Diabetes mellitus tip 2 mekanizması. Diyabet: gelişimlerinin türleri ve nedenleri, seyri ve tezahürleri, nasıl tedavi edileceği, olası sonuçlar. Patoloji diyabetes mellitus dereceleri

Diabetes mellitusun başarılı tedavisi için bir ön koşul, patogenezinin tüm bileşenleri üzerindeki etkidir. Bilim adamları uzun yıllardır diyabetin nedenlerini ve mekanizmalarını araştırıyorlar ve sonuç olarak hiperglisemiye yol açan bir dizi patofizyolojik süreç ve etiyolojik faktör zaten kurulmuş durumda.

diyabeti ne tetikler

Şeker hastalığı bir metabolik bozukluk kompleksinin geliştiği heterojen bir patolojidir. Tip 2 diyabetin temel karakteristik özellikleri, insülin direnci ve değişen şiddette beta hücrelerinin zayıf işlevidir.

Modern Bilimsel araştırma Diabetes mellitus gelişiminde birçok faktörün rol oynadığını ve gelişiminde önemli bir rol oynadığını kanıtlamıştır. Bu hastalık dışsal, genetik olmayan faktörler tarafından oynanır.

Tip 2 diyabetin patogenezinde aşağıdaki faktörlerin önemli bir rol oynadığı artık kanıtlanmıştır:

• kalıtsal yatkınlık - ebeveynlerde, yakın akrabalarda şeker hastalığı;
• sağlıksız yaşam tarzı - kötü alışkanlıklar, düşük derecede fiziksel aktivite, kronik yorgunluk, sık stres;
• gıda - yüksek kalorili ve obeziteye yol açan;
• insülin direnci - insüline metabolik yanıtın ihlali;
• insülin üretiminin ihlali ve karaciğer tarafından artan glikoz üretimi.

Diyabet patogenezinde bireysel etiyolojik faktörlerin rolü

Diabetes mellitusun patogenezi tipine bağlıdır. Tip 2 diyabette kalıtsal ve dış etkenleri içerir. Aslında tip 2 diyabette genetik faktörler tip 1 diyabetten daha önemlidir.Bu sonuç ikizler üzerinde yapılan bir araştırmaya dayanmaktadır.

Eskiden tek yumurta ikizlerinin tip 2 diyabet insidansının yaklaşık %90-100 olduğu düşünülürdü.

Ancak yeni yaklaşım ve yöntemlerin kullanılması ile monozigotik ikizlerde konkordansın (hastalığın varlığında rastlantı) %70-90 oldukça yüksek kalsa da biraz daha düşük olduğu kanıtlanmıştır. Bu, tip 2 diyabete yatkınlıkta kalıtımın önemli bir katkısını gösterir.

Prediyabetin (bozulmuş glukoz toleransı) gelişiminde genetik yatkınlık önemlidir. Bir kişinin diyabet geliştirip geliştirmediği, yaşam tarzlarına, diyetlerine ve diğer dış faktörlere bağlıdır.

Obezite ve fiziksel hareketsizliğin rolü

Sık aşırı yeme ve hareketsiz bir yaşam tarzı obeziteye yol açar ve insülin direncini daha da kötüleştirir. Bu, tip 2 diyabet gelişiminden sorumlu genlerin uygulanmasına katkıda bulunur.

Obezite, özellikle abdominal, sadece insülin direnci ve buna bağlı metabolik bozuklukların patogenezinde değil, aynı zamanda tip 2 diyabetin patogenezinde de özel bir rol oynamaktadır.

Bunun nedeni, viseral adipositlerin, subkutan adipoz doku adipositlerinin aksine, insülin hormonunun anti-lipolitik etkisine daha az duyarlı olmaları ve katekolaminlerin lipolitik etkisine daha duyarlı olmalarıdır.

Bu durum visseral yağ tabakasının lipoliz aktivasyonuna neden olur ve önce kan dolaşımına girer. portal damar ve daha sonra sistemik dolaşıma, büyük miktarda serbest yağ asidi. Buna karşılık, deri altı yağ tabakasının hücreleri insülinin etkisini yavaşlatır, serbest yağ asitlerinin trigliseritlere yeniden esterleşmesini teşvik eder.

İskelet kaslarının insülin direnci, istirahatte tercihen serbest yağ asitlerini kullanmalarında yatmaktadır. Bu, miyositlerin glikoz kullanmasını engeller ve kan şekerinde artışa ve insülinde telafi edici bir artışa yol açar. Ayrıca yağ asitleri, insülinin hepatositlere bağlanmasına izin vermez ve bu, karaciğer düzeyinde insülin direncini şiddetlendirir ve hormonun karaciğerde glukoneogenez üzerindeki inhibitör etkisini engeller. Glukoneogenez, karaciğerde sürekli artan glikoz üretimine yol açar.

Böylece, bir kısır döngü yaratılır - yağ asitlerinin seviyesindeki bir artış, kas, yağ ve karaciğer dokusunun daha da fazla insülin direncine neden olur. Aynı zamanda lipoliz, hiperinsülinemi ve dolayısıyla yağ asitlerinin konsantrasyonunda bir artışa yol açar.

Tip 2 diyabetlilerde yetersiz fiziksel aktivite mevcut IR'yi şiddetlendirir.

Dinlenme durumunda, miyositlerde glikoz taşıyıcı maddelerin (GLUT-4) transferi keskin bir şekilde azalır. Egzersiz sırasında kas kasılması, miyositlere glikoz iletimini arttırır, bunun nedeni hücre zarına GLUT-4 translokasyonundaki artıştır.

İnsülin direncinin nedenleri

Tip 2 diabetes mellitusta insülin direnci, dokuların kandaki normal konsantrasyonunda insüline yetersiz biyolojik yanıtın olduğu bir durumdur. İnsülin direncinin varlığına neden olan genetik kusurların çalışmasında, esas olarak insülin reseptörlerinin normal işleyişinin arka planında meydana geldiği bulunmuştur.

İnsülin direnci, reseptör, reseptör öncesi ve reseptör sonrası seviyelerde insülin işlev bozukluğu ile ilişkilidir. Reseptör insülin direnci, hücre zarında yetersiz sayıda reseptör bulunmasının yanı sıra yapılarında bir değişiklik ile ilişkilidir. Prereseptör insülin direncine, insülin sekresyonunun erken evrelerindeki bir bozukluk ve (veya) proinsülinin C-peptid ve insüline dönüşüm patolojisi neden olur. Post-reseptör insülin direnci, hücre içinde insülin sinyali veren dönüştürücülerin yanı sıra protein sentezi, glikojen ve glikoz taşınmasında yer alan dönüştürücülerin aktivitesinde bir kusur içerir.

İnsülin direncinin en önemli sonuçları hiperinsülinemi, hiperglisemi ve dislipoproteinemidir. İnsülin üretiminin ihlali durumunda, hiperglisemi öncü bir rol oynar ve kademeli göreceli eksikliğine yol açar. Tip 2 diyabetli hastalarda, glukokinazın ve glukoz taşıyıcısı GLUT-2'nin genetik olarak parçalanması nedeniyle pankreas beta hücrelerinin telafi edici kapasitesi sınırlıdır. Bu maddeler, glikoz stimülasyonu için insülin üretiminden sorumludur.

Tip 2 diyabetlilerde insülin üretimi

Tip 2 diyabetli hastalarda insülin salınımı genellikle bozulur. Yani:

• intravenöz glukoz yüklemesine sekretuar yanıtın gecikmiş bir başlangıç ​​fazı;
• karışık gıda kullanımına azaltılmış ve gecikmiş salgı tepkisi;
• artan proinsülin seviyeleri ve işlenmesinin ürünleri;
• insülin sekresyonundaki dalgalanmaların ritmi bozulur.

Arasında olası nedenler insülin üretim bozuklukları, hem beta hücrelerinde birincil genetik kusurlar hem de lipo ve glikoz toksisitesine bağlı ikincil gelişen bozukluklar olarak adlandırılabilir. Bozulmuş insülin sekresyonunun diğer nedenlerini bulmaya yönelik çalışmalar vardır.

Prediyabetli hastalarda insülin üretimi çalışmasında, açlık şeker seviyelerindeki artıştan önce ve normal glikozillenmiş hemoglobin seviyelerinde bile, insülin üretimindeki dalgalanmaların ritminin zaten bozulduğu bulundu. Bu, pankreatik beta hücrelerinin, gün boyunca kan şekeri konsantrasyonundaki en yüksek dalgalanmalara en yüksek insülin sekresyonu ile yanıt verme yeteneğinin azaltılmasından oluşur.

Ayrıca, insülin direnci olan obez hastalar, normal kilolu ve insülin direnci olmayan sağlıklı kişilere göre aynı miktarda glikoza yanıt olarak daha fazla insülin üretirler. Bu, prediyabetli kişilerde insülin salgısının zaten yetersiz olduğu anlamına gelir ve bu, gelecekte tip 2 diyabet gelişimi için önemlidir.

Bozulmuş insülin sekresyonunun erken evreleri

Prediyabette insülin sekresyonundaki değişiklikler, artan serbest yağ asitleri konsantrasyonları nedeniyle meydana gelir. Bu da piruvat dehidrojenazın inhibisyonuna ve dolayısıyla glikolizde yavaşlamaya yol açar. Glikolizin inhibisyonu, beta hücrelerinde insülin sekresyonunun ana tetikleyicisi olan ATP oluşumunda azalmaya yol açar. Prediyabetik hastalarda insülin sekresyonundaki bir kusurda glukoz toksisitesinin rolü (bozulmuş glukoz toleransı), hiperglisemi henüz gözlenmediği için ekarte edilmiştir.

Glikoz toksisitesi, kandaki uzun süreli aşırı glikoz konsantrasyonunun insülin sekresyonuna ve buna karşı doku duyarlılığına zarar verdiği bir dizi bimoleküler işlemdir. Bu, tip 2 diyabetin patogenezinde başka bir kısır döngüdür. Hipergliseminin sadece hastalık olmadığı sonucuna varılabilir. ana semptom, aynı zamanda glikoz toksisitesi fenomeninin etkisinden dolayı tip 2 diyabetin ilerlemesinde bir faktör.

Uzun süreli hiperglisemi ile, bir glikoz yüküne yanıt olarak insülin sekresyonunda bir azalma gözlenir. Aynı zamanda, arginin ile stimülasyona verilen salgı tepkisi, aksine, uzun süre gelişmiş kalır. İnsülin üretimiyle ilgili yukarıdaki sorunların tümü, normal kan şekeri konsantrasyonu korunurken düzeltilir. Bu, tip 2 diyabette kusurlu insülin sekresyonunun patogenezinde glukoz toksisitesi olgusunun önemli bir rol oynadığını kanıtlamaktadır.

Ayrıca glukoz toksisitesi dokuların insüline duyarlılığında azalmaya yol açar. Böylece, elde etme ve sürdürme normal göstergeler kan şekeri, periferik dokuların insülin hormonuna duyarlılığını artıracaktır.

Ana semptomun patogenezi

Hiperglisemi sadece diyabetin bir belirteci değil, aynı zamanda tip 2 diyabetin patogenezindeki en önemli bağlantıdır.

Tip 2 diabetes mellituslu hastalarda karbonhidrat metabolizması bozukluklarını normoglisemiye düzeltmeyi amaçlayan pankreas beta hücreleri tarafından insülin salgılanmasını ve dokular tarafından glikoz alımını bozar.

Açlık şekerindeki artış, karaciğer tarafından artan şeker üretiminin neden olduğu tip 2 diyabetin erken bir belirtisidir. Geceleri insülin salgılama bozukluklarının şiddeti, doğrudan açlık hiperglisemisinin derecesine bağlıdır.

Hepatositlerin insülin direnci birincil bir bozulma değildir, metabolik ve hormonal bozukluklar artan glukagon üretimi dahil. Kronik hiperglisemide beta hücreleri, glukagon salgısını azaltarak yükselen kan şekeri seviyelerine yanıt verme yeteneklerini kaybeder. Sonuç olarak, hepatik glikojenoliz ve glukoneogenez artar. Bu, portal kan dolaşımındaki göreceli insülin eksikliği faktörlerinden biridir.

Karaciğer düzeyinde insülin direncinin gelişmesinin ek bir nedeni, yağ asitlerinin insülinin hepatositler tarafından alınması ve içselleştirilmesi üzerindeki inhibitör etkisidir. Karaciğere aşırı serbest yağ asitleri alımı, Krebs döngüsünde asetil-CoA üretimindeki artışa bağlı olarak glukoneogenezi keskin bir şekilde uyarır.

Ayrıca, asetil-CoA sırayla piruvat dehidrojenaz enziminin aktivitesini azaltır. Bunun sonucu, Cori döngüsünde aşırı laktat salgılanmasıdır (laktat, glukoneogenez için ana ürünlerden biridir). Yağ asitleri ayrıca glikojen sentaz enziminin aktivitesini de engeller.

Tip 2 diabetes mellitus, amilin ve leptinin patogenezindeki rolü

Son zamanlarda, amilin ve leptin maddeleri, tip 2 diyabetin gelişme mekanizmasında önemli bir rol oynamaktadır. Amilin'in rolü sadece 15 yıl önce kuruldu. Amilin, beta hücrelerinin salgı granüllerinde bulunan ve normalde insülin ile birlikte yaklaşık 1:100 oranında üretilen bir adacık amiloid polipeptididir. İnsülin direnci ve karbonhidrat toleransı bozulmuş (prediyabet) hastalarda bu maddenin içeriği artar.

Tip 2 diyabette amilin, Langerhans adacıklarında amiloid olarak birikir. Bağırsaklardan glikoz emilim oranını ayarlayarak ve glikoz tahrişine yanıt olarak insülin üretimini engelleyerek karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar.

Son 10 yılda yağ metabolizması patolojisinde ve tip 2 diyabet gelişiminde leptinin rolü araştırılmıştır. Leptin, beyaz yağ dokusu hücreleri tarafından üretilen ve hipotalamusun çekirdeğine etki eden bir polipeptittir. Yani, yeme davranışından sorumlu ventro-lateral çekirdeklerde.

