararlar ön plana çıkmaktadır.

Doğrudan retrovirüs enfeksiyonundan kaynaklanan CNS hastalıkları

Akut aseptik meningoensefalit

Bu sendrom, HIV ile enfekte kişilerin %5-10'unda serokonversiyondan hemen önce ve mononükleoz benzeri bir sendrom sırasında veya sonrasında saptanır. Hastalar baş ağrısı, ateş, mental durum bozuklukları, fokal veya jeneralize konvülsif nöbetlerden endişe duymaktadır. Geçici yüz felci (Bell felci) dışında, sinir sistemi tutulumunun fokal veya lateralize semptomları nadirdir. Enfeksiyonun erken evrelerinde paraparezi ve şiddetli ağrı, duyu bozukluklarının olmaması, idrar kaçırma ve spinal miyoklonus (karın kaslarının ritmik kasılmaları) ile birlikte akut miyelopati raporları vardır. BOS'ta pleositoz, proteinde orta derecede bir artış ve normal miktarda glikoz tespit edilebilir - seropozitif klinik olarak sağlıklı HIV ile enfekte kişilerde bulunanlara benzer değişiklikler. HIV enfeksiyonunun laboratuvar tanısı, serum veya BOS'tan virüs veya p24 izolasyonuna veya daha sonraki bir tarihte serokonversiyonun serolojik kanıtlarına (genellikle 1 veya 2 ay sonra) dayanır. Akut meningoensefalit kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır ve sadece semptomatik tedavi gerektirir.

Karmaşık "AIDS - demans" (AIDS - Demans Kompleksi, ADC)

"HIV ensefaliti", "HIV ensefalopatisi", "subakut ensefalopati" olarak da adlandırılan ADC, yalnızca AIDS evresinde ortaya çıkar. AIDS hastalarında en sık görülen bu nörolojik hastalık, HIV bulaşmış kişilerde de AIDS'in ilk belirtisi olabilir. Erken belirtiler, birlikte depresyona çok benzeyen ilgisizlik, dikkatsizlik, unutkanlık, konsantrasyon bozukluğu, zeka azalması, otizmdir. Hastalarda oryantasyon bozukluğu, baş dönmesi, halüsinasyonlar veya psikoz da bulunabilir. Hastanın başucundaki ilk muayenede herhangi bir bozukluk saptanmaz, ancak bu dönemdeki nörofizyolojik muayene, görsel-motor, konuşma akıcılığı, kısa süreli hafıza, çözme güçlüğü dahil olmak üzere motor fonksiyonların doğruluğunun ve hızının ihlal edildiğini gösterir. karmaşık durumsal problemler. Bu, ADC'yi erken aşamada banal depresyondan ayırır. Hastalarda düşünme hızı ve tepki hızı önemli ölçüde azalır. Demans belirgin hale geldiğinde kortikal semptomlar (afazi, apraksi ve agnozi gibi) de önemli değildir; bu nedenle, bazı nörologlar ADC'yi Alzheimer hastalığı gibi kortikal demansın aksine subkortikal demans olarak sınıflandırır. Okülomotor bozukluklar ADC'nin erken evresinde yaygındır. Artmış bir "fizyolojik" titreme de sıklıkla bulunur. Hastalar tipik olarak ataksi, duyusal ataksi, spastik, apraksik veya fonksiyonel olarak sınıflandırılması zor olan kararsız bir yürüyüşe sahiptir. Bazı hastalarda vakuolar miyelopati ile ilişkili yürüme bozukluğu ve alt ekstremite disfonksiyonu vardır. ADC, bazen hastalığın sistemik belirtileriyle birlikte, yavaş yavaş veya ani bozulma ile aşamalar halinde ilerleyebilir.

ADC tanısı, AIDS hastalarında bilinç bozukluğu, psikoz veya demansa yol açabilecek rakip tanılar dışlanarak konur. Kan çalışması, BOS, başın bilgisayarlı tomografisi (CTG) belirleyici öneme sahiptir. Bu hastalıklar sadece CNS enfeksiyonlarını ve tümörlerini değil, aynı zamanda yan etkiler ilaç tedavisi, besin dengesizliği. ADC'li hastalarda, CTG ya norma karşılık gelir ya da beyin atrofisini ortaya çıkarır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) beyin atrofisini ortaya çıkarır. Daha sonra, en iyi T2-mod MRG ile tanımlanan beyaz cevherde yaygın değişiklikler olan yumuşama odakları belirir. Bu değişiklikler spesifik değildir. Başın pozitron emisyon tomografisi glukoz metabolizmasında anormallikler gösterir. Erken evrelerde, bazal ve talamik gangliyonlarda hipermetabolizmayı, daha sonra korteksin gri maddesinde ve subkortikal oluşumlarda hipometabolizmayı tespit etmek mümkündür. BOS normal veya orta derecede olabilir artan miktar hücreler, protein veya oligoklonal antikorlar. Yüksek düzeyde b2-mikroglobulinler sıklıkla saptanır ve ADC'nin şiddeti ile ilişkilidir.

ADC'li hastaların neredeyse yarısında, özellikle ciddi hastalığı olanlarda, vakuolar miyelopati vardır. İkincisine ek olarak, ADC'nin şiddeti şunlarla ilişkilidir: çok çekirdekli hücrelerin sayısı, semioval merkezin solukluğu, beyinde HIV varlığı. Patolojik değişiklikler, uygun tedavi ile semptomların bir kısmının veya tamamının geri döndürülebileceğini doğrular.

Progresif ensefalopati (PE)

Progresif ensefalopati, çocuklarda klinik olarak yetişkinlerde ADC'ye benzeyen bir CNS lezyonudur. Enfekte çocukların neredeyse yarısında tespit edilir. Enfekte çocukların %25'inden azında normal nöropsikiyatrik gelişim vardır, %25'inde muhtemelen perinatal dönemin komplikasyonlarından kaynaklanan stabil (ilerleyici olmayan) ensefalopati vardır.

PE kendini 2 aylıkken - ortalama 5.5 yaşında - 18 aylıkken gösterir. Akut olabilse de, hastalığın başlangıcı genellikle kademelidir. Bazı çocuklarda PE, HIV'in ilk belirtisidir. Hasta çocuklarda, zihinsel ve fiziksel gelişimde bir gecikme (veya gerileme) not edilir. Özel araştırmalar zeka geriliği, beyin büyüme oranlarında azalma ve simetrik motor yetmezliği ortaya koyuyor. Başlangıçta, çocuklar hareketsiz, kayıtsız, daha sonra mutizm, bunama geliştirir. PE'li çocukların yarısında edinilmiş mikrosefali gelişir. Hastalığın başlangıcında, hipotansiyon ve hiporefleksi not edilir, daha sonra ilerleyen psödobulbar felç ve kuadripleji. Tedavi edilmeyen çocuklar hızla veya kademeli olarak veya kademeli olarak kötüleşebilir. Ölüm genellikle tanıdan sonraki bir yıl içinde ortaya çıkar. ADC gibi, PE, hastada immün yetmezlik belirtileri olduğunda hastalığın geç döneminde ortaya çıkar. CTG normal olabilir, ancak beyin atrofisi en sık tespit edilir. 5 yaşın altındaki çocuklarda intravenöz kontrastlı CTG'de, beynin bazal ganglionlarında ve ön loblarında artan kontrast, kalsifikasyonlar görebilirsiniz. Bu değişiklikler ilerleyici olabilir. MR ortaya çıkarır yüksek seviye paraventriküler beyaz cevherdeki sinyaller.

