Hareket ve hassasiyet bozuklukları olur. Aşırı duyarlılık, HSP: nedir? Bacak derisinin uyuşma nedenleri

Patomekanizma ve nedenleri

Duyarlılık bozuklukları, azalma semptomları (bir veya daha fazla hassasiyet türünün zayıflaması veya yokluğu) ve / veya artış semptomları (karıncalanma veya uyuşma gibi parestezi şeklinde patolojik duyumlar veya duyusal uyaranlara karşı aşırı duyarlılık - ağrı, hiperestezi).

Nedenleri: çeşitli doku ve organlarda bulunan periferik reseptörlere zarar veren patolojik süreçler, duyusal lifler periferik sinirler, omuriliğin afferent yolları ve beyin sapı, talamus ve parietal lobdaki kortikal merkezler.

nedenler Çeşitli türler Hasar düzeyine bağlı olarak duyusal bozukluklar gergin sistem→ . Kısa süreli ve geçici paresteziler, sinir sistemindeki hasarı göstermez. Lezyonun seviyesine bağlı olarak parestezi nedenleri → .

teşhis

1. Öykü ve fizik muayene: duyusal bozuklukların türü, şiddeti, oluşum koşulları ve lokalizasyonu değerlendirilmelidir. dokunsal hassasiyet bir çubuk üzerinde ince bir kağıt veya pamuk parçası ile vücuda dokunarak inceleyin, ağrı duyarlılığı- iğne, sıcaklık hissi- ılık ve soğuk suyla iki test tüpü kullanarak (musluktan). Duyarlılık incelenirken vücudun simetrik kısımlarında karşılaştırılır, duyarlılık bozukluklarının sınırları mümkün olduğunca doğru belirlenir ve bireysel periferik sinirlerin ve bireysel dermatomların innervasyon alanları ile karşılaştırılır → .

2. yardımcı araştırma: beyin ve / veya omuriliğin nörogörüntülemesi (CT, MRI), tahmini hasar seviyesine bağlı olarak elektrofizyolojik çalışmalar (duyusal iletim; duyusal uyarılmış potansiyeller).

Duyusal bozuklukların klinik belirtileri üç ana gruba ayrılabilir - tahriş belirtileri, kayıp belirtileri, sapkınlık belirtileri (Şekil 3).

Tablo 2

Farklı duyarlılık türlerinin araştırılması

Pirinç. 3. Duyusal bozuklukların türleri

parestezi- Dışarıdan tahrişe neden olmadan ortaya çıkan hoş olmayan, olağandışı, spontane ve çoğunlukla kısa süreli duyumlar (emekleme, karıncalanma, yanma vb.). Oluşumları genellikle kompresyon-iskemik etkilerle (uzun süreli çömelme, çapraz bacak pozisyonu vb.) ilişkilidir ve belirli testlerle tetiklenebilir.

Ağrı tahrişin en yaygın belirtisidir—mevcut veya olası doku hasarıyla ilişkili veya bu hasar açısından tanımlanan hoş olmayan bir duyusal ve duygusal deneyimdir (Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği tarafından tanım).

Yerel ağrı, hissedilen ağrının lokalizasyonunun ağrılı tahriş yeri (patolojik süreç) ile çakışması nedeniyle adını almıştır.

projeksiyon ağrı (lat. . profesyonel- ileri, jaceo- Atarım) birincil duyusal tahrişin yeri ile çakışmaz, ancak çevreye yansıtılır. Bu nedenle, arka kökün sıkıştırılması uzuvda ağrıya neden olur, dirsek eklemi bölgesinde ulnar sinirin kontüzyonu, elin IV-V parmaklarında ağrı görünümü ile ilişkilidir.

ışınlama ağrı (lat. radyo- Işınları yayarım), patolojik sürecin doğrudan etkisinden bağımsız olarak, patolojik sürece dahil olan bir daldan diğerlerine tahrişin yayılmasıyla ilişkilidir. Bu sayede özellikle ağrılar tüm dallara yayılabilir. trigeminal sinirörneğin diş patolojisi ile bunlardan sadece birinin yenilgisi ile.

Ağrının ışınlanmasının varyantı yansıyan ağrı. patoloji ile iç organlar ağrı, Zakharyin-Ged bölgeleri olarak adlandırılan belirli dermatomların (visserosensör fenomen) bölgelerine yayılabilir.

jet sinir (kök) sıkıştırıldığında veya gerildiğinde ağrı oluşur. Bu nedenle, yüzeysel olarak veya kemiğe bitişik olarak bulundukları sinir gövdelerine (Valle noktaları, trigeminal noktalar vb.) AT klinik uygulama gerginlik belirtileri yaygın olarak kullanılmaktadır. Belirti Lasegue (sırt üstü yatarken: ilk aşama - bükülürken kalça eklemi ağrı görünür arka yüzey uyluklar ve alt bacaklar, ikinci aşama - bükülürken diz eklemi ağrı kaybolur) bir lezyonu gösterir Siyatik sinir ve (veya) alt lomber kökler, üst sakral kökler (L 4 -L 5 , S 1 -S 2). Wasserman'ın semptomu (karın üstü yatarken: kalça eklemi uzatıldığında, kasıkta ve uyluğun ön yüzeyi boyunca ağrı görülür) ve Matskevich'in semptomu (karın üstü yatarken: diz eklemi büküldüğünde, kasıkta ağrı görülür) ve uyluğun ön yüzeyi boyunca) bir lezyon femoral siniri ve (veya) üst lomber kökleri (L 1 -L 3) gösterir. Büyük ölçüde, Neri semptomları (başın zorla eğilmesi ve köklerin gerilmesi, acı çeken köklerin innervasyon bölgesinde ağrıya neden olur), Dejerine (öksürme, hapşırma, ıkınma, bölgede ağrıya neden olur) (acı çeken köklerin innervasyonu) büyük ölçüde benzerdir. Lumbalji gibi spondilojenik sendromlarda da gerilim semptomları pozitif olabilir.

hayalet ağrı, bir uzvun veya bir kısmının amputasyonu geçirmiş kişilerde meydana gelir: Güdükte uzuvun ampute edilmiş parçasından (nöroma, vb.) liflerin devamını içeren sinirlerin tahrişi, eksik kısımlarda ağrı hissine neden olur. uzuvlardan.

Anestezi alanında ağrı (ağrı anestezisi) - hassasiyet kaybı olan bölgede ağrı varlığı (tam anatomik sinir kırılması). Bu nitelikteki ağrı mekanizması, hayalet ağrının ortaya çıkma mekanizmasına benzer.