Leptin salgısı açlık sırasında azalır ve obezite sırasında artar, yani yağ dokusunun kendisi tarafından düzenlenir. Pozitif enerji dengesi, leptin ve insülin üretimindeki artışla ilişkilidir. İkincisi, büyük olasılıkla hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanması yoluyla hipotalamik merkezlerle etkileşime girer.

Oruç, yağ dokusu miktarında azalmaya ve hipotalamus tarafından hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanmasını uyaran leptin ve insülin konsantrasyonunda azalmaya yol açar.Bu nöropeptid yeme davranışını kontrol eder, yani iştah artışına, kilo alımına neden olur. vücut yağ birikimi, sempatik inhibisyon gergin sistem.

Leptinin hem göreceli hem de mutlak yetersizliği, nöropeptid Y'nin salgılanmasında artışa ve dolayısıyla obezitenin gelişmesine yol açar. Mutlak bir leptin eksikliği ile, eksojen uygulaması, iştah ve kilodaki azalmaya paralel olarak, nöropeptid Y'yi kodlayan mRNA içeriğini azaltır. alıcısını kodlar) ağırlığı etkilemez.

Leptinin mutlak veya göreceli eksikliğinin, hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanması üzerindeki inhibitör kontrolün kaybına yol açtığı varsayılabilir. Buna, obezite gelişiminde rol oynayan otonomik ve nöroendokrin patolojiler eşlik eder.

Tip 2 diyabetin patogenezi çok karmaşık bir süreçtir. İnsülin direncinde, insülin üretiminin ihlalinde ve karaciğer tarafından kronik artan glikoz sekresyonunda önemli bir rol oynar. Tip 2 diyabet için tazminat elde etmek ve komplikasyonları önlemek için tedavi seçerken bu dikkate alınmalıdır.

© Site malzemelerinin kullanımı yalnızca yönetimle mutabık kalınarak.

Diabetes mellitus, insidans ve bozulma istatistiklerinde artış eğilimi gösteren en yaygın hastalıklardan biridir. Diyabet semptomları bir günde ortaya çıkmaz, süreç endokrin ve metabolik bozuklukların artması ve şiddetlenmesi ile kronik olarak akar. Doğru, tip I diyabetin başlangıcı, ikincisinin erken evresinden önemli ölçüde farklıdır.

Hepsinin arasından endokrin patoloji diyabet güvenle liderliği elinde tutar ve tüm vakaların %60'ından fazlasını oluşturur. Ayrıca, hayal kırıklığı yaratan istatistikler, “şeker hastalarının” 1/10'unun çocuk olduğunu gösteriyor.

Hastalığa yakalanma olasılığı yaşla birlikte artar ve bu nedenle grubun büyüklüğü her on yılda bir ikiye katlanır. Bunun nedeni, yaşam beklentisindeki artış, yöntemlerin iyileştirilmesi erken teşhis, fiziksel aktivitede azalma ve fazla kilolu insan sayısında artış.

diyabet türleri

Birçoğu böyle bir hastalığı duydu: diyabet şekeri. Okuyucunun sonradan "diyabet" olarak adlandırılan hastalıkları karıştırmaması için, bunların farklılıklarını açıklamak muhtemelen faydalı olacaktır.

diyabet şekeri

Diabetes insipidus, nöroenfeksiyonlardan kaynaklanan endokrin bir hastalıktır. iltihaplı hastalıklar, tümörler, zehirlenmeler ve yetersizlik nedeniyle ve bazen ADH-vazopressinin (antidiüretik hormon) tamamen kaybolması.

Bu açıklıyor klinik tablo hastalıklar:

• Ağız boşluğunun mukoza zarlarının sürekli kuruluğu, inanılmaz susuzluk (bir kişi 24 saatte 50 litreye kadar su içebilir, mideyi büyük bir boyuta kadar uzatabilir);
• Düşük özgül ağırlığa (1000-1003) sahip çok miktarda konsantre olmayan hafif idrarın izolasyonu;
• Felaket kilo kaybı, halsizlik, azalmış fiziksel aktivite, sindirim sistemi bozuklukları;
• Ciltte karakteristik bir değişiklik ("parşömen" cilt);
• Kas liflerinin atrofisi, kas aparatının zayıflığı;
• 4 saatten fazla sıvı alımı yokluğunda dehidrasyon sendromunun gelişimi.

Tam tedavi açısından hastalık olumsuz bir prognoza sahiptir, performans önemli ölçüde azalır.

Kısa anatomi ve fizyoloji

Eşlenmemiş bir organ - pankreas karışık bir salgı işlevi görür. Eksojen kısmı, sindirim sürecinde yer alan enzimler üreten dış salgıyı gerçekleştirir. Görevin emanet edildiği endokrin kısım iç salgı, dahil olmak üzere çeşitli hormonların üretiminde yer alır - insülin ve glukagon. İnsan vücudunda şekerin kıvamını sağlamada anahtardırlar.

Endokrin bezi, aşağıdakilerden oluşan Langerhans adacıkları ile temsil edilir:

1. Adacıkların tüm alanının dörtte birini kaplayan ve glukagon üretiminin yeri olarak kabul edilen A hücreleri;
2. Hücre popülasyonunun %60'ını kaplayan, molekülü iki zincirden oluşan bir polipeptit olan ve belirli bir dizide 51 amino asit taşıyan insülini sentezleyen ve biriktiren B hücreleri. Faunanın her temsilcisi için amino asit kalıntılarının sırası farklıdır, ancak insülinin yapısal yapısı ile ilgili olarak domuzlar insanlara en yakındır, bu nedenle pankreasları öncelikle endüstriyel ölçekte insülin üretmek için kullanılır;
3. somatostatin üreten D-hücreleri;
4. Diğer polipeptitleri üreten hücreler.

Böylece, sonuç şudur: pankreas ve özellikle Langerhans adacıklarına verilen hasar, insülin üretimini engelleyen ve patolojik sürecin gelişimini tetikleyen ana mekanizmadır.

Hastalığın türleri ve özel formları

İnsülin eksikliği, şeker sabitliğinin ihlaline yol açar (3.3 - 5.5 mmol / l) ve diabetes mellitus (DM) adı verilen heterojen bir hastalığın oluşumuna katkıda bulunur:

• İnsülinin tamamen yokluğu (mutlak eksiklik) formları insüline bağımlı patolojik süreç, tip I diyabet (IDDM);
• İnsülin eksikliği (göreceli eksiklik), tetikleyici İlk aşama karbonhidrat metabolizmasının ihlali, yavaş ama emin adımlarla gelişmeye yol açar insüline bağımlı olmayanşeker hastalığı (NIDDM) adı verilen diyabetes mellitus tip II.

Vücutta glikoz kullanımının ihlali ve sonuç olarak, prensipte hastalığın bir tezahürü olan kan serumundaki (hiperglisemi) artışı nedeniyle, zamanla diyabet belirtileri ortaya çıkmaya başlar, yani toplam her düzeyde metabolik süreçlerin bozukluğu. Hormonal-metabolik etkileşimdeki önemli değişiklikler sonunda her şeyi patolojik sürece çeker. fonksiyonel sistemler insan vücudu, bu bir kez daha hastalığın sistemik doğasını gösterir. Hastalığın oluşumunun ne kadar hızlı gerçekleştiği, sonuç olarak diyabet türlerini belirleyen insülin eksikliğinin derecesine bağlıdır.

Tip 1 ve tip 2 diyabete ek olarak, bu hastalığın özel türleri de vardır:

1. ikincil diyabet, pankreasın akut ve kronik iltihabından kaynaklanan (pankreatit), malign neoplazmalar bezin parankiminde, karaciğer sirozu. Aşırı insülin antagonistleri üretiminin (akromegali, Cushing hastalığı, feokromositoma, tiroid hastalığı) eşlik ettiği bir dizi endokrin bozukluk, ikincil diyabet gelişimine yol açar. Birçoğunun diyabetojenik etkileri vardır. ilaçlar Kullanılmış uzun zaman: diüretikler, bazı antihipertansif ilaçlar ve hormonlar, oral kontraseptifler, vb.;
2. Gebelikte diyabet (gebelik), anne, çocuk ve plasenta hormonlarının tuhaf karşılıklı etkisinden kaynaklanır. Kendi insülinini üreten fetüsün pankreası, annenin bezi tarafından insülin üretimini engellemeye başlar ve bunun sonucunda gebelik sırasında bu özel form oluşur. Bununla birlikte, uygun yönetim ile gestasyonel diyabet genellikle doğumdan sonra kaybolur. Daha sonra, benzer gebelik öyküsü olan kadınlarda bazı durumlarda (% 40'a kadar), bu gerçek tip II diabetes mellitus gelişimini (6-8 yıl içinde) tehdit edebilir.

"Tatlı" hastalık neden ortaya çıkıyor?

"Tatlı" hastalık, oldukça "rengarenk" bir hasta grubu oluşturur, bu nedenle IDDM'nin ve insüline bağımlı olmayan "kardeşinin" genetik olarak farklı şekilde ortaya çıktığı açıktır. İnsüline bağımlı diyabetin HLA sisteminin genetik yapıları (majör histo-uyumluluk kompleksi) ile, özellikle D-bölge lokuslarının bazı genleri ile bir ilişkisi olduğuna dair kanıtlar vardır. INDSD için böyle bir ilişki gözlenmedi.

Tip I diabetes mellitus gelişimi için, bir genetik yatkınlık yeterli değildir, provoke edici faktörler tarafından patojenetik mekanizma tetiklenir:

• Langerhans adacıklarının konjenital yetersizliği;
• Dış çevrenin olumsuz etkisi;
• Stres, sinir stresi;
• Travmatik beyin hasarı;
• Gebelik;
• Viral kökenli bulaşıcı süreçler (grip, kabakulak, sitomegalovirüs enfeksiyonu, Coxsackie);
• Aşırı vücut yağına yol açan sürekli aşırı yeme eğilimi;
• Şekerleme kötüye kullanımı (tatlı dişler daha fazla risk altındadır).

Tip II diyabetin nedenlerini vurgulamadan önce, çok tartışmalı bir konu üzerinde durmak tavsiye edilir: Kim daha sık acı çekiyor - erkekler mi yoksa kadınlar mı?

19. yüzyılda DM erkek cinsiyetinin bir "ayrıcalığı" olmasına rağmen, şu anda Rusya Federasyonu topraklarındaki hastalığın kadınlarda daha sık oluştuğu tespit edilmiştir. Bu arada, şimdi Güneydoğu Asya'nın bazı ülkelerinde, erkeklerde bu hastalığın varlığının baskın olduğu düşünülüyor.

Tip II diyabet gelişimi için predispozan koşullar şunları içerir:

• Pankreasın yapısal yapısındaki değişiklikler sonucunda inflamatuar süreçler, kistlerin, tümörlerin, kanamaların görünümünün yanı sıra;
• 40 yıl sonra yaş;
• Fazla kilo (NIDDM için en büyük risk faktörü!);
• Aterosklerotik sürecin neden olduğu damar hastalıkları ve arteriyel hipertansiyon;
• Kadınlarda, hamilelik ve vücut ağırlığı yüksek (4 kg'dan fazla) bir çocuğun doğumu;
• Diyabet hastası akrabaların varlığı;
• Güçlü psiko-duygusal stres (adrenal bezlerin hiperstimülasyonu).

Hastalığın nedenleri farklı şekiller diyabet bazı durumlarda çakışır (stres, obezite, dış faktörlerin etkisi), ancak tip 1 ve tip 2 diyabette sürecin başlangıcı farklıdır, ayrıca, IDDM çocukluk ve gençliğin kaderidir ve insülinden bağımsız yaşlıları tercih eder.

Neden bu kadar susuzsun?

Form ve tipten bağımsız olarak diabetes mellitusun karakteristik semptomları aşağıdaki gibi temsil edilebilir:

Böylece, ortak özellikler diyabet, hastalığın herhangi bir formunun özelliği olabilir, ancak okuyucunun kafasını karıştırmamak için, yine de bu veya bu tipte bulunan özelliklere dikkat edilmelidir.

Tip 1 diyabet gençler için bir “ayrıcalıktır”

IDDM, akut (haftalar veya aylar) bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Tip I diyabet belirtileri, bu hastalık için tipik olan klinik semptomlarla telaffuz edilir ve kendini gösterir:

• Ağırlıkta keskin bir düşüş;
• Doğal olmayan susuzluk, bir kişi bunu yapmaya çalışmasına rağmen sarhoş olamaz (polidipsi);
• Çok miktarda idrar (poliüri)
• Kan serumunda (ketoasidoz) glikoz ve keton cisimlerinin konsantrasyonunun önemli bir fazlası. İlk aşamada, hasta problemlerinin hala farkında olmadığında, diyabetik (ketoasidotik, hiperglisemik) koma gelişebilir - yaşamı son derece tehdit eden bir durum, bu nedenle insülin tedavisi mümkün olduğunca erken reçete edilir. (şeker hastalığından şüphelenildiği anda).

Çoğu durumda, insülin kullanımından sonra metabolik süreçler telafi edilir, vücudun insülin ihtiyacı keskin bir şekilde azalır, geçici bir "iyileşme" meydana gelir. Ancak bu kısa süreli remisyon hali ne hastayı ne de doktoru rahatlatmamalıdır çünkü belli bir süre sonra hastalık kendini tekrar hatırlayacaktır. Hastalığın süresi arttıkça insülin ihtiyacı artabilir, ancak temel olarak ketoasidoz yokluğunda 0,8-1,0 U/kg'ı geçmez.

Diyabetin geç komplikasyonlarının (retinopati, nefropati) gelişimini gösteren belirtiler 5-10 yıl içinde ortaya çıkabilir. IDDM'deki ana ölüm nedenleri şunları içerir:

1. Diyabetik glomerülosklerozun bir sonucu olan terminal böbrek yetmezliği;
2. Altta yatan hastalığın komplikasyonları olarak kardiyovasküler bozukluklar, renal olanlardan biraz daha az sıklıkta ortaya çıkar.

