Výmena vody a soli. Prednášky o biochémii metabolizmu voda-soľ Transparentnosť moču je zvyčajne úplná. Zákal môže byť spôsobený prítomnosťou bielkovín, bunkových prvkov, baktérií, hlienu, sedimentu v moči.

Koncentrácia vápnik v extracelulárnej tekutine je normálne udržiavaná na prísne konštantnej úrovni, zriedkavo sa zvyšuje alebo znižuje o niekoľko percent v porovnaní s normálnymi hodnotami 9,4 mg/dl, čo zodpovedá 2,4 mmol vápnika na liter. Takáto prísna kontrola je veľmi dôležitá v súvislosti s hlavnou úlohou vápnika v mnohých fyziologických procesoch, vrátane kontrakcie kostrových, srdcových a hladkých svalov, zrážania krvi, prenosu nervových vzruchov. Vzrušivé tkanivá, vrátane nervového tkaniva, sú veľmi citlivé na zmeny koncentrácie vápnika a zvýšenie koncentrácie iónov vápnika v porovnaní s normou (hypskalcémia) spôsobuje progresívne poškodenie. nervový systém; naopak, pokles koncentrácie vápnika (hypokalciémia) zvyšuje dráždivosť nervového systému.

Dôležitá vlastnosť regulácie koncentrácie extracelulárneho vápnika: len asi 0,1 % z celkového množstva vápnika v tele sa nachádza v extracelulárnej tekutine, asi 1 % je vo vnútri buniek a zvyšok je uložený v kostiach, takže kosti možno považovať za veľkú zásobáreň vápnika, ktorá ho uvoľňuje do extracelulárneho priestoru, ak tam koncentrácia vápnika klesá, a naopak odoberá prebytočný vápnik do zásoby.

približne 85 % fosfáty organizmu je uložených v kostiach, 14 až 15 % - v bunkách a len menej ako 1 % je prítomné v extracelulárnej tekutine. Koncentrácia fosfátov v extracelulárnej tekutine nie je tak prísne regulovaná ako koncentrácia vápnika, aj keď plnia množstvo dôležitých funkcií, pričom spolu s vápnikom riadia mnohé procesy.

Absorpcia vápnika a fosfátov v čreve a ich vylučovanie stolicou. Obvyklá rýchlosť príjmu vápnika a fosfátu je približne 1000 mg/deň, čo zodpovedá množstvu extrahovanému z 1 litra mlieka. Vo všeobecnosti sú dvojmocné katióny, ako je ionizovaný vápnik, v čreve slabo absorbované. Ako je však uvedené nižšie, vitamín D podporuje črevnú absorpciu vápnika a takmer 35 % (asi 350 mg/deň) prijatého vápnika sa absorbuje. Vápnik, ktorý zostal v čreve, sa vychytáva stolica a odstránené z tela. Okrem toho asi 250 mg/deň vápnika vstupuje do čreva ako súčasť tráviacich štiav a deskvamovaných buniek. Tak sa asi 90 % (900 mg/deň) denného príjmu vápnika vylúči stolicou.

hypokalciémia spôsobuje excitáciu nervového systému a tetániu. Ak koncentrácia iónov vápnika v extracelulárnej tekutine klesne pod normálne hodnoty, nervová sústava sa postupne stáva viac a viac vzrušiteľnou, pretože. táto zmena vedie k zvýšeniu priepustnosti sodíkových iónov, čo uľahčuje tvorbu akčného potenciálu. V prípade poklesu koncentrácie vápenatých iónov na úroveň 50% normy sa excitabilita periférnych nervových vlákien natoľko zväčší, že začnú spontánne vybíjať.

Hyperkalcémia znižuje excitabilitu nervového systému a svalovú aktivitu. Ak koncentrácia vápnika v kvapalnom médiu tela prekročí normu, excitabilita nervového systému sa zníži, čo je sprevádzané spomalením reflexných reakcií. Zvýšenie koncentrácie vápnika vedie k zníženiu QT intervalu na elektrokardiograme, zníženiu chuti do jedla a zápche, pravdepodobne v dôsledku zníženia kontraktilnej aktivity svalovej steny gastrointestinálneho traktu.

Tieto depresívne účinky sa začínajú objavovať, keď hladina vápnika stúpne nad 12 mg/dl a prejavia sa, keď hladina vápnika prekročí 15 mg/dl.

Výsledné nervové impulzy sa dostávajú do kostrových svalov a spôsobujú tetanické kontrakcie. Preto hypokalcémia spôsobuje tetániu, niekedy vyvoláva epileptiformné záchvaty, pretože hypokalciémia zvyšuje excitabilitu mozgu.

Absorpcia fosfátov v čreve je jednoduchá. Okrem tých množstiev fosfátov, ktoré sa vylučujú stolicou vo forme vápenatých solí, sa takmer všetok fosfát obsiahnutý v každodennej strave absorbuje z čreva do krvi a potom sa vylučuje močom.

Vylučovanie vápnika a fosfátu obličkami. Približne 10 % (100 mg/deň) prijatého vápnika sa vylučuje močom, približne 41 % plazmatického vápnika sa viaže na bielkoviny, a preto sa nefiltruje z glomerulárnych kapilár. Zvyšné množstvo je kombinované s aniónmi, ako sú fosfáty (9 %), alebo ionizované (50 %) a filtrované glomerulom do renálnych tubulov.

Normálne sa 99% prefiltrovaného vápnika reabsorbuje v tubuloch obličiek, takže takmer 100 mg vápnika sa vylúči močom denne. Približne 90 % vápnika obsiahnutého v glomerulárnom filtráte sa reabsorbuje v proximálnom tubule, Henleovej kľučke a na začiatku distálneho tubulu. Zvyšných 10 % vápnika sa potom reabsorbuje na konci distálneho tubulu a na začiatku zberných kanálikov. Reabsorpcia sa stáva vysoko selektívnou a závisí od koncentrácie vápnika v krvi.

Ak je koncentrácia vápnika v krvi nízka, zvyšuje sa reabsorpcia, v dôsledku čoho sa takmer žiadny vápnik nestráca močom. Naopak, keď koncentrácia vápnika v krvi mierne prekročí normálne hodnoty, vylučovanie vápnika sa výrazne zvýši. Najdôležitejším faktorom, ktorý riadi reabsorpciu vápnika v distálnom nefrone, a teda reguluje hladinu vylučovania vápnika, je parathormón.

Vylučovanie fosfátov obličkami je regulované mechanizmom veľkého toku. To znamená, že keď koncentrácia fosfátov v plazme klesne pod kritickú hodnotu (asi 1 mmol/l), všetok fosfát z glomerulárneho filtrátu sa reabsorbuje a prestane sa vylučovať močom. Ak však koncentrácia fosfátu prekročí normálnu hodnotu, jeho strata v moči je priamo úmerná dodatočnému zvýšeniu jeho koncentrácie. Obličky regulujú koncentráciu fosfátov v extracelulárnom priestore a menia rýchlosť vylučovania fosfátov v súlade s ich koncentráciou v plazme a rýchlosťou filtrácie fosfátov v obličkách.

Ako však uvidíme nižšie, parathormón môže významne zvýšiť vylučovanie fosfátov obličkami, takže hrá dôležitú úlohu v regulácii koncentrácie fosfátov v plazme spolu s kontrolou koncentrácie vápnika. Parathormón je silným regulátorom koncentrácie vápnika a fosfátu, ktorý svoj vplyv uplatňuje riadením procesov reabsorpcie v čreve, vylučovania v obličkách a výmeny týchto iónov medzi extracelulárnou tekutinou a kosťou.

Nadmerná činnosť prištítnych teliesok spôsobuje rýchle vyplavovanie vápenatých solí z kostí s následným rozvojom hyperkalcémie v extracelulárnej tekutine; naopak, hypofunkcia prištítnych teliesok vedie k hypokalciémii, často s rozvojom tetánie.

Funkčná anatómia prištítnych teliesok. Normálne má človek štyri prištítne telieska. Sú umiestnené bezprostredne po štítna žľaza, v pároch na jeho hornom a dolnom póle. Každá prištítna žľaza je útvar dlhý asi 6 mm, široký 3 mm a vysoký 2 mm.

Makroskopicky vyzerajú prištítne telieska ako tmavohnedý tuk, pri operácii štítnej žľazy je ťažké určiť ich polohu, pretože. často vyzerajú ako ďalší lalok štítnej žľazy. Preto až do momentu, keď sa zistil význam týchto žliaz, končila totálna alebo subtotálna tyreoidektómia so súčasným odstránením prištítnych teliesok.

Odstránenie polovice prištítnych teliesok nespôsobuje vážne fyziologické poruchy, odstránenie troch alebo všetkých štyroch žliaz vedie k prechodnej hypoparatyreóze. Ale aj malé množstvo zostávajúceho tkaniva prištítnych teliesok je schopné zabezpečiť normálnu funkciu prištítnych teliesok v dôsledku hyperplázie.

Dospelé prištítne telieska pozostávajú prevažne z hlavných buniek a viac-menej oxyfilných buniek, ktoré u mnohých zvierat a mladých ľudí chýbajú. Hlavné bunky pravdepodobne vylučujú väčšinu, ak nie všetko, parathormónu a v oxyfilných bunkách aj ich účel.

Predpokladá sa, že ide o modifikáciu alebo vyčerpanú formu hlavných buniek, ktoré už nesyntetizujú hormón.

Chemická štruktúra parathormónu. PTH bol izolovaný v purifikovanej forme. Spočiatku sa syntetizuje na ribozómoch ako preprohormón, polypeptidový reťazec aminokyselinových zvyškov PO. Potom sa štiepi na prohormón pozostávajúci z 90 aminokyselinových zvyškov, potom na štádium hormónu, ktorý obsahuje 84 aminokyselinových zvyškov. Tento proces sa uskutočňuje v endoplazmatickom retikule a Golgiho aparáte.

