I disturbi del movimento e della sensibilità diventano. Ipersensibilità, HSP: che cos'è? Cause di intorpidimento della pelle delle gambe

Patomeccanismo e cause

I disturbi della sensibilità possono manifestarsi con sintomi di diminuzione (indebolimento o assenza di uno o più tipi di sensibilità) e/o sintomi di aumento (sensazioni patologiche sotto forma di parestesia, come formicolio o intorpidimento, o ipersensibilità agli stimoli sensoriali - dolore, iperestesia).

Cause: processi patologici che danneggiano i recettori periferici situati in vari tessuti e organi, fibre sensoriali nervi periferici, vie afferenti del midollo spinale e del tronco encefalico, talamo e centri corticali nel lobo parietale.

Cause vari tipi disturbi sensoriali, a seconda del livello di danno sistema nervoso→ . Le parestesie a breve termine e transitorie non indicano danni al sistema nervoso. Cause di parestesia, a seconda del livello della lesione → .

Diagnostica

1. Anamnesi ed esame obiettivo: devono essere valutati il ​​tipo, la gravità, le circostanze in cui si sono verificati e la localizzazione dei disturbi sensoriali. Sensibilità tattile esaminare toccando il corpo con un pezzo di carta sottile o cotone su un bastoncino, sensibilità al dolore- ago, sensazione di temperatura- utilizzando due provette con acqua calda e fredda (del rubinetto). Indagando la sensibilità, si confronta su parti simmetriche del corpo, si determinano i limiti dei disturbi della sensibilità nel modo più accurato possibile e si confrontano con le aree di innervazione dei singoli nervi periferici e dei singoli dermatomi → .

2. Ricerca accessoria: neuroimaging (TC, MRI) del cervello e/o del midollo spinale, studi elettrofisiologici (conduzione sensoriale; potenziali evocati sensoriali) a seconda del livello di danno stimato.

Le manifestazioni cliniche dei disturbi sensoriali possono essere suddivise in tre gruppi principali: sintomi di irritazione, sintomi di perdita, sintomi di perversione (Fig. 3).

Tavolo 2

Indagine su diversi tipi di sensibilità

Riso. 3. Tipi di disturbi sensoriali

Parestesie- sensazioni spiacevoli, insolite, spontanee e per lo più di breve durata che si manifestano senza provocare irritazioni dall'esterno (striscione, formicolio, bruciore, ecc.). Il loro verificarsi è spesso associato ad effetti ischemici compressivi (accovacciamento prolungato, posizione a gambe incrociate, ecc.) e può essere innescato da determinati test.

Doloreè il sintomo più comune di irritazione: è un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata o descritta in termini di danno tissutale esistente o potenziale (definizione dell'Associazione internazionale per lo studio del dolore).

Locale il dolore ha preso il nome dal motivo che la localizzazione del dolore sentito coincide con il luogo dell'irritazione dolorosa (processo patologico).

proiezione dolore (dal lat. . pro- inoltrare, jaceo- Lancio) non coincidono con il luogo dell'irritazione sensoriale primaria, ma si proiettano sulla periferia. Pertanto, la compressione della radice posteriore provoca dolore all'arto, la contusione del nervo ulnare nell'area dell'articolazione del gomito è associata alla comparsa di dolore nelle dita IV-V della mano.

irradiante dolore (dal lat. irradio- Emetto raggi) sono associati alla diffusione dell'irritazione da un ramo coinvolto nel processo patologico ad altri, liberi dall'impatto diretto del processo patologico. In questo modo, in particolare, i dolori possono diffondersi lungo tutti i rami nervo trigemino con la sconfitta di uno solo di loro, ad esempio, con la patologia dei denti.

La variante di irradiazione del dolore è riflessa dolore. Con patologia organi interni il dolore può diffondersi ad aree di alcuni dermatomi (fenomeno viscerosensoriale), che sono chiamate zone di Zakharyin-Ged.

Jet il dolore si verifica quando il nervo (radice) viene compresso o allungato. Quindi, la pressione sui tronchi nervosi, dove si trovano superficialmente o adiacenti all'osso (punti di Valle, punti del trigemino, ecc.), provoca dolore. IN pratica clinica i sintomi di tensione sono ampiamente utilizzati. Sintomo Lasegue (sdraiato sulla schiena: la prima fase - quando si piega articolazione dell'anca compare il dolore superficie posteriore cosce e gambe, la seconda fase - quando ci si piega articolazione del ginocchio il dolore scompare) indica una lesione nervo sciatico e (o) radici lombari inferiori, radici sacrali superiori (L 4 -L 5 , S 1 -S 2). Il sintomo di Wasserman (sdraiato sullo stomaco: quando l'articolazione dell'anca è estesa, appare dolore all'inguine e lungo la superficie anteriore della coscia) e il sintomo di Matskevich (sdraiato sullo stomaco: quando l'articolazione del ginocchio è piegata, compare il dolore all'inguine e lungo la superficie anteriore della coscia) indicano una lesione del nervo femorale e (o) radici lombari superiori (L 1 -L 3). In larga misura, i sintomi di Neri (l'inclinazione forzata della testa e la tensione delle radici provocano dolore nell'area di innervazione delle radici sofferenti), Dejerine (tosse, starnuti, tensione provocano dolore nell'area di ​​​​innervazione delle radici sofferenti) sono in gran parte simili. I sintomi di tensione possono anche essere positivi nelle sindromi spondilogene come la lombalgia.

Fantasma il dolore si manifesta nelle persone che hanno subito l'amputazione di un arto o di parte di esso: l'irritazione dei nervi contenente la continuazione di fibre dal frammento amputato dell'arto nel moncone (neuroma, ecc.) provoca una sensazione di dolore nelle parti mancanti degli arti.

Dolore nell'area dell'anestesia (anestesia del dolore) - la presenza di dolore nell'area con sensibilità persa (rottura anatomica completa del nervo). Il meccanismo del dolore di questa natura è simile al meccanismo della comparsa del dolore fantasma.

A seconda del coinvolgimento predominante nel processo patologico delle fibre somatiche o vegetative, si distinguono somatalgia e simpatica. Questi ultimi sono generalmente di natura diffusa, di difficile descrizione e localizzazione, spesso accompagnati da disordini vegetativo-vascolari e trofici.