Hastalık mı, yaşlanma mı? (tip II diyabet)

NIDDM aylar hatta yıllar içinde gelişir. Ortaya çıkan sorunlar, bir kişi için çeşitli uzmanlar(dermatolog, jinekolog, nörolog…). Hasta, kendi görüşüne göre farklı hastalıkların olduğundan şüphelenmiyor bile: furunculosis, kaşıntı, mantar lezyonları, alt ekstremitelerde ağrı, tip II diabetes mellitus belirtileridir. Genellikle, NIDDM tamamen şans eseri (yıllık tıbbi muayene) veya hastaların yaşa bağlı değişikliklere atfettiği bozukluklar nedeniyle keşfedilir: “görme düştü”, “böbreklerde bir sorun var”, “bacaklar hiç uymuyor ” .... Hastalar durumlarına alışır ve diyabet, bir kişi felç veya kalp krizinden “düşene” kadar tüm sistemleri ve her şeyden önce kan damarlarını etkileyerek yavaş yavaş gelişmeye devam eder.

NIDDM, bir kural olarak, ketoasidoz eğilimi göstermeden, kararlı bir yavaş seyir ile karakterize edilir.

Tip 2 diyabet tedavisi genellikle kolayca sindirilebilir (rafine) karbonhidratları kısıtlayan bir diyet ve gerekirse şeker düşürücü ilaçların kullanımı ile başlar. Hastalığın gelişimi ciddi komplikasyon aşamasına ulaştıysa veya oral ilaçlara direnç varsa insülin reçete edilir.

NIDDM'li hastalarda ana ölüm nedeni diyabetten kaynaklanan kardiyovasküler hastalıktır. Tipik olarak, bu veya .

Video: Diyabetin 3 erken belirtisi

Diyabet tedavisi için ilaçlar

Diabetes mellitusu telafi etmeyi amaçlayan terapötik önlemlerin temeli, üç ana ilke ile temsil edilir:

• İnsülin eksikliği için tazminat;
• Endokrin-metabolik bozuklukların düzenlenmesi;
• Diabetes mellitusun önlenmesi, komplikasyonları ve zamanında tedavisi.

Bu ilkelerin uygulanması 5 ana pozisyon temelinde gerçekleştirilir:

1. Diabetes mellitusta beslenme "birinci keman" partisine atanır;
2. Yeterli ve bireysel olarak seçilmiş fiziksel egzersizler sistemi diyeti takip eder;
3. Şeker düşürücü ilaçlar esas olarak tip 2 diyabeti tedavi etmek için kullanılır;
4. İnsülin tedavisi NIDDM için gerektiği gibi verilir, ancak tip 1 diyabet için temel dayanaktır;
5. Hastalara kendi kendini kontrol etmeyi öğretmek (bir parmaktan kan alma, glükometre kullanma, yardımsız insülin uygulama becerileri).

Bu konumların üzerindeki laboratuvar kontrolü, aşağıdakilerden sonra telafi derecesini gösterir:

NIDDM Tedavisinde Diyetin Önemli Rolü

Diyabet için beslenme, diyabetten uzak insanlar için bile çok iyi bilinen bir tablo 9 numara.Herhangi bir hastalık için hastanede olmak, arada sırada duyabilirsiniz. özel diyet Her zaman ayrı tencerelerde bulunan , diğer diyetlerden farklıdır ve belli bir şifre konuşulduktan sonra verilir: "Dokuzuncu masa bende." Bütün bunlar ne anlama geliyor? Bu gizemli diyetin diğerlerinden farkı nedir?

“Yulaf lapasını” elinden alan bir şeker hastasının bakımını yaparken, hayatın tüm zevklerinden mahrum kaldıkları yanılgısına düşmemek gerekir. Diyabet için diyet, sağlıklı insanların diyetinden çok farklı değildir, doğru miktarda karbonhidrat (%60), yağlar (%24), proteinler (%16) hastalar alır.

Diyabette beslenme, gıdalardaki rafine şekerlerin yavaş sindirilen karbonhidratlarla değiştirilmesinden oluşur. Bir mağazada herkes için satılan şeker ve buna dayalı şekerlemeler yasaklı gıdalar kategorisine girer. Bu sırada, ticari ağ, unlu mamuller seçerken sıklıkla rastladığımız diyabetik ekmeğe ek olarak, bu kişilere tatlandırıcılar (fruktoz), tatlılar, kurabiyeler, waffle'lar ve "mutluluk hormonları" (endorfinler) üretimine katkıda bulunan diğer birçok tatlıyı sağlar.

Beslenme dengesine gelince, burada her şey katı: bir diyabetik mutlaka en az 40 gram olması gereken gerekli miktarda vitamin ve pektin tüketmelidir. günde.

Video: diyabette beslenme hakkında doktor

Kesinlikle bireysel fiziksel aktivite

Her hasta için fiziksel aktivite, aşağıdaki pozisyonlar dikkate alınarak ilgili doktor tarafından ayrı ayrı seçilir:

• Yaş;
• Şeker hastalığının belirtileri;
• Patolojik sürecin seyrinin ciddiyeti;
• Komplikasyonların varlığı veya yokluğu.

Doktor tarafından reçete edilen ve "koğuş" tarafından gerçekleştirilen fiziksel aktivite, insülin içermeyen karbonhidrat ve yağların "yanmasına" katkıda bulunmalıdır. Metabolik bozuklukları telafi etmek için gerekli olan dozu gözle görülür şekilde düşer, bu unutulmamalıdır, çünkü bir artışı önleyerek istenmeyen bir etki elde edilebilir. Yeterli fiziksel aktivite glikozu azaltır, enjekte edilen insülin dozu kalanını parçalar ve bunun sonucunda şeker seviyelerinin kabul edilebilir değerlerin altına düşmesi (hipoglisemi) olur.

Böylece, insülin dozu ve fiziksel aktivite çok yakın dikkat ve dikkatli hesaplama gerektirir, böylece birbirini tamamlar, birlikte normal laboratuvar parametrelerinin alt sınırını aşmaz.

Video: diyabet için jimnastik kompleksi

Ya da belki halk ilaçlarını deneyin?

Tip 2 diabetes mellitus tedavisine genellikle hastanın kendisi tarafından süreci yavaşlatabilen ve kabul süresini mümkün olduğunca geciktirebilen halk ilaçları arayışı eşlik eder. dozaj biçimleri. Bir insanı anlayabilirsiniz, çünkü kimse kendini aşağı hissetmek istemez, kendini haplara bağımlı olmaya veya (daha da kötüsü) sürekli insülin enjeksiyonlarına mahkum eder.

Uzak atalarımızın pratikte böyle bir hastalık hakkında bilgisi olmamasına rağmen, Halk ilaçları diabetes mellitus tedavisi için var, ama unutmamalıyız ki çeşitli bitkilerden hazırlanan infüzyonlar ve kaynatmalar bir adjuvandır. Diyabet için ev ilaçlarının kullanılması, hastayı diyet yapmaktan, kan şekerini kontrol etmekten, doktora gitmekten ve tüm tavsiyelerine uymaktan kurtarmaz.

Bu patolojiyle evde mücadele etmek için oldukça iyi bilinen halk ilaçları kullanılır:

1. Beyaz dut kabuğu ve yaprakları;
2. Yulaf taneleri ve kabukları;
3. Bölme ceviz;
4. Defne yaprağı;
5. Tarçın;
6. meşe palamudu;
7. ısırgan otu;
8. Karahindiba.

Diyet ve halk ilaçları artık yardımcı olmadığında ...

Geçen yüzyılın sonunda yaygın olarak bilinen sözde birinci nesil ilaçlar (bucarban, oranil, butamid vb.) hafızalarda kaldı ve yerini yeni nesil ilaçlara (dionil, maninil, minidiab, glurenorm) bıraktı. , ilaç endüstrisi tarafından üretilen diyabet ilaçları 3 ana grubu oluşturmaktadır.

Bu veya bu hasta için hangi çare uygundur - endokrinolog karar verir,çünkü her grubun temsilcileri, ana endikasyona ek olarak - diabetes mellitus, birçok kontrendikasyona sahiptir ve yan etkiler. Ve hastaların kendi kendine ilaç almamaları ve bu ilaçları diyabet için kendi takdirlerine göre kullanmayı akıllarına almamaları için bazı açıklayıcı örnekler vereceğiz.

sülfonilüreler

Şu anda, 10 saatten bir güne kadar etki eden ikinci nesil sülfonilüre türevleri reçete edilmektedir. Genellikle hastalar, yemeklerden yarım saat önce günde 2 kez alırlar.

Bu ilaçlar aşağıdaki durumlarda kesinlikle kontrendikedir:

Ayrıca bu gruptaki ilaçların kullanımı gelişimi tehdit edebilir. alerjik reaksiyonlar tezahür etti:

1. Cilt kaşıntısı ve ürtiker, bazen Quincke'nin ödemine kadar ulaşır;
2. Sindirim sisteminin işlev bozuklukları;
3. Kandaki değişiklikler (trombosit ve lökosit seviyesinde azalma);
4. Karaciğerin fonksiyonel yeteneklerinin olası ihlali (kolestaz nedeniyle sarılık).

Biguanid ailesinin hipoglisemik ajanları

Biguanidler (guanidin türevleri), tip 2 diabetes mellitus tedavisinde aktif olarak kullanılır ve sıklıkla bunlara sülfonamidler eklenir. Obez hastalar tarafından kullanım için çok rasyoneldirler, ancak karaciğer, böbrek ve kardiyovasküler patolojisi olan kişiler için randevuları keskin bir şekilde sınırlıdır, aynı grubun metformin BMS veya α-glukozit inhibitörleri (glucobay) gibi daha iyi huylu ilaçlarına geçiş yapar. , ince bağırsakta emilimi karbonhidratları inhibe eder.

Guanidin türevlerinin kullanımı, bazı "zararlı" yetenekleriyle (dokularda laktat birikmesi, laktik asidoza yol açan) ilişkili olan diğer durumlarda da çok sınırlıdır.

Biguanin kullanımına mutlak kontrendikasyonlar şunlardır:

• IDDM (tip 1 diyabet);
• önemli kilo kaybı;
• Lokalizasyondan bağımsız olarak bulaşıcı süreçler;
• Cerrahi müdahaleler;
• Hamilelik, doğum, emzirme dönemi;
• Koma durumları;
• Hepatik ve renal patoloji;
• oksijen açlığı;
• (2-4 derece) görme bozukluğu ve böbrek fonksiyonu olan;
• ve nekrotik süreçler;
• Çeşitli vasküler patolojilere bağlı olarak alt ekstremitelerde dolaşım bozuklukları.

İnsülin ile tedavi

Yukarıdan, insülin kullanımının tip 1 diyabet, tüm acil durumlar ve diyabetin ciddi komplikasyonları için ana tedavi olduğu açıkça ortaya çıkıyor. NIDDM, bu tedavinin yalnızca insülin gerektiren formlarda, başka yollarla düzeltmenin istenen etkiyi vermediği durumlarda atanmasını gerektirir.

Monokompetan olarak adlandırılan modern insülinler iki grubu temsil eder:

1. tek yetkin farmakolojik formlarşüphesiz domuz kökenli preparatlara göre önemli bir avantaja sahip olan insan insülin maddeleri (yarı sentetik veya rekombinant DNA). Pratik olarak kontrendikasyonları ve yan etkileri yoktur;
2. Domuz pankreasından elde edilen monokompetan insülinler. Bu ilaçlar, insan insülinlerine kıyasla ilaç dozunda yaklaşık %15'lik bir artış gerektirir.

Diyabet tehlikeli komplikasyonlardır

Diyabete birçok organ ve dokuda hasar eşlik ettiği için, hemen hemen tüm vücut sistemlerinde tezahürleri bulunabilir. Diyabetin komplikasyonları şunlardır:

önleme

Diyabetin önlenmesi için önlemler, nedenlerinin nedenlerine dayanmaktadır. Bu durumda, aşırı kiloya karşı mücadele de dahil olmak üzere aterosklerozun önlenmesi hakkında konuşulması tavsiye edilir, Kötü alışkanlıklar ve yeme alışkanlıkları.

Diabetes mellitus komplikasyonlarının önlenmesi, diyabetin kendisinden kaynaklanan patolojik durumların gelişmesini önlemektir. Kan serumundaki glikozun düzeltilmesi, diyete bağlılık, yeterli fiziksel aktivite, doktor tavsiyelerinin uygulanması, bu oldukça zorlu hastalığın sonuçlarını ertelemeye yardımcı olacaktır.

Video: Diyabet hakkında TV programı

Video: diyabet üzerine ders

Diabetes mellitus, vücuttaki pankreatik hormon insülininin mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan ve karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasında derin bozukluklarla kendini gösteren bir endokrin sistem hastalığıdır.

Hastalığın adı, Latince diyabet - sızıntı ve mellitüs - tatlım, tatlı kelimelerinden gelir.

Diabetes mellitus en yaygın hastalıklardan biridir. Nüfus içindeki yaygınlığı şu anda %6'dır. Her 10-15 yılda bir toplam hasta sayısı ikiye katlanır.

Diabetes mellitusun etiyolojisi ve gelişim mekanizması

Hastalığın iki ana patogenetik formunun ortaya çıkmasına neden olan dış ve iç (genetik) faktörler vardır: tip I - insüline bağımlı diyabet ve tip II - insüline bağımlı olmayan diyabet. Tip I diabetes mellitus gelişiminde, doku uyumluluk sisteminin antijenleri (HLA tipleri - B15) belirli bir rol oynar. Onların varlığı, hastalığın insidansını 2,5-3 kat arttırır. Otoimmün süreçler ayrıca, Langerhans adacıklarının antijenik maddesine karşı, özellikle pankreas insular aparatının insülin üreten beta hücrelerine karşı antikorların oluşumu ile birlikte, hastalığın bu formunun gelişiminde büyük etiyolojik öneme sahiptir. Akut (grip, bademcik iltihabı, tifo, vb.) ve kronik (sifiliz, tüberküloz) enfeksiyonlar genellikle otoimmün sürecin provokatörü olarak hareket eder.

Genetik yatkınlık aynı zamanda tip II diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan) gelişimine neden olan iç faktörlere de aittir. İnsülin bağımsız diabetes mellitus genlerinin 11. kromozomun kısa kolunda lokalize olduğuna inanmak için sebepler var.

İLE dış faktörler Hastalığın günlük formunun gelişmesine yol açar, öncelikle obezite, genellikle aşırı yeme ile ilişkilidir.

