ICD kód anémia. Anémia z nedostatku železa. D77 Iné poruchy krvi a krvotvorných orgánov pri chorobách zatriedených inde

Medzi rôznymi anemickými stavmi anémia z nedostatku železa sú najčastejšie a predstavujú asi 80 % všetkých anémií.

Anémia z nedostatku železa- hypochrómna mikrocytárna anémia, ktorá vzniká v dôsledku absolútneho poklesu zásob železa v tele. Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje spravidla pri chronickej strate krvi alebo nedostatočnom príjme železa v tele.

Podľa Svetová organizácia zdravotnú starostlivosť, každá 3. žena a každý 6. muž na svete (200 miliónov ľudí) trpí anémiou z nedostatku železa.

výmena železa
Železo je esenciálny biokov, ktorý hrá dôležitú úlohu vo fungovaní buniek v mnohých telesných systémoch. biologický významželezo je určené jeho schopnosťou reverzibilne oxidovať a regenerovať. Táto vlastnosť zabezpečuje účasť železa v procesoch tkanivového dýchania. Železo tvorí len 0,0065 % telesnej hmotnosti. Telo muža s hmotnosťou 70 kg obsahuje približne 3,5 g (50 mg/kg telesnej hmotnosti) železa. Obsah železa v tele ženy s hmotnosťou 60 kg je približne 2,1 g (35 mg/kg telesnej hmotnosti). Zlúčeniny železa majú odlišnú štruktúru, majú funkčnú aktivitu charakteristickú len pre ne a zohrávajú dôležitú biologickú úlohu. Najdôležitejšie zlúčeniny obsahujúce železo sú hemoproteíny, konštrukčný komponentčo je hem (hemoglobín, myoglobín, cytochrómy, kataláza, peroxidáza), enzýmy nehémovej skupiny (sukcinátdehydrogenáza, acetyl-CoA dehydrogenáza, xantínoxidáza), feritín, hemosiderín, transferín. Železo je súčasťou komplexných zlúčenín a v tele sa distribuuje takto:
- hemové železo - 70%;
- depot železa - 18% (intracelulárna akumulácia vo forme feritínu a hemosiderínu);
- funkčné železo - 12% (myoglobín a enzýmy obsahujúce železo);
- transportované železo - 0,1% (železo spojené s transferínom).

Existujú dva typy železa: hemové a nehemové. Hémové železo je súčasťou hemoglobínu. Je obsiahnutý len v malej časti stravy (mäsové výrobky), dobre sa vstrebáva (o 20 – 30 %), jeho vstrebávanie prakticky neovplyvňujú ostatné zložky potravy. Nehemové železo je vo voľnej iónovej forme – železnaté (Fe II) alebo železité (Fe III). Väčšina z diétne železo- nehemová (nachádza sa najmä v zelenine). Stupeň jeho asimilácie je nižší ako u hemu a závisí od mnohých faktorov. Z potravy sa vstrebáva len dvojmocné nehémové železo. Na „premenu“ trojmocného železa na železo je potrebné redukčné činidlo, ktorého úlohu vo väčšine prípadov zohráva vitamín C(vitamín C). V procese absorpcie v bunkách črevnej sliznice sa železité železo Fe2 + mení na oxid Fe3 + a viaže sa na špeciálny nosný proteín - transferín, ktorý transportuje železo do krvotvorných tkanív a miest ukladania železa.

Akumuláciu železa zabezpečujú proteíny feritín a hemosiderín. Ak je to potrebné, železo sa môže aktívne uvoľňovať z feritínu a použiť na erytropoézu. Hemosiderín je derivát feritínu s vyšším obsahom železa. Z hemosiderínu sa železo uvoľňuje pomaly. Začínajúci (prelatentný) nedostatok železa je možné identifikovať podľa zníženej koncentrácie feritínu ešte pred vyčerpaním zásob železa pri zachovaní normálnych koncentrácií železa a transferínu v krvnom sére.

Čo spôsobuje anémiu z nedostatku železa:

Hlavný etiopatogenetický faktor vývoja anémia z nedostatku železa- nedostatok železa. Najčastejšie príčiny nedostatku železa sú:
1. strata železa pri chronickom krvácaní (väčšina spoločná príčina dosiahnuť 80%):
- krvácanie z gastrointestinálny trakt: peptický vred erozívna gastritída, kŕčové žily pažerákové žily, divertikuly hrubého čreva, invázie háďatiek, nádory, UC, hemoroidy;
- dlhý a silná menštruácia endometrióza, fibromyóm;
- makro- a mikrohematúria: chronická glomerulo- a pyelonefritída, urolitiázové ochorenie, polycystické ochorenie obličiek, nádory obličiek a močového mechúra;
- krvácanie z nosa, pľúc;
- strata krvi počas hemodialýzy;
- nekontrolované darcovstvo;
2. nedostatočné vstrebávanie železa:
- resekcia tenkého čreva;
- chronická enteritída;
- malabsorpčný syndróm;
- črevná amyloidóza;
3. zvýšená potreba železa:
- intenzívny rast;
- tehotenstvo;
- obdobie dojčenia;
- športové aktivity;
4. nedostatočný príjem železa z potravy:
- novorodenci;
-- Malé deti;
- Vegetariánstvo.

Patogenéza (čo sa stane?) počas anémie z nedostatku železa:

Patogeneticky možno vývoj stavu nedostatku železa rozdeliť do niekoľkých etáp:
1. prelatentný nedostatok železa (nedostatočná akumulácia) - dochádza k poklesu hladiny feritínu a zníženiu obsahu železa v kostnej dreni, zvyšuje sa absorpcia železa;
2. latentný deficit železa (železo-deficientná erytropoéza) - dodatočne je znížené sérové ​​železo, zvýšená koncentrácia transferínu, znížený obsah sideroblastov v kostnej dreni;
3. ťažký nedostatok železa = anémia z nedostatku železa - dodatočne sa znižuje koncentrácia hemoglobínu, červených krviniek a hematokritu.

Príznaky anémie z nedostatku železa:

V období latentného nedostatku železa sa objavuje veľa subjektívnych ťažkostí a Klinické príznaky charakteristické pre anémiu z nedostatku železa. Pacienti uvádzajú celkovú slabosť, malátnosť, zníženú výkonnosť. Už v tomto období môže dôjsť k poruche chuti, suchosti a mravenčeniu jazyka, k porušeniu prehĺtania s pocitom cudzie telo v hrdle, búšenie srdca, dýchavičnosť.
Objektívne vyšetrenie pacientov odhalí „malé príznaky nedostatku železa“: atrofiu papíl jazyka, cheilitídu, suchú kožu a vlasy, lámavosť nechtov, pálenie a svrbenie vulvy. Všetky tieto príznaky porušenia trofizmu epiteliálnych tkanív sú spojené s tkanivovou sideropéniou a hypoxiou.

Pacienti s anémiou z nedostatku železa zaznamenávajú celkovú slabosť, únavu, ťažkosti s koncentráciou a niekedy ospalosť. Objavte sa bolesť hlavy, závraty. Pri ťažkej anémii je možné mdloby. Tieto sťažnosti spravidla nezávisia od stupňa poklesu hemoglobínu, ale od trvania ochorenia a veku pacientov.

