Patogenesi ed epidemiologia dell'infarto del miocardio. Infarto miocardico acuto Fattori eziologici comuni di infarto miocardico

Eziologia

Patogenesi

Clinica

Il prodromico (pre-infarto), della durata di diverse ore, da giorni a un mese, può spesso essere assente. 2.

Il periodo più acuto va dall'inizio di un'ischemia miocardica acuta alla comparsa di segni di necrosi (da 30 minuti a 2 ore). 3.

Periodo acuto (formazione di necrosi e miomalacia, reazione infiammatoria perifocale) - da 2 a 10 giorni. 4.

Periodo subacuto (completamento dei processi iniziali di organizzazione della cicatrice, sostituzione del tessuto necrotico con tessuto di granulazione) - fino a 4-8 settimane dall'inizio della malattia. cinque.

Lo stadio della cicatrizzazione - un aumento della densità della cicatrice e il massimo adattamento del miocardio a nuove condizioni di funzionamento (periodo post-infarto) - più di 2 mesi dall'inizio dell'IM. Una diagnosi affidabile di infarto del miocardio richiede una combinazione di entrambi | almeno due dei seguenti tre criteri: 1) un prolungato attacco di dolore in petto; 2) alterazioni dell'ECG caratteristiche di ischemia e necrosi; 3) aumento dell'attività degli enzimi del sangue.

Una tipica manifestazione clinica è un attacco cardiaco grave e prolungato. Il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitrati, richiede l'uso di farmaci o neuroleptanalgesia (status anginosus).

È intenso, può essere pressante, compressivo, bruciante, a volte acuto, "a pugnale", più spesso localizzato dietro lo sterno con irradiazione diversa. Il dolore è ondulatorio (si intensifica, poi si attenua), dura più di 30 minuti, a volte per diverse ore è accompagnato da una sensazione di paura, agitazione, nausea, grave debolezza, sudorazione.

Ci possono essere mancanza di respiro, aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, cianosi. Nell'anamnesi, una percentuale significativa di questi pazienti ha indicazioni di attacchi di angina e fattori di rischio per la malattia coronarica.I pazienti che avvertono dolore intenso sono spesso agitati, irrequieti, di fretta, a differenza dei pazienti con angina pectoris, che "si bloccano" durante un attacco doloroso.

All'esame, il paziente risulta pallido pelle, cianosi delle labbra, sudorazione eccessiva, indebolimento del tono I, comparsa di un ritmo di galoppo, a volte uno sfregamento pericardico. La pressione arteriosa spesso diminuisce.

Nel primo giorno si osserva spesso tachicardia, varie violazioni frequenza cardiaca, entro la fine del primo giorno - un aumento della temperatura corporea fino a cifre subfebrili, che persiste per 3-5 giorni. ,Nel 30% dei casi potrebbe esserci forme atipiche MI: gastralgico, aritmico, asmatico, cerebrovascolare, asintomatico, collattoide, a seconda del tipo di attacchi di angina ricorrenti, in localizzazione ventricolare destra.

La variante gastralgica (1-5% dei casi) è caratterizzata da dolore nella regione epigastrica, possono esserci eruttazioni, vomito che non porta sollievo, gonfiore, paresi intestinale. Il dolore può irradiarsi nell'area delle scapole, lo spazio interscapolare.

Le ulcere gastriche acute si sviluppano spesso con sanguinamento gastrointestinale. La variante gastralgica è più spesso osservata con localizzazione diaframmatica posteriore dell'infarto del miocardio.

Nella variante asmatica, che si osserva nel 10-20%, lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta elimina la sindrome del dolore. È caratterizzato da un attacco di asma cardiaco o edema polmonare.

È più spesso osservato con infarto miocardico ripetuto o in pazienti con insufficienza cardiaca cronica già esistente. La variante aritmica si manifesta con il verificarsi di disturbi acuti del ritmo e della conduzione, pazienti spesso pericolosi per la vita.

Questi includono politopico, gruppo, extrasistole ventricolare precoce, parossistico tachicardia ventricolare. L'infarto miocardico ricorrente è caratterizzato da un decorso lungo e prolungato per 3-4 settimane o più, con lo sviluppo di un attacco di dolore ripetuto di varia intensità, che può essere accompagnato dall'insorgenza di disturbi acuti del ritmo, shock cardiogeno.

Secondo l'ECG, gli stadi si distinguono: ischemico, acuto (danno), acuto (stadio di necrosi), subacuto, cicatriziale. Lo stadio ischemico è associato alla formazione di un focus ischemico, dura 15-30 minuti.

Al di sopra della lesione, l'ampiezza dell'onda T aumenta, diventa alta, appuntita (ischemia subendocardica). In questa fase non è sempre possibile registrarsi.

Lo stadio del danno (lo stadio più acuto) dura da alcune ore a 3 giorni. Nelle aree di ischemia si sviluppa un danno subcardiaco, che si manifesta con uno spostamento iniziale dell'intervallo ST verso il basso dall'isolina.

Il danno e l'ischemia si diffondono rapidamente per via transmurale alla zona subepicardica. L'intervallo ST si sposta) a forma di cupola verso l'alto, l'onda T si fonde con l'intervallo ST (curva monofasica).

Lo stadio acuto (lo stadio della necrosi) è associato alla formazione di necrosi al centro della lesione e ad una significativa zona di ischemia attorno alla lesione, della durata di 2-3 settimane. Segni ECG: la comparsa di un'onda Q patologica (più ampia di 0,03 se più profonda di 1/4 dell'onda R); riduzione o scomparsa totale dell'onda R ( infarto transmurale);) spostamento a forma di cupola del segmento ST verso l'alto dall'isolina - Onda di Purdy, formazione di un'onda T negativa.

Lo stadio subacuto riflette i cambiamenti dell'ECG associati alla presenza di una zona di necrosi, in cui si verificano i processi di riassorbimento, riparazione e ischemia. L'area del danno è sparita.

Il segmento ST scende all'isolina. L'onda T è negativa, a forma di triangolo isoscele, poi gradualmente diminuisce, può diventare isoelettrica.

La fase cicatriziale è caratterizzata dalla scomparsa dei segni ECG di ischemia con alterazioni cicatriziali persistenti, che si manifesta con la presenza di un'onda Q patologica. Il segmento ST è sulla linea isoelettrica.

L'onda T è positiva, isoelettrica o negativa, non c'è dinamica dei suoi cambiamenti. Se l'onda T è negativa, non deve superare i 5 mm ed essere inferiore a 1/2 dell'ampiezza delle onde Q o R nelle derivazioni corrispondenti.

Se l'ampiezza dell'onda T negativa è maggiore, ciò indica un'ischemia miocardica concomitante nella stessa area. Pertanto, il periodo acuto e subacuto dell'IM a grande focale è caratterizzato da: la formazione di un'onda Q o un complesso QS patologico persistente, una diminuzione della tensione dell'onda R con elevazione del segmento ST e inversione dell'onda T e possono esserci disturbi di conduzione .

DIVERSE LOCALIZZAZIONI SU ECG Settale V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Settale anteriore V1-V4 Laterale I, aVL, V5-V6 Anterolaterale I, aVL, V3 -V 6 Diaframma posteriore II, III, aVF Postero-basale V7 - V9, un aumento dell'onda R, una diminuzione del segmento ST e un aumento dell'onda T nelle derivazioni V1 V2 Le complicanze del periodo acuto di infarto miocardico (nei primi 7-10 giorni) includono disturbi del ritmo e della conduzione , shock cardiogenico; insufficienza ventricolare sinistra acuta (edema polmonare); aneurisma acuto del cuore e sua rottura; rotture interne: a) rottura del setto interventricolare, b) rottura del muscolo papillare; tromboembolismo. Inoltre, possono verificarsi erosioni acute da stress e ulcere. tratto gastrointestinale, che sono spesso complicati da sanguinamento, acuto insufficienza renale, psicosi acute.

Disturbi del ritmo e della conduzione si osservano nel 90% dei pazienti in periodo acuto infarto miocardico. La forma dei disturbi del ritmo e della conduzione dipende talvolta dalla posizione dell'IM.

Quindi, con infarto miocardico inferiore (diaframmatico), bradiaritmie associate a disfunzione transitoria del nodo senoatriale e conduzione atrioventricolare, aritmia sinusale, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare di vario grado. Con infarto miocardico anteriore, si osservano più spesso tachicardia sinusale, disturbi della conduzione intraventricolare e blocco AV di III grado.

Tipo Mobitz-2 e blocco AV distale completo. Quasi nel 100% dei casi sono presenti extrasistoli sopraventricolari e ventricolari, inclusi politopici, di gruppo, precoci.

Il disturbo del ritmo prognosticamente sfavorevole è la tachicardia ventricolare parossistica. La causa diretta di morte più comune nei pazienti con infarto miocardico acuto è la fibrillazione ventricolare.

Lo shock cardiogeno è una sindrome che si sviluppa a seguito di una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro, caratterizzata da un inadeguato afflusso di sangue al organi importanti con conseguente compromissione della loro funzione. Lo shock nell'IM si verifica a causa del danno a oltre il 30% dei cardiomiociti del ventricolo sinistro e del suo riempimento inadeguato.

Un forte deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti è dovuto a: diminuzione della gittata cardiaca, restringimento delle arterie periferiche, diminuzione del volume sanguigno circolante, apertura di shunt artero-venosi, coagulazione intravascolare e disturbo del flusso sanguigno capillare ( "sindrome del fango"). I criteri principali per lo shock cardiogeno comprendono: - segni periferici (pallore, sudore freddo, collasso delle vene) e disfunzioni del sistema nervoso centrale (eccitazione o letargia, confusione o perdita temporanea di coscienza); - un forte calo della pressione sanguigna (sotto: 90 mm Hg.

Art.) e una diminuzione della pressione del polso al di sotto di 25 mm Hg.

Arte.; - oligoanuria con lo sviluppo di insufficienza renale acuta; - pressione "inceppata". arteria polmonare più di 15 mm Hg.

Arte.; - indice cardiaco inferiore a 2,2 l/(min-m2).

Nell'infarto del miocardio, ci sono i seguenti tipi shock cardiogeno: riflesso, cardiogeno vero, aritmico e associato a rottura del miocardio. Nello shock cardiogeno grave, refrattario alla terapia in corso, si parla di shock areattivo.

Lo shock riflesso si sviluppa sullo sfondo dello stato anginoso. Il meccanismo principale del suo sviluppo sono le reazioni emodinamiche riflesse al dolore.

Questa variante di shock è più comunemente osservata nell'infarto miocardico posteriore. Si tratta di solito di shock con vasodilatazione, con diminuzione della pressione arteriosa sia sistolica che diastolica e con relativa conservazione (entro 20-25 mm Hg).

Art.) pressione sanguigna pulsata.

Dopo un'anestesia tempestiva e adeguata, viene ripristinata una singola somministrazione di adrenomimetici, l'emodinamica, di regola. Nel vero shock cardiogeno, il principale meccanismo patogenetico è un forte calo funzione contrattile del miocardio con danno ischemico esteso (oltre il 40% del miocardio), una diminuzione della gittata cardiaca.

Con il progredire dello shock, si sviluppa una sindrome di coagulazione intravascolare disseminata, disturbi del microcircolo con formazione di microtrombosi nel letto microcircolatorio. Nello shock aritmico, il ruolo principale è svolto dai disturbi emodinamici dovuti a violazioni del ritmo cardiaco e della conduzione: tachicardia parossistica o un alto grado di blocco atrioventricolare.

Lo shock cardiogeno areattivo è uno shock: in uno stadio irreversibile come possibile esito delle sue forme precedenti, più spesso vero. Si manifesta con un rapido calo dell'emodinamica, grave insufficienza multiorgano, grave coagulazione intravascolare disseminata e termina con la morte.

I principali meccanismi di sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta includono disturbi segmentali della contrattilità miocardica, la sua disfunzione sistolica e/o diastolica. Secondo la classificazione Killip, ci sono 4 classi di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Classificazione dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta in pazienti con infarto miocardico acuto secondo Killip Caratteristiche della classe I Nessun segno di insufficienza cardiaca II Rantoli umidi, principalmente nelle parti inferiori dei polmoni, ritmo tripartito (ritmo di galoppo), aumento della pressione venosa centrale III Polmonare edema IV Shock cardiogeno, spesso in combinazione con edema polmonare Di norma, lo sviluppo di edema polmonare è associato a un esteso danno miocardico che interessa più del 40% della massa del miocardio ventricolare sinistro, all'insorgenza di aneurisma acuto del ventricolo sinistro o insufficienza mitralica acuta dovuta al distacco o alla disfunzione dei muscoli papillari. L'edema polmonare interstiziale acuto, che si manifesta come un tipico attacco di asma cardiaco, è associato a un massiccio accumulo di liquidi nello spazio interstiziale dei polmoni, a una significativa infiltrazione di liquido sieroso nei setti interalveolari, negli spazi perivascolari e peribronchiali e a un aumento significativo della vascolarizzazione resistenza.

Un importante legame patogenetico nell'edema polmonare alveolare è la penetrazione del trasudato nella cavità degli alveoli e la determinazione del prezzo. La respirazione diventa gorgogliante, schiumosa, a volte viene secreto espettorato rosa in gran numero- annegare nel proprio espettorato.

La pressione del cuneo nei capillari dei polmoni aumenta bruscamente (fino a 20 mm Hg o più).

), la gittata cardiaca diminuisce (meno di 2,2 l/min/m2). La rottura del cuore di solito si verifica nei giorni 2-14 della malattia.

Un fattore provocante è l'insufficiente aderenza al riposo a letto da parte dei pazienti. È caratterizzata da dolore acuto seguito da perdita di coscienza, pallore, cianosi del viso, collo con gonfiore delle vene giugulari; il polso scompare, la pressione sanguigna.

Un sintomo caratteristico della dissociazione elettromeccanica è la cessazione dell'attività meccanica del cuore mantenendo i potenziali elettrici del cuore per un breve periodo, che si manifesta sull'ECG dalla presenza di ritmo sinusale o idioventricolare. La morte si verifica entro pochi secondi a 3-5 minuti.

Una rottura del setto interventricolare è caratterizzata da un forte dolore al cuore, un calo della pressione sanguigna, il rapido sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra (gonfiore delle vene cervicali, aumento e indolenzimento del fegato, aumento della pressione venosa) ; soffio sistolico ruvido su tutta la regione del cuore, meglio udibile nel terzo medio dello sterno e nel 4°-5° spazio intercostale a sinistra di esso. Quando il muscolo papillare si rompe, ci sono dolori acuti nella regione del cuore, collasso, si sviluppa rapidamente un'insufficienza ventricolare sinistra acuta, appare un soffio sistolico grossolano, che viene condotto nella regione ascellare sinistra, a causa del rigurgito di sangue in atrio sinistro, a volte cigolio.

L'aneurisma del cuore può formarsi nel periodo acuto e meno spesso subacuto. Criteri per l'aneurisma: insufficienza circolatoria progressiva, pulsazione precordiale nello spazio intercostale III-lV a sinistra, soffio sistolico o (meno spesso) sistolico-diastolico nell'area della pulsazione, l'ECG mostra una curva monofasica "congelata", tipica dell'aneurisma infarto del miocardio transmurale.

Un esame radiografico mostra una pulsazione paradossale dell'aneurisma; un chimogramma a raggi X o un'ecografia del cuore rivela zone di acinesia. Spesso, un aneurisma del cuore è complicato da tromboendocardite parietale, che si manifesta con febbre prolungata, leucocitosi, aumento della VES, angina pectoris stabile, comparsa della sindrome trogleboembolica - nei vasi del cervello, navi principali estremità, vasi mesenterici, con localizzazione settale - nel sistema dell'arteria polmonare.

Nel periodo subacuto si sviluppa la sindrome di Dressler postinfartuale, che si basa su processi autoimmuni. Manifestato da pericardite, pleurite, polmonite, febbre.

Possono esserci poliartralgia, leucocitosi, aumento della VES, eosinofilia, ipergammaglobulinemia, aumento del titolo degli autoanticorpi anticardiaci. Le complicanze tardive dell'IM includono anche lo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica.

L'insufficienza circolatoria postinfartuale procede principalmente secondo il tipo ventricolare sinistro, ma in seguito può anche unirsi l'insufficienza ventricolare destra. CARDIOSCLEROSI POST-INFARTO Diagnosi.

La diagnosi viene posta non prima di 2 mesi dopo l'inizio dell'infarto del miocardio. La cardiosclerosi post-infartuale viene diagnosticata sulla base di alterazioni patologiche ECG in assenza di segni clinici e biochimici (aumento dell'attività enzimatica) di infarto miocardico acuto.

Se l'ECG non mostra segni di un infarto miocardico pregresso, la diagnosi di cardiosclerosi postinfartuale può essere effettuata sulla base della cartella clinica (alterazioni dell'ECG e aumento dell'attività enzimatica nella storia). La gravità della condizione di un paziente con malattia coronarica con cardiosclerosi postinfartuale è determinata dalla presenza e dalla natura dell'aritmia, dalla presenza e dalla gravità dell'insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da un decorso graduale: dapprima procede secondo il tipo ventricolare sinistro e solo negli stadi successivi diventa biventricolare. Lei accompagna spesso fibrillazione atriale, inizialmente parossistica, poi permanente, così come insufficienza cerebrovascolare.

I risultati dell'esame obiettivo non sono specifici. Nei casi più gravi possono verificarsi ortopnea, sono possibili attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare, soprattutto in caso di concomitante ipertensione arteriosa, impulso alternato.

I segni di insufficienza ventricolare destra si uniscono relativamente tardi. Il battito dell'apice si sposta gradualmente verso sinistra e verso il basso.

All'auscultazione, c'è un indebolimento di 1 tono all'apice, si può sentire un ritmo di galoppo, un breve soffio sistolico nella proiezione della valvola mitrale. L'ECG mostra cambiamenti focali dopo infarto del miocardio, nonché cambiamenti diffusi di vari gradi di gravità.

Potrebbero esserci segni di aneurisma cronico del cuore, ma il valore diagnostico dell'ECG in questo caso è inferiore al valore informativo dell'ecocardiografia. Spesso c'è ipertrofia del ventricolo sinistro, blocco delle gambe del fascio di His.

In alcuni casi, i segni di ischemia subendocardica indolore possono essere rilevati sotto forma di depressione del segmento ST superiore a 1 mm, a volte in combinazione con un'onda T negativa. L'interpretazione di questi cambiamenti può essere ambigua a causa della loro non specificità.

Più informativa è la registrazione dell'ischemia transitoria (indolore o dolorosa) durante i test da sforzo o il monitoraggio Holter. All'esame radiografico, il cuore è moderatamente ingrandito, principalmente a causa delle sezioni di sinistra.

Un ecocardiogramma mostra dilatazione del ventricolo sinistro, spesso con ipertrofia moderata. Caratterizzato da violazioni locali della contrattilità segmentale, compresi i segni di un aneurisma.

Nei casi avanzati, l'ipocinesia è di natura diffusa ed è solitamente accompagnata da dilatazione di tutte le camere del cuore. Come manifestazione di disfunzione dei muscoli papillari, potrebbe esserci una leggera violazione del movimento delle cuspidi della valvola mitrale.

Cambiamenti simili si osservano in ventricolografia. La scintigrafia miocardica aiuta a identificare focolai di ipoperfusione persistente di varie dimensioni, spesso multipli, e ipoperfusione focale transitoria durante gli stress test a causa dell'aumento dell'ischemia miocardica.

In base alle dimensioni della cicatrice, è impossibile valutare con precisione le condizioni del paziente. Di importanza decisiva è lo stato funzionale della circolazione coronarica nelle aree del miocardio esterne alla cicatrice.

Questa condizione è determinata dalla presenza o assenza di attacchi di angina nel paziente, dalla tolleranza all'attività fisica. L'angiografia coronarica mostra che lo stato delle arterie coronarie nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale può variare in modo significativo (da una lesione di tre vasi a arterie coronarie invariate).

In pazienti con cardiosclerosi postinfartuale possono non verificarsi alterazioni stenosanti delle arterie coronariche se si è verificata una ricanalizzazione completa del vaso nell'area, la cui lesione ha portato a infarto del miocardio. Di solito questi pazienti non hanno angina pectoris.

Oltre a una lesione occlusiva nel vaso della zona cicatriziale, possono essere interessate una o due arterie coronarie principali. Questi pazienti presentano angina pectoris e ridotta tolleranza all'esercizio.

La presenza di angina pectoris, che è uno dei criteri clinici più importanti per la condizione di un paziente con cardiosclerosi postinfartuale, influisce in modo significativo sul decorso e sulla prognosi della malattia.È noto che l'ischemia miocardica transitoria porta a disfunzione nell'area interessata. Con un attacco anginoso causato dall'esercizio, le violazioni della funzione contrattile del miocardio possono essere così pronunciate che si sviluppa un attacco di asma cardiaco o edema polmonare.

Un simile attacco d'asma nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale può svilupparsi in risposta a un grave attacco di angina pectoris spontanea. La progressione dell'aterosclerosi coronarica è accompagnata da un crescente danno al miocardio: la sua dilatazione, una diminuzione della contrattilità, che porta all'insufficienza cardiaca.

Con un'ulteriore progressione, arriva un periodo in cui il paziente reagisce sempre all'attività fisica con mancanza di respiro e non con un attacco anginoso. Le manifestazioni cliniche di attacchi di ischemia del miocardio sono trasformate.

Di solito durante questo periodo, i pazienti mostrano segni clinici di grave insufficienza cardiaca congestizia. Persistente dopo MI angina stabile lo stress aggrava anche la prognosi della vita.

Con angina persistente dopo infarto miocardico, è necessario determinare le indicazioni per l'angiografia coronarica per determinare la possibilità di un intervento radicale - CABG o angioplastica transluminale, possibilmente utilizzando l'agenzia vascolare. Le donne con angina post-infartuale hanno una prognosi peggiore dopo un infarto del miocardio rispetto agli uomini.

Diagnostica

Trattamento

Il compito principale del medico nella fase preospedaliera è quello di eseguire misure urgenti, tra cui rianimazione, sollievo dal dolore, eliminazione di gravi aritmie, insufficienza circolatoria acuta, trasporto corretto e delicato dei pazienti in ospedale. Nella fase ospedaliera, è necessario eliminare le disfunzioni pericolose per la vita dei vari sistemi corporei, attivare il paziente, espandendo costantemente il regime motorio e preparare il paziente alla riabilitazione post-ospedaliera.

Nella fase acuta è richiesto un rigoroso riposo a letto. Il sollievo di un attacco doloroso si ottiene con la somministrazione endovenosa di analgesici narcotici, principalmente morfina, meno spesso - omnopon, promedol; neuroleptoanalgesia, effettuata con l'aiuto dell'iniezione endovenosa di 1-2 ml di una soluzione allo 0,005% dell'analgesico fentanil e 2-4 ml di una soluzione allo 0,25% dell'antipsicotico droperidolo.

È possibile utilizzare una miscela pronta di fentanil e droperidolo - talamonale, di cui 1 ml contiene 0,05 mg di fentanil e 2,5 mg di droperidolo. L'uso di analgesici non narcotici non è molto efficace.

Relativamente raramente, viene utilizzata l'anestesia per inalazione con protossido di azoto con ossigeno. L'inalazione di ossigeno mediante catetere nasale è raccomandata per tutti i pazienti con infarto del miocardio, in particolare con dolore intenso, insufficienza ventricolare sinistra, shock cardiogeno.

Per prevenire la fibrillazione ventricolare, anche in fase preospedaliera vengono somministrati p-bloccanti e preparati di potassio (cloruro di potassio come parte della miscela polarizzante, panangina). In presenza di aritmie si utilizzano opportuni farmaci antiaritmici (lidocaina, cordarone, ecc.).

) (vedi "Aritmie").

Negli ultimi anni sono state utilizzate tattiche terapeutiche attive, inclusa la terapia di riperfusione (trombolitica, angioplastica con palloncino o CABG), considerata la più metodo efficace limitando le dimensioni dell'IM, migliorando la prognosi immediata ea lungo termine. Uso precoce (fino a 4-6 ore dall'esordio della malattia) della trombolisi per via endovenosa somministrando streptochinasi (cabikinase), attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante (Actilyse) e altri farmaci simili riduce del 50% la mortalità intraospedaliera.

La streptochinasi (cabikinase) viene somministrata per via endovenosa in una dose di 1-2 milioni (una media di 1,5 milioni per dose).

) ME per 30-60 min. La streptochinasi è il farmaco di scelta negli anziani (di età superiore ai 75 anni) e nell'ipertensione grave.

Con il suo uso, si nota il minor numero di emorragie intracraniche. Secondo numerosi studi multicentrici, l'agente trombolitico più efficace è l'attivatore del plasminogeno tissutale (actilyse).

Actilyse, a differenza della streptochinasi, non ha proprietà antigeniche, non provoca effetti pirogeni e reazioni allergiche. Uno schema approssimativo per l'uso del tPA: 60 mg durante la prima ora (di cui 10 mg in bolo e 50 mg per via endovenosa), poi 20 mg/h durante la seconda e la terza ora, cioè

e.solo 100 mg in 3 ore.

Negli ultimi anni sono stati utilizzati anche regimi tPA accelerati: 15 mg in bolo, 50 mg in infusione in 30 minuti e 35 mg nei successivi 60 minuti. Prima dell'inizio del trattamento, 5000 unità vengono somministrate per via endovenosa.

Eparina, quindi viene eseguita un'infusione di eparina 1000 unità / ora per 24-48 ore sotto il controllo di APTT (tempo di tromboplastina parziale attivato), che non dovrebbe essere più di 1,5-2,5 volte più lungo del basale (fino a 60 -85 sec alla velocità di 27-35 sec). Negli ultimi anni, sulla base della modifica utilizzando Ingegneria genetica Le molecole dell'attivatore tissutale umano della plasminogenica hanno creato trombolitici di terza generazione: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.

Le principali indicazioni per la terapia trombolitica sono: 1. IMA con onda Q nel periodo da 30 minuti a 12 ore e con sopraslivellamento del tratto ST > 1 mm in due: o più derivazioni adiacenti 2.

IMA con onda Q di durata superiore a 12 ore e inferiore a 24, a condizione che il paziente continui ad avere dolore ischemico. 3.

Dolore toracico e depressione del segmento ST nelle derivazioni toraciche anteriori, associati a ridotta contrattilità segmentale della parete posteriore del ventricolo sinistro (segni di infarto miocardico della parete inferiore del ventricolo sinistro, a condizione che siano trascorse meno di 24 ore dall'esordio di dolore). 4.

Nessuna controindicazione importante. Le controindicazioni alla trombolisi comprendono diatesi emorragica, sanguinamento gastrointestinale o urogenitale nell'ultimo mese, pressione sanguigna > 200/120 mm Hg.

Storia di accidente cerebrovascolare, trauma cranico recente, chirurgia almeno 2 settimane prima dell'IM, a lungo termine rianimazione, gravidanza, dissezione di aneurisma aortico, retinopatia emorragica diabetica. Con evidente inefficacia della trombolisi (sindrome del dolore persistente, elevazione del segmento ST), è indicata l'angioplastica coronarica con palloncino, che consente non solo di ripristinare il flusso sanguigno coronarico, ma anche di stabilire la stenosi dell'arteria che fornisce la zona dell'infarto.

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, viene eseguito con successo un intervento chirurgico di bypass coronarico d'urgenza. Lo sviluppo di complicanze tromboemboliche, un aumento delle proprietà coagulanti del sangue e una diminuzione dell'attività fibrinolitica sono la base per la nomina precoce di anticoagulanti e antiaggreganti.

Nell'infarto del miocardio vengono utilizzati anticoagulanti diretti (eparina) e indiretti. Si raccomanda di somministrare l'eparina come infusione endovenosa costante a goccia a una velocità di circa 1000-1500 U/h dopo un'iniezione preliminare a getto sotto forma di un bolo di 5000-10000 UI (100 UI/kg).

La dose viene aggiustata inizialmente ogni 4 ore dopo aver determinato l'APTT o il tempo di coagulazione del sangue, quindi, dopo la stabilizzazione, l'eparina viene somministrata con minore frequenza. La somministrazione endovenosa a getto alla dose di 10-15 mila unità, quindi per via sottocutanea a 5 mila unità in 4-6 ore sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue è associata ad un'alta frequenza di complicanze emorragiche.

La terapia con eparina viene proseguita per una media di 5-7 giorni, raramente di più, seguita da graduale sospensione o, in casi isolati, in presenza di particolari indicazioni, con il passaggio agli anticoagulanti orali azione indiretta. Le dosi di anticoagulanti indiretti (sincumare, fenilina) sono selezionate in modo tale da mantenere costantemente l'indice di protrombina al livello del 40-50%.

L'acido acetilsalicilico ha un effetto positivo sull'AMI, che è associato al suo effetto antipiastrinico e antipiastrinico (inibizione della sintesi del trsmboxano A2). Il più comunemente usato dose giornaliera acido acetilsalicilico- 325-160 mg e la prima dose viene prescritta immediatamente dopo l'inizio dell'infarto del miocardio.

La restrizione della zona peri-infartuale si ottiene assumendo nitroglicerina sotto la lingua dopo 15 minuti per 1-2 ore o mediante somministrazione a goccia di nitropreparati, seguita da un passaggio ai nitrati ad azione prolungata (vedi Trattamento dell'angina pectoris).