PE'li çocuklarda hafif lenfositik pleositoz (5-25 hücre/mm3) ve yüksek BOS proteini (500-1000 mg/L) olabilir. Yetişkinlerde olduğu gibi, beyin omurilik sıvısında seruma kıyasla daha yüksek bir antikor titresi tespit edilir ve bu da intraserebral sentezlerini doğrular. PE'li çocuklarda, BOS'ta son derece yüksek bir p24 seviyesi tespit etmek de mümkündür. Serumdaki tümör nekroz faktörünün konsantrasyonu, ancak BOS'ta değil, aşağıdakilerle ilişkilidir: klinik semptomlar. PE'li çocukların dörtte üçünde yüksek serum TNF'si vardır ve yüksek TNF'li HIV ile enfekte çocukların %95'inde PE vardır.

Fırsatçı CNS enfeksiyonları, serebrovasküler bozukluklardan kaynaklanan durumlar, neoplazmalar

Beyin parankiminin hastalıkları

Toksoplazmoz. Toksoplazma gondi- çoğu yaygın neden AIDS'li hastalarda merkezi sinir sisteminin fokal lezyonları. AIDS hastalarının yaklaşık %10'unda CNS toksoplazmozu vardır. Çoğu vaka, gizli bir enfeksiyonun yeniden aktivasyonundan kaynaklanır. AIDS hastalarında pozitif testŞebin - Feldman, ancak toksoplazmozun klinik belirtileri olmadan, ikincisi gelecekte %30 oranında gelişecektir. Yaygın olmasa da, CNS toksoplazmozisi olan az sayıda hastada ters tepkiŞebin - Feldman, bu nedenle, boya ile yapılan negatif testler, toksoplazmozu inkar etmez. Eşleştirilmiş serumda 4 kat artış gibi titre değişiklikleri olağandışıdır. Koryoretinit gibi toksoplazmozun ekstraserebral belirtileri nadirdir ve sinir sistemi hasarı ile ilişkili değildir.

CTG ve MRI tanıda çok önemli bir rol oynar. CTG, ödemli beyin maddesinin hasar alanlarını ortaya çıkarır, intravenöz kontrastla daha yoğun boyama, genellikle halkalar şeklinde. CTG'de değişiklik olmaması olağandışıdır. Lezyonlar en sık bazal ganglionlarda bulunur. Diğer hastalıklar da benzer bir tablo verebilir ve hastanın aynı anda birkaç beyin parankim hastalığına sahip olması ve çoklu lezyonların bir resmini vermesi mümkündür.

Tedaviye başlamadan önce serebral toksoplazmoz tanısına güvenmek tercih edilir. Beyin biyopsisi biraz önemlidir. İkincisinin de bilinen bir riski vardır - enfeksiyon veya kanama olasılığı nedeniyle. Bir beyin biyopsisi, yalnızca 2 haftalık deneme tedavisi başarısız olursa düşünülmelidir. Biyopsi ile toksoplazmoz tanısını koymak zordur. Histolojik olarak, bir apsede iltihaplanmanın neden olduğu Toksoplazma gondi lenfomaya benzeyebilir. Tanısal değeri olan immünoperoksidaz yöntemi ile trofozoitlerin (veya takizoitlerin) tespiti çoğu zaman zordur. Açık beyin biyopsisi iğne biyopsisine tercih edilir, ancak bu durumda bile tanı her zaman kurulamaz. Patojeni biyolojik bir yöntemle (bir beyin örneğinin farelere verilmesi) veya doku kültürüyle izole etmek mümkündür.

Bu nedenle çoğu hasta, kesin bir CNS toksoplazmoz teşhisi olmadan toksoplazmoz tedavisine başlar.

Tabloda sunulan şemada. 1, sülfadiazin aşağıdaki ilaçlardan biri ile değiştirilebilir:

- klindamisin, 600 mg IV veya 6 hafta boyunca günde 4 kez oral;

- azitromisin, 6 hafta boyunca günde bir kez ağızdan 1200 mg;

- klaritromisin, 6 hafta boyunca günde 2 kez ağızdan 1 g;

- 6 hafta boyunca günde 4 kez ağızdan 750 mg atovakuon.

Bazı hastalar çok uzun bir yoğun tedavi gerektirir Akut enfeksiyon. Tedavi süresiyle ilgili standart tavsiyeler yoktur: başka bir tedavi sürecine geçme kararı, aşağıdakilere göre verilir. klinik belirtiler ve varsa BT sonuçları.

İyileşme 10 gün içinde gerçekleşir ve CTG ve MRI'ın pozitif dinamikleri tarafından doğrulanır. Bu durumda, nihayet merkezi sinir sistemindeki patolojik değişikliklerin aşağıdakilerden kaynaklandığı tespit edildi. Toksoplazma gondi. Bu patolojide beyin dokusunun şişmesi de meydana geldiğinden, doktorlar genellikle tüm tedavi süresi boyunca glukokortikoidler reçete eder. Glukokortikoidler, HIV'deki beyin parankiminin birçok hastalığının seyrini iyileştirir. Bu nedenle, kombinasyon tedavisi durumundaki iyileşme, CNS'deki patolojik değişikliklerin aşağıdakilerden kaynaklandığı anlamına gelmez. Toksoplazma gondi.

AIDS hastalarında merkezi sinir sisteminin toksoplazmozu, tedavinin kesilmesinden sonra sıklıkla tekrarlar. Çoğu hasta devam eden idame tedavisine ihtiyaç duyar. İkincil önleme için, içerdiği ilaç dozlarının yarısını kullanın. verimli şemalar akut toksoplazmoz tedavisinde kullanılır; 3 ay boyunca CD4 lenfosit sayısı 1 µl'de > 200 seviyesinde kalana kadar tedaviye devam edilir.