Causalgia (malattia di Pirogov-Mitchell, eritromelalgia) - dolore simpatico, caratterizzato da dolori parossistici intensi e lancinanti. È caratteristico di un danno parziale a grandi nervi che contengono un gran numero di fibre vegetative (mediana, ischiatica, tibiale), in condizioni di accentuato stress psico-emotivo (in guerra, ecc.).

Ci sono due stadi di causalità:

1) lo stadio del dolore locale, quando gli attacchi di bruciore sono provocati dall'irritazione nell'area del nervo danneggiato;

2) stadio repercussivo, quando gli attacchi di dolore bruciante vanno oltre il confine dell'innervazione del nervo colpito (nevralgia radiante); un attacco può essere causato dall'irritazione di qualsiasi parte della pelle o di qualsiasi organo di senso (sinestesia), da emozioni o ricordi spiacevoli (sinpsicalgia).

Iperestesia- aumento della sensibilità - di solito indica anche irritazione e sovreccitazione dei conduttori sensibili.

Anestesia- perdita completa di tutti o di alcuni tipi di sensibilità, ipoestesia - Diminuzione della sensibilità. Raramente, l'assenza congenita di sensibilità al dolore è un fattore sfavorevole di ontogenesi, che complica significativamente l'adattamento all'ambiente.

Dissociazione(divisione della sensibilità) - una violazione di alcuni tipi di sensibilità pur mantenendone altri.

Astereognosi- perdita della capacità di riconoscere oggetti familiari mediante palpazione ad occhi chiusi, che si verifica quando i lobi parietali sono danneggiati e la stereognosi viene persa. La pseudoastereognosi è simile alla vera astereognosi, tuttavia si verifica con la perdita della semplice sensibilità (rende anche impossibile descrivere le proprietà di un oggetto).

Violazioni qualitative di sensibilità caratterizzato da una percezione perversa dell'informazione. Le opzioni possibili sono:

Disestesia - percezione perversa dell'irritazione: calore - come freddo, tatto - come dolore (allodinia), ecc.

Poliestesia - un singolo stimolo è percepito come multiplo. La sinestesia è una sensazione di irritazione non solo nel luogo della sua applicazione, ma anche in un'altra area, più spesso nel segmento con lo stesso nome lato opposto.

allocheria - il paziente localizza il punto di irritazione in un'area simmetrica del lato opposto.

Biforcazione del dolore - quando si applica l'irritazione del dolore, prima c'è una sensazione tattile, dopo un certo intervallo - dolore.

Iperpatia- una forma peculiare di disturbo sensoriale, sufficientemente motivata, può essere attribuita sia ai sintomi di irritazione che a quelli di perdita. L'iperpatia è caratterizzata da:

- violazione primaria di tipi complessi di sensibilità e differenziazione fine di stimoli deboli;

- aumentare la soglia di percezione;

– natura intensa delle sensazioni;

- la presenza di un periodo di latenza significativo dall'applicazione dell'irritazione alla sua percezione;

- lungo effetto collaterale (conservazione delle sensazioni dopo la cessazione dell'irritazione);

- una sgradevole colorazione emotiva.

I risultati dello studio dei vari tipi di sensibilità (prevalenza e natura delle violazioni) dovrebbero essere preferibilmente indicati e registrati graficamente su appositi moduli.

Considerando le varie opzioni per il dolore, non si può non accennare brevemente ai loro meccanismi, più precisamente alla teoria dei “cancelli di controllo del dolore” di Melzak e Wall. Si è già accennato in precedenza che una sostanza gelatinosa è isolata nella composizione del corno posteriore ( sostanza gelatinosa) come una mezzaluna adiacente all'estremità posteriore del corno posteriore. Nel regno animale, la sostanza gelatinosa è un'acquisizione filogeneticamente tardiva. Nell'uomo, è più potentemente sviluppato nella regione dei nuclei del nervo trigemino e nella regione cervicale superiore, direttamente adiacente al nucleo spinale del nervo trigemino ( nucl. spinale n. trigemini). Questa sostanza si estende dall'alto verso il basso lungo l'intera lunghezza delle corna posteriori del midollo spinale. La sua quantità diminuisce in base ai livelli di scarico delle radici e delle terminazioni nervose.

Le fibre del dolore e della sensibilità alla temperatura delle radici posteriori nelle corna posteriori terminano non solo nei nuclei propri delle corna posteriori, ma anche nella sostanza gelatinosa. Quest'ultimo inibisce la trasmissione degli impulsi di tutte le modalità provenienti dai nervi periferici ("chiude il cancello"). Impulsi afferenti non dolorosi (ad esempio tattili) che arrivano attraverso spesse fibre mieliniche attivano la sostanza gelatinosa, "chiudendo il cancello". Gli impulsi dolorosi che arrivano attraverso sottili fibre amieliniche inibiscono la sostanza gelatinosa, aumentando la trasmissione degli impulsi ("apri il cancello"). Anche le influenze discendenti soprasegmentali possono contribuire a "chiudere il cancello".

La teoria del "controllo del dolore" spiega molti aspetti della formazione della sindrome del dolore. Ad esempio, la disfunzione delle fibre mieliniche quando un nervo periferico è danneggiato può portare a una ridotta attivazione sostanza gelatinosa, "l'apertura del cancello" e lo sviluppo della causalgia.

Il corpo umano è in grado di percepire e analizzare vari stimoli, ad esempio una persona distingue tra caldo e freddo, umidità e secchezza, sente il tatto, il dolore, le vibrazioni. In assenza di sensibilità di alcune parti del corpo, ad esempio con intorpidimento, disagio, indebolimento dolore o con dolore all'arto perso, la sensibilità è compromessa. Si distinguono i seguenti disturbi della sensibilità: quantitativi, qualitativi e dissociati.

Violazioni quantitative

I disturbi quantitativi della sensibilità sono diversi, ad esempio l'assenza, l'indebolimento o il rafforzamento delle sensazioni. Un disturbo caratteristico di disturbo quantitativo è completa assenza dolore (analgesia). Dal momento che il dolore è uno dei più primi sintomi determinate malattie, la sua assenza costituisce un grave pericolo per la salute umana.