Anémia z nedostatku železa je tiež charakterizovaná zmenami na koži, nechtoch a vlasoch. Koža je zvyčajne bledá, niekedy s jemným zelenkastým nádychom (chloróza) a pri ľahkom začervenaní líc sa stáva suchou, ochabnutou, šupinatou, ľahko praská. Vlasy strácajú lesk, šedivejú, rednú, ľahko sa lámu, rednú a skoro šedivejú. Zmeny na nechtoch sú špecifické: stenčujú sa, zmatňujú, splošťujú, ľahko sa odlupujú a lámu, objavuje sa ryhovanie. Pri výrazných zmenách nechty nadobúdajú konkávny, lyžicovitý tvar (koilonychia). U pacientov s anémiou z nedostatku železa sa objavuje svalová slabosť, ktorá sa pri iných typoch anémie nepozoruje. Označuje sa ako prejav tkanivovej sideropénie. Atrofické zmeny sa vyskytujú na slizniciach tráviaceho traktu, dýchacích orgánov a pohlavných orgánov. Typickým znakom stavov nedostatku železa je poškodenie sliznice tráviaceho traktu.
Dochádza k zníženiu chuti do jedla. Je potrebné kyslé, korenené, slané jedlá. V závažnejších prípadoch dochádza k perverziám čuchu, chuti (pica chlorotica): jedenie kriedy, limetky, surových obilnín, pogofágia (príťažlivosť k jedeniu ľadu). Známky tkanivovej sideropénie rýchlo vymiznú po užití doplnkov železa.

Diagnóza anémie z nedostatku železa:

Hlavná orientačné body v laboratórna diagnostika anémia z nedostatku železa nasledujúci:
1. Priemerný obsah hemoglobínu v erytrocyte v pikogramoch (norma 27-35 pg) je znížený. Na jeho výpočet sa index farieb vynásobí číslom 33,3. Napríklad kedy farebný index Obsah hemoglobínu 0,7 x 33,3 je 23,3 pg.
2. Priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch je znížená; normálne je to 31-36 g/dl.
3. Hypochrómia erytrocytov je určená mikroskopiou náteru periférnej krvi a je charakterizovaná zvýšením zóny centrálneho osvietenia v erytrocyte; Normálne je pomer centrálneho osvetlenia k periférnemu stmavnutiu 1:1; s anémiou z nedostatku železa - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytóza erytrocytov - zníženie ich veľkosti.
5. Farbenie erytrocytov rôznej intenzity - anizochrómia; prítomnosť hypo- aj normochrómnych erytrocytov.
6. iný tvar erytrocyty - poikilocytóza.
7. Počet retikulocytov (pri absencii straty krvi a období feroterapie) s anémiou z nedostatku železa zostáva normálny.
8. Obsah leukocytov je tiež v medziach normy (s výnimkou prípadov straty krvi alebo onkopatológie).
9. Obsah krvných doštičiek často zostáva v normálnom rozmedzí; mierna trombocytóza je možná so stratou krvi v čase vyšetrenia a počet krvných doštičiek sa znižuje, keď je strata krvi v dôsledku trombocytopénie základom anémie z nedostatku železa (napríklad s DIC, Werlhofovou chorobou).
10. Zníženie počtu siderocytov až po ich vymiznutie (siderocyt je erytrocyt obsahujúci železné granuly). Na štandardizáciu výroby náterov periférnej krvi sa odporúča použiť špeciálne automatické zariadenia; výsledná monovrstva buniek zlepšuje kvalitu ich identifikácie.

Krvná chémia:
1. Znížený obsah železa v krvnom sére (normálne u mužov 13-30 µmol/l, u žien 12-25 µmol/l).
2. TIBC je zvýšený (odráža množstvo železa, ktoré môže byť viazané voľným transferínom; TIBC je normálne - 30-86 µmol / l).
3. Štúdium transferínových receptorov pomocou enzýmového imunotestu; ich hladina je zvýšená u pacientov s anémiou z nedostatku železa (u pacientov s anémiou chronické choroby- normálne alebo znížené, napriek podobným ukazovateľom metabolizmu železa.
4. Schopnosť latentnej väzby železa v krvnom sére sa zvýši (určí sa odpočítaním obsahu železa v sére od hodnôt FIA).
5. Percento nasýtenia transferínu železom (pomer indexu sérového železa k celkovému telesnému tuku; normálne 16-50%) je znížené.
6. Hladina sérového feritínu je tiež znížená (normálne 15-150 mcg/l).

Zároveň je u pacientov s anémiou z nedostatku železa zvýšený počet transferínových receptorov a zvýšená hladina erytropoetínu v krvnom sére (kompenzačné reakcie hematopoézy). Objem sekrécie erytropoetínu je nepriamo úmerný kapacite krvi pre transport kyslíka a je priamo úmerný spotrebe kyslíka v krvi. Treba mať na pamäti, že hladina sérového železa je ráno vyššia; pred a počas menštruácie je vyššia ako po menštruácii. Obsah železa v krvnom sére v prvých týždňoch tehotenstva je vyšší ako v jeho poslednom trimestri. Hladina sérového železa sa zvyšuje na 2.-4. deň po liečbe liekmi obsahujúcimi železo a potom klesá. Významná konzumácia mäsových výrobkov v predvečer štúdie je sprevádzaná hypersiderémiou. Tieto údaje sa musia brať do úvahy pri hodnotení výsledkov štúdie sérového železa. Rovnako dôležitá je aj technika laboratórny výskum pravidlá odberu krvi. Skúmavky, do ktorých sa zbiera krv, sa teda musia najskôr umyť kyselinou chlorovodíkovou a dvakrát destilovanou vodou.

Myelogramová štúdia vyvoláva miernu normoblastickú reakciu a prudký pokles obsah sideroblastov (erytrokaryocytov obsahujúcich železné granuly).

Zásoby železa v tele sa posudzujú podľa výsledkov desferálneho testu. o zdravý človek po intravenózne podanie 500 mg desferalu sa vylúči močom od 0,8 do 1,2 mg železa, zatiaľ čo u pacienta s anémiou z nedostatku železa sa vylučovanie železa zníži na 0,2 mg. Nový domáci liek defericolixam je identický s desferalom, no cirkuluje v krvi dlhšie, a preto presnejšie odráža hladinu zásob železa v tele.

S prihliadnutím na hladinu hemoglobínu sa anémia z nedostatku železa, podobne ako iné formy anémie, delí na ťažkú, strednú a mierny stupeň. Pri miernej anémii nedostatku železa je koncentrácia hemoglobínu pod normálnou hodnotou, ale viac ako 90 g / l; so stredne ťažkou anémiou z nedostatku železa je obsah hemoglobínu nižší ako 90 g / l, ale viac ako 70 g / l; s ťažkou anémiou z nedostatku železa je koncentrácia hemoglobínu nižšia ako 70 g / l. Klinické príznaky závažnosti anémie (príznaky hypoxickej povahy) však nie vždy zodpovedajú závažnosti anémie podľa laboratórnych kritérií. Preto bola navrhnutá klasifikácia anémie podľa závažnosti klinických symptómov.

Podľa klinických prejavov sa rozlišuje 5 stupňov závažnosti anémie:
1. anémia bez klinických prejavov;
2. anemický syndróm mierny prejav;
3. ťažký anemický syndróm;
4. anemická prekóma;
5. anemická kóma.

Stredná závažnosť anémie je charakterizovaná všeobecnou slabosťou, špecifickými príznakmi (napríklad sideropenický alebo príznaky nedostatku vitamínu B12); s výrazným stupňom závažnosti anémie sa objavujú búšenie srdca, dýchavičnosť, závraty atď.. Prekomatózne a komatózne stavy sa môžu vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín, čo je charakteristické najmä pre megaloblastickú anémiu.

Moderné klinické štúdie ukazujú, že u pacientov s anémiou z nedostatku železa sa pozoruje laboratórna a klinická heterogenita. Takže u niektorých pacientov s príznakmi anémie z nedostatku železa a sprievodných zápalových a infekčné choroby hladina sérového a erytrocytového feritínu neklesá, avšak po odstránení exacerbácie základného ochorenia sa ich obsah znižuje, čo svedčí o aktivácii makrofágov v procesoch spotreby železa. U niektorých pacientov sa hladina erytrocytového feritínu dokonca zvyšuje, najmä u pacientov s dlhotrvajúcim priebehom anémie z nedostatku železa, čo vedie k neúčinnej erytropoéze. Niekedy dochádza k zvýšeniu hladiny sérového železa a erytrocytového feritínu, k zníženiu sérového transferínu. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch je narušený proces prenosu železa do hemosyntetických buniek. V niektorých prípadoch sa súčasne zistí nedostatok železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Teda ani hladina sérového železa nie vždy odráža stupeň nedostatku železa v organizme pri iných príznakoch anémie z nedostatku železa. Vždy je zvýšená iba hladina TIBC pri anémii z nedostatku železa. Preto ani jeden biochemický ukazovateľ, vr. OZHSS nemožno považovať za absolútny diagnostické kritérium s anémiou z nedostatku železa. Pri skríningovej diagnostike anémie z nedostatku železa sú zároveň rozhodujúce morfologické charakteristiky erytrocytov periférnej krvi a počítačová analýza hlavných parametrov erytrocytov.

