HIV enfeksiyonundaki ana klinik sendromlar. HIV enfeksiyonu daha çok uygun tedavi ile kontrol altına alınabilen kronik bir hastalıktır. Pulmoner bulguların tedavisi

AIDS tüm insanlık için küresel bir sorundur. Şu anda, HIV enfeksiyonunun prevalansı bir pandemiye ulaştı. Dünya çapında her gün 8,5 binden fazla kişiye immün yetmezlik virüsü bulaşıyor.

AIDS Gerçekleri:

Sadece 1981'de Amerika Birleşik Devletleri'nde hastalık güvenilir bir şekilde tanımlandı. Birkaç yıl sonra patojen tanımlandı ve 1987'de dağılımı bir salgın karakterini kazandı.
İmmün yetmezlik virüsü ile enfeksiyon, esas olarak cinsel temas yoluyla, tıbbi prosedürler sırasında kan yoluyla ve fetal gelişim sırasında anneden çocuğa geçer.
İmmün yetmezlik virüsü, bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin baskılanmasından ve malign hücrelerin nötralizasyonundan sorumlu olan CD4 lenfositlerini enfekte eder. HIV enfeksiyonu vücudun tüm dokularına nüfuz eder, değişir genetik Kod hücreler ve onları kendi çoğaltmaları için çalışacak şekilde yapılandırır.
Virüsün sinsi yanı, hastalığın ilk belirtilerinin enfeksiyondan sadece 10 yıl sonra ortaya çıkabilmesidir. HIV enfeksiyonunu enfeksiyondan 6-12 hafta sonra güvenilir bir şekilde tespit etmek mümkündür, bazen objektif bir sonuç elde etmek için en az altı ay geçmesi gerekir.

Virüsün değişkenlik yeteneği, aşılama yoluyla hastalıkla savaşmaya izin vermez, bu nedenle AIDS'in yayılması konusunda önleme büyük önem taşır.

NEDENLER

Hastalığın etken maddesi, retrovirüs ailesinin insan immün yetmezlik virüsüdür. Lökositlere bağlanıp içlerine nüfuz ederek, vücuda yayılan aktif replikasyon sürecini başlatır. HIV sadece lenfositleri kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda onları yok eder. Yavaş yavaş, CD4 lenfositlerin sayısı azalır ve sayıları 1 ml'de 200'den az olduğunda AIDS teşhisi konur.

Enfeksiyon kaynağı, klinik şiddetin varlığından bağımsız olarak, gelişiminin herhangi bir aşamasında immün yetmezlik virüsünün bir taşıyıcısıdır. En yaygın bulaşma yolu, özellikle korunmasız eşcinsel ilişki yoluyla cinsel ilişkidir.

HIV bulaşma yolları:

Korunmasız cinsel ilişki yoluyla bulaşma. Virüsün vajinal, oral ve anal giriş yollarını içerir. Ortalama olarak, hastaların yaklaşık %70'i bu şekilde enfekte olur. Çoğu heteroseksüel ilişkilerle ilgilidir, ancak korunmasız eşcinsel temas, travmatik etki nedeniyle en tehlikeli olarak kabul edilir. Anal kanalın mukoza yüzeyinin mikrotravması, virüsün penetrasyonu için uygun koşullar yaratır. Ek olarak, rektumun epiteli, immün yetmezliğe neden olan ajan için bir tür rezervuar görevi görür. Genital organların ülseratif lezyonlarının varlığı ve bariyer kontrasepsiyon yöntemleri kullanılmadan ortaya çıkan geleneksel heteroseksüel ilişki, enfeksiyon riskini 10-50 kat artırır. Böyle bir cinsel ilişki, tedavisi olmayan bir hastalığa yakalanmak için yeterlidir. Etken ajan sadece kanda bulunmaz, kadınlarda servikal kanalın meni ve salgısında bulunur.
Dikey iletim yolu hamilelik sırasında anneden çocuğa. Patojen, transplasental olarak veya doğum sırasında çocuğun vücuduna girer. İlk durumda, plasenta bariyeri hasar görürse bu mümkündür. Doğum sırasında, çocuk geçtiğinde doğum kanalı enfekte kanın ve vajinal salgıların çocuğun vücuduna nüfuz etmesinin gerçekleştiği küçük cilt lezyonları alır. Etken ajan anne sütü ile az miktarda atılır, bu nedenle bu tür çocukların doğumdan hemen sonra yapay beslenmeye aktarılması önerilir.
Yayın vasıtasıyla enfekte kan veya bileşenleri (parenteral yol). Enfekte tıbbi aletlerin (iğneler, şırıngalar, cerrahi aletler) kullanımı, solüsyonların ve ilaçların tanıtılması, kontamine kan ve bileşenlerinin transfüzyonu. Virüsün intravenöz uygulaması ile enfeksiyon olasılığı mutlak yaklaşır. Risk grubuna sadece hastane hastaları ve uyuşturucu bağımlıları değil, aynı zamanda tırnak ve dövme salonlarına gelen ziyaretçiler de dahildir. Ek olarak, sık kan transfüzyonuna ihtiyaç duyan hemofili hastaları hastalığa karşı hassastır.

Risk altındaki gruplar:

AIDS hastalarının ¾'ünü eşcinsel ve biseksüel erkekler oluşturuyor;
prezervatif kullanmadan seks yapan kişiler;
için uyuşturucu kullanan bağımlılar intravenöz uygulama cinsel partnerlerinin yanı sıra;
zührevi hastalıklardan muzdarip kişiler;
hemofili olan ve hemodiyaliz gerektiren hastalar;
HIV enfeksiyonu olan annelerin çocukları;
fuhuş yapan kadınlar ve müşterileri.

Bulaşıklar, böcek ısırıkları, öpücük, el sıkışma ve havadaki damlacıklar yoluyla immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyon imkansızdır.

BELİRTİLER

Uzun süreli çalışmalar, enfeksiyon anından immün yetmezlik sendromu belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar, 5 ila 10-12 yıl ve istiladan virüsün kitlesel yayılmasına kadar - 1 ila 3 ay arasında sürdüğünü göstermiştir.

Hastalığın ilerlemesi birçok faktöre bağlıdır: hastanın genetik özellikleri, sosyal seviyesi ve patojenin türü. Modern antiretroviral tedavi, HIV'in ilerlemesini yavaşlatmaya ve AIDS'in gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

HIV enfeksiyonunun gelişim aşamaları:

Mononükleoz benzeri sendrom hastaların %50-70'inde tipiktir. Enfeksiyon anından 3-6 hafta sonra vücut ısısında subfebril, boğaz ağrısı, şişmiş lenf düğümleri, baş ağrıları, miyalji, uyuşukluk şeklinde bir artış şeklinde kendini gösterir. Deri döküntüleri. Bu semptomlar spesifik değildir, bu nedenle değişen derecelerde görünebilir veya tamamen olmayabilirler. Akut faz bir veya birkaç hafta gözlenir, daha sonra hastalığın asemptomatik seyrine dönüşür.
Hastaların yarısında asemptomatik faz yaklaşık 10 yıldır, ancak virüs replikasyon hızına bağlı olarak büyük ölçüde değişebilir.
Bazen tüm gruplarda bir artış ile karakterize edilen genelleştirilmiş bir lenfadenopati vardır. Lenf düğümleri veya birkaçı boyunda, köprücük kemiğinin üstünde, kasıkta veya koltuk altlarında.
Genişletilmiş bir AIDS kliniğinin aşaması. CD4 lenfosit sayısında keskin bir azalma (200/µl'den az) ile immün yetmezlik sendromuna geçiş vardır. Bu aşamada, fırsatçı enfeksiyonlar keskin bir şekilde aktive edilir. Daha önce bağışıklık sisteminin karşı koyması nedeniyle hastalıkların gelişimini provoke edemeyen koşullu mikroflora, şimdi enfekte bir kişinin vücudundaki patojenik ajanların özelliklerini göstermektedir.

AIDS'in gelişim aşamaları:

Hasta ağırlığı %10 azaldı. Bu aşamada, bir kişi, kendilerini şu şekilde gösteren mantar, viral ve bakteriyel enfeksiyonlara karşı hassastır: herpes zoster, herpetik enfeksiyon, kandidiyaz stomatit, ağız lökoplaki. Ayrıca, farenjit gelişme olasılığı yüksektir. Az sayıda trombositin arka planına karşı, uzuvların derisinde kanama diş etleri ve küçük kanamalar görülür.
Hasta ağırlığını %10'dan fazla azalttı. Genel klinik tabloya şunlar eşlik eder: uzun süreli ishal ve ateş, toksoplazmoz, pneumocystis pnömonisi, onkolojik hastalıklar (Kaposi sarkomu, lenfoma). Bu aşamada semptomlar giderek ilerler ve ölüme yol açar.

Doğum öncesi dönemde HIV pozitif annelerle enfekte olan çocuklara gelince, hastalığın seyrinin bir özelliği hızlı ilerlemedir. Bir yaşın üzerinde enfekte olan çocuklarda hastalık daha az hızlanmış bir oranda gelişir.

TEŞHİS

Diğer immün yetmezlik durumlarını dışlamak veya doğrulamak için ayırıcı tanı yapılır.

AIDS teşhisi için destekleyici semptomlar:

risk gruplarına ait;
şartlı patojenik mikrofloranın (pneumocystis pnömonisi) neden olduğu sık bulaşıcı hastalıklar;
sık tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları;
nedeni bilinmeyen uzun süreli ateş;
uzun süreli ishal;
%10'dan fazla keskin kilo kaybı;
birkaç lenf nodu grubunun iltihabı;
merkezi sinir sisteminin lenfomaları;
Kaposi sarkomu;
immün yetmezlik ile ilişkili herhangi bir hastalığın uzun süreli seyri.

HIV tanısı için laboratuvar çalışmaları:

Serolojik yöntemler, immün yetmezlik virüsünün vücuda nüfuz etmesine yanıt olarak ortaya çıkan antikorlar olan spesifik proteinleri tespit etme yöntemlerine dayanır. Antikorları tespit etme yeteneği enfeksiyondan sadece 3-6 ay sonra ortaya çıkar. standart yöntem laboratuvar teşhisi enzim immunoassaydir (ELISA). Yaygın yaygınlığına rağmen, önemli bir dezavantaj, yanlış pozitif sonuçların sıklıkla teşhis edilmesidir, bu nedenle pozitif ve şüpheli örnekleri daha güvenilir yollarla kontrol etmek gelenekseldir. Bu teknikler, immünoblotlama ve PCR'yi içerir.
İmmünoblotlama, HIV'e karşı antikorlara ek olarak, viral partiküllerin kabuğunun ve çekirdeğinin proteinlerine karşı antikorları tespit edebilir.
Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR). Serolojik yöntemlere ek olarak, virüsün DNA ve RNA'sının doğrudan tespiti yöntemleri kullanılır. PCR oldukça pahalı bir yöntemdir, bu nedenle rutin tarama için kullanılmaz.

TEDAVİ

Şu anda AIDS için spesifik bir tedavi yoktur. Terapötik önlemler semptomatik, antiretroviral tedavi, immüno-düzeltme ve onkolojik hastalıkların tedavisine yöneliktir. Modern ilaçlar bağışıklık sistemini eski haline getiremez, işlevleri hastalığın gelişimini engellemektir. randevu yaklaşımı ilaçlar her zaman bireysel.

AIDS'i tedavi etmenin yolları:

antiretroviral ilaçlar. Antiretroviral tedavinin en belirgin etkisi, hastalığın ilerlemesinin virolojik ve immünolojik belirtilerinin ortaya çıkmasından önce bile reçete edildiğinde elde edilebilir. Akut bir enfeksiyonun gelişimi için antiviral ilaçlar reçete edilir. Eylemleri virüsün üremesini bastırmaktır. İmmün yetmezlik virüsünün yapısında proteinler bulunur, ilacın aktif maddesi onlara virüsün replikasyonunu imkansız hale getirecek şekilde etki eder. Bu tür bir tedavinin karmaşıklığı, HIV'in yüksek direncinde yatmaktadır, bu nedenle, genellikle birkaç ilacın aynı anda uygulanması gerekir. Kombinasyon tedavisi, patojenin büyümesini baskılayabilir, böylece laboratuvar yöntemleriyle tespit edilmesi zorlaşır. Virüsün fetüse bulaşmasını önlemek için hamile kadınlarda tek bir antiretroviral ilaçla monoterapi endikedir. Bu tedavinin dezavantajı, yüksek maliyeti ve ilaçların yan etkileridir.
Fırsatçı enfeksiyonlar ve kanserlerin tedavisi randevu ile başla yüksek dozlar antibakteriyel ve kemoterapi ilaçları. Bu durumda, doktor sadece mikrofloranın duyarlılığını değil, aynı zamanda hastanın bu tür bir tedaviye dayanma yeteneğini de dikkate alır. Fırsatçı mikrofloranın neden olduğu enfeksiyon ve Kaposi sarkomu en az 6 hafta tedavi edilir. Tedavi süresi, patolojik sürecin gelişiminin aktivitesine bağlıdır. Tedavinin sık görülen bir komplikasyonu, hastalığın son aşamasında mantarları, bakterileri, virüsleri ve diğer patojenleri baskılayan ilaçların yan etkileridir.