Somatik veya vejetatif liflerin patolojik sürecine baskın katılıma bağlı olarak, somatalji ve sempatikji ayırt edilir. İkincisi genellikle doğada dağınıktır, tanımlanması ve lokalize edilmesi zordur, sıklıkla vejetatif-vasküler ve trofik bozukluklar eşlik eder.

nedensellik (Pirogov-Mitchell hastalığı, eritromelalji) - paroksismal yoğun ve dayanılmaz yanma ağrıları ile karakterize sempatik ağrı. İçeren büyük sinirlerde kısmi hasarın karakteristiğidir. çok sayıda belirgin psiko-duygusal stres koşullarında (savaşta, vb.) bitkisel lifler (medyan, iskiyal, tibial).

Nedenselliğin iki aşaması vardır:

1) yerel ağrı aşaması, hasarlı sinir bölgesinde tahriş ile yanma ağrısı nöbetleri tetiklendiğinde;

2) yanma ağrısı atakları, etkilenen sinirin innervasyon sınırının ötesine geçtiğinde (yayılan nevralji); bir saldırı, cildin herhangi bir bölümünün veya herhangi bir duyu organının (sinestezi) tahrişinden, hoş olmayan duygulardan veya bunlarla ilgili hatıralardan (sinpsikalji) kaynaklanabilir.

hiperestezi- artan hassasiyet - ayrıca genellikle hassas iletkenlerin tahrişini ve aşırı uyarılmasını gösterir.

Anestezi- hassasiyetin tamamının veya belirli türlerinin tamamen kaybı, hipoestezi - Azaltılmış hassasiyet. Nadiren, ağrı duyarlılığının doğuştan yokluğu, çevreye uyumu önemli ölçüde zorlaştıran olumsuz bir ontojeni faktörüdür.

Ayrışma(hassasiyetin bölünmesi) - diğerlerini korurken bazı hassasiyet türlerinin ihlali.

asterognoz- Parietal loblar hasar gördüğünde ve stereognoz kaybolduğunda ortaya çıkan, kapalı gözlerle palpasyonla tanıdık nesneleri tanıma yeteneğinin kaybı. Pseudoastereognosis, gerçek astereognoza benzer, ancak basit hassasiyet kaybıyla ortaya çıkar (aynı zamanda bir nesnenin özelliklerini tanımlamayı imkansız hale getirir).

Niteliksel duyarlılık bozuklukları sapkın bir bilgi algısı ile karakterizedir. Olası seçenekler şunlardır:

disestezi - sapkın tahriş algısı: ısı - soğuk gibi, dokunma - ağrı gibi (allodini), vb.

poliestezi - tek bir uyaran çoklu olarak algılanır. Sinestezi, sadece uygulandığı yerde değil, aynı zamanda başka bir alanda, daha sık olarak aynı ismin segmentinde bir tahriş hissidir. ters taraf.

allokeri - hasta, tahriş yerini karşı tarafın simetrik bir bölgesinde lokalize eder.

Ağrının çatallanması - ağrılı tahriş uygularken, önce belirli bir süre sonra bir dokunma hissi vardır - ağrı.

hiperpati- yeterli gerekçeye sahip özel bir duyusal rahatsızlık biçimi, hem tahriş semptomlarına hem de kayıp semptomlarına bağlanabilir. Hiperpati ile karakterize edilir:

- karmaşık duyarlılık türlerinin birincil ihlali ve zayıf uyaranların ince farklılaşması;

- algı eşiğinin arttırılması;

- duyuların yoğun doğası;

- tahrişin uygulanmasından algısına kadar önemli bir gizli dönemin varlığı;

- uzun süreli etki (tahrişin kesilmesinden sonra duyuların korunması);

- hoş olmayan bir duygusal renklendirme.

Çeşitli duyarlılık türlerinin (ihlallerin yaygınlığı ve doğası) çalışmasının sonuçları tercihen özel formlarda grafiksel olarak belirtilmeli ve kaydedilmelidir.

Ağrı için çeşitli seçenekler göz önüne alındığında, kısaca mekanizmalarına, daha doğrusu Melzak ve Wall'ın “ağrı kontrol kapıları” teorisine değinmek mümkün değildir. Arka boynuzun bileşiminde jelatinli bir maddenin izole edildiği daha önce belirtilmişti ( önemli jelatinoza) arka boynuzun arka ucuna bitişik bir hilal gibi. Hayvanlar aleminde, jelatinimsi madde filogenetik olarak geç bir edinimdir. İnsanlarda, en güçlü şekilde trigeminal sinirin çekirdeği ve üst servikal bölge bölgesinde, doğrudan trigeminal sinirin spinal çekirdeğine bitişik olarak gelişir ( çekirdek spinalis trigemini). Bu madde, omuriliğin arka boynuzlarının tüm uzunluğu boyunca yukarıdan aşağıya doğru uzanır. Köklerin ve sinir uçlarının boşalma seviyelerine göre miktarı azalır.

Arka boynuzlardaki arka köklerin ağrı ve sıcaklık duyarlılığı lifleri, yalnızca arka boynuzların kendi çekirdeklerinde değil, aynı zamanda jelatinli maddede de sona erer. İkincisi, periferik sinirlerden gelen tüm modalitelerin impulslarının iletimini engeller ("kapıyı kapatır"). Kalın miyelin liflerinden gelen afferent ağrısız (örneğin dokunsal) impulslar jelatinimsi maddeyi harekete geçirerek “kapıyı kapatır”. İnce miyelinsiz liflerden gelen ağrı darbeleri, jelatinimsi maddeyi engelleyerek, darbelerin iletimini arttırır ("kapıyı aç"). Bölümler üstü azalan etkiler de "kapıyı kapatmaya" katkıda bulunabilir.

“Ağrının kapı kontrolü” teorisi, ağrı sendromu oluşumunun birçok yönünü açıklar. Örneğin, periferik bir sinir hasar gördüğünde miyelin liflerinin işlev bozukluğu, aktivasyonun bozulmasına neden olabilir. önemli jelatinoza, "kapıyı açmak" ve nedenselliğin gelişimi.

İnsan vücudu çeşitli uyaranları algılayabilir ve analiz edebilir, örneğin, bir kişi sıcak ve soğuk, nem ve kuruluk arasında ayrım yapar, dokunma, ağrı, titreşim hisseder. Vücudun belirli bölümlerinin duyarlılığının olmaması durumunda, örneğin uyuşma, rahatsızlık, zayıflama ile ağrı veya kayıp uzuvda ağrı ile duyu bozulur. Aşağıdaki duyarlılık bozuklukları ayırt edilir: nicel, nitel ve ayrışmış.

Sayısal İhlaller

Duyarlılığın nicel bozuklukları farklıdır, örneğin duyuların yokluğu, zayıflaması veya güçlendirilmesi. Niceliksel bozukluğun karakteristik bir bozukluğu, tam yokluk ağrı (analjezi). Ağrı en önemlilerinden biri olduğu için erken belirtiler bazı hastalıklar, yokluğu insan sağlığı için ciddi bir tehlike oluşturur.