Negli ultimi anni, i β-bloccanti adrenergici sono stati ampiamente utilizzati per il trattamento di pazienti con infarto miocardico. Loro effetto positivo a.

L'infarto miocardico è dovuto ai seguenti effetti: azione antianginosa dovuta al rallentamento della frequenza cardiaca e alla diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio, prevenzione degli effetti aritmogeni e di altri effetti tossici delle catecolamine; possibilmente aumentando la soglia di fibrillazione. La terapia con beta-bloccanti aiuta a ridurre la mortalità ospedaliera e a migliorare la prognosi a lungo termine, soprattutto con infarto miocardico con onde Q. Si consiglia di trattare con beta-bloccanti per almeno 1 anno dopo l'infarto miocardico, ed eventualmente per la vita.

La nomina di b-bloccanti per via endovenosa nel periodo acuto dell'IM con un'ulteriore transizione alle forme di compresse è raccomandata per i pazienti con infarto miocardico senza sintomi gravi di insufficienza cardiaca, shock o bradicardia (meno di 50 min-1). Una controindicazione relativa per i β-bloccanti è una forte diminuzione della frazione di eiezione - inferiore al 30%.

Con la disfunzione ventricolare sinistra viene prescritto un beta-bloccante a breve durata d'azione, l'esmololo, la cui azione cessa rapidamente dopo la somministrazione. I b-bloccanti più efficaci senza attività sintomimetica interna: metoprololo (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 volte al giorno.

Atenololo 50-100 mg 1 volta al giorno, bisoprololo 5 mg/giorno.

Propranololo (obzidan, anaprilin) ​​​​-180-240 mg al giorno. in 3-4 dosi.

Il rimodellamento e la dilatazione del ventricolo sinistro che si verifica con infarto del miocardio possono essere ridotti o addirittura eliminati mediante la nomina di inibitori dell'enzima di inversione dell'angiotensina (ACE inibitori). Uno schema approssimativo per l'uso di captopril: immediatamente dopo il ricovero del paziente - 6,25 mg, dopo 2 ore - 12,5 mg, dopo altre 12 ore - 25 mg e zgghem - 50 mg 2 volte al giorno per un mese o più.

La prima dose di znavalapril o lisinopril era di 5 mg. Inoltre, il farmaco viene prescritto 10 mg 1 volta al giorno.

Controindicazioni assolute alla nomina di ACE-inibitori sono l'ipotensione arteriosa e lo shock cardiogeno. I risultati degli studi clinici indicano l'assenza impatto positivo calcio antagonisti sull'entità della necrosi, sull'incidenza di recidive e sulla mortalità nei pazienti con infarto miocardico acuto con onda Q, e quindi il loro uso nel periodo acuto di infarto miocardico è inappropriato.

Per migliorare lo stato funzionale del miocardio, è possibile utilizzare la terapia metabolica. Nei primi tre giorni, è consigliabile utilizzare il citocromo C - 40-60 mg del farmaco in 400 ml di soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa ad una velocità di 20-30 cal al minuto, neoton (creatina fosfato) - al primo giorno fino a 10 g (2 g per via endovenosa in un ruscello e 8 g di gocciolamento), quindi, dal secondo al sesto giorno, 2 g 2 volte al giorno per via endovenosa, per un ciclo di trattamento - 30 g.

Successivamente viene utilizzata trimetazidina (preduttale) 80 mg al giorno in tre dosi divise. Se necessario, vengono prescritti sedativi.

La dieta nei primi giorni dopo l'IM dovrebbe essere ipocalorica (1200-1800 kcal al giorno), senza sale aggiunto, povera di colesterolo, facilmente digeribile. Le bevande non devono contenere caffeina ed essere troppo calde o fredde.

La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico a grande focale rimane in terapia intensiva per le prime 24-48 ore.Nei casi non complicati, il paziente può alzarsi dal letto all'inizio del secondo giorno e può mangiare e prendersi cura di sé , nei giorni 3-4 può alzarsi dal letto e camminare in piano per 100-200 m.

I pazienti il ​​cui decorso di infarto miocardico è complicato da insufficienza cardiaca o aritmie gravi devono rimanere a letto per un periodo di tempo significativamente più lungo. a lungo e la loro successiva attività fisica aumenta gradualmente. Al momento della dimissione dall'ospedale, il paziente deve raggiungere un livello di attività fisica tale da potersi prendere cura di se stesso, salire le scale fino al primo piano, camminare fino a 2 km in due passi durante la giornata senza reazioni emodinamiche negative .

Dopo la fase ospedaliera del trattamento, si raccomanda la riabilitazione in sanatori locali specializzati. Trattamento delle principali complicanze dell'infarto miocardico Nello shock cardiogeno riflesso, il principale evento medicoè un rapido e completo sollievo dal dolore in combinazione con farmaci che aumentano la pressione sanguigna: mezaton, noradrenalina.

In caso di shock aritmico, secondo le indicazioni vitali, viene eseguita la terapia elettropulsiva. Nel trattamento del vero shock cardiogeno, le tattiche terapeutiche comprendono l'anestesia totale, l'ossigenoterapia, la terapia trombolitica precoce, l'aumento della contrattilità miocardica e la riduzione della resistenza vascolare periferica.

L'ipovolemia dovrebbe essere esclusa tariffe basse CVP (meno di 100 mm di colonna d'acqua) richiede l'infusione di destrani a basso peso molecolare - reopoliglucina, destrano-40. A bassa pressione sanguigna, vengono introdotti agenti inotropi per aumentare la pressione sanguigna.

La droga d'elezione è la dopamina. Se la pressione sanguigna non si normalizza con l'infusione di dopamina, deve essere somministrata noradrenalina.

In altri casi è preferibile la somministrazione di dobutamina (dobutrex). Possono essere utilizzate grandi dosi di corticosteroidi.

Per la prevenzione della microtrombosi nei capillari è indicata l'introduzione dell'eparina. Al fine di migliorare la microcircolazione, viene utilizzata la reopoligliuchina.

Per correggere lo stato acido-base, viene prescritta una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio. In una variante attiva del vero shock cardiogeno, viene utilizzata la contropulsazione con palloncino.

L'angioplastica transluminale con palloncino o l'innesto di bypass ortocoronarico intrapresi nelle prime fasi della malattia possono migliorare la sopravvivenza dei pazienti. Con la rottura del miocardio, l'unica misura per salvare la vita del paziente è la chirurgia.

Le aritmie cardiache e i disturbi della conduzione vengono trattati secondo principi generali trattamento delle aritmie (vedi Cap.

aritmie). Il trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta viene effettuato tenendo conto della classificazione di Killip.

In! è richiesto un trattamento specifico per la laurea. Al II grado, è necessario ridurre il precarico con l'aiuto di nitroglicerina e diuretici, che aiuta a ridurre la pressione di cuneo nell'arteria polmonare (PWLA) - Quando III grado si osservano disturbi emodinamici pronunciati: un aumento della PAWP e una significativa diminuzione dell'indice cardiaco (CI).

Diuretici e nitroglicerina vengono utilizzati per ridurre la PAWP e il nitroprussiato di sodio viene utilizzato per aumentare SI, che aumenta SI, riducendo il postcarico. Dovrebbe essere evitato l'uso di agenti inotropi che aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio.

Il trattamento dell'IV grado di insufficienza cardiaca acuta è il trattamento del vero shock cardiogeno. Parallelamente, si stanno adottando misure per ridurre la formazione di schiuma nelle vie respiratorie - inalazione di ossigeno attraverso alcol, antifomsilano; ossigenoterapia.

Per ridurre lo stravaso nel tessuto interstiziale dei polmoni e negli alveoli, vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone - 60-90 mg) per via endovenosa, con ipertensione, vengono utilizzati antistaminici: difenidramina, piprfen, suprastin, tavegil, ecc.

Per il trattamento della sindrome di Dressler, vengono prescritti corticosteroidi (prednisolone) a dosi medie - 30-40 mg / die, FANS - diclofenac sodico fino a 100 mg / die, può essere utilizzato acido epsilon-aminocaproico. La terapia per un aneurisma cardiaco prevede un intervento chirurgico.

L'aneurismectomia viene eseguita non prima di 3 mesi dopo. dopo infarto del miocardio.

Nei primi giorni di infarto miocardico possono verificarsi ulcere acute da "stress" del tratto gastrointestinale, che sono spesso complicate da sanguinamento gastrointestinale. Il trattamento dell'emorragia gastroduodenale consiste nella somministrazione endovenosa di 400 ml di plasma fresco congelato (sotto il controllo di CVP), 150 ml di una soluzione al 5% di acido aminocaproico.

Si raccomanda inoltre di assumere antiacidi, in assenza di controindicazioni - bloccanti dei recettori dell'istamina H2 e / o anticolinergici selettivi (gastrocepin).Per la paresi del tratto gastrointestinale, la fame, la rimozione del contenuto dello stomaco e il suo lavaggio con un soluzione solida di bicarbonato di sodio, si raccomanda la terapia per infusione. Con una catena di stimolazione della motilità gastrica e intestinale, 20 ml di una soluzione al 10% di cloruro di sodio, 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,05% di prozerina o 1 ml di una soluzione allo 0,01% di carbocolina vengono somministrati per via endovenosa, metoclopramide per via orale a 0,01 4 volte al giorno o per via intramuscolare, cisapride 0,01 3 volte al giorno.

Con singhiozzo lancinante, la clorpromazina viene somministrata per via intramuscolare: (sotto il controllo della pressione sanguigna) o viene eseguito un blocco del nervo frenico. Per il sollievo della psicosi acuta, è raccomandato somministrazione endovenosa 1-2 ml di seduxen, 1-2 ml di soluzione di droperidolo allo 0,25%.

L'infarto miocardico acuto senza onda Q patologica (piccolo infarto miocardico focale) è caratterizzato dallo sviluppo di piccoli focolai di necrosi nel miocardio. Clinica e diagnostica.

Il quadro clinico di un infarto miocardico a focale piccola assomiglia al quadro di un infarto miocardico esteso. La differenza sta nella minore durata dell'attacco di dolore, nel raro sviluppo di shock cardiogeno e nel minor grado di disturbi emodinamici.

Il decorso è relativamente favorevole rispetto all'MI macrofocale. L'infarto miocardico piccolo-focale, di regola, non è complicato dall'insufficienza circolatoria, tuttavia spesso si verificano vari disturbi del ritmo e della conduzione, compresi quelli fatali.

Sebbene l'area di necrosi nei pazienti con infarto miocardico non con onda Q sia solitamente più piccola rispetto a quelli con onda Q, è più probabile che sviluppino infarti ricorrenti e la prognosi a lungo termine è la stessa in entrambi i gruppi. Sull'ECG: il complesso QIRS di solito non cambia, in alcuni casi l'ampiezza dell'onda R diminuisce, il segmento ST può spostarsi verso il basso dall'isolina (infarto subendocardico), l'onda T diventa negativa, "coronarica", a volte bifasica e rimane negativo per 1-2 mesi.

Per 1-2 giorni persiste un aumento della temperatura corporea fino ai valori subfebrili, i dati di laboratorio sono caratterizzati dalle stesse manifestazioni della sindrome da riassorbimento-necrotico dell'infarto miocardico a grande focale, ma sono meno pronunciati e meno prolungati. Il trattamento viene effettuato secondo gli stessi principi dell'infarto miocardico a grande focale.

L'efficacia della trombolisi nell'IM a piccola focale non è stata dimostrata.

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce risultato positivo. Per informazioni più affidabili, consultare SEMPRE uno specialista.

Infarto del miocardio - necrosi di una parte del muscolo cardiaco a causa dell'occlusione acuta dell'arteria coronaria. La causa più comune di interruzione del flusso sanguigno è la trombosi, che si sviluppa quando una placca aterosclerotica instabile viene danneggiata. Come risultato dell'ischemia prolungata dell'area cardiaca, si sviluppa la necrosi dei cardiomiociti con la formazione di un albero leucocitario lungo la periferia. Quindi inizia la fagocitosi dei tessuti necrotici con la formazione di un campo cicatriziale entro 4-8 settimane di malattia. Lo sviluppo dell'infarto miocardico può essere accompagnato da una violazione dell'emodinamica intracardiaca, centrale e d'organo, che causa le manifestazioni cliniche della malattia. Si distinguono le seguenti varianti cliniche dell'infarto miocardico: anginoso, asmatico, gastralgico, cerebrovascolare, aritmico e asintomatico. La classificazione dell'infarto miocardico include la localizzazione (danni alle pareti anteriori, inferiori e altre parti delle pareti del cuore) e la profondità del danno alla parete del miocardio (formanti Q e non-Q). La diagnosi di necrosi del muscolo cardiaco si basa sulla presenza di una tipica sindrome dolorosa, un aumento degli enzimi cardiospecifici (troponine, CPK e sua frazione MB, mioglobina, ecc.) e/o variazioni dell'elettrocardiogramma (elevazione e depressione discordante del ST segmento, registrazione di un'onda Q patologica, ecc.). La diagnosi precoce dell'infarto miocardico è particolarmente importante, poiché la metà dei decessi si verifica nelle prime ore e solo nelle prime 6 ore è possibile limitare davvero la zona di necrosi e ridurre il rischio di complicanze. Attualmente, la terapia di base per l'infarto miocardico con elevazione del segmento ST comprende: sollievo dal dolore, ripristino del flusso sanguigno nell'arteria occlusa mediante trombolisi o rivascolarizzazione meccanica, nomina di agenti antipiastrinici, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e / o β-bloccanti. Obbligatoria è l'osservanza di un rigoroso riposo a letto con una graduale espansione dell'attività fisica. La mortalità nell'infarto miocardico non complicato è del 3-8%, con

lo sviluppo di complicanze (insufficienza cardiaca, aritmie ventricolari, rotture del miocardio) può raggiungere il 50% o più. Per il trattamento dello scompenso cardiaco si utilizzano, se necessario, gli ACE-inibitori, aggiungendo nitrati, diuretici, piccole dosi di β-bloccanti e glicosidi cardiaci. Alcuni pazienti richiedono un intervento chirurgico sulle arterie coronarie. Con le aritmie ventricolari, il farmaco di scelta è l'introduzione della lidocaina, secondo le indicazioni: β-bloccanti, amiodarone o solfato di magnesio. Le rotture interne ed esterne del cuore richiedono una correzione chirurgica con un'operazione in una fase di innesto di bypass coronarico. Lo sviluppo dell'angina pectoris postinfartuale precoce è un segno prognosticamente sfavorevole e determina anche la rivascolarizzazione miocardica diretta. La prevenzione secondaria della malattia comprende la riabilitazione fisica, la correzione dei disturbi del metabolismo lipidico, l'uso di agenti antipiastrinici, ACE-inibitori, β-bloccanti.

Parole chiave: aterosclerosi, infarto miocardico, trombosi coronarica, diagnosi, diagnosi differenziale, complicanze, trattamento farmacologico, rivascolarizzazione miocardica, riabilitazione.

introduzione

Infarto del miocardio - necrosi (necrosi) del muscolo cardiaco a causa di uno squilibrio acuto e pronunciato tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua erogazione.

Il termine infarto miocardico (IM) è stato introdotto in pratica clinica R. Marie nel 1896

Un tipico quadro clinico di infarto miocardico acuto è stato presentato nelle opere del medico di San Pietroburgo V.M. Kernig (1892, 1904).

La prima descrizione sistematica delle manifestazioni cliniche della necrosi del muscolo cardiaco è stata fatta da V.P. Obraztsov e N.D. Strazesko. Nel 1909, al 1° Congresso dei Terapisti Russi, furono i primi al mondo ad identificare forme di infarto miocardico: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Gli autori hanno riportato tre casi di osservazione di pazienti deceduti a cui è stata diagnosticata una necrosi del muscolo del ventricolo sinistro del cuore durante uno studio patoanatomico.

Nel 1911, il medico americano Y. Herrick diede anche una descrizione dettagliata delle manifestazioni cliniche della malattia. Le capacità diagnostiche dei medici si sono notevolmente ampliate con l'introduzione del metodo dell'elettrocardiografia nella pratica clinica all'inizio del XX secolo.

prevalenza

La prevalenza di MI è in media di circa 500 per 100.000 uomini e 100 per 100.000 donne. Circa 1,3 milioni di MI si verificano ogni anno negli Stati Uniti. L'incidenza aumenta con l'età. L'infarto miocardico è più comune nei paesi industrializzati, nelle popolazioni urbane. Gli uomini si ammalano molto più spesso delle donne, la differenza si livella nella vecchiaia (oltre i 70 anni).

L'infarto miocardico è una delle cause più comuni di morte e disabilità nella popolazione. La mortalità complessiva negli attacchi cardiaci acuti nel primo mese raggiunge il 50% e la metà di questi decessi si verifica nelle prime 2 ore. Con l'introduzione delle unità di terapia intensiva e la pratica di nuovi metodi di trattamento

(trombolitici, ACE-inibitori, angioplastica coronarica) sono riusciti a ridurre la mortalità ospedaliera, che non supera il 7-10% nell'IM non complicato.

I principali fattori che predeterminano l'esito letale nei pazienti con IMA durante il periodo di osservazione ospedaliera sono l'età, l'infarto del miocardio, le comorbidità (diabete mellito), la grande massa di necrosi, la localizzazione anteriore dell'infarto del miocardio, la bassa pressione sanguigna iniziale, la presenza di insufficienza cardiaca ( SC), malattie ricorrenti.

L'infarto miocardico è una delle cause più comuni di morte e disabilità nella popolazione.

eziologia, patogenesi e patomorfologia

Più causa comune infarto del miocardio - occlusione trombotica delle arterie coronarie ateroscleroticamente alterate (90-95% di tutti i casi). In questa situazione, l'IM è considerato come parte di una forma di malattia coronarica. In altri casi, l'infarto del miocardio è una sindrome, una complicazione di altre forme e malattie nosologiche.

Cause della sindrome da infarto miocardico

1. Anomalie nello sviluppo delle arterie coronarie.

2. Embolia (vegetazioni, parti di un trombo parietale o un trombo su valvola artificiale, parti del tumore).

3. Coronarite (trombangite, stenosi, aneurisma, rottura arteriosa, disfunzione endoteliale).

4. Dissezione dell'aorta ascendente con formazione di un ematoma vicino alla bocca dell'arteria coronaria.

5. CID con trombosi dell'arteria coronaria (intossicazione, infezione generalizzata, ipovolemia, shock, neoplasie maligne, eritremia, trombocitosi, ecc.).

6. Tumori primitivi del cuore (necrosi tumorale da trombosi vascolare, embolizzazione coronarica).

7. Germinazione e metastasi di tumori extracardiaci.

8. Spasmo delle arterie coronarie (anche dovuto all'uso di cocaina, anfetamine).

9. Lesioni meccaniche.

10. Lesioni elettriche.

11. Iatrogeno (cateterizzazione dell'arteria coronaria, trauma durante il trapianto di valvola aortica).

Le manifestazioni cliniche dell'infarto miocardico come complicanza di altre condizioni patologiche, la sua diagnosi e i metodi di trattamento differiscono poco da quelli nello sviluppo dell'infarto miocardico a causa di lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie.

Patogenesi

Nello sviluppo dell'IM, la trombosi dell'arteria coronaria, che si trova sopra la rottura di una placca aterosclerotica di varia profondità (75-80%) o un difetto nella copertura della placca, è oggi di primaria importanza. Le placche instabili includono:

Placche in posizione eccentrica;

Placche con uno pneumatico sottile;

Placche giovani ricche di lipidi;

Targhe con pneumatici infiltrati con cellule di schiuma.

La rottura della placca aterosclerotica può essere dovuta a vari motivi o ad una loro combinazione:

"stanchezza" meccanica della capsula dovuta a shock emodinamici;

Spasmo dell'arteria coronaria dovuto a disfunzione endoteliale;

Distruzione del collagene nel cappuccio della placca a causa dell'attivazione di metalloproteinasi e altri enzimi.

L'infarto miocardico si sviluppa a causa di una trombosi dell'arteria coronaria su una placca aterosclerotica danneggiata e instabile.

L'aumentata attività degli enzimi (collagenasi, gelatinasi, stromelisina, ecc.) in alcuni pazienti è dovuta a un processo infiammatorio che può essere provocato da vari agenti infettivi, in particolare Clamidia pneumoniae e Helicobacter pylori.

Il danneggiamento o la rottura del cappuccio della placca aterosclerotica porta al contatto di strutture subendocardiche e

esimo nucleo di una placca con sangue che scorre. L'interazione delle proteine ​​adesive (collagene, fattore di von Willebrand, fibronectina, ecc.) con i recettori glicoproteici della membrana piastrinica (recettori GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa) è accompagnata dalla formazione di un monostrato piastrinico nel sito del danno a la parete del vaso. Le piastrine aderenti secernono trombossano A 2 , ADP, serotonina e altro biologicamente sostanze attive che promuovono l'aggregazione piastrinica e l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, il vasospasmo e la formazione di un trombo piastrinico. Parallelamente, il fattore tissutale viene rilasciato dalla placca danneggiata, formando un complesso con il fattore di coagulazione VII/V/VIIa, che, a sua volta, favorisce la formazione di trombina, la polimerizzazione del fibrinogeno e la formazione di un vero e proprio trombo che occlude il lume dell'arteria coronaria.

Alcuni pazienti possono sviluppare infarto miocardico a causa dello spasmo dell'arteria coronaria dovuto al rilascio di endoteline dalle cellule endoteliali, dallo spazio subendoteliale e dall'indebolimento della vasodilatazione endotelio-dipendente a causa della disfunzione endoteliale esistente.

Patomorfologia

Nello sviluppo di cambiamenti morfologici nell'infarto miocardico acuto, si distinguono quattro periodi:

1. Il più acuto - dal momento dello sviluppo dell'ischemia critica alla comparsa di segni morfologici di necrosi - da 30 minuti a 2 ore.

2. Acuto - la formazione di un sito di necrosi e miomalacia - 2-10 giorni.

3. Subacuto: sostituzione completa delle masse necrotiche con tessuto di granulazione e completamento dei processi iniziali di formazione della cicatrice - 4-8 settimane.

4. Postinfarto - consolidamento della cicatrice e adattamento del cuore a nuove condizioni di funzionamento - fino a 6 mesi.

I cambiamenti macroscopici nel cuore vengono rilevati dopo 20-24 ore dall'inizio della malattia. Le aree di necrosi hanno un colore argilloso, flaccido al tatto.

Dopo due giorni, la zona MI acquisisce un colore grigio-giallo. Con il campo cicatriziale formato, si trova l'assottigliamento della parete ventricolare, la sua maggiore densità. In alcuni pazienti, nei primi giorni della malattia, si trovano depositi fibrinosi sui fogli del pericardio.

La microscopia ottica rivela segni di necrosi dopo 6-8 ore di infarto miocardico. C'è una stasi del sangue nei capillari, infiltrazione neutrofila, gonfiore dell'interstizio. Nelle ore successive si perde la striatura trasversale dei cardiomiociti, si osserva la deformazione o la scomparsa dei nuclei. Alla periferia della necrosi, gli accumuli di leucociti polimorfonucleati formano una zona di demarcazione tra il tessuto morto e quello vivente. Il 3°-4° giorno di infarto del miocardio inizia la fagocitosi delle masse necrotiche, infiltrazione di linfociti e fibroblasti. L'8-10° giorno inizia la sostituzione del sito di necrosi tessuto connettivo con un alto contenuto di collagene e la formazione di una cicatrice a tutti gli effetti entro 4-8 settimane.

La comparsa di nuovi focolai di necrosi nelle prime 24-72 ore è considerata un'espansione della zona infarto miocardico, nel mese successivo come una ricaduta della malattia e, in un secondo momento, un ripetuto infarto del miocardio.

alterazioni funzionali del miocardio e dell'emodinamica

Alterazioni del miocardio

L'ischemia miocardica acuta porta non solo alla necrosi del muscolo cardiaco, ma anche a cambiamenti strutturali e funzionali nel miocardio vitale.

Attualmente si distinguono le seguenti sindromi ischemiche:

Miocardio stordito;

miocardio in letargo;

Sindrome ischemica postinfartuale (rimodellamento). Miocardio stordito - stato postischemico del miocardio,

che è caratterizzato principalmente da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio dopo un'occlusione a breve termine (5-15 min) dell'arteria coronaria, seguita dal ripristino del flusso sanguigno coronarico. Questa violazione persiste per diverse ore, raramente giorni.

Miocardio in letargo ("dormiente") - un costante indebolimento della funzione ventricolare sinistra in condizioni di diminuzione cronica del flusso sanguigno coronarico.

Sia il miocardio stordito che quello in letargo sono cardiomiociti senza evidenza istologica di lesione. Le funzioni di queste cellule si normalizzano dopo il ripristino di un'adeguata perfusione coronarica.

Il rimodellamento cardiaco è il processo di interruzione della struttura e della funzione del cuore in risposta al sovraccarico o alla perdita di parte del miocardio vitale. Il processo di rimodellamento comprende l'ipertrofia del miocardio intatto, la dilatazione delle cavità cardiache e i cambiamenti nella geometria della contrazione ventricolare. L'aumento della funzione inotropa dei cardiomiociti intatti, l'espansione delle cavità dei ventricoli sono di natura compensatoria, in quanto prevengono la caduta dell'ictus e della gittata cardiaca. Sfortunatamente, l'ipertrofia miocardica, l'aumento della pressione nelle cavità del cuore, la tensione intramiocardica aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio e contribuiscono all'espansione della zona di necrosi, allo sviluppo di processi distrofici nei cardiomiociti, seguito dalla formazione di insufficienza cardiaca.

Cambiamenti emodinamici

Una diminuzione della massa del miocardio funzionante, la dilatazione delle cavità dei ventricoli, i cambiamenti nella regolazione neuroumorale del lavoro del cuore e il tono vascolare comportano cambiamenti nei parametri dell'emodinamica intracardiaca e centrale (Tabella 17.1). Un indicatore integrale della funzione del cuore come pompa è la gittata cardiaca (CO), che, a sua volta, dipende da una serie di fattori:

Precarico: il valore dell'afflusso venoso nei ventricoli del cuore;

Postcarico: resistenza all'espulsione del sangue nei tratti di deflusso dei ventricoli;

Contrattilità miocardica: la forza e la velocità di contrazione delle miofibrille;

Frequenza cardiaca;

Sinergia di contrazione miocardica.

In un cuore normalmente funzionante, un aumento del precarico (legge di Frank-Starling), della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca è accompagnato da un aumento dell'ictus e del volume minuto, un aumento del postcarico e lo sviluppo di asinergia - una diminuzione della gittata cardiaca.

Tabella 17.1

Varianti dei disturbi emodinamici nei pazienti con infarto miocardico acuto

L'entità del precarico sul miocardio è stimata dal livello della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro del cuore, dalle dimensioni o dal volume del ventricolo sinistro in diastole e indirettamente dal valore della pressione venosa centrale. L'introduzione nella pratica clinica dei cateteri galleggianti di Swan-Ganz per il rilevamento vascolare ha mostrato che la pressione di cuneo nell'arteria polmonare (PA) (pressione di trasferimento da piccole arteriole LA ostruite da un palloncino gonfiato) in assenza di difetti cardiaci corrisponde alla pressione diastolica in il LV e normalmente non supera 8- 12 mmHg Nel 75-80% dei pazienti con infarto miocardico, un aumento della pressione del cuneo superiore a 18 mm Hg. accompagnato dalla comparsa di mancanza di respiro e rantoli umidi congestivi nei polmoni.

L'indice cardiaco (volume minuto del cuore diviso per la superficie corporea) e la frazione di eiezione (rapporto tra la gittata sistolica e il volume telediastolico ventricolare) forniscono un valore predittivo

affermazione sulla contrattilità del miocardio. Normalmente, il valore dell'indice cardiaco varia da 2,8-4,5 l/min/m2 della superficie corporea.

Nel periodo acuto dell'infarto miocardico, vi è una violazione delle funzioni sistoliche e diastoliche del miocardio, vasocostrizione e vasodilatazione, che alla fine determina il tipo di cambiamenti emodinamici.

