Memenin malign neoplazmaları. Meme kanseri. L50.0 Alerjik ürtiker Tanı 50.0 transkript

Doktorlar için çocuklarda anemi dersi

Tanım.

Demir eksikliği anemisi - Bu, demir eksikliği nedeniyle hemoglobin oluşumunun ihlaline dayanan kronik bir mikrositik hipokromik anemidir.

ICD kodu.

D50 Demir eksikliği anemisi

Kapsama alınan terimler: anemi:

- hipokromik

- sideropenik

D50.0 Kan kaybına sekonder demir eksikliği anemisi (kronik)

reddedildi:

- fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

- akut posthemorajik anemi (D62)

D50.1 Sideropenik disfaji

D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri

D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

Epidemiyoloji.

Demir eksikliği, dünyadaki en yaygın anemi nedenidir. 1989'da yayınlanan tahminlere göre (DeMaeyer), dünya çapında 700 milyon insan IDA'dan muzdaripti. Çok gelişmiş ülkelerde bile, doğurganlık çağındaki kadınların %20'si hamilelikten önce demir eksikliğine sahipti ve %2-3'üne DEA teşhisi kondu.

Etiyoloji ve patogenez

DEA'nın etiyolojik faktörlerinin önemine göre iki gruba ayrılabilirler:

1. Kan kaybından kaynaklanan anemi, daha sık - uzun süreli veya tekrarlayan, daha az sıklıkla - akut, ancak bol.

2. Anemi birincil olarak neden olur doğuştan demir eksikliğiçocuk IDA'lı kadınlardan doğmuşsa. Bu neden giderek daha nadir hale geliyor Gebe kadınlarda DEA'nın önlenmesi ve tedavisi için yöntemler geliştirilmiştir. Zamanında ziyaretten kaçınmazlarsa doğum öncesi Kliniği, sorun yok.

Kan kaybı. DEA en sık aylık kan kaybının arttığı kadınlarda görülür. Demir kaybı ve gıda ile yenilenmesi eşit olmalıdır. Tam bir diyetten demir emilimi 2 miligram ile sınırlıdır (Şekil 01). Kayıplardaki artış, hatta alımı biraz aşan bir artış, er ya da geç demir eksikliğine ve daha sonra kansızlığa yol açacaktır.

Örneğin, yaklaşık 90 ml'lik bir adet hacmi ile kayıp 45 mg'dır, yani. ortalama 1.5 mg/gün. 1 mg / gün'e eşit diğer doğal demir kayıpları dikkate alındığında, toplam ortalama günlük kayıp, maksimum emilim kapasitesi 2 mg'dan fazla olmayan 2,5 mg'a ulaşır. Demir eksikliği günde 0,5 mg, ayda 15 mg, yılda 180 mg, 5 yıl 900 mg, 10 yıl 1,8 g yani vücuttaki toplam demirin neredeyse yarısı olacaktır. Doğal olarak, böyle bir kadın 30 yaşına kadar kesinlikle DEA geliştirecektir, ancak demir kayıpları hesaplanandan daha az olacaktır, çünkü anemi ilerledikçe kaybedilen kandaki hemoglobin içeriği azalacaktır.

Şekil 01. Vücuttaki demir metabolizmasının şeması.

Diğer olası kan kaybı:

• burun kanaması,
• hemoptizi ve pulmoner kanama (tümör, telenjiektazlar, primer pulmoner hemosideroz),
• gastrointestinal kanama (hiatal herni, varisli damarlar yemek borusu damarları, ülser, aspirin ve diğer steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, kancalı kurt, tümörler, ülseratif kolit, telenjiektazlar, vasküler displazi, divertiküloz, hemoroid alırken ülseratif kanama;
• kürtaj ve doğum, endometriozis;
• yaralanmalar ve ameliyatlar
• idrar kan kaybı - çeşitli nedenlerle hematüri,
• hemoglobinüri ve hemosiderinüri - intravasküler hemoliz, yapay kalp kapakçıkları,
• kan alma, bağış ve kronik hemodiyaliz;

IDA'nın nedenleri şunlar olabilir:

• malabsorpsiyon (rezeksiyondan sonra ince bağırsak, malabsorpsiyon sendromu);
• artan ihtiyaç (ergenlik, hamilelik ve emzirme dönemi dahil olmak üzere hızlı büyüme, uzun süreli aşırı terleme);
• transferrin eksikliği,
• doğuştan demir eksikliği.

Bir çocuğun DEA geliştirmemesi için 300 mg demir deposu ile doğması gerekir. Bu rezerv yoksa (prematüre bebeklerin her zaman deposu yoktur), daha bebeklik döneminde anemi ortaya çıkacaktır. Bu bir kızsa ve demir eksikliği zamanında düzeltilmezse, süresiz olarak devam ettirilebilir.

Adetin görünümü onu ağırlaştıracak ve IDA'ya yol açacaktır. Zamanında tedavi edilmeyen anemi ya da demir eksikliği, hamilelik sırasında gözlemlenmeyen çocuk doğurma çağındaki bir kadında normal hemoglobin ile bile demir deposu olmayan bir çocuğun doğmasına neden olur ve her şey gelecek nesillerde tekrar edecektir. Değil kalıtsal patoloji, ve sosyal sürekliliği.

IDA Sendromolojisi. Anemiye ek olarak hastalarda hem klinik hem de laboratuvar semptomlarını içeren sideropenik sendrom vardır.

Klinik semptomlar:

1) Kas (genel güçsüzlük ve sfinkterler, ikincisi yatak ıslatma (çocuklarda) veya idrar kaçırma ile kendini gösterebilir).

2) Epiteldeki distrofik değişikliklere bağlı semptomlar:

• ciltte kuruluk ve pullanma,
• delaminasyon, kırılganlık, tırnakların düzleşmesi, koilonychia, tırnakların enine dalgalanması ve tekrarlanan manikürlerden sonra diğer deformasyonlar (Şek.02),
• kırılganlık ve artan saç dökülmesi,
• kuru ağız
• disfaji (kuru gıda içme ihtiyacı), daha az sıklıkla bir tümör ile farklılaşma gerektiren Paterson-Kelli sendromu (Paterson-Keilly) (Plummer-Vinson) (Şekil 03),
• dilin papillalarının düzgünlüğü, bazen "coğrafi dil",
• açısal stomatit (zaedy), keilit,
• diş çürüğü,
• burunda kuruluk, mukoza zarında çatlaklar, kanlı kabuklar.

Şekil 02. Şiddetli demir eksikliği anemisinde tipik tırnak deformitesi.

Şekil 03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) sendromu. Farinks ve yemek borusunun sınırında, yiyecekleri yutmayı zorlaştıran mukozal bir kıvrım oluşumu. X-ışını kontrast çalışması.

Çizim: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatolojisi. – Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Hamilelik sırasında da dahil olmak üzere tat kaprisleri (pika chlorotica) ve (veya) koku alma.

Dilek seçenekleri.

Tat kaprisleri.

Yiyecek:çiğ veya iyi kızarmış patates, nişasta, kuru tahıllar, (çeşitli), kuru makarna, çiğ havuç, çiğ et, dahil. kıyma, çiğ ciğer, çeşitli yanmış gıdalar, toz gıda (isteğe bağlı), yumurta tozu, çiğ balık, kavrulmuş ve fazla pişmiş ayçiçeği çekirdeği, alkol, çiğ hamur vb.

Yenilmeyen ürünler: baryum sülfat, tuvalet kağıdı, kil (seçeneklere göre değişir), toprak (seçeneklere göre değişir), kül, diş tozu, sönmüş kireç, ağartılmış alçı, boyalı sıva, ezilmiş tuğla, buz kütleleri, buz sarkıtları, muz yaprakları, tebeşir, sigara izmaritleri , kum , kibrit, - cüruf, kauçuk (laboratuvar tüpleri), silgi, farklı yeşil çimen, kömür.

Koku kaprisleri: aseton, benzin, balmumu, araba egzozu, taze rendelenmiş veya biçilmiş ağaç, yağmurdan sonra toprak, taze kireç, gazyağı, muşamba, deri, ayakkabı kremi, vernikler, muşamba, seçtiğiniz sabun, akaryakıt, adet akışı, naftalin, küf, yeni yıkanmış (çimento, ahşap) zemin, pelin, ter, kauçuk, etanol, kibrit parlaması, tuvalet kokuları (idrar vb.).

Bu sapkınlıkların nedeni açık değildir, demir takviyelerinin atanmasından sonra kaybolurlar ve sıklıkla DEA'nın alevlenmesi ile tekrarlarlar. Unutulmamalıdır ki, hastaların tat alma ve koku alma bozuklukları hakkında konuşmak konusunda isteksiz oldukları ve bunun için kapsamlı bir ek sorgulama gerektirdiği unutulmamalıdır.

Laboratuvar belirtileri:

• düşük renk indeksi, lekeli bir yaymada eritrositlerin hipokromisi,
• eritrositteki ortalama hemoglobin içeriğinde azalma (MCH, ortalama korpüsküler hemoglobin),
• artan toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC) ile serum demir seviyesinde bir azalma,
• serum ferritininde azalma,
• transferrinin demir ile azaltılmış doygunluğu,
• azalmış mide salgısı ve asit üretimi (her zaman değil),
• kemik iliğinde demir eksikliği (kemik iliği lekeleri veya trepanatlardan alınan kesitler Perls'e göre boyanırken, mavi granüller hem makrofajlarda hem de eritrokaryositlerde yoktur).

IDA'nın teşhisi, herhangi bir anemi ve genel olarak diğer herhangi bir hastalık gibi, birkaç aşamadan oluşur:

Hastanın doğrudan muayenesi (sorgulama, fiziki yöntemlerle muayene).

Rutin ek araştırma

Bir tanı hipotezinin formülasyonu

Ayırıcı tanı, muhtemelen 1. ve/veya 2. adıma dönüş, sonuçların değerlendirilmesi

Demir eksikliği anemisi teşhisi koymak

İlk aşamada anemi belirtilerini belirlemek, yukarıda sıralanan sideropeni klinik belirtilerini sormak ve şu sorulara açıklık getirmeye çalışmak önemlidir:

• kadınlarda kan kayıpları (sıklık, hacim) neydi - aylık kayıpların hacminin belirtilmesi,
• gebelik sayısı, sonuçları,
• gebelikler de dahil olmak üzere geçmişte anemi tespit edilip edilmediği,
• kansızlık varsa tedavisi neydi,
• hamilelik de dahil olmak üzere geçmişte herhangi bir kapris olup olmadığı (genellikle hastalar buna önem vermez, bazen bunun hakkında konuşmaktan utanırlar, saklayabilirler, konuşma özel, arkadaşça ama ısrarcı olmalı; önemli kaprisler ve koku bağımlılığı için ana seçenekleri listelemek için)
• hastanın çocuklarında geçmişte herhangi bir kapris olup olmadığı yoktur.

belirlemek için ayrıntılı bir inceleme yapmak çok önemlidir. distrofik değişiklikler cilt, saç, tırnaklar, mukozalar, dişler.

Ek çalışmalar şunları içerir: mutlaka trombosit ve retikülosit sayımı, serum bilirubin, hemosiderin testi dahil idrar tahlili, akciğer radyografisi ile klinik bir kan testi. İlk aşamada anemik ve (veya) sideropenik sendrom belirtileri ortaya çıkarsa, ayrıca - demir ve TIBC, mümkünse - serum ferritin seviyesi.