Diagnóza stavov nedostatku železa je ťažká v prípadoch, keď obsah hemoglobínu zostáva normálny. Anémia z nedostatku železa vzniká v prítomnosti rovnakých rizikových faktorov ako pri anémii z nedostatku železa, ako aj u jedincov so zvýšenou fyziologickou potrebou železa, predovšetkým u predčasne narodených detí v r. nízky vek, u dospievajúcich s rýchlym nárastom výšky a telesnej hmotnosti, u darcov krvi, s alimentárnou dystrofiou. V prvom štádiu nedostatku železa klinické prejavy chýbajú a nedostatok železa je určený obsahom hemosiderínu v makrofágoch kostnej drene a absorpciou rádioaktívneho železa v gastrointestinálnom trakte. V druhom štádiu (latentný nedostatok železa) dochádza k zvýšeniu koncentrácie protoporfyrínu v erytrocytoch, zníženiu počtu sideroblastov, objavia sa morfologické znaky (mikrocytóza, hypochrómia erytrocytov), ​​zníženie priemerného obsahu a koncentrácie erytrocytov. hemoglobínu v erytrocytoch, pokles hladiny sérového a erytrocytového feritínu, saturácia transferínu železom. Hladina hemoglobínu v tomto štádiu zostáva pomerne vysoká a klinické príznaky sú charakterizované znížením tolerancie voči fyzická aktivita. Tretie štádium sa prejavuje jasnými klinickými a laboratórnymi príznakmi anémie.

Vyšetrenie pacientov s anémiou z nedostatku železa
Aby sa vylúčila anémia spoločné znaky s anémiou z nedostatku železa a na identifikáciu príčiny nedostatku železa je potrebné kompletné klinické vyšetrenie pacienta:

Všeobecná analýza krvi s povinným stanovením počtu krvných doštičiek, retikulocytov, štúdiom morfológie erytrocytov.

Krvná chémia: stanovenie hladiny železa, OZhSS, feritínu, bilirubínu (viazaného a voľného), hemoglobínu.

Vo všetkých prípadoch je to potrebné skúmať bodkovanú kostnú dreň pred vymenovaním vitamínu B12 (predovšetkým pre odlišná diagnóza s megaloblastickou anémiou).

Na identifikáciu príčiny anémie z nedostatku železa u žien je potrebná predbežná konzultácia s gynekológom na vylúčenie chorôb maternice a jej príloh a u mužov vyšetrenie proktológa na vylúčenie krvácajúcich hemoroidov a urológa na vylúčenie patológie prostaty.

Známe sú prípady extragenitálnej endometriózy napr dýchacieho traktu. V týchto prípadoch sa pozoruje hemoptýza; fibrobronchoskopia s histologickým vyšetrením biopsie bronchiálnej sliznice umožňuje stanoviť diagnózu.

Súčasťou plánu vyšetrení je aj RTG a endoskopické vyšetrenie žalúdka a čriev za účelom vylúčenia vredov, nádorov vr. glomic, ako aj polypy, divertikuly, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída atď. Ak existuje podozrenie na pľúcnu siderózu, vykoná sa rádiografia a tomografia pľúc, vyšetrenie spúta na alveolárne makrofágy obsahujúce hemosiderín; v zriedkavých prípadoch je to potrebné histologické vyšetrenie pľúcna biopsia. Pri podozrení na patológiu obličiek je potrebný všeobecný rozbor moču, vyšetrenie krvného séra na močovinu a kreatinín a ak je to indikované, ultrazvukové a röntgenové vyšetrenie obličiek. V niektorých prípadoch je potrebné vylúčiť endokrinná patológia: myxedém, pri ktorom sa nedostatok železa môže vyvinúť sekundárne po lézii tenké črevo; reumatická polymyalgia - zriedkavé ochorenie spojivové tkanivo u starších žien (menej často u mužov) je charakterizovaná bolesťou svalov ramenného alebo panvového pletenca bez akýchkoľvek objektívnych zmien v nich a v krvnom teste - anémiou a zvýšením ESR.

Diferenciálna diagnostika anémie z nedostatku železa
Pri stanovení diagnózy anémie z nedostatku železa je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými hypochrómnymi anémiami.

Železo-redistribučná anémia je pomerne bežnou patológiou a z hľadiska frekvencie rozvoja je na druhom mieste medzi všetkými anémiami (po anémii z nedostatku železa). Rozvíja sa pri akútnych a chronických infekčných a zápalových ochoreniach, sepse, tuberkulóze, reumatoidná artritída, ochorenia pečene, onkologické ochorenia, IHD a pod. Mechanizmus rozvoja hypochrómnej anémie pri týchto stavoch súvisí s redistribúciou železa v organizme (nachádza sa najmä v depe) a porušením mechanizmu recyklácie železa z depa. Pri vyššie uvedených ochoreniach dochádza k aktivácii makrofágového systému, kedy makrofágy v podmienkach aktivácie pevne zadržiavajú železo, čím narúšajú proces jeho reutilizácie. AT všeobecná analýza krvi, dochádza k miernemu poklesu hemoglobínu (<80 г/л).

Hlavné rozdiely od anémie z nedostatku železa sú:
- zvýšený feritín v sére, čo naznačuje zvýšený obsah železa v zásobe;
- hladina sérového železa môže zostať v normálnych medziach alebo môže byť mierne znížená;
- TIBC zostáva v normálnych medziach alebo klesá, čo naznačuje absenciu hladovania Fe v sére.

Anémia nasýtená železom sa vyvíja v dôsledku narušenej syntézy hemu, ktorá je spôsobená dedičnosťou alebo môže byť získaná. Hém sa tvorí z protoporfyrínu a železa v erytrokaryocytoch. Pri anémii nasýtenej železom dochádza k narušeniu aktivity enzýmov zapojených do syntézy protoporfyrínu. Dôsledkom toho je porušenie syntézy hemu. Železo, ktoré nebolo použité na syntézu hemu, sa ukladá vo forme feritínu v makrofágoch kostnej drene, ako aj vo forme hemosiderínu v koži, pečeni, pankrease a myokarde, čo vedie k sekundárnej hemosideróze. Vo všeobecnom krvnom teste sa zaznamená anémia, erytropénia a zníženie farebného indexu.

Ukazovatele metabolizmu železa v tele sú charakterizované zvýšením koncentrácie feritínu a hladiny sérového železa, normálnymi ukazovateľmi TIBC a zvýšením saturácie transferínu železom (v niektorých prípadoch dosahuje 100%). Hlavnými biochemickými ukazovateľmi, ktoré umožňujú posúdiť stav metabolizmu železa v organizme, sú teda feritín, sérové ​​železo, TIBC a % nasýtenia transferínu železom.

Použitie indikátorov metabolizmu železa v tele umožňuje lekárovi:
- identifikovať prítomnosť a povahu porúch metabolizmu železa v tele;
- identifikovať prítomnosť nedostatku železa v tele v predklinickom štádiu;
- vykonávať diferenciálnu diagnostiku hypochrómnych anémie;
- zhodnotiť účinnosť terapie.

Liečba anémie z nedostatku železa:

Vo všetkých prípadoch anémie z nedostatku železa je potrebné zistiť bezprostrednú príčinu tohto stavu a podľa možnosti ju odstrániť (najčastejšie odstrániť zdroj straty krvi alebo liečiť základné ochorenie komplikované sideropéniou).