Duyu kaybı, merkezi ve periferik sinir sistemlerinin duyu sinirlerinin bozulmuş iletiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Sinirlere verilen hasar ile, örneğin, hipestezi - dokunmaya karşı yüzeysel duyarlılığın azaldığı bir durum, hipaljezi - anormal derecede düşük bir ağrı algısı gibi bir algı zayıflaması mümkündür. Tahriş edici maddelerin duyarlılığı acı verici bir şekilde artabilir. Bu genellikle sinir yollarının iltihaplanması veya mekanik tahriş ile ortaya çıkar. Çok düşük direnç Düşük sıcaklık- soğuk hiperstezi, vücudun ağrılı uyaranlara anormal derecede yüksek duyarlılığı - hiperaljezi, artan duyarlılık - hiperestezi.

Niteliksel ihlaller

Niteliksel bozukluklar, uyarana yetersiz bir duyum oluştuğunda (dokunmanın ağrı, sıcak veya soğuk vb. olarak algılanması) teşhis edilir. Bu tür bozukluklar, diensefalonun talamusunun hasar görmesi durumunda ortaya çıkar. Niteliksel algı bozuklukları, paresteziler gibi diğer bozuklukları içerir. Bütün bu duyumlar nesnel olarak doğrulanamaz.

Ayrışmış bozukluklar

Bu tür bir ihlalin varlığında hasta baskı ve dokunma hisseder, ancak ağrı ve sıcaklık hissi yoktur. Bu, spinal talamik yol hasar gördüğünde meydana gelir ve bu yol boyunca aşağıdaki uyaranların neden olduğu impulslar iletilir: basınç, dokunma, ağrı ve sıcaklık.

Olası nedenler

Tüm duyusal rahatsızlık durumlarında, kural olarak, sinirler etkilenir veya tahriş olur. Uyuşukluk, "sürünerek emekleme" ile kendini gösteren kısa süreli duyu bozuklukları, sinir sıkıştırıldığında, örneğin uzun süre rahatsız edici bir pozisyonda kalırken ortaya çıkabilir. Bu durumda vücudun belirli bir bölgesindeki kan dolaşımı geçici olarak bozulur veya bir sinir tahriş olur. Duyusal bozukluğun yaygın bir nedeni hasardır. omurlar arası diskler servikal omurga ve omurların iltihabı. Bu durumda spinal sinir veya periferik sinirlerin sıkışması meydana gelir. Etkilenen sinirlerin innerve ettiği yerlerde parestezi oluşur. Duyarlılık bozukluklarının nedeni yaralanmalar, romatizmal, hastalıklar, iltihaplar olabilir.

Her sinir, insan vücudunun belirli bir bölümünü innerve eder. Bu nedenle, vücudun sinirin etkilendiği veya tahriş olduğu bölümünde, örneğin cildin belirli bir bölümünü innerve eden sinirler, periferik sinir sisteminin sinir köklerinden ayrılır. Sinir kökü hasar gördüğünde, karşılık gelen tüm dermatomun duyarlılığı bozulur. Sadece bir sinirin yenilgisi ile vücudun sadece küçük bir bölgesinin hassasiyeti bozulur. Duyusal bozuklukların lokalizasyonu ve doğası, lezyonun konumuna ve merkezi sinir sisteminin ne kadar etkilendiğine bağlıdır - omurilik ve beyin.

Sinirlere verilen hasara, zamanla sinir liflerinin ölümüne yol açabilecek hassasiyette bir azalma eşlik eder. Bu nedenle, vücudun aynı bölümünde uzun süreli belirli bir duyu bozukluğu ile acilen bir doktora danışmalısınız.

Anestezi

Anestezi - anestezik maddelerin enjeksiyon, oral, inhalasyon yoluyla sokulması ve ayrıca ilaçların spinal kanala sokulmasıyla duyarlılığın ortadan kaldırılması. Anestezi sırasında çevredeki nesnelerin ağrı, sıcaklık ve dokunsal algı kaybı vardır.

Duyusal Bozukluklar- sinir sisteminin ana işlevlerinden biri olan vücudun çeşitli hassas uyaranları algılama yeteneğindeki bozukluklar. Duyusal rahatsızlıklar yanma, karıncalanma, uyuşma vb.

duyusal semptomlar reseptörlerin işlev bozukluğunun bir sonucudur - mekanik, termal veya kimyasal tahrişi algılayan sinir uçları. Dört tür duyum vardır:

• dokunsal hassasiyet - ciltte bulunan reseptörler tarafından algılanır, örneğin ağrı, sıcaklık, tat hissi.
• duyusal duyarlılık - görme ve işitme gibi duyularla algılanır.
• derin hassasiyet - kaslarda, tendonlarda ve labirentte bulunan reseptörler tarafından algılanır İç kulak(örneğin, bir denge duygusu.)
• visseral duyarlılık - kan damarlarının iç organlarında ve duvarlarında bulunan reseptörler tarafından algılanır.

Duyusal bozukluğun nedenleri

Anormal duyumların nedenleriçok çeşitli. Gelişimsel kusurların (genetik faktörler), hamileliğin patolojik sonuçlarının yanı sıra:

• omuriliğin gelişimindeki anomaliler
• siyatik
• tümörler, kistler
• multipl skleroz
• B12 vitamini eksikliği
• inme gibi beyin hastalıkları
• disk çıkıntısı

Bazı duyu bozuklukları türleri

analjezi- ağrı duyarlılığı kaybı. Sinir sisteminin birçok hastalığının ve travmatik lezyonlarının karakteristiğidir.

termal anestezi- sıcaklık hassasiyeti kaybı

hipoestezi- azaltılmış hassasiyet

hiperestezi- artan hassasiyet. Aynı zamanda çarpmanın yeri ve niteliği (soğukluk, dokunma vb.) doğru bir şekilde hissedilir.

hiperaljezi- aşırı ağrı duyarlılığı.

poliestezi- tek bir uyaran çoklu olarak algılanır. Beynin parietal lobunda olası bir hasar belirtisi.

allokeri- hasta tahrişi uygulama yerinde değil, karşı taraftaki simetrik alanlarda lokalize eder.

disestezi- sapkın alıcı ilişkisi algısı (örneğin, soğuk, karıncalanma, ağrılı tahriş, ısı olarak algılanabilir).

parestezi- kendiliğinden ortaya çıkan uyuşma, karıncalanma, "emekleme", sıkışma, yanma hissi. Genellikle kısa vadeli.

hiperpati- tahriş uygularken keskin bir nahoş hissinin ortaya çıkması. Uyaran algılama eşiğinde bir artış (hipestezi), tahrişin kesin lokalizasyonunun olmaması ile karakterizedir ( hoş olmayan duygu tüm alanı yakalar), uzun bir gizli dönem ve uzun bir etki süresi (algı zamanla tahrişin gerisinde kalır, uyaran sona erdikten sonra hoş olmayan bir duyum uzun süre devam eder).