Una diminuzione della massa del miocardio funzionante a causa dell'IM porta a una violazione dell'emodinamica intracardiaca e centrale.

cambiamenti in altri organi e sistemi

Nei pazienti con infarto miocardico, potrebbe esserci una violazione del funzionamento di quasi tutti i sistemi e del corpo. Molto spesso, si nota una violazione dello scambio di gas nei polmoni a causa di un aumento della pressione nel LA con una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, nonché un aumento dello shunt artero-venoso nei polmoni (normalmente, lo scarico di sangue fa non superare il 5% della gittata cardiaca). Una diminuzione della gittata cardiaca, l'ipotensione arteriosa può portare a un calo del flusso sanguigno cerebrale con la comparsa di vari disturbi cerebrali. Una diminuzione della perfusione renale può essere accompagnata da oliguria, disturbi elettrolitici. L'attivazione del sistema simpatico-surrenale con un aumento del livello di catecolamine nel sangue e nei tessuti aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio, provoca lo sviluppo di aritmie ventricolari pericolose per la vita, iperglicemia, aiuta a mantenere un elevato potenziale trombogenico nel sangue e aumenta la capacità di aggregazione del sangue cellule. L'aumento della produzione di angiotensina II porta a vasocostrizione sistemica, ritenzione di liquidi e promuove il processo di rimodellamento cardiaco. Più della metà dei pazienti con infarto miocardico mostra cambiamenti nel sistema nervoso centrale: ansia, irritabilità, reazioni depressive, nell'1-5% dei casi - psicosi acuta. La necrosi del muscolo cardiaco porta a disturbi sistema immune organismo, che si manifesta in una variazione della quantità

qualità dei linfociti T e B, loro stato funzionale, registrazione degli immunocomplessi circolanti nel sangue, attivazione del sistema del complemento, rilevamento degli anticorpi anticardiaci. I disturbi immunitari possono contribuire allo sviluppo della sindrome postinfartuale, al deterioramento della microcircolazione, alla formazione di trombosi e, eventualmente, alla recidiva di infarto del miocardio.

classificazione e clinica dell'infarto del miocardio

La classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati (OMS, 1995) identifica le seguenti forme di infarto miocardico acuto:

Infarto miocardico acuto (durata inferiore a 4 settimane dopo l'esordio di un esordio acuto);

Infarto transmurale acuto della parete anteriore del miocardio;

Infarto transmurale acuto della parete inferiore del miocardio;

Infarto transmurale acuto di altre localizzazioni specificate;

Infarto transmurale acuto di localizzazione non specificata;

Infarto miocardico subendocardico acuto;

Infarto miocardico acuto, non specificato.

Attualmente transmurale (Q secondo dati ECG) e macrofocale (Q secondo i dati dell'ECG) sono stati combinati nel concetto di infarto del miocardio formante Q o infarto Q. L'infarto non-Q è sinonimo di infarto del miocardio subendocardico (piccolo focale).

L'IM è suddiviso in IM ad onda Q (grande focale, transmurale) e IM non ad onda Q (piccolo focale, subendocardico).

Decorso clinico dell'infarto del miocardio

Lo sviluppo dell'infarto miocardico nel 70-83% dei pazienti ospedalizzati è preceduto dalla comparsa o dalla progressione dell'angina pectoris, dall'aggiunta del dolore a riposo. Anche il verificarsi di attacchi anginosi nelle prime ore del mattino e del mattino è un segno prognostico che indica il possibile sviluppo

necrosi del muscolo cardiaco. C'è una certa stagionalità nell'incidenza di infarto del miocardio - il picco massimo di incidenza si osserva in novembre - marzo.

Il quadro clinico dell'IM è vario, motivo per cui sono state selezionate le varianti cliniche dell'insorgenza della malattia.

La variante anginosa è una forma tipica della malattia, che si manifesta con un intenso dolore pressante o schiacciante dietro lo sterno di durata superiore a 30 minuti, che non viene interrotto dall'assunzione di compresse o aerosol di nitroglicerina. Abbastanza spesso c'è l'irradiazione del dolore metà sinistra petto, mascella, schiena, braccio sinistro. Questo complesso di sintomi si verifica nel 75-90% dei pazienti. Spesso la sindrome del dolore è accompagnata da ansia, paura della morte, debolezza, sudorazione profusa.

Variante asmatica: la malattia si manifesta con la comparsa di mancanza di respiro o soffocamento, posizione di ortopnea, palpitazioni. La componente del dolore è poco espressa o assente. Dopo un'attenta interrogazione, il paziente può notare che il dolore era e ha persino preceduto lo sviluppo di mancanza di respiro. La frequenza di sviluppo della variante asmatica raggiunge il 10% nei gruppi di età più avanzata e con ripetuti infarti del miocardio.

Variante gastralgica (addominale): localizzazione atipica del dolore nel processo xifoideo o nei quadranti superiori dell'addome, che di solito è combinata con sindrome dispeptica (singhiozzo, eruttazione, nausea, vomito ripetuto), ostruzione intestinale dinamica (gonfiore, mancanza di peristalsi), raramente si nota diarrea. L'irradiazione del dolore si verifica spesso nella schiena, nelle scapole. La variante gastralgica si osserva più spesso nei pazienti con infarto miocardico inferiore e la frequenza non supera il 5% di tutti i casi di malattia.

Variante aritmica: la principale lamentela del paziente sono le palpitazioni, le interruzioni nel lavoro del cuore, lo "sbiadimento" del cuore. Il dolore è assente o non attira l'attenzione del paziente. Allo stesso tempo, è possibile sviluppare grave debolezza, sincope o altri sintomi di deterioramento del flusso sanguigno cerebrale a causa di una diminuzione della pressione sanguigna. In alcuni pazienti si nota mancanza di respiro a causa di una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. La frequenza della variante aritmica varia dall'1 al 5% dei casi.

Variante cerebrovascolare - i sintomi dell'ischemia cerebrale vengono prima nel quadro clinico della malattia: vertigini, disorientamento, svenimento, nausea e vomito di origine centrale. La comparsa di sintomi neurologici focali può mascherare completamente i segni clinici di infarto miocardico, che possono essere diagnosticati solo mediante un ECG. In alcuni pazienti, il deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello può essere associato allo sviluppo di tachicardia parossistica, bradiaritmie, effetti collaterali della terapia (somministrazione di analgesici narcotici, farmaci antipertensivi, sovradosaggio di nitroglicerina). L'incidenza dell'IM cerebrovascolare aumenta con l'età, non superando il 5-10% del totale.

Una variante asintomatica è un rilevamento accidentale di un precedente infarto miocardico durante uno studio elettrocardiografico. Tuttavia, in un'analisi retrospettiva, il 70-90% dei pazienti indica la comparsa di una precedente debolezza immotivata, peggioramento dell'umore, comparsa di disagio al torace o aumento degli attacchi di angina, dispnea transitoria, interruzioni del lavoro del cuore o altri sintomi, che però non obbligavano i pazienti a consultare un medico. . Questa situazione è più comune nei pazienti di età avanzata che soffrono diabete. In generale, le forme asintomatiche di infarto miocardico si verificano con una frequenza dallo 0,5 al 20%.

Una tipica forma di infarto miocardico acuto è l'angina.

Selezione varie forme la progressione della malattia aumenta la probabilità di una diagnosi corretta e di un trattamento adeguato.

esame obiettivo e fasi dell'infarto miocardico

Nell'infarto miocardico semplice, i dati dell'esame obiettivo non sono patognomonici per questa malattia.

vanità. C'è pallore della pelle, aumento della sudorazione. Entro la fine del primo - l'inizio del secondo giorno, la temperatura corporea sale, di regola, a cifre subfebrili, che persiste per 2-3 giorni. Come parte di una situazione stressante, sono possibili una leggera mancanza di respiro, tachicardia e un aumento transitorio della pressione sanguigna. Nel caso dello sviluppo di un infarto miocardico inferiore, viene spesso registrata bradicardia. Nei pazienti con ipertensione arteriosa nel periodo acuto è possibile un aumento della pressione sanguigna o una sua diminuzione a causa di una diminuzione della gittata cardiaca. L'auscultazione del cuore rivela un tono smorzato I all'apice, la comparsa di un ritmo a tre termini (in assenza di tachicardia, il tono III non è segno di insufficienza cardiaca), un soffio sistolico lievemente decrescente dovuto allo stiramento della mitrale anello valvolare durante la dilatazione della cavità VS. Con l'infarto miocardico transmurale, si possono osservare depositi di fibrina sui fogli del pericardio (pericardite epistenocardica), che si manifesta con un soffio sistolico grossolano, raramente sistolico-diastolico, sentito in un'area limitata nelle prime 24-72 ore della malattia . In generale, i sintomi dell'IMA dipendono dal volume del danno cardiaco, dalla presenza di complicanze e da malattie concomitanti.

Durante l'infarto miocardico che forma Q, si distinguono quattro fasi:

Il più acuto è lo sviluppo di un'ischemia miocardica irreversibile e l'inizio della formazione di un sito di necrosi. La durata dello stage va da 30 minuti a 2 ore. Elevazione del segmento vista sull'ECG ST, corrispondente all'area interessata e depressione del segmento ST nelle derivazioni controlaterali.

Acuto: la formazione finale di un'area necrotica, lo sviluppo del processo di miomalacia. In alcuni pazienti, l'espansione della zona di necrosi. La durata della fase è fino a 7-10 giorni. La comparsa di un'onda Q anormale viene registrata sull'ECG, qs, Regressione dell'onda R, diminuzione graduale dell'elevazione e depressione del segmento discordante ST, formazione dell'onda T bifasica

Subacuto: sostituzione di aree di necrosi con tessuto connettivo vascolare ricco con un alto contenuto di collagene. Il processo richiede 4-6 settimane. Sul segmento ECG ST ritorna alla linea isoelettrica, nella zona di infarto del miocardio, i denti T diventare negativo.

Cronico (post-infarto, cicatriziale) - il consolidamento e la compattazione del campo cicatriziale durano fino a sei mesi. Potrebbero non esserci dinamiche sull'ECG.

diagnosi di infarto miocardico

Verifica dell'infarto miocardico acuto

Tipico dolore retrosternale di durata superiore a 30 minuti, non alleviato dalla somministrazione ripetuta di nitroglicerina. Nelle forme atipiche della malattia, l'equivalente della sindrome del dolore può essere la localizzazione atipica del dolore, mancanza di respiro, ecc. (vedi varianti cliniche dell'infarto del miocardio).

Cambiamenti tipici dell'ECG.

Iperfermentemia.

La diagnosi di infarto miocardico viene effettuata sulla base della clinica, delle tipiche alterazioni dell'ECG e dell'iperenzimemia.

Elettrocardiogramma nell'infarto del miocardio

Il metodo ECG è il metodo principale per chiarire la diagnosi di infarto miocardico, che offre al medico l'opportunità di giudicare la posizione dell'infarto, la sua estensione, durata, nonché la presenza di complicanze sotto forma di varie aritmie cardiache e disturbi della conduzione .

Nella letteratura moderna, a seconda della presenza o dell'assenza di un'onda Q patologica sull'ECG, è consuetudine dividere l'infarto del miocardio in ((-formante 1 e Q-non formante 2.

Infarto miocardico a forma di Q

Sull'ECG durante l'infarto del miocardio si distinguono diverse zone: una zona di necrosi, una zona adiacente di danno ischemico, che

1 Infarto del miocardio grande focale o transmurale.

2 Piccolo focale (subendocardico, subepicardico, intramurale).

Il paradiso, a sua volta, passa nella zona dell'ischemia. L'area di necrosi sull'elettrocardiogramma è espressa dai cambiamenti nel complesso QRS, zona di danno ischemico - spostamento dell'intervallo ST(RT), zona di ischemia - cambiamenti nel dente T(Fig. 17.1-17.6).

L'IM a formazione di Q sull'ECG è caratterizzato dai seguenti cambiamenti.

Elevazione (elevazione) del segmento ST sopra la linea isoelettrica nelle derivazioni ECG corrispondenti al sito di necrosi.

Declino del segmento (depressione) ST sotto la linea isoelettrica nell'ECG porta di fronte al sito di necrosi (cambiamenti reciproci o discordanti nel segmento ST).

L'aspetto dei denti patologici Q, complessi QS.

Ridurre l'ampiezza del dente R.

Inversione bifasica o dentaria T.

L'aspetto del blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Se consideriamo l'ECG dal punto di vista della cronologia degli eventi che si verificano nel miocardio, all'inizio l'ECG registrerà l'ischemia miocardica, manifestata da una diminuzione del segmento ST, successivamente trasformandosi in danno miocardico, caratterizzato all'ECG da un aumento del segmento arcuato ST sopra la linea isoelettrica, terminando con la formazione di un dente patologico Q sopra il sito di necrosi.

Da un punto di vista pratico, il primo segno di infarto miocardico sull'ECG è l'elevazione dell'intervallo ST, che precede la comparsa di un dente Q. Ischemia miocardica, caratterizzata da una diminuzione dell'intervallo ST, può essere registrato nei primi 15-30 minuti dello sviluppo della malattia, di solito dal team SMP, il che riduce la probabilità di registrare tali cambiamenti in ospedale.

Il principale segno elettrocardiografico dell'infarto miocardico che forma Q è la comparsa di un'onda Q ampia (più di 0,04 s) e profonda (più del 25% dell'ampiezza dell'onda R).

MI è caratterizzato non solo dall'aspetto di un dente Q, cambiamenti di segmento In piedi Onda a T, ma una certa dinamica sequenza di variazioni dell'elettrocardiogramma.

Riso. 17.1. Sviluppo di infarto miocardico a grande focale della parete inferiore del ventricolo sinistro

Riso. 17.2. Infarto miocardico acuto transmurale della parete inferiore del ventricolo sinistro, complicato da blocco atrioventricolare di II grado

Riso. 17.3. Infarto miocardico acuto a grande focale della parete inferiore del ventricolo sinistro con transizione al setto e all'apice del cuore, la parete laterale del ventricolo sinistro, complicato da tachiaritmia atriale e blocco del blocco di branca destra

Riso. 17.4. Infarto miocardico acuto transmurale antero-settale con possibile passaggio all'apice del cuore

Riso. 17.5. Infarto miocardico transmurale antero-settale-apicale con transizione alla parete laterale del ventricolo sinistro

Riso. 17.6. Infarto miocardico grande focale antero-settale-apicale-laterale, complicato da blocco completo del blocco di branca destra, blocco AC di 1° grado e aritmia sinusale

elevazione del segmento ST appare sull'ECG nelle prime ore della malattia, dura 3-5 giorni, dopodiché il segmento ritorna gradualmente ST alla linea isoelettrica, che termina, di regola, con la formazione di un dente profondo e negativo T. Con ampio MI, elevazione del segmento ST può essere rilevato su un ECG entro poche settimane. Elevazione prolungata del segmento ST può essere un riflesso di una concomitante pericardite epistenocardica o essere un segno di un aneurisma cardiaco ("ECG congelato").

Dopo 3-4 ore dall'inizio della malattia, l'onda Q inizia a formarsi sull'ECG Formazione dell'onda Q osservato nelle derivazioni in cui è già registrata l'elevazione del segmento ST, che corrisponde all'area dell'infarto miocardico. Allo stesso tempo, la depressione del segmento reciproco (discordante) viene registrata nelle derivazioni opposte. ST, che indica quasi sempre un processo acuto nel miocardio. polo Q, apparendo poche ore dopo l'inizio dell'infarto del miocardio, il giorno successivo può diventare sempre più profondo per molti mesi e, talvolta, fino alla fine della vita, essere registrato in 1-2 derivazioni ECG.

L'onda Q è un segno persistente di infarto del miocardio.

In alcuni casi, un dente Q all'ECG può diminuire o scomparire dopo diversi mesi, e più spesso anni, che può essere associato a ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari che circondano il focolaio di necrosi o cicatrici.

L'IM è caratterizzato dalla formazione di un'onda coronarica profonda, negativa, simmetrica sull'ECG T. Formazione di un dente negativo T inizia il 3°-5° giorno della malattia nelle derivazioni ECG corrispondenti al sito di necrosi e si verifica parallelamente al ritorno alla linea isoelettrica del segmento ST.

Dente negativo formato T persiste sull'ECG per diversi mesi e talvolta anni, ma successivamente diventa positivo nella maggior parte dei pazienti, il che non ci consente di considerare questo segno come un segno persistente di infarto del miocardio.

È importante ricordare che MI è caratterizzato non solo dai cambiamenti di cui sopra, ma anche da una certa dinamica, coerente

la natura di questi cambiamenti, che richiede la registrazione ripetuta di elettrocardiogrammi per la diagnosi ECG di infarto del miocardio (Tabella 17.2). Il confronto dell'ECG in dinamica consente al medico di avere un'idea del decorso della malattia, del decorso dei processi cicatriziali, dello stato dei processi di riparazione nel miocardio.

Tabella 17.2

Dinamica dei cambiamenti dell'ECG nell'infarto miocardico che forma Q

Per la diagnosi topica dell'IM, il metodo più semplice e informativo è la registrazione dell'ECG in 12 derivazioni generalmente accettate. Se i cambiamenti dell'ECG sono localizzati nelle derivazioni II, III, AVF - è consuetudine parlare di infarto miocardico inferiore (vedi ECG in Fig. 17.1), nei vecchi manuali di ECG questa localizzazione veniva definita infarto miocardico posteriore. Se nelle derivazioni I, AVL, V1, V2 - infarto miocardico anteriore. I cambiamenti dell'ECG nella derivazione V3 indicano il coinvolgimento nel processo del setto interventricolare, nella derivazione V4 - l'apice del cuore, V5 e V 6 - la parete laterale del ventricolo sinistro (vedi ECG in Fig. 17.2).

Quasi sempre, quindi, le aree adiacenti del ventricolo sinistro sono coinvolte nel processo Cambiamenti dell'ECG le caratteristiche di MI sono osservate in parecchi

derivazioni corrispondenti a diverse aree del ventricolo sinistro. La localizzazione più comune di infarto miocardico.

Tabella 17.3

Localizzazione MI e derivazioni ECG diagnostiche

In alcuni casi, l'ECG rivela segni di danno sia alla parete anteriore che a quella inferiore del ventricolo sinistro. In questo caso, è consuetudine parlare di infarto miocardico circolare (vedi ECG in Fig. 17.3). Un'immagine ECG simile può essere registrata anche con infarto miocardico ripetuto con una localizzazione diversa dal primo infarto.

L'ECG nella maggior parte dei casi consente di valutare le dimensioni, la localizzazione e la prescrizione dell'IM.

La diagnosi elettrocardiografica di infarto miocardico ricorrente può essere difficile, soprattutto nei casi in cui l'infarto miocardico ricorrente ha la stessa localizzazione di quello primario. I criteri ECG per infarto miocardico ricorrente in questi casi possono includere i seguenti segni:

Pseudonormalizzazione dell'ECG (l'aspetto di un'onda positiva T invece di negativo o ritorno alla linea isoelettrica dell'intervallo precedentemente ridotto BT);

Aspetto o aggravamento di un'elevazione del segmento preesistente BT;

cambiamenti di segmento reciproci (discordanti). BT;

comparsa di nuovi denti o ingrossamento di vecchi denti Q;

l'aspetto del blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Molto spesso, l'infarto del miocardio all'ECG non può essere diagnosticato con il blocco della gamba sinistra del fascio di His, che può precederlo o comparire contemporaneamente. La diagnosi di infarto miocardico in questi casi dovrebbe essere basata sul quadro clinico della malattia, sui dati diagnostici enzimatici e Dinamica dell'ECG.

Prima della messa in scena diagnosi finale un paziente con blocco di branca sinistro acuto all'ECG deve essere considerato un paziente con infarto miocardico acuto.

Alcune difficoltà diagnostiche nella registrazione di un ECG in 12 derivazioni standard sorgono con infarto del miocardio posteriore basale (in realtà posteriore). Questa localizzazione è caratterizzata dalla comparsa di soli cambiamenti reciproci: un'onda R alta, possibilmente un'onda T, nelle derivazioni V1 e V2, depressione del segmento ST nelle derivazioni I, V1, V2, U3. Informazioni aggiuntive con localizzazione posteriore di MI, può essere ottenuto registrando le derivazioni V7, V8 e V9, dove è possibile rilevare un dente patologico Q e dinamica caratteristica del segmento ST e l'onda T. Va tenuto presente che negli individui sani è possibile registrare un dente piuttosto profondo in queste derivazioni Q(fino a V3 ampiezza R). Un dente è considerato patologico QV 7, V8 e V9, la cui durata supera 0,03 s. La registrazione di ulteriori derivazioni ECG è richiesta anche dall'elevata localizzazione anteriore (laterale) dell'infarto del miocardio. Con questa localizzazione dell'infarto, i cambiamenti sull'ECG standard vengono rilevati solo nella derivazione AVL (meno spesso nella derivazione I). La posizione degli elettrodi toracici V4, V5 e Vb 2 costole più in alto, a livello del secondo o terzo spazio intercostale, consente di identificare le alterazioni dell'ECG tipiche dell'infarto del miocardio.

È importante ricordare che quando si registra un ECG in 12 derivazioni standard, non ci sono praticamente segni di infarto del miocardio ventricolare destro (VD). L'IM isolato del ventricolo destro è estremamente raro, più spesso la lesione del ventricolo destro si verifica con l'IM del ventricolo sinistro inferiore. In alcuni casi, nella diagnosi di infarto miocardico del ventricolo destro, può essere utile la registrazione delle porte toraciche a destra dello sterno. Allo stesso tempo, un'onda patologica può essere registrata sull'ECG il primo giorno della malattia. Q e elevazione del segmento ST. La diagnosi finale dovrebbe basarsi sulle caratteristiche dei parametri emodinamici intracardiaci e sui dati dell'ecocardiografia.

L'infarto del miocardio atriale non è isolato. La diagnostica ECG si basa su un cambiamento nella configurazione del dente R, elevazione (superiore a 0,5 mm) o depressione (superiore a 1,2 mm) del segmento P-Q dalla linea isoelettrica, comparsa del ritmo atriale e disturbi della conduzione.

L'infarto del muscolo papillare non ha criteri ECG chiari. Il posto principale nella diagnosi di questa condizione è dato all'auscultazione (l'aspetto di un soffio sistolico grossolano all'apice del cuore) e all'ecocardiografia (movimento alterato dei lembi della valvola mitrale e rigurgito mitralico).

La localizzazione dell'IM dipende dalla posizione della trombosi, molto meno spesso dello spasmo coronarico o dell'embolia, nell'una o nell'altra arteria coronarica. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'afflusso di sangue al miocardio viene effettuato dalle due principali arterie coronarie.

L'arteria coronaria sinistra è suddivisa in:

"arteria interventricolare anteriore, che irrora la parte anteriore del setto interventricolare, l'apice e, in parte, la parete diaframmatica inferiore del ventricolo sinistro; *arteria circonflessa, che fornisce sangue all'anteriore superiore

sezioni basali laterali e posteriori. L'arteria coronaria destra - fornisce il ventricolo destro, la parte posteriore del setto interventricolare, la parete diaframmatica inferiore del ventricolo sinistro e le sezioni basali parzialmente posteriori.

Con l'occlusione dell'arteria interventricolare anteriore, i cambiamenti dell'ECG vengono registrati nelle derivazioni I, AVL, V1-V4 meno frequentemente di V5 e Vb, l'arteria circonflessa in I, AVL, V4, V5, Vb, l'arteria coronaria destra - II, III , AVF, meno spesso V5, Vb, V7, V8 e V9. L'entità dell'infarto miocardico dipende da molti fattori:

Sedi di occlusione dell'arteria coronaria,

La presenza di flusso sanguigno coronarico collaterale,

Trattamento in corso.

Come accennato in precedenza, la registrazione dell'ECG consente al medico di diagnosticare vari tipi di aritmie e conduzione cardiaca che complicano il decorso dell'IM (vedi ECG in Fig. 17.3).

Q infarto del miocardio non formante

A seconda della localizzazione della necrosi nello spessore del miocardio, è consuetudine distinguere i seguenti tipi di infarto miocardico non formante Q (piccolo focale):

Subendocardico (con localizzazione della necrosi più vicina all'endocardio);

Subepicardico (con localizzazione della necrosi più vicina all'epicardio);

Intramurale (con localizzazione della necrosi nello spessore del miocardio). La principale differenza dell'ECG tra infarto miocardico non formatore Q e formatore Q

questa è l'assenza di un dente patologico sull'ECG Q(Vedere ECG nelle Figure 17.7 e 17.8).

Per l'infarto miocardico non formante Q sull'ECG, sono caratteristici i seguenti cambiamenti:

Cambiamenti di segmento ST(elevazione nel subepicardico, depressione nel subendocardico);

Cambiamenti di punta T(bifase, inversione);

Ridurre l'ampiezza del dente R(non sempre).

Di grande importanza nella diagnosi dell'ECG dell'infarto miocardico non formante Q è la capacità di confrontare l'ECG con l'ECG del periodo pre-infarto. In questi casi, è possibile rilevare una diminuzione dell'ampiezza del dente R nelle derivazioni corrispondenti, assicurarsi che non vi siano cambiamenti di segmento nell'ECG precedente ST e polo T. Di una certa importanza è la registrazione dell'ECG in dinamica. Allo stesso tempo, c'è un graduale ritorno del segmento ST alla linea isoelettrica, aggravamento dell'inversione d'onda T.

Con infarto miocardico non formante Q, l'ECG mostra cambiamenti nel segmento ST e nell'onda T.

Alti e bassi del segmento ST, cambiamenti nella forma e nella configurazione del dente T, così come una diminuzione dell'ampiezza del dente R può essere rilevato sull'ECG, ad eccezione dell'IM e in altre condizioni, come: pericardite acuta, acuta cuore polmonare, sindrome da ripolarizzazione precoce dei ventricoli, miocardite, cardiomiopatia, anemia, ipertrofia miocardica ventricolare sinistra, saturazione con glicosidi cardiaci, disturbi elettrolitici ed endocrini, ecc.

Nella diagnosi dell'infarto miocardico Q-non formante, particolare importanza è data ad altri metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, come la diagnostica enzimatica, Echo-KG, PET e altri.

Riso. 17.7. Infarto miocardico piccolo-focale antero-settale-apicale con passaggio alla parete laterale del ventricolo sinistro

Riso. 17.8. Infarto miocardico del ventricolo sinistro piccolo-focale antero-settale-apicale-laterale, blocco AC di I grado

Diagnostica di laboratorio

In conformità con le raccomandazioni dell'OMS, l'importanza principale nella diagnosi di IMA, insieme a quadro clinico malattie e cambiamenti nell'elettrocardiogramma danno lo studio dei marker cardiospecifici. Attualmente è noto un numero sufficiente di marcatori di morte miocitaria, che hanno specificità diversa rispetto ai miociti miocardici. Valore diagnostico diagnostica di laboratorio L'IM aumenta significativamente con infarti miocardici ripetuti, fibrillazione atriale, presenza di un pacemaker artificiale del cuore, ad es. in situazioni in cui la diagnosi ECG è difficile.

Nella pratica clinica, viene spesso studiata la concentrazione di creatinfosfochinasi (CPK), aspartato aminotransferasi (AST), lattato deidrogenasi (LDH). Oltre a quanto sopra, i marcatori di morte dei miociti includono glicogeno fosforilasi (GF), mioglobina (Mg), miosina e cardiotroponina T e I. Gli isoenzimi CPK-MB e LDH-1 sono specifici per danni solo ai cardiomiociti (ma non a quelli scheletrici miociti muscolari), determinazione immunochimica di CPK-MB, masse di GF-BB, isoforme dell'isoenzima CPK-MB e cardiotroponine I e T.

I criteri per l'efficacia diagnostica di un particolare marcatore sono:

La gamma di significato diagnostico, ad es. il periodo di tempo durante il quale viene determinato un livello elevato, "patologico" del marker in corso di determinazione;

Il grado del suo aumento rispetto al livello dei valori normali, di regola, rispetto al limite superiore di questo livello.

Le caratteristiche comparative dei marcatori cardiaci nel siero del sangue sono presentate nella Tabella. 17.4.

Il valore diagnostico dei suddetti marcatori dipende dalla tempistica e dalla frequenza della loro determinazione nella dinamica dell'IMA. Il patognomonico dell'infarto miocardico è un aumento dell'attività enzimatica di almeno 1,5-2 volte, seguito da una diminuzione ai valori normali. Se la dinamica non mostra una diminuzione regolare dell'uno o dell'altro marcatore, il medico dovrebbe cercare un altro motivo per un aumento così lungo.

Tabella 17.4

Cambiamenti nei marker cardiaci nell'infarto miocardico acuto

Nota:* percentuale o rapporto di CPK-MB/totale. CPK; **dipende dal metodo; *** tempo dall'inizio dell'attacco di dolore; n. d.- nessun dato.

Un singolo studio sui marcatori miocardici in pazienti con sospetta IMA è inaccettabile e svaluta quasi completamente il valore diagnostico di questo metodo diagnostico.

Non sono stati trovati marcatori assolutamente specifici di danno cardiomiocitario. In tavola. 17.5 mostra le condizioni in cui è possibile rilevare un aumento di alcuni marker utilizzati nella diagnosi di infarto miocardico acuto.

Tabella 17.5

Marcatori cardiaci aumentati in altre malattie

Le troponine T ed io abbiamo oggi la specificità più alta, tuttavia, a causa dell'alto costo del metodo questo metodo si è diffuso in pochissime cliniche nei paesi economicamente sviluppati del mondo. Nuovi marcatori come l'α-actina e la proteina legante gli acidi grassi sono in fase di sviluppo commerciale e test clinici. Se viene trovato un "marcatore ideale", questo deve soddisfare le seguenti condizioni:

Specificità assoluta per i cardiomiociti;

Alta sensibilità clinica;

Capacità di differenziare i cambiamenti irreversibili nel miocardio da quelli reversibili;

Comprensione reale delle dimensioni dell'IM e della sua prognosi;

Affidabilità altrettanto elevata nella diagnosi di infarto del miocardio nei periodi precoci e tardivi;

L'economicità del metodo;

L'assenza di un marcatore nel sangue di persone sane.

Lo studio della dinamica dei marker cardiospecifici di necrosi nel sangue è importante nella diagnosi di infarto miocardico.