Liečba anémie z nedostatku železa by mala byť patogeneticky podložená, komplexná a zameraná nielen na odstránenie anémie ako symptómu, ale aj na odstránenie nedostatku železa a doplnenie jeho zásob v organizme.

Program liečby anémie z nedostatku železa:
- odstránenie príčiny anémie z nedostatku železa;
- liečebná výživa;
- ferroterapia;
- prevencia relapsov.

Pacientom s anémiou z nedostatku železa sa odporúča pestrá strava vrátane mäsových výrobkov (teľacie mäso, pečeň) a rastlinných produktov (fazuľa, sója, petržlen, hrach, špenát, sušené marhule, sušené slivky, granátové jablká, hrozienka, ryža, pohánka, chlieb). Je však nemožné dosiahnuť antianemický účinok samotnou diétou. Aj keď pacient konzumuje vysokokalorické potraviny obsahujúce živočíšne bielkoviny, soli železa, vitamíny, mikroelementy, absorpciu železa nemožno dosiahnuť viac ako 3-5 mg denne. Je potrebné používať prípravky železa. V súčasnosti má lekár k dispozícii veľký arzenál prípravkov železa, ktoré sa vyznačujú rôznym zložením a vlastnosťami, množstvom železa, ktoré obsahujú, prítomnosťou ďalších zložiek ovplyvňujúcich farmakokinetiku lieku a rôznymi liekovými formami.

Podľa odporúčaní vypracovaných WHO sa pri predpisovaní prípravkov železa uprednostňujú prípravky obsahujúce dvojmocné železo. Denná dávka má u dospelých dosiahnuť 2 mg/kg elementárneho železa. Celková dĺžka liečby je najmenej tri mesiace (niekedy až 4-6 mesiacov). Ideálny prípravok s obsahom železa by mal mať minimálny počet vedľajších účinkov, jednoduchý režim podávania, najlepší pomer účinnosť/cena, optimálny obsah železa, najlepšie prítomnosť faktorov, ktoré podporujú vstrebávanie a stimulujú krvotvorbu.

Indikácie na parenterálne podávanie prípravkov železa sa vyskytujú pri intolerancii všetkých perorálnych prípravkov, malabsorpcii (ulcerózna kolitída, enteritída), peptickom vrede žalúdka a dvanástnika pri exacerbácii, pri ťažkej anémii a životnej potrebe rýchleho doplnenia nedostatku železa. Účinnosť prípravkov železa sa posudzuje podľa zmien laboratórnych parametrov v priebehu času. Do 5.-7. dňa liečby sa počet retikulocytov zvyšuje 1,5-2 krát v porovnaní s počiatočnými údajmi. Počnúc 10. dňom liečby sa obsah hemoglobínu zvyšuje.

Vzhľadom na prooxidačný a lyzozomotropný účinok prípravkov železa je možné ich parenterálne podávanie kombinovať s intravenóznym kvapkaním reopolyglucínu (400 ml 1x týždenne), čo umožňuje chrániť bunku a vyhnúť sa preťaženiu makrofágov železom. Vzhľadom na výrazné zmeny vo funkčnom stave membrány erytrocytov, aktiváciu peroxidácie lipidov a zníženie antioxidačnej ochrany erytrocytov pri anémii z nedostatku železa je potrebné zaviesť antioxidanty, membránové stabilizátory, cytoprotektory, antihypoxanty, ako napr. tokoferol do 100-150 mg denne (alebo askorutín, vitamín A, vitamín C, lipostabil, metionín, mildronát atď.), a tiež v kombinácii s vitamínmi B1, B2, B6, B15, kyselinou lipoovou. V niektorých prípadoch je vhodné použiť ceruloplazmín.

Zoznam liekov, ktoré sa používajú pri liečbe anémie z nedostatku železa:

Hypochrómna anémia zahŕňa niekoľko typov anémie, pri ktorej sú červené krvinky slabo zafarbené, a preto nie sú schopné niesť dostatočne veľké množstvo okysličeného hemoglobínu. Všetky typy sú zahrnuté v zozname hypochrómnej anémie, mikrocytárna anémia kód 10. Mikrocytárna anémia sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku nedostatku adekvátnych zásob železa v krvi. Liečba zvyčajne spočíva v doplnení zásob železa.

Mikrocytárna anémia je jedným z mnohých typov anémie, ktorej charakteristické znaky zahŕňajú nadbytok červených krviniek. Sú malé (lekársky nazývané mikrocyty), ide o normocytickú hypochrómnu anémiu. Hlavným meradlom krvného obrazu, ktoré nám ukazuje mikrocytickú anémiu, je MCV (Mean Blood Cell Volume). Ak ide o mikrocytárnu anémiu, limit MCV je 80 fL (alebo menej).

Pri mikrocytárnej anémii sú červené krvinky zvyčajne nepigmentované (teda bledšie). Je to spôsobené nedostatkom hemoglobínu v krvných bunkách, meraným pomocou parametra MCHC (priemerný hemoglobín na erytrocyt).

Hypochrómna anémia u detí sa delí na:

• anémia z nedostatku železa (najčastejšia príčina anémie vo všeobecnosti, považovaná za miernu hypochrómnu anémiu);
• talasémia;
• sideroblastická anémia;
• anémia pri chronických ochoreniach (v niektorých prípadoch);
• otrava olovom;
• spôsobené nedostatkom pyridoxínu.

Hypochrómna anémia z nedostatku železa

Anémia z nedostatku železa sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku nedostatku adekvátnych zásob železa v krvi. Tento prvok je nevyhnutný pre tvorbu nových červených krviniek, jeho nedostatok spôsobuje výskyt chorých červených krviniek v porovnaní so zdravými náprotivkami. Ochorenie postihuje deti aj dospelých.

Čo je hypochrómna anémia a aké sú jej príčiny? Diagnóza anémie z nedostatku železa vyžaduje v prvom rade určenie príčiny zvýšeného dopytu po tomto prvku alebo zníženia jeho zásob v tele. Typické príčiny nedostatku železa sú:

2 strata krvi(krvinky obsahujú železo a strata veľkého objemu krvi vedie k jeho nedostatku. U žien je najčastejšou príčinou silné mesačné krvácanie, v dôsledku žalúdočných vredov, cievnych malformácií v zažívacom trakte, polypov a kolorektálneho karcinómu. Chronická mukozitída a strata krvi tráviacim traktom niekedy spôsobujú nadmerné užívanie nesteroidných protizápalových liekov, ako je aspirín alebo ibuprofén).

3 Nesprávna výživa(Nedostatok príjmu potravín bohatých na vstrebateľné železo - červené mäso, vajcia, pečeň, zelené listové rastliny - často sprevádza nesprávne zloženie vegetariánskej stravy).

4 Poruchy absorpcie železa(Mnohé choroby obmedzujú schopnosť čreva absorbovať železo, ako je celiakia, zápalové ochorenia čriev a žalúdka a stavy po operácii, pri ktorej sa odstránia dlhé časti tenkého čreva.)

5 Tehotenstvo(stav zvýšenej potreby železa - v tehotenstve sa objem krvi výrazne zväčší, pretože organizmus matky potrebuje dodávať kyslík a živiny vyvíjajúcemu sa plodu - nedostatok železa môže spomaliť rast plodu).

6 Intravaskulárna hemolýza(pod týmto názvom dochádza k nadmernej deštrukcii červených krviniek v obehovom systéme, čo môže byť spôsobené mnohými faktormi, napr. bakteriálnymi toxínmi).

7 Hemoglobinúria(abnormálna prítomnosť hemoglobínu v moči v dôsledku rozpadu červených krviniek, napríklad, môže byť sprevádzaná maláriou).