Výsledkom je, že hormón je zabalený do sekrečných granúl v cytoplazme buniek. Konečná forma hormónu má molekulovú hmotnosť 9500; menšie zlúčeniny, pozostávajúce z 34 aminokyselinových zvyškov, susediacich s N-koncom molekuly parathormónu, tiež izolované z prištítnych teliesok, majú plnú PTH aktivitu. Zistilo sa, že obličky úplne vylučujú formu hormónu, pozostávajúcu z 84 aminokyselinových zvyškov, veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých minút, zatiaľ čo zvyšné početné fragmenty si udržujú vysoký stupeň hormonálnej aktivity po dlhú dobu.

tyrokalcitonín- hormón produkovaný u cicavcov a u ľudí parafolikulárnymi bunkami štítnej žľazy, prištítnych teliesok a týmusu. U mnohých zvierat, napríklad u rýb, sa hormón podobnej funkcie nevytvára v štítnej žľaze (hoci ho majú všetky stavovce), ale v ultimobranchiálnych telách, a preto sa jednoducho nazýva kalcitonín. Tyrokalcitonín sa podieľa na regulácii metabolizmu fosforu a vápnika v tele, ako aj na rovnováhe aktivity osteoklastov a osteoblastov, funkčného antagonistu parathormónu. Tyrokalcitonín znižuje obsah vápnika a fosfátu v krvnej plazme zvýšením vychytávania vápnika a fosfátu osteoblastmi. Stimuluje tiež reprodukciu a funkčnú aktivitu osteoblastov. Zároveň tyrokalcitonín inhibuje reprodukciu a funkčnú aktivitu osteoklastov a procesy kostnej resorpcie. Tyrokalcitonín je proteín-peptidový hormón s molekulovou hmotnosťou 3600. Zvyšuje ukladanie fosforovo-vápenatých solí na kolagénovú matricu kostí. Tyrokalcitonín, podobne ako parathormón, zvyšuje fosfatúriu.

kalcitriol

Štruktúra: Je to derivát vitamínu D a patrí medzi steroidy.

Syntéza: Cholekalciferol (vitamín D3) a ergokalciferol (vitamín D2) vznikajúce v koži pôsobením ultrafialového žiarenia a dodávané potravou sú hydroxylované v pečeni na C25 a v obličkách na C1. V dôsledku toho vzniká 1,25-dioxykalciferol (kalcitriol).

Regulácia syntézy a sekrécie

Aktivácia: Hypokalciémia zvyšuje hydroxyláciu na C1 v obličkách.

Znížiť: Nadbytok kalcitriolu inhibuje hydroxyláciu C1 v obličkách.

Mechanizmus akcie: Cytosolic.

Ciele a efekty:Účinkom kalcitriolu je zvýšenie koncentrácie vápnika a fosforu v krvi:

v čreve vyvoláva syntézu bielkovín zodpovedných za vstrebávanie vápnika a fosfátov, v obličkách zvyšuje spätné vstrebávanie vápnika a fosfátov, v kostného tkaniva zvyšuje resorpciu vápnika. Patológia: Hypofunkcia Zodpovedá obrázku hypovitaminózy D. Role 1,25-dihydroxykalciferol pri výmene Ca a P

Vitamín D (kalciferol, antirachitikum)

Zdroje: Existujú dva zdroje vitamínu D:

pečeň, droždie, mastné mliečne výrobky (maslo, smotana, kyslá smotana), vaječný žĺtok,

sa tvorí v koži pri ultrafialovom ožiarení zo 7-dehydrocholesterolu v množstve 0,5-1,0 μg/deň.

Denná potreba: Pre deti - 12-25 mcg alebo 500-1000 IU, u dospelých je potreba oveľa menšia.

OD
trojnásobok: Vitamín sa vyskytuje v dvoch formách – ergokalciferol a cholekalciferol. Chemicky sa ergokalciferol líši od cholekalciferolu prítomnosťou dvojitej väzby medzi C22 a C23 a metylovou skupinou na C24 v molekule.

Po absorpcii v črevách alebo po syntéze v koži sa vitamín dostáva do pečene. Tu je hydroxylovaný na C25 a transportovaný kalciferolovým transportným proteínom do obličiek, kde je opäť hydroxylovaný, už na C1. Vzniká 1,25-dihydroxycholekalciferol alebo kalcitriol. Hydroxylačnú reakciu v obličkách stimuluje parathormón, prolaktín, rastový hormón a potláčajú ju vysoké koncentrácie fosfátu a vápnika.

Biochemické funkcie: 1. Zvýšenie koncentrácie vápnika a fosfátu v krvnej plazme. Na tento účel kalcitriol: stimuluje vstrebávanie Ca2+ a fosfátových iónov do tenké črevo(hlavná funkcia), stimuluje reabsorpciu Ca2+ a fosfátových iónov v proximálnych renálnych tubuloch.

2. V kostnom tkanive je úloha vitamínu D dvojaká:

stimuluje uvoľňovanie iónov Ca2+ z kostného tkaniva, pretože podporuje diferenciáciu monocytov a makrofágov na osteoklasty a zníženie syntézy kolagénu typu I osteoblastmi,

zvyšuje mineralizáciu kostnej matrice, nakoľko zvyšuje tvorbu kyseliny citrónovej, ktorá tu tvorí s vápnikom nerozpustné soli.

3. Účasť na imunitných reakciách, najmä na stimulácii pľúcnych makrofágov a na ich produkcii voľných radikálov obsahujúcich dusík, ktoré sú deštruktívne, vrátane Mycobacterium tuberculosis.

4. Potláča sekréciu parathormónu zvýšením koncentrácie vápnika v krvi, ale zosilňuje jeho účinok na reabsorpciu vápnika v obličkách.

Hypovitaminóza. Získaná hypovitaminóza.Príčina.

Často sa vyskytuje s nedostatkom výživy u detí, s nedostatočným slnečným žiarením u ľudí, ktorí nechodia von alebo s národnými charakteristikami oblečenia. Príčinou hypovitaminózy môže byť aj zníženie hydroxylácie kalciferolu (ochorenie pečene a obličiek) a zhoršené vstrebávanie a trávenie lipidov (celiakia, cholestáza).

Klinický obraz: U detí od 2 do 24 mesiacov sa prejavuje v podobe rachitídy, pri ktorej sa napriek príjmu z potravy vápnik nevstrebáva v črevách, ale stráca sa v obličkách. To vedie k zníženiu koncentrácie vápnika v krvnej plazme, narušeniu mineralizácie kostného tkaniva a v dôsledku toho k osteomalácii (mäknutie kostí). Osteomalácia sa prejavuje deformáciou kostí lebky (tuberozita hlavy), hrudníka (kuracie prsia), zakrivením predkolenia, rachitídou na rebrách, zväčšením brucha v dôsledku hypotenzie svalov, prerezávaním zubov a prerastaním fontanelov spomaluje.

U dospelých sa pozoruje aj osteomalácia, t.j. osteoid sa naďalej syntetizuje, ale nemineralizuje. Rozvoj osteoporózy je tiež čiastočne spojený s nedostatkom vitamínu D.

Dedičná hypovitaminóza

Dedičná rachitída typu I závislá od vitamínu D, pri ktorej je recesívny defekt renálnej α1-hydroxylázy. Prejavuje sa oneskorením vývinu, rachitickými črtami kostry a pod. Liečbou sú kalcitriolové prípravky alebo veľké dávky vitamínu D.

Dedičná rachitída typu II závislá od vitamínu D, pri ktorej je defekt v tkanivových kalcitriolových receptoroch. Klinicky je ochorenie podobné typu I, ale dodatočne sa zaznamenáva alopécia, milia, epidermálne cysty a svalová slabosť. Liečba sa líši v závislosti od závažnosti ochorenia, ale pomáhajú veľké dávky kalciferolu.

Hypervitaminóza. Príčina

Nadmerná spotreba liekov (najmenej 1,5 milióna IU denne).

Klinický obraz: Včasné príznaky predávkovania vitamínom D sú nevoľnosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla a telesnej hmotnosti, polyúria, smäd a polydipsia. Môže sa vyskytnúť zápcha, hypertenzia, svalová stuhnutosť. Chronický nadbytok vitamínu D vedie k hypervitaminóze, ktorá sa zaznamenáva: demineralizácia kostí, čo vedie k ich lámavosti a zlomeninám.zvýšenie koncentrácie iónov vápnika a fosforu v krvi, čo vedie ku kalcifikácii ciev, pľúcneho tkaniva a obličiek.

Liekové formy

vitamín D - rybí tuk ergokalciferol, cholekalciferol.

1,25-Dioxykalciferol (aktívna forma) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormóny, deriváty mastných kyselín. Syntéza. Funkcie.

Podľa chemickej povahy sú hormonálne molekuly rozdelené do troch skupín zlúčenín:

1) proteíny a peptidy; 2) deriváty aminokyselín; 3) steroidy a deriváty mastných kyselín.

Eikosanoidy (είκοσι, grécky dvadsať) zahŕňajú oxidované deriváty eikosanových kyselín: eikozotrién (C20:3), arachidónový (C20:4), timnodónový (C20:5) well-x to-t. Aktivita eikosanoidov sa výrazne líši od počtu dvojitých väzieb v molekule, čo závisí od štruktúry pôvodnej jamky. Eikosanoidy sa nazývajú veci podobné hormónom, pretože. môžu mať len lokálny účinok, pričom zostávajú v krvi niekoľko sekúnd. Obr-Xia vo všetkých orgánoch a tkanivách takmer vo všetkých typoch buniek. Eikosanoidy sa nemôžu ukladať, sú zničené v priebehu niekoľkých sekúnd, a preto ich bunky musia neustále syntetizovať z prichádzajúcich mastných kyselín radu ω6- a ω3-. Existujú tri hlavné skupiny:

Prostaglandíny (Pg)- sú syntetizované takmer vo všetkých bunkách, okrem erytrocytov a lymfocytov. Existujú typy prostaglandínov A, B, C, D, E, F. Funkcie prostaglandínov sa redukujú na zmenu tonusu hladkého svalstva priedušiek, urogenitálneho a cievneho systému, gastrointestinálneho traktu, pričom smer počet zmien sa líši v závislosti od typu prostaglandínov, typu buniek a podmienok. Ovplyvňujú aj telesnú teplotu. Môže aktivovať adenylátcyklázu Prostacyklíny sú poddruhom prostaglandínov (Pg I), spôsobujú dilatáciu malých ciev, no napriek tomu majú špeciálnu funkciu – inhibujú zhlukovanie krvných doštičiek. Ich aktivita sa zvyšuje s nárastom počtu dvojitých väzieb. Syntetizované v endoteli ciev myokardu, maternice, žalúdočnej sliznice. Tromboxány (Tx) tvorené v krvných doštičkách, stimulujú ich agregáciu a spôsobujú vazokonstrikciu. Ich aktivita klesá s nárastom počtu dvojitých väzieb. Zvýšte aktivitu metabolizmu fosfoinozitidu leukotriény (Lt) syntetizované v leukocytoch, v bunkách pľúc, sleziny, mozgu, srdca. Existuje 6 typov leukotriénov A, B, C, D, E, F. V leukocytoch stimulujú pohyblivosť, chemotaxiu a migráciu buniek do ohniska zápalu, vo všeobecnosti aktivujú zápalové reakcie a bránia jeho chronickosti. Spôsobujú aj kontrakciu svalov priedušiek (v dávkach 100-1000-krát menších ako histamín). zvýšiť priepustnosť membrán pre ióny Ca2+. Keďže ióny cAMP a Ca2+ stimulujú syntézu eikozanoidov, pri syntéze týchto špecifických regulátorov je uzavretá pozitívna spätná väzba.