Molti pazienti con infarto miocardico acuto hanno un aumento della temperatura corporea fino al numero di subfebbrili, che può persistere per diversi giorni. Uno dei primi segni di IMA può essere la leucocitosi neutrofila fino a 12-14-10 9 /l, che si rileva già nelle prime ore di malattia e persiste per 3-6 giorni dall'esordio della sindrome dolorosa. Man mano che la leucocitosi diminuisce, a 3-4 giorni dall'esordio della malattia, nel sangue periferico viene determinata la VES accelerata, che può rimanere elevata per 1-2 settimane. L'AMI è anche caratterizzata da un aumento del livello di fibrinogeno e reazione positiva Proteina C-reattiva.

La registrazione di questi cambiamenti non è specifica, tuttavia ha un certo valore nella diagnosi di infarto miocardico non formante Q e in assenza della possibilità di determinare l'attività di altri marcatori.

diagnosi differenziale

Il dolore toracico intenso può essere dovuto a un processo patologico in vari organi e sistemi.

IO. Malattie del cuore e dei vasi sanguigni.

Coronaropatia.

Cardiomiopatia ipertrofica.

Miocardite acuta.

Pericardite acuta.

Aneurisma aortico dissecante.

Embolia polmonare.

II. Malattie dei polmoni e della pleura.

Polmonite acuta con pleurite.

Pneumotorace spontaneo.

III. Malattie dell'esofago e dello stomaco.

Ernia dell'apertura esofagea del diaframma.

Esofagite.

Ulcera allo stomaco.

Pancreatite acuta.

IV. Malattie dell'apparato locomotore.

Osteocondrosi del rachide cervicotoracico.

Nevralgia intercostale.

v. Infezione virale.

Herpes zoster.

Attacco prolungato di angina pectoris per molti versi assomiglia a un infarto del miocardio: durata, intensità, a breve termine o totale assenza effetto della nitroglicerina. Sull'ECG

può essere registrata la depressione del segmento ST e inversione dell'onda T, suggerendo MI a piccola focale. In questa situazione, la diagnostica enzimatica è di importanza decisiva: l'assenza di un aumento dell'attività degli enzimi cardiospecifici di 2 volte il limite superiore della norma testimonia a favore dell'angina pectoris. Durante il monitoraggio dinamico del paziente, cambiamenti positivi sull'ECG escludono anche la formazione di necrosi del muscolo cardiaco.

Angina variante secondo criteri clinici ed elettrocardiografici, è il più vicino all'IMA. La comparsa di una sindrome da dolore intenso a riposo, spesso di notte e prima dell'alba, accompagnata da disturbi del ritmo cardiaco in metà dei pazienti, corrisponde alla clinica della trombosi coronarica. Sull'ECG preso durante il dolore, viene registrata l'elevazione del segmento ST con la sua depressione discordante nelle derivazioni controlaterali, caratteristica anche della fase più acuta dell'IM. In questa situazione, lo sviluppo della necrosi del muscolo cardiaco può essere escluso dalla normalizzazione del quadro elettrocardiografico dopo il sollievo dal dolore, l'assenza di iperenzimemia. Procedura ad ultrasuoni del cuore, effettuata dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente, inoltre non rivela una violazione della contrattilità miocardica locale (ipo e / o acinesi) nell'area corrispondente all'elevazione del segmento ST.

Cardiomiopatia ipertrofica nel 30% dei casi è caratterizzata da dolori di angina pectoris, che, con sindrome dolorosa prolungata, richiedono di escludere lo sviluppo di infarto del miocardio. Con l'ipertrofia asimmetrica del cuore (principalmente il setto interventricolare), i denti vengono registrati sull'ECG Q e cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare, che sollevano anche il sospetto di infarto del miocardio. In questa situazione, l'assenza di leucocitosi, l'iperenzimemia indicano l'assenza di infarto cardiaco e gli ultrasuoni confermeranno la diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica: ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare, diminuzione della cavità ventricolare sinistra, movimento sistolico in avanti della valvola mitrale, alterazione funzione diastolica del miocardio, in alcuni pazienti - segni di ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (stenosi sottovalvolare).

Miocardite acuta raramente si verifica con un forte dolore. È più tipico per la presenza di dolore moderato

al torace in combinazione con sintomi di insufficienza cardiaca e/o aritmie cardiache, il che permette di sospettare le corrispondenti varianti del decorso dell'IMA. Un esame obiettivo rivela l'espansione dei confini del cuore, la sordità dei toni, le aritmie ventricolari, che è possibile con entrambe le malattie. A favore della miocardite, testimonierà la comparsa di questi sintomi dopo ipotermia, infezione virale e tonsillite. Può risultare poco informativo ECG in presenza di un blocco completo delle gambe del fascio di His, quando non ci sono segni attendibili di infarto miocardico. Allo stesso tempo, con entrambe le malattie è possibile rilevare tachicardia, aritmie ventricolari, disturbi della conduzione atrioventricolare. Cambiamenti nel sangue sotto forma di leucocitosi, VES accelerata, aumento dei livelli di enzimi, proteine ​​​​della fase acuta si verificano naturalmente nei processi infiammatori nel miocardio e morte dei cardiomiociti a causa dell'ischemia. Uno studio dinamico degli enzimi, che mostra una rapida normalizzazione dei loro valori, testimonia a favore dell'IM, un "altopiano" a lungo termine - a favore della miocardite. In assenza di segni ECG affidabili di necrosi miocardica, il ruolo principale è svolto dall'esame ecografico del cuore come metodo per valutare le violazioni della contrattilità del muscolo cardiaco. La miocardite è caratterizzata da una diffusa diminuzione della funzione inotropa di entrambi i ventricoli, mentre nell'infarto del miocardio si nota una violazione segmentale della contrattilità miocardica. La diagnosi finale può essere fatta eseguendo l'angiografia coronarica, la scintigrafia ventricolare e miocardica con radioisotopi.

Pericardite acuta raramente devono essere differenziati dall'infarto del miocardio, poiché il primo è caratterizzato dallo sviluppo Segni clinici sullo sfondo della malattia sottostante (polmonite, tubercolosi, malattie diffuse del tessuto connettivo, reumatismi, insufficienza renale cronica, ecc.), Una chiara connessione tra la sindrome del dolore e la posizione del corpo, l'atto di respirare. L'ascolto del caratteristico soffio sistolico o sistolico-diastolico sulla regione del cuore testimonia a favore della pericardite. L'ECG può mostrare un'elevazione del segmento ST senza depressione discordante, altri segni di sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce, che non è tipica della trombosi coronarica. Si osserva un aumento dell'attività enzimatica nella pericardite acuta

somministrato a causa della malattia sottostante (miocardite, dermatomiosite, ecc.). L'esame ecografico del cuore conferma la sconfitta del pericardio (ispessimento, separazione dei fogli) e l'assenza di una violazione della contrattilità segmentale del cuore, caratteristica dell'IM.

Aneurisma aortico dissecante inizia con un esordio improvviso di intenso dolore al petto con irradiazione alla schiena, alle braccia. Se la dissezione si diffonde all'aorta addominale, il dolore si irradia alla regione lombare o addominale. Il dolore non è alleviato dalla nitroglicerina, nemmeno dagli analgesici narcotici, il che lo rende simile alla sindrome del dolore dell'IM. Le indicazioni di una storia di ipertensione arteriosa non aiutano nella diagnosi differenziale, poiché si osserva un aumento della pressione sanguigna con danni ai vasi del cuore e dell'aorta. L'ematoma che si accumula nella parete dell'aorta può portare a un flusso sanguigno alterato nelle arterie che si estendono dall'aorta. La comparsa di alterazione della coscienza, sintomi neurologici focali, richiede l'esclusione della variante cerebrovascolare dell'IMA, lo sviluppo di ipotensione arteriosa, oliguria - shock cardiogeno. In questa situazione, un esame radiografico del torace aiuta, rivelando l'espansione dell'ombra dell'aorta. Non ci sono cambiamenti sull'ECG o viene rilevata una depressione del segmento ST e inversione dei denti T, aritmie cardiache, che non danno diritto di escludere infarto miocardico piccolo-focale. In questo caso bisogna concentrarsi sul livello degli enzimi del sangue: valori normali di troponina, mioglobina o creatinfosfochinasi consentono di rifiutare la diagnosi di necrosi miocardica. La conferma della dissezione della parete aortica si ottiene mediante l'uso di ultrasuoni, aortografia.

Embolia polmonare accompagnato dallo sviluppo di dolore, mancanza di respiro, cianosi diffusa o pelle grigia con ipotensione arteriosa, tachicardia, disturbi del ritmo cardiaco, che fanno pensare al medico prima di tutto una catastrofe cardiaca. I primi dubbi sulla correttezza della diagnosi di infarto miocardico sorgono quando in un paziente vengono identificati fattori di rischio per l'embolia polmonare: presenza di una lesione recente, intervento chirurgico, riposo a letto prolungato, anamnesi di accidente cerebrovascolare acuto con plegia delle estremità, flebotrombosi delle vene profonde delle gambe, assumendo grandi dosi di diuretici e così via. A favore della patologia polmonare parla l'aspetto

un paziente ha tosse secca, emottisi (30%), segni auscultatori di danni ai polmoni e alla pleura. L'esame radiografico conferma una diminuzione locale del flusso sanguigno polmonare e un aumento della pressione nell'arteria polmonare: esaurimento del pattern polmonare, pattern polmonare "caotico", alto standing della cupola del diaframma e diminuzione del volume del radice sul lato della lesione, rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare. Il giorno dopo, è possibile identificare polmonite da infarto, pleurite, espansione del cuore destro. L'ECG è solitamente informativo, che mostra segni di sovraccarico e ipertrofia dell'atrio e del ventricolo destro sotto forma di un'onda P appuntita di alta ampiezza (più di 2,5 mm), rotazione dell'asse cardiaco a destra, comparsa di non -patologico Q nella derivazione III, aumento dell'ampiezza R e la comparsa di depressione del segmento ST nel torace destro conduce, spostamento della zona di transizione a sinistra. Alcuni pazienti sviluppano denti profondi (più di 5 mm). S in V5 - 6, blocco della gamba destra del fascio di His. La diagnostica enzimatica rivela un aumento dell'attività delle transaminasi durante livelli normali MV-CPK, troponine. La diagnosi finale di embolia polmonare è verificata dai dati della scintigrafia polmonare ventilazione-perfusione o dell'angiopulmonografia.

Polmonite acuta con pleurite può manifestarsi sotto forma di infarto miocardico complicato da insufficienza cardiaca: dolore, tosse secca, mancanza di respiro, ipotensione arteriosa, tachicardia. In questi casi, sospettare la patologia dei polmoni, e non del cuore, consente l'insorgenza della malattia con la febbre, l'evidente connessione del dolore con la respirazione, la rapida comparsa dell'espettorato purulento. Un esame obiettivo rivela l'ottusità del suono della percussione e forti rantoli umidi nella zona di infiltrazione polmonare, rumore di attrito pleurico, che non è tipico per il ristagno nella circolazione polmonare. La caratteristica immagine a raggi X conferma la diagnosi di polmonite.

Pneumotorace spontaneo ha manifestazioni cliniche simili: dolore improvviso, tosse, mancanza di respiro, cianosi, palpitazioni. Tuttavia, percussioni e segni auscultatori di trovare aria all'interno cavità pleurica in combinazione con i dati dell'esame radiografico dei polmoni, l'assenza di modifiche all'ECG esclude malattie cardiache.

Incarcerazione di ernia diaframmatica può causare l'aspetto dolore acuto nella parte inferiore del torace con irradiazione a sinistra

metà del torace o parte superiore dell'addome. Interrogare il paziente consente di stabilire che il dolore precedente dietro lo sterno si è verificato dopo aver mangiato. In posizione orizzontale, c'era un'eruttazione di aria o cibo ingerito, bruciore di stomaco e nausea potevano essere disturbati da esofagite da reflusso concomitante. L'assenza di alterazioni dell'ECG e dei dati radiografici dello stomaco ci consentono di fare la diagnosi corretta.

Esofagite e ulcera peptica può simulare la clinica di infarto miocardico di localizzazione inferiore (variante addominale). Indicazioni anamnestiche di una malattia dell'esofago o dello stomaco, la connessione del dolore con l'assunzione di cibo, elementi di dispepsia acida mettono in dubbio la patologia del cuore. Uno studio obiettivo attira l'attenzione sul dolore e sulla tensione muscolare nell'epigastrio, mentre il gonfiore è più caratteristico di un infarto. Uno studio elettrocardiografico non rileva segni caratteristici di IMA, non vi è aumento degli enzimi cardiospecifici nel sangue.

Pancreatite acuta può iniziare con dolore gradualmente crescente nella parte superiore dell'addome con irradiazione alla schiena, mano sinistra, spatola. Sindrome del dolore, nausea, vomito, pallore della pelle in combinazione con ipotensione arteriosa, la tachicardia consente di sospettare una variante addominale dell'IMA. Un aumento della temperatura corporea, la leucocitosi nel sangue sono inerenti a entrambe le malattie. Uno studio elettrocardiografico sulla pancreatite può rivelare una depressione segmentale. ST e inversione dei denti T, cosa si osserva nell'infarto del miocardio senza un dente Q. In una situazione del genere, lo studio degli enzimi sierici può aiutare: nella pancreatite, nelle prime ore viene rilevato un aumento delle aminotransferasi, amilasi, lattato deidrogenasi con valori normali di creatifosfochinasi e la sua frazione MB, le troponine. L'IM è caratterizzato da un aumento dei livelli ematici di troponine e creatinfosfochinasi nelle prime 6-12 ore di malattia, seguito da un aumento dell'attività delle transferasi e della lattato deidrogenasi. L'esame ecografico del cuore e del pancreas consente di chiarire finalmente il danno agli organi.

Miosite, nevralgia intercostale e osteocondrosi spinale spesso accompagnato da intenso dolore toracico. La sindrome del dolore persiste a lungo, non viene fermata dai nitrati, ha una chiara connessione con l'ipotermia, la respirazione, la rotazione

torso. Con la miosite si palpano le aree dolorose compatte del muscolo, con danni ai fasci nervosi c'è dolore locale nelle aree corrispondenti.

Herpes zoster. La sindrome del dolore in questa malattia può essere molto intensa, il che la rende simile al dolore nell'infarto del miocardio, specialmente in presenza di malattia coronarica nella storia. Tuttavia, l'assenza di alterazioni ischemiche sull'ECG, l'iperenzimemia consente di escludere la necrosi del muscolo cardiaco. Aspetto dopo alcuni giorni di tipicità eruzioni cutanee lungo gli spazi intercostali conferma la diagnosi di herpes zoster.

Il dolore toracico intenso può essere causato non solo da infarto miocardico, ma anche da altre malattie cardiache, nonché patologie dei polmoni, del tratto gastrointestinale e della colonna vertebrale.

trattamento

Tutti i pazienti con sospetto infarto del miocardio devono essere immediatamente ricoverati in terapia intensiva a causa dell'elevata mortalità il primo giorno di malattia.

La terapia per l'IM si compone di diverse aree:

Sollievo dalla sindrome del dolore;

Ripristino del flusso sanguigno nell'arteria infartuata;

Prevenzione e trattamento delle complicanze;

Riabilitazione.

Sollievo dalla sindrome del dolore

Di norma, la maggior parte dei pazienti assume nitroglicerina o altri nitrati per alleviare il dolore retrosternale prima dell'arrivo del team dell'ambulanza. Puoi ripetere l'assunzione di 0,5 mg di nitroglicerina sotto la lingua o 0,4 mg del farmaco sotto forma di aerosol. La mancanza di effetto richiede l'introduzione di analgesici narcotici, poiché la persistenza della sindrome del dolore attiva il simpatico sistema nervoso, che si manifesta con tachicardia, ipertensione arteriosa, aumento della richiesta di ossigeno del miocardio e can

contribuire all'espansione della zona di necrosi. La morfina solfato viene somministrata per via endovenosa in un flusso alla dose di 2 mg ogni 2-5 minuti fino a quando non si verificano sollievo dal dolore o effetti collaterali. La dose totale del farmaco non deve superare i 20 mg. Con lo sviluppo di nausea e vomito, è indicata la somministrazione endovenosa di 10-20 mg di metoclopramide. La depressione respiratoria può essere eliminata introducendo 0,1-0,2 mg di naloxone. La bradicardia viene eliminata dalla somministrazione endovenosa di 0,5-1 mg di atropina. Alcuni pazienti hanno ipotensione arteriosa, che a volte richiede la nomina di simpaticomimetici. Nei pazienti anziani e senili, è possibile sostituire la morfina con promedolo in un dosaggio equivalente - 1:2. Se l'ansia, la paura della morte persiste, vengono somministrati altri 10 mg di diazepam.

Se la sindrome del dolore persiste sullo sfondo dell'uso di analgesici narcotici, i nitrati o i β-bloccanti devono essere prescritti per via endovenosa per ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio. La nitroglicerina viene somministrata per via endovenosa ad una velocità iniziale di 5 µg/min sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. L'aumento della frequenza cardiaca non deve superare i 10-15 battiti / min e la diminuzione della pressione sanguigna sistolica a 100 mm Hg. Arte. o 30% nei pazienti con ipertensione arteriosa. La velocità di infusione di nitroglicerina viene aumentata ogni 5 minuti di 15-20 mcg / min fino a quando il dolore non viene alleviato o viene raggiunta la dose massima del farmaco - 400 mcg / min. L'isosorbide dinitrato viene somministrato per via endovenosa alla dose di 2 mg/h, seguito da un aumento della velocità di infusione, simile alla nitroglicerina.

I β-bloccanti sono particolarmente indicati nei pazienti con tachicardia e ipertensione arteriosa. I farmaci sono prescritti per via endovenosa. Il propranololo viene somministrato a 1 mg ogni 5 minuti fino a quando la frequenza cardiaca non rallenta entro 55-60 bpm. Dopo 1-2 ore, il farmaco viene prescritto in compresse da 40 mg. L'atenololo viene somministrato per via endovenosa una volta alla dose di 5-10 mg, quindi dopo 1-2 ore, 50-100 mg / die per via orale. Il metoprololo viene somministrato per via endovenosa a 5 mg ogni 5 minuti fino a una dose totale di 15 mg. Dopo 30-60 minuti, dovrebbero essere assunti 50 mg. per os ogni 6-12 ore Esmololo viene utilizzato per via endovenosa in bolo di 0,5 mg / kg, quindi gocciolare con una velocità di infusione iniziale di 0,1 mg / min / kg. Aumentare la velocità di somministrazione del farmaco di 0,05 mg/min/kg ogni 10-15 minuti sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. La dose massima non supera 0,3 mg/min/kg.

Controindicazioni alla nomina di β-bloccanti nell'infarto miocardico acuto.

Intervallo P-Q> 0,24 sec.

frequenza cardiaca< 50 уд./мин.

PA sistolica<90 мм рт.ст.

Blocco atrioventricolare II-III grado.

Grave insufficienza cardiaca.

Malattie polmonari ostruttive.

La persistenza del dolore intenso dopo la somministrazione di analgesici narcotici, nitrati o β-bloccanti richiede un'anestesia in maschera con protossido di azoto miscelato con ossigeno (rapporto 1:4, seguito da un aumento della concentrazione di protossido di azoto).

ossigenoterapia

La nomina di ossigeno è indicata per tutti i pazienti durante le prime ore di infarto del miocardio ed è obbligatoria in presenza di insufficienza cardiaca, shock cardiogeno e insufficienza respiratoria per embolia polmonare o concomitante patologia dell'apparato respiratorio.

Terapia antipiastrinica

Le misure di base nel trattamento dell'IM includono la nomina di aspirina a una dose di almeno 150 mg (pre-masticazione) indipendentemente dalla durata della malattia. Le controindicazioni all'assunzione del farmaco sono comuni a tutti i farmaci antinfiammatori non steroidei.

Ripristino del flusso sanguigno nell'arteria associata all'infarto

Allo stato attuale, con l'aiuto di studi multicentrici, è stato dimostrato che il ripristino del flusso sanguigno in un'arteria trombizzata nelle prime 12 ore di un infarto limita la zona di necrosi, riduce l'incidenza di aritmie, disfunzioni e rimodellamento del cuore ventricoli, insufficienza cardiaca e salva da 30 a 50 vite ogni 1000 pazienti.

Metodi per distruggere un trombo.

Distruzione di filamenti di fibrina con farmaci trombolitici.

Distruzione meccanica di un trombo e di una placca aterosclerotica mediante un conduttore e un catetere nell'angioplastica coronarica percutanea.

In alcuni pazienti, il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria occlusa non è possibile né con l'aiuto di trombolitici né meccanicamente. In questo caso, è possibile creare una soluzione alternativa - suturando un bypass venoso o arterioso sotto il sito di trombosi del vaso - innesto di bypass coronarico.

Terapia trombolitica

Il meccanismo d'azione dei trombolitici è diverso, ma in linea di principio consiste nell'attivazione del plasminogeno con la formazione di plasmina, che può distruggere la fibrina e causare la lisi del trombo.

Le indicazioni per la terapia trombolitica sono la presenza della sindrome del dolore per più di 30 minuti, il sollevamento persistente del segmento 57, il blocco del fascio sinistro del fascio di His per la prima volta, la comparsa di nuovi denti Q nei pazienti con pregresso infarto miocardico e fattore tempo - trattamento entro e non oltre 12 ore dall'esordio dei sintomi della malattia. L'implementazione della terapia trombolitica in un secondo momento è possibile se ci sono segni di espansione della zona di necrosi, recidiva di infarto del miocardio o comparsa di complicanze: angina post-infartuale precoce, insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno, ecc. Si consiglia di iniziare l'introduzione dei trombolitici nella fase preospedaliera.

La massima efficacia della terapia trombolitica si nota nei primi 100 minuti dall'esordio della malattia.

Controindicazioni assolute per la trombolisi:

Ictus emorragico trasferito;

Ictus ischemico meno di 1 anno fa;

tumore maligno;

Sospetto di un aneurisma aortico dissecante;

Emorragia interna attiva.

Controindicazioni relative:

Ipertensione arteriosa >180/110 mmHg. al momento del ricovero;

Accidente cerebrovascolare transitorio (<6 мес);

Trauma o intervento chirurgico nelle ultime 4 settimane;

Puntura di navi non comprimibili nelle ultime 2 settimane;

Trattamento con anticoagulanti indiretti;

Esacerbazione dell'ulcera peptica;

Per la streptochinasi, il suo uso negli ultimi 2 anni;

Indicazioni di idiosincrasia ai trombolitici nella storia.

Streptochinasi

Il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 1,5 milioni UI per 100 ml di soluzione fisiologica allo 0,9% per 30-60 minuti e si consiglia di somministrare metà della dose durante i primi 10-15 minuti. Allo stesso tempo, il paziente assume la prima dose di aspirina. Attualmente, si ritiene che l'uso dell'eparina nel trattamento della streptochinasi non sia necessario. Tuttavia, è stato dimostrato che l'eparina a basso peso molecolare (enoxoparina) riduce il rischio di morte e di infarto miocardico ricorrente nei primi 30 giorni di malattia.

Durante la trombolisi, la produzione attiva di trombina continua, il che giustifica l'aggiunta di un inibitore diretto della trombina, girulog, alla terapia trombolitica. Hirulog (bivalirudina) è un peptide sintetico che inibisce direttamente la trombina, sia circolante (libera) che fissata nelle masse trombotiche. Girulog, in misura maggiore rispetto all'eparina non frazionata, riduce il rischio di sviluppare reinfarti nel primo mese di malattia. Si raccomanda un'iniezione endovenosa in bolo del farmaco a una velocità di 0,25 mg / kg, seguita da un'iniezione a goccia per 48 ore La dose di hyrulog è selezionata in modo che l'APTT sia esteso a 50-120 secondi. La velocità di infusione media del farmaco è 0,25-0,5 mg / kg / h.

Piazza Sant'Antonio(un complesso di streptochinasi e plasminogeno) viene somministrato per via endovenosa in bolo di 30 UI in 2-5 minuti. L'eparina può essere utilizzata a 12.500 UI per via sottocutanea 2 volte al giorno per 5-7 giorni.

Attivatore del plasminogeno tissutale(alteplase) viene utilizzato secondo vari schemi, ma la cosa comune per loro è la somministrazione di bolo e gocciolamento del farmaco in una dose totale di 100 mg. Di solito jet

Si somministrano 15 mg di alteplase, quindi per 30 minuti si gocciola alla velocità di 0,75 mg/kg e per i successivi 60 minuti si continua l'infusione di 0,5 mg/kg. Allo stesso tempo, l'eparina viene prescritta per via endovenosa per 2 giorni in modo tale che il valore APTT sia 50-75 s.

urochinasi(un enzima da una coltura di cellule renali umane) può essere somministrato in bolo da 2.000.000 UI o 1.500.000 UI in bolo e 1.500.000 UI a goccia per 60 minuti, l'eparina viene anche somministrata per via endovenosa per 48 ore.

Ripristino del flusso sanguigno in un'arteria occlusa: trombolitico + acido acetilsalicilico + eparina

Efficacia del trattamento trombolitico

Il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria associata all'infarto è osservato in circa il 70% dei pazienti secondo l'angiografia coronarica. Indirettamente, il ripristino della perfusione miocardica può essere giudicato dalla dinamica del segmento ST diminuzione dell'elevazione del segmento ST Il 50% o più dopo 3 ore dall'inizio della terapia trombolitica indica il ripristino dell'afflusso di sangue al tessuto ischemico. Inoltre, un metodo non invasivo per l'efficacia della terapia è la comparsa di aritmie da riperfusione dopo la trombolisi: aritmie ventricolari, ritmo idioventricolare accelerato, blocco della conduzione dell'impulso lungo la giunzione atrioventricolare.

Complicazioni

Reazioni pirogene e/o allergiche si verificano nell'1% dei casi. Raramente si nota anche ipotensione arteriosa transitoria con la somministrazione rapida di streptochinasi.La complicanza più comune della terapia trombolitica sono le aritmie da riperfusione, il cui sviluppo è dovuto all'aumentata formazione di radicali liberi, acidi grassi liberi, sovraccarico di cardiomiociti ischemici Ca, che provoca disturbi nella formazione e nella conduzione di un impulso attraverso il miocardio. Il più comune (90-95%) è l'extrasistole ventricolare, che può fermarsi da sola o andare in tachicardia ventricolare e persino fibrillazione cardiaca. Un altro disturbo del ritmo è una frequenza ventricolare accelerata. La diagnosi e il trattamento vengono effettuati secondo metodi standard. Nel 20-25% dei casi, seno

bradicardia, blocco atrioventricolare del grado che

richiede l'uso di atropina o stimolazione endocardica temporanea.

La complicanza più grave della terapia trombolitica è lo sviluppo di ictus in una media di 4 pazienti su 1000. I fattori di rischio per l'incidente cerebrovascolare acuto includono: età superiore a 65 anni, storia di ipertensione arteriosa persistente, aterosclerosi cerebrale, diabete mellito, peso corporeo inferiore a 70 kg, uso di attivatore tissutale del plasminogeno.

Un'altra manifestazione della sindrome emorragica è il sanguinamento dai siti di puntura vascolare, la formazione di ematomi, l'emorragia interna. Nel 3-8% dei casi si verifica un'emorragia grave che richiede la trasfusione di componenti del sangue, sebbene alcuni di essi, apparentemente, siano dovuti all'uso di anticoagulanti.

Angioplastica percutanea transluminale

Attualmente si ritiene che l'angioplastica con palloncino primaria o "diretta" (eseguita prima della terapia fibrinolitica) non sia inferiore e addirittura superiore in efficienza alla trombolisi sistemica, riduca l'incidenza di complicanze e la mortalità nel periodo acuto dell'infarto miocardico. Il maggior successo si ottiene durante l'angioplastica coronarica nella prima ora dopo lo sviluppo di infarto del miocardio. Una limitazione per l'uso diffuso dell'angioplastica d'urgenza è la disponibilità obbligatoria di personale addestrato, attrezzature costose e la capacità di eseguire l'innesto di bypass coronarico quando la procedura endovascolare è inefficace. Il secondo svantaggio dell'angioplastica coronarica è il rapido sviluppo della restenosi dell'arteria dilatata, che ha richiesto un intervento ripetuto sui vasi cardiaci in ogni quinto paziente entro 6 mesi dall'infarto del miocardio. È stato possibile eliminare la formazione di restenosi con l'aiuto di stent - endoprotesi metalliche installate nel sito della stenosi dell'arteria coronaria dopo il rigonfiamento preliminare della parte ristretta della nave. L'angioplastica coronarica mediante stent in pazienti con infarto miocardico acuto nel 95% dei casi consente di ripristinare il flusso sanguigno coronarico in un'arteria trombizzata, riduce lo sviluppo di infarto miocardico ricorrente e ritarda i tempi di ripetute rivascolarizzazione miocardica. Ad oggi angioplastica coronarica (con o senza stent)

può essere utilizzato come metodo indipendente per il trattamento di pazienti con IMA o nei casi in cui è impossibile effettuare la terapia trombolitica per la riocclusione dell'arteria coronaria, o lo sviluppo di complicanze della malattia: angina post-infartuale precoce, shock cardiogenico.