Normal hemoglobin ile sideropeni tespit edildiğinde, gizli bir demir eksikliği teşhisi konur. Anemik ve sideropenik sendromlar varsa DEA tanısı konur (Şekil 04).

Şekil 04. Demir eksikliği anemisi ve gizli demir eksikliği teşhisi için şema.

DEA her zaman altta yatan hastalık değildir. Bir tümörün, genellikle kolonun bir komplikasyonu veya kanamalı bağırsak hemanjiyomları olabilir. Bu hastalıkların en ufak bir şüphesinde, bir dizi ek çalışma gereklidir.

Ana hastalık, öncelikli tedavi gerektiren veya hastanın yaşamını doğrudan tehdit eden bir hastalık olduğundan, o zaman hiperpolimenore ile, IDA ana olanıdır ve örneğin çekum kanseri ile bir komplikasyondur.

DEA'nın diğer hipokromik anemilerle ayırıcı tanısı.

Şematik olarak, hipokromik aneminin gelişimi aşağıdaki şema ile temsil edilebilir (Şekil 05). Hem demir eksikliği (1) hem de porfirin metabolizması (2) veya globin sentezi bozuklukları (3) hipokromiye yol açar (Şekil 05). Ayırıcı tanıya olanak sağlayan başlıca laboratuvar parametreleri Tablo 1'de verilmiştir.

Hemoglobinin sentezinde, ihlalleri hipokromiye yol açan üç nokta.

Tablo 1. Hipokromik anemi ayırıcı tanısı

Demir eksikliği anemisinin tedavisi.

Terapinin amacı tam bir tedavidir.

Geçen yüzyılın 80'lerinde formüle edilen IDA'nın tedavisine yönelik ilkelerin çoğu, bu güne kadar önemini korumuştur:

• Demir eksikliği anemisini demir takviyesi olmadan sadece demir açısından zengin gıdalardan oluşan bir diyetle tedavi etmek imkansızdır,
• demir eksikliği anemisi ile hayati endikasyonlar olmadan kan nakline başvurulmamalıdır,
• demir eksikliği anemisinin tedavisi demir preparatları ile yapılmalıdır,
• demir eksikliği anemisi esas olarak dahili kullanım için ilaçlarla tedavi edilmelidir,
• hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin normalleşmesinden sonra demir preparatları ile tedaviyi bırakmayın.

İstisna 4. paragraftır. Şu anda, oldukça etkili ilaçlar var. intravenöz kullanım, çok nadiren yan etkiler verir - Venofer ve Ferinject . Bir demir preparatının intravenöz uygulanması ile 5. paragraf da revizyona tabidir.

Oral ilaçlarla tedavi üç aşamadan oluşur: 1) hemoglobin seviyesinin restorasyonu, 2) demir deposunun yenilenmesi, 3) sürekli kan kaybı ile - destekleyici tedavi (Tablo 2).

İlacın iyi tolere edilebilirliğini sağlamak için tedaviye minimum dozla başlamak, dozu kademeli olarak optimum seviyeye çıkarmak gerekir. İlaçların ek katkı maddesi olmadan kullanılması daha tavsiye edilir (tedavinin etkinliğini biraz arttırırlar, ancak tedavi maliyetini önemli ölçüde artırırlar). Yaygın demir takviyeleri Tablo 3-6'da listelenmiştir.

Sekme. 2. Oral uygulama için ilaçlarla demir eksikliği anemisinin tedavisinin aşamaları

Sekme. 3. Oral uygulama için demir preparatları (elementer demir dozları belirtilmiştir)

Sekme. 4. Çözelti içinde oral uygulama için demir müstahzarları

(temel demir dozları belirtilmiştir)

Sekme. 5. Multivitamin içeren oral demir takviyeleri

Sekme. 6. Folik asitli oral demir preparatları

Demir preparatları ile tedavinin etkisi yavaş gelişir ve Klinik işaretler iyileştirmeler, hemoglobinde gözle görülür bir artış olmadan önce ortaya çıkar. Bunun nedeni, eksikliği kas zayıflığına neden olan demirin enzimlere girmesidir. Tedavinin başlangıcından itibaren 6-8. günde, her zaman retikülosit sayısı ile kan testinin tekrarlanması gerekir. Gelecekte, analizler 3 haftada bir defadan fazla tekrarlanmaz. Hemoglobin seviyesi, tedavinin başlangıcından sadece 3-3,5 hafta sonra belirgin şekilde artar ve etki genellikle spazmodik olarak ortaya çıkar. Ortalama hemoglobin büyüme hızı genellikle her 3 haftada bir 20 g/l'yi geçmez. Tedavinin yetersiz etkisi ya fark edilmeyen kalıcı kan kaybına ya da yanlış tanıya ya da hastanın doktor reçetelerine uymadığını (çok fazla) gösterir. yaygın neden!).

DEA'nın intravenöz demir preparatları ile tedavisi.

Kurs dozu aşağıdaki formüle göre belirlenmelidir:

Toplam demir eksikliği [mg] =

vücut ağırlığı [kg] ´ (normal Hb - Hb hasta) [g/l] ´ 0.24 + depo [mg],

35 kg'a kadar vücut ağırlığı ile normal hemoglobin 130 g / l olarak alınır ve depo - 15 mg / kg vücut ağırlığı; daha büyük bir kütle ile, 150 g / l hemoglobin normu olarak kabul edilir, depo - 0,5 g Hesaplanan katsayı 0.24: 0.24 \u003d 0.0034 ´ 0.07 ´ 1000 [gramın miligrama çevrilmesi].

Venofer, ekteki talimatlara kesinlikle uyularak 5 ml (100 mg) intravenöz damla şeklinde uygulanır. Hesaplanan doz aşılmamalıdır. Ferinject bir akışta yavaşça enjekte edilebilir.

Özellikle yan etkilerin varlığında oral demir preparatları ile uzun süreli tedavi hastalar tarafından nadiren tolere edilir ve tedavi genellikle birkaç ay devam eder. İntravenöz kullanım için ilaçların kullanımı, hastanın dispeptik bozukluklardan kaçınması bakımından olumlu bir şekilde farklıdır, almayı hatırlaması gerekmez. normal doz. İntravenöz ilaçların nispeten yüksek fiyatı (oral daha ucuz görünüyor), tedavinin kısalığı ile dengeleniyor. Vücuda farklı demir alımı yolları için tedavi süresi, ilaçların maliyeti hakkında hastaya bilgi verilmeli ve tedavi yöntemini kendisi seçmelidir.

Demir preparatlarıyla yapılan tedavinin niteliğine bakılmaksızın, hastaya bir takım ipuçları verilmelidir: gerekirse protez dişler, yiyecekleri yavaşça yiyin, iyice çiğneyin (demirin yiyeceklerden emilimi önemli ölçüde iyileşir). Yemekler eksiksiz ve çeşitli olmalı, ancak çok fazla süt içmemelisiniz ve diyette kırmızı et miktarını arttırmanız arzu edilir. Demir müstahzarları su ile yıkanmalı (meyve suyu, süt değil), ayrıca gereksiz yere almayın, askorbik asit(modern demir müstahzarları başka takviyeler olmadan emilir).

DEA'lı hastalar için kötü tavsiye:

• Davranılmak havuç suyu(karoten sarılığı ve faydası yok),
• demir müstahzarlarını siyah havyar, ceviz, nar ile değiştirin (pahalı, lezzetli ve sağlıklı olmasına rağmen, demir eksikliğini giderme açısından değil),
• çiğ veya yarı pişmiş karaciğer yiyin (salmonelloz ve diğer enfeksiyon riski).

İyileştikten sonra hastalar en az 3 ayda bir kan testi yaptırmalıdır.

Hasta yönetimi taktikleri.

Demir eksikliği anemisi çoğu durumda teşhiste veya tedavide bir hematoloğun katılımını gerektirmeyen bir hastalıktır.

Ağır vakalarda (ortostatik senkop) hastaneye yatış gereklidir. Hemoglobin seviyesini hızla artırmak için kırmızı kan hücresi transfüzyonu yapılır ve aynı zamanda demir preparatları ile tedaviye başlanır. Çoğu durumda, anemi yavaş yavaş gelişir ve hastalar egzersizi sınırlayarak düşük hemoglobin seviyelerine uyum sağlar. Hemoglobin düzeyi 60-65 g/l olsa dahi doktora görünmeyebilirler. Bu durumlarda, tedavi hem içeride hem de intravenöz olarak demir preparatları ile ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir.

Donör eritrositlerin transfüzyonu, yalnızca hemodinamik bozuklukların varlığında ve ayrıca hemoglobin seviyesi 80 g / l'den az olan cerrahi veya doğum hazırlığında gerçekleştirilir.

IDA'nın önlenmesi.

DEA'nın birincil önlenmesi, gizli demir eksikliğinde ve risk gruplarında (menorajiden muzdarip üreme çağındaki kadınlar, hamile kadınlar; personel donörleri, sıcak dükkanlarda çalışanlar) yapılmalıdır. Hastanın ağız boşluğunu, diş protezlerini sterilize etmesi çok önemlidir, çünkü yiyeceklerin dikkatli çiğnenmesi emilimi artırır. diyet demiri. Demir eksikliğinin klinik ve biyokimyasal belirtilerinin yokluğunda bile, yüksek riskli bireylere diyetlerine et, et ürünleri, meyveler ve askorbik asitten zengin meyvelerin dahil edildiği çeşitli yüksek kalorili bir diyet önerilir.

Et, karaciğer, böbrek, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, siyah kuş üzümü, bektaşi üzümü, kuru kayısı, kuru erik, kuru üzüm, yulaf ezmesi, ceviz, elmada çok miktarda demir bulunur (Ek'e bakınız). Nar ve çileklerdeki zengin demir içeriğine ilişkin yaygın inanış doğru değildir. Kırmızı etten çok fazla demir emilir. Bitkisel kaynaklı ürünlerden demirin emilimi sınırlıdır.

Hamilelik sırasında, özellikle hamilelikler birbiri ardına kısa aralıklarla (1-2 yıl) veya bir kadının hamilelikten önce menorajiden muzdarip olduğu durumlarda profilaktik demir takviyesi endikedir. Hamileliğin 14. haftasından itibaren demir takviyesi almaya başlayın.

işlevsiz kadınlar rahim kanaması demir preparatları her adetten 7-10 gün sonra alınmalıdır.

Personel bağışçıları, özellikle kadın bağışçılar, demir metabolizmalarını yılda en az iki kez izletmelidir. Düzenli olarak 450 ml kan bağışı yapılıyorsa, profilaktik amaçlarla hem erkekler hem de kadınlar kan bağışından sonra 2-2,5 hafta içinde bir veya başka bir demir preparatı almalıdır. Yıl içinde bir veya iki kez 200 ml kan bağışı başka bir kan kaybı yoksa demir eksikliğine yol açmaz.

Gizli demir eksikliğinin tedavisi ikinci aşama ile başlar (bkz. Tablo 2). Genellikle oral uygulama için aylık bir ilaç kürü yürütmek yeterlidir. Ardından duruma göre tedaviyi durdurun veya tedavi öncesinde ve sonrasında FBC veya serum ferritin tayini ile idame tedavisi uygulayın.

not Gerekirse demir takviyesi alırken serum demiri ve TIBC belirlenemez - iptallerinin ardından bir haftadan daha erken olmamak üzere.