Duyarlılık bozuklukları: tanı

Dizestezisi olan bir hasta bir nöroloğa gelmelidir. Tanı esas olarak hastanın sorgulanması ve çok detaylı bir fizik muayeneye dayanır. Bazen beyin omurilik sıvısını analiz etmeniz gerekebilir. teşhiste önemli rol duyusal bozukluklar nörolojik testler yapın (örneğin elektromiyografi).

Duyusal Bozukluk: Tedavi

Etiyolojiye bağlı olarak farmakoloji, fiziksel-kimyasal yöntemler, fiziksel rehabilitasyon. Bazen bir cerrahın müdahalesi gereklidir.

Kendinizde bir hassasiyet ihlali fark ederseniz, yapmanız gereken ilk şey, bu ihlalin nedenlerini belirlemek için size özel prosedürler yazacak bir nörolog ile iletişime geçmektir. Mesele şu ki, hassasiyet ihlali ciddi bir hastalığın belirtisi olabilir, bu nedenle hastalığı doğru bir şekilde teşhis etmek önemlidir.
Omurga, MRI, lomber ponksiyon, elektromiyografi vb. X-ışınları reçete edilebilir. Ve elde edilen verilere dayanarak, doktor kapsamlı ve etkili bir tedavi önerebilecektir.

1. Nöral tip duyu bozuklukları. Duyusal veya karışık sinirler (ana gövdesi veya duyu dalları) hasar gördüğünde oluşur. Nevritte duyu bozuklukları ( inflamatuar süreçler) ve nöropatiler - inflamatuar olmayan lezyonlar (kompresyon-iskemik, travmatik, toksik, vb. - bkz. Bölüm 11), duyusal bozuklukların topikal lokalizasyonunda temel olarak farklılık göstermez ve aşağıdaki ana özelliklerle karakterize edilir:

- duyarlılık bozuklukları, tahriş semptomları (ağrı, parestezi, hiperpati, palpasyonda sinir gövdesinde ağrı, pozitif gerilim semptomları, sinir çıkış noktalarında ağrı) ve (veya) prolapsus semptomları (anestezi, hipoestezi, vb.) .);

- prolapsus ve tahriş belirtileri en çok otonom innervasyon bölgesinde belirgindir. Tahriş belirtileri daha sık baskındır. Şunu da hesaba katmak gerekir ki bazıları için ağrı sendromları(örneğin, nedenselliğin yankı aşamasında), etkilenen sinirin innervasyon bölgesinin dışında da ağrı oluşabilir;

- sinirin tahrişi sırasında ağrı için, özel bir karakter tipiktir: palpasyon veya sinir gerginliğinin neden olduğu veya ağırlaştırdığı çekim, yanma, “yırtılma”, bunlara belirgin vejetatif-trofik bozukluklar eşlik eder. Bu tür ağrılar, prolapsus semptomları olmadan diğer tahriş semptomları ile birlikte nevraljinin klinik tablosunu belirler ve prolapsus semptomlarının varlığı (tahriş semptomları ile birlikte veya onlarsız) zaten nevritten (nöropati) bahsetmemize izin verir.

- nöral tipte duyusal bozukluklara yol açan patolojik bir süreç bir veya birkaç sinirle sınırlı olabilir (mono-, multi-, multiple nöritis veya nöropati - bkz. alt bölüm 2.16).

Nevraljinin ana nedenleri, çoğunlukla tünel sendromundan kaynaklanan kısmi sıkıştırma nedeniyle sinirin tahrişidir - etkilenen sinirin kemik veya fibröz kanalda (trigeminal nevralji, vb.) süreçler (tümörler, metastazlar, hematomlar, yapıştırma işlemi ve benzeri.).

Ağırlıklı olarak hassas bozuklukları olan nöropatilerin gelişimi, sinir sarsıntısı (nöropraksi) ve ayrıca bazı tünel nöropatileri ve refleks-distrofik sendromlar (nedensellik) ile gözlenir. Yukarıdaki karışık sinir patolojisinin diğer formlarında, duyusal bozukluklar da not edilir, ancak bunlar genellikle nöral tipte hareket bozuklukları ile birleştirilir veya ciddiyet bakımından ikincisinden önemli ölçüde daha düşüktür.

2. Polinöritik tip duyarlılık bozuklukları. Çoğunlukla periferik sinirlerin distal kısımlarının inflamatuar (polinörit) veya inflamatuar olmayan (polinöropati) lezyonlarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Duyarlılık bozuklukları aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

- "eldiven" ve (veya) "çorap" tipine göre uzuvların distal kısımlarında lokalizasyon, simetri, hassas bozuklukların net bir sınırının olmaması;

- hassas bozukluklar arasında, tahriş belirtileri görülebilir - ağrı, parestezi, hiperestezi, hiperpati, palpasyon ve gerginlikte sinir gövdelerinde ağrı ve (veya) prolapsus semptomları - hipestezi, anestezi;

- kayıp ve (veya) tahriş belirtileri, kural olarak, her tür duyarlılığı etkiler, ancak bunların şiddeti patolojik sürecin doğasına ve hastalığın evresine bağlı olarak değişebilir;

- genellikle derin hassasiyet bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan spesifik semptomlar tespit edilir: bacaklarda - hassas ataksi, ellerde - psödoatetoz ve (veya) yanlış asterognoz;

- yukarıdaki duyarlılık bozuklukları genellikle ağırlıklı olarak distal yerleşimli vejetatif-trofik bozukluklarla birleştirilir.

Duyusal bozuklukların varlığı ve doğası ile bunların şiddeti, öncelikle polinörit veya polinöropatinin etiyolojik faktörleri tarafından belirlenir. Polinöritik sendromun tamamen duyusal bir varyantı olan polinörit, yalnızca tüberküloz, erken nörosifiliz ve tifüste önemli ölçüde daha yaygındır. Ağırlıklı olarak hassas bozuklukları olan polinöropatiler şunları içerir: alkolik, diyabetik ve ayrıca eksikliği olan polinöropatiler folik asit, endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, hipofiz bezinin patolojisi), ilaç zehirlenmesi (izoniazid, PASK, vb.), İç organların tümörleri. Guillain-Barré'nin akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropatisi, polinöritik duyu bozuklukları ile başlayabilir, ancak motor polinöritik bozukluklar daha da gelişir ve baskındır.