Birincil CNS lenfoması. Primer CNS lenfoması, AIDS hastalarının %2'sinde görülür. Tümör B-hücresi antijenik belirteçlere sahiptir ve çok merkezlidir. Nörolojik semptomlar, fokal veya yaygın CNS hastalığını gösterebilir. En tipik olanı, bazı hastalarda üveosiklit ile kombinasyon halinde hiperventilasyon olarak düşünülmelidir. Bu semptomlar, CNS lenfomanın olası tanısında önemli olabilir. Primer lenfoma, HIV dışındaki nedenlere bağlı olarak immün yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkabilir. Bu hastalarda, Epstein-Barr virüsüne (EBV) karşı yüksek titre antikorları vardır, tümör hücrelerinde, EBV'de bulunan nükleik asitler ve proteinler belirlenir. Doku kültüründe EBV, B-lenfositlerini dönüştürme yeteneğine sahiptir. EBV'nin primer CNS lenfoma nedeni olması mümkündür. EBV genomu ve mRNA'sı, AIDS hastalarının tümör hücrelerinde mevcut olduğundan, EBV, AIDS hastalarında primer CNS lenfomasına da neden olabilir.

CTG, beyin maddesinin ödem belirtileri olan bir hiper veya izodens odak veya daha fazlasını ortaya çıkarır. Lezyonlar tek taraflı veya iki taraflı olabilir. Nadiren, odak düşük yoğunlukludur (hipodens) ve intravenöz kontrastla kontrast oluşturmaz. Bazı odaklar intravenöz kontrast ile halka şeklindedir ve toksoplazmoza benzer. MRG, CTG'den daha duyarlıdır. CTG'deki değişiklikler lenfoma için spesifik değildir. Anjiyografi, bazı tümörler homojen olarak boyansa da, genellikle vaskülarize olmayan bir kitlenin varlığını ortaya çıkarır. Lomber ponksiyon potansiyel olarak tehlikelidir. BOS'un sitolojik incelemesi, hastaların sadece %10-25'inde tümör hücrelerini ortaya çıkarır. Bu hastalarda yüksek düzeyde b2-mikroglobulin tespit etmek mümkündür, ancak AIDS hastalarında bu değişiklikler spesifik değildir. Son teşhis beyin biyopsisi gerektirir. Tek lezyonda biyopsi tanı için tercih edilen yöntemdir, çoklu odaklarda genellikle MSS toksoplazmoz şüphesi için tedavi denenir ve başarısız olursa biyopsi yapılır.

AIDS hastalarında primer CNS lenfoması, kortikosteroidlerin etkisi altında boyut olarak önemli ölçüde azalır, x-ışını radyasyonuna duyarlıdır, ancak ortalama sağkalım 2 ayı geçmezken, AIDS olmayan lenfoma hastaları 10-18 ay hayatta kalır. Diğer beyin tümörü tiplerinden farklı olarak, cerrahi dekompresyonun hastaya zarar verme olasılığı daha yüksektir. Son derece etkili antiretroviral tedavi, primer CNS lenfomanın oldukça stabil bir remisyonuna neden olabilir.

Progresif multifokal lökoensefalopati (PML). Primer CNS lenfoması gibi, PML de HIV dışındaki nedenlere (örn., kortikosteroidler) bağlı olarak bağışıklık bozuklukları olan hastalarda ortaya çıkabilir. Şimdi PML'li hastaların %20'sinde AIDS var; ancak AIDS hastalarının sayısı arttıkça bu oran artacaktır. PML, AIDS hastalarının %2-5'inde görülür. Bu hastalar ilerleyici demans ve fokal nörolojik semptomlar ile başvururlar.

CTG genellikle bir veya daha fazla hipodens lezyonu ortaya çıkarır. intravenöz uygulama zıtlık. Hasar genellikle gri ve beyaz cevher arasındaki arayüzde başlar ve giderek beyaz cevhere yayılır. MRG genellikle CTG'den daha duyarlıdır ve büyük ve çoklu lezyonların saptanması daha olasıdır. BOS çalışmaları, artan miyelin bazik protein konsantrasyonunun belirlenmesi dışında bilgilendirici değildir.

Teşhis, aşağıdakileri ortaya çıkaran bir biyopsiye dayanır: a) demiyelinizasyon; b) anormal, bazen çoklu çekirdekleri olan büyük astrositler; c) eozinofilik intranükleer kapanımlara sahip oligodendroglia. Patolojik değişiklikler, AIDS dışındaki nedenlerin neden olduğu PML'de bulunanlara benzer. Papovaviridae JC virüsü, glial hücreleri, özellikle oligodendroglia'yı enfekte eder (karşılaştırmayla, HIV makrofajları ve mikroglia'yı enfekte eder). Patolojik olarak değiştirilmiş astrositler, glioma ile karıştırılabileceğinden veya hastanın sitomegalovirüs (CMV) enfeksiyonu olduğu konusunda bir yanlış anlama olabileceğinden, tanı biyopside JC virüsünün immünohistokimyasal olarak saptanmasına bağlıdır. JC virüsünün Gis-aktive edici düzenleyici elemanı, neonatal glioma doku kültüründe aktiftir; farelerde T-antijeninin JC virüsü ekspresyonu tarafından uyarılan dismiyelinizasyona yol açar. Bu, JC virüsünün PML'ye neden olduğunu doğrular.

yeterlik etkili tedavi HAYIR. Ortalama süre yaşam süresi 4 aydır, ancak AIDS'li bazı hastalar, PML tanısından sonra AIDS'siz hastalara göre daha uzun bir yaşam süresine sahiptir.

Felç. HIV ile enfekte bireylerde hemorajik, trombüsle ilişkili veya tromboembolik inmeler nadirdir. Hemorajik inme, şiddetli trombositopenisi olan hastalarda (özellikle hemofili hastalarında) ve Kaposi sarkomunun beyne metastazları olan hastalarda daha sık görülür. Anjitli hastalarda trombozla ilişkili felçler meydana gelir. Granülomatöz anjiit gelişimi yüzdeki herpetik lezyonlarla ilişkili olabilir, ancak herpes enfeksiyonu geçirmemiş AIDS hastalarında da görülür. Bazı hastalarda trombozla ilişkili felçlerin nedeni belirlenemez. Belki bazılarında "antikoagülan lupus", antikardiyolipin antikorları vardı. Antikoagülan lupusun varlığı genellikle yüksek kısmi tromboplastin zamanı, yanlış pozitif VDRL testi ve düşük trombosit sayısı ile doğrulanır. Bu sendromun tanısında antikardiyolipin antikorlarının varlığı net değildir. Kaposi sarkomu ile ilişkili olabilen, marasmus enfektif endokarditi veya tromboembolik sendromlu bakteriyel olmayan endokarditi olan hastalarda tromboembolik inme bildirilmiştir. Trombositopenik purpura ve AIDS arasındaki ilişki göz ardı edilmez. Trombositopenik purpura semptomlarının tam beşlisi şunları içerir (AIDS hastalarında 5 semptomun tümü gerekli değildir): trombositopeni, mikroanjiyopatik hemolitik anemi, böbrek patolojisi, ateş, nörolojik patoloji (genellikle ilerleyici).