Chronická hypochrómna anémia

Diagnózu mikrocytárnej anémie s nedostatkom železa je vhodné doplniť vylúčením iných rovnako dôležitých príčin tohto ochorenia.

jeden . Mikrocytárna anémia môže byť spôsobená abnormalitami v štruktúre hemoglobínových reťazcov, ktoré sa vyskytujú počas genetického ochorenia nazývaného talasémia. V závislosti od typu mutácie je obraz príznakov a závažnosti ochorenia rôzny. Pri diagnostike je dôležité presne zhromaždiť anamnézu na identifikáciu podobných symptómov u príbuzných, základné krvné testy a podrobnú molekulárnu diagnostiku, ktorá identifikuje mutáciu, ktorá spôsobila ochorenie.

2 Sideroblastická anémia. Táto príčina mikrocytickej anémie nie je dostatočne pochopená. Je známe, že vytvára abnormálne bunky nazývané sideroblasty. Môže byť vrodená alebo celoživotná (spôsobená niektorými liekmi alebo inými chorobami). Diagnostikuje sa dôkladným rozborom krvného obrazu a pátraním po faktoroch, ktoré jej vznik spôsobujú.

Príznaky mikrocytickej anémie

Príznaky mikrocytickej anémie sú veľmi podobné iným typom anémie. Najcharakteristickejšími príznakmi ochorenia sú bledosť kože (v dôsledku poklesu obsahu okysličeného hemoglobínu v tkanivách), celková únava, závraty a slabosť. Niekedy, keď mikrocytárna anémia trvá mnoho rokov, telo sa prispôsobí chorobe a niektoré príznaky zmiznú. Choroba prechádza do ťažkého stupňa hypochrómnej anémie. V závažných prípadoch dochádza k dýchavičnosti v dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách. Ďalšie príznaky mikrocytickej anémie (ktorá môže prísť alebo odísť):

• pocit strachu a pocit ohrozenia;
• Podráždenosť;
• bolesť v hrudi;
• zápcha;
• nadmerná ospalosť;
• vredy v ústach;
• hluk v ušiach;
• búšenie srdca;
• strata vlasov;
• strata vedomia alebo pocit hroziaceho bezvedomia;
• depresie;
• apnoe;
• nedobrovoľné svalové kŕče;
• svetložltá koža;
• nevoľnosť;
• pocit pálenia v bruchu;
• menštruačné poruchy (bez cyklu);
• zápal alebo infekcia povrchu jazyka;
• zápal kútikov úst;
• slabosť chuti do jedla;
• ťažkosti s prehĺtaním;
• nespavosť;
• syndróm nepokojných nôh.

Liečba a prognóza hypochrómnej anémie

Hypochrómna anémia po zistení príčiny vyžaduje kauzálnu alebo symptomatickú medikamentóznu liečbu. Najčastejšia forma, teda anémia z nedostatku železa, sa lieči dopĺňaním zásob tohto prvku (pri hypochrómnej anémii sa používajú diéty a doplnkové lieky predpísané lekárom) a odstránením príčiny ochorenia. Dôležité je nielen užívať lieky, ale aj jesť potraviny bohaté na železo. Iné stavy, ktoré spôsobujú hypochrómnu mikrocytárnu anémiu, vyžadujú použitie iných prostriedkov, zvyčajne pod dohľadom lekára a hematológa.

Ak sa podarí zistiť a odstrániť príčinu ochorenia, prognóza je dobrá. V prípade hypochrómnej anémie spojenej napríklad s talasémiou alebo otravou závisí prognóza od závažnosti ochorenia a včasných preventívnych a terapeutických opatrení. V niektorých prípadoch sa choroba nedá vyliečiť.

Anémia- ide o nezrovnalosť medzi podielom hemoglobínu v ľudskej krvi a kritériami prijatými Svetovou zdravotníckou organizáciou pre konkrétny vek a pohlavie. Pojem "anémia" nie je diagnózou ochorenia, ale označuje len abnormálne zmeny v krvnom teste.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10: anémia z nedostatku železa - D50.

Najbežnejšie sú anémia spôsobená stratou krvi a anémia z nedostatku železa:

1. Anémia v dôsledku straty krvi môže byť spôsobená predĺženou menštruáciou, krvácaním do tráviaceho traktu a močových ciest, úrazom, chirurgickým zákrokom, rakovinou.
2. Anémia z nedostatku železa vzniká ako dôsledok nedostatočnej tvorby červených krviniek v tele

Príčiny a faktory

Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku anémie, lekári rozlišujú:

• nedostatočný príjem železa, vitamínov a minerálov;
• zlá výživa;
• strata krvi v dôsledku zranenia alebo chirurgického zákroku;
• ochorenie obličiek;
• cukrovka;
• reumatoidná artritída;
• HIV AIDS;
• zápalové ochorenie čriev (vrátane Crohnovej choroby);
• ochorenie pečene;
• zástava srdca;
• ochorenie štítnej žľazy;
• anémia po chorobe spôsobenej infekciou.

Mylný názor, že anémia sa vyskytuje až po chorobe.

Dôvodov je oveľa viac:

Stupne a typy anémie

1. pľúca- množstvo hemoglobínu je 90 g / l a vyššie;
2. stredná závažnosť - hemoglobín 70-90 g / l;
3. ťažký anémia - hemoglobín pod 70 g / l, zatiaľ čo norma pre ženy je 120-140 g / l, pre mužov - 130-160 g / l.

• Anémia spôsobená nedostatkom železa. Ženy počas tehotenstva, menštruácie a laktácie potrebujú niekoľkonásobne viac železa ako zvyčajne. Preto sa v tomto období často vyskytuje anémia z nedostatku železa.
  Podobne aj telo dieťaťa vyžaduje veľa železa. Táto anémia sa dá liečiť tabletkami alebo sirupmi so železom.
• Megaloblastická anémia vzniká v dôsledku nedostatku hormónov štítnej žľazy, ochorenia pečene a tuberkulózy. Tento typ anémie je spôsobený nedostatkom vitamínu B12 a kyseliny listovej. U pacientov s megaloblastickou anémiou je veľmi dôležitá včasná diagnostika a liečba.
  Slabosť, únava, znecitlivenie rúk, bolesť a pálenie jazyka, dýchavičnosť sú bežné sťažnosti tohto typu ochorenia.
• Chronická infekčná anémia sa vyskytuje v dôsledku nedostatku kostnej drene, s tuberkulózou, leukémiou a v dôsledku užívania niektorých liekov, ktoré obsahujú toxické látky.
• stredomorská anémia(ochorenie známe aj ako talasémia) je dedičná porucha krvi. Vysoký výskyt tohto typu je pozorovaný u Talianov a Grékov. V počiatočnom štádiu sú príznaky rovnaké ako pri anémii v dôsledku nedostatku železa.
  Ako choroba postupuje pozoruje sa žltačka, pridáva sa anémia v dôsledku ochorenia obličiek a rastu sleziny. Talasémia sa lieči transfúziou krvi.
• kosáčiková anémia ide tiež o dedičné ochorenie, pri ktorom sa štruktúra hemoglobínu v krvi líši od normálnych hodnôt. Erytrocyt má tvar polmesiaca, jeho životnosť je veľmi krátka. Tento typ sa pozoruje u predstaviteľov čiernej rasy. Nositeľmi génu pre túto anémiu sú ženy.
• aplastická anémia ide o narušenie tvorby červených krviniek v kostnej dreni. Príčinou môže byť vyparovanie škodlivých látok ako benzén, arzén, vystavenie žiareniu. Znižuje sa aj hladina krvných doštičiek.
  Opakom aplastickej anémie je polycytémia., počas ktorej sa obvyklý počet červených krviniek zvýši viac ako 2-krát. Pokožka pacienta sčervenie a môže dôjsť k zvýšeniu krvného tlaku. Dôvodom je nedostatok kyslíka. Toto ochorenie sa lieči odstránením krvi z ľudského tela.

Kto môže dostať anémiu?

Anémia je ochorenie, ktoré postihuje všetky vekové a etnické skupiny, rasy.