A
zdroj voľné eikozanové kyseliny sú fosfolipidy bunkových membrán. Vplyvom špecifických a nešpecifických podnetov sa aktivuje fosfolipáza A 2 alebo kombinácia fosfolipázy C a DAG-lipázy, ktoré štiepia mastné kyseliny z polohy C2 fosfolipidov.

P

Olínnenasýtená studňa sa metabolizuje hlavne 2 spôsobmi: cyklooxygenázou a lipoxygenázou, ktorých aktivita sa v rôznych bunkách prejavuje v rôznej miere. Cyklooxygenázová dráha je zodpovedná za syntézu prostaglandínov a tromboxánov, kým lipoxygenázová dráha je zodpovedná za syntézu leukotriénov.

Biosyntéza väčšina eikosanoidov začína štiepením kyseliny arachidónovej z membránového fosfolipidu alebo diacylglycerolu v plazmatickej membráne. Syntetázový komplex je polyenzymatický systém, ktorý funguje hlavne na EPS membránach. Eikosanoidy Arr-Xia ľahko prenikajú cez plazmatickú membránu buniek a potom sa cez medzibunkový priestor prenášajú do susedných buniek alebo vystupujú do krvi a lymfy. Rýchlosť syntézy eikosanoidov sa zvýšila vplyvom hormónov a neurotransmiterov, pôsobením ich adenylátcyklázy či zvýšením koncentrácie Ca 2+ iónov v bunkách. Najintenzívnejšia vzorka prostaglandínov sa vyskytuje v semenníkoch a vaječníkoch. V mnohých tkanivách kortizol inhibuje absorpciu kyseliny arachidónovej, čo vedie k potlačeniu eikosanoidov, a tým pôsobí protizápalovo. Prostaglandín E1 je silný pyrogén. Potlačenie syntézy tohto prostaglandínu vysvetľuje terapeutický účinok aspirínu. Polčas rozpadu eikosanoidov je 1-20 s. Enzýmy, ktoré ich inaktivujú, sú prítomné vo všetkých tkanivách, ale najväčší počet z nich je v pľúcach. Syntéza Lek-I reg-I: Glukokortikoidy nepriamo prostredníctvom syntézy špecifických proteínov blokujú syntézu eikosanoidov znížením väzby fosfolipidov fosfolipázou A 2, ktorá zabraňuje uvoľňovaniu polynenasýtených látok z fosfolipidu. Nesteroidné protizápalové lieky (aspirín, indometacín, ibuprofén) ireverzibilne inhibujú cyklooxygenázu a znižujú tvorbu prostaglandínov a tromboxánov.

60. Vitamíny E. K a ubichinón, ich účasť na metabolizme.

Vitamíny E (tokoferoly). Názov "tokoferol" vitamínu E pochádza z gréckeho "tokos" - "narodenie" a "ferro" - nosiť. Bol nájdený v oleji z naklíčených pšeničných zŕn. V súčasnosti známa skupina tokoferolov a tokotrienolov, ktoré sa nachádzajú v prírodných zdrojoch. Všetky sú kovovými derivátmi pôvodnej tokolovej zlúčeniny, majú veľmi podobnú štruktúru a označujú sa písmenami gréckej abecedy. α-tokoferol vykazuje najvyššiu biologickú aktivitu.

Tokoferol je nerozpustný vo vode; podobne ako vitamíny A a D je rozpustný v tukoch, odolný voči kyselinám, zásadám a vysokým teplotám. Bežné preváranie na to nemá takmer žiadny vplyv. Svetlo, kyslík, ultrafialové lúče alebo chemické oxidačné činidlá sú však škodlivé.

IN vitamín E obsahuje Ch. arr. v lipoproteínových membránach buniek a subcelulárnych organelách, kde je lokalizovaný vďaka intermol. interakcia s nenasýtenými mastné kyseliny. Jeho biol. činnosť na základe schopnosti tvoriť stabilné voľné. radikálov v dôsledku eliminácie atómu H z hydroxylovej skupiny. Tieto radikály môžu interagovať. s voľným radikály podieľajúce sa na tvorbe org. peroxidy. Vitamín E teda zabraňuje oxidácii nenasýtených. lipidov tiež chráni pred deštrukciou biol. membrány a iné molekuly, ako je DNA.

Tokoferol zvyšuje biologickú aktivitu vitamínu A, chráni nenasýtený bočný reťazec pred oxidáciou.

Zdroje: pre ľudí - rastlinné oleje, šalát, kapusta, obilné semená, maslo, vaječný žĺtok.

denná požiadavka dospelého človeka obsahuje vitamín asi 5 mg.

Klinické prejavy nedostatočnosti u ľudí nie sú úplne pochopené. Pozitívny účinok vitamínu E je známy pri liečbe porúch procesu oplodnenia, s opakovanými nedobrovoľnými potratmi, niektorými formami svalovej slabosti a dystrofie. Ukazuje sa použitie vitamínu E pre predčasne narodené deti a deti, ktoré sú kŕmené z fľaše, keďže kravské mlieko obsahuje 10-krát menej vitamínu E ako ženské mlieko. Nedostatok vitamínu E sa prejavuje rozvojom hemolytickej anémie, pravdepodobne v dôsledku deštrukcie membrán erytrocytov v dôsledku LPO.

o
BIQUINONY (koenzýmy Q) je rozšírená látka a bola nájdená v rastlinách, hubách, zvieratách a m/o. Patrí do skupiny vitamínových zlúčenín rozpustných v tukoch, je slabo rozpustný vo vode, ale pri vystavení kyslíku a vysoké teploty. V klasickom zmysle ubichinón nie je vitamín, keďže sa v tele syntetizuje v dostatočnom množstve. Ale pri niektorých ochoreniach sa prirodzená syntéza koenzýmu Q znižuje a nestačí uspokojiť potrebu, potom sa stáva nevyhnutným faktorom.

o
bichinóny hrajú dôležitú úlohu v bunkovej bioenergetike väčšiny prokaryotov a všetkých eukaryotov. Hlavné funkcia ubichinónov - prenos elektrónov a protónov z dekomp. substrátov na cytochrómy počas dýchania a oxidačnej fosforylácie. Ubichinóny, kap. arr. v redukovanej forme (ubichinoly, Q n H 2), plnia funkciu antioxidantov. Môže byť protetický. skupina bielkovín. Boli identifikované tri triedy Q-viažucich proteínov, ktoré pôsobia pri dýchaní. reťazce v miestach fungovania enzýmov sukcinát-bichinónreduktázy, NADH-ubichinónreduktázy a cytochrómov b a c 1.

V procese prenosu elektrónov z NADH dehydrogenázy cez FeS na ubichinón sa reverzibilne premieňa na hydrochinón. Ubichinón pôsobí ako kolektor tým, že prijíma elektróny z NADH dehydrogenázy a iných flavín dependentných dehydrogenáz, najmä zo sukcinátdehydrogenázy. Ubichinón sa podieľa na reakciách, ako sú:

E (FMNH2) + Q -> E (FMN) + QH2.

Príznaky nedostatku: 1) anémia 2) zmeny v kostrovom svalstve 3) srdcové zlyhanie 4) zmeny v kostnej dreni

Príznaky predávkovania: možné len pri nadmernom podávaní a zvyčajne sa prejavuje nevoľnosťou, poruchami stolice a bolesťami brucha.

Zdroje: Zelenina - Pšeničné klíčky, rastlinné oleje, orechy, kapusta. Zvieratá - Pečeň, srdce, obličky, hovädzie, bravčové, ryby, vajcia, kuracie mäso. Syntetizované črevnou mikroflórou.

OD
požiadavka útku: Predpokladá sa, že za normálnych podmienok telo úplne pokrýva potrebu, ale existuje názor, že toto potrebné denné množstvo je 30-45 mg.

Štruktúrne vzorce pracovnej časti koenzýmov FAD a FMN. Počas reakcie FAD a FMN získajú 2 elektróny a na rozdiel od NAD+ oba stratia protón zo substrátu.

63. Vitamíny C a P, štruktúra, úloha. skorbut.

Vitamín P(bioflavonoidy; rutín, citrín; vitamín priepustnosti)

Dnes je známe, že pojem „vitamín P“ spája rodinu bioflavonoidov (katechíny, flavonóny, flavóny). Ide o veľmi rôznorodú skupinu rastlinných polyfenolových zlúčenín, ktoré ovplyvňujú vaskulárnu permeabilitu podobne ako vitamín C.

Pojem "vitamín P", ktorý zvyšuje odolnosť kapilár (z lat. permeabilita - permeabilita), v sebe spája skupinu látok s podobnou biologickou aktivitou: katechíny, chalkóny, dihydrochalkóny, flavíny, flavonóny, izoflavóny, flavonoly atď. majú P-vitamínovú aktivitu a ich štruktúra je založená na difenylpropánovej uhlíkovej „kostre“ chromónu alebo flavónu. To vysvetľuje ich všeobecný názov "bioflavonoidy".

Vitamín P sa lepšie vstrebáva v prítomnosti kyseliny askorbovej a vysoké teploty ho ľahko ničia.

A zdroje: citróny, pohánka, arónia, čierne ríbezle, čajové lístky, šípky.

denná požiadavka pre človeka Je to v závislosti od životného štýlu 35-50 mg denne.

Biologická úloha flavonoidov je stabilizovať medzibunkovú hmotu spojivového tkaniva a znižovať priepustnosť kapilár. Mnohí predstavitelia skupiny vitamínu P majú hypotenzívny účinok.

-Vitamín P „chráni“ kyselinu hyalurónovú, ktorá spevňuje steny ciev a je hlavnou zložkou biologického premazávania kĺbov, pred deštruktívnym pôsobením enzýmov hyaluronidázy. Bioflavonoidy stabilizujú hlavnú látku spojivové tkanivo inhibíciou hyaluronidázy, čo potvrdzujú údaje o pozitívnom účinku prípravkov P-vitamínu, ako aj kyseliny askorbovej pri prevencii a liečbe skorbutu, reumatizmu, popálenín a pod.. Tieto údaje poukazujú na úzky funkčný vzťah medzi vitamínmi C a P v redoxných procesoch tela, ktoré tvoria jeden systém. Nepriamo o tom svedčí aj terapeutický účinok, ktorý poskytuje komplex vitamínu C a bioflavonoidov, nazývaný askorutin. Vitamín P a vitamín C spolu úzko súvisia.

Rutín zvyšuje aktivitu kyseliny askorbovej. Chráni pred oxidáciou, pomáha ju lepšie asimilovať a právom sa považuje za „hlavného partnera“ kyseliny askorbovej. Posilnenie stien cievy a znižuje ich krehkosť, čím znižuje riziko vnútorných krvácaní, zabraňuje tvorbe aterosklerotických plátov.