Bozulmuş demir geri dönüşümüne bağlı anemi (kronik hastalık anemisi, ACD)

Kronik hastalık anemisi teşhis edildiğinde iltihaplı hastalıklar(bulaşıcı ve aseptik) ve ayrıca şiddetli akut hastalıklar ve tümörler. Altta yatan hastalığın ayrılmaz bir parçası olarak hareket eder. ACD'nin karmaşık bir patogenezi vardır. En önemli unsurları şunlardır: 1) eritropoez hacminde bir azalma ve 2) demir geri dönüşümünün ihlali.

Eritropoezin inhibisyonu, eritropoietin sentezini inhibe eden veya seviyesinde inhibe eden birçok sitokinin (interlökin-1, tümör nekrotizan faktör-a, b- ve g-interferon, dönüştürücü büyüme faktörü) üretimindeki bir artış nedeniyle oluşur. Öncü hücreler. Granülositopoez, interlökin-1 tarafından koloni uyarıcı granülosit ve monosit faktörlerinin üretiminin eşzamanlı olarak uyarılması nedeniyle acı çekmez (Şekil 06). Mikroorganizmaların, bağışıklık bozukluklarının (artan IL-6) ve tümör antijenlerinin etkisi altında, karaciğerde hepsidin (hepcidin) sentezlenir, bu da IF-g gibi demir emilimini bozar ve daha da önemlisi salınımını bloke eder. biriktiği ve hem sentezine katılmadığı makrofajlardan gelen demir.

Şekil 06. Kronik hastalık anemisinde bozulmuş eritropoez şeması.

EPO, eritropoietin

EĞER - interferon,

IL - interlökin,

TNF, tümör nekroz faktörü, G-CSF, granülositik ve GM-CSF, granülomanositik koloni uyarıcı faktörler.

Şimdi, kronik hastalık anemisinin gelişiminde ana önem, karaciğerde özel bir peptit oluşumuna verilir - hepsidin(şek.07).

Şekil 07. Kronik hastalık anemisinin gelişiminde hepsidinin rolü.

Hepsidin, demir emilim zincirinin spesifik bir bileşenidir. İnsülin ve glikoz gibi vücuttaki hepsidin ve demir arasındaki ilişkiyi karşılaştırabilirsiniz. Daha sonraki tedavi taktiklerini (araştırma için kan serumu veya idrar alınır) belirlemek için vücuttaki hepsidinin öncülünü belirlemek için bir enzim immünoassay vardır. Böylece hepsidin vücuttaki demir homeostazından sorumludur.

Kronik hastalık anemisinde demir depoları normaldir veya artmıştır (ferritin), TI sıklıkla azalır, normal olabilir, ancak asla artmaz (bkz. Tablo 1). Serum demirindeki bir azalma (negatif akut faz reaktanı) onun eksikliğini göstermez.

ACH tedavisi. Kronik hastalık anemisinde esas olan, eşlik ettiği altta yatan hastalığın başarılı tedavisidir. Hipokromiye ve serum demir seviyesindeki azalmaya rağmen demir preparatları ile tedavi yapılmaz. Eşlik eden demir eksikliği kesin olarak kanıtlanırsa, oral demir takviyesi düşünülebilir. Demir preparatlarının parenteral kullanımı kontrendikedir. Büyük kan kaybı gibi başka özel endikasyonlar olmadıkça eritrosit transfüzyonları yapılmamalıdır. Şu anda, eritropoietin preparatları bazen ACD'yi tedavi etmek için kullanılmaktadır.

Alexander Fedorovich Tomilov

Çeşitli anemik durumlar arasında demir eksikliği anemisi en yaygın olanlarıdır ve tüm anemilerin yaklaşık %80'ini oluştururlar.

Demir eksikliği anemisi- Vücuttaki demir depolarının mutlak azalması sonucu gelişen hipokromik mikrositer anemi. Demir eksikliği anemisi, kural olarak, vücutta kronik kan kaybı veya yetersiz demir alımı ile oluşur.

Buna göre Dünya Örgütü sağlık bakımında, dünyadaki her 3 kadından ve her 6 erkekten (200 milyon kişi) demir eksikliği anemisinden muzdariptir.

demir değişimi
Demir, birçok vücut sistemindeki hücrelerin işleyişinde önemli bir rol oynayan temel bir biyometaldir. biyolojik önemi demir, tersine çevrilebilir şekilde oksitlenme ve geri kazanılma yeteneği ile belirlenir. Bu özellik, demirin doku solunumu süreçlerine katılımını sağlar. Demir vücut ağırlığının sadece %0,0065'ini oluşturur. 70 kg ağırlığındaki bir erkeğin vücudunda yaklaşık 3.5 g (50 mg/kg vücut ağırlığı) demir bulunur. 60 kg ağırlığındaki bir kadının vücudundaki demir içeriği yaklaşık 2,1 g'dır (35 mg/kg vücut ağırlığı). Demir bileşikleri farklı bir yapıya sahiptir, sadece kendileri için fonksiyonel aktivite özelliğine sahiptir ve önemli bir biyolojik rol oynar. Demir içeren bileşiklerin en önemlileri hemoproteinlerdir. yapısal bileşen bu hem (hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar, katalaz, peroksidaz), heme grubu olmayan enzimler (süksinat dehidrojenaz, asetil-CoA dehidrojenaz, ksantin oksidaz), ferritin, hemosiderin, transferrindir. Demir, karmaşık bileşiklerin bir parçasıdır ve vücutta şu şekilde dağılır:
- hem demiri - %70;
- demir deposu - %18 (ferritin ve hemosiderin şeklinde hücre içi birikim);
- işleyen demir - %12 (miyoglobin ve demir içeren enzimler);
- taşınan demir - %0,1 (transferrin ile ilişkili demir).

İki tür demir vardır: hem ve hem olmayan. Heme demir, hemoglobinin bir parçasıdır. Diyetin sadece küçük bir bölümünde (et ürünleri) bulunur, iyi emilir (% 20-30), emilimi pratikte diğer gıda bileşenlerinden etkilenmez. Hem olmayan demir serbest iyonik formdadır - demirli (Fe II) veya demirli (Fe III). Çoğu diyet demiri hem olmayan demirdir (esas olarak sebzelerde bulunur). Asimilasyon derecesi, heme'den daha düşüktür ve bir dizi faktöre bağlıdır. Yiyeceklerden sadece iki değerli hem olmayan demir emilir. Ferrik demiri demire “dönüştürmek” için, rolü çoğu durumda askorbik asit (C vitamini) tarafından oynanan bir indirgeyici ajan gereklidir. Bağırsak mukozasının hücrelerinde emilim sürecinde, demirli demir Fe2 +, oksit Fe3 +'ya dönüşür ve demiri hematopoietik dokulara ve demir biriktirme bölgelerine taşıyan özel bir taşıyıcı protein olan transferrine bağlanır.

Demir birikimi, ferritin ve hemosiderin proteinleri tarafından gerçekleştirilir. Gerekirse demir, ferritinden aktif olarak salınabilir ve eritropoez için kullanılabilir. Hemosiderin, daha yüksek demir içeriğine sahip bir ferritin türevidir. Hemosiderin'den demir yavaşça salınır. Başlangıç ​​(önceden) demir eksikliği, kan serumunda normal demir ve transferrin konsantrasyonlarını korurken, demir depoları tükenmeden önce bile azalmış bir ferritin konsantrasyonu ile belirlenebilir.

Demir eksikliği anemisine ne sebep olur:

Demir eksikliği anemisinin gelişiminde ana etyopatogenetik faktör demir eksikliğidir. Demir eksikliği durumlarının en yaygın nedenleri şunlardır:
1. Kronik kanamada demir kaybı (en yaygın neden, %80'e varan):
- kanama gastrointestinal sistem: peptik ülser, aşındırıcı gastrit, özofagus varisleri, kolonik divertikül, kancalı kurt istilaları, tümörler, UC, hemoroidler;
- uzun süreli ve ağır adet görme, endometriozis, fibromiyom;
- makro ve mikrohematüri: kronik glomerülo ve piyelonefrit, ürolitiyazis hastalığı, polikistik böbrek hastalığı, böbrek ve mesane tümörleri;
- burun, pulmoner kanama;
- hemodiyaliz sırasında kan kaybı;
- kontrolsüz bağış;
2. yetersiz demir emilimi:
- ince bağırsağın rezeksiyonu;
- kronik enterit;
- malabsorpsiyon sendromu;
- bağırsak amiloidozu;
3. artan demir ihtiyacı:
- yoğun büyüme;
- hamilelik;
- emzirme dönemi;
- Spor aktiviteleri;
4. Gıdalardan yetersiz demir alımı:
- yeni doğanlar;
-- Küçük çocuklar;
- Vejetaryenlik.

Demir eksikliği anemisi sırasında patogenez (ne olur?):

Patogenetik olarak, bir demir eksikliği durumunun gelişimi birkaç aşamaya ayrılabilir:
1. gizli demir eksikliği (birikim yetersizliği) - ferritin seviyesinde bir azalma ve kemik iliğinde demir içeriğinde bir azalma var, demir emilimi artıyor;
2. gizli demir eksikliği (demir eksikliği olan eritropoez) - serum demiri ayrıca azalır, transferrin konsantrasyonu artar, kemik iliğindeki sideroblastların içeriği azalır;
3. Ağır demir eksikliği = demir eksikliği anemisi - hemoglobin, kırmızı kan hücreleri ve hematokrit konsantrasyonu ek olarak azalır.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri:

Gizli demir eksikliği döneminde, demir eksikliği anemisinin karakteristiği olan birçok subjektif şikayet ve klinik belirtiler ortaya çıkar. Hastalar genel halsizlik, halsizlik, düşük performans bildirir. Zaten bu dönemde, dilde bir tat bozukluğu, kuruluk ve karıncalanma, bir duyu ile yutma ihlali olabilir. yabancı cisim boğazda, çarpıntı, nefes darlığı.
Hastaların nesnel bir muayenesi "küçük demir eksikliği semptomlarını" ortaya çıkarır: dilin papilla atrofisi, keilit, kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, vulvada yanma ve kaşıntı. Epitel dokularının trofizminin tüm bu ihlal belirtileri, doku sideropeni ve hipoksi ile ilişkilidir.

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda genel halsizlik, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve bazen uyku hali görülür. Belli olmak baş ağrısı, baş dönmesi. Şiddetli anemi ile bayılma mümkündür. Bu şikayetler, kural olarak, hemoglobindeki azalma derecesine değil, hastalığın süresine ve hastaların yaşına bağlıdır.

Demir eksikliği anemisi ayrıca cilt, tırnaklar ve saçtaki değişikliklerle karakterizedir. Cilt genellikle soluktur, bazen hafif yeşilimsi bir renk tonu (kloroz) ve yanakların kolay kızarması ile kurur, gevşek, pul pul olur, kolayca çatlar. Saç parlaklığını kaybeder, ağarır, incelir, çabuk kırılır, incelir ve erken ağarır. Tırnak değişiklikleri spesifiktir: incelir, donuklaşır, düzleşir, kolayca pul pul dökülür ve kırılır, çizgilenme görülür. Belirgin değişikliklerle tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde bir şekil (koilonychia) alır. Demir eksikliği anemisi olan hastalarda diğer anemi tiplerinde görülmeyen kas güçsüzlüğü oluşur. Doku sideropenisinin bir tezahürü olarak adlandırılır. Sindirim kanalının mukoza zarlarında, solunum organlarında ve genital organlarda atrofik değişiklikler meydana gelir. Sindirim kanalının mukoza zarının hasar görmesi, demir eksikliği durumlarının tipik bir işaretidir.
İştahta azalma var. Ekşi, baharatlı, tuzlu yiyeceklere ihtiyaç vardır. Daha ciddi vakalarda, koku, tat (pika klorotika) sapkınlıkları vardır: tebeşir, misket limonu, çiğ tahıllar, pogofaji (buz yemeye duyulan bir çekicilik). Demir takviyesi aldıktan sonra doku sideropeni belirtileri hızla kaybolur.