3. Radiküler tip duyarlılık bozuklukları. Bu tip periferik varyant, gövde üzerinde enine ve uzuvlarda uzunlamasına olan bantlar şeklinde her türlü hassasiyet ve radiküler ağrının ihlali ile karakterize edilir (Şekil 1.4).

Arka kökün patolojisi, Babinski-Najotte radiküler siniri (dura materden spinal gangliona kadar olan kökün bir kısmı), spinal ganglion, Sicard'ın omuriliği(motor ve duyusal köklerin kaynaşması sonucu oluşur). etiyolojik faktörler lezyonları çeşitlidir: bulaşıcı-toksik, bulaşıcı-alerjik, kompresyon-iskemik, travmatik, toksik, dismetabolik, kalıtsal (bkz. alt bölüm 11.4).

Bunlar arasında baskın frekans, yerli literatürde geleneksel olarak siyatik olarak adlandırılan, enflamatuar olmayan bir doğanın (fünikülopati) omuriliğinin patolojisidir. Klinik tablo radiküler sendrom aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

- ilgili dermatom alanında radiküler duyarlılık bozuklukları, radiküler ağrı ve parestezi;

- reaktif ağrı ile birlikte kök gerginliği belirtileri;

- kas-tonik sendromlar;

- köklerin intervertebral foramenlerden (Valle noktaları) çıktığı bölgede lokal ağrı;

- radiküler duyu ve radiküler hareket bozukluklarının bir kombinasyonu değişen dereceler dışavurumculuk;

- spinal ganglionun (herpetik ganglionit) patolojik sürecine dahil olduğunda, yukarıdakiler klinik semptomlar radiküler tipte duyarlılık bozukluklarının özelliği, herpetik döküntülerle tamamlanır.

Radiküler tipte hassas bozuklukların nozolojisini oluştururken, çoğu durumda çeşitli vertebrojenik patolojilerin gelişmesine yol açabileceği akılda tutulmalıdır:

- ağırlıklı olarak dejeneratif-distrofik doğanın vertebrojenik patolojisi (ana olanlar, intervertebral disklerin patolojisi, deforme edici spondiloz, spondilartroz, ossifiye ligamentoz, dar spinal kanal sendromudur);

- vertebral cisimlerin enflamatuar lezyonları (spondilit pürülan, tüberküloz, bruselloz, mantar vb.);

- vertebra cisimlerinin tümörleri (birincil iyi huylu ve kötü huylu, metastatik tümörler, multipil myeloma);

- omurganın gelişimindeki anomaliler ( spina bifida, ek servikal vertebra, kraniovertebral bileşke anomalileri vb.);

- spinal displazi (fibröz displazi, Scheuermann-Mau hastalığı, Paget hastalığı, akondroplazi, spondilo-epifizyal displazi);

- endokrin-metabolik osteodistrofi (daha sık hiperparatiroidizm, hipotiroidizm, diyabet);

- omurganın travmatik lezyonları (yumuşak doku kontüzyonu, burkulma, bağ yırtılması, vücut kırıkları, kemerler, süreçler, travmatik fıtıklar).

Lumbosakral ve servikal bölgelerin radiküler sendromlarından farklı olarak, torasik seviyedeki radiküler sendromlar son derece nadiren dejeneratif-distrofik süreçlerin sonucudur. göğüs bölgesi omurga. Radiküler torakaljinin gelişimi genellikle inflamatuar (spondilit), sistemik (Bekhterev hastalığı) ve metastatik lezyonlarla ilişkilidir. Ayrıca, göğüs veya karın boşluğu organlarının patolojisi nedeniyle servikal ve torasik seviyelerin radiküler ağrılarının yansıyan bir karaktere sahip olabileceği de dikkate alınmalıdır.

1.10. Duyusal bozuklukların spinal varyantı

Duyarlılık bozukluklarının spinal varyantı, omurilikteki arka boynuz ve duyu yollarındaki (sırasıyla segmental ve iletken tipler) hasara bağlı olabilir.

1. Segmental omurga tipi. Omuriliğin arka boynuzu ve ön beyaz komissür hasar gördüğünde ortaya çıkar. Arka boynuz etkilendiğinde, derin ve büyük ölçüde dokunsal korurken, lokalizasyonda gelen köke (hassas bozuklukların radiküler-segmental bölgeleri) benzer olan ilgili dermatomların bölgesinde sadece ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozuklukları olarak kendini gösterir. duyarlılık - ilgili segmentlerde ayrışmış bir yüzeysel duyarlılık bozukluğu. Parestezi tipik değildir. Motor rahatsızlıkları yoktur. Segmental tip duyarlılık bozuklukları, kural olarak, üst ve alt seviyelere (sınırlara) sahiptir. Donuk ve ağrıyan arka boynuz ağrıları baskındır. Diğer etiyolojilerin siringomiyeli ve siringomiyelitik sendromunda arka boynuz lezyonlarına bağlı duyu bozukluklarının segmental bir varyantı gözlenir (bkz. alt bölüm 3.6). Ön beyaz komissürün hasar görmesi durumunda, duyarlılık bozuklukları doğada ayrışır, simetriktir (“kelebek”).

2. Yanal hasarlı iletken omurga tipi ve arka kordlar . Yan kordlarda lateral spinotalamik yolak, arka kordlarda ince bir demet (Gaulle) ve kama şeklinde bir demet (Burdach) hasarından kaynaklanır. Omuriliğin enine bir lezyonu ile, iletken tipi, yan tarafındaki lezyon seviyesinden derin hassasiyetin ihlali, lezyonun kontralateral tarafındaki lezyonun iki segmentinin altında yüzeysel hassasiyetin ihlali ile karakterize edilir. Omurilik felçlerinde, omurilik yaralanmalarında ve tümörlerinde, demiyelinizan hastalıklarda, arka kordların izole lezyonlarında (nörosifiliz, füniküler miyeloz, Friedreich ataksisi, Roussy-Lewy hastalığı, atipik formlar baskın derin duyarlılık bozuklukları olan nöral amyotrofiler, vb.).

3. Anterior beyaz komissür hasarı olan iletim spinal tipi . Ayrışmış duyusal bozuklukların simetrisi (her iki tarafta) ile klinik olarak segmental tipten farklıdır.

Duyusal bozukluklar, omurilik yaralanması sendromlarının en önemli bileşenidir: Brown-Sequard sendromu, tam enine omurilik yaralanması sendromu, vb. (bkz. Bölüm 3).

1.11. Duyusal bozuklukların serebral varyantı

Kranial sinirlerin (nükleer tip), serebral yapıların, genel duyarlılık yollarının duyusal çekirdeklerinde hasar ile ortaya çıkabilir. çeşitli seviyeler (medulla pons varolii, orta beyin, görsel tüberkül, iç kapsül, parlak taç) ve serebral korteks - sırasıyla iletken serebral ve kortikal tipler. ortak özellik iletim serebral duyarlılık bozuklukları, vücudun lezyonun karşısındaki tarafında lokalize olmalarıdır (hemianestezi, bazen dönüşümlü).