Herpes virüsü enfeksiyonu. CMV, herpes zoster virüsü (HZV) ve herpes simpleks virüsleri tip 1 ve 2, herpes virüsleri olarak kabul edilir. Bu virüsler hem beyin parankiminde hem de zarlarında hastalıklara neden olabilir. HIV enfeksiyonu olan hastalarda geliştiklerinde genellikle "ikincil viral ensefalomiyelomenejit"ten bahsederler. Kızamık, enterovirüs ensefaliti, enterovirüs miyoziti gibi immün yetmezlik ile ilişkili diğer herpetik olmayan viral enfeksiyonlar AIDS'te bildirilmemiştir.

CMV enfeksiyonunun HIV ile enfekte kişilerde kendine özgü bir tezahürü vardır. Retinit, AIDS hastalarının %20-25'inde bulunur. Çoğu zaman CMV'den kaynaklanır. Retinanın yenilgisi, vasküler bölgenin hemorajik eksüdası ile emprenye edilir. Yaygın CMV enfeksiyonu olan hastalarda adrenal yetmezlik yaygındır. CMV ensefaliti, fokal, multifokal veya jeneralize nörolojik semptomlarla ortaya çıkabilir. CTG ve MRI normal olabilir. AIDS hastalarının dörtte birinde CMV enfeksiyonunun varlığını doğrulayan histolojik belirtiler vardır: nöronal nekroz, çekirdeklerde eozinofilik kapanımlar. CMV ayrıca ciddi motor poliradikülopatiye neden olabilir. CMV pozitif çok çekirdekli (sitomegalik) hücreler subpial, sub-ependimal alanlar ve sinir köklerinde bulunur. CMV ayrıca akut poliradikülopatiye neden olabilir.

Herpes zoster genellikle gizli bir enfeksiyonun yeniden etkinleştirilmesinin bir sonucudur ve Farklı aşamalar HIV. AIDS'li hastalarda sıklıkla yayılmış uçuk ve postherpetik nörolojik sendromun yanı sıra fokal veya lateralize nörolojik semptomlar, CTG'de hidrosefali belirtileri olan multifokal lökoensefalit vardır. BOS normal olabilir. Patoanatomik olarak ventriküliti, ependimal hücrelerde ve gliada hücre içi inklüzyonları olan fokal nekrozu belirler. Herpes enfeksiyonunun bir sonucu olarak serebral granülomatöz anjiit, ateş, bilinç bozukluğu, iskemik felç ile kendini gösterir. Son olarak, hastalarda HZV'nin neden olduğu miyelit olabilir.

AIDS'li hastalarda genellikle herpes simplex virüsünün (HSV, herpes simplex virüsü - HSV) neden olduğu geniş ülseratif cilt lezyonları vardır. Bu durumda HSV ensefaliti riski çok yüksektir. HSV-2 genellikle perirektal ve genital ülserlerin yanı sıra menenjit ve miyelite neden olur.

Tabloya bakınız. 2-5.

Ağrıyı gidermek için steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar reçete edilir. Bunlar yardımcı olmazsa, amitriptilin, karbamazepin veya fenitoin verilebilir.

Meninks hastalıkları

Kriptokokoz ve diğer mantar enfeksiyonları. Bu hastalıklar en sık HIV enfeksiyonunun geç evresinde ortaya çıkar. menenjit neden olur Quickcossus peofortans AIDS hastalarının %5-10'unda, çoğunlukla damardan uyuşturucu kullananlarda ve kuş sahiplerinde görülür. AIDS hastalarında diğer mantar enfeksiyonları daha nadirdir. Yaygın histoplazmoz, koksidiyoidomikoz, endemik bölgelerin sakinlerinde daha sık görülür. Diğer mantar hastalıkları AIDS hastalarında ortaya çıkabilecek durumlar arasında aspergilloz, kandidiyaz ve mukormikoz bulunur.

Kriptokokal menenjitli hastalar tipik olarak ateş (%65), baş ağrısı veya baş rahatsızlığı (%75), boyun sertliği (%22), bilinç bozukluğu (%28) ve fokal nörolojik semptomlar veya nöbetler ile başvururlar.< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (olumlu sonuç vakaların %72-100'ünde), kriptokok antijeninin saptanması (%90-100'de pozitif). Serumda kriptokok antijeni vakaların %95-100'ünde saptanabilir. Muhtemelen alışılmadık bir serotipin neden olduğu bir enfeksiyon olan kriptokok antijeninin düşük konsantrasyonları nedeniyle yanlış negatif sonuçlar ortaya çıkar. Romatoid faktör yanlış pozitif sonuçlara yol açabilir. Kriptokokal menenjit teşhisi, mantar kültürünü izole etmeye çalışmak için tekrarlanan lomber ponksiyonlar gerektirebilir.

Yaşam boyu ikincil kemoprofilaksi gereklidir; Bunun için günde 1 kez oral olarak 200 mg flukonazol kullanılabilir; uzun süreli ikincil kemoprofilaksi için alternatif bir ilaç, ömür boyu günde bir kez oral olarak 200 mg itrakonazoldür.

Bağışıklık sistemi fonksiyonunda iyileşmeden sonra (CD4 > 200 in 1 µl) profilaksinin devamını veya kesilmesini destekleyen özel bir kanıt yoktur.

Metadon ikame tedavisi alan hastaları tedavi ederken, flukonazol ve metadon arasındaki etkileşim akılda tutulmalıdır.

Lenfomatöz menenjit. AIDS'li hastalarda sıklıkla B-lenfosit belirteçleri olan non-Hodgkin lenfoma gelişir. Tümör hücreleri morfolojik olarak primer CNS lenfoma hücrelerine benzer, ancak EBV genomunu ve kodladığı proteinleri içerir. Kanser çoğunlukla ekstranodaldır; meninksler, vakaların% 10-30'unda patolojik sürece dahil olur. Omurilik sıkışması semptomlarının gelişmesiyle birlikte paraspinal lokalizasyon, hastaların %10'unda görülür. Meningeal formda kraniyal sinir felçleri, radikülopati ve baş ağrısı tespit edilebilir. BOS'ta pleositoz, artan protein konsantrasyonu ve izole vakalarda hipoglikorachi bulunur. Teşhis dayanmaktadır sitolojik inceleme BOS. Tedavi kombine kemoterapi ve radyoterapiden oluşur.

yayılmış tüberküloz. Saflaştırılmış bir protein türevi için pozitif test yapan HIV bulaşmış kişiler, yüksek risk yaygın tüberküloz (TB) gelişimi ve profilaksi için izoniazid almalıdır. HIV ile enfekte kişilerin %2'sinde aktif tüberküloz vardır. Aktif hastalık, HIV enfeksiyonunun herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir ve çoğu zaman, ancak her zaman değil, gizli bir enfeksiyonun aktivasyonunun sonucudur. Hastalar meningeal semptomları (ateş, baş ağrısı, boyun sertliği) tespit edebilir. Enfeksiyona bağlı olarak omurilikte sıkışma belirtileri de olabilir. Omurilik biyopsisinde mikobakterilerin izolasyonu ile miyelopati vakaları bildirilmiştir. Son olarak, yaygın tüberkülozlu hastalarda adrenal yetmezlik belirtileri saptanabilir.