Demir eksikliği anemisinin teşhisi:

Ana yer işaretleri laboratuvar teşhisi demir eksikliği anemisi aşağıdaki:
1. Pikogramlarda bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği (norm 27-35 pg) azalır. Bunu hesaplamak için renk indeksi 33.3 ile çarpılır. Örneğin, 0,7 x 33.3 renk indeksi ile hemoglobin içeriği 23.3 pg'dir.
2. Eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu azalır; normalde 31-36 g/dl'dir.
3. Eritrositlerin hipokromisi, periferik kan bulaşmasının mikroskopisi ile belirlenir ve eritrositteki merkezi aydınlanma bölgesinde bir artış ile karakterize edilir; Normalde, merkezi aydınlanmanın çevresel kararmaya oranı 1:1'dir; demir eksikliği anemisi ile - 2 + 3: 1.
4. Eritrositlerin mikrositoz - boyutlarında azalma.
5. Farklı yoğunluktaki eritrositlerin renklendirilmesi - anizokromi; hem hipo hem de normokromik eritrositlerin varlığı.
6. Eritrositlerin farklı formu - poikilositoz.
7. Demir eksikliği anemisi olan retikülosit sayısı (kan kaybının olmadığı ve ferroterapi döneminde) normal kalır.
8. Lökositlerin içeriği de normal sınırlar içindedir (kan kaybı veya onkopatoloji vakaları hariç).
9. Trombosit içeriği genellikle normal aralıkta kalır; Muayene sırasında kan kaybı ile orta derecede trombositoz mümkündür ve trombositopeni nedeniyle kan kaybı demir eksikliği anemisinin temeli olduğunda (örneğin, DIC, Werlhof hastalığı) trombosit sayısı düşer.
10. Siderositlerin sayısının kaybolmasına kadar azaltılması (siderosit, demir granülleri içeren bir eritrosittir). Periferik kan yaymalarının üretimini standart hale getirmek için özel otomatik cihazların kullanılması tavsiye edilir; ortaya çıkan tek hücre katmanı, kimliklerinin kalitesini artırır.

Kan Kimyası:
1. Kan serumunda azalan demir içeriği (erkeklerde normal 13-30 µmol/l, kadınlarda 12-25 µmol/l).
2. TIBC artar (serbest transferrin ile bağlanabilen demir miktarını yansıtır; TIBC normaldir - 30-86 µmol / l).
3. Enzim immunoassay ile transferrin reseptörlerinin incelenmesi; demir eksikliği anemisi olan hastalarda (anemisi olan hastalarda) seviyeleri artar. kronik hastalıklar- benzer demir metabolizması göstergelerine rağmen normal veya azalmış.
4. Kan serumunun gizli demir bağlama kapasitesi artar (FIA değerlerinden serum demir içeriği çıkarılarak belirlenir).
5. Transferrinin demir ile doyma yüzdesi (serum demir indeksinin toplam vücut yağına oranı; normalde %16-50) azalır.
6. Serum ferritin düzeyi de azalır (normalde 15-150 mcg/l).

Aynı zamanda, demir eksikliği anemisi olan hastalarda, transferrin reseptörlerinin sayısı artar ve kan serumundaki eritropoietin seviyesi artar (hematopoezin telafi edici reaksiyonları). Eritropoietin salgısının hacmi, kanın oksijen taşıma kapasitesi ile ters orantılı ve kanın oksijen ihtiyacı ile doğru orantılıdır. Sabahları serum demir seviyesinin daha yüksek olduğu akılda tutulmalıdır; adet öncesi ve sırasında, adetten sonra daha yüksektir. Gebeliğin ilk haftalarında kan serumundaki demir içeriği, son üç aylık dönemden daha yüksektir. Demir içeren ilaçlarla tedavi sonrası 2.-4. günlerde serum demir düzeyi yükselir ve daha sonra düşer. Çalışmanın arifesinde önemli miktarda et ürünleri tüketimine hipersideremi eşlik ediyor. Bir serum demir çalışmasının sonuçları değerlendirilirken bu veriler dikkate alınmalıdır. Aynı derecede önemli olan teknik laboratuvar araştırması Kan alma kuralları. Bu nedenle kanın alındığı test tüpleri öncelikle hidroklorik asit ve bidistile su ile yıkanmalıdır.

miyelogram çalışmasıılımlı bir normoblastik reaksiyon ortaya çıkarır ve keskin bir düşüş sideroblastların içeriği (demir granülleri içeren eritrokaryositler).

Vücuttaki demir depoları desferal testinin sonuçlarına göre değerlendirilir. Sağlıklı bir insanda 500 mg desferalin intravenöz uygulamasından sonra idrarla 0,8 ila 1,2 mg demir atılırken, demir eksikliği anemisi olan bir hastada demir atılımı 0,2 mg'a düşer. Yeni yerli ilaç deferikoliksam, desferal ile aynıdır, ancak kanda daha uzun süre dolaşır ve bu nedenle vücuttaki demir depolarının seviyesini daha doğru bir şekilde yansıtır.

Hemoglobin seviyesi dikkate alındığında, diğer anemi türleri gibi demir eksikliği anemisi şiddetli, orta ve hafif derece. Hafif demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu normalin altındadır, ancak 90 g / l'den fazladır; orta derecede demir eksikliği anemisi ile hemoglobin içeriği 90 g / l'den az, ancak 70 g / l'den fazladır; şiddetli demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu 70 g / l'den azdır. Bununla birlikte, aneminin ciddiyetinin klinik belirtileri (hipoksik nitelikteki semptomlar), laboratuvar kriterlerine göre her zaman aneminin ciddiyetine karşılık gelmez. Bu nedenle, klinik semptomların şiddetine göre bir anemi sınıflandırması önerilmiştir.

Klinik belirtilere göre, 5 derecelik anemi şiddeti ayırt edilir:
1. klinik belirtileri olmayan anemi;
2. anemik sendromılımlı ifade;
3. şiddetli anemik sendrom;
4. anemik prekom;
5. anemik koma.

Orta derecede anemi şiddeti, genel zayıflık, spesifik belirtiler (örneğin, sideropenik veya B12 vitamini eksikliği belirtileri); belirgin bir anemi şiddeti derecesi ile çarpıntı, nefes darlığı, baş dönmesi vb. Görünür Prekomatöz ve koma durumları, özellikle megaloblastik aneminin özelliği olan birkaç saat içinde gelişebilir.

Modern klinik çalışmalar, demir eksikliği anemisi olan hastalarda laboratuvar ve klinik heterojenliğin gözlendiğini göstermektedir. Bu nedenle, demir eksikliği anemisi belirtileri ve eşlik eden enflamatuar ve bulaşıcı hastalıkları olan bazı hastalarda, serum ve eritrosit ferritin seviyesi azalmaz, ancak altta yatan hastalığın alevlenmesinin ortadan kaldırılmasından sonra içerikleri düşer, bu da aktivasyonu gösterir. demir tüketimi süreçlerinde makrofajların Bazı hastalarda, özellikle uzun süreli demir eksikliği anemisi olan hastalarda eritrosit ferritin düzeyi yükselir ve bu da etkisiz eritropoezise yol açar. Bazen serum demir ve eritrosit ferritin seviyesinde bir artış, serum transferrininde bir azalma olur. Bu durumlarda, hemosentetik hücrelere demir transfer sürecinin bozulduğu varsayılmaktadır. Bazı durumlarda, aynı anda demir, B12 vitamini ve folik asit eksikliği belirlenir.

Bu nedenle, diğer demir eksikliği anemisi belirtilerinin varlığında, serum demir düzeyi bile vücuttaki demir eksikliğinin derecesini her zaman yansıtmaz. Demir eksikliği anemisinde sadece TIBC seviyesi her zaman yüksektir. Bu nedenle, dahil olmak üzere tek bir biyokimyasal gösterge değil. OZHSS mutlak olarak kabul edilemez. tanı kriteri demir eksikliği anemisi ile. Aynı zamanda, periferik kan eritrositlerinin morfolojik özellikleri ve eritrositlerin ana parametrelerinin bilgisayar analizi, demir eksikliği anemisinin tarama tanısında belirleyicidir.

Hemoglobin içeriğinin normal kaldığı durumlarda demir eksikliği durumlarının teşhisi zordur. Demir eksikliği anemisi, demir eksikliği anemisinde olduğu gibi aynı risk faktörlerinin varlığında ve ayrıca fizyolojik olarak demir ihtiyacının arttığı bireylerde, özellikle prematüre bebeklerde gelişir. Erken yaş, boy ve vücut ağırlığında hızlı bir artış olan ergenlerde, kan bağışçılarında, sindirim distrofisi ile. Demir eksikliğinin ilk aşamasında klinik bulgular yoktur ve demir eksikliği, kemik iliği makrofajlarındaki hemosiderin içeriği ve gastrointestinal kanalda radyoaktif demirin emilmesi ile belirlenir. İkinci aşamada (gizli demir eksikliği), eritrositlerde protoporfirin konsantrasyonunda bir artış var, sideroblast sayısında bir azalma, morfolojik belirtiler (mikrositoz, eritrositlerin hipokromisi), ortalama içerik ve konsantrasyonda bir azalma var. eritrositlerde hemoglobin, serum ve eritrosit ferritin seviyesinde azalma, transferrinin demir ile doygunluğu. Bu aşamada hemoglobin seviyesi oldukça yüksek kalır ve klinik belirtiler, toleransta bir azalma ile karakterize edilir. fiziksel aktivite. Üçüncü aşama, aneminin açık klinik ve laboratuvar bulguları ile kendini gösterir.

Demir eksikliği anemisi olan hastaların muayenesi
Anemiyi dışlamak için ortak özellikler demir eksikliği anemisi ile ve demir eksikliğinin nedenini belirlemek için hastanın tam bir klinik muayenesi gereklidir:

Genel kan analizi trombosit, retikülosit sayısının zorunlu olarak belirlenmesi, eritrositlerin morfolojisinin incelenmesi.

Kan Kimyası: demir, OZhSS, ferritin, bilirubin (bağlı ve serbest), hemoglobin seviyesinin belirlenmesi.

Her durumda gerekli kemik iliği punktatını incelemek B12 vitamininin atanmasından önce (öncelikle megaloblastik anemi ile ayırıcı tanı için).

Kadınlarda demir eksikliği anemisinin nedenini belirlemek için, rahim ve eklerinin hastalıklarını dışlamak için bir jinekolog ile ön konsültasyon ve erkeklerde, kanamalı hemoroidleri dışlamak için bir proktolog ve prostat patolojisini dışlamak için bir ürolog tarafından muayene gereklidir.

Örneğin solunum yollarında ekstragenital endometriozis vakaları vardır. Bu durumlarda hemoptizi görülür; bronşiyal mukoza biyopsisinin histolojik incelemesi ile fibrobronkoskopi tanı koymanıza izin verir.