La perdita di sensibilità si verifica a causa della ridotta conduzione dei nervi sensoriali del sistema nervoso centrale e periferico. Con danni ai nervi, è possibile un indebolimento della percezione, ad esempio l'ipestesia - una condizione in cui la sensibilità superficiale al tatto diminuisce, l'ipalgesia - una percezione anormalmente bassa del dolore. La suscettibilità alle sostanze irritanti può aumentare dolorosamente. Questo di solito si verifica con l'infiammazione delle vie nervose o con irritazione meccanica. Molto bassa resistenza a basse temperature- iperstesia fredda, sensibilità anormalmente elevata del corpo agli stimoli dolorosi - iperalgesia, aumento della suscettibilità - iperestesia.

Violazioni qualitative

I disturbi qualitativi vengono diagnosticati quando si manifesta una sensazione inadeguata allo stimolo (il tatto è percepito come dolore, caldo o freddo, ecc.). Tali disturbi si verificano quando il talamo del diencefalo è danneggiato. I disturbi percettivi qualitativi comprendono altri disturbi, come le parestesie. Tutte queste sensazioni non possono essere oggettivamente confermate.

Disturbi dissociati

In presenza di questo tipo di violazione, il paziente avverte pressione e tatto, ma non ha sensazioni di dolore e temperatura. Ciò si verifica quando viene danneggiato il tratto spinale-talamico, lungo il quale vengono trasmessi gli impulsi causati dai seguenti stimoli: pressione, tatto, dolore e temperatura.

Possibili ragioni

In tutti i casi di disturbi sensoriali, di regola, i nervi sono colpiti o irritati. Disturbi della sensazione a breve termine, manifestati da intorpidimento, "strisciare strisciando", possono verificarsi quando il nervo è compresso, ad esempio quando si rimane a lungo in una posizione scomoda. In questo caso, la circolazione sanguigna in una determinata parte del corpo è temporaneamente disturbata o un nervo è irritato. Una causa comune di compromissione sensoriale è il danno dischi intervertebrali rachide cervicale e infiammazione delle vertebre. In questo caso, si verifica la compressione del nervo spinale o dei nervi periferici. In luoghi innervati dai nervi colpiti, si verificano parestesie. La causa dei disturbi della sensibilità può essere lesioni, reumatismi, malattie, infiammazioni.

Ogni nervo innerva una parte specifica del corpo umano. Pertanto, si verifica una violazione della percezione delle sensazioni in quella parte del corpo in cui il nervo è colpito o irritato, ad esempio i nervi che innervano una certa parte della pelle si allontanano dalle radici nervose del sistema nervoso periferico. Quando la radice del nervo è danneggiata, la sensibilità dell'intero dermatomo corrispondente è disturbata. Con la sconfitta di un solo nervo, la sensibilità solo di una piccola area del corpo viene disturbata. La localizzazione dei disturbi sensoriali e la loro natura dipendono dalla posizione della lesione e da quanto è interessato il sistema nervoso centrale: il midollo spinale e il cervello.

Il danno ai nervi è accompagnato da una diminuzione della sensibilità, che nel tempo può portare alla morte delle fibre nervose. Pertanto, con un disturbo a lungo termine di una certa sensazione nella stessa parte del corpo, dovresti consultare urgentemente un medico.

Anestesia

Anestesia: eliminazione della suscettibilità mediante l'introduzione di sostanze anestetiche per iniezione, per via orale, inalazione, nonché l'introduzione di farmaci nel canale spinale. Durante l'anestesia, c'è una perdita di dolore, temperatura e percezione tattile degli oggetti circostanti.

Disturbi sensoriali- disturbi nella capacità dell'organismo di percepire vari tipi di stimoli sensibili, che è una delle principali funzioni del sistema nervoso. I disturbi sensoriali possono manifestarsi come bruciore, formicolio, intorpidimento, ecc.

sintomi sensoriali sono il risultato di una disfunzione dei recettori - terminazioni nervose che percepiscono irritazione meccanica, termica o chimica. Esistono quattro tipi di sensazioni:

• sensibilità tattile - percepita dai recettori situati sulla pelle, ad esempio la sensazione di dolore, temperatura, gusto.
• sensibilità sensoriale - percepita dai sensi, come vista e udito.
• sensibilità profonda - percepita dai recettori situati nei muscoli, tendini e labirinto orecchio interno(ad esempio, un senso di equilibrio.)
• sensibilità viscerale - percepita dai recettori che si trovano negli organi interni e nelle pareti dei vasi sanguigni.

Cause di disturbo sensoriale

Cause di sensazioni anormali molto vario. Possono verificarsi a causa di difetti dello sviluppo (fattori genetici), conseguenze patologiche della gravidanza, nonché:

• anomalie nello sviluppo del midollo spinale
• sciatica
• tumori, cisti
• sclerosi multipla
• Carenza di vitamina B12
• malattie del cervello come l'ictus
• sporgenza del disco

Alcuni tipi di compromissione sensoriale

analgesia- perdita di sensibilità al dolore. È caratteristico di molte malattie e lesioni traumatiche del sistema nervoso.

Anestesia termica- perdita di sensibilità alla temperatura

ipoestesia- diminuzione della sensibilità

Iperestesia- maggiore sensibilità. Allo stesso tempo, il luogo e la natura dell'impatto (freddo, tatto, ecc.) vengono percepiti correttamente.

iperalgesia- eccessiva sensibilità al dolore.

Poliestesia- un singolo stimolo è percepito come multiplo. Un possibile segno di danno al lobo parietale del cervello.

allocheria- il paziente localizza l'irritazione non nel luogo della sua applicazione, ma in aree simmetriche sul lato opposto.

Disestesia- percezione perversa dell'affiliazione ai recettori (ad esempio, il freddo può essere percepito come formicolio, l'irritazione dolorosa come calore).

Parestesie- sensazioni spontanee di intorpidimento, formicolio, "strisciare", irrigidimento, bruciore. Di solito a breve termine.

Iperpatia- la comparsa di una forte sensazione di sgradevolezza quando si applica l'irritazione. È caratterizzato da un aumento della soglia di percezione degli stimoli (ipestesia), dalla mancanza di una precisa localizzazione dell'irritazione ( sensazione spiacevole cattura l'intera area), un lungo periodo di latenza e un lungo periodo di effetto collaterale (la percezione è in ritardo rispetto all'irritazione nel tempo, una sensazione spiacevole persiste a lungo dopo che lo stimolo è cessato).