Bypass con innesto dell'arteria coronaria

L'operazione di bypass dell'arteria coronaria nel periodo acuto dell'infarto del miocardio viene eseguita secondo le seguenti indicazioni:

Fallimento dell'angioplastica coronarica primaria

Occlusione di un vaso o endoprotesi dopo interventi endovascolari,

shock cardiogenico,

Rotture esterne ed interne del cuore.

Il trattamento dell'IM dovrebbe mirare principalmente all'eliminazione del dolore e al ripristino del flusso sanguigno in un'arteria coronaria trombizzata.

Altri trattamenti non farmacologici

Negli ultimi anni sono stati ottenuti risultati che indicano un effetto benefico della radiazione laser e delle onde elettromagnetiche della gamma millimetrica sul decorso clinico di pazienti con forme croniche di malattia coronarica, che si è manifestata come anti-ischemica, antianginosa e, in misura minore, entità, effetti antiaritmici. L'uso della terapia laser e della terapia EMI nel complesso trattamento dell'IMA ha dimostrato la sicurezza dei metodi, ha rivelato il loro effetto normalizzante sui processi di perossidazione lipidica, la capacità di sopprimere l'aggregazione piastrinica, migliorare le proprietà reologiche del sangue e il stato immunitario del corpo. Sarà possibile raccomandare l'uso diffuso di questi metodi per il trattamento dell'IM dopo studi randomizzati.

infarto del miocardio ventricolare destro

L'infarto miocardico del ventricolo destro può essere isolato (0,1%) o verificarsi contemporaneamente (fino al 4%) con il coinvolgimento del ventricolo sinistro. In caso di necrosi transmurale del setto interventricolare in pazienti con infarto miocardico del setto anteriore o del setto inferiore si può parlare anche del coinvolgimento del pancreas nel processo, poiché il setto interventricolare è ugualmente correlato sia al ventricolo sinistro che a quello destro. Tuttavia, in particolare sull'infarto miocardico del pancreas si parla in quei casi in cui la sua parete libera subisce necrosi, che provoca un cambiamento nel quadro clinico della malattia. L'IM del ventricolo destro è solitamente associato a un infarto miocardico inferiore, che si diffonde dalla parete inferiore del ventricolo sinistro alla parete inferiore del ventricolo destro. In alcuni casi, la necrosi dalla parete inferiore del pancreas passa alla parete laterale e persino anteriore del pancreas. Secondo i dati clinici, la diffusione di un infarto al ventricolo destro può essere pensata nei casi in cui i pazienti con infarto miocardico inferiore acuto mostrano segni di insufficienza ventricolare destra acuta: gonfiore delle vene giugulari, aggravato dall'inspirazione, ingrossamento del fegato, edema . Molto spesso, l'interessamento del ventricolo destro è accompagnato da ipotensione arteriosa che, insieme all'aumento della pressione nelle vene giugulari e all'assenza di respiro sibilante all'auscultazione dei polmoni, costituisce la classica triade sintomatica dell'IM del ventricolo destro.

La diagnosi dell'IM del ventricolo destro rimane un compito estremamente importante e difficile per gli specialisti, a causa dei cambiamenti nelle tattiche di trattamento di tali pazienti. Secondo vari studi patoanatomici, il danno pancreatico si verifica nel 10-43% di tutti i pazienti con infarto miocardico inferiore. Non sono stati trovati dati sulla diagnosi a vita di infarto del miocardio ventricolare destro.

Su un elettrocardiogramma standard, insieme ai cambiamenti inerenti all'MI inferiore, è possibile rilevare l'elevazione del segmento ST nella derivazione V1, meno spesso V2, che non è un segno strettamente specifico di infarto del miocardio del pancreas. Se si sospetta un coinvolgimento nel processo del pancreas, la registrazione dell'ECG toracico conduce, a destra dello sterno, fornisce assistenza. Con danno alla parete inferiore del ventricolo destro nelle derivazioni V3R, V4R, V5R, V6R, può essere rilevato un dente patologico Q(QS), sollevamento del segmento ST e

polo negativo T con la solita dinamica per IM. In caso di necrosi delle pareti laterale e anteriore del pancreas, le stesse alterazioni si registrano quando gli elettrodi V3R, V4R, V5R, V6R vengono applicati 2 nervature più in alto. Circa il 30% dei casi di infarto del miocardio ventricolare destro è accompagnato da fibrillazione atriale e il 50% da blocco atrioventricolare.

Nella diagnosi dell'IM del ventricolo destro, un ruolo importante è svolto dall'esame ecocardiografico del cuore e dal cateterismo cardiaco. Con l'ecocardiografia viene rilevata una disfunzione del ventricolo destro e, con il cateterismo cardiaco, un aumento della pressione nell'atrio destro di 10 mm Hg. Arte. e l'80% della pressione di incuneamento capillare polmonare, che è considerato un segno molto caratteristico di infarto del miocardio ventricolare destro.

La diffusione dell'infarto miocardico dal ventricolo sinistro al ventricolo destro peggiora la prognosi della malattia. La mortalità raggiunge il 25 35%.

Trattamento dell'infarto del miocardio del ventricolo destro

In presenza di ipotensione arteriosa, è necessario aumentare il precarico sul ventricolo destro, che si ottiene mediante somministrazione di liquidi per via endovenosa. Per fare ciò, utilizzare una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio, che viene somministrata secondo il seguente schema:

200 ml per 10 minuti 1-2 litri per 2-3 ore 200 ml / h fino a quando l'emodinamica non si normalizza.

Se non è possibile ottenere un'emodinamica adeguata, viene somministrata dobutamina. La nomina di nitrati, diuretici, oppioidi, ACE-inibitori dovrebbe essere evitata a causa della diminuzione del precarico sul miocardio sotto l'azione dei farmaci di questi gruppi di farmaci. La comparsa della fibrillazione atriale richiede il ripristino più rapido possibile del ritmo sinusale, poiché una diminuzione del contributo dell'atrio destro al riempimento del pancreas è uno dei punti importanti nella patogenesi dell'insufficienza ventricolare destra. Con la comparsa del blocco AV di II-III grado, è necessaria una stimolazione immediata.

complicanze dell'infarto miocardico

Diagnosi, prevenzione, trattamento

Le complicanze dell'infarto miocardico possono essere suddivise in precoci, apparse nei primi 10 giorni di malattia e tardive (Tabella 17.7). Con il trattamento tempestivo delle complicanze precoci, a differenza di quelle tardive, non peggiorano significativamente la prognosi della malattia.

Tabella 17.7

Complicazioni dell'infarto del miocardio e loro individuazione

Arresto cardiaco

Una delle complicanze più gravi dell'infarto miocardico è l'insufficienza cardiaca acuta (Tabella 17.8). A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, secondo la classificazione Killip, esistono quattro classi funzionali di insufficienza cardiaca acuta:

io classe- assenza di manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca.

II Classe- respiro sibilante nei polmoni durante l'auscultazione, auscultato in un'area inferiore al 50% dei campi polmonari o la presenza di tachicardia in combinazione con l'III tono durante l'auscultazione del "ritmo di galoppo" del cuore.

III Classe- respiro sibilante nei polmoni durante l'auscultazione, auscultata su un'area di oltre il 50% dei campi polmonari, in combinazione con ritmo di galoppo.

IV Classe- segni di shock cardiogeno.

Tabella 17.8

Insufficienza cardiaca e mortalità per infarto del miocardio

Informazioni affidabili sullo stato della circolazione sanguigna sono fornite da indicatori dell'emodinamica centrale, misurati con un metodo invasivo. Indicatori di emodinamica centrale nei pazienti con infarto del miocardio secondo R. Pasternak et al. sono presentati in tabella. 17.9.

Tabella 17.9

Cambiamenti nell'emodinamica centrale nello scompenso cardiaco

Nota:*Dipende dalla variante emodinamica.

Oltre agli studi invasivi, un ruolo importante nella diagnosi precoce dell'insufficienza cardiaca è svolto dall'auscultazione ripetuta dei polmoni, dalla radiografia del torace e dall'ecocardiografia. L'ecocardiografia rivela cambiamenti precoci nella contrattilità ventricolare sinistra e manifestazioni iniziali di rimodellamento miocardico.

Le manifestazioni cliniche caratteristiche dell'insufficienza cardiaca si osservano con un grado sufficientemente pronunciato di insufficienza circolatoria, quando è "più facile da diagnosticare che da trattare". Il gruppo di rischio per insufficienza cardiaca comprende pazienti con infarto miocardico anteriore diffuso, infarti miocardici ripetuti, blocco AV di II-III grado, fibrillazione atriale, gravi disturbi del ritmo cardiaco ventricolare, conduzione intraventricolare. Il gruppo ad alto rischio comprende anche pazienti con una frazione di eiezione ridotta fino al 40% o meno.

Se dopo 24-48 ore dall'esordio dell'infarto miocardico si riscontra una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 40%, è necessario un ACE-inibitore.

Ad oggi, gli ACE-inibitori sono i farmaci più efficaci nella prevenzione del rimodellamento miocardico del ventricolo sinistro, che, di regola, precede le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca.

Il captopril è l'ACE-inibitore più comune che ha dimostrato di ridurre significativamente la mortalità nell'infarto del miocardio complicato da insufficienza cardiaca. In diversi studi (SALVA, ISIS-4) la diminuzione della mortalità nella nomina di captopril ha raggiunto il 21-24%. La dose iniziale di captopril non deve superare 18,75 mg/die (6,25 mg 3 volte/die). Il successivo aumento della dose deve essere effettuato senza intoppi, tenendo conto dei possibili effetti collaterali fino a 75-100 mg / die. Gli ACE-inibitori di seconda generazione, come ramipril, enalapril, lisinopril, stanno diventando più comuni.

Ramipril (tritace). Nello studio ASHE in pazienti con infarto miocardico con insufficienza cardiaca, il trattamento con ramipril ha comportato una riduzione del 27% della mortalità a 30 giorni. Ancora più significativa (del 35%) è stata la diminuzione della mortalità dopo 5 anni nello studio.

Istituto di ricerca AIREX. Il farmaco è stato prescritto da 2-9 giorni di malattia alla dose di 2,5-5 mg/die. Una significativa diminuzione della mortalità nei pazienti con IMA è stata confermata nello studio SOLVD con la nomina di enalapril (Renitec) alla dose di 5 mg/die. e nello studio GISSI-3 durante la prescrizione di lisinopril.

Il trattamento eccessivamente attivo con ACE-inibitori non è sempre giustificato. Nello studio CONSENSO II con la somministrazione endovenosa di enalapril, dalle prime ore di infarto del miocardio, è stata notata una tendenza ad un aumento della mortalità ospedaliera.

Nello scompenso cardiaco II FC secondo Killip, oltre agli ACE inibitori, vengono utilizzati nitrati (in/in flebo) e diuretici. In questa fase, è importante non "trattare eccessivamente" il paziente, ad es. non causare un'eccessiva diminuzione della pressione di riempimento BT.

Le classi funzionali più sfavorevoli per la prognosi dell'infarto miocardico sono III (edema polmonare) e IV (shock cardiogeno) di insufficienza cardiaca acuta.

Una delle complicanze più gravi dell'IM è l'insufficienza cardiaca con edema polmonare e shock cardiogeno.

Edema polmonare

L'edema polmonare è diviso in interstiziale e alveolare, che dovrebbero essere considerati come due fasi di un processo. Edema polmonare interstiziale (asma cardiaco) - gonfiore del parenchima polmonare senza rilascio di trasudato nel lume degli alveoli, accompagnato da mancanza di respiro e tosse senza espettorato. Obiettivamente, trovano un aumento del numero di movimenti respiratori fino a 26-30 al minuto, indebolimento della respirazione nelle parti inferiori dei polmoni con rantoli singoli e umidi, con raggi X - una ridistribuzione del pattern polmonare nella parte superiore parti dei polmoni. In assenza di una terapia adeguata (Tabella 17.10) e di un aumento della pressione di cuneo dei capillari polmonari superiore a 25 mm Hg. Arte. si sviluppa edema polmonare alveolare, caratterizzato da sudorazione plasmatica nel lume degli alveoli. L'edema polmonare alveolare è accompagnato da grave mancanza di respiro, fino al soffocamento, tosse con abbondante separazione dell'espettorato schiumoso, rosa, ansia, paura della morte. Obiettivamente, un aumento pronunciato del numero di movimenti respiratori (più di 30 al minuto), respirazione rumorosa, ciano-

naso, pelle bagnata fredda, ortopnea. Durante l'auscultazione sull'intera superficie dei polmoni, si sente un gran numero di rantoli umidi e bollenti, aree di afonia. Il respiro sibilante può essere di natura remota, ad es. essere sentito a una distanza di diversi metri. I raggi X rivelano acuti segni di ristagno nella circolazione polmonare, uno schema polmonare sfocato, la presenza di ombre confluenti e radici polmonari scarsamente differenziate.

Tabella 17.10Algoritmo di misure terapeutiche per l'edema polmonare

La mortalità nell'infarto miocardico complicato da edema polmonare raggiunge il 25%.

Shock cardiogenico

Lo shock è un disturbo circolatorio critico con ipotensione arteriosa e segni di disturbi circolatori acuti di organi e tessuti.

In caso di shock cardiogeno, una forte diminuzione della gittata cardiaca è di primaria importanza. Di norma, lo shock si verifica con infarto miocardico anteriore esteso, sullo sfondo di lesioni multivasale delle arterie coronarie, con necrosi di oltre il 40% della massa del miocardio ventricolare sinistro. Secondo vari dati, lo shock cardiogeno si verifica nel 5-20% dei pazienti con infarto del miocardio. La mortalità in vero shock cardiogeno raggiunge il 90%.

Nella patogenesi dello shock cardiogeno sono di importanza decisiva i seguenti fattori che aggravano l'ischemia miocardica.

Attivazione del sistema nervoso simpatico a causa di una caduta della gittata cardiaca e di una diminuzione della pressione sanguigna, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca e ad un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio.

Ritenzione di liquidi dovuta a una diminuzione del flusso sanguigno renale e ad un aumento del BCC, che aumenta il precarico sul miocardio, contribuendo all'edema polmonare e all'ipossiemia.

Aumento della vasocostrizione, che aumenta il postcarico miocardico, aumentando la richiesta di ossigeno del miocardio.

Disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, che porta ad un aumento della pressione nel LA, contribuendo al ristagno del sangue nella circolazione polmonare.

Acidosi metabolica dovuta a prolungata ipoperfusione di organi e tessuti.

Il vero shock cardiogeno dovrebbe essere considerato in presenza delle seguenti sindromi:

Ipotensione arteriosa - pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mm Hg. o 30 mm Hg. al di sotto dei livelli normali per 30 minuti o più.

Oliguria inferiore a 20 ml/h con passaggio all'anuria.

Acidosi metabolica - una diminuzione del pH del sangue inferiore a 7,4. In aggiunta a quanto sopra, per il quadro clinico di cardiogeno

lo shock è caratterizzato da debolezza, letargia, pallore e aumento dell'umidità della pelle, tachicardia.

Prima di stabilire la diagnosi di shock cardiogeno, devono essere escluse altre cause di ipotensione, quali ipovolemia, reazioni vasovagali, squilibrio elettrolitico, aritmie cardiache.

Se la diagnosi di vero shock cardiogeno non è in dubbio, l'obiettivo principale della terapia dovrebbe essere un tentativo di aumentare la pressione sanguigna. Tra i metodi medici di trattamento, si raccomanda l'infusione di ammine pressorie e la correzione dell'acidosi. Secondo le raccomandazioni dell'ACC / AAS, il farmaco di scelta quando la pressione sistolica è inferiore a 90 mm Hg. è la dopamina. La velocità di infusione iniziale del farmaco è di 2-10 mcg / (kg-min). Un aumento della velocità di infusione è possibile ogni

5 minuti a una velocità di 20-40 mcg/(kg-min), tuttavia, nei casi in cui la pressione sanguigna non si normalizza a una velocità di infusione di 20 mcg/(kg-min), deve essere somministrata noradrenalina. La dose iniziale di noradrenalina idrotartrato è di 2-4 mcg/min, con un graduale aumento della dose a 15 mcg/min. Non va dimenticato che la noradrenalina, insieme ad un aumento della contrattilità miocardica, aumenta significativamente la resistenza periferica, che può portare all'aggravamento dell'IM. In altri casi, la preferenza dovrebbe essere data alla dobutamina, che viene somministrata a una velocità di 2,5-10 µg/(kg-min). Per correggere l'acidosi vengono utilizzati bicarbonato di sodio, trisaminolo. La prima introduzione di bicarbonato di sodio (fino a 40 ml di una soluzione al 5-7,5%) può essere effettuata prima di determinare il pH del sangue e altri indicatori che caratterizzano lo stato dei processi redox.

Oltre al trattamento farmacologico, se è disponibile l'attrezzatura appropriata, è desiderabile la contropulsazione del palloncino intra-aortico, la cui essenza è il pompaggio meccanico del sangue nell'aorta durante la diastole, che aumenta il flusso sanguigno nelle arterie coronarie. Sullo sfondo della contropulsazione, viene eseguita l'angiografia coronarica e si tenta di rivascolarizzare il miocardio mediante angioplastica coronarica o innesto di bypass coronarico. Secondo alcuni rapporti, una tattica così "aggressiva" può ridurre la mortalità in shock cardiogeno al 30-40%, ma è consigliabile solo nelle prime 8-10 ore dall'esordio della malattia, che, insieme alle difficoltà tecniche, riduce il suo significato pratico.

Nel trattamento dello shock cardiogeno, si raccomanda il monitoraggio costante della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della diuresi (mediante catetere), della pressione capillare polmonare (catetere a palloncino nell'arteria polmonare), nonché del monitoraggio della gittata cardiaca mediante l'ecocardiografia.

Con un quadro dettagliato dello shock cardiogeno, la probabilità di sopravvivenza è quasi zero con qualsiasi metodo di trattamento, la morte si verifica entro 6-10 ore.

Il cuore si spezza

Le rotture cardiache si verificano nel 3-10% dei pazienti con IMA e occupano il terzo posto tra le cause della letalità della malattia - 5-30%.

Ci sono rotture esterne (della parete libera del ventricolo) e interne (setto interventricolare, muscolo papillare), a flusso lento e simultanee, nonché precoci e tardive. La frequenza delle rotture esterne è dell'85-90% di tutte le rotture cardiache. In circa la metà dei pazienti, le rotture si sviluppano il primo giorno di infarto miocardico al confine del tessuto sano e necrotico, successivamente nell'area della parete assottigliata nella zona centrale dell'infarto, formando spesso un rigonfiamento aneurismatico.

Fattori di rischio per la rottura del cuore nel periodo acuto dell'infarto del miocardio:

Primo infarto del miocardio;

Età anziana e senile;

Femmina;

Q- o QS-infarto miocardico della localizzazione anteriore;

Lenta dinamica (assenza) di ritorno del segmento ST all'isoline;

aumento della pressione intraventricolare:

Ipertensione arteriosa;

Arresto cardiaco;

Violazione del riposo a letto;

Defecazione.

Una volta rottura della parete esterna del ventricolo sinistro

clinicamente procede sotto forma di un arresto circolatorio improvviso, che porta alla morte del paziente. In caso di rottura lenta, i pazienti notano una recidiva di una sindrome da dolore intenso, una progressiva diminuzione della pressione sanguigna con lo sviluppo di shock cardiogeno. All'esame, a volte è possibile notare l'espansione dei confini del cuore, la sordità dei toni, la tachicardia e altri segni di tamponamento cardiaco. L'ECG può mostrare segni di infarto miocardico ricorrente. Un'ecografia urgente conferma la presenza di liquido (sangue) tra gli strati del pericardio. La morte del paziente si verifica più spesso con i fenomeni di dissociazione elettromeccanica: l'assenza di polso e pressione sanguigna nelle grandi arterie con attività elettrica continua del miocardio, il più delle volte sotto forma di bradicardia sinusale o ritmo idioventricolare lento. In rari casi è possibile un lento deflusso di piccoli volumi di sangue nella cavità pericardica con delimitazione di parte del cuore

magliette per trombosi. In questo caso si forma un falso aneurisma del cuore. Trattamento chirurgico di pazienti con rottura esterna: eliminazione della rottura con contemporanea esecuzione di chirurgia ricostruttiva sui vasi coronarici.

Rottura del setto interventricolare si verifica nell'1-2% dei casi. Di norma, una sindrome da dolore intenso si sviluppa in combinazione con ipotensione arteriosa, ristagno nella circolazione polmonare. Durante l'auscultazione del cuore si sente un ruvido soffio pansistolico, che viene effettuato a destra dello sterno, raramente nella regione interscapolare. In futuro, si uniscono i fenomeni di insufficienza ventricolare destra: dolore nell'ipocondrio destro, gonfiore delle gambe, ingrossamento del fegato, ascite. Sull'ECG vengono registrati segni di ipertrofia del cuore destro, blocco della gamba destra del fascio di His. L'esame ecografico del cuore rivela un aumento delle dimensioni della cavità pancreatica e, nella modalità Doppler, una rottura del miocardio con uno scarico di sangue dal ventricolo sinistro a destra. Quando si sonda il cuore destro con cateteri galleggianti di Swan-Ganz, viene determinato un aumento del livello di ossigenazione del sangue nel pancreas, che conferma la presenza di un messaggio tra i ventricoli del cuore.

Il trattamento dei pazienti con rottura del setto interventricolare è chirurgico. In caso di emodinamica instabile, è indicata un'operazione d'urgenza di bypass coronarico con applicazione simultanea di un cerotto al difetto. È possibile collegare la circolazione sanguigna ausiliaria ed eseguire un intervento chirurgico in un secondo momento, riducendo la mortalità postoperatoria di 1,5-2 volte.

Rottura (separazione) dei muscoli papillari si verifica nello 0,5-1% dei pazienti con infarto miocardico, principalmente a localizzazione inferiore. Il quadro clinico si esprime in un rapido aumento della stagnazione nella circolazione polmonare con mancanza di respiro, rantoli umidi nei polmoni, tachicardia e ipertensione arteriosa. A volte si sviluppa edema polmonare, refrattario alla terapia e che porta rapidamente alla morte del paziente. L'auscultazione del cuore rivela un soffio pansistolico ruvido che si irradia alla regione ascellare sinistra a causa di un rigurgito mitralico. L'eco-KG rivela una significativa espansione delle cavità del LA e del ventricolo, un lembo della valvola mitrale che si muove liberamente ("battente"), Doppler

grafico - rigurgito mitralico. Il trattamento è chirurgico, inclusa la sostituzione della valvola mitrale in combinazione con l'innesto di bypass coronarico.

Trattamento chirurgico delle rotture cardiache: riparazione della rottura + innesto di bypass coronarico.

Insufficienza mitralica

L'insufficienza della valvola mitrale è registrata nel 25-50% dei pazienti nella prima settimana di infarto del miocardio. Le cause del rigurgito mitralico sono la dilatazione della cavità ventricolare sinistra, la disfunzione o la rottura dei muscoli papillari, a causa della loro ischemia o necrosi. Il quadro clinico dell'insufficienza della valvola mitrale dipende dal volume di scarico del sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio: con un piccolo grado di rigurgito mitralico, è possibile rilevare nel paziente un soffio sistolico breve e non intenso all'apice e alla base del il processo xifoideo, che viene effettuato nella regione ascellare sinistra. Con il rigurgito mitralico di II-IV grado, l'area di auscultazione, l'intensità e la durata del soffio nel cuore aumentano, si uniscono i sintomi della congestione polmonare, fino allo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare alveolare. La diagnosi e il grado di rigurgito mitralico vengono stabiliti mediante l'ecografia Doppler.

Il trattamento del rigurgito mitralico con sintomi di insufficienza cardiaca viene effettuato con farmaci che riducono il postcarico sul miocardio e quindi la quantità di sangue che ritorna nell'atrio: ACE inibitori o nitroprussiato di sodio. È possibile utilizzare la contropulsazione con palloncino intra-aortico, se necessario - sostituzione della valvola mitrale.

Aneurisma del ventricolo sinistro

Un aneurisma cardiaco è un rigonfiamento locale della parete ventricolare sinistra durante la sistole. L'aneurisma è costituito da tessuto necrotico o cicatriziale e non è coinvolto nella contrazione; in alcuni pazienti la sua cavità può essere riempita da un trombo parietale. L'aneurisma cardiaco è più comune nel danno miocardico transmurale esteso e si riscontra nel 7-15% dei pazienti con infarto miocardico. Più spesso

l'aneurisma si forma nella parete anteriore, nella regione dell'apice, meno spesso nella parete posteriore, nel setto interventricolare ed estremamente raramente nelle pareti del pancreas. Gli aneurismi sono acuti, subacuti e cronici, così come diffusi e sacculari, con e senza trombosi parietale.

La diagnosi clinica di un aneurisma cardiaco è spesso difficile, poiché un sintomo che ne indica la formazione è la comparsa di una pulsazione a sinistra dello sterno o un battito diffuso dell'apice. Questo sintomo è registrato con un aneurisma della localizzazione anteriore o apicale. L'espansione dei confini del cuore, l'indebolimento del primo tono, il soffio sistolico possono indicare sia un aneurisma del cuore che la formazione di rigurgito mitralico. Lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia, aritmie ventricolari persistenti, sindrome tromboembolica indica la presenza di un aneurisma cardiaco, ma è possibile anche in pazienti con infarto miocardico senza aneurisma ventricolare sinistro. Un aneurisma può essere sospettato sulla base dei dati dell'ECG: conservazione dell'elevazione del segmento ST nella zona di MI, nonostante la scomparsa della sua depressione discordante. La presenza di un aneurisma viene infine verificata mediante Echo-KG, radioisotopo o ventricolografia radiopaca. L'ecocardiografia transesofagea rivela un trombo nella cavità dell'aneurisma in oltre il 90% dei casi.

Il trattamento di un aneurisma ha lo scopo di eliminare la disfunzione miocardica e i sintomi di insufficienza cardiaca, eliminare le aritmie ventricolari pericolose per la vita e prevenire lo sviluppo di tromboembolia. Se il trattamento farmacologico non è efficace, viene eseguito l'innesto di bypass coronarico con aneurismectomia.

Gli aneurismi cardiaci spesso sviluppano insufficienza cardiaca, aritmie ventricolari e tromboembolia.

Sindrome post-infartuale

La sindrome postinfartuale o sindrome di Dressler si sviluppa nel 4-10% dei pazienti con infarto miocardico ed è associata alla risposta immunitaria del corpo ai prodotti dell'autolisi dei cardiomiociti necrotici. La sindrome postinfartuale può comparire dopo pochi giorni dall'esordio della malattia, ma nella maggior parte dei pazienti si manifesta dopo 2-6 settimane. Questa sindrome include segni clinici di pericardite, pleurite e/o polmonite. Alcuni autori riferiscono alla sindrome di Dressler anche il complesso sintomatico della parte anteriore del torace.

cellule di noè, che si manifesta con dolore all'articolazione della spalla sinistra, articolazioni sternocostali.

La versione classica della sindrome post-infartuale è caratterizzata dalla comparsa di un dolore intenso dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace, aggravato dalla respirazione, dalla rotazione del busto e dall'indossare un carattere permanente. Il dolore non viene fermato dai farmaci anti-ischemici, ma diminuisce dopo l'uso di analgesici e farmaci antinfiammatori non steroidei. Contemporaneamente al dolore compare la febbre, spesso subfebbrile. Durante l'auscultazione del cuore si sente un soffio sistolico di varia intensità, che aumenta nella posizione seduta del paziente, quando il busto è inclinato in avanti o la testa è inclinata all'indietro (pericardite secca). Con l'accumulo di liquido nel pericardio, il rumore scompare, ma potrebbe esserci un'espansione dei confini del cuore, sordità dei toni e altri sintomi di pericardite da versamento. L'aggiunta di pleurite e polmonite completa il quadro clinico della variante completa della sindrome postinfartuale. Nel sangue periferico c'è una leggera leucocitosi, un'accelerazione della VES, nel 30-50% dei pazienti - eosinofilia. L'esame a raggi X conferma la presenza di versamento nella cavità pleurica, ecocardiografica - nella cavità pericardica. Attualmente, i segni di poliserosite sono rari. L'ECG può mostrare un'elevazione del segmento concordante ST, che, in combinazione con la sindrome del dolore, può essere considerata una recidiva di infarto del miocardio.

Il trattamento della sindrome postinfartuale consiste nell'abolizione degli anticoagulanti e nella nomina di farmaci antinfiammatori non steroidei o nell'aumento della dose giornaliera di aspirina a 650-750 mg. Con un decorso prolungato della sindrome post-infarto, il prednisone 20 mg / die viene inoltre prescritto per 3-7 giorni, seguito da una graduale diminuzione della dose.

La sindrome postinfartuale di solito include pericardite, pleurite o polmonite, febbre.

Complicanze tromboemboliche

Il tromboembolismo viene diagnosticato nel 10-15% dei pazienti con infarto miocardico, sebbene tra i pazienti deceduti si verifichino complicanze tromboemboliche nel 40-50% dei casi. Fonti di tromboembolismo arterioso

sono trombi parietali nella cavità del LA o del ventricolo (trombosi dell'appendice atriale, tromboendocardite, trombosi della cavità dell'aneurisma), nel sistema dell'arteria polmonare - coaguli di sangue negli arti inferiori. I fattori di aumentato rischio di tromboembolismo sono infarto miocardico anteriore esteso, aneurisma cardiaco, grave insufficienza cardiaca, aritmie cardiache, terapia anticoagulante e antipiastrinica inadeguata, riposo a letto prolungato, diuresi forzata.