KOMPLİKASYONLAR

AIDS'in komplikasyonları arasında fırsatçı enfeksiyonlar, kanser ve yan etki ilaçlar.

AIDS'in Komplikasyonları:

HPV veya insan papilloma virüsü;
histoplazmoz;
pneumocystis pnömonisi;
kriptokokal menenjit;
kriptosporiyoz;
zona;
Kaposi sarkomu;
lenfoma;
invaziv rahim ağzı kanseri;
ilaçların yan etkisi.

AIDS evresinde HIV teşhisi konan hastalarda ve ayrıca antiretroviral tedavi almayan veya bu ilaçlara direnç gösteren kişilerde komplikasyonlar gözlenir.

ÖNLEME

Spesifik ilaçlar (aşılar) yoktur, bu nedenle en çok etkili yöntem AIDS kontrolü önlemedir.

Önleyici faaliyetler:

cinsel ilişki sırasında bariyer kontraseptif kullanımı;
fahişeler, uyuşturucu bağımlıları ve tanıdık olmayan kişilerle cinsel ilişkiden kaçınmak;
cinsel partner sayısını sınırlamak;
traş olmak ve diş fırçalamak için başkalarının kişisel hijyen ürünlerini kullanmayı reddetmek;
herhangi bir manipülasyon için sadece tek kullanımlık steril aletler kullanılmalıdır.

Sağlık sektöründe AIDS ile mücadele:

donör taraması;
risk altındaki kişilerin muayenesi;
tüm hamile kadınların HIV antikorlarının varlığı açısından incelenmesi;
HIV pozitif bir kadından doğan bir çocuğun yapay beslenmeye aktarılması.

İYİLEŞME PROGNOZU

Genel olarak, AIDS'in prognozu çok hayal kırıklığı yaratıyor. Tanıdan sonraki yaşam beklentisi, ortalama 6 ila 19 ay olmak üzere iki yıldan fazla değildir. Antiretroviral tedavinin yokluğunda hasta bir yıldan fazla yaşamaz. Özel ilaçların bulunduğu gelişmiş ülkelerde ölüm oranı %85-99 oranında azalmaktadır.

Hastaların sağkalımını etkileyen faktörler:

yaşam koşulları;
hastanın yaşı;
tıbbi randevuların yerine getirilmesi;
bağışıklık durumu;
ilaçların bireysel toleransı;
eşlik eden patolojilerin varlığı;
ilaç almak.

Hastanın yaşam beklentisi, HIV'in ne kadar hızlı teşhis edildiğine ve tedavinin ne kadar hızlı başladığına bağlı olacaktır. Ortalama olarak, yaklaşık 20 yıldır.

HIV ile yaşam beklentisini artırmaya yönelik bir eğilim var. Ancak, bu alandaki sürekli gelişmeye ve yeni etkili ilaçların üretilmesine rağmen, virüs yavaş yavaş bunlara karşı direnç geliştiriyor.

Bir hata mı buldunuz? Seçin ve Ctrl + Enter'a basın

Vücudun koruyucu özelliklerinin derin bir inhibisyonu nedeniyle ikincil enfeksiyonların ve malign tümörlerin oluşumuna katkıda bulunan edinilmiş immün yetmezlik sendromu ile karakterize insan immün yetmezlik virüsünün neden olduğu bir hastalıktır. HIV enfeksiyonunun çeşitli kurs seçenekleri vardır. Hastalık sadece birkaç ay sürebilir veya 20 yıla kadar uzayabilir. HIV enfeksiyonunu teşhis etmenin ana yöntemi, viral RNA'nın yanı sıra spesifik antiviral antikorların tespiti olmaya devam etmektedir. Şu anda HIV'li hastalar, virüsün üremesini azaltabilen antiretroviral ilaçlarla tedavi edilmektedir.

Genel bilgi

Vücudun koruyucu özelliklerinin derin bir inhibisyonu nedeniyle ikincil enfeksiyonların ve malign tümörlerin oluşumuna katkıda bulunan edinilmiş immün yetmezlik sendromu ile karakterize insan immün yetmezlik virüsünün neden olduğu bir hastalıktır. Bugün, dünya bir HIV enfeksiyonu salgını yaşıyor, özellikle ülkeler başta olmak üzere gezegen nüfusunun görülme sıklığı Doğu Avrupa'nın istikrarlı bir şekilde büyüyor.

uyarıcı özelliği

İnsan immün yetmezlik virüsü, Retroviridae ailesinin Lentivirus cinsine ait DNA içeren bir virüstür. İki tip vardır: HIV-1, HIV enfeksiyonunun ana etken maddesi, pandeminin nedeni, AIDS'in gelişimidir. HIV-2, çoğunlukla Batı Afrika'da bulunan nadir bir tiptir. HIV kararsız bir virüstür, taşıyıcının vücudunun dışında hızla ölür, sıcaklığa duyarlıdır (56 ° C sıcaklıkta bulaşıcı özellikleri azaltır, 70-80 ° C'ye ısıtıldığında 10 dakika sonra ölür). Kanda iyi korunur ve müstahzarları transfüzyon için hazırlanır. Virüsün antijenik yapısı oldukça değişkendir.

HIV enfeksiyonunun rezervuarı ve kaynağı bir kişidir: AIDS'ten muzdarip ve bir taşıyıcı. HIV-1'in doğal rezervuarları tanımlanmamıştır, vahşi şempanzelerin doğada doğal konakçı olduğuna inanılmaktadır. HIV-2, Afrika maymunları tarafından taşınır. Diğer hayvan türlerinde HIV duyarlılığı kaydedilmemiştir. Virüs kanda, menide, vajinal salgılarda ve adet sıvılarında yüksek konsantrasyonlarda bulunur. Kadın sütü, tükürük, gözyaşı salgıları ve beyin omurilik sıvısından izole edilebilir, ancak bu biyolojik sıvılar daha az epidemiyolojik tehlike oluşturur.

Deri ve mukoza zarlarında hasar (travma, sıyrıklar, servikal erozyon, stomatit, periodontitis vb.) varlığında HIV enfeksiyonunun bulaşma olasılığı artar. HIV, kan teması ve biyotemas mekanizması kullanılarak doğal yoldan bulaşır ( cinsel temas sırasında ve dikey olarak: çocuk) ve yapay (esas olarak hemoperkütan iletim mekanizması ile uygulanır: transfüzyonlar, maddelerin parenteral uygulaması, travmatik tıbbi prosedürler).

Bir taşıyıcı ile tek bir temasta HIV enfeksiyonu riski düşüktür, enfekte bir kişiyle düzenli cinsel temas, onu önemli ölçüde artırır. Dikey şanzıman hasta bir anneden çocuğa enfeksiyon, hem doğum öncesi dönemde (plasenta bariyerindeki kusurlar yoluyla) hem de çocuk annenin kanıyla temas ettiğinde doğumda mümkündür. Nadir durumlarda, anne sütü ile doğum sonrası bulaşma kaydedilir. Enfekte annelerin çocukları arasında görülme sıklığı %25-30'a ulaşmaktadır.

Parenteral enfeksiyon, HIV bulaşmış kişilerin kanıyla kontamine olmuş iğneler, enfekte kanın kan transfüzyonu, steril olmayan tıbbi prosedürler (piercing, dövmeler, uygun işleme yapılmadan aletlerle yapılan tıbbi ve dişçilik prosedürleri) ile oluşur. HIV, temas-ev yolu ile bulaşmaz. HIV enfeksiyonuna karşı insan duyarlılığı yüksektir. 35 yaşın üzerindeki kişilerde AIDS gelişimi, kural olarak, enfeksiyon anından itibaren daha kısa sürede gerçekleşir. Bazı durumlarda, genital organların mukoza zarlarında bulunan spesifik immünoglobulinler A ile ilişkili olan HIV'e karşı direnç not edilir.

HIV enfeksiyonunun patogenezi

İnsan immün yetmezlik virüsü, kana girdiğinde vücudun bağışıklık tepkilerinin oluşumunda önemli olan makrofajları, mikrogliaları ve lenfositleri istila eder. Virüs, bağışıklık organlarının antijenlerini yabancı olarak tanıma yeteneğini yok eder, hücreyi doldurur ve üremeye devam eder. Çoğalan virüs kan dolaşımına girdikten sonra konakçı hücre ölür ve virüsler sağlıklı makrofajlara verilir. Sendrom, dalgalar halinde yavaş yavaş (yıllarca) gelişir.

İlk başta, vücut telafi eder toplu ölüm bağışıklık hücreleri yenilerini üretir, zamanla kompanzasyon yetersiz kalır, kandaki lenfosit ve makrofaj sayısı önemli ölçüde azalır, bağışıklık sistemi çöker, vücut hem ekzojen enfeksiyonlara hem de normalde organ ve dokularda yaşayan bakterilere karşı savunmasız hale gelir (ki bu da fırsatçı enfeksiyonların gelişmesine kadar). Ek olarak, kusurlu blastositlerin - habis hücrelerin - üremesine karşı koruma mekanizması bozulur.

Bağışıklık hücrelerinin virüs tarafından kolonizasyonu genellikle çeşitli otoimmün durumları kışkırtır, özellikle nörolojik bozukluklar, immün yetmezlik kliniğinin kendini gösterdiğinden daha erken gelişebilen nörositlere otoimmün hasarının bir sonucu olarak karakteristiktir.

sınıflandırma

HIV enfeksiyonunun klinik seyrinde 5 aşama ayırt edilir: kuluçka, birincil belirtiler, gizli, ikincil hastalıklar ve terminal. Birincil belirtilerin aşaması, birincil HIV enfeksiyonu şeklinde asemptomatik olabilir ve ayrıca ikincil hastalıklarla birleştirilebilir. Dördüncü aşama, ciddiyetine bağlı olarak dönemlere ayrılır: 4A, 4B, 4C. Dönemler, gerçekleşen antiretroviral tedaviye veya yokluğuna bağlı olarak farklılık gösteren ilerleme ve remisyon aşamalarından geçer.

HIV Enfeksiyonunun Belirtileri

Kuluçka aşaması (1)- 3 haftadan 3 aya kadar olabilir, nadir durumlarda bir yıla kadar uzayabilir. Şu anda virüs aktif olarak çoğalıyor, ancak henüz ona karşı bir bağışıklık tepkisi yok. HIV'in kuluçka dönemi, ya akut HIV enfeksiyonu kliniğiyle ya da kanda HIV antikorlarının ortaya çıkmasıyla sona erer. Bu aşamada HIV enfeksiyonu tanısının temeli, kan serumunda virüsün (antijenler veya DNA parçacıkları) saptanmasıdır.

Birincil belirtilerin aşaması (2) vücudun akut enfeksiyon kliniği ve bir bağışıklık tepkisi (spesifik antikorların üretimi) şeklinde virüsün aktif replikasyonuna tepkisinin tezahürü ile karakterize edilir. İkinci aşama asemptomatik olabilir, HIV enfeksiyonu geliştirmenin tek işareti virüse karşı antikorlar için pozitif bir serolojik tanı olacaktır.

İkinci aşamanın klinik belirtileri, akut HIV enfeksiyonunun tipine göre ilerler. Başlangıç akuttur, hastaların %50-90'ında enfeksiyon anından üç ay sonra, genellikle HIV antikorlarının oluşumundan önce gözlenir. Sekonder patolojileri olmayan akut enfeksiyonun oldukça çeşitli bir seyri vardır: ateş, ciltte ve görünür mukoza zarlarında çeşitli polimorfik döküntüler, polilenfadenit, farenjit, yalancı sendrom ve ishal oluşabilir.