Diyabetojenik ajanlar, artan kontrsüler hormon üretiminin (glukokortikoidler, tiroid uyarıcı ve adrenokortikotropik hormonlar, glukagon, katekolamin, vb.) eşlik ettiği endokrin sistem hastalıklarıdır. Bu hastalıklar, hipofonksiyonlarının eşlik ettiği hipofiz bezi, adrenal korteks ve tiroid bezinin patolojisini içerir (Itsenko-Cushing sendromu, akromegali, gigantizm, feokromasetoma, glukagonoma, tirotoksikoz).

Diabetes mellitus Botkin hastalığının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir, safra taşı ve hipertansiyon, pankreatit, pankreas tümörleri. Bu hastalıklarla birlikte, insular aparatın anatomik lezyonları meydana gelir (iltihap, fibroz, atrofi, hiyalinoz, yağ infiltrasyonu). nerede büyük önem Langerhans adacıklarının beta hücrelerinin başlangıçta genetik olarak belirlenmiş bir düşüklüğüne sahiptir.

Diabetes mellitus gelişimine, glukokortikoid hormonların, tiyazid diüretiklerin, anaprilin ve diyabetojenik etkiye sahip diğer bazı ilaçların uzun süreli kullanımı neden olabilir.

Bağlı olarak etiyolojik faktör hastalığa neden olan, diabetes mellitusta, vücutta insülinin mutlak (insüler aparatın hipofonksiyonu ile) veya göreceli (normal insülin üretiminin arka planına karşı kontrainsüler hormonların hiper üretimi ile) eksikliği vardır. Bu yetersizliğin sonucu karmaşık ve derin değişimlerdir. Çeşitli türler metabolizma.

İnsülin eksikliği, dokuların glikoza geçirgenliğinde azalmaya, redoks işlemlerinin bozulmasına ve organ ve dokuların oksijen açlığına yol açar. Glukoneogenez ve glikojenoliz uyarılır ve karaciğerde glikojen sentezi baskılanır. Karaciğer tarafından kana şeker atılımının artması ve periferde glikoz kullanımının azalması nedeniyle hiperglisemi ve glukozüri gelişir. Karaciğerdeki glikojen depolarında bir azalma, yağın depodan kana ve daha sonra karaciğere mobilizasyonuna ve ardından ikincisinin yağ infiltrasyonunun gelişmesine yol açar.

Yağ metabolizmasının ihlali, ketoasidoz gelişimi ile kendini gösterir. İnsülin eksikliğinden kaynaklanan glikojenoliz işlemlerinin aktivasyonu, büyük miktarda serbest yağ asidinin kana girmesine yol açar. Keton cisimleri beta-hidroksibutirik, asetoasetik asitler ve aseton oluştururlar). Kanda birikimleri hiperketonemi ve ketonüri ile ketoasidoza neden olur.

Yağ metabolizmasının ihlali ile birlikte kolesterol metabolizması da zarar görür. Diyabetik hastalarda gözlenen hiperkolesterolemi, erken ateroskleroz gelişimine katkıda bulunur.

Diabetes mellitusa ciddi protein metabolizması bozuklukları eşlik eder. Glikoz sentezi için hastanın vücudu amino asitleri kullanmaya başlar. Bu, doku proteinlerinin parçalanmasına yol açar. Onarıcı süreçlerin bozulmasına yol açan negatif bir azot dengesi gelişir. Bu, diyabetik hastalarda kilo verme faktörlerinden biridir.

Ciddi ihlaller var su-tuz metabolizması. Glikozüri, ozmotik basınçta bir artışa yol açar, bunun sonucunda poliüri gelişir, ardından dehidrasyon, sodyum ve potasyum kaybı gelir. Vardiya mineral metabolizması işlev bozukluğuna yol açmak kardiyovasküler sistemin.

Diabetes mellituslu hastalarda her türlü metabolizmanın derin bozuklukları, bulaşıcı ajanların etkisine karşı dirençlerini azaltır. Ayrıca metabolik bozukluklar hastalarda diyabetik mikroanjiyopati (retinopati, nefropati) ve diyabetik nöropati nedenidir.

Pankreas dokusunda atrofi, lipomatozis ve sklerotik değişiklikler gözlenir. P hücrelerinin sayısı azalır, dejenerasyonlarının yanı sıra Langerhans adacıklarının hiyalinoz ve fibrozisi not edilir. Karaciğerde yağ infiltrasyonu vardır. Retina damarlarındaki morfolojik değişiklikler sıklıkla tespit edilir, sinir dokusu, böbrek.

Hastanın en sık şikayetleri arasında susuzluk (polidipsi), ağız kuruluğu, artan idrara çıkma (poliüri), iştah artışı (polifaji), bazen aşırı bir tezahüre ulaşma - bulimia ("kurt açlığı") bulunur. Hastalar genellikle halsizlik, kilo kaybı, cilt kaşıntısından şikayet ederler. Bazen perinede kaşıntı, hastalığın ilk belirtilerinden biridir.

İçilen sıvı ve atılan idrar miktarı 3-6 litreye ulaşır. Poliüri dehidrasyona, kilo kaybına, kuru cilde yol açar. numaraya erken belirtiler diabetes mellitus, bir hastada piyoderma, furunküloz, egzama, periodontal hastalık, mantar cilt hastalıklarının görünümünü içerir.

İnsüline bağımlı diabetes mellitus formu, kural olarak, genç yaşta ortaya çıkar, akut bir başlangıcı vardır ve karakteristik semptomlar (poliüri, polidipsi, polifaji, vb.) ile karakterizedir.

İnsülinden bağımsız diabetes mellitus formları, uzun bir süre boyunca yavaş yavaş gelişir, belirgin semptomlara sahip değildir ve genellikle diğer hastalıkların muayenesi sırasında tesadüfen tespit edilir.

Diabetes mellituslu bir hastayı incelerken, ciltte karakteristik değişiklikler ortaya çıkar. Kılcal damarların genişlemesi sonucu ten rengi uçuk pembe olur, yanaklarda, alında ve çenede kızarıklık olur. Cilt kuru, pul pul, çizik izleri var. A vitamini metabolizmasının ihlali, avuç içi ve taban dokularında hipokrom birikmesine yol açar ve bu da onlara sarımsı bir renk verir. Bazı hastalarda ciltte pigmente atrofik noktalar şeklinde diyabetik dermopati vardır. İnsülin lipodistrofisi, insülin enjeksiyon bölgelerinde gelişebilir. Yara iyileşmesi zayıftır.

Şiddetli vakalarda, kas atrofisi, omurların osteoporozu ve ekstremitelerin kemikleri görülür. Mukoza zarlarının kuruluğu ve enfeksiyonlara karşı direncin azalması, farenjit, bronşit, zatürree ve akciğer tüberkülozunun sık görülmesine yol açar.

Diabetes mellitusa genellikle damarların oblitere aterosklerozu eşlik eder. alt ekstremiteler bacaklarda ve ayaklarda trofik ülserlerin gelişmesine yol açar, ardından kangren gelişir. Koroner, serebral damarların ve aortun ateromatozu, anjina pektoris, aterosklerotik kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü ve felç gibi diyabetes mellitus komplikasyonlarının nedenidir.

Diyabetik retinopati hastaların %60-80'inde tespit edilerek zayıflamaya ve hatta görme kaybına neden olur.

Böbrek damarlarına verilen hasarın sonucu diyabetik nefropati, proteinüri ve arteriyel hipertansiyon ile kendini gösterir ve diyabetik glomerüloskleroz (Kimmelstiel-Wilson sendromu) ve kronik böbrek yetmezliği gelişimine yol açar. Enfeksiyonlar genellikle diyabetli kişilerde görülür idrar yolu(akut ve kronik piyelonefrit).

Parastezi, bozulmuş ağrı ve sıcaklık duyarlılığı, azalmış tendon refleksleri, polinörit, kas felci ve parezi ile kendini gösteren sinir sistemi bozuklukları (diyabetik nöropati) vardır. Genellikle diyabetik ensefalopati belirtileri vardır: hafıza kaybı, baş ağrıları, uyku bozuklukları, psiko-duygusal dengesizlik.

Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler stomatit, diş eti iltihabı, glossit, midenin salgı ve motor fonksiyonlarında azalma, karaciğerde artış şeklinde kendini gösterir. Diabetes mellitusta karaciğerin yağlı infiltrasyonu siroz gelişimine yol açabilir.

diyabet için testler

Diabetes mellitus tanısında önemli bir yer kan şekerinin belirlenmesidir. Aç karnına tam venöz kandaki glikoz seviyesi normalde sırasıyla 4.44-6.66 mmol / l'dir (%180-120 mg). Bu düzeyde 6.7 mmol / l'nin (%120 mg'ın üzerinde) üzerine bir artışın yeniden saptanması genellikle diabetes mellitus varlığını gösterir. Kan şekeri seviyesi 8.88 mmol / l'ye (% 160 mg) yükselirse, aynı zamanda hastalığın önemli bir tanı testi olan ve seyrinin şiddetini yansıtan glukozüri ortaya çıkar.

Ketoasidoz gelişmesiyle birlikte hastanın kanında ve idrarında keton cisimleri bulunur.

Glikoz tolerans testi büyük tanısal değere sahiptir. Yapıldığında aç karnına kandaki glikoz seviyesi belirlenir ve ardından 75 g glikoz (şeker yükü) alındıktan 1 ve 2 saat sonra. Normalde şeker yüklemesinden 2 saat sonra tam venöz kandaki glikoz seviyesi 6.7 mmol/l'nin altında (%120 mg'ın altında) olmalıdır. Diabetes mellituslu bariz hastalarda, bu rakam 10 mmol / l'yi (% 180 mg'ın üzerinde) aşmaktadır. Bu gösterge 6.7-10 mmol / l (%120-180 mg) aralığındaysa, bozulmuş glukoz toleransından bahsederler.

Pankreasın fonksiyonel durumunu belirlemek için kandaki immünoreaktif insülin ve glukagon içeriğinin belirlenmesi de kullanılır.

Diyabetik mikroanjiyopatiyi tespit etmek için özel bir oftalmolojik muayene ve böbreklerin fonksiyonel kabiliyetinin belirlenmesi gerçekleştirilir.

Diyabetin evreleri ve komplikasyonları

Modern diyabet sınıflandırmasına göre, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: 1) sözde güvenilir risk sınıflarında (normal glikoz toleransı olan, ancak hastalık riski yüksek olan kişiler) potansiyel bozulmuş glikoz toleransı aşaması. Bu, diyabetes mellitusa doğuştan yatkınlığı olan bireyleri içerir; 4,5 kg'ın üzerinde bir çocuk doğuran kadınların yanı sıra obez hastalar; 2) bozulmuş glikoz toleransı aşaması (özel stres testleri kullanılarak tespit edilir); 3) kursun ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılan bariz diabetes mellitus; Hafif bir seyir ile hastalık, özel bir diyetin atanmasıyla telafi edilir; insülin ve şeker düşürücü ilaçların kullanımı gerekli değildir. Orta derecede şiddetli diyabette, hastaların diyete ek olarak, oral şeker düşürücü ilaçlar veya küçük dozlarda insülin reçete etmesi gerekir. Şiddetli diabetes mellituslu hastalarda, sürekli olarak yüksek dozda insülin verilmesi bile hastalığın kompanzasyonunu her zaman kolaylaştırmaz. Önemli hiperglisemi, glukozüri, ketoasidoz tezahürü, şiddetli diyabetik retinopati semptomları, nefropati ve nöropati not edilir. Periyodik olarak prekomatoz durumları geliştirin.

Tip I diabetes mellitus, kural olarak, orta ve şiddetli seyir ile karakterizedir. Tip II diabetes mellitusta hafif ve orta dereceli seyir daha sık görülür.

Hasta için bir telafi durumu elde etmek için 200 IU'dan fazla insülinin gerekli olduğu insüline dirençli diabetes mellitus da ayırt edilir. Gelişiminin nedeni, insüline karşı antikor üretimidir.

Diyabetin en zorlu komplikasyonu diyabetik komadır. Aşırı dozda insülin ile hipoglisemik koma gelişebilir.

Diyabetli hastalara, kolayca sindirilebilir karbonhidratları dışlayan ve içeren bir diyet reçete edilir. çok sayıda diyet lifi. Diyet tedavisi hastalığı telafi edemezse, oral şeker düşürücü ilaçların atanmasına başvururlar: sülfonilüre türevleri ve biguanidler. Diyet ve oral hipoglisemik ilaçlar yardımıyla metabolizmayı düzenlemek mümkün değilse insülin tedavisine başvururlar.

İnsülin ve hipoglisemik ilaçların dozları her hasta için ayrı ayrı seçilir. İnsülin dozunun seçimi, belirtilen parametrelere göre kan şekeri seviyelerinin otomatik olarak düzenlenmesini sağlayan özel bir cihaz olan bir biyostator kullanılarak gerçekleştirilebilir. günlük doz insülin, değerine göre 2-3 doz olarak uygulanır. İnsülin enjeksiyonundan 30 dakika sonra ve maksimum etkisinin ortaya çıktığı 2-3 saat sonra gıda alımı önerilir.

Diyabetli hastalara ayrıca lipokain, metionin, B vitaminleri reçete edilir.Hijyenik bir yaşam tarzı sürdürmek gerekir (dinlenme, fizyoterapi orta derecede fiziksel emek).

Diyabetik ve hipoglisemik koma tedavisi "Diyabetik koma" ve "Hipoglisemik koma" bölümlerinde verilmektedir.

Diyabetik (hiperglisemik) koma

Hastalığın dekompansasyonunun bir tezahürü olarak ortaya çıkan ve ketoasidozlu veya ketoasidozsuz hiperglisemi ile karakterize olan, diabetes mellitusun korkunç bir komplikasyonu.

Patogenez ile 3 diyabetik koma şekli ayırt edilir: 1) hiperglisemik ketoasidotik (hiperketonemik) koma, diyabetik ketoasidoz veya hiperglisemik ketoasidoz sendromu; 2) ketoasidozsuz hiperglisemik hiperosmolar koma; 3) laktatasitemik koma (laktik asit koma, laktik asidoz sendromu).