Muayene planı ayrıca ülserleri, tümörleri, dahil olmak üzere dışlamak için mide ve bağırsakların X-ışını ve endoskopik muayenesini içerir. glomik, ayrıca polipler, divertikül, Crohn hastalığı, ülseratif kolit vb. Pulmoner sideroz şüphesi varsa akciğer radyografisi ve tomografisi yapılır, hemosiderin içeren alveolar makrofajlar için balgam muayenesi; nadir durumlarda gereklidir histolojik inceleme akciğer biyopsisi. Bir böbrek patolojisinden şüpheleniliyorsa, genel bir idrar tahlili, üre ve kreatinin için bir kan serumu testi ve gerekliyse, böbreklerin ultrason ve röntgen muayenesi gereklidir. Bazı durumlarda hariç tutmak gerekir endokrin patoloji: ince bağırsağa verilen hasar nedeniyle ikincil olarak demir eksikliğinin gelişebildiği miksödem; romatizmal polimiyalji - nadir hastalık bağ dokusu yaşlı kadınlarda (daha az sıklıkla erkeklerde), omuz veya pelvik kuşağın kaslarında, herhangi bir nesnel değişiklik olmaksızın ve kan testinde - anemi ve ESR'de bir artış ile karakterizedir.

Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı
Demir eksikliği anemisi tanısı konurken diğer hipokromik anemilerle ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Demir yeniden dağıtım anemisi oldukça yaygın bir patolojidir ve gelişme sıklığı açısından tüm anemiler arasında (demir eksikliği anemisinden sonra) ikinci sıradadır. Akut ve kronik enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklarda, sepsis, tüberkülozda gelişir, romatizmal eklem iltihabı, karaciğer hastalıkları, onkolojik hastalıklar, IHD, vb. Bu koşullarda hipokromik anemi geliştirme mekanizması, vücuttaki demirin yeniden dağılımı (esas olarak depoda bulunur) ve depodan demir geri dönüşüm mekanizmasının ihlali ile ilişkilidir. Yukarıdaki hastalıklarda, makrofaj sisteminin aktivasyonu, aktivasyon koşulları altında makrofajlar demiri sıkıca tuttuğunda ve böylece yeniden kullanım sürecini bozduğunda meydana gelir. Genel kan testinde hemoglobinde orta derecede bir düşüş kaydedilmiştir (<80 г/л).

Demir eksikliği anemisinden temel farklılıklar şunlardır:
- depodaki artan demir içeriğine işaret eden yüksek serum ferritin;
- serum demir düzeyi normal sınırlar içinde kalabilir veya orta derecede düşebilir;
- TIBC normal sınırlar içinde kalır veya azalır, bu da serum Fe-açlığının olmadığını gösterir.

Demire doymuş anemi, kalıtımdan kaynaklanan veya kazanılabilen hem sentezindeki bozulma sonucu gelişir. Eritrokaryositlerde protoporfirin ve demirden hem oluşur. Demire doymuş anemi ile protoporfirin sentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinin ihlali vardır. Bunun sonucu, hem sentezinin ihlalidir. Hem sentezi için kullanılmayan demir, kemik iliği makrofajlarında ferritin şeklinde olduğu kadar deride, karaciğerde, pankreasta ve miyokardda hemosiderin şeklinde depolanır ve sekonder hemosideroz ile sonuçlanır. Genel kan testinde anemi, eritropeni ve renk indeksinde azalma kaydedilecektir.

Vücuttaki demir metabolizmasının göstergeleri, ferritin konsantrasyonunda ve serum demir seviyesinde bir artış, normal TIBC göstergeleri ve transferrinin demir ile doygunluğunda bir artış (bazı durumlarda% 100'e ulaşır) ile karakterize edilir. Bu nedenle, vücuttaki demir metabolizmasının durumunu değerlendirmeye izin veren ana biyokimyasal göstergeler, ferritin, serum demiri, TIBC ve transferrinin demir ile % doygunluğudur.

Vücutta demir metabolizması göstergelerinin kullanılması klinisyene şunları sağlar:
- vücuttaki demir metabolizması ihlallerinin varlığını ve doğasını belirlemek;
- klinik öncesi aşamada vücutta demir eksikliğinin varlığını belirlemek;
- hipokromik anemilerin ayırıcı tanısını yapmak;
- terapinin etkinliğini değerlendirin.

Demir eksikliği anemisi tedavisi:

Tüm demir eksikliği anemisi vakalarında, bu durumun acil nedenini belirlemek ve mümkünse ortadan kaldırmak (çoğunlukla kan kaybı kaynağını ortadan kaldırmak veya sideropeni ile komplike olan altta yatan hastalığı tedavi etmek) gereklidir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi patojenetik olarak doğrulanmış, kapsamlı olmalı ve yalnızca anemiyi bir semptom olarak ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda demir eksikliğini ortadan kaldırmayı ve vücuttaki rezervlerini yenilemeyi de amaçlamalıdır.

Demir eksikliği anemisi için tedavi programı:
- demir eksikliği anemisinin nedeninin ortadan kaldırılması;
- tıbbi beslenme;
- ferroterapi;
- nükslerin önlenmesi.

Demir eksikliği anemisi olan hastalara et ürünleri (dana eti, karaciğer) ve sebze ürünleri (fasulye, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, kuru kayısı, kuru erik, nar, kuru üzüm, pirinç, karabuğday, ekmek) dahil olmak üzere çeşitli bir diyet önerilir. Ancak tek başına diyetle antianemik etki elde etmek mümkün değildir. Hasta hayvansal protein, demir tuzları, vitaminler, mikro elementler içeren yüksek kalorili yiyecekler yese bile günde 3-5 mg'dan fazla demir emilimi sağlanamaz. Demir müstahzarları kullanmak gereklidir. Şu anda, doktor, farklı bileşim ve özellikler, içerdikleri demir miktarı, ilacın farmakokinetiğini etkileyen ek bileşenlerin varlığı ve çeşitli dozaj formları ile karakterize edilen geniş bir demir preparatları cephaneliğine sahiptir.

DSÖ tarafından geliştirilen tavsiyelere göre, demir preparatları reçete edilirken, demirli demir içeren preparatlar tercih edilir. Yetişkinlerde günlük doz 2 mg/kg elementer demire ulaşmalıdır. Toplam tedavi süresi en az üç aydır (bazen 4-6 aya kadar). İdeal bir demir içeren müstahzar minimum miktarda olmalıdır. yan etkiler, basit bir uygulama şemasına, en iyi etkinlik / fiyat oranına, optimal demir içeriğine sahip olmak, emilimi artıran ve hematopoezi uyaran faktörlerin olması arzu edilir.

Demir preparatlarının parenteral uygulaması için endikasyonlar, tüm oral preparatlara, malabsorpsiyona (ülseratif kolit, enterit), alevlenme sırasında mide ve duodenumun peptik ülserine, şiddetli anemi ve demir eksikliğinin hızlı bir şekilde doldurulması için hayati bir ihtiyaç ile ortaya çıkar. Demir preparatlarının etkinliği, zaman içinde laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerle değerlendirilir. Tedavinin 5-7. gününde retikülosit sayısı ilk verilere göre 1.5-2 kat artar. Tedavinin 10. gününden itibaren hemoglobin içeriği artar.

Demir preparatlarının prooksidan ve lizozomotropik etkisi göz önüne alındığında, parenteral uygulamaları, hücrenin korunmasına ve makrofajların demir ile aşırı yüklenmesinin önlenmesine izin veren reopoliglusinin intravenöz damla uygulaması (haftada bir 400 ml) ile birleştirilebilir. Eritrosit zarının fonksiyonel durumundaki önemli değişiklikler, lipid peroksidasyonunun aktivasyonu ve demir eksikliği anemisinde eritrositlerin antioksidan korumasında bir azalma göz önüne alındığında, antioksidanlar, membran stabilizatörleri, sitoprotektörler, antihipoksanlar, örneğin a- günde 100-150 mg'a kadar tokoferol (veya askorutin, A vitamini, C vitamini, lipostabil, metionin, mildronat, vb.) ve ayrıca B1, B2, B6, B15, lipoik asit vitaminleri ile birlikte. Bazı durumlarda, seruloplazmin kullanılması tavsiye edilir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisinde kullanılan ilaçların listesi:

Tanım. Renk indeksi 0,8'in altında ve serum demir düzeyi 13 µmol/l'nin altında olan, önde gelen semptomu eritrosit sayısının 4.0x10 12/l'den ve hemoglobinin 120 g/l'den az azalması olan bir hastalıktır.

İstatistik. En yaygın insan hastalıklarından biri. Toplam nüfusun %25'e kadarı, doğurganlık çağındaki kadınların %40'ı, 60 yaş üstü her iki cinsiyetin %33'ü etkilenmektedir.

etiyoloji.

Aşırı kronik kan kaybı
vücudun jeneratör yetenekleri:

Menoraji (uzun süreli adet kanaması)
6-7 gün, bol; veya pıhtılarla -
herhangi bir süre)

hemoroidal kanama;

Gastrointestinal kanama
aşındırıcı ve ülseratif lezyonlar.

Gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları
yol, özellikle düşük saniyede
midenin imbik işlevi,
diyet demirinin emiliminin bozulması.

Yetersiz beslenme (açlık, iştahsızlık
ve benzeri.)

Hiper ve hipotiroid durumları.

Hamilelik, emzirme, erken çocukluk
rast.

Bazılarının uzun süreli kontrolsüz alımı
diğer ilaçlar, özellikle nonsteroidal
anti-inflamatuar ilaçlar (ibupro-
saç kurutma makinesi, diklofenak vb.), analgin, biseptol.

Klinik, teşhis. Kadınlarda hastalık genellikle kloroz sendromu ile ortaya çıkar. Bayılma, düşük dereceli ateş, dilde ağrı, tat ve koku bozukluğu şikayetleri; dayanılmaz

ağır baharatlı aromalar gibi duvarlardan tebeşir, kireç, kil, toprak, badana yeme arzusu. Tırnakların ve saçın kırılganlığı. Tırnaklar görünüşte yassı, dokunuşa yumuşak, katmanlı. Saç kuru, bölünmüş uçlar, donuk. Erkeklerde hastalık her zaman kloroz sendromu olmadan ilerler. Cildin solukluğu, bazen yeşilimsi bir renk tonu ile. Kalp sesleri her noktada sağır, hafif sistolik üfürümdür. Taşikardi, hipotansiyon. Sinir sistemi - astenodepresif, astenonörotik, astenohipokondriyak sendromların belirtileri. Laboratuvar göstergeleri: eritrosit sayısında azalma, hemoglobin, renk indeksi, serum demiri, ESR'de artış, anizositoz, eritrositlerin poikilositozu.

sınıflandırmaŞiddet derecesini belirleyin etiyolojik faktör, hastalığın evresi (alevlenme, remisyon).

Anemi şiddeti:

Hafif (eritrositler 3.0-3.5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
Ve daha yüksek);

Orta derecede şiddetli (eritrositler 2.0-3.0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Şiddetli (eritrositler 1.0-2.0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Son derece şiddetli, gelişimsel olarak tehdit edici
anemik koma (eritrositler<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Alevlenme Kriterleri: kadınlarda eritrosit ve Hb sayılarında 4.0x10"2/l ve 120 g/l'nin altında, erkeklerde 4.5x10 12/l'nin altında ve 130 g/l'nin altında azalma.