Hastaların %10-15'inde, bağışıklıkta azalma ile ilişkili ikincil hastalıkların eklenmesiyle akut HIV enfeksiyonu ortaya çıkar. Anjina, pnömoni olabilir çeşitli oluşum, mantar enfeksiyonları, uçuk vb.

Akut HIV enfeksiyonu genellikle birkaç günden birkaç aya kadar sürer, ortalama 2-3 hafta sürer, bundan sonra vakaların büyük çoğunluğunda gizli bir aşamaya geçer.

Gizli aşama (3) immün yetmezlikte kademeli bir artış ile karakterizedir. Bu aşamada bağışıklık hücrelerinin ölümü, artan üretimleriyle telafi edilir. Şu anda HIV, serolojik testler kullanılarak teşhis edilebilir (kanda HIV antikorları bulunur). Klinik belirti, kasık lenf düğümleri hariç, farklı, ilgisiz gruplardan birkaç lenf düğümünün büyümesi olabilir. Aynı zamanda, diğerleri patolojik değişiklikler genişlemiş lenf düğümleri (ağrı, çevre dokulardaki değişiklikler) gözlenmez. Gizli aşama, 2-3 yıldan 20 veya daha fazla yıla kadar sürebilir. Ortalama olarak 6-7 yıl sürer.

İkincil hastalıkların evresi (4) viral, bakteriyel, fungal, protozoal oluşum, malign tümörlerin şiddetli immün yetmezliğin arka planına karşı eşlik eden (fırsatçı) enfeksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterize edilir. İkincil hastalıkların ciddiyetine bağlı olarak, kursun 3 dönemi ayırt edilir.

4A - kilo kaybı% 10'u geçmez, integumenter dokuların (cilt ve mukoza zarları) bulaşıcı (bakteriyel, viral ve mantar) lezyonları not edilir. Performans azalır.
4B - toplam vücut ağırlığının %10'undan fazla kilo kaybı, uzun süreli sıcaklık reaksiyonu, uzun süreli ishal mümkündür, organik neden, akciğer tüberkülozu katılabilir, bulaşıcı hastalıklar tekrarlar ve ilerler, lokalize Kaposi sarkomu, kıllı lökoplaki saptanır.
4B - genel kaşeksi not edilir, ikincil enfeksiyonlar genelleştirilmiş formlar kazanır, özofagus kandidiyazisi, solunum yolu, pneumocystis pnömonisi, ekstrapulmoner formların tüberkülozu, yayılmış Kaposi sarkomu, nörolojik bozukluklar not edilir.

İkincil hastalıkların alt aşamaları, antiretroviral tedavinin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak farklılık gösteren ilerleme ve remisyon aşamalarından geçer. HIV enfeksiyonunun son aşamasında, hastada gelişen ikincil hastalıklar geri döndürülemez hale gelir, tedavi önlemleri etkinliğini kaybeder ve birkaç ay sonra ölüm meydana gelir.

HIV enfeksiyonunun seyri oldukça çeşitlidir, her zaman tüm aşamalar gerçekleşmez, bazı klinik belirtiler olmayabilir. Bireysel klinik seyire bağlı olarak, hastalığın süresi birkaç ay ile 15-20 yıl arasında değişebilir.

Çocuklarda HIV enfeksiyonunun klinik özellikleri

HIV erken çocukluk fiziksel ve psikomotor gelişimin gecikmesine katkıda bulunur. yineleme Bakteriyel enfeksiyonlarçocuklarda yetişkinlerden daha sık görülür, lenfoid pnömoni, pulmoner lenf düğümlerinde artış, çeşitli ensefalopatiler ve anemi nadir değildir. yaygın neden HIV enfeksiyonlarına bağlı çocuk ölümleri hemorajik sendromŞiddetli trombositopeninin bir sonucu olan.

en sık klinik tezahürÇocuklarda HIV enfeksiyonu, psikomotor ve fiziksel gelişim hızında bir gecikmedir. Annelerden çocukların ante- ve perinatal olarak aldığı HIV enfeksiyonu, bir yıl sonra enfekte olan çocukların aksine, belirgin şekilde daha şiddetli ve daha hızlı ilerler.

teşhis

Şu anda, HIV enfeksiyonu için ana tanı yöntemi, esas olarak ELISA tekniği kullanılarak gerçekleştirilen virüse karşı antikorların tespitidir. Ne zaman olumlu sonuç bağışıklık lekeleme tekniğini kullanarak kan serumunu inceleyin. Bu, kesin tanı için yeterli bir kriter olan spesifik HIV antijenlerine karşı antikorları tanımlamayı mümkün kılar. Bununla birlikte, karakteristik bir moleküler ağırlığa sahip antikorları lekelemede başarısızlık, HIV'i dışlamaz. Kuluçka döneminde, virüsün girişine karşı bağışıklık tepkisi henüz oluşmamıştır ve son aşamada, şiddetli bağışıklık yetersizliğinin bir sonucu olarak, antikorların üretimi durdurulur.

HIV'den şüphelenildiğinde ve pozitif immün blot sonuçları olmadığında, PCR viral RNA partiküllerini saptamak için etkili bir yöntemdir. Serolojik ve virolojik yöntemlerle teşhis edilen HIV enfeksiyonu, bağışıklık durumunun durumunun dinamik olarak izlenmesi için bir göstergedir.

HIV enfeksiyonunun tedavisi

HIV ile enfekte kişilerin tedavisi, vücudun bağışıklık durumunun sürekli olarak izlenmesini, ortaya çıkan ikincil enfeksiyonların önlenmesini ve tedavisini ve neoplazmların gelişiminin kontrolünü gerektirir. Genellikle, HIV bulaşmış kişiler psikolojik yardım ve sosyal uyum gerektirir. Şu anda, hastalığın ulusal ve küresel ölçekte önemli ölçüde yayılması ve yüksek sosyal önemi nedeniyle, hastaların desteklenmesi ve rehabilitasyonu gerçekleştirilmekte, hastalara tıbbi bakım sağlayan, kursu kolaylaştıran ve iyileştiren sosyal programlara erişim genişlemektedir. hastaların yaşam kalitesi.

Bugüne kadar, baskın etiyotropik tedavi, virüsün üreme yeteneğini azaltan ilaçların atanmasıdır. Antiretroviral ilaçlar şunları içerir:

Çeşitli grupların NRTI'leri (nükleosid transkriptaz inhibitörleri): zidovudin, stavudin, zalsitabin, didanosin, abakavir, kombinasyon ilaçları;
NTRT'ler (nükleotid ters transkriptaz inhibitörleri): nevirapin, efavirenz;
proteaz inhibitörleri: ritonavir, sakinavir, darunavir, nelfinavir ve diğerleri;
füzyon inhibitörleri.

Antiviral tedaviye başlamaya karar verirken, hastalar ilaç kullanımının neredeyse ömür boyu uzun yıllar yapıldığını hatırlamalıdır. Tedavinin başarısı doğrudan önerilere sıkı sıkıya bağlı kalmaya bağlıdır: ilaçların gerekli dozlarda zamanında düzenli olarak alınması, öngörülen diyete bağlılık ve rejime sıkı sıkıya bağlılık.

Meydana gelen fırsatçı enfeksiyonlar, onlara neden olan patojene (antibakteriyel, antifungal, antiviral ajanlar) karşı etkili tedavi kurallarına göre tedavi edilir. HIV enfeksiyonu için immün sistemi uyarıcı tedavi kullanılmaz, çünkü ilerlemesine katkıda bulunur, malign tümörler için öngörülen sitostatikler bağışıklık sistemini baskılar.

HIV ile enfekte kişilerin tedavisi, vücudun genel olarak güçlendirilmesini ve desteklenmesini (vitaminler ve biyolojik olarak aktif maddeler) ve ikincil hastalıkların fizyoterapik önleme yöntemlerini içerir. Uyuşturucu bağımlılığı olan hastaların uygun dispanserlerde tedavi edilmesi önerilir. Önemli psikolojik rahatsızlık nedeniyle, birçok hasta uzun süreli psikolojik uyumdan geçer.

Tahmin etmek

HIV enfeksiyonu tamamen tedavi edilemez, çoğu durumda antiviral tedavi çok az sonuç verir. Bugün, ortalama olarak, HIV ile enfekte insanlar 11-12 yıl yaşıyor, ancak dikkatli tedavi ve modern tıbbi müstahzarlar hastaların ömrünü önemli ölçüde uzatacaktır. Gelişen AIDS'i engellemede ana rol, hastanın psikolojik durumu ve öngörülen rejime uyma çabaları tarafından oynanır.

önleme

Şu anda Dünya Örgütü sağlık hizmetleri, dört ana alanda HIV enfeksiyonu insidansını azaltmak için genel önleyici tedbirler uygular:

cinsel ilişkilerin güvenliği, prezervatif dağıtımı, cinsel yolla bulaşan hastalıkların tedavisi, cinsel ilişki kültürünün teşviki konusunda eğitim;
donör kanından ilaç üretimi üzerinde kontrol;
HIV bulaşmış kadınların hamileliğini yönetmek, onlara tıbbi bakım sağlamak ve onlara kemoprofilaksi sağlamak (gebeliğin son üç ayında ve doğum sırasında kadınlar, yaşamın ilk üç ayında yeni doğan çocuklar için de reçete edilen antiretroviral ilaçlar alırlar) ;
HIV bulaşmış vatandaşlar için psikolojik ve sosyal yardım ve destek organizasyonu, danışmanlık.

Şu anda dünya pratiğinde Özel dikkat HIV enfeksiyonu insidansı ile ilgili olarak uyuşturucu bağımlılığı, rastgele cinsel ilişki gibi epidemiyolojik olarak önemli faktörleri öderler. Olarak önleyici tedbir birçok ülke tek kullanımlık şırıngaların ücretsiz dağıtımını sağlar, metadon yerine koyma tedavisi. Cinsel okuryazarlığı azaltmak için bir önlem olarak, müfredata cinsel hijyen dersleri ekleniyor.

İnsan immün yetmezlik virüsü, HIV enfeksiyonunun gelişimini provoke eden retrovirüs grubuna aittir. Bu hastalık, her biri klinik tabloda, belirtilerin yoğunluğunda farklılık gösteren birkaç aşamada ilerleyebilir.

HIV aşamaları

HIV enfeksiyonunun gelişim aşamaları:

kuluçka süresi;
birincil belirtiler - Akut enfeksiyon, asemptomatik ve jeneralize lenfadenopati;
ikincil belirtiler - kalıcı nitelikteki iç organların lezyonları, cilt ve mukoza zarlarının lezyonları, genelleştirilmiş tipte hastalıklar;
son aşama.

İstatistiklere göre, HIV enfeksiyonu en sık ikincil belirtiler aşamasında teşhis edilir ve bunun nedeni, HIV semptomlarının belirginleşmesi ve hastalığın bu döneminde hastayı rahatsız etmeye başlamasıdır.

HIV enfeksiyonu gelişiminin ilk aşamasında, belirli semptomlar da mevcut olabilir, ancak kural olarak hafif bir biçimde ilerlerler, klinik tablo bulanıktır ve hastaların kendileri bu kadar “küçük” için doktorlara başvurmazlar. şeyler". Ancak bir nüans daha var - hasta nitelikli arasa bile Tıbbi bakım HIV enfeksiyonu seyrinin ilk aşamasında, uzmanlar patolojiyi teşhis etmeyebilir. Ayrıca - söz konusu hastalığın gelişiminin bu aşamasında, semptomlar kadın ve erkekte aynı olacaktır - bu genellikle doktorlar için kafa karıştırıcıdır. Ve sadece ikincil aşamada HIV enfeksiyonu tanısını duymak oldukça gerçekçidir ve semptomlar erkek ve kadın için bireysel olacaktır.

HIV'in ortaya çıkması ne kadar sürer?

Okumanızı öneririz:

HIV enfeksiyonunun ilk belirtileri fark edilmez, ancak oradadırlar. Ve ortalama olarak enfeksiyondan 3 hafta ila 3 ay sonra ortaya çıkar. Daha uzun bir süre de mümkündür.

Söz konusu hastalığın ikincil belirtilerinin belirtileri de HIV enfeksiyonu ile enfeksiyondan sadece yıllar sonra ortaya çıkabilir, ancak belirtiler enfeksiyon anından 4-6 ay kadar erken bir zamanda da ortaya çıkabilir.