1. En çok ketoasidotik koma sık görüş diyabetin akut komplikasyonları. Gelişimi, diyabetes mellitusun yetersiz tedavisinin fuayesinde veya enfeksiyonlar, yaralanmalar, hamilelik, cerrahi müdahaleler, stres, damar kazaları vb. sırasında insülin ihtiyacındaki artışın bir sonucu olarak ortaya çıkan belirgin bir insülin eksikliği ile ilişkilidir. Bazı durumlarda, diyabeti bilinmeyen diyabetik hastalarda diyabetik ketoasidoz gelişir.

Ketoasidotik komanın patogenezi, kanda keton cisimlerinin birikmesi ve bunların merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemler üzerindeki etkilerinin yanı sıra vücutta metabolik asidoz, dehidrasyon ve elektrolit kaybı ile ilişkilidir.

İnsülin eksikliği, glikoz kullanımında bir azalmaya ve dokuların enerji "açlığına" yol açar. Bu durumda, lipoliz işlemlerinin telafi edici bir şekilde güçlendirilmesi vardır. Yağ dokusundan fazla serbest yağ asitleri, dokular için ana enerji kaynağı haline gelen kana mobilize edilir. İnsülin eksikliği koşulları altında, yağ asitleri son ürünlere değil, keton cisimlerinin (aseton, beta-hidroksibütirik ve asetoasetik asitler) oluşumunun artmasına ve ketoasidoz gelişimine yol açan ara aşamalara oksitlenir.

Ketoasidozun sonucu, merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemlerin depresyonudur. Vasküler duvarın tonu azalır, inme ve dakika kalp hacmi azalır. Vasküler kollaps gelişebilir. Ek olarak, hiperglisemi, dehidrasyon ve elektrolit bozuklukları ile sonuçlanan artmış ozmodiürez gelişimine yol açar.

Klinik olarak, diyabetik ketoasidozun art arda gelişen 3 evresi vardır: 1. orta derecede ketoasidoz evresi; 2. prekom aşaması (dekompanse ketoasidoz aşaması); 3. koma aşaması.

Orta derecede ketoasidoz aşamasındaki hastalar, genel halsizlik, uyuşukluk, artan yorgunluk, sümüklülük, kulak çınlaması, iştahsızlık, bulantı, susuzluk, belirsiz karın ağrısı, sık idrara çıkma konusunda endişe duymaktadır. Ağızdan aseton kokusu geliyor. İdrarda orta derecede glukozüri ve keton cisimleri bulunur. Kanda hiperglisemi (% 19 -350 mg'a kadar), ketonemi (% 5,2 m / ,1 - 30 mg'a kadar), alkali rezervinde hafif bir azalma (pH 7,3'ten düşük değil) not edilir. Zamanında yeterli tedavinin yokluğunda, dekompanse ketoasidoz (diyabetik prekoma) aşaması meydana gelir. Sürekli mide bulantısı, sık kusma, hastanın çevreye ilgisizliği, karın ve kalp bölgesinde ağrı, giderilemeyen susuzluk ve sık idrara çıkma. Bilinç korunur, ancak hasta soruları geç, belirsiz bir şekilde tek heceli olarak cevaplar. Cilt kuru, pürüzlü, soğuk. Dudaklar kuru, çatlamış, huysuz, bazen siyanotik. Dil kuru, koyu kırmızı, kirli kahverengi bir kaplama ve kenarlarda diş izleri var. Tendon refleksleri zayıflar. Hiperglisemi 19-28 mmol / l'dir. Prekomatöz durum birkaç saatten birkaç güne kadar sürer ve tedavi edilmezse koma aşamasına geçer.

Hasta bilincini kaybeder. Vücut ısısında azalma, ciltte kuruluk ve gevşeklik, kas hipotansiyonu, düşük tonlama vardır. gözbebekleri, tendon reflekslerinin kaybolması. Solunum derin, gürültülü, hızlı, uzun süreli soluma ve kısa soluk verme, solumadan önce duraklama ile (Kussmaul tipi). Solunan havada keskin bir aseton kokusu vardır (elma turşusu kokusu). Hastanın bulunduğu odada da aynı koku tespit edilir. Nabız sık ve küçüktür. Şiddetli arteriyel hipotansiyon not edilir (diyastolik basınç özellikle azalır). Çöküş gelişebilir.

Karın gergin, hafifçe geri çekilmiş, sınırlı ölçüde nefes almaya katılıyor. Tendon refleksleri yoktur.

Laboratuvar çalışmaları 22-55 mmol / l'ye (% 400-1000 mg) kadar hiperglisemi, glikozüri, asetonüri ortaya koymaktadır. Kanda keton cisimleri, üre, kreatin seviyesi artar ve sodyum seviyesi düşer. Nötrofilik lökositoz (μl başına 20.000 - 50.000'e kadar), kanın alkalin rezervinde (% 5-10'a kadar) ve kan pH'ında (7,2 ve daha düşük) bir azalma not edilir.

Diyabetik ketoasitoz böbrek yetmezliğine yol açabilir. Bu durumda, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali nedeniyle, glukozüri ve ketonüri azalır veya tamamen durur.

Diyabetik koma tedavisi

Ketoasidotik koma durumundaki bir hasta, acil tedavi önlemlerine ihtiyaç duyar. Acil Bakım dehidratasyon, hipovolemi ve hemodinamik bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Tedavi, hastanın ağırlığına göre 0,22-0,3 U/kg oranında basit insülinin hemen intravenöz uygulanmasıyla başlar. Daha sonra, izotopik sodyum klorür çözeltisi ile intravenöz olarak insülin enjekte edilir. İnsülin dozu, glisemi düzeyine bağlı olarak düzenlenir (saatlik olarak belirlenir). Glisemide 15-16 mmol / l'ye düşme ile fizyolojik çözelti,% 5'lik bir glikoz çözeltisi ile değiştirilir. Gliseminin 9.9 mmol / l'ye düşmesiyle deri altı insülin uygulamasına geçerler.

İnsülin tedavisi ile eş zamanlı olarak yoğun rehidrasyon tedavisi (uygulanan toplam sıvı miktarı günde 3.5-5 litre olmalıdır), elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve asidozla mücadele gerçekleştirilir.

2. Ketoasidozsuz hiperglisemik hiperosmolar koma, ketoasidozdan değil, hiperglisemi ve hücresel dehidrasyondan kaynaklanan belirgin bir hücre dışı hiperosmolariteden kaynaklanır. Nadiren, özellikle insüline bağımlı olmayan diabetes mellituslu 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Hiperosmolar koma gelişimine neden olan faktörler aşırı karbonhidrat tüketimi, akut beyin ve koroner dolaşımın ihlali, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar, enfeksiyonlar, dehidrasyon (diüretik almanın bir sonucu olarak, gastroenterit ile), steroid hormonları ve immünosupresanlar, vb.

Hiperosmolar koma, 10-12 gün içinde yavaş ve belirsiz bir şekilde gelişir.

Patogenezinin temeli hiperglisemi ve ozmotik diürezdir. Bu patogenetik özellikler ve bunların neden olduğu klinik belirtiler (polidipsi, poliüri vb.), tüm hiperglisemik diyabetik koma türlerinin karakteristiğidir ve bunları yansıtır. ortak özellikler. Ancak hiperosmolar komada dehidratasyon çok daha belirgindir. Bu nedenle, bu hastalarda daha şiddetli kardiyovasküler bozukluklar vardır. Sıklıkla ve ketoasidozdan daha önce oligüri ve azotemi geliştirirler. Ek olarak, hiperosmolar koma durumundaki hastalar, hemokoagülasyon bozukluklarına karşı artan bir eğilime sahiptir.

Hiperozmolar koma ve diğer hiperglisemik diyabetik koma türleri arasındaki en karakteristik fark, erken ve derin nöropsikiyatrik bozukluklardır (halüsinasyonlar, deliryum, stupor, afazi, patolojik refleksler, kraniyal sinirlerin disfonksiyonu, nistagmus, parezi, felç vb.).

Hiperosmolar komanın ayırıcı tanı işareti, plazma ozmolaritesinde 350 mmol / l ve üstüne kadar bir artış olarak kabul edilir; Bu tip komada kanın pH'ı normal aralıktadır. Hiperglisemi 33-55 mmol / l'ye (%1000 mg ve üzeri) ulaşır. Plazmadaki bikarbonat seviyesinde bir artış var (keto ve laktik asidoz ile içerikleri azalır). Asidoz ve ketonüri yoktur.

Artık nitrojen seviyesi yükselir. Çoğu hastada hipernatremi vardır.

Hasta tromboz, tromboembolizm, miyokard enfarktüsü, böbrek yetmezliği, beyin ödemi, hipovolemik şoktan ölebilir.

Hipermolar koma durumundaki bir hasta, insülin tedavisi (glisemik kontrol altında serum fizyolojik ile intravenöz insülin damlası; glisemi 11 mmol / l'ye düştüğünde, insülin tuzlu su ile değil,% 2.5'lik bir glikoz çözeltisi ile uygulanır) dahil olmak üzere yoğun terapötik önlemlere ihtiyaç duyar. ), dehidrasyonla mücadele önlemleri, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi. Ayrıca semptomatik tedavi uygulanır.

3. Laktatasidemik (laktik asit) koma, diabetes mellitusun keskin ve çok ciddi bir komplikasyonudur. Genellikle eşlik eden karaciğer, böbrek, kalp, akciğer hastalıkları ve kronik alkolizmden muzdarip yaşlı hastalarda gelişir.

Bu diyabetik koma formunun gelişmesinin nedeni hipoksi, fiziksel aşırı yüklenme, kanama, sepsis, biguanid tedavisi olabilir. Laktik asit koma patogenezinin temeli gelişmedir. metabolik asidoz Hipoksi fuayesinde vücutta laktik asit birikmesi ve anaerobik glikolizin uyarılması nedeniyle.

Bu koma, akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir (birkaç saat içinde gelişir). Klinik bulgular koma, asit-baz durumundaki bozukluklardan kaynaklanır. Hastalarda hızla güçsüzlük, iştahsızlık, bulantı, kusma, karın ağrısı, deliryum ve koma gelişir.

Laktik asit komasının önde gelen sendromu, dehidratasyonla değil, asidozla ilişkili kardiyovasküler yetmezliktir. İkincisi koşullarında, miyokardın uyarılabilirliği ve kasılması bozulur; geleneksel terapötik önlemlere dirençli çöküş gelişir. Şiddetli asidoz ile, bir hastada Kussmaul solunumunun görünümü ilişkilidir - kalıcı semptom laktik asidozda görülür. Laktik asit komada bozulmuş bilinç, beyindeki hipotansiyon ve hipoksiden kaynaklanır.

Laboratuvar araştırması keskin bir anyon eksikliği, kandaki laktik asit içeriğinde bir artış (7 mmol / l'nin üzerinde), bikarbonat seviyesinde bir azalma ve kan pH'ı, düşük bir glisemi seviyesi (normal olabilir) ortaya çıkarırlar. Hiperketonemi ve ketonüri yoktur. İdrarda aseton yoktur. Glukozüri düşüktür.

acil tıbbi önlemler laktik asit koma ile şok, hipoksi ve asidoz ile mücadeleyi içerir. Bu amaçla, hastaya oksijen tedavisi,% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisinin infüzyonu,% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde intravenöz sodyum bikarbonat (günde 2000 mmol'e kadar) damlaması, insülin tedavisi (karbonhidratı telafi etmek için gerekli dozlarda) reçete edilir. metabolizma) .

Zorla diürez ve semptomatik tedavi ile yoğun anti-şok tedavisi yapılır.

hipoglisemik koma

Hipoglisemik komaya, kan şekeri seviyelerinde bir düşüş, ardından beyin dokusu tarafından glikoz tüketiminde azalma ve beyin hipoksisinin gelişmesi neden olur. Hipoksi koşulları altında, serebral korteksin işlevleri, bireysel bölümlerinin ödem ve nekrozuna kadar bozulur.

Hipoglisemik koma, diabetes mellitusun bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Bu durumda, aşırı dozda insülin veya diğer hipoglisemik ilaçlar (özellikle böbreklerin, karaciğerin, kardiyovasküler sistemin eşlik eden patolojisi ile), normal insülin dozunun lobisinde yetersiz gıda alımı, artan fiziksel aktivite, stres neden olabilir. , enfeksiyonlar, alkol zehirlenmesi, hipoglisemik preparatlar ve salisilik asit türevleri alarak. Uzun süreli insülin alan diyabetik hastalarda öğleden sonra ve gece hipoglisemik koma da gelişebilir.

Hipoglisemik koma sadece diabetes mellitusta değil, aynı zamanda patolojik durumlar hiperinsülizm ile ilişkilidir. Bunlara insülinoma, diensefalik sendrom, obezite, dumping sendromu, anoreksiya nervoza, pilor stenozu, renal glukozüri, hipotiroidizm, hipokortisizm vb. dahildir.

Hipoglisemik koma her zaman akut olarak gelişir. Klinik olarak, gelişimindeki 4 aşama ayırt edilebilir ve hızla birbirini değiştirir. İlk aşamada yorgunluk ve kas güçsüzlüğü not edilir.

İkinci aşama, şiddetli zayıflık, yüzün solgunluğu veya kızarıklığı, kaygı, açlık, terleme, titreme, dudaklarda ve dilde uyuşma, taşikardi, diplopi ile karakterizedir. Hipoglisemik komanın üçüncü aşamasında, oryantasyon bozukluğu, saldırganlık, hastanın olumsuzluğu, tatlı yiyecekleri reddetme, görme bozuklukları, yutma ve konuşma not edilir. Komanın dördüncü evresinde titreme yoğunlaşır, motor uyarılma, klonik ve topikal konvülsiyonlar görülür. Sersemlik hızla başlar, derin bir uyuşukluk ve komaya dönüşür. Solunum sığlaşır, öğrenciler daralır, ışığa tepki yoktur. Atardamar basıncı azaltışmış. Cilt nemlidir. Hiperglisemik komadan farklı olarak Kussmaul solunumu yoktur. Laboratuvar çalışmaları, kan şekeri seviyelerinde 3.33-2.7 mmol / l'ye kadar bir düşüş olduğunu ortaya koymaktadır.