Disturbi della sensibilità: diagnosi

Un paziente con disestesia dovrebbe rivolgersi a un neurologo. La diagnosi si basa principalmente sull'interrogatorio del paziente e su un esame fisico molto dettagliato. A volte potrebbe essere necessario analizzare il liquido cerebrospinale. ruolo importante nella diagnosi disturbi sensoriali svolgere test neurologici (es. elettromiografia).

Disturbo sensoriale: trattamento

Ci sono molte terapie utilizzate a seconda dell'eziologia, tra cui la farmacologia, i metodi fisico-chimici, riabilitazione fisica. A volte è necessario l'intervento di un chirurgo.

Se noti una violazione della sensibilità in te stesso, la prima cosa che devi fare è contattare un neurologo, che ti prescriverà procedure speciali per identificare le cause di questa violazione. Il fatto è che una violazione della sensibilità può essere un sintomo di una malattia grave, quindi è importante diagnosticare accuratamente la malattia.
Potrebbero essere prescritti raggi X della colonna vertebrale, risonanza magnetica, puntura lombare, elettromiografia, ecc. E sulla base dei dati ottenuti, il medico sarà in grado di prescrivere un trattamento completo ed efficace.

1. Tipo neurale di disturbi sensoriali. Si verifica quando i nervi sensoriali o misti (il suo tronco principale o rami sensoriali) sono danneggiati. Disturbi sensoriali nella neurite ( processi infiammatori) e neuropatie - lesioni non infiammatorie (compressivi-ischemiche, traumatiche, tossiche, ecc. - vedi Capitolo 11) non differiscono fondamentalmente nella localizzazione topica dei disturbi sensoriali e sono caratterizzate dalle seguenti caratteristiche principali:

- i disturbi della sensibilità possono avere carattere di sintomi di irritazione (dolore, parestesia, iperpatia, indolenzimento del tronco nervoso alla palpazione, sintomi positivi di tensione, indolenzimento dei punti di uscita nervosi) e (o) sintomi di prolasso (anestesia, ipoestesia, ecc. .);

- i sintomi di prolasso e irritazione sono più pronunciati nella zona di innervazione autonomica. I sintomi di irritazione predominano più spesso. Va tenuto presente che per alcuni sindromi dolorose(ad esempio, nella fase di ripercussione della causalgia), il dolore può verificarsi anche al di fuori della zona di innervazione del nervo colpito;

- per il dolore durante l'irritazione del nervo, è tipico un carattere speciale: tiro, bruciore, "lacrimazione", causato o aggravato dalla palpazione o dalla tensione nervosa, sono accompagnati da pronunciati disturbi vegetativi-trofici. Tali dolori in combinazione con altri sintomi di irritazione senza sintomi di prolasso determinano il quadro clinico della nevralgia e la presenza di sintomi di prolasso (in combinazione con sintomi di irritazione o senza di essi) consente già di parlare di neurite (neuropatia).

- un processo patologico che porta a disturbi sensoriali di tipo neurale può essere limitato a uno o più nervi (neurite mono, multi, multipla o neuropatia - vedere sottosezione 2.16).

Le principali cause di nevralgia sono l'irritazione del nervo dovuta alla sua compressione parziale, che è molto spesso dovuta alla sindrome del tunnel - compressione del nervo interessato nell'osso o nel canale fibroso (nevralgia del trigemino, ecc.), Così come altri patologici locali processi (tumori, metastasi, ematomi, processo adesivo e così via.).

Lo sviluppo di neuropatie con disturbi prevalentemente sensibili si osserva con commozione cerebrale (neuroprassia), nonché con alcune neuropatie del tunnel e sindromi riflesso-distrofiche (causalgia). In altre forme della suddetta patologia dei nervi misti si notano anche disturbi sensoriali, ma di solito sono combinati con il tipo neurale dei disturbi del movimento o sono significativamente inferiori a quest'ultimo in termini di gravità.

2. Disturbi della sensibilità di tipo polineuritico. Si manifesta a seguito di lesioni infiammatorie (polineurite) o non infiammatorie (polineuropatia) prevalentemente delle parti distali dei nervi periferici. I disturbi della sensibilità sono caratterizzati dalle seguenti caratteristiche:

- localizzazione principalmente nelle parti distali delle estremità secondo il tipo di "guanti" e (o) "calzini", simmetria, mancanza di un confine netto di disturbi sensibili;

- tra i disturbi sensibili si possono osservare sintomi di irritazione - dolore, parestesia, iperestesia, iperpatia, indolenzimento dei tronchi nervosi alla palpazione e tensione, e (o) sintomi di prolasso - ipoestesia, anestesia;

- i sintomi di perdita e (o) irritazione colpiscono, di regola, tutti i tipi di sensibilità, sebbene la loro gravità possa variare a seconda della natura del processo patologico e dello stadio della malattia;

- vengono spesso individuati sintomi specifici che si manifestano a seguito di disturbi della sensibilità profonda: alle gambe - atassia sensibile, alle mani - pseudoatetosi e (o) falsa astereognosi;

- i suddetti disturbi della sensibilità sono spesso associati a disturbi vegetativo-trofici a localizzazione prevalentemente distale.

La presenza e la natura dei disturbi sensoriali, così come la loro gravità, sono determinati principalmente dai fattori eziologici della polineurite o della polineuropatia. La polineurite con una variante puramente sensoriale della sindrome polineuritica è significativamente più comune solo nella tubercolosi, nella neurosifilide precoce e nel tifo. Le polineuropatie con disturbi prevalentemente sensoriali includono: alcoliche, diabetiche e polineuropatie con carenza acido folico, malattie endocrine (ipotiroidismo, patologia della ghiandola pituitaria), intossicazione da farmaci (isoniazide, PASK, ecc.), Tumori degli organi interni. La poliradicoloneuropatia infiammatoria demielinizzante acuta di Guillain-Barré può iniziare con disturbi sensoriali polineuriti, sebbene i disturbi polineurosi motori si sviluppino ulteriormente e predominino.

3. Disturbi della sensibilità di tipo radicolare. Questo tipo di variante periferica è caratterizzato da una violazione di tutti i tipi di sensibilità e dolore radicolare sotto forma di bande trasversali sul tronco e longitudinali sugli arti (Fig. 1.4).