La violazione della perfusione dei vasi cerebrali si manifesta clinicamente con sintomi cerebrali, paresi delle estremità. Il tromboembolismo dei vasi degli arti inferiori è accompagnato da dolore alla gamba colpita, pallore e freddezza della pelle sotto l'occlusione. Il blocco delle arterie renali porta a ipertensione arteriosa, comparsa di proteine ​​ed ematuria e raramente a insufficienza renale acuta. La conseguenza del flusso sanguigno alterato nei vasi mesenterici è il dolore intenso all'addome, la paresi intestinale, con lo sviluppo della cancrena dell'intestino - il quadro clinico della peritonite.

La prevenzione del tromboembolismo consiste nell'eliminazione dei fattori di rischio e, quando si verifica la trombosi intracardiaca o la flebotrombosi delle vene profonde delle gambe, vengono prescritti anticoagulanti diretti (eparine a basso peso molecolare) per 5-10 giorni con passaggio agli anticoagulanti indiretti (warfarin ) per 6 mesi.

aritmia cardiaca

Nei pazienti con infarto del miocardio, vi sono disturbi nella formazione e nella conduzione di un impulso, che possono portare a morte improvvisa, contribuire allo sviluppo di insufficienza cardiaca, complicanze tromboemboliche.

Bradicardia sinusale

L'aspetto della bradicardia sinusale è tipico per i pazienti con localizzazione inferiore e forma addominale di infarto del miocardio. La causa della bradicardia è un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico. In alcuni pazienti il ​​rallentamento del ritmo può essere eziologia iatrogena: uso di morfina, β-bloccanti, antagonisti

tov calcio. Il trattamento richiede bradicardia sinusale, che porta a un deterioramento dell'emodinamica centrale - ipotensione arteriosa, diminuzione della gittata cardiaca. In questa situazione, l'atropina viene utilizzata, solo per via endovenosa, alla dose di 0,5 mg, con un effetto insufficiente, di nuovo.

Tachicardia sinusale

La tachicardia sinusale si verifica nel 25-30% dei casi di infarto del miocardio.

Cause di tachicardia sinusale

Attivazione del sistema simpatico-surrenale (dolore, stress).

Febbre.

Ipovolemia.

Arresto cardiaco.

Pericardite.

Iatrogeno (sanguinamento sullo sfondo della terapia trombolitica e anticoagulante, uso di anticolinergici, vasodilatatori periferici, ecc.).

Il trattamento per la tachicardia sinusale dipende dalla causa sottostante. Con un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, è indicata la nomina di β-bloccanti, con ipovolemia - un aumento del volume del sangue circolante. Se la tachicardia sinusale è un sintomo di disfunzione ventricolare sinistra, vengono prescritti ACE-inibitori, diuretici, ecc.

Fibrillazione atriale (flutter)

La fibrillazione atriale nel 15-20% dei casi complica il decorso dell'IM ed è uno scarso segno prognostico, poiché spesso indica un grave danno al ventricolo sinistro del cuore. In alcuni pazienti, la fibrillazione atriale precede l'insorgenza dell'insufficienza cardiaca. L'elevata frequenza delle contrazioni dei ventricoli contribuisce all'espansione della zona di necrosi.

Con una buona tolleranza al parossismo e l'assenza di tachiaritmia, è possibile astenersi dalla terapia antiaritmica, poiché il 40-50% dei pazienti sperimenta un ripristino indipendente del ritmo sinusale entro poche ore o diversi giorni. Con una velocità di contrazione ventricolare superiore a 120 al minuto, emodinamica instabile e sviluppo di insufficienza cardiaca, è indicata la nomina di farmaci antiaritmici.

alcuni farmaci per normalizzare il ritmo o rallentare la frequenza delle contrazioni ventricolari inferiori a 100 al minuto. Il farmaco di scelta è un bolo endovenoso di 300 mg di amiodarone. In assenza dell'effetto desiderato, puoi anche prescrivere amiodarone alla dose di 900-1200 mg al giorno. In presenza di insufficienza cardiaca e tachiaritmia viene utilizzato un bolo di digossina 1-1,5 mg/die. Un'alternativa alla terapia medica è la sincronizzazione dei denti R elettrocardiogrammi elettropulse terapia con una scarica di 50-200 J. Prima di condurre un trattamento farmacologico o elettropulsante, è necessario correggere i disturbi elettrolitici (ipokalic e / o ipomagnesiemia).

Aritmie ventricolari

L'extrasistole ventricolare si osserva nel 90-96% dei pazienti con infarto miocardico acuto, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare - nel 5-10% dei casi.

L'extrasistole ventricolare e gli episodi di tachicardia ventricolare instabile, che non sono accompagnati da spiacevoli sensazioni soggettive e disturbi emodinamici, non richiedono un trattamento speciale. In altri casi, si raccomanda una somministrazione in bolo di lidocaina 1 mg/kg (almeno 50 mg), seguita da un'infusione sotto monitoraggio del ritmo cardiaco. È possibile utilizzare novocainamide, amiodarone o mexilitina secondo schemi standard.

Lo sviluppo dell'arresto circolatorio acuto dovuto alla fibrillazione ventricolare richiede la rianimazione cardiopolmonare. Vengono eseguiti un massaggio cardiaco indiretto, una respirazione assistita e un pugno sullo sterno. Se la fibrillazione cardiaca persiste, la defibrillazione elettrica viene eseguita, se necessario, sempre con un aumento dell'entità della scarica. Allo stesso tempo, si ottiene l'accesso a grandi vene e si somministrano soluzioni alcaline per correggere l'acidosi, simpaticomimetici (adrenalina o norepinefrina) per eliminare i disturbi emodinamici. In caso di ripristino del ritmo sinusale in combinazione con aritmia ventricolare, è indicata l'introduzione di lidocaina o amiodarone, altri farmaci antiaritmici. Con lo sviluppo dell'asistolia, l'atropina 1 mg viene somministrata in bolo in combinazione con adrenalina alla dose di 1 mg, mantenendola

nii - ripetutamente 1 mg di atropina con 3 mg di adrenalina, quindi eseguire una stimolazione temporanea del cuore.

Il valore prognostico delle aritmie ventricolari è ottimo, poiché alcuni pazienti (fino al 50%) di IMA muoiono per aritmie anche prima di andare dal medico (morte improvvisa) o in fase preospedaliera. Tuttavia, è noto che la fibrillazione ventricolare, che si è sviluppata nelle prime 48 ore della malattia, ha scarso effetto sull'ulteriore esito. D'altra parte, le aritmie ventricolari tardive aumentano notevolmente il rischio di morte coronarica improvvisa nei pazienti nel periodo postinfartuale.

Le aritmie ventricolari nel periodo postinfartuale aumentano il rischio di morte improvvisa.

Blocchi atrioventricolari

Il blocco atrioventricolare di I grado di trattamento non richiede. Le indicazioni per il trattamento del blocco atrioventricolare di II-III grado sono:

Ipotensione arteriosa, shock aritmico;

Sincope (attacco Morgagni-Adams-Stokes);

Arresto cardiaco;

Tachicardie e tachiaritmie bradidipendenti. Blocco atrioventricolare di II grado con periodicità

Samoilov-Wenckebach viene corretto con la nomina di iniezioni parenterali di atropina 0,5-1 mg o ipratropio bromuro 5-15 mg 3 volte al giorno per via orale.

Il blocco atrioventricolare di II grado Mobitz, il blocco cardiaco trasverso completo, il blocco di branca bi- e trifascicolare, se indicato, richiedono una stimolazione endocardica transvenosa temporanea

riabilitazione di pazienti con infarto miocardico acuto

La riabilitazione è un'ampia gamma di attività, compreso un trattamento adeguato della malattia e delle sue complicanze, un'adeguata attività fisica del paziente, la correzione dei disturbi dello stato mentale e il ritorno del paziente al lavoro.

La riabilitazione fisica nell'IM consiste nel progressivo ampliamento del regime motorio. Il primo giorno il paziente osserva un rigoroso riposo a letto nel reparto di terapia intensiva con un monitoraggio costante delle funzioni vitali di base. In assenza di complicazioni nel secondo giorno della malattia, puoi sederti e alzarti dal letto, condurre esercizi di fisioterapia sotto il controllo del polso e della pressione sanguigna. Il terzo o quarto giorno il paziente viene trasferito al reparto e gli è consentito utilizzare i servizi igienici del reparto. Prima della dimissione, viene eseguito un test con attività fisica dosata per valutare la tolleranza del paziente ad essa e per identificare possibili ischemie miocardiche, disturbi del ritmo cardiaco. Negli Stati Uniti, un paziente con infarto miocardico semplice viene dimesso dall'ospedale nei giorni 7-9, in Russia - nei giorni 16-21. In presenza di complicazioni, un test positivo con un carico, l'attivazione del paziente viene rallentata. La continuazione della riabilitazione del paziente è possibile nelle condizioni di un sanatorio di profilo cardiologico.

Cambiamenti nello stato psicologico si verificano nel 25-30% dei pazienti con IMA, inclusi disturbi del sonno, ansia e reazioni depressive (45-60%), psicosi acuta (1-5%). Pertanto, la maggior parte dei pazienti richiede la supervisione di uno psicologo / psichiatra e la nomina di sonniferi, sedativi o antidepressivi.

Prima della dimissione dall'ospedale, è necessario fornire al paziente raccomandazioni sulla modalità di attività fisica, sulla possibilità di tornare al lavoro.

La riabilitazione postinfartuale comprende aspetti medici, fisici, psicologici, sociali e professionali.

prevenzione secondaria della malattia coronarica

La prevenzione secondaria della malattia coronarica comprende misure volte a stabilizzare la placca aterosclerotica, prevenire episodi ischemici ricorrenti e ridurre la mortalità. I pazienti che hanno avuto un infarto miocardico devono seguire una dieta, fare esercizio e ricevere farmaci.

Dieta

Il requisito principale per la dieta è a basso contenuto di grassi saturi e colesterolo con l'aggiunta di frutti di mare. Queste esigenze sono soddisfatte dalla dieta mediterranea, che prevede il consumo giornaliero obbligatorio di frutta fresca, verdure verdi, la sostituzione della carne animale con pesce e carne di pollame. Il burro dovrebbe essere sostituito con la margarina, gli oli vegetali (oliva) dovrebbero essere usati più spesso.

Attività fisica

Attualmente sono stati sviluppati vari programmi di attività fisica dosata nel periodo postinfartuale, che possono migliorare l'adattamento psicologico e sociale dei pazienti, ridurre la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, avere un effetto ipolipidemico e normalizzare le proprietà reologiche del sangue. La formazione viene svolta sotto la supervisione di personale medico, quindi autonomamente a domicilio. Il volume di attività fisica è determinato dai risultati del test con DFN. Gli allenamenti si svolgono 3 volte a settimana sotto forma di esercizi ginnici, lezioni su cyclette, tapis roulant o in piscina.

Trattamento medico

Farmaci ipolipemizzanti

Gli studi clinici 4S, LIPID, CARE, MIRACL hanno dimostrato l'efficacia delle statine (simvastatina, pravastatina, atorvastatina) nel ridurre il rischio di infarto miocardico ricorrente e la mortalità complessiva in pazienti con angina da sforzo, angina instabile e cardiosclerosi postinfartuale. Questo risultato è stato ottenuto riducendo il livello di colesterolo plasmatico, colesterolo lipoproteico a bassa densità, che è stato accompagnato da una diminuzione della disfunzione endoteliale, dei processi infiammatori e trombotici nell'area delle lesioni vascolari aterosclerotiche. Attualmente, si raccomanda di ridurre il livello di colesterolo lipoproteico a bassa densità a 2,6 mmol / l.

Agenti antipiastrinici

L'aspirina provoca una riduzione del 25% della frequenza degli attacchi ischemici ricorrenti, lo sviluppo di complicanze cardiovascolari e decessi, che richiede l'uso continuo del farmaco. La dose raccomandata di aspirina è compresa tra 75 e 325 mg/die. Le alternative all'aspirina sono la ticlopidina (500 mg/die) o il clopidogrel (75 mg/die).

ACE inibitori

Gli ACE-inibitori sono indicati per i pazienti con infarto miocardico con una frazione di eiezione inferiore al 40% e/o manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca. Di norma, il paziente inizia a ricevere ACE-inibitori nel periodo acuto della malattia e successivamente rimane la questione del raggiungimento del dosaggio ottimale del farmaco.

β-bloccanti

β -I bloccanti adrenergici riducono il rischio di infarto miocardico ricorrente, morte improvvisa (del 32%) e mortalità complessiva (23%) e sono indicati per tutti i pazienti che hanno avuto infarto miocardico in assenza di controindicazioni. I farmaci di scelta sono propranolo, metoprololo, timololo, bisoprololo e carvedilolo.

Agenti antipiastrinici, statine, ACE-inibitori e β-bloccanti migliorano la prognosi nel periodo postinfartuale.

La base per lo sviluppo dell'IM è una triade fisiopatologica, che comprende la rottura (lacerazione) di una placca aterosclerotica, la trombosi e la vasocostrizione.

Nella maggior parte dei casi, l'IM si sviluppa con un'insorgenza improvvisa di una forte diminuzione del flusso sanguigno coronarico a causa dell'occlusione trombotica dell'arteria coronaria, il cui lume è significativamente ridotto dal precedente processo aterosclerotico. Con un'improvvisa chiusura completa del lume dell'arteria coronaria da parte di un trombo in assenza o sviluppo insufficiente di collaterali, si sviluppa un infarto del miocardio tracciante. Con l'occlusione trombotica intermittente di un'arteria coronaria (dovuta a trombolisi spontanea o terapeutica) in collaterali preesistenti, si forma un infarto del miocardio non transmurale. In questo caso, la necrosi si trova più spesso in
regioni subendocardiche o nello spessore del miocardio, non raggiungendo l'epicardio.

L'instabilità ("vulnerabilità") di una placca aterosclerotica è dovuta allo sviluppo di un'infiammazione asettica in essa. L'LDL modificato che entra nella placca è un potente stimolatore di questa infiammazione. L'infiammazione si verifica con la partecipazione di macrofagi e linfociti T. attivato
Linfociti T, macrofagi secernono un gran numero di enzimi proteolitici (collagenasi, gelatinasi, ecc.), Che distruggono il collagene
strutture del cappello fibroso e ridurne drasticamente la forza. Sotto l'influenza dell'interferone gamma secreto dai linfociti T, la sintesi del collagene diminuisce, riducendo anche la forza della copertura della placca.

I fattori di destabilizzazione della placca possono essere fattori come un aumento significativo della pressione sanguigna, fisico intenso
carico. Si attiva la rottura (lacrima) o l'erosione della placca aterosclerotica
meccanismi di emostasi con formazione di un trombo.

Ci sono due tipi di trombosi dell'arteria coronaria nell'IM. Il primo tipo di trombosi si sviluppa nel 25% dei casi: un trombo si forma sulla superficie di una placca aterosclerotica che sporge nel lume della nave, quando è danneggiata superficialmente. Come risultato del danno all'endotelio, si verifica l'adesione
piastrine durante l'interazione di GP-Ib sulla membrana delle piastrine attivate con il fattore di von Willebrayd, una molecola di adesione prodotta dagli endoteliociti quando sono danneggiati. Poi arriva il processo di aggregazione piastrinica (la connessione delle piastrine vicine con le molecole di fibrinogeno, che interagiscono
GP IIb/IIIa espresso sulla membrana piastrinica), rilascio di stimolatori di aggregazione da piastrine e altre cellule (ADP, trombossano A 2, trombina, ecc.), rilascio di mediatori che causano spasmo coronarico e formazione di trombi. Il secondo tipo di trombosi si osserva nel 75% dei pazienti ed è causato dalla rottura della placca, a seguito della quale il sangue penetra nella placca, dove interagisce con la tromboplastina tissutale e il collagene. Il trombo si forma prima all'interno della placca, riempiendo il suo volume, quindi si diffonde nel lume della nave.

La cessazione del flusso sanguigno al miocardio

Attivazione del sistema renina-angiotensina-II-aldosterone

Aterosclerosi delle arterie coronarie

disfunzione endoteliale

Triade patofisica:

Rottura della placca aterosclerotica

Trombosi

spasmo coronarico

Ipercoagulabilità

Principali manifestazioni:

Dolore intenso al cuore

Cambiamenti dell'ECG

Sindrome da riassorbimento-necrotica

Angiogenesi e collaterali inadeguati

Disturbi immunologici

Infarto del miocardio (necrosi, infiammazione asettica, alterazioni metaboliche degli elettroliti, rimodellamento miocardico)

Attivazione del sistema chinina

Diminuzione della gittata cardiaca

Violazione della microcircolazione, ipossia tissutale

Complicazioni:

rottura del miocardio

aritmie, blocco

Shock cardiogenico

Asistolia

fibrillazione ventricolare

Attivazione del sistema simpatico surrenale

Riso. 2. Patogenesi dell'infarto miocardico acuto

Lo spasmo coronarico gioca un ruolo enorme nell'ostruzione dell'arteria coronaria. Il suo sviluppo è dovuto alla disfunzione endoteliale, che porta ad una diminuzione della produzione di vasodilatatori (ossido nitrico, prostaciclina, adrenomedullina, fattore iperpolarizzante) e ad un aumento significativo della sintesi di vasocostrittori (endotelina, angiotensina II, serotonina, trombossano A2). Lo spasmo aumenta il grado di ostruzione dell'arteria coronaria causata da placca e trombi e porta a un'ostruzione occlusiva che causa necrosi miocardica. L'IM è una risposta allo stress che attiva il sistema simpatico surrenale. Il rilascio di catecolamine in eccesso nel sangue aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio, contribuisce alla progressione della necrosi. Inoltre, le catecolamine aumentano l'aggregazione piastrinica e il rilascio del vasocostrittore trombossano A2. Di grande importanza nella patogenesi dell'IM è il grado di compensazione del flusso sanguigno coronarico alterato da parte della circolazione collaterale. Pertanto, una stenosi a sviluppo lento delle arterie epicardiche potrebbe non portare allo sviluppo di infarto miocardico con una rete vascolare collaterale ben sviluppata nel miocardio. L'inferiorità funzionale del flusso sanguigno collaterale, come uno dei meccanismi patogenetici, è di grande importanza nella maggior parte dei giovani pazienti con uno sviluppo insufficiente delle anastomosi coronariche. Un ruolo essenziale nello sviluppo dell'IM appartiene all'angiogenesi insufficiente.

DISTURBO DELLA FUNZIONE CARDIACA NELL'INFARTO DEL MIOcardio

Lo sviluppo di MI è accompagnato da una violazione da funzioni istoliche e diastoliche del cuore e p e simulazione del ventricolo sinistro. La gravità di questi cambiamenti è direttamente proporzionale alla dimensione della zona di necrosi del muscolo cardiaco. C'è una violazione della funzione contrattile, tk. l'area necrotica del miocardio non è coinvolta nella contrazione del cuore. Subito dopo
sviluppo di infarto miocardico nella zona vicina non interessata, si può osservare ipercinesia. È causato da meccanismi compensatori, inclusa l'attivazione del sistema nervoso simpatico e il meccanismo Frapka-Starlpng. L'ipercinesia miocardica compensativa diminuisce gradualmente entro 9-14 giorni da
avviare IM. In alcuni pazienti, già nei primi giorni, c'è una diminuzione della funzione contrattile del miocardio nella zona peri-infartuale. Ciò può essere dovuto all'ostruzione dell'arteria coronaria, che fornisce sangue alle zone non infartuate del miocardio ventricolare sinistro, e al flusso sanguigno collaterale non sufficientemente sviluppato prima dell'infarto. Durante la formazione di un aneurisma acuto del cuore, può svilupparsi una pulsazione paradossale: il movimento di parte del sangue durante la sistole dal ventricolo sinistro in un sacco aneurismatico sporgente, che peggiora l'emodinamica. Potrebbe esserci anche un rallentamento
processi di contrazione rispetto al miocardio intatto (dissincronia).

Una diminuzione della frazione di eiezione (il principale indicatore di compromissione della funzione sistolica) si verifica quando la contrattilità è compromessa di oltre il 10% della massa
miocardio. Se la contrattilità è compromessa di oltre il 15% della massa del miocardio, si osserva un aumento del volume telediastolico (EDV) e della pressione (EDV) del ventricolo sinistro. Con necrosi superiore al 25% della massa del miocardio, si sviluppa insufficienza ventricolare sinistra e con necrosi superiore al 40% della massa del miocardio sinistro
ventricolo - shock cardiogeno.

La violazione della funzione diastolica del cuore è dovuta a una diminuzione dell'elasticità e dell'estensibilità del miocardio, che è spiegata da una lenta transizione
ioni calcio dalle miofibrille al reticolo sarcoplasmatico a causa della mancanza di substrati energetici. Di conseguenza, la diastole del ventricolo sinistro diventa difettosa, perché. il miocardio non si rilassa abbastanza, per cui la pressione telediastolica (EDP) aumenta e il flusso sanguigno coronarico peggiora. La violazione della funzione diastolica si osserva quando è interessato meno del 10% della massa del miocardio del ventricolo sinistro.

Il rimodellamento del ventricolo sinistro consiste nello stiramento del miocardio sia nell'area della zona di necrosi che in aree vitali non interessate (cioè si sviluppa la dilatazione del miocardio ventricolare sinistro). Questo processo patologico è più pronunciato nell'IM transmurale ed è dovuto ai seguenti fattori: assottigliamento del miocardio nell'area della necrosi; diminuzione del tono miocardico nell'area della necrosi e nella zona peri-infartuale; lo sviluppo di uno stato di ibernazione nella zona peri-infartuale, l'attivazione del RAAS circolante e locale (cardiaco); attivazione del sistema simpatico surrenale; sovrapproduzione di endotelina da parte dell'endotelio. Sotto l'influenza di questi stimolanti neuroumorali, vengono attivati ​​​​fattori di crescita, aumenta la sintesi intracellulare di proto-oncogeni e fattori di trascrizione nucleare, che è accompagnata dall'ipertrofia dei cardiomiociti. Con un'estesa necrosi transmurale, il rimodellamento miocardico si sviluppa entro 24 ore dall'inizio dell'infarto e può persistere per diverse settimane o addirittura mesi.

QUADRO CLINICO DELL'INFARTO MIOCARDIALE

Nel decorso clinico dell'IM si distinguono 5 periodi:

1. Prodromico (pre-infarto)

2. Il periodo più acuto

3. Periodo acuto

4. Periodo subacuto

5. Periodo post-infarto

Periodo prodromico (pre-infarto). caratterizzato da un aumento della gravità dell'insufficienza coronarica che precede lo sviluppo di infarto del miocardio. Questo periodo può durare da alcune ore a un mese. Si osserva nel 70-80% dei pazienti e si presenta come una delle varianti di instabile
angina. La variante più comune di questo periodo dovrebbe essere considerata angina pectoris progressiva, ad es. stiamo parlando dell'aumento della gravità dell'angina pectoris stabile già esistente. Le principali manifestazioni di questo periodo sono: un aumento dell'intensità e della durata del dolore retrosternale;
espansione della zona di distribuzione del dolore e dell'area di irradiazione del dolore; progressiva diminuzione della tolleranza all'esercizio; una forte diminuzione dell'efficacia della nitroglicerina assunta per via sublinguale; attaccamento all'angina pectoris tensione angina pectoris; la comparsa di nuovi sintomi (mancanza di respiro, disturbi del ritmo cardiaco, debolezza generale, sudorazione).

Il periodo più acuto- questo è il periodo dal momento dell'ischemia miocardica all'inizio della formazione di un focolaio di necrosi. La durata del periodo più acuto varia da 30 minuti a 2 ore I seguenti fattori provocatori contribuiscono allo sviluppo di questo periodo: attività fisica intensa; stressante
situazione; abbuffate; ipotermia pronunciata o surriscaldamento. Questi fattori aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio, aumentano la pressione sanguigna,
causare spasmo coronarico. Il segno clinico più caratteristico dell'IM più acuto è la sindrome dolorosa, che presenta le seguenti caratteristiche: nella maggior parte dei pazienti il ​​dolore è estremamente intenso, localizzato nella regione retrosternale, spesso cogliendo il precordiale o l'intera superficie anteriore del torace; irradiare al braccio sinistro, alla spalla e alla scapola, alla regione interscapolare,
collo, mascella inferiore, orecchio, gola; la durata del dolore è sempre superiore a 20-30 minuti, a volte diverse ore; vengono bloccati da analgesici narcotici (somministrazione di morfina in/vena), uso di neuroleptanalgesia, anestesia con protossido di azoto. Durante un attacco doloroso, i pazienti provano una sensazione di paura della morte, rovina, malinconia, possono essere irrequieti, eccitati (si sviluppa lo stato anginosus).

Lo sviluppo della sindrome del dolore è associato all'azione dei seguenti fattori:

a) abbassamento della soglia di sensibilità al dolore;

b) dilatazione acuta del cuore;
c) un aumento della concentrazione di potassio extracellulare

a causa della sua perdita da parte dei cardiomiociti;

d) un aumento della concentrazione di tali mediatori come

bradichinina, sostanza P, serotonina, adenosina,

istamina, ecc.;

e) lo sviluppo di acidosi metabolica. Tuttavia, fino alla fine, i meccanismi di sviluppo della sindrome del dolore non sono ancora stati
studiato. La gamma di gravità del dolore è molto ampia, da insignificante in un piccolo numero di pazienti a estremamente intensa nella maggior parte dei pazienti. In questo caso, la localizzazione del danno miocardico, la sua prevalenza e altre caratteristiche possono essere molto simili. Inoltre, a volte (con decorso atipico) si sviluppa una forma indolore di infarto miocardico.

All'esame, si attira l'attenzione sul pallore, sull'umidità della pelle, sulla cianosi delle labbra, sul naso, sulle orecchie, sugli spazi subungueali. La bradicardia che si sviluppa nei primi minuti è sostituita da tachicardia. La pressione sanguigna nei primi minuti (a volte ore) aumenta e quindi si sviluppa ipotensione con una diminuzione della pressione sistolica e del polso. Caratteristico è l'indebolimento del tono I sopra l'apice del cuore. Nel corso periodo acuto si forma finalmente il focolaio di necrosi con miomalacia. Dura da 2 a 10-14 giorni. Nel periodo acuto, di regola, il dolore scompare. La persistenza del dolore può essere dovuta all'espansione della zona di necrosi nell'IM progressivo, ad un aumento della zona ischemica del peri-infarto o all'aggiunta di pericardite fibrinosa. Nello studio del sistema cardiovascolare, viene determinato un polso accelerato, la tendenza alla diminuzione della pressione sanguigna rimane, i suoni del cuore sono attutiti, si sente un soffio sistolico all'apice. Con un esteso infarto miocardico transmurale anteriore, si sente uno sfregamento pericardico nella zona di assoluta ottusità del cuore, dovuta allo sviluppo di pericardite fibrinosa.

Caratteristico di questo periodo è lo sviluppo della sindrome da riassorbimento-necrotica con i seguenti sintomi: 1) febbre; 2) leucocitosi; 3) aumento della VES; 4) rilevamento di "segni biochimici di infiammazione"; 5) la comparsa nel sangue di marcatori biochimici della morte dei cardiomiociti. La temperatura subfebrile è annotata per 2-3 giorni. La durata dell'aumento della temperatura è di circa 3-7 giorni. Lo sviluppo della leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula a sinistra è dovuto allo sviluppo di una risposta di fase acuta. La leucocitosi si sviluppa dopo 3-4 ore, raggiunge un massimo il 2-4° giorno e persiste per circa 3-7 giorni. Si nota un aumento della VES da 2-3 giorni, raggiunge un massimo tra 8-12 giorni, quindi diminuisce gradualmente e si normalizza dopo 3-4 settimane. Il fenomeno delle "forbici" tra leucocitosi ed ESR è considerato caratteristico dell'IM: alla fine della 1a - all'inizio della 2a settimana, il numero di leucociti
inizia a diminuire e la VES aumenta. OOF si sviluppa nel corpo, il che è confermato da un aumento del contenuto di mediatori OOF e proteine ​​​​nel sangue. IN
sangue, compaiono marcatori biochimici di morte dei cardiomiociti (vedi sezione: Diagnostica di laboratorio).

Periodo subacuto caratterizzato dalla sostituzione completa delle masse necrotiche con tessuto di granulazione e corrisponde al tempo di formazione di una cicatrice del tessuto connettivo nel sito del focolaio di necrosi. Nell'IM semplice, il periodo subacuto dura da 6 a 8 settimane. Le condizioni generali del paziente sono soddisfacenti, non c'è sindrome del dolore. Nello studio del sistema cardiovascolare, viene rivelata la normalizzazione della frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la scomparsa del soffio sistolico nella regione dell'apice del cuore. Nel periodo subacuto, le manifestazioni della sindrome da riassorbimento-necrotico scompaiono.