Hipoglisemik koma durumundaki bir hastanın acil terapötik müdahalelere ihtiyacı vardır. Bir hipoglisemi atağını durdurmak için hastaya bir bardak tatlı çay ve bir çörek verilmelidir.

Bilinç kaybı durumunda, 40 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisinin intravenöz olarak enjekte edilmesi gerekir. Bundan 5-10 dakika sonra bilinç geri yüklenebilir. Etki olmazsa, 40-50 ml %40'lık glukoz solüsyonu ayrıca intravenöz olarak uygulanır. Bu yol açmazsa olumlu sonuç Hastaya deri altından adrenalin (1 ml %0.1 solüsyon), prednizolon (30-60 mg) veya hidrokortizon (75-100 mg) %5 glukoz solüsyonu içinde intravenöz olarak enjekte edilir.

ile iyi bir terapötik etki gözlenir. Intramüsküler enjeksiyon glukagon (1 mg). Genellikle girişten 5-10 dakika sonra bilinç geri yüklenir.

Ayrıca semptomatik tedavi uygulanır. Zorluk durumunda ayırıcı tanı hipoglisemik ve diyabetik koma, bir deneme intravenöz uygulama 20-30 mg %40 glikoz çözeltisi. Diyabetik komada hastanın durumu değişmezken, hipoglisemik komada hastanın durumu düzelir ve bilinci genellikle geri gelir.

Daha fazla bilgi için lütfen bağlantıyı takip edin

Geleneksel yöntemlerle tedavi konusunda danışmanlık doğu tıbbı(akupresür, manuel terapi, akupunktur, bitkisel ilaç, Taocu psikoterapi ve diğerleri ilaç dışı yöntemler tedavi) St. Petersburg Merkez Bölgesi'nde ("Vladimirskaya / Dostoevskaya" metro istasyonundan 7-10 dakika yürüme mesafesinde) gerçekleştirilmektedir. 9.00 - 21.00, öğle yemeği ve tatil günleri hariç.

Hastalıkların tedavisinde en iyi etkinin "Batı" ve "Doğu" yaklaşımlarının birlikte kullanılmasıyla elde edildiği uzun zamandır bilinmektedir. Tedavi süresini önemli ölçüde azaltır, hastalığın tekrarlama olasılığını azaltır. "Doğu" yaklaşımı, altta yatan hastalığı tedavi etmeyi amaçlayan tekniklere ek olarak, kanın, lenflerin, kan damarlarının, sindirim sisteminin, düşüncelerin vb. "temizlenmesine" büyük önem verdiğinden - çoğu zaman bu gerekli bir durumdur.

Danışmanlık ücretsizdir ve sizi hiçbir şeye mecbur bırakmaz. Onun üzerinde laboratuvarınızın tüm verilerini son derece arzu edilir ve enstrümantal yöntemler Araştırma son 3-5 yılda. Sadece 30-40 dakikanızı ayırdıktan sonra, öğreneceksiniz. alternatif yöntemler tedavi, öğrenmek Halihazırda reçete edilen tedavinin etkinliğinin nasıl artırılacağı ve en önemlisi, hastalıkla kendiniz nasıl savaşabileceğiniz hakkında. Şaşırmış olabilirsiniz - her şeyin nasıl mantıklı bir şekilde inşa edileceğine ve özü ve nedenleri anladığınıza - Başarılı problem çözmenin ilk adımı!

Diabetes mellitusta karbonhidratların, yağların ve proteinlerin metabolizmasındaki bozukluklar koma gelişimine (akut komplikasyonlar) yol açabilir. Diyabetik koma, bilinç kaybı ile tüm vücut fonksiyonlarının keskin bir şekilde ihlal edilmesiyle kendini gösterir. Diyabetik komanın ana öncüleri asidoz ve doku dehidrasyonudur (Şekil 11-31).

Ketoasidoza paralel olarak, diyabetin dekompansasyonu, su ve elektrolit metabolizmasının ihlalini geliştirir. Vasküler yatakta ozmotik basınçta bir artışın eşlik ettiği hiperglisemiye dayanır. Ozmolariteyi korumak için, sıvının hücrelerden ve hücre dışı boşluktan vasküler yatağa telafi edici hareketi başlar. Bu, başta Na +, K +, C1 -, HCO 3 iyonları olmak üzere dokular tarafından su ve elektrolit kaybına yol açar. Sonuç olarak, şiddetli hücresel dehidrasyon ve hücre içi iyon eksikliği (öncelikle K +) gelişir, ardından genel dehidrasyon meydana gelir. Bu periferik dolaşımda azalmaya, serebral ve renal kan akımında azalmaya ve hipoksiye yol açar. Diyabetik koma birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir, ancak bazen birkaç saat içinde ortaya çıkabilir. İlk belirtiler bulantı, kusma, uyuşukluk olabilir. Hastalarda kan basıncı azalır.

Diabetes mellitusta koma kendini üç ana biçimde gösterebilir: ketoasidotik, hiperosmolar ve laktik asidotik. Ketoasidotik koma, şiddetli insülin eksikliği, ketoasidoz, poliüri ve polidipsi ile karakterizedir. İnsülin eksikliğinin neden olduğu hiperglisemiye (20-30 mmol / l), büyük sıvı ve elektrolit kayıpları, dehidrasyon ve plazma hiperosmolalitesi eşlik eder. Keton cisimlerinin toplam konsantrasyonu 100 mg / dl ve üstüne ulaşır.

Hiperozmolar komada, kan plazmasında aşırı derecede yüksek glikoz seviyeleri, poliüri, polidipsi gözlenir ve her zaman şiddetli dehidrasyon ortaya çıkar. Çoğu hastada hipergliseminin eşlik eden böbrek fonksiyon bozukluğundan kaynaklandığına inanılmaktadır. Serum keton cisimleri genellikle saptanmaz.

Laktik asidotik koma ile, hipotansiyon, periferik dolaşımda bir azalma ve doku hipoksisi baskındır, bu da metabolizmanın anaerobik glikolize doğru kaymasına yol açar, bu da kandaki laktik asit konsantrasyonunda bir artışa (laktoasidoz) neden olur.

Saf haliyle farklı diyabetik koma varyantları pratikte bulunmaz. Oluşumları, bulaşıcı hastalıklar, yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, toksik bileşikler vb. gibi çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir.

3. Diyabetin geç komplikasyonları

Diabetes mellitusun geç komplikasyonlarının ana nedeni hiperglisemidir. Hiperglisemi kan damarlarına zarar verir

Pirinç. 11-31. Diabetes mellitusta metabolizmadaki değişiklikler ve diyabetik koma nedenleri.

ve çeşitli doku ve organların işlev bozukluğu.

Diabetes mellitusta doku hasarının ana mekanizmalarından biri, protein glikozilasyonu, yapılarında ve işlevlerinde bir değişikliğe yol açar. Bazı proteinler normal olarak karbonhidrat bileşenleri içerir ve bu tür glikoproteinlerin oluşumu enzimatik olarak ilerler (örneğin, adenohipofizin glikoprotein hormonlarının oluşumu). Bununla birlikte, glikozun proteinlerin serbest amino gruplarıyla enzimatik olmayan etkileşimi, insan vücudunda da meydana gelebilir - proteinlerin enzimatik olmayan glikozilasyonu. Sağlıklı insanların dokularında bu reaksiyon yavaş ilerler. Hiperglisemi ile glikosilasyon süreci hızlanır. Proteinlerin glikosilasyon derecesi, yenilenme hızlarına bağlıdır. Yavaş metabolize olan proteinlerde daha fazla değişiklik birikir. Diyabetes mellitusun ilk belirtilerinden biri, glise edilmiş hemoglobin miktarında 2-3 katlık bir artıştır (norm HbA 1C %5,8-7,2). Lensin proteinleri olan kristalinler, yavaş değişen proteinlerin başka bir örneğidir. Glikozilasyon üzerine kristalinler, merceğin kırma gücünü artıran çok moleküllü kümeler oluşturur. Lensin şeffaflığı azalır, bulanıklaşır veya katarakt.

Yavaş değişen proteinler, hücre dışı matrisin proteinlerini, bazal zarları içerir. Diabetes mellitusun karakteristik komplikasyonlarından biri olan bazal membranların kalınlaşması, diyabetik anjiyopatinin gelişmesine yol açar.

Diabetes mellitusun geç dönem komplikasyonlarının çoğuna ayrıca aşağıdakiler neden olur: glikozun sorbitole dönüşüm oranını arttırmak(bkz. bölüm 7).

Glikozun bir hekzatomik alkole (sorbitol) dönüştürülmesi reaksiyonu, aldoz redüktaz enzimi tarafından katalize edilir. Sorbitol diğer metabolik yollarda kullanılmaz ve hücrelerden difüzyon hızı düşüktür. Diabetes mellituslu hastalarda sorbitol, retina ve göz merceğinde, böbreklerin glomerüler hücrelerinde, Schwann hücrelerinde ve endotelde birikir.

Sorbitol yüksek konsantrasyonlarda hücreler için toksiktir. Nöronlarda birikmesi ozmotik basınçta artışa, hücre şişmesine ve doku ödemine yol açar. Bu nedenle, örneğin, sorbitol birikiminin neden olduğu merceğin şişmesi ve kristalinlerin düzenli yapısının bozulması nedeniyle merceğin bulanıklaşması gelişebilir.

Diyabetik anjiyopati. Diyabetik anjiyopatiler esas olarak kan damarlarının bazal zarlarının hasar görmesinden kaynaklanır. Kan plazmasında yüksek konsantrasyonda glikoz ile proteoglikanlar, kollajenler, glikoproteinler glikosile edilir, bazal membranların bileşenleri arasındaki değişim ve oran bozulur ve yapısal organizasyonları bozulur.

makroanjiyopatiler kalbin, beynin, alt ekstremitelerin büyük ve orta damarlarının lezyonlarında kendini gösterir. Arterlerin iç astarındaki patolojik değişiklikler ve orta ve dış katmanlardaki arter duvarına verilen hasar, bazal membranların ve hücre dışı matris proteinlerinin (kollajen ve elastin) glikozilasyonunun bir sonucudur, bu da arteriyel elastikiyetin azalmasına neden olur. Hiperlipidemi ile kombinasyon halinde, bu aterosklerozun nedeni olabilir. Diabetes mellitusta, ateroskleroz daha yaygındır, daha fazla gelişir. Erken yaş ve diyabet yokluğundan çok daha hızlı ilerler.

mikroanjiyopatiler- kılcal damarlara ve küçük damarlara verilen hasarın sonucu. Nefro-, nöro- ve retinopati şeklinde tezahür etti.

nefropati Diabetes mellituslu hastaların yaklaşık üçte birinde gelişir. Renal glomerüllerdeki bazal membrandaki elektron mikroskobik değişiklikler, tanıdan sonraki ilk yıl içinde tespit edilebilir. Bununla birlikte, çoğu hastada, diyabetik nefropatinin klinik belirtileri 10-15 yıllık diyabetten sonra ortaya çıkar. Nefropatinin erken evrelerinin bir işareti, daha sonra yüksek proteinüri, hipoalbüminemi ve ödem ile karakterize klasik nefrotik sendroma dönüşen mikroalbüminüridir (30-300 mg/gün içinde).

retinopati, Diabetes mellitusun en ciddi komplikasyonu ve körlüğün en yaygın nedeni, diyabetli hastaların %60-80'inde gelişir.

şeker hastalığı. Erken evrelerde retina kanamaları, retina vazodilatasyonları ve ödem ile kendini gösteren bazal retinopati gelişir.Değişiklikler makulayı etkilemiyorsa genellikle görme kaybı olmaz. Gelecekte, retina ve vitreus damarlarının neoplazmında kendini gösteren proliferatif retinopati gelişebilir. Yeni oluşan damarların kırılganlığı ve yüksek geçirgenliği, retinada veya vitreus gövdesinde sık görülen kanamaları belirler. Trombüsün olduğu yerde fibrozis gelişir ve retina dekolmanı ve görme kaybına yol açar.

B. Diabetes Mellitus Teşhisi

Tipik olarak, diabetes mellitus tanısı, diabetes mellitusun klasik semptomları - hiperglisemi, poliüri, polidipsi, polifaji, ağız kuruluğu - temelinde yapılabilir. IDDM'nin en önemli biyokimyasal belirtileri aşağıdakiler temelinde tanımlanır:

glukoz tolerans testi (bkz. Şekil 11-30). Şeker yüklemesinden 2 saat sonra kan plazmasındaki glikoz seviyesi 10 mmol / l'nin üzerinde olması diabetes mellitus'u gösterir;

glikozile hemoglobin tayini. Diabetes mellitusta, normalde toplam hemoglobin içeriğinin yaklaşık %5'i olan HbA 1c seviyesi 2-3 kat artar;

kan ve idrarda insülin ve C-peptid yokluğu veya düşük seviyeleri. Normalde insülin ve C-peptid eşmolar konsantrasyonlarda salgılanır. İnsülinin yaklaşık 2/3'ü karaciğer tarafından tutulduğu için portal ven ve periferik damarlardaki insülin/C-peptid oranı normalde 1/3'tür. Serum veya idrardaki C-peptid seviyesinin değeri, β-hücrelerinin fonksiyonel durumunu doğru bir şekilde değerlendirmeyi mümkün kılar;

albüminüri. Diabetes mellitusta günlük albümin atılımı yaklaşık 30-300 mg - mikroalbüminüridir (normalde yaklaşık 8 mg).

NIDDM çok daha yavaş geliştiğinden, hiperglisemi ve insülin eksikliğinin klasik klinik semptomları, genellikle diabetes mellitusun geç komplikasyonlarının semptomlarıyla bağlantılı olarak daha sonra teşhis edilir.

D. Diabetes mellitus tedavisine yönelik yaklaşımlar

Diabetes mellitus tedavisi, tipine (I veya II) bağlıdır, karmaşıktır ve diyet, şeker düşürücü ajanların kullanımı, insülin tedavisinin yanı sıra komplikasyonların önlenmesi ve tedavisini içerir.