Possono verificarsi con la patologia della radice posteriore, il nervo radicolare di Babinski-Najotte (parte della radice dalla dura madre al ganglio spinale), il ganglio spinale, midollo spinale di Sicard(formato dalla fusione delle radici motorie e sensoriali). Fattori eziologici le loro lesioni sono diverse: infettive-tossiche, infettive-allergiche, compressive-ischemiche, traumatiche, tossiche, dismetaboliche, ereditarie (vedere paragrafo 11.4).

Tra questi, la frequenza dominante è la patologia del midollo spinale di natura non infiammatoria (funicolopatia), che nella letteratura nazionale è tradizionalmente indicata come sciatica. Quadro clinico la sindrome radicolare è caratterizzata dai seguenti sintomi:

- disturbi della sensibilità radicolare, dolore radicolare e parestesie nell'area del dermatomo corrispondente;

- sintomi di tensione radicolare in combinazione con dolore reattivo;

- sindromi muscolo-toniche;

- dolore locale nella zona di uscita delle radici dai fori intervertebrali (punti di Valle);

- una combinazione di disturbi sensoriali radicolari e disordini del movimento radicolare gradi diversi espressività;

- quando coinvolto nel processo patologico del ganglio spinale (ganglionite erpetica), quanto sopra sintomi clinici, caratteristici del tipo radicolare dei disturbi della sensibilità, sono integrati da eruzioni erpetiche.

Quando si stabilisce la nosologia del tipo radicolare dei disturbi sensibili, va tenuto presente che nella maggior parte dei casi varie patologie vertebrogeniche possono portare al suo sviluppo:

- patologia vertebrogenica di natura prevalentemente degenerativa-distrofica (le principali sono patologia dei dischi intervertebrali, spondilosi deformante, spondiloartrosi, legamentosi ossificante, sindrome del canale spinale stretto);

- lesioni infiammatorie dei corpi vertebrali (spondilite purulenta, tubercolare, brucellosi, fungina, ecc.);

– tumori dei corpi vertebrali (primari benigni e maligni, tumori metastatici, mieloma multiplo);

- anomalie nello sviluppo della colonna vertebrale ( spina bifida, vertebra cervicale aggiuntiva, anomalie della giunzione craniovertebrale, ecc.);

- displasia spinale (displasia fibrosa, malattia di Scheuermann-Mau, malattia di Paget, acondroplasia, displasia spondilo-epifisaria);

- osteodistrofia endocrino-metabolica (più spesso con iperparatiroidismo, ipotiroidismo, diabete);

– lesioni traumatiche della colonna vertebrale (contusione dei tessuti molli, distorsione, rottura legamentosa, fratture di corpi, arcate, processi, ernie traumatiche).

A differenza delle sindromi radicolari delle regioni lombosacrale e cervicale, le sindromi radicolari del livello toracico sono estremamente raramente il risultato di processi degenerativo-distrofici in regione toracica colonna vertebrale. Lo sviluppo della toracalgia radicolare è solitamente associato a lesioni infiammatorie (spondilite), sistemiche (malattia di Bechterev) e metastatiche. Va anche tenuto conto del fatto che i dolori radicolari dei livelli cervicale e toracico possono avere un carattere riflesso a causa della patologia degli organi del torace o della cavità addominale.

1.10. Variante spinale dei disturbi sensoriali

La variante spinale dei disturbi della sensibilità può essere dovuta a danni al corno posteriore e alle vie sensoriali nel midollo spinale (rispettivamente di tipo segmentale e conduttivo).

1. Tipo spinale segmentale. Si verifica quando il corno posteriore del midollo spinale e la commessura bianca anteriore sono danneggiati. Quando viene colpito il corno posteriore, si manifesta come disturbi del solo dolore e sensibilità alla temperatura nella zona dei dermatomi corrispondenti, che sono simili nella localizzazione alla radice entrante (zone radicolare-segmentali dei disturbi sensibili) pur mantenendo una profondità e in gran parte tattile sensibilità - un disturbo dissociato della sensibilità superficiale nei segmenti corrispondenti. La parestesia non è tipica. Non ci sono disturbi motori. Il tipo segmentale dei disturbi della sensibilità ha, di regola, livelli superiori e inferiori (confini). Predominano i dolori al corno posteriore sordo e dolorante. Una variante segmentale dei disturbi sensoriali dovuti a lesioni del corno posteriore si osserva nella siringomielia e nella sindrome siringomielitica di altre eziologie (vedere sottosezione 3.6). In caso di danno alla commessura bianca anteriore, i disturbi della sensibilità sono dissociati in natura, sono simmetrici ("farfalla").

2. Tipo spinale conduttivo con danno al laterale e corde posteriori . È causata da un danno alla via spinotalamica laterale nelle corde laterali, un fascio sottile (Gaulle) e un fascio a forma di cuneo (Burdach) nelle corde posteriori. Con una lesione trasversale del midollo spinale, il tipo conduttore è caratterizzato da una violazione della sensibilità profonda dal livello della lesione su un lato, una violazione della sensibilità superficiale due segmenti sotto la lesione sul lato controlaterale alla lesione. Si manifesta in ictus spinale, lesioni e tumori del midollo spinale, malattie demielinizzanti, lesioni isolate dei midolli posteriori (neurosifilide, mielosi funicolare, atassia di Friedreich, malattia di Roussy-Lewy, forme atipiche amiotrofie neurali con disturbi predominanti della sensibilità profonda, ecc.).

3. Tipo di conduzione spinale con danno alla commessura bianca anteriore . Clinicamente differisce dal tipo segmentale per la simmetria (su entrambi i lati) dei disturbi sensoriali dissociati.

I disturbi sensoriali sono la componente più importante delle sindromi da lesione del midollo spinale: sindrome di Brown-Sequard, sindrome da lesione completa del midollo spinale trasverso, ecc. (vedi Capitolo 3).

1.11. Variante cerebrale dei disturbi sensoriali

Può manifestarsi con danni ai nuclei sensoriali dei nervi cranici (di tipo nucleare), strutture cerebrali, vie di sensibilità generale a vari livelli (midollo, pons varolii, mesencefalo, tubercolo visivo, capsula interna, corona radiante) e la corteccia cerebrale - rispettivamente di tipo cerebrale e corticale conduttivo. caratteristica comune disturbi di conduzione cerebrale della sensibilità è che sono localizzati sul lato del corpo opposto alla lesione (emianestesia, a volte alternata).