Remisyon Kriterleri: eritrosit ve Hb sayılarının normal değerlere dönmesi. Norma ulaşmayan kırmızı kan sayılarındaki herhangi bir artış, bir remisyon değil, bir gelişme olarak kabul edilmelidir.

ayaktan hematoloji

Teşhisin formülasyonu.

menoraji nedeniyle, orta şiddette, her ikisi de
sürtünme.

Kronik demir eksikliği anemisi
menoraji ve gaz nedeniyle rastgele oluşum
trojenik, şiddetli, alevlenme.

Psikolojik, sosyal statü formu
genel ilkelere dayanmaktadır.

Ayırıcı tanı

Dışlama için hemoblastoz süper olmalı
hemorajik ve ülseratif olmaması
krotik sendromlar, laboratuvar - yokluğunda
hastanın lökogramında karakteristik değişiklikler
lösemi.

Kanseri dışlamak için
ilk seviyenin taranması gerçekleştirilir: büyük çerçeve
florografi (CCF), ventrikül floroskopisi
ama-bağırsak yolu veya fibrogastroduodenoskopi
(FGDS), kadınlar için bir jinekolog tarafından muayene zorunludur.
Öykü alma sırasında kaynak belirlenmezse, hayır
gastrointestinal sistem hastalıkları için endikasyonlar
bu, yaşlı bir hasta, daha sonra ek olarak
malign neoplazmın dışlanması
organların röntgeni göğüs, ir-
rigoskopi, sigmoidoskopi, ultrason
karın organlarının takibi (ultrason).

B 12 Vitamini - ve folat eksikliği anemisi
hiperkromik, retikülopitlerin sayısı azalır,
serum demiri normaldir, sıklıkla
karaciğer hastalığı, sternal punktat megalo-
blast hematopoez.

saat hemolitik anemi: sarılık
cilt, dalak ve karaciğerde büyüme,
laboratuvar - normokromik anemi, keskin bir artış
retikülosit sayısında azalma, serum
lezo normal veya yükselmiş, hiperbilirubin yenir ve ben
dolaylı bilirubin, idrarda hemosiderin nedeniyle,
kemik iliği punktatında belirgin hiperplazi
eritroid soy.

saat hipoplastik anemi kanamalar
chesky ve (veya) pürülan-nekrotik sendrom, kesilmiş
tüm kan parametrelerinde (eritrositler,
lökositler, trombositler), hepsinin noktasal inhibisyonunda
hematopoetik filizler.

Sideroachretik anemiler klinik tarafından
ve veri genel analiz kan farklı değil
demir eksikliğinden, ancak jöle içeriğinden
arka içinde Bu tür hastaların kan serumu yüksektir (50-
90 umol/l). Demir takviyeleri ile tedavi
semptomları durdurmadan organların hemosiderozuna yol açar
hastalık hacimleri.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: iyileşme (5 yıl içinde tam klinik ve hematolojik remisyon). Görevler:

Normal göstergelerin kurtarılması
kırmızı kan ve serum demiri;

Normal performansı korumak
uygun seviye.

Tedavi organizasyonu. Ağır veya etiyolojik olarak belirsiz demir eksikliği anemisi vakaları dışında çoğu hasta ayaktan tedavi edilir. Bu gibi durumlarda, hastalar jinekolojik, gastroenterolojik veya diğer bölümlerde aneminin en olası doğası ilkesine dayanarak hastaneye yatırılır.

Tedavi izleme. Hastalığın ilk tespiti veya alevlenmesi döneminde, kan her 10-14 günde bir izlenir, tıbbi muayenelerin sıklığı aynı olmalıdır. 3-5 gün sonra eritrosit ve hemoglobin sayısındaki artışa güvenmemelisiniz.

Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabilir durumdayken, ancak hematolojik norma ulaşılmadığında, aylık olarak kan kontrolü ve tıbbi muayene yapılır. Normal bir kırmızı kan bileşimi ile tam remisyon döneminde, ilk yıl boyunca üç ayda bir, daha sonra her 6 ayda bir gözlem yapılır. İyileşme, 5 yıl içinde alevlenmelerin olmaması olarak kabul edilir. Bir alevlenme sırasında bir hematologun konsültasyonu - 2 ayda 1 kez, ardından 4-6 ayda 1 kez.

planlı tedavi

Hasta ve ailesi için bilgiler:

Bu hastada anemi nedeni.

Hastalığın temel tedavi edilebilirliği.

İlaç tedavisinin zamanlaması (başlangıç
demir tedavisi kursu - 2-3 ay, tam kurs - kadar
1 yıl).

Kendi kendini kontrol etme imkanı (kırmızı standartlar
kan ve serum demiri).

Bu pas kategorisi için zarar açıklaması
kalifiye olmayan tedavi gören hastalar, vejetaryenler
anstva, mesajlar, kendi kendine tedavi için "tarifler".

Hasta ve ailesi için ipuçları:

ile demir tedavisine başlayın.
hariç, hastalığın tespit zamanı
Eritrositler olduğunda en ilk aşamaları yerim
> 3.5x10 |2 /l ve Hb > P0 g/l. Bu durumlarda şunları yapabilirsiniz:
diyet ve bitkisel ilaçları bağımsız olarak kullanın
etkili yöntem, ancak verimsiz olması durumunda
1 ay içinde sti. hastayı ikna etmek gerek
ilaç tedavisinin açıklığı.

Kronik demir eksikliği anemisi

Mümkünse etiyolojik nedenleri ortadan kaldırın
faktörler: hemostatik bitkisel ilaç uygulayın
menoraji durumunda; kronik tedavi
gastrointestinal sistem hastalıkları, böbrekler;
hastayı (dokuma) ameliyat ihtiyacına ikna etmek
hemoroid veya rahim fibroidlerinin tedavisi
kalıcı kanama.

Terapötik beslenmeyi baskın olarak düzenleyin
et ürünleri ve doğal kaynaklar
kov vitaminleri (siyah frenk üzümü, limon, obl
piha). Ağır dönemleri olan kadınlar - grana
sen ve fındık.

Kronik ev, meslekleri hariç tutun
oral ve mümkünse ilaç
tedavi süresi için toksisite (benzin, boyalar,
steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar,
biseptol).

Tıbbi terapi

Demir preparatları yeterli dozlarda ve uzun süre reçete edilmelidir. Düşük verim ve ciddi yan etkiler nedeniyle olumsuzluk reçete edilmelidir: azaltılmış demir, demirli aloe şurubu, hemostimulin, ferramid. Besin takviyeleri, demir içeren, tedavi amaçlı uygun değildir, çünkü içlerindeki demir içeriği, günde en az 250 mg'lık bir ihtiyaçla 18 mg'dan yüksek değildir. Kullanımları, yalnızca nükslerin önlenmesi için tam remisyon döneminde mümkündür.

Tardyferon(hamile kadınlar için gipotardiferon). 1-2 tabloya atandı. günde, kesinlikle yemeklerden sonra. Mide mukozasını koruyan mukoproteaz içerir, yüksek biyoyararlanıma sahiptir. Gipotardiferon, hamile kadınlar için gerekli olan folik asit içerir.

Sorbifer. 1 masaya atandı. Yemeklerden sonra günde 2 kez. İyi tolere edilir, ilacın emilimini kolaylaştıran askorbik asit içerir.

Aktiferrin. Aneminin şiddetine bağlı olarak günde 1 ila 3 kapak arasında reçete edilir. Çocuklar için formlar var: şurup ve damla. İlaç oldukça etkilidir, ancak bireysel hoşgörüsüzlük mümkündür.

Ferroplex. 2 tabloya atandı. günde 4 kez. Yukarıda açıklanan geciktirici formlarla karşılaştırıldığında, etkisizdir, ancak iyi tolere edilir, neredeyse hiç yan etkisi yoktur. Hamile kadınlarda anemi için kullanılabilir.

Dikkat! Hastayı dışkı renginin karardığı ve istisnasız tüm demir preparatlarının üreticinin talimatlarına bakılmaksızın yemeklerden sonra kesinlikle alındığı konusunda uyarın.

Parenteral demir (Ferrumlek) kullanımı iki durumla sınırlıdır:

Oral preparatlara tam hoşgörüsüzlük
sıçanlar;

İhtiyaç hızlı ve kısa bir süre için stabilize edildi
zirovat kırmızı kan sayıları, örneğin ne zaman
acil ameliyat için hazırlanıyor. arayabilir
anafilaktik reaksiyonlar, hiper pıhtılaşma
rasyon. Ayakta tedavi bazında, reçete
Xia sadece kas içinden, enjeksiyonlar (içeren
bir ampule basmak) iki günde bir gerçekleştirilir,
10-15 enjeksiyonluk bir kurs.

yardımcı ilaçlar

Demir emilimini artırmak ve eritropoezi uyarmak için - eser elementlerin eklenmesiyle multivitamin preparatları: Complivit 1 tablosu. günde, yemek sırasında.

Protein metabolizmasının düzeltilmesi için - potasyum orotat, 1 tablo. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa. B vitaminlerinin enjekte edilebilir formda atanması haklı değildir.

Fitoterapi.Kuşburnu kaynatma.Çilekleri öğütün ve 1 yemek kaşığı başına 1 bardak kaynar su oranında kaynar su dökün. ben. çilek, 20-30 dakika ısrar ediyor. Gün boyunca iç.

Antianemik koleksiyon. Isırgan otu, sicim, kuş üzümü yaprağı, çilek yaprağı eşit şekilde karıştırılır, soğuk su (1 yemek kaşığı karışıma 1 bardak su) 2-3 saat sonra ateşe verilir, 5-7 dakika kaynatılır, soğutulur, süzülür. Gün boyunca iç.

Gebe kadınlarda demir eksikliği anemisinin tedavisi için yaklaşık bir şema:

Gipotardiferon 1 sekmesi. sabah ve akşam
yemekten sonra; pregnavit 1 kapak. Günde 2 kez orotat
potasyum 1 sekmesi. (0.5 g) için günde 3 kez
20 gün; fitoterapi; diyet tedavisi.

Yaşlılarda demir eksikliği anemisi için yaklaşık bir tedavi rejimi:

Sorbifer 1 sekmesi. sabah ve akşam sonra
yiyecek; undevit 1 tablet günde 2 defa, potasyum orotat
1 sekme. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa;
fitoterapi, diyet tedavisi.

rehabilitasyon tedavisi

Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabilecek duruma geldiğinde, hemoglobin sayıları normale dönene kadar günlük ilaç tedavisine devam edilmelidir. Hemoglobin miktarı 120 g / l'ye ulaştığında, demir preparatlarından biri adetten 7 gün sonra veya bir yıla kadar her ayın 7 günü için reçete edilir.