Modern hipoglisemik ilaçlar iki ana gruba ayrılır: sülfonilüre türevleri ve biguanidler. Etkileri insülin sekresyonunu uyarmayı amaçlayan ilaçlar arasında sülfonilüre türevleri (örneğin maninil) bulunur. Sülfonilüre ilaçlarının etki mekanizması, ATP'ye duyarlı K + kanallarının işlevi üzerindeki etkileri ile açıklanmaktadır. Hücre içi K + konsantrasyonundaki bir artış, membran depolarizasyonuna ve kalsiyum iyonlarının hücreye taşınmasının hızlanmasına yol açar, bunun sonucunda insülin sekresyonu uyarılır.

Şeker düşürücü ilaçların bir diğer ana grubu da biguanidlerdir. Bazı çalışmalara göre, biguanidler, yağ dokusu ve kas hücresi zarlarının yüzeyindeki glikoz taşıyıcıları GLUT-4'ün sayısını arttırır.

Diabetes mellitus için umut verici tedaviler şunları içerir: pankreas adacıklarının veya izole edilmiş β-hücrelerinin transplantasyonu, genetik olarak yeniden şekillendirilmiş hücrelerin transplantasyonu ve pankreas adacık rejenerasyonunun uyarılması.

Her iki diyabet tipinde de diyet tedavisi esastır. Dengeli bir diyet önerilir: karbonhidratlar, yiyeceklerin toplam kalori içeriğinin %50-60'ını oluşturmalıdır (kolayca sindirilebilir karbonhidratlar, bira, alkollü içecekler, şuruplar, kekler vb. hariç); proteinlerin payı için -% 15-20; tüm yağların payı için -% 25-30'dan fazla değil. Yiyecekler günde 5-6 kez alınmalıdır.

Diabetes mellitus, vücutta insülin (bir hormon) eksikliği veya yokluğu nedeniyle gelişen ve kandaki glikoz (şeker) seviyesinde önemli bir artışa (hiperglisemi) neden olan bir endokrin sistem hastalıkları grubudur. Susuzluk hissi, atılan idrar miktarında artış, iştah artışı, halsizlik, baş dönmesi, yaraların yavaş iyileşmesi vb. İle kendini gösterir. Hastalık, genellikle ilerleyici bir seyir ile kroniktir.

Zamanında teşhis, hastaya ciddi komplikasyonların başlamasını geciktirme şansı verir. Ancak diyabetin ilk belirtilerini tanımak her zaman mümkün değildir. Bunun nedeni, insanlar arasında bu hastalık hakkında temel bilgilerin olmaması ve tıbbi yardım arayan hastaların düşük olmasıdır.

Şeker hastalığı nedir?

Diabetes mellitus, pankreas hormonu olan insülinin vücuttaki mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan ve hiperglisemiye (kan şekerinde kalıcı bir artış) neden olan bir endokrin sistem hastalığıdır.

Yunan dilinden gelen "diyabet" kelimesinin anlamı "dışarı akma"dır. Bu nedenle, "diabetes mellitus" kavramı "şeker kaybetmek" anlamına gelir. Bu durumda, görüntüler ana özellik hastalıklar - idrarda şeker atılımı.

Dünyada, nüfusun yaklaşık %10'u diyabet hastasıdır, ancak hastalığın gizli formlarını hesaba katarsak, bu rakam 3-4 kat daha fazla olabilir. Kronik insülin eksikliği sonucu gelişir ve buna karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozuklukları eşlik eder.

Diyabetli kişilerin en az %25'i hastalığından habersizdir. Sakince işlerine devam ederler, semptomlara dikkat etmezler ve şu anda diyabet vücutlarını yavaş yavaş yok eder.

Yüksek kan şekeri seviyeleri, ölüm dahil hemen hemen tüm organlarda işlev bozukluğuna neden olabilir. Kan şekeri seviyesi ne kadar yüksek olursa, şu şekilde ifade edilen eyleminin sonucu o kadar belirgindir:

• obezite
• hücrelerin glikozilasyonu (sakkarifikasyon);
• vücudun sinir sistemine zarar vererek zehirlenmesi;
• kan damarlarına zarar;
• beyni, kalbi, karaciğeri, akciğerleri, organları etkileyen ikincil hastalıkların gelişimi
• Gastrointestinal sistem, kaslar, cilt, gözler;
• bayılma belirtileri, koma;
• ölümcül sonuç.

nedenler

Vücudun endokrin sisteminin işleyişinin genel olarak bozulmasına dayanan, pankreas tarafından üretilen bir hormon olan insülin eksikliğine veya karaciğerin yetersizliğine dayanan birçok şeker hastalığı nedeni vardır. ve vücut dokuları glikozu düzgün bir şekilde işlemek ve emmek için.

Bu hormonun eksikliği nedeniyle kandaki glikoz konsantrasyonu vücutta sürekli yükselir, bu da insülin gerçekleştirdiği için metabolik bozukluklara yol açar. önemli işlev vücudun tüm hücrelerinde ve dokularında glikozun işlenmesini kontrol etmek.

Sebeplerden biri, kalıtsal bir yatkınlıktır. Bir kişinin ailesinde şeker hastalığı varsa, özellikle sağlıksız bir yaşam tarzı sürüyorsa, bu hastalığa yakalanma riski de vardır. Buna yatkınlığı olmayanlarda bile diyabet gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:

• yetersiz beslenme ve tatlıların kötüye kullanılması;
• stres ve çeşitli psiko-duygusal stres; ciddi bir hastalık geçirdi;
• karaciğerin bozulması; yaşam tarzı değişikliği;
• fazla ağırlık;
• sıkı çalışma vb.

Birçok insan şeker hastalığının tatlı dişte oluştuğunu düşünür. İçinde daha fazla bir efsane, ama aynı zamanda bir gerçek unsuru da var, çünkü sadece aşırı kilo tatlı bir şekilde aşırı tüketimden ve daha sonra tip 2 diyabet için bir itici güç olabilen obeziteden kaynaklanıyorsa.

Çocuklarda bu hastalığın gelişimine katkıda bulunan risk faktörleri, bazı açılardan yukarıdaki faktörlere benzer, ancak kendi özelliklerine de sahiptir. Ana faktörleri vurgulayalım:

• bir çocuğun diyabetli ebeveynlere doğumu (bir veya ikisinde de bu hastalık varsa);
• sık rastlanan olay viral hastalıklarÇocuğun sahip olduğu;
• belirli metabolik bozuklukların varlığı (obezite vb.);
• 4,5 kg veya daha fazla doğum ağırlığı;
• azaltılmış bağışıklık.

Önemli: Kişi ne kadar yaşlanırsa, söz konusu hastalığın görülme olasılığı da o kadar yüksek olur. İstatistiklere göre, her 10 yılda bir diyabet geliştirme şansı ikiye katlanıyor.

Türler

Diabetes mellitusun birçok farklı etiyolojiye, belirtiye, komplikasyona ve elbette tedavi türüne sahip olması nedeniyle, uzmanlar bu hastalığı sınıflandırmak için oldukça hacimli bir formül oluşturmuştur. Diyabetin türlerini, türlerini ve derecelerini göz önünde bulundurun.

Tip 1 diyabet

İnsülin hormonunun mutlak eksikliği ile ilişkili olan Tip 1 diyabet, genellikle akut, aniden ortaya çıkar, hızla ketoasidoz durumuna dönüşür ve bu da ketoasidotik komaya yol açabilir. Çoğu zaman gençlerde kendini gösterir: kural olarak, bu hastaların çoğu otuz yaşın altındadır. Toplam diyabetik hasta sayısının yaklaşık %10-15'i hastalığın bu formundan muzdariptir.

Pankreas fonksiyonlarının restorasyonu vakaları olmasına rağmen, tip 1 diyabetten tamamen kurtulmak neredeyse imkansızdır, ancak bu sadece özel koşullar ve doğal çiğ gıdalar altında mümkündür.

Vücudu korumak için, bir şırınga ile vücuda insülin enjekte edilmesi gerekir. İnsülin yıkıldığı için gastrointestinal sistem, daha sonra tablet şeklinde insülin almak imkansızdır. İnsülin yemeklerle birlikte verilir.

2 tip diyabet

Daha önce insüline bağımlı olmayan olarak adlandırılan ikinci tip, ancak bu tanım doğru değildir, çünkü bu tipin ilerlemesi ile insülin replasman tedavisi gerekebilir. Bu hastalık türünde, insülin seviyeleri başlangıçta normal kalır, hatta normalden daha yüksek kalır.

Bununla birlikte, başta adipositler (yağ hücreleri) olmak üzere vücut hücreleri, buna duyarsız hale gelir ve bu da kan şekeri seviyelerinde bir artışa yol açar.

derece

Bu ayrım, hastaya ne olduğunu hızlı bir şekilde anlamaya yardımcı olur. Farklı aşamalar hastalıklar:

1. 1 derece (hafif). 1. derece diabetes mellitus ilk aşamadadır, yani glikoz seviyesi 6.0 mol / litreyi geçmez. Hastanın diabetes mellitus komplikasyonu yoktur, diyet ve özel ilaçlar yardımıyla telafi edilir.
2. 2. derece (orta). Tip 2 diyabet, glikoz seviyeleri normal miktarı aşmaya başladığından daha tehlikeli ve şiddetlidir. Ayrıca organların normal işleyişi bozulur, daha doğrusu böbrekler, gözler, kalp, kan ve sinir dokuları. Ayrıca kan şekeri seviyesi 7,0 mol/litrenin üzerine çıkar.
3. 3 derece (şiddetli). Hastalık daha akut bir aşamadadır, bu nedenle onu tedavi etmek zor olacaktır. tıbbi müstahzarlar ve insülin. Şeker ve glikoz 10-14 mol / litreyi aşar, bu da kan dolaşımının bozulduğu ve kan halkalarının çökerek kan ve kalp hastalıklarına neden olabileceği anlamına gelir.
4. 4 derece. Diabetes mellitusun en şiddetli seyri yüksek seviye glikoz - 25 mmol / l'ye kadar, hem glikoz hem de protein idrarla atılır, durum herhangi bir şekilde düzeltilmez ilaçlar. Söz konusu hastalığın bu derecesi ile genellikle teşhis edilir. böbrek yetmezliği, alt ekstremitelerin kangreni, diyabetik ülserler.

Şeker hastalığının ilk belirtileri

Diyabetin ilk belirtileri genellikle artan seviye kan şekeri. Normalde, aç karnına kılcal kandaki bu gösterge 5,5 mM/l'yi geçmez ve gün boyunca - 7,8 mM/l. Günlük ortalama şeker seviyesi 9-13 mM/l'nin üzerine çıkarsa hasta ilk şikayetleri yaşayabilir.

Bazı belirtilere göre diyabeti erken dönemde tanımak kolaydır. Herkesin fark edebileceği durumdaki hafif bir değişiklik, genellikle bu hastalığın birinci veya ikinci tipinin gelişimini gösterir.

Dikkat edilmesi gereken işaretler:

• Aşırı ve sık idrara çıkma (yaklaşık her saat)
• Deri ve cinsel organların kaşınması.
• Yoğun susuzluk veya bol miktarda sıvı içme ihtiyacının artması.
• Kuru ağız.
• Kötü yara iyileşmesi.
• İlk olarak, çok fazla ağırlık, ardından yiyeceklerin, özellikle karbonhidratların emiliminin ihlali nedeniyle bir azalma.

Diyabet belirtileri tespit edilirse, doktor benzer şikayetleri olan diğer hastalıkları (şeker insipidus, nefrojenik, hiperparatiroidizm ve diğerleri) dışlar. Ardından, diyabetin nedenini ve türünü belirlemek için bir muayene yapılır. Bazı tipik durumlarda, bu görev zor değildir ve bazen ek inceleme gereklidir.

Diyabet Belirtileri

Semptomların şiddeti tamamen aşağıdaki parametrelere bağlıdır: insülin sekresyonundaki azalma seviyesi, hastalığın süresi, hastanın vücudunun bireysel özellikleri.

Her iki diyabet tipine de özgü bir semptom kompleksi vardır. Semptomların şiddeti, insülin sekresyonundaki azalmanın derecesine, hastalığın süresine ve hastanın bireysel özelliklerine bağlıdır:

• Sürekli susuzluk ve sık idrara çıkma. Hasta ne kadar çok içerse o kadar çok ister;
• Artan iştah ile kilo hızla kaybedilir;
• Gözün retinasına giden kan akışı bozulduğu için gözlerin önünde “beyaz bir örtü” belirir;
• Cinsel aktivite bozuklukları ve güçte azalma, diabetes mellitus varlığının ortak belirtileridir;
• Fonksiyonlarda azalma nedeniyle hastalarda sık soğuk algınlığı (ARVI, akut solunum yolu enfeksiyonları) ortaya çıkar. bağışıklık sistemi. Bu arka plana karşı, bacaklarda yavaş yara iyileşmesi, baş dönmesi ve ağırlık var;
• Sabit kramplar baldır kasları kas sisteminin çalışması sırasında enerji eksikliğinin bir sonucudur.

Kadınlarda diyabet kendini nasıl gösterir?

• Ani kilo kaybı- diyete uyulmazsa endişe verici olması gereken bir işaret, önceki iştah kalır. Kilo kaybı, glikozun yağ hücrelerine verilmesi için gerekli olan insülin eksikliğinden kaynaklanır.
• Susuzluk. Diyabetik ketoasidoz kontrolsüz susuzluğa neden olur. Bu durumda çok miktarda sıvı içseniz bile ağız kuruluğu kalır.
• Tükenmişlik . Bazı durumlarda belirgin bir nedeni olmayan fiziksel yorgunluk hissi.
• Iştah artışı(polifaji). Yeterli miktarda yiyecek aldıktan sonra bile vücudun doygunluğunun oluşmadığı özel bir davranış. Polifaji, diabetes mellitusta bozulmuş glukoz metabolizmasının ana semptomudur.
• Metabolik süreçlerin ihlali bir kadının vücudunda, vücudun mikroflorasının ihlaline yol açar. Metabolik bozuklukların gelişiminin ilk belirtileri, pratik olarak tedavi edilmeyen vajinal enfeksiyonlardır.
• İyileşmeyen yaralar, ülsere dönüşmek - kızlarda ve kadınlarda diyabetin karakteristik ilk belirtileri
• Osteoporoz - insüline bağımlı diabetes mellitusa eşlik eder, çünkü bu hormonun eksikliği kemik dokusunun oluşumunu doğrudan etkiler.