Aktif tüberkülozlu AIDS hastalarının %70'inde deri testi negatiftir. Göğüs röntgeni, genellikle tüberkülozda olduğu gibi üstte değil, alt ve orta loblarda lokalize değişikliklerle birlikte patolojiyi ortaya çıkarır. Beyinde tümör benzeri bir oluşum (tüberkülom) CTG ile tespit edilebilir. BOS'ta mononükleer sitoz, protein miktarında artış ve nadiren hipoglikorachi tespit etmek mümkündür. BOS mikroskopisi, vakaların %37'sinde aside dirençli basilleri saptayabilir ve patojeni %45-90'ında izole edebilir (bu 1-2 ay sürer). En son testler mikobakteriyel antijenin hızlı tespiti için geliştirilmiştir.

HIV ile enfekte kişilerde tüberkülozun seyri daha şiddetlidir, tedavisi daha karmaşıktır ve yan etkilerin sıklığı daha fazladır. Bu nedenlerle, aktif tüberkülozlu tüm hastalar HIV için test edilmelidir. Smear veya biyopside aside dirençli basili olan HIV ile enfekte hastalar, bazı hastalarda bakteriyolojik testin yapıldığı süre boyunca anti-tüberküloz tedavisi almalıdır. Mucobacterium avium hücre içi, Ama değil M.tüberküloz.

HIV ile enfekte koenfekte hastalarda M.tüberküloz aktif tüberküloz gelişme riski yüksektir, bu nedenle 6 ay boyunca günde bir kez 5 mg/kg (ancak günde en fazla 300 mg) dozunda izoniazid ile profilaktik tedavi görmeleri gerekir.

Frengi. Frengi ve AIDS arasında katı epidemiyolojik kalıplar vardır. Bu, sifilizli tüm hastaların da HIV için test edilmesi gerektiği anlamına gelir. Frengi belirtileri HIV enfeksiyonunun herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir. Sinir sisteminin frengisi kendini gösterebilir iskemik inme, menenjit, Bell felci, nevrit optik sinir, poliradikülopati ve demans. Nörosifilizli HIV bulaşmış kişilerin %25'inden fazlasının "spesifik olmayan" antitreponemal testleri (VDRL, RPR) negatif olduğundan, sifilizin tanınması pozitif "spesifik" antitreponemal testlere (FTA-abs, MHA-TP, TPHA) bağlıdır. Her iki test türü de kanda dolaşan antitreponemal antikorları saptamak için tasarlanmıştır. HIV ile enfekte olmayan bireylerin sifiliz testinden daha fazla yanlış pozitif ve yanlış negatif olması muhtemeldir. VDRL testi, HIV ile enfekte kişilerde sifiliz tedavisinin etkinliğini izlemek için başarıyla kullanılabilir. BOS'un rutin ve VDRL testi, nörosifiliz teşhisi için yaygın olarak kullanılır. Bu testlerin her ikisi de HIV ile enfekte kişilerde daha fazla sayıda yanlış pozitif ve yanlış negatif verir.

Nörosifiliz büyük dozlarda penisilin G ile tedavi edilir (10-14 gün boyunca her 4 saatte bir 2-4 milyon ünite intravenöz). FTA abs pozitif serum ve pozitif BOS VDRL testi olan HIV ile enfekte hastalar belirtilen rejimde tedavi görmelidir. Uygulama için diğer endikasyonlar yüksek dozlar sifiliz için intravenöz penisilin net değildir. HIV ile enfekte kişilerde sekonder sifiliz tedavisinde intramüsküler olarak uygulanan uzun etkili penisilinlerin başarısız kullanımına ilişkin raporlar vardır.

Omurilik hastalıkları

vakuolar miyelopati. Bu hastalık sadece AIDS hastalarında görülür ve hastaların yaklaşık %20'sini etkiler. Miyelopati sıklıkla ADC ile ilişkilendirilse de, hastalık demansı olmayan AIDS hastalarında ortaya çıkabilir. Yürüyüş bozukluğu, spastik paraparezi ve duyusal ataksi ile birlikte görülür. Nörolojik muayenede hiperrefleksi, kas spastisitesi, bacaklarda bozulmuş vibrasyon duyarlılığı ve Romberg pozisyonunda instabilite saptanıyor. Birkaç hafta veya ay sonra üriner inkontinans birleşir. BOS incelemesi bilgilendirici değildir. Uyarılmış işitsel ve görsel kök potansiyelleri normaldir. Posterior tibial sinirin somatosensoriyel uyarılmış potansiyellerinde her zaman evrensel bir gecikme bulunur. Bu, hastalığın klinik tezahüründen çok önce tespit edilebilir. Ayırıcı tanı, omuriliğin lenfoma veya tüberküloz tarafından sıkıştırılmasını, HIV serokonversiyonunda olduğu gibi enfeksiyöz miyelit, herpes enfeksiyonu ve HTLV-1 ve miyeloradikülopatiyi içerir. Patolojik inceleme, posterior ve lateral kordların beyaz cevherinin demiyelinizasyonunu ve vakuolizasyonunu ve yağ inklüzyonları olan az sayıda makrofaj ortaya koymaktadır. Elektron mikroskobu ile vakuollerin intramiyelin ödeminin sonucu olduğunu belirlemek mümkündür. HIV antijenleri, vakuolar miyelopatili hastaların omurilik dokusundan nadiren izole edilir. En ciddi değişiklikler şurada bulunabilir: göğüs bölgesi omurilik.

Kranial sinirlerin nöropatisi. Kranial sinirlerin nöropatisi (çoğunlukla izole tek taraflı fasiyal sinir felci şeklinde), HIV ile enfekte kişilerin %10'unda tüm hastalıkları boyunca, izole HIV enfeksiyonu veya meninks lezyonları ile birlikte görülür. Ek olarak, yörüngedeki tümör benzeri kitleler (örn., lenfoma) erken okülomotor felce neden olabilir. Fasiyal sinirin alt motor nöron felci genellikle enfeksiyonun orta fazında ortaya çıkar ve Bell'in felcine benzer. Genellikle herhangi bir tedavi uygulanmadan iyileşme görülür.

nöromüsküler hastalıklar

AIDS hastalarının yaklaşık %30'unda nöromüsküler hastalık vardır. Kobalamin, a-tokoferol, sifiliz, işlev bozukluğu eksikliği tiroid bezi zidovudin, vinkristin, disülfiram gibi ilaçların yan etkileri, nöromüsküler hastalık semptomlarına yol açabilir ve özel tedavi gerektirebilir.