Okumanızı öneririz:

Bir kişi HIV enfeksiyonu kaptıktan sonra, herhangi bir patolojinin gelişiminin hiçbir semptomu ve hatta küçük ipuçları yoktur. uzun zaman görünmez. Sadece bu döneme kuluçka dönemi denir, V.I.'nin sınıflandırmasına göre sürebilir. Pokrovsky, 3 haftadan 3 aya kadar.

Muayene yok ve laboratuvar araştırması biyomalzemeler (serolojik, immünolojik, hematolojik testler) HIV enfeksiyonunu tanımlamaya yardımcı olmaz ve enfekte kişinin kendisi hiç hasta görünmez. Ancak, herhangi bir belirti olmadan kuluçka dönemidir, bu özellikle tehlikelidir - bir kişi bir enfeksiyon kaynağı olarak hizmet eder.

Enfeksiyondan bir süre sonra, hasta hastalığın akut fazına girer - bu dönemdeki klinik tablo, "söz konusu" HIV enfeksiyonu tanısının nedeni olabilir.

Kursun akut aşamasında HIV enfeksiyonunun ilk belirtileri, mononükleoz semptomlarına çok benzer. Enfeksiyon anından itibaren ortalama olarak 3 haftadan 3 aya kadar olan sürede ortaya çıkarlar. Bunlar şunları içerir:

Bir hastayı muayene ederken, doktor dalak ve karaciğerin boyutunda hafif bir artış belirleyebilir - bu arada hasta, sağ hipokondriyumda tekrarlayan ağrıdan şikayet edebilir. Deri hasta kapatılabilir küçük döküntü- net sınırları olmayan uçuk pembe noktalar. Genellikle, enfekte olmuş insanlardan ve dışkının uzun süreli ihlali hakkında şikayetler vardır - bunlar, belirli ilaçlar ve diyette bir değişiklik tarafından bile kaldırılmayan ishal tarafından işkence görür.

Lütfen dikkat: HIV enfeksiyonunun akut fazının böyle bir seyri ile kanda artan sayıda lenfositler / lökositler ve atipik mononükleer hücreler tespit edilecektir.

Söz konusu hastalığın akut fazının yukarıdaki belirtileri hastaların %30'unda görülebilir. Hastaların başka bir %30-40'ı, seröz menenjit veya ensefalit gelişiminde akut bir faz yaşar - semptomlar daha önce tarif edilenlerden kökten farklı olacaktır: mide bulantısı, kusma, kritik seviyelere kadar ateş, şiddetli baş ağrısı.

Genellikle HIV enfeksiyonunun ilk semptomu özofajit, yemek borusunda yutma sorunları ve göğüs ağrısı ile karakterize inflamatuar bir süreç.

HIV enfeksiyonunun akut fazı ne şekilde olursa olsun, 30-60 gün sonra tüm semptomlar kaybolur - genellikle hasta, özellikle patolojinin bu dönemi neredeyse asemptomatikse veya yoğunluğu düşükse (ve bu, tamamen iyileştiğini düşünür) da olmak).

Söz konusu hastalığın bu aşaması sırasında hiçbir semptom yoktur - hasta kendini iyi hisseder, görünmeyi gerekli görmez. tıbbi kurumönleyici muayene için. Ancak, kanda HIV antikorlarının tespit edilebilmesi asemptomatik bir seyir aşamasındadır! Bu, patolojiyi gelişimin erken aşamalarından birinde teşhis etmeyi ve yeterli, etkili tedaviye başlamayı mümkün kılar.

HIV enfeksiyonunun asemptomatik aşaması birkaç yıl sürebilir, ancak yalnızca hastanın bağışıklık sistemi önemli bir hasar görmemişse. İstatistikler oldukça çelişkilidir - HIV enfeksiyonunun asemptomatik seyrinden sonraki 5 yıl içinde hastaların sadece% 30'unda, aşağıdaki aşamaların semptomları ortaya çıkmaya başlar, ancak kursun bazı enfekte asemptomatik aşamalarında, 30 günden fazla sürmeyen hızlı bir şekilde ilerler. .

Bu aşama, hemen hemen tüm lenf nodu gruplarında bir artış ile karakterizedir, bu süreç sadece inguinal lenf nodlarını etkilemez. Söz konusu hastalığın gelişiminin önceki tüm aşamaları herhangi bir belirti olmadan devam ederse, HIV enfeksiyonunun ana semptomu haline gelebilecek genel lenfadenopati olması dikkat çekicidir.

Lenf düğümleri 1-5 cm artar, hareketli ve ağrısız kalır ve üstlerindeki cilt yüzeyinde kesinlikle patolojik bir süreç belirtisi yoktur. Ancak, lenf düğümü gruplarında artış gibi belirgin bir semptomla, bu fenomenin standart nedenleri hariç tutulmuştur. Ve burada da bir tehlike var - bazı doktorlar lenfadenopatiyi açıklaması zor olarak sınıflandırıyor.

Jeneralize lenfadenopatinin evresi 3 ay sürer, evre başladıktan yaklaşık 2 ay sonra hasta kilo vermeye başlar.

ikincil belirtiler

Niteliksel bir teşhisin temeli olarak hizmet eden HIV enfeksiyonunun ikincil belirtileri sıklıkla olur. İkincil belirtiler şunları içerir:

Hasta vücut ısısında ani bir artış olduğunu fark eder, sonunda ıslak olana dönüşen kuru, takıntılı bir öksürük geliştirir. Hasta minimal düzeyde yoğun dispne geliştirir. fiziksel aktivite ve hastanın genel durumu hızla bozulmaktadır. kullanarak terapi antibakteriyel ilaçlar(antibiyotikler), olumlu etki Vermez.

genelleştirilmiş enfeksiyon

Bunlara uçuk, tüberküloz, sitomegalovirüs enfeksiyonu, kandidiyaz dahildir. Çoğu zaman, bu enfeksiyonlar kadınları etkiler ve insan immün yetmezlik virüsünün arka planına karşı son derece zordur.

Kaposi sarkomu

Bu, lenfatik damarlardan gelişen bir neoplazma / tümördür. Erkeklerde daha sık teşhis edilir, baş, gövde ve ağız boşluğunda bulunan karakteristik kiraz renginde birden fazla tümör görünümündedir.

Merkezi sinir sisteminde hasar

İlk başta, bu sadece hafıza ile ilgili küçük problemler, konsantrasyonda bir azalma ile kendini gösterir. Ancak patolojinin gelişimi sırasında hasta bunama geliştirir.

Kadınlarda HIV enfeksiyonunun ilk belirtilerinin özellikleri

Bir kadında insan immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyon meydana gelirse, ikincil semptomlar büyük olasılıkla gelişme, genelleştirilmiş enfeksiyonların ilerlemesi - uçuk, kandidiyazis, sitomegalovirüs enfeksiyonu, tüberküloz şeklinde kendini gösterecektir.

Genellikle HIV enfeksiyonunun ikincil belirtileri banal bir ihlalle başlar adet döngüsü, gelişebilir inflamatuar süreçler pelvik organlarda - örneğin salpenjit. Genellikle teşhis ve serviks kanseri - karsinom veya displazi.

Çocuklarda HIV enfeksiyonunun özellikleri

Hamilelik sırasında (anneden intrauterin) insan immün yetmezlik virüsü ile enfekte olan çocuklar, hastalığın seyrinde bazı özelliklere sahiptir. İlk olarak, hastalık 4-6 aylıkken gelişmeye başlar. İkincisi, intrauterin enfeksiyon sırasında HIV enfeksiyonunun en erken ve ana semptomu, merkezi sinir sisteminin bir bozukluğu olarak kabul edilir - bebek fiziksel ve zihinsel gelişimde akranlarının gerisinde kalır. Üçüncüsü, insan immün yetmezlik virüsü olan çocuklar, bozuklukların ilerlemesine eğilimlidir. sindirim sistemi ve pürülan hastalıkların görünümü.

İnsan immün yetmezlik virüsü, hala sonuna kadar keşfedilmemiş bir hastalıktır - hem tanıda hem de tedavide çok fazla soru ortaya çıkmaktadır. Ancak doktorlar, HIV enfeksiyonunu tespit etmenin erken aşama sadece hastaların kendileri yapabilir - sağlıklarını dikkatle izlemesi ve periyodik olarak geçmesi gereken onlardır. önleyici muayeneler. HIV enfeksiyonunun semptomları gizlenmiş olsa bile, hastalık gelişir - yalnızca zamanında yapılan bir test analizi, hastanın hayatını birkaç yıl kurtarmaya yardımcı olur.

HIV ile ilgili popüler soruların yanıtları

Okurlarımızdan gelen çok sayıda istek nedeniyle, en sık sorulan soruları ve cevaplarını tek bir bölümde gruplandırmaya karar verdik.

HIV enfeksiyonu belirtileri, tehlikeli maruziyetten yaklaşık 3 hafta ila 3 ay sonra ortaya çıkar. Enfeksiyondan sonraki ilk günlerde ateş, boğaz ağrısı ve şişmiş lenf düğümleri, insan immün yetmezlik virüsü dışında herhangi bir patolojiyi gösterebilir. Bu dönemde (doktorlar buna kuluçka dönemi diyorlar), HIV'in hiçbir belirtisi olmadığı gibi, derin laboratuvar kan testleri de pozitif sonuç vermeyecektir.

Evet, ne yazık ki, bu nadirdir, ancak olur (vakaların yaklaşık% 30'unda): bir kişi akut faz sırasında herhangi bir karakteristik semptom fark etmez ve daha sonra hastalık gizli bir faza geçer (aslında bu, yaklaşık 8-10 yıl boyunca asemptomatik seyir).

Modern tarama testlerinin çoğu, enzim immünoassay'e (ELISA) dayanmaktadır - bu, teşhisin "altın standardı" iken, enfeksiyondan 3 ila 6 ay sonra doğru bir sonuç beklenebilir. Bu nedenle, analiz iki kez yapılmalıdır: 3 ay sonra olası enfeksiyon ve sonra başka bir 3 ay sonra.

İlk olarak, potansiyel olarak tehlikeli bir temastan bu yana geçen süreyi hesaba katmanız gerekir - 3 haftadan az bir süre geçtiyse, bu belirtiler soğuk algınlığına da işaret edebilir.

İkincisi, olası bir enfeksiyondan sonra 3 haftadan fazla bir süre geçtiyse, kendinizi gerginleştirmemelisiniz - sadece bekleyin ve tehlikeli temastan 3 ay sonra özel bir muayeneden geçin.

Üçüncüsü, ateş ve şişmiş lenf düğümleri HIV enfeksiyonunun "klasik" belirtileri değildir! Genellikle, hastalığın ilk belirtileri göğüste ağrı ve yemek borusunda yanma hissi, dışkı ihlali (bir kişi sık ishalden endişelenir), ciltte soluk pembe bir döküntü ile ifade edilir.

Oral seks yoluyla HIV enfeksiyonuna yakalanma riski en aza indirilir. Gerçek şu ki, virüs çevrede yaşamaz, dolayısıyla ağız yoluyla bulaşabilmesi için iki koşulun bir araya gelmesi gerekir: eşin penisinde yaralar/sıyrıklar ve eşin ağız boşluğunda yaralar/sıyrıklar vardır. Ancak bu koşullar bile her durumda HIV enfeksiyonu enfeksiyonuna yol açmaz. Kendi huzurunuz için, tehlikeli bir temastan 3 ay sonra belirli bir HIV testini geçmeniz ve 3 ay sonra da “kontrol” muayenesinden geçmeniz gerekir.

HIV'e maruziyet sonrası profilaksi için kullanılan birkaç ilaç vardır. Ne yazık ki, ücretsiz olarak satılamıyorlar, bu yüzden bir terapistle randevuya gitmeniz ve durumu açıklamanız gerekecek. Bu tür önlemlerin HIV enfeksiyonu gelişimini %100 önleyeceğinin garantisi yoktur, ancak uzmanlar bu tür ilaçları almanın oldukça tavsiye edildiğini söylüyor - insan immün yetmezlik virüsünü geliştirme riski %70-75 oranında azaltılıyor.

Benzer bir sorunu olan bir doktora görünme fırsatı (veya cesareti) yoksa, geriye tek bir şey kalır - beklemek. 3 ay beklemek, ardından HIV testi yaptırmak gerekecek ve sonuç negatif olsa bile 3 ay daha sonra kontrol testi yaptırmaya değer.