1. Danni alle vie della sensibilità generale nel tronco encefalico al di sotto del talamo. È caratterizzato principalmente dall'insorgenza di sindromi alternate: sul lato della lesione viene rilevato un difetto in un determinato nervo cranico e, sul lato opposto, disturbi isolati di tutti i tipi di sensibilità in base al tipo di conduzione ( emianestesia o emiipoestesia) o in combinazione con altri emidisturbi: piramidale, cerebellare, ecc. .

2. La sconfitta del tubercolo visivo. Allo stesso tempo, i disturbi sensoriali conduttivi sono solitamente inclusi nella sindrome dei "tre emi": emianestesia, emiatassia, emianopsia. Spesso, quando il tubercolo visivo è interessato, si verificano particolari dolori talamici nella metà opposta del corpo: l'emialgia. Sono percepiti come una dolorosa sensazione di freddo o bruciore, sono difficili da descrivere al paziente e sono scarsamente localizzati.

3. Danni alla capsula interna. I disturbi sensoriali si verificano a causa di danni alle fibre dei terzi neuroni sensoriali nel terzo posteriore della coscia posteriore della capsula interna. Sono caratterizzati da emianestesia o emiipoestesia profonda di tutti i tipi di sensibilità sul lato del corpo controlaterale alla lesione senza una differenza convincente nella loro gravità nel braccio e nella gamba. I disturbi sensoriali sono solitamente inclusi nella sindrome dei "tre emi": emianestesia, emiplegia, emianopsia.

4. La sconfitta della corona radiosa. È caratterizzato da disturbi sensoriali di entità più limitata, che catturano principalmente la parte superiore (localizzazione brachiofacciale) o arto inferiore. Con danni estesi alla corona radiante, i disturbi sensoriali possono essere combinati con l'emiparesi e sono caratterizzati, contrariamente alla capsula, da una distribuzione irregolare nel braccio o nella gamba, fino alla monoparesi e alla monoipoestesia dell'arto.

5. Danno corticale. I disturbi sensoriali corticali possono essere causati da lesioni del giro centrale posteriore e delle sezioni parietopostcentrali, nonché dal lobulo parietale superiore.

La sconfitta del giro centrale posteriore e delle divisioni parieto-postcentrali può manifestarsi con sintomi di prolasso e (o) irritazione.

Sintomi di prolasso. La localizzazione dei disturbi sensoriali corrisponde alla localizzazione somatotopica del focus patologico (metà del viso, braccio, gamba) e la loro gravità è maggiore nelle parti distali del braccio o della gamba - tipo pseudopolineuritico sotto forma di un "guanto" o "calzino". prevalentemente profondo e tipi complessi sensibilità. Sono possibili una serie di sintomi specifici: paresi afferente, aprassia afferente (cinestetica), aprassia orale, afasia motoria afferente, falsa astereognosi.

Sintomi di irritazione di solito si manifesta come parestesie, localizzate o diffuse lungo metà del corpo (rispettivamente, senza una "marcia" e con una "marcia" - una variante sensibile dell'epilessia jacksoniana).

La sconfitta del lobulo parietale superiore. Con i sintomi del prolasso, la sensibilità è sconvolta sull'intera metà del corpo senza asimmetria nel braccio o nella gamba, è caratteristica la vera astereognosi in una o entrambe le mani e spesso si nota una paresi afferente. I sintomi di irritazione sotto forma di parestesie si verificano contemporaneamente su tutta la metà del corpo (emiparestesie) e possono manifestarsi anche come convulsioni avverse dovute a danni al campo avversivo posteriore.

1.12. Variante funzionale dei disturbi sensoriali

La distribuzione dei disturbi sensoriali non corrisponde a nessuno dei tipi organici ed è determinata dalle idee personali del paziente sulla natura dei disturbi sensoriali. segni disturbi funzionali sensibilità:

– i confini dei disturbi sensoriali variano da studio a studio;

- di solito i pazienti, che presentano emianestesia, indicano i suoi confini rigorosamente lungo la linea mediana. In lesione organica questo non può essere sul tronco, poiché il confine dei disturbi sensoriali in questo caso è sempre spostato verso quest'ultimo;

- se conduci uno studio di sensibilità nello stato iniziale, quindi sposti lateralmente la piega della pelle dell'addome, ad es. creare artificialmente una nuova linea mediana, quindi il paziente in entrambi i casi si lamenterà di disturbi della sensibilità lungo la linea mediana (con una lesione organica, il confine dei disturbi si sposterà insieme alla pelle);

- i disturbi della sensibilità sono spesso distribuiti secondo il principio anatomico (fino al gomito o alla piega ascellare, ecc.).

Una variante funzionale dei disturbi sensoriali può verificarsi in persone con nevrosi, psicopatia, malattie mentali endogene.

DISTURBI DEI MOVIMENTI INVOLONTARI E VOLONTARI

2.1. Tipi di movimenti

I movimenti si dividono in involontari e volontari.

Movimenti involontari- questi sono movimenti che si verificano indipendentemente dal desiderio di una persona in risposta all'influenza di vari stimoli. Tali movimenti riflessi sono inerenti a ogni specie biologica, si formano al momento della nascita e sono ereditati. Il loro substrato anatomico e fisiologico è un arco riflesso o un anello riflesso che si chiude a livello del midollo spinale o del tronco cerebrale.

Movimenti arbitrari sono movimenti di varia complessità, suddivisi in tre gruppi:

1. Movimenti coscienti-volitivi elementari. Sono atti motori differenziati che sono volontari e allo stesso tempo hanno un carattere relativamente semplice: alzare un braccio o una gamba, piegarli alle articolazioni, ecc. Questi movimenti vengono “lanciati” sulla base di un impulso efferente formatosi nel campo corticale primario dell'analizzatore motorio (principalmente il giro precentrale).

2. Prassi motoria. Si tratta di atti motori più complessi che si sviluppano nel corso della vita di una persona sulla base dell'esperienza, dell'abilità, della pratica e sono fissati da uno stereotipo. La programmazione di tali movimenti (pettinatura, rifacimento del letto, scrittura, ecc.) viene effettuata in apposite zone corticali (secondarie o associative), e la loro attuazione avviene anche attraverso il campo corticale primario dell'analizzatore motorio e il suo efferente connessioni.