Normalizuje vysoký krvný tlak, prispieva k expanzii krvných ciev. Podporuje tvorbu spojivového tkaniva, a tým aj rýchle hojenie rán a popálenín. Pomáha predchádzať kŕčovým žilám.

Má pozitívny vplyv na fungovanie endokrinného systému. Používa sa na prevenciu a doplnkové prostriedky pri liečbe artritídy - závažného ochorenia kĺbov a dny.

Zvyšuje imunitu, má antivírusovú aktivitu.

Choroby: Klinický prejav hypoavitaminóza vitamín P sa vyznačuje zvýšenou krvácavosťou ďasien a výrazným podkožným krvácaním, celkovou slabosťou, únavou a bolesťami končatín.

Hypervitaminóza: Flavonoidy nie sú toxické a nevyskytli sa žiadne prípady predávkovania, nadbytok prijatý s jedlom sa z tela ľahko vylúči.

Príčiny: Nedostatok bioflavonoidov sa môže vyskytnúť na pozadí dlhodobého užívania antibiotík (alebo vo vysokých dávkach) a iných silných liekov s akýmkoľvek nepriaznivým účinkom na telo, ako je trauma alebo operácia.

PREDNÁŠKOVÝ KURZ
PRE VŠEOBECNÚ BIOCHÉMIU

Modul 8. Biochémia metabolizmu voda-soľ.

Jekaterinburg,
2009

Téma: Metabolizmus voda-soľ a minerály

Metabolizmus voda-soľ - výmena vody a hlavných elektrolytov organizmu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektrolyty sú látky, ktoré sa v roztoku disociujú na anióny a katióny. Meria sa v mol/l.
Neelektrolyty – látky, ktoré sa v roztoku nedisociujú (glukóza, kreatinín, močovina). Meria sa v g/l.
Biologická úloha vody

Voda je univerzálnym rozpúšťadlom pre väčšinu organických (okrem lipidov) a anorganických zlúčenín.
Voda a látky v nej rozpustené vytvárajú vnútorné prostredie organizmu.
Voda zabezpečuje transport látok a tepelnej energie po celom tele.
významná časť chemické reakcie organizmus prúdi vo vodnej fáze.
Voda sa zúčastňuje reakcií hydrolýzy, hydratácie, dehydratácie.
Určuje priestorovú štruktúru a vlastnosti hydrofóbnych a hydrofilných molekúl.
V komplexe s GAG plní voda štrukturálnu funkciu.

intravaskulárna tekutina;
Intersticiálna tekutina (medzibunková);
transcelulárna tekutina ( pleurálna tekutina perikardiálne, peritoneálne dutiny a synoviálny priestor, cerebrospinálny a vnútroočný mok, sekrécia potu, slinných a slzných žliaz, sekrécia pankreasu, pečene, žlčníka, gastrointestinálneho traktu a dýchacieho traktu).

2. Hormóny, ktoré regulujú metabolizmus voda-soľ
vazopresín
Antidiuretický hormón (ADH) alebo vazopresín je peptid s molekulovou hmotnosťou približne 1100 D, ktorý obsahuje 9 AA spojených jedným disulfidovým mostíkom.
ADH sa syntetizuje v neurónoch hypotalamu a transportuje sa do nervových zakončení zadnej hypofýzy (neurohypofýza).
Vysoký osmotický tlak extracelulárnej tekutiny aktivuje osmoreceptory hypotalamu, čo vedie k nervovým impulzom, ktoré sa prenášajú do zadnej hypofýzy a spôsobujú uvoľnenie ADH do krvného obehu.
ADH pôsobí prostredníctvom 2 typov receptorov: V 1 a V 2 .
Hlavný fyziologický účinok hormónu sa realizuje prostredníctvom V2 receptorov, ktoré sa nachádzajú na bunkách distálnych tubulov a zberných kanálikov, ktoré sú relatívne nepriepustné pre molekuly vody.
ADH prostredníctvom V 2 receptorov stimuluje adenylát cyklázový systém, čo vedie k fosforylácii proteínov, ktoré stimulujú expresiu génu membránového proteínu - akvaporínu-2. Aquaporín-2 je zabudovaný do apikálnej membrány buniek a vytvára v nej vodné kanály. Prostredníctvom týchto kanálov sa voda pasívnou difúziou z moču reabsorbuje do intersticiálneho priestoru a moč sa koncentruje.
V neprítomnosti ADH sa moč nekoncentruje (hustota<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/deň), čo vedie k dehydratácii organizmu. Tento stav sa nazýva diabetes insipidus.
Príčinou deficitu ADH a diabetes insipidus sú: genetické defekty v syntéze prepro-ADH v hypotalame, defekty v spracovaní a transporte proADH, poškodenie hypotalamu alebo neurohypofýzy (napr. v dôsledku traumatického poranenia mozgu, nádoru ischémia). Nefrogénny diabetes insipidus sa vyskytuje v dôsledku mutácie v géne receptora ADH typu V2.
Receptory Vi sú lokalizované v membránach ciev SMC. ADH cez V 1 receptory aktivuje inozitoltrifosfátový systém a stimuluje uvoľňovanie Ca 2+ z ER, čo stimuluje kontrakciu ciev SMC. Vazokonstrikčný účinok ADH sa prejavuje pri vysokých koncentráciách ADH.
Natriuretický hormón (atriálny natriuretický faktor, PNF, atriopeptín)
PNP je peptid obsahujúci 28 AA s 1 disulfidovým mostíkom, syntetizovaný hlavne v predsieňových kardiomyocytoch.
Sekrécia PNP je stimulovaná najmä zvýšením krvného tlaku, ako aj zvýšením osmotického tlaku v plazme, srdcovej frekvencie a koncentráciou katecholamínov a glukokortikoidov v krvi.
PNP pôsobí prostredníctvom guanylátcyklázového systému, ktorý aktivuje proteínkinázu G.
V obličkách PNP rozširuje aferentné arterioly, čo zvyšuje prietok krvi obličkami, rýchlosť filtrácie a vylučovanie Na+.
V periférnych artériách PNP znižuje tonus hladkého svalstva, čo rozširuje arterioly a znižuje krvný tlak. Okrem toho PNP inhibuje uvoľňovanie renínu, aldosterónu a ADH.
Renín-angiotenzín-aldosterónový systém
Renin
Renín je proteolytický enzým produkovaný juxtaglomerulárnymi bunkami umiestnenými pozdĺž aferentných (privádzajúcich) arteriol obličkového telieska. Sekrécia renínu je stimulovaná poklesom tlaku v aferentných arteriolách glomerulu, spôsobeným poklesom krvného tlaku a znížením koncentrácie Na +. Sekréciu renínu uľahčuje aj zníženie impulzov z predsieňových a arteriálnych baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku. Sekrécia renínu je inhibovaná angiotenzínom II, vysokým krvným tlakom.
V krvi renín pôsobí na angiotenzinogén.
Angiotenzinogén - ? 2-globulín, zo 400 AA. Tvorba angiotenzinogénu prebieha v pečeni a je stimulovaná glukokortikoidmi a estrogénmi. Renín hydrolyzuje peptidovú väzbu v molekule angiotenzinogénu, pričom z nej odštiepi N-terminálny dekapeptid – angiotenzín I, ktorý nemá žiadnu biologickú aktivitu.
Pôsobením antiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) (karboxydipeptidylpeptidáza) endotelových buniek, pľúc a krvnej plazmy sa z C-konca angiotenzínu I odstránia 2 AA a vznikne angiotenzín II (oktapeptid).
Angiotenzín II
Angiotenzín II pôsobí prostredníctvom inozitoltrifosfátového systému buniek glomerulárnej zóny kôry nadobličiek a SMC. Angiotenzín II stimuluje syntézu a sekréciu aldosterónu bunkami glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. Vysoké koncentrácie angiotenzínu II spôsobujú závažnú vazokonstrikciu periférnych artérií a zvyšujú krvný tlak. Okrem toho angiotenzín II stimuluje centrum smädu v hypotalame a inhibuje sekréciu renínu v obličkách.
Angiotenzín II sa pôsobením aminopeptidáz hydrolyzuje na angiotenzín III (heptapeptid s aktivitou angiotenzínu II, ale so 4-násobne nižšou koncentráciou), ktorý je potom hydrolyzovaný angiotenzinázami (proteázami) na AA.
aldosterón
Aldosterón je aktívny mineralokortikosteroid syntetizovaný bunkami glomerulárnej zóny kôry nadobličiek.
Syntézu a sekréciu aldosterónu stimuluje angiotenzín II, nízka koncentrácia Na + a vysoká koncentrácia K + v krvnej plazme, ACTH, prostaglandíny. Sekrécia aldosterónu je inhibovaná nízkou koncentráciou K +.
Aldosterónové receptory sa nachádzajú v jadre aj v cytosóle bunky. Aldosterón indukuje syntézu: a) Na+ transportných proteínov, ktoré prenášajú Na+ z lumen tubulu do epitelovej bunky renálneho tubulu; b) Na + ,K + -ATP-áza c) transportné proteíny K +, prenášajúce K + z buniek obličkového tubulu do primárneho moču; d) mitochondriálne enzýmy TCA, najmä citrátsyntáza, ktoré stimulujú tvorbu molekúl ATP potrebných na aktívny transport iónov.
Výsledkom je, že aldosterón stimuluje reabsorpciu Na + v obličkách, čo spôsobuje zadržiavanie NaCl v tele a zvyšuje osmotický tlak.
Aldosterón stimuluje sekréciu K +, NH 4 + v obličkách, potných žľazách, črevnej sliznici a slinných žľazách.

Úloha systému RAAS pri rozvoji hypertenzie
Hyperprodukcia hormónov RAAS spôsobuje zvýšenie objemu cirkulujúcej tekutiny, osmotického a arteriálneho tlaku a vedie k rozvoju hypertenzie.
K zvýšeniu renínu dochádza napríklad pri ateroskleróze renálnych tepien, ktorá sa vyskytuje u starších ľudí.
Hypersekrécia aldosterónu - hyperaldosteronizmus, sa vyskytuje v dôsledku niekoľkých dôvodov.
Príčinou primárneho hyperaldosteronizmu (Connov syndróm) u približne 80% pacientov je adenóm nadobličiek, v iných prípadoch - difúzna hypertrofia buniek glomerulárnej zóny, ktoré produkujú aldosterón.
Pri primárnom hyperaldosteronizme nadbytok aldosterónu zvyšuje reabsorpciu Na + v obličkových tubuloch, čo slúži ako stimul pre sekréciu ADH a zadržiavanie vody v obličkách. Okrem toho sa zvyšuje vylučovanie iónov K+, Mg2+ a H+.
V dôsledku toho rozvíjajte: 1). hypernatriémia spôsobujúca hypertenziu, hypervolémiu a edém; 2). hypokaliémia vedúca k svalovej slabosti; 3). nedostatok horčíka a 4). mierna metabolická alkalóza.
Sekundárny hyperaldosteronizmus je oveľa bežnejší ako primárny. Môže súvisieť so srdcovým zlyhaním, chronickým ochorením obličiek a nádormi vylučujúcimi renín. Pacienti sú pozorovaní zvýšená hladina renín, angiotenzín II a aldosterón. Klinické symptómy sú menej výrazné ako pri primárnej aldosteronéze.