1. Talamusun altındaki beyin sapındaki genel duyarlılık yollarında hasar. Öncelikle alternatif sendromların ortaya çıkması ile karakterize edilir: lezyon tarafında, belirli bir kraniyal sinirde (ler) bir kusur tespit edilir ve karşı tarafta, iletim tipine göre her türlü hassasiyette izole bozukluklar ( hemianestezi veya hemihipoestezi) veya diğer hemibozlar ile kombinasyon halinde: piramidal, serebellar, vb.

2. Görsel tüberkülün yenilgisi. Aynı zamanda, iletim duyusal bozuklukları genellikle “üç hemi” sendromuna dahil edilir: hemianestezi, hemiataksi, hemianopsi. Genellikle, görsel tüberkül etkilendiğinde, vücudun karşı yarısında tuhaf talamik ağrılar meydana gelir - hemialji. Ağrılı bir soğuk veya yanma hissi olarak algılanırlar, hastaya tarif edilmesi zordur ve kötü lokalizedirler.

3. İç kapsülde hasar. Duyusal bozukluklar, iç kapsülün arka uyluğunun arka üçte birinde üçüncü duyu nöronlarının liflerinin hasar görmesi nedeniyle ortaya çıkar. Kol ve bacakta ciddiyetlerinde ikna edici bir fark olmaksızın, lezyonun karşı tarafında vücudun her türlü duyarlılığında hemianestezi veya derin hemihipoestezi ile karakterize edilirler. Duyusal bozukluklar genellikle "üç hemi" sendromuna dahil edilir: hemianestezi, hemipleji, hemianopsi.

4. Parlak tacın yenilgisi. Esas olarak üst (brakiyofasiyal lokalizasyon) veya alt ekstremite. Parlak taçta geniş hasar ile, duyusal bozukluklar hemiparezi ile birleştirilebilir ve kapsülün aksine, kol veya bacakta düzensiz dağılım, uzuvda monoparezi ve monohipoestezi ile karakterize edilir.

5. Kortikal hasar. Kortikal duyu bozuklukları, posterior santral girus ve parietopostcentral bölümlerin yanı sıra superior parietal lobüldeki hasardan kaynaklanabilir.

Posterior santral gyrus ve parieto-postcentral bölümlerin yenilgisi, prolapsus ve (veya) tahriş semptomları ile kendini gösterebilir.

prolapsus belirtileri. Duyusal bozuklukların lokalizasyonu, patolojik odağın (yüzün, kolun, bacağın yarısı) somatotopik lokalizasyonuna karşılık gelir ve bunların şiddeti, kol veya bacağın distal kısımlarında en fazladır - bir "eldiven" şeklinde psödopolinöritik tip veya "çorap". ağırlıklı olarak derin ve karmaşık tipler duyarlılık. Bir dizi spesifik semptom mümkündür: afferent parezi, afferent (kinestetik) apraksi, oral apraksi, afferent motor afazi, yanlış astereognoz.

tahriş belirtileri genellikle vücudun yarısı boyunca lokalize veya yayılan paresteziler olarak kendini gösterir (sırasıyla, bir "yürüyüş" olmadan ve bir "yürüyüş" ile - Jacksonian epilepsisinin hassas bir çeşidi).

Üst parietal lobülün yenilgisi. Sarkma semptomları ile, kol veya bacakta asimetri olmadan vücudun tüm yarısında hassasiyet bozulur, bir veya iki eldeki gerçek asterognoz karakteristiktir ve genellikle afferent parezi not edilir. Parestezi şeklinde tahriş belirtileri, vücudun tüm yarısında (hemiparesteziler) aynı anda ortaya çıkar ve ayrıca posterior advers alan hasarına bağlı olarak olumsuz nöbetler olarak da ortaya çıkabilir.

1.12. Duyusal bozuklukların fonksiyonel varyantı

Duyusal bozuklukların dağılımı, hiçbir organik türe karşılık gelmez ve hastanın duyusal bozuklukların doğası hakkındaki kişisel fikirleriyle belirlenir. işaretler fonksiyonel bozukluklar duyarlılık:

– duyusal bozuklukların sınırları çalışmadan çalışmaya değişir;

- genellikle hemianestezi sunan hastalar, sınırlarını kesinlikle orta hat boyunca gösterir. saat organik lezyon bu, bagajda olamaz, çünkü bu durumda hassas bozuklukların sınırı her zaman ikincisine doğru kaydırılır;

- ilk durumda bir duyarlılık çalışması yaparsanız ve ardından karın derisinin kıvrımını yana kaydırırsanız, yani. yapay olarak yeni bir orta hat yapın, daha sonra her iki durumda da hasta orta hat boyunca hassasiyet bozukluklarından şikayet edecektir (organik bir lezyonla, bozuklukların sınırı cilt ile birlikte değişecektir);

- duyarlılık bozuklukları genellikle anatomik prensibe göre dağılır (dirsek veya koltuk altı kıvrımına kadar vb.).

Nevroz, psikopati, endojen akıl hastalığı olan kişilerde hassas bozuklukların işlevsel bir çeşidi ortaya çıkabilir.

GÖNÜLLÜ VE GÖNÜLLÜ HAREKET BOZUKLUKLARI

2.1. Hareket türleri

Hareketler istemsiz ve istemli olarak ikiye ayrılır.

istemsiz hareketler- bunlar, çeşitli uyaranların etkisine yanıt olarak bir kişinin arzusundan bağımsız olarak ortaya çıkan hareketlerdir. Bu tür refleks hareketler her biyolojik türün doğasında vardır, doğum anında oluşur ve kalıtsaldır. Anatomik ve fizyolojik substratları, bir refleks arkı veya omurilik veya beyin sapı seviyesinde kapanan bir refleks halkasıdır.

keyfi hareketlerüç gruba ayrılan karmaşıklık dereceleri değişen hareketlerdir:

1. Temel bilinçli-istemli hareketler. Bunlar, gönüllü olan ve aynı zamanda nispeten basit bir karaktere sahip olan farklılaştırılmış motor eylemlerdir - bir kolu veya bacağı kaldırmak, eklemlerde bükmek vb. Bu hareketler, motor analizörünün birincil kortikal alanında (esas olarak precentral girus) oluşan efferent bir dürtü temelinde "başlatılır".

2. Motor pratiği. Bunlar, bir kişinin yaşamı boyunca deneyim, beceri, uygulama temelinde geliştirilen ve bir klişe tarafından sabitlenen daha karmaşık motor eylemlerdir. Bu tür hareketlerin programlanması (tarama, yatak yapma, yazma vb.) Özel kortikal bölgelerde (ikincil veya birleştirici) gerçekleştirilir ve bunların uygulanması da motor analizörünün birincil kortikal alanı ve onun efferenti aracılığıyla gerçekleştirilir. bağlantılar.