Periodo postinfartuale (periodo di cardiosclerosi postinfartuale) corrisponde al periodo di completo consolidamento della cicatrice al centro della necrosi e dell'adattamento
del sistema cardiovascolare a nuove condizioni di funzionamento - disattivando la funzione contrattile del miocardio. Questo periodo continua
per tutto il resto della vita del paziente. Assegnare il periodo post-infarto più vicino (2-6 mesi) e remoto (dopo 6 mesi). La maggior parte dei pazienti non ha dolore nella regione del cuore. Tuttavia, spesso in futuro, l'angina pectoris riprende di nuovo, cosa che ha infastidito il paziente prima dello sviluppo di infarto del miocardio.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO- questa è la necrosi di alcune parti del muscolo cardiaco sulla base dell'ischemia acuta, che si verifica quando la circolazione coronarica è disturbata.

Eziologia

Aterosclerosi delle arterie coronarie che forniscono sangue al muscolo cardiaco, trombosi (blocco) dell'arteria coronaria o del suo spasmo prolungato, ipertensione arteriosa, vasculite sistemica, alterazioni della parete delle arterie coronarie, embolia delle arterie coronarie, disturbi della coagulazione del sangue , anomalie congenite nelle arterie coronarie, danno cardiaco. Fattori provocatori: stress emotivo, situazioni stressanti, attività fisica, traumi. Fattori di rischio: età dopo i 40 anni, ipercolesterolemia, ipertriglicerinemia, ereditarietà aggravata, angina pectoris.

Patogenesi

A causa della trombosi nelle arterie coronarie alterate, le placche aterosclerotiche contenenti una grande quantità di lipidi si staccano, i mediatori vengono rilasciati, le piastrine vengono attivate con la formazione di trombina e la formazione di un trombo nelle arterie coronarie. Un trombo ostruisce un'arteria. e il sangue non entra in una certa parte del muscolo cardiaco e non si arricchisce di ossigeno, con conseguente necrosi nel muscolo cardiaco (morte di qualsiasi area). I principali fattori di patogenesi: trombosi coronarica (blocco acuto del lume dell'arteria), che porta a macrofocale, più spesso a necrosi miocardica transmurale; stenosi coronarica (restringimento acuto del lume dell'arteria da parte di una placca aterosclerotica gonfia, trombo parietale) con infarto miocardico a grande focale; sclerosi coronarica diffusa stenosante (restringimento acuto del lume di 2-3 arterie coronarie), di solito sullo sfondo di una miocardiosclerosi significativamente pronunciata, che porta a infarti del miocardio piccolo-focali e subendocardici. L'ultima categoria di infarti del miocardio non è piccola nel suo significato clinico, nella frequenza delle complicanze e nelle conseguenze per il paziente, soprattutto per gli infarti subendocardici in quei casi in cui vengono rilevati elettrocardiograficamente su tutte le pareti del ventricolo sinistro del cuore ( la mortalità in tali infarti del miocardio supera significativamente la mortalità con infarti transmurali).

Clinica

Dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace, si verifica un dolore intenso, schiacciante e lacerante di natura pressante o bruciante, della durata superiore a 40-60 minuti, a volte fino a 2 giorni, non interrotto da farmaci coronarici ad azione rapida (nitroglicerina ) e analgesici - solo stupefacenti. Può irradiarsi al braccio sinistro, alla scapola sinistra, alla mascella inferiore, allo spazio interscapolare. Si verifica più spesso al mattino. C'è una sensazione di ansia, paura della morte. Il paziente presenta debolezza o agitazione, pallore della pelle e delle mucose, sulla fronte compare sudore freddo, a volte compaiono nausea e vomito, tachicardia, aritmia, diminuzione o aumento della pressione sanguigna, mancanza di respiro. L'auscultazione del cuore appare toni di sordità, ritmo di galoppo, sfregamento pericardico. Nel periodo acuto si osserva ipertensione arteriosa, che scompare dopo la scomparsa del dolore e non richiede l'uso di farmaci antipertensivi; aumento della frequenza cardiaca (non sempre); aumento della temperatura corporea (da 2-3 giorni); nell'analisi del sangue generale - iperleucocitosi, seguita da un aumento persistente della VES; nel siero del sangue - un aumento transitorio dei livelli di glicemia, azotemia, fibrinogeno, attività enzimatica - creatina chinasi e suo isoenzima miocardico (entro le prime 48 ore), AST (entro 72 ore), LDH e suo isoenzima LDH-1 (entro 5 giorni ) ; pericardite epistenocardica (dolore allo sterno, specialmente durante la respirazione, spesso uno sfregamento pericardico sentito sul bordo sinistro dello sterno).

Diagnostica

La natura dell'elettrocardiogramma è influenzata dalla profondità della necrosi del muscolo cardiaco. Appare una curva monofasica, la presenza di un'onda isoscele invertita T. Depressione del segmento ST sull'ECG, c'è un significativo aumento a forma di cupola dei segmenti ST, quindi la comparsa di un'onda Q transmurale allargata, profonda e ampia (almeno 0,04 s), una diminuzione dell'ampiezza delle onde R o la comparsa di QS - forme del complesso ventricolare (a volte solo dopo 24-48 ore e anche 3-5 giorni dall'inizio dell'infarto del miocardio) nelle derivazioni corrispondenti al localizzazione predominante della lesione (zona) nel muscolo cardiaco. È necessario condurre un ECG in dinamica.

Nell'analisi generale del sangue - leucocitosi (un aumento dei leucociti), VES accelerata. In uno studio biochimico del sangue - un aumento del colesterolo, delle lipoproteine, dei trigliceridi, nel siero del sangue - una diminuzione dell'albumina, un aumento delle globuline. L'esame ecografico rivela violazioni locali della contrattilità miocardica. La diagnosi di infarto miocardico è conclusiva quando il paziente ha un quadro clinico di un attacco anginoso (o del suo equivalente asmatico), iperenzimemia in momenti tipici e alterazioni caratteristiche dell'ECG. descritto sopra. Per la diagnosi di un attacco cardiaco a piccola focale, il paziente deve avere un attacco di dolore. I cambiamenti reattivi nel sangue, nella temperatura corporea, nell'attività degli enzimi sierici e nei cambiamenti dell'ECG sono generalmente meno pronunciati. L'affidabilità della diagnosi, basata sul rilevamento di onde T negative sull'ECG, in assenza di dati clinici e di laboratorio basati sull'evidenza, è dubbia. La valutazione clinica e prognostica dell'infarto focale piccolo e la scelta dei metodi di trattamento sono determinati dai seguenti fattori. In primo luogo, il più delle volte l'infarto focale piccolo si osserva nelle persone che soffrono da molto tempo di malattie coronariche e cardiosclerosi con varie complicazioni. Il numero e la gravità di queste complicanze, nonché la tendenza alla recidiva, aumentano con l'aggiunta di un infarto, che determina non solo la durata e la gravità del decorso della malattia, ma anche la solidità della sua prognosi. In secondo luogo, un attacco cardiaco può comparire precocemente nella malattia coronarica, che è spesso un sintomo di un grave attacco cardiaco transmurale che si sviluppa settimane o addirittura giorni dopo.

Diagnosi differenziale

Con cardiomiopatia, miocardite, pericardite. angina pectoris, fuoco di Sant'Antonio, aneurisma aortico esfoliante. embolia polmonare, embolia polmonare, pneumotorace spontaneo con emorragia interna massiccia, pancreatite acuta. L'infarto del miocardio focale piccolo è differenziato dalla distrofia miocardica focale coronarogenica, dalla cardiopatia disormonale (climaterica).

Complicazioni

Attacco acuto: shock cardiogeno; insufficienza ventricolare sinistra acuta fino a edema polmonare, tachiaritmie gravi con ipotensione arteriosa, morte clinica improvvisa - una conseguenza della fibrillazione ventricolare (meno spesso asistolia). Le aritmie ectopiche ventricolari nelle prime ore dopo un attacco acuto spesso riflettono il ripristino della pervietà dell'arteria coronarica (lisi trombolitica), che si è verificato spontaneamente o come risultato dell'esposizione a terapia trombolitica (streptodeca e altri farmaci trombolitici). Complicazioni del periodo ospedaliero di infarto del miocardio: euforia, comportamento acritico fino a uno stato psicotico; ripresa del dolore toracico a causa di una recidiva di infarto, comparsa di un pericardio fibrinoso, forti fluttuazioni della frequenza e della regolarità del ritmo cardiaco, aggiunta di un infarto polmonare (pleurite), formazione di una rottura miocardica esterna; parossismi di tachiaritmia, extrasistoli ventricolari precoci (vicino all'onda T del precedente cardiocomplesso) e di gruppo; blocco atrioventricolare II-III grado; sindrome del seno malato: aneurisma del ventricolo sinistro; morte improvvisa (aritmia terminale o rottura del cuore con emotamponamento pericardico); insufficienza cardiaca acuta; shock cardiogenico; tromboembolismo nell'arteria polmonare. Complicanze rare: infarto cerebrale embolico, tromboembolismo dei rami dell'arteria mesenterica, sanguinamento abbondante da ulcere trofiche acute della mucosa dello stomaco, intestino, dilatazione acuta dello stomaco, embolia delle arterie degli arti inferiori, sindrome postinfartuale ( Dressler), rottura del setto interventricolare; rottura del muscolo papillare.

Trattamento

Un attacco doloroso a volte non è alleviato dalla nitroglicerina, nel qual caso è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza.
Prima dell'arrivo dei medici, il paziente deve essere posizionato su una testiera alta, slacciare gli indumenti stretti e fornire aria fresca. Il trattamento è in regime di ricovero, in una data precedente è possibile sciogliere il trombo fresco formato (coagulo di sangue che ha ostruito il vaso).

Assistenza primaria per infarto del miocardio:

1) esposizione costante ai nitrati;
2) l'uso di un farmaco che lisa un trombo o di un anticoagulante diretto per via endovenosa;
3) l'introduzione di un farmaco che blocca gli effetti in-adrenergici sul cuore;
4) l'introduzione di cloruro di potassio come parte della miscela polarizzante;
5) terapia analgesica (droperidolo, fentanil, promedolo), somministrazione di anticoagulanti e fibrinolitici.

Queste azioni sono necessarie per ridurre l'entità del danno miocardico nelle aree infartuate e peri-infartuate, soprattutto se iniziate nelle prime ore di malattia.

Ad ogni stadio della malattia, al minimo segno di insufficienza cardiaca acuta, il più delle volte ventricolare sinistra, è necessario utilizzare farmaci vasodilatatori (nitrati, calcioantagonisti), preferibilmente per via endovenosa per lunghi periodi, ma anche all'interno (nitrati e nel forma di unguento).

La congestione costringe alla nomina di farmaci diuretici (furosemide, ipotiazide, triampur, veroshpiron), che vengono utilizzati in dosi piccole e moderate, ma ripetutamente secondo necessità. Terapia etiotropica - abbassamento dei livelli di colesterolo (smettere di fumare, perdita di peso, esercizio fisico moderato, riduzione del consumo di grassi saturi), la terapia patogenetica consiste nell'uso di farmaci antianginosi (composti nitro, calcio antagonisti). Dopo la dimissione, secondo indicazioni personali, vengono prescritti farmaci per il trattamento di aterosclerosi, ipertensione, prevenzione di infarti ricorrenti, ecc.

Coronaropatia

(aspetti moderni della clinica, della diagnostica, del trattamento,

prevenzione, riabilitazione medica, perizia)

La causa principale di infarto del miocardio è l'aterosclerosi delle arterie coronarie (95%). Nel 35% dei pazienti, l'infarto miocardico può svilupparsi a seguito di embolia da CA (endocardite infettiva, trombi intraventricolari), difetti congeniti nello sviluppo dei vasi coronarici e altre lesioni da CA (coronarite nel lupus eritematoso sistemico, reumatismi, artrite reumatoide). Tuttavia, in questi casi, l'IM non è considerato una forma clinica di malattia coronarica, ma una complicazione di una delle malattie elencate. Nella maggior parte dei casi, la cessazione o la forte limitazione del flusso sanguigno coronarico si verifica a causa della trombosi coronarica, che di solito si sviluppa nell'area di una placca aterosclerotica "complicata", la cui capsula assottigliata è danneggiata (lacrima, ulcerazione, esposizione del nucleo lipidico della placca). Ciò contribuisce all'attivazione dei fattori di coagulazione piastrinica e plasmatica da parte della tromboplastina tissutale e del collagene. L'infarto miocardico può verificarsi a seguito di spasmo dell'arteria coronaria sullo sfondo di aterosclerosi o con grave stress, uso di cocaina, anfetamine. Le cause dell'IM possono essere anomalie congenite delle arterie coronarie, trombosi nell'arterite e danno cardiaco, dissezione dell'arteria coronaria e dell'aorta. Nelle giovani donne, è più probabile che l'IM si sviluppi con una combinazione di fumo di tabacco e l'uso di contraccettivi ormonali.

Inizialmente si forma un trombo parietale piastrinico “bianco”. Allo stesso tempo, in quest'area vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive con un potente effetto vasocostrittore (endotelina, serotonina, trombina, antitrombina A2). Di conseguenza, si verifica uno spasmo pronunciato dell'arteria coronaria stenotica, limitando ulteriormente il flusso sanguigno attraverso l'arteria coronaria.

Piccoli aggregati piastrinici possono embolizzare i vasi coronarici a livello microcircolatorio, limitando ulteriormente il flusso sanguigno coronarico. Gradualmente la dimensione del trombo parietale aumenta e, se non si lisi spontaneamente per attivazione naturale del proprio sistema fibrinolitico o non si effettua la terapia trombolitica, il trombo occlude completamente il lume del vaso e l'IM transmurale (infarto con un'onda Q) si sviluppa.

Quando, per vari motivi, non si verifica l'occlusione completa dell'arteria coronaria o si verifica una trombolisi spontanea, può svilupparsi un infarto miocardico subendocardico o intramurale (infarto dell'onda non Q). Quest'ultimo può svilupparsi anche con occlusione completa dell'arteria coronaria, se i collaterali sono ben espressi. Nel 75% dei casi, il processo di formazione di un trombo totale, che blocca completamente il lume di un grande CA, può richiedere da 2 giorni a 2-3 settimane. Durante questo periodo, il quadro clinico di un progressivo deterioramento del flusso coronarico corrisponde generalmente ai sintomi dell'angina pectoris instabile (sindrome da preinfarto). In 1/4 di pazienti con infarto miocardico, il processo di formazione di un trombo totale, completamente occludente, procede alla velocità della luce. In questi casi, non ci sono sintomi del periodo prodromico nel quadro clinico della malattia.

La rapida formazione di un focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco può essere facilitata da 3 fattori aggiuntivi: spasmo pronunciato del CA; scarso sviluppo dei vasi collaterali; un aumento pronunciato della richiesta di ossigeno del miocardio a causa di stress fisico o psico-emotivo, aumento della pressione sanguigna e altri motivi. Tutti e tre i fattori portano ad un aumento del tasso di formazione del focus della necrosi e del suo volume. In condizioni di circolazione collaterale ben sviluppata, anche l'occlusione completa, ma graduale, dell'arteria coronaria in alcuni casi può non essere accompagnata dallo sviluppo di infarto del miocardio.

Dati morfologici

I primi cambiamenti morfologici nel miocardio in MI possono essere rilevati utilizzando la microscopia elettronica. Già 15-20 minuti dopo l'occlusione coronarica, vengono rilevati gonfiore mitocondriale e deplezione di glicogeno. 60 minuti dopo la cessazione della circolazione coronarica, si rivela un danno ischemico irreversibile alla cellula sotto forma di decadimento della cromatina nucleare e pronunciata contrattura dei sarcomeri. Quando si utilizza la microscopia ottica, i primi cambiamenti nel focus dell'IM vengono rilevati solo dopo 12-18 ore dall'inizio di un infarto. C'è un'espansione dei capillari, gonfiore delle fibre muscolari. Dopo 24 ore si rileva la frammentazione delle fibre muscolari e l'infiltrazione di leucociti polimorfonucleati. Macroscopicamente, il quadro dell'IM inizia a essere rilevato solo dopo 18-24 ore dall'inizio della malattia. Il focus della necrosi appare pallido ed edematoso e dopo 48 ore l'area della necrosi acquisisce una sfumatura grigia e diventa flaccida. In un decorso semplice, il processo di formazione della cicatrice viene completato circa 6 settimane dopo l'inizio dell'IM.

Durante la formazione dell'IM, le funzioni diastoliche e sistoliche del ventricolo sinistro sono disturbate e inizia il processo di rimodellamento. Allo stesso tempo, ci sono cambiamenti significativi nello stato funzionale di altri organi e sistemi. La disfunzione diastolica ventricolare sinistra è una delle prime manifestazioni di ischemia e infarto miocardico in via di sviluppo. La disfunzione diastolica è causata da una maggiore rigidità (ridotta compliance) del muscolo cardiaco durante la diastole. Le fasi iniziali della disfunzione diastolica sono caratterizzate da una diminuzione del tasso di rilassamento diastolico e del volume del riempimento diastolico precoce (nella fase di riempimento rapido del ventricolo). Il volume del flusso sanguigno nella sistole LA aumenta. Una parte significativa del riempimento diastolico ventricolare sinistro si verifica solo alla fine della diastole, durante la sistole ventricolare sinistra. Un ulteriore deterioramento della funzione diastolica del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione end-to-end del ventricolo sinistro, della pressione di riempimento e della pressione media nel LA e nelle vene della circolazione polmonare, il che aumenta significativamente il rischio di stasi sanguigna nei polmoni.

La disfunzione sistolica ventricolare sinistra si manifesta in una ridotta contrattilità ventricolare sinistra e nella comparsa di segni di disfunzione sistolica ventricolare sinistra globale. Le violazioni della contrattilità VS locale nell'MI si sviluppano molto presto. All'inizio assomigliano a quelli riscontrati nei pazienti con angina stabile durante i test da sforzo o nei pazienti con NS dopo un attacco di angina. Tuttavia, già un giorno dopo l'inizio dell'IM, l'ipocinesia dell'area necrotizzante del muscolo cardiaco, che riflette la funzione del miocardio ibernante ("dormiente" in condizioni di grave ischemia), è sostituita dalla sua acinesia - l'assenza di contrazione dell'area necrotica del muscolo cardiaco durante la sistole. La violazione più grave della contrattilità locale è la discinesia, un rigonfiamento paradossale dell'area di necrosi al momento della sistole. Nella zona del muscolo cardiaco intatto si riscontra spesso un aumento della contrattilità delle sezioni VS intatte, di natura compensatoria.

La diminuzione della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro nell'IM consiste in una diminuzione di EF, SV, SI, MO, BP; nell'aumentare KDD e KDO LV; nella comparsa di segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra e ristagno di sangue nella circolazione polmonare; alla comparsa di segni di disturbi sistemici della circolazione periferica, anche a livello microcircolatorio. La funzione di pompaggio del ventricolo sinistro nell'IM è determinata dall'estensione del focus della necrosi. In ogni caso, questa dipendenza può essere significativamente violata, poiché un deterioramento ancora maggiore dell'emodinamica può essere associato allo sviluppo di aneurisma acuto del ventricolo sinistro, alla comparsa di rigurgito mitralico nell'infarto del muscolo papillare o alla perforazione dell'IVS, grave ipertrofia miocardica, presenza di disfunzione diastolica del muscolo cardiaco, lo stato del miocardio adiacente all'infarto non coinvolto nel processo di infarto.

Il rimodellamento del ventricolo sinistro nell'IM è un insieme di cambiamenti nella struttura e nella funzione del ventricolo sinistro, dovuti alla formazione di infarto miocardico nel muscolo cardiaco. I cambiamenti più significativi si verificano nell'IM transmurale. Un ampio focolaio di necrosi formato nella parete del ventricolo sinistro sperimenta un'elevata pressione intraventricolare creata dal miocardio ventricolare intatto durante la sistole. Il rimodellamento ventricolare sinistro è più pronunciato nei pazienti con infarto miocardico transmurale anteriore esteso. In questi casi, il rimodellamento inizia già 24 ore dopo l'inizio dell'infarto e continua per un lungo periodo (settimane e mesi).

La gravità del processo di rimodellamento è influenzata da diversi fattori:

1. La dimensione dell'MI (maggiore è l'area dell'infarto, più pronunciati sono i cambiamenti strutturali nel ventricolo sinistro).
2. La dimensione della zona peri-infartuale (l'area del miocardio ischemico o in letargo, che confina direttamente con la zona di necrosi).
3. Proprietà meccaniche della zona di necrosi.
4. L'entità del postcarico, compreso il livello della pressione sanguigna, la resistenza vascolare periferica, la dimensione della cavità ventricolare sinistra
5. Valore di precarico (volume di ritorno venoso di sangue al cuore).
6. Iperattivazione SAS.
7. Iperattivazione del RAAS, compreso il RAS tissutale.
8. Iperproduzione di endotelina e altre sostanze vasocostrittrici.

Gli ultimi tre fattori sono di particolare importanza per la formazione dell'ipertrofia compensatoria del miocardio intatto, lo sviluppo della cardiofibrosi e la dilatazione del ventricolo sinistro. Pertanto, limitare l'attività di SAS, RAAS e RAS tissutale con l'aiuto di β-bloccanti, ACE inibitori e alcuni altri farmaci può ridurre la gravità del processo di rimodellamento. Il rimodellamento del ventricolo sinistro nei pazienti con infarto del miocardio transmurale porta a un aumento della mortalità, a una rapida progressione dell'insufficienza cardiaca, alla formazione frequente di aneurismi del ventricolo sinistro e a un aumento del rischio di rottura del miocardio.

I cambiamenti funzionali e morfologici in altri organi e sistemi sono determinati da diversi fattori principali: ipossia degli organi associata alla loro ipoperfusione dovuta alla ridotta funzione di pompaggio del cuore (diminuzione della gittata cardiaca, bcc, pressione sanguigna sistemica); aumento della pressione nel letto piccolo e venoso della circolazione sistemica a causa di insufficienza ventricolare sinistra o ventricolare destra; attivazione del sistema simpatico-surrene, RAAS e RAS tissutale; attivazione del sistema di coagulazione del sangue e aggregazione piastrinica; disturbi del microcircolo sistemico.

Un aumento della pressione nelle vene polmonari e nei capillari polmonari, dovuto alla disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, porta ad un aumento del volume del liquido extravascolare, a una ridotta ventilazione polmonare e allo scambio di gas e allo sviluppo di edema polmonare interstiziale. Una diminuzione della perfusione cerebrale è accompagnata da una serie di manifestazioni neurologiche, fino allo sviluppo di ictus ischemico. I disturbi della perfusione renale nell'IM sono spesso accompagnati da proteinuria, microematuria e cilindruria. Con lo shock cardiogeno si sviluppa un'insufficienza renale acuta.

L'aumentata attività del sistema di coagulazione del sangue, caratteristica dei pazienti con infarto miocardico, è accompagnata da pronunciati cambiamenti ematologici, che sono importanti non solo per la formazione di trombosi CA, ma anche per la formazione di aggregati piastrinici nel letto vascolare microcircolatorio. L'eccessiva attivazione del SAS che si verifica durante l'IM contribuisce ad aumentare la vasocostrizione periferica e allo sviluppo di gravi aritmie cardiache.

ATEROSCLEROSI

Pavlova TV, Pichko G.A.

1.2 Patogenesi

1.4 Diagnostica di laboratorio e strumentale 1.5 Trattamento e prevenzione

ATEROSCLEROSI NEL DIABETE MELLITO

Shustov SB

2.1. Definizione, caratteristiche della patogenesi nel diabete mellito 2.2. Manifestazioni cliniche 2.3. Diagnosi della sindrome del piede diabetico 2.4. Diagnosi differenziale delle forme del piede diabetico 2.5. Prevenzione delle macroangiopatie diabetiche 2.6. Trattamento conservativo 2.7. Chirurgia

CORONAROPATIA

Kryukov N.N., Nikolaevsky N.N.

3.2 Eziologia e patogenesi

MORTE CARDIACA IMPROVVISA

Nikolaevsky EN, Polyakov VP

4.6 Trattamento e prevenzione

ANGINA STABILE

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova TV, Pichko G.A.

5.3 Diagnostica di laboratorio e strumentale 5.4 Trattamento conservativo 5.5 Prevenzione degli attacchi di angina 5.6 Trattamento chirurgico

FORME PARTICOLARI DI MALATTIA CARDIACA

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Angina pectoris spontanea (variante) 6.2 Ischemia miocardica silente 6.3 Sindrome cardiaca X

ANGINA INSTABILE

7.5 Diagnostica di laboratorio e strumentale 7.6 Trattamento conservativo 7.7 Trattamento chirurgico

INFARTO MIOCARDICO

Kryukov N.N., Nikolaevsky EN, Polyakov VP, Kachkovsky MA, Pichko G.A.

• 8.3 Eziologia e patogenesi

SINDROME CORONARICA ACUTA

Svistov AS, Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnosi di sindrome coronarica acuta 9.4. Tecniche di imaging nella diagnosi di SCA 9.6. Principi di trattamento della sindrome coronarica acuta

ARRESTO CARDIACO

Kryukov N.N., Nikolaevsky N.N.

10.5 Scompenso cardiaco sistolico cronico 10.6 Classificazione dello scompenso cardiaco cronico 10.7 Diagnostica di laboratorio e strumentale 10.9 Scompenso cardiaco diastolico cronico

DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELLA DISFUNZIONE ISCHEMICA REVERSIBILE

Svistov AS, Nikiforov VS, Sukhov V.Yu.

11.3 Metodi per la diagnosi della disfunzione miocardica ischemica reversibile 11.4 Tomografia a emissione di positroni 11.5 Metodi per la valutazione della perfusione miocardica 11.6 Tecniche ecocardiografiche 11.7 Risonanza magnetica 11.8 Approcci di base al trattamento della disfunzione miocardica ischemica reversibile

DISTURBI DEL RITMO E DELLA CONDUTTIVITÀ

Kryukov N.N., Nikolaevsky EN, Polyakov VP, Pichko G.A.

12.4 Classificazione delle aritmie 12.6 Diagnostica strumentale 12.7 Aritmie sopraventricolari 12.8 Aritmie ventricolari 12.9 Cure mediche 12.10 Stimolazione 12.11 Cardioversione elettrica 12.12 Trattamento chirurgico

STATO ATTUALE E PROSPETTIVE DELLA CARDIACCHIRURGIA PER LA MALATTIA CARDIACA

Khubulava GG, Payvin AA, Yurchenko DL

13.1. Evoluzione del trattamento chirurgico della malattia coronarica 13.3. Rivascolarizzazione chirurgica del miocardio 13.4. Metodi di cateterizzazione della rivascolarizzazione miocardica 13.7. Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco 13.8. Il ruolo del cardiologo nella gestione postoperatoria dei pazienti 13.9. Prospettive per il trattamento cardiochirurgico della malattia coronarica

ESAME DI INABILITA' TEMPORANEA DI PAZIENTI CON MALATTIA CARDIACA

Dodonov AG, Nikolaevsky E.N.

14.1 Esame dell'invalidità temporanea 14.2 Esame medico e sociale 14.3 Riabilitazione del disabile 14.4 Esame dell'invalidità in pazienti con infarto del miocardio 14.5 Esame dell'invalidità in pazienti con angina pectoris 14.6 Esame dell'invalidità in pazienti con angina pectoris instabile

TRATTAMENTO RIABILITATIVO DI PAZIENTI CON MALATTIA CARDIACA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Trattamento riabilitativo di pazienti con cardiopatia ischemica 15.3 Trattamento riabilitativo di pazienti con infarto del miocardio 15.4 Trattamento riabilitativo di pazienti con angina pectoris stabile 15.6 Trattamento riabilitativo di pazienti con disturbi del ritmo 15.7 Trattamento riabilitativo di pazienti dopo innesto di bypass coronarico

RIABILITAZIONE MEDICA E PSICOLOGICA DI PAZIENTI CON INFARTO MIOCARDICO

Sukhova E.V.

16.1 Aspetti psicologici dell'infarto miocardico 16.3 Tecnica di rilassamento muscolare attivo 16.4 Tecnica di rilassamento muscolare passivo 16.5 Tecnica di training autogeno

www.medpro.ru

Infarto_miocardo

Infarto miocardico. Breve descrizione della malattia

Aspetti eziopatogenetici dell'infarto miocardico

Infarto miocardico - necrosi miocardica ischemica dovuta alla mancata corrispondenza acuta del flusso sanguigno coronarico alle esigenze del miocardio associate all'occlusione dell'arteria coronaria, il più delle volte a causa di trombosi.

Eziologia. Nel 97-98% dei pazienti, l'aterosclerosi delle arterie coronarie è di primaria importanza nello sviluppo dell'infarto del miocardio. In rari casi, l'infarto del miocardio si verifica a causa dell'embolia dei vasi coronarici, dell'infiammazione in essi, dello spasmo coronarico pronunciato e prolungato. La causa di una violazione acuta della circolazione coronarica con lo sviluppo di ischemia e necrosi di una porzione del miocardio, di regola, è la trombosi dell'arteria coronaria.