METABOLIZMUS VÁPNIKA, HORČÍKA, FOSFORU
Funkcie vápnika v tele:

Intracelulárny mediátor množstva hormónov (inozitoltrifosfátový systém);
Podieľa sa na vytváraní akčných potenciálov v nervoch a svaloch;
Podieľa sa na zrážaní krvi;
Spúšťa svalovú kontrakciu, fagocytózu, sekréciu hormónov, neurotransmiterov atď.;
Podieľa sa na mitóze, apoptóze a nekrobióze;
Zvyšuje priepustnosť bunkovej membrány pre draselné ióny, ovplyvňuje sodíkovú vodivosť buniek, činnosť iónových púmp;
Koenzým niektorých enzýmov;

Je koenzýmom mnohých enzýmov (transketoláza (PFS), glukóza-6f dehydrogenáza, 6-fosfoglukonátdehydrogenáza, glukonolaktónhydroláza, adenylátcykláza atď.);
Anorganická zložka kostí a zubov.

Anorganická zložka kostí a zubov (hydroxyapatit);
Je súčasťou lipidov (fosfolipidy, sfingolipidy);
Zahrnuté v nukleotidoch (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP atď.);
Zabezpečuje výmenu energie od r. vytvára makroergické väzby (ATP, kreatínfosfát);
Je súčasťou bielkovín (fosfoproteínov);
Zahrnuté v sacharidoch (glukóza-6f, fruktóza-6f atď.);
Reguluje aktivitu enzýmov (reakcie fosforylácie / defosforylácie enzýmov, je súčasťou inozitoltrifosfátu - zložky inozitoltrifosfátového systému);
Podieľa sa na katabolizme látok (reakcia fosforolýzy);
Reguluje KOS od r. tvorí fosfátový pufor. Neutralizuje a odstraňuje protóny v moči.

Kosti a zuby obsahujú 99% vápnika. V kostiach je 99 % vápnika vo forme ťažko rozpustného hydroxyapatitu [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] a 1 % je vo forme rozpustných fosforečnanov;
Extracelulárna tekutina 1 %. Vápnik v krvnej plazme je prezentovaný ako: a). voľné ióny Ca2+ (asi 50 %); b). Ca 2+ ióny viazané na bielkoviny, hlavne albumín (45 %); c) nedisociujúce komplexy vápnika s citrátom, síranom, fosforečnanom a uhličitanom (5 %). V krvnej plazme je koncentrácia celkového vápnika 2,2-2,75 mmol / l a ionizovaná - 1,0-1,15 mmol / l;
Vnútrobunková tekutina obsahuje 10 000-100 000-krát menej vápnika ako extracelulárna tekutina.

Kosti a zuby obsahujú 85 % fosforu;
Extracelulárna tekutina - 1% fosfor. V krvnom sére je koncentrácia anorganického fosforu 0,81-1,55 mmol / l, fosfor fosfolipidov 1,5-2 g / l;
Intracelulárna tekutina - 14% fosforu.

Výmena vápnika, horčíka a fosfátov v tele
S jedlom denne by sa mal vápnik dodávať - ​​0,7-0,8 g, horčík - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Vápnik je slabo absorbovaný o 30-50%, fosfor je dobre absorbovaný o 90%.
Okrem gastrointestinálneho traktu sa vápnik, horčík a fosfor dostávajú do krvnej plazmy z kostného tkaniva pri jeho resorpcii. Výmena medzi krvnou plazmou a kostným tkanivom za vápnik je 0,25 - 0,5 g / deň, za fosfor - 0,15 - 0,3 g / deň.
Vápnik, horčík a fosfor sa vylučujú z tela obličkami močom, gastrointestinálnym traktom stolicou a kožou potom.
výmenná regulácia
Hlavnými regulátormi metabolizmu vápnika, horčíka a fosforu sú parathormón, kalcitriol a kalcitonín.
Parathormón
Parathormón (PTH) je polypeptid 84 AA (asi 9,5 kD), syntetizovaný v prištítnych telieskach.
Sekrécia parathormónu stimuluje nízku koncentráciu Ca 2+, Mg 2+ a vysokú koncentráciu fosfátov, inhibuje vitamín D 3 .
Rýchlosť odbúravania hormónov klesá pri nízkych koncentráciách Ca2+ a zvyšuje sa, keď sú koncentrácie Ca2+ vysoké.
Parathormón pôsobí na kosti a obličky. Stimuluje sekréciu inzulínu podobného rastového faktora 1 a cytokínov osteoblastmi, ktoré zvyšujú metabolickú aktivitu osteoklastov. V osteoklastoch sa urýchľuje tvorba alkalickej fosfatázy a kolagenázy, ktoré spôsobujú rozpad kostnej matrice, v dôsledku čoho dochádza k mobilizácii Ca 2+ a fosfátov z kosti do extracelulárnej tekutiny.
V obličkách parathormón stimuluje reabsorpciu Ca 2+, Mg 2+ v distálnych stočených tubuloch a znižuje reabsorpciu fosfátov.
Parathormón indukuje syntézu kalcitriolu (1,25(OH) 2 D 3).
V dôsledku toho parathormón v krvnej plazme zvyšuje koncentráciu Ca 2+ a Mg 2+ a znižuje koncentráciu fosfátov.
Hyperparatyreóza
Pri primárnej hyperparatyreóze (1:1000) je narušený mechanizmus supresie sekrécie parathormónu v reakcii na hyperkalcémiu. Príčinou môže byť nádor (80 %), difúzna hyperplázia alebo rakovina (menej ako 2 %) prištítnej žľazy.
Hyperparatyreóza spôsobuje:

zničenie kostí, s mobilizáciou vápnika a fosfátu z nich. Zvýšené riziko zlomenín chrbtice stehenné kosti a kosti predlaktia;
hyperkalcémia so zvýšenou reabsorpciou vápnika v obličkách. Hyperkalcémia vedie k zníženiu neuromuskulárnej dráždivosti a svalovej hypotenzii. U pacientov sa vyvinie celková a svalová slabosť, únava a bolesť v určitých svalových skupinách;
tvorba obličkových kameňov so zvýšením koncentrácie fosfátu a Ca 2 + v obličkových tubuloch;
hyperfosfatúria a hypofosfatémia so znížením reabsorpcie fosfátov v obličkách;

V koži sa vplyvom UV žiarenia tvorí väčšina cholekalciferolu (vitamín D 3) zo 7-dehydrocholesterolu. nie veľké množstvo vitamín D3 pochádza z potravy. Cholekalciferol sa viaže na špecifický proteín viažuci vitamín D (transkalciferín), dostáva sa do krvného obehu a je transportovaný do pečene.
V pečeni 25-hydroxyláza hydroxyluje cholekalciferol na kalcidiol (25-hydroxycholekalciferol, 25(OH)D 3). Proteín viažuci D transportuje kalcidiol do obličiek.
V obličkách mitochondriálna 1β-hydroxyláza hydroxyluje kalcidiol na kalcitriol (1,25(OH) 2 D 3), aktívnu formu vitamínu D 3 . Indukuje parathormón 1p-hydroxylázu.

v bunkách čreva vyvoláva syntézu Ca 2 + -nosných proteínov, ktoré zabezpečujú absorpciu Ca 2+, Mg 2+ a fosfátov;
v distálnych tubuloch obličiek stimuluje reabsorpciu Ca2+, Mg2+ a fosfátov;
pri nízkej hladine Ca 2 + zvyšuje počet a aktivitu osteoklastov, čo stimuluje osteolýzu;
s nízkou hladinou parathormónu stimuluje osteogenézu.

inhibuje osteolýzu (zníženie aktivity osteoklastov) a inhibuje uvoľňovanie Ca 2 + z kosti;
v tubuloch obličiek inhibuje reabsorpciu Ca2+, Mg2+ a fosfátov;
inhibuje trávenie v gastrointestinálnom trakte,

tehotenstvo;
alimentárna dystrofia;
rachitída u detí;
akútna pankreatitída;
zablokovanie žlčových ciest, steatorea;
zlyhanie obličiek;
infúzia citrátovej krvi;

zlomeniny kostí;
polyartritída;
mnohopočetné myelómy;
metastáz zhubné nádory v kostiach;
predávkovanie vitamínom D a Ca 2+;
mechanická žltačka;

rachitída;
hyperfunkcia prištítnych teliesok;
osteomalácia;
renálna acidóza

hypofunkcia prištítnych teliesok;
predávkovanie vitamínom D;
zlyhanie obličiek;
diabetická ketoacidóza;
mnohopočetný myelóm;
osteolýza.

rozpad tkaniva;
infekcie;
urémia;
diabetická acidóza;
tyreotoxikóza;
chronický alkoholizmus.

Mangán je kofaktor pre aminoacyl-tRNA syntetázy.

Biologická úloha zásaditých elektrolytov Na +, Cl -, K +, HCO 3 - -, hodnota v regulácii acidobázickej rovnováhy. Výmena a biologická úloha. Rozdiel aniónov a ich korekcia.

Ťažké kovy (olovo, ortuť, meď, chróm atď.), ich toxické účinky.