3. Otomatik hareketler - koşma, yürüme, emekleme, yüzme vb. - nispeten keyfi, çünkü uygulamaları ezberlenmiş bir karaktere sahiptir ve tek bir motor eylemi olarak gerçekleştirilir. Bu tür hareketler ağırlıklı olarak ekstrapiramidal sistem ve serebellumun ayrıcalığıdır ve serebral korteksin motor alanları bunlar üzerinde esas olarak düzenleyici bir etkiye sahiptir.

2.2. Merkezi ve periferik motor nöronlar
kortikal-kas yolu

Gönüllü hareketin uygulanması için, serebral korteksin karşılık gelen bölgelerinde ortaya çıkan motor dürtünün iskelet (çizgili) kaslara iletilmesi gerekir. Kortiko-kas yolunu sağlar. (traktus kortiko-muskularis), iki bölümden oluşur: ilk bölüm merkezi motor nöron tarafından temsil edilir; ikincisi periferik bir motor nörondur.

Merkezi motor nöron. Klasik kavramlara göre, kortikal-kas yolunun kaynaklandığı nöronların gövdeleri, motor analizörünün birincil kortikal alanı olan ön merkezi girusta bulunur. Uzun bir süre boyunca, merkezi motor nöronun, adını önceden belirlenmiş olan ön merkezi girusun beşinci tabakasında bulunan iç büyük piramidal nöronların (Betz hücreleri) gövdelerinden başladığına inanılıyordu - piramidal yol. verilere göre son yıllar, kortikal-kas yolunun aksonlarının sadece %27-40'ı ön merkezi girustan ve sadece %3-4'ü doğrudan Betz hücrelerinden başlar, kortikal-kas yolunun liflerinin yaklaşık %20'si somatosensoriyel kortikalden kaynaklanır. bölge (postcentral gyrus) ve geri kalanı - premotor bölgeden, paracentral ve beynin diğer bölgelerinden. Bu nöronların aksonları, omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarında (kortikal-omurilik yolu - traktus kortikospinalis) ve kraniyal sinirlerin motor çekirdeklerinde (kortikal-nükleer yol - traktus kortikonüklearis).

periferik motor nöron omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronları ve kraniyal sinirlerin motor çekirdekleri ve ayrıca sinir sisteminin bir dizi oluşumunun bir parçası olarak ulaşan aksonları (ön kökler, omurilik sinirleri, pleksuslar, periferik veya kranial sinirler), performans gösteren kaslar.

2.3. Kortikospinal ve kortikonükleer yolakların anatomisi

kortiko-omurilik yolu esas olarak ön merkezi girusun ve parasantral lobülün üst 2/3'ünden başlar; aksonların bazıları bitişik premotor bölgeden, posterior santral girustan ve superior parietal lobülden kaynaklanır (Şekil 2.1).

Anterior santral girusun korteksinde, piramidal nöronlar “motor homunculus” kuralına göre (Penfield şeması) lokalizedir. Bu, ön merkezi girusun en üst bölümlerinde bacak kasları için efferent yolakları başlatan nöronların olduğu anlamına gelir: parasantral lobda ayak kaslarının hareketini sağlayan nöronlar ve ön kısmın üst kısımlarında nöronlar vardır. merkezi gyrus, alt bacak ve uyluk kasları için sıralı bir somatotopik projeksiyon vardır. Ayrıca, nöronlar sırayla düzenlenir ve vücudun kaslarına giden efferent sinir yollarına yol açar. Ön merkezi girusun orta üçte biri, el kaslarına innervasyon sağlayan nöronlar tarafından işgal edilir. Ön merkezi korteksteki somatotopik projeksiyon bölgelerinin alanı, belirli bir kas grubu tarafından gerçekleştirilen hareketlerin karmaşıklığı ile orantılıdır ve en büyük alan, el kaslarının (özellikle tenar kasların) somatotopik projeksiyonu tarafından işgal edilir.

Ön merkezi girusun yukarıdaki alanlarından gelen aksonlar, iç kapsülün arka femurunun ön 2/3'ü olan radyan taçdan geçer ve daha sonra beyin sapının ventral yüzeyini takip eder. Medulla oblongata ve omurilik arasındaki sınırda, kortikal-omurilik yolunun liflerinin% 80'i karşı tarafa geçerek karşı taraftaki benzer liflerle piramidal bir çaprazlama oluşturur. (decussatio piramidum). Çapraz lifler, lateral kortikal-omurilik yolu şeklinde posteromedial bölümünü işgal eden omuriliğin lateral fünikülüne gönderilir. (tractus corticospinalis lateralis). Bu yol, hem gövde hem de uzuv kaslarının istemli hareketlerini sağlar. Liflerin yaklaşık %20'si çaprazlanmadan kalır ve ön kortikospinal yolu oluşturur. (traktus kortikospinalis anterior). Bu yol, esas olarak gövde ve boyun kaslarında istemli hareketler sağlar. Lateral kortikal omurilik yolunun lifleri, Auerbach-Flatau yasasına göre omurilikte bulunur ve aynı zamanda omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarına segmental olarak geçer.

kortiko-nükleer yol esas olarak ön merkezi girusun alt üçte birinden ve bitişik premotor bölgeden başlar. Burada, kraniyal sinirler tarafından innerve edilen kasların net bir somatotopik projeksiyonu da belirlenir ve precentral girusun en alt kısmında, farenks, gırtlak, yumuşak damak, dil, çiğneme ve mimik kaslarının kasları için nöronlar bulunur. Kortikonükleer yolun aksonları, radyan taç, iç kapsülün genu ve beyin sapından geçer. Burada, lifleri, kendi ve karşı taraflarındaki kraniyal sinirlerin motor çekirdeklerinde biten kısmi bir supranükleer çaprazlama yapar. İstisna, kortikal-nükleer yolun XII çekirdeğinde biten kısmı ve sinirin VII çekirdeğinin alt kısmıdır - bu lifler tam bir supranükleer çaprazlama yapar ve bu nedenle karşılık gelen motor çekirdeklerinde (XII, VII'nin alt yarısı) biter. ) sadece karşı tarafta.

2.4. Pleji ve parezi

Pleji veya felç- belirli bir kas grubunda istemli hareketlerin tamamen kaybı.

parezi- etkilenen kaslardaki aktif hareketlerin gücünde ve hacminde bir azalma ile karakterize edilen belirli bir kas grubundaki istemli hareketlerin kısmi kaybı.