Tam remisyon döneminde, hemoglobin sayıları tedavi olmaksızın normal olduğunda, ilkbahar ve sonbaharda bir aylık nüks önleyici ferroplex veya tardiferon kursları.

ayaktan hematoloji

Rehabilitasyon tedavisinin etkinliği için kriterler:İlkbahar ve sonbaharda bir aylık anti-nüksetme tedavisi kursları sırasında normal kırmızı kan ve serum demir sayılarının üç yıl boyunca korunması.

tıbbi uzmanlık

Geçici sakatlık muayenesi
ty.İşgücü kaybı şartları tıbbi tarafından belirlenir
(klinik, eritrosit ve hemoglobin sayısı) ve
sosyal faktör - hastanın işinin doğası.
Ağır fiziksel emek ve tehlikeli işler sırasında
erkeklerde vodstva, çalışma yeteneği restore edildi
kadınlarda 130 g / l hemoglobin rakamları ile vaetsya -
120 g/l. Hafif fiziksel emeğe izin verilir
zihinsel emeği olan kişilerde 10 g / l başına hemoglobin rakamları
evet - verilenlerin 20 g/l altında.

mediko-sosyal Uzmanlık. MSEK'te
ciddi, zor düzeltme ile hasta gönderdi
tahrikli anemi. Bir teşhis formülasyonunda
anemi bir semptom veya komplikasyonun yerini alır
altta yatan hastalık.

Askeri tıbbi uzmanlık. anemi ile
(Madde 11'e göre), hızlı veya yavaş ilerleyen

kanın bileşiminde ve periyodik alevlenmelerde önemli değişiklikler olan askerler, hematopoietik sistemin orta derecede işlev bozukluğu ve nadir alevlenmelerin eşlik ettiği anemi ile askerlik hizmeti için uygun değildir, kısmen uygun olarak kabul edilir.

Ön ve periyodik tıbbi muayeneler. Tıbbi kontrendikasyonlara göre (genel tıbbi kontrendikasyonlar- Kansızlık çeken kişilerin kurşunla temas halinde çalışmasına izin verilmemelidir (1.25.1), aromatik hidrokarbonlar(1.33), naftalin, naftoller (1.34), organoklorlu pestisitler (2.2.1), organoflorlu pestisitler (2.2.2), karbamik asit türevleri (2.2.4), klorobenzoik asit türevleri (2.2.6), klorofenoksiasetik asit türevleri (2.2) .7) klorofenoksibütirik asit türevleri (2.2.8) iyonlaştırıcı radyasyon (5.1).

B 12 Vitamini - ve folik eksiklik anemisi (kod D 51.9)

Tanım. B12 vitamini veya folik asit eksikliğinden kaynaklanan ve megaloblastik hematopoez, hiperkromi ve eritrositlerin makrositozuyla kendini gösteren DNA ve RNA sentezinin ihlali ile ilişkili anemi. B 12 vitamini ve folik asidin kombine eksikliği nadirdir, ancak her iki faktörün izole eksikliği olan formlar klinik ve laboratuvar olarak ayırt edilemez, bu nedenle birlikte düşünülürler.

İstatistik. Rusya'da, hastalığın sıklığı (nüfusun 100.000'i başına 20-60 vaka) bölgeye bağlı olarak önemli ölçüde değişmektedir: kuzeylilerin hastalanma olasılığı daha yüksektir, daha az sıklıkla orta bölge sakinleri, çok nadiren Uzak Doğu. 45-55 yaşından itibaren ileri yaş gruplarında görülme sıklığı giderek artmaktadır. Cinsiyet farklılıkları nedeniyle patolojik lezyonda anlamlı bir farklılık yoktu.

Etiyoloji ve patogenez. Megaloblastik anemilerin, mide epitel hücrelerine karşı otoantikorların üretimi ile kendini gösteren, immünolojik bir bozukluğa neden olan genetik bir kusurun sonucu olduğu düşünülmektedir. Bu, B 12 vitamini ve (veya) folik asidin yetersiz emilimi nedeniyle sindirim sisteminin mukoza zarlarının dejeneratif lezyonlarına yol açar. B vitamini eksikliği | 2 - ciddi hasarın nedeni omurilik(füniküler miyeloz).

Klinik. Hasta, kural olarak, yaşlı. Genel halsizlik, ciltte renk değişikliği (ikterik bir belirti ile solukluk), dilde ağrı ve rahatsızlığa karşı tat duyarlılığında artış, ayaklarda ve avuç içlerinde uyuşukluk. Anamnezde kronik gastrit, kolit ve gastrointestinal sistemin diğer hastalıklarının belirtileri vardır. Muayenede hastalar, dilde parlak kırmızı renkli alanlar ile "solgunluktan çok sarılıktır". Karın palpasyonu, gastrointestinal sistemin kronik hastalıklarının varlığında, epigastrik bölgede, hipokondriyumda, bağırsak boyunca ağrıyı ortaya çıkarabilir. Kan testi: genellikle önemli olan hiperkromik makrositik anemi. Renk indeksi 1,3'e kadar yükselebilir. Nötrofiller nedeniyle retikülosit sayısı azalır, lökosit sayısı da azalır. bazen gözlemliyorum

24. Denisov

önemli trombositopeni, kanama fenomeni olmadan verilir. Dolaylı bilirubine bağlı orta derecede hiperbilirubinemi (28-47 µmol/l'ye kadar). Kan serumundaki demir içeriği normaldir veya hafif yüksektir. Steril nokta - megaloblastik hematopoez.

Teşhisin formülasyonu. B Vitamini | 2 - orta şiddette eksiklik anemisi.

Ayırıcı tanı

Her şeyden önce, hariç tutulmalı
ekolojik hastalık Bunun için yürüttükleri
birinci seviye tarama: CCF, floroskopi
kadınlar için pelvis veya FGDS - bir jinekolog tarafından muayene,
50 yaşın üzerindeki insanlar için - irrigoskopi ve orga ultrasonu
yeni karın boşluğu.

Hiperkromik Anemi Sendromu Nasıl Karşılaşır?
etsya Akut eritromiyeloz ile. Dışlama için
Bu hastalıkta gen olmadığından emin olmalısınız.
morragik ve pürülan-nekrotik sendrom
mov ve ayrıca, bu hemoblastozdan beri
periferik kanda taşlı hücreler görülür
hemen değil, hasta sternum yapmalıdır
delinme.

saat demir eksikliği anemisi farklı
B 12 vitamini eksikliği - gri ile soluk cilt
yeşilimsi renk tonu, kloroz sendromunun varlığı (içinde
kadın). Laboratuvar: renk indeksi 0.8 ve
azaldıkça retikülosit sayısı artar, anizo-
sternumda eritrositlerin sitozu ve poikilositozu
punktat - eritroidin orta derecede hiperplazisi
filiz.

saat hemolitik anemi farklı
B 12 vitamini - eksik - şiddetli sarılık
cilt, önemli hepato- ve splenomegali. emek
ratorno: normokromik anemi, keskin bir şekilde artan kan
retikülosit sayısı, lökosit sayısı daha fazladır
ancak hiperbilirubinemi nedeniyle 50 µmol/l'den fazla
dolaylı bilirubin, idrarda - hemosiderin, sterde
nal punktat - şiddetli eritrit hiperplazisi
roka filizi.

hipoplastik anemi B 12 vitamininden -
eksik, genel durumun ciddiyetine göre değişir
nia, hemorajik veya pürülan olmayan

ayaktan hematoloji

Crotic sendromu, karaciğer büyümesi eksikliği. Laboratuvar: anemi normokromdur, tüm kan parametreleri keskin bir şekilde azalır, sternal punktatta hiperbilirubinemi yoktur - tüm hematopoietik filizlerin inhibisyonu.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: stabil klinik ve hematolojik remisyonun sağlanması ve sürdürülmesi. Görevler:

Hematopoezin megaloblastikten çevirisi
normoblastik'e git;

Normoblastiklerin ömür boyu bakımı
Ne tür hematopoez kalıcıdır
B 12 vitamini ve (veya) folik asit
çok.

Tedavi organizasyonu. Megaloblastik anemiler ayaktan tedavi edilir. Bununla birlikte, sağlık nedenleriyle transfüzyon tedavisi gerektiren durumlarda, tedavi veya hematoloji bölümünde yatış gereklidir. Hastalığın ilk tespitinde, remisyon başlangıcında ve daha sonra yılda bir kez bir hematolog ile istişare tavsiye edilir.

planlı tedavi

Bilgihasta için Ve onun aileler:

Hastalığın özü hakkında kısa bilgi.

İstikrarlı bir yapı oluşturmak temelde mümkündür.
adek'te klinik ve hematolojik remisyon uluması
pamuk bakım tedavisi.

Kan testinin 1 kez kontrol edilmesi gerekir.
3 ay, hatta ayda bir B12 vitamini tanıtımı
kalıcı bir remisyon dönemi.

. Hasta tavsiyesi ve onun ailesi:

Protein ve vitaminlerle eksiksiz beslenme
benim kompozisyon.

Gerekirse kursa gitmelisin
kronik gastrointestinal hastalıklar için tedavi
ama bağırsak.

Tıbbi terapi

Hastalığın ilk tespiti ve alevlenmesi döneminde, bir ev rejimi gereklidir. Diyet demir eksikliği anemisi ile aynıdır. 7-10 gün boyunca günlük B vitamini 12 500 mcg, ardından gün aşırı 7-10 enjeksiyon daha. İyileşme, birinci veya ikinci enjeksiyondan sonra gerçekleşir. 3-7. günde - retikülosit krizi. Remisyon hızlı bir şekilde indüklenir, stabildir. Folik asit 5-15 mg / gün olarak reçete edilir. Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabiliyorsa, ancak hematolojik norma henüz ulaşılmamışsa, girilmesi gerekir.

B vitamini 12, 500 mcg kas içinden haftada 1 kez, 3 ay. Tam remisyon döneminde - ayda 1 kez 500 mcg B12 vitamininin ömür boyu uygulanması.

Hamile kadınların tedavisi için yaklaşık bir şema:

10 günde 1 kez 200 mcg;

Folik asit 1 ila 30 gün arasında 15 mg/gün
B 12 vitamini ile tedavinin başlangıcından itibaren;

Gipotardiferon 1 sekmesi. 30. günden itibaren her gün
1-2 ay içinde.

Demir hazırlıkları gereklidir, çünkü. Gebe kadınlarda anemi genellikle karışık oluşum.

Yaşlılar için yaklaşık tedavi rejimi:

B vitamini 12 500 mcg kas içinden günlük
Günde 10 gün, ardından gün aşırı 10 enjeksiyon, sonra
500 mcg 2-3 ay boyunca haftada 1 kez, ardından 2 haftada 1 kez.
- 2 ay, daha sonra ayda 1 kez. yaşam için;

Folik asit 10 mg/gün;

Multivitamin hazırlama (undevit) 1 sekme.
Vitamin tedavisinin başlangıcından itibaren 30. günden itibaren günde 2 defa
12'de, 1-2 ay, 2-3 ay ara ile.

fitoterapi- "Demir eksikliği anemisi" bölümüne bakın.

rehabilitasyon tedavisi

Tam remisyon döneminde ayda bir kez 500 mcg B 12 vitamini verilir. Gerekirse (megal bölgesel hematopoez belirtileri varsa), ilkbahar ve sonbaharda 10 günde bir 200 mcg B 12 vitamini verilir. Klinik ve hematolojik remisyon döneminde 12 - ve folik asit eksikliği anemisinde kaplıca tedavisi için bir kontrendikasyon değildir, fizyoterapi almada kısıtlamalar gerektirmez.

kriterleryeterlik rehabilitasyon Nuh tedavisi:

Normoblastik hematopoezin korunması
(normal eritrosit sayısı, Hb, renk
uluma göstergesi 1.1'den yüksek değil; haşhaş eksikliği
rositoz) sadece destek varlığında
shchey terapisi.

Nörolojik bozuklukların olmaması:
tat dönmesi, ayaklarda ve ellerde uyuşma,
parestezi, vb.

tıbbi uzmanlık

Hasta, megalo hematopoietik alanın belirtileri tamamen kaybolana ve kırmızı kan sayıları normale dönene kadar geçici olarak çalışamaz.