Numara! İnsan immün yetmezlik virüsü çevrede yaşamaz, bu nedenle HIV pozitif insanlarla ortak bulaşıkları, yatak çarşaflarını tereddüt etmeden kullanabilir, havuzu ve hamamı ziyaret edebilirsiniz.

Enfeksiyon riskleri vardır, ancak bunlar oldukça küçüktür. Yani prezervatifsiz tek vajinal ilişkide risk %0.01 - 0.15'dir. Oral seks ile riskler %0,005 ila %0,01, anal seks ile - %0,065 ila 0,5 arasındadır. Bu istatistikler klinik protokoller DSÖ Avrupa HIV/AIDS Tedavi ve Bakım Bölgesi için (sayfa 523).

Tıpta, eşlerden birinin HIV ile enfekte olduğu evli çiftlerin birkaç yıl boyunca prezervatif kullanmadan cinsel olarak yaşadıkları ve ikinci eşin sağlıklı kaldığı durumlar anlatılmaktadır.

Cinsel ilişki sırasında prezervatif kullanılmışsa, talimatlara göre kullanılmış ve sağlam kalmışsa, HIV ile enfekte olma riski en aza indirilir. Şüpheli bir temastan 3 veya daha fazla ay sonra, HIV enfeksiyonuna benzeyen semptomlar ortaya çıkarsa, o zaman bir terapistle iletişime geçmeniz yeterlidir. Sıcaklıkta bir artış, lenf düğümlerinde bir artış, SARS ve diğer hastalıkların gelişimini gösterebilir. Kendi huzurunuz için HIV testi yaptırmalısınız.

Bu soruyu cevaplamak için, benzer bir analizin ne zaman ve kaç kez yapıldığını bilmeniz gerekir:

tehlikeli bir temastan sonraki ilk 3 ayda negatif bir sonuç doğru olamaz, doktorlar yanlış bir negatif sonuçtan bahseder;
tehlikeli temas anından 3 ay sonra HIV testinin olumsuz yanıtı - büyük olasılıkla hasta enfekte değildir, ancak kontrol için ilkinden 3 ay sonra başka bir test yapılması gerekir;
tehlikeli bir temastan 6 ay veya daha uzun süre sonra negatif HIV testi yanıtı - özne enfekte değildir.

Bu durumda riskler son derece küçüktür - virüs ortamda hızla ölür, bu nedenle, enfekte bir kişinin kanı iğnede kalsa bile, böyle bir iğne ile kendinize zarar vererek HIV ile enfekte olmanız neredeyse imkansızdır. Kurutulmuş biyolojik sıvı (kan) virüsü içeremez. Ancak, 3 ay sonra ve sonra tekrar - 3 ay sonra - yine de HIV testi yaptırmaya değer.

Tsygankova Yana Alexandrovna, tıbbi gözlemci, en yüksek yeterlilik kategorisinin terapisti.

20. yüzyılın sonunda, AIDS'in etken maddesi izole edildiğinde, bilim adamları bu virüsün nereden geldiğini ve bir kişiye nasıl bulaştığını düşünmeye başladılar. herhangi birini incelemek bulaşıcı hastalık Başarılı tedavisi için taktikler icat etmenin yanı sıra, mikroorganizmanın doğada yaşadığı yeri, HIV 0'ın sözde rezervuarı ve ilk enfekte kişi - hasta sıfırını bilmek gerekir.

İnsan immün yetmezlik virüsünü incelerken, bilim adamları, patojenin ilk olarak güneybatı Afrika'da ortaya çıktığı sonucuna varılan birçok çalışma yürüttüler. Ancak tam olarak insanlığa bulaşmaya başladığında ve sıfır hasta kimdi - belirlemek imkansız.

AIDS virüsünün müteakip her çalışmasında, bilim adamları bu hastalığın tek bir nedensel ajanı olmadığı sonucuna vardılar. Belli bir mutasyonla hastalığa neden olan bir retrovirüs ailesi var.

Nihayetinde, bilim adamları şimdi birkaç HIV enfeksiyonu türü tanımladılar. Onlar hakkında bilgi sahibi olmak, muhtemelen bu hastalığın daha fazla araştırılmasına yardımcı olacak ve AIDS'e karşı etkili bir tedavi icat etmemize izin verecektir.

HIV enfeksiyonu türleri

21. yüzyılın başından beri, virolojide immün yetmezliğe neden olan tek bir ajanın olmadığı bilinmektedir. O zamandan beri birçok bilimsel çalışmalar, gelişimi sırasında HIV'in ne tür olduğunu cevaplamak mümkün olacaktır.

AIDS türlerinin doğadaki enfeksiyon rezervuarının konumunda farklılık gösterdiği artık bilinmektedir. Her bölgenin kendine özgü HIV enfeksiyonu türleri (HIV 1, HIV 2 vb.) bulunduğuna dair bir görüş vardır. daha fazla bu bölgenin sakinleri. Bu ayrılma, virüsün genetik mutasyonu ile ilişkilidir, bu da patojenin daha yüksek derecede bulaşıcılığına ve yayıldığı bölgenin olumsuz faktörlerine karşı direncine yol açar.

Bilimsel çevrelerde en çok HIV 1, 2 çalışıldı. Ancak şu soruya: kaç tür HIV var - cevap belirsiz, çünkü bilim adamlarının AIDS'in kaynağı, gelişimi ve tedavisi hakkında bilgilerinde hala birçok "beyaz nokta" var.

HIV 1, 2 ne anlama geliyor ve fark nedir?

HIV1 ne anlama geliyor? Mikroorganizma incelenirken, doğrulanmış AIDS tanısı olan tüm hastaların kanlarında o sırada bilinen tek patojene sahip olmadığı bulundu. Bu gerçek, bu hastalığın gerçekliği hakkında birçok söylenti, efsane ve soruyu gündeme getirdi. Daha fazla araştırma, HIV enfeksiyonlarının ne olduğunu ve birbirlerinden nasıl farklı olduklarını ortaya çıkardı.

Patojen türleri arasındaki temel fark, doğadaki rezervuarları ve farklı reaksiyonlardır. bağışıklık sistemi AIDS'e neden olan ajanın tanıtılması için hayvanlar.

HIV tip 1'in özellikleri

HIV'in etken maddesi (tip 1), gezegendeki AIDS taşıyıcıları arasında ana ve en popüler olarak kabul edilir. Tüm kıtalara dağılmıştır ve diğer HIV enfeksiyonu türlerinden çok daha yaygındır. HIV 1 enfeksiyonunun klinik seyri için seçenekler nelerdir, bu virüs türü ilk kez çalışıldığından beri uzun zamandır bilinmektedir. Tip 1 immün yetmezlik virüsünün doğasındaki rezervuar henüz belirlenememiş ancak vahşi şempanzeler olabileceği düşünülüyor.

Bu suş vahşi şempanzelere verildiğinde, sağlıklarında patolojinin insan versiyonuna çok benzeyen geçici bir bozulma yaşarlar, ancak bir süre sonra hayvanlar iyileşir. Virüs, AIDS'in diğer belirtileri gibi vücutta tespit edilmez.

Bu gerçekle bağlantılı olarak, insanlarda böyle bir hastalığın başlamasına hangi sebeplerin ve gerçeklerin yol açtığı hala bilinmediğinden, bir aşının ve AIDS için etkili bir tedavinin icadı çok zordur.

Rusya'da HIV 1

AIDS salgınının başlaması Rusya Federasyonu 1990'ların sonu ve 2000'lerin başına denk gelir. O zaman nüfus, ülkedeki durumun umutsuzluğunu, devletin ekonomik durumunun istikrarsızlığını ve çeşitli hafif yasa ihlallerinin cezasızlığını hissetti. O zaman, çok sayıda yabancı Rusya'yı ziyaret etti. Birisi ülkeyi görmeye gitti, diğerleri - rahatlamak veya ders çalışmak için. Nüfusun yoksulluğu, döviz karşılığında müşterilerinin her istediğini yapan çok sayıda kolay erdemli kız çocuğuna yol açtı. O zamanlar farmakolojik piyasada çok az mekanik kontraseptif vardı ve böyle bir lüksün maliyeti oldukça büyüktü. Bu nedenle, kızlar nadiren koruyucu ekipman kullandılar, bu da retrovirüs 1 suşu ile enfekte olmalarına ve ardından bu enfeksiyonun diğer insanlara yayılmasına neden oldu. Patojenin Rusya nüfusu arasında hızla yayılmasındaki bir diğer faktör, vatandaşların az bilinen bir kişiyle korunmasız cinsel temas tehlikesi konusunda farkındalık eksikliğidir.

HIV-2'nin etken maddesinin özellikleri

Başka bir AIDS türünün etken maddesi HIV tip 2'dir. Gine'den gelen hastalarda ayrı bir suş olarak izole edilmiştir. Muayene sırasında bu hastalarda HIV 1 virüsü tespit edilmedi, ancak AIDS hem klinik hem de laboratuvar olarak doğrulandı. İnsan immün yetmezlik virüsü 2, dünyada en yakın akrabası kadar yaygın değildir. HIV 2, esas olarak Batı Afrika'da dağıtılır ve Avrupa ve Asya'daki birçok ülkede ithal edilen bir enfeksiyon olarak kabul edilir.

Yapısına göre, 2. grubun AIDS'in (HIV) etken maddesi, incelenen ilk suşun "akrabası" olarak kabul edilir. Bu nedenle, bazı bilim adamları, benzer bir klinik tabloya neden oldukları ve olumsuz çevresel faktörlere neredeyse eşit derecede duyarlı oldukları için HIV tip 1'in ikinci suşun genetik öncüsü olduğuna inanmaktadır.

Doğada HIV 2 enfeksiyonunun rezervuarı, Afrika maymunlarının yaşadığı bölgede yer almaktadır. Salyaları büyük miktarda virüs içerdiğinden, hastalığı ısırarak yayabilirler.

Rusya'da HIV 2

Birçok yabancı eğitim için devletimizin topraklarına gelmeye başladıktan sonra, Rusya'da yeni bir HIV yayıldı. HIV 2 olduğu ortaya çıktı. Devlet düzeyinde, Rusya, AIDS'i kendi bölgelerine zamanında ithal etme sürecini engelleyemedi ve bu da Rusça konuşan nüfus arasında enfeksiyonun yayılmasına yol açtı.

Bu süreç büyük ölçüde kızların çalışmalarında siyahi meslektaşlarına büyük ilgi göstermelerinden kaynaklanmaktadır. Yabancı bir arkadaşa sahip olmak çok modaydı ve onunla evlenmek bir ömür boyu şans olarak kabul edildi. Elbette, sonuç olarak, birçok melez çocuk doğdu, bazıları doğum anında zaten bağışıklık yetmezliği ile enfekte oldu. Doğum hastanelerinde steril olmayan aletlerle yapılan tıbbi manipülasyonlar yoluyla birçok trajik enfeksiyon vakası vardır. Böyle bir vakada, bir doğumevinde yaklaşık 35 çocuk ve 5 genç anne enfekte olmuştur. Tabii ki, bu hemen netleşmedi, bu nedenle Rus vatandaşlarının bir kartopu gibi yeni HIV'in (AIDS) etken maddesi ile enfeksiyonu yüksek hızda koştu.

HIV tip 1 ve 2 arasındaki ilişkiler

Bazı bilim adamları, tip 2 retrovirüsün, belirli bir hayvan grubunu mutasyona uğratan ve enfekte eden bir suş 1 olduğuna inanmaktadır. Zamanla, tekrar mutasyona uğradı ve bir ısırık veya başka bir yolla bir kişiye geri bulaştı. Bu teori, viral hücre zarfında p17, p55, p24 HIV 1 antijenlerinin varlığı ve farklı bir sırada olmasına rağmen 2. soyda aynı setin varlığı ile desteklenir.

Patojenin olası modifikasyonu hakkında birçok teori vardır ve hepsi HIV 1, 2 virüsünün çok hızlı değiştiği konusunda hemfikirdir, bu nedenle insanlığın ana görevi, mümkün olduğunca çabuk yayılmaktan kaçınmaktır. Önleme kurallarına uyulmaması, virüsün daha fazla mutasyona uğramasına ve çevresel faktörlere karşı uzun vadeli direncin olası gelişmesine yol açabilir. Bu şüphesiz hava yoluyla veya beslenme yoluyla bulaşmayı sağlayacaktır ve o zaman insanlık gerçek bir yok olma tehdidiyle karşı karşıya kalacaktır.