Prevalansa bağlı olarak, aşağıdaki felç ve parezi varyantları ayırt edilir:

- monopleji veya monoparezi, - pleji veya parezi sadece bir kol veya bacağın kaslarında belirlenir;

- hemipleji veya hemiparezi, - pleji veya parezi, vücudun bir veya karşı tarafında (değişken hemipleji veya hemiparezi) hem kol hem de bacak kaslarını yakalar;

- parapleji veya paraparezi, - pleji veya parezi sadece her iki kol veya bacak kaslarında belirlenir (sırasıyla, üst veya alt parapleji veya paraparezi);

- tripleji veya triparezi, - pleji veya parezi üç uzuv yakalar;

- tetrapleji veya tetraparezi, - pleji veya parezi hem kolları hem de bacakları yakalar.

2.5. Genel Klinik işaretler hareket bozuklukları

Pleji (parezi), aşağıdaki belirtilere dayanarak klinik muayene sırasında tespit edilebilir:

1) aktif hareketlerin hacminde ve (veya) kas gücünde azalma;

2) kas tonusunda değişiklik;

3) paretik kasların atrofisi veya hipotrofisi;

4) etkilenen kasların fasikülasyonları ve fibrilasyonları;

5) fizyolojik reflekslerin artması veya azalması (yokluğa kadar), paretik kasları kapatarak;

6) patolojik reflekslerin varlığı;

7) koruyucu reflekslerin varlığı ve patolojik senkinez. Pleji veya parezinin tipine bağlı olarak - periferik veya merkezi - yukarıda listelenen çeşitli semptomlar, periferik veya merkezi felcin klinik çekirdeğini oluşturur.

2.6. Çeşitli kas gruplarının kaslarının gücünü incelemek için metodoloji

Hafif parezi ile hacimleri azalmadığı için kas kuvveti aktif hareketlere paralel olarak incelenir. El kaslarının gücü bir dinamometre ile belirlenir. Diğer kasların gücünü incelerken, manuel yöntem iki modifikasyonda kullanılır.

İlk modifikasyon sırasında, doktor aktif harekete müdahale eder, sol ve sağdaki karşılık gelen kaslardaki direnç kuvvetini belirler ve karşılaştırır. Yani örneğin doktor hastaya soldaki dirsek eklemindeki kolu bükmesini önerir ve bu bükülmeyi aktif olarak engeller. Daha sonra omuzun pazı kasının gücü de belirlenir. sağ el, ve sol ve sağdaki aktif hareketin gücü karşılaştırılır.

Daha sık olarak, başka bir modifikasyon kullanılır: hastadan herhangi bir direnç göstermeden aktif bir hareket yapması istenir. Daha sonra hasta kolunu veya bacağını maksimum kuvvetle bu pozisyonda tutar ve doktor ters yönde hareket etmeye çalışır. Aynı zamanda, bunun için gerekli olan çabanın derecesini solda ve sağda değerlendirir ve karşılaştırır. Örneğin, omuzun pazı kasının gücü, dirsek ekleminde bükülmüş olan kolu önce solda, sonra sağda düzeltmeye çalışarak belirlenir. (video 1, "Gizli parezi saptama testleri")

2.7. Kas fonksiyonları ve innervasyonu

Kas fonksiyonları ve innervasyonu aşağıda sunulmuştur (Tablo 2.1).

Tablo 2.1

Kasların işlevi ve innervasyonu

2.8. Periferik felç (parezi) genel semptomatolojisi

Periferik felç veya parezi periferik bir motor nöron - motor nöronların kendileri veya aksonları - hasar gördüğünde ortaya çıkan gönüllü hareketlerin bir bozukluğudur. Periferik felç, aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

1) paretik kasların hipotrofisi (atrofisi);

2) paretik kaslarda kas tonusunda azalma - kas hipotansiyonu (atoni);

3) periferik motor nöronun etkilenen kısmı boyunca kapalı olan fizyolojik miyotatik ve yüzeysel reflekslerin kaybı veya azalması (arefleksi veya hiporefleksi);

4) paretik kaslarda dejenerasyon reaksiyonu;

5) paretik kaslarda fasikülasyonlar veya fibrilasyonlar.

2.9. Periferik felçte kas hipotansiyonu (parezi)

Altında kas tonusu(Şekil 2.2) Kasların aktif hareketin dışında kaldığı gerilimi anlar.

Kas tonusunun bakımı ve yeniden dağılımı γ-döngüsü tarafından sağlanır. γ-loopunun ilk halkası, omuriliğin ön boynuzlarının γ-motonöronlarıdır. γ-motor nöronlardan ince γ-lifleri, kas iğciklerinin bir parçası olan intrafusal kas liflerine - kas propriyoseptörlerine gider. İğler, kasın sabit bir uzunluğunu korumaktan sorumlu olan gerilim reseptörleri olarak kabul edilir. y-lifleri tarafından iletilen impulslar, iğciğin her iki kutbundaki bölgelerde intrafusal kas liflerinin kasılmasına neden olarak ekvator kısmında gerginliğe neden olur. Bu değişiklik, iğdeki nükleer torbaları ören anülospiral uçlar tarafından hemen kaydedilir (her iğde nükleer torbalı iki lif ve nükleer zincirli dört lif bulunur). Aksiyon potansiyelleri, çalışan kasın tonunu arttırır.

Anülospiral reseptörlerin tahrişinden kaynaklanan sinir impulsu, spinal ganglion hücresinin periferik ve merkezi süreci boyunca iğ reseptörlerinden gider ve arka kök yoluyla omuriliğe girer. Sonuç olarak, dürtü ağırlıklı olarak verilen γ-döngüsünün başladığı aynı segmente geri döner. Burada dürtü, ön boynuzun α-büyük ve α-küçük motor nöronlarına ve ayrıca Renshaw hücrelerine "geçer". α-Büyük motor nöronlar, hızlı (fazik) kasılmaya neden olan ve kas trofizmini koruyan impulslar sağlar. α-Küçük motor nöronlar, uyarımı yavaş kasılan tonik motor ünitelerine iletir. α-büyük motor nöron, Renshaw hücresine bir teminat verir ve bu hücre de, ön boynuz motor nöronu ile yeniden bağlanır ve onun üzerinde engelleyici bir etki uygular. Bu nedenle, Renshaw hücrelerinin ana işlevleri, çok güçlü bir şekilde uyarıldığında α-büyük motor nöronun tekrarlayan inhibisyonu işlevi ve Renshaw hücresinden gelen uyarının α-motor nöronlarına ulaşması nedeniyle karşılıklı innervasyon işlevidir. her iki taraftan bir segmentin. Sonuç olarak, α-büyük ve α-küçük motor nöronların aksonları boyunca, dürtü ekstrafusal kas liflerine ulaşarak fazik veya tonik kasılmalarına neden olur.