Patogenesi. L'insorgenza di trombosi delle arterie coronarie è facilitata da cambiamenti locali nell'intima dei vasi (rottura di una placca aterosclerotica o una crepa nella capsula che la ricopre, meno spesso emorragia nella placca), nonché da un aumento dell'attività della coagulazione e una diminuzione dell'attività del sistema anticoagulante. Quando una placca è danneggiata, le fibre di collagene sono esposte, si verificano adesione e aggregazione delle piastrine nel sito del danno, rilascio di fattori di coagulazione piastrinica e attivazione di fattori di coagulazione plasmatica. Si forma un trombo, che chiude il lume dell'arteria. La trombosi dell'arteria coronaria, di regola, è combinata con il suo spasmo. La conseguente occlusione acuta dell'arteria coronaria provoca ischemia e necrosi miocardica. L'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati durante l'ischemia miocardica porta all'irritazione degli interocettori del miocardio o dei vasi sanguigni, che si realizza sotto forma di un forte attacco anginoso.

Classificazione dell'infarto del miocardio

Secondo la profondità del focus della necrosi, l'infarto del miocardio si verifica:

Grande infarto miocardico focale e transmurale con onda Q,

Piccolo infarto miocardico focale senza onda Q.

Secondo la localizzazione del focus della necrosi, l'infarto del miocardio si verifica:

ventricolo destro,

Parete anteriore del ventricolo sinistro

Parete inferiore del ventricolo sinistro

Parete laterale del ventricolo sinistro

infarto circolare,

alte divisioni laterali,

Apice del cuore

Setto interventricolare.

Per localizzazione negli strati del miocardio, ci sono:

subendocardico,

subepicardico,

Intramurale.

2.3 Forme cliniche di infarto del miocardio

Clinicamente, ci sono 5 periodi durante l'infarto del miocardio:

uno). Il periodo prodromico dura da alcune ore a 30 giorni. La caratteristica principale di questo periodo è considerata la sindrome del dolore ricorrente e l'instabilità elettrica del miocardio, che si manifesta più spesso con extrasistoli ventricolari o tachicardia ventricolare parossistica. Spesso può essere assente.

2) Il periodo più acuto dall'inizio dell'ischemia miocardica acuta alla comparsa di segni di necrosi (da 30 minuti a 2 ore). L'inizio classico nel 70-80% dei casi è caratterizzato dalla comparsa di un attacco anginoso. La sindrome del dolore è spesso accompagnata da una sensazione di paura, agitazione, ansia, nonché da disturbi del sistema autonomo, come l'aumento della sudorazione. Nel 20-30% dei casi possono essere presenti forme atipiche:

aritmico. Si manifesta con il verificarsi di disturbi acuti del ritmo e della conduzione. Questi includono politopica, gruppo, extrasistoli ventricolare precoce, tachicardia ventricolare parossistica, fibrillazione ventricolare. Clinicamente, può manifestarsi come sincope.

cerebrovascolare. Si osserva in pazienti con una storia neurologica gravata, manifestata dalla comparsa di sintomi neurologici focali.

Asmatico. Si verifica in pazienti con insufficienza cardiaca iniziale, con postinfarto o grave cardiosclerosi aterosclerotica, ipertensione prolungata e diabete mellito. La forma asmatica dell'infarto miocardico è suggerita nei casi in cui il sintomo principale della malattia è un attacco improvviso, spesso immotivato, di mancanza di respiro o edema polmonare.

Addominale. È più spesso osservato con la localizzazione della necrosi sulla parete inferiore del ventricolo sinistro. Si manifesta con la comparsa di dolore nella regione epigastrica, nausea, vomito, flatulenza, disturbi delle feci e paresi intestinale. Spesso c'è cianosi, mancanza di respiro, mentre l'addome rimane morbido e non ci sono sintomi di irritazione peritoneale.

Asintomatico. Si manifesta con sintomi non specifici come debolezza, deterioramento del sonno o dell'umore, disagio al petto. Di solito si osserva nei pazienti anziani e senili, in particolare quelli che soffrono di diabete mellito.

3) Periodo acuto. Corrisponde al tempo di formazione del focolaio di necrosi e all'emergere della cosiddetta sindrome da riassorbimento-necrotica associata alla reazione generale del corpo all'assorbimento (riassorbimento) di masse necrotiche nel sangue, accompagnata da una violazione del stato funzionale del sistema cardiovascolare. Con un decorso semplice dell'infarto miocardico, il periodo acuto di solito dura circa 7-10 giorni.

4) Periodo subacuto. Nel periodo subacuto dell'infarto miocardico, si forma gradualmente una cicatrice del tessuto connettivo, che sostituisce le masse necrotiche. La durata del periodo subacuto varia ampiamente e dipende principalmente dal volume del focolaio di necrosi, dallo stato del miocardio circostante non coinvolto nel processo necrotico, dal grado di sviluppo dei collaterali, dalla presenza di malattie concomitanti e dalle complicanze dell'infarto miocardico . La durata del periodo subacuto è di 4-6 settimane.

Periodo postinfartuale. Nell'immediato post-infarto, la quantità di collagene aumenta nell'area cicatriziale e la sua compattazione (consolidamento della cicatrice) è completata. Allo stesso tempo, continua la formazione di una serie di meccanismi compensativi volti a mantenere l'emodinamica al giusto livello.

diagnosi di infarto miocardico in fase preospedaliera

La base per la diagnosi di infarto miocardico in fase preospedaliera è un'analisi approfondita della sindrome del dolore, tenendo conto dell'anamnesi che indica la presenza di malattia coronarica o fattori di rischio rilevanti, la comparsa di una specifica proteina T della troponina miocardica (test della tropanina) e cambiamenti dinamici nell'ECG.

Modifica sull'ECG: comparsa di un'onda Q patologica (più ampia di 0,03 se più profonda di ¼ dell'onda R); riduzione o completa scomparsa dell'onda R (infarto transmurale); spostamento a forma di cupola del segmento ST verso l'alto dall'isolina, la formazione di un'onda T negativa, la presenza di cambiamenti reciproci nelle derivazioni opposte.

Complicazioni di infarto del miocardio

1. Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione (precoce, riperfusione,

2. Asistolia.

3. Shock cardiogeno.

4. Insufficienza cardiaca acuta.

5. Rotture del cuore (precoci e tardive, esterne e interne, complete e incomplete, lente e simultanee) con sviluppo del tamponamento

6. Aneurisma acuto del cuore.

7. Trombosi del ventricolo sinistro.

8. Angina pectoris postinfartuale precoce.

Principi di base dell'assistenza medica

nella fase preospedaliera

Quando si inizia a fornire assistenza per l'infarto del miocardio, è bene comprendere che i primi minuti e ore dal momento in cui inizia è il momento in cui la farmacoterapia è più efficace e prima si inizia il trattamento, più è probabile che migliori la prognosi di questa gravissima malattia.

L'erogazione delle cure mediche in fase preospedaliera è finalizzata a:

Adeguato sollievo dal dolore

Ripristino del flusso sanguigno coronarico,

Limitare la dimensione della necrosi,

Trattamento e prevenzione delle complicanze precoci dell'infarto del miocardio.

Un paziente con o sospetto infarto miocardico deve essere immediatamente trasferito in posizione orizzontale (sdraiato, semi-sdraiato, semiseduto, a seconda dell'intensità della congestione polmonare), deve essere iniziata l'ossigenoterapia con ossigeno umidificato al 100% e deve essere eseguito il cateterismo venoso.

Anestesia

Il sollievo di un attacco anginoso è un prerequisito per tutte le ulteriori misure terapeutiche. Il dolore anginoso persistente supporta l'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale, che è accompagnato da tachicardia, un effetto inotropo positivo, un aumento della domanda di ossigeno del miocardio e, infine, porta ad un aumento dell'area di necrosi. Inoltre, sullo sfondo dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, diminuisce la soglia per la fibrillazione ventricolare, che di per sé può avere conseguenze fatali.

In tutti i casi, se non vi è una grave ipotensione arteriosa (pressione sistolica non inferiore a 90 mm Hg) e una grave tachicardia o bradicardia, il trattamento viene iniziato con una forma aerosol di nitroglicerina (nitrocor, nitrospray) o sodio isosorbide (isoket) 0,4 mg o forme sublinguali di nitroglicerina 0,5 mg. Inoltre, con una grave sindrome anginosa, la nitroglicerina viene prescritta per via endovenosa e, con una sindrome relativamente lieve, ripetutamente per via sublinguale.

Analgesici narcotici

Il mezzo classico per alleviare il dolore nei pazienti con infarto del miocardio è l'uso di analgesici narcotici.

La morfina, che è un agonista dei recettori degli oppioidi, oltre al rapido sollievo dal dolore, riduce il tono venoso e, di conseguenza, riduce il ritorno del sangue venoso al cuore, il precarico e la richiesta di ossigeno del miocardio. Inoltre, la morfina ha un pronunciato effetto sedativo. Viene somministrato per via endovenosa frazionata in 2-3 fasi alla dose di 10 mg (1 ml di una soluzione all'1%). Innanzitutto, entro 2 minuti, 3-5 mg del farmaco, quindi, se necessario e in assenza di effetti collaterali, ripetere fino a una dose totale di 10 mg fino a quando la sindrome del dolore non è completamente alleviata. La morfina non deve essere usata nei pazienti anziani debilitati con segni di depressione respiratoria. È relativamente controindicato

con grave danno al ventricolo destro e infarto del miocardio inferiore con

sindrome bradicardia-ipotensione.

Il fentanil ha un potere potente, in rapida crescita, ma di breve durata

noah attività analgesica. Somministrato per via endovenosa a dose lenta

0,1 mg (2 ml di soluzione allo 0,005%) in 2 fasi. Pazienti anziani 0,05 mg (1 ml di soluzione allo 0,005%). L'azione del farmaco si verifica dopo 1 minuto, raggiunge il massimo dopo 3-7 minuti, ma non dura più di 25-30 minuti.

Neuroleptanalgesia

Per potenziare e prolungare l'effetto del fentanil, può essere combinato con l'antipsicotico droperidolo. Il suo meccanismo d'azione è dovuto al blocco dei recettori alfa-adrenergici, che interrompe il flusso degli impulsi afferenti al sistema nervoso centrale e provoca vasodilatazione periferica. Inoltre, il droperidolo rallenta leggermente la conduzione AV e ha un potente effetto antiemetico. A causa del suo effetto sulla pressione sanguigna, la dose di droperidolo viene selezionata in base al suo livello iniziale: con una pressione sistolica di 100-110 mm Hg. somministrare 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgesia

L'uso di analgesici narcotici insieme a tranquillanti (di solito diazepam) è possibile, ma aumenta significativamente il rischio di insufficienza respiratoria.

Ossido nitroso

Attualmente, l'uso del protossido di azoto nell'infarto del miocardio è considerato insufficientemente efficace e il metodo dell'anestesia con maschera è scarsamente tollerato dai pazienti. Pertanto, il protossido di azoto nei pazienti con infarto del miocardio non è appropriato da usare.

Limitare la dimensione del focus della necrosi miocardica

La somministrazione endovenosa di nitroglicerina nelle prime ore della malattia è più efficace nel limitare l'entità della necrosi rispetto alla somministrazione orale di farmaci.

Indicazioni per la somministrazione endovenosa di nitroglicerina:

1. Dolore anginoso persistente o ricorrente.

2. Insufficienza cardiaca congestizia acuta persistente o ricorrente

fallimento.

3. La necessità di una terapia antipertensiva controllata.

Controindicazioni alla nomina di nitropreparati:

1. Pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte.

2. Frequenza cardiaca 100 in 1 min.

3. Sospetto di danno al ventricolo destro.

Le soluzioni acquose di nitroglicerina (perlinganite) o isosorbide dinitrato (isoket) vengono somministrate per via endovenosa mediante flebo o attraverso un erogatore, selezionando una velocità di somministrazione individuale fino al raggiungimento di un effetto clinico, ma non consentendo un'eccessiva diminuzione della pressione sistolica (non inferiore a 100 -110 mm Hg) a partire da una velocità di 5 mcg/min La velocità di infusione ottimale nella maggior parte dei casi varia da 40-60 mcg/min.

Beta bloccanti

I pazienti che non hanno controindicazioni necessitano di una nomina precoce di bloccanti dei recettori beta-adrenergici (propranololo, metoprololo). La nomina precoce di beta - bloccanti aiuta a ridurre le dimensioni del danno ischemico al miocardio, riduce significativamente l'incidenza di complicanze e mortalità.

I beta-bloccanti sono particolarmente efficaci nei pazienti con fattori di rischio aggiuntivi:

1. Età superiore a 60 anni.

2. Infarto del miocardio nella storia.

3. Ipertensione arteriosa.

4. Insufficienza cardiaca.

5. Angina.

6. Trattamento con glicosidi cardiaci e diuretici.

7. Diabete.

Il più sicuro nella fase preospedaliera è la nomina di beta-bloccanti all'interno.

Il propranololo è prescritto alla dose di 20 mg per via orale o sublinguale Metoprololo - 50 mg per via orale o sublinguale.

Ripristino del flusso sanguigno coronarico

Una delle fasi più importanti nella fornitura di cure di emergenza per l'infarto del miocardio, tenendo conto dell'eziologia e della patogenesi, è il ripristino del flusso sanguigno nella zona ischemica e la correzione delle proprietà reologiche del sangue, ad es. terapia trombolitica, anticoagulante e antipiastrinica.

Terapia trombolitica

La base della terapia trombolitica è che tutti i farmaci trombolitici attivano il plasminogeno, un proenzima chiave del sistema fibrinolitico. Di conseguenza, il plasminogeno viene convertito in un enzima fibrinolitico attivo - la plasmina, che converte la fibrina in uno stato solubile.

Indicazioni per la trombolisi:

Dolore anginoso persistente senza fattori di supporto per più di 30 minuti. e non inferiore alla somministrazione ripetuta di nitroglicerina, accompagnata da sopraslivellamento del tratto ST in almeno due derivazioni o dalla comparsa di blocco di branca. La terapia trombolitica è indicata nelle prime 6 ore di malattia (con dolore persistente o ricorrente - 12-24 ore).

Controindicazioni alla trombolisi:

Controindicazioni assolute:

Gravi lesioni, interventi chirurgici o traumi cranici prima di -

marcia 3 settimane;

Sanguinamento gastrointestinale nei 30 giorni precedenti;

Malattie del sangue (emofilia, diatesi emorragica);

Aneurisma aortico dissecante;

malattie oncologiche;

Vene varicose dell'esofago;

Grave danno al fegato e ai reni;

bronchiectasie;

Gravidanza.

Controindicazioni relative:

Età sopra i 70 anni;

Accidente cerebrovascolare transitorio nel precedente 6

Diabete di tipo 2

Trattamento con anticoagulanti indiretti;

Puntura di navi non comprimibili;

Ipertensione arteriosa non controllata (pressione sistolica superiore a 180

mmHg.);

reazioni allergiche;

Farmaci usati per la trombolisi sistemica:

streptochinasi,

Actelise (alteplase),

urochinasi,

Attivatore del plasminogeno tissutale.

Attualmente, streptochinasi, Actelise sono più spesso utilizzati per la terapia trombolitica.

La streptochinasi viene somministrata per via endovenosa (flebo o attraverso un erogatore) alla dose di 1500.000 UI per 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio per 30 minuti. Ad alto rischio di reazioni allergiche, si raccomanda di iniettare 30-60 mg di prednisolone per via endovenosa nella streptochinasi prima dell'introduzione della streptochinasi. Quando si prescrive la streptochinasi, va ricordato che ha proprietà antigeniche e dopo la sua somministrazione il titolo degli anticorpi contro la streptochinasi aumenta centinaia di volte e rimane elevato per diversi mesi. Pertanto, la somministrazione di streptochinasi non è raccomandata per almeno 2 anni dopo la prima applicazione.

A differenza della streptochinasi, l'attilisi trombolitica (alteplase) non ha proprietà antigeniche, non provoca reazioni pirogene e allergiche e allo stesso tempo è la trombolitica più efficace. Regime di somministrazione approssimativo: 15 mg per via endovenosa in bolo e 50 mg in infusione in 30 minuti. e 35 mg EV gocciolano nei successivi 60 minuti.

Segni dell'efficacia della terapia trombolitica:

1. Cessazione del dolore anginoso.

2. Normalizzazione o spostamento significativo del segmento ST sull'isoline.

Complicanze della terapia trombolitica:

1. Le aritmie da riperfusione sono la complicanza più comune della terapia trombolitica e, allo stesso tempo, un'evidenza indiretta di ripristino del flusso sanguigno coronarico. Molto spesso si tratta di un ritmo ideoventricolare accelerato, extrasistoli ventricolari, parossismi di tachicardia ventricolare instabile, blocco AV transitorio, fibrillazione ventricolare). Si verifica nel 20-60% dei casi.

2. Il fenomeno del "miocardio stordito" - una violazione della funzione contrattile del cuore dopo il ripristino del flusso sanguigno coronarico - si manifesta con segni di insufficienza cardiaca congestizia.

3. La reocclusione dell'arteria coronaria si osserva nel 15-20% dei casi ed è spesso asintomatica. Può manifestarsi con la ripresa del dolore anginoso e il deterioramento dell'emodinamica. Allo stesso tempo, nitroglicerina, eparina e acido acetilsalicilico vengono prescritti per via endovenosa.

4. Sanguinamento. Molto spesso si sviluppano da siti di puntura venosa. In questo caso, è sufficiente applicare una benda a pressione. Nell'1% dei casi, il sanguinamento può essere significativo.

5. Ipotensione arteriosa. Solitamente corretto riducendo la velocità di somministrazione trombolitica. Se ciò non bastasse, la somministrazione del farmaco trombolitico deve essere interrotta e gli arti inferiori del paziente devono essere sollevati di 20 gradi.

6. Reazioni allergiche. È necessaria l'interruzione immediata della somministrazione di un trombolitico e l'appuntamento, a seconda della gravità e delle manifestazioni cliniche di antistaminici, ormoni glucocorticoidi, broncodilatatori e con lo sviluppo di shock anafilattico, adrenalina.

7. Ictus emorragico. Può svilupparsi in pazienti anziani con ipertensione arteriosa non controllata e anamnesi neurologica gravata. Pertanto, la terapia trombolitica non è indicata per i pazienti in questa categoria. Con lo sviluppo dell'ictus emorragico, è necessario interrompere la somministrazione di trombolitico e continuare a trattare come senza terapia trombolitica.

Poiché la lisi della trombina rilascia trombina, che stimola l'aggregazione piastrinica, si raccomandano agenti antipiastrinici.

Terapia antipiastrinica

L'acido acetilsalicilico, come agente antipiastrinico diretto, è indicato fin dalle prime ore di infarto del miocardio, indipendentemente dal fatto che venga eseguita o meno la terapia trombolitica. Il trattamento deve essere iniziato il prima possibile con una dose di 250 mg (masticata).

Plavix è indicato alla dose di 75 mg/die in associazione con acido acetilsalicilico, sia con che senza terapia trombolitica.

Terapia anticoagulante

L'eparina è un anticoagulante ad azione diretta. L'eparina "rallenta" tutte e tre le fasi della coagulazione del sangue: le fasi di formazione di tromboplastina, trombina e fibrina, e anche in una certa misura previene l'aggregazione piastrinica. L'eparina è indicata durante la terapia trombolitica con actelise per via endovenosa in un flusso alla dose di 60 unità/kg, ma non superiore a 4000 unità. Quando si esegue la terapia trombolitica con streptochinasi, l'eparina potrebbe non essere prescritta se non ci sono altre indicazioni per l'uso del farmaco. Se la terapia trombolitica non viene eseguita, l'eparina viene somministrata per via endovenosa in un flusso alla dose di 5000 - 10000 unità.

Prevenzione delle complicanze precoci dell'infarto del miocardio

Tutte le attività sopra elencate, compreso il trasporto delicato su una barella, sono la prevenzione delle prime complicanze dell'infarto del miocardio.

Attualmente la lidocaina, precedentemente utilizzata per prevenire la fibrillazione ventricolare, non viene utilizzata, a causa di un aumento significativo del numero di casi di asistolia.

L'uso del solfato di magnesio precedentemente utilizzato, nel corso di studi clinici a lungo termine, non ha confermato l'effetto positivo di questo farmaco sul decorso e sull'esito dell'infarto del miocardio. Pertanto, allo stato attuale, l'uso profilattico del solfato di magnesio nel periodo acuto dell'infarto del miocardio è considerato non indicato.

studfiles.net

infarto miocardico

L'infarto miocardico è una necrosi (morte) del muscolo cardiaco, causata da una violazione acuta della circolazione coronarica a causa di una mancata corrispondenza tra la necessità del muscolo cardiaco di ossigeno e la sua consegna al cuore.

infarto miocardico

Negli ultimi 20 anni, la mortalità per infarto del miocardio negli uomini è aumentata del 60%. L'infarto è molto più giovane. Ora non è raro vedere questa diagnosi nei trentenni. Mentre risparmia alle donne fino a 50 anni, tuttavia, l'incidenza di infarto nelle donne e negli uomini si stabilizza. L'infarto è anche una delle principali cause di disabilità e la mortalità tra tutti i pazienti è del 10-12%.

Nel 95% dei casi di infarto miocardico acuto, la sua causa è la trombosi dell'arteria coronaria nell'area della placca aterosclerotica.

Quando una placca aterosclerotica si rompe, si erode (formazione di un'ulcera sulla superficie della placca), crepe nel rivestimento interno della nave sottostante, piastrine e altri globuli aderiscono al sito del danno. Si forma un cosiddetto "tappo piastrinico". Si ispessisce e cresce rapidamente di volume e alla fine blocca il lume dell'arteria. Questo si chiama occlusione.

L'apporto di ossigeno alle cellule del muscolo cardiaco, che è stato alimentato dall'arteria bloccata, è sufficiente per 10 secondi. Per circa 30 minuti, il muscolo cardiaco rimane vitale, quindi inizia il processo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e dalla terza alla sesta ora dall'inizio dell'occlusione, il muscolo cardiaco in quest'area muore.

Ci sono cinque periodi di sviluppo dell'infarto miocardico:

Periodo pre-infarto

Dura da pochi minuti a 1,5 mesi. Di solito durante questo periodo, gli attacchi di angina diventano più frequenti, la loro intensità aumenta. Se il trattamento viene iniziato in tempo, è possibile evitare un infarto.

Il periodo più acuto

Durata fino a 3 ore. Il principale in clinica è la sindrome del dolore (presentata nell'80-95% dei pazienti).

L'intensità del dolore varia ampiamente, ci sono forti dolori nella regione precordiale con ampia irradiazione, meno spesso nell'epigastrio (variante addominale di un infarto, più spesso con danno alla parete posteriore). Il dolore, di regola, non viene fermato dalla nitroglicerina e dura più di 30 minuti. nel 15% dei pazienti, l'infarto del miocardio procede senza dolore (forma indolore di ischemia). Negli anziani, la manifestazione principale può essere l'insufficienza ventricolare sinistra acuta. L'infarto miocardico può manifestarsi con grave debolezza, sincope. Quasi tutti i pazienti possono manifestare vari disturbi del ritmo, fino alla fibrillazione ventricolare, meno spesso - disturbi della conduzione. Con un attacco cardiaco esteso, possono svilupparsi shock cardiogeno o edema polmonare.

L'esame obiettivo rivela un cambiamento nel numero di contrazioni, sordità di toni, presenza di toni patologici, aritmie, ristagno nella circolazione polmonare.

In base alla presenza di alcuni sintomi, si distinguono diverse varianti del decorso di un infarto: anginoso (doloroso), quando il dolore è localizzato nella regione del cuore, addominale (dolore all'epigastrio), asmatico (mancanza di respiro ed edema polmonare sono caratteristici), aritmici (manifestati solo da disturbi del ritmo) e cerebrali ( capogiri, disturbi visivi, lesioni focali).

Periodo acuto

Dura circa 10 giorni. Durante questo periodo, si forma finalmente la zona del muscolo cardiaco morto e nel sito della necrosi inizia a formarsi una cicatrice. La sindrome del dolore è solitamente assente. Il quadro clinico è dominato dalla febbre. Le complicanze più frequenti di questo periodo sono aritmie, blocchi, insufficienza cardiaca, aneurisma. Forse la formazione di pericardite asettica (infiammazione della sacca cardiaca), endocardite parietale. In alcuni pazienti c'è un distacco del muscolo papillare, una rottura del setto interventricolare. Una delle cause più comuni di morte durante questo periodo è l'insufficienza cardiaca.

infarto miocardico

Periodo subacuto

Dura fino a 8 settimane. Durante questo periodo, lo stato di salute dei pazienti rimane soddisfacente. Riduce significativamente il rischio di complicanze. Insufficienza cardiaca cronica formata e aneurisma del cuore. Una delle rare complicazioni di questo periodo è la sindrome di Dresler, il cui sviluppo è associato a disturbi immunitari. Manifestato da pericardite, raramente pleurite.

Periodo postinfartuale

Durata 6 mesi. Nello stesso periodo sono possibili ripetuti infarti miocardici, angina pectoris o insufficienza cardiaca.

La diagnosi è stabilita dalla presenza di tre criteri:

• tipica sindrome del dolore
• alterazioni dell'elettrocardiogramma (un segno ECG precoce è un aumento del segmento ST, la presenza di onde T giganti, una diminuzione della tensione dell'onda R, la comparsa di Q patologico, a volte una fusione di R e T; entro la fine del primo giorno, ST diminuisce, T diventa negativo). Con un infarto senza Q, vengono rilevati solo i cambiamenti nell'onda T. In molti pazienti, i cambiamenti nell'ECG rimangono per tutta la vita.
• cambiamenti negli esami del sangue clinici e biochimici che indicano danni alle cellule del muscolo cardiaco (leucocitosi neutrofila nelle prime ore e fino a 7-10 giorni, aumento della VES fino a 2-3 settimane, aumento di AST, CPK, LDH e troponina T nel sangue, mioglobina nelle urine fino a 7 giorni). Tra i vari marker di necrosi miocardica, la troponina T ha la massima specificità e sensibilità, caratteristica è anche un aumento del contenuto di proteina C-reattiva, fibrinogeno e globuline.

L'ecoECG rivela una zona di ridotta contrattilità, una diminuzione della frazione di eiezione.

L'uso della scintigrafia con isotopi di tecnezio consente di visualizzare l'area interessata.

La diagnosi differenziale si effettua con embolia polmonare, pericardite acuta, aneurisma aortico dissecante.

Di norma, almeno il 25% dei pazienti muore improvvisamente prima dell'arrivo di un'ambulanza, la mortalità ospedaliera è del 7-15%, un altro 5% dei pazienti muore durante il primo anno.

Trattamento

Primo soccorso: riposo fisico ed emotivo, prendi 1 compressa di nitroglicerina sotto la lingua e mezza compressa di aspirina, un cuscino di ossigeno (se presente), correzione della pressione sanguigna (con aumento della pressione, prendi un farmaco antipertensivo).

Dopo l'arrivo dell'ambulanza, il compito principale è alleviare la sindrome del dolore, per la quale vengono utilizzati analgesici narcotici e neuroleptanalgesia (promedol 1-2 ml di una soluzione all'1% o fentanil 1-2 ml di una soluzione allo 0,005% e droperidolo 1 -2 ml di una soluzione allo 0,25% per via endovenosa).

Con il ricovero nelle prime fasi (fino a 8 ore), la terapia anticoagulante e trombolitica è obbligatoria. Per la trombolisi viene utilizzata la streptochinasi (la prima dose è di 200-250 mila UI per via endovenosa, quindi gocciolare lentamente per 1-2 ore fino a quando la dose totale non è superiore a 1.000.000-1.500.000 UI), urochinasi, attivatore del plasminogeno tissutale. La streptochinasi garantisce il ripristino del flusso sanguigno coronarico nel 50-60% dei pazienti, l'urochinasi - nel 60-70% dei casi. Una controindicazione assoluta alla terapia trombolitica è: trauma esteso o intervento chirurgico nei 2 mesi precedenti, ictus entro 6 mesi, presenza di alta ipertensione, ulcere gastrointestinali, diatesi emorragica durante il ricovero, anafilassi. Allo stesso tempo, l'eparina viene somministrata per via endovenosa (una volta 10 mila unità, quindi 1 mila gocce all'ora. Nei successivi 7-10 giorni, l'eparina viene somministrata per via sottocutanea (non più di 10 mila unità 2 volte al giorno).

I nitrati sono una componente essenziale della terapia. Riducono il lavoro del cuore, alleviano lo spasmo delle arterie coronarie, aumentano il flusso sanguigno in esse. Assegnato sia all'interno che per via endovenosa.

I beta-bloccanti sono ampiamente utilizzati. Con il loro utilizzo, la mortalità si riduce del 20-25%, principalmente a causa degli effetti antiaritmici e anti-ischemici.

Dal primo giorno di ricovero vengono prescritti agenti antipiastrinici (aspirina alla dose di 100-125 mg al giorno).

Gli ACE-inibitori sono prescritti nella formazione di insufficienza cardiaca (frazione di eiezione inferiore al 45%).

L'uso di glicosidi cardiaci nell'infarto del miocardio è indesiderabile.

Gli esercizi di fisioterapia iniziano in assenza di dolore già il 2° giorno dopo il ricovero.

L'angioplastica, lo stent, l'innesto di bypass coronarico sono usati raramente nel nostro paese.

Condividi l'articolo!

Altri articoli su questo argomento

Tags: angioplastica, bypass coronarico, ictus, infarto del miocardio, trattamento, complicazioni, pillole

Riabilitazione del trattamento dell'infarto miocardico