AIDS hastalarında beş nöropatik sendrom tanımlanmıştır: Guillain-Barré, kronik demiyelinizan polinöropati, çoklu mononörit, distal duyusal periferik nöropati ve akut poliradikülopati.

Guillain-Barré sendromu. Bu sendrom esas olarak enfeksiyonun erken ve orta evrelerinde ortaya çıkar. Guillain-Barré sendromunda olduğu gibi, HIV enfeksiyonunda değil, bu hastalar bazen gelişen akut solunum yetmezliği nedeniyle mekanik ventilasyona ihtiyaç duyarlar. Muayene zayıflık, normal duyarlılıkla arefleksi ortaya çıkarır. Hepatit B yüzey antijeni tespiti ve anormal karaciğer testleri yaygındır. BOS'ta yüksek düzeyde protein tespit edilir. Hastaların hepsinde olmasa da çoğunda BOS'ta HIV enfeksiyonunun kendisine bağlı olabilen pleositoz bulunur. Guillain-Barré sendromlu hastalarda pleositoz varlığı HIV enfeksiyonu şüphesini artırmalıdır. Sinir iletimi normal veya depresyon veya iletim bloğu ile yavaş olabilir. Aksonlar sürece dahil olduğunda, nöromiyografi denervasyon semptomlarını ortaya çıkarır. biyopside periferik sinirler değişir veya ortaya çıkmaz veya segmental demiyelinizasyonu tespit etmek mümkündür. Perinöral hücreler vakuolize olabilir. Enflamasyonun derecesi değişebilir. Schwann hücrelerinin CMV enfeksiyonu, özellikle proksimal kök bölgesinde belirgin olarak mümkündür. Bu hastalarda hayati fonksiyonların dikkatle izlenmesi Guillain-Barré sendromunun başarılı tedavisinin anahtarıdır. Vital kapasitede 1 litreden daha az bir azalma genellikle mekanik ventilasyon için bir göstergedir. Bazı hastalarda spontan iyileşme olsa da hastanın plazmasını donör plazma ile değiştirerek tedavi tercih edilen yöntemdir.

Kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati (CIDP). Bu sendrom, ağırlıklı olarak enfeksiyonun orta evresinde ortaya çıkar, ancak AIDS'li hastalarda da ortaya çıkabilir. Hastalar ilerleyici kalıcı veya aralıklı zayıflıktan endişe duyarlar. Çalışma, proksimal ve distal kas gruplarında zayıflık, normal (veya nispeten normal) duyarlılık ve arefleksi olduğunu ortaya koymaktadır. Genellikle yüz kaslarında zayıflık vardır. BOS'ta, çoğunlukla doğrudan HIV enfeksiyonundan kaynaklanan proteinorachia ve pleositoz tespit edilir. HIV enfeksiyonunun varsayılabilmesine rağmen, tek başına pleositoz varlığına dayanarak HIV'deki CIDP'yi idiyopatik CIDP'den kesin olarak ayırt etmek imkansızdır. Hastaların üçte birinde, BOS'taki miyelin bazik protein konsantrasyonu artar. Doğru tanı, HIV testinin sonuçlarına bağlıdır. Sinir iletimi çalışması, segmental demiyelinizasyonu gösteren iletim bloğu ve depresyon ile azaldığını ortaya koymaktadır. Elektromiyografi, aksonlar sürece dahil olduğunda demiyelinizasyonu ortaya çıkarır. Sinir biyopsisi demiyelinizasyon, makrofaj infiltrasyonu, perivasküler ve endonöral inflamasyonu gösterir. Perinöral hücrelerin vakuolizasyonu önemli olabilir. Sinir biyopsisinde HIV antijenleri saptanamaz. CIDP'yi Guillain-Barré sendromundan, lenfomatöz sinir kökü infiltrasyonundan ve aşağıdakilerin neden olduğu toksik nöropatiden ayırt etmek zordur. ilaçlar(vinkristin, disülfiram, izoniazid, dapson gibi). Kortikosteroid ve plazmaferez tedavisi ile CIDP geriler. Bazı durumlarda kendiliğinden iyileşme meydana gelir. İyileştirme, BOS hücresi ve protein sayımlarının normalleşmesiyle ilişkili olabilir. CIDP'nin nedenleri bilinmemektedir.

Çoklu mononöropati. Nöropatinin en nadir şekli. Büyük izole sinir gövdelerinde ani bir hasar başlangıcı ile karakterizedir. Kranial sinirler sürece dahil olabilir. Nedeni genellikle akut inflamasyon veya sinirlere kan akışının bozulmasıdır. Bu sendromun kompresif nöropatiden, progresif poliradikülopatiden ve yeterli sinir tutulduğunda CIDP'den ayırt edilmesi klinik olarak zordur.

Progresif poliradikülopati. Genellikle HIV'in geç evrelerinde gelişen bu sendromda, ilerleyici sensorimotor yetmezlik ve arefleksi akut veya subakut olarak ortaya çıkar, sfinkter disfonksiyonu gelişimi ile lumbosakral omurilik seviyesinde lokalize olur. Mesane ve rektum. Hastalar bağımsız hareket edemezler, idrar retansiyonu vardır.

Bu sendromla ölüm en sık birkaç ay içinde gerçekleşir. BOS'taki vakaların yarısında pleositoz, yüksek protein içeriği ve glikoz miktarında azalma tespit etmek mümkündür. Hastaların yarısında virolojik yöntemle BOS'tan CMV izole edilebilmektedir. Elektromiyogram, akut denervasyonu (fibrilasyon ve pozitif keskin dalgalar) ortaya çıkarır. Ayırıcı tanı, akut omurilik basısı, meningeal lenfomatozis ve nörosifilizi içerir. Kesit materyalinin virolojik incelemesinde, birçok durumda omuriliğin arka köklerinin endonöral hücrelerinin ve endotelyal hücrelerin CMV enfeksiyonunu saptamak mümkündür. Gansiklovirin erken uygulanması, bazı hastalarda hastalığın gerilemesine yol açar.