Zvýšené hladiny chloridov v sére: dehydratácia, akútne zlyhanie obličiek, metabolická acidóza po hnačke a strate bikarbonátov, respiračná alkalóza, poranenie hlavy, hypofunkcia nadobličiek, pri dlhodobom užívaní kortikosteroidov, tiazidových diuretík, hyperaldosteronizmus, Cushengova choroba.
Zníženie obsahu chloridov v krvnom sére: hypochloremická alkalóza (po zvracaní), respiračná acidóza, nadmerné potenie, zápal obličiek so stratou solí (zhoršená reabsorpcia), úraz hlavy, stav so zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny, ulcerózna kalitída, Addisonova choroba (hypoaldosteronizmus).
Zvýšené vylučovanie chloridov močom: hypoaldosteronizmus (Addisonova choroba), zápal obličiek so stratou solí, zvýšený príjem soli, liečba diuretikami.
Znížené vylučovanie chloridov močom: Strata chloridov pri zvracaní, hnačka, Cushingova choroba, konečné štádium zlyhania obličiek, retencia solí pri tvorbe edému.
Obsah vápnika v krvnom sére je normálny 2,25-2,75 mmol/l.
Vylučovanie vápnika v moči je normálne 2,5-7,5 mmol / deň.
Zvýšenie vápnika v sére: hyperparatyreóza, nádorové metastázy v kostnom tkanive, mnohopočetný myelóm, znížené uvoľňovanie kalcitonínu, predávkovanie vitamínom D, tyreotoxikóza.
Zníženie vápnika v sére: hypoparatyreoidizmus, zvýšené uvoľňovanie kalcitonínu, hypovitaminóza D, zhoršená renálna reabsorpcia, masívna krvná transfúzia, hypoalbunémia.
Zvýšené vylučovanie vápnika močom: dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu (hypervitaminóza D), hyperparatyreóza, nádorové metastázy v kostnom tkanive, porucha reabsorpcie v obličkách, tyreotoxikóza, osteoporóza, liečba glukokortikoidmi.
Znížené vylučovanie vápnika močom: hypoparatyreóza, rachitída, akútna nefritída (zhoršená filtrácia v obličkách), hypotyreóza.
Obsah železa v krvnom sére je normálny mmol / l.
Zvýšené sérové ​​železo: aplastická a hemolytická anémia, hemochromatóza, akútna hepatitída a steatóza, cirhóza pečene, talasémia, opakované transfúzie.
Znížený obsah železa v sére: Anémia z nedostatku železa, akútne a chronické infekcie, nádory, ochorenia obličiek, strata krvi, tehotenstvo, zhoršené vstrebávanie železa v čreve.

Voda je médium, v ktorom prebieha väčšina výmenných reakcií. Priamo sa podieľa na metabolizme. Určitá úloha patrí vode v procesoch termoregulácie tela. Voda sa dodáva do tkanív a buniek živiny a odstraňovanie konečných produktov metabolizmu z nich.

Vylučovanie vody z tela sa uskutočňuje obličkami - 1,2 - 1,5 litra, kožou - 0,5 litra, pľúcami - 0,2 - 0,3 litra. Výmena vody je regulovaná neuro-hormonálnym systémom. Zadržiavanie vody v tele podporujú hormóny kôry nadobličiek (kortizón, aldosterón) a hormón zadnej hypofýzy vazopresín. Hormón štítnej žľazy tyroxín zvyšuje vylučovanie vody z tela.
^

METABOLIZMUS MINERÁLOV

Orgány a tkanivá ľudí a zvierat zahŕňajú makroelementy a mikroelementy. Posledne menované sa v tele nachádzajú vo veľmi malých množstvách. V rôznych živých organizmoch, ako v ľudskom tele, sa v najväčšom množstve nachádza kyslík, uhlík, vodík a dusík. Tieto prvky, rovnako ako fosfor a síra, sú súčasťou živých buniek vo forme rôznych zlúčenín. Medzi makroprvky patrí aj sodík, draslík, vápnik, chlór a horčík. Z mikroprvkov v tele zvierat boli nájdené: meď, mangán, jód, molybdén, zinok, fluór, kobalt atď. Železo zaujíma medzipolohu medzi makro- a mikroprvkami.

Minerály vstupujú do tela len s jedlom. Potom cez črevnú sliznicu a cievy, do portálnej žily a do pečene. Niektoré minerály sa zadržiavajú v pečeni: sodík, železo, fosfor. Železo je súčasťou hemoglobínu, podieľa sa na prenose kyslíka, ako aj na zložení redoxných enzýmov. Vápnik je súčasťou kostného tkaniva a dodáva mu silu. Okrem toho hrá dôležitú úlohu pri zrážaní krvi. Veľmi dobrý pre telo fosfor, ktorý sa nachádza okrem voľného (anorganického) v zlúčeninách s bielkovinami, tukami a sacharidmi. Horčík reguluje nervovosvalovú dráždivosť, aktivuje mnohé enzýmy. Kobalt je súčasťou vitamínu B12. Jód sa podieľa na tvorbe hormónov štítnej žľazy. Fluorid sa nachádza v tkanivách zubov. Sodík a draslík majú veľký význam pri udržiavaní osmotického tlaku krvi.

Metabolizmus minerálnych látok úzko súvisí s metabolizmom organických látok (bielkoviny, nukleové kyseliny, sacharidy, lipidy). Napríklad ióny kobaltu, mangánu, horčíka, železa sú potrebné pre normálny metabolizmus aminokyselín. Ióny chlóru aktivujú amylázu. Vápenaté ióny majú aktivačný účinok na lipázu. Oxidácia mastných kyselín je intenzívnejšia v prítomnosti iónov medi a železa.
^

KAPITOLA 12. VITAMÍNY

Vitamíny sú biologicky aktívne látky. Ich absencia alebo nedostatok potravy je sprevádzaný prudkým narušením životne dôležitých procesov, čo vedie k výskytu závažných ochorení. Potreba vitamínov je spôsobená tým, že mnohé z nich sú súčasťou enzýmov a koenzýmov.

Svojím spôsobom chemická štruktúra vitamíny sú veľmi rôznorodé. Delia sa do dvoch skupín: rozpustné vo vode a rozpustné v tukoch.

^ VITAMÍNY ROZPUSTNÉ VO VODE

1. Vitamín B 1 (tiamín, aneurín). Jeho chemická štruktúra je charakterizovaná prítomnosťou amínovej skupiny a atómu síry. Prítomnosť alkoholovej skupiny vo vitamíne B 1 umožňuje tvorbu esterov s kyselinami. V kombinácii s dvoma molekulami kyseliny fosforečnej tvorí tiamín ester tiamíndifosfátu, čo je koenzýmová forma vitamínu. Tiamíndifosfát je koenzým dekarboxyláz, ktoré katalyzujú dekarboxyláciu α-ketokyselín. Pri absencii alebo nedostatočnom príjme vitamínu B1 sa metabolizmus uhľohydrátov stáva nemožným. Porušenia sa vyskytujú v štádiu využitia kyseliny pyrohroznovej a kyseliny -ketoglutarovej.

2. Vitamín B 2 (riboflavín). Tento vitamín je metylovaný derivát izoaloxazínu naviazaný na 5-alkoholový ribitol.

V organizme je riboflavín vo forme esteru s kyselinou fosforečnou súčasťou prostetickej skupiny flavínových enzýmov (FMN, FAD), ktoré katalyzujú procesy biologickej oxidácie, zabezpečujú prenos vodíka v dýchacom reťazci, ako aj reakcie syntézy a rozkladu mastných kyselín.

3. Vitamín B 3 (kyselina pantoténová). Kyselina pantoténová je vytvorená z -alanínu a kyseliny dioxydimetylmaslovej spojených peptidovou väzbou. biologický význam kyselina pantoténová je, že je súčasťou koenzýmu A, ktorý hrá obrovskú úlohu v metabolizme sacharidov, tukov a bielkovín.

4. Vitamín B 6 (pyridoxín). Chemickou povahou je vitamín B6 derivátom pyridínu. Fosforylovaný derivát pyridoxínu je koenzýmom enzýmov, ktoré katalyzujú reakcie metabolizmu aminokyselín.

5. Vitamín B 12 (kobalamín). Chemická štruktúra vitamínu je veľmi zložitá. Obsahuje štyri pyrolové krúžky. V strede je atóm kobaltu naviazaný na dusík pyrolových kruhov.

Vitamín B 12 hrá dôležitú úlohu pri prenose metylových skupín, ako aj pri syntéze nukleových kyselín.

6. Vitamín PP (kyselina nikotínová a jej amid). Kyselina nikotínová je derivátom pyridínu.

Amid kyselina nikotínová je neoddeliteľnou súčasťou koenzýmov NAD + a NADP +, ktoré sú súčasťou dehydrogenáz.

7. Kyselina listová (vitamín B c). Izoluje sa z listov špenátu (lat. folium – list). Kyselina listová obsahuje kyselinu para-aminobenzoovú a kyselinu glutámovú. kyselina listová hrá dôležitú úlohu pri výmene nukleových kyselín a syntéze bielkovín.

8. Kyselina para-aminobenzoová. Hrá dôležitú úlohu pri syntéze kyseliny listovej.

9. Biotín (vitamín H). Biotín je súčasťou enzýmu, ktorý katalyzuje proces karboxylácie (pridávanie CO 2 do uhlíkového reťazca). Biotín je nevyhnutný pre syntézu mastných kyselín a purínov.

10. Vitamín C (kyselina askorbová). Podľa chemickej štruktúry je kyselina askorbová blízka hexózam. Charakteristickým znakom tejto zlúčeniny je jej schopnosť reverzibilne oxidovať za vzniku kyseliny dehydroaskorbovej. Obe tieto zlúčeniny majú vitamínovú aktivitu. Vitamín C podieľa sa na redoxných procesoch organizmu, chráni SH-skupinu enzýmov pred oxidáciou a má schopnosť odvodňovať toxíny.

^ VITAMÍNY ROZPUSTNÉ V TUKU

Do tejto skupiny patria vitamíny skupín A, D, E, K- atď.

1. Vitamíny skupiny A. Vitamín A 1 (retinol, antixeroftalmikum) je svojou chemickou podstatou blízky karoténom. Je to cyklický jednosýtny alkohol .

2. Vitamíny skupiny D (antirachitický vitamín). Vitamíny skupiny D sú svojou chemickou štruktúrou blízke sterolom. Vitamín D 2 sa tvorí z kvasinkového ergosterolu a D 3 - zo 7-de-hydrocholesterolu v živočíšnych tkanivách pod vplyvom ultrafialového žiarenia.

3. Vitamíny skupiny E (, , -tokoferoly). Hlavné zmeny pri avitaminóze E sa vyskytujú v reprodukčnom systéme (strata schopnosti niesť plod, degeneratívne zmeny spermie). Nedostatok vitamínu E zároveň spôsobuje poškodenie širokej škály tkanív.

4. Vitamíny skupiny K. Vitamíny tejto skupiny (K 1 a K 2) patria podľa chemickej štruktúry medzi naftochinóny. charakteristický znak beriberi K je výskyt subkutánnych, intramuskulárnych a iných krvácaní a zhoršená zrážanlivosť krvi. Dôvodom je narušenie syntézy protrombínového proteínu, ktorý je súčasťou systému zrážania krvi.

ANTIVITAMÍNY

Existujú aj štrukturálne odlišné antivitamíny, ktoré sú schopné viazať vitamíny, čím ich zbavujú vitamínovej aktivity.
^

KAPITOLA 13. HORMÓNY

Hormóny sa produkujú v žľazách s vnútornou sekréciou (žľazy s vnútornou sekréciou), ktoré nemajú vylučovacie kanály a vylučujú svoje tajomstvo priamo do krvného obehu. Medzi endokrinné žľazy patrí štítna žľaza, prištítne telieska (v blízkosti štítnej žľazy), pohlavné žľazy, nadobličky, hypofýza, pankreas, struma (týmus).