Yeni HIV (AIDS) patojenlerini tanımlamak için bilimsel çalışma

Şu anda, yeni bulaşıcı ajan türlerini tanımlamak için dünyada araştırmalar devam etmektedir. Belki de yeni bir tip 3 HIV tespit edilmiştir, çünkü 1. suşun büyük Latin harfleriyle gösterilen 12 veya daha fazla alt tipe ayrıldığı zaten bilinmektedir.

Şu anda, yeni AIDS'in alt türleri Rusya'da bulunmuyor, ancak böyle bir enfeksiyonun ithal edilme olasılığı, nüfusun büyük göçü nedeniyle her zamankinden daha fazla. Yeni bir AIDS türünden gerçek bir tehdit olduğu gerçeği, biyolojik bir birim olarak immün yetmezliğin varlığını ve yüksek mutasyon sıklığı eğilimini kesin olarak kanıtlayan fotoğraf ve video materyalleri tarafından doğrulanmaktadır.

3., 4. nesil HIV enfeksiyonunu belirlemek için test sistemleri

Enfeksiyonun yayılmasını ve enfeksiyonunu önlemek için bilim adamları, yüksek araştırma hızı, kullanım kolaylığı ve sonuçların doğruluğu ile karakterize edilen en son teşhis sistemlerini geliştiriyorlar.

3. nesil HIV testleri, antikor bağlanmasıyla enfeksiyonu belirler. Bu nedenle, bu yöntemin %100 doğruluğu için enfeksiyon anından test zamanına kadar en az 3 ay geçmesi gerekir. Elbette bazı durumlarda bu yöntem daha erken olumlu sonuç veriyor. Bireye ve kişinin bağışıklık durumuna bağlıdır. Bu nedenle, olumsuz bir sonucu hemen doğru olarak kabul etmeyin.

4. nesil bir retrovirüs için testler, antikorları bağlayarak enfeksiyonu ve kanda AIDS'e neden olan ajanın antijenlerinin varlığını belirler. Bu tür sistemler daha gelişmiştir ve 14-24 günlük enfeksiyon gibi erken bir zamanda doğru bir sonuç gösterme olasılığı daha yüksektir.

HIV 3. ve 4. nesilleri belirlemeye yönelik testler, olası tüm araştırma yöntemleri arasında en doğru olanıdır. Ancak patogenezin aşamaları göz önüne alındığında, en doğru incelemeler bile şunu gösterebilir: olumsuz sonuçlarÇünkü virüs yaşam ve üreme için pek elverişli olmayan bir ortama girer. Durum daha iyiye doğru değişene kadar vücudun hücrelerinde saklanır. Bu noktada testler olumlu sonuçlar verecektir.

Pratik tıpta, yukarıdaki faktörlerle bağlantılı olarak, olası (dolaylı testler) ve gerçek (doğrudan) göstergeler ayırt edilir.

Dolaylı sistemler, patojene karşı spesifik antikorların saptanmasına yönelik yöntemleri içerir. Enfekte kişilerin neredeyse %100'ünde belirlenirler.

Doğrudan testler, insan vücudunda immün yetmezlik virüsünün kendisinin belirlenmesidir. Bu tür çalışmalar yalnızca üçüncü güvenlik seviyesindeki laboratuvarlarda gerçekleştirilir. Bir tür HIV enfeksiyonu ile kombinasyon halinde, mikroorganizmanın p24 antijeni ve nükleik asitlerinin varlığı belirlenir.

AIDS evresini ve antiretroviral tedavi reçete etme ihtiyacını teşhis etmek için viral yükü belirlemek için bir test kullanılır. Bu gösterge doğrudan CD4 lenfositlerin sayısı ile ilgilidir. Bu hücrelerin sayısı ne kadar düşükse, insan vücudunda o kadar fazla virüs olduğuna ve hastalığın evresinin o kadar şiddetli olduğuna inanılmaktadır. Enfeksiyonu belirlemek için belirli periyotlarda en az 2 testi geçmek gerekir:

Ön (tarama testi). Muhtemel grubuna aittir ve herkese bir sağlık kuruluşunda yatışı sırasında ve sağlık sigortasının alınmasıyla yapılır.
Onay testi. Olumlu bir ön çalışma ile, zaten doğrudan olanlar grubuna ait olan enfeksiyonu belirlemek için başka bir analizden geçmek gerekir. Genellikle, tarama testinde pozitif bir sonuçtan sonra immünoblotlama yapılır.

Son zamanlarda, bir kişinin enfeksiyonunu belirlemek için ekspres şeritlerin kullanımı daha sık hale geldi. Acil bir ameliyat veya kan nakli gerektiğinde 15-30 dakika içinde sonuç almak için kullanılırlar.

Her durumda, insanlığı koruduğu için enfeksiyon teşhisi için test sistemlerinden korkmamalısınız. sağlıklı insanlar. AIDS sadece bir retrovirüs ile enfeksiyonun bir sonucudur, sanki ikinci katil gibi, ilki ise nüfusun sorumsuzluğu olarak kabul edilir.

HIV ENFEKSİYONU

HIV enfeksiyonu fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörlerin gelişimi ile birlikte bağışıklık sisteminin tamamen baskılanması ile edinilmiş immün yetmezlik sendromunun (AIDS) gelişimi ile polimorfik bir klinik tabloya sahip olan insan immün yetmezlik virüsünün (HIV) neden olduğu uzun süreli bulaşıcı bir hastalıktır. (Kaposi sarkomu, lenfomalar). Hastalık her zaman ölümcüldür.

Epidemiyoloji. Dünyanın önde gelen uzmanları, HIV enfeksiyonunu küresel bir salgın olarak tanımlıyor - ölçeğini hala değerlendirmek zor olan bir pandemi.

HIV enfeksiyonu yeni bir hastalıktır. İlk vakaları 1979'dan beri Amerika Birleşik Devletleri'nde ortaya çıkmaya başladı: pneumocystis pnömonisi ve Kaposi sarkomu teşhisi konan genç eşcinsellerdi. Bu fırsatçı hastalıkların genç sağlıklı insanlarda kitlesel olarak ortaya çıkması, ana tezahürü immün yetmezlik durumu olan yeni bir hastalık olasılığına yol açtı. 1981'de hastalık resmen AIDS - Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu olarak tescil edildi. Daha sonra, HIV enfeksiyonu olarak yeniden adlandırıldı ve "AIDS" adı yalnızca hastalığın son aşaması için kaldı. Sonraki yıllarda, HIV enfeksiyonunun yayılması, doktorların ve hükümetlerin tüm çabalarına rağmen, giderek daha fazla yeni ülkeyi kapsayan, gelişmeye devam eden bir pandemi karakterini aldı. 1991 yılına kadar, Arnavutluk hariç dünyanın tüm ülkelerinde HIV enfeksiyonu kaydedildi. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 1992'nin başında, dünya çapında 4,7 milyonu kadın ve 1,1 milyonu çocuk olmak üzere 12.9 milyon insan enfekte oldu. Bu enfekte insanların beşte biri (2,6 milyon) 1992'nin başında (hastalığın son aşaması) AIDS'e sahipti. Bu hastaların %90'ından fazlası zaten öldü. Hastaların çoğu ABD, Batı Avrupa ve Afrika'da bulundu. Dünyanın en gelişmiş ülkesi olan Amerika Birleşik Devletleri'nde her 100-200 kişiden biri zaten enfekte. Bazı bölgelerde yetişkin nüfusun %5-20'sinin enfekte olduğu Orta Afrika'da feci bir durum yaratıldı. Yaklaşık her 8-10 ayda bir hasta sayısı ikiye katlanır ve bunların yarısı 5 yıl içinde ölür. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre 2000 yılına kadar toplam enfekte insan sayısı 30-40 milyon olacak.

Hastalar arasında 20-50 yaş arası insanlar çoğunluktadır (hastalığın zirvesi 30-40 yaşlarında görülür). Çocuklar sıklıkla hastalanır.

Enfeksiyon kaynağı hasta bir insan ve bir virüs taşıyıcısıdır. Virüsün en yüksek konsantrasyonu kan, meni, beyin omurilik sıvısında, daha az miktarlarda ise hastaların gözyaşı, tükürük, servikal ve vajinal salgılarında bulunur. Şimdiye kadar virüsün üç bulaşma yolu kanıtlanmıştır:

ve cinsel (eşcinsel ve heteroseksüel temaslarla);

▲ virüsün kan ürünleri veya enfekte aletlerle parenteral yoldan verilmesiyle;

▲ anneden çocuğa (transplasental, sütlü). Hava yoluyla, temas-ev, fekal-oral, bulaşıcı (kan emen böceklerin ısırması yoluyla) gibi diğer teorik olarak kabul edilebilir yollar, ikna edici kanıtlar almamıştır. Böylece, 6 yıldan fazla bir süredir HIV bulaşmış kişilerle hane halkı teması olan 420.000 ankete katılandan, ortaya çıktığı gibi, bir virüs taşıyıcısıyla cinsel temasa sahip olan bir enfekte kişi tespit edildi.

HIV enfeksiyonu için risk grupları. ABD, Kanada ve Avrupa ülkeleri nüfusu arasında, HIV enfeksiyonu insidansının özellikle yüksek olduğu popülasyonun durumu açıkça tanımlanmıştır. Bunlar sözde risk gruplarıdır: 1) eşcinseller; 2) intravenöz ilaç enjeksiyonu kullanan uyuşturucu bağımlıları; 3) hemofili hastaları; 4) kan alıcıları; 5) HIV enfeksiyonu ve virüs taşıyıcısı olan hastaların heteroseksüel partnerleri ile risk altındakiler; 5) ebeveynleri risk gruplarından birine ait olan çocuklar.

İlk on yılın (1980'ler) HIV salgını, vakaların eşit olmayan coğrafi, ırksal ve cinsiyet dağılımı ile karakterize edildi. Global ölçekte 3 model (seçenek) belirlendi. Amerika Birleşik Devletleri'nde ve çok sayıda vakanın olduğu diğer sanayileşmiş ülkelerde, virüsün ana bulaşma yolları eşcinsellik ve intravenöz kullanım ilaçlar ve hastalar arasında yaklaşık 10-15 kat daha fazla erkek vardı. Orta, Doğu ve Güney Afrika'nın yanı sıra bazı Karayip ülkelerinde, HIV enfeksiyonu ağırlıklı olarak heteroseksüel yolla bulaşıyor ve erkek/kadın oranı 1'di. Bu bölgelerde, virüsün perinatal (anneden çocuğa) bulaşmasının rolü yüksekti (enfekte olanların %15-22'si çocuklardı; ABD'de - sadece %1-4) ve ayrıca donör kanıyla enfeksiyon. Doğu Avrupa, Orta Doğu ve Asya'da, yalnızca cinsel temas sırasında izole enfeksiyon vakaları kaydedilmiştir. ve intravenöz enjeksiyonlar, bazı durumlarda hastalığa ithal edilen bağışlanmış kan ve kan ürünleri neden olmuştur.

1991'de HIV pandemisinin ikinci on yılı başladı, birincisinden daha şiddetli olduğu tahmin edildi. DSÖ, tüm ülkelerde HIV enfeksiyonunun yukarıda listelenen risk gruplarının ötesine geçtiğini gösteren materyal biriktirmiştir. 1991'de dünya çapındaki yeni enfeksiyonların %80'den fazlası genel popülasyonda meydana geldi. Aynı zamanda, HIV bulaşmış kadın ve çocukların mutlak ve nispi sayısında bir artışa doğru etkilenen birliklerin yapısında bir değişiklik var. Salgın gelişmeye ve yeni bölgelere yayılmaya devam ediyor. 1980'lerin ortalarında hâlâ HIV içermeyen Hindistan ve Tayland, 1990'ların başında en çok etkilenen bölgelerden biri haline geldi. Bununla birlikte, Rusya HIV enfeksiyonundan hala çok az etkileniyor. 1995'in sonunda, 1.100 kayıtlı HIV bulaşmış kişi vardı ve bunların sadece 180'ine AIDS teşhisi kondu, Amerika Birleşik Devletleri'nde ise AIDS hastalarının sayısı 500.000'i aştı.