Otonom sinir sisteminde (ANS) hasar

Genellikle hafif olan ANS tutulumu, enfeksiyonun geç dönemlerinde ortaya çıkar ve ortostatik hipotansiyon olarak kendini gösterir. ANS'nin hem sempatik hem de parasempatik bölümlerinin bir lezyonu vardır. HIV'in diğer nörolojik belirtileri ile zayıf bir korelasyon vardır. Adrenal yetmezlik de oluşabilir.

bibliyografya

1. Katlama C. et al. Pirimetamin-klindamisin vs. AIDS hastalarında toksoplazmik ensefalit için akut ve uzun süreli tedavi olarak pirimetamin-sülfadiazin // Klinik Bulaşıcı Hastalıklar. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. ve diğerleri. AIDS'li hastalarda toksoplazmik ensefalit tedavisi. Pirimetamin artı klindamisini pirimetamin artı sülfadiazin ile karşılaştıran randomize bir çalışma. California İşbirlikçi Tedavi Grubu // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. ve ark. Edinilmiş immün yetmezlik sendromu olan hastalarda toksoplazmik ensefalit tedavisi için pirimetamin veya sülfadiazin ile atovakuon'un randomize faz II denemesi: ACTG 237/ANRS 039 Çalışması. AIDS Klinik Araştırmalar Grubu 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 İnce H.A., Mayer R.J. Birincil merkezi sinir sistemi lenfoması // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. ve ark. Primer merkezi sinir sistemi lenfomalı AIDS hastalarının hayatta kalması, HAART'ın neden olduğu bağışıklık iyileşmesi // AIDS ile önemli ölçüde iyileştirilir. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. ve ark. Son derece aktif antiretroviral tedaviye yanıt, AIDS ile ilişkili lenfoma // AIDS hastalarında sonucu güçlü bir şekilde tahmin eder. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Son derece aktif antiretroviral tedavi // AIDS ile ilişkili AIDS ile ilişkili birincil merkezi sinir sistemi lenfomasının uzun süreli remisyonu. - 1998. - 12(8). - 952-954.

8. Hoffmann C. ve diğerleri. Relaps AIDS ile ilişkili B hücreli lenfomalı ciddi bağışıklığı baskılanmış bir hastada başarılı otolog kök hücre nakli // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). — 73-76.

9. Whitley R.J. ve diğerleri Güçlü antiretroviral tedavi çağında AIDS'li hastalarda sitomegalovirüs hastalıklarının tedavisi için kılavuzlar: uluslararası bir panelin önerileri. Uluslararası AIDS Derneği-ABD // İç Hastalıkları Arşivi. - 1998. - 158(9). - 957-969.

10. Foscarnet-Gansiklovir Sitomegalovirüs Retinitis Denemesi: 5. Tanı sırasında sitomegalovirüs retinitinin klinik özellikleri: AIDS Klinik Araştırmalar Grubu ile işbirliği içinde AIDS Araştırma Grubunun oküler komplikasyon çalışmaları // American Journal of Ophthalmolog-gy. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. ve diğerleri AIDS'li hastalarda sitomegalovirüs retiniti için intravenöz sidofovir ve oral gansiklovir ile kombinasyon tedavisinin Faz I çalışması // Klinik Enfeksiyon Hastalıkları. - 1999. - 28(3). - 528-533.

12. Martin D.F. ve diğerleri Sitomegalovirüs retiniti olan hastalar için oral gansiklovir, bir gansiklovir implantı ile tedavi edilir. Roche Gansiklovir Çalışma Grubu // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. ve diğerleri HIV ile enfekte bireylerde herpes simpleks virüs enfeksiyonu için valasiklovir ve asiklovire karşı: iki randomize çalışma // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. ve diğerleri İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonu olan hastalarda yüksek doz asiklovirin klinik etkinliği: randomize bireysel hasta verilerinin bir meta-analizi // Enfeksiyon Hastalıkları Dergisi. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. HIV ile enfekte kişilerde tekrarlayan herpes simpleks virüsü (HSV) enfeksiyonlarının önlenmesi // AIDS Hasta Bakımı. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. AIDS'li hastalarda asiklovire dirençli herpes simpleks virüs enfeksiyonlarının tedavisi // Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu Dergisi. - 1992. - 5, Ek. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinik uygulama: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347(5). — 340-346.

18. Saag M.S. ve diğerleri Kriptokok hastalığının yönetimi için uygulama kılavuzları. Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği // Klinik Bulaşıcı Hastalıklar. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. ve diğerleri HIV enfeksiyonunda tüberküloz için izoniazid profilaksisi: randomize kontrollü çalışmaların bir meta-analizi // AIDS. - 1999. - 13(4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Fırsatçı enfeksiyonlar için profilaksi // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. ve diğerleri Haftalık azitromisin, günlük rifabutin veya her ikisi ile yayılmış Mycobacterium avium kompleksine karşı profilaksi. California İşbirlikçi Tedavi Grubu // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). — 392-398.

HIV'deki ensefalopati, bir kişinin bağışıklık ve sinir sistemlerini etkileyen ve aynı zamanda beynini tahrip eden bir patolojidir. Ek olarak, hastanın diğer iç organları acı çeker ve bu da yavaş yavaş işlevlerinin ciddi şekilde bozulmasına neden olur. Hastalık oldukça yavaş ilerler ve bağışıklık hücrelerini öldürür.

Sonuç olarak, vücut, kendisini olumsuz yönde etkileyen çeşitli dış etkenlere direnme yeteneğini kaybeder. Çoğu durumda, küçük çocuklar, eksik oluşturulmuş sinir sistemleri ile açıklanan HIV ensefalopatisinden muzdariptir. Hastalık son derece tehlikelidir, bu nedenle dikkatli tıbbi izleme gerektirir.

Patolojinin özellikleri

Yetişkinlerde HIV bulaşması cinsel temas veya kan yoluyla gerçekleşir. Bir çocuğun immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyonu, anne karnında bile mümkündür. Hastalığın etken maddesi çok sinsidir, çünkü sadece yıllarca kendini göstermekle kalmaz, aynı zamanda patolojinin hızlı ilerlemesine de neden olur. Genellikle, HIV enfeksiyonu bu tür sistemleri etkiler:

HIV'in neden olduğu ensefalopati gelişimi, hem doğumdan hemen sonra hem de hastanın yaşamının belirli bir noktasında tetiklenebilen kendi özel mekanizmasına sahiptir. Ne zaman ilerlemeye başlayacağını tahmin etmek neredeyse imkansızdır, ancak teşhisi zamanında geçer ve tedaviye başlarsanız bunu önlemeye çalışabilirsiniz.

HIV ensefalopatisi başka bir adla da bilinir - HIV demansı. Beyin hücrelerinin hızlı ölümüne neden olur. Hastalar, olumsuz bir etkiye yanıt olarak vücudun savunma reaksiyonlarını açmaktan sorumlu olan astrositlere ve mikroglialara zarar verir. dış faktörler ve kanda enfeksiyon.

HIV hastalarında beyin dokularının elektrolit dengesi ciddi şekilde bozulur. Hastalık doğada döngüseldir ve hastanın bağışıklık sisteminin durumuna bağlı olarak periyodik olarak kendini gösterebilir. Bu, bazı hastalarda bunama gelişme riskini açıklar.