Erkeklerde diyabet belirtileri

Erkeklerde diyabetin geliştiğinin başlıca belirtileri şunlardır:

• genel zayıflığın ortaya çıkması ve performansta önemli bir düşüş;
• ciltte kaşıntı görünümü, özellikle bu, genital bölgedeki cilt için geçerlidir;
• cinsel bozukluklar, inflamatuar süreçlerin ilerlemesi ve iktidarsızlık gelişimi;
• ağız boşluğunda susuzluk hissi, kuruluk ve sürekli açlık hissi;
• görünüş deri uzun süre iyileşmeyen ülseratif oluşumlar;
• sık idrara çıkma dürtüsü;
• diş çürümesi ve saç dökülmesi.

komplikasyonlar

Diabetes mellitus kendi başına insan yaşamı için bir tehdit oluşturmaz. Komplikasyonları ve sonuçları tehlikelidir. Bunların bir kısmından sıklıkla karşılaşılan ya da hastanın hayatını ani tehlike arz edenlerden bahsetmemek mümkün değil.

Her şeyden önce, en çok not edilmelidir. keskin formlar komplikasyonlar. Her diyabet hastasının yaşamı için bu tür komplikasyonlar en büyük tehlikeyi oluşturur, çünkü ölüme yol açabilirler.

Akut komplikasyonlar şunları içerir:

• ketoasidoz;
• hiperozmolar koma;
• hipoglisemi;
• laktik asit koması.

Diyabet sırasındaki akut komplikasyonlar hem çocuklarda hem de yetişkinlerde aynıdır

İLE kronik komplikasyonlarşunları içerir:

• diyabetik formda ensefalopati;
• folikül şeklinde deri lezyonları ve yapısal değişiklikler doğrudan epidermiste;
• diyabetik ayak veya el sendromu;
• nefropati;
• retinopati.

Komplikasyonların önlenmesi

Önleyici tedbirler şunları içerir:

• kilo kontrolü - hasta fazla kilo aldığını hissediyorsa, bir beslenme uzmanına başvurmanız ve rasyonel bir menü oluşturma konusunda tavsiye almanız gerekir;
• kalıcı fiziksel egzersiz- ne kadar yoğun olmaları gerektiği hakkında, ilgili doktor söyleyecektir;
• kan basıncının sürekli izlenmesi.

Komplikasyonların önlenmesi diabetes mellitus ile mümkündür kalıcı tedavi ve kan şekeri düzeylerinin dikkatli bir şekilde izlenmesi.

teşhis

Diabetes mellitus bir insanda yavaş yavaş kendini gösterir, bu nedenle doktorlar gelişiminin üç dönemini ayırt eder.

1. Bazı risk faktörlerinin varlığından dolayı hastalığa yatkın olan kişilerde diyabet öncesi denilen dönem kendini gösterir.
2. Glikoz zaten rahatsızlıklarla asimile edilmişse, ancak hastalığın belirtileri henüz görünmüyorsa, hastaya bir süre gizli diabetes mellitus teşhisi konur.
3. Üçüncü dönem, hastalığın kendisinin gelişimidir.

Diabetes mellitus şüphesi varsa, bu teşhis doğrulanmalı veya reddedilmelidir. Bunun için bir takım laboratuvar ve enstrümental yöntemler vardır. Bunlar şunları içerir:

• Kandaki glikoz seviyesinin belirlenmesi. Normal değer 3.3-5.5 mmol / l'dir.
• İdrardaki glikoz seviyesi. Normalde idrarda şeker saptanmaz.
• Glikozile hemoglobin için kan testi. Norm %4-6'dır.
• IRI (immünoreaktif insülin). Normal değer 86-180 nmol / l'dir. Tip 1 diyabette azalır, tip 2 diyabette normal veya yükselir.
• İdrar tahlili - böbrek hasarını teşhis etmek için.
• Deri kapillaroskopisi, Doppler ultrason - vasküler hasarın teşhisi için.
• Fundus muayenesi - retina lezyonlarını teşhis etmek için.

Kan şekeri

Hangi şeker seviyeleri normal kabul edilir?

• 3,3 - 5,5 mmol / l, yaşınız ne olursa olsun kan şekeri normudur.
• 5.5 - 6 mmol/l prediyabet, bozulmuş glukoz toleransıdır.
• 6. 5 mmol/l ve üzeri zaten şeker hastalığıdır.

Diabetes mellitus tanısını doğrulamak için, günün farklı saatlerinde kan plazmasındaki şeker içeriğinin tekrar tekrar ölçülmesi gerekir. Ölçümler en iyi şekilde bir tıbbi laboratuvarda gerçekleştirilir ve önemli bir ölçüm hatasına sahip oldukları için kendi kendini izleyen cihazlara güvenilmemelidir.

Not: yanlış pozitif sonuçları dışlamak için sadece kandaki şeker seviyesini ölçmek değil, aynı zamanda bir glikoz tolerans testi (şeker yüklü bir kan örneği) yapmak da gereklidir.

Normlar tabloda verilmiştir (ölçüm değeri - mmol / l):

Diyabetli tüm hastalara bu tür uzmanlar tarafından danışılmalıdır:

• endokrinolog;
• kardiyolog;
• nöropatolog;
• göz doktoru;
• Cerrah (vasküler veya özel doktor - çocuk doktoru);

Yetişkinlerde diyabet nasıl tedavi edilir?

Doktorlar reçete karmaşık tedavi normal kan şekeri seviyelerini korumak için diabetes mellitus. Bu durumda, ne hiperglisemiye, yani şeker seviyelerinde bir artışa ne de hipoglisemiye, yani düşmesine izin verilmemesi gerektiğini düşünmek önemlidir.

Tedaviye başlamadan önce, vücudun doğru bir teşhisini yapmak gerekir, çünkü. Olumlu bir iyileşme prognozu buna bağlıdır.

Diyabet tedavisi şunları amaçlar:

• kan şekeri seviyelerini düşürmek;
• metabolizmanın normalleşmesi;
• diyabet komplikasyonlarının önlenmesi.

İnsülin preparatları ile tedavi

Diyabet tedavisi için insülin ilaçları, etki süresine göre 4 kategoriye ayrılır:

• Ultra kısa etkili (etki başlangıcı - 15 dakika sonra, etki süresi - 3-4 saat): insülin LizPro, insülin aspart.
• Hızlı etki (etki başlangıcı 30 dakika-1 saat sonradır; etki süresi 6-8 saattir).
• Ortalama etki süresi (etki başlangıcı 1-2.5 saat sonra, etki süresi 14-20 saattir).
• Uzun etkili (etki başlangıcı - 4 saat sonra; 28 saate kadar etki süresi).

İnsülin rejimleri kesinlikle bireyseldir ve her hasta için bir diyabetolog veya endokrinolog tarafından seçilir.

rehin etkili tedavi diyabet, kan şekeri seviyelerinin dikkatli kontrolüdür. Ancak günde birkaç kez laboratuvar testleri imkansız. Taşınabilir glükometreler kurtarmaya gelir, kompakttırlar, yanınıza almanız kolaydır ve gerektiğinde glikoz seviyesini kontrol eder.

Arayüzün Rusça olarak kontrol edilmesini kolaylaştırır, yemeklerden önce ve sonra işaretler. Cihazların kullanımı son derece kolaydır, ancak ölçüm doğruluğu farklıdır. Taşınabilir bir şeker ölçer ile diyabetinizi kontrol altında tutun

Diyet

Diyet tedavisinin ana prensipleri şunları içerir:

• günlük kalori içeriğinin kesinlikle bireysel seçimi, kolayca sindirilebilir karbonhidratların tamamen dışlanması;
• yağların, proteinlerin, vitaminlerin ve karbonhidratların fizyolojik miktarlarının kesin olarak hesaplanmış içeriği;
• eşit olarak dağıtılmış karbonhidratlar ve kaloriler ile fraksiyonel yemekler.

Diyabet için kullanılan diyette karbonhidrat, yağ ve protein oranı mümkün olduğunca fizyolojik değerlere yakın olmalıdır:

• Toplam kalorinin %50-60'ı karbonhidratlardan gelmelidir.
• yağlar için %25 - %30,
• Proteinler için %15 - 20.

Ayrıca diyet, günlük dozda vücut ağırlığının kilogramı başına en az 4 - 4,5 gram karbonhidrat, 1 - 1,5 gram protein ve 0,75 - 1,5 gram yağ içermelidir.

Diabetes mellitus tedavisinde diyet (tablo No. 9) karbonhidrat metabolizmasını normalleştirmeyi ve yağ metabolizması bozukluklarını önlemeyi amaçlar.

Fiziksel egzersiz

Düzenli egzersiz kan şekeri seviyenizi düşürmeye yardımcı olacaktır. Ayrıca fiziksel aktivite kilo vermenize yardımcı olacaktır.

Günlük koşu yapmak veya spor salonuna gitmek gerekli değildir, orta düzeyde fiziksel aktivite yapmak için haftada 3 kez en az 30 dakika yapmak yeterlidir. Günlük yürüyüş çok faydalı olacaktır. Haftada birkaç gün bahçe arsanızda çalışıyor olsanız bile, bunun refahınız üzerinde olumlu bir etkisi olacaktır.

Halk ilaçları

Kullanmadan önce halk yöntemleri diabetes mellitus ile, ancak bir endokrinolog ile görüştükten sonra mümkündür, çünkü. kontrendikasyonlar var.

1. Limon ve yumurta. 1 limonun suyunu sıkın ve 1 çiğ yumurta ile iyice karıştırın. Elde edilen ilacı 3 gün boyunca yemeklerden 60 dakika önce için.
2. Dulavratotu suyu. Mayıs ayında toplanan ezilmiş dulavratotu kökü suyu, şeker seviyelerini etkili bir şekilde azaltır. Günde üç kez 15 ml alınır, bu miktar 250 ml soğuk kaynamış su ile seyreltilir.
3. Şeker hastalığı durumunda, olgun cevizleri (40 g) 0,5 litre kaynar suda 1 saat kısık ateşte kaynatın; günde 3 kez 15 ml alın.
4. Psyllium tohumları(15 gr) bir bardak su ile emaye bir kaba boşaltılır, 5 dakika kısık ateşte kaynatılır. Soğuyan et suyu süzülür ve günde 3 defa 1 tatlı kaşığı alınır.
5. Fırında soğan. Sabahları aç karnına pişmiş soğan günlük kullanımı ile özellikle hastalığın ilk evresinde şekeri normalleştirebilirsiniz. Sonuç 1-1.5 ay sonra takip edilebilir.
6. Darı enfeksiyona karşı. Enfeksiyona karşı ve diyabetin önlenmesi için aşağıdaki tarifi kullanabilirsiniz: 1 avuç darı alın, durulayın, 1 litre kaynar su dökün, gece boyunca bırakın ve gün boyunca için. Prosedürü 3 gün boyunca tekrarlayın.
7. Leylak tomurcukları. Leylak tomurcuklarının infüzyonu, kan şekeri seviyelerini normalleştirmeye yardımcı olur. Nisan ayı sonunda tomurcuklar şişme aşamasında hasat edilir, kurutulur, cam kavanoz veya kese kağıdında saklanır ve tüm yıl boyunca kullanılır. Günlük oran infüzyon: 2 yemek kaşığı. kuru hammadde kaşıkları 0,4 litre kaynar su dökün, 5-6 saat ısrar edin, süzün, elde edilen sıvıyı 4 kez bölün ve yemeklerden önce için.
8. Kan şekerini ve düzenli defne yaprağını düşürmeye yardımcı olur. 8 adet defne yaprağı almanız ve 250 gram "soğuk" kaynar su ile dökmeniz gerekir, infüzyon yaklaşık bir gün boyunca bir termosta demlenmelidir. İnfüzyonu termostan süzmek için her ihtiyaç duyduğunuzda, infüzyon ılık olarak alınır. Yemeklerden yirmi dakika önce 1/4 fincan alın.

Diyabetli bir kişinin yaşam tarzı

Diyabet hastası için uyulması gereken temel kurallar:

• Lif bakımından zengin besinler tüketin. Bunlar yulaf, baklagiller, sebzeler ve meyvelerdir.
• Kolesterol alımınızı azaltın.
• Şeker yerine tatlandırıcı kullanın.
• Sık sık yiyin, ancak küçük miktarlarda. Hastanın vücudu, daha az insülin gerektirdiğinden, küçük bir doz gıda ile daha iyi başa çıkabilir.
• Ayaklarınızı günde birkaç kez hasar açısından kontrol edin, her gün sabunla yıkayın ve kurulayın.
• Fazla kilonuz varsa, kilo vermek diyabeti yönetmenin ilk adımıdır.
• Enfeksiyondan korunmak için dişlerinize dikkat ettiğinizden emin olun.
• Stresten kaçınmak.
• Kanınızı düzenli olarak test ettirin.
• Reçetesiz ilaç almayın

Tahmin etmek

Diabetes mellitus teşhisi konan hastalar bir endokrinolog tarafından kaydedilir. organize ederken doğru görüntü yaşam, beslenme, tedavi, hasta uzun yıllar tatmin edici hissedebilir. Diabetes mellitusun prognozunu kötüleştirir ve akut ve kronik olarak gelişen komplikasyonları olan hastaların yaşam beklentilerini azaltır.

önleme

Diyabet gelişimini önlemek için aşağıdaki önleyici tedbirler gereklidir:

• sağlıklı beslenme: diyet kontrolü, diyet - şeker ve yağlı gıdalardan kaçınmak diyabet geliştirme riskini %10-15 oranında azaltır;
• fiziksel aktivite: kan basıncını, bağışıklığı normalleştirir ve ağırlığı azaltır;
• şeker seviyelerinin kontrolü;
• stresin dışlanması.

Karakteristik diyabet belirtileriniz varsa, o zaman bir endokrinolog ile randevuya gittiğinizden emin olun, çünkü. erken tedavi en etkilidir. Kendinize ve sağlığınıza dikkat edin!