• Niektoré deti v prvom roku života sú vystavení riziku anémie v dôsledku nedostatku železa. Ide o predčasne narodené deti a deti, ktoré boli kŕmené materským mliekom s nedostatkom železa. U týchto dojčiat sa počas prvých 6 mesiacov vyvinie anémia.
• Deti od jedného do dvoch rokov sú náchylné na rozvoj anémie. Najmä ak pijú veľa kravského mlieka a nejedia potravu s dostatkom železa. V zložení kravského mlieka nie je dostatok železa pre rast dieťaťa. Namiesto mlieka dieťa do 3 rokov by malo byť kŕmené potravinami bohatými na železo. Kravské mlieko môže tiež brániť vstrebávaniu železa v tele.
• Výskumníci pokračujú v štúdiu ako anémia ovplyvňuje dospelých. Viac ako desať percent dospelých je trvalo mierne anemických. Väčšina z týchto ľudí má iné zdravotné diagnózy.

príznaky a symptómy

Najčastejším príznakom anémie je únava. Ľudia sa cítia unavení a vyčerpaní.

Medzi ďalšie príznaky a symptómy anémie patria:

• ťažké dýchanie;
• závraty;
• bolesti hlavy;
• studené nohy a ruky;
• bolesť v hrudi.

Tieto príznaky sa môžu objaviť, pretože srdce je ťažšie pumpovať krv bohatú na kyslík v tele.

Pri miernej až stredne ťažkej anémii (typ nedostatku železa) sú príznaky:

• túžba jesť cudzí predmet: zem, ľad, vápenec, škrob;
• praskliny v rohoch úst;
• podráždený jazyk.

Príznaky nedostatku kyseliny listovej:

• hnačka;
• depresie;
• opuchnutý a červený jazyk;

Príznaky anémie v dôsledku nedostatku vitamínu B12:

• mravčenie a strata citlivosti v horných a dolných končatinách;
• ťažkosti pri rozlišovaní medzi žltou a modrou;
• opuch a bolesť v hrtane;
• strata váhy;
• sčernanie kože;
• hnačka;
• depresie;
• zníženie intelektuálnych funkcií.

Komplikácie

Pri oznámení diagnózy by mal lekár upozorniť, aká nebezpečná je anémia:

1. U pacientov sa môžu vyvinúť arytmie- problém s rýchlosťou a rytmom srdcových kontrakcií. Arytmia môže viesť k poškodeniu srdca a srdcovému zlyhaniu.
2. Anémia môže spôsobiť poškodenie aj iných orgánov v tele: krv nemôže poskytnúť orgánom dostatok kyslíka.
3. S onkologickými ochoreniami a HIV / AIDS ochorenie môže oslabiť telo a znížiť výsledok liečby.
4. Zvýšené riziko výskyt anémie pri ochorení obličiek, u pacientov so srdcovými problémami.
5. Niektoré typy anémie sa vyskytujú pri nedostatočnom príjme tekutín alebo nadmernej strate vody v tele. Príčinou ochorenia krvi je ťažká dehydratácia.

Diagnostika

Lekár musí odobrať rodinnú anamnézu ochorenia, aby určil dedičný alebo získaný typ ochorenia. Môže sa pacienta opýtať na celkové príznaky anémie, či drží diétu.

Fyzikálne vyšetrenie je:

1. počúvanie srdcového rytmu a pravidelnosti dýchania;
2. meranie veľkosti sleziny;
3. prítomnosť panvového alebo rektálneho krvácania.
4. laboratórne testy pomôžu určiť typ anémie:
   • všeobecná analýza krvi;
   • hemogramy.

Hemografický test meria hodnotu hemoglobínu a hematokritu v krvi. Nízky hemoglobín a hematokrit sú znakom anémie. Normálne hodnoty sa líšia podľa rasy a populácie.

Ďalšie testy a postupy:

• Elektroforéza hemoglobínu určuje množstvo rôznych typov hemoglobínu v krvi.
• Meranie retikulocytov je počet mladých červených krviniek v krvi. Tento test meria rýchlosť, ktorou kostná dreň produkuje červené krvinky.
• Testy na meranie železa v krvi- ide o stanovenie hladiny a celkového obsahu železa, prenos, väzbovú schopnosť krvi.
• Ak má lekár podozrenie na anémiu v dôsledku straty krvi môže navrhnúť analýzu na určenie zdroja krvácania. Ponúkne vyšetrenie stolice na určenie krvi v stolici.
  Ak je krv, je potrebná endoskopia: vyšetrenie vnútra tráviaceho systému malou kamerou.
• Môže potrebovať ako aj analýzu kostnej drene.

Ako sa lieči anémia?

Liečba anémie závisí od príčiny, závažnosti a typu anémie. Cieľom liečby je zvýšiť kyslík v krvi rozmnožením červených krviniek a zvýšením hladiny hemoglobínu.

Hemoglobín je proteín, ktorý transportuje kyslík do tela pomocou železa.

Zmeny a doplnky stravy

železo

Telo potrebuje železo na tvorbu hemoglobínu. Telo absorbuje železo z mäsa ľahšie ako zo zeleniny a iných potravín. Na liečbu anémie musíte jesť viac mäsa, najmä červeného mäsa (hovädzie alebo pečeňové), ako aj kuracie, morčacie a morské plody.

Okrem mäsa sa železo nachádza v:

Vitamín B12

Nízka hladina vitamínu B12 môže viesť k zhubnej anémii.

Zdroje vitamínu B12 sú:

• obilniny;
• červené mäso, pečeň, hydina, ryby;
• vajcia a mliečne výrobky (mlieko, jogurt a syr);
• sójové nápoje na báze železa a vegetariánske jedlá obohatené o vitamín B12.

Kyselina listová

Telo potrebuje kyselinu listovú na tvorbu nových buniek a ich ochranu. Kyselina listová je nevyhnutná pre tehotné ženy. Chráni pred anémiou a napomáha zdravému vývoju plodu.

Dobré potravinové zdroje kyseliny listovej sú:

• chlieb, cestoviny, ryža;
• špenát, tmavozelená listová zelenina;
• suché fazule;
• pečeň;
• vajcia;
• banány, pomaranče, pomarančový džús a niektoré ďalšie ovocie a šťavy.

Vitamín C

Pomáha telu absorbovať železo. Ovocie a zelenina, najmä citrusové plody, sú dobrým zdrojom vitamínu C. Čerstvé a mrazené ovocie a zelenina obsahujú viac vitamínu C ako konzervy.

Vitamín C je bohatý na kivi, jahody, melóny, brokolicu, papriku, ružičkový kel, paradajky, zemiaky, špenát, reďkovky.

Lieky

Lekár môže predpísať lieky na liečbu základnej príčiny anémie a zvýšenie počtu červených krviniek v tele.

To môže byť:

• antibiotiká na liečbu infekcií;
• hormóny na prevenciu nadmerného menštruačného krvácania u mladých dievčat a žien;
• umelý erytropoetín na stimuláciu tvorby červených krviniek.

Operácie

Ak sa anémia rozvinula do závažného štádia, môže byť potrebný chirurgický zákrok: transplantácia kmeňových krviniek a kostnej drene, krvné transfúzie.

Transplantácia kmeňových buniek sa vykonáva s cieľom nahradiť poškodené bunky u pacienta od iného zdravého darcu. Kmeňové bunky sa nachádzajú v kostnej dreni. Bunky sa prenášajú cez hadičku zavedenú do žily v hrudníku. Proces je podobný krvnej transfúzii.

Chirurgické zákroky

Pri život ohrozujúcom krvácaní v tele, ktoré spôsobuje anémiu, je potrebný chirurgický zákrok.

Napríklad anémia zo žalúdočných vredov alebo rakoviny hrubého čreva si vyžaduje chirurgický zákrok, aby sa zabránilo krvácaniu.

Prevencia

Niektorým typom anémie možno predchádzať konzumáciou potravín bohatých na železo a vitamíny. Počas diéty je užitočné užívať výživové doplnky.