3. Movimenti automatizzati - correre, camminare, gattonare, nuotare, ecc. - relativamente arbitrario, poiché la loro attuazione ha carattere memorizzato e si realizza come un unico atto motorio. Tali movimenti sono prevalentemente prerogativa del sistema extrapiramidale e del cervelletto e su di essi i campi motori della corteccia cerebrale hanno un effetto principalmente regolativo.

2.2. Motoneuroni centrali e periferici
via cortico-muscolare

Per l'attuazione del movimento volontario, è necessario che l'impulso motorio sorto nelle aree corrispondenti della corteccia cerebrale sia condotto ai muscoli scheletrici (striati). Fornisce la via cortico-muscolare (tratto cortico-muscolare), costituito da due parti: la prima parte è rappresentata dal motoneurone centrale; il secondo è un motoneurone periferico.

Motoneurone centrale. Secondo i concetti classici, i corpi dei neuroni, da cui ha origine il percorso cortico-muscolare, si trovano nel giro centrale anteriore, il campo corticale primario dell'analizzatore motorio. Per molto tempo si è creduto che il motoneurone centrale iniziasse solo dai corpi dei grandi neuroni piramidali interni (cellule di Betz) situati nel quinto strato del giro centrale anteriore, che ne predeterminò il nome: il percorso piramidale. Secondo i dati anni recenti, solo il 27-40% degli assoni del tratto cortico-muscolare inizia dal giro centrale anteriore, e solo il 3-4% direttamente dalle cellule di Betz, circa il 20% delle fibre del tratto cortico-muscolare originano dalla corticale somatosensoriale zona (giro postcentrale) e il resto - dalla zona premotoria, paracentrale e altre aree del cervello. Gli assoni di questi neuroni terminano sui motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale (tratto cortico-spinale - tratto corticospinale) e sui nuclei motori dei nervi cranici (via cortico-nucleare - tratto corticonucleare).

motoneurone periferico formato dai motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale e dai nuclei motori dei nervi cranici, nonché dai loro assoni, che raggiungono, come parte di una serie di formazioni del sistema nervoso (radici anteriori, nervi spinali, plessi, periferici o nervi cranici), i muscoli performanti.

2.3. Anatomia delle vie corticospinali e corticonucleari

Tratto cortico-spinale inizia principalmente dai 2/3 superiori del giro centrale anteriore e lobulo paracentrale; alcuni degli assoni hanno origine nell'adiacente regione premotoria, nel giro centrale posteriore e nel lobulo parietale superiore (Fig. 2.1).

Nella corteccia del giro centrale anteriore, i neuroni piramidali sono localizzati secondo la regola del "motor homunculus" (schema di Penfield). Ciò significa che nelle sezioni più alte del giro centrale anteriore ci sono neuroni che iniziano le vie efferenti per i muscoli delle gambe: nel lobulo paracentrale ci sono neuroni che forniscono il movimento dei muscoli del piede, e nelle sezioni superiori della circonvoluzione anteriore giro centrale c'è una proiezione somatotopica sequenziale per i muscoli della parte inferiore della gamba e della coscia. Inoltre, i neuroni sono disposti in sequenza, dando origine a percorsi nervosi efferenti ai muscoli del corpo. Il terzo medio del giro centrale anteriore è occupato da neuroni che forniscono innervazione ai muscoli della mano. L'area delle zone di proiezione somatotopica nella corteccia centrale anteriore è proporzionale alla complessità dei movimenti eseguiti da un certo gruppo di muscoli, con l'area più ampia occupata dalla proiezione somatotopica dei muscoli della mano (soprattutto i muscoli tenari).

Gli assoni dalle aree sopra del giro centrale anteriore passano attraverso la corona radiante, i 2/3 anteriori del femore posteriore della capsula interna e quindi seguono la superficie ventrale del tronco cerebrale. Al confine tra midollo allungato e midollo spinale, l'80% delle fibre del tratto cortico-spinale passa dal lato opposto, formando una decussazione piramidale con fibre simili del lato opposto. (Decussatio pyramidum). Le fibre incrociate vengono inviate al funicolo laterale del midollo spinale, occupando la sua sezione posteromediale sotto forma di tratto cortico-spinale laterale (tratto corticospinale laterale). Questo percorso prevede movimenti volontari sia dei muscoli del tronco che degli arti. Circa il 20% delle fibre rimane non incrociato, formando il tratto corticospinale anteriore (tratto corticospinale anteriore). Questo percorso prevede movimenti volontari principalmente nei muscoli del tronco e del collo. Le fibre del tratto cortico-spinale laterale si trovano nel midollo spinale secondo la legge di Auerbach-Flatau e, allo stesso tempo, commutano segmentalmente ai motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale.

Via corticonucleare inizia principalmente dal terzo inferiore del giro centrale anteriore e dalla regione premotoria adiacente. Qui si determina anche una chiara proiezione somatotopica dei muscoli innervati dai nervi cranici e nella parte più bassa del giro precentrale sono presenti neuroni per i muscoli della faringe, della laringe, del palato molle, della lingua, dei muscoli masticatori e mimici. Gli assoni della via corticonucleare passano attraverso la corona radiante, il genere della capsula interna e il tronco cerebrale. Qui, le sue fibre effettuano una parziale decussazione sopranucleare, che termina sui nuclei motori dei nervi cranici dei loro lati e opposti. L'eccezione è parte della via cortico-nucleare, che termina al nucleo XII e alla parte inferiore del nucleo VII del nervo - queste fibre effettuano una completa decussazione sopranucleare e quindi terminano sui corrispondenti nuclei motori (XII, metà inferiore di VII ) solo sul lato opposto.

2.4. Plegia e paresi

Plegia o paralisi- completa perdita di movimenti volontari in un particolare gruppo muscolare.

Paresi- perdita parziale dei movimenti volontari in un particolare gruppo muscolare, caratterizzata da una diminuzione della forza e del volume dei movimenti attivi nei muscoli interessati.