HIV bulaşmış insanlarda beyin dokusu ölmeye başladıktan sonra, organ patojenik mikroflora - bakteri, mantar ve diğer mikroorganizmalar tarafından güçlü bir saldırıya maruz kalır. Bu, GM'de ciddi bir mikro dolaşımın ihlaline yol açar, bu da ICP'de (kafa içi basınç) ciddi bir sıçramaya, beynin şişmesine, serebral hipoksi gelişimine neden olur.

Tüm bu faktörlerin etkisi altında yavaş yavaş beyin büyüklüğünde yıkım ve küçülme süreci oluşmaya başlar. Çok patolojik durum kendini uzun süre hissettirmeden yıllarca sürebilir, ancak sonunda hasta HIV ensefalopatisinin ilk endişe verici belirtilerini göstermeye başlar. HIV'de ensefalopatinin gelişmesinin birkaç nedeni vardır. Daha doğrusu, bir - insan immün yetmezlik virüsünün kendisidir.

Beynin hücre zarlarına kolayca nüfuz ederek yavaş yavaş sağlıklı dokuların ölümüne neden olur. Çocuklarda patolojinin çok daha hızlı gelişmesi nasıl açıklanabilir? Sadece küçük bir çocukta, sinir ve bağışıklık sistemleri henüz tam olarak oluşmamıştır, bu da virüse çeşitli dokuları kolayca enfekte etme yeteneği sağlar. iç organlar. Bu nedenle HIV ensefalopatisi en sık genç hastalarda teşhis edilir.

Hastalığın gelişim aşamaları ve semptomları

Tıpta, HIV ensefalopatisinin başka tanımlamaları da vardır: AIDS demans sendromu, nörospeed, HIV ile ilişkili nörobilişsel bozukluk biçimi, vb. Patolojinin 3 derece şiddeti vardır:

HIV enfeksiyonunun neden olduğu menenjit veya ensefalit varsa, bir kişinin tahammül etmesi çok daha zordur. Genellikle bu patolojik süreçlerin kombinasyonu, bir hastanın oldukça genç yaşta ölümüne neden olur.

HIV enfeksiyonunun neden olduğu ensefalopatinin klinik tablosu, eşlik eden hastalıklar olmaksızın karakteristik olanlardan farklı değildir. Hastalığın gelişiminin ikinci aşamasından itibaren yavaş yavaş ortaya çıkmaya başlar. HIV ensefalopatisinin belirtileri şu şekilde ifade edilebilir:

Çoğu zaman, HIV ensefalopatisi, ağır ilaç kullanımına bağlı olarak gelişir. ilaçlar AIDS semptomlarını hafifletmeye yöneliktir. Bunun nedeni, bunamanın geliştiği sinir sisteminin depresyonudur. Ve bu, hastalığın en ciddi komplikasyonu değildir.

Teşhis ve tedavi önlemleri

İmmün yetmezlik virüsü ile enfeksiyondan sonra, hastanın AIDS'in ilk belirtilerini göstermeye başlaması uzun zaman alabilir. Aynısı HIV'in neden olduğu ensefalopati için de geçerlidir. Özellikle gelişimin erken bir aşamasında tamamen tesadüfen keşfedilebilir. Bundan sonra atanır Kapsamlı sınav- sırayla tedavi yönteminin seçiminde büyük etkisi olan doğru tanıyı koymanın anahtarı.

Hastalığı aşağıdakileri kullanarak tanımlayabilirsiniz:

sinir sistemindeki ilk patolojik değişiklikleri tanımlayabileceğiniz lomber ponksiyon;
tomografi (MRI) - beyaz medulla yapısındaki değişiklikleri tespit etmeye yardımcı olur;
hastanın merkezi sinir sisteminin damarlarının ve arterlerinin durumunu değerlendirmeyi mümkün kılan reoensefalografi (REG);
dopplerografi, serebral kan damarlarının durumunu değerlendirmek için gereklidir.

Ensefalopatinin sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlarından kaçınmak ancak patoloji tedavisine zamanında başlanırsa mümkündür. Bu durumda, hasta gösterilir:

Her bir özel durumda ensefalopati durumunda hangi ilaçların ve psikolojik etki yöntemlerinin kullanılması gerektiğini tam olarak belirleyebilecek kişi yalnızca bir nöropatolog veya bir psikiyatristtir. Her şey, hastadaki patolojinin ne kadar şiddetli olduğuna bağlıdır, çünkü doğrudan insan vücudunun bireysel özellikleri ile ilgilidir.

Tahminler ve olası komplikasyonlar

HIV enfeksiyonunda ensefalopati tedavisinin prognozu hakkında kesin olarak konuşmak imkansızdır, çünkü sinir sistemi ve beyindeki hasarın derecesine bağlıdır. Ek olarak, ensefalopati geri döndürülemez bir süreçtir, bu nedenle tamamen iyileştirilemez - yalnızca ilerlemesini önleyebilirsiniz.

Birçok hasta kendilerine şunu soruyor: “Yıllardır HIV ile yaşıyorsam, AIDS ile ilişkili beyin ensefalopatisi ile yaşam beklentisi nedir?”. Kabaca konuşursak, benzer patolojilere sahip bir kişinin yaşamak için ne kadar süre kaldığı kesin olarak söylenemez. Sadece tedavinin başlangıcında, HIV ensefalopatisinin zaten geçtiği bilinmektedir. şiddetli form, hasta 40 yaşına kadar yaşamayabilir bile.

Erken ölüm, HIV AIDS gibi bir patolojinin özelliğidir ve ensefalit sadece patolojik sürecin ilerlemesini hızlandırır. Bu nedenle ciddi komplikasyonlardan kaçınmak için ilk HIV şüphesinde yardım alınmalıdır.

HIV ensefalitinin en yaygın komplikasyonlarından biri demans gelişmesidir. En ağır sonucu ölümdür.

Ne yazık ki, AIDS tüm iç organların çalışmalarını bozan bir patoloji olduğundan, hastalığın gelişmesinin önlenmesi imkansızdır. Sadece komplikasyonların oluşmasını önlemeye çalışabilirsiniz.

Bunu yapmak için, aşağıdaki durumlarda tıbbi yardım almalısınız:

depresif durum;
diğer belirgin zihinsel bozukluklar;
ruh halinde sık değişiklikler;
uyku sorunları;
kalıcı baş ağrıları;
azalmış görme keskinliği;
işitsel veya görsel halüsinasyonlar.

Doktorların zamanında müdahalesi ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olacaktır. Ancak bunun için hastanın kendisinin ömrünü uzatmakla ilgilenmesi gerekir. HIV ve ensefalopati gibi patolojilerle uğraşmak oldukça zordur ve birçok insan en zor psikolojik deneyimleri yaşar. Bu durumda, bir uzmanın yardımını reddetmeniz gerekmez. Kendinizi olumlu bir şekilde ayarlarsanız, herhangi bir hastalıkla başa çıkmayı öğrenebilirsiniz. Bu, hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştirmeye yardımcı olacaktır.