Dôležité! Pre ženy, ktoré milujú chudnutie a rôzne diéty, je užívanie doplnkov železa a vitamínových komplexov nevyhnutnosťou!

Po základnej liečbe anémie je potrebné udržiavať kontakt s lekárom a pravidelne kontrolovať zloženie krvi.

Ak pacient zdedil malígny typ anémie, liečba a prevencia by mala trvať roky. Na to sa treba pripraviť.

Anémia u detí a mládeže

Chronické ochorenie, nedostatok železa a zlá strava môžu viesť k anémii. Ochorenie často sprevádzajú ďalšie zdravotné problémy. Znaky a príznaky anémie teda často nie sú také zrejmé.

Určite by ste sa mali poradiť s lekárom, ak máte príznaky anémie alebo ak držíte diétu. Možno budete potrebovať transfúziu krvi alebo hormonálnu liečbu. Ak sa anémia diagnostikuje včas, dá sa úplne vyliečiť.

D50- D53- nutričné ​​anémie:

D50 - nedostatok železa;

D51 - vitamín B 12 - nedostatok;

D52 - nedostatok kyseliny listovej;

D53 – iné nutričné ​​anémie.

D55- D59- hemolytická anémia:

D55 - spojené s enzymatickými poruchami;

D56 - talasémia;

D57 - kosáčikovitá anémia;

D58 - iné dedičné hemolytické anémie;

D59-akútna získaná hemolytická.

D60- D64- aplastické a iné anémie:

D60 - získaná aplázia červených krviniek (erytroblastopénia);

D61 - iné aplastické anémie;

D62 - akútna aplastická anémia;

D63-anémia chronických ochorení;

D64 - iné anémie.

Patogenéza

Zásobovanie tkanív kyslíkom zabezpečujú erytrocyty – krvinky, ktoré neobsahujú jadro, hlavný objem erytrocytu zaberá hemoglobín – proteín viažuci kyslík. Životnosť erytrocytov je asi 100 dní. Pri koncentrácii hemoglobínu pod 100-120 g/l klesá dodávka kyslíka do obličiek, čo je stimulom pre tvorbu erytropoetínu intersticiálnymi bunkami obličiek, čo vedie k proliferácii buniek erytroidného zárodku kostná dreň. Pre normálnu erytropoézu je potrebné:

zdravá kostná dreň

zdravé obličky produkujúce dostatok erytropoetínu

dostatočný obsah substrátových prvkov potrebných pre krvotvorbu (predovšetkým železo).

Porušenie jednej z týchto podmienok vedie k rozvoju anémie.

Obrázok 1. Schéma tvorby erytrocytov. (T..R. Harrison).

Klinický obraz

Klinické prejavy anémie sú určené jej závažnosťou, rýchlosťou vývoja a vekom pacienta. Za normálnych podmienok poskytuje oxyhemoglobín tkanivám len malú časť s ním spojeného kyslíka, možnosti tohto kompenzačného mechanizmu sú veľké a pri poklese Hb o 20-30 g / l sa zvyšuje uvoľňovanie kyslíka do tkanív a nemusia byť žiadne klinické prejavy anémie, anémia sa často zistí náhodným krvným testom.

Pri koncentrácii Hb pod 70-80 g/l sa objavuje únava, dýchavičnosť pri námahe, búšenie srdca, pulzujúca bolesť hlavy.

U starších pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami dochádza k zvýšeniu bolesti v srdci, zvýšeniu príznakov srdcového zlyhania.

Akútna strata krvi vedie k rýchlemu poklesu počtu červených krviniek a BCC. V prvom rade je potrebné posúdiť stav hemodynamiky. Redistribúcia prietoku krvi a kŕče žíl nemôžu kompenzovať akútnu stratu krvi viac ako 30%. Takíto pacienti ležia, výrazná ortostatická hypotenzia, tachykardia. Strata viac ako 40 % krvi (2000 ml) vedie k šoku, ktorého prejavmi sú tachypnoe a tachykardia v pokoji, stupor, studený vlhký pot a pokles krvného tlaku. Je potrebné urýchlene obnoviť BCC.

Pri chronickom krvácaní má bcc čas na to, aby sa samo zotavilo, dochádza ku kompenzačnému zvýšeniu bcc a srdcového výdaja. V dôsledku toho sa objaví zvýšený tep na vrchole, vysoký pulz, zvýšenie pulzného tlaku, v dôsledku zrýchleného prietoku krvi cez chlopňu sa pri auskultácii ozve systolický šelest.

Bledosť kože a slizníc sa prejaví, keď koncentrácia Hb klesne na 80-100 g/l. Žltačka môže byť tiež príznakom anémie. Pri vyšetrovaní pacienta sa upriamuje pozornosť na stav lymfatického systému, zisťuje sa veľkosť sleziny, pečene, zisťuje sa ossalgia (bolesť pri porážaní kostí, najmä hrudnej kosti), petechie, ekchymóza a iné príznaky porúch zrážanlivosti krvi. alebo krvácanie by malo upútať pozornosť.

Závažnosť anémie(podľa úrovne Hb):

mierny pokles Hb 90-120 g/l

priemerný Hb 70-90 g/l

ťažký Hb<70 г/л

extrémne ťažký Hb<40 г/л

Pri diagnostikovaní anémie musíte odpovedať na nasledujúce otázky:

Existujú známky krvácania alebo už prebehlo?

Existujú známky nadmernej hemolýzy?

Existujú známky potlačenia hematopoézy kostnej drene?

Existujú príznaky porúch metabolizmu železa?

Existujú príznaky nedostatku vitamínu B 12 alebo kyseliny listovej?