Ochorenia vznikajúce pri poruche funkcií konkrétnej žľazy s vnútorným vylučovaním sú výsledkom buď jej hypofunkcie (nízka sekrécia hormónu) alebo hyperfunkcie (nadmerná sekrécia hormónu).

Hormóny podľa ich chemickej štruktúry možno rozdeliť do troch skupín: hormóny proteínovej povahy; hormóny odvodené od aminokyseliny tyrozín a hormóny steroidnej štruktúry.

^ PROTEÍNOVÉ HORMÓNY

Patria sem hormóny z pankreasu, prednej hypofýzy a prištítnych teliesok.

Hormóny pankreasu inzulín a glukagón sa podieľajú na regulácii metabolizmu sacharidov. Vo svojom pôsobení sú si navzájom antagonistami. Inzulín znižuje a glukagón zvyšuje hladinu cukru v krvi.

Hormóny hypofýzy regulujú činnosť mnohých ďalších endokrinných žliaz. Tie obsahujú:

Somatotropný hormón (GH) - rastový hormón, stimuluje rast buniek, zvyšuje úroveň biosyntetických procesov;

Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) - stimuluje činnosť štítnej žľazy;

Adrenokortikotropný hormón (ACTH) - reguluje biosyntézu kortikosteroidov kôrou nadobličiek;

Gonadotropné hormóny – regulujú funkciu pohlavných žliaz.

^ TYROZÍNOVÉ HORMÓNY

Patria sem hormóny štítnej žľazy a hormóny drene nadobličiek. Hlavnými hormónmi štítnej žľazy sú tyroxín a trijódtyronín. Tieto hormóny sú jódované deriváty aminokyseliny tyrozínu. Pri hypofunkcii štítnej žľazy sa metabolické procesy znižujú. Hyperfunkcia štítnej žľazy vedie k zvýšeniu bazálneho metabolizmu.

Dreň nadobličiek produkuje dva hormóny, adrenalín a norepinefrín. Tieto látky zvyšujú krvný tlak. Adrenalín má výrazný vplyv na metabolizmus sacharidov – zvyšuje hladinu glukózy v krvi.

^ STEROIDNÉ HORMÓNY

Táto trieda zahŕňa hormóny produkované kôrou nadobličiek a pohlavnými žľazami (vaječníky a semenníky). Chemickou povahou sú to steroidy. Kôra nadobličiek produkuje kortikosteroidy, obsahujú atóm C 21. Delia sa na mineralokortikoidy, z ktorých najaktívnejšie sú aldosterón a deoxykortikosterón. a glukokortikoidy - kortizol (hydrokortizón), kortizón a kortikosterón. Glukokortikoidy majú veľký vplyv pre metabolizmus sacharidov a bielkovín. Mineralokortikoidy regulujú najmä výmenu vody a minerálov.

Existujú mužské (androgény) a ženské (estrogény) pohlavné hormóny. Prvé sú C19- a druhé C18-steroidy. Medzi androgény patrí testosterón, androstendión atď., estrogén – estradiol, estrón a estriol. Najaktívnejšie sú testosterón a estradiol. Za normálny stav sú zodpovedné pohlavné hormóny sexuálny vývoj, tvorba sekundárnych pohlavných znakov, ovplyvňujú metabolizmus.

^ KAPITOLA 14

V problematike výživy možno rozlíšiť tri navzájom súvisiace sekcie: racionálnu výživu, liečebnú a liečebnú a profylaktickú. Základom je takzvaná racionálna výživa, keďže je postavená s prihliadnutím na potreby zdravý človek, v závislosti od veku, povolania, klimatických a iných podmienok. Základom racionálnej výživy je vyváženosť a správna strava. Vyvážená strava je prostriedkom na normalizáciu stavu tela a udržanie jeho vysokej pracovnej kapacity.

S jedlom sa do ľudského tela dostávajú sacharidy, bielkoviny, tuky, aminokyseliny, vitamíny a minerály. Potreba týchto látok je rôzna a je určená fyziologickým stavom organizmu. Rastúce telo potrebuje viac jedla. Športová alebo fyzická osoba spotrebováva veľké množstvo energie, a preto potrebuje aj viac jedla ako sedavý človek.

Vo výžive človeka by množstvo bielkovín, tukov a uhľohydrátov malo byť v pomere 1:1:4, t.j. je potrebné na 1 g bielkovín, zjedzte 1 g tuku a 4 g sacharidov. Proteíny by mali poskytnúť asi 14% kalórií denná dávka, tuky asi 31% a sacharidy asi 55%.

V súčasnom štádiu rozvoja vedy o výžive nestačí vychádzať len z celkovej spotreby živín. Je veľmi dôležité stanoviť v strave podiel základných zložiek potravy (esenciálne aminokyseliny, nenasýtené mastné kyseliny, vitamíny, minerály atď.). Moderná doktrína ľudských potrieb potravín bola vyjadrená v koncepte vyváženej stravy. Podľa tejto koncepcie je zabezpečenie normálneho života možné nielen vtedy, ak je telu dodávané dostatočné množstvo energie a bielkovín, ale aj vtedy, ak sú medzi mnohými nenahraditeľnými nutričnými faktormi pozorované pomerne zložité vzťahy, ktoré môžu maximálne prejaviť svoj priaznivý biologický účinok v telo. Zákon vyváženej výživy je založený na predstavách o kvantitatívnych a kvalitatívnych aspektoch procesov asimilácie potravy v tele, to znamená o celom množstve metabolických enzymatických reakcií.

Ústav výživy Akadémie lekárskych vied ZSSR vypracoval priemerné údaje o veľkosti potreby živín u dospelého človeka. Hlavne pri určovaní optimálnych pomerov jednotlivých živín je práve takýto pomer živín v priemere potrebný na udržanie normálneho života dospelého človeka. Preto pri príprave všeobecných diét a hodnotení jednotlivých produktov je potrebné zamerať sa na tieto pomery. Je dôležité mať na pamäti, že škodí nielen nedostatok jednotlivých podstatných faktorov, ale nebezpečný je aj ich nadbytok. Príčina toxicity nadbytku základných živín je pravdepodobne spojená s nerovnováhou v stravovaní, čo následne vedie k narušeniu biochemickej homeostázy (stálosti zloženia a vlastností vnútorného prostredia) organizmu, k porušenie bunkovej výživy.

Danú nutričnú bilanciu možno len ťažko preniesť bez zmien do výživovej štruktúry ľudí v rôznych pracovných a životných podmienkach, ľudí rôzneho veku a pohlavia atď. Na základe skutočnosti, že rozdiely v potrebách energie a živín vychádzajú z priebehu metabolických procesov procesov a ich hormonálnej a nervovej regulácie, je potrebné pre ľudí rôzneho veku a pohlavia, ako aj pre ľudí s výraznými odchýlkami od priemerných ukazovateľov normálneho enzymatického stavu, vykonať určité úpravy obvyklej prezentácie vyváženej výživy.

Ústav výživy Akadémie lekárskych vied ZSSR navrhol normy pre

výpočet optimálnych diét pre obyvateľstvo našej krajiny.

Tieto diéty sú diferencované podľa troch klimatických podmienok

zóny: severná, stredná a južná. Nedávne vedecké dôkazy však naznačujú, že takéto rozdelenie dnes nemôže uspokojiť. Nedávne štúdie ukázali, že v rámci našej krajiny treba sever rozdeliť na dve zóny: európsku a ázijskú. Tieto zóny sa od seba výrazne líšia z hľadiska klimatických podmienok. V Ústave klinickej a experimentálnej medicíny Sibírskej pobočky Akadémie lekárskych vied ZSSR (Novosibirsk) sa v dôsledku dlhodobých štúdií ukázalo, že v podmienkach ázijského severu metabolizmus bielkovín, tuky, uhľohydráty, vitamíny, makro- a mikroprvky sa preskupujú, a preto je potrebné objasniť normy ľudskej výživy s prihliadnutím na zmeny metabolizmu. V súčasnosti sa vo veľkom meradle uskutočňuje výskum v oblasti racionalizácie výživy obyvateľstva Sibíri resp. Ďaleký východ. Primárnu úlohu pri štúdiu tejto problematiky má biochemický výskum.

Reguláciu metabolizmu vody vykonávajú neurohumorálnym spôsobom najmä rôzne časti centrálneho nervového systému: mozgová kôra, predĺžený mozog a predĺžená miecha, sympatické a parasympatické gangliá. Zapojené sú aj mnohé endokrinné žľazy. Účinok hormónov v tomto prípade spočíva v tom, že menia priepustnosť bunkových membrán pre vodu, čím zabezpečujú jej uvoľňovanie alebo readsorpciu.Potrebu vody v tele reguluje smäd. Už pri prvých príznakoch zhrubnutia krvi vzniká smäd v dôsledku reflexnej excitácie určitých častí mozgovej kôry. Spotrebovaná voda sa v tomto prípade vstrebáva cez črevnú stenu a jej nadbytok nespôsobuje riedenie krvi. . Od krvi, rýchlo prechádza do medzibunkových priestorov voľného väziva, pečene, kože a pod.. Tieto tkanivá slúžia ako zásobáreň vody v organizme Jednotlivé katióny majú určitý vplyv na príjem a výdaj vody z tkanív. Ióny Na + prispievajú k viazaniu bielkovín koloidnými časticami, ióny K + a Ca 2+ stimulujú uvoľňovanie vody z tela.

Vasopresín neurohypofýzy (antidiuretický hormón) teda podporuje readsorpciu vody z primárneho moču, čím sa znižuje jeho vylučovanie z tela. Hormóny kôry nadobličiek – aldosterón, deoxykortikosterol – prispievajú k zadržiavaniu sodíka v tele a keďže sodné katióny zvyšujú hydratáciu tkanív, zadržiava sa v nich aj voda. Iné hormóny stimulujú uvoľňovanie vody obličkami: tyroxín je hormón štítnej žľazy, parathormón je hormón prištítnych teliesok, androgény a estrogény sú hormóny pohlavných žliaz Hormóny štítnej žľazy stimulujú uvoľňovanie vody potnými žľazami Množstvo vody v tkanív, predovšetkým voľných, zvyšuje sa pri ochorení obličiek, pri poruche funkcie kardiovaskulárneho systému, pri hladovaní bielkovín, pri poruche funkcie pečene (cirhóza). Zvýšenie obsahu vody v medzibunkových priestoroch vedie k edému. Nedostatočná tvorba vazopresínu vedie k zvýšeniu diurézy, k ochoreniu diabetes insipidus. Dehydratácia organizmu sa pozoruje aj pri nedostatočnej tvorbe aldosterónu v kôre nadobličiek.