A seconda della prevalenza, si distinguono le seguenti varianti di paralisi e paresi:

- monoplegia, o monoparesi, - la plegia o la paresi è determinata solo nei muscoli di un braccio o di una gamba;

- emiplegia, o emiparesi, - plegia o paresi cattura i muscoli delle braccia e delle gambe su uno o sui lati opposti (emiplegia o emiparesi alternata) del corpo;

- paraplegia, o paraparesi, - plegia o paresi sono determinate solo nei muscoli di entrambe le braccia o gambe (rispettivamente, paraplegia o paraparesi superiore o inferiore);

- triplegia, o triparesi, - la plegia o paresi cattura tre arti;

- tetraplegia, o tetraparesi, - la plegia o la paresi cattura sia le braccia che le gambe.

2.5. Generale Segni clinici disturbi del movimento

La plegia (paresi) può essere rilevata durante un esame clinico sulla base dei seguenti segni:

1) diminuzione del volume dei movimenti attivi e (o) della forza muscolare;

2) cambiamento del tono muscolare;

3) atrofia o ipotrofia dei muscoli paretici;

4) fascicolazioni e fibrillazioni dei muscoli colpiti;

5) aumento o diminuzione (fino all'assenza) dei riflessi fisiologici, chiudendosi sui muscoli paretici;

6) la presenza di riflessi patologici;

7) la presenza di riflessi protettivi e sincinesi patologiche. A seconda del tipo di plegia o paresi - periferica o centrale - i vari sintomi sopra elencati costituiscono il nucleo clinico della paralisi periferica o centrale.

2.6. Metodologia per studiare la forza dei muscoli di vari gruppi muscolari

La forza muscolare viene esaminata parallelamente ai movimenti attivi, poiché il loro volume non diminuisce con una lieve paresi. La forza dei muscoli delle mani è determinata da un dinamometro. Quando si studia la forza di altri muscoli, il metodo manuale viene utilizzato in due modifiche.

Durante la prima modifica, il medico interferisce con il movimento attivo, determina e confronta la forza di resistenza nei muscoli corrispondenti a sinistra ea destra. Quindi, ad esempio, il medico suggerisce al paziente di piegare il braccio nell'articolazione del gomito a sinistra e previene attivamente questa flessione. Quindi viene determinata anche la forza del muscolo bicipite della spalla mano destra e viene confrontata la forza del movimento attivo a sinistra ea destra.

Più spesso viene utilizzata un'altra modifica: al paziente viene chiesto di eseguire un movimento attivo senza alcuna resistenza. Successivamente, il paziente tiene il braccio o la gamba in questa posizione con la massima forza e il medico cerca di muoversi nella direzione opposta. Allo stesso tempo, valuta e confronta a sinistra ea destra il grado di sforzo richiesto per questo. Ad esempio, la forza del bicipite della spalla è determinata cercando di raddrizzare il braccio già piegato all'articolazione del gomito, prima a sinistra, poi a destra. (video 1, "Test per il rilevamento della paresi latente")

2.7. Funzioni muscolari e loro innervazione

Le funzioni muscolari e la loro innervazione sono presentate di seguito (Tabella 2.1).

Tabella 2.1

Funzione e innervazione dei muscoli

2.8. Sintomatologia generale della paralisi periferica (paresi)

Paralisi periferica o paresiè un disturbo dei movimenti volontari che si verifica quando un motoneurone periferico è danneggiato - i motoneuroni stessi o i loro assoni. La paralisi periferica è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

1) ipotrofia (atrofia) dei muscoli paretici;

2) diminuzione del tono muscolare nei muscoli paretici - ipotensione muscolare (atonia);

3) perdita o diminuzione (areflessia o iporeflessia) dei riflessi fisiologici miotatici e superficiali, che si chiudono attraverso la parte interessata del motoneurone periferico;

4) reazione di degenerazione nei muscoli paretici;

5) fascicolazioni o fibrillazioni nei muscoli paretici.

2.9. Ipotensione muscolare nella paralisi periferica (paresi)

Sotto tono muscolare(Fig. 2.2) comprendere la tensione in cui i muscoli sono al di fuori del movimento attivo.

Il mantenimento e la ridistribuzione del tono muscolare sono forniti dal γ-loop. Il primo collegamento dell'ansa γ sono i motoneuroni γ delle corna anteriori del midollo spinale. Dai motoneuroni γ passano sottili fibre γ alle fibre muscolari intrafusali che fanno parte dei fusi muscolari - propriocettori muscolari. I fusi sono considerati recettori di tensione responsabili del mantenimento di una lunghezza costante del muscolo. Gli impulsi condotti dalle fibre γ causano la contrazione delle fibre muscolari intrafusali nelle regioni di entrambi i poli del fuso, portando così alla tensione nella sua parte equatoriale. Questo cambiamento è immediatamente registrato dalle terminazioni anulospirali che intrecciano le sacche nucleari nel fuso (ogni fuso ha due fibre con una sacca nucleare e quattro con una catena nucleare). Il loro potenziale d'azione aumenta il tono del muscolo che lavora.

L'impulso nervoso derivante dall'irritazione dei recettori anulospirali va dai recettori del fuso lungo il processo periferico e centrale della cellula gangliare spinale ed entra nel midollo spinale attraverso la radice posteriore. Di conseguenza, l'impulso ritorna prevalentemente allo stesso segmento da cui è partito il dato ciclo γ. Qui, l'impulso "passa" ai motoneuroni α-grandi e α-piccoli del corno anteriore, nonché alle cellule di Renshaw. I motoneuroni α-grandi forniscono impulsi che causano una contrazione rapida (fasica) e mantengono il trofismo muscolare. I motoneuroni α-piccoli trasmettono l'eccitazione alle unità motorie toniche a contrazione lenta. Il motoneurone α-grande emette un collaterale alla cellula di Renshaw e questa cellula, a sua volta, si riconnette con il motoneurone del corno anteriore, esercitando su di esso un effetto inibitorio. Pertanto, le funzioni principali delle cellule di Renshaw sono la funzione di inibizione ricorrente del motoneurone α-grande quando è troppo eccitato e la funzione di innervazione reciproca dovuta al fatto che l'impulso della cellula di Renshaw raggiunge i motoneuroni α di un segmento da entrambi i lati. Di conseguenza, lungo gli assoni dei motoneuroni α-grande e α-piccolo, l'impulso raggiunge le fibre muscolari extrafusali, provocandone la contrazione fasica o tonica.