Rusya'da HIV enfeksiyonunun yayılması iki koşul tarafından engellendi: 1970'lerde ve 1980'lerde ülkenin siyasi izolasyonu (ki bu, HIV'in yeni bölgelere girmesinin ana nedenlerinden biri olan yabancılarla cinsel temasları büyük ölçüde sınırladı) ve anti-salgın hizmet ülkeleri tarafından zamanında alınan bir dizi önlem. 1987'den beri, donörlere zorunlu testler getirildi: o zamandan beri kan nakli sırasında hiçbir enfeksiyon vakası kaydedilmedi. Rusya'da, 1987'den beri, diğer ülkelerden daha önce, sadece AIDS hastalarının değil, tüm HIV bulaşmış kişilerin kaydı, anti-salgın önlemlerin zamanında düzenlenmesinde rol oynayan tanıtıldı. Rusya'da, yılda 24.000.000 kişiye kadar HIV antikorları için nüfusun toplu taraması yapılır. Enfekte kişiler tespit edildiğinde, hem enfeksiyonun nedenlerini hem de diğer enfekte kişileri tespit etmeyi mümkün kılan zorunlu bir epidemiyolojik araştırma yapılır. Bu önlemler, 1989-1990 yıllarında Elista, Rostov-on-Don ve Volgograd'daki çocuklar arasında hastane kaynaklı HIV enfeksiyonu salgınlarının saptanmasında ve lokalizasyonunda özellikle önemli bir rol oynamıştır. Birkaç yıldır, ülkede HIV'in hastane kaynaklı yayılımı olmamıştır.

Böylece Rusya'da salgının gelişimi yavaşlarken. Bununla birlikte, genel HIV durumu kötüleşmeye devam ediyor. Bu, ilk olarak, ülkeye HIV ithalatını kaçınılmaz olarak artıracak olan son yıllarda yabancı ülkelerle giderek artan temaslar ve ikincisi, Rusya'da meydana gelen ve buna eşlik etmeyen “cinsel devrim” tarafından kolaylaştırılmaktadır. nüfusun cinsel kültürünün artmasıyla. Kaçınılmaz olarak, sayısı artan uyuşturucu bağımlıları, fahişeler ortamına HIV nüfuzu. İstatistikler eşcinsel erkekler arasındaki salgının çoktan başladığını gösteriyor. HIV'in heteroseksüel geçişi de durmayacaktır. Rusya'daki mevcut epidemiyolojik durum, gelecek için iyimser bir tahmin oluşturmamıza izin vermiyor.

etiyoloji. Hastalık virüsü ilk olarak 1983 yılında bağımsız olarak R. Gallo (ABD) ve L. Montagnier (Fransa) tarafından tanımlandı. 1986'da HIV adı verilen T-lenfotropik retrovirüs ailesinden bir virüs olduğu ortaya çıktı. Daha yakın zamanlarda, ikinci bir virüs ("Afrika AIDS" virüsü) keşfedildiği için HIV-1 olarak anılmıştır, genellikle yerli Batı Afrikalılarda bulunan HIV-2. Ek olarak, olağanüstü mutasyon eğilimi nedeniyle virüsün çok sayıda farklı suşu keşfedilmiştir.

Pirinç. 8. İnsan immün yetmezlik virüsünün yapısı (şema).

Her ilk HIV genomunun, her replikasyon sırasında en az bir genetik hata içerdiği kanıtlanmıştır; hiçbir alt virion, ana klonu tam olarak yeniden üretmez. HIV yalnızca bir tür yarı-tür olarak var olur.

Virüsün kaynağı tartışmalı. En popüler olanı, HIV enfeksiyonunun endemik olduğu Orta Afrika'da HIV'in uzun süredir var olduğuna göre Afrika kökenli teoridir. 1970'lerin ortalarında, kuraklık ve kıtlık nedeniyle nüfusun Orta Afrika'dan artan göçü nedeniyle HIV, eşcinseller arasında uzun süre dolaştığı Amerika Birleşik Devletleri ve Batı Avrupa'ya getirildi ve daha sonra yayılmaya başladı. nüfusun diğer kesimleri.

Olgun viral partiküllerin çapı 100-120 nm'dir (Şekil 8). Nükleoid, 2 RNA molekülü (viral genom) ve ters transkriptaz içerir. Kapsid, kovalent olmayan bir bağ ile birbirine bağlanan ve viryonun yüzeyinde süreçler oluşturan 2 viral glikoprotein (zarf proteinleri) - gp41 ve gpl20 içerir. gpl20 ve gp41 arasındaki ilişki değişkendir. Önemli miktarda gpl20 molekülü (hücre tarafından sentezlenen %50'ye kadar) viral partiküllerden ayrılır ve kana girer, bu da HIV enfeksiyonunun patogenezine önemli bir katkı sağlar (aşağıya bakınız). gpl20 zarf proteini, virüsün yüzeylerinde CD4 antijenini taşıyan hücrelere spesifik bağlanmasını sağlar.

HIV dış ortamda kararsızdır ve 56 °C sıcaklıkta 30 dakika, 70-80 °C sıcaklıkta 10 dakika sonra ölür, etil alkol, aseton, eter, %1 glutaraldehit solüsyonu vb. ile hızla inaktive olur, ancak iyonlaştırıcı radyasyon ve ultraviyole maruziyetinin etkisine nispeten dirençlidir.

HIV-2'nin biyolojik özellikleri temelde HIV-1'inkilere benzer, ancak farklılıklar da vardır. Örneğin, HIV-1 zarf proteini gpl20'nin CD4 reseptörüne bağlanma kuvveti, homolog HIV-2 zarf proteinininkinden daha yüksek bir büyüklük sırasıdır. HIV-2 ile enfekte olan kişilerde hastalığın yavaş bir dinamiği vardır, yani. daha yavaş ilerler.

Patogenez. Enfekte olduğunda, HIV kan dolaşımına girer (doğrudan enjeksiyonla veya genital sistemin hasarlı mukoza zarları yoluyla) ve tropizmi olan hücrelere bağlanır, yani. membranlarında CD4 antijeni taşıyan bunlar başlıca T4 lenfositler (yardımcılar), monositler, makrofajlar, dendritik hücreler, intraepidermal makrofajlar (Langerhans hücreleri), mikroglialar, nöronlardır. Virüsün yakın zamanda keşfedilen timositleri, eozinofilleri, megakaryositleri, B-lenfositleri, plasental trofoblast hücrelerini ve spermatozoayı enfekte etme yeteneği, bu hücrelerin yüzeyinde CD4 reseptörlerinin varlığı ile de açıklanmaktadır. Ek olarak, HIV, CD4 reseptörüne sahip olmayan hücreleri enfekte edebilir (bu özellikle HIV-2 için geçerlidir): astroglial hücreler, oligodendroglia, vasküler endotel, bağırsak epiteli, vb. Görünüşe göre, yukarıdaki enfekte hücreler listesi eksiktir. . Ancak, virüsün izolasyonu ve T4-yardımcı lenfositlerin alt popülasyonu için tropizminin kurulmasıyla ilgili ilk çalışmadan sonra göründüğü gibi, HIV enfeksiyonunun insan bağışıklık sisteminde lokalize olarak kabul edilemeyeceği zaten açıktır. HIV, vücut hücrelerinin çoğunu içeren genel bir enfeksiyondur. Virüsün başlangıçta enfeksiyon üzerine çeşitli hücre popülasyonları için bu kadar geniş bir tropizme sahip olmaması, ancak olağanüstü değişkenliği nedeniyle vücutta yavaş yavaş edinmesi mümkündür. HIV'in, başka bir virüsün kabuğuna yerleştirilmiş HIV genomunu taşıyanlar da dahil olmak üzere, psödoviryonlar oluşturmak için diğer virüslerle yeniden birleşebileceği de belirtilmelidir. Bu, HIV'in başka bir virüsün zarfına özgü "yabancı" hedef hücreleri enfekte etmesini mümkün kılar.

Bir virüs hedef hücre ile etkileşime girdiğinde, kabuğu hücre zarı ile birleşir ve genetik materyal de dahil olmak üzere virüs partikülünün içeriği hücrenin içindedir (penetrasyon). Ardından, virüsün nükleotidinin ve genomik RNA'sının salınması gelir. Ters transkriptaz yardımıyla, hedef hücrenin kromozomal DNA'sına yerleştirilen virüsün RNA'sından provirüs adı verilen bir DNA kopyası çıkarılır (virüs genomunun hücre genomuna entegrasyonu). Viral genetik materyal ömür boyu hücrede kalır ve hücre bölündüğünde yavrulara geçer.

HIV, enfekte hücrenin tipine, aktivite düzeyine ve bağışıklık sisteminin durumuna bağlı olarak farklı davranır.

T4 yardımcılarında, vücudun bağışıklık sisteminden gizlenmiş, süresiz olarak latent durumda olabilir (bu, HIV enfeksiyonunda uzun süreli latent virüs taşıyıcısı olasılığını açıklar). Gizli enfeksiyon aşaması, provirüsün DNA'sının genoma entegre olduğu, ancak virüs genomu ile transkripsiyon ve translasyonun olmadığı dönemdir. Buna göre, virüs antijenlerinin ifadesi yoktur. Bu nedenle, enfeksiyonun bu aşaması immünolojik yöntemlerle tanınmaz. Örneğin, başka bir ajanla enfekte olduğunda T4-lenfositlerin aktivasyonu, virüsün hızlı bir replikasyonunu tetikleyerek hücre zarından tomurcuklanan birçok virion oluşumuna neden olabilir: bu durumda, büyük hücre ölümü meydana gelir - sitopatik etki (Şekil 9).

Pirinç. 9. HIV enfeksiyonunun çeşitli aşamalarında HIV ve ana hedef hücreler - T-lenfositler (yardımcılar) ve makrofajlar - etkileşimi (şema).

Monositlerde ve makrofajlarda, replikasyon sürekli, ancak çok yavaş gerçekleşir; sitoplazmada viryonlar oluşur (genellikle ultrastrüktür zarlarının elementleri kullanılır), belirgin bir sitopatik etkiye sahip olmadan, ancak hücrenin fonksiyonel durumunu değiştirir. Bu hücre türü, HIV'i çeşitli dokulara ve öncelikle HIV'in 90'da bulunduğu CNS'ye taşıyan bir "Truva atı" rolünü oynar. % enfekte ve enfeksiyonun başlangıcından itibaren erken aşamalarda. Görünüşe göre, HIV doğrudan (fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplazmaların yokluğunda) nöronların% 33-30'unun ölümüne yol açar.

Virüsün farklı hücrelerdeki çeşitli davranışı, sadece yapısal genleri (virüse özgü proteinlerin sentezini belirleyen) değil, aynı zamanda düzenleyici genleri (7 düzenleyici gen bulundu), etkileşimi içeren genomunun karmaşık organizasyonu ile belirlenir. virüs replikasyonunun başlangıcını ve yoğunluğunu belirler. HIV genomunun kendi düzeyinde viral replikasyonun karmaşık düzenleme mekanizmaları, taşıyıcı hücre düzeyinde ve organizma düzeyinde düzenleyici mekanizmalarla yakın etkileşim içindedir.

Evrim sürecinde HIV, aktivasyonu için bağışıklık hücrelerinin aktivasyon mekanizmalarını kullanma yeteneğini kazandı. Bu nedenle, virüsün T-lenfositlerinde ekspresyonuna aşağıdaki faktörler neden olur: 1) spesifik antijenik uyarım (bir antijen vücuda girdiğinde, HIV aktivasyonu esas olarak T-lenfositlerin antijene özgü klonlarında meydana gelir); 2) T-lenfositlerin mitojenleri; 3) sitokinler (IL-1; ID-2; IL-6; TNF-a, vb.); 4) diğer virüslerle (sitomegalovirüs, herpes virüsleri, adenovirüsler, vb.) eşzamanlı enfeksiyon.