Voda a látky v nej rozpustené, vrátane minerálnych solí, vytvárajú vnútorné prostredie organizmu, ktorého vlastnosti pri zmene funkčného stavu orgánov a buniek zostávajú konštantné alebo sa pravidelne menia.Hlavnými parametrami tekutého prostredia organizmu sú osmotický tlak,pH A objem.

Osmotický tlak extracelulárnej tekutiny do značnej miery závisí od soli (NaCl), ktorá je v tejto tekutine obsiahnutá v najvyššej koncentrácii. Preto je hlavný mechanizmus regulácie osmotického tlaku spojený so zmenou rýchlosti uvoľňovania buď vody alebo NaCl, v dôsledku čoho sa mení koncentrácia NaCl v tkanivových tekutinách, čo znamená, že sa mení aj osmotický tlak. Regulácia objemu nastáva súčasnou zmenou rýchlosti uvoľňovania vody aj NaCl. Okrem toho mechanizmus smädu reguluje príjem vody. Regulácia pH je zabezpečená selektívnym vylučovaním kyselín alebo zásad v moči; pH moču sa v závislosti od toho môže meniť od 4,6 do 8,0. Patologické stavy, ako je dehydratácia alebo edém tkaniva, zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku, šok, acidóza a alkalóza, sú spojené s porušením homeostázy voda-soľ.

Regulácia osmotického tlaku a objemu extracelulárnej tekutiny. Vylučovanie vody a NaCl obličkami je regulované antidiuretickým hormónom a aldosterónom.

Antidiuretický hormón (vazopresín). Vazopresín sa syntetizuje v neurónoch hypotalamu. Osmoreceptory hypotalamu stimulujú uvoľňovanie vazopresínu zo sekrečných granúl so zvýšením osmotického tlaku tkanivového moku. Vasopresín zvyšuje rýchlosť reabsorpcie vody z primárneho moču a tým znižuje diurézu. Moč sa stáva koncentrovanejším. Týmto spôsobom antidiuretický hormón udržiava potrebný objem tekutín v tele bez ovplyvnenia množstva uvoľneného NaCl. Znižuje sa osmotický tlak extracelulárnej tekutiny, t.j. eliminuje sa podnet, ktorý spôsobil uvoľnenie vazopresínu.Pri niektorých ochoreniach, ktoré poškodzujú hypotalamus alebo hypofýzu (nádory, poranenia, infekcie), dochádza k poklesu a rozvoju syntézy a sekrécie vazopresínu. diabetes insipidus.

Okrem zníženia diurézy spôsobuje vazopresín aj zúženie arteriol a kapilár (odtiaľ názov) a následne zvýšenie krvného tlaku.

aldosterón. Tento steroidný hormón sa produkuje v kôre nadobličiek. Sekrécia sa zvyšuje so znížením koncentrácie NaCl v krvi. V obličkách aldosterón zvyšuje rýchlosť reabsorpcie Na + (a s ním aj C1) v tubuloch nefrónov, čo spôsobuje zadržiavanie NaCl v tele. Tým sa eliminuje podnet, ktorý vyvolal sekréciu aldosterónu.. Nadmerná sekrécia aldosterónu vedie k nadmernej retencii NaCl a zvýšeniu osmotického tlaku extracelulárnej tekutiny. A to slúži ako signál na uvoľnenie vazopresínu, ktorý urýchľuje reabsorpciu vody v obličkách. V dôsledku toho sa v tele hromadí NaCl aj voda; objem extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje pri zachovaní normálneho osmotického tlaku.

Systém renín-angiotenzín. Tento systém slúži ako hlavný mechanizmus regulácie sekrécie aldosterónu; závisí od nej aj sekrécia vazopresínu Renín je proteolytický enzým syntetizovaný v juxtaglomerulárnych bunkách obklopujúcich aferentnú arteriolu obličkového glomerulu.

Systém renín-angiotenzín hrá dôležitú úlohu pri obnove objemu krvi, ktorý sa môže znížiť v dôsledku krvácania, silného vracania, hnačky (hnačky) a potenia. Úlohu zohráva vazokonstrikcia pôsobením angiotenzínu II núdzové opatrenie na udržanie krvného tlaku. Potom sa voda a NaCl prichádzajúce s pitím a jedlom zadržiavajú v tele vo väčšej miere ako normálne, čo zabezpečuje obnovenie krvného objemu a tlaku. Potom sa renín prestane uvoľňovať, regulačné látky už prítomné v krvi sa zničia a systém sa vráti do pôvodného stavu.

Výrazné zníženie objemu cirkulujúcej tekutiny môže spôsobiť nebezpečné narušenie prekrvenia tkanív skôr, ako regulačné systémy obnovia tlak a objem krvi. Súčasne sú narušené funkcie všetkých orgánov a predovšetkým mozgu; nastáva stav nazývaný šok. Pri vzniku šoku (ako aj edému) má významnú úlohu zmena normálnej distribúcie tekutín a albumínu medzi krvným obehom a medzibunkovým priestorom.Vazopresín a aldosterón sa podieľajú na regulácii rovnováhy voda-soľ. pôsobiace na úrovni tubulov nefrónu – menia rýchlosť reabsorpcie primárnych zložiek moču.

Metabolizmus voda-soľ a vylučovanie tráviacich štiav. Objem dennej sekrécie všetkých tráviacich žliaz je pomerne veľký. Za normálnych podmienok sa voda z týchto tekutín reabsorbuje v čreve; silné vracanie a hnačka môžu spôsobiť významné zníženie objemu extracelulárnej tekutiny a dehydratáciu tkaniva. Významná strata tekutiny tráviacimi šťavami má za následok zvýšenie koncentrácie albumínu v krvnej plazme a medzibunkovej tekutine, pretože albumín sa nevylučuje so sekrétmi; z tohto dôvodu sa zvyšuje osmotický tlak medzibunkovej tekutiny, voda z buniek začne prechádzať do medzibunkovej tekutiny a funkcie buniek sú narušené. Vysoký osmotický tlak extracelulárnej tekutiny tiež vedie k zníženiu alebo dokonca k zastaveniu tvorby moču. , a ak voda a soli nie sú dodávané zvonku, zviera sa dostane do kómy.

PREDNÁŠKOVÝ KURZ

PRE VŠEOBECNÚ BIOCHÉMIU

Modul 8. Biochémia metabolizmu voda-soľ a acidobázický stav

Jekaterinburg,

PREDNÁŠKA č. 24

Téma: Metabolizmus voda-soľ a minerály

Fakulty: liečebno-preventívna, liečebno-preventívna, detská.

Výmena vody a soli - výmena vody a základných elektrolytov organizmu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektrolytov - látky, ktoré sa v roztoku disociujú na anióny a katióny. Meria sa v mol/l.

Neelektrolyty- látky, ktoré sa v roztoku nedisociujú (glukóza, kreatinín, močovina). Meria sa v g/l.

Výmena minerálov - výmena akýchkoľvek minerálnych zložiek, vrátane tých, ktoré neovplyvňujú hlavné parametre tekutého média v tele.

Voda - hlavná zložka všetkých telesných tekutín.

Biologická úloha vody

Voda je univerzálnym rozpúšťadlom pre väčšinu organických (okrem lipidov) a anorganických zlúčenín.

Voda a látky v nej rozpustené vytvárajú vnútorné prostredie organizmu.

Voda zabezpečuje transport látok a tepelnej energie po celom tele.

Významná časť chemických reakcií tela prebieha vo vodnej fáze.

Voda sa zúčastňuje reakcií hydrolýzy, hydratácie, dehydratácie.

Určuje priestorovú štruktúru a vlastnosti hydrofóbnych a hydrofilných molekúl.

V komplexe s GAG plní voda štrukturálnu funkciu.

Všeobecné vlastnosti telesných tekutín

Všetky telesné tekutiny sa vyznačujú spoločnými vlastnosťami: objem, osmotický tlak a hodnota pH.

Objem. U všetkých suchozemských živočíchov tvorí tekutina asi 70 % telesnej hmotnosti.

Rozloženie vody v tele závisí od veku, pohlavia, svalovej hmoty, postavy a obsahu tuku. Obsah vody v rôznych tkanivách je rozdelený nasledovne: pľúca, srdce a obličky (80 %), kostrové svaly a mozog (75 %), koža a pečeň (70 %), kosti (20 %), tukové tkanivo (10 %) . Vo všeobecnosti majú štíhli ľudia menej tuku a viac vody. U mužov tvorí voda 60%, u žien - 50% telesnej hmotnosti. Starší ľudia majú viac tuku a menej svalov. Telo mužov nad 60 rokov obsahuje v priemere 50 % a ženy 45 % vody.

Pri úplnom nedostatku vody nastáva smrť po 6-8 dňoch, kedy sa množstvo vody v tele zníži o 12%.

Všetka telesná tekutina je rozdelená na intracelulárne (67 %) a extracelulárne (33 %) zásoby.

extracelulárny bazén (mimobunkový priestor) pozostáva z:

intravaskulárna tekutina;

Intersticiálna tekutina (medzibunková);

Transcelulárna tekutina (tekutina pleurálnej, perikardiálnej, peritoneálnej dutiny a synoviálneho priestoru, cerebrospinálna a vnútroočná tekutina, sekrécia potu, slinných a slzných žliaz, sekrécia pankreasu, pečene, žlčníka, gastrointestinálneho traktu a dýchacieho traktu).

Medzi bazénmi dochádza k intenzívnej výmene tekutín. Pohyb vody z jedného sektora do druhého nastáva pri zmene osmotického tlaku.

Osmotický tlak - Ide o tlak, ktorým pôsobia všetky látky rozpustené vo vode. Osmotický tlak extracelulárnej tekutiny je určený najmä koncentráciou NaCl.

Extracelulárne a intracelulárne tekutiny sa výrazne líšia zložením a koncentráciou jednotlivých zložiek, ale celková celková koncentrácia osmoticky aktívnych látok je približne rovnaká.

pH je záporný dekadický logaritmus koncentrácie protónov. Hodnota pH závisí od intenzity tvorby kyselín a zásad v organizme, ich neutralizácie pufračnými systémami a odvádzania z tela močom, vydychovaným vzduchom, potom a stolicou.

V závislosti od charakteristík metabolizmu sa hodnota pH môže výrazne líšiť ako vo vnútri buniek rôznych tkanív, tak aj v rôznych kompartmentoch tej istej bunky (neutrálna kyslosť v cytosóle, silne kyslá v lyzozómoch a v medzimembránovom priestore mitochondrií). V medzibunkovej tekutine rôznych orgánov a tkanív a krvnej plazme je hodnota pH, ako aj osmotický tlak, relatívne konštantnou hodnotou.