Liečba IDA zahŕňa liečbu patológie, ktorá viedla k nedostatku železa, a užívanie doplnkov železa na obnovenie zásob železa v tele. Identifikácia a náprava patologických stavov, ktoré spôsobujú nedostatok železa, sú najdôležitejšími prvkami komplexnej liečby. Rutinné podávanie prípravkov s obsahom železa všetkým pacientom s IDA je neprijateľné, pretože nie je dostatočne účinné, je drahé a čo je dôležitejšie, je často sprevádzané diagnostickými chybami (neodhalenie novotvarov).
Strava pacientov s IDA by mala obsahovať mäsové výrobky obsahujúce železo v zložení hemu, ktoré sa absorbuje lepšie ako z iných produktov. Treba mať na pamäti, že nie je možné kompenzovať výrazný nedostatok železa iba predpisovaním diéty.
Liečba nedostatku železa sa vykonáva hlavne perorálnymi prípravkami obsahujúcimi železo, parenterálne lieky sa používajú v prítomnosti špeciálnych indikácií. Treba poznamenať, že užívanie perorálnych prípravkov s obsahom železa je účinné u väčšiny pacientov, ktorých telo je schopné adsorbovať množstvo farmakologického železa dostatočné na nápravu nedostatku. V súčasnosti sa vyrába veľké množstvo prípravkov s obsahom solí železa (ferroplex, orferon. Tardiferon). Najvýhodnejšie a lacné sú prípravky s obsahom 200 mg síranu železnatého, teda 50 mg elementárneho železa v jednej tablete (ferocal, ferroplex). Zvyčajná dávka pre dospelých je 1-2 tablety. 3x denne. Dospelý pacient by mal denne dostať aspoň 3 mg elementárneho železa na kg telesnej hmotnosti, t.j. 200 mg denne. Zvyčajná dávka pre deti je 2-3 mg elementárneho železa na kg telesnej hmotnosti a deň.
Účinnosť prípravkov s obsahom laktátu, sukcinátu alebo fumarátu železnatého neprevyšuje účinnosť tabliet s obsahom síranu alebo glukonátu železnatého. Kombinácia solí železa a vitamínov v jednom prípravku, s výnimkou kombinácie železa a kyseliny listovej v tehotenstve, spravidla nezvyšuje vstrebávanie železa. Hoci tento účinok možno dosiahnuť vysokými dávkami kyseliny askorbovej, výsledné nežiaduce udalosti robia terapeutické použitie takejto kombinácie nepraktickým. Pomaly pôsobiace (retardujúce) lieky sú zvyčajne menej účinné ako bežné lieky, pretože vstupujú do dolného čreva, kde sa železo neabsorbuje, ale môžu byť vyššie ako rýchlo pôsobiace lieky užívané s jedlom.
Neodporúča sa robiť prestávku medzi užitím tabliet kratšiu ako 6 hodín, pretože v priebehu niekoľkých hodín po užití lieku sú dvanástnikové enterocyty refraktérne na absorpciu železa. Maximálna absorpcia železa nastáva pri užívaní tabliet nalačno, užívanie počas jedla alebo po jedle ho znižuje o 50-60%. Neužívajte doplnky železa s čajom alebo kávou, ktoré bránia vstrebávaniu železa.
Väčšina nežiaducich účinkov spojených s užívaním prípravkov s obsahom železa je spojená s podráždením gastrointestinálneho traktu. Zároveň nežiaduce účinky spojené s podráždením dolného gastrointestinálneho traktu (stredná zápcha, hnačka) zvyčajne nezávisia od dávky lieku, zatiaľ čo závažnosť podráždenia horných častí (nauzea, diskomfort, bolesť v epigastriu) oblasť) je určená dávkou. Nežiaduce udalosti sú u detí menej časté, hoci u nich môže použitie tekutých zmesí obsahujúcich železo viesť k dočasnému stmavnutiu zubov. Aby ste tomu zabránili, mali by ste podať liek ku koreňu jazyka, zapiť liek tekutinou a častejšie si čistiť zuby.
V prípade závažných nežiaducich účinkov spojených s podráždením horného gastrointestinálneho traktu môžete liek užívať po jedle alebo znížiť jednorazovú dávku. Ak nežiaduce účinky pretrvávajú, môžu sa podať prípravky s nižším obsahom železa, ako napríklad glukonát železnatý (37 mg elementárneho železa na tabletu). Ak sa v tomto prípade nepriaznivé účinky nezastavia, mali by ste prejsť na pomaly pôsobiace lieky.
Zlepšenie pohody pacientov zvyčajne začína na 4. – 6. deň adekvátnej terapie, na 10. – 11. deň sa zvyšuje počet retikulocytov, na 16. – 18. deň sa začína zvyšovať koncentrácia hemoglobínu, mikrocytóza a hypochrómia postupne miznú. Priemerná rýchlosť zvýšenia koncentrácie hemoglobínu pri adekvátnej liečbe je 20 g/l počas 3 týždňov. Po 1-1,5 mesiaci úspešnej liečby preparátmi železa je možné ich dávku znížiť.
Hlavné dôvody nedostatku očakávaného účinku pri použití prípravkov obsahujúcich železo sú uvedené nižšie. Je potrebné zdôrazniť, že hlavnou príčinou neúčinnosti takejto liečby je prebiehajúce krvácanie, preto je kľúčom k úspešnej terapii identifikácia zdroja a zastavenie krvácania.
Hlavné dôvody neúčinnosti liečby anémie z nedostatku železa: pretrvávajúca strata krvi; nesprávny príjem lieku:
- nesprávna diagnóza (anémia pri chronických ochoreniach, talasémia, sideroblastická anémia);
- kombinovaný nedostatok (železo a vitamín B12 alebo kyselina listová);
- užívanie pomaly pôsobiacich prípravkov obsahujúcich železo: malabsorpcia prípravkov železa (zriedkavé).
Je dôležité mať na pamäti, že na obnovenie zásob železa v tele s výrazným nedostatkom by malo byť trvanie prípravkov obsahujúcich železo najmenej 4-6 mesiacov alebo najmenej 3 mesiace po normalizácii hemoglobínu v periférnej krvi. Užívanie perorálnych prípravkov železa nevedie k preťaženiu železom, pretože absorpcia prudko klesá, keď sa obnovia zásoby železa.
Profylaktické použitie perorálnych prípravkov železa je indikované počas tehotenstva, u pacientok na permanentnej hemodialýze au darcov krvi. Predčasne narodeným deťom sa ukazuje používanie výživových zmesí obsahujúcich soli železa.
Pacienti s IDA zriedka vyžadujú použitie parenterálnych prípravkov obsahujúcich železo (ferrum-lek, imferon, ferkoven atď.), pretože zvyčajne rýchlo reagujú na liečbu perorálnymi prípravkami. Navyše adekvátna perorálna liečba je zvyčajne dobre tolerovaná aj pacientmi s gastrointestinálnou patológiou (peptický vred, enterokolitída, ulcerózna kolitída). Hlavnými indikáciami na ich použitie je potreba rýchlej náhrady nedostatku železa (výrazné krvné straty, blížiaci sa chirurgický zákrok a pod.), závažné vedľajšie účinky perorálnych liekov alebo zhoršené vstrebávanie železa v dôsledku poškodenia tenkého čreva. Parenterálne podávanie prípravkov železa môže byť sprevádzané závažnými nežiaducimi účinkami, ako aj viesť k nadmernej akumulácii železa v organizme. Parenterálne prípravky železa sa v rýchlosti normalizácie hematologických parametrov nelíšia od perorálnych prípravkov, aj keď rýchlosť obnovy zásob železa v organizme pri použití parenterálnych prípravkov je oveľa vyššia. Každopádne užívanie parenterálnych prípravkov železa možno odporučiť len vtedy, ak je lekár presvedčený o neúčinnosti alebo neznášanlivosti liečby perorálnymi prípravkami.
Parenterálne prípravky železa sa zvyčajne podávajú intravenózne alebo intramuskulárne, pričom výhodná je intravenózna cesta podania. Obsahujú 20 až 50 mg elementárneho železa na ml. Celková dávka lieku sa vypočíta podľa vzorca:
Dávka železa (mg) = (nedostatok hemoglobínu (g / l)) / 1000 (objem cirkulujúcej krvi) x 3,4.
Objem cirkulujúcej krvi u dospelých je približne 7 % telesnej hmotnosti. Na obnovenie zásob železa sa k vypočítanej dávke zvyčajne pridáva 500 mg. Pred začatím liečby sa podáva 0,5 ml liečiva na vylúčenie anafylaktickej reakcie. Ak do 1 hodiny nie sú žiadne príznaky anafylaxie, potom sa liek podáva tak, aby celková dávka bola 100 mg. Potom sa podáva 100 mg denne, kým sa nedosiahne celková dávka liečiva. Všetky injekcie sa podávajú pomaly (1 ml za minútu).
Alternatívnou metódou je súčasné intravenózne podanie celej celkovej dávky železa. Liečivo sa rozpustí v 0,9% roztoku chloridu sodného tak, aby jeho koncentrácia bola menšia ako 5%. Infúzia sa začína rýchlosťou 10 kvapiek za minútu, pri absencii nežiaducich účinkov do 10 minút sa rýchlosť podávania zvýši tak, aby celkové trvanie infúzie bolo 4-6 hodín.
Najzávažnejším vedľajším účinkom parenterálnych prípravkov železa je anafylaktická reakcia, ktorá sa môže vyskytnúť pri intravenóznom aj intramuskulárnom podaní. Hoci sú takéto reakcie relatívne zriedkavé, použitie parenterálnych prípravkov železa by sa malo vykonávať iba v nemocniciach vybavených na poskytovanie plnej pohotovostnej starostlivosti. Medzi ďalšie nežiaduce udalosti patrí sčervenanie tváre, horúčka, žihľavka, artralgia a myalgia, flebitída (pri príliš rýchlom podaní lieku). Drogy by sa nemali dostať pod kožu. Použitie parenterálnych prípravkov železa môže viesť k aktivácii reumatoidnej artritídy.
Transfúzie červených krviniek sa vykonávajú iba v prípade ťažkej IDA, sprevádzanej závažnými príznakmi zlyhania krvného obehu, alebo nadchádzajúcej chirurgickej liečby.