Monositlerde latent HIV enfeksiyonu, TNF, IL-6 gibi faktörlerin yanı sıra bakteriyel immünostimülanlar (mikobakteriyel, salmonella, vb.) tarafından aktive edilebilir. Bu nedenle, diğer virüslerin ve bakterilerin neden olduğu koenfeksiyonlar, HIV enfeksiyonunun klinik tezahürü ve ilerlemesinde güçlü kofaktörler olabilir. Aksine, interferon-a HIV üretimini baskılayarak taşıyıcı hücrelerden yavru viryonların tomurcuklanma süreçlerine zarar verir. Organizma düzeyinde, virüsün üremesinin kortikosteroid hormonları tarafından düzenlendiğine dair kanıtlar vardır: deksametazon ve hidrokortizonun TNF-a ve IL-6 ile sinerjistik olarak etki ettiği, viral proteinlerin biyosentezini arttırdığı ve viral proteinlerin biyosentezini arttırdığı gösterilmiştir. virüsün üremesi. Vücut ısısının 40 °C'nin üzerine çıkması, diğer birçok virüsün aksine HIV'in üremesinde artışa neden olur.

HIV enfeksiyonunun birçok yüzü olmasına rağmen, birincil, ana ve kalıcı tezahürü, bağışıklık sisteminin tüm bölümlerinin sürece dahil edilmesiyle açıklanan artan bağışıklık yetmezliğidir. İmmün yetmezliğin gelişiminde önde gelen bağlantı, ilerleyici lenfopeni (esas olarak T yardımcıları nedeniyle) HIV enfeksiyonu olan hastalarda doğrulanan T4-lenfositlerin (yardımcıları) yenilgisi ve T4 / T8 oranındaki azalmadır (yardımcı). -baskılayıcı), hastalarda her zaman 1'den az olan yardımcı baskılayıcı indeksindeki bir azalma, HIV enfeksiyonu olan hastalarda immünolojik bir kusurun ana özelliklerinden biridir ve tüm klinik varyantlarında belirlenir.

Lenfopeni mekanizması, 1000 hücreden sadece biri virüsü içerdiğinden, yoğun replikasyonu sırasında kendini gösteren virüsün sadece sitopatik etkisine indirgenemez. Büyük önem genellikle enfekte bir hücrenin yüzeyinde eksprese edilen gözlüklü gpl20 virüsünün kabuklarının normal T4 hücreleri üzerindeki CD4 penenatörleri ile etkileşimi sırasında canlı olmayan çok çekirdekli semplastların oluşumuna sahiptir. Ayrıca, bir enfekte hücre 500 normal hücreye kadar bağlanabilir. Genellikle enfekte hücrelerin yüzeyinde ifade edilen viral antijenler, hasarlı hücrelerin sitolizine neden olan anti-HIV antikorları ve sitotoksik lenfositlerin üretimi şeklinde bir bağışıklık tepkisini uyarır. Etkilenmemiş T4 hücreleri ayrıca, bazı durumlarda viral gpl20'nin serbest moleküllerini bağlayan bağışıklık sisteminin saldırısına uğrar.

HIV'in sadece lenfopeniye değil, aynı zamanda hayatta kalan hücrelerin antijen tanımayı gerçekleştirme yeteneğinin kaybına da yol açtığı tespit edilmiştir - bağışıklık tepkisinin belirleyici bir aşaması. Bundan sorumlu olan ana mekanizma aynı zamanda serbestçe dolaşan gpl20 kapsid proteininin normal T4 lenfositlerinin CO4 reseptörlerine bağlanmasıdır ki bu hücre için bir "negatif sinyal" olup, hücreden CD4 moleküllerinin hızlı ve önemli bir şekilde elimine edilmesine yol açar. yüzey. Bilindiği gibi, CD4 molekülünün işlevi, antijen için T-lenfosit reseptörünün, antijen sunan hücreler üzerinde ana doku uyumluluk kompleksi 2-MHC'nin sınıf II antijenleri ile etkileşimini sağlamaktır. CD4 reseptörlerinin kaybolmasının bir sonucu olarak hücre, 2-MCGS molekülü ve antijen reseptörü ile normal olarak etkileşime girme yeteneğini kaybeder, yani. normal bir bağışıklık tepkisine Bu nedenle, yalnızca yardımcı T-lenfositleri doğrudan enfekte eden bütün HIV virüsleri değil, aynı zamanda tek bir çözünür gpl20 proteini, CD4 molekülünün normal işlevini inaktive ederek güçlü bir immünosupresyona neden olur. Spesifik antikorlarla toplanmış Gpl20, özellikle güçlü bir immünosupresif etkiye sahiptir. Ek olarak, p67 viral proteininin benzer bir immünosupresif mekanizmaya sahip olduğu görülmektedir. HIV enfeksiyonunda immünosupresyonun gelişmesinde, hücrenin kendi antijenleri ile viral antijenlerin çapraz reaktivitesi nedeniyle otoimmün mekanizmalar da rol oynar. Böylece, 2-MCGS antijenleri ile reaksiyona girebilen ve antijen sunan hücrelerin işlevini ve dolayısıyla bağışıklık tepkisini etkili bir şekilde engelleyebilen antiviral antikorlar bulunmuştur.

Bağışıklık sürecinin "iletkenleri" olan T4-lenfositlerdeki (yardımcılar) nicel ve nitel değişiklikler ve virüsün makrofajlara verdiği hasar, hem hücresel (öncelikle) hem de hümoral bağışıklığın büyük ölçüde bozulmasına yol açar. HIV enfeksiyonu olan hastalarda hücresel bağışıklıktaki değişiklikler, çeşitli antijenlere HRT yanıtlarında keskin bir azalma (son hastalıkta tam bir kayba kadar) ve ayrıca in vitro patlama dönüşümünün reaksiyonunda bir azalma ile doğrulanır. Hümoral bağışıklık ihlalleri, serum immünoglobulin seviyesindeki bir artışın eşlik ettiği B hücrelerinin spesifik olmayan poliklonal aktivasyonu ile kendini gösterir. Bu reaksiyon, B-lenfositlerin viral antijenler tarafından sürekli ve yoğun olarak uyarılmasının yanı sıra, B-lenfosit sistemini - TNF, IL-1, IL-6'yı uyaran hasarlı T-lenfositlerden ve makrofajlardan hümoral faktörlerin salınması ile açıklanır. , IL-2, vb. hastalık ilerledikçe spesifik bir hümoral yanıt kapasitesi azalır. T-immün yetmezlik koşulları altında B-sisteminin hiperstimülasyonunun, HIV enfeksiyonunda malign lenfomaların ortaya çıkmasının nedeni olduğu ileri sürülmektedir. Hastalığın sonunda hümoral bağışıklığın baskılanması da gelişir.

HIV'in hücre ile etkileşiminin özellikleri ve ayrıca bağışıklık sistemine erken ve ilerleyici hasar, vücudun hem HIV'in kendisini yok edememesine hem de ikincil enfeksiyona direnememesine yol açar. Esas olarak hücresel mekanizmalar tarafından gerçekleştirilen virüslere, mantarlara ve bazı bakterilere (özellikle Mycobacterium tuberculosis) karşı koruma özellikle etkilenir. Antitümör bağışıklığı da zarar görür. HIV enfeksiyonunun klinik tablosunda önde gelen fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörlerdir.

HIV enfeksiyonunun patogenezi. Artık HIV ile enfekte olan herkesin hastalığı er ya da geç geliştireceğine inanılıyor. HIV enfeksiyonu uzun bir süre boyunca gelişir (1 ila 15 yıl arası), belirli bir klinik ve morfolojik ifadeye sahip birkaç dönemden (aşamalardan) geçerek yavaş ilerler.

1. Kuluçka dönemi. Görünüşe göre, bu süre enfeksiyonun yollarına ve doğasına, bulaşıcı dozun büyüklüğüne ve ayrıca bağışıklık sisteminin ilk durumuna bağlıdır ve birkaç haftadan 10-15 yıla (ortalama 28 hafta) kadar sürebilir. Bu süre zarfında, kandaki antijeni belirleyerek veya biraz sonra (hastalığın 6-8. haftasından itibaren) - anti-HIV antikorları belirleyerek enfeksiyon gerçeğini belirlemek mümkündür. Anti-HIV antikorlarının ortaya çıktığı döneme denir. serokonversiyon. Kandaki viral antijenlerin miktarı ilk başta keskin bir şekilde artar, ancak daha sonra bağışıklık tepkisi geliştikçe tamamen yok olana kadar (3-17 hafta) azalmaya başlar. Serokonversiyon döneminde, akut HIV enfeksiyonu (hastaların% 53-93'ünde) olarak adlandırılan ve değişen şiddette semptomlarla kendini gösteren bir sendrom olabilir: sadece periferik lenf düğümlerinde bir artıştan sivilce benzeri bir gelişmeye kadar. veya mononükleoz benzeri hastalık. Akut HIV enfeksiyonunda en sık görülen semptomlar ateş, halsizlik, baş ağrısı, boğaz ağrısı, miyalji, artralji, lenfadenopati ve makülopapüler döküntüdür. Akut enfeksiyon döneminin süresi, kural olarak, 1-2 ila 6 hafta arasında değişir. Hastalığın akut dönemini teşhis etmedeki zorluk, çoğu durumda HIV enfeksiyonunun karakteristik immün yetmezliğinin klinik belirtilerinin olmamasından kaynaklanmaktadır.

2. Kalıcı jeneralize lenfadenopati. Çeşitli lenf nodu gruplarında kalıcı (3 aydan fazla) bir artış ile karakterizedir. Foliküler hiperplazi ile kendini gösteren B hücrelerinin spesifik olmayan hiperreaktivitesine dayanır - ışık merkezlerinde keskin bir artış nedeniyle lenfoid foliküllerde bir artış. Aşamanın süresi 3-5 yıldır.

3. PreAIDS veya AIDS ile ilişkili kompleks, orta derecede immün yetmezlik zemininde ortaya çıkar. Lenfadenopati, ateş, ishal, kilo kaybı (genellikle %10'a kadar) ile karakterizedir. Bu dönemde ikincil enfeksiyonlar geliştirme eğilimi vardır - SARS, zona, piyoderma, vb. Bu aşama da birkaç yıl sürer.

4. Edinilmiş immün yetmezlik sendromu - AIDS. Bu, ortalama 2 yıla kadar süren karakteristik fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörler ile ayrıntılı bir AIDS resminin gelişimi ile karakterize edilen hastalığın dördüncü aşamasıdır. Bu süre zarfında, kural olarak, anti-HIV antikorlarının sayısı azalır.

(sonunda hiç saptanamayabilirler) ve viral antijenlerin sayısı artar. Bu aşamada hastalığı teşhis ederken bu durum dikkate alınmalıdır.

sınıflandırma HIV enfeksiyonunun seyri, evrelerin süresi ve klinik ve morfolojik belirtiler son derece değişkendir ve bu nedenle HIV enfeksiyonunun çeşitli sınıflandırmaları (esas olarak klinik) oluşturulmuştur. CDC (Hastalık Kontrol Merkezi, Atlanta) ve WR (Walter Reed - bu sınıflandırmayı benimseyen doktorların sempozyumunun yapıldığı yerin adı) hastalığın evrelerinin en yaygın sınıflandırmalarını aldı.

CDC sınıflandırmasına göre, HIV enfeksiyonunun 4 aşaması vardır:

I. Enfeksiyondan sonraki erken evrelerde akut geçici grip-mononükleoz benzeri sendrom (ateş, halsizlik, lenfadenopati, farenjit). Süre 2-4 hafta.

II. Klinik olarak asemptomatik evre. 1 aydan 10 yıla kadar veya daha fazla süre.

III. Jeneralize lenfadenopati tek klinik sendromdur.

IV. Aşağıdaki belirtilerden oluşur: a) genel halsizlik, uzun süreli ateş, uzun süreli ishal;

b) nörolojik semptomlar hakimdir (nöro-AIDS);

c) 1 - şiddetli fırsatçı enfeksiyonlar (pneumonia Pneumocystis carinii ve benzerleri), 2 - orta derecede fırsatçı enfeksiyonlar (ağız boşluğu, yemek borusu, vb. kandidiyazis); d) Kaposi sarkomu; e) AIDS ile ilişkili diğer gösterge hastalıkları (interstisyel pnömoni, vb.).

WR'ye göre HIV enfeksiyonu evrelerinin sınıflandırılması, fiziksel verilere ek olarak, onsuz doğru bir teşhis koymanın zor olduğu üç laboratuvar testi göstergesini içerir (Tablo 8): 1) anti-HIV antikorlarının varlığı veya viral antijenler; 2) kandaki T4-lenfositlerin konsantrasyonu; 3) cilt testi HRT.

Tablo 8. HIV enfeksiyonu evrelerinin sınıflandırılması "WR"