Mediko-sosyal muayene, askeri tıbbi muayene, ön ve periyodik tıbbi muayeneler - "Kronik demir eksikliği anemisi" bölümüne bakın.

Hemolitik anemi (kodlar D 58.9, D 59)

Tanım. Eritrositlerin yok edilme sürecinin üreme sürecine hakim olduğu bir grup anemik durum. Hemolitik anemide kırmızı kan hücreleri 100 günden az yaşar.

İstatistik. Patolojik duyarlılık küçüktür, 100.000 nüfus başına 0.6-2.8 vakadır. Konjenital hemolitik anemi Dağıstan'da daha yaygındır, edinilmiş - gelişmiş bir kimya endüstrisine sahip büyük merkezlerde.

Etiyoloji, patogenez. Arasında nedensel vurgulanan faktörler:

İntraeritrositik (eritrositopatiler,
fermentopati, hemoglobinopatiler).

Ekstraeritrositik:

bulaşıcı;

Kimyasal (tıbbi, profesyonel
nal ve ev içi zehirlenmeler);

Fiziksel (yanıklar, protez varlığı
güverte vanaları);

İmmünolojik (oto- ve heteroimmün)
formlar);

Bilinmiyor (onkopatolojide hemoliz,
karaciğer ve böbrek patolojisi).

Patogenezde, önde gelen rol, eritrositlerin periferik yıkımı, dolaşım yatağında çürüme ürünlerinin ortaya çıkması ve sonuç olarak, periferik kan analizine göre, kemik iliği rejeneratif reaksiyonu ve belirteçleri tarafından oynanır.

Klinik, teşhis. Hemolitik sendrom üç semptomdan oluşur: anemi, sarılık ve splenomegali. Teşhis genellikle zordur, birçok hastaya uzun yıllardır kronik hepatit veya karaciğer sirozu teşhisi konur ve bu hastalıkların bir sonucu olarak anemi alınır. İçinde

Dalak büyümesi olan tüm sarılık vakalarında, anemi hafif olabileceğinden, hemoglobin sayılarına bakılmaksızın hastaların kapsamlı bir muayenesi gerekir. Laboratuvar göstergeleri: anemi, daha sıklıkla normokromik, retikülosit sayısında çoklu artış, dolaylı bilirubine bağlı şiddetli hiperbilirubinemi, idrarda hemosiderin, sternal punktatta eritroid mikropunun belirgin hiperplazisi.

sınıflandırmaİki büyük hemolitik anemi grubu vardır: konjenital ve edinsel. Konjenital formlar daha sık aileseldir, otozomal dominant ve otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.

Alerjik ürtikerdeki cilt bozukluklarının ana nedeni, doku bazofillerinin (mast hücreleri) yoğun degranülasyonudur. Bu hücrelerin granülleri, histamin, heparin, lökotrienler ve dokulardaki metabolik süreçleri önemli ölçüde değiştirebilen bir dizi diğer biyolojik olarak aktif bileşikleri içerir. Temel olarak, kan damarlarının genişlemesine yol açarlar, duvarlarının geçirgenliğini arttırırlar, doku sıvısının birikmesine neden olurlar, derideki ağrı reseptörlerini uyarırlar, bu da kaşıntıya neden olur. Çoğu durumda, alerjik ürtikerdeki bu tür reaksiyonlar doğada yereldir ve cildin yalnızca belirli bir alanını veya daha az sıklıkla vücudun tüm yüzeyini etkiler. Bununla birlikte, bazen bu kadar büyük bir aktif bileşik salınımı aşağıdakilere yol açabilir: genel reaksiyonlar tip anafilaktik şok ve anjiyoödem.
Mast hücre degranülasyonuna neden olan nedenler arasında farklılık gösterir. çeşitli formlar alerjik ürtiker. Bu genellikle tip E immünoglobulinlerin aracılık ettiği reaktif bir aşırı duyarlılık tipidir (tip 1 alerji).Bu tip alerjik ürtikerdeki alerjenler gıda bileşenleri, bitki poleni, ev tozu, bazı ilaçlar ve diğer faktörlerdir. Bu durumda, cilt belirtileri bir gıda veya başka bir alerjinin semptomlarından sadece biridir. Bazı durumlarda, tip 2 alerjiler de bu tür cilt bozukluklarına neden olabilir - bu çoğunlukla kan nakli ile olur. intravenöz uygulama biraz ilaçlar bir bağışıklık kompleksi intoleransı reaksiyonunun gelişmesiyle birlikte alerjik ürtikere de neden olabilir.
Bazılarının fark edildi bulaşıcı hastalıklar, endokrin bozuklukları, psiko-duygusal kürenin bozuklukları, alerjik ürtiker geliştirme olasılığını artırır. Bu özellikle idiyopatik veya kronik form patoloji. Bu durumda cilt bozukluklarının gelişiminin patogenezi tam olarak anlaşılmamıştır, cildin doku bazofillerinin aktivasyonunun hem immün hem de immün olmayan mekanizmaları varsayılmaktadır. Bu nedenle etiyolojisi belirlenmemiş alerjik ürtiker varlığında, tam sınav gizli ve kronik hastalıkları ve bozuklukları tanımlamak için hastanın vücudu.
Sahte alerjik ürtiker ile patogenez büyük ölçüde benzerdir - biyolojik olarak aktif bileşiklerin salınımı ile derinin doku bazofillerinin büyük bir aktivasyonu vardır. Bununla birlikte, bu sürecin nedenleri ve mekanizmaları biraz farklıdır - mast hücre zarlarının konjenital veya edinilmiş kararsızlığı, çeşitli fiziksel veya humoral faktörlere anormal tepkileri olabilir. Ayrıca bazı yalancı alerjik ürtiker vakalarında hastanın aşırı duyarlılık cilt dokularından histamin ve bazofil granüllerinin diğer bileşenlerine. Bu nedenle, bu maddelerin hafif bir salınımı bile ürtikerin klinik tablosuna yol açabilir.

İstatistik. En yaygın insan hastalıklarından biri. Toplam nüfusun %25'e kadarı, doğurganlık çağındaki kadınların %40'ı, 60 yaş üstü her iki cinsiyetin %33'ü etkilenmektedir.

etiyoloji.

Vücudun yenilenme kapasitesini aşan kronik kan kaybı:

Menoraji (6-7 gün süren menstrüasyon, bol veya pıhtılarla - herhangi bir süre);

hemoroidal kanama;

Eroziv ve ülseratif lezyonlarda gastrointestinal kanama.

Gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları, özellikle midenin salgılama fonksiyonunun azalmasıyla, diyetle alınan demirin emiliminin bozulmasına yol açar.

Yetersiz beslenme (açlık, iştahsızlık vb.)

Hiper ve hipotiroid durumları.

Hamilelik, emzirme, erken çocukluk.

Bazı ilaçların, özellikle steroid olmayan antienflamatuar ilaçların (ibuprofen, diklofenak, vb.), Analgin, biseptolün uzun süreli kontrolsüz alımı.

Klinik, teşhis. Kadınlarda hastalık genellikle kloroz sendromu ile ortaya çıkar. Bayılma, düşük dereceli ateş, dilde ağrı, tat ve koku bozukluğu şikayetleri; dayanılmaz

Ağır baharatlı aromalar gibi duvarlardan tebeşir, kireç, kil, toprak, badana yeme arzusu. Tırnakların ve saçın kırılganlığı. Tırnaklar görünüşte yassı, dokunuşa yumuşak, katmanlı. Saç kuru, bölünmüş uçlar, donuk. Erkeklerde hastalık her zaman kloroz sendromu olmadan ilerler. Cildin solukluğu, bazen yeşilimsi bir renk tonu ile. Kalp sesleri her noktada sağır, hafif sistolik üfürümdür. Taşikardi, hipotansiyon. Sinir sistemi - astenodepresif, astenonörotik, astenohipokondriyak sendromların belirtileri. Laboratuvar göstergeleri: eritrosit sayısında azalma, hemoglobin, renk indeksi, serum demiri, ESR'de artış, anizositoz, eritrositlerin poikilositozu.

sınıflandırma Şiddet derecesi, etiyolojik faktör, hastalığın evresi (alevlenme, remisyon) belirtilir.

Anemi şiddeti:

Hafif (eritrositler 3.0-3.5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l ve üzeri);

Orta derecede şiddetli (eritrositler 2.0-3.0x10|2/l, Hb 80-100 g/l);

Şiddetli (eritrositler 1.0-2.0x10 "7l, Hb 55-80 g / l);

Son derece şiddetli, anemik koma (eritrositler) gelişimini tehdit eden
Alevlenme kriterleri: 4.0x10 "2 / l'nin altındaki kadınlarda eritrosit ve Hb sayılarında azalma ve 120 g / l, erkeklerde sırasıyla 4.5x1012 / l ve 130 g / l'nin altında.

Remisyon kriteri: eritrosit ve Hb sayılarının normal değerlere dönmesi. Norma ulaşmayan kırmızı kan sayılarındaki herhangi bir artış, bir remisyon değil, bir gelişme olarak kabul edilmelidir.

Teşhisin formülasyonu.

Menorajiye bağlı kronik demir eksikliği anemisi, orta şiddette, alevlenme.

Menoraji ve gastrojen, şiddetli alevlenme nedeniyle karışık kaynaklı kronik demir eksikliği anemisi.

Psikolojik, sosyal statü genel ilkelere göre formüle edilir.

Ayırıcı tanı

Hemoblastozu dışlamak için, hemorajik ve ülseratif-nekrotik sendromlar olmadığından, laboratuvarda - hastanın lökogramında löseminin özelliği olan hiçbir değişiklik olmadığından emin olunmalıdır.

Onkolojik patolojiyi dışlamak için birinci düzey bir tarama gerçekleştirilir: geniş çerçeveli florografi (CCF), gastrointestinal sistem floroskopisi veya fibrogastroduodenoskopi (FGDS), kadınlar için bir jinekolog muayenesi zorunludur. neoplazm, göğüs organlarının röntgeni, irrigoskopi, sigmoidoskopi, ultrason prosedürü(ultrason) karın organlarının.

B12 vitamini ve folik eksikliği anemisi hiperkromiktir, retikülopit sayısı azalır, serum demiri normaldir, karaciğer büyümesi sıklıkla bulunur, sternal punktatta megaloblastik hematopoez bulunur.

Hemolitik anemi ile: ciltte sarılık, dalak ve karaciğerde büyüme, laboratuvar - normokromik anemi, retikülosit sayısında keskin bir artış, serum demiri normal veya artmış, dolaylı bilirubine bağlı hiperbilirubinemi, idrarda hemosiderin, belirgin hiperplazi kemik iliği punktatındaki eritroid mikrop.

Hipoplastik anemi, hemorajik ve (veya) pürülan-nekrotik sendrom, tüm kan parametrelerinde (eritrositler, lökositler, trombositler) keskin bir azalma, noktadaki tüm hematopoetik filizlerin inhibisyonu.

Klinikteki sideroahretik anemi ve genel kan testi verileri demir eksikliğinden farklı değildir, ancak bu tür hastaların kan serumundaki demir içeriği yüksektir (50-90 µmol/l). Demir preparatları ile tedavi, hastalığın semptomlarını durdurmadan organların hemosiderozuna yol açar.